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de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta octubre 2018. | Este tema fue actualizado por última vez el 16 de
marzo de 2017.
INTRODUCCIÓN - Un gas de sangre arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO 2
), la tensión de dióxido de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (SaO 2 ) y la
concentración de bicarbonato (HCO 3 ) en sangre arterial. Algunos analizadores de gases en sangre también
miden los niveles de metahemoglobina, carboxihemoglobina y hemoglobina. Dicha información es vital
cuando se cuida a pacientes con enfermedades críticas, respiratorias o metabólicas.
Los sitios, las técnicas y las complicaciones del muestreo arterial y la interpretación de los ABG se revisan
aquí. La interpretación de los gases de la sangre venosa y la discusión detallada de las alteraciones ácido-
base se discuten por separado. (Consulte "Trastornos ácido-básicos simples y mixtos" y "Gases de la sangre
venosa y otras alternativas a los gases de la sangre arterial" .)
● Evaluación de la respuesta a las intervenciones terapéuticas (p. Ej., Insulina en pacientes con
cetoacidosis diabética)
● Obtención de una muestra de sangre en un entorno de emergencia aguda cuando el muestreo venoso
no es viable (la mayoría de las pruebas se pueden realizar en una muestra arterial)
● Una prueba de Allen modificada anormal (vea 'Asegurar la circulación colateral' a continuación)
● Infección local o anatomía distorsionada en el sitio de la punción (p. Ej., Intervenciones quirúrgicas
previas, malformaciones congénitas o adquiridas, quemaduras, aneurisma, stent, fístula arteriovenosa,
injerto vascular)
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Si existe una contraindicación, en muchos casos se debe buscar un lugar alternativo o una consideración
para el uso de sangre venosa para el muestreo.
La coagulopatía supra terapéutica y la infusión de agentes trombolíticos (p. Ej., Durante la estreptoquinasa o
la infusión de activador de plasminógeno tisular) son contraindicaciones relativas de la punción de la aguja
arterial y contraindicaciones absolutas para la inserción del catéter permanente. Aunque ninguna sociedad
internacional ha sugerido ningún límite, sugerimos evitar pinchazos con agujas arteriales cuando la
proporción normalizada internacional es ≥3 y / o el tiempo de tromboplastina parcial activada es ≥100
segundos.
Del mismo modo, pinchazo de aguja cateterismo arterial y se pueden realizar en pacientes con
trombocitopenia un recuento de plaquetas> 50 x 10 9 / L, pero en general se evitan en aquellos cuyo
recuento es ≤30 x 10 9 / L . Para aquellos con recuentos entre 30 y 50 x 10 9 / L, a veces se realiza un
muestreo limitado del pinchazo de aguja, cuando es necesario, con un mayor tiempo de compresión. Un
recuento de plaquetas <50 x 10 9 / L es generalmente una contraindicación para la inserción del catéter
arterial.
La historia de la enfermedad de Raynaud o la enfermedad de Raynaud sin espasmo activo, así como la
evidencia de una perfusión periférica deficiente (p. Ej., Dígitos cianóticos), también son consideradas como
contraindicaciones relativas al muestreo de la arteria radial.
RETOS TÉCNICOS : el muestreo de ABG puede ser difícil de realizar en pacientes que no cooperan o en
los que no se pueden identificar fácilmente los pulsos (p. Ej., Shock, infusión de vasopresores,
arteriosclerosis por enfermedad renal terminal, calcificación de la pared del vaso vascular). También pueden
surgir dificultades cuando el paciente no puede colocarse adecuadamente (p. Ej., No puede extender
completamente las muñecas para acceder a la arteria radial debido a temblor o contracturas articulares) o en
pacientes obesos o edematosos con grandes cantidades de tejido subcutáneo que pueden ocultar los hitos
anatómicos habituales. En algunos de estos escenarios, el ultrasonido puede ser útil para localizar la arteria
y reducir las posibles complicaciones de la punción repetida y la consiguiente lesión en el vaso diana y el
tejido circundante.
MUESTREO ARTERIAL - Se requiere sangre arterial para un ABG. Puede obtenerse mediante punción
percutánea con aguja o con un catéter arterial permanente. Por lo general, no se requiere el consentimiento
por escrito para la punción con punción de la aguja arterial, pero se requiere para la inserción de un catéter
permanente. En cualquier caso, los riesgos y beneficios de cada procedimiento deben explicarse al paciente.
El ultrasonido no se usa de forma rutinaria, pero se puede usar para dirigir el acceso cuando el muestreo
con el método estándar no ha tenido éxito o no es factible (p. Ej., Pulsos débiles, pacientes con
vasopresores múltiples, pacientes obesos). Cuando se usa, el acceso guiado por ultrasonido puede
aumentar la capacidad del operador para ingresar al vaso y ayuda a minimizar las lesiones en la arteria y los
nervios y venas adyacentes.
Aguja de punción - punción con aguja percutánea se refiere a la retirada de la sangre arterial a través de
un pinchazo de aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG, ya que no se inserta un catéter
permanente. Por lo tanto, es adecuado para pacientes que requieren un número limitado de extracciones
arteriales (por ejemplo, diariamente o menos de una vez al día durante un ingreso hospitalario). Si se
requiere un muestreo recurrente (por ejemplo, más de cuatro tomas en 24 horas), los médicos deben, como
mínimo, rotar los sitios de punción (por ejemplo, radial derecho e izquierdo) o considerar colocar un catéter
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permanente. (Consulte "Catéteres permanentes" más abajo y "Técnicas de cateterización arterial para la
monitorización invasiva" .)
Selección de sitio : el paso inicial en la punción percutánea con aguja es localizar una arteria palpable.
