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HOSPITAL MILITAR CENTRAL

DOCUMENTO GUIA DE MANEJO CODIGO GM-SDER-10


DEPENDENCIA UROLOGIA VERSION V1
NOMBRE CANCER DE TESTICULO Página: 1 de 12

1. APROBACION
NOMBRE CARGO FECHA FIRMA

ELABORÓ

REVISÓ

UNIDAD GARANTÍA DE CALIDAD

APROBÓ

2. OBJETIVO.

OPTIMIZAR EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL CANCER DE TESTICULO EN EL HOSPITAL MILITAR

3. METODOLOGIA.
ADAPTACION DE LA GUIA DE CANCER DE TESTICULO DE LA SOCIEDA EUROPEA DE UROLOGIA (EAU GUIDELINES TESTICULAR CANCER 2016)

4. ALCANCE
DOCUMENTO GUÍA SOBRE EL CUAL SE APOYE LA TOMA DE DECISIONES DIAGNOSTICAS Y TERAPEUTICAS DE LOS PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CÁNCER DE
TESTÍCULO EN EL SERVICIO DE UROLOGÍA DEL HOSPITAL MILITAR CENTRAL

5. POBLACION OBJETO
PACIENTES USUARIOS DEL HOSPITAL MILITAR CENTRAL CON DIAGNOSTICO DE CÁNCER DE TESTÍCULO

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6. RECOMENDACIONES
1. EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
1.1 Epidemiologia
El cáncer testicular es un tumor raro, representa el 1% de las neoplasias masculinas y el 5% de los tumores urológicos, afecta principalmente a hombres
jóvenes en la tercera o cuarta década de la vida. El pico de incidencia se presenta en la tercera década de la vida para las neoplasias no seminomatosas y
en la cuarta década para los seminomas. En el momento del diagnóstico, el 1-2% de los casos son bilaterales y la histología predominante es el tumor de
células germinales (90-95% de los casos). La incidencia máxima es en la tercera década de vida para los no seminomatosos, y en la cuarta década para los
seminomas puros.

Los cánceres testiculares (CT) muestran excelentes tasas de curación basadas en su quimiosensibilidad, especialmente la basada en cisplatino, una
estadificación cuidadosa en el momento del diagnóstico, tratamiento temprano adecuado basado en un enfoque multidisciplinario y terapias de seguimiento y
salvamento estrictas son claves en el curso de la enfermedad. En el caso de los pacientes con seminoma (todos los estadios combinados), la tasa de
curación excede el 90%. Para los pacientes con enfermedad en estadio bajo, la tasa de curación se aproxima al 100%.

Se han descrito cambios genéticos en pacientes con CT. Se ha descrito un marcador genético específico (un isocromosoma del brazo corto del cromosoma
12 - i (12p)) en todos los tipos histológicos de tumores de células germinales y en la neoplasia intraepitelial testicular (TIN). Se han observado alteraciones
en el locus p53. identificado en 66% de los casos de TIN testicular. Una disregulación en las células pluripotenciales germinales fetales (identificado por
marcadores específicos, M2A, C-KIT y OCT4 / NANOG) es probablemente responsable del desarrollo de TIN y neoplasia células germinales.

Los factores de riesgo epidemiológicos para el desarrollo de tumores testiculares son componentes del síndrome de disgenesia testicular (es decir,
criptorquidia, hipospadias, disminución de la espermatogénesis evidenciada por sub o infertilidad), historia familiar de tumores testiculares entre familiares de
primer grado y la presencia de un tumor contralateral o TIN.

1.2 Clasificación patológica


La clasificación patológica recomendada (Organización Mundial de la Salud [OMS] 2004) se muestra a continuación. Tabla 1

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6. RECOMENDACIONES

2. SISTEMAS DE ESTADIO Y CLASIFICACIÓN


2.1 Herramientas de diagnóstico
Para determinar la presencia de enfermedad metastásica macroscópica u oculta, es necesario evaluar la cinética de la vida media de los marcadores
tumorales séricos así como la presencia de metástasis ganglionares o viscerales.

En consecuencia, es obligatorio evaluar:


• La cinética de la vida medio pre y postorquidectomía de los marcadores tumorales séricos;
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6. RECOMENDACIONES
• El estado de los ganglios linfáticos retroperitoneales y supraclaviculares, huesos e hígado;
• La presencia o ausencia de afectación ganglionar mediastinal y metástasis pulmonares;
• El estado del cerebro y del hueso en casos de síntomas sospechosos o enfermedad de alto riesgo.
Las pruebas obligatorias mínimas son:
• muestreo de sangre en serie;
• Tomografía computada abdominopélvica y de tórax (TAC).

