Digestivo PDF

Manual CTO
de Medicina y Cirugía
1. ed.
a
O frU Mf *,
DIGESTIVO
Residentado PERÚ
Grupo CT )
Editorial
Manual CTO
1. ed.
a
DIGESTIVO
Residentado PERÚ
Coordinadora
Beatriz Merino Rodríguez
Autores
Femando Díaz Fontenla
Javier García Lledó
Leticia Pérez Carazo
Marí a Rodrí guez Ortega
Grupo CTO
Edi tonai
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante . A medida queja investigació n y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapí a.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mé dicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o !a publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que nose han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocerlos valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informá tico, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electr ó nico, mecá nico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright .
© CTO EDITORIAL, S.L 2018
Diseño y maquetación: CTO Editorial
C / Albarrac í n, 34; 2S037 Madrid

Tino.: ( 0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
E -mail: ctoed¡toña I @ctoed¡toña I.com
Pá gina Web: www.grupocto.es
ISBN Obra completa: 978-84- 17311-38-4

ISBN Digestivo: 978- 84-17311-44- 5
Depósito legal: M-1863-2018
Manual CTO
1. ed.
a
DIGESTIVO
Residentado PERÚ
Grupo CTO
Editonaí
Estructura del esófago. Síntomas Regulación de la secreción ácida
A
esofágicos, anomalías del desarrollo i y pepsinas. Defensa de la mucosa

Javier GaraU üedó, Beatriz Merino Rodríguez gástrica 22
Javier Garda üedó, Beatriz Merino Rodríguez
1.1. Estructura 1
1 - 2. Funci ó n 1 5.1. Funciones y anatomía del estó mago
13. Síntomas esofá gicos 2 y regulación de la secreci ó n á cida 22
1.4. Anomalías del desarrollo 2 5.2. Regulació n de las pepsinas 23
53. Defensa de la mucosa gá strica 23
5.4. Mecanismo de acci ó n de ¡os antisecretores:
Disfagia 4 inhibidores de la bomba de protones y
Javier Garda Uedó, Beatriz Merino Rodríguez antihistamínicos H 2 24
2.1. Conceptos 4
2.2. Fisiopatología de la disfagia 4
Infección por Helicobacter pylori 25
23. Estudio del paciente con disfagia 5
Javier Garda Uedó, Beatriz Merino Rodríguez
6.1. Epidemiología 25
Trastornos motores del esófago 7 6.2 . Fisiopatología . 25
Javier Garda Uedó, Beatriz Merino Rodríguez 63. Cl ínica 25

6.4. Diagnóstico 25
3.1. Manometría esof á gica 7
6.5. Tratamiento 26
3.2 . Trastornos motores 8
07. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía.

Enfermedades inflamatorias Gastroparesia 29
del esófago 13 Javier Garda Uedó, Beatriz Merino Rodríguez
Javier Garda Uedó, Beatriz Merino Rodríguez
7.1. Concepto 29
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofá gico 13
7.2. Gastritis aguda 29
4.2. Esofagitis infecciosa 17 73. Gastritis crónica 30
43. Esofagitis por radiación 18
7.4. Gastroparesia 30
4.4 . Esofagitis por cá usticos 18
4.5 . Esofagitis producida por fá rmacos 19
4.6. Esofagitis eosinofí lí ca 19
4.7. Patología esofá gica
relacionada con vómitos 20
VI
índice
DIGESTIVO
08. Gastropatías hiperplásicas 32 12. Diarrea crónica 51

Leticia Pérez Carazo, Beatriz Merino Rodr
íguez Leticia Pérez Carozo, Beatriz Merino Rodr
íguez
8.1. Enfermedad de Mé n étrier 32 12.1. Concepto 51

8.2. Gastropatía hipertrófica hipersecretora 32 12.2. Tipos de diarrea crónica 51
8.3 . Síndrome de Zollí nger-Ellison 32 .
12.3 Diagnóstico 51
12.4. Tratamiento 53
09. Úlcera péptica producida por

H. pylori y por antiinflamatorios 13. Enfermedad inflamatoria intestinal y
no esteroideos (AINE) 34 otras alteraciones intestinales 54
íguez Leticia Pérez Carozo, Beatriz Merino Rodr
íguez
9.1. Úlcera péptica 34 13.1. Enfermedad inflamatoria intestinal 54
9.2. Úlcera péptica por H. pylori 37 13.2. Otras patologías intestinales 61
9.3 . Antiinflamatorios no esteroideos ( AINE )

y tracto gastrointestinal 38
9.4. Antiagregantes plaquetarios 14. Manejo de los pólipos y cribado
(AAS a dosis bajas, clopidogrel ) del cáncer colorrectal 63
y tracto gastrointestinal 40
Leticia Pérez Carozo, Beatriz Merino Rodr
íguez
9.5 . Dispepsia 40
14.1. P Ó lipOS 63
.
14.2 Seguimiento pospolipectomía 64
10. Fisiologíay fisiopatoíogía intestinal 43 14.3. Cribado del cá ncer colorrectal 65
íguez
10.1. Fisiología intestinal

10.2. Fisiopato í ogía intestinal
43
45
.
15 Cáncer colorrectal hereditario
asociado a poliposis
y síndrome de Lynch 66
11. Síndromes malabsortivos 48 Leticia Pérez Careza Beatriz Merino Rodr
íguez
íguez 15.1. C á ncer colorrectal hereditario asociado
a poliposis 66
11.1. Sobrecrecimiento bacteriano 48
11.2. Enfermedad celíaca del adulto ( EC) 48
.
15.2 C á ncer colorrectal hereditario no asociado
a poliposis o síndrome de Lynch 68
11.3. Enfermedad de Whipple 49
Vil
Estudio del paciente 20. Hepatitis autoinmunitaria 86
con enfermedad hepatobiliar 70 Fernando Díaz Fontenia, Beatriz Merino Rodríguez
Fernando Díaz Fontenia, Beatriz Merino Rodr
íguez
20.1. Concepto 86
16.1. Pruebas de funci ó n hep á tica 70 20.2. Clínica 86
16.2. Estudio del paciente con colestasí s 70 20.3. Diagnóstico 86

.
17 Alteraciones del metabolismo
.
21 Trastornos asociados al consumo
de la bilirrubina 72
íguez de alcohol 88
íguez
17.1. Síndrome de Gilbert 72
17.2. Otras alteraciones del metabolismo 21.1. Esteatosis hep ática alcoh ó lica 88
de la bilirrubina 72 21.2. Esteatohepatitis alcoh ó lica 88
21.3. Hepatitis aguda alcohólica 89
21.4. Cirrosis alcoh ó lica . 89
Hepatitis víricas 74
t o Díaz Fontenia, Beatriz Merino ID. oonguez
Fernání !
22. Cirrosis 91
.
18.1 Aspectos generales
íguez
de las hepatitis agudas ví ricas 74
18.2. Infección por el VHA 74 22.1. Etiología y valoración funcional 91
18.3. Infecci ó n por el VHB 75 22.2 . Clínica 91
18.4. Infección por el VHC 79 22.3. Diagnóstico 92
18.5. Infección por el VHD 81 22.4. Pronóstico 92
18.6 . Infección por el VHE 82 22.5. Tratamiento 92
Fármacos e hígado 84
íguez
19.1. Mecanismos de toxicidad . 84

19.2. Toxicidad hepática por paracetamol 84
19.3. Toxicidad hepática por otras sustancias 85
VIII
Indice
DIGESTIVO
.
23 Complicaciones de la cirrosis 93 .
27 Enfermedades de la vesícula biliar
Fernando Díaz Púntenla, Beatriz Merino Rodr
íguez y conductos biliares 113
23.1. Patogenia de la hipertensión portal 93 Fernando Díaz Púntenla, Beatriz Merino Rodr
íguez
23.2 . Consecuencias de la hipertensión portal 93
27.1. introducci ó n 113
23.3. Varices esofá gicas 94
27.2. Litiasis biliar o colelitiasis 113
23.4. Ascitis . 97
27.3. Complicaciones 114
23.5. Peritonitis bacteriana espont á nea 99
23.6. Encefalopatía hepática 100
23.7. Síndrome hepatorrenal
.
23.8 Aspectos mé dicos del trasplante hepático
101
.
28 Pancreatitis aguda 117
íguezr Fernando Díaz Fon tenía
Beatriz Merino Rodr
(trasplante hepá tico ortotó pico isogrupo) 101
28.1. Concepto 117
28.2. Etiología 117
.
24 Colestasis crónicas 104 28.3. Patogenia 117
Fernando Díaz Fontenls, Beatriz Merino Rodr
íguez .
28.4 Clínica 118
24.1. Cirrosis
biliar primaria 104
28.6. Escalas predictoras de gravedad.
24.2. Colangití s esclerosante primaria 104 Clasificaci ón de la gravedad . 118
.
25 Enfermedades
28.8. Complicaciones locales 119
metabólicas hepáticas 107

Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodr
íguez .
29 Pancreatitis crónica 122
íguez, Fernando Díaz Fon tenia
Beatriz Mermo Rodr
25.1. Hemocromatosis primaria 107
.
25.2 Enfermedad de Wilson 107 29.1. Concepto 122
25.3. Enfermedad hep á tica grasa no alcohólica 108 .
29.2 Etiología 122
25.4. Cirrosis cardíaca 109 29.3. Clínica 122
.
26 Tumores hepáticos no
Fernání
t o Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodr
íguez
26.1. Tumores hepá ticos benignos 110

Bibliografía 124
26.2. Tumores malignos del h ígado:
carcinoma hepatocelular 111
IX
Estructura del esófago.
Síntomas esofágicos,
anomalías del desarrollo
Figura 1
Estructura ? Tí O de Me m-ipr
(i jblTiLitOlo )
V tulo
í
LifLLildf
MLICUJQ
Anatomí a
El es ófago act úa como un conducto para el transporte de los alimentos desde
la cavidad bucal hasta el est ó mago. Para realizar esta tarea de forma efectiva
se dispone de un tubo muscular hueco de 18 a 26 cm que se dirige desde la
faringe hasta el estó mago . El es ó fago se colapsa entre las degluciones, pero
la luz se distiende hasta 2 cm en sentido anteroposterior y 3 cm lateralmente
para alojar el bolo alimenticio .
El extremo superior ( esfínter esofá gico superior, EES) está formado por los
constrictores de la faringe ( cuyo principal componente son las fibras del m ú s- Mufosi 'í ubrr jfou rk ALrrfcnrK
{ mientéricol
culo cricofar íngeo). Por su parte, el esfínter esofá gico inferior ( EE Í ) es un área
fisiol ó gicamente demostrada, pero con la que ha sido m á s difícil establecer
una correlación anat ómica . El es ófago entra a ese nivel a travé s de un t únel Histologí a del es ófago
( hiato diafragm ático) formado por los pilares diafragmáticos. El entrecru-
zamiento de los haces diafragmá ticos, junto con el ligamento o membrana Entre las fibras musculares circulares y las longitudinales, se sit úa el
frenoesof á gica y el engrasamiento de las fibras de la capa circular esofá gica, plexo mient érico o de Auerbach .
contribuyen al mecanismo de esfí nter. • Capa adventicia . Es la estructura m á s externa de todo el es ófago que
en la porció n abdominal se transforma en una capa serosa, ya que tiene
Histología un mesotelio .
Desde el punto de v í sta estructural, la pared del es ófago está compuesta por
cuatro capas, que desde el interior hacia el exterior son: mucosa, submu-
cosa, muscular propia y adventicia. A diferencia del resto del tracto gastroin-
testinal, el es ófago no tiene capa serosa (Figura 1). Función
* Capa mucosa . En !a endoscopia se muestra lisa y de color rasado. La
unió n esofagogá strica puede ser reconocida por la presencia de una
línea irregular llamada l í nea "Zv u ora serrata. Existen gl á ndulas produc- La capa muscular es responsable de la funció n de transporte . Entre el 5 y el
toras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior. A su vez, 33 % superior está compuesto exclusivamente por mú sculo esquelético, y el
é sta consta de: 33 % distal por m úsculo liso. En la porci ón intermedia existe una mezcla de
Epitelio ( de tipo escamoso estratificado). ambos tipos. En su parte proximal, el es ófago comienza donde el m úsculo
Lá mina propia ( tejido conjuntivo con c élulas mononucleares constrictor inferior se fusiona con el cricofaríngeo, constituyendo una zona
y vasos sanguí neos ) . de mú sculo esquel ético conocida funcionalmente como EES . El EES se con-
Muscular de la mucosa ( fibras musculares lisas }. trae en reposo y, por tanto, crea una presión elevada que impide que el aire
inspirado penetre en el esó fago. Dentro del hiato diafragm ático, el cuerpo
* Capa submucosa . Está formada por tejido conjuntivo, con vasos y ner- esofá gico termina en un m úsculo liso circular engrosado en forma asimé-
vios que forman el plexo submucoso de Meissner. trica conocido como EEI. El ligamento frenoesofá gico se inserta en el es ófago
* Capa muscular. Está situada por debajo del EES . A su vez, se divide en inferior contribuyendo a la fijación del EEI en el hiato diafragm á tico. Esta
dos capas: posició n es beneficiosa, pues permite que las contracciones del diafragma
Interna circular. ayuden al EEI para mantener una zona de alta presi ón que evite que el con-
Externa longitudinal . tenido gá strico penetre en el es ófago (Figura 2).
1
DIGESTIVO
Figura 2 Figura 4
mm Hg
'
£ Mú sculo circular
150 , 0
Mú sculo longitudinal
Mucosa
14Ü
esofágica
Engrasamiento muscular gradual
I 120
Diafragma
Peritoneo Aponeurosis diafragma tica
100
S i Peritoneo SO
Zv
'
1 Á
subhiatai ^ 60
I
Linea en zigzag
Unión de ía mucosa 40
esofá gica y gá strica 3Ú
20
Anatomí a del esfí nter esofá gico inferior
La actividad motora esofá gica coordinada iniciada por el acto de la degluci ón se

denomina peristalsis primaria. Una contracción far í ngea r á pidamente progresiva
I
-10.0
transfiere el bolo a travé s del EES relajado al es ófago. Una vez que el esfínter se
£ st . intervalo
cierra, una contracción circular comienza en el esófago superior y prosigue hacia * 10 S -
abajo, a lo largo del cuerpo esofá gico, para propulsa re í boba través del EEI rela- Registro de manometrí a esofá gica de alta resolución que muestra
jado, É ste seguidamente se cierra con una contracción prolongada , una degluci ón ineficaz seguida de peristalsis secundaria (v éase V í deo 1,
en Capitulo 3, Trastornos motores del es ófago )
La peristalsis secundarí a es una contracción gradual en el cuerpo esof á gico
no inducida por la degluci ón, sino por la estimulaci ón de receptores senso-
riales alojados en el cuerpo esofá gico . Atribuida generalmente a la distensi ón
por un bolo, como, por ejemplo, un alimento que no ingirió completamente
en el curso de la deglución primarí a o por el contenido de reflujo gá strico, Síntomas esof ágicos
la peristalsis secundar í a se origina solamente en el es ófago. Suele comenzar
en el nivel correspondiente a la localizaci ón del estímulo o por encima, y
recuerda estrechamente a la peristalsis inducida por la deglució n . * Pirosis. Es una sensaci ón quemante o de ardor localizada retroesternal-
mente. Es un sí ntoma caracter ístico de reflujo gastroesofá gico ( RGE ),
Existe otro tipo de contracciones denominadas terciarias, que consisten en * Odí nofagia. Se trata de dolor con la deglución y; por lo general, indica
ondas simultá neas no coordinadas del cuerpo esofá gico que, por tanto, no un trastorno inflamatorio de la mucosa.
son eficaces para la propagació n del bolo alimenticio a través del esófago * Dolor torá cico. Puede estar producido por cualquier lesión, y su rele -
(Figura 3 y Figura 4 ) . vancia consiste en que puede ser imposible de diferenciar clínicamente
del dolor de la cardiopatía isqu é mica.
Figura 3 * Regurgitación. Constituye una aparició n
EAW3293
mrriHg involuntaria ( sin n á usea asociada ) del con-
.
15Ü Ü tenido gá strico o esofá gico en la boca, y su
níirv
primera manifestació n puede cursar con
síntomas respiratorios por aspiración.
• Disfagla * Es la dificultad para la degluci ón.
Anomalías del desarrollo
Atresia esof ágica y fístula

c
traqueoesofágica congénita
“i
n
) E£]
W
Y1
. T ~ " -
"
PÍR 39 . -3 ,
C
-n 43.0
> Vé ase la Secció n de Pediatría .
—
^ ástric -a 45 . üj
Duplicación esofágica
Ü JÜ I5D.D
Consiste en una serie de estructuras tubulares o

Registro de una deglución normal (peristalsis primaria) mediante manometría esofágica de alta resolución qu ísticas que no se comunican con la luz esofá -
2
01 . Estructura del esófago. Síntomas esof ágicos,
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n anomalías del desarrollo
gica . Los quistes conforman el 80% de las duplicaciones y, por lo genera !, son resultantes de í a compresi ón vascular del es ó fago por una arteria sub -
estructuras ú nicas, llenas de lí quido. Se sit úan junto al es ófago o al á rbol tra - clavia derecha aberrante, que nace del lado izquierdo del arco a ó rtico.
queobronquial, dentro del mediastino posterior. Algunos son asintomáticos El diagnóstico de sospecha se realiza mediante esofagograma confirm á n-
y se descubren en la radiografía de t órax formando una masa mediastínica. dose por TC, RM, arteriografí a o ecoendoscopia . El tratamiento suele ser
Otros se presentan con síntomas por compresi ón de estructuras adyacentes quir ú rgico.
en el á rbol traqueobronquial [tos, estridor, taquipnea, cianosis, sibilanc í as o
dolor tor á cico) y la pared esofá gica ( disfagia, dolor tor á cico, regurgitació n ). El Estenosis esof á gica congénita
diagnó stico puede realizarse mediante tomografía computa rizada ( TC ), reso-
nancia magnética (RM) o ecoendoscopia, y si existe comunicaci ón luminal,
f Es una rara enfermedad congénita má s frecuente en varones. El segmento
con estudios con contraste o esofagoscopia . Generalmente, el tratamiento estenosado var ía de 2 a 20 cm de longitud y, por lo general, se localiza
es quir úrgico . dentro del tercio medio o inferior del es ófago. Puede ocasionar disfagia y
regurgitaci ón. Generalmente es bastante resistente a la dilataci ón, por lo
Compresión vascular del esófago que suele requerir la resecci ón quirú rgica del segmento comprometido .
Cuando se reseca, a menudo posee epitelio pulmonar y /o bronquial, lo que
Las anomalí as vasculares tor á cicas rara vez ocasionan s íntomas de obs- sugiere que su origen es la separació n incompleta del brote pulmonar del
trucció n esofá gica, a pesar de la evidente compresió n vascular en el esofa - intestino primitivo anterior. En otras ocasiones se encuentran anomal í as de
gograma. Las compresiones vasculares se producen por vasos aberrantes la capa muscular de la mucosa o de la capa muscular circular como causa
que comprimen el es ó fago o, a veces, también el á rbol traqueobronquial . de la estenosis .
La disfagia iusoria es el t é rmino con el que se denominan los sí ntomas
Ideasclave
Las contracciones terciar í as no son peristálticas. La disfagia Iusoria se produce por la compresión extr í nseca del es ófago
por vasos aberrantes.
La regurgitaci ón puede ser tanto gá strica como esof á gica .
3
Disfagia
adecuada y facilitar una degluci ón segura, sin aspiraci ón traqueobronquial.

Para ello, se realiza una gastronomía endosc ópica percutá nea ( temporal o
Conceptos permanente ) [ Figura 5 ), Conno medida urgente ( hasta la realizació n de la
gastrostom ía ), se pueden nutrir a travé s de sonda nasogá strica ( siempre
menos de 3 meses ) .
En primer lugar, hay que definir varios conceptos:
Disfagia. Dificultad para la deglució n. Figura 5
*
* Afagía. Obstrucción esofá gica completa que asocia imposibilidad para
la degluci ón y sialorrea . La causa má s frecuente suele ser la impactación
alimentaria.
* Fagofobia , Miedo a la deglución, y puede producirse en casos de histe-
ria, rabia,, tétanos, entre otros.
Fisiopatología de la disfagia
Existen dos tipos de disfagia: la disfagia orofar íngea o alta y la disfagia eso
fá gica o baja .
Disfagia orofaríngea o alta

Se caracteriza por una incapacidad para iniciar la deglució n . El bolo alimen-
ticio no puede ser propulsado con éxito desde la faringe hasta el esófago
proximal ( "disfagia de transferencia" ). Las complicaciones m á s frecuentes
son accesos de tos, aspiraciones broncopulmonares ( principal causa de
Sonda de gastrostomí a : fijació n gá strica
muerte de estos pacientes ) y regurgitaci ón nasofar íngea.
Etiología: Disfagia esofágica o baja

* Enfermedades neuroló gicas o musculares ( S0%) : accidentes cerebro-
vasculares ( la m á s frecuente ), enfermedad de Parkinson, distrofias mus- Dificultad para la deglució n que surge una vez que el bolo alimenticio ha
culares, mi astenia gravis, miopatías. atravesado la faringe y e! EES. Indica alteració n en el transporte del bolo
* Alteraciones estructurales locales inflamatorias (tuberculosis, absce- alimenticio a lo largo del cuerpo esofá gico y /o su EE í ( "disfagia de trans-
sos ), neoplá sicas, membranas congá nitas o adquiridas, compresiones porte") .
extr ínsecas ( bocio, osteofitos, linfadenopatía ).
* Alteraciones intrínsecas de la motilidad del EES ( EES hipertensivo, aca - Puede dividirse en mec á nica y motora.
lasia cricofaríngea ) . * Disfagia mecánica ( obstructiva ). Surge cuando existe un obstá culo físico
al paso del bolo alimenticio a travé s del esófago . Inicialmente suele ser
El diagnóstico de elección es la v í deofluoroscopia ( cinerradiología). Otras s ólo para s ólidos . Las causas principales son las estenosis benignas, el
pruebas complementarias son: radiología con contraste de bario, endosco- cá ncer y el anillo esof á gico inferior ( Schatzki ).
pia y las radiografías de tó rax y de columna cervical para descartar lesiones * Disfagia motora ( neuromuscular ). Se produce por alteración en la
orgá nicas. peristalsis normal del cuerpo esofá gico o en la relajaci ón del EEÍ. Desde
el comienzo hay dificultad para s ó lidos y l íquidos. Las principales causas
Dado que la mayor parte de los trastornos condicionantes son patolog ías son acalasia primaria /secundaria, espasmo esof á gico distal y esclero-
progresivas e intratables, el tratamiento se dirige a brindar una nutrici ón dermia .
4
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 02. Disfagia
Tanto la disfagia mec á nica como la motora se subdividen a su vez en:

* Intermitentes . Disfagias que suceden en unas degluciones s í y en
otras no. Estudio del paciente con disfagia
* Continuas. Aquellas que aparecen en todas y cada una de las deglu- ( Figura 6)
ciones.
RECUERDA RECUERDA
La disminución de peso en el contexto de la disfagia no
* Disfagia a líquidos: orofaríngea. siempre significa carcinoma, ya que puede aparecer en la
* Disfagia a s ólidos inicialmente: alteración mec á nica del acalasia, asociada en este caso a regurgitació n no acida.
es ófago.
* La disfagia a só lidos y l íquidos sugiere enfermedad mo- RECUERDA
tora del es ófago.
Ante un caso de disfagia, la primera prueba a realizar es la
endoscopí a .
Figura 6
Regurgitació n
Atalasia
i peso
Conti nua
Pirosis cr ónica Esclerodermia

Sólidos Enfermedad
Dificultad después o líquidos neuromuscular Espasmo
de la deglució n Disfagia esof á gica Intermitente Dolor tor á cico
esofágico distal
Edad > 50 Carcinoma

^ ipeso
Disfagia Continua
Só lidos Obstrucci ón Pirosis cr ónica Estenosis
solamente mecánica Mo i peso péptica
Dificultad para iniciar Anillo

la deglución Disfagia orofaríngea Intermitente esofá gico inferior
Diagnó stico diferencial de la disfagia
Ideasclave
/ La disfagia a sólidos sugiere una estenosis benigna en jovenes con reflu En las membranas o anillos, la disfagia es s ú bita.
jo; maligna en pacientes a ñosos.
La disfagia orofarí ngea, o del esófago superior, se distingue de la del
j Si la disfagia se debe a una enfermedad neuroló gica o muscular, ser á es ófago inferior en que ia disfagia es precoz y se acompa ñ a de accesos
tanto a sólidos como a líquidos . de tos o de aspiraci ón al inicio de la degluci ón.
Casoscl í nicos
Mujer de 47 a ñ os, obesa con hipertensión, diabetes e hí percolesterolemia 1) En el tratamiento puede que sea necesario la colocación de sonda na
y fumadora de 1 paquete /d í a, acude al Servicio de Urgencias por cuadro sogá strica .
agudo de disartria y hemiparesia - hemiptejia de hemicuerpo izquierdo. Es 2 ) Es conveniente la realizaci ó n de una manometr í a esof á gica preferen
ingresada en el Servicio de Neurologí a con el diagn ó stico de accidente ce - te .
rebrovascular agudo . A las 24 horas, se diagnostica de neumon ía aspira - 3 ] Presenta una disfagia faringoesof á gica.
tiva presentando tos con cada una de las degluciones l íquidas, pero no 4 ] El estudio radiol ógico con contraste puede ser útil para el diagn óstico.
cuando come carne. Respecto al cuadro cl í nico de la paciente, señ ale el
enunciado incorrecto: RC: 2
5
02 » DIGESTIVO
Var ó n de 70 anos que es remitido a! especialista de aparato digestivo 1) Estudio radioló gico con contraste.
desde su mé dico de Atenció n Primaria, por cuadro de varios meses de 2} Manometr í a esofá gica de alta resolución.
evolució n, que cursa con dificultad para [ a deglución de carne y tambié n 3} Endoscopia digestiva alta.
de agua, acompa ñado de dolor tor á cico ocasional y p é rdida de 6 kg de 4) TC toracoabdom í nal.
peso . ¿Qué prueba diagn ó stica ofrecer ía a este paciente en primer lu-
gar ? RC: 3
6
Trastornos motores
del esófago
Figura 8
Manometría esof ágica
La manometr ía esof á gica es la prueba de elecci ó n para el diagn ó stico de los

trastornos de la motilidad esofá gica . Actualmente ha aparecido la manometrí a
esofá gica de alta resoluci ón ( MAR ) que es una variante de la manometría con-
vencional que se caracteriza por la realización de mú ltiples puntos de registro
simultá neos ( existen sondas con hasta 36 canales de registro separados 1 cm
entre sí, con a su vez 12 sensores de presi ón, permitiendo 432 puntos de obten-
ci ón de datos) ( V ídeo 1 , Figura 7 y Figura 8 ).
Vídeo 1
Detalle de sonda de manometrí a esofá gica de alta resolució n: 36 canales

de registro con 12 sensores de presi ón cada uno (l í )
Con el uso de un programa informá tico se obtiene una imagen a color de la topo -
grafía de la presión esofágica en la que se puede valorar gr á ficamente la duración,
amplitud y velocidad de Eas contracciones esofá gicas y del EES y el EEI ( Figura 9 ).
í a esofá gica de alta resoluci ó n

Manometr Figura 9
Figura 7 -^
iw
,a I
4
*
i
Representación gr áfica de onda perist á ltica tras una deglució n liquida
Sonda de manometrí a esofá gica de alta resolución: 36 canales de registro mediante MAR, definiéndose el esf í nter esofá gico superior, cuerpo
con 12 sensores de presión cada uno ( I ) esofá gico y esf ínter esofá gico inferior
7
03 » DIGESTIVO
Diagnóstico
Trastornos motores La radiología de tó rax puede demostrar la ausencia de burbuja gá strica y puede
verse un mediastino ensanchado .
Se pueden clasificar en dos categorías: Los estudios radiológicos con bario evidencian un esófago dilatado, producién-
* Trastornos motores por hlpermotilí dad . dose ia dilataci ón mayor en el es ófago dista!. La columna de bario termina en un
* Trastornos motores por hlpomotilidad. punto agudizado que marca la localización del esfí nter cerrado, no relajado. Esta
proyecció n que suavemente se va afilando se denomina "pico de p ájaro o punta
Trastornos motores por hipermotilidad de lá piz '' [Figura 10 ).
Acalasia cricofar íngea (disfagia orofaríngea) En la endoscopia se suele evidenciar dilatación esofá gica con retención de saliva,
l íquido y/o restos alimentarios só lidos no digeridos en ausencia de estenosis o
Es una disfunció n del m úsculo cricofar í ngeo en la que no se reiaja con la deglu- tumor, con un cardias puntiforme y cerrado.
ción, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurológica o muscular, produ-
ciéndose una disfagia orofaríngea . Aparece con mayor frecuencia en personas Figura 1Q
mayores de 60 a ñ os .
El tratamiento es la miotomía cricofaríngea, salvo que coexista reflujo gastroeso -

fá gico, en este ú ltimo caso habría que realizar dilatació n endoscópica con balón .
Acalasia esofágica
(disfagia esofágica motora continua ) (POI)
concepto
La caracter ística cardinal de este trastorno es la incapacidad de relajaci ón del

EEI, producié ndose una obstrucci ón funcional del es ófago, lo que da lugar a
disfagia, regurgitació n no á cida, molestia tor á cica y, finalmente, p érdida de
peso.
Fisiopatologí a
* En la acalasia primaria existe una marcada reducció n de los cuerpos

neuronales de los plexos mient ér í cos, sobre todo de neuronas inhibi-
doras . Tambié n se han demostrado alteraciones en las ramas del vago,
e incluso en el n ú cleo motor dorsal del vago, en el tronco del encéfalo.
Se desconoce su causa sugiri éndose un posible origen vira !, autoinmunii-
tario o neurodegenerativo.
* Se deben diferenciar lesiones que mimetizan, tanto en la clínica como
en la manometría, la acalasia primaria y se conocen con el nombre de
pseudoacalasias ( o acalasias secundarias ). Las má s importantes son las
enfermedades con infiltración cardial ( la má s frecuente es el adenocar-
cinoma gá strico), tumores que infiltran el plexo mienter í co ( pulm ón, Acalasia: dilatación esof á gica con afilamiento "en punta de Lápiz"
mama, h í gado, p á ncreas ) o los linfomasj enfermedad de Chagas (Trypa -
nosoma cruzi), cicatrices por radiació n, amiloidosis, y las secundarias a La manometr í a es te prueba diagn óstica de elección . Confirma el diagn ó stico al
procesos extr í nsecos: funduplicaturas o colocación de bandas gá stricas. demostrar una relajación incompleta del EEI siguiendo a la deglución, que es el
hallazgo m á s relevante de te acalasia; la presi ón basal del EEI puede permanecer
RECUERDA normal o elevada .
La neoplasia que con mayor frecuencia puede presentarse

con cl ínica de acalasia es el adenocarcinoma de estó mago. La nueva clasificaci ón derivada de la MAR ha permitido reclasificar la acalasia en
tres grupos, en funci ón del comportamiento motor del cuerpo esofá gico : acala -
sia cl á sica, acalasia con compresi ón y acalasia esp á stí ca . La importancia cl í nica de
Clínica esta clasificaci ón radica en que puede predecir la mejor respuesta al tratamiento
m é dico, endoscópíco o quir ú rgico.
La edad de presentaci ón má s caracterí stica es entre la tercera y quinta d écadas * Acalasia de tipo I o clá sica . Predomina en varones. Se caracteriza por ausen-
de la vida. Los principales s í ntomas son disfagia {tanto para só lidos como para cia de peristaltismo del cuerpo esofá gico en el 100% de las degluciones .
l íquidos), dolor tor á cico ( frecuentemente desencadenado por te ingesta ) y regur - Este subtipo tiene buena respuesta al tratamiento quirúrgico (miotomí a
gitación. El curso es generalmente progresivo, con p érdida de peso a lo largo de de Heíí er ) (Figura 11),
meses o incluso a ños. La presencia de reflujo gastroesofá gico va en contra del * Acalasia de tipo II o con compresión esofagogá str íca. Predomina en muje -
diagn óstico de acalasia . res . Se caracteriza por ausencia de peristaltismo con presurización pane -
8
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 03 , Trastornos motores del esófago
sofá gica ( se denomina así al aumento uniforme de presi ón desde el EES al * Para excluir las causas de acalasia secundaria.
EEI que ejerce eE bolo alimenticio ingerido en el interior del es ófago ) . Es el * Porque los hallazgos manométr í cos no permiten distinguir entre acala -
subtipo que mejor responde a cualquier tipo de tratamiento ( Figura 12]. sia primaria y secundaria .
• Acalasia de tipo III o espástica ( antes denominada vigorosa). De predomi- * Para efectuar una evaluació n de fa mucosa esofá gica previa a cualquier
nio en varones. Contracciones prematuras ( esp á sticas ) en má s del 20% de las manipulació n terap é utica .
degluciones líquidas estudiadas, generalmente de gran amplitud . Es el sub-
tipo que peor responde a cualquier modalidad de tratamiento (Figura 13).
Figura 11
Acalasia de tipo III o esp á stica (MAR )
RECUERDA
Acalasia de tipo I o clá sica (MAR )
Aunque la manometr ía es la prueba diagnóstica de confir-
mación de la acalasia, para el diagnóstico tambié n se requie -
Figura 12 re una endoscopia que excluya causas secundarias, sobre
todo tumorales.
Complicaciones
* Esofagí tí s. Secundaria a la irritación que producen los alimentos reteni-

dos y por sobreinfección, sobre todo por Candido spp.
* Aspiración broncopulmonar en relación con la regurgitaci ón ( 30% de
los pacientes) .
* Carcinoma escamoso de esófago. Frecuencia que oscila entre el 2 - 7%
de los pacientes con acalasia . Es má s comú n en aquéllos con un trata -
miento Incompleto o que no realizan ninguno . El riesgo no desaparece
por completo, a pesar del tratamiento correcto.
Tratamiento
La lesi ó n nerviosa degenerativa de esta enfermedad no puede corregirse. El

tratamiento est á encaminado a mejorar los síntomas y a la prevención de las
complicaciones. Se dispone de cuatro tratamientos que Intentan disminuir la
presi ón del EEI y mejorar el vaciamiento por acción de la gravedad (Figura 14 ).
De menor a mayor, por orden de eficacia ,, son:
Acalasia de tipo II o con compresió n esofagogá strica (MAR ) Tratamiento mé dico ( farmacoterapia ) .
*
* Inyección de toxina botulínica.
RECUERDA Dilataci ón endoscó pica con balón.
*
El subtipo de acalasia determinado por MAR es un factor * Tratamiento quirú rgico.
predictor significativo de la respuesta al tratamiento, y es et
subtipo II el que mejor respuesta tiene a cualquier opción Tratamiento médico
de tratamiento.
Es poco eficaz. Se emplean agentes con efecto relajante directo sobre las fibras
Siempre se debe realizar primero una endoscopia a todo paciente con sospecha del músculo liso del EEI como los nitritos y los calcioantagonistas (nifedipino),
de acalasia, aunque los hallazgos radioló gicos y /o manométrí cos sean caracter í s - inmediatamente antes de las comidas. En la actualidad, únicamente est án indi-
ticos, por tres razones: cados de forma temporal y en edades extremas de la vida ( niños y ancianos ) .
9
03 » DIGESTIVO
Toxina botul ínica Los síntomas má s frecuentes sor dolor torá cico Figura 15
retro ésternal ( puede tener las mismas irradiacio -
La inyecci ón de toxina botul í nica por v ía endoscó pica en el EEI es un tra - nes que el de la cardiopatía isquémica ) y disfagia .
tamiento que mejora fa sintomatologí a de forma transitoria, requiri é ndose Puede evolucionar a acalasia .
inyecciones repetidas al reaparecer los s í ntomas . Está indicado en personas
ancianas y pacientes con alto riesgo quir ú rgico. Para el diagnó stico se emplean;
* Esofagograma con bario y fluoroscopia.
Figura 14 Puede evidenciar el tí pico es ófago "en
Acalasia sacacorchos" producido por las contrac-
ciones anómalas { Figura 15 ).
t 1 • Manometr í a ( prueba de elección )
Bajo riesgo quir úrgico Elevado riesgo quir úrgico ( Figura 16 ). Demuestra una adecuada
relajaci ó n del EEI con presencia de
t m últiples contracciones prematuras
Según preferencias del paciente
[ definido por un tiempo entre la rela -
jaci ó n del EEI y !a aparici ón de con -
t V
tracciones en es ófago distal inferior a
Dilataci ón
neumática
Miotomía
Tratamiento farmacoló gico
o toxina botulínica »
4 segundos), generalmente de gran
amplitud que suelen estar situadas a
Fracaso
i
Fracaso
nivel de tercio inferior esof á gico. El EEI
puede presentar hipertonía en reposo,
+
Repetir
+ T
pero sí se relaja durante las deglucio -
Dilatación Fracaso nes ( a diferencia de la acalas í a ) . Se
dilataci ón neum á tica
debe tener en cuenta que ios trastor -
i
Fracaso
T
Fracaso
nos pueden ser epis ó dicos y que, por
tanto, los hallazgos manom é tricos pue -
I T T den ser normales en el momento del Espasmo esofá gico difuso:
es ófago "en sacacorchos"
Miotomía Resecci ón esof á gica Gastrostomí a estudio .
Algoritmo terap éutico de la acalasia Figura 16
Dilatación con balón
Es el mejor tratamiento no quir úrgico . A largo plazo ofrece resultados inferio -

res a la cirugía, aunque es má s económico que ésta. Las complicaciones prin-
cipales son inmediatas : la perforación y la hemorragia; y a largo plazo el reflujo
gastroesofá gico. Está contraindicada si existe una morfología esofágica tortuosa
sigmoide, si hay coexistencia de un divertículo epifrénico o de una gran hernia de
hiato, y también resulta inconveniente realizarlo en niños.
Tratamiento quirúrgico
Miotom ía de Heller ( preferentemente por vía laparosc ópica) junto con técnica
antirreflujo. La cirugia en la acalasia está dirigida a cuatro grupos de pacientes :
* J óvenes ( en los que las dilataciones son eficaces en menos de í 50%).
* Pacientes con sí ntomas recurrentes, incluso tras dilatación.
* Pacientes de alto riesgo para dilataciones ( es ó fago distal corto, divertí-
culos, o cirugía previa de la unión gastroesofá gica ).
* Pacientes que eligen la cirugía por sus mejores resultados a largo plazo.
De hecho, es menor el riesgo asociado a la miotom ía laparosc ópica que
el que se asocia a dilataciones repetidas.
Para revisar las opciones quirúrgicas se remite al lector a la Sección de Cirugía general.
Espasmo esofá gico distal

(disfagia esofágica motora intermitente)
Es un trastorno episó dico caracterizado por la existencia de m ú ltiples contrac-
ciones prematuras espontá neas o inducidas por la deglución, que generalmente
son de gran amplitud y duración. Suele presentar también ondas terciarias de
comienzo simult áneo no eficaces. Espasmo esof á gico distal (MAR )
10
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 03 , Trastornos motores del esófago
El tratamiento está enfocado a la reducción de los s íntomas . La secuencia tera - Figura 17

p éutica es la siguiente:
* Fá rmacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las comidas (nitro-
glicerina sublingual, diritrato de isosorbida y calcioantagon í stas como el
rifedipino y el diltiazem ) y psicofá rmacos (trazodona ).
* Dilataci ón endoscó pica con baló n de la parte inferior del es ófago, sobre
todo útil en aqu é llos en los que predomina la disfagia sobre el dolor.
* Cirugía. Miotomía longitudinal de la capa muscular circular del es ófago,
junto con una té cnica antirreflujo.
RECUERDA
* Una prueba manométrica normal descarta aca í asia

( pues, por definición, no hay relajación del EEI ), mientras
que una prueba normal no descarta espasmo esofá gico
distal ( dada la transitoriedad del trastorno ) .
* El criterio que verdaderamente define un espasmo eso-
fá gico distal es la existencia de ondas prematuras y no la
amplitud de las mismas.
Tra stornos motores por hipomotilidad

Aperistalsis ( MAR )
Esclerodermia (disfagia esofágica motora continua )
En la Tabla 1 se resume el diagnóstico diferencial de los diversos trastornos
Se produce afectaci ó n esofá gica en el 74% de los casos. Existe una marcada atro - motores esofá gicos.
fia del m úsculo liso del esófago, con debilidad de la contracci ón en los dos tercios
inferiores del mismo e incompetencia del EEI. Cursa cor reflujo gastroesof á gico Tabla 1
asociado a disfagia. Espasmo esofágico
Aca í asia Esclerodermia
distal
La prueba diagnó stica de elecci ón es la manometría, que demuestra una dismi- Relajaci ó n Relajación adecuada La relajación del EEI
nució n de la amplitud de las contracciones esofá gicas, e incluso aperistalsis del incompleta del EEI del EEI durante con la deglución
cuerpo esofá gico (Figura 17 ). siguiendo í as degluciones es normal
a la degluci ó n
La presión del EEI en situación basal está disminuida, pero la relajaci ón con la
Presi ó n basal Normal Aumentada Disminuida
deglución es normal . El tratamiento es el del reflujo gastroesofá gico.
del EEI o aumentada
t i. ( i Cuerpo esofágico * Aperistalsis Contracciones Disminuci ón

interpretación de la manometría durante ia en subtipos I y II prematuras de ía amplitud
de alta resolución deglución * Contracciones de gran amplitud de las contracciones
prematuras generalmente esofá gicas
y de gran del tercio inferior y en grado extremo
amplitud esofágico. Suelen aperistalsis
en subtipo III coexistir adem á s
Apuntes contracciones
del profesor terciarias
Diagnó stico diferencial de los trastornos motores del es ófago
IH5 s c l a v
/ El criterio manom étrico que define a la aca í asia es la inadecuada relaja - El espasmo esofá gico distal cursa con dolor tor á cico intermitente
ció n del esfínter esofá gico inferior ( EEI ) con la deglución, independien- con la degluci ó n, y en la manometrí a se recogen ondas semejantes
temente de su presi ón de reposo . a las observadas en la aca í asia tipo III, pero con buena relajaci ó n
del EEI.
La aca í asia se asocia a esofagitis y mayor riesgo de carcinoma escamoso
esofá gico. / En la esclerodermia hay ondas de muy baja amplitud e incluso aperistal-
sis del cuerpo esofá gico, con hipotonía basal y relajació n adecuada del
/ La respuesta al tratamiento var ía en función de los subitpos manomé EEI con la deglución.
tricos de aca í asia .
11
03 » DIGESTIVO
m soscl í n i c o s
Var ón de 70 a ños que consulta por d í sfagía progresiva que se acompa ña, Un paciente de 32 a ños exhibe una historia de d ísfagí a, de varios a ñ os de
3 meses después de su inicio, de regurgitació n alimentaria postí ngesta . evolución, que ha progresado en las últimas semanas hasta tener dificul-
Refiere pérdida de 10 kg de peso . En relación con estos datos, señale cuál tades, no diarias, para ingerir líquidos. Describe también episodios aisla -
de las siguientes afirmaciones no es correcta : dos de regurgitació n no acida de alimentos y ha tenido, e! a ño pasado, dos
episodios de neumonía. La exploració n que má s probablemente haga el
1) En el diagn óstico diferencial se debe incluir fa posibilidad de un c á ncer diagnó stico correcto será:
por lo que debe indicarse la realización de una endoscopia oral.
2 ) La manometr í a normal excluye el diagnó stico de acalasia . 1) Endoscopia digestiva alta.
3) Si en í a endoscopia se encuentra un esófago dilatado y sin peristaltismo, 2) Radiología esofagog á str í ca con bario.
est á excluido el cá ncer porque se trata de una acalasia . 3) Manometr í a esofá gica .
4) Puede ser muy difícil excluir malignidad, porque los tumores que simu- 4) pHmetría de 24 horas.
lan acalasia se encuentran en Ja profundidad de la pared.
RC: 3
RC: 3
12
Enfermedades
inflamatorias del esófago
Tabla 2
Aumentanla presión Disminuyen la presión
Enfermedad por reflujo gastroesof ágico Hormonas
Gastrina Secretina
El reflujo es el paso del contenido gá strico ( reflujo á cido ] o intestinal ( reflujo Motiiiina CCK
alcalino ) al es ófago. Se denomina enfermedad por reflujo gastroesof á gico * Sustancia P Glucag ó n
( ERGE ) a cualquier sintomatología o alteració n histopatológica resultante de Somatostatina
episodios de RGE. Su prevalencia entre la població n espa ñola es del 15% . GIF
No hay que confundirlo con esofagití s por reflujo, que hace referencia ú ni- VIP
camente a las lesiones endosc ópicas que aparecen en la mucosa esof á gica Progeste rona
de algunos pacientes que padecen RGE . Dependiendo del tipo de reflujo, se
Agentes neurales
denomina esofagití s péptica o biliar ( también conocida con el nombre de
alcalina ). * Agonistas a - adren érgicos * Antagonistas ot-adenérgicos
* Antagonistas p adren érgicos
-
* Agonistas p adrené rgicos
-
Fisiopatología * Agonistas colin é rgicos * Antagonistas colin é rgicos
Alimentos
Se considera fisioló gico cierto grado de RGE . Los sí ntomas relacionados con
el reflujo aparecen cuando se excede la tolerancia del epitelio. La ERGE se * Proteínas - Grasa
produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresores - Chocolate
(reflujo á cido, potencia del reflujo) y los factores defensivos de la mucosa - Etanol
esofá gica ( adaramiento del á cido esof á gico, resistencia de la mucosa ). En la Aumentan la presi ó n Disminuyen Ea presión
fisiopatología de este trastorno se deben considerar tres aspectos: la pato-
génesis del episodio de RGE, la cantidad de reflujo y la patogénesis de la Histamina Teofilina
esofagití s . Anti ácidos Tabaco
Metodopramida PG- E2 y El
Episodio de reflujo gastroesofágico Domperidona Serotonina
PG-F2 a Meperidina
Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gá strico debe estar
Cisaprida Morfina
Dopamina
preparado para refluir:
Calcioantagonistas
* Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gá strico ( pos- Diazepam
prandial, obstrucción pil órica, gastroparesia, estados hipersecretores ).
Barbitdricos
* Situaciones en las que el contenido gá strico esté situado arriba
nitratos
( dec úbito).
Situaciones en las que aumente la presió n intragá strica (P01) ( obesidad, Sustancias que influyen en La presión del esfí nter esof ágico inferior
*
embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas).
Cantidad de reflujo
Ademá s, debe existir una alteración de los mecanismos antirreflujo, cuya
integridad funcional depende de la presió n intr ínseca del EEI, de la com- Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia, del adaramiento
presió n extr ínseca del EEI por las cruras diafragmáticas, de la localización esofá gico por la gravedad y por la peristalsis, y de la neutralización por la
intraabdominal del EEI, de la integridad del ligamento frenoesofá gico y del secreció n salival.
mantenimiento de un á ngulo agudo de His. En la Tabla 2 aparecen algunas
sustancias que influyen en la presi ón del EEI. La mayor ía de los pacientes con Patogénesis de la esofagití s
RGE significativo tienen una hernia hiatal por deslizamiento; sin embargo,
gran parte de los pacientes que padecen hernia hiatal carecen de reflujo Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos
significativo. del reflujo.
13
04 » DIGESTIVO
Clínica Tabla 4
Grado A Una o m ás lesiones mucosas < 5 mm
Existe mala correlación entre la gravedad del reflujo y sus manifestacio- Al menos una lesión mucosa > 5 mm sin continuidad entre la parte
nes clí nicas. El reflujo suele ser as í ntom á tico si no existen complicaciones más prominente de dos pliegues mucosos
del mismo (esofagitis, estenosis,..) . La pirosis es el sí ntoma m á s frecuente,
Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte m ás
pudiendo aparecer tambié n regurgitación de á cido, dolor tor á cico, disfagia y Grad o C
prominente de varios pliegues mucosos pero no circunferencial
odinofagia. Pueden evidenciarse también manifestaciones atí picas o extrae-
sofá gicas como las expuestas en la Tabla 3, Grado D Lesión mucosa circunferencial
Diagnó stico endoscó pico de La esofagitis segú n La clasificació n
Tabla 3 de Los Ángeles
Síntomas atípleos o manifestaciones extraesofágicas establecidas

Figura 13
Dolor torá cico
Manlfestadonesotorrinolariigológicas
- Laringitis posterior
* Manifestadones respiratorias
- Tos cr ó nica
- Asma bronquial
* Manifestaciones orales
- Erosiones dentales
- Quemaz ó n oral
Sí ntomas atí pleos o manifestaciones extraesofá gicas establecidas
Diagnóstico
Cuando la clí nica es caracter ística de reflujo con pirosis, con o sin regur-
gitaci ó n á c í da, el diagn ó stico de ia ERGE es clínico dado que la proba -
^
bilidad de que exista esta enfermedad es muy elevada . Esto justifica
directamente un tratamiento emp írico con inhibidores de la bomba de
protones ( IBP) .
Esofagitis [ endoscopia ]
Es de obligado cumplimiento realizar una endoscopia en aquellos pacientes
con síntomas sugestivos de una complicació n y en aqu é llos que presentan Figura 19
refractariedad al tratamiento empírico.
La medición de pH ( pHmetr í a ) ambulatoria de 24 horas es la prueba má s

exacta y objetiva para el diagn óstico de RGE, aunque no se utiliza de rutina.
No obstante, se indica en las siguientes situaciones :
* En aquellos pacientes con s í ntomas atí picos para determinar si los sí nto-
mas se relacionan con el RGE .
* En aquéllos con ausencia de respuesta al tratamiento,
* En los que se quiere valorar la eficacia del tratamiento.
* Como valoració n preoperatoria y posoperator í a de la cirugía antirre -
flujo .
Complicaciones
La prueba diagnó stica de elecci ón en todas ellas es la endoscopia oral.
Esofagitis
Imagen endoscópica. Esofagitis p éptica
Inflamació n de la mucosa esof á gica que en su forma m á s grave asocia
la existencia de ú lceras esof á gicas. Constituye ! a causa m á s frecuente Los IBP son superiores a cualquier otra forma de tratamiento en pacientes
de dolor tor á cico de origen esof á gico . Cl í nicamente suele producir con esofagitis; se asocian con un alivio sintomático excelente y con la cicatri-
odinofagia y / o dolor tor á cico. La intensidad y frecuencia de la piro - zaci ón de las lesiones, siendo el m á s eficaz el esomeprazol.
sis tiene poca relació n con la presencia y gravedad de la esofagitis
endosc ó pica. Estenosis péptica
El diagn ó stico se realiza mediante endoscopia y si existen ú lceras asocia - Las esofagitis de repetición por exposici ón intensa al á cido conducen a la
das se debe tomar biopsias para descartar la malignidad (Tabla 4, Figura 18 ulceración y a la fibrosis reactiva, que provocan la aparición de estenosis fijas
y Figura 19 }. que no se modifican con el tratamiento antisecretor. Suelen manifestarse por
14
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 04 , Enfermedades inflamatorias del esófago
disfagia . Siempre se debe tomar biopsias para descartar malignidad previa radas entre sí por 1- 2 cm. Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la misma
mente a la realizaci ón de tratamiento ( dilatación endoscó pica ). antes de la toma de biopsias ( para el diagn óstico de Barrett ), ya que la inflama -
ci ón puede producir una sobreestimación de la displasia en caso de que exista.
Esó fago de Barrett
Actualmente existen té cnicas endoscó picas que pueden permitir la toma
Se observa en aproximadamente entre el 8 - 20% de los pacientes con esofa - de biopsias de forma dirigida ( á reas sospechosas de displasia ) , Son, por
gitis por RGE y en el 44% de los que tienen una estenosis p éptica (Figura 20 ejemplo, la cromoendoscopí a t ópica que consiste en la aplicació n tó pica
y Figura 21). Este término hace referencia a la presencia de epitelio colum- de tinciones ( azul de metí leno y á cido ac é tico [ Figura 22 ]) para mejorar la
nar de tipo intestinal (metaplasia ), revistiendo el es ófago. visualizacíón de las superficies mucosas; y la cromoendoscopia digital que
realiza el contraste de las estructuras mucosas sin necesidad de tinciones
El único factor asociado al Barrett es la excesiva exposición á c í da del es ófago. aplicando filtros a la luz blanca e iluminando el tejido en el filtro de la luz
Es asintom á tí co hasta en un 25% de los pacientes. azul y verde (Figura 23 ).
Figura 20
Es ó fago de Barret tras aplicación tópica de á cido acético
Es ó fago de Barrett
Figura 21
Es ó fago de Barrett. Imagen endosc ópica aplic ándose cromoendoscopia

digital.
El epitelio metapl á sico puede transformarse en displá s í coy tornarse maligno .