Los sitios comunes incluyen la arteria radial, femoral, braquial, dorsal o axilar. No hay evidencia de que algún
sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria radial se usa con mayor frecuencia porque es
accesible y más cómoda para el paciente que los sitios alternativos. La arteria radial también se usa
generalmente para pacientes ambulatorios, mientras que todos los sitios se pueden usar para pacientes
hospitalizados que requieren un ABG.
● Arteria radial: la arteria radial se palpa mejor entre el radio distal y el tendón del carpo flexor radial
cuando se extiende la muñeca ( figura 1 y figura 2 ). Aunque se realiza con poca frecuencia, el brazo se
puede sujetar con cinta adhesiva (a nivel del antebrazo y la palma de la mano) a un tablero del brazo
con la palma hacia arriba; También se puede colocar un gran rollo de gasa entre la muñeca y el brazo
en una posición que extiende la muñeca. Debe evitarse la extensión excesiva, ya que la extensión de
los tendones flexores que la recubren puede hacer que el pulso sea difícil de detectar.
● Arteria braquial: la arteria braquial se palpa mejor medialmente al tendón del bíceps en la fosa
antecubital, cuando el brazo está extendido y la palma hacia arriba ( figura 3 ). El brazo se coloca sobre
una superficie firme (se puede usar un tablero de brazos similar al descrito para la arteria radial anterior)
con el hombro ligeramente abducido, el codo extendido y el antebrazo en plena supinación. La aguja
debe insertarse justo por encima del pliegue del codo en un ángulo de 30 grados ( figura 4 ). Por lo
general, es más difícil de acceder porque se extiende más profundo en el brazo que la arteria radial.
● Arteria femoral : la arteria femoral se palpa mejor justo debajo del punto medio del ligamento inguinal,
cuando la extremidad inferior está extendida y el paciente está en posición supina ( figura 5 ). La aguja
debe insertarse en un ángulo de 90 grados justo debajo del ligamento inguinal ( figura 6 ).
● Arteria axilar: la arteria axilar se palpa mejor en la axila, cuando el brazo es abducido y girado
externamente ( figura 7 ). La aguja debe insertarse lo más alto posible en el ápice de la axila ( figura 8 ).
● Dorsalis pedis : la arteria dorsal pedis puede ocluirse con el dedo índice seguido de la compresión del
lecho ungueal del dedo gordo y la evaluación de la rapidez con que el color regresa al lecho ungueal
después de liberar la presión del dedo gordo ( figura 9 ). . La aguja se puede insertar en un ángulo de
30 grados hacia el lado del tendón extensor al nivel del pie medio.
Asegurar la circulación colateral : uno de los riesgos asociados con la punción arterial es la isquemia
distal al sitio de la punción (consulte "Complicaciones" más adelante). Aunque rara vez se realiza en la
práctica, los clínicos pueden usar el flujo colateral hacia la región suministrada por la arteria antes de la
punción. Si bien los estudios limitados han encontrado una precisión variable asociada con dichas
evaluaciones, creemos que los pacientes, y en particular los pacientes de alto riesgo, que se someten a una
punción de la arteria pedis radial o dorsal deben tener flujo colateral a los vasos evaluados [ 2,3]. Nuestra
creencia se basa en el concepto de que evita el daño potencial al identificar a los pacientes que tienen una
circulación colateral dañada y que, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de una complicación isquémica y en
quién debe buscarse un sitio alternativo. Además, la evaluación se puede realizar rápidamente al lado de la
cama y sin costo alguno.
La punción de la arteria pedis radial y dorsal presenta el mayor riesgo de esta complicación (debido a que es
de diámetro pequeño). Reciben suministro colateral de la arteria plantar ulnar y lateral, respectivamente. Es
este suministro de garantía lo que se identifica mediante las siguientes pruebas:
● Arteria radial : la prueba de Allen o la prueba de Allen modificada son pruebas de cabecera que se
pueden realizar en pacientes que se someten a una punción de la arteria radial para demostrar el flujo
colateral desde la arteria cubital a través del arco palmar superficial ( figura 1 ) [ 4 ].
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• Prueba de Allen modificada : la mano del paciente inicialmente se mantiene alta con el puño
cerrado. Los dos pulgares del investigador comprimen firmemente las arterias radial y cubital (
figura 10). Esto permite que la sangre drene de la mano. Luego se baja la mano y se abre el puño
(la palma aparecerá blanca). Debe evitarse la extensión excesiva de la mano o la difusión amplia
de los dedos, ya que puede producir resultados falsos normales. La presión se libera de la arteria
cubital mientras que la oclusión se mantiene en la arteria radial. El color rosado debe volver a la
palma, generalmente dentro de los seis segundos, lo que indica que la arteria cubital está
patentada y el arco palmar superficial está intacto. Aunque el tiempo de retorno de la circulación a
la palma varía considerablemente, la prueba generalmente se considera anormal si transcurren
diez segundos o más antes de que el color regrese a la mano ( imagen 1 ).
• Otros : se ha descrito la pletismografía del pulso del dedo, las mediciones de flujo Doppler y la
medición de la presión sistólica arterial del pulgar, pero no se utilizan de forma rutinaria [ 5 ].
● Arteria dorsal del pedis : la prueba de Allen para evaluar la circulación colateral del tibial posterior se
realiza elevando la pierna hasta que la piel plantar palidece y luego se comprime el pulso dorsal del pie
por el pulgar del médico y la dependencia de la pierna. El pie recupera rápidamente su color normal si el
flujo de la arteria tibial posterior es adecuado.