2.2 Marcadores tumorales séricos: cinética de vida media posterior a la orquiectomía


La vida media en suero de AFP y hCG es de 5-7 días y 2-3 días, respectivamente. Los marcadores tumorales deben ser reevaluados después de la
orquiectomía para determinar la cinética de la vida media. La disminución del marcador en pacientes con enfermedad en estadio clínico I debe evaluarse
hasta que se produzca la normalización. Los marcadores antes del inicio de la quimioterapia son importantes para clasificar al paciente según la clasificación
de riesgo IGCCCG. La persistencia de marcadores tumorales séricos elevados después de la orquiectomía puede indicar la presencia de enfermedad
metastásica (macro o microscópicamente), mientras que la normalización de los niveles del marcador después de la orquiectomía no descarta la presencia
de metástasis tumorales. Durante la quimioterapia, los marcadores deben disminuir; la persistencia tiene un valor pronóstico adverso. La disminución lenta
del marcador en pacientes con pronóstico precario durante el primer ciclo de quimioterapia BEP estándar puede usarse como indicación para la
intensificación de la dosis de quimioterapia temprana.

2.3 Nódulos linfáticos y vísceras retroperitoneales, mediastinales y supraclaviculares


Los ganglios linfáticos retroperitoneales y mediastinales se evalúan mejor mediante TAC. Los ganglios supraclaviculares se evalúan mejor mediante examen
físico.

La TAC abdominopélvica ofrece una sensibilidad del 70-80% para determinar el estado de los ganglios retroperitoneales. Su precisión depende del tamaño y
la forma; la sensibilidad y el valor predictivo negativo aumentan utilizando un umbral de 3 mm para definir los ganglios metastásicos. Esas cifras disminuyen
ligeramente en las etapas I y II, con una tasa de subestadificación del 25-30%. Las nuevas generaciones de dispositivos de CT no parecen mejorar la
sensibilidad.
La resonancia magnética (RM) produce resultados similares a la TAC en la detección ganglionar retroperitoneal. Nuevamente, las principales objeciones a
su uso rutinario son su alto costo y disponibilidad limitada. Sin embargo, la RM puede ser útil cuando la tomografía computarizada abdominopélvica o el
ultrasonido (US) No son concluyentes, cuando la TAC está contraindicada por alergia a los medios de contraste o cuando el médico o el paciente están
preocupados por la dosis de radiación. La MRI es una prueba opcional, y actualmente no hay indicaciones para su uso sistemático en la estadificación de
CT.

Una tomografía computarizada de tórax es la forma más sensible de evaluar el tórax y los ganglios mediastínicos. Esta exploración debe recomendarse en
todos los pacientes con CT ya que hasta el 10% de los casos pueden presentar pequeños ganglios subpleurales que no son visibles radiológicamente. Una
TAC tiene alta sensibilidad, pero baja especificidad.
No hay evidencia para apoyar el uso de fluorodesoxiglucosa-PET (FDG-PET) en la estadificación del cáncer de testículo. Se recomienda en el seguimiento
de pacientes con seminoma con cualquier masa residual al menos 6 semanas después del final del último ciclo de quimioterapia con el fin de decidir sobre la
espera vigilante o el tratamiento activo. Fluorodesoxiglucosa-PET no se recomienda en la reestadificación de pacientes con TCGNS después de la
quimioterapia.
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Se deben realizar otros exámenes, como tomografía computarizada cerebral o espinal, gammagrafía ósea o ecografía hepática, si existe sospecha de
metástasis a estos órganos. Se recomienda una TAC o una IRM del cráneo en pacientes con TCGNS, metástasis pulmonares múltiples y grupo de riesgo
IGCCG de pronóstico precario (p. Ej., Altos valores de beta-hCG).
La Tabla 4.1 muestra las pruebas recomendadas en la etapa.

2.4 Estadificación y clasificaciones de pronóstico


El sistema de estadificación recomendado es el TNM 2009 de la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC). Esto incluye:
• Determinación de la extensión anatómica de la enfermedad;
• Evaluación de los marcadores tumorales séricos, incluidos los valores nadir de hCG, AFP y LDH después de la orquiectomía (categoría S);
• Definición de nodos regionales;
• Modificaciones de N-categoría relacionadas con el tamaño del nodo

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Etapa IA Los pacientes tienen tumores primarios limitados al testículo y epidídimo, sin evidencia de invasión microscópica vascular o linfática por células
tumorales en el microscopio, sin signos de metástasis en el examen clínico o diagnóstico por imágenes, y niveles de marcadores tumorales en suero
después de la orquiectomía dentro de los límites normales. La disminución del marcador en pacientes con enfermedad en estadio clínico I debe evaluarse
hasta la normalización.

Etapa IB Los pacientes tienen un tumor primario más invasivo localmente, pero no hay signos de enfermedad metastásica.

Etapa IS Los pacientes tienen niveles de marcadores tumorales séricos persistentemente elevados (y generalmente crecientes) después de la orquiectomía,
lo que indica enfermedad metastásica subclínica (o posiblemente un segundo tumor de células germinales en el testículo restante).

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En grandes series de pacientes basados en la población, el 75-80% de los pacientes con seminoma y alrededor del 55% de los pacientes con cáncer
NSGCT tienen enfermedad en estadio I en el momento del diagnóstico. La verdadera etapa IS (niveles de marcadores séricos persistentemente elevados o
crecientes después de la orquiectomía) se encuentra en aproximadamente el 5% de los pacientes no seminomatosos.
En 1997, el IGCCCG definió un sistema de estadificación basado en factores pronósticos para los tumores testiculares metastásicos basado en la
identificación de factores adversos clínicamente independientes. Este sistema de estadificación se ha incorporado a la clasificación TNM y utiliza la
histología, la ubicación del tumor primario, la ubicación de las metástasis y los niveles del marcador prequimioterapéutico en suero como factores
pronósticos para categorizar a los pacientes en un pronóstico "bueno", "intermedio" o "malo".

