E – 36-413-A-10

Hipotermia peroperatoria
no provocada en el adulto
C. Butrulle, Y. Camus, E. Delva, A. Lienhart

La instauración de una hipotermia peroperatoria, en la mayoría de los casos moderada

(≈ 34,5-35,5 ◦ C), es la regla si no se toman medidas de prevención en un paciente
sometido a anestesia general o locorregional perimedular. La causa principal es la redis-
tribución interna de calor, con un descenso inicial rápido de la temperatura central. La
constitución de una pérdida calórica, favorecida por la alteración de la termorregulación,
agrava la hipotermia hasta una temperatura central que ronda los 34,5 ◦ C, nivel en
que la reaparición de la vasoconstricción termorreguladora va a permitir la estabiliza-
ción tardía de la temperatura central. Sin embargo, el cuadro sigue agravándose debido
a las pérdidas calóricas en el compartimento periférico. Se ha demostrado la respon-
sabilidad de la hipotermia en el desarrollo de algunas complicaciones perioperatorias
(isquemia del miocardio y arritmias, aumento de la hemorragia quirúrgica, absceso de
pared, retraso de la cicatrización) que pueden prolongar la duración de la hospitali-
zación. La hipotermia puede prevenirse de manera eficaz mediante el calentamiento
cutáneo (usualmente mediante mantas con aire caliente), siempre que este método se
aplique de forma correcta. Entre las demás medidas preventivas, sólo el calentamiento
de los productos sanguíneos es indispensable en caso de transfusión rápida. En la actua-
lidad, mantener la normotermia peroperatoria forma parte del procedimiento de rutina
ante un paciente anestesiado.
© 2015 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Temperatura; Hipotermia; Calentamiento cutáneo

Plan ■ Tratamiento de la hipotermia en la sala de

recuperación postanestésica 8
■ Introducción 1 Controlar las consecuencias de la hipotermia 8
Impedir las respuestas termorreguladoras 9
■ Fisiología de la termorregulación 1
■ Mantenimiento de la normotermia peroperatoria 9
Producción y pérdidas de calor 2
Modelo corporal de dos compartimentos calóricos 2 Calentamiento cutáneo 9
Calentamiento de los productos sanguíneos 10
■ Termorregulación normal 2 Otros medios 10
Centro termorregulador 2 Cronología de la prevención 11
Aferencias 2
■ Conclusión 12
Respuestas eferentes 3
■ Fisiopatología de la hipotermia peroperatoria 3
Efecto de la anestesia general 3
Anestesia locorregional perimedular 4  Introducción
Efecto de la cirugía 5
Hipotermia y contexto 5 La anestesia es la primera causa de hipotermia en el ser
■ Consecuencias de la hipotermia peroperatoria 6 humano. La fisiopatología de la hipotermia peroperatoria
Protección contra la isquemia y la hipoxia cerebral 6 se conoce bien y sus numerosas consecuencias deletéreas
Prevención de la hipertermia maligna 6 están bien demostradas. Se puede prevenir de manera efi-
Modificación de las propiedades de los agentes caz mediante el calentamiento cutáneo peroperatorio con
anestésicos 6 mantas térmicas.
Consecuencias de la hipotermia en la fase de despertar 6
Permanencia en la sala de recuperación postanestésica
Complicaciones cardiovasculares
7
7
 Fisiología
Hemorragia quirúrgica 7 de la termorregulación
Complicaciones infecciosas 8
Cicatrización 8 La temperatura central refleja el contenido de calor
del cuerpo humano. Se mantiene constante, con una

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 41 > n◦ 4 > noviembre 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(15)73872-7
E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto
variación nictameral de algunas décimas de grado en
torno a los 37 ◦ C. Dicha estabilidad es posible porque el
equilibrio calórico de las 24 horas es nulo gracias al ajuste
de las pérdidas a la producción de calor. El equilibrio de
este sistema depende de un centro termorregulador.
Producción y pérdidas de calor
La producción de calor es el resultado del metabolismo
oxidativo de los nutrientes, calculado a partir del equiva-
lente calórico del oxígeno que, por término medio, es de
4,85 kcal de energía por litro de oxígeno consumido [1] . Se
expresa en vatios (1 W = 0,86 kcal/h). Así, un consumo
de oxígeno de 300 ml/min corresponde a una producción
de calor de unos 100 vatios, es decir, alrededor de 2.000
kcal/día. En reposo, la producción de calor resulta del
metabolismo basal cerebral y de los órganos del tronco,
mientras que, durante el ejercicio físico, la producción de
calor por los músculos puede superar al metabolismo basal
en un factor 10 [2] . La piel es el principal intercambiador
de calor con el medio ambiente. Las pérdidas calóricas
son esencialmente cutáneas por conducción (3%), con-
vección (15%), radiación (60%) y evaporación (22%) [2] .
La cantidad de calor perdida depende del gradiente de
temperatura entre la piel y el medio ambiente inmediato,
de modo que puede variar en decenas de vatios tras algu-
nos grados de variación de la temperatura ambiente [3] .
Así, en una persona desnuda en posición de pie dentro de
un cuarto a 21 ◦ C, las pérdidas cutáneas rondan los 90 W,
es decir, el 90% de las pérdidas calóricas totales. El resto
se debe sobre todo a la evaporación por la respiración.
Modelo corporal
de dos compartimentos calóricos
El calor corporal no se distribuye de manera uniforme,
por lo que la descripción fisiológica de la termorregulación
se ajusta a un modelo corporal de dos compartimentos.
El compartimento central (o núcleo) está formado por el
cerebro, el mediastino y los órganos digestivos. Su tempe-
ratura, denominada central, se mantiene estable en torno
a los 37 ◦ C. Los sitios más fiables para medirla son la
arteria pulmonar, el tímpano, el esófago distal, la nasofa-
ringe y la fosita sublingual [4] . El compartimento periférico
está formado por los músculos esqueléticos, sobre todo
de los miembros inferiores, es decir, alrededor del 45%
de la masa corporal total. La temperatura del compar-
timento periférico no está sometida a regulación y no
es uniforme ni constante. Varía según diversos factores
como la temperatura central, el medio ambiente y el ejer-
cicio físico. Así pues, la temperatura del compartimento
periférico puede variar en una decena de grados, desde
la temperatura ambiente hasta unos 40 ◦ C en caso de
actividad muscular intensa. Los intercambios calóricos
entre los dos compartimentos se efectúan básicamente
por convección sanguínea y dependen del estado del tono
vasomotor. Su temperatura, en estado de vigilia y en las
condiciones ambientales habituales, es inferior en 2-4 ◦ C
a la del compartimento central debido al tono vasocons-
trictor permanente que reduce los intercambios calóricos
entre ambos (Fig. 1) [5] . Este compartimento actúa como
un «amortiguador térmico» y le permite a la temperatura
central mantenerse estable sin la intervención inmediata
de respuestas termorreguladoras más elaboradas [6] .
 Termorregulación normal
El mecanismo complejo de la termorregulación se basa
en tres elementos: una regulación central que recibe
señales térmicas aferentes y que activa respuestas eferentes
específicas.
2 EMC - Anestesia-Reanimación
Núcleo Núcleo
37°C 36 °C
Periferia Periferia
31–35°C 33–35°C
A B
Figura 1.
A. Representación esquemática de la inhomogeneidad de las
temperaturas corporales, en estado de vigilia, en dos compar-
timentos: central (núcleo) y periférico.
B. Hipotermia de redistribución: la vasodilatación inducida por
la anestesia general favorece una transferencia de calor hacia
el compartimento periférico, en detrimento del compartimento
central que se enfría, sin modificación del contenido de calor
(según Sessler [5] ).
Centro termorregulador
El centro termorregulador principal se encuentra en la
región preóptica, en la que el hipotálamo tiene una fun-
ción predominante [7] . Allí se integran las informaciones
térmicas procedentes del compartimento central (80%)
y de los receptores cutáneos (20%), y se activan las res-
puestas termorreguladoras para mantener la temperatura
central estable en torno a los 37 ◦ C.
Alrededor de este valor hay una zona de neutrali-
dad térmica muy estrecha, con umbrales de activación
de las primeras respuestas al frío (vasoconstricción) o
al calor (sudoración) separados por sólo 0,2-0,4 ◦ C [4] .
La manera en que se determinan los umbrales de las
respuestas termorreguladoras no se conoce bien, pero
implicaría potenciales inhibidores postsinápticos en las
neuronas hipotalámicas [8] . En realidad, el sistema es más
complejo, ya que la temperatura central normal en la
especie humana varía en 36,5-37,5 ◦ C según el momento
del día (variación nictameral) [9] . Los umbrales de las
respuestas termorreguladoras se ajustan a esta variación
nictameral y pueden variar en 0,5-1 ◦ C en 24 horas. Hay
muchos otros factores que modificarían los umbrales de
las respuestas termorreguladoras: ciclo menstrual, nutri-
ción, ejercicio físico, infección, hipo o hipertiroidismo [4] .
Así, los umbrales de respuestas termorreguladoras están
ligeramente aumentados en la mujer (+0,3 ◦ C), pero no
modifican la zona de neutralidad térmica [9] .
Aferencias
Las informaciones térmicas provienen de receptores del
frío y del calor repartidos en todo el cuerpo. Las informa-
ciones de los receptores del calor son transmitidas por las
fibras C amielínicas, es decir, por las mismas vías que el
dolor. Las informaciones de los receptores del frío circulan
por las fibras A-␦ mielínicas. Finalmente llegan al hipotá-
lamo, sobre todo a través del tracto espinotalámico del
asta anterior de la médula espinal [10] . En la piel y los gan-
glios del asta dorsal de la médula, las señales térmicas son
captadas principalmente por receptores específicos: recep-
tor de potencial transitorio (TRP), vanilloide (V) o mentol