El riesgo de complicaciones isquémicas es bajo para la arteria axilar porque el brazo recibe un buen flujo
colateral a través del tronco tirocervical y la arteria subescapular. Por lo tanto, ninguna prueba de suministro
colateral se realiza típicamente antes de la punción arterial. Sin embargo, la evaluación de los pulsos
distales de la arteria braquial y radial es apropiada en pacientes que han tenido anomalías anatómicas y
patológicas de la salida torácica; Si los pulsos distales son débiles, se debe buscar un sitio alternativo.
La arteria femoral es grande, por lo que la isquemia es rara. Sin embargo, primero se deben evaluar los
pulsos distales del pedal del miembro inferior. Si los pulsos del pedal disminuyen severamente o están
ausentes, puede haber enfermedad arterial periférica y se debe buscar un sitio de punción arterial
alternativo.
De manera similar, los pulsos distales a la arteria braquial deben evaluarse antes del procedimiento. En
pacientes con pulsos ausentes en la muñeca (es decir, en las arterias radial y cubital), se debe buscar un
sitio alternativo para el muestreo arterial.
Equipo : al igual que con todos los procedimientos, el equipo necesario debe llevarse a la cama antes
del procedimiento. Esto incluye:
● Guantes no estériles.
● Solución antiséptica para la piel (p. Ej., Clorhexidina y povidona yodada son soluciones)
● Kit ABG O una jeringa ABG de 3 ml preheparinizada con una aguja de calibre 22 a 25 y una tapa de
jeringa
● Vendaje adhesivo.
Se puede requerir lidocaína (p. Ej., 1 o 2 por ciento) sin epinefrina si el médico considera que la anestesia es
necesaria o que el paciente la solicita.
Los kits de ABG ( imagen 2 ) son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones para extraer la
sangre arterial. Los kits contienen una jeringa de plástico heparinizada con el émbolo ya retirado para
permitir la recolección de 2 ml de sangre, una funda protectora de aguja, una aguja, una tapa de jeringa y
una bolsa de hielo. La manga, mientras está unida a la jeringa, bloquea la aguja dentro de sí misma para
evitar el contacto directo entre el operador y la aguja. Se retira para exponer la aguja. La heparina
precargada se expulsa (la eliminación incompleta de heparina reduce falsamente la presión parcial del
dióxido de carbono) y el émbolo se vuelve a colocar en la marca de 2 ml.
Técnica : una vez que se ha localizado una arteria palpable, la sangre se extrae siguiendo los siguientes
pasos.
● Se puede administrar analgesia local con 1 a 2 por ciento de lidocaína inyectable, pero generalmente no
se realiza [ 6,7 ]. Si se emplea anestesia local (p. Ej., Solicitada por el paciente, se anticipa un pinchazo
difícil o prolongado con la aguja), se inyecta de 0,5 a 1 ml del anestésico para crear una pápula dérmica
pequeña en el lugar de la punción; el uso de cantidades mayores o la inyección del anestésico en
planos más profundos puede distorsionar la anatomía y dificultar la identificación del vaso [ 7 ].
Tradicionalmente, se creía que la inyección de lidocaína es tan dolorosa como el procedimiento en sí
mismo, por lo que muchos clínicos evitan usarla por esta razón. Sin embargo, según nuestra
experiencia, cuando es realizada por personal con experiencia en extracciones arteriales, generalmente
no se necesita anestesia.
kits de ABG son utilizados por los médicos en la mayoría de las instituciones para extraer la sangre
● Los
arterial. Alternativamente, se puede usar una jeringa heparinizada. El kit o jeringa se prepara como se
describe anteriormente. (Ver 'Equipo' arriba.)
● Se deben usar uno o dos dedos para palpar suavemente la arteria mientras se sostiene la aguja con la
otra mano. Ambos dedos deben estar proximales al sitio de punción deseado; no se recomienda colocar
el dedo medio no dominante distalmente y el dedo índice no dominante proximalmente, con el lugar de
inserción de la aguja en el medio, debido al mayor riesgo de lesión por pinchazo. La arteria debe
perforarse con la aguja en un ángulo de 30 a 45 grados (radial, braquial, axilar, dorsalis pedis) o en un
ángulo de 90 grados (arteria femoral) con respecto a la piel. La jeringa se llena por sí sola (es decir, no
es necesario tirar del émbolo). Se deben extraer aproximadamente 2 a 3 ml de sangre.
Para los pacientes con mala perfusión distal (p. Ej., Hipovolemia, shock, terapia vasopresora) que
pueden presentar un pulso arterial débil, el operador puede necesitar retirar el émbolo de la jeringa,
aunque esto aumenta el riesgo de toma de muestras de sangre venosa.
Si se pierde el flujo arterial durante la extracción arterial, la aguja puede haberse movido fuera de la luz
del vaso. La aguja puede retirarse ligeramente y reposicionarse hasta un punto justo debajo de la piel;
se debe intentar redireccionar posteriormente utilizando la maniobra descrita anteriormente para volver
a acceder a la arteria. Se deben evitar los movimientos ciegos o punzantes de la aguja mientras se
inserta profundamente en la extremidad del paciente, ya que esto aumenta el riesgo de lesiones locales
y dolor.
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● Después de extraer un volumen suficiente de sangre, la aguja debe retirarse mientras se aplica
simultáneamente presión en el lugar de la punción con una gasa estéril hasta que se logre la
hemostasia. Esto generalmente toma cinco minutos en un paciente no anticoagulado; evite revisar el
sitio de la punción hasta que la presión local se haya mantenido durante al menos este período, ya que
esto aumenta el riesgo de hemorragia o de un hematoma. En pacientes que tienen una coagulopatía o
están en terapia de anticoagulación, puede ser necesario aplicar presión local durante un tiempo más
prolongado. Una vez que se logra la hemostasia, aplique un vendaje adhesivo sobre el sitio de la
punción.
