UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTIN

FACULTAD DE CS. BIOLOGICAS Y AGROPECUARIAS

UNIDAD DE POST GRADO

MAESTRIA EN CIENCIAS CON MENCION EN BIOLOGIA DE LA
SALUD

TOPICOS DE FISIOPATOLOGIA

ENSAYO CRÍTICO
“FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE”
PROFESOR: DR. HENRY DIAZ

PRESENTADO POR:
Blga. Mali Nita Regina Gutiérrez Mamani

AREQUIPA – PERU
2018

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 FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE

Según Sánchez y Col. (2017), al realizar un estudio en la unidad de cuidados intensivos indica
que la fiebre es de origen desconocido, puede ser de origen infeccioso o no infeccioso con
presencia de hipertermia.

Mientras que Romero (2014), menciona que la causa de fiebre es producida por agentes externos
como Virus, Bacterias, parásitos, Hongos, etc.

Para Sánchez Jesús (2016), es el aumento de temperatura variable según el sitio anatómico,
considerada una hipertermia a partir de 38.3°C en pacientes críticos.

Romero Román (2014), la fiebre aparece con mayor frecuencia en enfermedades infecciosas, por
tal motivo es considerada el sello distintivo de la infección; sin embargo, a pesar de ser un signo
que acompaña muchos procesos infecciosos, no es válido en todos los casos; tampoco su magnitud
y duración se correlacionan con la gravedad de la infección, la fiebre también puede aparecer
durante enfermedades no infecciosas; ejemplo, enfermedades autoinmunitarias, trastornos
neoplásicos, trombosis, infarto, estrés. Cualquier proceso patológico que provoque la liberación
de las citosinas proinflamatorias IL-1, IL-6, y TNF-a se traducirá en aparición de la fiebre.

Espinoza Aguilera (2015), describe la fiebre como expresión Clínica más frecuente y sensible en
ocasiones es el único dato de alguna enfermedad al no ser signo de ninguna patología concreta,
para los médicos es considerado como respuesta del organismo ante un hecho patológico.

Fabiani Hurtado y Col. (2014), indica que la fiebre en niños y lactantes es una de las causas de
consulta más frecuentes en emergencia, con mayor frecuencia es una infección viral autolimitada
que no requiere tratamiento específico y mejora sin dejar secuelas. De todo esto se concluye que
la fiebre es de origen desconocido, con aumento de temperatura mayor a 38.3°C temperatura que
varía en los distintos sitos anatómicos, con participación del hipotálamo.

Para Sánchez Díaz (2016), las causas de fiebre son los síndromes de Hipertermia condicionado
por golpe de calor, síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna, síndrome
serotoninérgico, tirotoxicosis, feocromocitoma, crisis suprarrenal, también podría ser de origen
infeccioso y no infeccioso; las infecciosas van estar relacionados con infecciones de tracto
respiratorio (Neumonía, infecciones del tracto urinario, sinusitis, sepsis etc.). Las no infecciosas
están relacionados con las post operaciones (hipersensibilidad a medicamentos, colecistitis,
pancreatitis, etc.).

Según Romero Román (2014), La fiebre puede ser provocada por diferentes estímulos,
frecuentemente se debe a la presencia de bacterias y sus endotoxinas, también por virus,

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levaduras, espiroquetas, protozoarios, reacciones inmunes, medicamentos y polinucleótidos
sintéticos, compuestos que comúnmente se denominan pirógenos exógenos.

Sánchez Jesus (2017), la fiebre no es más que una adaptación que ocurre como respuesta a la
infección; tiene efectos benéficos y perjudiciales y su importancia en el choque séptico aún no
está completamente aclarada.

Al igual que Sánchez Jesús (2017) y Sánchez Carlos (2016), coincide al decir que la fiebre
presenta efectos benéficos y Perjudiciales entre los benéficos reduce la producción de toxinas y
la multiplicación bacteriana, mejora los mecanismos de la respuesta inflamatoria, potencia la
acción de antibióticos. Los Perjudiciales su evolución podría ser inesperada con temperaturas
mayor a 40.5 °C, causando daño cerebral, meningitis, convulsiones febriles.

Romero Román (2014), también indica que la fiebre podría tener posibles beneficios ejemplo:
dañar patógenos extraños al cuerpo, inducir apoptosis por células infectadas y neoplásicas,
formación de proteínas de choque de calor en el anfitrión para proteger sus propias células, inducir
proteínas de choque de calor en los patógenos para activar respuestas inmunes como señales de
peligro, aumentar la eficacia de las respuestas inmunes, ya que estas trabajan mejor a temperaturas
elevadas y disminuir la respuesta inmune produciendo apoptosis de neutrófilos y linfocitos.

