Lquidosyelectrolitosenciruga 120820195436 Phpapp01 PDF

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN
CIRUGÍA
Líquidos y electrolitos
El agua es el elemento más Esta diferencia se atribuye al

abundante en el organismo, ya distinto porcentaje de tejido
que constituye alrededor de adiposo que
50% del peso corporal en las comparativamente tienen los
mujeres y 60% en los varones. varones y las mujeres.
Anatomía de los líquidos corporales
Agua corporal total

(ACT) 60%
42000 ml
Líquido extracelular Líquido intracelular

(LEC) 20% (LIC) 40%
14000 ml 28000 ml
Compartimiento Plasma o
intersticial 15% intravascular 5%
10500 ml 3500 ml
Líquido Intracelular (LIC)

Sus principales electrólitos:
• Cationes: Potasio principalmente

(150 meq/L) y magnesio.
• Aniones principales: Fosfato,

sulfato y proteínas.
Líquido Extracelular (LEC).
Contiene grandes
También como Medio
cantidades de iones: sodio,
Interno
cloro y bicarbonato.
LEC
Nutrientes: Oxígeno, •Cationes: Sodio 130-150 meq/L
glucosa, ácidos grasos (principal).
•Aniones: Cloruro y bicarbonato.
y aminoácidos.
Generalidades de los fluidos.
2. Pérdidas normales diarias de agua:

1. Requerimientos diarios de:
- Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg).
- Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc).
- Piel: 200 a 400 cc.
- Sodio y potasio: 1 mEq/Kg.
- Respiratorias: 500 a 700 ml.
- Cloruro: 1.5 mEq/Kg.
- Heces: 100 a 200 ml.
3. Pérdidas normales de electrólitos:

- Sodio y potasio: 100 mEq
- Cloruro: 150 mEq.
Cálculos de líquidos:
INGRESOS PÉRDIDAS
Líquidos 1200ml Orina 1500ml
PsIs 600ml
Comida
1000ml.
Sudor 50ml
Metabólica
350ml. Heces 250ml
Valores de ingestión y eliminación

diaria
Ingestión Eliminación
Ruta Cantidad Ruta Cantidad
(ml) (ml)
Agua de alimentos 1000 Piel 500
Agua de la oxidación 300 Pulmones 350
Agua por ingestión oral 1200 Heces 150
Riñones 1500
Total 2500 2500

Cálculo de la Osmolaridad
 El principal estímulo para la ingestión de agua es

la sed, sensación que surge cuando aumenta la
osmolalidad eficaz o disminuyen el ECF o la
tensión arterial.
Hormonas
• Estimula: dolor, quemaduras, traumatismo
Barbitúricos, anestesia, etc.
Antidiurética • Inhibe: plasma hiposmolar, alcohol, del
Volumen sanguíneo
• Estimula: de K sérico, Na sérico y vol.

sanguíneo
Aldosterona • Inhibe: Na sérico, K sérico, vol. Sanguíneo,
dolor, estrés, narcóticos, anestésicos
• Estimula: del Ca sérico

Parathormona • Inhibe: del Ca sérico, vitamina D
Clasificación de las alteraciones de los

líquidos corporales.
1. Trastornos • Déficit de volumen (hipovolemia).

del volumen: • Exceso de volumen (hipervolemia)
2. Trastornos • Hiponatremia.
de la
concentración: • Hipernatremia.
• Trastornos del equilibrio ácido base.

3. Cambios en
la composición: • Trastornos de potasio, magnesio y
calcio.
Trastornos electrolíticos
Sodio • Hiponatremia- Hipernatremia
Potasio • Hipokaliemia - Hiperkaliemia
Calcio • Hipocalcemia - Hipercalcemia
Hipofosfatemia • Hipofosfatemia
Hipomagnesemia • hipomagnesemia
Hiponatremia
La principal causa, asociada con baja
osmolaridad sérica, es la excesiva
secreción de HAD. Hipovolemia e
hipervolemia
Clínica: desorientación,
irritabilidad, convulsiones, letargia,
coma, naúsea/vómitos, debilidad y
parada respiratoria
Hiponatremia (< 135 mg/dl)

Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis
41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento
Hiponatremia
Causas:
Hipovolemia
Euvolemia
Diuréticos Hipervolemia
Déficit de SIADH
aldosterona Polidispsia sicógena ICC
Disfunción tubular Hipotiroidismo Cirrosis
renal Administración Nefrosis
Vómitos inadecuada de
Diarrea agua
Tercer espacio
Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis

