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Sistema Endocrino - Guía de Repaso
Sistema Endocrino - Guía de Repaso
Realizado por:
ANA CRISTINA MUÑOZ ANDRADE
CAROL JULIANA PARADA SÁNCHEZ
MARÍA ALEJANDRA RODRÍGUEZ GARZÓN
JANNETH CAROLINA SÁNCHEZ CUADROS
Presentado a:
JAVIER PARRA PATIÑO
CUESTIONARIO
Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas
corticosuprarrenales, los mineralocorticoides y los glucocorticoides. Además, produce
pequeñas cantidades de hormonas sexuales, en particular de andrógenos, que inducen
los mismos efectos que la hormona sexual masculina testosterona. Los
mineralocorticoides (principalmente aldosterona) reciben este nombre porque afectan
sobre todo a los minerales del compartimiento extracelular, especialmente al sodio y al
potasio. Los glucocorticoides (principalmente cortisol) se denominan así porque poseen
efectos importantes de aumento de la glucemia. Además, influyen en el metabolismo de
las proteínas y de los lípidos.3
La corteza suprarrenal está compuesta
por tres capas, como se puede ver en la
imagen. La zona glomerular secreta
cantidades importantes de aldosterona.
La secreción de estas células está
controlada sobre todo por las
concentraciones de angiotensina II y
potasio en el líquido extracelular.
La aldosterona es el mineralocorticoide
más potente, estimula los riñones para
que retengan Na+ y agua mientras que
excretan K+ en la orina. Estas acciones
ayudan a incrementar el volumen
sanguíneo y la presión arterial, y a regular el equilibrio de electrolitos en la sangre. 4
La zona fascicular, la capa media y más ancha, representa casi el 75% de la corteza
suprarrenal y secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, así como pequeñas
cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La secreción de estas células
está controlada, en gran parte, por el eje hipotálamo-hipofisario a través de la
corticotropina (ACTH).3
El cortisol (también conocido como hidrocortisona) estimula la gluconeogenia
(formación de hidratos de carbono a partir de las proteínas y de otras sustancias) en el
hígado. Esto se debe a que esta hormona aumenta las enzimas que convierten los
aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos y moviliza los aminoácidos de los
tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo.3 Además, el cortisol estimula la
degradación de proteína, la lipólisis (desintegración de grasa) y la liberación
consiguiente de ácidos grasos libres hacia la sangre. Estos efectos proporcionan más
moléculas de glucosa y ácidos grasos que proveen energía en la sangre.4
La zona reticular, la capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos
suprarrenales dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona, así como pequeñas
cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides. La ACTH (adrenocorticotropa)
también regula la secreción de estas células, aunque en ella pueden intervenir otros
factores tales como la hormona corticotropa estimuladora de los andrógenos, liberada
por la hipófisis. En general, los andrógenos suprarrenales sólo ejercen efectos leves
en el ser humano. Quizá, parte del desarrollo inicial de los órganos sexuales masculinos
se deba a la secreción infantil de estos andrógenos suprarrenales, que también ejercen
efectos discretos en el sexo femenino, no sólo antes de la pubertad, sino también
durante el resto de la vida.3
Médula suprarrenal
Como una consecuencia de su derivación embrionaria, la médula suprarrenal secreta las
hormonas adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática. A su vez,
estas hormonas provocan casi los mismos efectos que la estimulación directa de los nervios
simpáticos en todas las regiones del cuerpo.3 Las hormonas de la médula suprarrenal
aumentan el gasto y la frecuencia cardíacos, dilatan los vasos sanguíneos coronarios, e
incrementan el estado de alerta mental, la frecuencia respiratoria y el índice metabólico.4
Otras hormonas que influyen en la regulación del flujo sanguíneo renal (FSR)
- Angiotensina II. Es una hormona peptídica derivada del angiotensinógeno, que actúa
como un potente vasoconstrictor de las arteriolas aferentes y eferentes. El efecto de
la angiotensina sobre el FSR es contraer los dos grupos de arteriolas, aumentar la
resistencia y disminuir el flujo sanguíneo. En caso de hemorragia, la pérdida de
sangre reduce la presión arterial, que activa el sistema renina angiotensina-
aldosterona. La concentración elevada de angiotensina II, junto al aumento de la
actividad nerviosa simpática, contrae las arteriolas aferentes y eferentes, y reduce el
FSR.1
- Prostaglandinas. Varias prostaglandinas se producen localmente en los riñones y
causan la vasodilatación de las arteriolas aferentes y eferentes. Los mismos
estímulos que activan el sistema nervioso simpático y aumentan las concentraciones