Las alteraciones displá sicas en la metaplasia se clasifican de bajo a alto
grado. La displasia de alto grado es un hallazgo ominoso, a menudo asociado
con carcinoma . Se aconseja seguimiento endoscópico con toma de biopsias
( Figura 24 ) para detectar precozmente la displasia, que es un marcador de
riesgo de mai gnización del epitelio metaplá sico. La incidencia de neoplasia
'
de es ófago en pacientes con es ófago de Barrett es de 0,5 % por a ñ o.
Los intervalos de seguimiento má s aceptados son los que se exponen a con-

tinuaci ón :
* En los pacientes con esófago de Barrett en los que no se detecta displasia,
es necesario confirmar la ausencia de dicha displasia repitiendo la endos-
Erosiones sobre es ófago de Barrett copia con nuevas biopsias al a ño . Si de nuevo no existe displasia, ser ía
conveniente proseguir con controles cada 2-3 a ños .
-
El diagnóstico es histológico, por lo que se requiere la rea zación de una + En aquellos con displasia de bajo grado se deben realizar endoscopias
endoscopia con toma de biopsias m ú ltiples de los cuatro cuadrantes, sepa - con toma de biopsias cada 6 meses.
15
04 » DIGESTIVO
Figura 24
Endoscopio con toma de biopsias
l
i
\ Y }
Tratamiento con IBP
Displasia bajo grado Dispfasia alto grado
Ví cirug í a antirreflujo
+ j T I
Endoscopio + biopsiasal añ o Tratamiento con IBP Seguimiento Tratamientos
Esofaguectomía
I vs cirugía antirreflujo cada 3 meses ablativos
Sin displasia I T +
+
Seguimiento cada 2 - 3 añ os
Seguimiento
cada 6 meses
Radiofrecuencia Terapia
fotodinámica
Resección
endoscópica mucosa
Algoritmo diagnó stico - terap éutico del es ófago de Barrett
* El hallazgo de un foco de displasia de alto grado ( o lo que es lo mismo, * Evitar hacer comidas demasiado copiosas y no acostarse inmediata -
un carcinoma in situ ) obliga a seguimiento cada 3 meses hasta que se mente después de ellas, abstinencia de tabaco y evitar f á rmacos que
realice eil tratamiento adecuado. relajen el EEI.
En referencia aE tratamiento, los objetivos te óricos del mismo con IBP incluyen: Tratamiento antisecretor:
* El control de los síntomas, * Se emplean los IBP como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, eso -
* La cicatrización de la inflamaci ón del es ó fago . meprazol y rabeprazol, ya que son m á s eficaces que los anti-H2 . Si no
* Evitar la recidiva. desaparecen los s íntomas tras 4 semanas de tratamiento, o hay com-
* Potencialmente, prevenir la aparición de adenocarcinoma de esófago . plicaciones de reflujo, se utilizan dosis altas de IBP ( 40 mg/día ) .
* La duració n dei tratamiento var ía dependiendo de la gravedad de la
No obstante, a d í a de hoy ( dada la evidencia disponible), es controvertido si enfermedad, alrededor de 8 semanas en los casos leves, o entre 6 - 12
el tratamiento con los IBP evita la aparició n del esófago de Barrett, su progre - meses en los graves y, posteriormente, se intenta la retirada progresiva.
si ón o el desarrollo de cá ncer Pero, dado que el único factor conocido actual- Si aparecen recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de
mente que se relaciona con el esófago de Barrett es el reflujo, se recomienda forma indefinida (Figura 25 ),
en todos estos pacientes el tratamiento con EBP o bien cirugí a antirreflujo ( si
son pacientes de bajo riesgo quirúrgico). Figura 25
Paciente ton ERGE
En aquellos pacientes con displasia de alto grado, no est á claro cu á l es la
terapia m á s efectiva . Sin duda, el tratamiento debería individualizarse . Así,
i
¿Sígnos/ s í ntomas de alarma ?
hay algunos autores que proponen un seguimiento exhaustivo con toma de
biopsí as continuas cada 3 meses, y únicamente realizar í a esofagectom í a I No Sí
en caso de carcinoma. Otros autores consideran que tras el diagn ó stico de IBP dosis está ndar 4 semanas +/ - prodnéticos
displasia de alto grado por un segundo pat ólogo experto, dada la elevada
prevalencia de adenocarcinoma en estos pacientes ( 35 -40%), la esofagec- i
tom í a es la opci ón a adoptar. Sin duda, é sta es una t é cnica quir ú rgica con ¿Mejorí a de la sintomatología ?
una alta tasa de morbilidad y mortalidad, por lo que se debe sopesar mucho Sí No
cuá ndo realizarla. En los ú ltimos a ños han surgido terapias ablativas reali-
zadas mediante endoscopla, como son la terapia fotodiná mica, la resección
\ Y
Retirada Dosis doble 4-8 semanas +/- prociné ticos
endosc ópí ca mucosa y la radiofrecuencia ( la m á s extendida ) . El objetivo de
estos tratamientos ablativos es retirar el epitelio metapl á sico o displ á sico
T Y
que, en un marco de inhibici ón á cida Intensa, produce la regeneraci ón del ¿Recidiva ? ¿Mejoría ?
Sí
epitelio escamoso . Estos tratamientos se consideran alternativas vá lidas a la
esofagectomía en aquellos pacientes con displasia de alto grado, sobre todo No v
isi Y No
Reiniciar con dosis inicial
en !os que presentan alto riesgo quir ú rgico. y disminuir hasta la dosis
mínima eficaz
7 r atamiento a demanda
Eí tratamiento quir ú rgico del es ó fago de Barrett puede consultarse en la See
clon de Cirugía general . \
¿ Control s íntomas? Y
Tratamiento médico Sí No
Medidas higienicodietéticas: Y
* Modificació n del estilo de vida, que consiste en elevar la cabecera de la Continuar tratamiento Endoscopia digestiva alta
cama, cambios en la alimentació n aumentando las proteínas de la dieta
y disminuyendo las grasas, chocolates, alcohol, entre otros. Algoritmo de actuación frente a La ERGE
16
Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas generales y para Las características principales de cada una se resumen en la Tabla 5 y la Tabla
neutralizar las sales biliares, con colestiramina, hidr óxido de aluminio o 6.
sucralfato . Este ú ltimo se considera el m á s eficaz.
Vídeo 2 o
Los proc í néticos ( metoclopramida, domperidona o cin í tapr í da, ya que
cisaprida no se utiliza por su efecto arritmogé nico ) aumentan la motili -
dad gastroesofá gica y e! tono del EEL Su asociació n con los IBP en estos
pacientes mejora la s into mato logia, a ! facilitar el aclaramiento del á cido
del es ófago.
Tratamiento quirúrgico
Vé ase Sección de Cirugía general.
Esofagitis infecciosa
La mayor ía de los pacientes que presentan Infecciones esofá gicas son indi-
viduos con fuerte disminució n de la respuesta inmunitaria de su organismo.
Esofagitis candidiásica
Tabla 5__
^
Tipo de esofagitis ísticas
Caracter Diagnóstico Tratamiento
Esofagitis bacteriana *
*
Muy poco frecuentes
Factores de riesgo: neutropenia y consumo
- Endoscopia: friabilidad, placas,
pseudomennbranas y ulceras
Antibioterapia empírica o según cultivos
de IBP - Infecci ón polimicrobiana

Esofagitis candidi á sica * Causa má s frecuente de esofagitis infecciosa - Clínica: diisfagia y odinofagia * Fluconazol
*
(Figura 26, V ídeo 2]
C albicans. M ás raro:C tropicalis, C globrata
- Aspecto endoscó pí co: placas adherentes
blanquecinas algodonosas que se desprenden
* Si fracaso, anfotericina B (casos graves)
* Factores de riesgo: inmunocomprometidos,

corticoterapia/antibióticos, diabetes mellitus,
- Diagn ó stico por cepillado y biopsia
de lesiones
acalasia ...
Esofagitis bacterí ana / f ú ngica
Tabla 6
Tipo de esofagitis viral ísticas
Caracter Diagnóstico Tratamiento
Esofagitis herp éticaVHS Vesículas dolorosas: * Biopsias porendoscopia * Acidovir
* Leves en inmunocompetentes de las vesículas o bordes de las úlceras * Si resistencias, foscarnet
* M á s graves y frecuentes * AP: células multinudeadas con inclusiones
en inmunocomprometidos intranucleares Cowdry tipo A
Esofagitis por virus Lesiones dermatol ógicas por VVZ simult á neas - Biops ías endoscó picas de los bordes de las úlceras * Acidovir
varicela zóster (VVZ) a afectaci ón esofá gica - AP: células multinudeadas
con cuerpos de inclusi ó n eosinófilos intranucleares
* Si resistencias, foscarnet
Esofagitis por CMV - Ú lceras gigantes Biopsias endoscó picas de la base de la úlcera * Ganciclovir
- CMV no infecta epitelio escamoso sino
fibroblastos de submucosa y células endoteliales
* Si resistencias, foscarnet
esofá gicas
Esofagitis por VIH * Infecci ón primaria: úlceras orales, esofá gicas Biopsias endoscó picas de las ulceras Esteroides y talidomida
y cutá neas
- Fases avanzadas de VIH: úlceras esofá gicas
gigantes ( idiop áticas)
Esofagitis por VEB Síntoma cardinal de mononucleosis infecciosa: Biopsias endoscó picas de las ulceras Acidovir
odinofagia
Esofagitis virales
17
04 » DIGESTIVO
Figura 26 cen con m á s frecuencia son disfagia y odinofagia . No existen tratamientos proba
dos para prevenir o tratar de manera efectiva la esofagitis aguda por radiaci ón.
Esofagitis por cáusticos
Puede aparecer tras la ingesti ón de á cidos o bases fuertes, bien de manera

accidental o voluntaria, con finalidad autol í tica .
Imá genes endoscópicas de esofagitis candidiá sica
El da ño esofá gico depende de la cantidad y concentración del producto c á us-
Figura 27 tico ingerido, del tipo de cá ustico y del tiempo de contacto de é ste con el
es ó fago . Los á lcalis producen necrosis por licuefacción, mientras que los á ci-
dos la producen por coagulaci ón.
Se debe tener en cuenta que no existe una buena correlación entre [ os síntomas
y los hallazgos de la exploración física con la gravedad de las lesiones que pue -
den producirse en el es ófago y el estómago. La asociaci ón de estridor y disfoní a
sugiere la implicación de la laringe y la epiglotís, o ¡a aspiración del cáustico.
Exploraciones complementarias
La secuencia de exploraciones diagnó sticas que se deben realizar ante una
ingesta de cá usticos es la siguiente :
1. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral para descartar mediastini-
tis, neumonitis o derrame pleural . Asimismo, cuando se sospecha perfo-
ración gá strica, la radiografí a de abdomen puede confirmar la misma. Si
quedan dudas o se sospecha perforación de es ófago, la TC con ingestión
Endoscopí a digestiva donde se aprecia patología producida por CMV de contraste hidrosoluble puede poner en evidencia dicha complicación.
2. La laringoscopia directa est á indicada para valorar la afectació n de la
RECUERDA laringe o la epiglotí s. La presencia de intenso edema de epiglotí s y/o
laringe constituye una contraindicación formal para [ a intubación oro-
La causa má s frecuente de esofagitis infecciosa es la can -
didiasis. traquea !, lo que hace necesaria la traqueostomía.
3. La endoscopía digestiva tiene finalidad pronostica para definir el esta -
dio de la gravedad de las lesiones ocasionadas por el producto c á us-
RECUERDA tico. Se debe realizar en las primeras 6 - 24 horas tras la ingesta ( cuanto
má s tard íamente se realice, m á s se incrementa el riesgo de perforaci ón
La dermatosis m á s frecuente en el paciente con VIH es la
iatrogénica ) . La clasificació n endoscó pica de las lesiones agudas produ-
candidiasis oral.
cidas por elementos c á usticos es la de Zargar (Tabla 7 ) .
RECUERDA Tabla 7
Grado Descripción endoscópica
Aspergillus es resistente a fluconazol . O Ninguna lesi ó n
I Edema e hiperemia
lia Úlceras superficiales
llb Ükeras profundas
III Necrosis
Esofagitis por radiación IV Perforadó n
Clasificación endoscópica de Zargar
La lesi ón por radiación aguda del esófago es muy comú n pero, por lo general, Tratamiento (Figurazsj
auto í imitada . Puede aparecer esofagitis aguda, con formaci ón de zonas esten ó -
ticas y fístulas en ei 25 -40% de los pacientes tratados con radioterapia y quimio - Est á contraindicado:
terapia . Esto puede ocurrir cuando se emplea la radioterapia para el tratamiento * Utilización de agentes neutralizantes, ya que pueden agravar el da ño tisú
de tumores de pulmón, de mediastino o de es ófago. El riesgo aumenta cuando lar por un incremento de temperatura resultante de la reacción qu í mica .
se utilizan, junto con la radioterapia, determinados agentes quimioterá picos. Se * Dilución, salvo en los á cidos fuertes.
ha observado que la separación de al menos una semana entre la quimioterapia * Inducci ón del vómito, pues una nueva exposición de la mucosa esofá
y la radioterapia puede disminuir la toxicidad esofá gica. Los síntomas que apare- gica al c á ustico agrava los da ños y tiene riesgo de broncoaspiracíón.
18
Figura 28 Figura 30
ingesta de cá ustico
i
Estabilización hemodinámica
Asegurar vía aérea
I
Dieta absoluta
I
Radiografía simple de tórax y abdomen
Analítica elemental
No Sí
t Y
Valoración por ORL Cirugí a urgente
I
Endoscopio Esofagitis cá ustica Zargar III
Q- lta Nb MI Complicaciones:
i *+
Nutrición parenteral
* Estenosis, El tratamiento es la dilatació n endoscópica con balón junto
con la inyecció n intralesional de corticoides. En caso de fracaso de las
Tratamiento sintom ático
dilataciones, se debe valorar la colocació n de una pr ótesis esofá gica o
Valoració n psiquiá trica
si intento autolítico Cribado c á ncer do esófago a largo plazo de realizar una esofagectom ía .
• Aumento de riesgo de c á ncer epí dermoide de es ó fago hasta 40 a ñ os
Algoritmo de tratamiento ante La ingesta de productos c áusticos despué s del episodio, por lo que se recomienda iniciar el cribado
mediante endoscopia a partir de los 20- 30 a ñ os de la ingesta.
El manejo segú n los estadios de Zargar es:
a ) Lesiones de grado 0, I o lia pueden ser dados de alta recomendá ndoles
ú nicamente dieta blanda durante 48 horas.
b ) Los pacientes con lesiones de grado Nb o III (Figura 29 y Figura 30)
tienen un riesgo elevado de desarrollar estenosis, por ello requieren Esofagitis producida por f ármacos
hospitalizació n y soporte nutricional con nutrición parenteral , No hay
evidencia para recomendar el empleo de cortí coides de manera siste-
má tica. En caso de prescribirse, es imprescindible e! uso concomitante Se observa con m á s frecuencia con los antibióticos (tetrac í clinas y clindami-
de antibióticos. cina ) y bisfosfonatos para la osteoporosis. El riesgo aumenta si no se toman
con una suficiente cantidad de l íquidos.
Figura 29
RECUERDA
Para evitar la esofagitis por bisfosfonatos deben tomarse en

bipedestación y acompa ñ ados de agua.
Esofagitis eosinofílica
La esofagitis eosinofílica [ EE ) guarda relaci ón con una respuesta del sistema

inmunitario a estímulos antí gé nicos alimentarios y ambientales que desen-
cadenan una respuesta inflamatoria de tipo Th 2, mediada por las interleuci-
nas 4, 5 y 13. Se diagnostica principalmente en ni ños y en adultos jóvenes,
que con mucha frecuencia asocian otras formas de alergia, como asma, rini-
tis, conjuntivitis y sensibilizació n a alimentos o a p ó lenes, entre otros .
Las manifestaciones cl í nicas son muy variadas :

* En los ni ñ os m á s peque ños los vómitos y el rechazo al alimento son muy
Gastritis cá ustica Zargar ¡Ib frecuentes.
19
04 » DIGESTIVO
* La p érdida de peso y la falta de crecimiento tambié n se presentan en la El diagnó stico se basa en:
infancia . * La presencia de s í ntomas característicos.
* La disfagia predomina en los pacientes de má s edad. * Recuento de eosí nófilos en el esófago superior a 15 eosinófilos por campo.
* Las impactaciones de alimento muchas veces pueden requerir una * Exclusión de otras causas de eosinofí lia esof á gica .
endoscopia urgente para extracci ón del contenido impactado.
* Síntomas de reflujo de á cido, como ardores, que no desaparecen con Tratamiento:
medicamentos que suprimen la producci ón de á cido en el est ómago. * Inhibidores de fa bomba de protones. Existe un fenotipo de esta patologí a
* En algunos casos, dolortor á cico o abdominal. que responde a los IBP que se denomina eosinofí lia que responde a los IBP.
Se deben administrar a doble dosis durante al menos 8 semanas (Figura 33 ).
En la endoscopia se visualiza un es ófago con m ú ltiples anillos [traquealizado], * Corticoides. Propionato de fluticasona y budesonida administrados de
con surcos longitudinales, exudados, disminución de la vascularización y con forma tópica como espray o en solución oral viscosa .
una mucosa frá gil ( con riesgo de rotura en los procedimientos endoscópicos * Tratamiento dietético. La implicación de al é rgenos alimentarios en la
que recibe el nombre de "mucosa en papel de crep é"' ) (Figura 31 y Figura 32). patogénesis de esta entidad ha conducido al uso de dietas de elimina -
ci ó n de alimentos ( los seis al é rgenos m á s frecuentes son : leche, huevos,
Figura 31 trigo, pescado, nueces y soja ) para su tratamiento .
* Se ha ensayado otros tratamientos con eficacia limitada:
Montelukast: antagonista de los receptores D4 de los leucotrienos.
Mepolizumab y reslizumab : agentes biol ógicos que inhiben selecti-
vamente a la interleucina 5.
Figura 33
Eosinofí lia esofágica
en biopsia ( > 15 eosinófilos/campo)
Tratamiento IBP + M
biops ias por endosco
m
i
No respondedores Respondedores
Persistencia de Resolución de
eosinofí lia y síntomas eosinofí lia y s íntomas
I i
Endoscopia digestiva alta donde se visualiza es ófago anillado Esofagitis eosinofílica í lia
Eosinof
“ traquealizado" tí pico de La afectación esofá gica por eosinófilos (inmuno- mediado) que responde a los tBP
(ácido-mediado)
Figura 32 Diagnó stico de La esofagitis eosinofílica
Patología esof ágica

*
relacionada con vómitos
. * >
•- Síndrome de Mallory-Weiss
Consiste en una hemorragia digestiva alta debida a erosiones longitudinales
en el lado gá strico de la secundaria a vómitos (P 02 ). El
unió n gastroesof á gica
sangrado cesa espontá neamente en el 80- 90% de los casos. El diagnó stico se
realiza por endoscopia, que adem á s puede ser terap éutica .
Síndrome de Boerhaave
Aspecto endoscópico de esofagitis eosinofí lica: anillos circulares y surcos Es la rotura de la pared esofá gica a consecuencia de vómitos de repetición. El tra -
Longitudinales tamiento consiste en antibioterapla y la reparación quirúrgica de la perforación .
Ante estos hallazgos endoscópicos se debe tomar biopsias esofá gicas ( 2-4 biop- RECUERDA
sías del tercio superior y 2 -4 biopsias del tercio inferior ). El hallazgo histol ógico Malfory-Weiss: hematemesis tras vó mitos.
má s caracter ístico es la presencia de un recuento eosinofílico superior a 15 Boerhaave; perforació n tras v ómitos .
eosinófilos por campo de gran aumento.
20
Ideasclave
La pirosis es tan sugerente de ERGE que no se necesita medida diagnó s- En la esofagitis por cá usticos deben evitarse las neutralizaciones y la
tica alguna y se inicia tratamiento con IBP de forma emp í rica . La prueba inducción del vómito .
diagn ó stica de certeza es la pHmetr ía de 24 horas. En í a ERGE, es de
elección el tratamiento con IBP y, si es necesario, usando dosis elevadas. En la esofagitis por cá usticos debe realizarse un diagnó stico endoscópi
co sin demora .
El esó fago de Barrett se caracteriza por Ja aparició n de á reas de epitelio
intestinal, conocido como metaplasia, en el seno de esofagitis por á cido.
r
Casosclínicos
Un hombre de 50 a ños acude a la consulta por presentar, desde hace 8 -10 Var ó n de 17 a ños, con antecedentes de asma extr ínseca controlada con
a ñ os, sí ntomas de dispepsia y pirosis. Se le realiza una esofagoscopia que broncodilatadores, acude al Servicio de Urgencias por disfagia brusca tras
muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, ingesta de carne. Despué s de su valoración por Medicina Interna, se avisa
de color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resul- al digestivo de guardia para la realización de endoscopia urgente. En la
tado epitelio columnar glandular con dlsplasia de alto grado. En relació n gastroscopia se visualiza impací ación alimentaria en esófago medio con
con la estrategia para ía prevención del adenocarcinoma esofá gico invasi- mucosa anillada y de aspecto apergaminado con surcos longitudinales.
vo, indique cuál de las siguientes respuestas es la correcta : Indique el enunciado que le parece incorrecto sobre la patologí a de base
que presenta este paciente:
1) El tratamiento indefinido con dosis diarias de omeprazol permitir á ga
rantizar la prevenció n . 1) La patología que usted sospecha es m á s frecuente en varones.
2) La funduplicatura esof á gica lapa roscó pica, al prevenir el reflujo, previe 2 ) Existe riesgo aumentado de perforación con manipulació n endoscó pica
ne el c á ncer. para extracción de alimento retenido en el es ófago,
3) La ú nica estrategia preventiva reconocida en la actualidad es la esofa 3 ) Para el diagnó stico de la patología que usted sospecha es imprescindible
gectomía , la toma de biopsias.
4) La ablación endoscó pica, por medio de procedimientos t érmicos o foto 4 ) El tratamiento de primera elección son los broncodilatadores anticoli-
quí micos, es el procedimiento de elección. n é rgicos y adrené rgicos.
RC: 3 RC: 4
21
Regulación de la secreción
ácida y pepsinas. Defensa
de la mucosa gástrica
Aunque en la patogenia de las ú lceras gá stricas y duodenales es primordial Tabla 10

el papel de Hpylorit se debe tener presente que el á cido y la pepsina con- Fases de la secreción
Mediación
tribuyen a la lesi ó n tisutar. Finalmente, la lesi ón de la mucosa gá strica es una ádda gástrica
consecuencia de la perdida del balance fisiol ógico entre los factores defensi-
Cefálica Estimulada por el nervio vago
vos y agresivos de la mucosa.
Gá strica Estimulada por el nervio vago y gastrina
Intestinal - Entrada de alimento al duodeno
- Absordón de aminoá cidos
Funciones y anatomía del estómago FisioLogí a de la secreci ón á cida
y regulación de la secreción ácida Tabla 11

Regulación
Mediadores Características relevantes
de la secreción
Tabla 8
Estimulación Gastrina {la más Factores que estimulan Inhibició n
Funciones Fisiopatología (producci ó n potente) estimula ia liberación y liberación
Almacenamiento Relajad ón de musculatura del estómago tras la ingesta. de HCI) directamente de gastrina |P02): de la gastrina:
Pérdida de esta fundón con vagotomía a la célula parietal * Alimentos en * pH g ástrico muy
cavidad g ástrica á cido < 3
Mezcla y propulsión Ondas peristá lticas entre cuerpo y pilero, y viceversa * Hipodorhidria * Somatostatina
Vaciamiento Relajad ón de la porció n dista! def antro y el pííoro * Estimulación vaga! * Colecistocinina
{a través
Regulación de la ingesta El estó mago libera grelina durante el ayuno y íeptina de su unió n
alimenticia y, por tanto, durante el periodo posprandial a las cé lulas D
del peso corporal para que liberen
Fundones del est ómago somatostatina)
Acetilcolinapor
Tabla 9 estimulaci ón vagal
I Localización Componentes [a trav és
de receptores M3
Gl ándulas cardiales Cardias - Cé lulas mucosas: moco de célula parietal)
(< 5%) - Cé lulas principales: pepsinógeno í l
Histamina
Gl ándulas oxínticas Fundus - Cé lulas mucosas: moco (a través
[75 % parietales) y cuerpo - Cé lulas principales ( p épticas
o cim ógenas): pepsin ógeno I y II
de receptores Hi
de célula parietal)
* Células parietales (oxíntiQs):secreció n Inhibición pH gá strico Si baja pH (< 3), se fabrica somatostatina
de á ddo clorhídrico y factor intrínseco (P01) o duodenal
* Cé lulas endocrinas:
- Enterocromafines: histamina, Grasas 5i hay grasa en duodeno, se disminuye
serotonina secreción á cida g ástrica
- C é lulas D: somatostatina
Hiperglucemia
Gl á ndulas piló ricas Antroypiíoro - Cé lulas mucosas: moco Secretina Inhibe la liberació n de á ddo gá strico
[ 25 % ) - Cé lulas G: gastrina Somatostatina Inhibe la liberació n de gastrina
- Cé lulas principales: pepsinógeno II por cé lula G, y directamente a la c élula
- Cé lulas D: somatostatina parietal
Anatomí a del estómago Regulación de La secreción acida { V ídeo 3)
22
05 . Regulación de la secreción ácida
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica
Vídeo 3 cesos de restitución r á pida o de regeneración epitelial. Los salicilatos,

A á cidos biliares y el etanol alteran esta barrera .
FASES DE LA SECRECIÓN G ÁSTRICA rlujo sanguíneo .. Aporta la energía necesaria y facilita la eliminación de
los hidrogeniones que han pasado a travé s de la mucosa da ñada .
Su reducció n se asocia a gastritis aguda en enfermedades graves
FASE
con alteraciones hemodin á nnicas ( como las ú lceras de Curling, en los
CEFÁLICA
quemados }.
Prostaglandlnas. Sobre todo E. , que protegen la mucosa gá strica
FASE n
mediante diferentes mecanismos: estimulando la secreció n de moco

G Á STRICA
y bicarbonato, favoreciendo el flujo sanguí neo de la mucosa gá strica
ú
y promoviendo la renovaci ón de las células en respuesta al da ñ o
FASE
mucoso.
C , C i
c O 4
*
¡l í 1 G <¡
G 4 4 ¡i G Á STRICA
íá o
* -
i íi Su inhibición farmacol ógica al administrar los AlNE se acompa ña, con
frecuencia, de lesiones en la mucosa gá strica.
FisioLogí a de La secreci ón gá strica
Regulación de las pepsinas
El á cido gá strico degrada el pepsinógeno, sintetizado por las cé lulas princi-

pales, a pepsinas con actividad proteolítica (P03). Existen dos tipos de pep-
sinó geno : I y II . El pepsinó geno I es secretado por las c élulas principales y
mucosas del cuerpo y del fundus .
El pepsinó geno II se secreta por las mismas células que el y, adem á s, por
las células de las gl á ndulas piló ricas, las gl á ndulas de Brunner y las gl á ndulas
del cardias. Ambos tipos se encuentran en el plasma, pero solamente el i se
halla en la orina.
En general, existe una correlaci ón entre la secreción gá strica m á xima y los

niveles plasmáticos de pepsinó geno I. La secretina, que inhibe la secreci ón
á cida, estimula la secreción de pepsinó geno .
RECUERDA
Los niveles s éricos de pepsinógeno I y II disminuidos son úti-
les para identificar individuos con riesgo de c á ncer g á strico,
ya que denota Ea presencia de gastritis atr ó fica.
Componentes de la mucosa gastroduodenal
Defensa de la mucosa gástrica atún MI Tabla 12

Factores agresivos Factores defensivos
Existen varios mecanismos de defensa (Tabla 12) . * Ácido - Moco ( barrera mucosa gá strica )
* Barrera de moco y bicarbonato . Secretada por las células epiteliales.

* Pepsinas - Bicarbonato
Act úa como primera barrera y evita la retrodifusió n de hidrogeniones
- Flujo sanguíneo mucoso
y pepsina que pueden lesionar la mucosa . No es una barrera física, sino
- Prostagliandinas
funcional : los hidrogeniones pasan a través de ella, pero de forma lenta, Fisio Logia gá strica
lo que permite que sean neutralizados por el bicarbonato. Los AINES, los
a-adren é rgicos y el etanol inhiben la secreció n de bicarbonato. RECUERDA
* Barrera de la mucosa gá strica. Formada por las superficies apicales y las El ú nico agente que no presenta correlació n entre in-
uniones intercelulares del epitelio gá strico resistentes a la retrodifusió n hibició n acidogá strica e inhibici ó n de pepsin ógeno es
de hidrogeniones. Debe incluirse en este punto la excelente capacidad la secretina ( inhibición á cida, estimulació n de pepsin ó -
geno } .
de reparación de la mucosa frente a las agresiones, mediante los pro-
23
05 » DIGESTIVO
sible la ATPasa H+/ K \ y en consecuencia, la salida de hidrogeniones desde la
c élula parietal a la cavidad gá strica (Vídeo 4) .
Mecanismo de acción Vídeo 4 o
de ios antisecretores: inhibidores
de la bomba de protones
y antihistamínicos H2
Para entender el diferente mecanismo de acci ón y potencia de los antisecre

tores es necesario conocer que existen tres vías de activació n de la produc
ción de á cido clorh í drico ( MCI ) por la célula parietal:
1. H 3 : histamina (P04 ).
2. Acetilcolina ( Ach ) : mediada por e! estímulo del vago.
3. Gastrina : generada por las c élulas G antrales .
Los anti- H 2 disminuyen parcialmente la secreción de á cido inhibiendo ú nica -

mente los receptores de H 2 de histamina de Ea c élula parietal. Se mantiene la
secreción mediada por los estímulos de la gastrina y acetilcolina .
Los IBP impiden la completa secreció n de á cido independientemente de ] Mecanismo de acci ón de Los fá rmacos anti seere to res: inhibidores
estí mulo ( gastrina, histamina y acetilcolina ), bloqueando de manera irrever- de La bomba de protones y antihistamí nicos H 2
Ideasclave
Las gl á ndulas oxínticas se encuentran en cuerpo y fundus, y está n for- La secreció n gá strica se inhibe con la acidez gastroduodenal, ya que dis
madas por c é lulas mucosas del cuello que secretan moco, células prin- minuye la liberación de gastrina; también se reduce con la somatostati
cipales que secretan pepsinó geno, y células parietales u ox í nticas que na, la colec ístocinina y las grasas.
secretan á cido clorhídrico y factor intr í nseco.
Se debe tener en cuenta el diferente mecanismo de acción de los inhibi-
La gastrina, secretada en situaciones de hí poclorhidria por cé lulas G pílóri- dores de la bomba de protones y anti-H 2 ( vé ase Vídeo 4 ).
cas y antrales, es el estimulante m á s potente de la secreció n á cida gá strica .
La estimulació n vagal colinérgica de los receptores M 3 de la c é lula pa

rietal produce secreción gá strica .
24
H . pylori es un bacilo gram negativo, de morfologí a curvada, m icroa erófilo.
Clínica
La mayor ía de los infectados permanecen asintomá ticos.
Epidemiología
La infecci ón por H . pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en gene-
ral a sintom á tica, pero la inflamació n persiste mientras dure la infecci ón .
La prevalencia de la infecció n por H. pylori var
ía de acuerdo con la edad, Por eso, no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis cr ónica
la zona geogr á fica y la clase socioeconómica, siendo má s alta en los pa íses inic í almente superficial. Estos pacientes pueden desarrollar distintas enfer-
menos desarrollados ( 80-90%). En los desarrollados, m á s del 50% de los medades (Tabla 14),
adultos est á n infectados .
Tabla 14
El mecanismo de transmisi ón es todav í a controvertido; en general, se Manifestaciones clínicas
acepta que se produce de persona a persona . Adem á s, se sugiere que Úlcera p éptica: duodenal (90-95 % colonizaci ó n g ástrica por H. pylori) y gá strica (60-70%
puede existir una transmisió n fecal- ora ! u oral-oral ( o transmisió n por agua colonizados por M pylori)
contaminada ) . * Nota: só lo el 10% de la població n colonizada por la bacteria padece una úlcera duodenal,
por lo que otros factores deben contribuir a su desarrollo
Gastritis:
* Gastritis aguda
* Gastritis cr ónica activa o tipo B
Fisiopatología
* Gastritis cró nica atrófica multifocal. Puede asodar metaplasia (lesi ón preneopl á sica )
Linfoma no Hodgkin primario g ástrico de bajo grado de tipo MALT

Factores de virulencia (relación etioló gica demostrada )
Adenocarcinoma gá strico de tipo intestinal

Se remite al lector a la Tabla 13 para su estudio .
Dispepsia no ulcerosa
Tabla 13
Manifestaciones hematologías: anemia ferrop é nica, trombopenia, d éficit de
Factor de virulencia Propiedad que otorga
vitamina B12
Morfología curvada Gran movilidad que permite penetrar por la capa moco
Distintas manifestaciones clí nicas de La infecció n por H. pylori
y presencia de flagelos de estómago
Adhesina Facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales RECUERDA
(tropismo)
El reflujo gastroesofá gico no está asociado con la infecció n
Ureasa Transforma urea en amonio y C0Z neutralizá ndose por H . pylori y, por tanto, no es indicación de tratamiento
la acidez g ástrica de alrededor de la bacteria errad ícador.
Amonio Interacci ó n amonio y agua gener á ndose iones hidr óxido,
lesivos para células epiteliales g ástricas
Factores de virulencia * Presentes en algunas cepas de H. pylori
específicos: * Aumentan poder patógeno
* Proteína del gen asociado Generan mayor respuesta inflamatoria: justifica mayor
a citotoxina (Cag A)
*
riesgo de enfermedad ulcerosa péptica
Diagnóstico
- C í tocina vacuolizante
( VacA)
y adenocarcinoma
El diagnó stico de infección por H. pylori puede determinarse por varios
Factores de virulencia métodos (Tabla 15}.
25
06 » DIGESTIVO
Tabla 15
Métodos invasivos
Técnica de identificación
Requieren endoscopia {toma de biopsias gástricas, de antro. Evitar zonas atróficas y/o metaplasia intestinal)
Estudio histoló gico {GIEMSA ) Método directo de detecci ón de le bacteria
5: 85 -90%. E: 95 -100%
Test de la ureasa rápida Método indirecto (colorim étrico ): valora existencia de ureasa y no de! germen (se basa en que la ureasa producida por í a bacteria, hidroliza ía urea
y cambia el color de un indicador) [Figura 35)
R ápido y econ ó mico
5: 90-95 %. E: 97 -100%
Cultivo Método directo de detecci ón de la bacteria
Caro y lento
Método má s específico
Escasa sensibilidad
Permite antibiograma (identifica resistencias a los antibi óticos)
M étodos no invasivos
Técnica de identificación
No requieren endoscopia (no toma de biopsias gástricas)
Test del aliento con urea marcada Método indirecto
con carbono isotópico (C-13) 5: 94%. E: 96%
Mejor test diagnóstico porsu alta precisi ó n y fá cil de realizar
Pruebas serol ó gicas Estudios epidemiol ógicos (seroiogía podrí a ser utilizada como diagnóstico tras validación local de la prueba)
Método indirecto
5: 85%. E: 75%
No útil para valorar erradicaci ón (ios títulos de Ac descienden a partir del 6.° mes postratamiento)
Detecci ón de antígenos fecales Método ELISA con Ac monodonales para detección de Agen heces (precisi ón diagnóstica equivalente al test de aliento en laboratorios vali dados)
Método indirecto
5: 94%. E: 96%
Peor aceptado, tanto por pacientes como por personal sanitario
Métodos diagn ósticos de La infección por H. pylon
Figura 35 Se recomienda comprobar ia curación de la infecci ón tras el tratamiento en

todos los casos, siempre que sea posible ( en generai con prueba no invasiva,
lo m á s frecuente es el test del aliento, salvo que se realice gastroscopia por
otra justificación clínica, recomend á ndose entonces estudio histol ógico en
vez de test de la ureasa ). La comprobaci ón es obligatoria en casos de ú lcera
gá strica y ú lcera p éptica complicada [ HDA ), as ¡ como en el c á ncer gá strico
y linfoma MALT, esperando para realizar la prueba diagn ó stica al menos 4
semanas despu é s de finalizar el tratamiento.
Test de La ureasa. A La izquierda de La imagen, test de la ureasa negativo,

y a La derecha, test de La ureasa positivo, dado el cambio de color Tratamiento
del reactivo, tras introducció n de biopsia de antro gá strico
Elección de la té cnica diagnó stica. Depende de si es necesaria la realizaci ón Para poder realizar el tratamiento, la infecció n por H. pylori debe ser previa-
de una gastroscopia o no, tanto en el diagnóstico inicial como en el estudio mente diagnosticada. Nose deben realizar tratamientos empí ricos.
de control tras el tratamiento erradicador. Así, no se recomienda realizar una
gastroscopia con la ú nica indicaci ón de llevara cabo un estudio de infección Las recomendaciones sobre las indicaciones de tratamiento de í a infecci ón
por H. pylori o para monltorización del tratamiento erradicador, sino que se por H . pylori son:
aconseja practicar un test invasivo s ólo si se realiza la gastroscopia por otra * Pacientes con cualquier gastritis asociada a H. pylori .
justificació n clí nica . Únicamente estará justificada la solicitud de una gastros- * Pacientes con ú lcera g á strica o duodenal .
copia para el estudio espec í fico de H. pylori ante ia necesidad de realizar un * Pacientes con linfoma no Hodgkin ( LNH ) gá strico de bajo grado, de tipo
estudio de sensibilidad antibi ótica. MALT.
* Pacientes con atrofia mucosa gá strica o metaplasia intestinal.
Tanto si se utiliza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda : * A los familiares de primer grado de un paciente diagnosticado de ade-
* Evitar cualquier tratamiento antibió tico y bismuto durante al menos 4 nocarcinoma gá strico .
semanas antes de la evaluación de la infecció n por H, pylori, * Se recomienda ofrecer tratamiento erradicador a todo paciente diag-
* Suspender los IBP, al menos 2 semanas antes de la evaluación de la infec- nosticado de infección por H. pylori.
ci ón por la bacteria, ya que si no, se incrementan los falsos negativos. * Pacientes con dispepsia funcional .
26
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 06. Infección por Helicobacter pylori
* Pacientes con resecci ón quirú rgica o endoscópica de un c á ncer gá strico, con un IBP, clarí tromicina, amox í cilina y metronidazoi cada 12 horas
como prevenci ón de recidiva neopl á sica. Ademá s, se aconseja realizar durante 14 días.
a todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía bari á trica para trata - Tras el fracaso del tratamiento de primera lí nea, se recomienda
miento de la obesidad . como segunda l í nea unas de ias siguientes alternativas: una pauta
* Pacientes con anemia ferropénica de causa no explicada . cuá druple con IBP, amoxicilina, levofloxacino y bismuto durante
* Pacientes con pú rpura trombocitopénica idiop ática . 14 d í as, o bien una pauta cuá druple con IBP, bismuto, doxicic í ina y
* Pacientes con déficit de vitamina 8 no explicable por otras causas. metronidazoi 10-14 d ías.
* Pacientes con antecedentes de ú lcera que van a requerir tratamiento Si fracasa el tratamiento de segunda l ínea, se recomienda como
con AINE o AAS de manera continuada. tercera línea la pauta descrita en segunda l í nea no utilizada . Como
se aprecia en la Figura 36, estas segunda y tercera l í neas pueden
RECUERDA intercambiar su orden de prescripci ón.
Para el tratamiento de la ú lcera por H. pylori, se aconseja Si fracasa este tratamiento de tercera l í nea, se recomienda como
obtener previamente el diagn óstico, evitando los tratamien- cuarta l í nea IBP, amox í cilina y rifabutina .
tos emp íricos. Si fracasa la cuarta l í nea, será necesario reevaluar si es impres-
cindible la erradicaci ón, y si lo es, remitir al paciente a un centro
La erradicació n de H . pylori mejora la gastritis pero habitualmente no la atro- de referencia para valorar la realizaci ó n de cultivo y antibio-
fia ni la metaplasia intestinal . Aunque el tratamiento de la infecci ón puede grama .
acelerar la cicatrizació n de las ú lceras p épticas, la principal razón para tra -
tarlo es evitar las recurrencias. Adem á s, también disminuye la incidencia de d) En los casos en los que el paciente sea alé rgico a la penicilina! el proto-
complicaciones de la ú lcera p éptica . Es muy importante destacar que en los colo a seguir es el siguiente:
casos cl í nicos donde se pretenda ser eficiente ( mismo resultado al menor Primera l ínea: pauta cuá draple con IBP, bismuto, doxicic í ina y
coste ) desde el punto de v í sta diagn óstico-terap éutico, puede indicarse metronidazoi 10-14 días.
directamente tratamiento erradicador de H . pylori, sin realizar diagnó stico Segunda línea : terapia triple con IBP, levofloxacino y clar í tromicina
previo de colonización, si se trata de una ú leer á duodenal . durante 10 d ías.
Si fracasa el tratamiento de segunda l ínea, se debe reevaiuar si es
Existen muchos regí menes de tratamiento útiles. No obstante, nose aconseja imprescindible la erradicación, y si lo es, remitir al paciente a un
utilizar monoterapia por su escasa eficacia y el riesgo de aparición de resis- centro de referencia para valorar cultivo y antibiograma.
tencias . Los tratamientos con dos f á rmacos combinados son poco utilizados.
Se consideran má s eficaces las cuá druples terapias empleadas durante 1- 2
RECUERDA
semanas . La pauta de actuació n es la siguiente [ Figura 36], El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamen
c ) Si el paciente no es alérgico a las penicilinas : tal evitar las recurrencias de la enfermedad ulcerosa.
Como tratamiento de primera línea se sugiere una pauta cuádruple
Figura 36
No Si
¿ Alergia a penicilina ?
t
IBP/12 h IBP/12 h
Amoxí cilina 1 g/ 12 h Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/12 h
Clarítromicina 500 mg/12 h Doxicicí ina 100 mg/12 h
Metronidazoi 500 mg /12 h Metronidazoi 500 mg /8 h
14 días 10 o 14 días
V T T
IBP/12 h IBP/12 h IBP/ 12 h
Amoxícilina 1 g / 12 h Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/ 12 h Clarí tromicina 500 mg / 12 h
Levofloxacino 500 rrtg/ 24 h Doxicicí ina 100 mg/12 h Levofloxacino 500 mg/ 24 h
Bismuto 240 mg/ 12 h Metronidazoi 500 mg/8 h 10 días
14 días 10 o 14 días
T Y
IBP/12 h IBP / 12 h
Bismuto 120 mg/ 6 h o 240 mg/12 h Amoxícilina 1 g/12 h
e
Doxicicí ina 100 mg/ 12 h Levofloxacino 500 mg/ 24 h
Metronidazoi 500 mg/8 h Bismuto 240 mg/12 h
H 10 o14 dias 14 dí as
J
IBP/ 12 h
Amoxí cilina 1 g/ 12 h
Rifabutina 150 mg/12 h
10 días
H
ProtocoLo de tratamiento ante H. pylon
27
06 » DIGESTIVO
Ideasclave
El diagn óstico de certeza de la infecció n por H . pylori es el aislamiento en casi todas lias circunstancias en que se sospeche la infección por H .
en medios de cultivo de la bacteria . pylori .
/ El test de la ureasa y la tinció n con la t é cnica de Giemsa de la mucosa La detecció n de antígenos de H. pylori en heces posee igual sensi-
gá strica son té cnicas de alta sensibilidad diagnó stica . bilidad y especificidad que el test del aliento si se realiza en labora -
torios validados/ con anticuerpos monoclonales, mediante método
/ El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, y de ELISA,
tiene una excelente sensibilidad y especificidad, lo que le otorga validez
Casoscl í nicos
Hombre de 65 a ñ os, alérgico a betalactá m í cos, es diagnosticado de úlcera 2 ) Levofloxacino + Bismuto coloidal + Pantoprazol, durante 10 dí as.
péptica duodenal mediante endoscopia oral. ¿Cuál, de entre los siguien- 3 ) Claritromícina -f Bismuto coloidal + Omeprazol, durante 20 d ías,
tes, le parece el tratamiento m á s conveniente ? 4 } Metron ídazol + Doxiciclina + Pantoprazol + Bismuto, durante 10 d ías.
1) Clavul á nico + Ciprofloxacino + Bismuto coloidal, durante 7 días. RC: 4
28
Gastritis : aguda y cr ónica .
Gastropatía. Gastroparesia
Concepto Gastritis aguda
La gastritis se asocia a lesión gá strica con inflamación de la mucosa, mientras que Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado inflamatorio está consti-
la gastropatía consiste en una lesión gá strica que no conlleva inflamación de ésta . tuido principalmente por polimorfonudeares (PMN ) . Se manifiesta por ero-
siones gá stricas limitadas a la mucosa .
La bí opsia g á strica es imprescindible para distinguir ambas. Los hallazgos
endosc ópicos y radiol ógicos pueden ser similares. Tampoco la cl í nica es útil Estas erosiones, por definició n, no sobrepasan la capa muscularde la mucosa
para predecir la histología . ( muscularis mucosa ] (Tabla 16].
Tabla 16
Tipos Gastritis agudas
Gastritis de estrés * Situaciones de gravedad: hospitalizació n en UCI,enfermos de gravedad (traumatismos o infecciones graves,insuficiencia hepática, renal
o respiratoria graves )
- Patogenia: isquemia de í a m ticosa y acidez g ástrica. Puede dar lugar a diferentes lesiones: hemorragia, congesti ón y edema, junto con:
- Erosiones superficiales (fundus y cuerpo)
- Úlcera pé ptica complicada (antro y duodeno )
- Anatomía patológica: infiltrado de PMN. Erosiones g á stricas que, por definició n, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa
- Clínica: hemorragia de gravedad variable
- Diagn óstico: endoscopia
- Tratamiento: mejoría de la enfermedad subyacente, medidas de hemorragia digestiva alta y la utilización de IBP, anti-H 2 osucralfato en dosis
necesaria para mantener el pH g á strico por encima de 4. Rara vez embolizaci ó n o cirugía (alta mortalidad)
- Profilaxis: antisecretores (Í 8P/anthH 2) o sucralfato
- Subtipos especiales:
a ) Úlcera de Cushing: hipersecreci ó n de á cido secundario a patología del SNC o aumento de la presión intracraneal
b ) Úlcera de Curling: situaciones de hipovolemia ( grandes quemados). Localizaci ón: fundus y cuerpo g á strico
Gastritis por fá rmacos AAS, AlNE por inhibició n de cidooxigenasa 1, produciendo erosiones gá stricas (de diá metro entre 3 y 5 mm por definici ó n no atraviesa !a muscular
de la mucosa ). Causa más frecuente
Gastritis por tóxicos Alcohol, cocaína
Gastritis por reflujo biliar Situaci ó n predisponente: cirugía (Bl, Bll), coíecistectomía
Endoscopia: impregnación biliar de la mucosa
Tratamiento: sucralfato, hidró xido de aluminio, ácido ursodesoxic ó lico
Gastritis aguda Lo má s frecuente, asintom ática

por H. pylori Asocia hipodorhídria transitoria
Gastritis erosiva enteropátka Muy poco frecuente

Presencia de múltiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, sin que se conozca ningún factor precipitante de esta lesi ón
Clínica: anorexia, n á useas, vómitos y molestias abdominales inespecíficas
Diagn óstico: biopsias endoscópicas
Sin recomendaci ó n terapéutica espec ífica
Tipos de gastritis agudas
29
DIGESTIVO
RECUERDA Existe un incremento del riesgo de tumores neuroendocrinos ( gastrinomas )

El concepto de gastritis y gastropatía es histoló gico . Se basa V de adenocarcinoma gá strico .
en la existencia o no de inflamación de !a mucosa gá strica .
Existe una escasa correlaci ón entre [ os datos histol ó gicos, El tratamiento se realiza con la administració n de vitamina B12 intramuscular
los síntomas del paciente y los datos endoscópicos . mensual.
Tabla 17
Tipos Gastritis crónicas
Gastritis atr ófica - Forma menos frecuente. Típica del Norte de Europa
Gastritis cr ónica corporal difusa - Predominante en mujeres
o tipo A * Gastritis atrófica por mecanismo inmunitario {destrucci ó n
de células parietales). Localizaci ó n: fundus y cuerpo
Se entiende por gastritis cr ó nica cuando el infiltrado inflamatorio está cons- * Asocia hipotlorh ídria e hipergastrinemia secundaria . Hiperplasia
tituido principalmente por c é lulas mononucleares . Se divide en dos tipos de células G antrales y riesgo de desarrollo de tumores
(Tabla 17 ): neuroendocrinos. D éficit de B13 por disminuci ó n de factor intr ínseco .
Anemia perniciosa (megalobl á stica ) con o sin cl í nica neuml ógica
* Gastritis cr ónica asociada a H. pylori.
* Gastritis atró fica corporal difusa o gastritis tipo A. * Es más frecuente gastritis atr ófí ca sin d éficit de B 2
- Diagnóstico: déficit de vitamina B + histología T Ac anticélula
-
Gastritis crónica asociada a H. pylori parietal

* Tratamiento: inyecci ón de vitamina B 2 intramuscular
La infección cr ó nica por [ a bacteria asocia siempre un mayor o menor grado * Mayor riesgo de adenocarcinoma gá strico
de reacció n inflamatoria en la mucosa gá strica . Esta respuesta inflamatoria Gastritis cr ó nica Forma má s frecuente de gastritis crónica
puede adoptar dos patrones distintos: asociada Localizaci ó n principal: antro
* Gastritis cr ónica activa o gastritis tipo B. Caracterizada por un infiltrado a H. pylori Riesgo de aparici ó n de úlceras antrales y en duodeno
inflamatorio cró nico por linfocitos y PMN. La afectació n es fundamen- Diagn ó stico: histologí a + test detecci ó n H. pylori
talmente antral. Tratamiento: erradicaci ó n de H. pylori
* Gastritis cr ónica atrófica multifocal. Se caracteriza por un infiltrado Incremento del riesgo de adenocarcinoma gástrico y de linfoma MALT
inflamatorio difuso con atrofia glandular y metaplasia intestinal . Se Tipos:
afecta el cuerpo y el antro. Gastritis cró nica activa o tipo B: antra í
Gastritis cró nica atrófica multifocal: antro y cuerpo. Puede
En ambos tipos el diagnó stico se realiza por los hallazgos histoló gicos junto asociar metaplasia intestinal y displasia en su interior (lesiones
con un test de detecció n de H. pyiori. preneopl á sicas)
Tipos de gastritis cr ónicas
Eí tratamiento es la erradicación.
Existe un incremento del riesgo de adenocarcinoma de tipo intestinal y de

linfoma MALT.
Gastroparesia
Gastritis atrófica corporal difusa o tipo A
Forma poco com ú n que representa menos del 5 % de las gastritis. Definición
Histol ógicamente se caracteriza por la destrucción de las gl á ndulas del Se entiende por gastroparesia un retraso en el vaciamiento g á strico esencial
cuerpo gá strico por mecanismos autoinmunes. mente de s ó lidos, sin evidencia de obstrucci ón mecá nica .
Genera hipoc í orhidria o aclorhidr í a y niveles elevados de gastrina ( secunda Etiología

rios a í déficit de secreció n de á cido ].
La etiología puede ser diversa :
El 50% de los pacientes desarrollan una anemia perniciosa por d éficit de * Alteraciones endocrinas y metab ó licas tales como diabetes mellitus,
absorción de vitamina B ( por déficit de factor intr ínseco por destrucción de que es la má s frecuente. La idiop ática es la segunda en frecuencia .
células parietales de las gl á ndulas corporales y f ü ndicas) . * Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal.
* Alteraciones de la inervaci ón extrínseca intestinal.
El 50% de los pacientes con gastritis atr ófí ca corporal difusa y el 90% de aqu é - * Alteraciones del sistema nervioso central .
llos con anemia perniciosa ( macrocítica ) presentan anticuerpos anticéluia * Farmacoló gicas.
parietal . Tambi é n se detectan anticuerpos antifactor intr ínseco en el 70%.
clínica
Puede asociarse a otros trastornos autoinmunitarios como la enfermedad de
Addison, la tiroiditis de Hashimoto, el hipoparatiroidismo y la diabetes . Var ía desde formas leves, en las que el paciente refiere s í ntomas disp épticos,
como saciedad precoz, plenitud posprandial o ná useas hasta formas gra - /
El diagnó stico requiere la confirmaci ón del déficit de vitamina B la positivi ves con retenció n gá strica, que se manifiesta como vómitos de repetición,
dad de los anticuerpos anticéluia parietal y los hallazgos histoló gicos. incluso con importante compromiso nutriciona!.
30
07 . Gastritis: aguda y crónica.
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n Gastropatía. Gastroparesia
Diagnóstico Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede permitir,

en pacientes con cf í nica sugestiva, el diagnó stico de gastroparesia .
El diagn óstico del s índrome de gastroparesia se realizar á al demostrar una
alteració n en !a función motora gastroduodenal que condicione un vacia - Actualmente, el estudio del vaciamiento gá strico mediante radioisótopos se
miento gá strico enlentec í do, en ausencia de una obstrucción mec á nica al considera como la té cnica diagn óstica de referencia en el estudio del vacia -
paso del contenido gá strico. As í, en aquellos pacientes con s íntomas graves miento gá strico.
e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento mé dico inicial, estar á
indicado el estudio diagnóstico . La funció n motora gastroduodenal se puede Tratamiento
evaluar:
a ) Midiendo directamente su capacidad contr á ctil mediante manometr ía El tratamiento de la gastroparesia diab ética se centra en:
gastrointestinal o electrogastrografía . * Modificaciones en la dieta. Es recomendable la ingesta frecuente y en
b ] Pruebas cuantitativas de vaciado gá strico. Estudio del vaciado mediante pequeñas cantidades con bajo contenido en grasa y sin fibras no digeribles.
radiois ótopos, marcadores radioopacoso ultrasonografía o, má s recien- * Fá rmacos pro cinéticos.
temente, mediante el test del aliento .
ave
El concepto de gastritis y gastropatía es histol ógico; se basa en la exis Los anticuerpos anticélula parietal y los antifactor intr ínseco, son pro-
tencia o no de inflamación de la mucosa gá strica . pios de la gastritis tipo A. Hay h í pergastrinemia "reactiva" a la hipoclor
hidria . La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa .
La hemorragia es la forma má s frecuente de manifestación clínica de la
gastritis por estr é s. La gastritis m á s frecuente se debe a H . pylori
Mujer de 58 aros, con h í potiroidimo autoimmune, presenta en el estudio Un varón de 35 a ños acude por dolor epigá strico que no cede con la inges-
anal í tico Hb. 9 g/dl, Hto. 29%, VCM 115 fLy ferr í tina 114 mg/dl . No refiere ta ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazó n abdominal tras las
ningú n s í ntoma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional por dolo- comidas. Se realiza endoscopia visualizá ndose mucosa gá strica eritema-
res lumbares inespec í ficos. ¿ Cu á l le parece el diagnó stico m á s probable tosa a nivel del antro, por lo que se procede a la realización de biopslas.
entre los siguientes ? ¿ Qu é afirmación de las siguientes le parece incorrecta ?
1] Lesiones agudas o cr ónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al 1) Lo má s probable es que en la biopsia no exista infiltrado í eucocitario .
consumo de AINE. 2 ) Probablemente el patólogo describa la existencia de bacilos en la mu é s
2 } Cá ncer colorrecta!. tra gá strica procesada .
3 ] Angiodisplasia de colon. 3 ) Probablemente exista infiltrado inflamatorio Ieucocitario predominan
4 ] Gastritis atr ófica . temente de PMN.
4) S no se realiza tratamiento adecuado, puede progresar a gastritis cróni
:
RC: 4 ca con á reas de metaplasia intestinal.
RC: 1
31
Gastropatías hiperplásicas
Engloba tres entidades : enfermedad de M éné trier, gastropatía hipertr ófica en varias zonas del organismo, pero sobre todo en p á ncreas y en duo-
hipersecretora y síndrome de Zollinger- Elfison ( ZE ). deno. Se asocia a la neoplasia endocrina m ú ltiple MEN 1.
La cl í nica es secundaria al aumento de la secreció n acida producida por
Todas ellas se caracterizan por la presencia de pliegues gá stricos gigantes, el tumor y cursa con ú lceras [ m ú ltiples, de localizaciones atípicas, refrac-
asociados a hiperplasia del epitelio gá strico . tarias al tratamiento y recidivantes) y con diarrea esteatorreica por mal-
digestió n [ debido a la inactivación de las enzimas pancre á ticas por la
gran cantidad de á cido presente en el duodeno) ( PÜ2 } .
Para diagnosticarlo es necesario constatar un aumento de gastrina .
Si el nivel está anormalmente elevado [ por encima de 1.000 ng / l),
Enfermedad de Ménétrier es conveniente medir la secreci ó n basal de á cido g á strico, que en
el caso del s í ndrome de Zollinger - Ellison estar á elevada, pudiendo
* Se asocia a una gastropatía con p érdida de prote í nas y a hipoclorhidria. excluir la aclorhidria o hipoclorhidria como causas de hipergastrine-
* Su mecanismo responsable no se conoce bien. mia. En los casos dudosos ( gastrina entre 200-1.000 ng / l ) se utiliza
* La clínica consta de dolor epigá strico, vómitos y p érdida de peso. la prueba de estimulaci ó n con secretina intravenosa que al adminis-
* En la gastroscopia se observan pliegues engrosados limitados al cuerpo trarla, en el caso de este sí ndrome, da lugar a un gran aumento de
gá strico. gastrina [ Figura 37).
* Histoló gicamente no existe infiltrado inflamatorio, y se visualiza hiper- Con el fin de localizar el tumor y valorar la presencia de met á stasis, se
plasia foveoliar con dilatación quística, así como menor densidad de puede realizar una TC, una RM, una ecoendoscopia o una gammagrafí a
c é lulas parietales y mayor de glá ndulas mucosas. con octre ótida marcado, ya que el tumor presenta receptores de soma -
* El tratamiento es sintom á tico con antiseeretores; en algunos casos de pér- tostatina . En ocasiones es necesario recurrir a la ecografía intraopera -
dida de proteínas grave [ anasarca ) es necesario realizar una gastrectomía. toria .
* Raramente puede malignizar a adenocarcinoma gá strico. El tratamiento mé dico es paliativo y consiste en un abordaje sintomá -
tico con IBP a dosis altas . Es de elección el tratamiento quirú rgico con
exéresis del tumor y posteriormente tratamiento oncológico con qui-
mioterapia .
Gastropatía hipertr ófica hipersecretora Figura 37
* Es una variante de [ a enfermedad de M én étrier que se caracteriza por:

Secreci ón á cida normal o aumentada .
.
> T 000 r\qA
i
100 1 000 rvg '
Hiperplasia de cé lulas parietales y principales.

En algunos casos, p é rdida gá strica excesiva de proteínas.
i t
* La endoscopia y el tratamiento son los mismos que los de !a enfermedad
de Mén étrier. i [ i
* No incrementa el riesgo de neoplasia .
tirria Baja Gastrin
ce gamma *
J J
ZE Acor^ dru
i
o * pwiorhidru Zl Na patólogo
Síndrome de Zollinger-Ellison \ n ej , fpniurrtO IftPl
* Se debe a la presencia de un gastrinoma que es un tumor neuroendo -

crine productor de gastrina originado en las células G (P01) presentes Algoritmo diagnó stico del síndrome de Zollinger- Ellison
32
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 08, Gastropatías hiperplásicas
Ideasclave A
/ Hay que pensar en un gastrinoma ante un paciente con dolor epigá s- El gastrinoma se diagnostica demostrando hipergastrinemia en sangre
trico por ú lceras m últiples y refractarí as que adem á s presente diarrea perifé rica. Posteriormente se intentar á localizarlo con pruebas de ima -
esteatorreica . gen.
33
Úlcera péptica producida por
H. pylori y por antilnfiamatorios
no esteroideos (AINE )
Úlcera péptica
Generalidades {Tabla 18, Figura 38)
Tabla 18
Concepto Término empleado para referirse a un grupo
de trastornos ulcerativos que afectan principalmente
a !a porción proximal del duodeno y estómago
Histología * Erosión: pé rdida de sustancia que no alcanza

la submucosa
* Úlcera: pé rdida de sustancia bien delimitada,
profunda , llegando en ocasiones hasta la capa
muscular. Histológicamente es una zona
de necrosis eosinof ílica que asienta sobretejido
de granulació n con células inflamatorias cr ó nicas
y rodeado por cierto grado de fibrosis
Diagnóstico * De elecci ó n , endoscopia

* Siempre toma de biopsias en úlceras g á stricas:
6 8 biopsias de los bordes de la úlcera y cepillado
-
del lecho ulceroso para el estudio citológico Ú lcera: borde ente matoso y fondo fibrinoso
(excluir las lesiones malignas)
Ú lcera refractaria * Ulcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o Ea úlcera gástrica que no lo ha hecho en 12 semanas de tratamiento m édico correcto
* Suponen entre un 5 - 10% de las úlceras pé pticas . Causa má s común de refracta riedad el tabaquismo
* Otras causas de refracta riedad:
- Mal cumplimiento del tratamiento
- H. pylori
- Consumo continuado de AINE
- Estados de hipersecreci ó n g ástrica
-
Diagn óstico incorrecto por tratarse de un tumoro una causa infrecuente de ulceraci ó n (Crohn, amiloidcs í s, sarcoidosis . . . )
Recurrencia ulcerosa pé ptica * Definici ó n: recidivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves

* Factores de riesgo:
-
Úlceras refractarias
-
Tabaquismo
- Necesidad de tratamiento continuadocon AINE
-
Úlceras gigantes
-
Pacientes que han tenido complicaciones ulcerosas previas
- Necesidad de tratamiento anticoagulante
-
Ancianos y pacientes con enfermedades asociadas graves
Indicaciones de tratamiento * Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa, hasta confirmar la erradicación de H. pylori
antisecretor de mantenimiento * Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa y no se logra erradicar H. pylori
* Si existen factores de riesgo de recidiva ulcerosa en pacientes con H. pylori negativo
Ulcera p éptica
34
09 , Úlcera péptica producida por H. pylori
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y por antiiní¡amatorios no esteroideos [AIJNIE)
Úlcera duodenal o-abiais» Tratamiento médico de la úlcera péptica pabia 21)

Tabla 19 Tabla 21
Úlcera duodenal Anti á cidos - Ú tiles como alivio del dolor
Epidemiología * Prevalencia: 10 % - Modo de empleo: al menos 1 h despu és de las com idas
(aunque se ha generalizado su uso a demanda )
* Se considera una enfermedad crónica y recurrente
* Historia natural: cicatrizaci ó n espontá nea y recurrencia, pudiendo * Ejemplo: hiidróxido de aluminio (puede producir
recidivar a los 2 a ños entre un 80-90% estre ñimiento e hipofosfatemia),y elhidr óxido
- El tratamiento ha hecho que sea una enfermedad de un único brote de magnesio (puede ocasionar diarrea
ehipermagnesemia)
Localizaci ó n * 95% en primera porci ó n del duodeno ( bulbo)
* Habitualmente peque ñas Antagonistas Inhibidores de la secreción acida, actúan bloqueando
*
Etiopatogenia 1. H. pytori (el 95% de las úlceras duodenales tienen biopsias dé los receptores H 2 los receptores H, de la cé lula parietal
g ástricas positivas para H. pylori ) * Disminuyen la secreción de pepsin ó geno y la actividad
* La mayoría de los individuos infectados porít. pylori no desarrollan de Ea pepsina
ulcera, por lo que es necesaria la concurrencia de otros factores * Ejemplo: ranitidina, famotidina y nizatidina
coadyuvantes
Inhibidores * Los m ás potentes antisecretores. Son el tratamiento
2. Asociación con A!NE
3. Otros factores:
de ía bomba de elecci ón. Son ios más efectivos para el tratamiento
- Alteraciones en niveles de gastrina de protones de la úlcera pé ptica, actuando las 24 h
- Vaciamiento gá strico acelerado - Presentan actividad contra H. pylori
Son fá rmacos que se formulan con cubierta ent é rica para
- Factores gen é ticos: *
> 20-50% presentan antecedentes familiares protegerlos de la degradació n por la acidez g ástrica
> Grupo sanguíneo 0 * Uni ó n irreversible a la bomba de protones ( ATPasa H ^ /K+)
- Tabaco: que es la via final común de secreci ó n de ácido en la célula
> Aumenta laIncidencia de úlcera duodenal parietal
> Empeora la cicatrización de las úlceras * Ejemplo: omeprazol, lanscprazol, pantoprazol,
> Favo rece las recurrencias esomeprazol y rabeprazol
> Incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad * Modo de empleo: deben administrarse 30 minutos antes
de cirugía dé las comidas
- Mayor incidencia en cirrosis hep ática, EPOC, IRC, radioterapia, Efectos secundarios pocofrecuentes: ginecomastia
quimioterapia... e impotencia con omeprazol. Hipergastrinemia.
Hiperplasia de células parietales (no se ha descrito ningún
Clínica * Dolor epigá strico, que aparece de 1,30 -3 h después de las comidas
caso de tumor neuroendo crin o, no obstante, se aconseja,
y que se alivia con los alimentos o con antiá cidos/antisecretores
sin embargo, en pacientes con niveles de gastrina
* Dolorque despierta al paciente por la noche (el dolor es inducido
por el ácido) superiores a 250 -500 pg/mlr reducir la dosis de omeprazol
* Ante un cambio en las características del dolor, sospechar o utilizar un tratamiento alternativo )
úlcera complicada * Interacciones:
- Interfieren en la absorció n del hierro, ampicilina,
Ulcera duodenal.
el ketoconazoí y íadigoxina
ÚIcera gástrica oabia 20) Tratamiento m é dico de la ú lcera p éptica
Tabla 20 Complicaciones
Úlcera gástrica de la úlcera péptica
Epidemiología * Mayor incidencia en la sexta década de Ea vida
* Suelen ser más grandes y profundas que las úlceras Hemorragia
duodenales
Se presenta en un 20 - 25% de las ú lceras p épticas. La úlcera duodenal es la
Localización Localizaci ón más frecuente en la curvatura menor, sobre todo
causa má s frecuente de hemorragia digestiva alta ( HDA ) (POl, PÜ2] ( general-
en la mucosa antra!. También en el pilono
mente en la cara posterior ) .
Etiopatogenia * H. pylori (60-80%)
* Asociación con AINE ( los AIME tienden a producir m á s úlceras Las ú lceras gá stricas sangran con m á s frecuencia que las duodenales ( aun-
g ástricas que duodenales) que al ser menos prevalentes, son causa de HDA con menor frecuencia;
* Idiopáticas: 10% esto explica la aparente contradicción entre las dos frases precedentes ) . Asi-
* Manifestación de un c áncer g ástrico mismo, la hemorragia gá strica tiene mayor mortalidad. Esto último se debe
Clínica Síntoma principal: dolor epigástrico (menos característico a su menor tendencia a cesar el sangrado espontá neamente y a que se pro-
*
que el producido por las úlceras duodenales ) duce en personas de má s edad .
* Asociación con vómitos
* Asocian gastritis (sobre todo s í existe infecci ón por H. pylori) Es má s frecuente el sangrado en ú lceras de pacientes de má s de 50 a ñ os.
Generalmente suele ser indoloro y el diagnó stico se realiza mediante endos-
Ú lcera gá strica
copia [Figura 39 y Figura 40 ).
35
09 » DIGESTIVO
Figura 39 Tiene un efecto positivo sobre el coste de la asistencia, pues evita
ingresos innecesarios de pacientes de bajo riesgo y acorta la estan-
cia de aquéllos con lesiones de alto riesgo .
Para establecer una clasificació n del riesgo de las ulceras p épticas sangran-
tes se dispone de una clasificación endoscó pica, la clasificación de Forrest
(Tabla 22 y Tabla 23) .
RECUERDA
El tratamiento con IBP en una ú lcera p é ptica complicada con
hemorragia disminuye el resangrado, la necesidad de ciru-
gía y la mortalidad.
Tabla 22
Clasificación Hallazgo endoscópico Recidiva
Hemorragia activa la * Hemorragia en chorro 55%
(v éase Figura 39 )
Ib * Hemorragia en babeo 50%
(véase Figura 40 )
Hemorragia lia * Vaso visible ( Figura 41] 43%
Hemorragia activa por úlcera p éptica . 5 e observa un vaso sangrando reciente llb * Coá gulo adherido [Figura 42) 22%
activamente ( Forrest la) lie * Hematina [Figura 43) 7%
Figura 40 Ausencia de signos III Base de fibrina ( Figura 44 ) 2%

desangrado
Clasificación endoscóptca de Forrest
Tabla 23
Manejo de hemorragia por úlcera péptica
1. Estabilización hemodin ámica (cristaloides-coloides-hemoderivados}
Lesiones de alto riesgo Lesiones de bajo riesgo
(Forrest la a llb) (Forrest lie y III )
2. Ingreso hospitalario 2. Alta hospitalaria precoz
3. IBP intravenoso (bolo 80 mg 3. IBP oral
y perfusi ón durante 72 h) 4. No requiere tratamiento endoscó pico
4. Tratamiento endoscó pico doble:
adrenalinaydips
Manejo de La hemorragia por ú lcera p éptica [ V ídeo 5 )
Figura 41
Hemorragia activa. Se observa sangrado babeante (Forrest Ib). Se visualiza %
catéter con aguja para inyecci ón de adrenalina
Manejo:
* La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabilización
hemodinámica del paciente. El 80% de los pacientes ingresados por
una hemorragia de una ú lcera duodenal dejan de sangrar espont á nea -
mente en las 8 primeras horas desde su ingreso. Si hay que utilizar tra -
tamiento erradicador, se inicia coincidiendo con la introducción de la
alimentación oral.
* La endoscopí a ha demostrado su elevado valor para identificar la lesión **
responsable de la hemorragia y establecer el pronó stico. Adem á s, per-
mite aplicar un tratamiento hemost á tico si est á indicado . Si se realiza de
manera precoz ( antes de 24 h desde el episodio de sangrado), ofrece
importantes ventajas, como son :
Identificar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y que
pueden ser dados de alta precozmente.
En pacientes con lesiones de alto riesgo se podrá aplicar un trata -
miento hemostá tico, lo que disminuye la recidiva hemorr á gica, la
necesidad de cirugía y la mortalidad . Ú lcera en bulbo duodenal con vaso visible [ Forrest lia)
36
Figura 42
#
*
h
l
vm
\
’ V
•* >
%
'I
* f •
/
t df /
Tratamiento endosc ópico de ulcera subcardial con vaso visible
Sangrado ulceroso. Coá gulo fresco adherido ( Forrest Mb ) Otras complicaciones de la ú lcera p éptica son la perforación, penetración
y obstrucción (P03, P 04, POS ) ( estenosis piló rica ) remitiéndose af lector a la
Sección de Cirugía generai
Úlcera péptica
POr H. PylOr
í {Tabla 24 y Figura 45)
A^ Úlcera duodenal por H. pylori