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3. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
3.1 Examen clínico
El cáncer de testículo se presenta como una masa escrotal testicular unilateral, indolora, como un hallazgo casual en US. O se revela por un trauma escrotal.
El dolor escrotal puede ser el primer síntoma en el 20% de los casos y está presente en hasta el 27% de los pacientes con CT. La ginecomastia aparece en
el 7% de los casos (más común en tumores no seminomatosos). El dolor de espalda y flanco debido a metástasis está presente en aproximadamente el 11%
de los casos.
El diagnóstico se retrasa en alrededor del 10% de los casos de tumor testicular que simula orquiepididimitis, el examen físico revela las características de la
masa y siempre debe llevarse a cabo junto con un examen general para encontrar posibles metástasis a distancia (supraclaviculares), una masa abdominal
palpable o ginecomastia. Debe realizarse US en cualquier caso dudoso. Se debe establecer un diagnóstico correcto en todos los pacientes con masa

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6. RECOMENDACIONES
intraescrotal.

3.2 Imágenes del testículo


Actualmente, los US Sirven para confirmar la presencia de una masa testicular y para explorar el testículo contralateral. La sensibilidad de US Es casi del
100%, y US Tiene un papel importante en la determinación de si una masa es intratesticular o extratesticular. Los US Son una prueba económica y deben
realizarse incluso en presencia de un tumor testicular clínicamente evidente.
Los US de los testículos deben realizarse en hombres jóvenes con masas retroperitoneales o viscerales y / o elevación de hCG o AFP en suero y / o
consultas para problemas de fertilidad y sin una masa testicular palpable.
La RM del escroto ofrece mayor sensibilidad y especificidad que US En el diagnóstico de TC, pero su alto costo no justifica su uso rutinario para el
diagnóstico.

3.3 Marcadores tumorales séricos en el momento del diagnóstico


Los marcadores tumorales séricos son factores pronósticos y contribuyen al diagnóstico y la estadificación. Los siguientes marcadores deben determinarse
antes, y 5-7 días después, de la orquiectomía:
• AFP (producido por las células del saco vitelino);
• hCG (expresión de trofoblastos);
• LDH (lactato deshidrogenasa).

Los marcadores tumorales son útiles para el diagnóstico (antes de la orquiectomía) y para el pronóstico (después de la orquiectomía). Se incrementan en
cada segundo en paciente con TC. La AFP y la hCG aumentan en un 50-70% y en un 40-60% de los pacientes con TCGNS, respectivamente. Alrededor del
90% de los TCGNS se presentan con un aumento en uno o ambos marcadores. Hasta el 30% de los seminomas pueden presentar o desarrollar un nivel
elevado de hCG durante el curso de la enfermedad.

La lactato deshidrogenasa (LDH) es un marcador menos específico, su concentración es proporcional al volumen tumoral. Su nivel puede estar elevado en el
80% de los pacientes con TC avanzada. Es de destacar que los niveles de marcadores negativos no excluyen el diagnóstico de un tumor de células
germinales. Fosfatasa alcalina placentario (PLAP), es un marcador opcional en el seguimiento de pacientes con seminoma puro, pero no se recomienda en
fumadores.

Los marcadores citogenéticos y moleculares están disponibles en centros específicos, pero en la actualidad solo contribuyen a la investigación.

3.4 Exploración inguinal y orquiectomía


Todos los pacientes con sospecha de masa testicular deben someterse a exploración inguinal con la exteriorización del testículo dentro de sus túnicas. La
orquiectomía con división del cordón espermático en el anillo inguinal interno debe realizarse si se encuentra un tumor maligno. Si el diagnóstico no es claro,
se toma una biopsia testicular (y una enucleación del tumor intraparenquimatoso) para el examen histológico de la sección congelada (tejido fresco).

En los casos de enfermedades diseminadas que amenazan la vida, la quimioterapia que salve la vida debe darse por adelantado, especialmente cuando el
cuadro clínico es muy probable que aumente el cáncer testicular y / o los marcadores tumorales. La orquiectomía puede retrasarse hasta que se produzca la
estabilización clínica o en combinación con la resección de lesiones residuales.
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6. RECOMENDACIONES
3.5 Cirugía conservadora de órganos
Aunque la cirugía conservadora de órganos no está indicada en presencia de testículos contralaterales no tumorales, puede intentarse en casos especiales
con todas las precauciones necesarias. En tumores testiculares bilaterales sincrónicos, tumores contralaterales metacrónicos, o en un tumor en un testículo
solitario con niveles normales de testosterona preoperatoria, la cirugía preservadora de órganos se puede realizar cuando el volumen tumoral es menor al
30% del volumen testicular y se respetan las reglas quirúrgicas. En esos casos, la tasa de TIN asociado es alta (al menos hasta 82%).