● Cuando se usan los kits ABG, aplique la funda protectora de la aguja, luego desenrosque la funda y
colóquela en el contenedor de objetos afilados. Cuando se utiliza una jeringa ABG, vuelva a tapar, retire
y deseche la aguja, teniendo cuidado de evitar lesiones por pinchazo. Después de desechar la aguja,
elimine el exceso de aire de la jeringa manteniéndola en posición vertical y golpeándola suavemente,
permitiendo que las burbujas de aire presentes lleguen a la parte superior de la jeringa, desde donde
pueden ser expulsadas. Tape la jeringa, gírela entre las manos durante unos segundos para permitir
que la sangre se mezcle con la heparina (evita la coagulación), colóquela sobre hielo en la bolsa de
peligro y envíela para su análisis.
Cuidado posprocedimiento : los pacientes deben ser monitoreados para detectar nuevos síntomas
como cambios en el color de la piel, dolor persistente o que empeora, sangrado activo y alteración del
movimiento o la sensación de la extremidad. El monitoreo es particularmente importante en pacientes que
posteriormente son supra terapéuticos con anticoagulantes o se les administran trombolíticos, ya que puede
observarse sangrado en dichos pacientes aunque el pinchazo de la aguja haya ocurrido unas horas antes.
Complicaciones : en general, las complicaciones graves debidas a la punción arterial percutánea con
aguja son raras.
● moretones
● Respuesta vasovagal.
● vasoespasmo arteria
● Lesión por pinchazo con agujas al personal sanitario (limitado debido al uso de kits ABG)
● Formación de pseudoaneurisma.
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Si el sangrado local, el hematoma, el vasoespasmo y / o el trombo arterial son graves, se puede presentar
un síndrome compartimental e isquemia de las extremidades. El síndrome compartimental puede
manifestarse como dolor, parestesias, palidez y ausencia de pulsos. Se pueden observar cambios en el color
de la piel de las extremidades, ausencia de pulsos y frialdad distal en la lesión isquémica. Aunque no se ha
comprobado, rotar los sitios de punción y ejercer una presión firme en el sitio de la punción durante al menos
cinco minutos después de cada extracción arterial se cree que disminuye el riesgo de estas complicaciones.
(Consulte "Síndrome compartimental agudo de las extremidades" y "Características clínicas y diagnóstico de
isquemia aguda de las extremidades inferiores" .)
Si bien el uso de vasopresores puede aumentar el riesgo de vasoespasmo, cuando está indicado (por
ejemplo, para el shock), estos agentes no deben ajustarse para evitar o tratar esta complicación. (Ver
"Evaluación y abordaje inicial del paciente adulto con hipotensión y shock indiferenciados", sección sobre
'Vasopresores' y "Uso de vasopresores e inotrópicos" .)
El dolor persistente, la paresia o la parestesia de la extremidad pueden indicar una lesión nerviosa que
generalmente se resuelve espontáneamente.
La infección en el sitio de la punción se debe considerar en presencia de eritema regional y fiebre, y se debe
tratar con antibióticos en consecuencia.
Catéteres permanentes : la sangre arterial también se puede obtener a través de un catéter arterial
permanente. Los catéteres permanentes brindan acceso continuo a la sangre arterial, lo cual es útil cuando
se necesitan gases sanguíneos frecuentes (por ejemplo, pacientes con insuficiencia respiratoria con
ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG en serie para monitorear trastornos ácido-base). La
preparación y el cuidado de la muestra es el mismo que para los ABG extraídos con una aguja, que se
describe anteriormente. (Ver 'Pinchazo con aguja' arriba).
La inserción, las complicaciones y el uso de un catéter arterial se describen por separado. (Ver "Técnicas de
cateterización arterial para el monitoreo invasivo" .)
TRANSPORTE Y ANÁLISIS : la muestra de sangre arterial debe colocarse en hielo durante el transporte al
laboratorio y luego analizarse lo más rápidamente posible. Esto reduce el consumo de oxígeno por los
leucocitos o las plaquetas (es decir, el robo de leucocitos o plaquetas), lo que puede causar una presión
parcial de oxígeno arterial (PaO 2 ) factiblemente baja [ 8,9 ]. Este efecto es más pronunciado en pacientes
cuya leucocitosis o trombocitosis es profunda. Además, reduce la probabilidad de error debido a la difusión
de gas a través de la jeringa de plástico o la presencia de burbujas de aire. (Ver 'Fuentes de error' a
continuación.)
Los resultados suelen estar disponibles en 5 a 15 minutos. El análisis de la sangre arterial generalmente se
realiza mediante analizadores automáticos de gases en sangre, que transportan automáticamente la
muestra a sensores electroquímicos para medir la acidez (pH), la presión parcial de dióxido de carbono
(PaCO 2 ) y la PaO 2 :
● La PaCO 2 se mide utilizando una reacción química que consume CO 2 y produce un ion hidrógeno, que
se detecta como un cambio en el pH [ 10 ]
● El pH se mide indirectamente con una punta de electrodo que determina el voltaje utilizando un
potencial de referencia, calibrado en unidades de pH, donde el voltaje es proporcional a la
concentración de iones de hidrógeno
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bicarbonato no se mide directamente, pero se calcula a partir del pH medido y la PaCO 2 utilizando la
● El
ecuación de Henderson-Hasselbalch
Los analizadores automáticos de gases en sangre enjuagan el sistema, calibran los sensores e informan los
resultados. El control de calidad riguroso por parte del laboratorio es esencial para obtener resultados
precisos.
Las mediciones de gases en sangre arterial por el analizador se ven afectadas por la temperatura.