(M). Debido a su gran sensibilidad a las modificaciones de
temperatura, se revelan como elementos fundamentales
en la percepción y la conducción de las señales térmicas
[11, 12]
.
Respuestas eferentes
Las perturbaciones térmicas (definidas por una tempe-
ratura central superior a los umbrales de activación de
respuestas termorreguladoras) conducen a la activación de
respuestas efectoras cuyo objetivo es la ganancia o la pér-
dida de calor [5] . Las reacciones conductuales (calefacción,
aire acondicionado, etc.), controladas por el hipotálamo
posterior, son las más eficaces en el ser humano. Hacen
posible, entre otras funciones, la adaptación a todos los
climas. Estas respuestas suponen una percepción fina y
consciente de la temperatura corporal (proveniente de
receptores cutáneos y centrales). Los mecanismos que
dependen del sistema nervioso autónomo (hipotálamo
anterior) se activan sólo si las respuestas descritas son
superadas o resultan inadecuadas [13] . Estas respuestas se
caracterizan por su umbral de activación, su pendiente
(ganancia) y su valor máximo [4] . El centro termorregula-
dor activa las respuestas termorreguladoras en un orden
específico, según sus umbrales de activación respectivos
y con objetivos propios en términos de ganancia/pérdida
térmica para mantener la estabilidad de la temperatura
central.
La vasoconstricción, primera respuesta al frío, es el
mecanismo autónomo más frecuente de la termorregu-
lación. Permite disminuir la pérdida calórica cutánea en
un 25% a través de la reducción del calibre de las deri-
vaciones arteriovenosas [2] . Estas derivaciones, específicas
de la termorregulación, se localizan en las extremidades
y están sometidas a la influencia del tono ␣-adrenérgico
(constricción durante la liberación de noradrenalina por
los nervios simpáticos). Así, por ejemplo, estas derivacio-
nes están totalmente dilatadas e inertes en el extremo de
un miembro desnervado. En el adulto, el escalofrío es
la segunda respuesta al frío. Su umbral de activación se
encuentra alrededor de 1 ◦ C por debajo del de la vaso-
constricción, con lo que se revela como la respuesta de
último recurso al frío extremo [14] . Es una actividad mus-
cular involuntaria, irregular y oscilatoria, dependiente de
las motoneuronas ␣ de la médula espinal, que en el adulto
aumenta la producción de calor en el 50-100%. El análi-
sis electromiográfico revela una frecuencia basal cercana
a los 200 Hz, con una actividad oscilatoria global de 4-
10 ciclos por minuto. El escalofrío tiene una intensidad
sincronizada y afecta a varias masas musculares [15, 16] . A
estas dos respuestas se asocia un aumento de la secreción
de noradrenalina [17] .
La termogénesis no relacionada con el escalofrío, sino
con el metabolismo de la grasa parda, no interviene en el
adulto, pues desaparece en los primeros meses de vida [18] .
Las respuestas al calor son la sudoración y la vasodila-
tación. El sudor producido por las glándulas sudoríparas
se elimina a través de los poros cutáneos y depende del
control de las fibras colinérgicas posganglionares [19] . El
flujo de sudor de un adulto normal es de 0,5-1 l/h y
puede triplicarse en el atleta entrenado [5] . La sudoración
es la respuesta termorreguladora más eficaz, ya que cada
gramo de sudor evaporado disipa 0,58 kcal. Así, permite
eliminar fácilmente grandes cantidades de calor, que pue-
den corresponder a varias veces el valor del metabolismo
basal. Las pérdidas calóricas son mayores cuando el aire
que entra en contacto con la piel es seco y se renueva de
forma constante por convección. La vasodilatación preca-
pilar aumenta la eficacia de la sudoración. A temperatura
ambiente, el flujo sanguíneo en los capilares sanguíneos
es mínimo, al contrario de lo que sucede en las derivacio-
nes arteriovenosas. En el transcurso de un estrés térmico,
la dilatación activa de los precapilares arteriales aumenta
EMC - Anestesia-Reanimación
Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10
Vasoconstricción Sudoración
Despertar
Vasodilatación
Escalofrío
33 35 37 39 41
Temperatura central (°C)
Vasoconstricción Sudoración
Anestesia
Vasodilatación
Escalofrío
33 35 37 39 41
Temperatura central (°C)
Figura 2. Representación esquemática de los umbrales de
activación de las respuestas termorreguladoras. La brecha entre
vasoconstricción y sudoración, que sólo es de 0,2 ◦ C en estado
de vigilia, alcanza 4 ◦ C bajo anestesia general (según Sessler [5] ).
el flujo sanguíneo capilar hasta casi 7,5 l/min. Los meca-
nismos de la vasodilatación no se conocen bien, pero en
las glándulas sudoríparas podría desencadenarse por la
secreción de algunos mediadores como el óxido nítrico
(NO) o el neuropéptido Y [20] . La vasodilatación activa
tiene un umbral de activación idéntico al de la sudoración,
pero la aparición de una vasodilatación cutánea máxima
suele retrasarse hasta que la intensidad de la sudoración
se encuentra en su punto máximo.
 Fisiopatología
de la hipotermia
peroperatoria
La anestesia modifica profundamente los mecanismos
de regulación térmica, y la cirugía hace lo propio con el
ambiente térmico. La hipotermia peroperatoria es inevi-
table en ausencia de prevención.
Efecto de la anestesia general
La anestesia modifica los umbrales de las respuestas ter-
morreguladoras, la producción y las pérdidas de calor y su
distribución en el organismo.
Alteración de la termorregulación
La anestesia general suprime las respuestas con-
ductuales y modifica el umbral de las respuestas
termorreguladoras autónomas. El umbral de vasocons-
tricción está disminuido, lo mismo que el del escalofrío,
siempre inferior en alrededor de 1 ◦ C al umbral de vaso-
constricción. Este descenso se produce con todos los
agentes anestésicos. Moderado con midazolam, es más
marcado con los halogenados, los opiáceos o el pro-
pofol [5, 21] . Varía según su concentración, de manera
dependiente de la dosis, lineal con el propofol o los mor-
finomiméticos y no lineal con los agentes halogenados
(isoflurano, desflurano) [5] . El umbral de sudoración está
aumentado, pero no tanto como disminuidos los umbra-
les de respuesta al frío [22] , también de manera lineal y
dependiente de la dosis con todas estas sustancias [5] . Bajo
anestesia general, la zona de temperatura central que no
desencadena respuesta termorreguladora está, por tanto,
ampliada de manera considerable (Fig. 2): por ejemplo,
alcanza los 4 ◦ C con una concentración de desflurano
del 6% [5] . En este intervalo, el paciente anestesiado se
torna poiquilotermo: las variaciones de su contenido de
calor y de sus temperaturas corporales sólo dependen
3
E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto
37
Temperatura central (°C)
I
36
35 II
III
34
0 1 2 3
Duración de la anestesia (h)
Figura 3. Evolución esquemática de la temperatura corporal
bajo anestesia. I: el descenso inicial de la temperatura central se
debe principalmente a un fenómeno de redistribución interna
de calor; II: el descenso más lento del segundo período es la
consecuencia de un equilibrio calórico negativo debido a que las
pérdidas exceden a la producción de calor; III: la estabilización
tardía de la temperatura central se atribuye a la reaparición de la
vasoconstricción termorreguladora que limita la producción de
calor en un núcleo central cada vez más reducido (según Lienhart
[27] ).
de la temperatura del medio ambiente. También pueden
modificarse la intensidad y la ganancia de las respuestas
termorreguladoras (es decir, el aumento de la respuesta
ante cualquier modificación adicional de la temperatura):
disminución de la ganancia de la respuesta vasocons-
trictora al desflurano [5] , aumento de la ganancia del
escalofrío y disminución de la intensidad con el isoflurano
[23]
. de alrededor del 65% del descenso global de la tempera-
Modificación del equilibrio calórico
bajo anestesia general
La anestesia general disminuye la producción de calor
por ausencia de trabajo muscular y disminución de la acti-
vidad metabólica y del trabajo respiratorio (ventilación
controlada) [24] . Por el contrario, las pérdidas de calor
están aumentadas. Las pérdidas cutáneas aumentan en
alrededor del 7% debido a la vasodilatación cutánea. Son
mayores cuando la temperatura ambiente es más baja.
La limpieza cutánea del campo quirúrgico con solucio-
nes antisépticas influye poco en las pérdidas de calor, ya
que la superficie cutánea afectada no suele ser amplia [25] .
Las otras fuentes de pérdidas calóricas son la perfusión
de soluciones conservadas a temperatura ambiente [22] , de
productos sanguíneos no calentados y conservados a 4 ◦ C
y la humidificación-calentamiento de los gases anestési-
cos fríos y secos [26] . Las pérdidas cutáneas siguen siendo
preponderantes y representan el 80-90% de las pérdidas
calóricas totales.
Evolución de la temperatura central
con anestesia general
El descenso de la temperatura central evoluciona en tres
pendientes: rápida en la primera hora y a continuación
más lenta, antes de una meseta que se instaura al cabo de
3-4 horas [27] (Fig. 3). Cada una de estas pendientes tiene
su propio mecanismo predominante.
Fase I: hipotermia inicial (hipotermia
de redistribución)
El descenso inicial de la temperatura central puede
alcanzar 1,5 ◦ C durante la primera hora siguiente a la
inducción de la anestesia. El aumento de las pérdidas
calóricas por la vasodilatación cutánea inducida por la
anestesia así como la disminución de la V̇O2 y de la pro-
ducción de calor contribuyen muy poco en el descenso
de temperatura. En cambio, el fenómeno de redistribu-
ción interna de calor desempeña en esta fase un papel
preponderante, ya que induce alrededor del 80% del des-
4 EMC - Anestesia-Reanimación
censo inicial de la temperatura. La supresión del tono
vasoconstrictor y la reducción de su umbral bajo anestesia
inducen una trasferencia de calor del compartimento cen-
tral hacia el compartimento periférico más frío. La caída
de la temperatura central es mayor cuanto más elevado es
el gradiente de temperatura entre ambos compartimentos
antes de la inducción [28] . Por el contrario, puede redu-
cirse por el calentamiento del compartimento periférico
con mantas térmicas antes de la inducción de la aneste-
sia [29, 30] . La caída térmica también es menor en caso de
vasodilatación previa a la anestesia, como se ha visto en
pacientes tratados con un agente vasodilatador [28, 31] y en
4 pacientes obesos con vasodilatación relativa en estado de
vigilia [32] . La intensidad de la hipotermia de redistribu-
ción varía según el agente anestésico. Es más marcada con
propofol que con desflurano, que es menos vasodilatador
[33]
. Se reduce con medicamentos que no afectan al tono
vasoconstrictor, como la ketamina [34] , o que provocan
vasoconstricción, como la fenilefrina [35] .
Fase II: equilibrio calórico negativo
La pendiente menos marcada del período siguiente es
la consecuencia de un equilibrio calórico negativo. El des-
censo regular pero más lento de la temperatura central, del
orden de 0,5 ◦ C por hora, es la consecuencia de una dismi-
nución del contenido de calor, ya que las pérdidas exceden
a la producción, en ausencia de respuestas termorregu-
ladoras al frío cuyos umbrales están disminuidos por
la anestesia. Las pérdidas cutáneas son preponderantes,
sobre todo por radiación y convección. Esta transferencia
de calor hacia el medio ambiente más frío está favorecida
por el fenómeno de redistribución inicial, aún responsable
tura central luego de 3 horas de anestesia.
Fase III: estabilización de la temperatura central
Durante la fase III, la temperatura central se estabiliza
en meseta en los pacientes cuya temperatura central ha
alcanzado ≈ 34,5 ◦ C y se explica por la reaparición de la
vasoconstricción cutánea o respuesta termorreguladora al
frío [28] . La vasoconstricción reduce las pérdidas cutáneas
en el 25%, pero también restablece la separación entre
los compartimentos central y periférico. La parte esencial
de la producción de calor, reservada al compartimento
central, mantiene entonces la estabilidad de la tempe-
ratura central. Sin embargo, la pérdida calórica global se
agrava aún más, ya que el compartimento periférico sigue
enfriándose [28] .
Anestesia locorregional perimedular
La anestesia peridural y la raquianestesia inducen una
hipotermia moderada (HTM), comparable en su instau-
ración y en intensidad a la de la anestesia general [2] . La
supresión de la vasoconstricción en los territorios meta-
méricos bloqueados induce una transferencia de calor
del compartimento central hacia esta parte del comparti-
mento periférico, provocando una hipotermia central de
redistribución de alrededor de 1 ◦ C en la primera hora
de anestesia, sin modificación del contenido global de
calor [1] . La anestesia perimedular también actúa en el
centro termorregulador disminuyendo los umbrales de
activación de la vasoconstricción y del escalofrío (en los
territorios bloqueados) en alrededor de 0,6 ◦ C, de forma
proporcional al número de segmentos bloqueados [36] . El
umbral de sudoración, por su parte, aumenta en 0,3 ◦ C
[37]
. Por lo tanto, la zona de neutralidad térmica se amplía.
Esta alteración del control central se debería a un error en
la integración de las informaciones térmicas cutáneas del
territorio bloqueado, analizadas como más elevadas de lo
que realmente están [4] . La percepción térmica depende
en gran parte de la superficie cutánea, cuya temperatura
aumenta durante una anestesia locorregional (vasodilata-
ción por inhibición del tono simpático). La consecuencia

