Sistema Cardiovascular

Conferencia No. 3: Actividad eléctrica del Corazón; Acoplamiento excitación – contracción.

Objetivos:

- Analizar la generación y conducción de potenciales de acción en el corazón teniendo en cuenta

las estructuras especializadas en las que tienen lugar y las bases iónicas que intervienen en
dichos procesos
- Explicar el acoplamiento excitación – contracción en el músculo cardíaco teniendo en cuenta el
origen del Ca++ para la contracción y los mecanismos de transporte de membrana involucrados
en el proceso.

Contenidos:

- Estructuras especializadas de excitación y conducción en el corazón.

- Nodo S-A, vías internodales, nodo A-V, Haz de His y sistema de Purkinje.
- Potenciales de acción en el nodo S-A, las vías de conducción y el músculo cardíaco, bases
iónicas y moleculares.
- Acoplamiento excitación – contracción en el músculo cardíaco. Origen del Ca++ para la
contracción. Mecanismos de transporte de Ca++ hacia el LEC y el RSP.

Bibliografía:

Guyton, A.C. y Hall, J.E.-Tratado de Fisiología Médica.-10ª. Ed.-2001, Cap. 9 y 10.

Introducción.

En el corazón, los estímulos eléctricos que originan las contracciones del miocardio, se generan y son
conducidos por estructuras especializadas en el propio órgano. Estos estímulos no son más que
potenciales de acción que se producen rítmicamente en el tiempo haciendo que el corazón se contraiga
una y otra vez, dando lugar al latido cardíaco. Para comenzar el estudio de la actividad eléctrica
cardíaca es preciso conocer las estructuras encargadas de la generación y conducción de los
potenciales de acción.

Estructuras especializadas en la generación y conducción de impulsos eléctricos en el corazón.

Ver Tatárinov p. 259, fig. 107 o Guyton 11ª. Ed. p. 117, fig. 10-1.

El sistema especializado de excitación y conducción del corazón está compuesto por los nodos sino-
auricular (S-A) y aurículo-ventricular (A-V) y por las vías de conducción que son: las vías internodales
y el fascículo atrio-ventricular, que a la vez se divide en un tronco (haz de Hiss) y dos ramas. Todas
estas estructuras están compuestas por células musculares especializadas en las funciones de excitación
y conducción.

El nodo sino – auricular, también denominado nodo sinusal es una lámina de tejido muscular
especializado de aproximadamente 1 cm de largo por 3 mm de ancho localizada en la pared postero –
lateral del atrio derecho, cerca de la entrada de la vena cava superior. Las fibras que componen el nodo
son más finas que las fibras musculares de la aurícula, sin embargo están conectadas a estas de forma
que un potencial de acción generado en las fibras del nodo S-A se propaga rápidamente al músculo
auricular. Las fibras del nodo S-A conectan también con un grupo de fibras diferentes a las fibras
musculares de la aurícula. Estas fibras especializadas conducen los potenciales de acción generados en
el nodo S-A a una velocidad mayor que las fibras musculares de la aurícula y como su nombre lo
indica terminan en el nodo A-V, localizado en la pared posterior del atrio derecho justo detrás de la
válvula tricúspide. Del nodo A-V parte el tronco del fascículo atrio-ventricular denominado Haz de
Hiss. El Haz de Hiss pasa a través del anillo fibroso que une la aurícula derecha con el ventrículo
derecho y se interna en el septo interventricular donde se bifurca en dos ramas, derecha e izquierda. El
fascículo interventricular está formado por fibras musculares especializadas denominadas fibras de
Purkinje, que son capaces de conducir los potenciales de acción más rápidamente que el resto de las
fibras especialezadas y por supuesto, que las fibras musculares del miocardio. Las dos ramas del
fascículo atrio-ventricular se emiten a la vez ramificaciones que recorren cada uno de los ventrículos
de forma que el potencial de acción llega casi simultáneamente a todo el músculo ventricular.

Todas las fibras del sistema de excitación y conducción tienen la capacidad de autoexcitarse
rítmicamente, es decir de generar potenciales de acción espontáneamente de forma repetida en el
tiempo. No obstante las fibras del nodo S-A son las que más rápidamente descargan potenciales de
acción en el tiempo, por lo que la frecuencia es mayor (de 60 a 80 veces por minuto en reposo); esto
hace que el resto de las estructuras se subordinen al ritmo de descarga del nodo S-A y se dice que este
actúa como marcapasos.

La generación de potenciales de acción en el nodo S-A tiene lugar a partir de una despolarización
progresiva en las fibras que elevan el potencial de membrana desde un valor entre -60 y -55 mV
(PMR) hasta -40 mV que es el umbral para que se produzca el potencial de acción. Esta
despolarización inicial que recibe el nombre de prepotencial se debe a que la membrana de las células
del nodo S-A es ligeramente permeable al Na+ y probablemente también al Ca++. Estos iones se
acumulan en el interior disminuyendo la negatividad en el lado citoplasmático de la membrana.

Los potenciales de acción generados en el nodo S-A se propagan al músculo de ambas aurículas y
viaja por las vías internodales hacia el nodo A-V, donde la conducción es más lenta, posiblemente
debido a un menor número de gap junctions entre las fibras. Después de un pequeño retraso, el
potencial de acción pasa al tronco del fascículo atrio-ventricular y atraviesa el anillo fibroso hacia los
ventrículos. Las fibras de Purkinje que forman estas vías conducen rápidamente el potencial de acción
y lo transmiten al músculo de los ventrículos para inducir la contracción.

Potenciales de acción en el corazón.