Como se pudo observar numerosos estudios demuestran que la fiebre mejora la respuesta
inmunitaria, aumenta la movilidad y actividad de los leucocitos, estimula la producción de
interferón, produce la activación de los linfocitos T y reduce la concentración de hierro en el
plasma durante la fase mediada por citocinas, por lo que disminuye de esta forma la reproducción
bacteriana; sin embargo, los cambios fisiológicos ocasionados es el aumento del metabolismo, la
taquicardia, elevación del gasto cardiaco e incluso el incremento del daño pulmonar mediado por
citocinas en un paciente con disfunción miocárdica o pulmonar, serían contraproducentes; por
tanto, los pacientes críticos que tienen un aporte limitado de oxígeno se ven favorecidos en la
reanimación cuando la temperatura disminuye de 39 a 37ºC. La fiebre, puede considerarse como
una cura, ya que ella forma parte de la respuesta autónoma para eliminar la infección, creando,
además, un entorno favorable para los antibióticos.

Romero Román (2014), indica que la temperatura corporal constante en un paciente se debe a una
regulación perfecta, sabiendo que el sistema nervioso mantiene una intensidad óptima de
metabolismo y al mismo tiempo regula la cantidad de pérdidas de calor; sin embargo, durante el
desarrollo postnatal inicial, la termorregulación no es adecuada debido a que el sistema nervioso
central es inmaduro.

Mientras que Sánchez Jesús (2017), indica que la temperatura corporal en la unidad de cuidados
intensivos puede medirse por distintas técnicas, catéter en la arteria pulmonar, métodos

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alternativos, como catéter vesical, sonda rectal, sonda esofágica, infrarrojo en membrana
timpánica y termómetro de arteria temporal, pueden considerarse tomando en cuenta la precisión
de cada uno, Sánchez no recomienda el uso de termómetros orales y axilares.

Según Sánchez Jesús (2016), la medida de la temperatura corporal dependerá del lugar,
instrumento, duración de la toma y edad del paciente, por ejemplo tenemos termómetro digital,
termómetro electrónico.

Sánchez Jesús (2017), define la fisiopatología como una reacción fisiológica compleja de alguna
enfermedad las cuales va estar mediada por el aumento de citosinas. Esta respuesta va ser común
encontrar ante estímulos exógenos por ejemplo cuando haya una infección, inflamación,
traumatismo, enfermedad autoinmune, etc., otra manera va estar estimulada en forma de cascada
de producción de células monocíticas y estos liberaran pirógenos endógenos por ejemplo:
Interleucina 1, factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6, interleucina 8 e interferón gamma);
a su vez éstos se unen a receptores específicos, que se encuentran localizados en la región
preóptica del hipotálamo anterior; en este lugar, la barrera hematoencefálica actúa como válvula
lo que va permitir la entrada hacia el cerebro de estas proteínas. Una vez que ingresen, estos
pirógenos se pondrán en contacto con las neuronas, lo que dará como resultado en la producción
de metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandina E2 y tromboxano A2) en el endotelio de la
barrera hematoencefálica. El cerebro responde enviando señales a través del sistema motor
espinal-supraespinal o por todo el sistema nervioso simpático, activa mecanismos efectores que
obligan a la generación de calor y al incremento de la temperatura corporal central con el fin de
alcanzar un nuevo umbral de regulación termostática. Los metabolitos activos del ácido
araquidónico actúan como sustrato para la vía de la cicloxigenasa 2, que eleva las concentraciones
de prostaglandinas, disminuye la sensibilidad en las neuronas para el disparo de la regulación
termostática e incrementa la producción de calor corporal. Como medida de compensación se
liberan citocinas endógenas antipiréticas (interleucina 10, hormona antidiurética, hormona
estimulante de melanocitos a y glucocorticoides) para limitar la magnitud y duración de la fiebre.
La interacción entre pirógenos y antipirógenos será la responsable de la duración de la fiebre.

Sánchez Jesús (2016), describe la fisiopatología por una alteración de termorregulación, por un
ajuste hacia arriba del termostato hipotalámico. El punto de regulación termostática se aumenta
debido a la acción de sustancias exógenas por ejemplo bacterias, virus, hongos, fármacos, etc. y
por la acción de citosinas secretadas por células inmunitarias de la inmunidad innata (pirógenos
endógenas). Dentro de las citocinas pirógenas se identifican: interleucina 1, interleucina 6, factor
de necrosis tumoral alfa y varios interferones.

Una vez sintetizadas las citosinas pirógenas pasaran a circulación sanguínea y estimulan
receptores neuronales del órgano vascular en el hipotálamo anterior estimulando la producción

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de (PGE2) y (AMPc). Una vez fijado el nuevo punto termorregulador, se mantiene la temperatura
corporal a merced de mecanismos homeostáticos como la vasoconstricción cutánea (conservación
de calor) y los escalofríos (termogénesis).