Específicamente, el pH aumenta y tanto la PaO 2 como la PaCO 2 disminuyen a medida que disminuye la
temperatura ( tabla 1 ) [ 12,13 ]. Los modernos analizadores automáticos de gases en sangre pueden
informar el pH, la PaO 2 y la PaCO 2 a 37ºC (la temperatura a la que se miden los valores con el analizador
de gases en sangre) o a la temperatura corporal del paciente. La mayoría de los centros informan los valores
de pH, PaCO 2 y PaO 2 a 37ºC, incluso si la temperatura corporal del paciente es diferente. Sin embargo,
esta práctica es controvertida [ 12-15 ].
INTERPRETACIÓN
Valores normales : el rango de valores normales varía entre los laboratorios. En general, los valores
normales para la acidez (pH), la presión parcial del dióxido de carbono (PaCO 2 ) y la concentración de
bicarbonato (HCO 3 ) son los siguientes:
● pH - 7.35 a 7.45
● HCO 3 - 21 a 27 mEq / L
Los valores normales para la presión parcial del oxígeno arterial (PaO 2 ) y la saturación de oxígeno arterial
(SaO 2 ) no se han definido porque no se ha identificado un umbral por debajo del cual se produce la hipoxia
tisular. En nuestra opinión, es razonable considerar una PaO 2 en reposo > 80 mmHg (10.7 kPa) y una SaO 2
> 95 por ciento normal, a menos que los nuevos valores sean sustancialmente diferentes a los valores
anteriores. Como ejemplo, una SaO 2 del 96 por ciento puede ser anormal si la SaO 2 anterior del paciente
fue del 100 por ciento. (Ver "Oxigenación y mecanismos de hipoxemia", sección "Medidas de la oxigenación"
.)
Los no fumadores pueden tener hasta 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio del estudio (es decir, 3
por ciento de la hemoglobina total); Los fumadores pueden tener niveles de 10 a 15 por ciento. Los niveles
por encima de estos valores respectivos se consideran anormales. Los individuos normales tienen
aproximadamente 1 por ciento de metahemoglobina en la sangre arterial. (Consulte "Oximetría de pulso",
sección "Carboxihemoglobina" e "Intoxicación por monóxido de carbono", sección sobre "Diagnóstico" y
"Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la metahemoglobinemia", sección sobre "Inexactitud
de la oximetría de rutina y análisis de gases en sangre" .)
Oxigenación : la medición de la PaO 2 y la SaO 2 proporcionan datos sobre la oxigenación que también se
pueden usar para calcular los índices de oxigenación, incluido el gradiente alveolar-arterial (gradiente Aa), la
presión parcial de oxígeno arterial / fracción de proporción de oxigenación inspirada (PaO 2 / FiO 2 ), y la
entrega de oxígeno (DO 2 ).
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Hipoxemia : el oxígeno es necesario para el metabolismo aeróbico, por lo que los niveles bajos de
oxígeno (hipoxemia) son perjudiciales, cuyos mecanismos se analizan por separado. (Consulte "Suministro y
consumo de oxígeno" y "Oxigenación y mecanismos de hipoxemia" .)
Hiperoxia : demasiado oxígeno suplementario (hiperoxia) también tiene efectos perjudiciales, cuyos
detalles se analizan por separado. (Ver "Toxicidad por oxígeno" .)
Ventilación : la medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporciona datos suficientes para evaluar
con precisión a los pacientes la presencia de formas agudas y crónicas de acidosis respiratoria y alcalosis
(es decir, índices de ventilación).
Una alcalosis respiratoria se desarrolla cuando los pulmones se estimulan para eliminar más dióxido de
carbono que el que se produce metabólicamente en los tejidos. El estímulo para aumentar el impulso
respiratorio está controlado por factores centrales y periféricos ( algoritmo 1 ). Por lo tanto, la alcalosis
respiratoria se encuentra comúnmente en la ansiedad, pánico, dolor, fiebre, psicosis y síndrome de
hiperventilación. La alcalosis respiratoria también se puede encontrar en cualquier afección médica que
aumente la ventilación alveolar, incluida la embolia pulmonar, la insuficiencia cardíaca o la ventilación
mecánica, así como la apoplejía, la meningitis, la altitud elevada, las derivaciones de derecha a
izquierda, el embarazo, el hipertiroidismo y la sobredosis de aspirina ( tabla 3 y algoritmo 2). La
disminución de la producción de dióxido de carbono por sedación excesiva, parálisis del músculo
esquelético, hipotermia o hipotiroidismo es un mecanismo raro que puede contribuir a la alcalosis
respiratoria, pero rara vez es una etiología primaria de la hipocapnia.
La hipocapnia aguda puede inducir una vasoconstricción cerebral que produce mareos y aturdimiento.
También pueden presentarse parestesias en las manos, los pies o la boca debido a la hipocalcemia
periférica (por el aumento de la unión del calcio a la albúmina sérica). Los pacientes también pueden
quejarse de dolor en el pecho o disnea y los casos graves pueden estar asociados con espasmos
carpopedales, tetania, confusión mental, síncope y convulsiones. La hipocapnia aguda causa una reducción
de los niveles séricos de potasio y fosfato como consecuencia del aumento de los desplazamientos
intracelulares de estos iones. La hiponatremia y la hipocloremia son raras. En consecuencia, la alcalosis
grave (> 7.6) es preocupante para el desarrollo de convulsiones e inestabilidad cardíaca. (Consulte
"Síndrome de hiperventilación", sección "Presentación clínica" .)
La alcalosis respiratoria generalmente se trata tratando la causa subyacente (p. Ej., Tranquilizante,
ansiolítico, control del dolor) y utilizando maniobras para reducir la ventilación alveolar (p. Ej., Sedación,
reducir la frecuencia respiratoria y / o el volumen tidal cuando se realiza ventilación mecánica).