paradójica suele ser la percepción de una sensación de
calor, acompañada del desencadenamiento de respuestas
termorreguladoras contra la hipotermia central, como el
escalofrío [38] . Después de la fase de redistribución inicial,
la hipotermia sigue instaurándose por la pérdida caló-
rica, pues los mecanismos de defensa (vasoconstricción
y escalofrío) neutralizados en los territorios bloqueados
no son compensados lo suficiente por los mecanismos
activados en los territorios no bloqueados cuando la
temperatura central alcanza los nuevos umbrales. Así, el
escalofrío, que tiene las mismas características que el esca-
lofrío fisiológico, afecta a una masa muscular limitada [39] .
La asociación anestesia general-anestesia peridural favo-
rece el desarrollo de una hipotermia más intensa que con
anestesia general sola, ya que el umbral de reaparición de
la vasoconstricción durante la anestesia combinada es más
bajo (alrededor de 1 ◦ C) [2] . Además, la anestesia peridural
impide la vasoconstricción en los territorios bloqueados.
La respuesta vasoconstrictora que limita la producción de
calor al núcleo es, por tanto, más tardía y menos eficaz
bajo anestesia combinada, con lo que se genera una mayor
pérdida calórica.
Efecto de la cirugía
La hipotermia peroperatoria suele ser moderada y rara
vez es inferior a 34 ◦ C. Sin embargo, algunas condiciones
quirúrgicas pueden incrementar esta pérdida calórica y
comportar una hipotermia más intensa.
Importancia del campo quirúrgico
Aunque a igual superficie las pérdidas por evaporación
de las serosas pleurales y peritoneales son muy superio-
res a las pérdidas cutáneas [40] , la superficie expuesta es
muy baja. Así, las pérdidas cutáneas son ampliamente pre-
ponderantes. Sin embargo, puede observarse una HTM (≈
34,5 ◦ C) en ausencia de prevención después de una cirugía
abdominal mayor prolongada [41] .
Hemorragia
La corrección de una hemorragia repentina y abun-
dante necesita la pronta administración de grandes
volúmenes de productos sanguíneos. Conservados a 4 ◦ C
producen, sin calentamiento, un descenso adicional de
la temperatura central que puede transformar una HTM
en hipotermia grave (≤ 32 ◦ C). El calentamiento a 37 ◦ C
de 1 litro de sangre a 4 ◦ C transfundido en 1 hora repre-
senta una pérdida calórica equivalente a la mitad de la
producción calórica horaria bajo anestesia. El descenso
de la temperatura central es mayor y más rápido cuando
la transfusión es rápida y/o masiva y se efectúa por vías
venosas centrales, alcanzando el compartimento central
de forma directa.
Pinzamientos vasculares
La temperatura de los territorios distales a los pinza-
mientos arteriales prolongados tiende a la temperatura
ambiente. La supresión del pinzamiento se acompaña de
un fenómeno de redistribución de calor hacia estos territo-
rios, lo que provoca un descenso de la temperatura central.
El mismo fenómeno se ha observado en la cirugía del
miembro inferior con manguito neumático [2] .
Cirugía laparoscópica
Al disminuir la exposición de las vísceras a la tempe-
ratura ambiente, la cirugía laparoscópica minimiza las
pérdidas térmicas, pero la pérdida calórica generada por
el calentamiento y la humidificación en el peritoneo
de grandes volúmenes de CO2 frío y seco para crear el
neumoperitoneo podría favorecer el desarrollo de una
hipotermia más marcada.
EMC - Anestesia-Reanimación
Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10
Hipotermia y contexto
Anciano
La hipotermia peroperatoria es más frecuente y más
grave en el paciente mayor de 65 años que en el adulto
joven. Su corrección en la fase de despertar es más prolon-
gada [42] . El elemento determinante sería una disminución
de la eficacia de los medios de lucha contra la hipotermia.
Así, el umbral de reaparición de la vasoconstricción bajo
anestesia general es ≈ 1,2 ◦ C más bajo en la persona de
más de 60 años que en el joven [37] , y el del escalofrío bajo
anestesia raquídea inferior ≈ 1 ◦ C en la persona de más
de 80 años [43] . Por último, la capacidad para aumentar
el consumo de oxígeno frente a una restricción se reduce
con la edad de forma regular [44] .
Obesidad y desnutrición
En estado de vigilia, los pacientes obesos, en los que
el panículo adiposo cumple una función de aislante tér-
mico, están en una situación de vasodilatación relativa
que favorece la eliminación de calor. Esto hace que en
estos pacientes la hipotermia peroperatoria sea menos
marcada, ya que la hipotermia de redistribución (fase I)
es menor. Además, el descenso de la temperatura en la
fase II es menos rápido. Por el contrario, la desnutrición
expone al desarrollo de una hipotermia inicial más grave
y de instauración más rápida [32] .
Diabetes
La disautonomía neurovegetativa que complica a la
diabetes expone a estos pacientes a una hipotermia pero-
peratoria mayor que la de los pacientes no diabéticos o
sin disautonomía. La causa principal es la alteración de
la respuesta vasoconstrictora termorreguladora. El umbral
de esta respuesta bajo anestesia general es más bajo y su
reaparición está retrasada. Por lo tanto, la fase II es más
larga y aumenta el déficit calórico peroperatorio en estos
pacientes [45] .
“ Punto importante
• Sin prevención, bajo anestesia general la hipo-
termia es inevitable debido a una alteración de la
termorregulación por los agentes de la anestesia y
a la exposición al frío en el quirófano.
• La hipotermia perioperatoria evoluciona en tres
fases: un descenso inicial rápido de la tempera-
tura central por redistribución interna de calor,
seguida de un descenso más lento debido a un
equilibrio calórico negativo y, por último, estabi-
lización cuando la temperatura central alcanza el
umbral de vasoconstricción termorreguladora.
• La anestesia locorregional espinal produce una
hipotermia comparable a la que se observa con
anestesia general, debido a la redistribución de
calor en la región bloqueada y a un «error» en
la integración de las informaciones térmicas cutá-
neas procedentes de esta región.
• La hipotermia es más grave con la asocia-
ción anestesia general-anestesia peridural que con
anestesia general sola.
• El riesgo de hipotermia es mayor en las personas
de edad avanzada, desnutridas o diabéticas con
disautonomía, y en caso de transfusión rápida o
masiva.
5
E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto
 Consecuencias
de la hipotermia
Gasto energético relacionado
peroperatoria
con el despertar (kJ)
La hipotermia peroperatoria, incluso moderada (unos
35 ◦ C), produce numerosas modificaciones fisiológi-
cas. Casi todas las reacciones químicas de los sistemas
biológicos son aceleradas por catalizadores proteínicos
enzimáticos con una velocidad de reacción variable, den-
tro de ciertos límites, en función de la temperatura [46] .
En el ser humano hay una temperatura óptima, por lo
general cercana a los 37 ◦ C, en la que la reacción es más
rápida. Por debajo de esta cifra, la actividad enzimática
disminuye. En todo el cuerpo, la expresión más medible
es la disminución de la V̇O2 , estimada en el 8% por cada
grado de disminución de la temperatura central [28] . La
reducción de las actividades enzimáticas es el origen de
numerosas consecuencias de la hipotermia peroperatoria.
Se trata sobre todo de efectos adversos per y postoperato-
rios. Además, el descenso de la V̇O2 participa en la pérdida
calórica peroperatoria que deberá restituirse en la fase de
despertar.
Protección contra la isquemia
y la hipoxia cerebral
Aunque el efecto protector cerebral de la hipotermia
profunda (< 20 ◦ C) se conoce desde hace mucho tiempo,
el efecto protector de la HTM ha sido demostrado de forma
más reciente.
Además de la disminución del metabolismo energético
cerebral, hay otros factores: disminución de la producción
de aminoácidos excitadores, efecto estabilizante de mem-
brana, disminución de los fenómenos apoptósicos, de la
reacción inflamatoria postisquémica y de la producción
de radicales libres durante la reperfusión [47] . Las reco-
mendaciones actuales no tienen en cuenta el traumatismo
craneal como indicación para la HTM. En cambio, la HTM
sería una indicación prometedora en el tratamiento de
la hipertensión intracraneal refractaria [48] . Sin embargo,
los efectos adversos de la HTM (infección, coagulopatías,
etc.) deben cotejarse con los beneficios esperados. En los
pacientes politraumatizados se ha señalado un aumento
del riesgo de neumopatía nosocomial y del riesgo de
hemorragia extracraneal [49, 50] .
Prevención de la hipertermia maligna
En el cerdo HM (hipertermia maligna) sensible, la HTM
hace más difícil el desencadenamiento y disminuye la gra-
vedad del acceso de HM. Preservar la HTM se ha sugerido
como una medida preventiva adicional en los pacientes
HM susceptibles [51] .
Modificación de las propiedades
de los agentes anestésicos
La farmacocinética y/o la farmacodinamia de numero-
sos agentes anestésicos son modificadas por la HTM. Las
concentraciones alveolares mínimas del halotano y del
isoflurano se reducen ≈ 5% por cada grado de dismi-
nución de la temperatura central. La solubilidad de los
agentes por inhalación aumenta en los tejidos hipotérmi-
cos, lo que en teoría podría retrasar la eliminación [28] .
Con una temperatura central de 34 ◦ C, la concentración
plasmática del propofol, administrado de forma conti-
nua a dosis constantes, aumenta en alrededor del 30%
[28]
. Las duraciones de acción del vecuronio y del atracu-
rio se alargan de manera significativa, lo mismo que el
índice de recuperación (25-75%) del vecuronio. La hipo-
6 EMC - Anestesia-Reanimación
750
(r = 0,88 ; tp < 0,001)
500
250
0
–250
–750 –500 –250 0 250 500
Pérdidas calóricas peroperatorias (kJ)
Figura 4. Relación entre el gasto energético en el desper-
tar y las pérdidas calóricas peroperatorias. El gasto energético
en el despertar ha sido calculado a partir de la medida de la
V̇O2 durante la fase de despertar. Convertido en kilojulios a partir
del equivalente calórico del oxígeno, corresponde a la canti-
dad de calor producida durante esta fase. Las pérdidas calóricas
peroperatorias se han calculado a partir de la variación de la tem-
peratura corporal media y del peso del paciente, y convertidas
en kilojulios. Obsérvese la relación entre ambos, con una pro-
ducción de calor en el despertar del orden de los 500 kJ en los
pacientes que han perdido alrededor de 500 kJ durante la ciru-
gía en ausencia de prevención de la hipotermia (círculos azules) y
un gasto muy reducido en los pacientes con prevención perope-
ratoria mediante una manta térmica (círculos rojos) (según Just
[56] ).
termia tiene un efecto depresor de la respuesta muscular a
una estimulación supramáxima (twitch). Con isoflurano,
la altura de la respuesta a la estimulación del nervio cubital
en la muñeca disminuye en un 15% por grado centí-
grado de descenso de la temperatura central. En cambio, la
hipotermia local influye poco en la altura de la respuesta
(−5%/◦ C), de manera que la vasoconstricción periférica
termorreguladora no perturba realmente la vigilancia de
la curarización [28] .
Consecuencias de la hipotermia
en la fase de despertar
La vasoconstricción es la primera de las respuestas ter-
morreguladoras que reaparece en el paciente hipotérmico
durante la fase de despertar de la anestesia. Tiende a limi-
tar la producción de calor al compartimento central y
reduce en el 25% las pérdidas cutáneas. Además, puede
prolongarse varias horas [52] . Se asocia a un aumento
significativo de las concentraciones plasmáticas de nora-
drenalina durante las primeras 3 horas postoperatorias.
En cambio, las concentraciones plasmáticas de adrenalina
y la cortisolemia no difieren de manera significativa de las
determinadas en los pacientes normotermos. En ancianos
o personas con riesgo vascular, esta respuesta noradre-
nérgica se acompaña de un aumento significativo de la
presión arterial durante las primeras horas postoperatorias
[53]
. En cambio, estas modificaciones tensionales no se han
observado en una población más joven y sin antecedentes
[54]
. El escalofrío es la segunda respuesta termorreguladora
al frío. Aumenta la producción de calor y así acelera la res-
titución de la pérdida calórica peroperatoria: de hecho, los
pacientes se calientan más rápido si tienen escalofrío [55] .
La cantidad de calor producida, determinada por el V̇O2 en
calorimetría indirecta, correlaciona con la cantidad de
calor perdida en el período peroperatorio (Fig. 4). Así,
la V̇O2 puede cuadriplicarse en algunos pacientes hipotér-
micos, mientras que sólo aumenta alrededor del 25% en
los pacientes normotermos al despertar [56] . El aumento
de la V̇O2 se asocia a un aumento del gasto cardíaco, del
índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo y de la
 Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10

