Dinamica de los liquidos a nivel de la barrera alveolo capilar

El capilar pulmonar es alimentado por la sangre venosa que le llega por el corazon
derecho, al pasar por la zona de intercambio la sangre se oxigena, vuelve al corazon
izquierdo (auricula), a traves de las venas pulmonares luego pasa al ventriculo, dsps a
traves de la aorta se distribuye hacia toda la circulación.
La sangre al pasar por el pulmon actua de manera dinamica ya que existe un permanente
pasaje o intercambio de sustancias, nutrientes, 02, CO2, de bicarbonato y de liquido a
traves de la membrana. El liquido en la zona de ingreso a la zona de intercambio
(extremo arteriolar del capilar ) sale del capilar y en la zona de egreso (extremo venoso
del capilar) regresa al mismo .Existe una dinamica de liquido que sale y vuelve a entrar.
Hay una pequeña porcion de liquido que no ingresa de manera normal sino que lo hace
a traves un sistema que capta ese liquido que quedaria en exceso ahí, que es el sistema
linfatico.
¿Por qué existe esta dinamica?
Basicamente existe una cuestion que se denomina Coeficiente de Permeabilidad de la
membrana que esta relacionada c/las caracteristicas de la membrana que es
semipermeable. Toda esta membrana tiene un coeficiente de permeabilidad, pero nos
referimos fundamentalmente al endotelio capilar y a la membrana basal del capilar, sin
olvidar que la mem. Tmb esta formada por tej. Conectivo laxo (intersticio) la mem.
Basal del alveolo y el epitelio plano alveolar.
La dinamica de liquido ocurre debido a que el coeficiente de permeabilidad se mantiene
constante. Esto ultimo es posible debido que a nivel del extremo arteriolar del capilar
pulmonar la presion hidrostatica es + altas que la coloidoosmotica (presion que
ejercen las proteinas tratando de retener el liquido dentro del capilar) por lo cual se
produce la salida de liquido que difunde por el intersticio laxo, mientras que en el
extremo venoso del capilar la presion hidrostatica cae (por la salida de agua) y la
coloidoosmotica se incrementa por quedar la misma cantidad de prot. En menos liquido
(hemoconcentracion) y atrae nuevamente el liquido al interior del capilar.
A nivel del extremo arterial o proximal predomina la presion hidrostatica que tiende a
sacar liquido y en el extremo venoso la coloidoosmotica que tiende a liquido dentro del
organismo.
El sistema linfatico es el encargado de drenar cualquier clase de desecho que pudiese
quedar en el intersticio como ser liquido o molec grandes como prot por ej. Este
sistema actua como un mecanismo de proteccion del pulmon porque cuando se provoca
un flujo neto positivo en mayor grado hacia fuera (insterticio) q hacia dentro (capilar) el
linfatico suple durante un determinado tiempo y saca el exceso de liquido, hasta
determinados incrementos en las presiones o sea hasta determinados incrementos en la
permeabilidad. Llega un momento que el linfatico no puede mas y se produce la
acumulación de liquido dentro del intersticio dando lugar a un edema pulmonar
intersticial cuyo patron radiologico es la “imagen en vidrio esmerilado” en la cual existe
una afección del intersticio de manera difusa. Luego el liquido va avanzando y se va a
ubicar a nivel de los alveolos y finalmente el liquido puede avanzar tanto q puede llegar
a ocupar lo bronquios y traducirse en una expectoración rosacea, color salmon porque
pasan GB rojos tmb (liquido caracteristico del Edema de pulmon)
Presion hidrostatica del intersticio: gralmnt es negativa en -6 -5, el intersticio necesita
esa presion negativa para manternerse colisionado, donde la Pº hidrostatica se
positivizan las cels se comienzan a separar.
Teniendo en cuenta esta dinamica o mecanismo a nivel de la barrera alveolo capilar y a
nivel del capilar fundamentalmente podemos hablar de varios tipos de edema:
Edema Pulmonar exvacuo o post-evacuacion: obedece a una disminución aguda de la
presion hidrostatica del instersticio.
Si tenemos un derrame pleural grande con mucho liquido, el pulmon es desplazado
hacia arriba por el liquido del edema, si se coloca un drenaje tx y se drena d golpe una
gran cantidad del liquido de la cavidad Tx (3 lts. x ej.)genero una brusca presion
negativa en la pleura que se transmite hacia el intersticio pulmonar, produciendose una
brusca caida de la presion intersticial haciendola mas negativa, esta la pº me va a
“chupar liquido” hacia el intersticio. Y esa chupada de liquido me va a producir un
edema en el pulmon que estamos trabajando (drenando) por ello se llama EP exvacuo.
Lo logico es drenar en fracciones, de a poco y simultaneamente aplicarle Presion
positiva a la vias aereas p/comprimir y evitar que se genere una presion negativa
importante en el instersticio y ayudar a expandir el pulmon con mas facilidad y a su vez
tmb evitar una descompensacion hemodinamica (hipotension arterial).
Derrame grande Pulmon ColapsadoDrenaje brusco Brusca Presion negativa que
tira del pulmon, tratando de expandirlo rapidamente y esa “tirada del pulmon” genera
una presion negativa dentro del instersticio que chupa liquido del extravascular al
insterticio.