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Balance ácido-base : la medición del pH, la PaCO 2 y el exceso de base proporcionan datos suficientes
para evaluar con precisión las perturbaciones ácido-base simples y mixtas que se analizan por separado en
los siguientes temas:
● Acidosis metabólica aguda y crónica ( tabla 4 ) (ver "Abordaje del adulto con acidosis metabólica" y
"Patogénesis, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" )
● Acidosis respiratoria aguda y crónica ( tabla 2 ) (ver "Evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente
adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" y "Mecanismos, causas y efectos de la
hipercapnia" )
Hemoglobinas anormales - Medición de hemoglobinas anormales rara vez está indicada. Mientras que
algunos laboratorios miden de manera rutinaria los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina, otros
requieren una solicitud específica de prueba cuando se sospecha que hay niveles anormalmente altos.
Fuentes de error : independientemente del método utilizado para extraer la sangre arterial, existen varias
fuentes de error que, por lo general, pueden evitarse fácilmente con un buen cuidado de la muestra.
● La difusión de gas a través de la jeringa de plástico y el consumo de oxígeno por los leucocitos es una
fuente potencial de error que produce una PaO 2 falsamente baja cuando la muestra se deja durante
períodos prolongados a temperatura ambiente. Sin embargo, la importancia clínica de este error es
mínima si la muestra se coloca en hielo y se analiza en 15 minutos [ 16-19 ]. Si bien el uso de una
jeringa de vidrio evitará la difusión de gases, esta solución no es práctica.
● La heparina que se agrega a la jeringa como anticoagulante puede disminuir el pH si se usa heparina
ácida y la eliminación de heparina de la jeringa es incompleta. También puede diluir la PaCO 2 , lo que
resulta en un valor falsamente bajo [ 16,20 ]. Cuando se usa una jeringa ABG, se debe minimizar la
cantidad de solución de heparina usada y se debe obtener al menos 2 ml de sangre. La discusión
detallada del equipo ABG se discute más arriba. (Ver 'Equipo' arriba.)
burbujas de aire que exceden del 1 al 2 por ciento del volumen de sangre pueden causar una PaO 2
● Las
falsamente alta y una PaCO 2 falsamente baja [ 10 ]. La magnitud de este error depende de la diferencia
en las tensiones del gas entre la sangre y el aire, el área de la superficie de exposición (que aumenta
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con la agitación) y el tiempo desde la recolección de la muestra hasta el análisis. La importancia clínica
de este error se puede disminuir tocando suavemente la jeringa para eliminar las burbujas después de
que se haya extraído la muestra y analizando la muestra tan pronto como sea posible [ 17,21 ]. (Ver
'Técnica' arriba).
● Algunos estudios sugieren que los ABG estiman el equilibrio sistémico ácido-base y la oxigenación, pero
no reflejan con precisión los niveles tisulares en estados de shock [ 22-24 ]. Como ejemplo, un estudio
de pacientes que se sometieron a resucitación cardiopulmonar comparó valores de gases en sangre en
sangre extraídos simultáneamente de un catéter arterial y un catéter de la arteria pulmonar (PAC) [ 22 ].
En comparación con las muestras de PAC, el pH arterial fue mayor (7.42 versus 7.14) y PaCO 2fue
menor (32 mmHg versus 74 mmHg). Si los resultados de PAC reflejan más de cerca el estado ácido-
base al nivel del tejido, entonces las mediciones arteriales pueden llevar a la suposición errónea de que
el equilibrio ácido-base en los tejidos se está manteniendo. Sin embargo, la medición de los ABG de los
PAC para evaluar el intercambio de gases no es práctica (los PAC rara vez se colocan) y no se validan
de manera adecuada, por lo que no se pueden recomendar de manera rutinaria.
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el
gobierno de países y regiones seleccionadas de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces
de directrices de la sociedad: Evaluación de la oxigenación y el intercambio de gases" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Un gas de sangre arterial (ABG) es una prueba que mide la tensión de oxígeno (PaO 2 ), la tensión de
dióxido de carbono (PaCO 2 ), la acidez (pH), la saturación de oxihemoglobina (SaO 2 ) y la
concentración de bicarbonato (HCO 3 ) en la arteria sangre. Algunos analizadores de gases en sangre
también miden los niveles de metahemoglobina, carboxihemoglobina y hemoglobina. (Vea 'Introducción'
arriba).
ABG se utilizan con frecuencia para detectar y controlar los índices de oxigenación, ventilación y
● Los
equilibrio ácido-base, así como para cuantificar los niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina.
Las contraindicaciones absolutas incluyen una prueba de Allen modificada anormal, anatomía
distorsionada, infección o enfermedad vascular periférica grave en el sitio de la punción. Extracciones
de sangre arterial y, en particular, debe evitarse la inserción de catéter en pacientes con coagulopatía
grave o en los que se administra terapia trombolítica, así como en pacientes con enfermedad de
Raynaud activa. La anticoagulación terapéutica y los agentes antiplaquetarios, incluida la aspirina ,
generalmente no se consideran contraindicaciones para el muestreo de pinchazos con aguja ABG. (Ver
'Indicaciones y contraindicaciones' arriba.)
● Surgen desafíos técnicos en pacientes que no cooperan o en quienes los pulsos no pueden identificarse
fácilmente (por ejemplo, shock, uso de vasopresores), así como en pacientes que no pueden colocarse
de manera apropiada (por ejemplo, contracturas articulares) o en pacientes obesos o edematosos
cuando Los hitos anatómicos habituales son difíciles de identificar. En tales casos, la ecografía puede
ser útil para ubicar la arteria y reducir las posibles complicaciones de la punción repetida y la
consiguiente lesión en el vaso diana. (Vea 'Desafíos técnicos' más arriba.)