3.6 Examen patológico de los testículos


Requisitos patológicos obligatorios:
• Características macroscópicas: lado, tamaño del testículo, tamaño máximo del tumor y características macroscópicas del
epidídimo, cordón espermático y túnica vaginal.
• Muestreo: una sección de 1 cm2 por cada centímetro de diámetro tumoral máximo, incluida parénquima normal macroscópico (si está presente), albugínea
y epidídimo, con selección de áreas sospechosas.
• Al menos una sección proximal y otra distal del cordón espermático más cualquier área sospechosa.
• Características microscópicas y diagnóstico: tipo histológico (especificar componentes individuales y estimar
cantidad como porcentaje) según WHO 2004:
- presencia o ausencia de invasión peri-tumoral venosa y / o linfática;
- presencia o ausencia de albugínea, túnica vaginal, rete testis, epidídimo o cordón espermático invasión;
- presencia o ausencia de (TIN / ITGCN) en el parénquima no tumoral.
• categoría pT según TNM 2009 [44].
• Estudios inmunohistoquímicos: en seminoma y tumor mixto de células germinales, AFP y hCG.
Marcadores inmunohistoquímicos aconsejables, en caso de duda, son:
• en seminoma: citoqueratinas (CAM 5.2), PLAP, c-kit;
• en ITGCN: PLAP, c-kit;
• otros marcadores aconsejables: cromogranina A (Cg A), Ki-67 (MIB-1).

3.7 Diagnóstico y tratamiento de la neoplasia intraepitelial testicular (TIN)


Se ha defendido la biopsia contralateral para descartar la presencia de TIN. Aunque la política de rutina en algunos países, la baja incidencia de TIN y
tumores testiculares metacrónicos contralaterales (hasta 9%y aproximadamente 2.5%, respectivamente), la morbilidad del tratamiento TIN y el hecho de que
la mayoría de los tumores metacrónicos se encuentran en un estadio bajo en la presentación hace que sea controvertido recomendar una biopsia
contralateral sistemática en todos los pacientes. Todavía es difícil llegar a un consenso sobre si debe identificarse la existencia de TIN contralateral en todos
los casos. Sin embargo, la biopsia del testículo contralateral debe ofrecerse a pacientes con alto riesgo de TIN contralateral, es decir, volumen testicular <12
ml, antecedentes de criptorquidia o escasa espermatogenia (Puntuación Johnson 1-3). Una biopsia contralateral no es necesaria en pacientes mayores de
40 años sin factores de riesgo. Una doble biopsia aumenta la sensibilidad. Se debe informar a los pacientes que puede aparecer un tumor testicular a pesar
de una biopsia negativa.

Una vez que se diagnostica el TIN, la radioterapia local (16-20 Gy en fracciones de 2 Gy) es el tratamiento de elección en el caso de un testículo solitario. La
radioterapia testicular en un testículo solitario dará lugar a infertilidad y aumentará a largo plazo riesgo de insuficiencia de células de Leydig. Los pacientes
fértiles que desean tener hijos pueden retrasar la radioterapia y ser seguidos por US testicular regular.
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6. RECOMENDACIONES

Si se diagnostica el TIN y el testículo contralateral está sano, las opciones para el tratamiento son la orquiectomía o la observación minuciosa (con un riesgo
de 5 años de desarrollar TC del 50%).

3.8 Evaluación
No hay estudios de evidencia de alto nivel que demuestren las ventajas de los programas de cribado, pero se ha demostrado que el estadio y el pronóstico
están directamente relacionados con el diagnóstico precoz. En presencia de factores de riesgo clínicos, es aconsejable el examen físico del individuo
afectado.

3.9 Pautas para el diagnóstico y la estadificación del cáncer testicular

4. PRONÓSTICO
4.1 Factores de riesgo de recaída metastásica en el estadio clínico NSGCT I
Retrospectivamente, para el estadio seminal I, el tamaño tumoral (> 4 cm) y la invasión de la rete testis se han identificado como predictores de recaída en
un análisis agrupado. Sin embargo, estos factores de riesgo no se han validado en un contexto prospectivo, excepto que la ausencia de ambos factores
indicó una baja tasa de recurrencia (6%). Para la etapa I no seminoma, la invasión vascular del tumor primario en la sangre o los vasos linfáticos es el
predictor más importante de la enfermedad metastásica oculta. La tasa de proliferación, así como el porcentaje de carcinoma embrionario, son predictores
adicionales que mejoran el valor predictivo positivo y negativo de la invasión vascular. Si la ausencia de teratoma (como datos cualitativos, a diferencia de la
evaluación más subjetiva del porcentaje de carcinoma embrionario) puede complementar de forma independiente la invasión vascular como un factor
predictivo de recaída requiere validación
.
Los factores de riesgo patológico de pronóstico significativo para el TC en estadio I se enumeran en la tabla siguiente.

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6. RECOMENDACIONES

MANEJO DE ENFERMEDAD
7.1 Impacto en la fertilidad y problemas asociados a la fertilidad
Las anormalidades de esperma se encuentran con frecuencia en pacientes con tumores de testículo. Además, la quimioterapia y el tratamiento con radiación
también pueden afectar la fertilidad. En pacientes en el grupo de edad reproductiva, la evaluación de la fertilidad antes del tratamiento (niveles de
testosterona, hormona luteinizante [LH] y hormona foliculoestimulante [FSH]) debería realizarse, y se debe ofrecer análisis de semen y criopreservación. Si
se desea la criopreservación, preferiblemente debe realizarse antes de la orquiectomía, pero en cualquier caso antes del tratamiento de quimioterapia. En
los casos de orquiectomía bilateral o niveles bajos de testosterona después del tratamiento con TIN, es necesario administrar suplementos de testosterona
durante toda la vida]. A los pacientes con orquiectomía unilateral o bilateral se les debe ofrecer una prótesis testicular.