41ª edición Diagnóstico clínico y tratamiento
Hiponatremia
Controlar la Retirar Mejorar los
Tratamiento: enfermedad medicación niveles de
de base tóxica Na+
Volumen
Diuréticos
Na+
combinaciones
Hiponatremia
Hiponatremia
 Déficit de sodio= 0.5 x peso x (Na+ deseado – Na+ real)
Déficit de sodio = 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245

mEq/L
 Cambio en el sodio sérico = Infusión Na+ – Na+ sérico

ACT + 1
Es decir, deberá administrar 245 mEq/L de sodio para

aumentar el sodio sérico a 125 mEq/L.
Hiponatremia
Soluciones
HIPONATREMIA AGUDA HIPONATREMIA
(< 48h) ASINTOMÁTICA
HIPONATREMIA
Sol hipertónica al 3%
CRÓNICA (>48h) Solución hipertónica
administrada de 1-2 ml
/kg /h. Para aumentar < al 3%, para aumentar
Medición de Na y K 8mEq/L/día y no más 0.5mEq/L/h hasta la
excreción. de 19 mEq en 48h desaparición de los
X mEq / 513 mEq/L
40/513= 78ml/h síntomas.
1-1.5 mEq*l*h AGUA .5 A 1 L DÍA
Control cada 4 hrs
Hipernatremia
Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas

de agua libre que exceden a las pérdidas de Na+.
Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma

y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes
insípida o aportes excesivos de sal y agua
Hipernatremia (>145 mg/dl)

Hipernatremia (>145 mg/dl)
Pérdida de Reducción de Excesiva

agua ingesta hídrica ingesta Na+
• Diarrea • Sed alterada • Tabletas de
• Vómitos • No sal
• Sudoración accesibilidad Salino
• Diuresis al agua hipertónico
• Diabetes • Bicarbonato
insípida de Na+
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw

Hill.
Hipernatremia
Tratamiento:
Controlar la
Repleción hídrica
enfermedad de base
Déficit de H2O (l) =
0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na

medido/Na normal-1)
Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h
Si hiperNa crónica = 0,5

mmol/l/h
Necesario para el metabolismo energético celular
Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI,

ingesta inadecuada
Hipocalemia
Pérdida extrarenales
Pérdida renal Diarrea
Sudoración
Aspiración NG
Diuresis
Alcalosis metabólica Fuga Transcelular
Alteración tubular renal Alcalosis
Cetoacidosis diabética Hiperventilación
Medicación (diuréticos, Insulina
aminoglicósidos, anfo B) Agonistas beta-adrenérgicos
Hipo Mg Ingesta disminuída
Vómitos
Malnutrición
Hiperaldosteronismo
Alcoholismo
Cushing Anorexia nervosa
Hipocalemia
Clínica:
Compromiso vital: Arritmias (ventricular y

sistemas cardiaco y supraventricular), alt de
neuromuscular conducción, bradicardia
sinusal, alt ECG (U, QT, T),
debilidad muscular,
parálisis, parestesias, ileo,
dolor abdominal, nausea,
vómitos.
Hipocalemia
Tratamiento:
• Enfermedad de base + K
• Retirada de drogas tóxicas
• Corregir hipo Mg
• Corregir alcalosis-acidosis
• Ion “intracelular” . Reposición cuidadosa,
velocidad en función de clínica.
Monitorización ECG.
• Hasta 10 mEq/hora en paciente sin
comorbilidades no monitorizado.
Hipocalemia Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology 2nd
edition. Scott L. Friedman, Keneth, R., James H. Grendell By Mc Graw Hill and Lange 2002
Hipercalemia
En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada

con disfunción renal
Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o

trombocitosis (> 600.000)
Otras causas: hemólisis post-flebotomía

• Disfunción renal
Acidosis
Hipoaldosteronismo
Medicación:
ahorradores de K
diuréticos
inhibidores de los ECA
Causas sucinilcolina
Muerte celular:
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemolisis
Ingesta excesiva
Hipercalemia
• Compromiso vital: sistemas
cardiaco y neuromuscular
• Arritmias, bloqueos cardiacos,
bradicardia, reducción en la
conducción y contracción,
alteraciones ECG, debilidad
Clínica: muscular, parálisis, parestesias,
reflejos hiporeactivos
Hipercalemia
Tratamiento
Controlar la enfermedad de base
Retirar drogas tóxicas
Limitar el aporte de K
Corrección de la acidosis y de las alteraciones electrolíticas
La urgencia depende de las manifestaciones clínicas y/o del

