UNIVERIDAD DE ANTOFAGASTA

FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

INFLAMACIÓN

INTEGRANTES:

Catalina Álvarez, Catalina Donoso, Valentina Herrera, Javiera Morales y Javiera Zarricueta.

DOCENTE:

Dr. Claudio Ramos.

 INTRODUCCIÓN

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados frente a una infección o tejidos dañados que lleva a las
células y moléculas de defensa del huésped en circulación a los sitios en donde se necesitan, para eliminar los agentes
nocivos. Aunque en la medicina común y en la lengua laica, la inflamación sugiere una reacción dañina, en realidad es
una respuesta protectora que es esencial para la supervivencia. Sirve para librar al huésped tanto de la causa inicial de la
lesión celular como de las consecuencias de dicha lesión (por ejemplo, células y tejidos necróticos).

Las causas de la inflamación pueden ser varias tales como agentes: físicos, químicos, biológicos o endógenos y la
presencia de cuerpos extraños. Es por ello que es fundamental todas aquellas respuestas inflamatorias que dependen de
la activación coordinada y la interacción de numerosos componentes, que se pueden agrupar en tres grandes epígrafes:
respuesta vascular, respuesta celular y respuesta humoral (mediadores químicos de la inflamación).

En general, la finalidad de la inflamación es eliminar o neutralizar la causa de la lesión y reparar sus consecuencias. Por
ejemplo, el objetivo final de la respuesta inflamatoria frente a una bacteria es destruirla y/o neutralizar sus efectos
adversos limitando su diseminación dentro del organismo. La respuesta inflamatoria también es importante para
reparar los tejidos dañados o destruidos por las bacterias.

Es por esta razón que la inflamación es proceso tan importante para nuestro organismo dado que sin ella las infecciones
no se controlarían, las heridas nunca se curarían y los tejidos lesionados podrían seguir siendo úlceras persistentes.

El objetivo principal de nuestro seminario es definir el proceso inflamatorio, describir sus mecanismos de acción e
identificar los diferentes mediadores y agentes que participan en ella. Como objetivos específicos describir tanto el
proceso inflamatorio agudo y crónico, estableciendo además las diferencias entre ellas.
La inflamación se centra en la reacción del tejido que es una respuesta local a una infección o a un daño localizado.
Aunque incluso tales reacciones locales pueden tener algunas manifestaciones sistémicas (por ejemplo, fiebre en el
contexto de faringitis bacteriana o viral), la reacción se limita en gran medida al sitio de la infección o el daño. En
situaciones raras, como algunas infecciones bacterianas diseminadas, la reacción inflamatoria es sistémica y causa
anormalidades patológicas generalizadas. Esta reacción se ha llamado sepsis, que es una forma del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.

Causas y/o estímulos de la inflamación

Infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) y las toxinas microbianas se encuentran entre las causas
más comunes y médicamente importantes de inflamación. Diferentes patógenos infecciosos
provocan respuestas inflamatorias variadas, desde una inflamación aguda leve que causa poco o
ningún daño duradero y erradica con éxito la infección, hasta reacciones sistémicas graves que
pueden ser fatales y prolongadas reacciones crónicas que causan lesiones tisulares extensas. Los
resultados están determinados en gran medida por el tipo de patógeno y, en cierta medida, por las
características del huésped que permanecen pobremente definidas.
Necrosis tisular provoca inflamación independientemente de la causa de la muerte celular, que puede incluir
isquemia (flujo sanguíneo reducido, causa de infarto de miocardio), traumatismo y lesiones físicas y
químicas (p. Ej., Lesión térmica, como en quemaduras o congelación; irradiación; exposición a
algunos productos químicos ambientales). Se sabe que varias moléculas liberadas por las células
necróticas desencadenan la inflamación.
Cuerpos (astillas, suciedad, suturas) pueden provocar inflamación por sí mismos o porque causan lesiones
extraños tisulares traumáticas o transportan microbios.
Traumatismos (cerrados o penetrantes) y otros agentes químicos o físicos; como por ejemplos: lesiones térmicas
(como quemaduras o congelación), irradiación, toxicidad de determinadas sustacias químicas
medioambientales que dañan a las células.
Reacciones (también llamadas hipersensibilidad) son reacciones en las que el sistema inmunitario normalmente
inmunitarias protector daña los tejidos del individuo. Las respuestas inmunitarias perjudiciales pueden dirigirse
contra los antígenos propios, que causan enfermedades autoinmunes, o pueden ser reacciones
inadecuadas contra sustancias ambientales, como en las alergias, o contra microbios. Debido a que
los estímulos para las respuestas inflamatorias (como por ejemplo: Antígenos propios y
ambientales) no se pueden eliminar, las reacciones autoinmunes y alérgicas tienden a ser
persistentes y difíciles de curar, a menudo se asocian con inflamación crónica y son causas
importantes de morbilidad y mortalidad.
Las respuestas inflamatorias dependen de la activación coordinada y la interacción de numerosos componentes, que se
pueden agrupar en tres grandes epígrafes: respuesta vascular, respuesta celular y respuesta humoral (mediadores
químicos de la inflamación).