Cuadro 1.
Hipotermia y morbilidad cardiovascular de las primeras 24 horas postoperatorias. Estudio controlado en cirugía abdominal, torácica o
vascular periférica en pacientes de más de 60 años con insuficiencia coronaria documentada o factores de riesgo considerables. Los
pacientes fueron aleatorizados en dos grupos: con calentamiento cutáneo (normotermos) o sin éste (hipotérmicos). El electrocardiograma
(ECG) fue registrado de forma continua con Holter durante las primeras 24 horas postoperatorias (según Frank [60] ).
Hipotérmicos Normotermos p
n = 158 n = 142
Temperatura central al final de la intervención (◦ C) 35,4 ± 0,1 36,7 ± 0,1
Modificaciones ECG: 23 (16) 9 (7) 0,02
a
– isquemia miocárdica 12 (9) 6 (5) 0,17
b
– arritmia ventricular 11 (8) 3 (2) 0,04
Complicaciones cardíacas: 10 (6) 2 (1) 0,02
– angina de pecho inestable/isquemia 7 (4) 2 (1)
– paro cardíaco 2 (1) 0 (0)
– infarto 1 (1) 0 (0)
Modificaciones ECG o complicaciones 33 (21) 11 (8) 0,001
a
Cantidad (%) de pacientes: sobre 140 pacientes del grupo de control y 123 pacientes del grupo que recibió calentamiento con un registro Holter
interpretable.
b
Sobre 143 pacientes del grupo de control y 127 pacientes del grupo que recibió calentamiento con un registro Holter interpretable.

Cuadro 2.
Hipotermia y pérdidas sanguíneas perioperatorias. Cirugía colorrectal (según Kurz et al [62] ).

Hipotérmicos Normotermos
n = 96 n = 104
Temperatura central al final de la intervención (◦ C) 34,7 ± 0,6 36,6 ± 0,5 p < 0,01
Pacientes transfundidos (n) 34 23 p < 0,054
Concentrados de eritrocitos (unidades) 0,8 ± 1,2 0,4 ± 1,0 p < 0,01

Mediana ± desviación estándar (DE).

diferencia arteriovenosa de O2 como lo indica la disminu- Complicaciones cardiovasculares

ción de la SvO2 . El aumento de la producción de CO2 , que
es proporcional al de la V̇O2 , aumenta el trabajo ventila-
torio [28] . Las consecuencias del escalofrío son, por tanto,
potencialmente deletéreas en los pacientes con reservas
cardiorrespiratorias reducidas. En un estudio realizado en
cirugía colorrectal se ha demostrado que el bienestar tér-
mico, evaluado en la sala de recuperación postanestésica
con una escala visual analógica, era significativamente
mayor en los pacientes normotermos (73 ± 14 mm) que
en los hipotérmicos (35 ± 17 mm, p < 0,05); la zona de
bienestar térmico se sitúa por encima de los 50 mm en
una escala de 0-100 mm [54] .
Entre los pacientes que tienen escalofrío al despertar,
una minoría es normoterma sin vasoconstricción cutá-
nea [17] . Las causas del escalofrío, que no es una respuesta
termorreguladora, son desconocidas. Sólo el dolor posto-
peratorio ha sido identificado como un factor favorecedor
[57]
. en un 55% en los pacientes sometidos a calentamiento
En cirugía vascular periférica, realizada con aneste-
sia general o peridural, la hipotermia peroperatoria se
ha revelado como el único factor predictivo de una
isquemia del miocardio en las primeras 24 horas pos-
toperatorias. La incidencia de la isquemia era tres veces
mayor (el 36% frente al 13%) en los pacientes cuya
temperatura al final de la cirugía era inferior a 35
◦
C [59] . En un estudio aleatorizado de pacientes con
riesgo cardiovascular repartidos en dos grupos, con o sin
prevención de la hipotermia peroperatoria, los pacien-
tes hipotérmicos al final de la intervención (35,4 ±
0,1 ◦ C) tuvieron más complicaciones postoperatorias elec-
trocardiográficas (arritmias ventriculares, isquemia) y
clínicas (angina de pecho inestable, infarto, paro car-
díaco) que los mantenidos en normotermia (Cuadro 1).
El riesgo de complicaciones cardiovasculares se redujo
peroperatorio [60] .

Permanencia en la sala de recuperación

postanestésica
La duración de la estancia en la sala de recuperación
postanestésica después de cirugía colorrectal es de casi el
doble en los pacientes hipotérmicos, comparados con los
mantenidos en normotermia (≈ 90 min frente a ≈ 40
min). El criterio para el alta de la sala de recuperación
postanestésica se basa en una escala de despertar pare-
cida a la propuesta por Aldrete y Kroulik. La diferencia
es aún mayor (≈ 160 min frente a ≈ 60 min) si en la
escala se incluye la recuperación de una temperatura cen-
tral superior a 36 ◦ C [58] , ya que el aumento espontáneo
de la temperatura central en el paciente hipotérmico es
lento, de alrededor de 0,5 ◦ C por hora [54] . La sensación
de frío y el escalofrío influyen en el malestar del paciente
en la fase de despertar.
Hemorragia quirúrgica
La HTM aumenta la hemorragia quirúrgica periopera-
toria desde el período peroperatorio (Cuadro 2). En un
metaanálisis se señala que el descenso de 1 ◦ C de la
temperatura central aumenta de manera significativa las
pérdidas sanguíneas, en alrededor del 16%, y el riesgo rela-
tivo de transfusión en el 22% [61] . La hipotermia altera
el tiempo plaquetario de la hemostasia primaria dismi-
nuyendo la síntesis de tromboxano A2, potente agente
agregante plaquetario y vasoconstrictor, que es desenca-
denado por la adherencia plaquetaria a la pared vascular.
La actividad de este sistema enzimático y sus perturba-
ciones dependen, sobre todo, de la temperatura local en
la lesión. La hipotermia también disminuye la cinética
de las reacciones enzimáticas implicadas en la formación

EMC - Anestesia-Reanimación 7
E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

Cuadro 3.
Papel de la hipotermia en el postoperatorio de la cirugía colorrectal (según Kurz et al [62] ).

Hipotérmicos Normotermos
n = 96 n = 104
Temperatura central al final de la intervención (◦ C) 34,7 ± 0,6 36,6 ± 0,5 p < 0,01
Absceso de pared (n [%]) 18 (19) 6 (6) p < 0,01
Depósito de colágeno (␮g/cm) 254 ± 114 328 ± 135 p < 0,05
Reanudación de la alimentación sólida (días) 6,5 ± 2,0 5,6 ± 2,5 p < 0,01
Ablación de la sutura de la pared (días) 10,9 ± 1,9 9,8 ± 2,9 p < 0,01
Duración de la hospitalización (días) 14,7 ± 6,5 12,1 ± 4,4 p < 0,01

Mediana ± desviación estándar (DE).