de angiotensina II en la hemorragia también activan la producción local renal de
prostaglandinas. Los efectos vasodilatadores de las prostaglandinas protegen
claramente el FSR. Por tanto, las prostaglandinas modulan la vasoconstricción
producida por el sistema nervioso simpático y la angiotensina II. Sin resistencia, esta
vasoconstricción puede causar una importante reducción del FSR, provocando una
insuficiencia renal.1
- Dopamina. Es un precursor de la noradrenalina. En concentraciones bajas, la
dopamina dilata las arteriolas renales. Por tanto, puede administrarse una dosis baja
de dopamina para tratar la hemorragia por su efecto protector (vasodilatador) sobre
el flujo sanguíneo de los riñones.1
- La hormona antidiurética (ADH) estimula la reabsorción de agua desde los túbulos
renales.4
7. Explique la acción metabólica de las hormonas pancreáticas: insulina y
glucagón.
❏ Insulina
La insulina, sintetizada y secretada por las células β, es metabolizada en el hígado y en
el riñón por enzimas que rompen los enlaces disulfuro.
La insulina se conoce como la hormona de la «abundancia». Cuando la disponibilidad
de nutrientes supera las demandas del organismo, la insulina asegura que el exceso de
nutrientes se almacene como glucógeno en el hígado, como grasa en el tejido adiposo,
y como proteína en el músculo. Estos nutrientes almacenados estarán disponibles para
posteriores períodos de ayuno con el fin de mantener la liberación de glucosa al
cerebro, los músculos y otros órganos. La insulina tiene las siguientes acciones sobre el
hígado, el músculo y el tejido adiposo:
- Reduce la concentración de glucosa en sangre. La acción hipoglucémica de la
insulina puede describirse de dos modos: la insulina provoca una franca disminución en
la concentración de glucosa en sangre, y limita el incremento de glucosa en sangre que
se produce después de la ingestión de carbohidratos. La acción hipoglucémica de la
insulina es el resultado de respuestas coordinadas que, de modo simultáneo, estimulan
la oxidación de la glucosa e inhiben la gluconeogénesis como sigue: 1) la insulina
aumenta el transporte de glucosa al interior de las células diana como el músculo y el
tejido adiposo al dirigir la inserción de transportadores de glucosa (GLUT 4) en las
membranas celulares. A medida que entra glucosa en la célula, la concentración de
glucosa en sangre disminuye. 2) La insulina promueve la formación de glucógeno a
partir de la glucosa en el hígado y en el músculo y, simultáneamente, inhibe la
glucogenólisis (degradación del glucógeno). 3) La insulina inhibe la gluconeogénesis
(síntesis de glucosa) al aumentar la producción de fructosa 2,6-bisfosfato, lo que
aumenta la actividad fosfofructocinásica. En efecto, los sustratos se alejan de la
formación de glucosa.1
- Reduce las concentraciones en sangre de ácidos grasos y de cetoácidos. El
efecto global de la insulina sobre el metabolismo graso es el de inhibir la movilización y
la oxidación de los ácidos grasos y, simultáneamente, aumentar el depósito de ácidos
grasos. Como consecuencia, disminuye las concentraciones en sangre de ácidos grasos
y de cetoácidos. En el tejido adiposo, la insulina estimula la sedimentación de grasa e
inhibe la lipólisis. Simultáneamente, inhibe la formación de cetoácidos (ácido β-
hidroxibutírico y ácido acetoacético) en el hígado, porque una disminución de la
degradación de ácidos grasos significa que habrá una menor cantidad del sustrato acetil
coenzima A (acetil CoA) disponible para la formación de cetoácidos.1
- Reduce la concentración en sangre de aminoácidos. El efecto global de la insulina
sobre el metabolismo proteico es anabólico. La insulina aumenta la captación de
aminoácidos y de proteínas por los tejidos, disminuyendo de este modo las
concentraciones en sangre de aminoácidos. La insulina estimula la captación de
aminoácidos al interior de las células diana (p. ej., músculo), aumenta la síntesis
proteica e inhibe la degradación proteica.1
- Otras acciones. Además de las acciones principales sobre el metabolismo de los
carbohidratos, las grasas y las proteínas, la insulina tiene otros efectos: promueve la
captación del K* al interior de la célula (al mismo tiempo que promueve la captación
de glucosa) al aumentar la actividad de la Na'^-K'" ATPasa. Esta acción puede verse
como «protectora» frente a un aumento de la concentración en suero de K"". Cuando se
ingiere K"", la insulina asegura que el K"" ingerido sea llevado al interior de las células
con glucosa y otros nutrientes. También parece que la insulina tiene un efecto directo
sobre el centro de la saciedad del hipotálamo independiente de los cambios que
produce en la concentración de glucosa en la sangre.1
❏ Glucagón
El glucagón es sintetizado y secretado por las células α de los islotes de Langerhans.