Tabla 24
Dicera duodenal por H. pylori
Diagn óstico Úlcera
J - M étodo de elección m á s fiable: endoscopia (su realización
no se justifica si e í diagn óstico se ha obtenido mediante
Ulcera gá strica con puntos de hematina sobre un fondo de fibrina (Forrest lie) radiologí a )
- Estudios gastroduodenales convendonales con contraste
Figura 44 identifican alrededor del 70% de los casos
H. pyiori
Depende del m étodo que se haya empleado para diagnosticar
lesi ó n ulcerosa:
- Si se ha optado por la endoscopia , se empleará ureasa
o estudio histol ógico
* Si se ha realizado un estudio baritado, debe hacerse un test
A
del aliento
\ 4: Tratamiento * Tratamiento erradicador del H. pyiori (acelera cicatrizaci ó n
y evita recurrencias)
-t • * No mantener trata miento antisecretor en úlceras duodenales
rv * r
no complicadas
Revisión - No se requiere repetir endoscopia para confirmation de Ea
cicatrizaci ó n de Ea úlcera excepto en úlceras duodenales
complicadas
*t K 1, *
* No obligatorio confirmar la erradicaci ón excepto en ú lceras
1
* duodenales complicadas
Ú lcera gá strica en incisura cubierta de fibrina ( Forrest III ) Ulcera duodenaL por H . py í o ñ
37
09 » DIGESTIVO
Figura 45
Úlcera duodenal
T Y Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y

Endoscopio oral
tracto gastrointestinal
t
Test diagnóstico Test diagnóstico
de H. pylori : de H. pylori : Los AINE pueden provocar da ño gastrointestinal por doble mecanismo:
ureasa-histologí a test del aliento 1. Por efecto sistémí co, el mecanismo principa! (independiente, por
tanto, de sus formulaciones gal é nicas con cubierta de protección gas-
+
troent é rica, por v í a rectal, dé rmica o parenteral ), inhibiendo la cidooxi-
genasa (COX), enzima responsable de la síntesis de prostagiandinas que
Tratamiento erradicador
protegen la mucosa gá strica (P06).
No mantener el tratamiento antisecretor 2. Por efecto loca! ( efecto t ópico) sobre í a mucosa por su car á cter de á ci-
dos d ébiles .
Algoritmo diagnó stico -terapéutico de la úlcera duodenal por H. pylori
Tradiciona í mente, los efectos adversos de los AINE se han relacionado exclu-
Úlcera gástrica por H. pylori qabia 25 v Figura «g sivamente con el tracto gastrointestinal superior. Sin embargo, cada vez con
m á s frecuencia, se describen síntomas, lesiones y complicaciones que afec-
Tabla 25 tan al tracto intestinal inferior ( enteropatía por AINE), como consecuencia de
Ulcera gástrica por / /.pylori la inflamació n y el aumento de [ a permeabilidad de la mucosa intestina ! que
Úlcera provocan estos medicamentos.
Diagnóstico
- Método de elecci ón: endoscopia. Su realizador debe hacerse
aunque el diagnóstico de la lesión ulcerosa se haya obtenido Existen dos isoformas de la COX : la COX-1 ( constitutiva ), que se observa de
mediante radiología (contraste) para tomar biopsias (el 3-7% forma habitual en las c élulas normalesy la COX-2 (inducible), que es inducida
de las úlceras con apariencia radiológica de benignidad son en las c é lulas inflamatorias.
malignas)
Los AINE tradicionales ( AINEt ) y el AAS inhiben ambas formas de isoenzimas . Por
H. pylori
ello, su efecto beneficioso como a ntiinflam átonos va asociado a cierto grado de
Adem á s se deben tomar biopsias g ástricas (mucosa antral) para
inducción de lesiones en el tracto gastrointestinal. La inhibición selectiva de la
investigar H. pylori con test de ureasa o estudio histológico
COX- 2 ( cox í b ) te óricamente aportaría las ventajas de la analgesia o la antiinfla -
Tratamiento • El tratamiento erradicador de H. pylori acelera la cicatrizació n mación pero, al no inhibir la COX -1, no se producir ían lesiones digestivas .
y evita recurrencias
• Mantener tratamiento antisecretor 4-8 semanas (cicatrización
más lenta)
Efectos secundarios gastrointestinales de los AINE
Revisi ón - Es obligatorio repetir Ea endoscopia para confirmar
lia cicatrizaci ó n de la úlcera gástrica tras el tratamiento
Efectos secundarios gastrointestinales
de los AINE tradicionales (AINEt) (no selectivos)
Ulcera gá strica por
- Es imprescindible confirmar Ea erradicación de H. pyiori
H, pylori La sintomatologí a disp é ptica en forma de ná useas, vó mitos y malestar abdo-
minal es el efecto adverso má s frecuentemente relacionado con los AINEt
Figura 46 ( 30-40% de los pacientes ). Sin embargo, desgraciadamente estos síntomas
no son signos de alarma que hagan predecir el desarrollo de complicaciones
Úlcera gá strica
graves gastrointestinales ( ú lceras, hemorragia digestiva, perforaci ón, desa -
+
Test diagnó stico de H, pylori :
rrollo de estenosis...) (Tabla 26) *
uireasa y/o histolog í a Tabla 26

1 Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales con AINEt
(ordenados según importancia)
Tratamiento erradicador * Historia previa de enfermedad ulcerosa complicada: hemorragia,
Confirmaci ón cicatrización y erradicación
perforaci ón (factor de riesgo m ás importante)
Tratamiento antisecretor durante 4-8 semanas Utilización concomitante de anticoa guiantes (por sí mismos no son ulcerog énicos )
Utilización concomitante de varios AINE, incluido AAS a dosis bajas
Algoritmo diagnó stico - terap éutico de la úlcera gá strica por H. pylori Historia previa de enfermedad ulcerosa no complicada
Utilización de AINE a dosis altas (o empleo de piroxicam, ketorolaco)
RECUERDA < Edad > 60 años (factor de riesgo má s frecuente )
En las ulceras g á stricas es aconsejable repetir la endoscopia Enfermedad concomitante grave
alrededor de 6 semanas despu é s de iniciada la terapia, para * Infección por H. pyiori
valorar la cicatrización . Utilización concomitante de cortí costerotdes a dosis altas (> 10 mg/dfa),
aunque éstos aisladamente no son ulcerogénicos
Con respecto al tratamiento quir ú rgico, se remite al lector al tema corres Factores de riesgo para desarroLLo de complicaciones gastrointestinales
con AINEt
pendiente d é l a Secció n de Cirug ía general.
38
No todos los AIIMEt presentan el mismo riesgo gastrointestinal: aceclofenaco, Evitar la asociaci ón de varios Al ME, anticoagulantes, AAS, antiagre-
diclofenaco e ibuprofeno son de bajo riesgo, y piroxtcam y ketorolaco de alto gantes plaquetarios y corticoste raides a dosis elevadas ( > 10 mg de
riesgo. predntsona ) .
Efectos secundarios gastrointestinales Administración de fá rmacos gastroprotectores. La profilaxis con f á r-

de los AINE selectivos (coxib) macos gastroprotectores en pacientes tratados con AINE se debe reser-
var exclusivamente a aqué llos con uno o má s factores de riesgo ( riesgo
Los coxib, tanto los de primera generació n (rofecoxib, celecoxib) como los de moderado o alto ).
segunda generación (lumiracoxib, etoricoxib), presentan un mejor perfil de Misoprostol ( a dosis de 200 p.g /6 h ). Es el único fármaco gastropro-
seguridad en el tracto digestivo superior que los AINEt . Las complicaciones tector que ha sido evaluado en ensayos cl ínicos de larga duraci ón
en el tracto gastrointestinal superior asociadas al uso de coxib se reducen en para prevenir las lesiones en el tracto gastrointestinal alto producidas
un 50% cuando se comparan con los AINEt. La mayor seguridad de los coxib por AINE. Sin embargo, su escasa utilización debido a la mala toleran-
en el tracto gastrointestinal inferior es un tema m á s controvertido. cia obliga a suspender su administración. Tambié n se ha mostrado
útil en la prevención de [ as lesiones intestinales y de colon provoca-
No obstante, el uso concomitante de coxib y AAS en bajas dosis reduce o das por los antiinflamatorios, al reducir las alteraciones de la permea-
anula las ventajas comparativas en su perfil de seguridad gastrointestinal bilidad de la mucosa provocadas por estos fá rmacos.
con respecto a los AINEt. Antagonistas IH 2. No reducen significativamente el riesgo de ú lceras
sintom á ticas en pacientes que toman AINE.
El perfil de seguridad de los coxib incluye sus posibles efectos adversos Inhibidores de la bomba de protones . Los IBP reducen significati-
renales y cardiovasculares [duplican el riesgo basal de sufrir complicaciones vamente el riesgo de lesiones ulcerosas ( demostradas endoscópi-
cardiovasculares }. Asimismo, los coxib tambié n se han relacionado con un camente ] relacionadas con el consumo de AINE . Se les considera
incremento del riesgo tromb ótico. Estos efectos adversos han hecho afinar el fá rmaco de elecció n en la prevenci ón de las lesiones producidas
mucho los criterios para seleccionar su empleo en un paciente concreto. por AINE .
En Europa está n contraindicados en aquellos pacientes con antecedentes
previos de enfermedades cardiovasculares o hipertensi ón no controlada. AINE selectivos ( coxib). En pacientes que precisan ser tratados con
Sin embargo, los metan á lisis de ensayos cl í nicos y estudios observaciona í es AINE y presentan factores de riesgo para desarrollar complicaciones
han contemplado que no solo los coxib, sino la mayor parte de los AINEt, se asociadas a estos medicamentos, se puede valorar la utilizació n de
asocian a un incremento de este tipo de riesgo cardiovascular. De entre los un coxib sin necesidad de a ñ adir un fá rmaco gastroprotector. Este
AINEt, el diclofenaco parece ser el m á s cardiot óxico y, por el contrario, el beneficio disminuye o se anula si el paciente toma tratamiento
naproxeno es el m á s seguro en pacientes con riesgo cardiovascular. concomitante con AAS a dosis bajas. Adem á s, existen estudios que
señalan que en pacientes con historia de complicaciones asociadas
Tratamiento de la úlcera por AINE [Tabla 27) al empleo de AINE, la seguridad de la administración de un coxib ais-
lado es similar al empleo de un AINEt asociado a un IBP.
AINE selectivos ( coxib ) + IBP. El empleo de un AINEt asociado a un IBP
Tabla 27
o el empleo de un coxib aislado no reducen completamente el riesgo de
Pautas a seguir en el tratamiento de úlcera por AINE ú lcera y sus complicaciones. Por eso, en situaciones de m á ximo riesgo
,
( paciente con historia previa de EIDA por ú lcera p éptica ) la asociación de

- Suspender AINE
un coxib ( celecoxib 200 mg /12 h ) junto a un IBP [ esomeprazol 20 mg/12
- Antisecretores ( IBP [deelecd ónl/anti- H ( P07 ):
-
-
Ú lcera duodenal 8 semanas
Ú lcera g á strica 12 semanas
^ h ) parece ser í a estrategia de profilaxis má s efectiva .
Estrategia de profilaxis gastrointestinal en pacientes tratados con AINE
(Tabla 28 ).
- Si H. pyhri positivo: erradicación
Si el paciente no tiene factores de riesgo no precisa tratamiento
* Si no se puede suspender AINE: mantener IBP a mayor dosis
gastroprotector, pero s í se recomienda seguir las medidas de car á c-
Pautas de actuació n frente a La úlcera p éptica por AINE ter general anteriormente mencionadas.
Prevención de las lesiones Tabla 28

gastrointestinales asociadas Riesgo gastrointestinal
a los AINE Bajo riesgo
Moderado Alto ( historia previa de úlcera pé ptica complicada
(no factores
[ 1- 2 factores de riesgo) o m á s de 2 factores de riesgo)
* Medidas generales: de riesgo)
Revisar la indicació n del AINE . Ausencia AINEt * AINEt h IBP
- Coxib + IBP (adem ás erradicar H. pylori]
Evitar el empleo de AINE en aquellas de riesgo CV - AINEt h misoprostol
-
situaciones en las que puedan ser sus- Riesgo (sin AAS) - Coxib
tituidos por fá rmacos menos t óxicos cardiovascular Riesgo CV Naproxeno Naproxeno + IBP * Evitar AINEt o coxib
( p. ej., paracetamol) . (con AAS) * Si es imprescindible el tratamiento
Seleccionar el AINE menos t óxico anti inflamatorio:
( entre los AINEt : aceclofenaco, diclo- - Coxib + IBP (adem ás de erradicar á pyhri)
,
fenaco e ibuprofeno ). -
Naproxeno h IBP ( si riesgo CV > riesgo Gl;
-
Emplear la dosis mí nima eficaz . adem ás erradicar H. pyhri)

Utilizar los AINE el menor periodo de Recomendaciones terapéuticas a los pacientes que precisan AINE segú n el riesgo gastrointestinal ( Cl)
tiempo posible. y cardiovascular ( CV )
39
09 » DIGESTIVO
Si el paciente presenta al menos un factor de riesgo y se le va a pres - RECUERDA
cribir un AIIMEt, debe asociarse al tratamiento un IBP a dosis está ndar La infección por H . pylori y los AlINIE son factores de riesgo
mientras reciba el antiinflamatorio. Como alternativas a esta pauta independientes para desarrollar complicaciones gastroin-
se debe: testinales .
> Asociar al AINEt, misoprostol a dosis de 200 pg/6- 8 horas.
> Sustituir el AINEt por un coxlb . En este supuesto s ó lo ser í a RECUERDA
necesario asociar IBP si el riesgo gastrointestinal es alto.
Los fármacos antí coagulantes por sí mismos no son ulce -
rogénicos, pero su asociación a los AINE y AAS aumenta eE
riesgo de sangrado gastrointestinal, al exacerbar las lesiones
provocadas por estos medicamentos.
Antiagregantes plaquetarios
(AAS a dosis bajas, clopidogrel)
y tracto gastrointestinal Dispepsia
Entre los pacientes tratados con AAS a dosis bajas que desarrollan lesiones Se considera dispepsia al dolor o molestia ( saciedad precoz, distensión,
gastrointestinales, la mayor ía desarrollan erosiones o peque ñas ulceraciones plenitud, eructos, ná useas }, en general leve, localizado en el epigastrio,
gastrointestinales asintomáticas y só lo en un peque ño porcentaje las ú lceras bien continua o intermitente . La dispepsia se puede clasificar en varios
son sintomáticas y/o complicadas ( hemorragia digestiva o muerte ). tipos :
Dispepsia no Investigada, Este término engloba a Eos pacientes que pre -
Parece que el riesgo relativo de presentar una complicació n gastrointestinal sentan la clínica por primera vez y a aquéllos en los que la sintomatolo-
es superior con AAS a dosis bajas que con clopidogrel. gía es recurrente, pero que nunca han sido sometidos a una evaluació n
diagn óstica.
Los factores de riesgo de los pacientes tratados con AAS a dosis bajas y clo- Dispepsia orgá nica. Se refiere a cuando, mediante diferentes prue-
pidogrel para desarrollar una ú lcera y sus complicaciones digestivas, está n bas diagn ó sticas, se identifican causas orgá nicas que justifican los
peor definidos que en el caso de los Al ME (Tabla 29 } * s í ntomas .
Dispepsia funcional. Cuando, tras realizar pruebas complementa -
Tabla 29 rias ( incluida la endoscopia ), no se encuentra ninguna causa que
AAS dosis bajas Clopidogrel la justifique .
Historia previa de ulcera complicada Historia previa de úlcera complicada Es necesario excluir la dispepsia asociada a tf. pylori, definida por
(el m á s importante} aqu é lla que mejora tras tratamiento erradicador frente a H. pyfori
(el m á s importarte)
y no recurre a los 6 -12 meses de tratamiento ( Figura 47 },
Historia previa de úlcera Combinación: clopidogrel + AINE
Figura 47
Edad avanzada ( > 70 a ños) Combinación: clopidogrel + AAS
H. pylori Combinación: clopidogrel +

anticoagulante Dispepsia investigada con H. pylori positivo
Dosis cardioprotectora de AAS
T
Combinació n: AAS + AJNE
Tratamiento erradicador
Combinació n: AAS + anticoagulante
Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales
en pacientes tratados con AAS a dosis bajas y clopidogrel
i
Mejoría síntomas No respuesta
La estrategia de profilaxis gastrointestinal en pacientes tratados con AAS a

dosis bajas y otros antiagregantes plaquetarios consiste en: Y ,
* Si el paciente no tiene factores de riesgo, no precisa tratamiento gastro- No recurrencia Recurrencia
protector, pero sí se recomienda seguir las medidas de car á cter general a los 6-12 meses síntomas
al igual que en el caso de los AINE.

* Los pacientes con uno o m á s factores de riesgo deber á n recibir trata-
i
Dispepsia
t Y
Dispepsia funcional
miento gastroprotector concomitante . asociada a H. pylori
Los IBP constituyen eí tratamiento de elecció n. No está indicado susti-
tuir AAS a dosis bajas por clopidogrel como estrategia profil á ctica, pues
la seguridad gastrointestinal del clopidogrel como terapia aislada es
inferior a í a combinació n de AAS a dosis bajas junto a un IBP. Dispepsia funcional vs. dispepsia asociada H. pylori
40
Asimismo, en funció n de los s í ntomas predominantes, se clasifica en: Figura 48

* Tipo ulcerosa . Predomina la epigastralgia posprandial, mejorando Dispepsia no investigada
con la ingesta alimentaria o con los antiá cidos ( tí pica del consumo
de AINE ).
Paciente < 55 añ os , sin signos
* Tipo motora . Se caracteriza por la plenitud, distensió n, saciedad tem- y síntomas de alarma
prana y n á useas.
Test del aliento

En cuanto a la fisiopatologí a de la dispepsia funcional, el origen de los sínto
+ tratamiento erradicador
mas no está claro.
Sí
I No
Te óricamente, la cl ínica se debe a un solapamiento de alteraciones motoras ¿Mejoría clínica?
t Y
( retraso en ei vaciamiento g á strico ) y sensitivas ( hipersensibil í dad a la disten-
Fin del tratamiento Tratamiento empírico
si ón mecá nica ) .
antisecretor (IBP...)
La actitud diagnó stica viene condicionada por la presencia de datos de I

alarma ( pérdida de peso, vó mitos, disfagia, sangrado digestivo y masa abdo -
{
No
¿Mejoría clí nica ? ——
minal palpable).
Reevaluar los síntomas Fin
del tratamiento
En ausencia de estos datos de alarma no est á justificada la realizaci ó n
de pruebas diagn ó sticas de entrada . De hecho, en los pacientes con dis- f
Tí podismotilldad Tipo ulceroso
pepsia no investigada, menores de 55 a ñ os y sin sí ntomas ni signos de
alarma, se recomienda la estrategia test and treat ( prueba diagnó stica
de H. pylori y si es positivo, se establecer ía el tratamiento erradicador } A ñadir procin éticos
+
Mantener o doblar
y tratar durante la dosis IBP durante
como primera opci ó n, por delante del tratamiento antisecretor empí-
4 semanas 4 semanas
rico o la endoscopia, dejando las pruebas diagnó sticas para aquellos I
pacientes con mala evoluci ón. Esta estrategia de test and treat s ó lo es y
coste - eficiente si la prevalencia poblacional de H . pylori es mayor del ¿Han desaparecido
Sí ios síntomas ? No
20% .
Y
Fin del tratamiento Endoscopia
La presencia de datos de alarma, o el debut a edad superior a los 55 a ñ os, u otras pruebas
obliga a panendoscopia oral desde el inicio [ Figura 48 ).
Algoritmo de actuación ante la dispepsia no investigada
Ideasclave
Las ú lceras p épticas son má s frecuentes en la primera porci ón o bulbo / El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogá nico, y es la
duodenal. causa m á s com ún entre las que son responsables de la reir á ctariedad
al tratamiento.
Las gá stricas ocurren con mayor frecuencia en la regi ón antropiló rica, y
son, en general, de mayor tama ño que las duodenales. / La prueba diagnóstica de elecció n ante la sospecha de úlcera es la en -
doscopia .
Aunque la causa má s frecuente de hemorragia digestiva suele ser ta ú l -
cera duodenal, el riesgo relativo de sangrado es mayor para las ú lceras / En las úlceras por AINE, si no es posible evitar la prescripción del Al IME,
gá stricas debido a su mayor tendencia al sangrado. es obligado el uso del IBP.
La causa m á s frecuente de ú lcera p é ptica duodenal es la infección por

H . pylori, responsable del 95% de las duodenales y del 70 - 80% de las
gá stricas.
Paciente que Ingresa por hemorragia digestiva alta. No existen anteceden- 3 ) Ranitidina 150 mg /d ía í n í cialmente, y tratamiento triple antí -H. pylori, si
tes de consumo de AINE. La endoscopia revela úlcera gá strica en incisura [ a histología confirma la presencia deí germen.
angularis de 2 cm, con una base de fibrina. Se realizan biopsias del margen 4) Tratamiento anti-H. pylori, seguido de un antisecretor confirm á ndose
de la úlcera y una biopsia antral para prueba r á pida de ureasa con resulta - después la cicatrización y erradicació n de la bacteria .
do positivo. ¿Cuá l de las siguientes actitudes es la má s correcta ?
RC: 4
1] Esclerosis endosc ópica de la ú lcera, seguida de tratamiento triple anti
H . pylori durante 7 días. Varón de 65 añ os, consumidor ocasional de Ibuprofeno porartrosls. Acude al
2 ) Omeprazol 20 mg/d ía, durante 1 mes. Servicio de Urgencias por dolor abdominal. Durante su estancia en la sala de
41
09 » DIGESTIVO
espera del hospital realiza un vómito be- 1) Ú lcera duodenal Forrest la - Esclerosis endosc ó pica + perfusi ón i .v. de IBP.
mático. PA 60/ 40 y FC 120 Ipm. Se proce- 2) Úlcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscó pica + hemoclip + perfu-
de a coger dos vías periféricas de 16 G y sió n Lv. de IBP.
a la expansión con suero salino, coloides 3) Ú lcera duodenal Forrest III - Colocaci ón de hemoclip e IBP v.o.
y transfusión de dos concentrados de 4) Úlcera duodenal Forrest III - IBP v.o. y alta hospitalaria.
hematíes con estabilización hemodí ná -
m í ca del paciente. Se realiza endoscopia ¡j RC: 4
urgente en la que se objetiva sangrado
en jet. ¿Cu ál sería el diagnó stico y mane- Mujer de 85 a ños, en tratamiento
jo terapéuticos má s adecuados ? con clopidogrel por un AIT previo.
Acude al Servicio de Urgencias por
1) Ú lcera duodenal Forrest la - Esclero- mefenas. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5.
sis endosc ópica y clips + perfusi ón i.v. de IBP. Se realiza una endoscopia urgente
2) Ú lcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscó pica + hemoclip + perfu- observ á ndose lo que se aprecia en la
si ón i .v. de IBP. imagen. ¿Qué tratamiento considera
3) Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i .v. correcto ? ¿ De ser necesario un trata -
4) Ú lcera Forrest lia - Esclerosis endoscó pica + hemoclip + perfusió n i.v. miento protector gá strico de mante -
e ingreso hospitalario nimiento, cuál elegiría ?
RC: 1 1) Esclerosis endoscó pica + perfusió n i.v. de IBP. No requiere tratamiento

de mantenimiento.
Mujer de 30 a ños, diagnosticada de mi- 2 ) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Despu é s, pan-
gra ñ a, en tratamiento con diclofenaco. toprazol 20 mg / 24 h como tratamiento de mantenimiento .
Acude al Servicio de Urgencias por he- 3 } Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusió n i.v. de IBP. Después, rani-
rn ate mesis. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5 . tidina 150 mg/24 h como tratamiento de mantenimiento.
Se realiza endoscopia urgente en la que 4 ) Esclerosis endosc ópica + hemoclip + perfusió n i.v. de IBP. No requiere
se visualiza una lesión ulcerosa pia - tratamiento de mantenimiento posterior.
ña cubierta por material blanquecino.
¿Qué binomio diagnóstico-terapéutico RC: 2
considera correcto ?
42
Fisiología
y fisiopatoiogía intestinal
CíM Figura 49
Fisiología intestinal
Digestión y absorción ( vídeoej

La digestión es el proceso de transformació n ( mediante hidr ólisis) de ios
Vtyurvo
alimentos ingeridos en sustancias m á s sencillas para ser absorbidos a tra -
vé s de la mucosa intestinal. Se inicia en la cavidad oral ( amiiasa salival ) y
en el estómago ( lipasa y pepsina ), pero es en el intestino delgado donde
tiene lugar la mayor parte de este proceso. El pH alcalino del intestino
favorece que se activen las enzimas pancre á ticas ( lipasa, amiiasa y pro-
teasa ) que digieren la grasa, los hidratos de carbono y las proteí nas, res-
pectivamente.
Despué s de que haya acontecido la digestió n y los nutrientes se hayan hidro-

I izad o hasta sus formas m á s simples, tiene lugar el proceso de absorción,
que es el paso de los productos de la digestió n, de la luz intestinal a la circu-
r t w t l QÍ
lación linfá tica o portal a través del enterocito .
Grasas
Aunque la mayor ía de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de todo el
tubo digestivo, cada uno de ellos tiene un á rea de mayor absorción ( Figura 49 ). Vlarir A, P i v K
<
4 cióo telico
Digestión y absorción de los principios inmediatos
y oligoelementos Vitamin B
*
Grasas
Absorció n de nutrientes
Digestión . La digesti ón de triglicéridos (TG ) comienza en el estómago por la
lipasa gá strica . La entrada de grasas al duodeno produce que las células duo- Hidratos de carbono
denales generen secretina y colecistoc í mna ( CCK ), que estimulan la secre-
ción pancre á tica de lipasa y bicarbonato ( HC03 ), respectivamente. La CCK, a Digestión . Los az úcares se ingieren como almidón, sacarosa y lactosa.
su vez, también genera contracción de la ves ícula biliar para que libere sales La amiiasa salival y la amiiasa pancre ática los hidrolizan a disacá ridos que
biliares. El HCO mantiene el pH alcalino y permite la activació n de la lipasa son desdoblados por las disacá ridasas del borde en cepillo del enterocito a
^
pancre á tica que hidroliza losTG a á cidos grasos libres y monoglicéridos. monosacá ridos.
Absorción. Los á cidos grasos libres y monoglicéridos interaccionan con tas Absorción. Los monosacá ridos se absorben en el intestino proximal y medio.
sales biliares para ser absorbidos en el intestino proximal.
Proteínas
Los TG de cadena media tienen caracter ísticas especiales : no requie-
ren enzimas pancre á ticas ni sales biliares para su absorci ó n. Pueden ser Digesti ón. Comienza en el estó mago por fa pepsina, pero fundamentalmente
directamente tomados por el enterocito e hidrolizados por una lipasa se realiza en el intestino por las proteasas pancre á ticas ( tripsina, quimotr í p-
presente en el borde en cepillo de la mucosa . No necesitan ser incorpo- sina, e í astasa, carboxipeptidasa ). Las proteasas pancre á ticas se secretan
rados a las lipoprote í nas y pueden pasar directamente al sistema portal. como zimógenos inactivos, siendo la enterocinasa de la mucosa intestinal
Dada esta f á cil digestión se emplean mucho en f ó rmulas especiales de ( producida por las c é lulas epiteliales del duodeno estimuladas por la llegada
alimentació n. de alimento proteico ) la que hidroliza el tripsinó geno a tripsina que, seguí da -
43
1o » DIGESTIVO
mente, activa a todas las demá s enzimas. Las peptidasas del borde en cepillo vitamina B.1Z marcada por v ía oral y se mide la concentración de la vitamina en la
del enterocito hidrolizan los oligop á ptidos a amino á cidos. orina a las 43 horas. Si en orina existe menos del 7% de la vitamina oral adminis-
trada, el testes patológico e indica malabsorción decobalamina. Para determinar
Absorción. Los amino á cidos se absorben en el intestino medio . e\ origen de esta malabsorci ón se va administrando la vitamina B.iZ progresiva -
mente, junto con factor intr í nseco/enzimas pancre á ticas /antibi ótico . En función
calcio de lo que corrija el trastorno, se establece la causa del mismo ( Figura 50 ),
Se absorbe en el duodeno por transporte activo dependiente de la vitamina D. Fibra dietética
Hierro Existen dos tipos de fibra, la soluble y la insoluble .
Eí hierro ingerido en la dieta se encuentra fundamentalmente en forma La fibra soluble produce á cidos grasos de cadena corta que componen el
f érrica ( Fe3 f ) que es muy insoluble en condiciones fisioló gicas, por lo que se sustrato energético fundamental del coionocito, y por eso tienen efectos tr ó-
convierte a la forma ferrosa ( Fe 21 ) que es la que se absorbe en el duodeno. ficos a nivel cólico .
Eí á cido gá strico por su pH bajo, al mantener el hierro en forma ferrosa,
aumenta su absorci ón. La fibra insoluble tiene un efecto laxante y regulador intestinal, debido a que
retiene agua y se excreta en heces.
cobalamina (vitamina B12)
Agua y sodio
Digestión . La vitamina B12 se obtiene al ingerir prote í nas animales. Al jugo
gá strico se secretan í a proteína ligadora de cobalamina y el factor intr í nseco El agua se absorbe fundamentalmente en el intestino delgado, siguiendo la
sintetizado por las células parietales. La vitamina Bp ingerida llega al est ó- absorción del sodio y glucosa a travé s de un cotransportad or que no se afecta
mago, en donde por la acción de! á cido gá strico y de la pepsina, se separa de en la mayor ía de las enfermedades que cursan con diarrea,. lo que hace que
las proteí nas animales y se une a la proteí na í igadora de cobalamina hasta la administració n de una solución de glucosa y sal sea útil clínicamente para
llegar al duodeno. En el duodeno, por la acción de la tripsina pancre á tica, el manejo de la diarrea y la desh í dratacíón. El resto del! agua es absorbida por
este complejo se degrada y la cobalamina liberada se une al factor intr í nseco. los colonocitos del colon (P01).
.
Absorción La vitamina B12 unida al factor intr í nseco se absorbe en el í leon Jugo pancreático. Regulación
terminal, gracias a la unió n con el receptor espec í fico del factor intr ínseco, de la secreción pancreática
y se almacena en el h ígado .
El jugo pancre ático consta de dos componentes:
Las siguientes patologí as causan déficit de vitamina B12: * Componente exocrí no:
* Gastritis atrófica y anemia perniciosa . Por dé ficit de células parietales Componente hidroelectrolítico ( producido por las c élulas ductales)
y, por tanto, d éficit de sí ntesis del factor intr ínseco . formado fundamentalmente por el bicarbonato que proviene de la
* Insuficiencia pancre á tica, por la ausencia de tripsina . filtración del plasma y que aumenta su concentració n ai aumentar
* Sobrecrec í miento bacteriano, por aumento de la captación de la cobala - la secreció n pancre ática .
mina por las bacterias intestinales. Componente enzimático ( producido por los acinos) constituido
* Alteraciones a nivel de íleon terminal ( resección quirú rgica, inflamació n ) por am í fasa, lipasa, fosfol í pasa A, colesterol esterasa, colipasa,
que generan falta de absorción. endopeptidasas ( tripsina, quimotripsina ), exopeptidasas ( carboxi-
peptidasa, am í nopeptidasa ), elastasa y r í bonucleasas. Las enzimas
El test diagnó stico para valorar la etiología del déficit de vitamina B.1Z es el test de pancre áticas se secretan en forma de c í m ógenos inactivos, siendo
Schilling. Para realizar este test, inicialmente se debe administrar vitamina B1Z por una enteroc í nasa producida por la mucosa duodenal la que hidroliza
v ía intramuscular para rellenar los dep ósitos. Posteriormente, se administrar á el tripsinó geno a tripsina, que seguidamente activa todas las dem á s,
Figura 5Q
Vitamina B intramuscular
t
Vitamina marcada v ía oral
Se mide en orina a las 48 h

t
< 7% — > Malabsorci ón
í \ T 1
Administrar Administrar Administrar No se corrige
Vitamina B 12 + Fí Vitamina B12 + Enzimas pancreáticas Vitamina B12 + Atb
i Se corrige
^
Se corrige | Se corrige t
Anemia perniciosa Insuficiencia pancreática Sobrecrec í miento bacteriano Lesi ón en íleon terminal
Test de Schilling { FI: factor intrí nseco; Atb: antibióticos )
44
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 10. Fisiología y fisiopatología intestinal
incluido el propio tripsinó geno. Para la actividad de fa tripsina, es Figura 52

necesario un pH alcalino, entre 8 y 9 .
H ígado
* Componente endocrino ( insulina y glucagó n ) producido por los islotes

de Langerghans.
Vena porta Esfínter
de Oddi
Regulación de la secreción
El p á ncreas exocrino est á bajo control nervioso ( mediado por [ a acetilcol í na
por estímulo vagal ) y hormonal a travé s de la secretina y la CCK producidas
por las c é lulas duodenales ( Figura 51).
* La acetilcol í na y la CCK, estimulan la secreción de enzimas por los acinos.
* La secretina estimula la secreció n de electrolitos por las c é lulas ductales.
Figura 51 Duodeno
Acetií colinay CCK
terminal
Circulación enterohep á tica
Vídeo 6 o
Atino
Ducto
Secretina
Regulació n de La secreción
Sales biliares. Circulación enterohepática Proceso de la digesti ón
La bilis est á compuesta por agua, electrolitos, fosfolípidos, colesterol, pig-

mentos biliares y á cidos biliares, siendo estos ú ltimos el componente pre-
dominante. Los á cidos billares se sintetizan en los hepatocitos a partir del
colesterol, viajan por el á rbol biliar y se almacenan en la ves ícula biliar. Des- Fisiopatología intestinal
pués de ingerir alimentos, se libera CCK desde la mucosa intestinal que pro-
duce que la vesícula se contraiga y vacíe su contenido en el duodeno, donde
los á cidos biliares facilitan la absorci ón del colesterol, de las vitaminas liposo- Maldigestion y malabsorción
lubles [ A, D, E, K ) y de las grasas estimulando la acci ón de la lipasa pancre á -
tica. Por acció n de la flora bacteriana, en el intestino los á cidos biliares se La maldigestion se produce por la hidr ó lisis defectuosa de los nutrientes y se
desconjugan, lo que permite su reabsorció n a nivel del í leon terminal (P02). debe a alteraciones en el nú mero o en la función de las enzimas digestivas.
A través de la circulaci ón portal vuelven al h í gado donde se reconjugan y se Son causas de maldigestion:
secretan de nuevo a ia bilis ( circulaci ó n enterohep á tica, Figura 52). * Los procesos que impidan la activación de las enzimas pancre á ticas, ya
sea por alteración del pH duodenal [ gastrinoma ) o por alteración neuro-
La formaci ón de bilis es esencial para la digestión y la absorció n intestina ] de nal mediada por el nervio vago ( gastrectom ía ) .
los lípidos y las vitaminas liposolubles, para la homeostasis del colesterol y * Los procesos que disminuyan la formació n de enzimas pancre áticas
para impedir la formaci ón de cálculos biliaresy renales, dado que es quelante [ pancreatitis cr ónica, cá ncer de p á ncreas) .
del calcio. Las enfermedades colestá sicas ( cirrosis biliar primaria, colangitis * Las situaciones de d éficit de enzimas ( intolerancia a la lactosa ) .
esclerosante, coledocoí itiasis ), las resecciones de í leon terminal y el sobre-
crecimiento bacteriano, interrumpen el proceso deformación y recirculación La malabsorción se produce por una absorción de la mucosa defectuosa. Las
de la bilis generando maldigestion de grasas ( diarrea esteatorreica ), déficit causas de malabsorci ón son :
de vitaminas liposolubles ( osteoporosis, coagulopatía ), dislipidemia, litiasis * Anormalidades de la mucosa intestinal: esprüe, amiloidosis, enfermedad
biliar y litiasis renal de oxalato c á lcico. celí aca, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, a -p- lipoproteinemia.
45
1o » DIGESTIVO
* Disminución de la superficie de absorción: s í ndrome de intestino corto,
bypass yeyunoí leal, resecció n ileal. Diagnóstico
* Disminución de la concentración de sales biliares: enfermedad hep á - de la esteatorrea
tica, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o resecci ón i lea I.
* Infección: enfermedad de Whipple, infecciones parasitarias y bacterianas.
* Obstrucción linfá tica: l í nfoma, tuberculosis, linfangiectasia.
* Trastornos cardiovasculares: insuficiencia cardíaca congestiva, insufi-
ciencia venosa mesenté rica . del profesor
* Inducida por fá rmacos : col estira mina, colchiciria, laxantes.
* Inexplicada: síndrome carcinoide, diabetes, hipertiroidlsmo e hipotirol-
dismo, insuficiencia adrenal, hipogammaglobulinemia .
Diagnóstico
Clínica y diagnóstico del paciente
con esteatorrea {Figura 53) Test de malabsordón grasa o test de Van de Kamer ( sirve para confir-
mar la existencia de esteatorrea ) . Es la determinación cuantitativa de!
Cl ínica contenido de grasa de las heces. Se considera patol ógico cuando existen
7 g de grasa o m á s en heces/24 horas.
Los sí ndromes ma í absortivos y por maldigestion cursan con diarrea esteato- Test de la D- xilosa ( se utiliza para saber si la esteatorrea se debe a
rreica, pérdida de peso y malnutrició n. Pueden asociar malestar abdominal malabsorci ón o maldigestion ). La D-xilosa es un azúcar que no requiere
y distensión. Adem á s existen s í ntomas específicos, debidos a los déficits de hidr ólisis ( no necesita ser digerida ). Su absorció n sólo depende de que
nutrientes no absorbidos. En general, existen hi poco lesterol emia e hipoalbu- la mucosa intestinal del yeyuno e íleon proximal esté indemne . Tras su
minemia, así como trastornos hidroeiectroiíticos. absorción, se elimina por completo por orina . Si existe da ño mucoso,
la D-xilosa no se absorber á y, por consiguiente, no ser á detectable en
Figura 53 orina, lo que confirma la existencia de malabsorció n . Su uso es cada
vez menor por la elevada tasa de falsos negativos ( no detecta pequeñ as
Cribado: cuantlficatfón grasas en heces/24 h alteraciones) y falsos positivos ( sobrecrecimiento bacteriano, insuficien-
cia renal, ancianos y ascitis ) .
f Test de la secretina- pancreoz í mlna ( en los pacientes con maldigestion
Esteatorrea (> 7 g en 24 horas) sirve para saber sí la causa de la misma es pancre ática ) . Es la prueba má s
sensible y espec í fica de insuficiencia pancre á tica exocrina y el test m á s
Y
precoz para detectar una pancreatitis cr ónica incipiente. Consiste en la
Prueba de Ja D-xilosa, pruebas de imagen,
estudio inmunológico y micro biol ógico medición de la secreci ón pancre á tica de bicarbonato, tripsina, amilasa y
lipasa tras estimularla con secretina intravenosa.
Pruebas respiratorias ( en los pacientes con malabsorció n sirve para
filiar la causa de la misma). Existen varios test respiratorios para diag-
Normal, mal digestión Anormal (< 4,5 g en orina nosticar diferentes patologías malabsortivas. El fundamento b á sico es el
(insuficiencia pancreá tica a las 5 horas de dar 25 g de D-xilosa) mismo para todos :
exocrina] Se administra un az úcar marcado isotópicamente por vía oral.
Se recoge el aire exhalado.
Y Ancianos
Se mide en el aire exhalado la existencia de! marcador isotó pico . Si
Test de secretina Malabsorci ón Falsos {+) Ascitis
(la má s sensible) Insuficiencia renal lo hay, el test es diagnóstico.
Test de pancreolauryl
De elfas, cabe destacar :

Y Y
Test respiratorio de la lactosa - H2 . Diagn ó stico de d é ficit de lactasa.
Tratamiento: enzimas Prueba de D-xilosa C14
pancreáticas Lactulosa H _ Test respiratorio de la D- xilosa marcada con C14 y de lactuJosa - H .
^
Diagn óstico de sobrecrec í miento bacteriano.
Test respiratorio de los ácidos biliares marcados con C14 [C14-co-
Normal Anormal
líglicina ]. Diagn óstico de sobrecrecimiento bacteriano y malabsor-
Malabsorción Sobrecrecimiento bacteriano ci ón de á cidos biliares.
Y T Cultivo de aspirado duodenal [ sirve para confirmar la existencia de

Pruebas endoscópicas y radiológicas Cultivo de aspirado duodenal: confirmación sobrecrecimiento bacteriano) . Es la prueba m á s específica para diagnos-
Biopsia intestinal, siempre diagn óstica en: > 103 mlcroorg/m! ticarlo . Se realiza obteniendo una muestra de jugo duodenal mediante
A- fVlipoprote in e mia: enterocitos sí predominan anaerobios o coliformes
llenos de lípidos > 105 microorg/ml endoscopí a y cultivá ndola . Es patoló gica si existen m á s de 105 microor-
Hipogammaglobulinemia: ausencia ganismos o bien má s de 1Q3 microorganismos/m í, si predominante-
de células plasmáticas
Trata miento:
I antibió tico mente son anaerobios y coliformes.
Enfermedad de Whipple: macr ófagcs
con inclusiones PAS (+) ZN (-) Pruebas de imagen* Todos los pacientes con malabsorción deben tener un
MAI: macr ófagos con inclusiones estudio radiogr áfico del intestino delgado. La mejor prueba para valorar el
PAS Í+1 ZÑÍ+)
intestino es la enterorresonancia que tiene la mayor capacidad diagnóstica
sin aportar radiación. El intestino tambié n se puede valorar con tr ánsito
Manejo dei paciente con esteatorrea
baritado, con enterociisis, con enteroscopia y con cá psula endoscópica .
46
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 10. Fisiología y fisiopatología intestinal
Biopsia intestinal. Se obtiene mediante endoscopia . La biopsia es RECUERDA

*
patognom ó nica en las siguientes entidades: Cuando se decide hacer una biopsia intestinal para llegar al
a -p - lipoproteinemia : enterocitos llenos de gotas de grasa . diagnó stico definitivo del cuadro m a labs ortivo, hay que te -
Agammaglobulinemia : ausencia de c é lulas plasm á ticas. ner en cuenta que la rentabilidad diagnó stica estar á relacio -
Infección por MAL macró fagos con inclusiones RAS (+) y Zí ehl- nada no socamente con í a especificidad anatomopatol ó gica
de las distintas lesiones, sino tambié n con í a extensió n de las
Neelsen (+) .
mismas; as í, se pueden encontrar:
Enfermedad de Whipple: macró fagos con inclusiones RAS (+), Ziehl-
Neelsen ( -) {Figura 54). * Lesiones espec í ficas y extensas: biopsia diagn óstica.
- Enfermedad de Whipple (Figura 54).
- Agammaglobulinemia.
Figura 54 - a -p - lipoproteinemia .
- Infección por MAL
* rT * Lesiones semiespecífí cas y parcheadas: biopsia posible -
mente diagnó stica .
- Linfoma intestinal.
- Amiloidosis.
- Crohn.
* Lesiones poco específicas y focales: biopsia no diagn ós-
tica ( anormal) .
- Enfermedad celíaca.
- D éficit folato / B .
^
- Esclerodermia .
- Sobrecrecimiento bacteriano.
Enfermedad de Whipple. Macr ófagos repletos de bacilos PAS ( + ) ZN ( - )

negativos en la lá mina propia det intestino
Ideasclave
La actividad de las enzimas pancre á ticas en el intestino se realiza gra - El estudio de la esteatorrea se inicia con la confirmaci ón de la misma
cias al pH > 4 que mantiene el bicarbonato. En el duodeno se absorben cuantificando la grasa en heces de 24 horas ( patoló gico con > 7 g de
calcio y hierro. En el intestino proximal y medio se absorbe á cido f ólico. grasa /dí a ) . El test de la D -xilosa se emplea para valorar la integridad
de la pared intestina!. Puede haber falsos positivos en el sobrecreci-
La vitamina B se une en el estó mago a la prote ína ligadora de cobala - miento bacteriano ( SCB ), insuficiencia renal, ancianos y pacientes con
mina y en el duodeno al factor intrí nseco para finalmente absorberse en ascitis.
el í leon distal . Las causas de déficit de cobalamina se diagnostican por
el test de Schilling. Existen cuatro biopsias intestinales que son patognom ónicas: la enfer-
medad de Whipple, la agammaglobulinemia, í a a -p -lipoproteinemia y la
En íleon distal se reabsorben por transporte activo los á cidos biliares, infecci ón por MAE.
formando el llamado c í rculo enterohep ático.
Casoscl í nlcos
Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de íleon de 1 kg de peso, anemia con VCM de 112 fL, vitamina B.12 70 pg /ml ( nor-
está n abocados a padecer: mal : 200-900 pg /ml ), á cido f óí ico sérico 18 ng/ ml ( normal: 6-20 ng/m í ),
grasas en heces, 13 g/día . La prueba con mayor sensibilidad, específica
1) S í ndrome de sobrecrecimiento bacteriano. y sencilla para el diagnóstico de! síndrome digestivo que padece este pa -
2) Sí ndrome de dumping . ciente, es:
3) Anemia megaloblá stica.
4) Diarrea de tipo osm ótico. 1) Anticuerpos antiendomisio tipo IgA .
2) Prueba del aliento con xilosa -C14.
RC: 3 3) Determinació n de lactasa en la mucosa intestina ] .
4) Tinci ón con PAS de la biopsia intestinal .
Paciente de 38 a ños, con fenómeno de Raynaud y esclerodactifia, presenta
diarrea de heces pastosas, en n ú mero de 2 - 3 deposiciones al día, p é rdida RC: 2
47
Síndromes malabsortivos
í irú i ú W‘
Sobrecrecimiento Enfermedad celíaca del adulto (EC)
bacteriano
Es una enfermedad de mecanismo inmunitairio caracterizada por:
Es un s í ndrome caracterizado por una malabsorció n asociada a un aumento * Intolerancia a la fracci ón gliadina del gluten ( presente en el trigo, cebada,
del n ú mero de bacterias en el intestino delgado. centeno y avena).
Presencia necesaria de los HLA DQ2 o DQ.8 .
La parte proximal del intestino suele ser estéril gracias a tres mecanismos: Generació n de autoanticuerpos circulantes contra la enzima tisuiar
la acidez gá strica, el peristaltismo y la liberació n de inmunoglobulinas. Las transglutaminasa, contra la gliadina y contra el endomisio .
situaciones que hagan fracasar estos mecanismos será n causa de un sobre- Malabsorció n secundaria a la lesi ón intestinal inducida por la gliadina.
crecimiento bacteriano : Biopsia típica pero no patognom ómca ( clasificaci ón de Marsh ): aumento
* Situaciones de hipoclorhidria : anemia perniciosa, gastrectom í a. de linfocitos í ntraepiteliales y de células plasmáticas en la l á mina propia
* Estasis intestinal: por alteraciones anatómicas, como las estenosis ( Marsh I ), hiperplasia de las criptas [ Marsh II), atrofia de vellosidades
[ Crohn, enteritis postradiación ), las fístulas, los divertículos o las alte- [ Marsh III ), hipoplasia [ Marsh IV) .
raciones posquirú rgicas, o bien por alteración de la motí lidad intestinal Asociación con otras enfermedades autoinmunitarias como la diabetes
como en la esclerodermia, neuropatía diab é tica, amiloidosis o hipotiroi - mellitus tipo 1, la tiroiditis autoinmunitaria, la hepatitis a uto i nm unitaria,
dismo. la dermatitis herpetiforme y el dé ficit de IgA.
* Inmunodeficiencias. Aumento del riesgo de tumores, sobre todo de linfoma intestinal de
c é lulas T, pero tambié n de linfomas en otros órganos, carcinomas de
Cl í nicamente se manifiesta como un s í ndrome de malabsorció n . Es fre - orofaringe, de es ó fago, adenocarcinoma de intestino delgado y de
cuente la anemia macrocí tica por malabsorci ó n de vitamina Bn , ya que mama .
las bacterias anaerobias la consumen. Sin embargo, no es habitual el
d éficit de á cido f ó lico, pues algunas bacterias anaerobias pueden hasta Clínica
producirlo.
En el paciente adulto [ o má s frecuente es que la EC curse de manera
El déficit de vitamina Br no se corrige con factor intr ínseco, sino con enti asintom á tí ca ( 80% de los pacientes ) . Cuando da sí ntomas, é stos son por
bió ticos. orden de frecuencia : astenia { 82%), dolor abdominal ( 77%), meteorismo
( 73 %), anemia ferrop é nica ( 63%), osteomalacia, osteopenia, osteoporo -
El diagnó stico se establece con un cultivo de un aspirado intestinal ( m á s de sis ( 36% ) con su consiguiente riesgo de fracturas . Es un hallazgo habitual
IQ5 microorganismos /ml o bien m á s de 103 microorganismos/ml, si son pre- los datos de malabsorci ón específica de nutrientes ( ferropenia e hipo -
dominantemente anaerobios o coliformes ] o con pruebas respiratorias como calcemia ) .
la de la D - xilosa marcada con C14, la de la lactulosa -H _, o la de los á cidos
biliares marcados con C14. Diagnóstico (Figura 55 )
RECUERDA El diagnó stico de la EC del adulto se basa en la presencia de anticuerpos a
Ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano, la prueba títulos altos y biopsia compatible .
de la D -xilosa carece pr á cticamente de valor
Ante todo paciente con sospecha clí nica de EC, inicialmente se solicitar á
la igA total y los anticuerpos . Los anticuerpos ( Ac ) que aparecen en los
El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y en admin í straranti- pacientes celíacos a tí tulos altos ( superior a 10 ) son los Ac antigliadina
bió ticos (tetraciclinas, clindamicina, amoxicilina -davulá nico, metronidazol, IgA e IgG, Ac antirret í culina, Ac antiendomisio IgA y Ac antitransgiuta -
aminoglucó sidos) en ciclos de 7-10 días. minasa igA e IgG . Los m á s espec íficos son los Ac antiendomisio y los
m á s sensibles son los antitransglutaminas IgA y, por eso, son los m á s
Es frecuente la recurrencia; en este caso se realizan ciclos de tratamiento utilizados tanto en el cribado de la enfermedad como en el seguimiento
con antibió ticos no absorbi ó les como la rifaximlna durante 7-10 días al mes. ( Tabla 30).
48
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 11 . Síndromes malabsortivos
Tabla 30 g los anticuerpos de tipo IgA no pueden incrementarse, por lo que care-
Anticuerpos Sensibilidad {%) Especifidad (%) cen de valor diagn óstico en la EC. En estos pacientes deben solicitarse
Antigl íadina 75 - 90 82-95 los anticuerpos de tipo IgG ( antigl í adina o antitransglutaminasa ), o bien
realizar estudio gen ético. Si los anticuerpos de tipo IgG est á n elevados
Antiendomisio 85 - 98 97 -100
o el estudio gen é tico es positivo, se realizará biopsia que confirmar á el
Antitransglutaminasa 90- 98 94-97 diagnó stico.
Sensibilidad y especificidad de Los anticuerpos s é ricos 3. Familiares de pacientes afectos. El cribado a familiares se realiza solici-
tando, o bien el estudio genético, o los anticuerpos . Si el estudio gené-
Figura 55 tico es positivo o los anticuerpos está n elevados, la biopsia intestinal
confirmar á el diagn óstico.
¿ Anticuerpos
positivos ?
Tratamiento
t El tratamiento consiste en retirar el gluten de la dieta y en aportar los nutrien
Sí No
tes deficitarios.
I
¿Probabilidad dioica alta
o razonable ? El adecuado cumplimiento de la dieta se valora con ios Ac [ deben norma
zarse en los pacientes que cumplen la dieta exenta de gluten ) .
f }
Si No La causa má s frecuente de la falta de respuesta a la dieta ( ausencia de mejo
i \ r a clínica y persistencia de Ac positivos) es el incumplimiento de la misma .

