Nervio facial anatomia.

La vía de motilidad voluntaria facial origina en las circunvoluciones frontal ascendente o prerrolandica y
parietal de la corteza cerebral. Recorre el haz corticobulbar, la capsula interna y el mesencéfalo hasta
llegar al núcleo del nervio facial que se encuentra en la protuberancia. De aquí salen algunas fibras que
rodean el núcleo del VI par y se dirigen hacia el borde inferior de la protuberancia, siendo este el origen
aparente de la raíz motora facial. El núcleo del facial está localizado profundamente en la calota de la
protuberancia.

El nervio facial es un nervio mixto (80% para ramas motoras faciales), es una rama motora y el nervio
intermediario de Wrisberg las cuales se unen dentro del CAI. Al salir de la base del cráneo se divide en 2
ramas las cuales serán las encargadas de inervar estructuras en la cara y el cuello. Este nervio tiene 4
funciones básicas: motora (inervación de músculos de cara y cuello), sensitiva (sensibilidad del oído
externo), secretora (glándula lacrimal, membrana mucosa de nariz y boca, glandular submadibulares y
sublingual) y una función sensorial (fibras del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua).

El nervio facial al salir del cráneo presenta 2 trayectos: intratemporal y extratemporal. El trayecto
intratemporal recorre la porción petrosa del hueso temporal desde el meato auditivo interno hasta el
foramen estilomastoideo. Esta porción se divide en 3 segmentos.

● Porción laberíntica se extiende desde el meato auditivo interno hasta el ganglio geniculado. Es
aquí donde salen fibras parasimpáticas que inervan la glándula lacrimal. La relación con el VIII
par es anterosuperior a este.
● Porción timpánica inicia después del ganglio geniculado donde realiza una curva de entre 40 y
80 grados (1ra rodilla) hacia el canal semicircular a través de la cavidad timpánica. Emerge una
rama que inerva el musculo del estribo.
● Porción mastoidea realiza una curvatura de 90 grados (2da rodilla) y baja en dirección del
foramen estilomastoideo. Es aquí donde sale del hueso temporal y llega a la glándula parótida.

En la glándula parótida inicia la porción extratemporal del nervio. Aquí se divide en 2 ramas: la
temporal-zigomática y la cervico-facial. La primer rama se divide en las ramas temporal y cigomática, la
segunda se divide en 3 ramas (bucal, mandibular y cervical).

El nervio facial al presentar algún daño se manifiesta como parálisis facial. Si la lesión se encuentra
después de su salida de la medula entonces se presenta como una parálisis facial central. Este tipo de
parálisis es usualmente causada por eventos cerebrovasculares. Solo los músculos del tercio inferior y
medio de la mitad contralateral a la lesión se encuentran afectados. El ojo cierra con facilidad y los
músculos frontales mantienen su función debido a que reciben inervación cortical bilateral.

La parálisis facial periférica se presenta por dificultad para arrugar la frente, dificultad para el cierre
ocular, abertura de fosas nasales y desviación de la comisura labial. Las causas más comunes son la
idiopática, trauma, síndrome de Ramsay Hunt, otitis aguda o crónica, enfermedad de Lyme, tumores,
enfermedad de Melkerson-Rosenthal, parálisis facial congénita y parálisis facial bilateral.

Si la lesión ocurre proximal al ganglio geniculado se observa disminución en la secreción lacrimal y

alteraciones en el sentido del gusto. Si la lesión ocurre cerca de la unión del ganglio geniculado con el
nervio de la cuerda del tímpano produce una alteración similar sin afectación a la glándula lacrimal. Una
lesión cercana a la colateral al musculo del estribo produce una hiperacusia.
La etiología suele ser desconocida en los casos de parálisis de Bell. Otras causas son tumores,
aneurismas, infecciones como lepra, lyme, sífilis, VEB, CMV, HIV. Las causas de parálisis facial bilateral
son EGB, mononucleosis, sarcoidosis y leucemias.

Existen 3 teorías que intentan explicar el origen de la enfermedad: vascular, vírica e inmunológica. La
teoría vascular argumenta que alteraciones en la microcirculación causan un edema que afecta el
nervio. La teoría vírica implica una neuritis como causa de la parálisis. Los factores hereditarios se han
defendido ya que una cuarta parte de los pacientes presenta antecedentes familiares.

Si al realizar un EMG en los primeros 10 a 15 días aparece una denervación indica un pronóstico de
recuperación incompleta.

La escala de House-Brackman (1985) es la escala más utilizada en la evaluación de parálisis facial.

Algunas pruebas simples nos permiten valorar el nivel de lesión del nervio facial.

Test de Shimer: permite evaluar la función del segmento de la superficie petrosa a través de la función
lacrimal. Se coloca un papel filtro en ambos parpados inferiores los cuales se compraran entre 3 y 5
minutos después. Una diferencia mayor al 25% indica lesión a nivel del ganglio geniculado.

Reflejo acústico estapedico: evalua la rama estapedia del nervio facial. La ausencia de este reflejo indica
lesión antes de esta rama.

Evaluación del gusto: se evalúa dándole al paciente sal, limón o azúcar para valorar los 2/3 anteriores de
la lengua. Alteración en esto indica lesión a nivel de la cuerda timpánica.

Test de Blatt evalua la integridad de las glándulas salivares, se cateterizan los canales de wharton de
forma bilateral y se realiza una medición después de 5 minutos. Una diferencia mayor de 25% indica
lesión supracordal.

El tratamiento busca reestablecer la simetría facial y los movimientos para la mímica facial. Los casos
idiopáticos o aquellos con causa viral deben incluir antivirales y corticoides. Los corticoesteroides se
recomiendan debido a que ayudan reduciendo el edema, aumenta la regeneración del nervio y mejoran
la función motora. El uso de antibióticos se recomienda en casos donde la causa sea una otitis viral.
Estos pacientes requieren cuidados especiales para la córnea, se han sugerido baños de agua con sal o
gotas humectantes. También se ha recomendado el uso de vitamina b12, b6 y zinc ya que se ha
demostrado utilidad.

La fisioterapia en este tipo de pacientes consiste de masajes al lado no afectado para relajación de la
musculatura y masaje estimulante en la región afectada. El masaje estimula el flujo sanguíneo ayudando
a mantener el tono, previniendo la atrofia nerviosa. La utilidad de la crioterapia tiene el objetivo de
obtener la contracción muscular en parálisis flácidas, se utiliza durante 15 minutos. El uso de
termoterapia a través de lámpara infra-roja o compresas calientes ayuda a relajar en los casos en los
cuales se presente hipertonía.

La descompresión nerviosa se indica en los casos de parálisis de Bell o en pacientes con afectación por el
virus herpes zoster que evolucionen a una parálisis total tras 2 semanas de tratamiento adecuado o
cuando el estudio electromiografico demuestre un porcentaje de degeneración mayor o igual al 90%. La
miringotomia se reserva para los casos en los cuales la causa principal es una otitis media.