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Universidad Nacional Autónoma de Honduras

UNAH-TEC DANLÍ

Facultad de Ciencias Médicas


Departamento de Enfermería
Asignatura de Fisiopatología III

Dra. Yolany Rodriguez

Presentado por:

María Celeste Rodríguez 20152500105


Skarleth Julissa Sosa 20152502084
Sandra Cecilia Núñez 20142500089
Alberto José Pacheco Buezo 20151900070
Ruth Daniela Pastrana 20141011382
Martha Vanessa Lagos 20152502230
Melkin Selena Soriano
Enma Lourdes Sarmiento 20152502170

27-03 -2019
Introducción
En el presente informe se dará a conocer sobre temas de gran
importancia, para la población estudiantil ya que esto les ayudara a poder
diferenciar los distintos tipos de acidosis que existen. Los riñones y los
pulmones mantienen el equilibrio químico, llamado ácidos y base del cuerpo.

La alcalosis ocurre cuando se da un desbalance del ácido en la sangre y los


compuestos básicos o alcalinos fisiológicos se acumula alterando el nivel del
bicarbonato; la alcalosis se clasifican como: alcalosis respiratoria y metabólica.
La respiratoria se presenta cuando hay un descenso en la presión del dióxido
de carbono en el cuerpo con una disminución compensatoria del bicarbonato.
La alcalosis metabólica se desarrolla cuando se produce demasiado
bicarbonato en el cuerpo, llamado también disparando el ph Sanguineo.

La población principalmente afectada por esta patología, es aquella que tiene


mal manejo del estrés y ansiedad, vidas conflictivas, y abusan de antiácidos,
entre otros casos, problemas que perjudican el cuerpo de aquellos que
padecen una enfermedad y afecta su correcta respiración.

Los pacientes mayormente afectados por esta patología son los jóvenes y
adultos maduros, población que consume diuréticos y antiácidos y la población
hospitalaria.

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Objetivos

General

Conocer información acerca de los tipos de alcalosis sus principales


causas, síntomas, diagnósticos, tratamiento y su prevención.

Especifico
Clasificar los factores de riesgo que no llevaran a padecer una
alcalosis metabólica y respiratoria.
Explicar cada uno de los síntomas de la alcalosis metabólica y
respiratoria que nos servirán para diagnosticar de manera
oportuna para brindar el tratamiento adecuada para evitar la
muerte del paciente.
Enumerar los estadios laboratoriales que nos brindara la
información necesaria para diagnosticar oportunamente una
alcalosis tanto metabólica como respiratoria.

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ALCALOSIS RESPIRATORIA:

La alcalosis respiratoria es una alteración clínica en la que existe un pH arterial


elevado (concentración disminuida de H+) como consecuencia de un trastorno
primario que es el descenso de la presión del CO2 debida a hiperventilación
inadecuada. En forma compensadora, se produce un descenso en la
concentración plasmática de bicarbonato que tiende a amortiguar la elevación
del pH. (Simplificando los términos, el cuerpo debido a respirar inadecuadamente
tiene una reacción toxica en el torrente sanguíneo).
Es el trastorno ácido - básico más frecuente en la práctica clínica y en el caso de
la alcalosis respiratoria crónica, es el único trastorno del estado ácido-base en el
cual la respuesta compensadora puede llegar a normalizar completamente el pH.
FISIOPATOLOGIA:
El trastorno primario responsable de la alcalosis respiratoria es la
hiperventilación inadecuada, produciendo entonces el descenso de la presión de
saturación de dióxido de carbono. Dicha hiperventilación puede responder a
diferentes procesos, algunos vinculados con patologías que producen
hipoxemia, siendo la misma un estímulo fisiológico para el centro respiratorio.
El mecanismo compensador es una respuesta del cuerpo para evitar perder la
acidez de la sangre, entonces se produce la disminución del bicarbonato
plasmático, que al igual que en la acidosis respiratoria difiere en magnitud según
se trate de un cuadro agudo o crónico:
· Alcalosis respiratoria Aguda: Los Buffers plasmáticos (un sistema formado por
un ácido débil y una sal fuerte que genera una base y estabiliza la acidez natural
fisiológica) liberan protones al medio extracelular, en forma inmediata, y pasados
algunos minutos del comienzo de la alcalosis, los H+ (cationes de hidrogeno)
difunden del Líquido Intracelular al fluido extracelular y se combinan también con
el HCO3- (bicarbonato), disminuyendo así su concentración. Los H+ (cationes
de hidrogeno) provienen principalmente de los tapones intracelulares y en menor
medida de los otros Buffers plasmáticos.
· Alcalosis respiratoria Crónica: Cuando la alcalosis persiste, a las 2 horas
aproximadamente, comienzan a ponerse en juego los mecanismos renales, que
tienden a disminuir de forma más intensa la concentración de bicarbonato,
disminuyendo la secreción de H+ (cationes de hidrogeno), con disminución de la
acidez titulable (ácidos compuestos de materia orgánica no acida) y de amonio,
y aumento de la bicarbonaturia (presencia de iones de bicarbonato en orina).
Este proceso se hará progresivamente más intenso hasta los 3 a 5 días, en que
llegará a su efecto máximo.