í
Heterod ímero Valorar
DQ2- DQS diagnó stico Si el paciente cumple la dieta, otras causas de falta de respuesta son: un
di! HLA a Eternativo diagnó stico incorrecto, desarrollo de un linfoma intestinal, d éficit de lactasa
i
concurrente o desarrollo de una colitis microscó pica .
t T
- El 5% de los pacientes sigue presentando síntomas y lesiones histoló gicas a
pesar de una dieta correcta sin gluten, es lo que se conoce como enferme-
dad celíaca refractaria. Esta entidad se trata con corticoides o inmunosupre-
^
Biopsiasduodenoyeyunales sores, pero tiene mat pron ó stico [ supervivencia del 50% a los 5 a ños ) .
y t I T
Marsh Marsh Marsh Marsh
1 2 3 A
Enfermedad de Whí ppie (Figurase)

Algoritmo diagnó stico de la enfermedad celí aca
Cuando los Ac son positivos, siempre se debe realizar una biopsia de la uni ón Figura 56
duodenoyeyunal para confirmar el diagnó stico. Malabsorcló n
Artritis no deformante
Fiebre
Actualmente, si los Ac está n elevados ( y se normalizan con fa retirada dei
Lí nfadenopatías
gluten ), y la biopsia es compatible ( clasificación de Marsh ), no es necesario Alteraciones neurof ógicas
realizar una segunda biopsia confirmatoria y se asume el diagn óstico. La rea - Enteropatía pierde-proteínas
lizació n de segunda biopsia confirmatoria queda reservada para los casos en
que el diagn óstico sea dudoso . Y
Biopsia diagnóstica:
RECUERDA macrófagos con inclusiones
PAS (+) en mucosa y ganglios
Para diagnosticar una enfermedad cel íaca en el adulto es
imprescindible realizar una biopsia intestinal .
Y
Ziehl-Neelsen (+) Ml avium-¡nrracei t utare
Bacilos
Situaciones especiales: Ziehl-Neelsen (-)
*- Tropheryma whipplei
1. Pacientes con alta sospecha clínica y Ac negativos. Hay pacientes con
EC y Ac negativos [ EC seronegativa ). En estos pacientes se debe solicitar Enfermedad de Whipple
el estudio gené tico. La susceptibilidad genética se estudia determinando
los hetero dime ros HLA DQ2 ( presentes en el 90% de los pacientes ) y
el DQ8 ( presente en el 3%). Si son positivos, la biopsia confirmar á el Sin tratamiento es mortal Tratamiento
diagnó stico . Si son negativos, como poseen un elevado valor predíctivo de elección
CTMX al menos
negativo, se descarta la existencia de EC.
1 añ o
2. Pacientes con d éficit de inmunoglobulina A ( IgA ). Los pacientes con
esta enfermedad tienen niveles muy bajos o ausencia de IgA. En ellos Algoritmo diagnó stico de La enfermedad de Whipple { CTMX: cotrimonazoL)
49
DIGESTIVO
Rara enfermedad sist é mica producida por un actinomiceto gramposití vo lia La biopsia intestinal es diagn óstica y patognomó nica demostrando macr ó -
mado Tropheryma whippiei. fagos en la mucosa con gr ánulos citoplasmáticos RAS positivos, Ziehl-Nee -
Isen negativos. Una apariencia similar de los macr ófagos se puede ver en
Se manifiesta con un síndrome de maiabsorci ón junto con artritis no defor- í a infecció n por Mycobacterium avium intracelfulare, aunque en este caso
mante ( que puede preceder en a ños a las manifestaciones intestinales), la tinció n de Ziehl- Neelsen es positiva . Sin tratamiento es una enfermedad
fiebre, linfadenopatía periférica, trastornos neuroló gicos, enteropatía pier- fatal, pero con antibióticos ( de elección el cotrimoxazol durante un a ñ o) la
de-proteí nas, manifestaciones cardíacas y melanosis cutá nea. mayor í a mejoran.
Ideasclave
El diagnó stico de sobrecrecimiento bacteriano se puede realizar con La causa m á s frecuente de falta de respuesta a la dieta sin gluten es el
t é cnicas invasivas ( aspirado duodenal ] o no invasivas, como pruebas incumplimiento de la dieta.
respiratorias ( xilosa - C14, lactuiosa -H., ) .
En la enfermedad cel í aca hay un aumento del riesgo de tumores, sobre
La enfermedad cel í aca se debe a la intolerancia al gluten, que se en todo del linfoma intestinal de células T. Sí un paciente tiene sí ntomas
cuentra en cereales como trigo, centeno, avena y cebada. intestinales, a pesar de una dieta sin gluten, hay que plantearse, en pri-
mer lugar, la mala realizaci ón de la dieta y tambié n un diagnó stico inco-
La enfermedad cel íaca en el adulto se puede manifestar como matab rrecto, otra causa concurrente o un linfoma .
sorción de un solo nutriente ( anemia ferrop é nica, hipocalcemia ) .
Los anticuerpos con mayor sensibilidad en la enfermedad cel íaca son

los antitransglutaminasa tisular IgA.
Casoscl í nicos
Paciente de 60 a ños que consulta por diarrea y p é rdida de peso en los Una paciente de 58 a ñ os acude a la consulta por diarrea de 3 meses de
ú ltimos meses. Seis a ños antes, se había practicado una gastrectomía Y* evolución, con dolores có licos abdominales, síndrome anémico y edema
con vagotomía troncular. En un aná lisis reciente se ha descubierto anemia. en miembros inferiores. Fue diagnosticada de enfermedad celíaca hace 15
La sospecha cl ínica es de posible sobrecrecimiento bacteriano intestinal. a ños, realizando dieta sin gluten durante 3 meses. ¿Cuá l de las siguientes
¿Cuá l, de entre las siguientes pruebas, le resultaría menos útil para el diag- afirmaciones es correcta ?
nóstico ?
1) La paciente posiblemente no padec ía enfermedad cel íaca .
1] Cuantificación de grasa en heces. 2 ) La determinació n en suero de anticuerpos antigliadlna ayudar á a cono -
2} Test de D - xilosa . cer si la enfermedad está en activa.
3] Test de Schilling. 3 ) Es necesario descartar la presencia de un linfoma intestinal .
4] Cultivo selectivo de aspirado yeyunal. 4) Es necesario descartar la existencia de enfermedad de Whipple.
RC: 2 RC: 3
50
Diarrea crónica
diarrea suele cursar con un gran volumen de heces, pero es raro que
presenten productos patoló gicos.
Concepto Diarrea facticia. Es una diarrea autoinducida. La causa m á s frecuente es
el abuso de laxantes. Generalmente, los pacientes suelen negar la inges-
tión de laxantes, pues se relaciona a trastornos psiquiá tricos. La diarrea en
Se considera que un paciente tiene diarrea cuando presenta una variaci ón un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso de laxantes.
significativa de las caracter ísticas de las deposiciones respecto a su h á bito Diarrea funcional. Es aquélla en la que no se encuentra una causa
intestinal previo, tanto en n ú mero como en consistencia . Si dura menos de 4 estructural ni bioquí mica que la justifique. El ejemplo má s representa -
semanas se habla de diarrea aguda y si dura m á s, de diarrea cr ónica . tivo es el s í ndrome de intestino irritable.
La causa m á s frecuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa ( vé ase See Tabla 31

cíón de Enfermedades infecciosas ) . i
. J -T
I J yM11 L k
JJ ítL'í.t’IÍ'J
Mecanismo Exceso de solutos no absorbibles Secreci ó n supera la absorción

Al contrario que la diarrea aguda, el agente causal de la diarrea crónica no fisiopatol ógico en la luz intestinal (atraen agua)
suele ser una infección, sino una enfermedad del intestino o una patología
Mucosa Normal Normal
de otro órgano o sistema que secundariamente afecta al intestino.
intestinal
Volumen fecal < 1.000 ml/d ía > 1.000 ml /dia
íSA Equilibrio
á cido - base
* Heces hipertó nicas
pH fecal ácido
* Heces isotónicas
Addosis bipopotas émica
* *
Tipos de diarrea crónica Relación Cede cor el ayuno Persiste con el ayuno
con el ayuno
Segú n su fitopatolog ía, se definen varios tipos de diarrea crónica: osmótica, Ejemplos Intolerancia a la lactosa , Vipoma, cardnoide, enterotoxinas,
secretora, esteato r re i ca, por alteraci ó n de la motil i dad intestinal, Inflamato- malabsorción glucosa o galactosa, malabsorci ón de á cidos biliares,
ria, facticia y funcional (Tabla 31).
ir gesta de sorbitol, laxantes adenoma velloso
Diarrea osmótica. Recibe este nombre ya que debido a una ausencia de Caracterí sticas diferencia Les entre diarrea osm ó tica y diarrea secretora
*
absorción, ciertos solutos aumentan su concentración en la luz intesti-
nal y esto atrae agua del enterocito a la luz intestinal por un mecanismo
de osmosis desencadenando la diarrea . Las caracter ísticas de esta dia -
rrea se encuentran en la Tabla 31.
* Diarrea secretora. Es aquella diarrea producida por una alteración en el Diagnóstico {Figura 57]
transporte de iones y agua a través de epitelio intestinal, de tal manera que
se produce un aumento de la secreci ón de iones y con ello de la secreción de
agua a la luz. Las características de esta diarrea se encuentran en la Tabla 31. El primer paso del diagnó stico ante un paciente con diarrea cr ó nica, es dife -
* Diarrea esteatorrei ca. Es aquélla que presenta un exceso de grasa en renciar si se trata de una diarrea orgá nica o una diarrea funcional. La diarrea
las heces como consecuencia de una maldigestión ( enfermedades pan- funcional es una diarrea "benigna", ya que no se asocia a mafabsorció n ni a
cre á ticas o sobrecrecimiento bacteriano) o de una malabsorción ( enfer- enfermedades graves y no tiene mayortranscendencia que la de la molestia
medad cel íaca, enfermedad de Whipple u otras enteropatías). que la diarrea ocasiona a los pacientes. La diarrea orgá nica se debe a una
* Diarrea inflamatoria. Este tipo de diarrea es propia de aquellas entero - enfermedad intestinal o sistémica, suele asociar malabsorció n y puede llegar
patías que cursan con inflamaci ón de la pared intestinal como la colitis a ocasionar cuadros graves con necesidad de colectom ía o con degeneración
ulcerosa, [ a enfermedad de Crohn, la diarrea asociada al SIDA y la colitis maligna .
postradioterapia y suele presentarse en forma de diarrea con productos
patol ógicos [ sangre, moco o pus). Existe una serie de datos clínicos que hacen sospechar un origen orgá nico
* Diarrea por alteración de la motilidad . Es secundaria a un trastorno ( sí ntomas y signos de alarma ):
nervioso. Esta diarrea se ve en la neuropatía diab é tica, hipertiroidismo, * Diarrea de corta duració n ( menos de 3 meses) .
s í ndrome de dumping postgast recto m í a, y postvagotom í a . Este tipo de * Diarrea de predominio nocturno.
51
DIGESTIVO
Figura 57
Diarrea > 4 semanas

f
Anamnesis
( y
\ t
Sí Dudas
y
Tratamiento
i
sintom ático
+ estudio deheces
T T r Y
Equilibrio Sangre oculta en heces Normal Coprocultivo Esteatorrea Calprotectina

á cido- base positiva fecal
I i i i \
1 Colonoscopia Valorar diarrea
funcional: Sil
Infecciosa Véase Figura 53,
algoritmo
t
pH á cido Isot ó nfca Normal Alta
(Apartado 13.2 ) de esteatorrea
I
Gran volumen fecal
1 y v
Intolerancia
i Eli Neoplasia
Funcional Org ánica
colon
a hidratos Sospecha tumor
de ca rbono neuroendocrino I
I Radiología
Colonoscopia
Radiología
Algoritmo diagnó stico de La diarrea cr ónica ( Eli : enfermedad inflamatoria intestinal; Sil: síndrome del intestino irritable ]
* Diarrea continua má s que intermitente. tanto, se asocia con el grado de inflamación intestinal . Es muy ú til
* Comienzo s úbito . para diferenciar la diarrea funcional, en donde se encuentra normal,
* Pé rdida de m á s de 5 kg de peso. de la diarrea orgánica en donde está aumentada, como en la enfer-
* Alteraci ón analítica: velocidad de sedimentación elevada, bajo nivel de medad inflamatoria intestinal, en la celliaqu ía, en las ú lceras digesti-
hemoglobina, nivel de albú mina bajo . vas y en la diverticulitis.
* Presencia de sangre en heces.
Aparición de fiebre. Figura 55
*
* Aparició n en edades avanzadas ( > 40 a ños) .
Cuando el diagnóstico diferencial no está claro, a pesar de una correcta

anamnesis, o cuando se sospeche una diarrea orgá nica, se deben realizar las
siguientes pruebas diagn ó sticas:
1. Examen de las heces:
Leucocitos fecales. Se observan en las diarreas inflamatorias ( dia -
rreas bacterianas invasivas, enfermedad inflamatoria intestinal ).
Sangre oculta en heces. Se observa en las diarreas inflamatorias . Si
aparece sangre en las heces sin leucocitos fecales, hay que sospe -
char neoplasia de colon o trastorno vascular agudo del intestino.
pH en heces. Si es inferior a 5,3 es sugestivo de diarrea osmó tica,
por ejemplo, por intolerancia a hidratos de carbono .
Grasa en heces. Maldigestion de las grasas o malabsorci ón en
general (Figura 58 ).
Coprocultivo e investigación de par á sitos. Aunque es infrecuente Visualization de grasa fecal al microscopio ó ptico
que la diarrea cr ónica se deba a una infección, determinados agen-
tes infecciosos como Giardia iamblia o Clostridium difficile pueden 2. Estudios analíticos. Reactantes de fase aguda, medición de hormonas
causarla. tiroideas, gastrina, VIP.
Calprotectina fecal. Es una prote í na citoplasm ática liberada por los 3. Estudios radiológicos. Radiografía de abdomen para ver calcificaciones
leucocitos . Se correlaciona con el da ño de !a barrera intestinal y, por pancre á ticas, tr á nsito bar í tado, TC, enterorresonancia .
52
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 12 , Diarrea crónica
4. Estudios endosc ópicos. Colonoscopia con ileoscopia, c á psula endoscó-

pica .
5. Pruebas terap é uticas. En algunas circunstancias de diarrea de causa Tratamiento
no clara se puede realizar un tratamiento emp í rico con antibió ticos,
colestiramina, enzimas pancre á ticas, dieta sin lactosa y valorar la res-
puesta . El tratamiento ser á el espec í fico de la causa que origine la diarrea .
sclav3
La causa m á s frecuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa . La diarrea secretora se acompa ñ a de heces de gran volumen, acuosas y
persistentes con el ayuno . Por ejemplo, tumores carcinoides o la diarrea
La diarrea orgá nica presenta signos y síntomas de alarma y alteración de por adenoma velloso de gran tama ñ o.
las pruebas diagnósticas y se debe a enfermedades digestivas o sistémicas
que afectan al tubo digestivo. En contraposición, la diarrea funcional no En la diarrea cr ó nica de un paciente con anorexia nerviosa hay que des
presenta datos de alarma y cursa con pruebas normales, siendo el má xi- cartar abuso de laxantes.
mo exponente de este tipo de diarrea el síndrome de intestino irritable.
El examen de heces ayuda en el diagnó stico diferencial de la diarrea
La diarrea osm ótica se debe a la presencia de solutos no absorbí bles en cr ónica. La prueba de imagen en la diarrea cr ónica es, fundamental-
la luz intestinal, que arrastran el agua, provocando diarrea . Es el caso del mente, la colonoscopia completa con toma de biopsias.
d éficit de lactasa, o de í a malabsorcíón de glucosa -galactosa.
Casoscl í nicos
Una mujer de 50 a ños acude a consulta refiriendo un cuadro de dolor ab- 1) Intolerancia a la lactosa .
dominal, distensión abdominal y diarrea de 2 a ños de duració n que se ha 2 ) Síndrome de intestino irritable.
hecho má s intenso en los últimos meses. Refiere que realiza deposiciones 3 ) Gastrinoma .
blandas var í as veces al día, precedidas de dolor abdominal de tipo retorti- 4) Hipertiroidismo.
jón, sin guardar relació n con las comidas. No ha presentado rectorragla ni
pérdida de peso. En una analítica completa y extensa no presenta altera - RC: 2
ciones. ¿Cual ser á el diagn óstico má s probable ?
53
Enfermedad inflamatoria
intestinal y otras alteraciones
intestinales
ífrí Patogenia
Enfermedad inflamatoria intestinal La etiolog í a de la Eli es desconocida, por lo que s ó lo existen teor ías para
explicar ! a patogenia . Se cree que es debida a una combinació n de fac-
tores gen é ticos, auto í nmunitarios, ambientales e infecciosos.
Epidemiología
Cualquiera de estos factores puede iniciar el proceso inflamatorio que,
La enfermedad inflamatoria Intestinal ( Eli ) es una enfermedad de base inmu- junto a una alteració n del sistema inmunitario, mantiene y amplifica la
nológica que se caracteriza por una inflamació n crónica del tracto gastroin- inflamaci ó n.
testinal. La enfermedad de Crohn ( EC ) y la colitis ulcerosa ( CU ) representan
sus dos formas principales. A nivel de la mucosa intestinal se produce una aglutinaci ó n de c é lulas
inmunol ó gicas que activan la cascada de la inflamación y los mediado-
En nuestro medio, la CU es má s prevalente; sin embargo, la incidencia de EC res inmunitarios, como son las citocinas proinflamatorias, fundamen-
est á aumentando en los últimos añ os. La má xima incidencia de la Eli ocurre talmente las ligadas a la respuesta Thl y el factor de necrosis tumoral
entre los 15 -35 anos. Existe un segundo pico de incidencia sobre los 60-70 a ñ os. ( TNF - a).
Tabla 32
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Epidemiologí a M ás prevalente Má s incidente
Factor de riesgo Tabaco protector Tabaco desencadenante
Auto anticuerpos p ANCA
- ASCA
Localizaci ó n Empieza por RECTO y se extiende proximalmente afectando sólo al colon 50 % respeta recto. Afecta a cualquier tramo del TGI
(Figura 59] (sobretodo ÍLEON terminal )
PERIANAL
Macroscó pica (endoscopia) Continua Segmentaria
Mucosa granular con ulceras superficiales y pseudopolli pos Mucosa en empedrado: úlceras profundas aftoides longitudinales
y transversales ( Figura 60)
Friabilidad ( sangrado al roce) F ístulas, fisuras, estenosis
Microscó pica (bistologia ) Sólo mucosa Transmural
Granulomas no caseificantes (50%)
Abscesos crípticos (PMN)
Cl ínica * Diarrea sanguinolenta Fiebre + diarrea + dolor abdominal
* Tenesmo Masa palpable
Complicaciones * Megacolon tóxico Obstrucció n por estenosis
- Hemorragia Abscesos abdominales
- Neoplasia de colon F ístulas perianales y abdominales
Asociaciones * Pioderma gangrenoso Eritema nodoso
* Colangitis esclerosante Aftas
Cá lculos de oxalato
Diferencias entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
54
13 . Enfermedad inflamatoria intestinal
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y otras alteraciones intestinales
Diferencias entre EC y CU [Tabla 32} Entre los brotes, la inflamació n remite y los pacientes está n asintom áticos o si
tienen s í ntomas, son muy leves.
Figura 59
En la CU los síntomas dependen de la extensió n de la inflamación:
* La fragilidad de la mucosa provoca sangrado con facilidad, por lo que el
síntoma mas frecuente es la diarrea sanguinolenta con productos pato-
lógicos ( moco y pus).
* Si únicamente afecta al recto, la diarrea es excepcional y Eos síntomas
má s frecuentes será n la rectorragia, el tenesmo y los esputos rectales
( eliminació n de moco o pus sin heces ) .
En la EC la s í ntomatologí a depende del lugar de afectació n. La afectació n del

intestino defgado produce que la disminució n de peso ( por malabsorció n)
sea m á s frecuente que en la CU:
* Cuando hay afectació n gastroduodenal la clínica es similar a la ú lcera
p éptica .
* Cuando se produce afectación de intestino delgado, hay dolor abdomi-
nal y diarrea.
* Cuando existe afectación del colon, aparece dolor abdominal ( síntoma m á s
frecuente) y diarrea sanguinolenta [ menos hemorr á gica que en la CU ).
* Cuando hay afectación ileal, existe dolor en fosa il í aca derecha y puede
notarse una masa a ese nivel .
Dada la afectación transmural de la EC, los pacientes tienen mayor fibrosis

que puede provocar:
* Una estenosis que cursa como una obstrucción intestinal [Figura 61)*
* La presencia de masas o plastrones inflamatorios que finalmente pue -
den formar abscesos .
* La presencia de fístulas enteroentéricas o enterocut á neas .
Figura 61
Colitis ulcerosa: mú ltiples ulceraciones
Enfermedad de Crohn ileal

Visió n endoscópica de La enfermedad de Crohn con afectación de colon
Clínica Tanto en la CU como en la EC, cuando ia inflamaci ón es grave y, en conse-

cuencia, se produce un brote grave, a parte de la s í ntomatología ya descrita
Ambas entidades cursan en forma de brotes . Durante el periodo del brote ( determinada fundamentalmente por la zona afectada y la extensi ón de la
existe una inflamació n aguda y por eso los pacientes está n sintom á ticos. afectació n), los pacientes presentan s í ntomas slst émicos como:
55
13» DIGESTIVO
* Fiebre. rosos, antibióticos que cubran gram negativos y corticoides intravenosos. Si
* Malestar general . no mejora, se puede realizar tratamiento con infliximab. Si con tratamiento
* Taquicardia. mé dico el paciente no mejora a los 3 - 7 d ías o aparece un claro deterioro cl í-
* Analíticamente, incremento de reactantes de fase aguda, anemia ferro - nico, una hemorragia incontrolable o una perforación, se requiere colectomí a
p á nica e hipoalbuminem í a. total urgente, ya que la morbimortalidad en caso de perforación puede supe -
rar el 20% .
La gravedad de los brotes se define segú n criterios clinicoanalíticos { Tabla 33 ).
Figura 62
Tabla 33
Flu í doterapia intravenosa
Gravedad del brote
Leve Menos de 5 deposkiones/dia T
Afebril
Hb > 12 g/dl
30 m
Moderada 5 - 10 deposiciones/dí a
Febrícula Glucocorticoides intravenosos
Hb 3 12 g/dl
-
Grave M ás de 10 depos íciones/día No respuesta

Temperatura > 33 °t T
Hb < 8 g /dl Infliximab
Valoraci ón de la gravedad de un brote de Eli
No respuesta
Y
Diagnóstico Cirugí a
El diagnó stico se establece por la confluencia de datos cl í nicos, de laborato- Algoritmo terap éutico del megacoLon tóxico
rio, radioló gicos y endoscopios propios de la enfermedad, asociados a datos
histol ógicos compatibles, siempre que se haya excluido una causa infecciosa Riesgo de tumores
( con coprocultivos o con cultivo de biopsias de colon).
Existe un riesgo aumentado de neoplasia colorrectal en los pacientes con
El método de elección para la valoración endoscópica es la sigmoidoscopia Eli que afecta al colon. Los factores de riesgo son: la enfermedad extensa
flexible ( vé ase Figura GO ) con toma de biopsias. Para evaluar el nivel de afec- ( pan colitis), de larga duració n, la asociaci ó n con colangitis esclerosante
taci ón, en la CU ser á necesaria una colonoscopia completa y en la EC, ade- primaria y los antecedentes familiares de c á ncer colorrectal.
má s de realizar una colonoscopia completa con lleoscopia, será necesario
en el momento del diagnóstico realizar un tr á nsito gastrointestinal, cá psula El cribado se realiza mediante colonoscopia (± cromoendoscopia ) tomando
endosc ópica y gastroscopia. biopsias al azar tanto de segmentos sanos como de zonas de mucosa anor-
males ( 3 -4 biopsias cada 10 cm desde el ciego al recto), en busca de displasia
Como prueba de valoraci ón radiol ó gica, en los ú ltimos a ñ os, el tr á nsito o neoplasia intraepitelial. La proctitis no requiere seguimiento, ya que no
(vé ase Figura 59 ) ha sido sustituido por la enterorresonancia ya que, ademá s tiene incrementado el riesgo de cá ncer de colon .
de presentar buena sensibilidad y especifidad para visualizar el intestino,
también aporta informació n sobre la existencia de fístulas o abscesos y no En los pacientes con CU asociada a la colangitis esclerosante primaria, la
genera radiaciones ionizantes. colonoscopia de cribado se debe realizar en el mismo momento del diagnó s-
tico y repetir anualmente.
Cuando se sospeche una complicaci ón, se realizar á una TC que visualizar á
las fístulas, estenosis y los abscesos. Para el diagnóstico de la enfermedad Los aminosalicilatos, por sus efectos antiinflamatorios, previenen la aparición
perianal, la RM p élvica es muy útil. del cáncer colorrectal y retardan la evoluci ón de la displasia al carcinoma .
Complicaciones En í a EC existe un aumento de adenoma colorrectal si existe colitis granu-

lomatosa, y hay un aumento del riesgo de adenocarcinoma de intestino
Intestinales delgado, sobre todo en segmentos aislados por cirugía o por íf stulas ente-
roent érí cas.
Megacolon tóxico
RECUERDA
Aparece en el 5 % de los pacientes que tienen una enfermedad inflamatoria con Si aparece displasia de alto grado en las biopsias de criba -
afectación del colon ( CU o EC colónica ) . Es una complicación muy grave, pro- do, e ¡ tratamiento es la colectomía total aunque la displasia
duciéndose una dilatación aguda del colon que puede terminar en una perfo - aparezca únicamente en un segmento del colon.
ració n. Cursa con dolor y distensión abdominal, adem á s de fiebre, taquicardia,
deshidratación y disminución de los ruidos intestinales. Como desencadenan- La primera colonoscopia se recomienda a los S a ños del comienzo de los sí n-
tes del cuadro se incluyen ei brote grave, la realización de una colonoscopia tomas. Posteriormente, los pacientes se estratifican en fundón del riesgo
o un estudio baritado, la hipopotasemia, o los f á rmacos que disminuyan la ( Figura 63 ).
motllidad ( anticolin érgicos y opiá ceos). Se diagnostica con la presencia de una
dilatació n mayor de 6 cm del colon transverso en una radiografía de abdo - El hallazgo en las biopsias procedentes de una colonoscopia de cribado de
men . Inicialmente el tratamiento ( Figura 62 ) es medico con fluidos intrave- displasia de alto grado es indicación de colectom ía total.
56
Figura 63 Fístulas
Indicación de colonoscopia
(estratificación de pacientes según el riesgo) Las fístulas son comunicaciones entre una zona
del intestino que suele estar inflamada y otro
\ t \ órgano debido a la extensió n transmural del
proceso inflamatorio. En funció n del órgano con
Riesgo alto: Riesgo medio: Riesgo bajo:
colonoscopia anual colonoscopia cada 2 -3 añ os colonoscopia cada 5 años el que comunique, las fístulas se clasifican en
enteroentéricas o en enterocut á neas:
t V Y * Las fístulas enteroentéricas m á s frecuentes

son enterovesicales, enterovaginales y ente -
- Afectación extensa del colon
inflamación grave
* Afectaci ó n macrosc ó pica extensa
del colon e inflamación
El resto
ro prost éticas. Pueden dar lugar a abscesos.
* Antecedentes de CCR en familiar microsc ópica leve-moderada En la mayoría de las ocasiones que aparece
de primer grado menor * Presencia de pseudopólipos una fístula suele existir inflamació n intesti-
de 50 a ños inflamatorios
* Colangitis esclerosante primaria * Antecedentes familiares
nal, por lo que su manejo debe ir acompa -
* Estenosis o dispiasia de primer grado de CCR mayor ñ ado del control de la actividad inflamatoria.
en los 5 a ñ os previos de 50 añ os
* Las fí stulas enterocutáneas constituyen
parte de lo que se conoce como enferme-
Prevención del c áncer coLcurrectaL en la Eli
dad perianal, caracterizada por la presencia
de fisuras, abscesos y /o fístulas enterocutá neas
Reservoritis en Sa zona perianal. La existencia de enfermedad periana í no siempre se
asocia a actividad inflamatoria intestinal .
La panproctocolectom ía con anastomosis ileoanal y reservorio en 'T es el
tratamiento quir ú rgico de elección en í a CU. Con el tiempo, la mucosa del El tratamiento de la enfermedad perianal se expone en la Figura 65.
reservorio sufre un proceso de adaptación funcional y morfol ógica ( meta -
plasia coló nica ) pudiendo volver a expresar un proceso inflamatorio similar RECUERDA
a la enfermedad original, denominado reservoritis (pouchitis ). Eli riesgo de Los pacientes con EC perianal tienen m á s riesgo de compli
desarrollar í a aumenta con el tiempo de evoluci ón tras la cirugía . La etiolo- caciones extraintestí nales.
gía no está clara, pero parece que la microbiota intestinal juega un papel
importante . Los sí ntomas son como los de una proctitis ulcerosa con diarrea
l íquida, tenesmo, rectorragia, dolor abdominal y malestar p é lvico. Figura 65
En la endoscopia se observa actividad inflamatoria en la mucosa ( edema,

Fístulas simples Fístulas complejas*
friabilidad, ú lceras, p é rdida de! patrón vascular, exudado mucoso ). En las
biopsias se observa un infiltrado inflamatorio agudo ( infiltrado polimorfonu-
Y Y
clear, abscesos de las criptas, ú lceras y depleció n de mucina ) o cr ó nico ( atro-
Tratamiento sólo si síntomas Inmunosupresores: AZA/6MP
fia vellositar í a, hiperplasia de las criptas y metaplasia cólica ). El diagnóstico
se realiza con la presencia de sí ntomas junto con cambios endoscópicos e
Si no respuesta
histol ó gicos compatibles. Y
Antibioterapia: dprofloxacino Y
Anti-TNF + colocaci ón de sedales
El tratamiento de [ a reservoritis se expone en la Figura 64 . + metronidazol
Figura 64
* Se entiende por fístula compleja:
Aguda Cró nica * Transesfinienana alta
* Supraesñnteriana
* Extraesfintenana
Mismo trata miento * Rectovaginales
que aguda
* Orificios externos m últiples
I Si no respuesta * Las que asociar actividad rectal/ estenosis ana l /dolor- fluctuació n local
Budesonida v ía oral Tratamiento m é dico de La enfermedad perianal ( AZA: azatioprina;

6MP: 6 -mercaptopunna)
Si no respuesta
Azatioprina Extraintestinales (Tabla 34)

i SJ no respuesta
Manifestaciones cutáneas
Biológicos
Si no respuesta * Eritema nodoso. Es la lesión cut á nea m á s frecuente y se correlaciona

Exéresis quirúrgica con la actividad de la enfermedad. Se trata de la aparición de nodulos
del reservorio rojos pretibiales de las extremidades inferiores. Responde al tratamiento
de la enfermedad subyacente o a esferoides tópicos. Es m á s tí pico de la
Tratamiento m é dico de La reservoritis EC (Figura 66).
57
13 » DIGESTIVO
* Píoderma gangrenoso. Es una lesión necrótica ulcerada grave que evolu- positiva, o por déficit de hierro, folato o B12 se asocia a la EC. Como tras -
ciona independiente de la actividad de la enfermedad . Es m á s frecuente tornos inflamatorios que son, es frecuente observar leucocitosis y trom-
en la CU. Se trata con estero í des tópicos y antibióticos, pero puede nece - boc í tosis.
sitar esteroides intravenosos e infliximab y, en ocasiones, es necesario
resección del segmento intestinal afecto. No se debe confundir con el Enfermedad inflamatoria
ectima gangrenoso ( lesión cut á nea causada por Pseudomonas ). intestinal y embarazo
Figura 66 La actividad de la enfermedad durante el embarazo es causa de aborto y

de retraso del crecimiento fetal, por lo que es importante mantener a la
paciente sin actividad.
* Tratamiento no contraindicado durante e ! embarazo : los am í nosalicila -
tos, Sos corticoides, la azatioprina y los tratamientos biológicos .
* Tratamiento contraindicado durante el embarazo y lactancia: la ciclos-
porina, el metotrexato, el metronidazol y el ciprofloxacino.
Si existe ERA o enfermedad rectal será necesario realizar una ces á rea .
Tabla 34
Relacionadas No relacionadas
con la actividad con la actividad
* Eritema nodosc * Espondilitis anquilosante
* Oculares (salvo uveitis HLA B27 (+ ))
-
* Pioderma gangrenoso
- Artropatí a periférica tipo 1 * Colangitis esderosante primaria
* Artropat ía periférica tipo 2
Eritema nodoso Manifestaciones extraintestinaLes de La Eli y su relación con La actividad
de La enfermedad
Manifestaciones oculares
Tratamiento
Pueden verse conjuntivitis, episcleritis, uveitis e Iritis, generalmente asocia -
das a actividad de la enfermedad. Existe una uveitis asociada a HLA- B 27 que Como ya se ha visto, la Eli, por su historia natural, cursa en brotes con perio
puede evolucionar de manera independiente a la enfermedad. dos de remisión intercurrentes.
Manifestaciones hepatobiliares Por tanto, ser á necesario un tratamiento que remita la inflamaci ón aguda
(tratamiento del brote) y otro tratamiento que consiga mantener al intestino
Colelitiasis por c á lculos de colesterol secundario a la reducci ón de sales bil í a libre de inflamaci ón una vez resuelto el brote para prevenir nuevos ( trata -
res en la EC por afectació n del íleon terminal. Colangitis esclerosante aso miento de mantenimiento ).
ciada a la CU sin guardar relación con la actividad de la enfermedad.
Dentro del arsenal terap éutico para la Eli, en orden ascendente de efecti-
Manifestaciones renales vidad y de efectos secundarios, se cuenta con aminosalicilatos, corticoides,
inmunosupresores, terapias bioló gicas y, finalmente, cirugí a . Los antibió ticos
Litiasis renal por oxalato en la EC con afectación ileal. Ami í oidosis en EC avan tambi én tienen su papel en situaciones muy espec íficas.
zada .
Aminosalicilatos
Manifestaciones musculoesqueléticas
Estas son las principales características:
* Osteoporosis y osteomalacia: como consecuencia del tratamiento * Son fá rmacos antiinflamatorios que act úan ú nicamente al nivel del
esteroideo y por disminuci ón de la absorci ón de la vitamina D y calcio. colon, por tanto, son útiles en la CU y en la EC con afectaci ón col ónica
* Artropatí a periférica (Pül): (tanto en el brote como en el mantenimiento ) .
Tipo 1: pauciarticular, afectando a articulaciones grandes, asim é - * Dado su efecto antiinflamatorio, tienen una acci ón protectora frente al
trica y paralela a ia actividad de la Eli . cá ncer de colon.
Tipo 2 : poliarticutar, afectando a articulaciones peque ñas, indepen- * Tienen un efecto poco potente, por eso se emplean en monoterapia en
diente del curso de la Eli. Se trata con sulfasaiazina . los brotes leves y moderados . Sin embargo, tambié n se utilizan en los
brotes graves, no por su potencia terap é utica sino por su efecto protec-
* Artropatí a axial: espondilitis anquilosante y sacroileitis. Se asocia a tor sobre el cá ncer de colon.
HLA - B 27 y evoluciona de forma independiente a la inflamació n. El trata - * Los aminosalicilatos son má s potentes por vía tó pica que por v ía sis-
miento se puede encontrar en la Sección de Reumatoiogía. t émica, por eso es preferible la primera ( supositorios para la procti-
tis, espuma para la rectosigmoiditis y enemas para la colitis izquierda)
Manifestaciones hematoiógicas ( Figura 67 ). La v ía oral se reserva para :
Afectación pancolónica .
La má s habitual es la anemia; la ferrop énica y la de trastornos cr ónicos Ausencia de mejoría/tolerancia al tratamiento tó pico .
son las m á s asociadas a la CU, mientras que la anemia hemolítica Coombs EC col ó nica .
58
Son f á rmacos muy bien tolerados y con muy pocos efectos secundarios. SI en este intervalo el brote no ha respondido, se considera al paciente
Entre los efectos secundarios que pueden aparecer está n la pancitopenia, la cortí cor resisten te o corticor refractario y se debe cambiar de estrate -
nefritis intersticial y la pancreatitis . gia terap é utica o bien a inmunosupresores o bien a biológicos.
> Situaci ón especial. En todo paciente con sospecha de corti-
Figura 67 correfractariedad, antes de cambiar el tratamiento, es nece -
sario descartar la sobreinfecci ón por citomegalovirus con
una toma de biopsia rectal por colonoscopia. Si es positivo,
los pacientes deben ser tratados con ganciclovir y pueden
seguir con su tratamiento esteroideo. La coexistencia brote -
dtomegalovirus impide la respuesta al tratamiento esteroideo.
RECUERDA
Enemas: colitis izquierda
Antes de catalogar a un paciente de corti cor refracta rio, hay
que descartar una infección por citomegalovirus con una
toma de biopsia rectal por colonoscopia .
Espuma: rectosígmoiditis
Supositorios: rectftis Inmunosupresores
Hay tres inmunosupresores utilizados en la Eli:

Ví a oral: pancolitis
* Cíclosporina. S ólo es útil por ví a intravenosa y en el brote corticorresis-
Localización de La acci ó n de Los f ármacos en La coLitis uLcerosa distaL tente de CU. Mo sirve como tratamiento de mantenimiento, dado sus
efectos secundarios de HTA y nefrotoxicidad.
Corticoides * Metotrexato. Se indica fundamentalmente en pacientes con EC en quie-
nes ha sido necesario retirar los tiopur í nicos, bien por ineficacia o por
Son fá rmacos muy potentes pero con muchos efectos secundarios, por eso toxicidad . Se administra por v ía subcut á nea o intramuscular. Sus efectos
ú nicamente se usan en el brote de Eli [tanto CU como EC ), evitando su uso secundarios son la toxicidad hep á tica con desarrollo de cirrosis hep á tica
en el mantenimiento. y la aplasia medular, por lo que se debe administrar junto con á cido
fólico.
Los efectos secundarios a corto plazo son HTA, intolerancia gluc ídica y sínto - * Tí opuririas: azatioprlna y su metabolite 6- mercaptopurina { se emplea en
mas similares ai síndrome de Cushing [ acné, aumento de vello, cara de luna casos de intolerancia gastrointestinal a la azatioprlna ) . Son los f á rmacos
llena, aumento de peso ) . Con el tratamiento a largo plazo se observa mbpatí a preferidos para el mantenimiento y la corticodependencia, tanto en la CU
proximal, cataratas, necrosis avascular ósea, osteoporosis, infecciones y atro - como en la EC. No son útiles en el brote porque su inicio de acci ó n es
fia suprarrenal. retardado . Los efectos secundarios m á s frecuentes son la mielosupresión
y la pancreatitis.
Existen dos tipos de corticoides usados en la El!:
* De acción tópica . Tienen una potencia esteroidea limitada a la zona en Terapias biológicas
la que se liberan, pero apenas tienen efectos secundarios sist émicos:
Dipropionato de bedometasona. Se libera en el colon y se usa en Son los fármacos m á s potentes. Se emplean tanto en el brote corticorre-
el brote de CU que no responde a aminosalicilatos como paso pre- sistente como corticodependiente, así como en el tratamiento de manteni-
vio al uso de corticoides sistémicos ( con Intención de evitar usar miento, igualmente en la CU como en la EC.
éstos, dado sus efectos secundarios ) .
Budesoní da. Se libera en el íleon terminal y se emplea en el brote RECUERDA
leve -moderado de EC con afectaci ón ileocecal. La ciclosporina y el infliximab pueden evitar la colectom ía de
urgencia en el brote grave de CU.
* De acción s í sté mica. Son los m á s potentes, pero en contrapartida se
trata de los que m á s efectos secundarios tienen. El má s usado es la
prední sona. La dosis inicial es de 1mg / kg / día . Su efecto es muy r á pido, Los f á rmacos biológicos m á s utilizados en la Eli son anticuerpos dirigidos
por eso se eval úa su respuesta entre el tercer y el s éptimo d ía : contra el factor de necrosis tumoral alfa [TNF - ct ) de tipo IgGl:
Si en este intervalo, el brote ha respondido, se inicia la retirada * Infliximab. Es un anticuerpo quimérico [ humano y murino), por !o que
del tratamiento corticoideo de manera paulatina [ pauta descen- puede ocasionar reacciones infusionales ( rash, urticaria y broncoes-
dente, disminuyendo 10 mg de forma semanal hasta la suspensió n) pasmo) . Se administra por vía intravenosa cada 8 semanas. Es el f á r-
para evitar la aparició n de insuficiencia suprarrenal por la retirada maco biol ógico m á s usado y con el que m á s experiencia se tiene .
brusca, y se inicia el tratamiento de mantenimiento . * Adalí mumab. Es un anticuerpo exclusivamente humano, por lo que no
Existen algunos pacientes en los que al iniciar la pauta descen- son frecuentes las reacciones infusionales . Se administra por vía subcu-
dente de esteroides desarrollan un nuevo brote, estos pacien- tá nea cada 15 d ías.
tes se denominan corticodependientes [ necesitan altas dosis * Golimumab. Es un anticuerpo humanizado ú nicamente útil en la CU ( no
de esteroides para estar en remisió n clínica ). Dado que el corti- en la EC ) . Se administra por vía subcut ánea .
coide no puede utilizarse como tratamiento de mantenimiento, * Vedolizumab. Es un anticuerpo monoclonal humanizado de tipo IgGl
estos pacientes se manejan con inmunosupresores y/ o bioló gicos dirigido contra una integrina ( a4 (37) . Su uso está aprobado en ia EC y en
siguiendo la misma pauta que se emplea en el tratamiento de la CU que no responde a los bioló gicos anti-TNF - a [ infliximab, adalimu-
mantenimiento . mab y golimumab).
59
13 » DIGESTIVO
Al inicio del tratamiento ( y mantenié ndolo 6 meses ] se pueden asociar los Infección por VHC. Se solicitan serología y ARN del VHC. A d ía de hoy,
f á rmacos biol ógicos con inmuno modulad ores ( tiopurinas lo má s frecuente) de momento no est á indicado el tratamiento profilá ctico con antivirales
para aumentar su eficacia y disminuir su inmunogenicidad. fuera de [ as indicaciones de tratamiento de la hepatitis crónica [vé ase
Capítulo de Hepatitis v íricas ) .
Los principales efectos secundarios de estos fá rmacos son dos: las infeccio Infección por VIH. Se puede valorar iniciar un tratamiento bioló gico
nes y el desarrollo de tumores ( neoplasias s ólidas, síndromes linfoproliferati siempre y cuando la infección por VIH esté controlada ( carga viral inde -
vos y neoplasias cutá neas ) . tectable y CD4 por encima de 500 ) .
Dada la posibilidad de desarrollar una neoplasia, estos fá rmacos est á n con- Tabla 35
traindicados si el paciente presenta una enfermedad tumoral activa o la ha ía
Radiograf
Mantoux Diagnóstico Actuación
presentado en los últimos 5 a ñ os. de tórax
Negativo Normal Sano Iniciar biol ó gico
Debido al riesgo de infecciones previamente al uso de un f á rmaco biológico,
será necesario realizar cribado de : Positivo Normal TBC latente Isoniacida 9 meses y comenzar biológico
* Infección tuberculosa latente. Se realizar á radiografía de tó rax y Man- a la tercera semana de haber iniciado la
toux a todos los pacientes y en funció n del resultado así ser á la actua - isoniacida
ci ón [Tabla 35 ).
Positivo Patológica Posible Confirmar diagn óstico micro biológico.
* Infección por VHB. Se solicitan sero í ogías y ADN del VHB . Todos los
TBC activa Tratamiento TBC . Contraindicado biol ógicos
pacientes con AgHbs(+) deben recibir profilaxis con antivirales orales
( tenofovir o entecavir ), independientemente del valor de ADN viral. Tuberculosis y fá rmacos biológicos
Figura 68
Leve /moderado: 5 - ASA "tópico ± oral " hí Dipropionato de bedometa sona
Brote ^ Ciclosporina í.v.

Si no
respuesta
Grave: 5 - ASA + Glucocorticoides Corticorresistente Si fracaso
f Si fracaso
Biológicos Cirug í a
Azatioprina
5- ASA + Si fracaso
Sí fracaso
Biol ógicos Cirugía
Tratamiento de la colitis ulcerosa
Figura 69
Si fracaso
Leve/moderado Budesonida 9 mg/d Glucocorticoid es
Ileocecal — Si fracaso Si fracaso
Grave Glucocortitoides >- Corticorresistente Biológicos Cirugía
Leve 5- ASA
Colon Si fracaso Si fracaso
Moderado/grave Glucocorticoides Corticorresistente Biológicos Cirugía
Si fracaso Si fracaso
Afectación
IBP + Glucocorticoides Corticorresistente Biológicos Cirugía
alta
Azatioprí n a/metotrexato
5- ASA + Si fracaso
y
Si fracaso
Biológicos Cirugí a
Tratamiento de la enfermedad de Crohn
60
Antibióticos Tabla 37
Criterios diagnósticos del síndrome delintestino irritable Roma IV
Los empleados en la Eli son ciprofloxacinoy metronidazol. Su uso principal es
en el megacolon, en la enfermedad perianal y en la reservoritis.
Dolor abdominal recurrente, como media, al menos 1 día a la semana en los últimos 3
meses, relacionado con 2 o m ás de los siguientes criterios:
Tanto el tratamiento de la CU como el de la EC se exponen en la Figura 68 * Se relaciona con la defecaci ó n
y Figura 69, respectivamente. - Se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones

- Se asocia a un cambio en la forma (apariencia) de las deposiciones
Los criterios deben cumplirse al menos durante los últimos 3 meses y los síntomas deben
haberse iniciado como mínimo 6 meses antes del diagnóstico
Criterios diagn ó sticos del sí ndrome del intestino irritable
Otras patologías intestinales segú n Los criterios diagnó sticos Roma IV
Tratamiento
Síndrome del intestino irritable
Es fundamental una buena relació n medico - paciente . Se debe tranquili-
Es la enfermedad gastrointestinal m á s frecuente . Se caracteriza por altera - zar al paciente y explicarle que los s íntomas son de larga evolució n pero
ciones del ritmo intestina ! ( estre ñimiento o diarrea ) y dolor abdominal en no de riesgo vital, que mejoran con el tiempo y que no tienen potencial
ausencia de anomalías estructurales o una enfermedad detectable ( P02 ). maligno .
Parece estar en relaci ón con alteraciones en la actividad motora y mioelec- El tratamiento es sintomático.
trica del intestino y con alteració n en los mecanismos de percepció n del * Para el dolor: espasmolíticos y antídepresivos ( siendo de elección los JSRS) .
dolor ( hiperalgesia visceral ) . * Para el estreñ imiento: fibra soluble y laxantes [ osmóticos, estimulantes ),
* Para la diarrea : antí diarreicos como la loperamida { PÜ3 } *
Cl ínica
Para mujeres con Sil con predominio de estreñimiento, refractarias al tra -
El cuadro comienza en adultos . El hallazgo clínico má s frecuente es la alte- tamiento habitual, se han comercializado recientemente dos f á rmacos de
raci ón del ritmo intestinal entre estre ñ imiento y diarrea predominando con mayor eficacia:
el tiempo uno de los dos sí ntomas, asociado a dolor abdominal. No existen * Prucaloprida ( agonista 5 HT 4 ).
síntomas de alarma (Tabla 36 ). * Linaclotí da ( agonista de los receptores guanilato ciclasa -C ) que ademá s
posee efecto analgé sico .
El cuadro clí nico se exacerba con el estr é s . La diarrea no aparece por la noche
y puede acompa ñ arse de grandes cantidades de moco pero no tienen otros Colitis microscópica: linfocítica y colágena
productos patol ógicos.
La colitis microsc ópica engloba dos enfermedades de etiologí a desconocida
Tabla 36 con inflamación de la mucosa col ónica, pero sin ulceració n. La colitis linfo-
Datos de alarma en el síndrome del intestino irritable cítica se da por igual en ambos sexos, pero la colá gena es m á s frecuente en
Pérdida de peso, anemia, rectorragias, sangre oculta en heces positiva mujeres .
Aumento de la V5G
Fiebre Clínica
Antecedente de estancias en países en los que existen enfermedades
parasitarias endémicas El principal síntoma de ambas es la diarrea acuosa cr ónica. Es frecuente la
p érdida de peso inicialmente, pero tras unas semanas o meses, se estabiliza .
Presentación nocturna de bs síntomas
No suele haber sangrado ni esteatorrea .
Edad al inicio de la sintomatología > 50 a ños
Historia familiar de c áncer de colon
Se asocian a muchas otras enfermedades como artritis, hipotiroid í simo,
Historia familiar de Eli
hipertiroidismo, diabetes melllitus, hepatitis cr ónica activa y celiaquía, entre
Historia familiar de enfermedad celiaca
otras.
Presencia durante la exploraci ón física de dermatitis o artritis
Signos de maiabsorci ón Diagnóstico
Signos de disfunción tiroidea
Al hacer la colonoscop É a, la mucosa suele tener un aspecto macrosc ópico nor-
Datos clí nicos de alarma en el sí ndrome del intestino irritable mal . El diagnó stico de confirmación es histoló gico, visualizando un infiltrado
inflamatorio en la mucosa, con linfocitos intraepiteliales pero sin ulceraciones
Diagnóstico ni miero abscesos. En la colitis colá gena, ademá s de lo anterior, existe un engra-
samiento formado por bandas de col á geno por debajo del epitelio de revesti-
Es un diagn ó stico de exclusión.. Para facilitar el diagn ó stico y disminuir miento, que se hace patente con la tinción con tricr ómico de Masson.
la necesidad de m últiples y costosas exploraciones, se han desarrollado
unos criterios diagn ó sticos que definen ei sí ndrome de intestino irritable Tratamiento
{Tabla 37 ).
Se utilizan aminosalic í tatos y budesonida por v í a oral .
61
13 » DIGESTIVO
Ideasclave
/ En la CU, la clínica puede ser de pancolitis o, muy típico, de proctitis / El eritema nodoso es la lesió n cutá nea m á s frecuente en la EC y se co
( sangrado rectal, tenesmo, eliminació n de moco y pus). La friabilidad de rrelaciona con la actividad de la enfermedad.
la mucosa colónica explica el sangrado fá cil con rectorragia.
/ Los corticoides son ú tiles en el tratamiento de los brotes, pero no para
/ En la EC, la afectaci ón puede ir desde la boca hasta el ano, es seg- el mantenimiento.
mentaria y respeta el recto . Es muy tí pica la ileitis ( dolor en fosa ilíaca
derecha, a veces con masa a ese nivel que refleja la inflamación trans - / Como inmunosupresores se emplean : azatioprina y 6-mercaptopurina,
mural) . metotrexato ( EC ) y ciclosporina ( CU ) .
j El megacolon tóxico es una complicaci ón grave de la CU; se caracteriza / El infliximab es muy ú til en Eli corticorrefractaria.
por dilatación > 6 cm del colon transverso, y si la evolució n no es favora -
ble, debe realizarse colectom í a . / Antes del tratamiento con infliximab hay que descartar infección por
tuberculosis, VH 8, VHC y VIH.
/ Las complicaciones de la EC por su afectaci ón transmural son estenosis,
fístulas y abscesos. / El síndrome del intestino irritable es una enfermedad gastrointestinal
muy frecuente . Su diagnóstico es de exclusi ó n . Alterna estre ñimiento
j En la CU existe riesgo de carcinoma colorrectal, sobre todo si la enfer- con diarrea, que puede acompa ñ arse de grandes cantidades de moco.
medad lleva tiempo de evolució n y es extensa . Se deben realizar colo-
noscopias de cribado para detectar displasia . En la EC hay riesgo au - / La colitis col á gena cursa con diarrea acuosa y se diagnostica al objetivar
mentado de carcinoma de intestino delgado. una banda de colá geno subepitelial mediante tinciones histoló gicas.
J
r Casoscl í nicos
En un paciente de 28 anos, con una colitis ulcerosa intensamente activa que 3 ) La colostom ía de descompresi ón es, con frecuencia, segura y eficaz.
no responde a 7 dí as de corticoides por ví a endovenosa y que no presenta 4) La azatioprina por vía oral puede inducir a remisión precoz y evitar la
signos de peritonism o, ¿cuál de las siguientes aseveraciones es cierta ? colectom ía .
1} La colectom ía inmediata es el ú nico tratamiento eficaz. RC: 2

2 ) La ciclosporina Intravenosa puede inducir a una remisió n y evitar una
colectomí a .
62
Manejo de los pólipos
y cribado
del cáncer colorrectal
ÍÉtí l Desde el punto de v í sta histoló gico, los p ó lipos de colon pueden clasificarse
en neoplá s í cos y no neopiá sicos. En los siguientes apartados se exponen sus
Pólipos caracter ísticas.
Figura 72
Un p ólipo es una tumoración que se proyecta en la superficie de una mucosa y
es visible macroscópicamente. Desde el punto de v í sta morfológico, los p ólipos
pueden clasificarse de la siguiente manera [ Figura 70 ): pediculados ( tienen un
tallo de implantación longitudinal y alargado, Figura 71), s ésiles ( tienen una base
de implantación amplia y protruyen hacia la luz del colon, Figura 72 ) o planos
[ tienen una base de implantación amplia pero apenas protruyen, Figura 73 ),
Figura 7Q
PwliruMo
P 4 r\ D
Tipos de p ólipos
P ólipo s é sil
P ólipo pediculado P ólipo plano
63
DIGESTIVO
Pólipos neoplasicos Pólipos serrados. Grupo heterogé neo de lesiones con arquitectura "en
dientes de sierra" en el epitelio de la cripta. Vía de carcinogenesis : BRAF,
* Adenomas. Todos los adenomas tienen algú n tipo de displasia ( lesi ó n hiperm etilación.
microscópica premaligna del epitelio que tapiza las glá ndulas ) y por Tres tipos:
eso todos tienen potencial de malignizació n. Existen unos factores que P ólipos h í perpl á sicos: en recto, no malignizan .
influencian el riesgo de malignizació n: Adenoma serrado s é sil : colon derecho . Planos. Sí malignizan.
Tamaño. A mayor tama ño, mayor riesgo de malignizan Adenoma serrado tradicional: colon izquierdo. Ped ículados. Sí malig-
Tipo histoló gico. Los adenomas pueden ser vellosos, que son los nizan.
que má s riesgo tienen de malign í zar, tubulares que son los de
menor riesgo y tubulovellosos con un riesgo intermedio. Salvo los h í perplá sicos rectales, deben ser resecados.
Grado de displasia . La displasia de alto grado tiene má s riesgo de Seguimiento pospolipectomía :
malignizar que la de bajo grado. Sin displasia y < 10 mm : 5 a ños .
Multiplicidad . A mayor n ú mero de p ólipos, mayor probabilidad de Con displasia o > 10 mm: 3 a ñ os.
que sean malignos.
Determinadas alteraciones cltogenéticas. Pólipos no neoplasicos
El carcinoma in situ, o carcinoma intramucoso, corresponde a un ade - * P ólipos hí perplá sicos. Son peque ños, m ú ltiples, localizados fundamen-
noma con displasia de alto grado en ! a que fas c élulas carcinomatosas no talmente en el recto - sigma y carecen de potencial maligno ,
sobrepasan la capa muscular de la mucosa y, por tanto, no tienen capa - * P ólipos inflamatorios. Son los que aparecen como consecuencia del
cidad de diseminación. El carcinoma invasivo es aquel que se extiende proceso de regeneración de un foco inflamatorio. Se asocian a la Eli . No
a la capa submucosa y, por tanto,, posee capacidad de diseminació n poseen potencial de malignizació n.
(Figura 74 ). * P ólipos hamartomatosos. Proliferación de c é lulas maduras de la
mucosa . Los p ó lipos solitarios no deben considerarse premalignos. Los
Figura 74 asociados a poliposis sí pueden malignizar.
Carcinoma Carcinoma Manejo endoscópico de los pó lipos

intramucoso infiltrante
La colonoscopia es la técnica de elecció n para el diagnó stico y el tratamiento
de los pólipos. Cuando en una colonoscopia se identifica un pólipo, se debe
realizar una polipectom í a y un an á fisis histol ógico de la pieza resecada que
Epitelio
informará del tipo de p ólipo, del grado de displasia y de la afectaci ón de los
Lámina propia Mucosa
m á rgenes de resecci ón en el caso de la displasia grave o del carcinoma intra -
Muscular de la mucosa mucoso. Cuando en el estudio anatomopatológico de un p ólipo se encuentra
un carcinoma in situ extirpado totalmente, no es preciso otro tratamiento,
Submucosa
aunque sí un seguimiento endoscó pico estrecho. Si resulta un carcinoma
infiltrante, deber á recibir tratamiento oncol ógico.
Muscular
propia
La perforació n y la hemorragia son las dos complicaciones descritas de la
polipectom ía endosc ópica.
Serosa
Si debido al gran tama ñ o del p ólipo no es viable la polipectomía endosc ó

pica, se debe realizar abordaje quirú rgico.
Pólipo
Vaso linfá tico

íK
X Seguimiento pospolipectomía
Mucosa
Dado el potencial maligno de los adenomas, es obligado realizar vigilancia
Submucosa
periódica tras haber realizado polipectom ía .
Muscular
Serosa
El objetivo es disminuir a ! m á ximo el riesgo de cá ncer colorrectal, mediante
la detección y extirpació n de p ólipos sincr ónicos ( de aparici ón simultá nea
Carcinoma intramucoso Carcinoma infiltrante que no se hayan visto en la primera colonoscopia ), as í como de los p ó lipos
metacr ónicos ( los que aparecen tras un intervalo de tiempo) . Los intervalos
Carcinoma intramucoso y carcinoma infiltrante se fijan en función de los hallazgos de la colonoscopia inicial y está n descritos
en la Tabla 38.
La mayor í a de los p ólipos son asintomáticos; cuando presentan clí nica, lo
má s frecuente es que ocasionen hemorragia . Los pólipos vellosos ademá s El seguimiento endoscó pico se suspender á en caso de comorbilidad grave o
pueden cursar con una diarrea secretora. en pacientes con esperanza de vida inferiora 10 a ñ os .
64
14, Manejo de ios pólipos
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y cribado del cáncer colorrectal
Tabla 38 Dada la existencia de agregació n familiar, el CCR es una neoplasia que cum
Seguimiento planificado pie los criterios para llevar a cabo un programa de profilaxis primaria ( cri
Revisión en 10 a ñ os bado) que, en nuestro medio, se realiza segú n el protocolo de la Figura 75.
* Colonoscopia inicial sin hallazgos
* Pó lipos hiperpl ásicos rectales < 10 mm Figura 75

Revisi ó n en 5 10 a ñ os
’
1-2 adenomastubulares < 10 mm

Revisión en 3 a ñ os © SOH cada 2 a ños
* 3 - 10 adenomas Población 50 añ os Test SOH

/
* 1 o má s adenomas tubulares > 10 mm general \© Colonoscopia
* 1 o má s adenomas con componente velloso
- 1 o má s adenomas con displasia de alto grado Antecedentes

Revisi ó n en menos de 3 a ñ os Cribado 40 años Colonoscopia
familiares
Má s de 10 adenomas de CCR o pólipos
Revisi ó n en menos de 3 meses T t
Pacientes Vé ase Figur - i ( Seguimiento de adenomas
Resecci ó n incompleta ( sospecha de)
con Eli en fundón de los hallazgos
Protocolo de seguimiento en funci ón de tos hallazgos [véase Tabla 38 )
de la primera colonoscopia
Cribado del c áncer colorrectal ( SOH: sangre oculta en heces

[test inmunoló gico ])
Cribado del cáncer colorrectal
El principal factor de riesgo para su aparició n son los antecedentes familiares

o personales de cá ncer colorrectal ( CCR } o de adenomas.
Ideasclave
/ Los pólipos adenonnatosos guardan estrecha relaci ón con el c á ncer de Se habla de tumor infiltrante si las células cancerosas atraviesan la capa
colon, sobre todo los de mayor tama ño, los vellosos, los de displasia de muscular de la mucosa .
alto grado y si son m ú ltiples.
El cribado del CCR en la población general comienza a los 50 a ños me -
Ante un pólipo, est á Indicada la resección y estudio histológico del mis- diante un test de sangre oculta en heces. En los pacientes con antece -
mo, En función del tama ñ o, n ú mero de pó l pos, tipo histoló gico y grado dentes familiares de CCR, debe iniciarse a los 40 a ñ os directamente con
de displasia se establece un intervalo de seguimiento mediante colo- una colonoscopia.
noscopia .
Casoscl í nicos
Paciente de 75 a ñ os, sin antecedentes cl ínicos de inter é s, que consulta por Varón de 75 a ñ os que presenta san-
un episodio de hematoquecia reciente . La colonoscopia total demuestra gre oculta en heces positiva , estre ñ i-
un p ólipo ú nico pediculado, de unos 25 mm de diá metro, en sigma, con miento de reciente aparición y p é rdida
una ulceració n en su c ú spide . ¿ Qu é actitud de las siguientes es má s ade- de 5 kg de peso . Se realiza una colo-
cuada ? noscopia en la que se objetiva ( vé ase
Imagen). Para realizar cribado en fami-
1) Seguimiento cada 6 meses e intervención quirú rgica, si aumenta de ta - liares, ¿ cuá l es la prueba diagnó stica
ma ño . de elección y la edad de inicio ?
2 } Indicar intervenci ón quir ú rgica .
3) Biopsia endosc ópica del p ólipo y decidir segú n resultado, 1] Rectosigmoidoscopia - 40 a ñ os,
4) Realizar polipectom í a endosc ó pica y estudio anatomopatoló gico del p ó- 2] Colonoscopia - 40 a ños.
lipo. 3] Colonoscopia - 50 a ños.
4] Sangre oculta en heces - 40 a ños.
RC: 4
RC: 2
65
Cáncer coiorrectal hereditario
asociado a poliposis
y síndrome de Lynch
La mayor ía de las neoplasias colorrectales tienen un origen espor á dico. Tan * Aquellos pacientes así ritom á ticos ( sin p ólipos en el colon ) en los que se
s ólo un pequeño porcentaje de los pacientes que desarrollan un cá ncer coio- confirme la mutaci ón deberá n someterse a seguimiento mediante rec-
rrectal (OCR) son portadores de mutaciones genéticas que les predisponen a la tosigmoidoscopias perió dicas.
aparición del CCR así como de otros tumores en su organismo. Si la mutación * Aquellos pacientes que en el momento del diagnó stico presenten p óli-
ocurre en la l ínea germinal ( gametos), el paciente la transmitir á a toda su des- pos deben ser directamente valorados por cirugí a .
cendencia, lo que se conoce como c á ncer coiorrectal hereditario [ CCRH].
La rectosigmoidoscopia se realiza bienalmente, comenzando a los 10 -12
En funció n de la mutación presentada, se diferencia el CCRH asociado a poli a ñ os, hasta los 30-35 a ños de edad. A partir de esta edad y hasta los 50 a ños,
posis ( asociadas al gen APC o hamartomatosas) y el CCRH no asociado a poli puede realizarse cada 5 a ños. Pasada esta edad, la ausencia de pó lipos des -
posis ( síndrome de Lynch ) . carta la enfermedad.
Los p ó lipos aparecen inicialmente en recto y van progresando hasta el