Disminucion de la pº coloidoosmotica del capilar en la hipoalbuminemias: estas bajas

concentraciones de proteinas se observan en pctes desnutridos, en los chicos africanos
con ascitis (acumulación de liquido), edema de los miembros. Esta hipoalbunemia
produce un cuadro de anasarca o edema generalizado dentro del cual esta el edema de
pulmon.

Linfedema Pulmonar: se produce cuando existe una afectación o disminución del

drenaje linfatico como se observa en las inflamaciónes de ganglios linfaticos
(linfangitis) o en MTT de CA de pulmon en los mismos (linfangioma), de esta manera
se produce una obstrucción al paso de la linfa, por lo cual el via linfatica no sirve como
drenaje subsidiario para sacar el resto de liquido y prot.
Se caracteriza por ser gralmente x ser unilateral y segmentario por ej. afectar a un solo
lobulo, ya que se haya comprometido el drenaje del mismo. Da una imagen esmerilada
+ gruesa por sobrecarga de la zona. En una cirugia se puede comprobar que es un edema
duro debido a la infiltración de prot.

EP Neurogenico: se observa en Petrs c/lesion neurologica grave sobre todo en

traumatismo de craneo que como consecuencia de la injuria neurologica se produce una
descarga de catecolaminas que actuan sobre los receptores alfa-1 venulares post.-
capilares produciendo x una vasoconstricción de la venula (venuloconstriccion).Este
cierre de la venula produce un aumento de la presion del capilar, llevando al edema
capilar y consucentemente al EP. El corazon esta bien, no hay ninguna falla cardica sino
un exceso de catecolaminas.
Estos pctes se tratan con Blockeantes Alfa-1

EP de las alturas: de etiologia no bien definida. Quizas vinculado al daño de la

membrana como consecuencia de la hipoxia tisular. No se da en todas las personas, se
desconocen los factores desencadenantes. Cdo menos entrenamiento tenga un individuo
presenta > posibilidad de desarrollarlo. Se resuelve con el descenso.

EP inducido por drogas: de etiologia desconocida o no bien identificada. Puede deberse

a una vasoconstricción venular inducida por algunas drogas como ser la heroína y la
cocaina. Poco frecuente. Se observa en adictos con sobredosis.
Edema agudo de pulmon o Edema Pulmonar cardiogenico:
Frecuente en unidad coronaria y en servicios de emergencia.
Mecanismo de producción: se debe a un incremento importante de la presion
hidrostatica capilar. Esta se aumenta debido a que existe una falla en algun lugar del
corazon que produjo una estasis de sangre (estacamiento sanguineo), un aumento de las
presiones de fin de diastole en la auricula y ventrículo Izq. Ese aumento de presion se
transmitio hacia atrás, produciendo el aumento de la presion del capilar pulmonar.
Ej.:Valvulopatias: Estenosis mitral: se estrecha la valvula, pasa poca sangre al
ventriculo el cual queda chico, la auricula se dilata hasta un cierto punto la pº comienza
a aumentar y produce la salida de liquido.
Estenosis aortica: el ventriculo no se puede vaciar, aumentan las presiones en el
ventriculo, dsps en la auricula y asi hasta el capilar.
Aumento de la poscarga x HTA
Precarga (lo q le llega al corazon), Contractibilidad (fuerza miocardica), Post carga (lo q
se opone al vaciamiento cardiaco: Resistencia perif (ej estenosis aortica) TA : HTA
Puede haber edema pulmonar por:
Aumento de la precarga: le llega demasiada sangra y no se puede vaciar
Aumento de la Post-carga: demasiadas resistencias al vaciamiento entonces las
presiones se transmiten hacia atrás.
Disminucion de la Contractibilidad: si no tiene bomba suficiente como para mandar la
sangre hacia delante.Ej. IAM
Ej.: Arterioesclerosistaponamiento de las coronariasIAMDisminucion de la
ContractibilidadEAP
¿Cuánto puede tardar un pcte en desarrollar un EAP?
Variable
En minutos por taponamiento de alguna arteria importante, fallo cardiaco, etc.
En los infartos se da que a veces se produce la muerte musc papilares que son los
sostienen las valvas de las valvulas auriculo-ventriculares (mitral x ej), de esa manera
las val
Edema Pulmar Lesional o SDRA: Frecuente en UTI
Se produce un aumento del coeficiente de permeabilidad. Las presiones estan bien, pero
hubo algo q produjo “agujeritos”, lesion, con un aumento de la permeabilidad de la
barrera. Una inflamación por ej en la cual se produce un aumento de la trasudacion de
liquido del capilar. Pronostico: bastante malo, mortalidad alta.