ECG:
Hipercalemia
Harrison. Principios de
Medicina Interna. 17ª edición.
• Aumento de
Editorial Mc Graw
amplitud de la
Hill.Current Diagnosis and
Treatment in
onda T, ondas T
Gastroenterology 2nd
picudas
edition. Scott L. Friedman,
Keneth, R., James H.
• Prolongación del
Grendell By Mc Graw Hill and
Lange 2002
intervalo PR y QRS
Alteraciones
• Retraso de la
electrocardiográficas: conducción AV
• Aplanamiento de
ondas P
• Fibrilación
ventricular o
asistolia
Hipercalemia-tratamiento
Hipocalcemia
Necesario para la contracción muscular,

transmisión del impulso nervioso,
coagulación, secreción hormonal,
división y motilidad celular,
cicatrización de las heridas
Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)

Hipocalcemia
Causas
Hipocalcemia
Clínica:
• Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias,
IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital,
prolongación de los intervalos QT y ST
• Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular,
laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones,
tetania, parestesias.
Hipocalcemia
Tratamiento
Corregir otras alteraciones electrolíticas
Aportar Ca:
• La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis
o isquemia (lesión tisular)
• No suprimir la función paratiroidea
• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D
Hipercalcemia
Hipercalcemia (> 11 mg/dl)

Hipercalcemia
Tratamiento:
Controlar la
enfermedad de base
Rehidratación
• Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular)

Reducir niveles de • Diálisis
Ca: • Calcitonina, mitramicina, difosfonatos
Hipofosfatemia
Necesario para el metabolismo energético celular
Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI,

ingesta inadecuada
Hipofosfatemia
Pérdida renal Pérdida GI
Hiperparatiroidismo
Diuréticos Malabsorción
Hipo K Diarrea
Hipo Mg Fistulas intestinales
Esteroides
Antiácidos
Fuga Transcelular
Ingesta disminuída
Alcalosis aguda
Aporte de HdC
Malnutrición Medicación (insulina,
NPT epinefrina)
Hipofosfatemia
Clínica
Debilidad muscular + insuficiencia Alteración de la función tubular + alt

respiratoria + rabdomiolísis + de las respuestas presoras +
parestesias + letargia + disfunción hepática + disfunción
desorientación + obnubilación + inmune + alt síntesis proteica +
coma + convulsiones hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2
La deplección de P afecta primariamente a los

sistemas neuromusculares y SNC
Hipofosfatemia
Tratamiento:
Retirar drogas tóxicas
Corregir alteraciones electrolíticas
Reemplazar P (cuidado a: )
• Hiper P
• Hipo Ca
• Precipitación tisular de Ca
• Lesión renal
• Diarrea
Hipomagnesemia
Necesario para el
transporte de
energía y la
estabilidad eléctrica
• Cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo,

Clínica: isquemia miocárdica
“sobreimpuesta a la • neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania,
coma
de la hipo K-Ca” • alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K
Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)

Hipomagnesemia
Pérdida renal Pérdida GI
Disfunción tubular Malabsorción

Diuresis Diarrea
Hipo K Aspiración NG
Medicación
Ingesta disminuída Fuga Transcelular
Malnutrición Realimentación
Alcoholismo Recuperación de
NPT hipotermia
Hipomagnesemia
De la enfermedad de base
Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..)
Tratar alteraciones electrolíticas concomitantes
1-2 g IV de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) + ...
Precaución si FRA
Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos

Órgano monitor de THE:

Fórmulas para calcular

Requerimientos
• POTASIO 1 mEq x Kg. peso /día

• CALCIO 0.7 mEq x Kg. peso / día
diarios
• MAGNESIO 0.5 mEq x Kg. peso /

día
• Agua 35 ml a 40 ml x Kg. de peso
día
Principales soluciones IV.
Solución Salina
Solución Salina
Medio Lactato de Ringer
Normal (SSN (LR): 5% + NaCl 0.45%:
Normal (SS1/2N
0.9%):
0.45%) 77:
-130 mEq de
Na.
-50 g/L de
-110 de Cl. glucosa.
154 mEq de Na 77 mEq de Na y