í tiá ciego . Dado que el objetivo del cribado es valorar ia presencia o no de
p ó lipos, es suficiente realizarlo con rectosigmoidoscopias ( si no presenta
Cáncer coiorrectal hereditario p ó lipos en el recto no los presentar á en el resto del colon ) . En el momento
en el que el paciente presente p ó lipos, la probabilidad de que desarrolle
asociado a poliposis un c á ncer de colon es pr á cticamente def 100% y, por tanto, está indicada
la coJectomía profil á ctica ( vé ase Tratamiento quir ú rgico en la Secció n de
Cirugía general ).
Poliposis adenomatosa familiar
o poliposis colónica familiar Cribado
La poliposis adenomatosa familiar ( PAF ) se caracteriza por la presencia de Con el fin de prevenir la aparici ón de CCR, es importante realizar un cribado
cientos o miles de p ólipos adenomatosos en eJ colon. de la enfermedad en individuos asintom á ticos con predisposición familiar. El
cribado en familiares de pacientes diagnosticados de PAF se realiza mediante
La alteración gené tica se hereda de forma autos ómica dominante y es debida el test gen ético y mediante rectosigmoidoscopia de la siguiente manera :
a mutaciones del gen APC, que es un gen supresor de tumores . La penetran- * Si en el caso í ndice se confirman las mutaciones en el gen APC, el cri-
cia de la enfermedad es cercana al 100%, lo que quiere decir que todas las bado en el resto de familiares se realizar á mediante estudio genético
personas que porten la mutación van a desarrollar tumores, entre ellos, el del gen APC. Ú nicamente aquellos familiares que porten un gen APC
má s frecuente es el CCR. mutado se someter án a un seguimiento peri ó dico con rectosigmoidos-
copia . Los familiares que no sean portadores de las mutaciones realiza -
Los pólipos de colon comienzan a aparecer alrededor de la pubertad . A la r á n el cribado de CCR de la población normal.
edad de 35 añ os pr á cticamente todos los individuos afectados ya muestran * Existe un 30% de pacientes que presentan PAF, pero que no presentan
p ó lipos. Los adenomas í n ícialmente son benignos, pero malignizan y el c á n- mutaciones conocidas en el gen APC. Si en el caso í ndice no se detec-
cer de colon es inevitable si no se extirpa el colon, y suele ocurrir aproxima - tan mutaciones del gen APC, todos los familiares deberá n someterse a
damente entre 10 -15 a ños después de la aparición de [ os pólipos. seguimiento peri ó dico con rectosigmoidoscopia [Figura 76 ).
Diagnóstico
Cribado de la poliposis
Eí diagn óstico clínico puede efectuarse cuando un individuo presenta alguno adenomatosa familiar
de los siguientes factores:
* Tiene 100 o má s p ólipos adenomatosos en el colon.
* Presenta m últiples adenomas ( entre 10- 100 ] y es familiar de primer
grado de un paciente diagnosticado de PAF.
del profesor
El diagnó stico de confirmaci ón, si se cumplen estos criterios cl í nicos, se rea
liza mediante un test genético estudiando las mutaciones dell gen APC:
66
15. Cáncer colorrectal hereditario asociado
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n a poliposis y síndrome de Lynch
Figura 76
P ólipos Cirugía
familiares Rectosigmoidoscopia
Cribado
© con mutaci ó n positiva bienal
No pólipos
Seguimiento
con rectosigmoidos copia
familiares Estudio gené tico
PAF del caso índice Pó lipos >- Cirugí a
R ecto sigmoid oscopi a
© No pólipos -
a todos los familiares
*- Seguimiento con rectosigmoidoscopia bienal
Cribado de familiares con riesgo de PAF
Poliposis familiar atenuada rabia 39) causa de mortalidad tras el CCR.
Es una forma de poliposis adenomatosa familiar con menor número de p óli- Carcinoma de intestino delgado.
pos, desarrollo algo m á s tardío de los mismos, localizaci ón m á s frecuente en Tumores desmoldes . Son la tercera causa de mortalidad tras e! CCR,
colon derecho y malignizacíón a edades má s avanzadas. pues son tumores localmente agresivos y dan síntomas por crecimiento
local: obstrucció n, perforació n, abscesos y oclusi ón de vasos y ur éteres.
Parece que esta forma menos agresiva de PAF se debe a mutaciones distintas Osteomas.
del gen APC, en concreto, en el 30% de los pacientes con una PAF atenuada Quistes epidermoides.
se han descrito mutaciones en el gen MYH, que se transmiten de forma auto- Hipertrofia congenita del epitelio pigmentario de lia retina .
s óm í ca recesiva . Aú n no se ha identificado por completo el resto de genes Carcinoma papilar de tiroides.
implicados en la enfermedad. Carcinoma de p á ncreas.
Tumores hepatobiliares.
En familias con PAF atenuada, la vigilancia debe realizarse con colonoscopia
total, dada la mayor frecuencia de pó lipos en colon derecho y se puede iniciar Síndrome de Turcot tipo 2
la vigilancia má s tarde, en torno a ios 20-25 a ños, aunque puede variar en fun-
ción de Ea edad de presentación de la enfermedad en los familiares afectados Se caracteriza por la presencia de RAF acompa ñ ada de meduloblastomas.
y debe prolongarse probablemente sin Emite de edad . El tratamiento consiste Una vez diagnosticado un paciente, se debe realizar cribado a los familiares
en polipectom í a endoscó pica si tanto el n ú mero de p ólipos como su tama ño en riesgo mediante colonoscopia y TC o RM craneal .
son pequeños; si esto no se cumple, el tratamiento es, igualmente, la colecto -
m ía profilá ctica . Poliposis hamartomatosas
Tabla 39 Los s í ndromes polip ósicos hamartomatosos son un grupo heterogé neo de
PAF clásica PAF atenuada sí ndromes de herencia autos ó mica dominante . El hamartoma es una lesi ón
Numero 100-1.000 10-100 proliferativa, poco conocida, que puede tener varios or ígenes ( mes én-
de adenomas quima, estroma, endodermo y ectodermo ]. Su potencial de malignizaci ón
es variable.
Localizador Todo el colon Frecuentes en colon
derecho
Poliposis juvenil
Edad de inicio 10 20 a ños
- 20-30 a ñ os
de los pó lipos
Enfermedad autos ómica dominante, poco frecuente y con penetrancia
Edad de diagnóstico 30 40 a ños
-
40 50 a ñ os
-
incompleta . Se caracteriza por la aparici ón de p ólipos hamartomatosos, con
del cáncer má s frecuencia en colon y recto, y se relaciona con un incremento del riesgo
Vigilancia - Sigmoidoscopia bienal * Colonoscopia bienal de CCR.
- Inicio 10-12 a ñ os. Final * Inido 15-25 a ñ os. Final
a los 50 años devigiíanda indefinido El riesgo de c á ncer en estos pacientes parece limitado a ! tracto digestivo. El
Caracterí sticas de La poliposis adenomatosa familiar mayor riesgo lo supone el CCR con el 40-50% . Tambi én existe un incremento
( PAF clá sica / PAF atenuada ) del riesgo de cá ncer gá strico, carcinoma de intestino delgado y probable-
mente pancre ático. En el caso de que en el paciente se encuentren pocos
Síndrome de Gardner p ó lipos, debe procederse a ia polipectom ía endosc ópica y realizar segui-
miento anual. En ocasiones, el n ú mero de p ólipos hace imposible su extirpa -
Dado que el gen APC es un gen supresor de tumores, su mutació n no s ólo da ción endoscó pica y precisará intervenci ón quir ú rgica.
lugar a CCR sino que predispone a la aparición de otros p ólipos o tumores,
tanto en el tubo digestivo como extracol ónicos. Síndrome de Peutz-Jeghers
Se diagnostican de un s í ndrome de Gardner los pacientes que presentan una Es una variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de
PAF y alguna de las siguientes manifestaciones extracol ónicas: má culas mucocutá neas pigmentadas y poliposis hamartomatosa en todo el
* Pólipos gastroduodenales: tracto gastrointestinal .
Glandulares f ú ndicos e hiperpl á sicos ( carecen de potencial maligno
por lo que no requieren seguimiento) . Las manifestaciones extraintestinales son lesiones cut á neas pigmentadas. El
Adenomas/carcinomas gá stricos. tratamiento de estas lesiones se realiza con fines est éticos, pues no se ha
Adenomas/carcinomas duodenales y ampulares: son la segunda descrito potencial de malignizaci ón.
67
DIGESTIVO
La principal importancia de este síndrome estriba en su elevado riesgo de * M á s de 20 pólipos serrados por todo el coion.
desarrollar cá nceres, no s ólo gastrointestinales sino tambié n en diferentes * Seguimiento con colonoscopia: anual.
órganos como mama, p á ncreas, colangiocarc í noma y cá ncer de ves ícula
biliar, con una media de edad de 50 a ños al diagnó stico . En el 5 -12% de
mujeres pueden aparecer quistes o tumores ová ricos. En varones jóvenes
pueden aparecer tumores testiculares de células de Sertoli con signos de
feminizaci ón. Cáncer colorrectal hereditario
Enfermedad de Cowden no asociado a poliposis
Variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de lesiones o síndrome de Lynch
mucocutá neas, incluyendo triquilemomas faciales, queratosis acra, p ápu-
las papilomatosas, lesiones mucosas y poliposis hamartomatosa en todo el
tracto gastrointestinal. Mal llamado "no asociado a poliposis" pues, en la actualidad, se sabe que se
relaciona con p ólipos planos. Es la forma má s frecuente de CCRH.
Hasta el momento, en estos individuos no se ha detectado un incremento
del riesgo de CCR ni de otros tumores gastrointestinales ( a pesar de esto, Es una patologí a con patr ón de herencia autos ómica dominante, originada por
se realiza seguimiento perió dico, dado el escaso conocimiento actual de la mutaciones en la l ínea germinal de algunos genes reparadores del ADN lla -
evolució n de los hamartomas ). Sin embargo, sí que presentan aumento de mados MMR ( mismatch Repair% fundamentalmente del MLH1, MSH 2, MSH6
cá ncer de mama, de tiroides y de endometrio. y PMS 2. Al encontrarse mutados, los genes se inactivan y se incrementan las
mutaciones durante la síntesis del ADN, dando lugar a una inestabilidad de
Síndrome de Cronkhite-Canadá microsat élites ( IMS ) y, por consiguiente, al incremento del desarrollo de CCR y
otras neoplasias relacionadas, entre las que destaca el c á ncer de endometrio
Variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de alteracio- en edad joven .
nes ectod á rmicas: atrofia ungueal, alopecia e hiperpigmentaci ón y poliposis
hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal.
Es el ú nico síndrome de poliposis no hereditario .
La Figura 77 recoge, a modo de resumen, las caracter ísticas de las diferentes

poliposis intestinales comentadas con anterioridad.
Apuntes
Figura 77 del profesor
Poliposis adenomatosa familiar ( PAF} í
Poliposis
adenomatosas Síndrome de Gardner
( PAF + manifestaciones extracoiónicas}
Síndrome de Turcot tipo 2
Diagnostico
Síndromes
de ( PAF + meduloblastona}
poliposis El diagnó stico definitivo se establece mediante el estudio gen ético; sin
embargo, debido a su coste elevado, í nicialmente se realiza una selección
Poliposis juvenil ( PJ)
de los pacientes med í ante los criterios clí nicos de Amsterdam II ( sensibilidad
Síndrome de Peutz-Jeghers 40%) y de Bethesda (sensibilidad 90%).
(PJ + hiperpigmentación}
Poliposis * Criterios de Amsterdam II:
ha martomatosas „ Enfermedad de Cowden
^ Tres o má s individuos con CCR o tumor asociado al síndrome de
(no maligniza )
Triquilemomas
Lynch ( endometrio, est ómago, intestino delgado, tracto urinario,
* faciales) ovario, SNC) .
(PJ + Queratosis acra ) Uno de ellos es familiar de primer grado de los otros dos.
^ Pápulas Afectació n de dos generaciones consecutivas .
papilomatosas)
Como m í nimo un caso diagnosticado antes de los 50 a ñ os.
Síndrome de Cronkhite -Canadá
[no se hereda )
Exclusión del diagnó stico de PAF.
^ (PJ + alteraciones ectodá rmicas} Confirmación de los diagnósticos con informes anatomopatológicos.
Caracter í sticas de Las poliposis intestinales Criterios de Bethesda revisados:

Paciente con CCR diagnosticado antes de los 50 a ños, o...
Poliposis serradas Paciente con CCR sincrónico o metacr ónico u otro tumor asociado
al s í ndrome de Lynch, independientemente de la edad de diagn ó s -
Definición: tico, o B B
* 5 o m á s p ólipos serrados proximales a recto - sigma; 2 o m á s mayores o Paciente con CCR con histología caracter ística de sí ndrome de
iguales a 10 mm. Lynch [ presencia de linfocitos infiltrantes del tumor, reacci ón de
* Cualquier n úmero de p ólipos serrados con antecedentes familiares de tipo Crohn, diferenciaci ón muc í n osa/ a ni lio de sello o crecimiento
poliposis serrada. medular ), diagnosticado antes de los 60 anos, o...
6S
15. Cáncer colorrectal hereditario asociado
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n a poliposis y síndrome de Lynch
Paciente con CCR y un familiar de primer grado con un tumor asociado En algunas familias con criterios cl í nicos de Lynch no se ha conseguido aislar
al s í ndrome de Lynch, uno de ellos diagnosticado antes de los 50 a ños. mutaciones en tos MMR, asumiendo que el trastorno genético se encuentra
Paciente con CCR y dos o má s familiares de primer o segundo grado en genes a ú n desconocidos . En este caso, todos los familiares se deber á n
con un tumor asociado al sí ndrome de Lynch, independientemente someter al cribado del s índrome de Lynch .
de la edad.
Durante la colonoscopia de cribado, si se visualizan pólipos, se realizar á poli-
En aquellos individuos que cumplen criterios de Bethesda o bien en aquellas pectom í a endoscó pica . La colectom ía profilá ctica no est á indicada . Si los
familias que cumptan criterios de Amsterdam, se debe estudiar ta IMS en la p ólipos no se pueden resecar, o en la colonoscopia se visualiza una neopla -
pieza quir ú rgica ( CCR resecado) y, si se confirma ia IMS, se debe realizarestu- sia, el tratamiento es quir ú rgico y se puede estudiar en la Sección de Cirugía
dio genético en sangre buscando tas mutaciones de los MMR ( Figura 78). general.
Figura 78 Tabla 40
Criterios Ámsterdam/Bethesda Exploración Edad de inicio Intervalo
Colonoscopia 20 25 a ños
-
1-2 a ños
Examen ginecológico, ultrasonografí a transvaginal 30 35 a ños
-
1-2 a ños
i t y determinación de Ca- 125
Gastroduodeno 5 copia 30 35 a ños
-
1-2 a ños
+ + Ultrasonografí a renovesical y citología urinaria 30-35 a ños 1-2 a ños
Cribado población normal Estudio mutaciones MMR
Estrategias de cribado del sí ndrome de Lynch
}
Negativo Positivo
i J
i i Diagnóstico del síndrome de Lynch
Cribado Lynch Estudios
a todos ios familiares familiares
t \
Negativo Positivo
I t del profesor
Cribado
Cribado
población
Lynch
normal
Algoritmo diagnó stico deL síndrome de Lynch { ! HQ: inmunohistoquí mica, Existen dos variantes del sí ndrome de Lynch :
IMS: inestabilidad de mí ero satélites, MMR: /mssmcrtcb repair )
* Síndrome de Turcot tipo 1. Se transmite de manera autonómica rece-
siva y presenta como principal caracter ística los gliomas, mientras que
Si se consigue encontrar el gen MMR mutado, se estudia ese gen en todos la poliposis es secundaria .
los familiares, de tal manera que, ú nicamente los familiares que presenten * Síndrome de Muir-Torre. Es un cuadro raro que se transmite por heren-
la mutación, se someter á n al cribado del síndrome de Lynch (Tabla 40 ) y al cia autos ómica dominante . Se asocia a neoplasias en colon, mama,
resto de familiares que no porten la mutació n se les realizar á el mismo cri- aparato genitourinario y alteraciones cutá neas como tumores basoce-
bado que a la poblaci ón normal. lulares, de células escamosas o tumores sebá ceos .
Ideasclave
Los sí ndromes de poliposis adenomatosas se tratan con colectom ía pro fundamentalmente al MLH1 y MSH 2. En estos pacientes no está indica
filá ctí ca. da la colectom ía profilá ctica .
El s índrome de Lynch es la forma de cá ncer de colon hereditario m á s

frecuente y se asocia a los genes de reparación de ADN llamados MMR,
Casoscl í nicos
¿Qué estudio gen é tico realizar ía a un paciente que presenta 20 p ó lipos 3 ] MLH1, MSH2, ya que se sospecha un s í ndrome de Lynch .
pianos en la colonoscopia y que, como antecedente, tiene un padre falle - 4 ] ARC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar cl á sica .
cido de un tumor ureteral ?
RC: 3
1) ARC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar atenuada .
2) MYH, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familiar asociada a MYH .
69
Estudio del paciente
con enfermedad
hepatobiliar
Es importante repasar, aunque tan s ólo sea con un esquema, í a anatom ía del Proteínas séricas
h ígado (Figura 79) .
Una disminuci ón de la albú mina s érica se debe a un descenso en su síntesis
Figura 79 hep á tica; es un buen marcador de la gravedad de una hepatopatía cr ó nica.
También lo es el alargamiento del tiempo de protrombina, ya que el h ígado
sintetiza factores de la coagulación.
í or d ú ctil o
biliar * Amoniemia
Vana ^ La amoniemia est á elevada en sangre en muchos pacientes con hepatopatías
agudas y cr ónicas favoreciendo la encefalopatía hep ática .
Loto J i t
í
Bilirrubina
La bilirrubina que se encuentra en sangre es una mezcla de bilirrubina indi-
recta ( o no conjugada ) y de bilirrubina directa ( o conjugada ) . El aumento de
bilirrubina indirecta es debido, o bien a un trastorno de la conjugación o un
trastorno de la captación, o bien a un aumento de la producció n de bilirrubina.
El aumento de la directa [má s del 50% de la total ] se debe a una alteraci ón

Arte -
'«pal
* en la secreció n de la célula hep ática en algú n nivel de los conductos biliares.
La bilirrubina directa es hidrosoluble y, por tanto, es la única fracción que
Condiict lo V# na aparecer á en orina .
u |j'
Anatomí a del hígado
Estudio del paciente con colestasis

ftM Se manifiesta cl ínicamente por la presencia de ictericia, coluria, acolia y pru-
Pruebas de función hepática rito . En !a bioquí mica se elevan las enzimas de colestasis, las sales biliares y
la bilirrubina conjugada fundamentalmente.
Transaminasas Enzimas de colestasis

Se utilizan sobre todo la GOT ( gí utamato-oxalacetato-transaminasa ) o AST Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcalina, la 5 -nucleotí dasa y la GGT ( y - glu
( aspartato-transaminasa ) y la GPT ( glutamato -piruvato -transaminasa ) o ALT tamiltransferasa ) (P01) .
( alanina -transaminasa) .
La elevación conjunta de GGT y fosfatasa alcalina indican enfermedad coles
En general, son marcadores de citó l í sis, aunque no existe una correlaci ón tá sica .
absoluta ante la actividad enzim á tica y el grado de lesió n histol ó gica.
Ecografía hepatobiliar
En los Individuos sanos, los niveles de GOT y GPT son similares, mientras que
en la mayor ía de las hepatopatías, e ! cociente GOT/GPT es menor de 1. Una Es la primera exploración a realizar ante un paciente con colestasis. Permite
excepción es la hepatopatía alcoh ólica, en la que la GOT suele ser 2 veces valorar con alta fiabilidad la existencia de dilataci ón del á rbol biliar o coleli-
superior a la GPT. ti asis.
70
16 . Estudio del paciente
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n con enfermedad hepatobiiiar
Tomografía computa rizada Colangiorresonancia magnética

En general, permite definir mejor ta anatom ía de las estructuras y tiene una Presenta una sensibilidad y especificidad para la patología de la vía biliar
sensibilidad similar a la ecografía para detectar dilatació n de la v í a biliar, pero similar a la CPRE, no siendo cruenta. Por el contrario, no permite realizar
es m á s cara .. Es má s útil en el h ígado que en la vía biliar. maniobras terap é uticas.
Colangiografía Ecoendoscopia
Puede realizarse mediante dos t é cnicas: Es útil en el estudio del á rea pancreatobiliar. Posee eficacia similar en la
* Colangiografí a transparietohep á tíca ( CTPH ). Consiste en la inyecci ón visuallzación de la vía biliar extrahep á tica que la colangio - RM pero con mejor
percutá nea de un contraste en el á rbol biliar. Se emplea poco para el valoración del á rea papilar.
diagnó stico.
• Colangíopancreatografía retr ógrada endoscópíca ( CPRE ) ( Figura SO }. Para el manejo del paciente con colestasis se remite al lector a la Figura
Consiste en canular la ampolla de Vaterendosc ópicamente e inyectar un 8L
contraste que permite visualizar los conductos biliares y pancre á ticos.
Sirve tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, aunque con Figura 81
riesgo de complicaciones al ser un procedimiento invasivo.
Figura 8(3 Ictericia

Hepático derecho Hepático izquierdo I
Ecograf í a abdominal
I 1 1 1
Cole ü tiaste Coledocolitiasis Dilataci ón vía biliar Normal:
extrahepá tica sin causa no
objetivarse la causa mec ánica
Y y i
Coledstectomia CPRE Colangio RM-
electiva o ecoendoscopia
© © ©
Col é docolitiasis Tumor ¿C álculo
expulsado?
y y I
CPRE TC para Coledstectomia
estadificac ion
CPRE : drenaje
via biliar con pr ótesis
Cotangiopancreatografí a retr ó grada endoscópí ca ( CPRE ) Manejo de ta colestasis
Ideasclave
La primera prueba a realizar en un paciente con colestasis es una eco La CPRE es una t é cnica con mayor sensibilidad que la ecografía para
grafía abdominal . el estudio de enfermedad colestá sica, aunque má s cara y con mayor
morbilidad.
/ La elevación conjunta de GGT y fosfatasa alcalina indican enfermedad
colest á sica.
71
Alteraciones
del metabolismo
de la bilirrubina
bit úricos disminuyen la bilirrubina por inducci ón enzí m á tica del sistema de
la glucuroniltransferasa, pero no está justificado recetarlos, dado que es un
Síndrome de Gilbert trastorno benigno que no evoluciona a la cronicidad.
Figura 82
Es la má s frecuente de las ictericias metabó licas constitucionales, caracte-
rizada por el aumento de bilirrubina indirecta. Su frecuencia oscila entre el
5 - 7% de la población . Hay muchos casos espor á dicos y en los familiares no
está ciara la herencia, puede ser dominante o recesiva, aunque puede ser
autos ó mica dominante con expresividad incompleta.
El mecanismo por el que aumenta la bilirrubina indirecta en el s í ndrome

de Gilbert es m ú ltiple; el defecto de la conjugación ( por un déficit leve del
funcionamiento de la glucuronil transferasa) es lo m á s importante . También
existe un trastorno de la captación, y en un 50% de los pacientes puede
haber cierto grado de hemolisis oculta asociada .
Generalmente, se manifiesta en la segunda d é cada de la vida yse caracteriza

por una ictericia fluctuante que se exacerba tras ayuno prolongado, cirugía,
fiebre, infecció n, ejercicio excesivo, ingesta de alcohol y, en general, cual-
quier estré s que surja sobre el organismo ( Figura 82) . La hiperbilirrubinemia
no suele exceder de 5 mg /dl. La exploraci ón física, el resto de í as pruebas de
funció n hep ática y la histología hep á tica son normales, aunque en el micros-
copio electr ó nico se han encontrado a veces alteraciones mitocondr í ales en Ictericia en el s í ndrome de Gilbert
los pacientes con sí ndrome de Gilbert.
Para distinguido de las anemias hemolíticas, se pueden utilizar dos pruebas:

una es la prueba del ayuno, que consiste en tener al paciente durante 2 d ías
í fm
con una dieta de 300 calor ías; eso hace aumentar la bilirrubina en el sín- Otras alteraciones del metabolismo
drome de Gilbert, pero no en 3 as anemias hemolíticas; la segunda prueba
es Ja inyección intravenosa de á cido n ícotínico, que hace lo mismo. Los bar- de la bilirrubina (Tabla 4i)
Tabla 41
Patología Herencia Hiperbilirrubinemia Defecto patogénico A recordar
Crigler -Najjarl Autos ó mica recesiva Indirecta Ausencia de GT Grave. Habitualmente mortal
en el periodo neonatal
Cngler -Najjar 2 Autos ó mica recesiva Indirecta Deficit parcial de GT Hiperbilirrubinemia indirecta
de rango variable
Dubin -Johnson Autos ó mica recesiva Directa ( Pül) Alteración trasporte de la Bd Hígado pigmentado
de los hepatocitos al canalí culo biliar
Rotor Autos ó mica recesiva Directa fallo almacenamiento Bd Hígado no pigmentado
GT: glucuronil transferasa; Bd: bilirrubina directa
Otras alteraciones del metabolismo de la biürrubí na
72
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 1 7 . Alteraciones del metabolismo de la biiirrubina
Ideasclave ' x
El síndrome de Gilbert afecta a pacientes jóvenes que está n sometidos El método diagnó stico de elecci ón del s í ndrome de Gilbert es el test del
a estr é s físico o psíquico y cursa con aumento exclusivo de biiirrubina ayuno.
( elevación < S mg /dl ) a expensas de la fracció n indirecta .
J
Ií n i c o s
Varón de 29 a ños, sexualmente activo ( 6 parejas en los ú ltimos 18 meses), 1) Test de detección de VIH.
bebedor ocasional, no usa drogas ni f á rmacos, s ólo paracetamol ocasio- 2) Test del ayuno.
nalmente. Consulta porque ha tenido un cuadro gripal durante el que se 3) Biopsla hep ática.
ha observado color amarillo en los ojos, orinas afgo oscuras, mientras tuvo 4) Ultrasonografía hep á tica .
fiebre y heces normales. Se comprueba leve ictericia escleral, con el resto
de la exploración normal. La analítica general y hep ática son normales, sal- RC 2
vo la biiirrubina total de 3,1 mg /dl ( directa 0,7 mg /dl). ¿Qué prueba ten-
dr á, entre las siguientes, probablemente mayor rendimiento diagnóstico ?
73
Hepatitis víricas
f
j
ííTfí
Aspectos generales infección por el VHA
de las hepatitis agudas víricas
Virologí a
La hepatitis aguda ví rica es una enfermedad sistém í ca que afecta, de forma El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus ARN con un periodo de incubaci ón
preferente, al hígado y que est á causada por varios virus que tienen un espe- de unos 23 dí as. Se excreta en heces desde antes del inicio de la clí nica ( y, por
cial tropismo hep ático . La infección por estos virus tiene muchos rasgos tanto, siendo ya contagioso ) hasta unos 5 -10 días del inicio de los síntomas.
comunes en cuanto a las manifestaciones clínicas a las que dan lugar, hallaz- Los anticuerpos frente a VHA aparecen precozmente .
gos histoló gicos y tratamiento.
Al principio es una respuesta predominantemente de tipo lgM, que suele
El cuadro clínico tí pico [ que no es el má s frecuente) es similar para todos los permanecer positivo durante unos 4 meses .
virus, con unas fases definidas:
1. Fase prodromica * Ocurre después de un periodo de incubaci ón variable La respuesta de tipo IgG anti-VHA aparece tambi é n precozmente, aunque
para cada uno de ellos. Consiste en un cuadro con s í ntomas inespecífí- en títulos m á s bajos al inicio, pero persiste indefinidamente, confiriendo al
cos de 1-2 semanas de duraci ón: anorexia, ná useas, vómitos, astenia, individuo una inmunidad frente a la reinfección de por vida [Figura S 3 ) .
artralgias, mialgias, dolor de cabeza, febr ícula.
2 . Fase de estado. Dura entre 2 -6 semanas. En é sta puede producirse icte- Figura 83
ricia evidente acompa ñ ada de hepatomegalia, y en 10 - 25 % de los casos,
,
*riti A tetarígG
-
esplenomegalia y adenopatías.
í
3 . Fase de recuperación. En é sta van desapareciendo todos los s í ntomas
,
y signos. En general, en 2 -12 semanas se ha resuelto en todos los casos

Hepatitis / , .
arrtPA ly V
que evolucionan a la curaci ón.

+ Excreten
En cuanto al cuadro bioquímico, se caracteriza por un aumento variable de drl vlruv
las transaminases ( que no se correlaciona con el grado de da ñ o hep á tico)
y un aumento variable de la bilirrubina a expensas de las dos fracciones.
Puesto que se está ante un cuadro de hepatitis, la elevaci ón de transamina -
sas predominar á sobre los par á metros de colestasis, aunque a veces existe
un predominio de Ja colestasis, siendo má s frecuente en la hepatitis A en
evolució n . Puede observarse neutropenia, linfopenia o l í nfoc í tosis, incluso 0 ! 2 J < 7 21 S2
con l í nfocitos atípicos.
*
A pesar de este cuadro clínico caracter ístico, es m á s com ú n, sin embargo, Evolución natural de la hepatitis A
la hepatitis an í cté rica. El tratamiento de las hepatitis agudas es sintomático,
con control clínico perió dico para valorar la posible evolución a formas ful- Epidemiología
minantes.
La distribuci ón de la infecci ón es mundial y se considera la causa m á s fre
Se entiende por hepatitis fulminante la coexistencia de encefalopatía y dis- cuente de hepatitis viral.
minución del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un hígado pre-
viamente sano, m á s frecuente con la hepatitis B ( sobre todo, sobreinfecci ón La transmisión de la infección es por v ía fecal- oral casi exclusivamente (P01).
D, e infección B por mutantes precore } y con la E en embarazadas . Estos El contagio ocurre de persona a persona, por ingesta de agua o de alimentos
pacientes deben remitirse a un centro de trasplante a la mayor brevedad como verduras o mariscos contaminados, y excepcionalmente por v í a percu-
para instaurar tratamiento intensivo de mantenimiento e indicar trasplante tá nea por la breve duració n del per í odo de v í remia . Su curaci ón supone el
urgente [ urgencia cero ) cuando tienen encefalopatía grado ll-!ll. desarrollo de inmunidad permanente.
74
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 18 , Hepatitis víricas
Particularidades clínicas * ADN polimerasa (ADIMp). Es la enzima encargada de la replicador y

reparaci ón del ADN-VHB .
Aunque, corro se ha comentado previamente, la cl í nica de la hepatitis aguda
ví rica es similar con cualquiera de los virus, existen algunas peculiaridades En la infección aguda por el VHB, el primer marcador que aparece es el
específicas de cada uno de ellos. En la infecció n por VHA es muy frecuente AgHBs, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y permanece
la diarrea al final del periodo de incubación . La mayor ía de las infecciones de elevado durante toda la fase de sintomatologia clí nica . Tras la infecci ón,
VHA, sobre todo en ni ños, son subclínicas. Sin embargo, cuando la infecci ón puede evolucionar de dos formas:
se produce en un adulto, es má s probable que sea sintom á tica. Ocasional- 1. Curación. Desaparecer á el AgHBs. Una vez que se negativiza el AgHBs,
mente, la hepatitis por VHA puede seguir un curso bifá sico ( empeoramiento aparecen los anticuerpos antí -HBs, que permanecen de forma indefi-
tras mejor í a previa ). También, de forma ocasional, puede dar lugar a cuadros nida y que son [ os anticuerpos protectores que evitan que el paciente
de colestasis intensas y prolongadas, pero que al final acaban resolvié ndose . se pueda reinfectar de nuevo . Ocasionalmente, algunos pacientes ( 5 %)
La infecci ón no evoluciona a la cronificaci ón. que se curan de una hepatitis B aguda no desarrollan anti -HBs.
2. Cronificación . Si el AgHBs permanece en suero m á s alia de 6 meses tras
Diagnóstico lia infecció n, se considera infección cr ó nica .
El diagnó stico de infecció n aguda por VHA se hace mediante la detecci ón Independientemente de que la infecci ón evolucione a la curación o a una
en suero de la IgM anti- VHA. La detecció n de IgG anti-VHA es indicativa de infección crónica, 1- 2 semanas después de la aparición del AgHBs, se mues -
infecció n pasada e inmunidad permanente. La detecci ón del AgVHA y del tran los anticuerpos anti-HBc ( que indican que ha habido contacto con el
ARN-VHA nose utiliza en la pr á ctica cl ínica . virus); durante los primeros 6 meses despué s de la infección aguda, estos
anticuerpos son predominantemente del tipo IgM, y posteriormente son de
Profilaxis (Tabla 42) tipo IgG . La IgM anti-HBc es un marcador imprescindible para hacer el diag-
nostico de infecci ón aguda por VHB .
Tabla 42
wm mmwfm
E23 rrn rfrTí. [ TTI
- "
¡
T V- ; w:, , :> * r
V : El AgHBe, que informa sobre la replicaci ón viral, se detecta desde el comienzo
Generales - Higiene Siempre de la enfermedad, apareciendo poco despu é s del AgHBs . En casos de cura -
* Aislamiento enté rico ci ó n, habitualmente desaparece el AgHBe, para aparecer posteriormente los
- Control de aguas anticuerpos anti-HBe. La persistencia del AgHBe m á s de 8-10 semanas debe
hacer sospechar tambié n que la infección se va a cronificar. Mo es infrecuente
Inmuncprofilajíis Pasiva (inmunoglobulina Contactos domésticos íntimos
que el anti-H 8 e desaparezca pasados unos a ñ os desde la infección aguda.
inespedfica}
Activa (vacuna inactiva ) * Viajes a zonas end é micas RECUERDA
* t? homosexuales
Hepatopat ía crónica * AgHBs es el primer marcador serol ógico que aparece e
*
indica presencia del virus.
Riesgo ocupacionai
* AcHBs indican inmunidad, salvo en las mutantes de escape.
*
ADVP*
*
* AcHBc tipo IgM indican infecció n aguda y son imprescin-
* ADVP: adicto a drogas por v í a parenteral dibles para el diagnó stico de la misma.
Profilaxis de La hepatitis A * AgHBe indica replicaci ón.
RECUERDA El ADN-VHB es el marcador serol ógico que informa m á s directamente acerca

Para el VHA: de la actividad replicativa del VHB. Su positividad se asocia a inflamación
* Inmunoprofilaxis pasiva: inmunoglobulina inespec í fica . hep á tica . Aparece en las primeras etapas de la hepatitis aguda, y en los casos
* Inmunoprofilaxis activa : cepa VHA inactiva. de evolución favorable, desaparece del suero antes que el AgHBe y, por
tanto, también antes que el AgHBs ( Figura S4 y Figura 85 ) .
Figura 84
ALT
infección por el VHB 800 —
700 -
AgHBs
Virologí a 600 —
AgHBe Anti' HBe
500 -
El VHB contiene en su nucleocápside una mol é cula de ADN como material APN-VHR
gen ético . Asimismo, est á constituido por m ú ltiples proteínas que conforman
400 +
la envoltura y la nucleocá pside. Entre éstas cabe destacar las siguientes: 300 - VV
* AgHBs ( antígeno de superficie ) . Es la proteína principal e indicativa de la
200 -
presencia del virus [ PÜ2 ).
* AgHBe . Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados de 100 -
forma aislada, es un marcador cualitativo de replicació n viral. I I
* AgHBe. Se puede encontrar de forma aislada en el n úcleo de fos hepatoci- o n 26 36 48
Meses
tos, pero nunca de forma aislada en el suero de los pacientes infectados;
en el suero sólo se puede hallar formando parte de la partícula completa . Evoluci ó n natural de La infección por el VHB
75
18 » DIGESTIVO
Figura 85 rash ). El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por virus 8 acaban
Síntomas
desarrollando una hepatitis fulminante.
GPT Anti-HBc
Su histologí a se caracteriza por hepatocitos en vidrio esmerilado e inmuno -
IgM
tinció n positiva para AgHBc.
Anti- HBc
Diagnóstico <PO3)
Antf -HBs
AgHBs
El diagnó stico se establece en referencia al estudio de los marcadores serol ó-
AgHBe gicos que se han visto previamente. Es imprescindible la presencia de la IgM
r f
ADN Anti-HBe anti-HBc para hacer el diagnó stico de infección aguda por VHB. Los marcado-
res seroló gicos de la infecció n porVHB son (Tabla 43 ):
* AgHBs. Antígeno de superficie del VHB. Su persistencia má s allá de 6
\ \ \ \
0 1 2 3 4 5 6 12 24 meses sugiere cronificación de la infecció n . Indica presencia actual del
Exposici ó n Meses virus.
* Anti- HBs. Anticuerpos frente a ! antígeno de superficie del VHB. Indican
Evoluci ón seroió gica del VHB infección pasada con desarrollo de inmunidad.
* AgHBc. Antígeno core del VHB. Sólo detectable en los hepatocitos .
Cepas mutantes * Anti- HBc. Anticuerpos frente al antígeno core del VHB. Su positividad
í ndica contacto con el virus. IgM anti-HBc: indica infecci ón aguda; IgG
En los ú ltimos a ños se han descubierto varias cepas mutantes del VHB . Las anti -HBc: sugiere infecci ón pasada o presente desde hace tiempo.
má s importantes son las mutantes precore y mutantes de escape . La cepa * AgHBe. Antígeno "e " del VHB. Su presencia, si persiste m á s allá de la fase
mutante precore ( o cepa AgHBe negativa), presenta una mutación que aguda, es sugestiva de cronicidad con capacidad replicativa del VHB .
impide la expresió n del AgHBe en el suero. Los pacientes infectados por esta * Anti- HBe. Anticuerpo frente al antígeno " e" del VH 8 . Marcador de sero -
cepa pueden tener infecciones crónicas por VHB que, aun estando en fase conversion y disminució n de la infectiv í dad en portadores.
replicativa, y por tanto teniendo ADN- VHB en su suero, no tienen AgHBe y,
sin embargo, tienen su anticuerpo . Esta cepa puede coexistir con la cepa Tabla 43
Wrl P
salvaje en un mismo individuo, puede surgir como una mutación de aqué-
lla o puede infectar de manera primaria a un paciente. Da lugar a infeccio-
mm n
JB
mmmm
|
•
uJ|
I1
L
I II * Vi
m m 11 m ffffl
UéIÍHíI m
Eü M Q1
nes cr ónicas por VHB m á s agresivas y que responden peor al interferon. Al Hepatitis aguda T + T +
diagnó stico, un tercio de ellos ya presentan cirrosis. Tan s ó lo el 9% presenta
remisión espontá nea .
Hepatitis B + + T +
cr ó nica
replicativa
Las cepas mutantes de escape presentan la mutación en la región que codi
fica la síntesis del AgHBs y que escapan a la acción neutralizante de los anti Mutante precore + + + +
cuerpos inducidos por dicho antigeno ( AcHBs ) . Portador inactivo + + +
de la hepatitis B
RECUERDA
AgHBe negativo y ADN-VHB positivo indica cepa mutante
Hepatitis B + + +
* curada
pre core.
* AgHBs positivo y AcHBs positivo indica mutante de escape. Vacunad ón +
Marcadores serológicos de La infecció n por elVHB ( P04, P 05)
Epidemiología
Evolución y pronóstico
Los mecanismos de transmisió n son b á sicamente tres:
1. Percutánea o parenteral. Puede ser a travé s de transfusiones de san- De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamente son
gre, derivados sanguíneos o contacto con material contaminado. infecciones subclínicas, y un 25% son infecciones clínicas; de estas ú ltimas,
2. Sexual . un 1% desarrollan hepatitis fulminante con una alta mortalidad. Tras la infec-
3. Perinatal. Sobre todo durante el parto . Este riesgo ocurre en mujeres ción aguda pueden presentarse diferentes evoluciones [ Figura 86).
que se infectan de hepatitis B en el ú ltimo trimestre y en los hijos de
mujeres con infecci ón crónica porVHB ( con mayor riesgo si est á n repli- Figura 8G
cando, es decir, con AgHBe positivo y carga viral alta ) . Es muy impor- Hepatitis aguda Hepatitis aguda
tante este mecanismo de transmisión, pues el riesgo de cronificación de en adultos en ni ños
la infección cuando se adquiere en este periodo neonatal es muy alto

¥ f }
( 90%).
95% Curaci ón 5 % Cronifica 10% Curaci ó n 90% (Tonifica
Particularidades clínicas
70-90% 10- 30%
Las manifestaciones clí nicas de la hepatitis B no difieren de las que se obser- Portador inactivo Cirrosis
van en las hepatitis causadas por otros agentes etnológicos, aunque la fre-
cuencia de manifestaciones extrahep á ticas es mayor [poliartritis asim étrica, Evolució n tras infecció n aguda por el VHB
76
De los pacientes que desarrollan una infecció n cr ónica, tan solo el 1% anual Indicaciones (Figura 87)
aclara el AgHBs. Estos pacientes con hepatopatías cr ónicas por VHB tienen
riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular relacionado con la integraci ón RECUERDA
del genoma vírico en los hepatocitos. Este riesgo es mayor si la infecci ón Para el VHB:
comienza a edad temprana. * Inmunoprofilaxis pasiva : inmunoglobulina específica .
* Inmunoprofilaxis activa : vacuna recombinante.
Profilaxis
Infección cr ónica por el VHB
Se basa en tres pilares:
1. Medidas higiénicas generales. Tales como no compartir con un indivi- La infecció n crónica por VHB se diagnostica cuando el antígenode superficie
duo infectado útiles de aseo personal; usar preservativos en relaciones ( AgHBs ) permanece en suero por má s de 6 meses con anti-HBc IgG .
sexuales...
2. Inmunoprofilaxis pasiva . Se realiza con inmunoglobulina espec í fica Tratamiento
antí-VHB ( IgHB ), que se debe administrar í ntramuscularmente en indi -
viduos susceptibles tras una exposición al VHB; tambi é n a los recién La infección por el VHB es diná mica con fases replicativas y no replicativas
nacidos de madres portadoras en las primeras 12 horas tras el naci - basadas en la interacció n entre el virus y el hué sped.
miento.
3. Inmunoprofilaxis activa. Se realiza actualmente con vacunas recombi- Determinar la fase en que se encuentra un paciente es fundamental para la
nantes que se administran en 3 dosis a los 0, 1 y 6 meses por vía intra - toma de decisiones terapéuticas, pues, salvo en situaciones particulares, s ólo
muscular en el deltoides. Tras é sta, se detectan niveles protectores de se plantea el tratamiento en el caso de encontrarse con una hepatitis cr ó-
anticuerpos ( anti-HBs > 10 mUI/ml] en má s del 90% de los adultos y del nica replicatí va. Esto es así porque en ios adultos, la mayor parte de las hepa -
95 % de ni ñ os y adolescentes. titis agudas por el VHB se curan sin necesidad de tratamiento. Por otro lado,
los fármacos disponibles actuán sobre la replicación viral, por lo que en casos
La inmunogenicidad es menor en inmunodeprimidos (40 - 60%) . En caso de no estar replicando el virus, no se lograría ningú n beneficio paut á ndolos .
de no respuesta, est á indicado repetir la pauta de vacunaci ó n completa.
Estudios a largo plazo demuestran que la memoria inmunológica perma - En la evolució n de una hepatitis cr ónica, es posible encontrarse con diferen-
nece al menos 12 a ñ os despu é s de la vacunació n, brindando protección tes fases, que no siempre son consecutivas :
al sujeto, aunque los tí tulos de anti - HBs sean bajos o indetectabEes, de 1. Fase de í nmunotolerancia . Se trata de pacientes generalmente jóve -
modo que un contacto accidental con el virus producir í a una respuesta nes que han adquirido la infecció n en el periodo perinatal. Se caracte-
de dicha memoria con incremento del nivel de anticuerpos neutralizan - rizan por una viremia muy elevada, a pesar de lo cuaf tienen escasa o
tes . Por ello, no se recomiendan las dosis de recuerdo de forma rutinaria, nula necroinflamación en la biopsia hep á tica y, por tanto, transamina -
salvo en los que hayan perdido los anticuerpos anti-HBs, i nmuñ oco m pro- sas normales.
metidos o en personas inmunocompetentes con riesgo alto de infecció n 2. Fase í nm unorre activa. Cuando se inicia la respuesta inmunoló gica en
( p. ej., personal sanitario ) . un intento de control de la infecci ón. La viremia sigue siendo elevada,
Figura 87
icaóón
Preexposki ó n Vacuna * Niñ os: universal
* Adultos de alto riesgo: inmunodeprimidos, hemodi á lisis, riesgo laboral, convivientes infectados
Vacuna + IgHB * Reden nacidos de madre AgHBs (+)
- Contacto sexual
Exposici ón percuta nea de infectado
f i
Anti - HBs
T
Postexpo5 ició n
Vacuna f T t
t e Desconocido 0
IgHB*
T
Repetir
I
Repetir
I
í
® 0
Nada Dosis refuerzo
* IgHB: inmunoglobulina específica anti- VHB

Indicació n de profilaxis en la hepatitis B
77
18 » DIGESTIVO
pero tambi én se elevan las transa mi nasas, por el ataque inmunol ógico, Indicación de tratamiento
en ei intento de eliminar la infecció n. En este intento puede lograrse la de hepatitis B AgHBe (+ )
negativizació n de AgHBe y aparici ón de anti-HBe, conocido como sero -
conversion anti-e. De este fenó meno pueden surgir dos situaciones: AgHBe (+) con ADN-VHB > 2.000 Ul/ ml:
a ) Paso a portador inactivo: ya que se ha logrado inhibirla replicaci ón viraL Transaminasas normales: no tratar, seguimiento cada 3 - 6 meses .
b) Mutació n a la variante precore: se diagnostica si persiste la viremia Transaminasas xl-2 veces lo normal: se puede realizar biopsia
elevada [ ADN positivo ) a pesar detener AgHBe negativo. En este caso hep á tica; si en é sta se objetiva fibrosis o necroinflamació n al menos
se mantiene el daño hepático con riesgo de progresión a cirrosis. moderadas, se decide tratamiento,
Transaminasas x2 veces lo normal: en este caso realizar la biopsia es
3. Portador inactivo. Se define por tener AgHBs, con AcHBe positivo, la opcional y se indica tratamiento.
viremia no es detectable o lo es en pequeñ a cantidad ( < 2,000 Ul /m!) y
tienen transaminasas normales. No presentan necroinflamaci ón. Existen dos opciones de tratamiento en estos pacientes:
4. Infección por e! VHB resuelta. Despu é s de una infección aguda que se 1. Con buen perfil de respuesta a interferon: peg-IFN 48 semanas .
resuelve, o má s raramente en la evolució n a largo plazo de un portador 2. Con mal perfil de respuesta a interferon: tenofovir o entecavir hasta
inactivo del VHB, los pacientes pierden el AgHBs, desarrollan AcHBs que seroconversion anti-e, m á s un periodo de 12 meses de consolidación.
confiere la inmunidad.
Indicación de tratamiento
Las fases descritas en el curso de la infecci ón por el VHB tienen una clara de hepatitis B AgHBe (- )
implicació n terap é utica . La indicación de tratamiento es similar a la de
los pacientes AgHBe positivo y AgHBe negativo ( mutante precore ), y debe AgHBe (- ):
basarse en la combinación de tres criterios: - ADN-VHB < 2.000 ü l /m í :
• Valores de ALT. > Transaminasas normales: no hay que tratar.
• Niveles de ADN-VHB. > Transaminasas > 1 vez lo normal: plantear biopsia hep á tica.
• Lesió n hep á tica valorada por biopsia hep á tica y /o elastografía . Si se observa da ño hepático en la misma, sí se indica tratar.
El tratamiento está indicado si los valores de ALT está n elevados, los valores ADN-VHB > 2.000 Ul /ml:
de ADN-VHB son superiores a 2.Ü00 Ul/ml y existe al menos actividad necro- > Transaminasas normales o menos de 2 veces lo normal: plan-
inflamatoria y/o fibrosis moderada. tear biopsia hep ática; si hay da ño hep á tico en la misma, se
indica tratamiento.
Los tratamientos de los que se dispone actualmente han demostrado su efi- > Transaminasas x2 veces lo normal: en este caso realizar la biop -
cacia en las fases de hepatitis cr ónica AgHBe positiva y negativa, pero no sia es opcional y se indica tratamiento, que consiste en tenofo -
demuestran beneficio cuando se administran bien en fase de inmunotole- vir o entecavir de manera indefinida .
rancia, o en un portador inactivo del VHB ( pues act úan sobre la replicación
del virus, y en éstas no est á replicando). La razó n de no tratar a pacientes con transaminasas normales es porque, en
estos casos, se ha demostrado que má s del 90% de ellos no responden al
Existen dos tipos de fá rmacos aprobados para el tratamiento de la hepatitis tratamiento.
cr ónica B : los interferones pegilados ( interferon
pegilado a-2 a ), y los an á logos de nucle ó sidos Figura 88
( lamivudina, telbivudina y entecavir ) y los análo - Hepatitis cr ónica B
gos de nucle ótidos ( adefovir y tenofovir) .
f i
Los objetivos a alcanzar durante el tratamiento son : AgHBe ( +) AgHBe (-)
* El objetivo ideal es la perdida persistente de
AgHBs, con o sin aparició n de anti-HBs . Ello
ADN ADN
comporta la remisión de la actividad de la enfer-
medad y mejora el pronóstico a largo plazo.
En pacientes AgHBe positivo la seroconver-
k f
* < 2.000 > 2.000 < 2.000 > 2.000
sion persistente a anti-HBe es un objetivo
satisfa ctorio. I I i I
* En pacientes AgHBe positivo en los que Vigilar ALT ALT ALT
no se consigue la seroconversion, y en los
AgHBe negativo, el objetivo es mantener i f f i
niveles indetectables de ADN- VHB, Normal > x 2 LSN Normal Alta < x2 LSN > x2 LSN
Normas clínicas para decidir quién

I T i
Vigilar Tratar Vigilar Biopsia Tratar
debe tratarse con antivirales
T }
La edad del paciente, la gravedad de la lesión Inter Fer óh Entecavir Entecavir Tenofovir
hepática, la posibilidad de respuesta terapéutica y O tenofovir
la gravedad de ios efectos secundarios debe consi -
derarse antes de iniciar el tratamiento [Figura 88 ) . Algoritmo de tratamiento de ta hepatitis B cr ónica (LSN: Lí mite superior de la normalidad )
78
Peculiaridades de cada fármaco Situaciones especiales
interferon pegilado * Cirrosis hep ática . Descompensada: se trata siempre . Compensada: se

trata si tiene carga viral detectable . Los f á rmacos de elecci ó n a día de
El tratamiento con interferon pegilado (peg-IFN ) tiene las ventajas de la dura - hoy son entecavlr y tenofovir.
ción finita de su administración, la ausencia de resistencias y mayor posibi- * Pacientes VIH. Los pacientes VIH positivos coinfectados por el VHB
lidad de p é rdida de AgHBs . Los principales inconvenientes son su utilización poseen un mayor riesgo de evolución a cirrosis y de desarrollar hepato -
por vía subcutánea y los frecuentes efectos secundarios. carcinoma . Se recomienda que la mayor í a de los pacientes coinfectados
se traten al mismo tiempo para el VIH! y el VHB . Tenofovir combinado
Est á contraindicado en pacientes con enfermedades neuroló gicas o psiqui á - con emtricitabina o lamivudina, asociados a un tercer agente activo con -
tricas graves, enfermedades autoinmunitarias o citopenias. Tambié n lo est á tra el VIH, son los f á rmacos m á s indicados.
en pacientes con cirrosis hep ática descompensada. Los factores predictores * Coinfección por el VHD. IFN es el único f á rmaco que se ha mostrado
de buena respuesta se exponen en la Tabla 44 y los efectos secundarios má s efectivo en suprimir la repllcación del VHD.
habituales en la Tabla 45. * Hepatitis aguda VHB fulminante. Con entecavir o tenofovir.
Tabla 44 Q
Ó
Á
Predictoresde buena respuesta al IFN
* M iveles bajos de ADN-VHB infección por el VHC

* Miveles eleva dos de ALT
* VIH negativo
Mujeres
*
Corta duraci ó n de Ea enfermedad
Virologí a
*
Predictores de buena respuesta al interfer ón en la hepatitis cr ónica B El virus de la hepatitis C ( ViHC ) es un virus ARM con 6 genotipos principales.
Estos genotipos condicionan una diferente gravedad y una distinta respuesta
Tabla 45 al tratamiento. E! genotipo má s frecuente es el 1, por ejemplo en Espa ñ a es Ib.
Aparición Frecuentes (dosis-dependiente)
Precoz (1.Remana} Fiebre, m¡algias, cefalea, astenia, anorexia, ná useas Epidemiología
Tardío (> 1.a semana ) Adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresi ón La transmisión del VHC es esencialmente parenteral. La transmisión mater-
medular, depresi ó n, enfermedad tiroidea
nofetal al neonato ví a vertical es inferior a ! 5% , siendo los factores relacio-
autoinmunitaria
nados la carga viral de la madre y !a coinfecci ón por el VIH . Las relaciones
Efectos adversos del interfer ón sexuales suponen un porcentaje menor del 3% . No obstante, el grupo má s
importante de pacientes infectados por VHC no tiene ningún factor de
Entecavir riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de transmisión .
El entecavir ( ETV ) es un aná logo de nucle ó sido que produce una inhibici ón Particularidades clínicas < POG>
selectiva de la repllcación del VHB. Actualmente se considera uno de los tra -
tamientos de primera l ínea por sus bajas resistencias . Las manifestaciones cl ínicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser má s leves
que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayor ía de los casos son
Tenofovir asintom áticos. El aspecto má s alarmante de la infecció n por VHC es su alta
tendencia a la cron í ficación . Entre las manifestaciones extrahep á ticas que sur-
El tenofovir es un an á logo de nucle ótí do con actividad contra VHB y VIH . Pre- gen en la infección crónica destacan: crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis
senta alta eficacia y bajas resistencias, por lo que se considera tratamiento membranosa y membranoproliferativa, porfiria hepatocutá nea tarda .
de primera lí nea en la actualidad.
Diagnóstico
Larriivudí na
Diagnóstico de la infección crónica por el VHC
La lamivudina es un an á logo de nucle ó sido . Dada su limitada eficacia y las
altas resistencias, no se considera a d í a de hoy tratamiento de primera l ínea . Se basa en la determinació n de los anticuerpos contra el VHC mediante té c-
nica ELISA y su posterior confirmació n con la determinación del ARM del VHC
Adefovir dipivoxilo s é rico por té cnica de reacción en cadena de la polimerasa ( PCR ), en al menos
2 ocasiones separadas por al menos 6 meses. El ARN del VHC s é rico indetec-
Aná logo de los nude ótí dos. Tampoco se considera, en la actualidad, trata table, determinado en 2 ocasiones consecutivas, en pacientes con serologí a
miento de primera línea. positiva, descarta la existencia de una infección activa [Tabla 46 ).
Telbivudina RECUERDA
El diagnó stico suele hacerse en fase cr ó nica y se realiza me

La telbivudina es un aná logo de nucle ó sido. Superado por otros antivirales, diante la detección del anticuerpo anti-VHC.
no se considera tratamiento de primera l ínea .
79
18 » DIGESTIVO
J|abla 46__ J Tratamiento
AcVHC ^
ARN-VHC Interpretación
+ + Infección aguda o cr ó nica por VHC Indicación
(dependerá del contexto clínico)
Recientemente han aparecido nuevos fármacos activos frente al VHC, los
+ Resolución o falso positivo del test de cribado antivirales de acció n directa ( AAD ).
+ Infección aguda muy precoz
( no ha dado tiempo a la síntesis de anticuerpos ) Todos los pacientes con una hepatitis cró nica por VHC deben ser considera -
dos candidatos a tratamiento antiviral independientemente de su grado de
Ausencia de infecci ón
fibrosis.
Diagnó stico de La hepatitis C
Fá rmacos
Diagnóstico histológico
de la infección crónica por el VHC Actualmente se dispone de varios nuevos fá rmacos activos frente al VHC con
distintos mecanismos de acci ón. Por e ! momento no se dispone de estudios
B íopsia hepática - La obtención de una muestra de tejido hep ático se ha con- que hayan comparado los diferentes regí menes entre ellos, por lo que en
siderado muy recomendable, dada la cantidad de informació n que aporta y varios genotipos se ofrecen varias alternativas de tratamiento igualmente
su va ] or en determinar la necesidad de tratamiento antiviral. Sin embargo, a vá lidas, escogi é ndose la pauta bajo criterios mé dicos y econó micos.
d í a de hoy est á siendo sustituida por la elastografía hep ática, ya que aporta
una medició n no invasiva del grado de fibrosis hep ática con buena correla - Como norma general, ninguno de éstos se debe administrar en monoterapia.
ción con la blopsia ( que sigue siendo el gold standard). Se han valorado diferentes combinaciones de ellos con resultados muy favo-
rables en cuanto a respuesta y en cuanto a tolerancia, presentando efectos
Su histologí a se caracteriza por folículos linfoides en los espacios porta, da ñ o secundarios leves, de fá cil control con tratamiento sintomá tico.
de ductos biliares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis macrove-
sicular. La duración del tratamiento es de 12 semanas en la mayor parte de los
pacientes, aunque en casos seleccionados con predictores de buen pronós-
Evolución y pronóstico tico de respuesta, se ha acortado a 8 semanas, mientras que en los de mal
pronó stico ( cirrosis, fracaso a tratamientos previos), pueden llegar a precisar
La infecció n por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35% desa - hasta 24 semanas .
rrollar á n cirrosis. Existe una fuerte asociació n entre el hepatocarc í noma y
el VHC . Cuando aparece un hepatocarcí noma en una infección cr ónica por Ocasionalmente se recomienda la adició n de ribavirina ( RBV ) al r é gimen
VHC, habí tualmente lo hace sobre un h ígado cirr ótí co, aunque puede hacerlo terap é utico establecido, aunque se debe individualizar en funci ón de las
antes. El riesgo de cá ncer es mayor si el paciente es AgHBs positivo y si con- caracter ísticas y tolerancia del paciente ( sobre todo induce anemia ) .
sume alcohol.
Los fá rmacos AAD y las combinaciones disponibles actualmente se resumen
RECUERDA en la siguiente tabla (Tabla 47) .
El cribado de la infección por VHC no est á indicado en toda

Tabla 47
la población, s ó lo en aqu é llas de riesgo .
Mecanismo de acción (inhibidores de) Genotipos que trata
Proteasa (NS3/4A) MS5A NSSB
Profilaxis
Parita PREVI Ft/Ritonavir + OmbitASVIR + DasaBUVIR 1, 4
No se recomienda hacer profilaxis postexposicíón con inmunoglobulinas ( Ig) GrazoPREVIR + ElbASVIR 1,4
tras una exposici ón accidental ni existe vacuna frente al VHC. Se deben reco- SimePREVIR + SofosBUVIR 1, 4
mendar medidas para evitar la transmisión parenteral.
LedipASViR -h SofosBUVIR 1, 4
RECUERDA DadatASVIR + SofosBUVIR Pangenotípico
En el VHC: VelpatASVIR + SofosBUVIR Pangenotípico
* No se recomienda i nmunoprofilaxis pasiva con gammag
'
lobulina . Paritaprevir/Ritonavir + Dasabuvir § Ombitasvir - 'Tombo PaRDO ' 1
* No existe vacuna para inmunización activa. Fármacos AAD y sus posibles combinaciones
Infección crónica por el VHC Estrategia terapéutica [Figura 89)

El nivel de transaminasas no se correlaciona con la actividad histoló gica de En la toma de decisiones terap éuticas se dispone de var í as opciones, siendo
la enfermedad. Ocasionalmente, el nivel de transaminasas puede ser normal lo má s relevante para la decisi ón de la combinación m á s apropiada el estudio
durante periodos prolongados de tiempo y ei paciente puede tener viremia del genotipo. Sin embargo, en algunas ocasiones especiales hacen descartar
e inflamación activa en la biopsia . Lo m á s frecuente es que estos pacientes algunas de las combinaciones:
tengan un curso insidiosamente progresivo, permaneciendo clínicamente * En caso de insuficiencia renal severa : el sofosbuvir est á contraindicado.
asintom á ticos muchos a ños o incluso d é cadas, a pesar del da ño hep á tico * En caso de insuficiencia hep ática [ Child B o C ): se contraindican los inhi-
avanzado. La remisi ón espontá nea es extremadamente rara. bidores de la proteasa ( NS3/4A ).
80
Figura 89 pia, por lo que no es necesario retrasarla pudiéndose posponer el trata -

miento antiviral tras su finalizació n..
* Elbasvir + Grazoprevir * Hepatitis aguda C. Ante la alta tasa de cronifícación se debe considerar
o el tratamiento en estos pacientes. Aunque se desconoce la mejor pauta
* Combo TaRDO" y duración de tratamiento, se plantean tratamientos con sofosbuvir
> o Ledipasvir
* Sofosbuvir + o combinado con un inhibidor NS5A ( ledipasvir, daclatasvir o velpatasvir)
Genotipos
1 y4 Simeprevir durante 8 semanas.
± Ribaviriña
Range not [picos
o
[ Daclatasvir a
Sofosbuvir + o
Velpatasvir
Genotipos
2y3
infección por el VHD
Sofosbuvir + Ribavirina (subóptimo }
Virologí a
Esquema resumen de Las opciones terap éuticas
Ei VHD es un virus ARM defectivo que necesita de la colaboración del VHB
para ser infectante y pat ó geno. Eí VHD puede aparecer simultá neamente
Genotipos 1 y 4 con el VH 8 ( coinfecci ón B y D ] o infectar a una persona con una infección
cr ó nica por VHB ( sobreinfecció n D) (Figura 90).
Se plantean los siguientes regímenes :
Ombitasvir + Paritaprevir / Ritonav í r + Dasabuvir ( en el genotipo 4 se Figura 90
*
prescinde del dasabuvir) . Regla mnemoté cnica : "Combo PARDO",
* Elbasvir + Grazoprevir.
AgHBs
* Sofos b uvi r + Led i pasvir.
anti- HD total
* Sofosbuvir + Daclatasvir. AgHD
* Sofosbuvir + Velpatasvir.
ARN- VHD
* Sofosbuvir + Simeprevir ( sub ó ptimo en el genotipo 1). anti -HD tota! IgM
Genotipos 2 y 3 antl- HD IgM
Actualmente, el 3 es el genotipo con peores tasas de respuesta viral sos- Hepatitis
tenida . Por este motivo, con m á s frecuencia que otros genotipos, precisan
tratamientos de 24 semanas y /o asociar ribavirina .
Las opciones para ambos genotipos son:

* Sofosbuvir + Daclatasvir. * « s
* Sofosbuvir + Velpatasvir t t \ \ 4^
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
* Sofosbuvir + Ribavirina ( subó ptimo ) . Meses
Monitorización del tratamiento

Coinfección por VHB -VHD
Durante el tratamiento con los AAD no existen reglas de parada, comple-

tá ndose siempre la pauta prevista, salvo la aparició n de efectos secundarios Los marcadores de los que se dispone para el estudio de la infección por VHD son:
graves que obliguen a su suspensi ón. Lo m á s relevante es la valoraci ón de la * HD-antígeno. En la infecció n aguda se puede encontrar durante un
respuesta viral sostenida a las 12 semanas tras la finalizaci ó n del tratamiento . breve periodo de tiempo en el suero de los pacientes infectados, pero
nunca en la infecci ón cr ónica.
Situaciones especiales * ARN- VHD. Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados,
siempre que haya replicación tanto en infección aguda como en la cr ó -
* Cirrosis. En í a compensada se mantienen las mismas pautas. En la des - nica .
compensada ( Child B o C ) evitar los inhibidores de í a proteasa ( NS 3 / 4A ) . * Anticuerpos anti- HD. Se observan tanto en la infecció n aguda como en
Intentar siempre asociar ribavirina si el paciente lo tolera . la cr ó nica; en la infección aguda son en tí tulos bajos y predominante -
* Pacientes en lista de espera de trasplante. Siempre que sea posible mente de tipo IgM. En la infecció n cr ó nica se encontrará en títulos altos,
es recomendable dar el tratamiento antes del trasplante para evitar la y son tanto de tipo IgM ( siempre que haya replicación ) como de tipo IgG
reinfección del injerto. Sin embargo, en pacientes con muy mala funció n (Figura 91) .
hep ática ( MELD > 18 -20) es preferible administrar el tratamiento tras el
trasplante debido a !a alta tasa de complicaciones. RECUERDA
* Coinfectados VIH /VHC. Con las mismas ind í cacionesy pautas que en los
En la infección por VHD, a diferencia dé la infecci ón por VHB,
monoí nfectados.
la presencia de IgM anti-VHD no implica necesariamente in-
* Quimioterapia. El presentar infección por VHC no aumenta de forma
fecció n aguda .
significativa el riesgo de hepatitis agudas graves durante La quimiotera -
31
18 » DIGESTIVO
Figura 91
AgHBs
AgHD
infección por el VHE
ARN- TJ(
Ií
anti- l ID total
Virologí a
El virus de la hepatitis E ( VHE ) es un virus ARN similar al VHA . Se pueden
observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG anti-VHE . Los anti-
Hepatitis
cuerpos IgM caen r á pidamente después de la infecci ón aguda, desapare-
anti HD IgM ciendo en pocas semanas.
1 m
Epidemiología
* • i III
El mecanismo principal de transmisión es fecal-oral, pareciéndose al VHA. Aun-

que est án descritas epidemias probablemente por contaminación del agua, exis -
t I I
ten también casos espor á dicos y aislados (por ingesta de carnes poco cocinadas ).
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Los brotes epidémicos de hepatitis E se han dado en pa íses poco desarrollados .
Meses
Sobreinfecció n por VHB Particularidades clínicas