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LA GASOMETRÍA ARTERIAL

Es muy importante para determinar diagnósticos. Los resultados normales y


valores a nivel del mar son los siguientes:

 Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 a 100 milímetros de mercurio


(mmHg) o 10.5 a 13.5 kilopascal (kPa)
 Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 a 42 mmHg (5.1 a 5.6
kPa)
 pH de sangre arterial: 7.38 a 7.42
 Saturación de oxígeno (SaO2): 94% a 100%
 Bicarbonato (HCO3): 22 a 28 miliequivalentes por litro (mEq/L)
 A altitudes de 3,000 pies (900 m) y más, el valor de oxígeno es más bajo.
En caso de alcalosis los valores cambian a:

 Presión parcial de oxígeno (PaO2): 50 a 75 milímetros de mercurio


(mmHg)
 Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 15 a 35 mmHg
 pH de sangre arterial: 7.45 en delante
 Saturación de oxígeno (SaO2): menor de 80%
 Bicarbonato (HCO3): más de 33 miliequivalentes por litro (mEq/L)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Dependen de la enfermedad de base responsable del cuadro, y de la velocidad


de instalación de la misma, a tal punto que los cuadros prolongados suelen ser
totalmente asintomáticos. La alcalosis produce vasoconstricción, que se
manifiesta a nivel neurológico y cardíaco.
Los síntomas predominantes son neurológicos: parestesias peribucales, en
manos y pies, cefalea, confusión, convulsiones generalizadas y tetania. Las
manifestaciones cardíacas son más raras: taquicardia sinusal, taquiarritmias
auriculares y más raramente ventriculares.

ETIOLOGÍA:
El aumento de la ventilación alveolar puede ser producido por:
1- Procesos asociados con una disminución en la disponibilidad de O2:
· Hipotensión arterial severa
· Disminución del volumen minuto: ICC · Anemia severa
· Hipoxemia: Grandes alturas, Enfermedades insterticiales pulmonares,
Neumonías, Asma bronquial
2- Procesos que estimulan directamente los centros respiratorios:
· Ansiedad
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· Dolor
· Fiebre
· Enfermedades neurológicas: Tumores cerebrales, Infecciones: Meningitis,
encefalitis
· Estímulos Químicos: Fármacos: Salicilatos, Progeterona (embarazo), Xantinas
Toxinas bacterianas (sepsis por Gram negativos)
· Estímulos mecánicos: Pleuritis aguda Encefalopatías metabólicas: Insuficiencia
hepática Uremia
· Hiperventilación mecánica

TRATAMIENTO:
La mayoría de los cuadros son leves y no requieren tratamiento; en los restantes,
se debe siempre orientar a corregir la causa de la hiperventilación. En los casos
vinculados con ansiedad, el uso de sedantes y hacer respirar al paciente en un
sistema cerrado a fin de aumentar la fracción inspirada de CO2 (respirar en una
bolsa de papel) suele ser suficiente.

Como en la alcalosis metabólica, y en casos extremos, se puede usar


acetazolamida, que en algunas horas desciende el HCO3- (bicarbonato) sérico
y el pH, pero su acción suele ser transitoria. La mayoría de las alcalosis
respiratorias son indicio de la patología subyacente por lo que rara vez requieran
otra medida que no sea el tratamiento específico.