del coágulo. Estas anomalías pasan inadvertidas en las

pruebas de laboratorio porque las concentraciones de los
factores de coagulación no se modifican y las pruebas
de coagulación se efectúan a 37 ◦ C en el laborato-
rio de hemostasia. Así, en trasplante hepático, algunas
anomalías de la formación del coágulo, evaluadas a la
temperatura del paciente por tromboelastografía en san-
gre total, pueden pasar inadvertidas porque esta prueba
se realiza a 37 ◦ C (calentamiento de la muestra de sangre
por la máquina) [28] .
Complicaciones infecciosas
La responsabilidad de la hipotermia perioperatoria en el
desarrollo de complicaciones sépticas postoperatorias está
bien establecida. Al final de una cirugía colorrectal, los
pacientes hipotérmicos (34,7 ± 0,6 ◦ C) tienen tres veces
más infecciones cutáneas postoperatorias que los mante-
nidos en normotermia (Cuadro 3) [62] . En cirugía limpia
no contaminada de corta duración, el calentamiento preo-
peratorio disminuye la incidencia de abscesos de pared
postoperatorios en comparación con los pacientes sin
calentamiento (el 6% frente al 14%; p < 0,001). El calen-
tamiento preoperatorio aplicado sólo al campo quirúrgico
con lámpara infrarroja reduce esta incidencia de manera
comparable [63] . Después de una laparotomía exploradora
postraumática, el riesgo de infección del sitio quirúrgico
se duplica con una temperatura central de 35 ◦ C [64] .
La hipotermia al ingreso es un factor independiente de
aumento de la mortalidad en los pacientes con politrau-
matismos [65] . El descenso de la presión parcial de oxígeno
tisular, debido a la vasoconstricción termorreguladora, es
responsable de las numerosas alteraciones de los meca-
nismos de defensa contra la infección: alteración de la
inmunidad inespecífica, primera respuesta de defensa en
las primeras horas de la contaminación bacteriana, basada
en la actividad de los neutrófilos (opsonización, fagoci-
tosis y bactericidia oxidativa debido a la producción de
radicales libres), alteración de la actividad de los mono-
citos (disminución de la expresión del antígeno HLA-DR,
aclaramiento retrasado del factor de necrosis tumoral alfa
[TNF-␣]) e inhibición de la producción de anticuerpos por
las células T [64, 66] .
Cicatrización
La disminución de la presión parcial de oxígeno tisu-
lar altera la actividad de las hidroxilasas que se encargan
de la producción del colágeno que asegura la cicatriza-
ción [28] . En el estudio en cirugía colorrectal también se
demostró que la producción de colágeno estaba redu-
cida en el grupo de los pacientes hipotérmicos, lo que
podría explicar las evoluciones postoperatorias más difí-
ciles, incluso en ausencia de complicación infecciosa
(Cuadro 3) [62] .
“ Punto importante
La hipotermia perioperatoria tiene numerosos
efectos adversos:
• despertar de la anestesia con escalofrío,
aumento del consumo de oxígeno, vasoconstric-
ción, aumento de las concentraciones plasmáticas
de noradrenalina;
• malestar y prolongación de la estancia en la sala
de recuperación postanestésica;
• aumento de la hemorragia quirúrgica y de las
transfusiones sanguíneas;
• retraso de cicatrización;
• aumento de la incidencia de los abscesos de
pared;
• aumento de la incidencia de las complicaciones
cardiovasculares isquémicas y de las arritmias;
• aumento de la duración de hospitalización.
Sólo la prevención peroperatoria sistemática de la
hipotermia puede reducir estas consecuencias.
 Tratamiento
de la hipotermia en la sala
de recuperación
postanestésica
Si la prevención peroperatoria de la hipotermia fracasa,
es fundamental, al menos en algunos pacientes, prevenir
y controlar las consecuencias de las respuestas termorre-
guladoras de esta hipotermia en la fase de despertar.
Controlar las consecuencias
de la hipotermia
Como mínimo hay que asegurar un aporte de O2
para prevenir el riesgo de hipoxemia debido al aumento
de la V̇O2 y tratar las posibles complicaciones cardio-
vasculares (hipertensión arterial, taquicardia, arritmias)
particularmente frecuentes en pacientes ancianos y
frágiles. La hipotermia puede modificar mucho la dura-
ción y la naturaleza de la estancia en la sala de
recuperación postanestésica, que podría asemejarse a
una reanimación intensa que exija la presencia per-
manente de un médico y tratamientos (sedante o
cardiovascular) de los efectos secundarios, en ocasiones
adversos.

8 EMC - Anestesia-Reanimación

Impedir las respuestas
termorreguladoras
La única forma de lograrlo es descender el umbral de
desencadenamiento de estas respuestas con medios medi-
camentosos o calentamiento cutáneo.
Medios medicamentosos
La continuación de la anestesia general con ventila-
ción controlada hasta el calentamiento completo es el
método más eficaz para reducir las exigencias metabó-
licas del despertar. Sin embargo, sus riesgos particulares
y su complejidad sólo la autorizan si el tipo de ciru-
gía o el estado del paciente exigen una ventilación
prolongada.
Los morfínicos son eficaces para reducir el escalofrío
a dosis compatibles con la ventilación espontánea [67] .
En el tratamiento del escalofrío, la petidina (25 mg) es
más eficaz, a dosis equianalgésicas, que la morfina o el
fentanilo. La petidina reduce el umbral de desencadena-
miento del escalofrío a un nivel claramente inferior al de
la vasoconstricción, a diferencia de los otros agentes de la
anestesia, incluidos los morfínicos, que descienden estos
dos umbrales de forma comparable. La clonidina, agonista
␣2-adrenérgico, suprime el escalofrío de manera depen-
diente de la dosis y la eficacia máxima se obtiene con un
bolo intravenoso de 150 ␮g. La eficacia del tramadol (1-2
mg/kg) y del nefopam (20 mg) por vía intravenosa lenta
es comparable a la de la clonidina [68] .
Calentamiento cutáneo
El 20% de las informaciones térmicas integradas en el
hipotálamo procede de los receptores cutáneos. Esta con-
tribución sería lineal con temperaturas cutáneas de 31-37
◦
C [69] . De forma esquemática, un aumento de 4 ◦ C de
la temperatura cutánea equivale a un aumento de 1 ◦ C
de la temperatura central. Esto puede explicar por qué el
calentamiento cutáneo, por radiación infrarroja o convec-
ción forzada de aire caliente, sólo es eficaz para reducir
el escalofrío en pacientes moderadamente hipotérmicos
[28]
. El calentamiento cutáneo acelera el regreso a la nor-
motermia, ya que su eficacia no se ve disminuida por la
vasoconstricción cutánea habitual del paciente hipotér-
mico [70] .
 Mantenimiento
de la normotermia
peroperatoria
Las complicaciones de la hipotermia, de la hemorragia
quirúrgica observada en la cirugía e incluso los abscesos
de pared diagnosticados en la fase postoperatoria se ori-
ginan en la hipotermia desarrollada en el quirófano. Por
lo tanto, es esencial mantener la normotermia durante
toda la intervención y perseguir, como primer objetivo,
una temperatura central de más de 36 ◦ C, en el mejor de
los casos cercana a los 37 ◦ C. Mantener la normotermia
supone preservar el contenido corporal total de calor: el
equilibrio calórico debe ser nulo o ligeramente positivo.
Para alcanzar este objetivo hay dos enfoques complemen-
tarios: reducir al máximo las pérdidas y suministrar calor.
Aunque, en teoría, pueden usarse todas las vías (cutánea,
venosa, respiratoria), difieren mucho en su eficacia. Dado
que la piel es el principal intercambiador de calor con el
medio ambiente, es lógico que el calentamiento cutáneo
sea el medio más eficaz para combatir la hipotermia. Los
otros medios son accesorios, excepto el calentamiento de
los productos sanguíneos.
EMC - Anestesia-Reanimación
Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10
Ganancias 100
50
Flujo 0
calórico
transcutáneo
(W)
–50
–100
–150
Pérdidas
31 33 35 37
Temperatura cutánea media (°C)
Figura 5. Flujos calóricos transcutáneos en función de la tem-
peratura cutánea media en voluntarios cubiertos con distintos
medios de calentamiento cutáneo. Las pérdidas térmicas, de
alrededor de 100 W en ausencia de calentamiento cutáneo,
se anulan cerca de los 34,5 ◦ C de temperatura cutánea media.
Más allá, las transferencias de calor se efectúan desde el medio
ambiente hacia el cuerpo y así la ganancia de calor es de alre-
dedor de 50 W para una temperatura cutánea media de 36 ◦ C
(modificada según Sessler [3] ).
Calentamiento cutáneo
Desde comienzos de la década de 1990, el calenta-
miento cutáneo con mantas térmicas se ha impuesto
como el método de referencia [71] . La superficie cutánea
es el principal intercambiador de calor entre el cuerpo
y el medio ambiente. La dirección de los intercambios
depende del gradiente térmico entre la piel y su entorno
inmediato: cuando la temperatura de éste es superior a
la de la piel, el calor es transferido del ambiente exte-
rior al cuerpo mediante un aporte calórico activo. El
calor transferido a través de la piel es almacenado pri-
mero en el compartimento periférico y luego transferido
al núcleo por convección sanguínea. La cantidad de calor
transferida correlaciona con la temperatura de la piel. La
ganancia es de 40-50 W por cada grado adicional de tem-
peratura cutánea cuando se ha calentado la totalidad de
la superficie corporal (Fig. 5) [3] .
Material
El calentamiento cutáneo con mantas puede efectuarse
según diversas modalidades técnicas.
La convección forzada de aire caliente es la que más se
usa. Un generador de aire caliente alimenta una manta
multiperforada que cubre al paciente. La eficacia del sis-
tema se refuerza al cubrir la manta con una sábana de
algodón [71] . La flexibilidad de las mantas y la variedad de
los modelos permiten cubrir de forma óptima la superficie
cutánea disponible, sea cual sea la instalación quirúrgica.
Debido a que el 30% de las mantas están contaminadas
después de usarlas [72] , el uso único, que es reglamenta-
rio, debe respetarse para prevenir un riesgo de infección
cruzada. No se ha demostrado ningún riesgo de conta-
minación del campo quirúrgico a partir del flujo de aire
generado por el sistema de calentamiento [73] .
También las mantas eléctricas que responden a los cri-
terios de homologación para su uso en quirófano han
demostrado ser eficaces en situación clínica. La asocia-
ción de dos mantas eléctricas en cirugía abdominal tiene
la misma eficacia que la convección forzada [74] . Su ventaja
principal es que son reutilizables, fáciles de descontaminar
y, por tanto, generadoras de ahorro. Los nuevos sistemas
de calentamiento cutáneo son una combinación modu-
lable con circulación de agua caliente y manta eléctrica
9
E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto
37 Calentado
Temperatura central (°C)
36
35
Control
34
0 60 120 180 240
Tiempo (min)
Figura 6. Comparación de la evolución de la temperatura cen-
tral entre un grupo de control y un grupo de pacientes que han
recibido calentamiento cutáneo, en cirugía colorrectal mayor en
posición ginecológica (según Delva [41] ).
de fibras de carbono, aunque su difusión es, por ahora,
limitada [75, 76] . El calentamiento cutáneo con lámpara de
infrarrojos es difícil de usar en el adulto debido a las exi-
gencias prácticas necesarias para que sean eficaces [28] .
Superficie utilizable para el calentamiento
El calentamiento es más eficaz cuando la superficie es
mayor, pero está limitada por el sitio de la cirugía y la
colocación del paciente en la mesa de operaciones. Así,
la superficie disponible varía de casi el 80% de la super-
ficie corporal en cirugía cefálica al 40% si sólo se accede
a los miembros inferiores, e incluso al 25% cuando sólo
es utilizable la parte alta del cuerpo, como en la cirugía
en posición ginecológica. Aun en esta situación, el calen-
tamiento cutáneo ha demostrado ser eficaz, permitiendo
preservar la normotermia tras 6 horas de cirugía (Fig. 6)
[41]
. Cuando la superficie cutánea disponible es reducida,
la colocación del material debe ser perfecta para incluir
toda la superficie utilizable. La flexibilidad de las mantas
con convección de aire caliente es particularmente útil
para lograr un auténtico «efecto invernadero».
Temperatura de calentamiento
La cantidad de calor transferida es proporcional a la
temperatura de calentamiento de la piel, pero ésta debe
ser limitada por el riesgo de quemadura. Las normas euro-
peas prohíben una temperatura de calentamiento cutáneo
superior a 41 ◦ C.
Duración de la intervención
Si bien el calentamiento cutáneo peroperatorio es efi-
caz en las cirugías de larga duración [77] , suele ser poco
eficaz para prevenir el descenso de la temperatura cen-
tral en la primera hora de intervención, que depende
del fenómeno de redistribución interna de calor. Por lo
tanto, es fundamental evitar al máximo el enfriamiento
del compartimento periférico antes de la inducción de la
anestesia. Lo ideal es comenzar el calentamiento cutáneo
lo antes posible y así aumentar la temperatura del com-
partimento periférico, empezando el calentamiento del
paciente antes de la anestesia y durante 30-60 minutos
[30, 78]
. Sobre todo, hay que evitar totalmente la estancia
preoperatoria prolongada del paciente en un ambiente
frío. Al igual que en el caso de la anestesia general, el calen-
tamiento cutáneo antes de efectuar la anestesia peridural
reduce la hipotermia inicial de redistribución [25] .
Implementación
Para que sea eficaz, debe ajustarse a un protocolo
estricto. Las mantas eléctricas deben enchufarse bastante
tiempo antes de la llegada del paciente para que la eficacia
10
se manifieste de entrada. El calentamiento cutáneo debe
instaurarse lo más pronto posible, desde la colocación del
paciente en la mesa de operaciones, incluso antes si fuera
posible. En cada fase de la asistencia al paciente en el qui-
rófano debe aprovecharse la mayor cantidad posible de
superficie disponible, sobre todo en la fase de instalación
de la monitorización. El cateterismo vesical y la prepa-
ración cutánea no impiden el calentamiento precoz en
las zonas cutáneas disponibles. La regulación de la tem-
peratura de calentamiento de los sistemas de convección
forzada de aire caliente debe mantenerse en la posición
máxima, salvo en caso de hipertermia demostrada con
la monitorización de la temperatura central. Por último,
360 cuando la superficie cutánea disponible está limitada por
la posición del paciente (decúbito lateral, posición gine-
cológica), para crear un «efecto invernadero» hay que ser
muy meticuloso en la colocación de una manta de aire
caliente. El principio es calentar siempre la piel lo antes
posible, el mayor tiempo posible y en la mayor superficie
posible.
Calentamiento de los productos
sanguíneos
La transfusión en 1 hora de 1 litro de sangre conser-
vada a 4 ◦ C representa una pérdida calórica de 34 W, es
decir, la mitad de la producción de calor bajo anestesia
general, lo que genera un descenso de la temperatura cen-
tral de casi 0,5 ◦ C. El problema es más grave en caso de
transfusión masiva y/o rápida, sobre todo por vías venosas
centrales, pues la llegada de una gran cantidad de sangre
fría al núcleo de forma directa provoca una caída rápida
de la temperatura central que puede descender hasta el
umbral de activación de arritmias ventriculares (≤ 32 ◦ C),
muy difíciles de reducir. Por lo tanto, el calentamiento
de los productos sanguíneos es indispensable en caso de
transfusión masiva. Reduce de manera considerable la
mortalidad, que correlaciona con la profundidad de la
hipotermia [79] . En este caso, la elección de los medios
de calentamiento es determinante. Sólo deben usarse sis-
temas que calientan el producto durante la transfusión. El
calentamiento al baño María antes de la transfusión está
prohibido porque es ineficaz y potencialmente peligroso
(hemólisis, proliferación bacteriana).
Otros medios
Su eficacia se limita a prevenir las pérdidas contra las
cuales se dirigen. Pueden clasificarse en medios útiles en
asociación con el calentamiento cutáneo, medios inútiles
por ineficaces de forma constante y medios potencial-
mente peligrosos.
Medios útiles
Calentamiento de las perfusiones
La perfusión en 1 hora de 1 litro de cristaloides, con-
servados a 21 ◦ C, genera una pérdida calórica de 18 W,
es decir, una disminución teórica de la temperatura cen-
tral de 0,28 ◦ C en un paciente de 70 kg. Por lo tanto, la
eficacia del calentamiento de las perfusiones es modesta,
pues se limita a estas pérdidas, sobre todo si los aportes
líquidos se reducen de acuerdo con las recomendaciones
actuales para una rehabilitación postoperatoria precoz.
Sin embargo, podría ser útil en algunas situaciones en las
que se asocian grandes volúmenes de perfusión y una efi-
cacia relativa del calentamiento cutáneo. Sólo son eficaces
los métodos que permiten pasar la solución a una tempe-
ratura al menos igual a 37 ◦ C a nivel del sitio de perfusión
[80]
. Debido a los grandes volúmenes que se administran,
el calentamiento de los líquidos de irrigación durante la
cirugía de resección prostática es eficaz para la prevención
de la hipotermia [81] .
EMC - Anestesia-Reanimación