Epidemiología La infecció n por VHE ocurre sobre todo en jovenes - adultos, dando lugar a un
cuadro de hepatitis colestá sica . Quizá s lo m á s llamativo es el riesgo de hepa -
La infección por VHD se transmite por las mismas vías que e! VHB . Es endé titis fulminante en un 1- 2% de los casos, en general, pero que puede subir
mico en algunos pa íses como en los mediterrá neos. hasta el 20% en el caso de infección en mujeres embarazadas, sobre todo si
est á n en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortalidad.
Particularidades clínicas
No evoluciona a la cronicidad en inmunocompetentes . Sí se ha descrito algú n
En la coinfección B y D parece que existe un discreto aumento del riesgo de caso de cronicidad en inmunodeprimidos.
hepatitis fulminante . En cambio, la evolución a Ea cronicidad es la misma que
para la B sola, cur ándose la mayor parte de los casos tras la infecció n aguda. Diagnóstico
En la sobreinfección D, la probabilidad de fallo hep ático grave aumenta hasta El diagnó stico de infecci ón aguda por VHE se hace mediante la detecci ón
un 20%, con alta mortalidad acompa ñ ante. La cronifí cación en la sobreinfec- en suero de !a IgM anti-VHE . La detecci ón de IgG anti-VHE es indicativo de
ción es pr á cticamente del 100%. infección pasada e inmunidad permanente.
Diagnóstico Profilaxis
El diagnó stico de la infección por VHD se hace en relació n al estudio de los La prevenció n de ia infección por VHE va encaminada al control sanitario de
marcadores del virus B y virus D; en la coinfecci ón se encontrar á la IgM anti- agua y alimentos, tal y como ocurre en el VHA .
HBc y en la sobreinfecció n la IgG anti-HBc.
En la Tabla 48 se exponen, a modo de resumen, las caracter ísticas de los
Profilaxis diferentes tipos de hepatitis víricas.
La profilaxis se realiza vacunando a los individuos Tabla 48

susceptibles frente al virus 8. En pacientes infec- Mecanismo
Viras Genoma i Cronicidad Anticuerpos Características
tados crónicamente por el VHB no existe ninguna de transmisión
forma de inmunoprofilaxis frente al virus D, y la
prevención ir í a dirigida a evitar las exposiciones.
VHA ARN No Feca í -oral -- IgM: agudo
IgG: curaci ón
*
*
Muy colestásica
Corto periodo de viremia
VHB ADN 5í * Parenteral - AcHBe: contacto - Asocia artritis
Infección cr ónica por el VHD *
*
Sexual
Vertical
-
*
AgHBs: presencia
AgHBe: replication
- Mayor tasa de cronicidad
en la infancia
La infección crónica por VHD es má s grave que la VHC ARN Sí * Desconocido AcVHC * El evada tasa de cronicidad
infección cr ónica sólo por VHB, evolucionando a - Parenteral * Mejor m étodo diagn óstico PCR
ARN-VHC
cirrosis hasta un 50% en 5 - 7 a ñ os. En cuanto al
tratamiento, el objetivo es la erradicación tanto
del virus de hepatitis D como del de hepatitis B.
VHD ARN 5í * Parenteral
* Sexual
-- IgM: agudo
IgM ± IgG: cr ó nica
Coinfección/ sob re infecci ó n con VHB
El ú nico medicamento recomendado para el tra -

VHE ARN No
- Vertical
Feca í-oral IgM VHE: agudo Alto porcentaje de FHF en gestantes
tamiento de la infección porVHDesel interferon, *
con baja tasa de respuesta. Una vez conseguida la * IgG VHE: curaci ón
erradicación del virus D, deberí a tratarse el VHB. Tabla resumen de las caracter
ísticas de tos diferentes tipos de hepatitis ví ricas
82
/ El AgH 8 s indica presencia en el organismo del virus, mientras que los Los Ac antí - VHC no reflejan protecci ón, sino contacto . La confirmación
AcHBs indican inmunidad. de su presencia se hace con el ARN-VHC.
/ El AgHBc no se detecta en sangre . Los AcHBc indican contacto del pa - Hay que recordar que la infección aguda por VHB y VHO es coinfeccion .
ciente con el virus, bien recientemente ( Ac de tipo IgM ) o hace tiempo Infecció n crónica VHB m á s infección aguda VHD es sobreinfección.
( Ac de tipo IgG ).
El tratamiento de la hepatitis cr ónica B es con interferon a o antivirales
/ El AgHBe y el ADN- VHB son marcadores de replicació n. En caso de que ( tenofovir, entecavir ).
AgHBe sea negativo y ADN-VHB sea positivo, se trata de í a cepa muíante
precore.
Ií nic o s
Paciente de 25 a ños, adicto a drogas por vía parenteral, que acude al 1] Infección por el virus de la hepatitis C.
hospital por presentar astenia, ictericia y elevaci ó n de transam í nasas 2} infección por el virus de [ a hepatitis B.
20 veces superior a [ os valores normales, siendo diagnosticado de he - 3] Enfermedad de Wilson.
patitis. Se realiza un estudio sero íó gí co para virus con los siguientes 4} Deficit de c -antitripsinar
resultados: anticuerpos anti-virus C: positivo. IgM anticore del virus B : ^
negativo, antígeno HBs positivo; AON del virus B negativo . IgM antivirus RC: 1
D positivo, IgG anti- citomegalovirus: positivo, IgM anti-virus A: negativo .
¿Cuá l de los diagnó sticos que a continuación se mencionan es el má s Una mujer de 29 a ños, VIH positiva, adicta a !a heroí na por vía intraveno-
probable? sa, presenta astenia intensa de 2 semanas de evolución. Se ie objetivan
unas transam í nasas con valores 6 veces superiores al l í mite alto de la nor-
1) Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C. malidad. AgHBs positivo, IgM anti-HBc negativo y anti-HD positivo. Ante
2} Hepatitis aguda C en un portador de virus B. este patr ón seroló gico, ¿cuál es su diagnó stico ?
3) Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.
4) Hepatitis aguda por sobreinfección 5 en un paciente con hepatitis B y C 1) Hepatitis D cr ó nica .
2) Hepatitis B aguda .
RC: 4 3) Coinfección por VHB y VHD.
4) Sobreinfección por VHD en un portador de AgHBs.
Paciente de 29 a ños, con datos histológicos de hepatitis cr ónica en í a
biopsia hep á tica y los datos analíticos siguientes : GOT y GPT 2 veces por RC: 4
encima del límite alto de la normalidad, bilirrubina 0,2 mg / dl; serología
virus de la hepatitis B: AgHBs ( - ), AcHBs (+), AcHBc [ +). Anticuerpos anti-vi-
rus C { +); ceruloplasmina y Cu + sé rico normales. ¿Cuál es, entre las si -
guientes, la causa má s probable de la hepatitis cr ónica ?
33
Fármacos e hígado
en hipocondrio derecho, n á useas, astenia y malestar general. La eleva -

ci ón de las transaminasas comienza entre las 24 - 36 horas.
Mecanismos de toxicidad Estadio 3 [ 72- 96 horas tras la ingesti ón ). Fase de mayor lesió n hep á -
tica . Se alcanza el m á ximo de elevaci ón de transaminasas, llegando en
ocasiones a exceder 10.000 Ul/ml. Clí nicamente, puede haber ictericia ,
Existen dos mecanismos generales : encefalopatí a y /o coagulopatía ( lo que puede llevar al desarrollo de
1. Toxicidad directa . En la que la hepatitis ocurre de modo predecible, un fracaso hep á tico fulminante ) . El 25 - 50% de los afectados presenta
dependiente de la dosis, con un periodo de [ atencia tras la exposici ón concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda .
habitualmente corto ( p. ej., paracetamol ) . Estadio 4 [ 96 horas -14 días tras la ingestió n ) . Los pacientes que
2. Idiosincrasia. Toxicidad Individua!, determinada genéticamente, no sobreviven a la etapa anterior entran en una etapa de recuperación
dependiente de dosis. Se debe a que algunas personas forman produc- cuya duraci ó n depende de la gravedad del compromiso inicial . Los
tos tóxicos al meta bol izar el fá rmaco. cambios histol ó gicos afectan preferentemente a la zona III ( centro-
lobulillar ).
En el metabolismo de los fármacos intervienen una serie de variables que
pueden modificar su capacidad hepatotóxica, como son: edad, sexo, dieta, Diagnóstico
embarazo, diabetes, enfermedades renales y hep á ticas.
En la mayoría de los casos, el propio paciente acude a un Servicio de Urgen-
cias, dando a conocer cuá l o cuá les son los f á rmacos consumidos, e indi-
cando la cantidad y el momento de ingesti ón. Se debe realizar un estudio
analítico completo con estudio de funci ón hep ática . Tambié n se solicitan los
Toxicidad hepática por paracetamol niveles de paracetamol en sangre .
Hay que tener en cuenta que :

El paracetamol o acetaminofeno [ N - acetí l -para - aminofenol ) es el agente * En pacientes alcohó licos puede existir toxicidad con concentraciones
analgé sico má s ampliamente usado sin prescripció n mé dica . La intoxica - menores de paracetamol.
ción por paracetamol se define como aquella patologí a inducida en el * En pacientes que desarrollan lesió n hep á tica grave, se deben tener en
organismo tras la absorció n de una cantidad mayor a la indicada como cuenta como factores de mal pronó stico:
dosis terap éutica, ya sea por administració n voluntaria o accidental. El Alargamiento del tiempo de protrombina .
da ño es secundario a la acumulaci ón de un metabolito hepatot óxico Acidosis metaból í ca .
altamente reactivo ( conocido como N - acetí l -para -benzoquinonaimina ). Deterioro de la funció n renal .
Dicho metabolito t ó xico, en condiciones normales, es eliminado por el Hiperbilirrubinemia marcada.
glutati ón . Si se agota el glutatión no puede eliminarse y se produce el Edad avanzada.
da ño hep á tico. Hipoglucem í a .
La intoxicaci ón por paracetamol produce un cuadro cl ínico dominado ante Tratamiento

todo por el desarrollo de una insuficiencia hep á tica por necrosis oxidativa.
Este cuadro puede dividirse en cuatro etapas cl í nicas bien diferenciadas según El tratamiento de la intoxicació n por paracetamol se basa en cuatro concep-
el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento de la ingestión: tos: antioxidantes, decontaminaci ón gastrointestinal con carb ó n activado,
* Estadio 1 ( 0 - 24 horas tras la ingesti ón ). Generalmente, es un periodo uso de N-acetilciste í na ( NAC ) y trasplante hep ático .
latente . Los pacientes suelen encontrarse completamente asintom á ticos, * Antioxidantes. Dado que la toxicidad se debe a un proceso oxidativo, el
aunque también es habitual la aparició n de ná useas, vómitos y malestar d éficit de antioxidantes [ como la vitamina E) agrava las lesiones .
general . Adem á s, puede comenzar a elevarse un indicador sensible del * Decontaminación. El uso de carbón activado está indicado en todos los
comienzo de lesió n hep ática como son los niveles de gamma -glutamil- pacientes que se presentan en las primeras 4 horas tras la ingestión, y
transpeptidasa . El resto de estudios de laboratorio a ú n permanecerá n después, si hay uso de preparados de liberación prolongada o ingesta
en sus niveles normales. simult á nea de drogas que retarden el vaciamiento gá strico . El carb ó n
* Estadio 2 ( 24 - 72 horas tras la ingestión ) . Los síntomas, que suponen el activado adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un
comienzo de la hepatotoxicidad, son típicos de hepatitis e incluyen dolor 90%.
84
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 19 , Fármacos e hígado
* NAC. Es un precursor de glutatiór que previene la toxicidad por parace - cen por efecto idiosincr á sico, y generalmente con una mayor tendencia a
tamol La m á xima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro un perfil de marcada citólisis. Sin embargo, hay algunas excepciones que
de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad inducen con frecuencia marcada colestasis. Otras pueden incluso simular
del 50% al 5% y la mortalidad global del 8% al 0% . Sin embargo, el uso una hepatitis autoinmitaria por producir una reacció n inmunoalé rgí ca.
m á s tard í o también ha resultado ser beneficioso a travé s de mecanis -
mos antiinflamatorios y antioxidantes. Por
este motivo, debe administrarse a todos los
pacientes independientemente del tiempo Figura 92
que haya transcurrido desde la ingesta deí
fármaco. Hepatot anal Étu lar
A m Oíí ic 11ina-davu 1 á n i co
Durante el tratamiento con NAC pueden (cit ó lisis -i- colestasis)
aparecer ná useas, vómitos y reacciones

Colestasis
anafilactoides cut á neas. Otras reacciones
Canalicular
má s graves ( como broncoespasmo, angioe- Anabolizantes
(solo CÓlestasIs)
dema e hipotensió n ) son menos habituales;
se presentan m á s frecuentemente durante Antibióticos: isoniacida
la primera dosis y con la velocidad r ápida de
Citó!ids A nt i epilé pticos
infusión .
* Trasplante hepático. En caso de da ñ o hep á - Productos de herbolario
tico irreversible, es el tratamiento de elec-
ción. Nitrofurantoin a
Hepatitis atitoinmunitaria -Mre
Tipos de toxicidad Minoticlina
( predominio )
Metotrexato
Toxicidad hepática
Macroveskular Tetracidinas
por otras sustancias Este atosis
iVlicrovesicular Ácido valproico
Pr á cticamente cualquier f á rmaco tiene poten- Granulomas Fenitoínar alopurinol, suIfamidas

cial toxicidad hep á tica . Las m á s comunes se
resumen en la Figura 92. La mayor ía se produ-
1
Esteatohepa Tamoxifen o, amiodarona
m
Principales tipos de toxicidad y fá rmacos má s frecuentes
r
Ideasclave
La intoxicació n por paracetamol es la causa medicamentosa má s fre EJ antídoto, la N- acetilcisteí na, es especialmente eficaz en las primeras
cuente de hepatitis fulminante. horas tras la ingestión.
Recuerde que, en alcohó licos, puede aparecer incluso cor dosis tera La amoxicilina -clavul á ricG produce toxicidad hep á tica idiosincrá sica fre
peuticas ( incluso con 2 g). cuentemente con predominio colest á sico (hepatocanalicular ) .
Casoscl í nicos
En un paciente alcohólico, sin evidencia alguna de compromiso hemodi- 3 ) Hepatitis isquémica aguda .
ná mico, que desarrolla Insuficiencia hep á tica aguda tras una semana de 4) Ingesta accidental de metanol.
cefalea É nespec ífí ca, tratada con analgé sicos comerciales, un valor de GPT
( ALT) mayor de 8.000 Ul /I debe sugerir: RC: 2
1] Obstrucción completa de la ví a biliar principal.

2 ] Toxicidad por acetaminofeno ( paracetamol ).
V
85
Hepatitis autoinmunitaria
otras hepatopatías y la presencia de autoanticuerpos en el suero de estos

pacientes.
Concepto
Para establecer el diagn ó stico se ha propuesto un sistema de puntua -
ci ó n que eval ú a datos clí nicos, bioqu ímicos, serol ó gicos e histol ó gicos,
La hepatitis autoinmunitaria ( HAI) es una hepatopatí a necroinflama - as í como la eficacia del tratamiento con corticoides .
toria cr ó nica y progresiva de etiología desconocida, mediada por una
reacci ó n inmunitaria frente a autoantígenos hepatocitarios ( receptor de En el estudio analí tico estos pacientes presentan hipergammaglobuli
asiaioglicoproteí na ) en el contexto de un trastorno de inmunorregula - nemia policlonal de tipo IgG .
ci ó n. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, pero es mucho m á s
prevalente en la mujer. Es m á s frecuente en la raza blanca y en pobla - La clasificaci ó n de la HAI en función de los distintos patrones de autoan
ciones europeas. tí cuerpos ha facilitado el manejo de estos pacientes ( Tabla 49 ).
RECUERDA Actualmente se distinguen dos tipos de HAI según presenten autoanticuer-

El caso cl í nico de una hepatitis autoinmunitaria se plantear á pos ANA y / o AML ( tipo 1) o anti-LKM -1 y /o anti- LC-1 [tipo 2 ) ( Tabla 50 ) (P01).
en una mujer, en la que se descartan otras causas de hepati-
tis y se dan títulos de algú n autoanticuerpo [puede tener al- Tabla 49
guna otra enfermedad autoinmunitaria como antecedente ) .
HAI tipo 1 - Antinudeares ( AMA )
- Antim úsculo liso (AML)
Tiene un curso fluctuante y heterogé neo, lo que determina la variabili-
* Anti LKM- 1
-
dad de sus manifestaciones clí nicas. La historia natural de esta enferme - HAI tipo 2
dad demuestra que se trata de una hepatopatía potencialmente grave y
- Anticitosol hepático 1
de mal pron ó stico en los pacientes no tratados, que evoluciona a cirro - Autoanticuerpos y ctasificadó n de La HAI
sis e insuficiencia hep ática . Es habitual que se asocie a otros trastornos
í nmunológicos, conformando un proceso sí sté mico . Las enfermedades
m á s frecuentemente relacionadas son la tiroiditis, la diabetes meilitus HAI tipo 1 HAI tipo 2
tipo 1, la enfermedad celíaca, los trastornos reumatol ó gicos y la colitis
ulcerosa. Autoanticuerpos ANA, AML Anti- LKM- 1, anti LC 1
- -
Edad de presentaci ó n Cualquier edad Infancia y adultos

jóvenes
Sexo Mujeres ( 75 %) Mujeres (35 %)

Clínica Distribuci ó n Mundial Mundial, rara en EEUU
geográfica
Clí nicamente los pacientes pueden estar asinto friáticos, evidenciar s í ntomas Gravedad Variada Generalmente grave
inespec íficos como astenia y, en algunos casos, puede presentarse como un
,
fallo hepático fulminante. Fracaso Raro Frecuente

del tratamiento
«re Recidiva
tras tratamiento
Variable Frecuente
Diagnóstico Tipos de HAI
El diagnó stico diferencial de las enfermedades autoí nmun í tarias hep áticas
El diagn ó stico se lleva a cabo tomando como referencia los datos clí nicos, hay que realizarlo fundamentalmente con la cirrosis biliar primaria ( CBP ) y la
la hipergammaglobulinemia, las alteraciones histológicas, la exclusi ó n de colangitis esclerosante primaria ( CEP ) (Tabla 51, Vídeo 7 ) .
86
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 20 . Hepatitis autoinmunitaria
Tabla 51
CBP CEP
Mujer: hombre 4:1 9: 1 1:2 Tratamiento
Alteraciones analí ticas GOT, GPT GGT, FA GGT, FA
predominantes
Elevación Ig IgG igM IgG, IgM El objetivo del tratamiento de la HAI es la normalización bioquí mica completa,
la resolución histol ógica de la actividad necroinflamatoria, la remisión de la sin-
Autoanticuerpos AMA, AML, AMA p- ANCA
tomatología clínica y evitar recidivas de la enfermedad. Se indica tratamiento
anti- LKM- 1 r anti-LC-1
cuando existe clí nica, elevación de transaminasas, hipergammaglobufinemia y
Histología * Hepatitis inte ríase Destrucció n Lesi ó n fibró tica
da ño histoló gico .
* Afectación conductos biliares conductos biliares
periportal
El tratamiento de inicio recomendado son los esteroides, utilizados solos o en
Colangiografia Normal Normal Dilatación/ dosis menores, asociados a azatioprina, disminuyendo así los efectos secunda -
estenosis conductos
rios y la frecuencia de reca ídas . Existen algunos pacientes que no responden
biliares
al tratamiento está ndar; son tratamientos alternativos disponibles la ciclos-
Diagnó stico diferencial de la HAI porina, el tacrolimus, el micofenolato mofetilo, la 6- MP y el rituximab, entre
otros .
Vídeo 7
En estadios terminales, el trasplante hep á tico es una opción. Como enferme
dad que puede evolucionar a cirrosis, tiene riesgo de degenerar en hepato
ca rcinoma .
Ideasclave
/ El diagnó stico de HAI incluye criterios seroló gicos, histoló gicos, dí nicos
y de exclusi ón de otras hepatopatías.
/ Flay que recordar que los ANA son típicos de la HAI tipo 1 y los an
ti- LKM-1 de la HAI tipo 2 .
/ El tratamiento de elecci ón incluye corticoides en monoterapia o com

binados con azatioprina .
Diagnó stico diferencial entre HAi /CEP/CBP
r
Casosclínicos
Mujer de 47 a ños, obesa con hipertensión, diabetes e hipercolestero í emia y Var ó n de 70 a ños, es remitido al especialista de aparato digestivo desde
fumadora de 1paquete/d í a, acude al servicio de Urgencias por cuadro agudo su m é dico de Atenció n Primar í a, por cuadro de varios mesesde evolució n,
de d í sartria y hemiparesia - hemiplejia de hemicuerpo izquierdo . Es ingresada que cursa con dificultad para la deglución de carne y también de agua ,
en servicio de Neurología con el diagnóstico de accidente cerebrovascular acompa ñado de dolor torá cico ocasional y p é rdida de 6 kg de peso. ¿ Qu é
agudo. A las 24 horas, se diagnostica de neumoní a aspirativa presentando prueba diagn ó stica ofrecer í a a este paciente en primer lugar ?
tos con cada una de las degluciones líquidas, pero no cuando come carne .
Respecto al cuadro cl ínico de lia paciente, se ñ ale el enunciado incorrecto: 1) Estudio radioló gico con contraste.
2) Manometría esofá gica de alta resoluci ón.
1] En el tratamiento puede que sea necesario la colocación de sonda na 3) Endoscopia digestiva alta .
sogá strlca . 4) Tomografí a computarizada toracoabdominal.
2 } Es conveniente la realizació n de una manometr ía esofá gica preferente.
3 ] Presenta una disfagia faringoesof á gica . RC: 3
4 ] El estudio radiol ógico con contraste puede ser útil para el diagn óstico.
RC: 2
37
Trastornos asociados
al consumo de alcohol
Eí espectro de lesiones hep á ticas producidas por el alcohol es muy variable. Figura 94
Está en relación, sobre todo, cor la cantidad diaria de alcohol consumido
y el tiempo de consumo de é ste . Por otra parte, existe una susceptibilidad
individual que explica el por qu é solamente un 15 -20% de los alcohó licos
desarrollan cirrosis . Las mujeres pueden tener da ñ o hep ático por alcohol con
un consumo menor que los hombres ( 20 g /d í a en la mujer y 40 - 80 g / día en
el hombre ). Se distinguen varios patrones anatomopatoló gicos que muchas
veces coexisten {Figura 93 ).
Figura 93
htpJktic
* .
hlriTahrpaii
dkah ó l tj
^ Cirrous
JIIDEó I í CJ
i i
i
HcplEitii
¿||< 4
*koh
Espectro de La enfermedad hep ática por alcohol
ÉÍPÍ
Esteatosis hepática alcohólica Corte hí stoLó glco de esteatosis hep ática
Se produce por acumulación de triglic é ridos en forma de grandes gotas de

grasa en las c é lulas del parénqu í ma hep ático ( macroesteatosis ), sobre todo
en las zonas centrolobu í illares. Esteatohepat ítis alcohólica
Es la lesión hep á tica má s frecuentemente encontrada, se considera benigna y
reversible con el cese de! consumo de alcohol. Se suele diagnosticar con prue- En este caso, aparte de la presencia de esteatosis, se asocia infiltrado infla -
bas de imagen, como una ecografía ( h ígado brillante = hiperecogénico ). En í a matorio en las biopsias, sobre todo a expensas de neutr ófilos. Aunque los
biopsia, que ser ía la prueba diagnó stica definitiva, se apreciaría el ac úmulo de pacientes suelen estar a sintom áticos, se detecta en las pruebas de labora -
grasa en los hepatocitos, aunque sin presencia de inflamación ni fibrosis, por torio una elevaci ón de las transa mi nasas que indica la presencia de dicha
lo que las transamlnasas suelen estar normales o m ínimamente elevadas inflamación y da ño hepatocelular.
(Figura 94).
Aunque la historia cl í nica es fundamental ( se debe preguntar por há bitos
Deben contemplarse otras causas de esteatosis hepática no alcohó lica en el t óxicos ), es frecuente necesitar, para llegar al diagn ó stico, comprobar la
diagnó stico diferencial, fundamentalmente, la obesidad y la diabetes melli- existencia de datos anal í ticos sugestivos de consumo cr ónico de alcohol:
tus tipo 2 . * Macrocitosis (VCM elevado) .
* Elevaci ón de GGT.
Se considera que el dep ó sito de grasa hep á tico contribuye a la resistencia * AST > ALT.
insulí nica, siendo la esteatosis hep ática parte del síndrome metabólico ( por
esto, muchos pacientes con esteatosis hep ática tienen tambié n, ademá s de El tratamiento se basa en el cese del há bito alcoh ólico. Si contin ú an con el
diabetes, hiperliptdemia e hipertensión arterial) . El tratamiento consiste en consumo activo, la inflamació n mantenida aumenta el riesgo de desarrollo
suspender el alcohol y mantener una dieta sana . de fibrosis y progresión a cirrosis hep á tica .
88
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 21 , Trastornos asociados al consumo de alcohol
Figura 95
Hepatitis aguda alcohólica
Es una degeneración de las células hepá ticas que aparece en pacientes con
hepatopatí a cr ó nica por consumo de alcohol a consecuencia de una exacer-
baci ón en el consumo. La clínica debuta con sí ntomas inespecífí cos ( propios
de las fases iniciales de cualquier hepatitis aguda ) como hiporexia, astenia,
molestias abdominales, n á useas... Tras estos sí ntomas iniciales, presentan
dolor en el hipocondrio derecho [ la marcada inflamació n hep á tica genera
hepatomegal í a que distiende la c á psula hep á tica ), ictericia y fiebre. Tambié n,
por la inflamación se produce una dificultad para el paso del flujo venoso
portal, con lo que se pueden presentar complicaciones propias de la hiper-
tensió n portal ( incluso en ausencia de datos de cirrosis previa ), como ascitis.
En casos graves, se puede desarrollar una insuficiencia hep á tica grave, con
encefalopatía y coagulopatía, así como s í ndrome hepatorrenal, con elevada
mortalidad .
En cuanto a los datos de laboratorio, destacan:

* Hematol ógicos: leucocitosis, anemia y trombopenia.
Degeneración hiaLina de Mallory
* Datos de consumo alcohólico cr ónico.
* Marcadores de insuficiencia hep ática: elevació n de bilirrubina. Disminu
ci ón de la albú mina. Alteraciones de la coagulaci ón. Figura 96
* Datos de malnutrici ón (por elevado catabolismo y baja ingesta ) : hipo
proteinemia, alteraciones i ónicas. Gravedad (Maddrey)
El diagnó stico definitivo es histol ó gico ( biopsia hep ática ), donde se observa
necrosis centrolobulillar con infiltrado de neutr ófí los agudos ( a diferencia de
la v írica, donde hay linfocitos y fibrosis per í celular, perisinusoidal y perivenu-
lar ) [ Tabla 52 ). Los cuerpos de Mallory son agregados de material amorfo, Corticoides Nutrici ón
eosinofílico, perinuclear (Figura 95 ) muy sugestivos de hepatopatía alcohó- Abstinencia
lica ( aunque no son espec íficos) .
Tratamiento de la hepatitis aguda alcoh ó lica
Tabla 52
Hepatitis vinca Hepatitis alcohólica RECUERDA
* Degeneration barnizante * Degeneraci ó n hialina de Mallory Todo paciente alcohó lico que suspende eí consumo de alco -
* Infiltrado inflamatorio ilinfocitario Cuerpos de Councilman (apopléticos) hol debe recibir tratamiento ( benzodiacepinas ) para evitar
* Alteraciones portales y periportales InfiItrado infiamatorio de PMN la deprivació n .
* Alteraciones centrolobulillares
( perivenulares)
Diagnó stico diferencial entre hepatitis aguda v í rica

y hepatitis aguda alcoh ó lica
Cirrosis alcohólica
El í ndice empleado para evaluar la gravedad de una hepatitis alcohólica es el
índice de Maddrey ( basado en el tiempo de protrombina y el valor de bilirru-
bina ) que permite discriminar los casos graves. Es el estadio final de la enfermedad hep ática por alcohol con complicaciones
equivalentes a las de otras causas de cirrosis, con mismo tratamiento. El pro-
El tratamiento general consiste en la abstinencia absoluta de alcohol, admi- nó stico depende de si el paciente deja de beber o no .
nistració n de suplementos nutricionales y vitam ínicos, incluso precisando
ocasionalmente nutrici ón enteral por sonda o parenteral. En situaciones de hepatopatía terminal, y si el paciente deja de beber, est á
indicado el trasplante hep á tico.
En cuanto al tratamiento farmacoló gico, el único que ha demostrado
aumento de la supervivencia ( aunque s ólo a corto plazo ), son los corticoi- Las diferentes alteraciones hep á ticas producidas por el alcohol se resumen
des, que está n indicados exclusivamente en los casos graves, puesto que su en la Figura 97.
pauta supone un aumento del riesgo de infecciones potenc í almente morta -
les [Figura 96).
89
DIGESTIVO
Figura 97
* ictericia
Hígado Astenia - - Hialina de Mallory
nodular
Cirrosis * <
*
*“ .
* Hiporexia
Dolor HCD
Hepatitis aguda
alcohólica ^ AP
* Fiebre ^ Necrosis + PMN

Ecografía * Ascí tí s
( Hígado brillante)
t VCM, t GGT,
AST > ALT
Macroesteatosis
Asintom ático Esteatohepatitis ^ AP +
Inflamaci ón
Asintomático
y analítica normal Esteatosí s
Patologí as secundarias al consumo de alcohol ( HCD: hipocondrio derecho)
Ideasclave
/ En la hepatopatía alcohólica, recuerde que fa GOT/A5T es mayor que la En la hepatitis alcohó lica se producen sí ntomas generales comunes a
GPT/ALT. otras hepatitis agudas, asociando típicamente ictericia y ascitis ( incluso
sin hipertensió n portal previa), con desarrollo de coagulopatía y ence -
La hialina de Mallory es muy sugestiva de hepatopatía alcohó lica, pero falopatía en los casos m á s graves.
no específica .
La esteatohepatitis no alcohólica es un diagnó stico de exclusión, en au-

sencia de otras etiologí as, en pacientes generalmente obesos, con s í n-
drome metab ólico, hiperlipidemias, entre otros.
r Casoscl í n í cos
Varón de 54 a ños de edad con antecedente de abuso de alcohol que re - 1) Necrosis centrolobulillar con infiltrado polimorfonuclear. Hepatitis agu
fiere abstinencia desde hace 2 a ños. Ha mantenido relaciones sexuales de da alcoh ólica .
riesgo en el ultimo añ o y ha tomado en el último mes un ciclo de amoxi- 2 ) Infiltrado linfocitario periportal. Hepatitis aguda 8 .
c í lina por faringoam ígdalití s. Acude a Urgencias por ictericia y malestar 3 ) Necrosis ¡obulillar con da ño biliar. Toxicidad por f á rmacos.
general. En ia exploración física destaca temperatura de 37,6 °C, con he - 4) Fibrosis y nodulos de regeneració n . Cirrosis hepática.
patomegalía dolorosa. Se realiza un aná lisis con leucocitos 17.000/ mm3;
Hb 12 g /dl; VCM 104 fl; ALT 178 Ul /I; AST 354 Ul /I; bí lirrubina 7 mg/dl; RC: 1
GGT 670 Ul /I; FA 230 Ul /I. Se le realiza una bíopsia hep ática. ¿Cuál de los
siguientes hallazgos y diagnóstico le parece el m á s probable ?
90
Cirrosis
La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversió n de

la arquitectura normal del hígado en nodulos estructuralmente anormales
( nodulos de regeneración). La cirrosis es la consecuencia morfol ógica y la ví a Clínica
final com ú n de diferentes trastornos (Figura 98 ).
Figura 98 La cl ínica de los pacientes con cirrosis depende de si é sta se encuentra

compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis . Los pacientes
con cirrosis compensada pueden estar completamente asintom áticos y no
presentar ninguna alteración anal ítica . Los pacientes con cirrosis descom -
pensada pueden presentar alguna de las grandes complicaciones, como
hemorragia digestiva alta por varices, ictericia, ascitis, encefalopatía, perito-
nitis bacteriana espont á nea, sepsis o hepatocarcinoma.
En cuanto a 3 a exploración física, pueden presentar un tinte ictérico, ara ñas

vasculares (Figura 99 ), o eritema palmar (Figura 100), En los alcohó licos es
frecuente la contractura del Dupuytren, hipertrofia parotí dea, gí necomas-
tia y distribuci ón feminoide del vello. Es habitual encontrar hepatomegalia
y puede aparecer espí enomegalia.
Figura 99
Cirrosis hep á tica
Etiología y valoración funcional
La valoración funcional de la cirrosis se expresa habit úa Inri ente mediante la

clasificación de Child. Para calcularlo, se otorga 1, 2 o 3 puntos en funci ón
de los valores de cada par á metro y se suma el total de puntos. Se considera
que el paciente es Child A si tiene 5- 6 puntos, Child B si tiene de 7 a 9 puntos
y Child C si tiene m á s de 9 puntos (Tabla 53 ) .
Tabla S3
Par ámetro 1 punto 2 puntos 3 puntos
Encefalopatí a No existe Grado l-ll Grado IIMV
Ascrtis Ausente Ligera A tension
Arañas vasculares
Bilirrubina ( mg / dl ) <2 2a3 >3
Alb úmina (g/l) > 3,5 2,8 a 3 ,5 < 2,8 En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente de lo avanzado de
Protrombina > 50% 30 50%
-
< 30% la enfermedad, pero se pueden encontrar alteraciones de !a bioquí mica hep á -
Valoraci ón funcional de la cirrosis ( clasificación de Child) tica como aumentos de las transaminases, que no suelen ser muy elevados y
91
DIGESTIVO
con una GOT superior a GPT; las enzimas de colestasis suelen estar elevadas sos. El diagn óstico, habitualmente se realiza con datos indirectos obtenidos
en las cirrosis biliares. En el proteinograma en fases avanzadas, suele verse por ecografí a (P 02) . [ h ígado de contorno irregular, dilatació n de la porta,
una disminución de la albú mina con un aumento pol í clonal de tas gammaglo- esplenomegalia, circulaci ón colateral... ) y por las alteraciones anal í ticas des -
bulinas . Tambié n se aprecian alteraciones de la coagulación por disminución critas. En casos de dudas de la presencia de hipertensi ón portal, se puede
de !a síntesis de factores hep á ticos, aumento de la actividad fibrinolí tica, sig- realizar un estudio hemodiná mico mediante cateterizaci ón de las venas
nos de hiperesplenismo comotrombopenia o leucopenia, hí pocolesterolemia suprahep áticas para la medición del gradiente de presió n venosa hep ática
en cirrosis no biliares, e hipercolesterolemia en las biliares, y las alteraciones ( un valor mayor de 5 mmHg se considera hipertensi ón portal) .
de laboratorio dependientes de la causa etnoló gica específica.
Figura 1Q0
Pronóstico
En í a cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 a ñ os es del 90%, mientras

que en la descompensada, la supervivencia es tan s ólo del 10%.
Un indice pron óstico con marcada aceptación es el MELD. Es un sistema de

puntuació n basado en la bilirrubina, creatinina e IMR; siendo peor a mayor
puntuació n . A partir de 15 puntos se plantea la indicaci ón de trasplante
hep á tico.
Eritema palmar
Tratamiento
No existe ningú n tratamiento que modifique claramente la historia natural de

Diagnóstico la cirrosis. É ste va dirigido a las complicaciones que la enfermedad presenta .
En general, el paciente con cirrosis no complicada no requiere ningú n trata -
miento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una enferme-
El m étodo de referencia para el diagn óstico es la biopsia hepática ( fibrosis dad que requiere un tratamiento específico como, por ejemplo, la enfermedad
hep á tica junto con nodulos de regeneración ), aunque por el riesgo de com- de Wilson. Actualmente, en todos los casos y en situación terminal, es posible
plicaciones ( hemorr á gicas, fundamentalmente ] se reserva para casos dudo- la realización de trasplante hepático si no hay una contraindicación .
Ideasclave
La clasificación de Child-Pugh se resume en BATEA: tres par á metros El índice MELD incluye la bilirrubina, creatinina e IIMR; es el índice útil i
analíticos que informan acerca de la fundó n del hepatocito ( bilirrubina, zado para indicar el trasplante hep á tico.
albú mina y tiempo de protrombina ) y dos par á metros clínicos ( ascitis y
encefalopatí a ) .
92
Complicaciones
de la cirrosis
En la cirrosis hep á tica hay un aumento del flujo portal por vasodilataci ón
de la circulació n espl á cnica y sistémica ( por mediadores vasodilatadores
Patogenia de la hipertensión portal aumentados como prostaglandinas, óxido ní trico,.. ]. La resistencia al flujo
( Figura 101, V í deo S ) portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y presinusoldal ( se puede
encontrar catalogada como ambas ) . La resistencia al flujo tiene un compo-
nente fijo, condicionado por la distorsi ón de los vasos por los nodulos cirro-
La presió n en el sistema portal es el producto del flujo por la resistencia . En ticos y í a fibrosis, y un componente variable debido a la acció n de sustancias
la cirrosis hep á tica ( la causa má s frecuente de hipertensión portal [HTP ] ) la vasoactivas, sobre todo, la endoteilna -1.
presi ón portal aumenta porque lo hacen ambos componentes .
Figura 101
Cirrom
Consecuencias de la hipertensión portal
portal »rt#riol r
i I
* Dependiendo del lugar de obstrucció n, la HTP se clasifica en prehep ática o
f i presinusoí dal ( trombosis de la porta, esquistosomiasis ), posthep á tica o post-
* * r í ón
* . *--
+ í jrjid eMe
* ; uio mortal i Vo * sinusoidal ( síndrome de Budd- Chiari ) o hep ática ( cirrosis). Las colaterales
portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo
inu í oiria P'C í IO T porUÍ
* 'irru í cfrctiw
i el flujo espl á cnico va a travé s de la porta (Figura 102).
*
AiCIttS
Col
*ter ln
tviHcn*) At1 ó' í jitrmai
Tiorulei Figura 102
\ Vrn mr ^irrici njpr ^ or
O"
*
dr todiü y aguí Vasos brt ^ es
Fisiopatologí a de ta hipertensión portal (HTP )

Ven es alenK
y de sus principales complicaciones ( varices y ascitis ) /
* *
Vídeo 8
retroperitoneal
’ r entérica
* **
nffriar
Vrr> j hí -ñor roldi

í Mpef o
*
grcimlEricibn Vina
ven umbil tal rt'rdu r mfivior
*
fttí pü t meduuiCi P tito hrmo íToidM
CIRROSIS HEPÁTICA
Fisiopatologí a de la HTP Comunicaciones portosist émicas en la HTP
93
<<23>> DIGESTIVO
Ai aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a
travé s de las colaterales, que se manifiestan como varicosidades en diferentes
lugares, siendo las m á s comunes y las de mayor relevancia clí nica las esofá - Varices esofágicas
gicas, aunque pueden aparecer en diferentes puntos ( recto, periumbilicales,
intestino...) ( Figura 103 y Figura 104). El riesgo de sangrado de las varices es
m ínimo cuando el gradiente de presión portosisté mica es menor de 12 mmHg. Para la detecci ón de varices, el m étodo de elecció n es la endoscopia
Hemorragia digestiva alta ( HDA ) por varices esofágicas . Es la causa de HDA

m á s frecuente en los cirr óticos (P01J. Actualmente, incluso con un manejo
ó ptimo, m á s del 20% de los pacientes pueden morir después del primer epi-
sodio. Durante las primeras 6 semanas despué s del sangrado inicial, existe
un aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros d ías.
Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial y recidivas, se encuen-

tran: estadio C de Child, varices grandes y varices con puntos rojos. Ademá s
de la alta mortalidad de la hemorragia por varices, durante estos episodios
empeora la funció n hep ática y aumenta el riesgo de infecciones como sepsis
o peritonitis bacteriana espontá nea ( Figura 105 ).
Figura 105
Circulación periumbilicaL "en cabeza de medusa"
Figura 104
Variz esof á gica
Métodos para el manejo de la HDA por varices

Fá rmacos
Existen varios grupos de agentes para prevenir y controlar la HDA.
Fármacos usados para el control de la HDA aguda
* Somatostatina. Disminuye el flujo esplá cnlco por una acci ón directa y

selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplá cnicos, y a travé s
de una disminución de los niveles de glucagó n. No produce vasocons -
tricció n sistémica . Reduce el riesgo de resangrado. Se utiliza en perfu-
si ón intravenosa continua durante unos 5 días.
* Terlí presina. Es un derivado sintético de la vasopresina, con vida media
m á s larga; es m á s eficaz, aunque produce m á s vasoconstricción sisté mica.
Se administra en forma de bolos intravenosos repetidos cada 4- 6 horas.
Fármacos para prevenir la HDA por varices
* Beta bloquea rites (propranolol, carvedí lol y nadolol). Reducen la presión

portal al disminuir eí flujo sanguíneo esplá cnico por vasoconstricción de
la circulació n esplá cnica y sisté mica al bloquear los receptores pl y J32, Si
Varices en fundus gá strico y varices esof ágicas en portografí a se consigue disminuir el gradiente de presión a menos de 12 mmHg, no
94
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 23 , Complicaciones de la cirrosis
habr á sangrado y se reducir á la mortalidad , Los pacientes con grandes Taponamiento con baión
varices son los que m á s se benefician. Si no se mide la presión portal, se
intentar á administrar la dosis necesaria para disminuir la frecuencia car- Controla el sangrado aE comprimir extrínsecamente las varices. Para las vari-
díaca lo má s posible y siempre, al menos, un 25%. ces esofá gicas se emplea la sonda de Sengstaken - Glakemore que tiene un
* Otros agentes. Los nitratos mejoran el efecto de los beta bloqueantes, baló n esofá gico y uno gá strico. Este ú ltimo sirve de fijació n, siendo el eso-
por lo que a veces se asocian a éstos, aunque suelen tolerarse mal por f á gico el que comprime las varices con intención hemostática ( Figura 107 ).
sus efectos secundarios . La administració n de espironolactona a pacien- Para las varices g á stricas (f ú ndicas) se utiliza la sonda de Linton que sólo tiene
tes con cirrosis sin ascitis disminuye el gradiente de presión portal. baló n gá strico [ Figura IOS ). En un 30% de los casos controlan el sangrado,
pero la tasa de recidivas tras retirarlos es muy alta . Se mantienen 24 horas y,
Tratamiento endoscópico excepcionalmente, 43 horas. Se utiliza ú nicamente cuando han fallado el tra -
tamiento farmacológico y endoscópíco, o en situaciones de extrema gravedad
* Ligadura endoscóp íca de las varices. Má s eficaz y segura que la esclero- en las que no se logra la estabilizaci ón hemodin á mica del paciente, ya que
terapia y con menos efectos secundarios. Es el método endoscópico de tiene muchas y graves complicaciones, como son aspiraci ón pulmonar, ulce-
elección en la hemorragia activa y en el tratamiento endoscópíco profil á c- raci ón esofá gica, rotura esofá gica, obstrucción de la v ía aerea, entre otras.
tico [Figura 106; Vídeo 9).
* Escleroterap í a. La inyección de sustancias esclerosantes dentro de la
variz induce a una reacción inflamatoria con posterior fibrosis y oblite -
ración . Las varices gá stricas son má s difíciles de tratar con este m étodo.
Aunque generalmente es bien tolerado, se han descrito m ú ltiples com-
plicaciones : ú lceras que pueden sangrar, necrosis de la pared esof á gica y
gá strica, mediastinitis., estenosis esofá gicas, derrames pleurales.
Figura 106
Balón de Sengstaken- BEakemore
Figura 108
Ligadura endosc óp í ca con bandas
BaLón de Linton
Shunts portosistémicos transyugulares

intrahepáticos (TIPS)
El TIPS (Figura 109 y Figura 110) es una anastomosis portocava intrahep á -
Procedimiento de Ligadura endosc ó p í ca de varices con bandas tica no quirú rgica, establecida por la colocaci ón, por vía transyugular, de
95
23 » DIGESTIVO
una pr ótesis autoexpandible entre la vena porta y la vena cava . Una de las Tabla 54
indicaciones de su colocación es la hemorragia por varices refractaria a los Indicaciones
tratamientos previos, ya que logra reducir el gradiente de presi ón venosa
* Hemorragia refractaria
con disminuci ón del riesgo de hemorragia . Otras indicaciones y sus contrain-
* Profilaxis secundaria a hemorragia por varices
dicaciones, que se irá n explicando posteriormente, se encuentran resumidas
* Ascitis refractaria
en 9 a Tabla 54. Síndrome hepatorrenal
*
Figura 109 Contraindicaciones

Veris «va superior Absolutas - Insuficiencia cardí aca congestiva
Venas suprahepáticas
- Hipertensi ó n pulmonar grave
- Infecció n o sepsis no controlada
Relativas - Trombosis portal
- Encefalopatía hep ática
* Lesiones hepáticas ocupantes de espado
Indicaciones y contraindicaciones para ia colocación de un TIPS
Sin embargo, es una té cnica que asocia complicaciones; las principales se

enumeran a continuaci ón:
* Encefalopatí a hepática. Al saltarse el efecto detoxificador del hígado,
Vena porta los t óxicos alcanzan la circulaci ón sistémica llegando ai sistema nervioso
central ( por esto se contraindica el TIPS en aquellos pacientes con ence-
falopatías previas ) .
* Insuficiencia cardíaca congestiva . Dado que tras su colocación se pro-
duce un paso brusco de sangre desde la circulación esplá cnica at corazón.
* Deterioro de la función hep ática. Por una peor perfusión del hígado.
Vena cava inferior Por este motivo, se contraindica en pacientes con mala función hep á tica
[ Child C ).
TIPS
Procedimientos quirúrgicos
Figura 110
Vé ase la Secció n de Cirug ía general.
Elección del tratamiento

La hipertensi ón portal es una grave complicació n de la cirrosis hep á tica que,
como tiene un curso progresivo, se puede distinguir en ella tres momentos
esenciales: la prevenci ón de la primera hemorragia en pacientes con vari-
ces y que no han sangrado nunca [ profilaxis primarí a ], el tratamiento de la
hemorragia aguda, y la prevenci ón de los episodios de recidiva hemorr á gica
en aquellos pacientes que sobreviven al primer episodio de hemorragia [ pro-
filaxis secundaria ).
Profilaxis primaria
La primera endoscop í a de cribado de varices se debe realizar en el momento
en que se diagnostica a ! paciente de hipertensió n portal . Si en esta endos-
copia :
No existen varices o son pequeñ as, con bajo riesgo de rotura; en este
caso se debe realizar endoscopia cada 1- 3 anos para valorar la aparici ón
de las mismas o vigilar su crecimiento.
Si las varices son grandes o si son pequeñ as pero con factores de riesgo
de rotura ( puntos rojos, o Child C ), el riesgo de rotura es muy superior.
Por ello, est á indicada la profilaxis primaria ( Figura 111). De elecci ón es í a
administración de betabloqueantes no card¡ose lectivos para disminuir el
gradiente de presi ón venosa hep á tica a menos de 12 mmHg ( o al menos
un 25% de la frecuencia card íaca ). Si el paciente posee alguna contrain-
dicació n para la administración de fá rmacos betabloqueantes, o bien no
tolera la dosis necesaria para conseguir el objetivo, el tratamiento alter-
nativo es la realización de ligadura endosc ópica con bandas de manera
Imagen de TIPS perió dica.
96
Figura 111 Figura 112

HDA por varices esofágicas
Diagnóstico de cirrosis
— Somatostatina/terEipresina al ingreso
f
T
Ligadura o esclerosis
en gastroscopia diagnóstica (continuar durante
5 dias con tratamiento farmacológico)
T T
Ausencia de varices Varices grandes o
L S J
o varices pequeñas varices pequeñas en pacientes Child Co. ..

T
sin datos de riesgo varices pequeñas con signos de riesgo
Control Fracaso
y Y Considerar ligadura
Endoscopia cada 1 -3 años Beta bloqueantes o LEB de rescate o esclerosis
Profilaxis primaria de la hemorragia por varices esof ágicas Tratamiento electivo Control Fracaso
(LEB: ligadura endoscópica con bandas )
t
Balón Sengstaken-Blakemore
Tratamiento de la hemorragia aguda Bal ón de Linton
El objetivo debe ser controlar la hemorragia aguda y prevenir el alto riesgo

+
TlPS/cirugía derivativa
de resangrado que ocurre en los 5 - 7 días siguientes. de rescate
Lo fundamental antes de cualquier procedimiento terap é utico es conse- Manejo de la hemorragia activa por varices
guir la estabilizació n hemodin á mlca del paciente. Para ello, es esencial un
buen acceso venoso ( dos vías perifé ricas o una vía central ) para permitir Profilaxis secundaria (Figura 113)
la r á pida reposici ón de la volemia con suero, expansores del plasma ( coloi-
des), sangre y otros hemoderivados. La correcció n de ia volemia debe rea - indicada en todos los pacientes una vez que han desarrollado un primer epi-
lizarse con moderaci ón ( ya que la reposición excesiva puede producir un sodio de hemorragia por varices. El riesgo de hemorragia en pacientes que
efecto rebote aumentando la presió n portal y, en consecuencia, el riesgo han superado un episodio de hemorragia por varices esof á gicas es mucho
de recidiva hemorr á gica ) . mayorque el de la primera hemorragia, por lo que es esencial el tratamiento
de estos pacientes. El de elección es la combinació n de betabloqueantes no
El tratamiento de la HDA por varices es combinado . Consta de la unión de un card i ose lectivos + nitratos + ligadura endoscópica con bandas peri ódica. SI a
tratamiento mé dico y un tratamiento endosc ópico : pesar de encontrarse ell paciente en profilaxis secundaria presenta un episo-
* Tratamiento mé dico: somatostatin a o terlipresina intravenosa . dio de hemorragia, debe optarse por colocar un TIPS e incluir al paciente en
* Tratamiento endoscópico: de elección es la ligadura endoscópica con lista de trasplante hep ático .
bandas ( LEB) . Si no es t é cnicamente posible, como tratamiento alterna -
tivo se realiza esclerosis endosc ópica [ oleato de etanolamina, o cianoa - Figura 113
crilato en las varices f ú ndicas). Paciente con primer episodio
de hemorragia por varices
En la mayor í a de los pacientes se controla la hemorragia con el tratamiento
combinado . En un bajo porcentaje fracasa el tratamiento . En este grupo de
+
pacientes con hemorragia refractaria se coloca un bal ón ( de Sengstaken para ELL
varices esofá gicas y de Linton para varices f ú ndicas ) con el fin de estabilizar
hemod En á rnica mente al paciente hasta realizar el tratamiento definitivo. 1
Mantener
Sí ¿Es efectivo ?
el tratamiento
Este consistir á en la colocació n de un TIPS ( actualmente mucho má s utilizado
que la cirugía ), y valorar si el paciente es candidato a trasplante hep á tico T
No
(THO) [Figura 112 ).
Y
Las principales complicaciones de la hemorragia por varices son: TIPS
* Infecciones. A destacar la peritonitis bacteriana espont á nea ( PBE) por

Profilaxis secundaria de la hemorragia por vahees esof á gicas
aumento de la traslocació n bacteriana durante la hemorragia, por lo que
se requiere profilaxis de é sta mediante el uso de cefalosporinas de ter-
cera generación o quinolonas durante 7 días. Tambi én hay riesgo de neu-
mon í a por aspiració n, sobre todo en pacientes con alteració n del nivel
de consciencia, por lo es imprescindible asegurar la vía a érea en estos
pacientes ( posició n semiincorporada y a veces intubación orotraqueal ) . ASCitiS
* Encefalopatía hepática, por lo que se recomiendan medidas generales
para prevenirla .
* Alteración de la función renal por hipovolemia . Ascitis es el acumulo patol ó gico de l íquido en la cavidad peritoneal.
97
23 » DIGESTIVO
Patogenia (Figura 114) Figura 114
Paracentesis abdominal
* Enfermedad hepática - La causa má s fre -
cuente de ascitis es la cirrosis hep ática . Por Y I T
500 leucocitos
otra parte, la ascitis es la complicación m á s < 500 leucocitos
y /o
com ú n de dicha enfermedad . y
PMIVÍ < 50% (predominio
< 250 PMN
* Ascitis maligna - El mecanismo de pro - mono nude are )
*
ducción depende de la localización de la
Y Y t
neoplasia . La carcinomatosis peritoneal
* AsdtU cirrotica Un solo germen Polimícrobiana Amilasa Ca rcinomatosis
produce ascitis mediante la secreci ón de
no complicada Prote í nas Prote í nas LA > 100 U /l peritoneal
un l íquido proteico por parte de las c é lulas * Ascitis cardiaca totales < 1 g/ dl totales > 2 r 5 g/dl
tumorales que revisten el peritoneo. * Ascrtts nefr ótica * Glucosa > 50 mg/dl Glucosa < 50 mg/dl
* LDH < 225 U/i LDH > 225 ü/l
* Ascitis cardíaca y renal . En la insuficiencia
cardíaca o en el s í ndrome nefr ótico . I I Y t
* Ascitis infecciosa. Relacionada con la tuber- Peritonitis Peritonitis
culosis, Chlamydia, coccidioidomicosis . De Asc í tis Peritonitis
bateriana bateriana
pancre ática tuberculosa
é stas, la má s caracter ística es debida a la espont á nea secundaria
tuberculosis, que suele acompa ñarse de
manifestaciones sisté micas, má s que peri- Algoritmo diagnó stico de la ascitis (PMN: polí morfonucteares)
fonéale con fiebre, hiporexia y malestar
^
general . Como en otras causas de ascitis no debidas a hipertensión por- Otros test a realizar en líquido asc í tico son el recuento leucocitario para
tal, el gradiente entre albú mina s érica y del l íquido asc ítico ser á menor excluir la posibilidad de infecci ó n de í líquido ascítico; la cantidad total
de 1,1 g/dl . Sin embargo, orienta hacia la sospecha de tuberculosis pre- de prote ínas en liquido ascítico, que es útil para diferenciar la perito-
sentar un recuento de leucocitos superior a 500, con predominio linfo- nitis bacteriana espontá nea de la secundaria, y para valorar a aquellos
citario. El cociente entre el LDH del suero y el LDH del l íquido ascítico es pacientes que presentan a !to riesgo de desarrollar peritonitis bacteria -
menor de 1, lo que indica que existe un mecanismo exudativo, situación nas espont á neas ( los que tienen prote í nas totales menores de 1,5 g /dl ).
que igualmente ocurre en la carcinomatosis. La elevación de la actividad Otros par á metros menos ú tiles son la medici ó n de la glucosa, LDH y ami-
de la enzima adenosina -deaminasa ( ADA) es de gran ayuda diagnó stica lasa, ( Vídeo 10 ]-
cuando los valores sobrepasan las 40 Ul / I. La glucosa en el l íquido ascítico
se encuentra disminuida en relación con la glucemia . El gradiente entre el
pH arterial y el pH asc í tico es mayor de 0,10.
Vídeo 10
&
* Ascitis pancreática o biliar. El líquido se acumula como consecuencia de
la filtraci ón de jugo pancre á tico o bilis hacia la cavidad peritoneal, como
por ejemplo, por rotura del conducto de Wirsung o de un pseudoquiste
tras una pancreatitis aguda. Se diagnostica por niveles muy elevados de
amilasa en el l íquido peritoneal.
* Ascitis quilosa. Debida a da ño en vasos linfáticos intraabdominales;
destaca el l íquido asc ítico de aspecto blanquecino debido a niveles muy
altos de triglic ér í dos.
Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis padecen una cirrosis hep á -
tica . El síntoma má s frecuente que refieren los pacientes con ascitis es el
aumento del per í metro abdominal. El diagn óstico de ascitis puede hacerse
mediante la exploració n fí sica, por la presencia de matidez cambiante (si hay Paracentesis
al menos de 1,5 a 3 I ) u oleada ascítica (indica unos 10 I ) .
Tratamiento de la ascitis
Cuando hay dudas, o para confirmar, el mejor m étodo de diagnó stico es de origen cirr ótico (Figura ns)
la ecografía abdominal. No obstante, para la confirmació n diagnó stica, la
prueba de elecci ón es la paracentesis diagnóstica ( V ídeo 10)- Es necesario Se debe monitorizar el peso, la ingesta y la eliminaci ón de l íquidos. La res-
obtener una muestra de l íquido asc ítico en todo paciente ingresado o ambu- tricció n de l íquidos probablemente no es necesaria, a menos que la con-
latorio con ascitis de aparición reciente y en todo paciente con ascitis admi- centraci ón de sodio disminuya a 120 mmoí / l . Una dieta pobre en sodio es
tido en un hospital . Es necesario repetir la paracentesis, tanto en aquéllos una medida útil en el tratamiento de estos pacientes. Es m á s probable que
hospitalizados como ambulatorios, siempre que presenten signos, sí ntomas la dieta sola sea eficaz si la eliminació n de sodio en orina es alta . La moni-
o alteraciones bioquímicas que sugieran infecció n . tonzació n seriada del sodio en orina puede ayudar a determinar la dosis
ú ltima del diur ético. La meta es conseguir un balance negativo de sodio y
El gradiente entre albú mina sérica y alb ú mina en l íquido asc ítico [ GASLA), una p é rdida de peso de aproximadamente medio kilo al d í a en un paciente
que se calcula al restar de la alb ú mina sérica, la albú mina en el l íquido asc í- sin edemas perifé ricos . Si el paciente tiene edemas, puede tolerar una p ér-
tico, es el par á metro m á s útil para iniciar el estudio de la causa de ia ascitis . dida de peso de hasta un kilo al día . En cuanto al tratamiento diur é tico, hay
* Los pacientes con gradientes mayores o iguales de 1,1 g / dl tienen hiper- que tener en cuenta que, contrariamente a lo que ocurre en los sujetos
tensi ón portal. sanos, la furosemida sola es menos eficaz que la espironolactona sola, o
* Gradientes menores de 1,1 g / dl no presentan hipertensión portal. que la combinación de espironolactona y furosemida .
9S
Figura 115
Espironolactona 100 mg
t ¿Adecuada respuesta a diuréticos?
Dieta 4 sal
* 4 0,5 kg/ día si sólo ascitis
+ Dosis inicial *“ • 4 I kg/d ía sí ascitis + edemas
Diur éticos
A . T Na */24 h
Furosemida 40 mg
*-
T T
Sí No
I I
Mantener T Dosis diur ético
dosis diur ético Espironolactona 200 300 400 mg
Furosemida SO 120 160 mg
No respuesta
T a dosis m áxima
Ascitis refractaria
Paracentesis
evac úa dora
Y TIPS
THO
Manejo de la ascitis de origen cirr ótico (TIPS: shunts portosistémicos transyuguiares intrahepá ticos; THO: trasplante hep á tico ortotópico)
El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola

puede tardar hasta 2 semanas en producirse. Aunque este es el tratamiento
inicial de los casos leves o moderados, la combinació n de espironolactona y Peritonitis bacteriana espontánea
furosemida es el regimen má s efectivo para disminuir el tiempo de hospita -
lizació n. Se recomienda comenzar con 100 mg de espironolactona y 40 mg
de furosemida, administrados todos los comprimidos juntos por la ma ñana , Se puede definir la peritonitis bacteriana espontánea ( PBE) como la infecci ón
Si es necesario, las dosis de medicació n se pueden aumentar a 400 mg de de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia .
espironolactona y 160 mg de furosemida al d ía . Los inhibidores de las pros- Se considera que el mecanismo de producción de la PBE se debe ai paso de
taglandinas (AINE) pueden reducir la natriuresis y, por tanto, deben evitarse . microorganismos enté ricos a travé s de la barrera mucosa intestinal ( fenó-
meno denominado traslocació n bacteriana ) .
El término ascitis refractaria se utiliza para definir la ascitis que no puede
ser eliminada o cuya recurrencia no puede ser evitada, debido a una falta de Se consideran factores de alto riesgo en un cirr ótico para el desarrollo de
respuesta a restricci ón de sodio y dosis m á ximas de diur éticos, o al desarro- PBE:
llo de complicaciones relacionadas con los diur éticos que impide el uso de * Pacientes con hemorragia digestiva .
dosis efectivas de estos f á rmacos. En cuanto al tratamiento, existen varias * Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en l íquido
posibilidades: asc ítico .
* Paracentesis evacuadora de repetición * Tras cada paracentesis se * Aqu é llos con un episodio previo de PBE.
puede inducir insuficiencia renal por disminució n del volumen plasm á - * Marcado deterioro de la funció n hepática ( Chifd C ).
tico, por lo que se debe expandir con alb úmina para evitarla . Por este * Malnutrition.
motivo, en pacientes con insuficiencia renal debe extraerse menor can- * Consumo alcoh ólico activo.
tidad de l íquido o escoger otras alternativas terap é uticas.
* TIPS. S í no hay contraindicación, puede indicarse su colocació n. Logra En cuanto a la bacteriología, la mayor ía de las infecciones son producidas por
redistribuirla volemia desde la circulació n esplá cnica a la sist é mica, por gram negativos, y de ellos, el m á s frecuente es Escherichia coii . De los gram po-
lo que mejora la perfusión renal, aumenta la diuresis y se controla la sitivos, el neumococo es el m á s com ún; los anaerobios son poco frecuentes, y
ascitis, evitá ndose riesgos de las paracentesis de repetició n . cuando se cultivan, deben hacer pensar en peritonitis bacteriana secundaría.
* Trasplante hepático. Teniendo en cuenta que la supervivencia a un añ o
de los pacientes con ascitis refractaria a diur éticos es del 25%, otra posi- clínica (PO2)
bilidad terapéutica para é stos es el trasplante hep ático ( siendo, bien las
paracentesis evacuadoras o la colocación del TIPS, el tratamiento de En cuanto a la cl ínica, los sí ntomas que m á s hacen sospecharla son el dolor
soporte de la ascitis refractaría hasta el trasplante hep á tico ). abdominal y la fiebre. Sin embargo, cada vez es m á s comú n el diagn ó stico de
PBE en pacientes con muy pocos síntomas abdominales o en los que s ólo se
Se entiende por ascitis a tensió n a la situación en la que existe tal cantidad manifiesta por un empeoramiento de la enfermedad hep á tica o la aparición
de líquido ascítico que dificulta el descenso diafragmático y la expansió n pul- de encefalopatía. El diagn óstico precoz permite instaurar inmediatamente
monar, provocando insuficiencia respiratoria restrictiva. El tratamiento má s el tratamiento, lo que mejora el pron óstico del paciente a corto plazo. Para
indicado es la paracentesis evacuadora con reposición con alb ú mina intrave- ello, es imprescindible realizar una paracentesis diagn ó stica a todo paciente
nosa . Una vez eliminada la ascitis mediante paracentesis, los pacientes reci- cirr ótico con ascitis que ingresa en un hospital, así como a aquéllos Ingresa -
bir á n diur éticos para prevenir fa reacumulación de ascitis. dos que desarrollan signos o sí ntomas sugestivos de infección ( fiebre, dolor
99
23 » DIGESTIVO
abdominal, encefalopatía hep á tica o deterioro del estado general ) o mues- Tabla 55
tran alteraciones en la funci ón renal o el hemograma. El diagnó stico definitivo
lo da el cultivo, pero hasta que se obtienen los resultados de dicha prueba,
es necesario basarse en otros par á metros para establecer el diagnó stico de
Peritonitis bacteriana espontá nea + > 250
sospecha e iniciar el tratamiento emp í rico. Estas otras pruebas diagnó sticas
son la medición de leucocitos en líquido asc ítico, el nivel de lactato y el pH de Ascitis neutrocítka > 250
liquido asc ítico, o la diferencia entre pH arterial y el pH del líquido ascítico. o PBE con cultivo negativo
De estas, la m á s útil es la medición de leucocitos en l í quido asc í tico, si son Batteri ascitis + < 250
má s de 500 por mm3; o í o que es mejor, la medición de los PMN neutr ófilos, monomicmbiana
que establecen el diagnó stico de sospecha y permiten el tratamiento cuando
Peritonitis bacteriana secundaria f ( potimicrobiaino )
- > 250
su nivel es superior a 250 por mm 3 |P03, P04 ) ,
Diagnó stico de Las diferentes formas de PBE
Siempre se debe descartar en estos pacientes la peritonitis bacteriana secun-
daria, Datos que apoyan esta ú ltima son: Tratamiento
3
* Nivel de leucocitos por encima de 10.000/ mm .
* Proteínas en líquido ascítico superiores a 2,5 g/dl . El tratamiento se hace con cefalosporinas de tercera generación durante
* LDH superior a 225 U /l . 5 -10 días. La administración de alb úmina intravenosa previene el desarrollo
* Glucosa menor de 50 mg/dl . de insuficiencia renal .
* Existencia en ios cultivos de múltiples pat ógenos, sobre todo si hay
anaerobios. Por otra parte ,, estudios recientes han demostrado que el norfloxacino pau-
tado de forma indefinida ,, es útil en la profilaxis secundaria ( se administra a
Ante la sospecha clí nica y /o analítica de peritonitis bacteriana secundaria, todos los pacientes) o primaria [ é sta s ólo se administra a pacientes cirr óticos
deben realizarse t é cnicas de imagen para confirmar o descartar perforación de alto riesgo) (Figura 117).
de viscera hueca o presencia de un foco s éptico. La té cnica m á s utilizada
actualmente es la TC abdominal. El tratamiento consiste en la cobertura con Figura 117
antibióticos de amplio espectro y valorar la cirugía, o bien el drenaje percu- Profilaxis 1 3 Profilaxis 23
tá neo bajo control radioló gico ( en el caso de absceso ) ( Figura 116 ).
Figura 116
i
1Proteínas
Hepática i
o 100% pacientes
-f Insuficiencia
liquido asc ítico
Sospecha clínica Renal
* Dolor abdominal +- fiebre
HDA
* Encefalopatí a hepática
* Deterioro funció n hep á tica
Norfloxacino
Paracentesis diagnó stica