ALCALOSIS METABOLICA

La alcalosis metabólica es una alteración clínica en la que existe un pH arterial


elevado superior a 7.45 (concentración disminuida de H+ cationes de hidrogeno)
como consecuencia de un aumento en la concentración plasmática de HCO3-
(bicarbonato). En forma compensadora, se produce también un aumento de la
Presión saturada de CO2, que tiende a amortiguar la elevación del pH.
En caso que dicha compensación sea menor o mayor a la esperada, nos
encontraremos con un trastorno mixto: Alcalosis metabólica + Alcalosis
respiratoria ó Alcalosis metabólica + Acidosis respiratoria, respectivamente.
Es un trastorno ácido - básico con alta incidencia en la población hospitalaria,
debido a la alta frecuencia de uso de diuréticos, esteroides, sondas
nasogástricas y los numerosos cuadros de contracción de volemia arterial
efectiva de distintas causas.
FISIOPATOLOGÍA:

Se deben considerar dos aspectos fundamentales. Por un lado, mecanismos


fisiopatológicos capaces de generar alcalosis metabólica, y por otro,
mecanismos que mantienen en el tiempo la alcalosis producida.
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Los IONES más comunes e importantes del cuerpo humano juegan un gran
papel en su funcionamiento (fisiología electrolítica) y son los siguientes:
Fósforo (ion P3-) El fósforo es el segundo mineral más abundante del cuerpo.
Se almacena mayoritariamente en los huesos y en los dientes, en combinación
con el calcio.
SODIO (ION NA+) El sodio es uno de los electrólitos (iones libres) más
importantes del organismo. Se localiza principalmente en el líquido extracelular.
Su funciones principales son regular la distribución del agua en el cuerpo.
POTASIO (ION K+) El potasio es el principal ion del interior de las células. Junto
con el sodio, constituye la bomba de sodio-potasio, elemento esencial para
generar un potencial eléctrico en las membranas celulares.
CALCIO (ION CA2+) El calcio es el mineral más abundante del cuerpo. Aunque
el 99% se encuentra en los huesos, también interviene en forma de ion en
múltiples funciones bastante importantes, como por ejemplo la transmisión
neuromuscular.
MAGNESIO (ION MG2+) El magnesio es el segundo ion intracelular más
abundante, después del potasio. La mayor parte se encuentra almacenado en
los huesos. El resto está en la sangre, fundamentalmente en los glóbulos rojos.
Otros importantes son el cloruro y la composición llamada Bicarbonato.

Los electrolitos también tienen gran importancia, sobre todo cuando se dan
episodios metabólicos.
Valores normales en adultos

Calcio: 4,5-5,5 mEq/L


Cloruro: 97-107 mEq/L
Potasio: 3,5-5,3 mEq/L

Magnesio: 1,5-2,5 mEq/L


Sodio: 136-145 mEq/L

En caso de una alcalosis los valores se ven modificados


Calcio: 4,5-5,5 mEq/L
Cloruro: menos de 75 mEq/L

Potasio: 2,5 - 3,0 mEq/L


Magnesio: 1,5-2,5 mEq/L (normal)
Sodio: 115-120 mEq/L

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Hipocalemia: A medida que desciende la concentración plasmática de K+
(potasio), el K+ (potasio) sale de la célula se produce un desplazamiento
recíproco de H+ (cationes de hidrogeno) y Na+ (sodio) hacia el interior de la
célula.

Alcalosis de contracción: se observa cuando el líquido que se pierde tiene Cl-


(cloruros) y no HCO3- (bicarbonatos). Esta situación es ocasionada
habitualmente por los diuréticos. Se disminuye el volumen de distribución del
bicarbonato, en consecuencia aumenta su concentración plasmática,
produciendo alcalosis metabólica.
Hipocloremia: Se encuentra en casi todos los pacientes con alcalosis metabólica,
probablemente por las pérdidas de cloruro que acompañan las pérdidas
gastrointestinales y renales.

GASOMETRÍA ARTERIAL
PH Mayor de 7.40 Unidades
PaCO2 menor a 40 Unidades

HCO3- Mayor a 24 Unidades

OTRAS CONDICIONES PARA LA APARICIÓN DE ALCALOSIS

Pérdidas digestivas: Vómitos o aspiración nasogástrica, Diarreas que provocan


pérdida de cloruro, clorurorrea congénita, Adenoma velloso de colon ó recto.
Abuso de antiácidos y laxantes

Pérdidas renales: Diuréticos del asa o tiazídicos, Hipermineralocorticoidismo,


Corrección rápida de una hipercapnia crónica
Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de la penicilina, Hipercalcemia que
incluye al síndrome lácteo alcalino
CLINICA

El efecto de la alcalosis es la vasoconstricción. En los casos severos esta última


puede llevar a isquemia. Los síntomas neurológicos son frecuentes, aunque
inespecíficos. Suele haber letargia, confusión, coma, agitación y desorientación.
Las parestesias y calambres son frecuentes. La alcalosis también reduce la
fracción ionizada del calcio por aumento de su unión a las proteínas. Esto puede
generar tetania, fasciculaciones y los signos de Chvostek y Trousseau, ambos
indicadores de alcalosis grave con pH generalmente > a 7,55. Las
manifestaciones cardíacas se asocian a la hipopotasemia que suele acompañar
a estos trastornos, siendo las más frecuentes: prolongación del intervalo QT,

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presencia de onda U, aumento de la sensibilidad a la intoxicación digitálica y
mayor incidencia de arritmias.