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6. RECOMENDACIONES

Los tumores que tienen componentes mezclados de seminoma y no seminoma deberán ser tratados como no seminomas. Entre los no seminomas se
encuentran los carcinomas embrionarios, teratomas, carcinomas de saco vitelino, coriocarcinomas, y varias combinaciones de estos tipos de células. Los
tumores que parecen tener una histología de seminoma pero que tienen concentraciones séricas elevadas de α--fetoproteína (AFP) deberán ser tratados
como no seminomas. Aproximadamente un 10% de los pacientes con seminoma puro presentan un aumento en la subunidad beta de la gonadotropina
coriónica humana (hCG, por sus siglas en inglés) sola.
El riesgo de metástasis es más bajo en teratoma y más alto en coriocarcinoma, quedando en término medio los otros tipos de células.
Se encuentran en uso varios esquemas de clasificación pronóstica para cáncer metastático de testículo no seminomatoso y para cáncer de células
germinales primarios extragonadales no seminomatosos tratados con quimioterapia. La mayoría incorporan algunos o todos los factores siguientes que
pueden independientemente predecir un peor pronóstico:
Presencia de metástasis al hígado, hueso o cerebro.
Marcadores muy altos de suero.
Noseminoma mediastinal primario grande.
Un gran número de metástasis pulmonares.
Aun los pacientes con metástasis diseminadas durante la presentación, incluyendo a los que tienen metástasis cerebral, pueden aún ser curables y deberán
ser tratados con esta intención.
Una orquiectomía inguinal radical con ligación inicial alta del cordón espermático es el procedimiento predilecto, cuando se está tratando una masa testicular
maligna. La biopsia transescrotal no es considerada apropiada debido al riesgo de diseminación local del tumor hacia el escroto o su diseminación a los
ganglios linfáticos inguinales. Un análisis retrospectivo de informes sobre series en que se usó un enfoque transescrotal, mostró un aumento pequeño pero
estadísticamente significativo en la tasa de recurrencia comparado con las tasas de recurrencia cuando se utilizó el enfoque inguinal (2,9% vs. 0,4%).
embargo, las recurrencias distales y las tasas de supervivencia fueron indistinguibles en ambos enfoques. La recurrencia local fue similar en aquellos
pacientes que no tuvieron intervención escrotal, independientemente de si se usó tratamiento adicional tales como radioterapia hemiescrotal, resección
hemiescrotal, o disección inguinal de los ganglios linfáticos.
Un aspecto importante en el diagnóstico y seguimiento del cáncer de testículo es el uso de marcadores séricos. Entre los marcadores séricos se encuentran
AFP, hCG (la medición de la subunidad beta reduce la reactividad cruzada de la hormona luteinizante) y la deshidrogenasa láctica. Los marcadores séricos
pueden encontrar un tumor que es demasiado pequeño para ser detectado en un examen físico o en radiografías. Aproximadamente, 90% de los cánceres
de células germinales testiculares que se encuentran en pacientes menores de 15 años, son tumores de saco vitelino. En este tipo de pacientes, la AFP se
encuentra elevada durante el diagnóstico y es un indicador excelente de la respuesta a la terapia y a la condición de la enfermedad. Los marcadores séricos
más radiografías torácicas son importantes en los exámenes mensuales para los pacientes después de la terapia definitiva de cáncer de testículo así como
también la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal periódica por 2 a 3 años. La ausencia de marcadores no implica ausencia tumoral. Los
pacientes típicamente reciben un seguimiento mensual durante el primer año y un mes si otro no durante el segundo año después del diagnóstico y
tratamiento. A pesar de que la mayoría de recidivas tumorales aparecen en un lapso de 2 años, se han informado recaídas tardías, y por lo tanto se
recomienda hacer exámenes de por vida de los marcadores, radiográficos y físicos en forma continua.
La evaluación de los ganglios linfáticos, por lo general evaluados por medio de TAC, retroperitoneales es un aspecto importante en la planificación de
tratamientos para los adultos con cáncer de testículo. Sin embargo, los pacientes con un resultado negativo tienen una probabilidad de 25% a 30% de
presentar compromiso microscópico de los ganglios linfáticos. En el caso de seminoma, algunos médicos creen que el saber los resultados tanto del
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6. RECOMENDACIONES
linfangiograma como de la tomografía axial computarizada es importante para la planificación de tratamiento. En el caso de no seminoma, la inexactitud de
ambos es un problema y frecuentemente se requiere efectuar una clasificación quirúrgica. Cerca de 25% de los pacientes con cáncer de testículo no
seminomatoso en estadio clínico I serán reclasificados al estadio patológico II con disección de ganglio linfático retroperitoneal (RPLND, por sus siglas en
inglés), y cerca de 25% de los pacientes con estadio clínico II serán reclasificados a estadio patológico I con RPLND. En niños, el uso de mediciones
seriadas de AFP ha probado ser suficiente para la monitorización de respuestas después de una orquiectomía inicial. La disección de ganglios paraaórticos y
la linfangiografía no parecen ser útiles o necesarias en la clasificación y manejo adecuados de estos pacientes.
Los pacientes que han sido curados de cáncer de testículo tienen aproximadamente un riesgo acumulativo de 2% a 5% de desarrollar cáncer en el testículo
opuesto durante los 25 años siguientes al diagnóstico inicial. Dentro de este rango, los hombres con tumores primarios no seminomatosos parecen tener un
menor riesgo de contraer subsiguientemente tumores contralaterales de la testis, que los hombres con seminomas.
Hay informes de que los hombres infectados por el VIH tienen un aumento en el riesgo de desarrollar cáncer de las células germinales testicular.