Profilaxis de La PBE
+ T
* Leucocitos > IG. OGO /mm Leucocitos > 500/mm 3
1
* Proteínas > 2,5 g/dl * PMN > 250/mm

3
* LDH > 225 U/l

* Glucosa < 50 mg/ dl
* Cultivo polimlcrobiano
T
PBE
Confirmació n
Cultivo
Encefalopatía hepática
j
Peritonitis secundaria
+
e Cefalosporinas 33 generació n 5 “ 10 dí as La encefalopatía hep ática ( EH ) es un sí ndrome caracterizado por una dismi-
+ - Si insuficiencia renal: + albúmina i.vr
nuci ón del nivel de consciencia, junto a alteraciones del Intelecto y cambios
TC abdomen de personalidad, que se producen como consecuencia de una p érdida de
la funció n metab ólica hep ática secundaria a una reducción importante del
Manejo de ia PBE y de la peritonitis secundaria par énqu í ma hep á tico funcionante, ya sea aguda, tal como ocurre en el caso
de las hepatitis fulminantes, o cr ónica, como ocurre en la cirrosis. En este
Existen dos variantes de PBE: ú ltimo caso, la p é rdida del par énquima hep á tico se asocia ademá s con un
* Bacteríascitis monomlcrob íana no neutrocítica. Se define como la apa - factor determinante en el desarrollo de la EH, como es la derivación má s o
rició n de un cultivo positivo en l íquido ascítico con menos de 250 PMN menos importante de sangre portal a la circulación sist émica a travé s de la
neutr ófilos por mm3 . S ólo los pacientes sintomáticos deben sertratados circulación colateral. Por medio de estas v í as "escapan" aminas y otros pro-
con antibióticos, ya que puede evolucionar a PBE, Por el contrarí o, en ductos potencialmente neurot óxicos de procedencia intestinal.
los pacientes asintomáticos se realiza observaci ón con repetició n de la
paracentesis y el cultivo. Clínica
* Ascí tí s neutrocítí ca. Se define como la aparici ón de un recuento de
PMN mayor de 250/mm3 con cultivo esté ril. Se considera una verdadera Se caracteriza por cambios en el estado mental que varí an desde euforia o altera -
infección, ya que la evolució n cl í nica y la mortalidad a cortoy largo plazo ciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados; y alteraciones
es la misma que !a de los pacientes con PBE, por lo que el tratamiento neuromusculares que van desde incoordinación o alteraciones en la escritura,
es el mismo que el de é sta (Tabla 55 ). hasta posturas de descerebración en los grados más avanzados (Tabla 56 ).
100
Tabla 56 Se distinguen dos tipos de SHR:

Estadio Estado mental Asterixis * Tipo 1- Puede aparecer de forma espontá nea o en relaci ó n con un
factor precipitante como una infección bacteriana, principalmente
I Euforia o depresi ó n A veces Anormal
PBE. El pronóstico es muy malo, ya que la supervivencia es inferior
Letarg í a Sí Anormal a 30 días.
III Gran confusió n Sí Anormal * Tipo 2, El deterioro de la función renal tiene un curso estable y lenta -
mente progresivo y surge con la progresió n de la d í sfunci ón circulatoria
IV Coma No Anormal
de la cirrosis. El promedio de supervivencia es entre 4- 6 meses.
Grados de encefalopatí a hep ática
Los pacientes presentan oliguria y deterioro progresivo de la funci ón renal.
Patogenia En las pruebas complementarias destaca:
* Sodio en orina disminuido, al tratarse de una ¡insuficiencia renal funcio -
Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los factores determi- nal [ al igual que en la de origen prerrenal ).
nantes y los factores precipitantes. En cuanto a los factores predisponen- * Sedimento de orina normal.
tes, se considera que son la insuficiencia hepatocelular y los fen ómenos de * Histología normal.
escape de la sangre intestinal por las colaterales. Los factores determinantes
son aquellas sustancias que se piensa que intervienen en la producció n de la Por lo general, aparece sin factor desencadenante evidente, pero entre los
encefalopatía ( sobre todo el amoniaco, entre otros ). Entre los factores pre- potenciales destacan la PBE y la hepatitis alcohó lica .
cipitantes, se encuentran la insuficiencia renal espont á nea o inducida por
diur éticos, el uso de sedantes, la MOA alta, las alteraciones ió nicas, el estre- En relació n con el tratamiento, lo primero es diferenciarlo de otros cuadros
ñ imiento, las infecciones y, en general, cualquier proceso intercurrente que similares . S í un cirr ótico con ascitis y las caracter ísticas previamente descritas
aparezca en un paciente con insuficiencia hep ática . tiene una fracci ón de excreció n de sodio [FENa + ) de menos del 1% , se debe
plantear que se trate de insuficiencia renal prerrenal, SHR o una glomerulo -
Diagnóstico nefritis . La primera responder á a la expansió n del volumen circulante, y el
SHR no ( Figura 118].
Se hace en referencia a los datos clí nicos y electroencefalogr á ficos, y tras
excluir otras enfermedades que puedan dar una sintomatologí a parecida. Figura 118
En la exploraci ó n física se objetiva temblor aleteante {flapping o asterixis) .
Cirrosis + Insuficiencia renal ( IR ) + FENa^l
No se realiza de rutina TC craneal, salvo sospecha de patolog í a orgá nica
del sistema nervioso central o mala evolució n clí nica . \
No ¿Responde a volumen? Sí
Tratamiento T f
Sedimento ± biopsia IR prerrenal
Durante los episodios de EH es importante poner en marcha aquellas
medidas dirigidas a mantener el estado general del paciente. Asimismo,
se deben corregir los factores precipitantes y facilitadores, prestando Normal Alterado
especial atención a suspender los fá rmacos desencadenantes. Otras
medidas son: administraci ó n de lactulosa o lactítol ( cuyo metabolismo i I
SHR Otras causas
disminuye el pH intestinal y la producció n de productos nitrogenados ) y
administraci ón de antibi óticos que disminuyan la flora intestinal produc-
tora de productos nitrogenados { entre ellos, se ha utilizado rifaximina, Diagnó stico del sí ndrome hepatorrenal
neom í cina, paramomicina y metronidazol ) .
Como tratamiento farmacológico se emplean vasoconstrictores sisté micos.
En e! caso de que el factor precipitante sea !a administraci ó n de benzo - Eí m á s utilizado es la terlipresina ( aislada o asociada con albú mina, siendo
diacepinas, es útil el tratamiento con flumacenilo; ocasionalmente este esto ú ltimo m á s eficaz ) o, como alternativa, la ñora drenalina intravenosa .
f á rmaco ha sido útil sin que el paciente haya tomado benzodiacepinas. Otra opci ón de tratamiento es la colocaci ón de un TIPS. El tratamiento cura -
tivo de estos pacientes es e! trasplante hep á tico, no obstante, en este grupo
de pacientes está muy limitado por la corta supervivencia.
Síndrome hepatorrenal
Aspectos médicos del trasplante hepá tico
El sí ndrome hepatorrenal ( SHR ) es una insuficiencia renal de car á cter fun-
cional que sucede en cirr óticos con ascitis, en los que se produce una dis- (trasplante hepático ortotópico isogrupo)
minució n importante en la tasa de filtrado glomerular ( creatinina s é rica
superior a 1,5 mg/dl) en ausencia de otras causas que lo justifiquen ( da ñ o
parenquimatoso renal, uso de nefrot óxicos o diur é ticos ... ) . A diferencia de El trasplante hep ático ortotó pico (THO ) se considera el tratamiento de elec-
la insuficiencia renal prerrenal, en el SHR la funció n renal no mejora a pesar ción para aquellos pacientes con hepatopatías agudas o cr ó nicas cuando se
de la expansi ón de volumen plasmático con alb úmina, no conoci é ndose hayan agotado otras alternativas terap éuticas, y siempre que la esperanza de
bien !a patogenia. vida estimada al a ño sea inferior a la que se prevea con el trasplante.
101
23 » DIGESTIVO
Indicaciones p áticas se recomiendan periodos de remisión completa prolongados
según el tipo de neoplasia .
Son m ú ltiples ( Tabla 57 }. En nuestro medio, la indicaci ón má s frecuente Enfermedades extrahepáticas. La presencia de enfermedad extrahe-
en adultos la constituye la cirrosis hepá tica descompensada, principal- p ática grave cardiorrespiratoria, neurológica o psiquiátrica contraindica
mente secundaria al VHC ( seguida de cerca por la cirrosis etílica ) . formalmente el trasplante .
Infecciones. Aquella patologí a infecciosa que no se controla adecuada -
Tabla mente a pesar de tratamiento antibiótico apropiado.
Enfermedad hepática crónica Enfermedad metabólica hepática Condiciones sociales y / o psicológicas. La adicción activa a drogas, así
como el há bito etí lico activo, í o contraindican.
Colestásiras Déficit o - antitripsina
* Cirrosis biliar primaria
^
Enf. de Wilson
Relativas
Hem o tromatos is primaria
* Colangitis esclerosante primaria
Glucogenosis
* Cirrosis biliar secundaria Edad. Superar los 65 a ñ os es una contraindicación en la mayoría de los
Protoporfiria eritropoyética *
Enfermedades hepatocelulares Enf. almacenamiento lípidos centros de trasplante.
Hipertolesterolemia familiar * Replication activa del VHB. Corregible con el tratamiento antiviral pre -
* Cirrosis tóxicas
homocigótica trasplante.
* Cirrosis alcohólica
Hiperoxaluria primaria tipo I * Infección por VIH. Se pueden incluir en trasplante si la carga viral del VIH
* Cirrosis autoinmunitaria
Polineuropatía amiloidótka familiar es indetectable y el recuento de CD4 es superior a 200 x 1(f por litro.
* Cirrosis criptogenética
Alteraciones hereditarias
de coagulación Inmunosupresión postrasplante
QMii . j f i T j
'
rn
El objetivo es disminuir Ea respuesta inmunitaria del receptor frente a los

Enfermedades vasculares * Indeterminada aloantígenos del injerto. Se utilizan diferentes combinaciones de fá rmacos,
* Hepatitis v írica: A, B, t aunque la m á s com ú n es con tacrolimus y corticoides . Los principales efectos
* Síndrome de Budd- Chiari
* Toxicomedicamentosas secundarios del tratamiento con tacrolimus son la nefrotox í cidad y neuro-
* Enf. venoodusiva
* Procesos vasculares toxicidad. Adem á s, tiene m ú ltiples interacciones farmacoló gicas que pueden
Tumores hepáticos * Enf. metabóJicas alterar sus niveles, desde infraterap éutí cos a tóxicos, sucediendo con fá rma -
(enf. de Wilson, esteatosis . . .)
* Carcinoma hepatocelular cos comunes como Eos macr ólidos o los azoles.
* Carcinoma hep. fibrolamelar Enfermedad fibroquística congenita
* Hemangioendotelioma del hígado Otros fá rmacos tambi é n utilizados son el basiliximab, micofenolato mofetllo,
* Tumores benignos c í closporina y everolimus.
* Poliquistosis hep ática gigante
-
*
Enf. de Caroí i
Fibrosis hep á tica congenita Complicaciones médicas postrasplante
Enfermedades subsidiarias de trasplante hep á tico Aparte de las secundarí as a la toxicidad de los fá rmacos, destacan :
* Infecciones. Son favorecidas por la inmunosupresióri.
Existen dos modelos pron ósticos para evaluar la supervivencia de los pacien- * Rechazo. Puede ser de tres tipos:
tes con hepatopatí as cr ó nicas terminales : Hiperagudo: por incompatibilidad ABO. Se manifiesta a las horas del
* Clasificació n Child-Pugh. trasplante como un fallo hep ático fulminante, requiriendo retras-
* Sistema MELD: calculado por una f órmula que se basa en la bilirrubina, plante urgente.
creatinina e IIMR . Agudo: el má s frecuente. Se produce a los 4-14 días tras el tras-
plante, mediado por inmunidad celular. Es reversible con intensifi-
Una puntuaci ón de Child-Pugh superior a 7, o bien un í ndice MELD mayor o cación de la í nmunosupresión.
iguai a 15, sientan la indicación de trasplante. Cr ónico o ductop é nico: por desaparici ón progresiva de los conduc-
tos biliares. Puede requerir retrasplante.
Contraindicaciones
Anastomosis. Pueden aparecer complicaciones en cualquiera de las
Absolutas anastomosis quir ú rgicas, destacando las biliares porsu frecuencia [ este-
nosis, isquemia de la v ía biliar con da ño difuso secundario) . De especial
* Neoplasias. El coiangiocarcinoma y el hepatocarcinoma con afectació n riesgo es la trombosis arterial, y menos comunes las venosas, de porta
extrahep á tica impiden el trasplante. En el caso de neoplasias extrahe - o cava .
r Ideasclave
El tratamiento de elección de ta hemorragia por varices es doble: en - / El tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conservadoras
dosc ópico ( ligadura o esclerosis ) y farmacol ó gico ( somatostatina o consiste en la administración de diur éticos que inhiban la acci ó n de la
terlipresina ) . En caso de fracaso de tratamiento de elecció n o hemo - aldosterona ( esp ironolactona ) asociados o no a diur éticos de asa (furo-
'
rragia exanguinante, se debe colocar baló n de Se ngstaken- Blake more semida ). En caso de refractariedad, valorar TIPS, paracentesis evacua -
y TIPS . doras de repetici ón o trasplante.
102
Ideasclave
/ El diagnó stico de PBE se realiza con presencia de rieutr ó filos superior E! trasplante hep ático puede realizarse en todas las hepatopatías termi-
a 25 G/mm 3 . Se acompa ña de una presencia de proteí nas y LDH bajas y nales, salvo en el hepatocarcinoma no curativo, colangiocarc í noma y si
una glucosa similar a la plasm á tica. existe consumo etílico activo.
El tratamiento de la PBE se realiza con fá rmacos que cubran especialmen- / El trasplante está contraindicado en caso de enfermedad sistémica gra -
te gramnegativos ( cefalosporinas de tercera generación) . La profilaxis pri- ve, enfermedad infecciosa activa, enfermedad cardiopulmonar grave ,,
,5
maria ( si hay presencia de hemorragia o proteínas en líquido esc ítico < 1 trastornos psiquiá tricos graves, o consumo activo etí lico o de drogas.
g/dl } y secundaria se realizan fundamentalmente con quinolonas ,
El SHR se comporta como una insuficiencia renal prerrenal ( sodio en

orina bajo ) que no responde a expansi ón de volumen.
Paciente de larga evolución que acude a Urgencias por aumento

cirr ótico 1) Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia.
del per ímetro abdominal y dolor abdominal difuso . La paracentesis diag - 2 ) Necrosis tubular aguda por hipovolemia .
nóstica da salida a un l íquido con 600 células/ mm 3 , con 80% de PMN y 3 ) Nefrotoxicidad por f á rmacos.
0,795 g/dl de prote ínas. ¿ Cu á l de estas medidas es la má s adecuada en 4 ) Síndrome hepatorrenaL
esta situació n ?
RCi 4
1] Realizar una paracentesis evacuadora total con reposición del albú mina.
2 ] Enviar una muestra de l íquido ascítico al laboratorio de microbiología y Paciente de 51 a ños con cirrosis hepá tica por virus C, en estadio funcio -
no iniciar tratamiento hasta conocer el resultado. nal B- 8 de la clasificació n de Child- Pugh, sin antecedentes de HDA . La en-
3 ] Incrementar significativamente la dosis de diur é ticos que tomaba el pa - doscopla peroral demostr ó varices esofágicas de gran tama ño con "signos
ciente . rojos" en su superficie. ¿ Cuá l de las siguientes medidas es m á s adecuada
4 ] Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxima, en dosis de 2 g Lv. cada para prevenir el primer episodio hemorragia) por varices esofá gicas?
6 - 8 horas .
1) Escleroterapfa endoscó plca de las varices.
RC: 4 2) Administración de calcioantagon í stas.
3) Prescribir bioqueadores |3 no selectivos.
Un paciente diagnosticado de cirrosis con descompensació n hidrópica, en 4) Ninguna. No está probado que ninguna de las medidas anteriores sea
tratamiento diur é tico, comienza con deterioro progresivo de la funció n eficaz.
renal y disminución de la diuresis. Tras la supresión de los diur é ticos, pre -
senta una concentració n de sodio en orina < 10 mEq/ l; una relaci ón crea - RC: 3
tí nina orina/ creatin í na plasma > 40; una excreci ón fracc í onal de sodio < 1
y sedimento de orina normal . Tras una prueba de expansió n de volumen
con infusió n de coloides, no se produce aumento de la diuresis ni mejor í a
en los niveles de creatin í na sé rica. ¿Ante qu é entidad se encontrar ía ?
103
Colestasis crónicas
Tratamiento
Cirrosis biliar primaria El tratamiento tiene dos aspectos : el espec í fico de la enfermedad y el sinto
m á tico.
Tratamiento específico de la enfermedad:
Concepto Ácido ursodesoxicó lico, que aumenta la supervivencia de los
pacientes al retrasar su progresión.
La cirrosis biliar primaria ( CBP ) es una hepatopatía colestá síca crónica, caracte- Cuando progresa la colestasis o existe cirrosis descompensada, el
rizada por la destrucción de los conductos biliares de pequeño y mediano cali- único tratamiento posible es el THG.
bre mediada por alteraciones i nmunoló gicas, tanto humorales como celulares.
'
Esto genera colestasis y da ño hep ático por el ac ú mulo de bilis. Tratamiento sintomático:
Prurito. La administració n de resinas como la colestiramina o el
Es mucho m á s frecuente en mujeres y suele aparecer hacia los 40- 60 a ños. colestipol son los tratamientos mejor conocidos. Si no hay res-
Dado que se trata de una enfermedad autoinmunitar í a, con frecuencia se puesta a estos agentes, se puede emplear naltrexona .
asocia a otras, siendo la principal el s í ndrome de Sj ógren ( en el 70% de los Como consecuencia de la malabsorción intestinal, algunos pacien-
casos ) . También existe asociació n a la escierodermia limitada, antes llamada tes con una colestasis intensa y prolongada pueden manifestar
síndrome de CREST ( calcinosis, Raynaud, trastorno motor esofá gico, esclero- deficiencias de vitaminas liposolubles. En este caso se aconseja
dactilia y telangiectasia ). prescribir 25 hidroxi-colecalciferol y suplementos de calcio .
A su vez, la p érdida de vitaminas liposolubles puede generar
Clínica osteopenia; para prevenirla deben recibir suplementos orafes de
calcio y de vitamina D. Asimismo, se ha demostrado la eficacia de
Es una enfermedad de curso progresivo que se puede dividir en tres periodos: los bisfosfonatos para impedir la p érdida de masa ó sea .
1. Fase a sintomática.
2. Fase sintomática : astenia y prurito. La inadecuada secreción de á cidos
biliares puede generar esteatorrea, malabsorción de vitaminas liposolu-
bles, osteopenia, osteoporosis e hiperlipidemia (xantelasmas ) .
3. Fase terminal: ictericia ( evento terminal en ia evolució n de la enferme- Colangitis esclerosante primar í a
dad y de mal pron óstico, ya que suele aparecer cuando la hepatopatía
est á en fase avanzada o incluso en fase de cirrosis ) .
La colangitis esclerosante primaria ( CEP) es una enfermedad hep á tica coles-
Analíticamente, se caracteriza por la existencia de colestasis . Las transaminasas tá sica cr ónica de origen desconocido. Se caracteriza por fen ómenos infla -
suelen ser normales o alterarse poco. En cambio, la bilirrubina se eleva a medida matorios en [ as v ías biliares [intra y extrahep á ticas ), lo que distorsiona su
que la enfermedad progresa, y su nivel se correlaciona con el pronó stico. morfología produciendo m últiples estenosis y dilataciones hasta progresar a
cirrosis biliar con hipertensi ón portal secundaria.
Diagnóstico
Es m á s frecuente en varones y suele manifestarse alrededor de los 40 a ñ os.
En un 50- 60% de los casos se diagnostica de forma incidental, a partir de En la mayor í a de los casos se asocia a Eli, casi siempre colitis ulcerosa, aun-
alteraciones analíticas ( p. ej., elevación de la fosfatasa alcalina), sin que toda - que puede vincularse a otras enfermedades autoinmunitarias e incluso apa -
vía existan sí ntomas. recer aislada . Cuando se asocia a Eli, no existe correlaci ón entre su evoluci ón
y la de la CEP.
Desde el punto de vista in muno l ó gico, destaca la aparici ón de los AMA ( anti-
cuerpos antimitocondrí ales, especialmente M 2 ), muy sensibles y específi- Clínica
cos. Su título no guarda relaci ón con la gravedad ni la progresi ón.
Al principio de la enfermedad el paciente est á asintom á tico, por lo que s ólo
El diagn óstico se confirma con una biopsia hep á tica . Histoló gicamente existen se sospecha en referencia a alteraciones analíticas ( enzimas de colestasis, en
cuatro estadios evolutivos, y la lesi ón m á s caracter ística aparece en las prime- especial la fosfatasa alcalina ). Cuando la enfermedad avanza, aparecen los
ras fases ( colangitis destructiva no supurativa cr ónica ). sí ntomas propios de un síndrome colestá sico ( prurito, astenia, ictericia...).
104
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 24, Colestosis crónicas
Adem á s, son frecuentes las colangitis de repetición con bacteriemia y sep- Tratamiento
sis asociadas . Es importante destacar que la CEP es factor de riesgo para
padecer colangiocarcinorma, con mayor frecuencia en casos m á s avanza - No existe un tratamiento específico de la CEP. La terapia debe abordar los
dos . siguientes aspectos:
1. Manejo adecuado de la colestasis cr ónica y sus complicaciones. Se
Analíticamente, a veces aparecen alteraciones í nmunoló gicas (hipergammag- incluye el tratamiento del prurito con colestiramina ., colestipol u otros
lobulmem í a, p-ANCA ], pero casi nunca se encontrar án AMA ( a diferencia de f á rmacos. Asimismo, la monitorizaciór de los niveles de vitaminas lipo-
la CBPi soí ubles y su tratamiento, si existen deficiencias .
2. Resolución de las complicaciones locales. Antibi óticos en los episodios
Diagnóstico de colangitis infecciosa y dilatación endosc ópí ca ( con CPRE ) o cirugí a
de las estenosis dominantes de los conductos biliares extra hep á ticos,
El diagnó stico se basa en pruebas de imagen. Suele emplearse la colangio- aunque es deseable evitar la cirugía en pacientes que sean potenciales
grafía mediante RM, que objetiva la distorsió n anat ómica de las vías biliares. candidatos a trasplante.
Dichas alteraciones también se objetivan por CPRE ( donde las estenosis y 3. Control de la Eli cuando esté asociada.
dilataciones confieren al colé doco aspecto de "cuentas de rosario"), pero 4. Tratamiento primario de la CEP. La patogenia de la CEP es desconocida,
dada la mayor invasividad de esta prueba, se reserva para casos en que es en consecuencia no existe un tratamiento especifico de esta enferme-
necesario realizar terap é utica [Figura 119) . dad. Ningú n fá rmaco ha demostrado de forma definitiva una modifica -
ci ón clara de la historia natural de la enfermedad.
Figura 119 5. En casos avanzados, el tratamiento definitivo de elecció n es el tras-
plante hep ático.
En ia Tabla 58 se exponen las principales diferencias entre ambas patologías

colestá sicas hep áticas.
Tabla 58
í J uJ
Distribuci ó n por sexos Mujeres Varones

Autoanticuerpos AMA p - ANCA
Afectació n principal Vía biliar intrahepática Vía biliar extrahe pática
Clínica Astenia /prurito/ictericia Colangitis de repetición
Diagn óstico Siopsia hepá tica Colangiografia
porRM/CPRE
Asociaciones S índrome de Sjó gren Colitis ulcerosa
Tratamiento Ácido ursodesoxi có lico Sintomá tico
(antibioterapia
si colangitis aguda )
Complicaciones Maiabsorci ó n vitaminas Colangiocarcinonna
liposolubles/osteopenia /
dislipidemia
CPRE en paciente con coLangí tis esclerosante primaria Diagnó stico diferencial de CBP frente a CEP
Ideasclave
La cirrosis biliar primaria ( CBP ) es una enfermedad tí pica de mujeres La colangitis esclerosante primaria ( CEP ) es una enfermedad típica de
con elevaci ón muy importante de fosfatasa alcarna ( > 4 veces el l í mite varones, con colangitis de repetició n, que en la CPRE presenta altera -
normal ) y anticuerpos mitocondriales positivos ( especialmente M 2 ) . ción de ta vía biliar.
/ El tratamiento de la CBP es el á cido ursodesoxic ólico desde el diagnó sti

co, independientemente del estadio evolutivo.
105
DIGESTIVO
SH3J3I í n i c o s
Una mujer de 36 aros acude a consulta porque, en ur chequeo de em - dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia en el último mes. La explo -
presa, le han encontrado una cifra de fosfatasa alcalina en sangre elevada ració n física no demuestra ninguna alteració n significativa y en los estu-
5 veces el valor normal. Se le realiza un perfil bioquímico hep á tico com- dios complementarios se observa una bilirrubinemia total de 1,2 mg/dl
pleto, que es normal en el resto de los par ámetros, y un estudio inmuno- ( bilirrubina directa 0,7 mg / dl ), aspartato am í notransferasa 89 Ul /I ( N =
lógico que muestra anticuerpos antimitocondriales tipo M 2 positivos. Se 40 U! / l ), alanino aminotransferasa 101 Ul /I { N - 40 Ul /I), fosfatasa alcali-
realiza una biopsia hep á tica que evidencia infiltración inflamatoria alre- na 1.124 Ul /I ( N - 320 Ul /I), gammagí utamiltransferasa 345 Ul /I, alburno
dedor de los conductos billares. ¿Cuá l es la indicación farmacológica m ás nemia 38 g/l y tasa de protrombina 100%. Negatividad de los anticuerpos
adecuada ? mitocondriales. Se ñale cuá l de las siguientes enfermedades padece con
mayor probabilidad:
1) Á cido ursodesoxicó lico
2) Esteroides . 1] Fase inicial de una cirrosis biliar primaria .
3) Metotrexato. 2] Hepatitis autoinmunitaria .
4) Penidlamina . 3] Metá stasis hep ática de un adenocarcinoma de colon.
4] Colangitis esclerosante primaria .
RC: 1
RC: 4
Paciente de 29 a ños, tratado por una colitis ulcerosa desde hace 2 a ñ os
y sin episodios de descompensació n en los ú ltimos 6 meses. Refiere un
106
Enfermedades
metabólicas hepáticas
Diagnóstico en grupos de riesgo:

familiares de primer grado
Hemocromatosis primaria
El cribado de los familiares de primer grado del caso í ndice se considera una
pr á ctica obligada. Aunque no está establecido el momento ó ptimo en el que
La hemocromatosis se caracteriza por un exceso de absorción de hierro a se debe aconsejar el cribado, se ha sugerido que debe iniciarse entre los
nivel intestinal, que después se deposita en diferentes ó rganos y tejidos. 18- 30 a ños de edad [ Figura 120).
Puede deberse a varias mutaciones [ muchas de ellas no conocidas), pero
la má s frecuente es la C 282Y ( cromosoma 6 ) . Aunque la herencia es auto- Figura 120
nómica recesiva, se manifiesta con mayor frecuencia en varones, ya que las
mujeres est á n protegidas por las p é rdidas menstruales. Pariente adulto de primer grado de hemocromatosis hereditaria
Clínica j
Saturación de transferrina y fer ritina sérica en ayunas
Suele presentarse hacia los 50-60 añ os . Las manifestaciones son debidas al
dep ósito de hierro (Tabla 59 ).
i
1ST < 45% yferritina normal 1 ST 45 % y ferritlna T
Tabla 59
Clínica de la hemocromatosis
i J
Hígado Dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio Ninguna evaluaci ón Estudio genético
Piel
( con o sin hepatomegalia) Cirrosis . Hepatocartinoma
Pigmentación bronceada (80%), sobre todo en á reas expuestas

al sol
de hierro posterior a
Confirmación
i s
Biopsia hepática vs. RM
Pá ncreas Diabetes mellitus (65 %)

Articulaciones Artropatia (25-50%) y amdreca íanos is Diagnó stico de hemocromatosis en grupos de riesgo
Corazó n Miocardiopatí a dilatada y arritmias

Tratamiento
Hipotá lamo - hipófisis Hipogonadismo hipogonadotropo con atrofia testicular
Otras Letargia , disminución del nivel de concentració n, Consiste en flebotom í as perió dicas, hasta normalizar la ferritiria plasmática .
hipotiroidismo Como alternativa, puede utilizarse deferoxamina por v í a subcutá nea, pero
su eficacia es mucho menor. En situaciones de hepatopatía terminal, está
La clínica depende del deterioro funcional por acumulo de hierro en los mú ltiples órganos indicado el trasplante hep á tico.
y tejidos
Manifestaciones clínicas de La hemocromatosis
Diagnóstico
Enfermedad de Wilson
Actualmente se considera que el diagnó stico de hemocromatosis só lo puede
establecerse en presencia de manifestaciones fenotí picas de la enfermedad .
Es decir, debe existir sobrecarga f érrica, caracterizada por una elevaci ón soste- La enfermedad de Wilson ( EW ) es de origen gen é tico, de herencia auto-
nida del índice de saturación de transferrina [ 1ST) y de la ferrí tina o incremento s ó mica recesiva, que afecta al metabolismo del cobre . Éste no puede
del hierro en la biopsia hep ática. Tradicionalmente, la biopsia hep ática ha sido incorporarse a la ceruloplasmina a nivel hep á tico y su excreci ón biliar est á
el m étodo de referencia para demostrar los dep ósitos férricos en hígado, aun- disminuida, por lo que se deposita en diferentes ó rganos, principalmente
que la RM tambié n puede demostrar si esta sobrecarga es moderada o grave, hígado y cerebro . El gen defectuoso responsable de la enfermedad se loca -
por lo que se ha planteado como una alternativa a la biopsia. liza en el cromosoma 13 que codifica la proteí na ATP 7 B (Figura 121).
107
25 » DIGESTIVO
Figura 121 Analíticamente, se objetivan alteraciones en el metabolismo del cobre :
Mutación ATP 7 B * Disminuci ón de la ceruloplasmina s érica y del cobre s é rico.
* Aumento del cobre total y del cobre l í bre .
* Aumento de la excreción urinaria de cobre.
Diagnóstico
I El diagn óstico definitivo lo dará la biopsia hep ática, demostrando la presen
incremento de cobre a nivel hepático
cia de cobre . En las formas neuroló gicas o psiquiátricas, las pruebas de neu
i roimagen (TC, RM ) pueden demostrar alteraciones a varios niveles .
Tonicidad hepática por cobre

Liberación de cobre a sangre Est á indicado realizar test genéticos en los padres y hermanos del paciente,
Acumulación de cobre en otros tejidos siempre que sean menores de 40 a ños ( ser ía ins ólito haber alcanzado esta
edad sin tratamiento) . Dado que han descrito cientos de mutaciones que
i pueden producir esta enfermedad, se comenzará con una determinació n de
ceruloplasmina y, segú n el resultado, biopsia hep ática .
- Aumento del cobre libre sanguíneo
Aumento de! cobre urinario
- Ac úmulo extrahepá tico:
- Córnea: anillo de Kayser -Fleischer
Tratamiento
- Cerebro: degeneración
- Ri ñón: tubulopatía El tratamiento es de por vida y tiene como objetivo eliminar el exceso de
- Hematíes: hemolisis cobre tisular y evitar nuevos dep ó sitos patoló gicos de cobre [Tabla 60 ), En
caso de hepatopatía terminal, de elección es el trasplante.
Patogenia de la enfermedad de Wilson
Tabla 60
Clínica Fármaco Mecanismo de acción Indicación
D- peniciíamina Aumento Si enfermedad hepática
Los síntomas aparecen entre ios 5 y los 50 a ños, y pueden hacerlo de tres
de eliminaci ó n urinaria
formas principales:
1. Presentación como anormalidades neurológicas, cuyo comienzo suele TrientSna Aumento Si enfermedad hepá tica
ser a partir de los 20 a ñ os, como un s í ndrome acin ético rígido o movi- de eliminaci ó n urinaria
mientos involuntarios anormales . Aparece temblor, rigidez, distonía, Tetratiomolibdato Inhibe la absorción Si enfermedad neurol ó gica
disartria, disfagia, parkinsonismo e inestabilidad en la marcha con ataxia . de amonio intestinal
2. Presentación psiquiátrica. Pueden ser signos precoces, alteraciones pro-
Sulfato/acetato de zinc Inhibe la absorción Tratamiento
fundas en el desarrollo escolar, personalidad y comportamiento. Si no se
intestinal de mantenimiento
establece tratamiento para la EW, puede haber progresión a demencia .
de elección
3. Presentación como enfermedad hep ática, que es ta forma má s com ú n
en la infancia . Puede manifestarse como un episodio de hepatitis aguda Tratamiento de la enfermedad de Wilson
autolimitada o como un cuadro de hepatitis aguda que progresa en
semanas a fallo hep á tico grave, pudiéndose acompa ñ ar de anemia
hemolítica Coombs-negativa. Otras veces se presenta como un cuadro
de hepatitis cr ó nica activa o cirrosis, o una complicaci ón de é sta .
Enfermedad hepática grasa
En la exploraci ón física, es típico el anillo de Kayser-Fleischer ( acumulo de
cobre en la membrana de Descemet de la có rnea) . Está presente en todos los no alcohólica
casos con afectació n neuroló gica y en algunasformas hep á ticas (Figura 122).
Figura 122 La enfermedad hep ática grasa no alcohó lica puede aparecer en el contexto
de m últiples enfermedades; sin duda, la principal asociació n es el s í ndrome
de resistencia a la insulina, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, hipercoí este-
rolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.
Las manifestaciones clí nicas son escasas y anal í ticamente só lo destaca una
discreta hipertransaminasemia. Ecogr áfí camente se encuentran los hallaz-
gos tí picos del h ígado graso ( hígado hiperecogenico ).
Esta entidad no tiene un tratamiento bien definido en este momento. El

recomendado se basa en la modificaci ó n del estilo de vida [ disminución
de peso y aumento de ejercicio f ísico) y el tratamiento de la resistencia
a la insulina ( biguanidas o tiazolidindionas ) y el resto de entidades aso-
ciadas. Si evoluciona a insuficiencia hep á tica terminal, est á indicado el
Anillo de Kayser - FLeischer trasplante .
IOS
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 25. Enfermedades metabélicas hepáticas
El cuadro clínico generalmente está dominado por el problema cardíaco. Es

frecuente la presencia de esplenomegalia y de ascitis . La bilirrubina no suele
Cirrosis cardíaca aumentar mucho . Las transammasas aumentan de forma moderada, pero
pueden ser normales si el fallo card íaco está controlado.
Es una complicació n rara de la insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada . El diagnóstico de cirrosis cardíaca se establece mediante biopsia hep ática,
En la situación aguda, se observan en el hígado zonas rojas alternando con zonas aunque la mayor ía de las veces no est á justificado hacerla .
p á lidas [ hígado "en nuez moscada"); cuando el cuadro progresa, se produce atro-
fia y posteriormente fibrosis, sobre todo a nivel de la zona centrolobulí llar, que El pronóstico de la enfermedad depende del de la enfermedad card íaca .
luego se extiende al resto del lobulillo. Aparecen finalmente los nodulos de rege -
neración, que suelen surgir desde Ea parte periférica del lobulillo hep ático. El tratamiento es el mismo que el de la enfermedad card í aca de base .
Ideasclave A
La hemocromatosis se asocia a la mutaci ón del gen HFE localizado en el El tratamiento de la hemocromatosis son las flebotomías perió dicas. En
cromosoma 6. La mutació n má s frecuente es la C 282Y. caso de contraindicación o insuficiencia de las mismas, se a ñade defe -
roxamina .
La prueba m á s sencilla para la sospecha de hemocromatosis es la deter
miración combinada de ferr í tina y el í ndice de saturaci ón de transferri-
na . La m á s específica para descartar sobrecarga de hierro es la cuantifí -
caci ón del mismo en la biopsia hep ática .
Paciente de 45 a ñ os, con antecedentes etílicos, cuyo padre falleció por 1) Anticuerpos antí-LKM.
enfermedad hep ática no alcohó lica . Consulta por impotencia y artralgias. 2 ) La tasa de uroporfirina en orina.
Analí ticamente destaca : glucosa basal 180 mg /dl, GOT y GTP 3 veces por 3 ) Estudio gen ético ( C282 Y )
encima de los valores normales de referencia; AgHBs negativo; anti - VHC 4 ) La a- feto prote í na en plasma .
negativo; ferrí tina 1.200. ¿ Qu é determinaci ón confirmar í a probablemente
el diagnó stico ? RC: 3
109
Tumores hepáticos
fflá\ La captació n de contraste es centr í fuga, r á pida y homogé nea ( al contrario

que en los hemangiomas ) y en el 60% de los casos presenta una cicatriz
Tumores hepáticos benignos dabiaei) estrellada central caracter ística .
Si ha sido correctamente diagnosticada, no requiere tratamiento, siendo nece -

Adenoma hepatocelular sario un seguimiento mediante ecografía y TC . S ólo se extirpará cuando no se
haya podido realizar un adecuado diagnó stico, si es sintom ática, o presenta
Son m á s frecuentes en mujeres en edad fértil y tienen una clara relación con crecimiento.
el consumo prolongado de anticonceptivos orales ( AO) o agentes anaboli -
zantes androg énicos . La cl í nica es variable, pudié ndose encontrar incidental- Histológicamente, ademá s de hepatocitos pueden observarse conductos bí lia
mente, presentarse como dolorabdominal í nespec í fico o una masa palpable, res y otras c élulas hep á ticas .
o como un shock hipovolém í co como consecuencia de la rotura del tumor.
RECUERDA
Para su diagnó stico se utiliza la ecografía, la TC, la arteriografía hepática, la gam- La hiperplasia nodular focal se diagnostica mediante RM o
magrafía, o la RM con gadolinio. Son tumores muy vascularizados con captación TC, presentando un aspecto estrellado típico.
precoz, homogénea y completa de contraste ( sin cicatriz central ) y m á s frecuen-
tes en el lóbulo hep ático derecho. Existe riesgo de malignizaci ón, sobre todo en
los tumores má s grandes ( má s de 5 cm ), así como de hemorragia . El tratamiento Hemangiomas
consiste en suspender la toma de AO ( con lo que a veces disminuye el tama ño ).
Debe plantearse la resecci ón quir úrgica ante el riesgo de rotura y malignización. Es la lesió n focal hep ática má s com ú n. Son m á s frecuentes en mujeres y
habitualmente constituyen un hallazgo de un estudio diagnó stico realizado
RECUERDA por alguna otra razón.
Ademá s de influir en cá nceres ginecol ógicos, los anticon-
ceptivos orales tambié n pueden dar lugar a adenomas he - En ! a ecografía aparecen como im á genes hiperecogenicas, generalmente
patocelulares. f á ciles de diagnosticar, y cuando hay dudas, fa prueba diagn óstica de elec-
*
n es la RM ( en las pruebas diná micas muestran una captación inicialmente
p
ci ó
Hiperplasia nodular focal perif érica seguida de relleno centr í peto lento ) .
La hiperplasia nodular foca ! ( HNF) es un tumor benigno infrecuente, que es m á s Generalmente no es necesario ningún tratamiento, salvo que sean muy
habitual en mujeres en edad fértil y suele tener un diagnóstico incidental . Se grandes y den sí ntomas. En este caso, el tratamiento de elecció n es la ciru-
considera que es una respuesta celular regenerativa a arterias distróficas abe- gía . Pueden asociarse al s í ndrome de Kasabach-Merrit (tromboc í topenia,
rrantes. Es una masa ú nica, asintomá tica y estable en su tama ño. Se diagnostica hemangioma gigante y coagulopatía de consumo ).
con las té cnicas radiológicas habituales, sobre todo con RM con gadolinio .
Tabla 61
Diagnóstico con prueba Riesgo
Tipo de tumor Tratamiento
de imagen dinámica de malignizadó n
Adenoma Hepatocelular Proliferació n Mujer joven en edad Captaci ó n precoz homog é nea Si > 5 cm - SuspenderAO
hepatocelular de hepatocitos sin atipias fé rtil con consumo de AO y completa de contraste sin - Cirugí a si gran tamañ o
cicatriz central
Hiperplasia Hepatocelular Proliferació n de hepatocitos Mujer joven Captaci ó n centr ífuga No - Conservador
nodularfoca í normales por malformación de contrastes . Cicatriz - Si duda diagn óstica, cirugía
arteriovenosa preexistente estrellada central
Hemangioma Mesenquimal Tumor vascular Mujer de 30 50 anos
^ Relleno centrípeto lento Raramente - Asintomá tí co: conservador
- Si gigantes, cirugí a
Diagnó stico diferencial de los tumores hep á ticos benignos
110
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 26. Tumores hepáticos
RECUERDA
arterial y portal Este hecho determina la aparición de un patr ó n vascular
Los hemangiomas s ó lo se tratan sí producen sí ntomas, me espec í fico consistente en la intensa captació n de contraste en fase arterial,
diante resección quir ú rgica . seguida de lavado de contraste ( washout ) en fase portal y tardía que per-
mite realizar el diagnó stico concluyente de CHC ( con TC o RM diná mica )
en pacientes afectos de cirrosis hep á tica sin necesidad de confirmació n
histoló gica . Si la lesió n es menor de 1 cm se recomienda seguimiento, si
OSÉ mide m á s de 1 cm es necesaria confirmaci ón con una prueba de imagen
din á mica .
Tumores malignos del hígado: carcinoma
Diagnóstico invasivo
hepatocelular (citohistología )
Es imprescindible en las lesiones sobre h í gado no cirr ótico y en aquellas

Es un tumor relativamente raro en nuestro medio; es m á s frecuente en varo- lesiones que no presenten caracter ísticas radioló gicas distintivas de CHC
nes y el pico de incidencia está en la 5 . a-6.a d é cadas de la vida . sobre hígado cirrótico.
Etiologí a En la Figura 123 se muestra el algoritmo diagn ó stico ante la detecci ón de un

nodulo hep á tico mediante ecografía .
1. Cirrosis. Subyace a la mayorí a de los carcinomas hepatocelulares ( CHC ).
Las etiologías causantes de cirrosis mas frecuentemente asociadas con Figura 123
CHC son la infecci ón por VHC, VH B y el consumo de alcohol.
2. Infección cr ónica por VHB. Guarda reEación con el fen ómeno de la inte- Nódulo hepático en ecografía
graci ón de! ADN-VHB en el AON de la c é lula hu é sped. de cribado sobre hígado cirr ótico
3. Infección cr ónica por VHC Se considera un factor subyacente frecuen-
temente detectado en pacientes con CHC sobre h ígados cirró ticos. La í
coinfección con el VHB y el consumo de alcohol aumentan el riesgo de < 1 cm > 1 cm
CHC asociado a VHC.
4. Otros factores. La aflatoxina B1 es una micotoxina que parece provocar T I
una mutaci ón en el oncogé n supresor p53. Algunas drogas, cloruro de Seguimiento Patrón vascular Patró n vascular
vinilo y otros. cada 3 -4 meses específico TC/RM no espec í fico
Clínica
I i
Diagnóstico CHC Diagnóstico
citohisto l ó gico
Las formas de presentación son m ú ltiples, pero lo m á s frecuente es que
se presente como dolor abdominal o masa abdominal palpable. Puede dar
lugar a m ú ltiples fenómenos paraneopE á sicos, como eritrocitosí s, hipercalce-
Algoritmo diagnó stico del carcinoma hepatocelular sobre hígado cirr ótico
mia, porfiria hepatocut á nea, o crioglobulinemia.
Programas de deteccíón precoz Pronóstico y tratamiento

La prueba diagnóstica de elección para el cribado de CHC es la ecografí a A pesar de los grandes avances en el diagnó stico y tratamiento, el CHC cons-
semestral. En la misma se visualiza, en í a mayoría de los casos, como un tituye una de las neoplasias con menores tasas de curación, de modo que ia
nodulo hipoecogénico. tasa de mortalidad es pr á cticamente igual a su tasa de incidencia. Dado que
este c á ncer aparece en la mayor ía de los casos asociado a una cirrosis hep á -
Diagnóstico tica y que í a ú nica posibilidad de aplicar tratamientos con intención curativa
es diagnosticar la enfermedad en fases iniciales, se recomienda la realiza -
Una vez detectado un nodulo sospechoso ecogr á fico, se debe proceder á su con- ción de una ecografía abdominal de cribado cada 6 meses en todos aquellos
firmación diagnóstica . El hepatocarcinoma sobre hígado cirr ótico se puede diag- pacientes cirr óticos .
nosticar mediante criterios no invasivos (radioló gicos ) o invasivos ( citohistología ) .
Para decidir el tratamiento hay que basarse en la clasificació n BCLC ( Bar-
Diagnóstico no invasivo (radiológico) celona Clinic Liver Cancer ), puesto que para decidir la terap é utica tiene en
consideración la extensión tumoral ( tama ño y nú mero de nodulos y enfer-
El CHC presenta una vascularización casi exclusivamente arterial, a diferen- medad extra hep á tica ), funci ón hep ática ( Child-Pugh ) y el estado general del
cia del resto del par é nquima hep á tico que tiene una vascularizaci ón mixta paciente (vé ase Figura 124 ) .
111
26 » DIGESTIVO
Figura 124
Estadio inicial ( A ) Estadio intermedio ( B ) Estadio avanzado {Q Estadio terminal (D)
T T T
Estado general Bueno/regular Cualquiera

paciente
} I T
A con HTPf
Child-Pugh A sin HTP ArB A, B C
B, C
i \ t
Multinodular
T
Afectación
t
Nodulo único < 5 cm Nódulo/ s fuera
M ódulos Nodulo único o 3 nodulos < 3 cm sin enfermedad extrahepática
de los criterios de Milán
(criterios de Milán) extrahep á tica ( incluye invasi ón portal}
t t T Y T
Tratamiento Trasplante Quimioe mbolizadón Sorafenib ático
i
Si contraindicación
para trasplante
o como puente al mismo
t
Ablació n percutánea
(ra diofr ec u encia/etanoliza ci ó n)
Algoritmo del tratamiento del carcinoma hepatocelular
Ideasclave
Todas las hepatopatías cró nicas predisponen a hepatoca ronorna . La / En caso de carcinoma hepatocelular con enfermedad metastá sica y
etiología má s frecuente es la viral . El virus má s oncogé nico es el VHB, Child C, el tratamiento es paliativo.
aunque la causa má s habitual sea el VHC, por su mayor prevalencia .
V El cribado del CHC se realiza en los pacientes cirróticos mediante ecografía .
Paciente de 50 anos, con antecedentes de cirrosis hep á tica por virus C. En 2 ) Segmentectom í a con amplio margen de seguridad.
una ecografía de cribado se describe ía presencia de una lesió n ocupante de 3 ) Tratamiento paliativo por la excesiva extensió n de la enfermedad tu-
espacio de 4 cm de diá metro en el segmento VIII. Se realiza una endoscopia moral.
que demuestra la presencia de varices esofágicas de mediano tama ño. Se ñale 4) Trasplante hep á tico, sí el paciente no presenta contraindicaciones para
cu á l de las siguientes es la actitud de tratamiento má s correcta: su realizaci ón.
1] Actitud expectante, con repetición cada 3 meses de ecografía para la RC: 4

valoración del crecimiento de la lesi ón.
112
Enfermedades
de la vesícula biliar
y conductos biliares
RECUERDA
El riesgo de litiasis biliar no se correlaciona con ei colesterol
introducción total s é rico, sino con la disminució n del HDL y el aumento
de triglic éridos.
La litiasis biliar es una de las enfermedades digestivas má s frecuentes . El barro biliar se piensa que es el precursor de litiasis. Éste puede causar por
sí mismo patología biliar
Segú n su componente principal pueden diferenciarse tres tipos fundamen-
tales de cá lculos biliares: Factores predisponentes
* De colesterol * Contenido en colesterol > 70%. Son los m á s frecuentes de cá lculos de colesterol
en nuestro medio.
* Mixtos ( colesterol y carbonato calcico). Aproximadamente un 10% de los adultos tienen c á lculos biliares en nuestro
* Pigmentarios * Tambi é n tienen colesterol en su composici ón [ > 30%) medio. Aparecen con mayor frecuencia en el sexo femenino.
y se pueden dividir en marrones [ asociados a infecciones bacterianas
y parasitarias, y formados por sales c á lcicas de bilirrubina no con- Existe una serie de factores que favorecen la presencia de cá lculos de coles
jugada ) y negros ( tí picamente relacionados con hemolisis cr ónica, terol:
cirrosis y pancreatitis, siendo su componente principal el bilirrubi- Determinadas zonas geográ ficas como Chile o pa íses escandinavos .
nato cá lc í co ). Obesidad.
Pérdida r á pida de peso .
RECUERDA r á rmacos . Los estró genos aumentan la secreción de colesterol y proba -
blemente disminuyen la secreció n de á cidos biliares. Por este motivo,
Los c á lculos m á s frecuentes son de colesterol. el embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo de coí elitiasis. El
clofibrato incrementa Ea secreción biliar de colesterol.
Enfermedad por resección ileal por disminuci ón de la absorción de sales
Composición de la bilis biliares.
Edad . Aumenta la secreció n de colesterol y disminuye el pool de á cidos
La bilis tiene cuatro constituyentes mayores: á cidos biliares, fosfolípidos, biliares.
colesterol y bilirrubina . Hipomotil í dad de la vesícula biliar.
Enfermedades del íleon terminal: enfermedad de Crohn.
Los á cidos biliares se sintetizan en el h ígado desde el colesterol. Des-
pu é s de la s í ntesis, son conjugados, excretá ndose a la bilis por transporte
activo y se almacenan en la ves ícula biliar.
Despué s de las comidas, la colecistocinina se libera de la mucosa del Litiasis biliar o co í elitiasis
intestino delgado y estimula la vesícula biliar, que se contrae y libera los
á cidos biliares conjugados en el intestino para facilitar la absorció n de
grasa . Posteriormente, se absorben casi en su totalidad por transporte Concepto
activo en el í leon ( recirculació n enterohep á tica ) .
Se denomina litiasis biliar o co í elitiasis a la presencia de cá lculos dentro de la
Patogenia de los cá lculos de colesterol vesícula biliar (Figura 125 ) *
El desequilibrio entre la concentraci ón de colesterol y sales biliares m á s Clínica

fosfol í pidos que tratan de mantenerlo en solució n es, b á sicamente, lo
que predispone a la formació n de c á lculos de colesterol . El riesgo de La litiasis en la vesícula suele ser asintom á tí ca, por lo que se diagnostica con
litiasis biliar no se correlaciona con el colesterol total s érico, pero sí se frecuencia de manera incidental al realizar una ecografía abdominal por otro
correlaciona con la disminuci ón del colesterol HDL y con el aumento de motivo. Cuando hay síntomas, son debidos a las complicaciones : c ólico biliar,
triglic éridos. colecistitis aguda, colangitlsy pancreatitis aguda .
113
DIGESTIVO
Figura 125 Figura 126

Vesícula biliar Conducto hep ático derecho Conducto hepá tico i ? quierdo
Hígado
Tronco cel íaeo
í Conductos hep áticos

Conducto cístico
Ves ícula biliar
Litiasis
impa ctada
Duodeno
Colelitiasls
C í stico Col é doco Vena porta

Wirsung
Colelitiasis
Páncreas
Diagnóstico
La ecografía es el m é todo m á s usado. Cólico biliar
Tratamiento Figura 127
En general, los pacientes asintom á ticos no se deben tratar. Sin embargo, se H ígado
ha recomendado colecistectomía en algunas situaciones, aunque sean asin-
tomáticos ( vé ase la Secci ó n de Cirugía ),
Conductos hepá ticos

Conducto c ístico
Complicaciones
Litiasis impactada
Vesí cula biliar

CÓliCO biliar [Figura 126} Duodeno
Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un c á lculo

obstruye alguno de los puntos cr íticos del sistema biliar. El dolor tiene su ori-
gen en la hipertensi ón brusca de la ves í cula o de la v ía biliar, aparecida como
consecuencia de la oclusión .
* Etiología. Impastació n transitoria de litiasis en el conducto cístico ( lo Wirsuhg
que impide el adecuado vaciamiento de la ves ícula biliar ] o en el con-
Pá rtcreai
ducto colé doco ( lo que imposibilita el adecuado drenaje coledociano y
vesicular ).
* Clínica. Se inicia en el período postí ngesta con dolor opresivo, continuo
y progresivo en hipocondrio derecho o epigastrio y puede irradiarse al Colecistitis aguda
flanco derecho o la espalda . Se suele acompa ñar de n á useas y /o vómitos.
* Diagnó stico. Se basa en la clí nica junto con ecografía . Etiología (Tabla 62 ). La colecistitis aguda puede ser litiá sica, alitiá sica o
* Tratamiento mé dico. Es sintom á tico, con analgesia y antieméticos. Son enfisematosa. El 90% de las colecistitis son litiá sicas. Se inicia con la obs-
de elecció n los A1 NE . trucción prolongada del conducto c ístico por un c á lculo, lo que condiciona
un aumento de la presión intravesicular. La incidencia es mayor en muje-
Colecistitis aguda (Figurai») res y el microorganismo más frecuentemente implicado es Escherichia
coii . Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda acalculosa ( 10%), m á s
Es el síndrome cl ínico caracterizado por la inflamaci ón de la pared vesicular frecuente en varones, que suele estar asociada a un mal vaciamiento
que se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio dere- de la vesícula biliar y que puede verse en pacientes crí ticos, en los
cho, fiebre y leucocitosis . traumatizados, en grandes quemados, tras cirugía biliar, en pacientes
114
27. Enfermedades de la vesícula biliar
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n y conductos biliares
Tabla 62
Litiásica Alitiásica
Frecuencia 90% 10% 1%
Paciente típico Mujer Pacientes críticos, traumatizados, grandes quemados, tras cirugía biliar, * Var ó n
nutrició n parenteral prolongada , circulación extra corp ó rea , en caso * Diabético
de SIDA (CMV, Salmonella; Cryptosporidium), diabetes mellitus, * Enfermedad vascular perifé rica
aterosderosis en niñ os con anormalidades del tracto biliar * 30-50 % son alitiásicas
o con determinadas enfermedades sistémicas
Microorganismo E coli Gramnegativos como £. coli, Klebsiella y tambi é n estreptococo del grupo D, Clostridium perfringens
estafilococos y Clostridiumperfringens
Clínica t í pica Coloren hipocondrio derecho 5 ue!e ser difí cil la valoración por ser paciente crítico * Se caracteriza por la presencia de gas en la luz
irradiado, n á useas, vó mitos y fiebre y pared de la ves í cula
* Evoluciona como una sepsis rá pidamente
progresiva, con alta mortalidad
Tratamiento Tratamiento conservador Tratamiento m édico intensivo ± colecistostom í a percut á nea Cirugía inmediata
vs quirúrgico cirugí a urgente
Distintos tipos de colecistitis
con nutrición parenteral prolongada, tras circulació n extracorp órea, en Coledocolitiasis {Figura 12S)
casos de Si DA ( citomegalovirus, Salmonella, Cryptosporidium ), diabe -
tes mellitus, aterosderosis sistémfca, y en ni ños con anormalidades del Es la existencia de c á lculos en el colé doco .
tracto biliar. Los g é rmenes m á s frecuentemente aislados son gramnega - * Etiología * La mayor í a son cá lculos migrados desde la vesícula, aunque
tivos, como Ecoli, Klebsiella y tambié n estreptococo del grupo D, esta - pueden formarse de novo dentro del propio col é doco.
filococos y Clostridium . Constituye un cuadro muy grave. Se debe tratar * Clínica * Los cálculos de colé doco pueden cursar asintom áticos o produ-
con soporte intensivo y realizar o bien una colecistostom ía percutá nea, cir cólico billar. Si éste no se resuelve, puede producirse sobreinfecci ón
o bien una colecistectom ía. de la bilis y colangltis.
La colecistitis enfísematosa es una forma rara de colecistitis (1%), m á s * Diagnó stico. Como aproximación diagnóstica a su existencia se puede
frecuente en pacientes varones, diab é ticos y con enfermedad vascular realizar una ecografía abdominal. No obstante, las pruebas diagnó sticas
perifé rica . Aproximadamente e !l 30-50% son alitiá sicas. Se caracteriza de elecció n son la colangio - RM o la ecoendoscopia .
por la presencia de gas en la luz y pared de la ves ícula, producido gene - * Tratamiento * De elección es Ea colangiopancreatografía retr ógrada
ralmente por Clostridium perfringens. Evoluciona como una sepsis r á pi- endosc ópí ca ( CPRE), pues permite realizar una colangiografía, esfinte-
damente progresiva, con afta mortalidad. Su tratamiento de elecció n es ro to mía endoscó pica y extracción de cá lculos. Si no es posible ia extrac-
la colecistectomía inmediata . ci ón de los c á lculos en la CPRE, habr á que realizar exploración de la vía
* Clínica * Suele desencadenarse tras una ingesta abundante . En la mayo- biliar durante la cirugía (colangiografía intraoperatoria con extracci ón
r í a resulta de la impactació n de un c á lculo en el conducto cístico. El de los c á lculos).
paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho ( primer y má s frecuente
s í ntoma ], que babitualmente se irradia hacia la esc á pula, y cursa con Figura 128
n á useas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente, sobre todo en Paciente con coledocolitiasis
pacientes ancianos. En la exploració n es caracter ística la hipersensibi- Confirmación con ecografía
lidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración pro -
funda ( signo de Murphy positivo) . No es habitual ia ictericia, s ó lo cuando
I
Esfinterotomia endoscópica
se produce una colecisto pancreatitis o síndrome de M í rizzi ( fistu liza ci ó n y extracción de c á lculos
de un cá lculo vesicular al conducto hep á tico com ú n o al col é doco). Si el
dolor se intensifica de forma sú bita, y la reacción peritoneal aumenta
I intentar tratamientos alternativos
¿Resolució n ? No
junto con fiebre superior a 39 °C y leucocitosis, debe sospecharse una (cirugí a, litotricia, pr ótesis)
perforació n vesicular 1
Diagnóstico. El diagnóstico se sospecha por la cl í nica . La analí tica suele Sí
*
demostrar leucocitosis . La ecografía es la t é cnica m á s utilizada [ aporta +
¿Vesícula biliar presente ? No Control evolutivo
signos indirectos, como engrasamiento de la pared vesicular ); sin
embargo, la té cnica m á s específica es la gammagrafta con HIDA. +
Sí
RECUERDA + Colecistectomí a
La té cnica má s espec í fica para el diagnóstico de la cofecisti ¿ Riesgo quirúrgico elevado ? No
faparoscó pí ca electiva
tis aguda es la gammagrafía con HIDA, aunque la m á s utiti
zada es í a ecografía . I
Sí
+
* Tratamiento mé dico. Consiste en aporte de líquidos intravenosos, anal- No tratamiento adicional
gé sicos y antibióticos . El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es
quir ú rgico (vé ase la Secció n de Cirugí a general ). Manejo de ía coledocoíitiasis
115
DIGESTIVO
RECUERDA Una forma má s grave, aunque menos frecuente, es la colangitis supura -

