Tirotoxicosis

TIROIDES
v  Su función es secretar hormonas Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)
necesarias para procesos metabólicos en el adulto
v  Las enfermedades tiroideas se manifiestan por
§  Alteraciones cuali y cuantitativas de la secreción hormonal
§  Aumento de tamaño de la glándula
v  Secreción disminuida origina hipotiroidismo, relacionado con
disminución del gasto calórico
v  Secreción excesiva origina hipertiroidismo, relacionado con estado
hipermetabólico
v  El tamaño puede aumentar y origina el bocio uniforme o focal, se puede
acompañar de alteraciones en la secreción hormonal
v  La síntesis hormonal requiere de la captación de yodo (TSH)
v  El deficit de yodo en la alimentación puede producir bocio, si es intensa
puede producir hipotiroidismo y cretinismo
v  La ingestión excesiva de yodo se relaciona con enfermedades tiroideas
autoinmunes
Harrison, 19 Ed
•  Su posición es por delante de la tráquea, entre el cartílago cricoides
y la escotadura supraesternal.
•  Normalmente pesa 12 a 20 gramos
•  Consistencia blanda y muy vascularizada
La TSH regula la función de la glándula tiroides
 Exploración física

•  Valorar signos de función tiroidea anormal

•  Manifestaciones ofralmicas
•  La exploracion del paciente debe hacerse sentado
•  Se explora el cuello de frente y de lado buscando cicatrices quirurgicas,
•  Tumoraciones evidentes, o distensión venosa
•  Se palpa con ambas manos colocandose por detras o por delante del paciente
•  utilizando los los pulgares para palpar cada lobulo
•  El cuello ligeramente flexionado para relajar los musculos
•  La referencia es el cartílago cricoides
•  Se pide al paciente que trague sorbos de agua para apreciar la consistencia
•  mas facilmente mientras la glándula se mueve bajo los dedos
•  Se debe valorar: tamaño de la tiroides, consistencia, nodularidad,
hipersensibilidad a la palpación o fijación
 Tirotoxicosis
La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas.
No es sinónimo de hipertiroidismo, este es resultado de un exceso de
función tiroidea.

u  La crisis tirotóxica es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se

observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen
bocio multinodular tóxico.

u  Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se

atiende en forma adecuada.

u  Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre

de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea.

u  Infrecuentemente aparece en pacientes con tratamiento con yodo radioactivo o

parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una
enfermedad aguda
Etiología
²  Este cuadro clínico se precipita cuando se desencadenan estadíos de
estrés intercurrentes, como infecciones, traumatismos y cirugía en
pacientes con tirotoxicosis insuficientemente tratados.

²  También puede presentarse después de efectuar resecciones de bocio

tóxicos en pacientes con preparación preoperatoria deficiente (crisis
postoperatoria).

²  La concentración total de hormona tiroidea circulante (T4 y T3) durante la

crisis no difiere en mucho con la que normalmente se presenta en el
hipertiroidismo; sin embargo, la concentración sérica de tiroxina libre suele
estar aumentada.
 CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo Primaria
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Enfermedad de Graves causa del 60 a Metástasis de cáncer de tiroides
80% de Tirotoxicosis funcional
Bocio multinodular toxico Fármacos: exceso de yodo
Adenoma toxico
Tirotoxicosis sin Hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma
Ingestión excesiva de hormona tiroidea Tiroiditis asintomática
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario secretor
Síndrome de resistencia a la hormona
tiroidea
Tiroroxicosis gravídica
 CUADRO CLINICO

Ø  La presentación clinica depende de la gravedad de la tirotoxicosis, la duración

de la enfermedad, la susceptibilidad individual al exceso de hormona tiroidea y
la edad del paciente

Ø  Comienzo súbito de la crisis (característico) con manifestaciones de marcado

hipermetabolismo y respuesta adrenérgica.

Oftalmopatía con
retracción palpebral,
edema periorbitario
y eritea de la conjuntiva
La triada para diagnosticar crisis tirotóxica incluye:

a.  Frecuencia cardiaca > 130/minuto

b.  Temperatura corporal > 37°C
c.  Hipertensión arterial sistólica

La manifestación clínica más dramática es la hiperpirexia.

Otras manifestaciones son

•  Exoftalmos,
•  Retracción palpebral e hiperreflexia.

En los casos tardíos con estado de coma, el diagnóstico debe sospecharse

ante la presencia de
•  Fiebre,
•  Taquicardia y La muerte se produce por
•  Bocio. •  shock hipovolémico,
•  coma o
•  f a l l a c a r d í a c a c o n g e s t i v a y
taquiarritmias
 Signos y Síntomas de Tirotoxicosis

v  Son evidentes los signos de hipertiroidismo:

•  Taquicardia sinusal es frecuente (generalmente aparece fibrilación
auricular)
•  Temblores
•  Bocio
•  Piel caliente y húmeda
•  Debilidad muscular
•  Retracción palpebral
•  Ginecomastia
v  Síntomas
•  Hiperactividad, irritabilidad, disforia
•  Intolerancia al calor y diaforesis
•  Palpitaciones (acompaña a la taquicardia)
•  Fatiga y debildad (generalmente producto de hiperactividad e irritabilidad)
•  Perdida de peso con aumento de apetito (por aumento del metabolismo)
•  Diarrea (por aumento del transito intestinal)
•  Poliuria
•  Insomnio y disminucion de la capacidad de concentración
 Exámenes
Ø  Durante la crisis resulta, por lo general, difícil obtener los resultados
de las pruebas de función tiroidea, pero los exámenes previos
confirman la existencia de tirotoxicosis.

Ø  Los hallazgos típicos son la elevación de T3 y T4, y la supresión de

TSH.

Ø  Aunque no son característicamente importantes los desequilibrios

electrolíticos, puede presentarse hipercalcemia leve, hipo o
hiperglicemia e hipo o hipernatremia.

Ø  Ocasionalmente se detecta linfocitosis y disfunción hepática.

Ø  Es aconsejable solicitar electrolitos en sangre, hemograma y pruebas

de función hepáticas.
 Tratamiento

Medidas generales

ü  No esperar resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento.

ü  Monitorización estricta de signos vitales
ü  2 VVP
ü  Mantener vía aérea permeable
ü  Administrar oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula
nasal.
ü  Bajar Tº con medios físicos o paracetamol (está contraindicado el uso
de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres).
ü  Aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación
Tratamiento específico
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear síntesis
de la hormona, al mismo tiempo inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.

BLOQUEO DE LA SINTESIS

ü  Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por
vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de
carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas.

ü  También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas.

ü  Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración

ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas
antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas.

ü  El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio
agudo.
periféricos del exceso de la hormona tiroidea.
ü  Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis
máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y
nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a
de Se
ü  presión
usa propanolol
arterial. También
en dosis
sede
puede
2 a 10
administrar
mg IV (0.5pora vía
1 mg/minuto).
oral o por sonda
La dosis

de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda
presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día.
ü 

insuficiencia
Los betabloqueadores
cardiaca congestiva.
deben utilizarse con precaución en los pacientes con
ü 

glucocorticoides.
Una medida adicional,
dexametasona Se usa hidrocortisona
aunque controvertida,
en dosis dees100 la aadministración
300 mg/día o de
glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o
2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión
periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas.
Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.
 Coexistentes

Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades

coexistentes, presumiblemente precipitantes.

ü  En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan

cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo.

ü  No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.

ü  Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los

pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la
crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.