Dependiendo de las condiciones comórbidas como la infección activa, estos hombres son tratados generalmente de forma similar a los pacientes no
infectados por el VIH.
Puesto que la mayoría de los pacientes con cáncer de testículo que reciben quimioterapia son curables, es necesario saber los posibles efectos a largo plazo
del tratamiento a base de platino tales como los siguientes:
Fertilidad: Varios pacientes tienen oligospermia o anomalías en el esperma antes de la terapia. Virtualmente, todos llegan a estar oligospérmicos durante la
quimioterapia. Sin embargo, muchos recuperan la producción de esperma y pueden tener hijos, con frecuencia sin necesidad de semen criopreservado. En
un estudio basado en la población, 70% de los pacientes pudieron tener hijos. Las probabilidades de recobrar la fertilidad esta relacionada con el tipo de
tratamiento recibido. Los hijos no parecen tener un riesgo especial de malformaciones congénitas.
Leucemias secundarias: Han aparecido varios informes de riesgos elevados de contraer leucemia aguda secundaria, primariamente no linfocítica. En
algunos casos, los riesgos estuvieron relacionados con el uso prolongado de fármacos alquilantes o con el uso de radiación. Los regímenes que contienen
etopósido también están relacionados con un riesgo de leucemias agudas secundarias, por lo general en las líneas mieloides, y con una característica de
desplazamiento 11q23. Las leucemias relacionadas con el etopósido típicamente se presentan de forma más temprana después de la terapia, que en las
leucemias relacionadas con fármacos alquilantes y a menudo muestran desplazamientos cromosómicos balanceados en el brazo largo del cromosoma 11.
Las dosis estándar de etopósido (dosis cumulativa de <2 g/m2) están relacionadas con un riesgo relativo de 15 a 25, pero esto se traduce en una incidencia
cumulativa de leucemia de menos de 0,5% a 5 años. Datos preliminares indican que las dosis cumulativas más de 2 g/m2 de etopósido pueden conferir un
riesgo mayor.
Función renal: Ocurren disminuciones pequeñas en la evacuación de creatinina (cerca de un 15% de disminución, en promedio) durante la terapia a base de
platino, pero éstas parecen permanecer estables a largo plazo y sin deterioro significativo
Audición: Se presentan déficit de audición bilaterales con la quimioterapia a base de cisplatino, pero los déficit se presentan por lo general en frecuencias de
sonido de 4 kHz a 8 Hz, las cuales están fuera de la escala de los tonos de conversación; por lo tanto, raramente se requieren aparatos de audición si se
administran dosis estándar de cisplatino.
Aunque puede ocurrir toxicidad pulmonar derivada de la bleomicina, es pocas veces mortal con dosis totales acumulativas menores de 400U. Sin embargo,
debido a que podría ocurrir toxicidad pulmonar que pone la vida en riesgo, el fármaco deberá ser discontinuado si se desarrollan señales tempranas de
toxicidad pulmonar. Aunque son frecuentes las disminuciones de la función pulmonar, estos son rara vez sintomáticos y son reversibles después de
completada la quimioterapia. Según se ha informado, los hombres tratados curativamente para tumores de células germinales con regímenes a base de
cisplatino han tenido elevaciones en el colesterol sérico total. Sin embargo, esto no se pudo confirmar en otro estudio.
La radioterapia, que se emplea con frecuencia en el manejo de cánceres de células germinales puramente seminomatosas, ha sido relacionada con el
desarrollo de cánceres secundarios, especialmente tumores sólidos en la irradiación portal, usualmente después de un período de latencia de una década o
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6. RECOMENDACIONES
más. Estos incluyen el melanoma y cánceres del estómago, la próstata, de la vejiga, colon, recto, pulmones, pleura, próstata, riñones, tejido conjuntivo y la
tiroidea.
La oligospermia o deficiencias relacionadas con la esperma, antes de someterse a terapia, son comunes. La radioterapia que se usa en el tratamiento del
cáncer de testículo puro seminomatoso, puede causar problemas de fertilidad debido a la dispersión de los rayos que impactan el otro testículo durante la
radioterapia de los ganglios linfáticos retroperineales. Dependiendo de la dosis de dispersión, el número de esperma decae después de la radioterapia, pero
podría recuperarse después de 1 a 2 años. Podrían utilizarse ciertas técnicas para proteger el testículo normal cubriéndolo con una coraza para reducir la
dispersión. Al igual que con el tratamiento de quimioterapia, algunos hombres han informado haber tenido hijos después de recibir radioterapia al seminoma,
y los hijos no parecen tener un alto riesgo de malformaciones congénitas.
La radioterapia o quimioterapia para pacientes con cáncer de testículo podría estar relacionada con un aumento en la morbilidad cardiovascular. En una
serie retrospectiva con 992 pacientes a los que se les trató de cáncer de testículo en el Hospital Royal Marsden entre 1982 y 1992, los episodios cardíacos
aumentaron aproximadamente 2,5 veces en los pacientes a los que se le administró radioterapia o quimioterapia, en comparación con aquellos que se
sometieron a vigilancia después de una mediana de 10,2 años. Los riesgos actuariales de los sucesos cardiacos fueron 7,2% para pacientes que recibieron
radioterapia (92% de los que no recibieron radioterapia al mediastino), 3,4% para pacientes que recibieron quimioterapia (principalmente con base en el
platino), 4,1% para pacientes que recibieron terapia combinada, y 1,4% para pacientes que se sometieron a un manejo de vigilancia después de 10 años de
seguimiento.
Aún cuando el cáncer testicular es sumamente curable, todos los pacientes recién diagnosticados deberán considerarse candidatos a ensayos clínicos
diseñados para reducir la morbilidad del tratamiento dando cabida a la vez a la mejoría de las tasas de curación.