En resumen podemos decir que existen factores desencadenantes como (infecciones, toxinas,
entre otros pirógenos exógenos) que activan el sistema inmune a través de monocitos, macrófagos,
células endoteliales, linfocitos B. Estas células producen pirógenos endógenos como IL-1 (es la
más importante), IL-6, FNT, IFNα que llegan a la circulación y, posteriormente, atraviesan la
barrera hematoencefálica y llegan al centro termorregulador del hipotálamo, donde se inicia la
producción de prostaglandinas PGE2. Esto ocasiona que el hipotálamo aumente la temperatura
mediante la alteración del set point y se media que la temperatura normal no sea de 37°C si no
que aumente a 38 a 39°C a un no se conoce el mecanismo de esta estimulación, para elevar la
temperatura el músculo energético produce más energía por escalofríos, vasoconstricción
periférica menciona también como se explica, a partir de su fisiopatología, el mecanismo de
acción de antipiréticos centrales y sistémicos, también indica que los neutrófilos son más efectivos
cuando hay fiebre, por lo que es una buena defensa.

En cuanto a tratamiento Sánchez Carlos (2016), lo que recomienda en niños dar tratamiento físico
o farmacológico dependiendo en que condiciones se encuentre el paciente. Para el tratamiento
farmacológico se recomienda el acetaminofén y el ibuprofeno a dosis pediátricas, el ácido
acetilsalicílico no se recomienda por el riesgo del síndrome de Reye, y el metamizol por el riesgo
de agranulocitosis por tal razón ha sido retirado en varios países. En cuanto al tratamiento físico
podría ser el uso de pañitos fríos.

Para Sánchez Jesús (2016), en relación al tratamiento es una controversia el cual radica en la
teoría que es un proceso adaptativo y de defensa del huésped, lo que hace es que algunos
patógenos sean más susceptibles.

El tratamiento en pacientes sin lesión neurológica aguda no mejora la mortalidad en unidad de

cuidados intensivos, pero si puede contribuir a la disminución del malestar y síntomas en general.

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 CONCLUSIONES

La fiebre, como uno de los síntomas más comunes en el período de la infancia, implica grandes
desafíos para los profesionales de la salud.

La mayoría de pacientes con fiebre tiene evidencia clínica de un foco aparente de infecciones,
neoplasias, enfermedades inflamatorias, necrosis tisular, etc. distintas investigaciones demuestran
que en mayor parte se deben a procesos virales.

El tratamiento de la fiebre dependerá del grupo de pacientes.

Investigaciones han demostrado que los pacientes con choque séptico que presentan hipotermia
tienen mayor mortalidad que aquéllos con choque séptico y fiebre.

La fiebre infantil centrada en el miedo y en el daño aún permanece, las acciones de cuidado más
comunes, como el baño de esponja, el uso y abuso de antipiréticos, son cuestionadas desde la
evidencia científica, demostrando los efectos letales que producen en la salud del niño. El cuidado
del niño, después de una evaluación individualizada, deberá enfocarse en el confort, en un
ambiente fresco y tranquilo y en el aumento de la ingesta de líquidos para evitar la deshidratación
u otras complicaciones.

El tratamiento estándar consiste en las medidas habituales de soporte y el enfriamiento corporal

con medios físicos. Es conveniente el uso de clorpromacina para evitar escalofríos. Así mismo,
en el caso de existir cuadros secundarios a fármacos, existen tratamientos específicos (agentes
dopaminérgicos en el síndrome neuroléptico maligno, relajantes musculares en la hipertermia).

A mi parecer una adecuada historia clínica con el apoyo de diferentes parámetros analíticos, como
el número de linfocitos y los valores de VSG, LDH y PCR podrían ayudar a elaborar un adecuado
diagnóstico de sospecha.

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BIBLIOGRAFIA

1. Espinoza Nuria. Cambios en el espectro etiológico de la fiebre de duración intermedia en

el sur de Europa. Tesis Doctoral. Universidad de Sevilla. España. 2015.

2. Fabiani Roció. Fiebre sin foco en niños menores de 36 meses tratados en el servicio de
emergencias del Hospital del Niño Rev Soc Bol Ped 2014; 53 (1): 3-7.

3. Romero Román. Articulo de revisión la fiebre. Revista de la Facultad de Medicina de la

UNAM. Vol. 57, N.o 4. Julio-Agosto 2014.

4. Sánchez Carlos. Fiebre en niños. Revista Médica Sinergia. ISSN 2215-4523 Vol.1 Num:
2 Febrero 2016 15 – 18.

5. Sánchez Jesús. Fiebre en la unidad de cuidados intensivos. An Med (Mex) 2016; 61 (1):
pág. 33-38.

6. Sánchez Jesús. Fiebre en el paciente críticamente enfermo: ¿tratar o no tratar? Med Int
Méx. 2017 ene; 33(1):48-60.