Aislamiento cutáneo
El aislamiento cutáneo crea alrededor de las superficies
cubiertas un microambiente calentado por el paciente a
una temperatura superior a la del aire ambiente del qui-
rófano, lo que reduce las pérdidas en alrededor del 40%,
es decir, ≈ 30-40 W, sea cual sea el material aislante; los
campos quirúrgicos son tan eficaces como los otros mate-
riales. Los campos laminares metalizados sólo producen
un ahorro adicional de 10 W [82] . El beneficio del pre-
calentamiento de los campos a 50 ◦ C es muy efímero
y potencialmente peligroso. Por lo tanto, el aislamiento
cutáneo es ineficaz para mantener la normotermia si se usa
solo. Sin embargo, es útil como complemento del calenta-
miento activo para proteger las superficies no calentadas,
aunque debe instaurarse siempre lo antes posible, recor-
dando que la superficie cubierta es más importante que el
material utilizado.
Temperatura del quirófano
La temperatura del quirófano sólo es un parámetro
crítico en el desarrollo de la hipotermia en ausencia de
medios eficaces de prevención. Por cada grado de descenso
de la temperatura ambiente, las pérdidas cutáneas aumen-
tan ≈ 10 W/m2 [83] . Así, en condiciones experimentales,
las pérdidas cutáneas totales son de unos 70 W en torno
a los 25 ◦ C de temperatura ambiente, pero de 100 W a
21 ◦ C [3] . El aumento de la temperatura ambiente afecta
de inmediato al bienestar del equipo de salud y no puede
ser, de todos modos, la única solución. La eficacia de las
mantas térmicas hace que la importancia de la tempera-
tura en el quirófano sea secundaria, aunque esto no puede
justificar la instauración de condiciones árticas, ya que de
éstas dependen las pérdidas por el campo quirúrgico.
Perfusión de aminoácidos
La perfusión de soluciones de aminoácidos aumenta la
producción de calor por aumento del metabolismo oxi-
dativo en voluntarios no anestesiados. Este aumento del
contenido de calor no induce la activación de las respues-
tas termorreguladoras frente al calor, pues la perfusión
de aminoácidos también modifica la termorregulación al
aumentar todos los umbrales de activación de las respues-
tas termorreguladoras [84] . La administración parenteral
de aminoácidos podría ser útil para la prevención de la
hipotermia, en particular en intervenciones de duración
breve, al reducir en alrededor del 80% la hipotermia inicial
de redistribución [85] . Sin embargo, la necesidad de respe-
tar diversas exigencias (vía venosa central, insuficiencia
hepática o renal) limita su uso en la práctica clínica.
Medios ineficaces
Calentamiento de los gases anestésicos
El calentamiento y, sobre todo, la humidificación com-
pleta de los gases anestésicos administrados en sistema
abierto representan un coste calórico de 10-15 W, es decir,
menos del 10% de las pérdidas calóricas totales. El calen-
tamiento de los gases, limitado a 41 ◦ C para prevenir el
riesgo de quemadura traqueobronquial, sólo puede pre-
venir las pérdidas respiratorias y es incapaz, mediante un
aporte calórico adicional, de compensar las otras pérdidas,
sea cual sea el medio utilizado (circuito con reinhalación,
filtro, calentador-humidificador eléctrico).
Calentamiento de los gases insuflados durante
la cirugía laparoscópica
En teoría, los sistemas de calentamiento-
humidificación del gas insuflado podrían reducir el
desarrollo de una hipotermia peroperatoria, pero su uso
es motivo de controversia [86, 87] , aunque las pérdidas
térmicas a lo largo de los tubos y los trocares pueden
explicar en ocasiones su ineficacia [88] . El calentamiento
cutáneo con una manta térmica basta para prevenir
la hipotermia peroperatoria, incluso durante cirugías
laparoscópicas prolongadas [89] .
EMC - Anestesia-Reanimación
Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10
Medios potencialmente peligrosos
Colchón térmico
El colchón térmico, sea eléctrico o de convección de
agua caliente, ha sido mucho tiempo el único medio de
calentamiento cutáneo activo y se sigue usando amplia-
mente. La limitación de su temperatura está reglamentada
en 41 ◦ C. Los estudios experimentales y clínicos, han
demostrado, sin embargo, la escasa eficacia de este medio.
Aunque en teoría la cantidad de calor transferida por un
colchón térmico puede alcanzar 41 W/m2 por grado cen-
tígrado de gradiente térmico colchón-piel [83] , la ganancia
en situación clínica es sólo de 7-10 W, porque la superficie
corporal calentada por el colchón se limita a la espalda,
es decir, ≈ 20% de la superficie corporal total [90] . Por
lo tanto, la ganancia térmica es moderada y no puede
impedir el desarrollo de la hipotermia pero, sobre todo, el
colchón térmico expone al riesgo de quemadura, aun con
el material en perfecto funcionamiento. El mecanismo de
la lesión térmica asocia el calentamiento cutáneo por el
colchón y la compresión de los vasos subcutáneos por el
peso del cuerpo, lo que entorpece la evacuación local del
calor por la circulación sanguínea, de modo que el calor
se acumula y expone a un riesgo de quemadura de hasta
tercer grado [91, 92] . Una eficacia modesta y un riesgo esta-
blecido de quemadura grave inducen a sustituir el colchón
térmico por las mantas térmicas.
Medios no homologados para el calentamiento
También se han señalado accidentes por quemaduras
debido al uso de medios no específicos para calentamiento
cutáneo: sábanas o bolsas de líquidos calentados [93] . Estos
medios deben prohibirse absolutamente porque son la
causa principal de quemaduras perioperatorias.
Cronología de la prevención
La prevención de la hipotermia es fácil siempre que se
preste atención a todos los momentos. Debe comenzar lo
más pronto posible, desde el ingreso del paciente al qui-
rófano, con la aplicación en primer lugar de un material
de calentamiento cutáneo. Debido a que la magnitud de
la hipotermia de redistribución depende del gradiente de
temperatura entre el núcleo y el compartimento perifé-
rico, en la fase preoperatoria hay que tratar de mantener
al paciente en un ambiente cálido, e incluso calentarlo si
se dispone de tiempo y de una manta térmica. No hay que
“ Punto importante
El calentamiento cutáneo con mantas térmicas es
el único medio eficaz para mantener la normoter-
mia en el período peroperatorio.
• Su eficacia depende del cumplimiento de algu-
nas condiciones: usar la mayor superficie de
calentamiento posible, comenzar el calentamiento
lo antes posible y proseguir el mayor tiempo posi-
ble a la temperatura lo más elevada posible.
• La aplicación de las mantas debe ser particu-
larmente cuidadosa si la superficie disponible es
reducida.
• Para las intervenciones de corta duración, sólo
el calentamiento cutáneo preoperatorio es eficaz
para prevenir la hipotermia que, en este caso,
depende básicamente de la redistribución interna
de calor.
• El calentamiento de los productos sanguíneos
es indispensable en caso de transfusión rápida o
masiva.
11
E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto
desaprovechar el período de inducción, de instalación y
de preparación, a veces prolongado por la colocación de
monitorizaciones hemodinámicas, sobre todo teniendo
en cuenta que en este momento la superficie disponi-
ble para el calentamiento es considerable. Al final de la
intervención, el traslado a la sala de recuperación posta-
nestésica debe efectuarse con precauciones de aislamiento
para no provocar una modificación brusca de la tempera-
tura cutánea. La aplicación de estas medidas no representa
ninguna dificultad adicional para el equipo de salud y
debe convertirse en una rutina para brindarle al paciente
un bienestar térmico óptimo desde su ingreso en el qui-
rófano.
 Conclusión
Además del malestar y el escalofrío, la hipotermia
peroperatoria, incluso moderada, favorece el desarro-
llo de situaciones perioperatorias adversas que pueden
prolongar la hospitalización: aumento de la hemorra-
gia, isquemia miocárdica y arritmias, absceso de pared,
retraso de la cicatrización. La instauración sistemática de
una estrategia de mantenimiento de la normotermia en
el perioperatorio está plenamente justificada. El único
método eficaz de prevención de la hipotermia es el calen-
tamiento cutáneo. Por facilidad de aplicación, eficacia y
seguridad, la manta térmica es el medio que se usa con
más frecuencia. El calentamiento de los productos san-
guíneos es indispensable en caso de transfusión rápida o
masiva. Todos los otros medios son poco o nada efica-
ces. El mantenimiento de la normotermia requiere una
atención permanente, que comienza antes del ingreso
del paciente en el quirófano y debe continuar durante la
estancia en la sala de despertar.
 Bibliografía
[1] Faisy C, Taylor SJ. Dépense énergétique en réanimation. Rea-
nimation 2009;18:477–85.
[2] Sessler DI. Perioperative heat balance. Anesthesiology
2000;92:578–96.
[3] Sessler DI, Moayeri A. Skin-surface warming: heat flux and
central temperature. Anesthesiology 1990;73:218–24.
[4] Sessler DI. Temperature monitoring and perioperative ther-
moregulation. Anesthesiology 2008;109:318–38.
[5] Sessler DI. Mild perioperative hypothermia. N Engl J Med
1997;336:1730–7.
[6] Webb P. Temperatures of skin, subcutaneous tissue, muscle
and core in resting men in cold, comfortable and hot condi-
tions. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1992;64:471–6.
[7] Boulant JA. Role of the preoptic-anterior hypothalamus in
thermoregulation and fever. Clin Infect Dis 2000;31(Suppl.
5):S157–61.
[8] Curras MC, Kelso SR, Boulant JA. Intracellular analysis of
inherent and synaptic activity in hypothalamic thermosensi-
tive neurones in the rat. J Physiol 1991;440:257–71.
[9] Tayefeh F, Plattner O, Sessler DI, Ikeda T, Marder
D. Circadian changes in the sweating-to-vasoconstriction
interthreshold range. Pflugers Arch 1998;435:402–6.
[10] Sessler DI, Sladen RN. Thermoregulation. En: McLeskey
CH, editor. Geriatric anesthesiology. Baltimore: Williams
and Wilkins; 1997. p. 345–60.
[11] Brauchi S, Orta G, Salazar M, Rosenmann E, Latorre R.
A hot-sensing cold receptor: C-terminal domain determines
thermosensation in transient receptor potential channels. J
Neurosci 2006;26:4835–40.
[12] Moqrich A, Hwang SW, Earley TJ, Petrus MJ, Murray AN,
Spencer KS, et al. Impaired thermosensation in mice lac-
king TRPV3, a heat and camphor sensor in the skin. Science
2005;307:1468–72.
[13] Frank SM, Raja SN, Bulcao CF, Goldstein DS. Relative
contribution of core and cutaneous temperatures to thermal
comfort and autonomic responses in humans. J Appl Physiol
1999;86:1588–93.
12
[14] Lopez M, Sessler DI, Walter K, Emerick T, Ozaki M. Rate and
gender dependence of the sweating, vasoconstriction, and shi-
vering thresholds in humans. Anesthesiology 1994;80:780–8.
[15] Israel DJ, Pozos RS. Synchronized slow-amplitude modula-
tions in the electromyograms of shivering muscles. J Appl
Physiol 1989;66:2358–63.
[16] Jessen K. An assessment of human regulatory nonshivering
thermogenesis. Acta Anaesthesiol Scand 1980;24:138–43.
[17] Horn EP, Sessler DI, Standl T, Schroeder F, Bartz HJ, Beyer
JC, et al. Non-thermoregulatory shivering in patients recove-
ring from isoflurane or desflurane anesthesia. Anesthesiology
1998;89:878–86.
[18] Hynson JM, Sessler DI, Moayeri A, McGuire J. Absence
of nonshivering thermogenesis in anesthetized adult humans.
Anesthesiology 1993;79:695–703.
[19] Hemingway A, Price WM. The autonomic nervous sys-
tem and regulation of body temperature. Anesthesiology
1968;29:693–701.
[20] Kellogg Jr DL. In vivo mechanisms of cutaneous vasodila-
tion and vasoconstriction in humans during thermoregulatory
challenges. J Appl Physiol 2006;100:1709–18.
[21] Kurz A, Sessler DI, Annadata R, Dechert M, Christensen R,
Bjorksten AR. Midazolam minimally impairs thermoregula-
tory control. Anesth Analg 1995;81:393–8.
[22] Camus Y, Delva E, Cohen S, Lienhart A. The effects of war-
ming intravenous fluids on intraoperative hypothermia and
postoperative shivering during prolonged abdominal surgery.
Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:779–82.
[23] Ikeda T, Kim JS, Sessler DI, Negishi C, Turakhia M, Jeffrey
R. Isoflurane alters shivering patterns and reduces maximum
shivering intensity. Anesthesiology 1998;88:866–73.
[24] Lienhart A, Just B, Deriaz H. Modifications thermiques
périopératoires : monitorage et traitement. En: Conféren-
ces d’actualisation. Paris: Expansion Scientifique Française;
1990.
[25] Sessler DI, Sessler AM, Hudson S, Moayeri A. Heat
loss during surgical skin preparation. Anesthesiology
1993;78:1055–64.
[26] Bickler PE, Sessler DI. Efficiency of airway heat and
moisture exchangers in anesthetized humans. Anesth Analg
1990;71:415–8.
[27] Lienhart A, Delva E, Camus Y. Prévention de l’hypothermie
peropératoire. En: Conférences d’actualisation. Paris: Mas-
son; 1992265–79.
[28] Sessler DI. Complications and treatment of mild hypother-
mia. Anesthesiology 2001;95:531–43.
[29] Just B, Trevien V, Delva E, Lienhart A. Prevention of intrao-
perative hypothermia by preoperative skin-surface warming.
Anesthesiology 1993;79:214–8.
[30] Sessler DI, Schroeder M, Merrifield B, Matsukawa T, Cheng
C. Optimal duration and temperature of prewarming. Anest-
hesiology 1995;82:674–81.
[31] Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI, Conseiller C, Lienhart
A. Nifedipine and intraoperative core body temperature in
humans. Anesthesiology 1994;80:123–8.
[32] Kurz A, Sessler DI, Narzt E, Lenhardt R, Lackner F. Morpho-
metric influences on intraoperative core temperature changes.
Anesth Analg 1995;80:562–7.
[33] Ikeda T, Sessler DI, Kikura M, Kazama T, Ikeda K, Sato
S. Less core hypothermia when anesthesia is induced with
inhaled sevoflurane than with intravenous propofol. Anesth
Analg 1999;88:921–4.
[34] Ikeda T, Kazama T, Sessler DI, Toriyama S, Niwa K, Shi-
mada C, et al. Induction of anesthesia with ketamine reduces
the magnitude of redistribution hypothermia. Anesth Analg
2001;93:934–8.
[35] Ikeda T, Ozaki M, Sessler DI, Kazama T, Ikeda K,
Sato S. Intraoperative phenylephrine infusion decreases
the magnitude of redistribution hypothermia. Anesth Analg
1999;89:462–5.
[36] Leslie K, Sessler DI. Reduction in the shivering thres-
hold is proportional to spinal block height. Anesthesiology
1996;84:1327–31.
[37] Kurz A, Sessler DI, Schroeder M, Kurz M. Thermoregulatory
response thresholds during spinal anesthesia. Anesth Analg
1993;77:721–6.
[38] Glosten B, Sessler DI, Faure EA, Karl L, Thisted RA. Cen-
tral temperature changes are poorly perceived during epidural
anesthesia. Anesthesiology 1992;77:10–6.
EMC - Anestesia-Reanimación

