Las lesiones estructurales más frecuentemente demostradas se caracterizan por la

pérdida de fibras nerviosas, atrofia y lesiones estructurales específicas. La

secuencia de fenómenos patogénicos parece comenzar con tumefacción nodal y
paranodal, pérdida progresiva de los complejos axogliales, desmielinización y
formación de nueva mielina intercalada, lo que ocasiona la aparición de nodos
escasamente mielinizados. Se han demostrado diferencias estructurales en las
lesiones de la neuropatía en relación con el tipo de diabetes.

Los estudios experimentales han demostrado asociación entre las alteraciones

estructurales, funcionales y la disminución de la velocidad de conducción nerviosa
en personas con neuropatía diabética.

el paciente diabético, la PNP se caracteriza por la pérdida de las unidades funcionales

al nivel de las fibras nerviosas mielinizadas. Las fibras nerviosas que no han sido
dañadas, presentan un grosor disminuido, al compararlas con las de los sujetos no
diabéticos de igual edad. Presentan lesiones estructurales específicas al nivel de la
unidad funcional del nervio.

En las fibras nerviosas mielinizadas, los impulsos nerviosos son generados en el nodo
de Ranvier y se propagan a través del axón internodal. Por lo tanto, la presencia de
una velocidad de conducción nerviosa (VCN) normal depende, básicamente, de la
integridad funcional y estructural del nodo de Ranvier y del segmento internodal.

Las lesiones nerviosas demostradas en estudios experimentales se caracterizan por

la pérdida de fibras nerviosas, atrofia y lesiones estructurales específicas,
denominadas la tríada de la NP diabética.

La secuencia de fenómenos patogénicos en personas diabéticas, comienza

habitualmente por tumefacción nodal y paranodal. dicha tumefacción parece ser
consecuencia de la acumulación intraxonal de Na+. Posteriormente, se inicia la
pérdida progresiva de los complejos axiogliales, con desprendimiento de las fibras
mielínicas terminales entrelazadas del axolema. Esto ocasiona una desmielinización
paranodal con ensanchamiento de la región nodal. La desmielinización es reparada
por el organismo, mediante la formación de nueva mielina intercalada, lo cual
condiciona la aparición de nodos escasamente mielinizados.

En condiciones normales, las fibras mielínicas terminales entrelazadas están

conectadas al axolema por los complejos axogliales. Estos complejos de unión,
forman un sistema de barrera que impide la migración lateral de los canales de
sodio del nodo de Ranvier, a través del axolema nodal.

pacientes diabéticos, las lesiones características de PNP están constituidas por la

disyunción y pérdida progresiva de los complejos axiogliales, lo cual origina migración
de los canales de Na+ en el axolema internodal. La disminución en la densidad de los
canales de Na+ se correlaciona, con la pérdida o disminución en la generación del
impulso nervioso en el nodo de Ranvier.

La degeneración axonal sigue a la atrofia del axón y provocan un incremento neto en

la pérdida de unidades funcionales del nervio diabético. Se han demostrado algunas
diferencias estructurales en las lesiones en relación con el tipo de diabetes, lo cual
evidencia mecanismos patogénicos posiblemente distintos. han estudiado las
características distintivas del daño de las fibras nerviosas en ambos tipos de diabetes.

En la actualidad, las alteraciones axonales y del nodo de Ranvier pueden cuantificarse

por biopsia de nervio sural, La atrofia axonal se cuantifica mediante la determinación
del índice mielina/axón; mientras que las alteraciones estructurales específicas del
nodo de Ranvier suelen expresarse como el porcentaje de fibras mielínicas sin
complejos axiogliales, del total de fibras nerviosas mielinizadas.

En su conjunto, las alteraciones estructurales muestran una asociación con la

disminución de la VCN en estudios clínicos y experimentales.