DIAGNOSTICO

Para emitir un diagnostico debe revisarse el amnanesis comprobando episodios


de estrés, consumo de fármacos como antiácidos, diuréticos, antibióticos,
laxantes, sueros de rehidratación y analgésicos obsoletos, comprobar los
síntomas inmediatos, cotejar los gases arteriales pco2, hco3- ph sanguineo iones
o electrolitos.
Suele ser de utilidad utilizar la concentración urinaria de cloro en una muestra de
orina al azar para diferenciar las alcalosis metabólicas cloro sensibles de las
cloro resistentes, como ya vimos en la clasificación. La combinación de
hipovolemia e hipocloremia provoca una conservación urinaria máxima del cloro
por lo que su concentración urinaria es menor de 20 a 30 mEq/L.

TRATAMIENTO:

Como en todos los trastornos del estado ácido-base, el tratamiento siempre


deberá ser dirigido a corregir la causa subyacente responsable del trastorno. En
los casos en que sea posible, se debe tratar de evitar pérdidas adicionales de
H+; por ejemplo, a los pacientes con vómitos persistentes o con aspiración
nasogástrica se les puede administrar un bloqueante H2 o inhibidor de la bomba
de H+ para disminuir la secreción ácida gástrica y la pérdida de H+, junto con
una adecuada reposición del volumen circulante para evitar la contracción de
volumen que perpetúe el cuadro. ADMINISTRAR SSN A PTE CON A.M.
La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina
respondedora al cloro. Tratar la causa y administrar solución salina IV al 0,9% a
los pacientes con alcalosis metabólica respondedora al cloro. La alcalosis
metabólica resistente al Cl se debe al aumento del efecto de la aldosterona. El
tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloro implica corrección del
hiperaldosteronismo.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA

NIVEL RESPIRATORIO NIVEL METABOLICO


Valorar función respiratoria para Valorar la función respiratoria.
determinar compromiso respiratorio.
Valorar los niveles de potasio en
Valorar presencia de ansiedad, sangre.
trastornos de conducta, confusión,
lipotimia y estados hipermetabólicos Comprobar la aparición de calambres
para atender sus razones. espasmos y parestesias.

Valorar la aparición de parestesias, Canalizar para administrar


calambres, espasmos y sincopes. medicación de urgencia (SEDANTES
POTENTES).
Indicar al paciente que respire en una
bolsa de papel o plástico reteniendo el Administrar solución salina según la
aire. indicación del médico.

Valorar los resultados de los gases en Mantener al paciente debidamente


sangre e iones y electrolitos. hidratado y controlar su dieta,
principalmente con el consumo de
Canalizar para administrar solución alimentos que conlleven potasio y
salina. sodio.

Disminuir la frecuencia respiratoria del


paciente.

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Recomendaciones

No fumar, el tabaquismo lleva al desarrollo de muchas enfermedades,


pulmones graves que pueden complicar la alcalosis respiratoria.
Evitar tener sobrepeso puede ayudar a prevenir las crisis respiratorias que
pueden acidificar o alcalinizar la respiración debido a la obesidad.
Controlar los niveles altos de estrés.

Conclusiones

Este tipo de acidosis generalmente es causada cuando el cuerpo es


incapaz de asimilar el dióxido de carbono del cuerpo a través de la
respiración.

Los riñones y los pulmones mantienen el equilibrio (nivel de pH apropiado)


de químicos llamados ácidos y bases en el cuerpo. La alcalosis ocurre
cuando el ácido se disminuye y los bicarbonatos se acumulan (una base).

La alcalosis metabólica se desarrolla cuando se pierde el ácido sanguíneo


o cuando los riñones han eliminado suficientes ácidos del cuerpo. Se
puede presentar por el uso de diuréticos y antibióticos, así como también
en personas que consumen antiácidos.

La enfermedad renal, la mala técnica de respiración y el estrés pueden


desencadenar estos casos.

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