[39] Hynson JM, Sessler DI, Glosten B, McGuire J. Thermal
balance and tremor patterns during epidural anesthesia.
Anesthesiology 1991;74:680–90.
[40] English MJ, Papenberg R, Farias E, Scott WA, Hinchey
J. Heat loss in an animal experimental model. J Trauma
1991;31:36–8.
[41] Delva E, Camus Y, Just B, Lienhart A. Isolation et réchauf-
fement cutanés. En: Hypothermie peropératoire involontaire.
Paris: Arnette; 199367–77.
[42] Frank SM, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Rock P,
Parker S, et al. Epidural versus general anesthesia, ambient
operating room temperature, and patient age as predictors of
inadvertent hypothermia. Anesthesiology 1992;77:252–7.
[43] Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI, Conseiller C. Shive-
ring threshold during spinal anesthesia is reduced in elderly
patients. Anesthesiology 1995;83:1162–6.
[44] Smith TC. Respiratory system: aging, adversity and anest-
hesia. En: Geriatric anesthesiology. Baltimore: Williams and
Wilkins; 199785–99.
[45] Kitamura A, Hoshino T, Kon T, Ogawa R. Patients with diabe-
tic neuropathy are at risk of a greater intraoperative reduction
in core temperature. Anesthesiology 2000;92:1311–8.
[46] Rodwell VW. Enzymes : cinétique. En: Précis de biochimie.
Québec: Editions Eska; 1989.
[47] Yenari MA, Han HS. Neuroprotective mechanisms of
hypothermia in brain ischaemia. Nat Rev Neurosci
2012;13:267–78.
[48] Sinclair HL, Andrews PJ. Bench-to-bedside review: hypot-
hermia in traumatic brain injury. Crit Care 2010;14:204.
[49] Hayashi S, Takayasu M, Inao S, Yoshida J. Balance of
risk of therapeutic hypothermia. Acta Neurochir [suppl]
2005;95:269–72.
[50] Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: its pat-
hophysiology and treatment in the injured patient. World J
Surg 2007;31:1055–64.
[51] Iaizzo PA, Kehler CH, Carr RJ, Sessler DI, Belani KG. Prior
hypothermia attenuates malignant hyperthermia in suscepti-
ble swine. Anesth Analg 1996;82:803–9.
[52] Sessler DI, Moayeri A, Stoen R, Glosten B, Hynson J,
McGuire J. Thermoregulatory vasoconstriction decreases
cutaneous heat loss. Anesthesiology 1990;73:656–60.
[53] Frank SM, Higgins MS, Breslow MJ, Fleisher LA, Gorman
RB, Sitzmann JV, et al. The catecholamine, cortisol, and
hemodynamic responses to mild perioperative hypothermia.
A randomized clinical trial. Anesthesiology 1995;82:83–93.
[54] Kurz A, Sessler DI, Narzt E, Bekar A, Lenhardt R, Huemer G,
et al. Postoperative hemodynamic and thermoregulatory con-
sequences of intraoperative core hypothermia. J Clin Anesth
1995;7:359–66.
[55] Joris J, Banache M, Bonnet F, Sessler DI, Lamy M. Clonidine
and ketanserin both are effective treatment for postanesthetic
shivering. Anesthesiology 1993;79:532–9.
[56] Just B, Delva E, Camus Y, Lienhart A. Oxygen uptake during
recovery following naloxone. Relationship with intraopera-
tive heat loss. Anesthesiology 1992;76:60–4.
[57] Horn EP, Schroeder F, Wilhelm S, Sessler DI, Standl T, von
dem Busche K, et al. Postoperative pain facilitates nonther-
moregulatory tremor. Anesthesiology 1999;91:979–84.
[58] Lenhardt R, Marker E, Goll V, Tschernich H, Kurz A, Sessler
DI, et al. Mild intraoperative hypothermia prolongs posta-
nesthetic recovery. Anesthesiology 1997;87:1318–23.
[59] Frank SM, Beattie C, Christopherson R, Norris EJ, Perler BA,
Williams GM, et al. Unintentional hypothermia is associated
with postoperative myocardial ischemia The Perioperative
Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. Anest-
hesiology 1993;78:468–76.
[60] Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ, Higgins MS, Olson KF,
Kelly S, et al. Perioperative maintenance of normothermia
reduces the incidence of morbid cardiac events. A randomized
clinical trial. JAMA 1997;277:1127–34.
[61] Rajagopalan S, Mascha E, Na J, Sessler DI. The effects of
mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion
requirement. Anesthesiology 2008;108:71–7.
[62] Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R. Perioperative normother-
mia to reduce the incidence of surgical-wound infection and
shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Tem-
perature Group. N Engl J Med 1996;334:1209–15.
EMC - Anestesia-Reanimación
Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto  E – 36-413-A-10
[63] Melling AC, Ali B, Scott EM, Leaper DJ. Effects of preo-
perative warming on the incidence of wound infection
after clean surgery: a randomised controlled trial. Lancet
2001;358:876–80.
[64] Seamon MJ, Wobb J, Gaughan JP, Kulp H, Kamel I, Dempsey
DT. The effects of intraoperative hypothermia on surgical site
infection: an analysis of 524 trauma laparotomies. Ann Surg
2012;255:789–95.
[65] Wang HE, Callaway CW, Peitzman AB, Tisherman SA.
Admission hypothermia and outcome after major trauma. Crit
Care Med 2005;33:1296–301.
[66] Qadan M, Gardner SA, Vitale DS, Lominadze D, Joshua IG,
Polk Jr HC. Hypothermia and surgery: immunologic mecha-
nisms for current practice. Ann Surg 2009;250:134–40.
[67] Macintyre PE, Pavlin EG, Dwersteg JF. Effect of meperi-
dine on oxygen consumption, carbon dioxide production, and
respiratory gas exchange in postanesthesia shivering. Anesth
Analg 1987;66:751–5.
[68] Alfonsi P. Postanaesthetic shivering: epidemiology, pat-
hophysiology, and approaches to prevention and manage-
ment. Drugs 2001;61:2193–205.
[69] Cheng C, Matsukawa T, Sessler DI, Ozaki M, Kurz A, Merri-
field B, et al. Increasing mean skin temperature linearly
reduces the core-temperature thresholds for vasoconstriction
and shivering in humans. Anesthesiology 1995;82:1160–8.
[70] Clough D, Kurz A, Sessler DI, Christensen R, Xiong J. Ther-
moregulatory vasoconstriction does not impede core warming
during cutaneous heating. Anesthesiology 1996;85:281–8.
[71] Camus Y, Delva E, Just B, Lienhart A. Leg warming mini-
mizes core hypothermia during abdominal surgery. Anesth
Analg 1993;77:995–9.
[72] Sigg DC, Houlton AJ, Iaizzo PA. The potential for increa-
sed risk of infection due to the reuse of convective
air-warming/cooling coverlets. Acta Anaesthesiol Scand
1999;43:173–6.
[73] Sharp RJ, Chesworth T, Fern ED. Do warming blankets
increase bacterial counts in the operating field in a laminar-
flow theatre? J Bone Joint Surg (Br) 2002;84:486–8.
[74] Camus Y, Delva E, Bossard AE, Chandon M, Lienhart A.
Prevention of hypothermia by cutaneous warming with new
electric blankets during abdominal surgery. Br J Anaesth
1997;79:796–7.
[75] Janicki PK, Higgins MS, Janssen J, Johnson RF, Beattie C.
Comparison of two different temperature maintenance stra-
tegies during open abdominal surgery: upper body forced-air
warming versus whole body water garment. Anesthesiology
2001;95:868–74.
[76] Negishi C, Hasegawa K, Mukai S, Nakagawa F, Ozaki M,
Sessler DI. Resistive-heating and forced-air warming are
comparably effective. Anesth Analg 2003;96:1683–7.
[77] Delva E, Camus Y, Just B, Lienhart A. Isolation et
réchauffement cutanés. En: Lienhart A, editor. Hypothermie
peroperatoire involontaire. Paris: Arnette; 1993. p. 63–77.
[78] Camus Y, Delva E, Sessler DI, Lienhart A. Pre-induction skin-
surface warming minimizes intraoperative core hypothermia.
J Clin Anesth 1995;7:384–8.
[79] Boyan CP, Howland WS. Cardiac arrest and temperature of
bank blood. JAMA 1963;183:58–60.
[80] Patel N, Knapke DM, Smith CE, Napora TE, Pinchak AC,
Hagen JF. Simulated clinical evaluation of conventional and
newer fluid-warming devices. Anesth Analg 1996;82:517–24.
[81] Monga M, Comeaux B, Roberts JA. Effect of irrigating fluid
on perioperative temperature regulation during transurethral
prostatectomy. Eur Urol 1996;29:26–8.
[82] Sessler DI, McGuire J, Sessler AM. Perioperative thermal
insulation. Anesthesiology 1991;74:875–9.
[83] English MJ, Farmer C, Scott WA. Heat loss in exposed volun-
teers. J Trauma 1990;30:422–5.
[84] Nakajima Y, Takamata A, Matsukawa T, Sessler DI, Kita-
mura Y, Ueno H, et al. Effect of amino acid infusion on
central thermoregulatory control in humans. Anesthesiology
2004;100:634–9.
[85] Sellden E, Branstrom R, Brundin T. Augmented thermic
effect of amino acids under general anaesthesia occurs predo-
minantly in extra-splanchnic tissues. Clin Sci 1996;91:431–9.
[86] Davis SS, Mikami DJ, Newlin M, Needleman BJ, Barrett
MS, Fries R, et al. Heating and humidifying of carbon dio-
xide during pneumoperitoneum is not indicated: a prospective
randomized trial. Surg Endosc 2006;20:153–8.
13
E – 36-413-A-10  Hipotermia peroperatoria no provocada en el adulto