-28 de lactato.
y Cl. Cl.
-4 de potasio. -77 meq de

NaCl.
-3 de calcio.
Cristaloides :
1.-Estabilizan volumen circulante
(Concentración Na+)
2.-Tiempo de vida media corto ( 30 a 40 ’)
Max 60 min.
3.-Difunden al espacio intersticial ( edema).
4.-Dilución de proteínas plasmáticas
5.-Contienen agua, electrolitos y/o

azúcares.
-Preparados :
–Cloruro de Na 0.9%. –Glucosada 5%.–Ringer Lactato.
Coloides:
Aumentan la
presión osmótica
Usar en
plasmática y
disminución de
retienen agua en el
Presión oncótica.
espacio
intravascular.
Estabiliza
Tiempo de vida
volumen
media prolongada.
circulante.
Coloides:
Coloides naturales:
Albúmina humana 5 y 25% Plasma
* Es hiperoncótico ( 100
mmHg). * Costo alto.
* Tiempo de vida media : * Riesgo de anafilaxia.
24 horas.
Coloides:
A.-Gelatina: Tiempo B.-Dextranos
vida media 4 a 5 horas * Dextran40
* Haemaccel: 330 a 390 mmHg * Dextran70
* Gelofusin: 465 mmHg
Coloides
Sintéticos
C.-Hetaalmidón D.-Pentaalmidón
Alertas en el manejo con líquidos:
H2O: Durante el aporte de cargas Na: La corrección del sodio no

se deben auscultar los campos debe hacerse rápidamente. Los
pulmonares, las sibilancias que cambios máximos al día en la
aparecen asociadas a la concentración sérica de sodio
fluidoterapia, pueden indicar deben ser de 8 mEq/L en mujeres
sobrecarga de volumen. y 10 mEq/L en hombres.
Alertas en el manejo con líquidos:
K: Por vena periférica la

concentración máxima de
potasio por litro de solución
es de 40 mEq/L, y la
velocidad máxima de
aporte es de 10 mEq/h. No
aportar potasio en
postoperatorio inmediato.
Alertas en el manejo con

líquidos:
Dextrosa: En pacientes con respuesta metabólica a la
lesión, 100 g/día de dextrosa limitan en 50% el
catabolismo de proteínas (Principio de Gamble), ésto
es aproximadamente 1.5 g/Kg/día.
En casos de hiperglucemia, las soluciones con

dextrosa pueden iniciarse cuando la glucemia
llegue a 250 mg/dL y se establezca un
esquema de insulina
Gracias…

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LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN

El agua es el elemento más Esta diferencia se atribuye al

Agua corporal total

Líquido extracelular Líquido intracelular

Líquido Intracelular (LIC)

• Cationes: Potasio principalmente

• Aniones principales: Fosfato,

Líquido Extracelular (LEC).

Generalidades de los fluidos.

2. Pérdidas normales diarias de agua:

3. Pérdidas normales de electrólitos:

Líquidos 1200ml Orina 1500ml

Valores de ingestión y eliminación

Total 2500 2500

 El principal estímulo para la ingestión de agua es

• Estimula: de K sérico, Na sérico y vol.

• Estimula: del Ca sérico

Clasificación de las alteraciones de los

1. Trastornos • Déficit de volumen (hipovolemia).

• Trastornos del equilibrio ácido base.

Potasio • Hipokaliemia - Hiperkaliemia

Calcio • Hipocalcemia - Hipercalcemia

Hiponatremia (< 135 mg/dl)

Lawrence M. Tierney, Jr. / Stephen J. McPhee / Maxine A. Papadakis

Déficit de sodio = 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245

 Cambio en el sodio sérico = Infusión Na+ – Na+ sérico

Es decir, deberá administrar 245 mEq/L de sodio para

Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas

Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma

Hipernatremia (>145 mg/dl)

Hipernatremia (>145 mg/dl)

Pérdida de Reducción de Excesiva

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw

0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na

Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h

Si hiperNa crónica = 0,5

Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI,

Compromiso vital: Arritmias (ventricular y

En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada

Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o

Otras causas: hemólisis post-flebotomía

Retirar drogas tóxicas

Corrección de la acidosis y de las alteraciones electrolíticas

La urgencia depende de las manifestaciones clínicas y/o del

Necesario para la contracción muscular,

Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl)

Controlar la enfermedad de base

Corregir otras alteraciones electrolíticas

Hipercalcemia (> 11 mg/dl)

• Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular)

Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI,

Debilidad muscular + insuficiencia Alteración de la función tubular + alt

La deplección de P afecta primariamente a los

Controlar la enfermedad de base

Retirar drogas tóxicas

Corregir alteraciones electrolíticas

• Cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo,

Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)

Pérdida renal Pérdida GI

Disfunción tubular Malabsorción

Ingesta disminuída Fuga Transcelular