● La punción percutánea con aguja se refiere a la extracción de sangre arterial mediante una punción con
aguja. Debe repetirse cada vez que se realiza un ABG. Por lo tanto, es adecuado para pacientes que
requieren un número limitado de extracciones arteriales (por ejemplo, diariamente o menos de una vez
al día durante un ingreso hospitalario). Si se requiere un muestreo recurrente, los médicos deben, al
menos rotar los sitios de punción (p. Ej., Radial derecho e izquierdo) o considerar colocar un catéter
permanente (ver "Muestreo arterial" más arriba):
• Los sitios comunes incluyen la arteria pedis radial, femoral, braquial, axilar o dorsal. No hay
evidencia de que algún sitio sea superior a los demás. Sin embargo, la arteria radial se usa con
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mayor frecuencia porque es accesible y más cómoda para el paciente que los sitios alternativos.
(Vea 'Selección del sitio' arriba).
• Para los pacientes que se someten a punción radial o dorsal de la arteria pedis, sugerimos evaluar
el flujo colateral hacia esos vasos antes de la punción (por ejemplo, la prueba de Allen modificada
para la punción de la arteria radial) ( Grado 2C ). Para otros sitios, los pulsos distales se pueden
evaluar antes de la punción arterial. El flujo colateral deficiente o los pulsos distales débiles deben
provocar una punción arterial en un sitio alternativo. (Ver 'Asegurar la circulación colateral' arriba.)
• Una vez que se ha identificado la arteria objetivo, el sitio de la punción planificada debe prepararse
de forma estéril. La lidocaína inyectable típicamente no se usa. La arteria debe perforarse con una
pequeña aguja y una jeringa, se deben extraer 2 a 3 ml de sangre y luego se debe extraer la aguja.
Finalmente, se debe aplicar presión en el sitio de la punción durante cinco minutos o más. (Ver
'Técnica' arriba).
• Las complicaciones debidas a la punción percutánea con aguja son raras, pero incluyen dolor,
sangrado, moretones, hematoma, lesión nerviosa y vasoespasmo. La infección, la isquemia de las
extremidades y el síndrome compartimental son complicaciones poco frecuentes pero graves. (Vea
'Complicaciones' arriba).
● Los catéteres permanentes brindan acceso continuo a la sangre arterial, lo cual es útil cuando se
necesitan gases frecuentes de la sangre (por ejemplo, pacientes con insuficiencia respiratoria con
ventilación mecánica, pacientes que requieren ABG en serie para monitorear trastornos ácido-base). La
preparación y el cuidado de la muestra es el mismo que para los ABG dibujados con una aguja.
(Consulte "Catéteres permanentes" más arriba y "Técnicas de cateterización arterial para la
monitorización invasiva" .)
● Independientemente del método utilizado para extraer la sangre arterial, se debe minimizar la cantidad
de solución de heparina, se deben obtener al menos 2 ml de sangre, se deben eliminar las burbujas de
aire y la muestra debe colocarse inmediatamente en hielo y analizarse tan rápidamente. como sea
posible. Los resultados suelen estar disponibles en 5 a 15 minutos. (Consulte "Fuentes de error" más
arriba y "Transporte y análisis" más arriba).
● El rango de valores normales varía entre laboratorios. En general, el pH normal es 7,35 a 7,45, lo
normal PaCO 2 es de 35 a 45 mm de Hg (4,7 a 6 kPa), y la normal HCO 3 concentración es de 21 a 27
mEq / L . La PaO 2 y la SaO 2 normales no se han definido; sin embargo, parece razonable considerar
una PaO 2 en reposo > 80 mmHg (10.7 kPa) y una SaO 2 > 95 por ciento normal, a menos que los
nuevos valores sean sustancialmente diferentes a los valores anteriores. (Vea 'Valores normales' arriba).
● Las fuentes de error incluyen la difusión de gas (PaO 2 falsamente baja ), la eliminación incompleta de
heparina (pH y PaCO 2 falsamente bajos ) y las burbujas de aire (PaO 2 falsamente altas y una PaCO 2
falsamente baja ). Los ABG estiman el equilibrio ácido-base sistémico pero pueden no reflejar el estado
ácido-base a nivel tisular en estados de shock. (Vea 'Fuentes de error' arriba).
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GRÁFICOS
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Adaptado de la Asociación Americana del Corazón. Libro de texto de Advanced Cardiac Life
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La arteria dorsal del pie está localizada lateralmente en el tendón extensor largo
del dedo gordo.
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La prueba de allen
Reproducido con permiso de: Olin JW, Lie JT, Thromboagiitis (enfermedad de Buerger).
En: Manejo actual de la enfermedad hipertensiva y vascular, Cookie JP, Frohlich ED, (Eds),
Mosby-Year Book, St Louis 1992. p.265. Copyright © Elsevier Science.
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La imagen muestra un kit típico de gases en sangre arterial: jeringa para gas en sangre
arterial, aguja protectora, tapa de jeringa, hisopos de preparación de yodo y alcohol, gasa,
etiqueta del paciente, bolsa de hielo para riesgo biológico y vendaje adhesivo.
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Temperatura
pH PCO 2 PO 2
ºC ºF
20 68 7.65 19 27
30 86 7.50 30 51
35 95 7.43 37 70
36 97 7.41 38 75
37 98 7.40 40 80
38 100 7.39 42 85
40 104 7.36 45 97
Adaptado de: Shapiro, Peruzzi, Kozelowski-Templin: Aplicación clínica de gases en sangre, ed. 5. St. Louis, Mosby-Year
Book, 1994, p. 128.