1. TIPOS SEGÚN CaracterístIcas Histológicas:

Células germinales
*Seminomas
Clásico
Anaplásico
Espermatocitico
*No Seminomas
- Teratomas
Maduros
Inmaduros
- Carcinomas embrionarios
- Coriocarcinomas
- Tumor del Saco de Yolk.

Células no germinales
* Células de Leyding
* Gonadoblastoma

Mixtos:
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6. RECOMENDACIONES
* Adenocarcinoma
* Mesenquimatosos
* Carcinoide
* Tumor de restos adrenales

2. Epidemiología:

Tumor sólido más frecuente entre los hombres de 15-35 años.


Picos de incidencia en la 1era, 3era y 7ma década.
Relación con criptorquidea.
2-3 % bilaterales.
Mas del 60% subfértiles al momento del diagnóstico
25 % con azoospermia u oligospermia severa irreversible al momento del dx
75 % de posibilidades de conservar la fertilidad post tratamiento
40% Seminomas
20-25% Carcinoma embrionario
25-30% Teratocarcinoma
5-109% Teratoma
1% Coriocarcinomas

3. Clínica:
Dolor cuando se asocian con necrosis tumoral o torsión
Masa
Cambios de consistencia.
Alteraciones en el tamaño (hidrocele asociado y/o atrofia).
Sintomatología constitucional.
Síntomas asociados a enfermedad metastásica (masa abdominal, pulmonar, mediastínica, cervical, cerebral, etc.).

4. Estudio:
Examen físico
Parcial de orina
Ecografía escrotal.
Marcadores tumorales

Si lo anterior es sugestivo de tumor, se realizará orquiectomía radical.


De acuerdo al resultado de la patología, se prosigue el estudio de extensión con:
TAC abdomino-pélvico.
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6. RECOMENDACIONES
Rx tórax vs TAC de tórax (de acuerdo a las diferentes corrientes bibliográficas).
De acuerdo a la patología, se realizará linfadenectomía retroperitoneal clasificatoria en los casos de tumores no seminomatosos en estadíos I.

5. CLASIFICACION CLINICA

Tx: Tumor primario que no se puede reconocer.


T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Neoplasia intratubular de células germinales.
T1: Tumor limitado al testículo y epidídimo, sin invasión linfática o vascular, que puede invadir la albugínea sin invadir la túnica vaginal.
T2: Tumor limitado al testículo o al epidídimo con invasión linfática o vascular, extendiéndose hasta la albugínea y la vaginal.
T3: Tumor que invade el cordón espermático con o sin invasión vascular o linfática.
T4: Tumor que invade el escroto, con o sin invasión vascular o linfática.
NX: Nódulos linfáticos regionales no pueden ser reconocidos.
N0: No hay metástasis a nódulos linfáticos regionales.
N1: Metástasis en un nódulo linfático menor de 2 cm. o múltiples nódulos (5 o menos) menores de 2 cm.
N2: Metástasis en un nódulo linfático entre 2 y 5 cm o múltiples nódulos (más de 5) entre 2 y 5 cm.
N3: Metástasis a uno o más nódulos mayor de 5 cm.

MX: Metástasis a distancia no se pueden reconocer.


M0: No hay metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
M1a: Nódulo linfático no regional o metástasis pulmonar.
M1b: Otras metástasis a distancia que no sean nódulos linfáticos regionales o pulmones.

SX: Marcadores serológicos no disponibles o no evaluados.


S0: Marcadores séricos normales.

LDH bHCG (mUI/ml) AFP (ng/ml)


S1 < 1.5 x N y 5.000 y < 1.000
S2 1.5 – 10 x N o .000 – 50.000 o 1000 – 10.000
S3 > 10 x N o 0.000 o > 10.000

N indica el límite superior del Kit de laboratorio para la LDH.