Si el potencial de acción viaja por estructuras diferentes, ¿tendrá la misma forma en todos ellos?, o en
otras palabras, ¿El potencial de acción en el corazón tendrá siempre la misma forma durante todo
su recorrido? La respuesta es no. A continuación se grafican los potenciales de acción en las
diferentes estructuras del sistema de excitación – conducción del corazón.

Vm (mV) Vm (mV)
II

II 0
0
III I
III

-40
-50 I -80
-60 -90
t t

Potencial de acción en nodos S-A y A-V.
I – Prepotencial (* no se observa en el
nodo A-V.)
II – Fase ascendente (despolarización)
III – Fase descendente (repolarización)
Potencial de acción en fibras de conducción y fibras
musculares miocárdicas.
I – Fase ascendente (despolarización)
II – Fase de meseta
III – Fase descendente (repolarización)
Esta comparación visual da pié a la próxima interrogante ¿Por qué cambia el potencial en las
diferentes estructuras?. Es de suponer que las bases iónicas son diferentes en cada caso.

Problema:

En un estudio de la actividad eléctrica del corazón se emplearon una serie de fármacos y se obtuvieron
los siguientes resultados:

- En presencia de tetradotoxina (bloqueador de los canales de Na+ voltaje dep.) se inhibió la fase
ascendente de los potenciales de acción auriculares, ventriculares y de las fibras de Purkinje.
- Los antagonistas de los canales de Ca++ como el Nifedipino y el Verapamilo bloquean la fase
ascendente de los potenciales de acción en el nodo S-A y A-V y la fase de meseta de los p.a. de las
fibras de Purkinje y las fibras musculares del miocardio.
- El tetraetilamonio, antagonista de los canales de K+ voltaje dep. provoca la desaparición de la fase
de repolarización en todos los p.a. del corazón.

¿Qué iones estarán involucrados en el desarrollo del p.a. nodal y los p.a. de las fibras de Purkinje y las
fibras musculares miocárdicas?

Evidentemente, la fase ascendente del potencial de acción en las fibras de conducción y el músculo
cardíaco está determinada por la entrada rápida de Na + a través de canales voltaje-dependientes. La
fase de meseta de estos potenciales, así como la fase ascendente de los potenciales nodales está dada
por la entrada de iones Ca++ pero esta entrada es más lenta que en el caso del Na+. Finalmente, la fase
descendente de ambos potenciales se produce por la activación de canales voltaje-dependientes de K+.

En el caso del prepotencial observado en el potencial del nodo S-A, este se debe a que la membrana de
las células nodales es ligeramente permeable a los iones Na + y Ca++. La entrada progresiva de estos
iones a la célula provoca que la membrana se despolarice hasta alcanzar el valor umbral para la
apertura de los canales voltaje-dependientes de Ca++ y Na+ produciéndose la fase ascendente del
potencial de acción.

Acoplamiento Excitación – Contracción en el músculo cardíaco.

Una vez concluido el análisis de las bases iónicas y con él, el estudio de los potenciales de acción que
producen la contracción del músculo cardíaco, surge una nueva interrogante.

 El uso de bloqueadores de los canales de Ca++ como el Verapamilo, disminuyen

considerablemente la intensidad (fuerza) de la contracción del miocardio. ¿Por qué?, ¿qué papel
juega el Ca++ en la contracción de las fibras musculares cardíacas?

El Ca++ extracelular juega un papel importante en el acoplamiento excitación – contracción pero

también que no es el único que determina la contracción. Del estudio del proceso contráctil en el
músculo esquelético, se conoce que el Ca++ se almacena en el retículo sarcoplasmático (RSP) y es
liberado ante la llegada de un potencial de acción. ¿Qué relación existirá entonces entre el Ca++
extracelular y el Ca++ del RSP en el proceso contráctil?

Ante la propagación de un potencial de acción en el sarcolema, se abren canales de Ca ++ voltaje-

dependientes presentes en la membrana de los túbulos T por los que penetran iones Ca ++ desde el LEC
presente en el interior de los túbulos. La cantidad de iones Ca++ que ingresa al sarcoplasma es
insuficiente para producir una contracción importante; sin embargo este Ca++ se acopla a receptores
presentes en la membrana del RSP los cuales están unidos a canales que permiten la salida de los iones
Ca++ almacenados en el RSP. Este mecanismo se ha denominado Liberación de Ca++ inducida por
Ca++; mientras más calcio es liberado, mayor es el número de canales que se abren en la membrana del
RSP, de manera que se amplifica el efecto del Ca++ que penetró inicialmente desde el LEC.

¿Cómo ocurrirá entonces el proceso de relajación del miocardio?; ¿Cómo es extraido el Ca ++ que
penetró al sarcoplasma? Para responder analicemos el siguiente problema.

 Se sabe que los inhibidores de la ATPasa de Na+/K+ prolongan la contracción del miocardio a la
vez que aumentan la fuerza de dicha contracción. ¿Qué relación existirá entre la ATPasa y el
proceso de contracción – relajación?

Del tema anterior (sistema nervioso) se conoce la función de la ATPasa de Na+/K+ y también el
mecanismo mediante el cual se relaja el músculo esquelético. Para que se relaje el músculo es
necesario eliminar el Ca++ del sarcoplasma devolviéndolo al RSP o al LEC. Este movimiento de Ca ++
estará entonces relacionado con gradiente de Na+ generado por la ATPasa.

El Ca++ que se encuentra en el sarcoplasma y que produce la contracción es bombeado nuevamente al

RSP por ATPasas de Ca++ presentes en la membrana del mismo, y también es devuelto al LEC
mediante transporte activo secundario que emplea la energía del gradiente de Na+ generado por la
ATPasa de Na+/K+.