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Músculos respiratorios
↓
"No puedo respirar"
Pecho de pared y pleura.
↓
Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo del cual una variedad de enfermedades pueden
afectar la eliminación del dióxido de carbono y provocar hipercapnia. Tenga en cuenta que las anomalías en el
intercambio de gases por sí solas son causas relativamente poco frecuentes de hipercapnia, pero los problemas de
intercambio de gases en el ajuste de la capacidad mecánica reducida de la bomba de ventilación son explicaciones
muy comunes para la hipercapnia aguda y crónica.
Mecanismo Etiologías
Disminución del Sobredosis de sedantes (p. Ej., Narcóticos o benzodiazepinas, algunos anestésicos,
impulso respiratorio antidepresivos tricíclicos)
central. Encefalitis
Carrera
Apnea del sueño central y obstructiva
Hipoventilación de la obesidad
Hipoventilación alveolar central congénita
Enfermedad del tronco cerebral
Alcalosis metabólica
Hipotiroidismo *
Hipotermia
Inanición
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Aumento del espacio muerto (anomalías en el intercambio de gases, causas parenquimatosas pulmonares o
trastornos de las vías respiratorias)
Fiebre
Tirotoxicosis
Aumento del catabolismo (sepsis, esteroides).
Sobrealimentación
Acidosis metabólica
Ejercicio
Multifactorial
La disminución de la ventilación mecánica también puede causar acidosis respiratoria hipercápnica (p. Ej.,
Hipercapnia permisiva). Es importante destacar que cualquier factor que limite la función mecánica de la bomba
de ventilación (como la obstrucción de las vías respiratorias o los músculos débiles), cuando se combina con una
anomalía en el intercambio de gases (aumento del espacio muerto fisiológico), puede provocar hipercapnia. Para
obtener más detalles sobre los mecanismos que subyacen a estas patologías, consulte el tema de UpToDate sobre
mecanismos, causas y efectos de la hipercapnia.
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Arbus GS, Herbert LA, Levesque PR, et al. N Engl J Med 1969; 280: 117. Con permiso
del New England Journal of Medicine.
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Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo del cual una
variedad de enfermedades pueden afectar la eliminación del dióxido de carbono
y provocar hipercapnia. Tenga en cuenta que las anomalías en el intercambio de
gases por sí solas son causas relativamente poco frecuentes de hipercapnia,
pero los problemas de intercambio de gases en el ajuste de la capacidad
mecánica reducida de la bomba de ventilación son explicaciones muy comunes
para la hipercapnia aguda y crónica.
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Despachador de drogas
Shock tóxico
Pulmonar Hipoxemia
Neumotórax
Neumonía
Edema pulmonar
Embolia pulmonar
Aspiración
Parálisis prolongada
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Figura esquemática que representa la vía respiratoria, a lo largo del cual una
variedad de enfermedades pueden afectar la eliminación del dióxido de carbono
y producir hipocapnia.
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Mecanismo de
Aumento de AG Normal AG
acidosis.
Cetoacidosis
Diabetes mellitus
Inanición
Alcohol asociado
Ingestiones
Metanol
Etilenglicol
Aspirina
Tolueno (si es temprano o Ingesta de tolueno (si es tardía y si la función renal está
si la función renal está preservada; debido a la excreción de hipurato de sodio y
alterada) potasio en la orina)
Dietilenglicol
Propilenglicol
Pérdida de bicarbonato o Diarrea u otras pérdidas intestinales (p. Ej., Drenaje del
precursores de tubo)
bicarbonato.
Tipo 2 (proximal) RTA
Postratamiento de la cetoacidosis.
Disminución de la Enfermedad renal crónica Enfermedad renal crónica y disfunción tubular (pero tasa
excreción de ácido renal. de filtración glomerular relativamente conservada)
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Ingesta de regaliz
Síndrome de Liddle
Síndrome de calcio-álcali *
Alcalosis de contracción
* Anteriormente llamado el síndrome de leche y alcalinos. Ahora es más comúnmente generado por la ingestión de
carbonato de calcio en lugar de la combinación histórica de leche, crema y "polvos sippy" (NaHCO 3 y sales alcalinas de
calcio y bismuto).
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Medicamentos
Clofazimina
Cloroquina
Dapsona
Anestésicos locales, aerosoles tópicos y cremas que incluyen benzocaína (en anillos de dentición y ungüentos),
lidocaína y prilocaína.
Menadiona
Metoclopramida
Azul de metileno*
Nitroglicerina
Fenacetina
Fenazopiridina
Primaquina
Rasburicasa
Quinones
Sulfonamidas
Anilinas y tintes de anilina (p. Ej., Tintas para marcar pañales y ropa, tintes de cuero, crayones de cera roja)
Anticongelante
Nitratos y nitritos (p. Ej., Nitrito de amilo, nitrito de farrilo, nitrito de sodio, alimentos que contienen nitrato y
nitrito, óxido nítrico, agua de pozo)
Enfermedad de la hemoglobina M
Consulte los temas de UpToDate sobre metahemoglobinemia para obtener detalles adicionales con respecto a
estos medicamentos y químicos, así como citas con evidencia de su papel en la causa de la metahemoglobinemia
e información sobre los síndromes de metahemoglobinemia congénita.
https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases/print?search=analysis%20de%20gases%20arterioles&source=search_result&selected… 37/39
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que puede disminuir aún más el suministro de oxígeno a los tejidos. En dosis altas, el azul de metileno puede,
paradójicamente, aumentar la metahemoglobinemia.
https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases/print?search=analysis%20de%20gases%20arterioles&source=search_result&selected… 38/39
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Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial.
Cuando se encuentran, estos se abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para
que se proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido apropiadamente referenciado es
requerido por todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
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