En la mayoría de los aspectos (es decir, regulación de la secreción, acciones y efecto
sobre las concentraciones en sangre), el glucagón es la «imagen especular» de la
insulina. Así, mientras la insulina es la hormona de la «abundancia», el glucagón es la
hormona de la «inanición». En contraste con la insulina, que promueve el
almacenamiento de los combustibles metabólicos, el glucagón promueve su
metabolización y utilización.1
Como hormona de la inanición, el glucagón promueve la movilización y utilización de
nutrientes almacenados para mantener la concentración de glucosa en sangre en el
estado de ayuno. Las principales acciones del glucagón se realizan sobre el hígado (a
diferencia de la insulina, que actúa sobre el hígado, el tejido adiposo y el tejido
muscular). El glucagón tiene los siguientes efectos sobre las concentraciones en sangre:
- Aumenta la concentración de glucosa en sangre. El glucagón aumenta la
concentración de glucosa en sangre por medio de las siguientes acciones coordinadas:
1) el glucagón estimula la glucogenólisis y, simultáneamente, inhibe la formación de
glucógeno a partir de la glucosa, y 2) el glucagón aumenta la gluconeogénesis al
disminuir la producción de fructosa 2,6-bisfosfato, que reduce la actividad
fosfofructocinasa. Así, el sustrato es dirigido hacia la formación de glucosa. Los
aminoácidos son utilizados para la gluconeogénesis, y los grupos amino resultantes son
incorporados a la urea.1
- Aumenta la concentración en sangre de ácidos grasos y de cetoácidos. El
glucagón aumenta la lipólisis e inhibe la síntesis de ácidos grasos, lo que desvía
también los sustratos hacia la gluconeogénesis. Los cetoácidos ácido β-hidroxibutírico y
ácido acetoacético se producen a partir de ácidos grasos.1
8. Explique la acción en el metabolismo de las hormonas: adrenalina-
noradrenalina, hormona de crecimiento, hormonas tiroideas, cortisol,
hormonas sexuales y gonadotropinas coriónicas.
BIBLIOGRAFÍA
1. CONSTANZO, Linda. Fisiología. Editorial Elsevier. 5ª Edición. 2014.
2. GANONG, William F. Fisiología Médica. Editorial McGraw-Hill-Lange. 24ª Edición.
2013. Capítulos 16-24.
3. GUYTON, Arthur C; HALL, John E.; Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier.
12ª Edición. 2011. Capítulos 74-83.
4. IRA FOX, Stuart. 13ª. Edición. Editorial McGraw-Hill. Capítulo 11.
5. Facultad de Medicina. Bioquímica humana. Regulación metabólica. Clase N° 20
[Internet]. Argentina: Universidad de Buenos Aires; [citado 25 Septiembre 2018].
Disponible en:
http://www.fmed.uba.ar/depto/bioqhum/Seminario%2019%20Integracion%20metabol
ica%20(2).pdf