La colangio - RM y la ecoendoscopia ofrecen imá genes diag- tiva aguda o colangitis aguda tó xica, que se presenta casi exclusivamente
nó sticas tan buenas como la CPRE, pero no son terapéuti- en mayores de 70 a ños, y se caracteriza por la p éntada de Reynolds :
cas, por lo que se pueden realizar cuando existan dudas del tr íada de Charcot m á s shock y obnubilaci ón.
diagnó stico por ecografía.
* Diagnó stico. Es cl í nico y se basa en la trí ada de Charcot ,
• Tratamiento. Antibioterapia asociada a CPRE con esfinterotom ía y
Colangitis extracción de c á lculos y colecistectomía laparoscó pica programada ( si
existe colelitiasis asociada).
Infección de la v ía biliar, por lo general secundaria a coledocolitiasis, esteno
sis y/o tumores de la vía biliar [Figura 129 ). i i i i 1 4 l I j
Diagnóstico diferencial
Figura 129 de la patología biliar
Apuntes
del profesor
Dilataci ón de la v í a biliar
'
'
t
Bilis retenida
t
Infecci ón Síndrome poseolecistectomía
Se define de esta forma al conjunto de pacientes que contin úa con s í ntomas
despué s de la colecistectom í a .
Hay que descartar siempre que los síntomas no tengan otro origen, pues la
causa m á s frecuente de cl í nica persistente tras colecistectom í a es que exista
un trastorno extrabil í ar no detectado (esofagitis por reflujo, ú lcera p éptica,
Litiasis impactada sí ndrome posgastrectom ía, pancreatitis crónica o síndrome del intestino irri-
table).
El ú nico síntoma característico es el có lico biliar. El dolor suele ser epis ódico,
Cotangí tí s aguda
en epigastrio e hipocondrio derecho, de caracter ísticas có licas, aunque tam-
bi én puede ser constante.
La vía má s frecuente de entrada de la infecció n es la v ía portal . También
puede haber infecció n ascendente desde el duodeno, vía linfática o v í a sisté- Los ataques son autoí imitados, de 24-48 horas de duració n, siendo comunes
mica a través de la arteria hep á tica. las n á useas y los vómitos. La exploración física y los datos de laboratorio
* Clínica . Se caracteriza por la tríada de Charcot : ictericia, dolor en hipocondrio generalmente son normales . Una vez descartado el origen extrabiliar de los
derecho y fiebre intermitente. Presenta leucocitosis y hemocultí vos general- sí ntomas, el mejor método diagnó stico del s í ndrome poscolecistectomía es
mente positivos, siendo E. coli é microorganismo má s frecuentemente aislado . la ecoendoscopia .
ti*ravrarBsl
/ Los cá lculos m á s frecuentes son los de colesterol . La existencia de fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia (tr íada
de Charcot ) es sugerente de colangitis aguda .
El tratamiento de la colelitiasis sintomática es quirú rgico. La coledocolitia -
sis requiere drenaje biliar mediante CPRE ( preferentemente ) o quirú rgico.
A un paciente de 70 a ñ os, colecistectom í zado, con ictericia de 48 ho - 1] Reposició n hidroelectrol í tica, antibioterapia y laparotom ía urgente .
ras de evolució n, bilirrubina total de 8 mg / dl y bí lirrubí na directa de 6 2] Reposició n hidroelectrol í tica, antibioterapia y corticoides .
mg / dl, fosfatasa alcalina 620 Ul /I, fiebre de 39 °C y leucocitosis mayor 3] Reposició n hidroelectrol í tica, antibioterapia y litotric í a .
de 20.000 mm3 con desviación izquierda, se le realiza ecograf ía abdo - 4] Reposició n hidroelectrolítica, antibioterapia y esfinterotom ía m á s dre
minal que da como resultado coledocolitiasis, El tratamiento inicial naje biliar mediante CPRE.
debe ser:
RC: 4
116
Pancreatitis aguda
Toxinas y f á rmacos:
a ) Toxinas:
Concepto Alcohol etílico.
Alcohol metílico
La pancreatis aguda ( PA ) es la inflamación aguda de la gl á ndula pancre á tica . b) Fá rmacos (vé ase Tabla 63 ).
Es una patología que suele ser leve, pero en aproximadamente un tercio * Causas metab óficas:
de los casos la evolución es tórpida con elevada morbimortalidad. Esto es Hipertrí gliceridemia .
debido a la aparici ón de complicaciones locales y sistemicas. Hipercalcemia.
me Traumatismo:
Accidental.
latrogé nico :
Etiología > Posoperatorio ( abdominal o no).
> CPRE .
Las causas má s frecuentes de PA en nuestro medio son, en primer lugar, Hereditaria:

la litiasis biliar (P 01, P02), en segundo lugar, el alcohol y, en tercer lugar la Inmunitarla ( T lgG 4).
idí op á tica. El 80% de las presuntamente idiop á ticas se deben a microlitiasis.
Infecciosa :
Otras causas de PA son: f á rmacos (Tabla 63 ), hipertrigliceridemia, tumores, Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein -Barr, Coxsackie B.
el tabaco y lat rogé nicas ( post-CPRE ) . Bacterias : Mycoplasma, Campylobacter
Pará sitos .
Tabla 63
Tetraddinas Vascular:
Metnomzadcl Isquemia -hipoperfusió n (poscirugí a card í aca ) ..
Nitrofurantoina Embolias, arteriosclerosis.
Antibióticos
Pentam Édina Vasculitis: LES, PAM, HTA maligna .
Sulfonamidas
Eritromídna Id í opática.
Azatiopr í na
6 merca pto purina
-
Citotóxicos
Citarabina
L asparaginasa
-
Furosemida Patogenia
Diuréticos
Tiacidas
Didan osina
El p áncreas secreta al duodeno enzimas proteolíticas ( tripsinógeno, qu í mo-
Zalatabin a
tripsin ógeno, elastasa ...) en forma inactiva. El tripsin ógeno, una vez secre-
F ármacos causantes de pancreatitis aguda ( asociación definitiva) tado en el duodeno, se activa por la enterocinasa a tripsina que, su vez,
activa el resto de enzimas pancre á ticas .
Causas de pancreatitis aguda
En la PA se produce una activación intrapancre ática del tripsin ógeno iniciá n-
Causas obstructivas: dose así un proceso de autodigestión del p á ncreas. Esto genera inflamación
Coledocoiitiasis. local de la gl á ndula. En ocasiones, estos fenó menos inflamatorios locales se
Tumores pancre áticos o ampulares. descontrolan y conducen a una alteració n en la microcirculaci ón pancre ática,
117
28 » DIGESTIVO
lo que produce necrosis y una secreción masiva de mediadores inflamatorios Figura 130
que genera fenó menos de respuesta inflamatoria sistém íca y, en casos muy
graves, fallo orgá nico.
Clínica
Eí dolor típico de PA es un dolor abdominal Intenso a nivel de epigastrio,

que se irradia en cintur ón hacia la espalda y asocia n á useas y vómitos. En la
exploración física, el abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminu-
ción de los ruidos hidroa éreos.
TC en La que se observa una pancreatitis aguda: pá ncreas edematoso
Raramente, en la pancreatitis grave aparece una gran equimosis en y aumentado de tama ño
los flancos [ signo de Grey-Turner) o en el á rea periumbilical [ signo de
Cullen }. Figura 131
Diagnóstico (POS)
Se basa en la presencia de al menos dos de los tres siguientes criterios:

1. Elevaci ón de amilasa y /o lipasa mayor de tres veces el l í mite superior de
la normalidad.
2. Dolor abdominal típico.
3. Prueba de imagen con datos compatibles con PA ( habitualmente TC
abdominal ).
TC en La que se observan dos pseudoquistes pancreá ticos grandes
Sobre !a amilasa y lipasa, cabe destacar que no hay relaci ón entre Eos niveles
de amilasa y la gravedad.
Una amilasemia normal no descarta PA . La amilasa se normaliza habí tual-

mente a los 4-7 d ías del comienzo del dolor ( P04). Escalas predictoras de gravedad.
La hipertrigliceridemia puede generar valores de amilasa falsamente norma - Clasificación de la gravedad
les en una PA; en estos casos, al diluir el suero, paradójicamente aumenta la
amilasa .
Una vez que se ha diagnosticado la PA, adem á s de evatuar su etiología, el
La lipasa es m á s sensible y espec ífica que la amilasa. Se eleva al mismo objetivo inicial debe ser el conocimiento de s se trata de un episodio leve
tiempo, pero persiste durante m á s d í as alta en suero . o grave, ya que el tratamiento de la enfermedad difiere notablemente en
ambos casos. Existen varias escalas predictoras de gravedad en la PA. La má s
Con respecto a las té cnicas de imagen, cabe destacar: utilizada, clá sicamente, es la de Ranson (Tabla 64 ).
* La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula y vías biliares,
determinando si la pancreatitis es de origen billar (la etiología de la pan- Tabla 64
creatitis ). No es una té cnica adecuada para la valoració n del par é nquima * Edad > 55 a ñ os
pancre ático . * Leucocitosis > ló.OOO / mm3
En e) momento
* La TC visualiza adecuadamente el par é nquima pancre á tico, permi-
de!ingreso - Hiperglucemia > 200 mg/dl
tiendo el diagn ó stico en aquellos casos con enzimas s é ricas normales * LDH > 350 Ul /I
o en rango no diagn ó stico, o sin cl í nica caracter ística si se visualizan, * GOT > 250 UI /I
como m í nimo, cambios en la textura del p á ncreas compatibles con ¿ Hto > 10%
*
edema (Figura 130].
* Secuestro de volumen > 61
Adem á s, esta t é cnica debe realizarse si la evolución cl í nica es mala o en
situaciones de gravedad, pues permite la detecció n de complicaciones A las 48 horas - Déficit de bases > 4 m Eq/I
locales como la necrosis y el pseudoquiste (Figura 131) (POS ) . La TC se

- Caldo < 8 mg/dl
debe realizar entre tas 72 - 96 horas del momento de debut de la pan-

- P0 < 60 mmHg
A
,
* del BUM > 5 mg/dl

creatitis, pues sí se hace má s precozmente puede ser normal ( ya que las
Criterios de Ranson
complicaciones locales tardan al menos 72 horas en aparecer).
118
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 28. Pancreatitis aguda
En la escala de Ranson, si el paciente tiene tres o m á s factores de riesgo, se Antí bioterapia. Se desaconseja el uso sistemático de antibióticos profi-
considera el episodio de PA como grave y la morbimortalidad es má s alta (POG ). lá cticos en la PA,
CPRE. Se realizar á CPRE con esfinterotomía endoscópica en aquellos
La clasificación de la gravedad que m á s se emplea en la actualidad es ia pacientes que asocien coiangitis u obstrucción de la v ía biliar. En estos
revisada de Atlanta ( 2013 ), que define: casos se realizar á loantes posible ya que mejora el pronóstico del paciente.
* PA leve : no existe fallo orgá nico, ni complicaciones locales, ni complica -
ciones sistémicas, Las indicaciones de tratamiento quirú rgico se pueden consultar en la Secció n
* PA moderadamente grave: existe un fallo org á nico transitorio ( < 48 h) de Cirugía general.
y /o complicaciones loca í es/sisté micas.
PA grave: fallo orgá nico persistente (> 4 S h] (PD7 ). Figura 132
*
Dolor epigá strico en cintur ón
Ná useas/ vó mitos
En esta clasificación se entiende por : Antecedentes personales:
* Complicación local: necrosis/pseudoquiste. litiasis y/o alcoholismo
* Complicaci ó n sisté mica : descompensació n de patolog í as previas del
paciente por la PA.
I T
Amí lasa/lipasa TC abdomen
* Fallo orgá nico: ia existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia
renal y shock ( PAS < 90 mmHg que no se resuelve con la administraci ón i *
de fluidos). Elevadas Edema
i V
Escalas predictoras Diagnó stico pancreatitis aguda

vs . clasificación de la gravedad
I
Clasificaci ó n de gravedad
V Y
del profesor Leve Moderadamente grave / grave
1
Y Y
Sí colangití s Si necrosis
i
Si pseudoquiste
Nutrición
* Analgesia enteral u obstrucción infectada
- Dieta absoluta
3 - 5 d ías
conSNGoSNY vía biliar
Ví. NPT
Si litiáslca:
valorar
i Y f
Tratamiento rftnnisu colee istectomía CPRE
Antibióticos
+ necrosectomí a
Seguimiento
Esquema diagnó stico -terap éutico de La pancreatitis aguda

En caso de pancreatitis leve, el tratamiento es meramente de soporte y
comprende la dieta absoluta, aporte de l íquidos intravenosos y analgesia.
El dolor desaparece en 2 -4 d í as, y entonces se reinicia la alimentación,
No está justificada la utilizació n de antibió ticos si no hay evidencia de
infecci ó n. Complicaciones locales
En caso de pancreatitis moderadamente grave o grave :
* Tratamiento del dolor. La analgesia es uno de los principios b á sicos del Es caracter ístico de la PA moderadamente grave y grave el desarrollo de dife-
tratamiento de í a PA . Se recomiendan AlNE y opiá ceos ( clá sicamente se rentes complicaciones locales .
ha contraindicado el uso de morfina en esta enfermedad debido a su
acci ón espasm ó dica sobre el esfí nter de Oddi, pero actualmente no se Necrosis pancreática
desaconseja su uso) .
* Fluí doterapia. Se recomienda fluidoterapia intensiva con Ringer lactato Se define como la existencia de un á rea focal o difusa de par é nquima no
hasta normalizaci ón de la volemia. viable. Tras 4 semanas de evolució n, la necrosis pancre ática forma una
* Nutrición, Los pacientes con PA grave no pueden alimentarse nor- colecció n con la pared llamá ndose necrosis tabicada . El diagnóstico se rea -
malmente durante periodos prolongados. Por otra parte, el estado liza por TC abdominal, estando indicada su realizaci ón para la detección
hipercatab ó lico que genera la PA, colabora a que se produzca un de esta complicaci ón en el plazo de 72-96 horas tras iniciarse el cuadro
deterioro nutricional importante . La nutrici ó n de elección en estos clínico de PA.
pacientes es la nutrici ó n entera ! con sonda nasogá strica ( SNG ) o
nasoyeyunal ( SNY ) ( ha demostrado disminuir la incidencia de infec- La extensión de ia necrosis está directamente relacionada con el pronó stico,
ciones, fallo multiorgá nico, necesidad de cirugía y mortalidad com- pues a mayor extensió n, mayor riesgo de infecci ón de la necrosis .
parada con la nutrició n parenteral ) . Si existe í leo, la nutrició n enteral
debe ser sustituida por nutrici ó n parenteral ( NPT ) ( no exenta a su Se debe sospechar infecció n de Ja necrosis si:
vez de complicaciones, como las debidas a sobrealimentaci ón, sep- + Existe s í ndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) persistente.
sis por cat é ter e hiperglucemia ) . * Hay aire en ia cavidad necr ótica (POS ).
119
28 » DIGESTIVO
Para confirmar la infecci ón se debe realizar una punci ón-aspiración con aguja Cl í nicamente se caracteriza por hiperamilasemia persistente sin dolordetipo
fina ( PAAF) con control radiológico ( ecoendoscopia/TC ) remitiendo el mate- pancreático asociado.
.
rial para Gram y cultivo Si es estéril, el manejo de elecció n, a d ía de hoy, es
controvertido, pues no está cfaro el beneficio de la antibioterapia profilá ctica RECUERDA
con imipenem intravenoso en estos pacientes. Por lo que la decisión de admi-
El pseudoquiste es la complicació n má s frecuente de la PA,
nistrar antibióticos o no, se hace de manera individualizada en cada individuo s í bien su causa má s habitual es la pancreatitis crónica.
(habitualmente la necrosis esté ril se resuelve espontá neamente como tejido
cicatricial) . Si la necrosis está infectada ( siendo la flora que habitualmente se
a ísla en la misma E co!í )r el antibi ótico que se debe usar es imipenem (PÜ9, En el pasado, el tama ñ o y el tiempo de evoluci ó n eran los factores funda -
PIO) y es necesaria la realización de un desbr í damiento ( necrosectom ía ) . La mentales para determinar la necesidad de intervenció n. En la actualidad, es
vía de abordaje para tal desbrí damiento podr á ser endoscó pica guiada por la existencia de repercusi ón cl í nica { siendo las manifestaciones habituales
ecoendoscopia ( opció n con menos morbimortalidad), o quir ú rgica ( vé ase la eí dolor abdominal, la obstrucci ó n biliar o duodenal, signos de infecció n,
Sección de Cirugía general ) (Figura 133 ). rotura o hemorragia ) lo que marca la necesidad de drenaje. Por tanto, los
pseudoquistes asintom á ticos pueden tratarse de forma conservadora y se
Figura 133 realizar á drenaje tan só lo en los sintom á ticos. Si se decide una actuación
terap é utica, la quistogastrostom ía, o quistoduodenostom ía endosc ópica
( guiada por ultrasonografía endosc ópica ) o quir ú rgica ( v é ase la Secci ó n de
Necrosis tabicada
Cirugía genera! ) son opciones aplicables seg ú n las caracter ísticas de cada
caso (Figura 134 ).
Sospecha de infecció n: Figura 134

* SRIS persistente
* Gas dentro de la colecci ó n
necr ótica Pseudoquiste
T
Sí No Sintom ático : dolor,
compresi ón de órganos
vecinos, infección, hemorragia
T r
* PAAF guiada por endoscopia
oTC: positiva
* Necrosis no infectada:
no recomendada antibioterapia I
* Necrosis infectada: profil áctica Sí No
imipenem i ,v, + necrosectom í a * Esperar evoluci ó n
y t
Manejo de la necrosis tabicada Pseudoquiste asintomá tico :
Pseudoquiste tratamiento conservador,
sintomático: drenaje habitualmente resoluci ón
Colección de fluido peripancreática aguda espontá nea
Colección peripancreá tica de menos de 4 semanas de evolució n en un Manejo del pseudoquiste

paciente sin necrosis. Su curso clínico es, en la mayoría de los casos, hacia la
resoluci ón espont á nea, pero si persiste má s de 4 semanas y se encapsula, se Disruption defcpnducto de Wirsung
transforma en un pseudoquiste .
La rotura del conducto pancre á tico principal produce la salida de jugo
Pseudoquiste (pii) pancre á tico que, o bien se colecciona generando pseudoquistes, o bien
fluye provocando ascitis pancre á tica ( si la lesión tiene lugar en el plano
Es la complicación m á s habitual de la PA, si bien su causa m á s frecuente es anterior del ducto ) o fí stula pleural o mediast í nica [ si la lesi ó n tiene lugar
la pancreatitis crónica . Es una colecció n de fluido peripancre á tico aguda que en el plano posterior del conducto ). El diagn ó stico se realiza mediante
persiste má s de 4 semanas y se encapsula . El 85% se localizan en el cuerpo y colang í o -RM o CPRE . E ! tratamiento consiste en antisecretores como
cola del p á ncreas y el 15% restante en su cabeza. La mayor ía tienden espon - octre ó tida, colocaci ó n de pr ótesis pancre á tica por CPRE en el interior del
tá neamente a la resoluci ón. ducto, o cirug í a .
Ideasclave
La causa má s frecuente de PA es la liti á sica, seguida de la alcohó lica e El tratamiento debe incluir dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. En
idiop ática . Tambié n destacan la hipertrigliceridemia y la post-CPRE . caso de obstrucción de í a v ía biliar por un c á lculo, deber á realizarse
CPRE para drenaje de la v ía biliar.
Para el diagnó stico de la PA se necesitan dos condiciones de estas tres:
clínica, elevaci ón de ami í asa/ Jipasa y prueba de imagen. La complicaci ón má s frecuente de la PA es el pseudoquiste, que debe
drenarse cuando sea sintom á tico.
Hay que recordar que í a amilasa no es factor pronó stico de Ranson.
120
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 28. Pancreatitis aguda
Casoscl í nicos
Mujer de 32 a ños con consumo etí lico excesivo . Ingresa por cuadro de 1) Drenaje percutá neo de la colección l íquida .
PA con mata evolució n, por lo que se solicita TC abdominal en la que se 2 ) Actitud expectante y seguir fa evoluci ón cEí nica, en espera de la resolu-
objetiva necrosis tabicada con gas en su interior. ¿Cuál es el tratamiento ci ón espontá nea .
de elección? 3 ) Punció n - aspiración percut á nea dirigida por ecografía, para el an á lisis de!
líquido de la colección.
1] Conservador. 4) Drenaje endoscó pico del pseudoquiste.
2} Antibioterapí a.
3] Antibioterapí a y necrosectom ía RC: 2
4] Cirugía .
Var ó n de 48 a ñ os que ingresa por un cuadro de PA. En la ecografía se ob -
RC: 3 jetiva coledocolitias í s enclavada en el tercio distal del colé doco. ¿Cuá l es
el manejo m á s adecuado ?
Paciente de 43 anos, con diabetes mell í tus tipo 2, ingresa por dolor en he-
m íabdomen superior irradiado a la espalda e hiperamilasemia, siendo diag- 1) Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis.
nosticada de PA. El estudio realizado no demuestra etiología de la misma. A 2 ) Laparotomía con colec ístectomía y exploració n del colé doco .
las 3 semanas de evolución de la enfermedad, encontrá ndose asintom ática, 3 ) Colangiopancreatografía retr ó grada endoscó pica ( CPRE ) con papiloto
se objetiva un repunte de am í lasa hasta 800 U /l, por lo que se solicita TC mía para tratar de extraer el c á lculo .
abdominal en la que se evidencia una colección líquida, bien delimitada, de 4) Ácido ursodesoxicó l í co a dosis de 300 mg /8 h, por vía oral .
unos 40 x 50 mm de diá metro, con características inequívocas de pseudo-
quiste pancreá tico. ¿ Qué conducta de 3 as siguientes es más adecuada ? RC: 3
121
Pancreatitis crónica
de elección para el diagnó stico de pancreatitis cr ónica es la ecoendoscopia

V para su confirmació n es necesaria la existencia de alteraciones parenqui-
Concepto matosas ( atrofia, polilobulació n, l í neas hiperecogé nicas, calcificaciones), así
como ductales ( dilatació n del conducto de Wirsung o sus ramas, refuerzo
periductal, calcificaciones intraductales ).
Es un proceso inflamatorio cr ó nico del p á ncreas que conduce al desarrollo
de lesiones fibróticas permanentes y a la p érdida progresiva de la función
exocrina y endocrina.
Etiología
Las causas má s frecuentes son el alcoholismo cr ó nico y el tabaco; menos

habituales son las hereditarias o autoinmun í tarias [ caracterizadas por la
presencia de pseudomasas pancre á ticas y estenosis biliares transitorias, asi
como por el incremento de lgG 4) .
66#
Clínica
Calcificaciones pancre áticas
El dolor es el s í ntoma principal, con localizació n semejante a la de la PA. É ste
disminuye a medida que evoluciona la enfermedad. Los niveles de amilasa y lipasa son habitualmente normales.
Se necesita una p érdida de má s del 90% de la funció n exocrina del p á ncreas Existen varios procedimientos que se pueden emplear para evaluar la fun-
para que aparezcan manifestaciones de maldigestion, que puede conducir, ción pancre á tica, siendo el m á s sensible el examen de la secreción pancre á -
entre otras manifestaciones, a marcada perdida de peso ( que contrasta con tica tras estimulació n con secretina o colecistoc í nina. Sin embargo, en la
la ausencia de anorexia ) y diarrea esteatorreica importante. A í afectarse los actualidad se realiza en pocos centros dada su complejidad.
islotes pancre áticos, con el paso de los a ños puede desarrollarse intolerancia
a fa glucosa y diabetes mell í tus .
Tratamiento
Diagnóstico
* Etiológico. Se debe recomendar a los pacientes abandonar la ingesta
enóí ica y el consumo de tabaco . Ambos se han relacionado con una peor
El diagn óstico se basa en í a presencia de una slntomatología compatible y evolución de la enfermedad y un mayor nú mero de brotes de pancreatitis.
unas alteraciones morfol ógicas demostrables mediante té cnicas de imagen * Del dolor. Se recomendar á n analgésicos en caso de dolor, aunque para
( ecoendoscopia, CPRE, TC, RM ). En el pasado, la visualizació n de las calcifica - el que resulta intratable, puede necesitarse recurrir a la cirugía. Es útil la
ciones se consideraba diagnó stica [ bien en radiografí a simple de abdomen, administración de preparaciones de enzimas pancre á ticas, pues resuel-
TC abdominal, colangio -RM o CPRE ) ( Figura 135 ). En la actualidad, la prueba ven la esteatorrea y alivian el dolor.
122
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edici ó n 29 , Pancreatitis crónica
* De la insuficiencia exocrina y endocrina. Preparaciones enzim á tí cas

pancre áticas e insulina, respectivamente.
Tratamiento quirú rgico. Vé ase la Secci ón de Cirugía general.
Casoscl í nicos
*
Un alcohó lico de 52 a ñ os viene presentando desde hace 4 a ños episo -
dios repetidos, con frecuencia creciente, de dolor epigá strico e irradiado
a espalda; ú ltimamente, el dolor es diario, inmediatamente tras la in-
jnTHSRCI gesta . Ha perdido unos 10 kilos de peso en 4 a ños. Se ñala que sus heces
son muy abundantes, grasicntas, espumosas y flotan sobre el agua . En
La etiología m á s frecuente es la alcohólica, siendo el dolor abdominal
una placa se ven calcificaciones anómalas en el abdomen superior. ¿ Qué
y la maldigestion los síntomas principales. La diabetes es un signo de
prueba har ía , a continuació n, para completar el diagnó stico ?
enfermedad avanzada .
1] Una determinació n de grasa fecal

El tratamiento es sintom á tico . Del dolor con analgesia y de maldi-
2] Una ecoendoscopia ,
gestion con suplementos pancre á ticos. El tratamiento quir ú rgico se
3] Una prueba secretoria con secretina .
reserva para casos intratables o cuando no puede descartarse malig-
4] Una colangíopancreatografia endoscópica .
nidad ,
RC: 2
123
Bibliografía
Bibliograf í a
fll Capítulo 1. Estructura del es ófago. Síntomas esofá gicos, anomalías O'Rourke A. Infective oesophagitis: epidemiology, cause, diag-
del desarrollo nosis and treatment options. Curr Opin Otolaryngol Head Neck
Surg 2015; 23 ( 6): 459-463.
Díaz Rubio M, Rey E. Trastornos Motores del Aparato Digestivo, 2.a
ed. Editorial Mé dica Panamericana, 2007. Philip O. Guidelines for the Diagnosis and Management of Gas-
troesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2013; 108:
Feldman M, Friedman LS, Brandt U. Sleisenger and Fordtran's
308-328.
Gastrointestinal and Liver Disease, 10ü ed . Pathophysiology,
l
Diagnosis, Management. 2 Vol. Elsevier, 2016. Shaheen IMJ. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Manage -
ment of Barrett 's Esophagus. Am J Gastroenterol (advance online
Lacima G, Serra J, Mínguez N, Accarino A. Tratado de neurogas-
publication, 3 November 2015); doi:l 0.1038/ajg.2015.322.
troenterología y motilidad digestiva. Editorial Mé dica Panameri-
cana, 2015. O Capítulo 5. Regulación de la secreción á cida y pepsinas.
Defensa de la mucosa gá strica
jjl Capítulo 2. Disfagia
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's
Díaz Rubio M, Rey E. Trastornos Motores del Aparato Digestivo, 2.a
Gastrointestinal and Liver Disease, 10lfl ed. Pathophysiology,
ed. Editorial Médica Panamericana, 2007.
Diagnosis, Management. 2 Vol. Elsevier, 2016.
Feidman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's
Flórez J, Armijo JA, Medíavilla A. Farmacología humana, 6.a ed.
Gastrointestinal and Liver Disease, 10lfl ed. Pathophysiology,
Elsevier Masson, 2013.
Diagnosis, Management. 2 Vol. Elsevier, 201 ó.
Sugano K, etal. Kyoto global consensus report on Helicobacter
Lacima G, Serra J, Mínguez N, Accarino A. Tratado de neurogas-
pylori gastritis. Gut 2015; 64: 1 -15.
troenteroiogía y motilidad digestiva. Editorial Mé dica Panameri-
cana, 2015. O Capítulo 6 . Infección por Helicobacter pylori
¡I Capítulo 3. Trastornos motores del esófago Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, I0lh ed. Pathophysiology,
Bredenoord AJ, Fox M, Kahrilas PJ, Pandolfino JEf et al. Chicago
classification criteria of esophageal motility disorders defined
in high resolution esophageal pressure topography. Neurogas- IV Conferencia Española de Consenso sobre el tratamiento de
troentero! Motif 2012; 24 ( Suppl. 1): 57 - 65. la infección por Helicobacter pylori. Gastroenterol Hepatol 2016;
39: 697-672.
Diaz Rubio M, Rey E.Trastornos Motores del Aparato Digestivo, 2.a
ed. Editorial Mé dica Panamericana, 2007. Ill Conferencia Espa ñola de Consenso sobre la infecció n por
H. pylori. Gastroenterol Hepatol 2013; 36 ( 5): 340 -374.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, lO11' ed . Pathophysiology, Malferthelner P, etal. Management of Helicobacter pylori infec-
Diagnosis, Management. 2 Vol. Elsevier, 2016. tion-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut 2017; 66:
6-30.
Fox M, Kah rilas PJ, Pandolfino JE, Zerbib F. Manual of High Reso -
lution Esophageal Manometry. UNI-MED, 2014. Malfertheiner P, etal. The European Helicobacter Study Group
(EHSG). Management of Helicobacter pylori infection-the Maas-
Kahrilas PJr Bredenoord AJ, Fox M, etal. The Chicago Classifica -
tricht IV/Florence Consensus Report. Gut 2012; 61: 646e -664e.
tion of esophageal motility disorders, v. 3.0. Neurogastroenterol
Motil 2015; 27: 160-174. Sugano K, etal. Kyoto global consensus report on Helicobacter
Lacima G, Serra Jr Mínguez N, Accarino A. Tratado de neurogas- pylori gastritis. Gut 2015; 64:1- 15.
troenterología y motilidad digestiva. Editorial Mé dica Panameri- a Capítulo 7. Gastritis: aguda y crónica, Gastropatia y gastroparesia
cana, 2015.
D íaz Rubio M, Rey E. Trastornos Motores del Aparato Digestivo, 2.a
Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela MF. Clinical Guideline: Diagnosis ed. Editorial Mé dica Panamericana, 2007.
and Management of Achalasia. Am J Gastroenterol 2013; 108( 8 ):
1238 - 1249. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Diseasef 10th ed. Pathophysiology,
¡1 Capítulo 4. Enfermedades inflamatorias del es ó fago Diagnosis, Management. 2 Vol. Elsevier, 2016.
Contini S, Scarpignato C review. World J Gastroenterol 2013; Rugge M, etal. OLGA staging for gastritis: A tutorial. Digestive
19( 25): 3918 - 3930. and Liver Disease 2008; 40 ( 8): 650-658.
Dellon ES, et al. ACG Clinical Guideline: Evidenced Based Rugge M, etal. Staging and grading of chronic gastritis. Human
Approach to the Diagnosis and Management of Esophageal Pathology 2005; 36 ( 3): 228-233.
Eosinophllia and Eosinophilic Esophagitis (EoE). Am J Gastroen -
terol 2013; 108: 679-692. Sugano K, etal. Kyoto global consensus report on Helicobacter
pylori gastritis. Gut 2015; 64:1-15 .
Feidman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 10lfl ed. Pathophysiology, Tack J, et al. Gastroparesis. Curr Opin Gastroenterol 2015; 31 ( 6):
Diagnosis, Management. 2 Vol. Elsevier, 2016. 499-505.
124
Manual CTO de Medicina y Cirug í a, 1 .a edición Bibliografía
Bibliograf í a 1 DIGESTIVO
P Capítulo 8. Gastropatías hiperpl á sícas Tratam ¡en to de las en ferm edades gas troenterológicas, 3.a e d. C a p
20. Asociación Española de Gastroenterología, 2011.
Feldman M, Friedman LS, Brandt U. Sleisenger y Fordtran Enfer -
medades digestivas y hepáticas, 8.a ed. Volumen 1. Sección VI. J Capítulo 13. Enfermedad inflamatoria intestinal y otras alteraciones
Capítulo 49: 1082. Elsevier España, 2008. intestinales
Jensen RT, Cadiot G, Brandi ML, de Herder WW, Kaltsas G, Kom- Cabriada JL, Vera I, Domenech E, et al. Recomendaciones de
minoth Pr Scoazec JY, Salazar R, Sauvanet A, Kianmanesh R, Bar - GETECCU sobre el uso de agentes anti-TNF en la enfermedad
celona Consensus Conference participant ENETS Consensus inflamatoria intestinal. Gastroenterol Hepatol 2013; 3: 127-146.
Guidelines for the management of patients with digestive neu-
roendocrine neoplasms: functional pancreatic endocrine tumor Dignass A, et ai Second European evidence -based consensus
syndromes. Neuroendocrinoiogy 2012; 95(2): 98 -119. on the diagnosis and management of ulcerative colitis, part 1:
definitions and diagnosis. JCC 2012; 6: 965 -990.
fj Capítulo 9. Úlcera pé ptica producida por H. pylori y por antiinflamatorios
no esteroideos (AINE ) Dignass A, etal. Second European evidence -based consensus
on the diagnosis and management of ulcerative colitis, part 2:
Barkun ANH et ai International Consensus Recommendations on current management. JCC 2012; 6: 991-1030.
the Management of Patients with Monvariceal Upper Gastroin-
testinal Bleeding. Anri intern Med 2010: 152: 101-113. Dignass A, et al. The second European evidence-based consen-
sus on the diagnosis and management of Crohn's disease, part
Fashner J. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and 1: current management. JCC 2010; 4: 28-62.
H. pylori Infection. Am Physician 2015; 91(4): 236 - 242.
Dignass A, et al. The second European evidence-based consen-
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtran's sus on the diagnosis and management of Crohn's disease, part
Gastrointestinal and Liver Diseasef 10th ed. Pathophysiology, 2: definitions and diagnosis. JCC 2010; 4, 7-27.
Drossman DA. Functional Gastrointestinal Disorders: History,
Laine L, etal. Management of Patients with Ulcer Bleeding. Am J
Pathophysiology, Clinical Features, and Rome IV. Gastroentero -
Gastroenterol 2012; 107: 345 -360.
logy 2016; 150(6): 1262-1279.
Lanza FL, etal. Guidelines for Prevention of NSAID-Related Ulcer
Ferr é \, Hinojosa J. Definiciones, manifestaciones clínicas y diag-
Complications. AmJ Gas troenterol 2009; 104: 728 - 738.
nó stico de la enfermedad de Crohn. Medicine 2012; 11: 257- 265.
Sugano Kfetal. Kyoto global consensus report on Helicobacter
Gomollón F, et al. Guía clí nica GETECCU del tratamiento de la
pylori gastritis. Gut 2015; 64: 1 -15.
colitis ulcerosa elaborada con la metodología GRADE. Gastroen -
31 Capítulo 10. Fisiología y fis íopatología intestinal terol Hepatol 2012.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger y Fordtran Enfer - Mearin F. Guía de Pr á ctica Clínica: Sí ndrome del intestino irrita -
medades digestivas y hepáticas, 8.a ed. Volumen 2. Sección X. ble con estreñimiento y estreñimiento funcional en adultos. Rev
Capítulos 93 -98. Elsevier España, 2008. Esp Enferm Dig 2016; 108(6): 332-363.
0 Cap ítulo 11. Síndromes maiabsortivos Van Assche G, Vermeire S, Rutgeerts P. Management of acute
severe uIcerative colitis. Gut 2011; 60: 130-133 .
Bai JC, Fried Mr Corazza GR, Schuppan D, Farthing M, Catassi
C Greco L, Cohen H, Ciacci C, Eliakim R, Fasano A, Gonzá lez A, J Capítulo 14. Manejo de los pólipos y cribado del cá ncer colorrectal
Krabshuis JH, LeMair A, World Gastroenterology Organization.
World Gastroenterology Organisation global guidelines on Grupo de trabajo AEG- SEED. Guía de práctica clínica de calidad
celiac disease. JClin Gastroenterol 2013; 47( 2): 121. en la colonoscopia de cribado del cáncer colorrectal. Edimsa, 2011.
Enfermedad celíaca y sensibilidad a ! gluten. Clínicas Iberoame - Guidelines for Colonoscopy Surveillance after Screening and
ricanas de Gastroenterolog ía y Hepatoiogía. Volumen 3. Elsevier Polypectomy: A Consensus Update by the US Multi-Society Task
Espa ña, 2015. Force on Colorectal Cancer. Gastroenterology 2012; 143: 844-857.
Rubio -Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA. ACG Post-polypectomy colonoscopy surveillance: ESGE Guideline.
clinical guidelines: diagnosisand management of celiac disease. Endoscopy 2013; 45: 842-851.
Am J Gastroenterol 2013; 108(5): 656.
Quality in screening colonoscopy: position statement of the
Shah SC, Day LW, Somsouk M, Sewell JL. Meta -analysis: antibio- European Society of Gastrointestinal Endoscopy. Endoscopy
tic therapy for small intestinal bacterial overgrowth. Aliment 2012; 44: 957-968.
Pharmacol Ther 2013; 38 ( 8): 925 -934.
fjl Capítulo 15. Cá ncer colorrectal hereditario asociado a poliposis
Singh W, Toskes PP. Small Bowel Bacterial Overgrowth: Presentation, y síndrome de Lynch
Diagnosis,andTreatment. Curr Treat Options Gastroenterol 2004;7(1 ): 19.
Alonso A. Guía de manejo de poliposis adenomatosa familiar.
i Capítulo 12. Diarrea crónica Grupo de Trabajo en Cá ncer Hereditario de la Sociedad Espa-
ñola de Oncología Mé dica (S.E.O.M.), 2006.
Bonní n Tomá s A. Calprotectina fecal como marcador diferencial
entre patología gastrointestinal orgánica y funcional. Rev Esp American College of Medical Genetics technical standards and
Enferm Dig 2007; 99( 12): 689 - 693. guidelines for genetic testing for inherited colorectal cancer
125
Bibliografía
Bibliograf í a 1
DH
(Lynch syndrome, familial adenomatous polyposis, and MYH- as- Terrault NA, Bzowej NHP Chang KM, Hwang JPf Jonas MM, Murad
sociated polyposis). Genet Med 2014; 16( 1 ): 101-116. MH; American Association for the Study of Liver Diseases.
AASLD guidelines for treatment of chronic hepatitis B. Hepato -
American Gastroenterological Association Medical Position Sta-
logy 2016; 63 ( 1): 261- 2S3.
tement: Hereditary Colorectal Cancer and Genetic Testing. Gas-
troenterology 2001; 121:195 -197. fj Capítulo 19. Fá rmacos e h ígado
Grupo de trabajo AEG- SEED. Gu ía de pr áctica clínica de cali - Chalasani NP, Hayashi PH, Bonkovsky HL, Navarro VJ, Lee WMr
dad en la colonoscopia de cribado del cá ncer coiorrectal. Fontana RJ. ACG Clinical Guideline: the diagnosis and manage -
Edimsa, 2011. ment of idiosyncratic drug-induced liver injury. Am J Gastroen-
terol 2014; 109(7): 950- 966.
Pérez Segura P. Guía de manejo de cáncer de colon hereditario no
polipósico (HNPC ). Grupo de Trabajo en C áncer Hereditario de la Ciejka M, Nguyen K, Bluth MH, Dubey E. Drug Toxicities of Com-
Sociedad Española de Oncología M édica ( S.E.G.M.), 2006. mon Analgesic Medications in the Emergency Department. Clin
tab Med 2016; 36 ( 4): 761-776.
Syngal S. ACG Clinical Guideline: Genetic Testing and Manage -
ment of Hereditary Gastrointestinal Cancer Syndromes. Am J Stine JGr Lewis JH. Current and future directions in the treat-
Gastroenterol 2015; 110( 2): 223-262. ment and prevention of drug-induced liver injury: a syste -
matic review. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016; 10(4):
J Capítulo 16. Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar
517- 536.
Casey G. Jaundice: an excess of bilirrubin. ReviewNurs WZ 2013;
Yoon E, Babar A, Choudhary M, Kutner M, Pyrsopoulos N. Aceta-
19( 1): 20-24.
minophen-lnduced Hepatotoxicity: a Comprehensive Update.
Gondal B, Aronsohn A. A Systematic Approach to Patients with J Clin TransI Hepatol 2016; 4(2): 131-142.
Jaundice. Semin Intervent Radiol 2016; 33(4): 253 - 258.
fl] Capítulo 20. Hepatitis autoinmunitaria
Lawrence YA, Steiner JM. Laboratory Evaluation of the Liver. Vet
Clin North Am SmallAnim Pract 2017. Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis. Hepato-
logy 2010; 51 ( 6 ).
J Capítulo 17. Alteraciones del metabolismo de la bí lirrubina
European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical
Mendoza Herná ndez JL, García Paredes J, Larrubia Marfil JR, Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis. Journal of Hepato-
Casimiro Peytavi C, D íaz-Rubio M. Diagnosis of Gilbert 's syn- logy 2015; 63: 971- 1004.
drome: current status of the fasting test. Review of the literatura.
An Med Interna 1997; 14(2): 57 - 61. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical.
Practice Guidelines: management of cholestatic liver diseases.
Rasool A, Sabir S, Ashlaq M, Farooq U, Khan MZP Khan FY. Gil- J Hepatol 2009; 51: 237-267.
bert's syndrome - a concealed adversity for physicians and sur-
geons. J Ayub Med Coll A bbott a bad 2015; 27( 3): 707 -710. Gleeson DP Heneghan MA. British Society of Gastroenterology
(BSG) guidelines for management of autoimmune hepatitis. Gut
Thomsen HF, Hardt F, Juhl E. Diagnosis of Gilbert's syndrome. 2011; 60: 1611-1629.
Reliability of the caloric restriction and phenobarbetal stimula -
tion tests. Scand J Gastroenterol 1981; 16(5): 699 - 703. Weiler -Normann C, et af . Autoimmune hepatitis: a life -long
disease. J Hepatol 2013; 58( 1): 5 -7.
fjl Capítulo 18. Hepatitis víricas
ifl Capítulo 21. Trastornos asociados al consumo de alcohol
Blasco -Perrin Hp Abravanel F, Blasco -Baque V, Per ón JM. Hepati-
tis E, the neglected one. Liver Int 2016; 36 Suppl 1: 130-134. Dugum M, McCullough A. Diagnosis and Management of Alco-
holic Liver Disease. J Clin Transí Hepatol 2015; 3(2): 109-116.
European Association for the Study of the Liver. ASL Recom-
mendations on Treatment of Hepatitis C 2016. J Hepatol 2017; European Association for the Study of Liver. EASL clinical practi-
66( 1): 153 -194. cal guidelines: management of alcoholic liver disease. J /-/epato/
2012; 57(2): 399-420.
European Association for the Study of the Liver. EASL clinical
practice guidelines: Management of chronic hepatitis B virus Phillips PK, Lucey MR. Acute Alcoholic Hepatitis: Therapy. Clin
infection. J Hepatol 2012; 57 ( 1 ): 167-185. Liver Dis 2016; 20( 3): 509-519.
Khuroo MS, eta/. Hepatitis E: Discovery, global impact, control Thursz MR, Forrest EH, Ryder S. Prednisolone or Pentoxifylline
and cure. World J Gastroenterol 2016; 22(31 ): 7030-7045. for Alcoholic Hepatitis. N Engl J Med 2015; 373(3): 282- 283.
Matheny SC, Kingery JE. Hepatitis A. Am Earn Physician 2012; fl! Capítulo 22. Cirrosis
86(11): 1027-1034.
Bosch J, Goszmann RJP Shah VH. Evolution in the understanding
Romeo R, Perbellini R. Hepatitis delta virus: Making the point from of the pathophysiological basis of portal hypertension: how
virus isolation up to 2014. World J Hepatol 20 15 ; 7 ( 22): 2389-2395.
*
changes in the paradigm are leading to successful new treat-
ments. J Hepatol 2015; 62 ( 1 Suppl): SI 21- SI 30.
Tajiri K, Shimizu Y. Unsolved problems and future perspecti-
ves of hepatitis B virus vaccination. World J Gastroenterol 2015; Gracia -Sancho J, Laleman W. Mechanisms of Portal Hyperten-
21( 23): 7074-7083 . sion. Clin Liver Dis 2016; 8( 6). Version online.
126
Manual CTO de Medicina y Cirugí a, 1.a edición Bibliografía
Bibliograf í a 1 DIGESTIVO
Pinzanl M, RosselIi M, Zuckermann M. Liver cirrhosis. Best Pract Kaya M, Peterson BT, Angulo P, etal. Balloon dilation compared
Res Clin Gastroenterol 2011; 25 ( 2): 281-290. to stenting of dominant strictures in primary sclerosing cholan-
gitis. Am JGastroenterology 2001; 96: 1059-1066.
Pinzani M. Pathophysiology of Liver Fibrosis. Dig Dis 2015; 33(4):
492-497. Keith D, Lindor M, Gershwin E, Poupon R. Primary Biliary Cirr -
hosis. The American Association for the Study of Liver Diseases
C Cap ítulo 23. Complicaciones de la cirrosis Practice Guidelines. Hepatology 2009; 50: 291- 307.
Angel! R Giné s R Wong F, Bernardi M, Boyer TD, Gerbes A, Kuiper EM, Hansen BE, deVries RA, etal. Improved prognosis of
Moreau R, etal. Diagnosis and management of acute kidney patients with primary biliary cirrhosis that have a biochemical
injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommen- response to ursodeoxycholic acid. Gastroenterology 2009; 136:
dations of the International Club of Ascites. J Hepatol 2015; 1281- 1287.
62 (4): 968- 974.
Loftus EV Jr, Harewood GC, Loftus CG, etal. PSC-IBD: a unique
De Franchis R, Baveno VI Faculty. Expanding consensus in por- form of inflammatory bowel disease associated with primary
tal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: sclerosing cholangitis. Gut 2005; 54: 91-96.
Stratifyingrisk and individualizing care for portal hypertension.
J Hepatol 2015; 63(3): 743-752. Pares A, Caballerida L, Rodes J. Excellent long-term survival in
patients with primary biliary cirrhosis and biochemical response
European Association for the Study of the Liver. EASL clinical to ursodeoxycholic acid. Gastroenterology 2006; 130: 715 -720.
practice guidelines on the management of ascites, spontaneous
bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. ifj Capítulo 25. Enfermedades metab ól í cas hepáticas
J Hepatol 2010; 53(3): 397-417.
EASL clinical practice guideline: Wilson 's disease. J Hepatol
Garcia -Tsao G , Abraldes JG, Berzigotti Ar Bosch J. Portal hyper- 2010; 56: 671-685.
tensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and
management: 2016 practice guidance by the American Asso- EASL clinical practice guidelines por HFE hemocromatosis.
ciation for the study of liver diseases. Hepatology 2017; 65( 1): J Hepatol 2010; 53: 3 - 22.
310- 335. Merle U, Schaefer M, Ferenci P, Stremmel W, Haussinger D,
Garcia -Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal Strohmeyer G. Long-term survival in patients with hereditary
hemorrhage in cirrhosis. N Engl JMed 2010; 362(9): 823-832. hemochromatosis. Gastroenterology 1996; 110: 1107-1119.
Loffroy R, Estivalet L, Cherblanc V, Favelier S, Pottecher R Hamza Merle U, Schaefer M, Ferenci R Stremmel W. Clinical presenta -
S, et ai Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for the tion, diagnosis and long-term outcome of Wilson's disease: A
management of acute variceal hemorrhage. World J Gastroente- cohort study. Gut 2007; 56: 115 -120.
rol IQU ; 19( 37): 6131-6143. ¡fj Capítulo 26. Tumores hepáticos
Runyon BA, AA5LD. Introduction to the revised American Asso- Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma:
ciation for the Study of Liver Diseases Practice Guidelinema- An update. Hepatology 2011; 53(3): 1020-1022.
nagement of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012.
Hepatology 2013; 57(4): 1651- 1653. Brunt EM, Di Bisceglie AM ( ed.). Benign tumors of the liver. Clinics
in liver disease. Liver tumors. WB Saunders Company, 2001: 1-16.
Salerno F, Gerbes A, Giné s P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, pre-
vention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Forner A, Reig M, Varela M, Burrel M,Fellu J, Briceño Jfetal. Diag-
Gut 2007; 56(9): 1310-1318. nóstico y tratamiento del carcinoma hepatocelular. Actualiza -
ción del documento de consenso de la AEEH, SEOM, SERAM,
Vilstrup H, Amodio R Bajaj J, Córdoba J, Ferenci P, Mullen KD, SERVEI y SETH. Meddin ( Bare) 2016.
ef al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014
Practice Guideline by the American Association for the Study of Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, etal. SHARP investigators Study
Liver Diseases and the European Association for the Study of the Group. Sorafenib í n advenced hepatocellular carcinoma. NEngl
Liver. Hepatology 2014; 60(2): 715 - 735. JMed 2008; 359: 378-390.
Wiest R, Krag A, Gerbes A. Spontaneous bacterial peritonitis: fj Capítulo 27. Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares
recent guidelines and beyond . Gut 2012; 61 ( 2): 297-310.
Erlinger S. Gallstones in obesity and weight loss. Eur J Gastroen -
ifl Capítulo 24. Colestas í s cr ónicas terol Hepatol 2000; 12: 1347-1352.
Eaton JE, Talwalkar JA, Lazaridis KN, Gores GJ. Pathogenesis of Friedman GD. Natural history of asymptomatic and symptoma -
Primaria Sclerosing Cholangitis and Advances in Diagnosis and tic galIstones. Am J Surg 1993; 165: 399-404.
Management. Lindor Kd. Gastroenterology 2013; 145: 521-536.
Kimura Y, TaladaT, Strasberg SM, etal. TG 13 guidelines for diag-
Gong Y, Huang ZB, Christensen E. Gluud C. Ursodeoxycholic nosis and severity. Trading of acute cholangitis. J Hepatolobiiiary
Acid for Primary Cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev 2008; PancreatSci 2013; 20: 24-34.
Dc000551.
Portincasa R Ciaula AD, Bonfrate Lr Wang DQ. Therapy of galls-
Hirschfield G, Karlsen T, Lindor K, Adams D. Primary Sclerosing tone disease: What is was, what it is, what it will be. World J Gas-
Cholangitis. Lancet 2013; 45: 670-675. trointest Pharmacol Ther 2012; 3: 7 - 20.
127
Bibliografía
Bibliograf í a •c
Qiao X Ma RH, Lugo XB, et al. The Systematic Classification of ¡fj Capítulo 29. Pancreatitis crónica
Gallbladder Stones. PLoS One 2013: 8: e74.887.
Catalano MF, Sahai A, Levy M, et at. EUS -based criteria for the
Rubin ,MIN, Thosani NC, Tanikella R, etal. Endoscopic retrograde diagnosis of chronic pancreatitis: the Rosemont classification.
cholangiopancreatography for suspected choledocholithiasis: Gastrointest Endose 2009; 69: 1251- 1261.
Testing the current guidelines. Dig Liver Dis 2013; 45: 744-749.
Doming uez-Muñoz JE. Diagnosis of chronic pancreatitis: Func-
Stinton LMP Shaffer EA. Epidemiology of Gallblader Disease: tional testing. BestPract Clin Gastroenterol 2010; 24: 23-41.
Cholelithiasis and Cancer. Gat Liver 2012: 6: 172- 187.
Doming uez-Muñoz JEH Iglesias- García J. Oral pancreatic enzyme
O Capítulo 28. Pancreatitis aguda substitution therapy in chronic pancreatitis: Is clinical response
an appropriate marker for evaluation of therapeutic efficacy?
Acevedo-Piedra NG, Moya-Hoyo NP Rey-Ribeiro M, et ai. Valida- JOP 2010; 11: 158- 162.
tion of the Determinant-based Classification and Revisión of the
Atlanta Classification Systems for Acute Pancreatitis, din Gas- StevensX Parsi MA. Update on endoscopic pancreatic function
troenterol Hepatol 2014: 12: 311- 316. testing. World J Gatroenterol 2011: 17: 2957- 3961.
Banks PA, Bollen TL, DervenisC, et af . Classification of acute pan- StevensT. Update on the role of endoscopic ultrasound in chro-
creatitis-201 2: Revision of the Atlanta classification and defini- nic pancreatitis. Curr Gastroenterol Rep 2011; 13: 117 -122.
tions by international consensus. Gat 2013; 62: 102-111.
a Bibliografía general
De Madaí ra E. Fluidoterapia en la pancreatitis aguda. Gastroen-
toi Hepatol 2013; 36: 631-640. Barba Mart ín Rr García de Casasola S á nchez GH García Gil DH de
la Iglesia Martí nez FP Pujol Farriols RP Torres Macho J. Práctica
Freeman MLP et al. Interventions for necrotizing pancreatitis: clínica en Medicina interna. Madrid. CTO Editorial, 2016.
summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas
2012; 41: 1176 -1194. Grupo CTO. Manual CTO de Digestivo, 9.a ed . Madrid. CTO Edito-
rial, 2015.
IAP/ APA working group. IAP/ APA evidence -based guidelines for
the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13: Montoro Huguet MA, Garc ía Pagá n JC. Práctica clínica en Gas-
(4 Suppl 2): el - 1 5 . troen terofo gía y Hepat o logia. Madrid. CTO Editorial, 2016.
Sah RR Garg R Saluja AK. Pathogenic mechanisms of acute pan-

creatitis. Carr Opin Gastroenterol 2012; 28: 507-515 .
128

Digestivo PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Digestivo PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Manual CTO

Marí a Rodrí guez Ortega

© CTO EDITORIAL, S.L 2018

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C / Albarrac í n, 34; 2S037 Madrid

ISBN Obra completa: 978-84- 17311-38-4

esofágicos, anomalías del desarrollo i y pepsinas. Defensa de la mucosa

Javier Garda Uedó, Beatriz Merino Rodríguez 63. Cl ínica 25

07. Gastritis: aguda y crónica. Gastropatía.

08. Gastropatías hiperplásicas 32 12. Diarrea crónica 51

8.1. Enfermedad de Mé n étrier 32 12.1. Concepto 51

09. Úlcera péptica producida por

9.1. Úlcera péptica 34 13.1. Enfermedad inflamatoria intestinal 54

9.2. Úlcera péptica por H. pylori 37 13.2. Otras patologías intestinales 61

9.3 . Antiinflamatorios no esteroideos ( AINE )

10.1. Fisiología intestinal

16.1. Pruebas de funci ó n hep á tica 70 20.2. Clínica 86

16.2. Estudio del paciente con colestasí s 70 20.3. Diagnóstico 86

19.1. Mecanismos de toxicidad . 84

metabólicas hepáticas 107

26.1. Tumores hepá ticos benignos 110

La actividad motora esofá gica coordinada iniciada por el acto de la degluci ón se

Anomalías del desarrollo

Atresia esof ágica y fístula

Consiste en una serie de estructuras tubulares o

adecuada y facilitar una degluci ón segura, sin aspiraci ón traqueobronquial.

Disfagia orofaríngea o alta

Etiología: Disfagia esofágica o baja

Tanto la disfagia mec á nica como la motora se subdividen a su vez en:

Pirosis cr ónica Esclerodermia

Edad > 50 Carcinoma

Dificultad para iniciar Anillo

Diagnó stico diferencial de la disfagia

Manometría esof ágica

La manometr ía esof á gica es la prueba de elecci ó n para el diagn ó stico de los

Detalle de sonda de manometrí a esofá gica de alta resolució n: 36 canales

í a esofá gica de alta resoluci ó n

El tratamiento es la miotomía cricofaríngea, salvo que coexista reflujo gastroeso -

La caracter ística cardinal de este trastorno es la incapacidad de relajaci ón del

* En la acalasia primaria existe una marcada reducció n de los cuerpos

La neoplasia que con mayor frecuencia puede presentarse

Acalasia de tipo III o esp á stica (MAR )

* Esofagí tí s. Secundaria a la irritación que producen los alimentos reteni-

La lesi ó n nerviosa degenerativa de esta enfermedad no puede corregirse. El

Algoritmo terap éutico de la acalasia Figura 16

Dilatación con balón

Es el mejor tratamiento no quir úrgico . A largo plazo ofrece resultados inferio -

Espasmo esofá gico distal

El tratamiento está enfocado a la reducción de los s íntomas . La secuencia tera - Figura 17

* Una prueba manométrica normal descarta aca í asia

Tra stornos motores por hipomotilidad

t i. ( i Cuerpo esofágico * Aperistalsis Contracciones Disminuci ón

Fisiopatología * Agonistas colin é rgicos * Antagonistas colin é rgicos

Síntomas atípleos o manifestaciones extraesofágicas establecidas

Sí ntomas atí pleos o manifestaciones extraesofá gicas establecidas

La medición de pH ( pHmetr í a ) ambulatoria de 24 horas es la prueba má s

Es ó fago de Barret tras aplicación tópica de á cido acético

Es ó fago de Barrett. Imagen endosc ópica aplic ándose cromoendoscopia

El epitelio metapl á sico puede transformarse en displá s í coy tornarse maligno .

de es ófago en pacientes con es ófago de Barrett es de 0,5 % por a ñ o.

Los intervalos de seguimiento má s aceptados son los que se exponen a con-

Algoritmo diagnó stico - terap éutico del es ófago de Barrett

de IBP - Infecci ón polimicrobiana