6. ESTADIO CLINICO:
Estadío I: El tumor se limita al testículo
Estadío II: El tumor se extiende a los ganglios retroperitoneales
IIa: Gánglios menores de 2 cm
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6. RECOMENDACIONES
IIb: Gánglios entre 2 y 5 cm.
IIc: Gánglios mayores de 5 cm.
Estadío III: Compromiso de ganglios supradiafragmáticos y/o otros órganos.

Tratamiento:
Seminomas
Estadío I: Orquidectomía radical + radioterapia retroperitoneal vs orquidectomía radical + observación (de acuerdo a la fuente bibliográfica).
Estadío II: Orquidectomía radical + quimioterapia (4 ciclos de Bleomicina, Etopósido y Cisplatino). Si existen masas residuales mayores de 3 cm
postquimioterapia, se realizará resección o biopsia de estas, seguidas de quimioterapia o radioterapia en caso de encontrar malignidad.
Estadío III: Orquidectomía radical + radioterapia. Manejo de masas residuales como en el estadío II.

No Seminomas:
Estadío I: Orquidectomía radical + linfadenectomía retroperitoneal modificada
Estadío II: Orquidectomía radical + quimioterapia. Ante la presencia de masas residuales postquimioterapia con marcadores tumorales negativos, se
realizarás resección de estas, seguidas de quimioterapia en los casos de tumor residual. Si los marcadores son positivos, se realizará quimioterapia de
salvamento (Vincristina, Ifosfamida y Cisplatino).
Estadío III: Orquidectomía radical + quimioterapia. Manejo de las masas residuales como en el estadío II.

SEGUIMIENTO:
Durante los 2 primeros años se realizará cada tres meses:
Examen físico
Marcadores tumorales
Rx tórax
Cada 6 meses hasta los 2 primeros años
TAC abdomino-pelvico
Luego cada año hasta los 5 años
TAC abdomino-pelvico.

PRONOSTICO:
El 95 % de los tumores testiculares son curables.

7. ALGORITMO

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7. ALGORITMO
CANCER TESTICULAR

Historia Clinica
Examen Físico
Marcadores tumorales
Ecografia doppler
escrotal

Orquidectomia radical

SEMINOMATOSOS NO SEMINOMATOSOS

Estadio I Radioterapia retroperitoneal Estadio I Linfadenectomia retroperitoneal

Estadio II Quimioterapia Estadio II Quimioterapia

Estadio III Radioterapia Estadio III Quimioterapia

8. CONTROL DE CAMBIOS

ACTIVIDADES QUE SUFRIERON CAMBIOS FECHA DEL


OBSERVACIONES DEL CAMBIO MOTIVOS DEL CAMBIO
CAMBIO.
ID ACTIVIDAD
1. N.A.
2.

9. ANEXOS

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9. ANEXOS
1. . Richie, Jerome P. M.D. UROLOGICAL ONCOLOGY: TESTIS CANCER AND ADVANCES IN ONCOLOGICAL THERAPY. Journal of Urology.
178(1):137-138, July 2007.
2. Goodman, Alice How Often to Follow up? Study Shows Two CT Scans as Good as Five for Low-Risk Testicular Cancer. Oncology Times. 29(12):54-
55, June 25, 2007.
3. H. Steiner, K. Scheiber, F. Zangerl, B. Stoehr, A. Fritzer, N. Leonhartsberger EXTREMELY LOW RECURRENCE RATE AFTER LONG EXPERIENCE
WITH ADJUVANT CARBOPLATIN MONOTHERAPY FOR CLINICAL STAGE I SEMINOMA European Urology Supplements, Volume 8, Issue 4, March
2009, Page 358
4. High cisplatin dose increases risk of metabolic syndrome in survivors of testicular cancer. Nature Clinical Practice Urology. 4(6):299, June 2007.
5. Modified RPLND templates can miss residual testicular cancer. Nature Clinical Practice Urology. 4(6):296, June 2007.
6. Sokoloff, Mitchell H. *; Joyce, Geoffrey F.; Wise, Matthew; Urologic Diseases in America Project Testis Cancer. Journal of Urology. 177(6):2030-
2041, June 2007.
7. Yaron Ehrlich, Miriam Konichezky, Ofer Yossepowitch, Jack Banie, l Multifocality in Testicular Germ Cell Tumors, The Journal of Urology, Volume
181, Issue 3, March 2009, Pages 1114-1120
8. Kinebuchi, Yoshiaki 1; Ogawa, Teruyuki 1; Kato, Haruaki 1; Igawa, Yasuhiko 1; Nishizawa, Osamu 1; Miyagawa, Shin-Ichi 2 Testicular cancer with
tumor thrombus extending to the inferior vena cava successfully removed using veno-venous bypass: A case report. International Journal of
Urology. 14(5):458-460, May 2007.
9. Survivors of testicular cancer have an increased risk of second malignancy. Nature Clinical Practice Oncology. 4(5):269-270, May 2007.
10. Stephen B. Williams, David W. McDermott,, Retroperitoneal Lymph Node Dissection in Patients With High Risk Testicular Cancer
The Journal of Urology, In Press, Corrected Proof, Available online 14 March 2009

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