[87] Sajid MS, Mallick AS, Rimpel J, Bokari SA, Cheek
E, Baig MK. Effect of heated and humidified carbon
dioxide on patients after laparoscopic procedures: a meta-
analysis. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2008;18:
539–46.
[88] Jacobs VR, Kiechle M, Morrison Jr JE. Carbon dioxide gas
heating inside laparoscopic insufflators has no effect. Jsls
2005;9:208–12.
[89] Stewart BT, Stitz RW, Tuch MM, Lumley JW. Hypothermia in
open and laparoscopic colorectal surgery. Dis Colon Rectum
1999;42:1292–5.
[90] Hynson JM, Sessler DI. Intraoperative warming therapies:
a comparison of three devices. J Clin Anesth 1992;4:
194–9.
[91] Gendron F. “Burns” occurring during lengthy surgical proce-
dures. J Clin Eng 1980;5:19–26.
[92] Crino MH, Nagel EL. Thermal burns caused by war-
ming blankets in the operating room. Anesthesiology
1968;29:149–50.
[93] Cheney FW, Posner KL, Caplan RA, Gild WM. Burns from
warming devices in anesthesia. A closed claims analysis.
Anesthesiology 1994;80:806–10.
Para saber más
Forbes SS, Eskicioglu C, Nathens AB, Fenech DS, Laflamme
C, McLean RF, et al. Evidence-based guidelines for pre-
vention of perioperative hypothermia. J Am Coll Surg
2009;209:492–503.
National Institute for Health and Clinical Excellence. Idnavertent
perioperative hypothermia. Quick reference guide; Full gui-
delines: www.nice.org.uk/CG065.
De Witte J, Sessler DI. Perioperative shivering. Physiology and
pharmacology. Anesthesiology 2000;96:467–84.
Camus Y, Delva E, Lienhart A. Prise en charge de l’opéré hypot-
herme. In: SFAR editor. La période postopératoire. Paris:
CRI; 1999. p. 125–45.

C. Butrulle, Chef de clinique assistante.

Y. Camus, Praticien hospitalier (yvon.camus@sat.aphp.fr).
E. Delva, Praticien hospitalier.
A. Lienhart, Professeur des Universités.
Département d’anesthésie et réanimation chirurgicale, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75012 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Butrulle C, Camus Y, Delva E, Lienhart A. Hipotermia peroperatoria
no provocada en el adulto. EMC - Anestesia-Reanimación 2015;41(4):1-14 [Artículo E – 36-413-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

14 EMC - Anestesia-Reanimación