Las reacciones vasculares y celulares de la inflamación son provocadas por factores solubles que son producidos por
varias células o derivados de proteínas plasmáticas y son generados o activados en respuesta al estímulo inflamatorio.
Los microbios, las células necróticas (cualquiera sea la causa de la muerte celular) e incluso la hipoxia pueden
desencadenar la elaboración de mediadores inflamatorios y, por lo tanto, provocar una inflamación. Dichos mediadores
inician y amplifican la respuesta inflamatoria y determinan su patrón, gravedad y manifestaciones clínicas y patológicas.
Y la respuesta humoral se basa principalmente es aquellos mediadores químicos que participan de este proceso.

La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos secuenciales:

• El agente ofensivo, que se encuentra en los tejidos extravasculares, es reconocido por las células huésped y las
moléculas.
• Los leucocitos y las proteínas plasmáticas se reclutan desde la circulación hasta el sitio donde se encuentra el agente
ofensivo.
• Los leucocitos y las proteínas se activan y trabajan juntos para destruir y eliminar la sustancia nociva.
• La reacción es controlada y terminada. La inflamación se termina cuando se elimina el agente ofensivo. La reacción se
resuelve porque los medidores se descomponen y disipan, y los leucocitos tienen una vida útil corta en los tejidos.
Además, se activan los mecanismos antiinflamatorios, que sirven para controlar la respuesta y evitar que cause un
daño excesivo al host. Una vez que la inflamación ha logrado su objetivo de eliminar los agentes ofensores, también
pone en marcha el proceso de reparación de tejidos. La reparación consiste en una serie de eventos que curan el tejido
dañado. En este proceso, el tejido lesionado se reemplaza mediante la regeneración de las células sobrevivientes y el
llenado de los defectos residuales con tejido conectivo (cicatrización).

•Se repara el tejido dañado.

Las manifestaciones clínicas de la inflamación son 5:

CALOR Y RUBOR generan hiperemia y vasodilatación.

DOLOR Presión producida por mediadores químicos sobre terminaciones nerviosas.

TUMOR Edema.
IMPORTENCIA Generada por los procesos anteriores.
FUNCIONAL
En esta respuesta se puede identificar la acción de diferentes componentes como lo hablábamos anteriormente tales
como:

ACTORES DE LA INFLAMACIÓN
CÉLULAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO Mastocito, fibroblasto y macrófagos
CÉLULAS DENTRO DEL VASO SANGUÍNEO Leucocitos PMNN, linfocitos, plaquetas, monocito, eosinófilo y basófilo
MATRIZ DEL TEJIDO CONJUNTIVO Endotelio, membrana basal, fibras elásticas, fibras de colágeno,
proteoglicanos.
La inflamación de puede clasificar en dos grupos: aguda y crónica.

INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante una lesión, que se caracteriza por un cambio
secuencial del flujo de sangre, la interacción entre los leucocitos intravasculares y las células
endoteliales y la migración de los leucocitos hacia los patógenos.
La inflamación está regulada o influida por los mediadores de la inflamación existentes en el plasma o secretados por las
células.
1. Cambios vasculares
Modificación del flujo vascular y calibre de los vasos:
En un estado normal tendremos que los capilares y las células mantienen un diámetro normal de los vasos, la matriz
extracelular esta indemne y pocas poblaciones de neutrófilos y macrófagos que son residentes ocasionales en lugares
de lesión
En primer lugar, ocurre una vasoconstricción refleja transitoria, posterior a ello se genera una vasodilatación
arteriolar en donde aumenta el flujo y congestión vascular causando el eritema.
En procesos inflamatorios tendremos una congestión vascular, vasodilatación de los capilares arteriolares y
ramificación de células; neutrófilos en inflamación aguda y macrófagos en inflamación crónica.
También tendremos edema, que aplasta las terminaciones nerviosas produciendo dolor.
Al estar los vasos dilatados habrá mayor flujo de sangre lo que producirá calor.
El aumento en la concentración de glóbulos rojos por la vasodilatación generara el eritema.
En condiciones normales la presión hidrostática es la fuerza que ejerce la sangre contra los capilares y la presión
oncótica es la que se opone la hidrostática, la cual está dada por proteínas plasmáticas y tiene como función evitar que
el líquido se extravase al intersticio. Pero en un proceso inflamatorio la presión hidrostática supera a la presión
oncótica, produciendo la extravasación de líquido (formándose el edema) y la salida de las proteínas del capilar en
conjunto con los leucocitos hacia el lugar de la lesión.
Alteración del endotelio:
Para que los leucocitos lleguen al lugar de la lesión tiene que existir un mecanismo de separación del endotelio que
incremente la permeabilidad del vaso sanguíneo.
En un epitelio indemne las células están conectadas intercelularmente sin la presencia de espacios que permitan la
fuga de proteínas ni leucocitos.
En una inflamación van a existir lesiones o perforaciones entre las células, uno de esos mecanismos es la contracción
endotelial que está dada por mecanismo como la histamina, la serotonina y los leucotrienos.
Otro mecanismo que puede producir estas aberturas es la reorganización del citoesqueleto de las células
endoteliales que se da principalmente por citoquinas como la IL1.
Otra forma en la cual se producen estas lesiones o aberturas es por la acción de enzimas proteolíticas, que se genera
cuando los leucocitos actúan, ya que estos liberan enzimas para poder destruir a los microorganismos, pero que a su
vez también destruyen al endotelio.
Hay lesiones que se producen de manera directa por quemaduras, por sustancias químicas o toxinas y que afectan a
arteriolas, capilares y vénulas.
2. Acontecimientos celulares
Migración leucocitaria: La emigración de los leucocitos de la microcirculación, su acumulación en el foco de la lesión, y
su activación para eliminar el agente ofensivo.
3. Respuesta de vasos y ganglios linfáticos
El sistema de linfáticos y ganglios linfáticos filtra y controla los fluidos extravasculares. Los linfáticos normalmente
drenan la pequeña cantidad de líquido extravascular que se ha escapado de los capilares.
✓Aumenta el flujo linfático.
✓Proliferan los vasos linfáticos para manejar aumento de carga.
El edema es un exceso de líquido en los tejidos o las cavidades serosas corporales.
El edema inflamatorio se asocia a tres causas fundamentales:
Aumento de la presión hidrostática en la microcirculación: la dilatación arteriolar asociada a un aumento del aflujo
de sangre induce la trasudación de líquido en los capilares y las vénulas.
Aumento de la permeabilidad de los vasos: las paredes de los capilares y las vénulas se hacen permeables por
influencia de los mediadores de la inflamación, lo que permite la salida de las proteínas y el líquido del plasma. La
pérdida de líquido condiciona una hemo-concentración, con estasis de las células sanguíneas.
Menor presión oncótica del plasma: la pérdida de proteínas por aumento de la trasudación o la exudación reduce
de forma gradual la presión oncótica del plasma. La menor presión oncótica del plasma estimula el paso de líquido
hacia el espacio intersticial. Al mismo tiempo, se reduce el retorno del agua desde el espacio intersticial a la sangre
circulante en el extremo venular de la microcirculación.
Se puede producir mediante trasudación o exudación.

Trasudado Exudado
Ultrafiltrado de plasma sanguíneo que se produce como Exudación: Escape de líquido, proteínas y células
resultado de un desequilibrio osmótico o hidrostático a sanguíneas del sistema vascular al tejido intersticial o
través de la pared del vaso sin un aumento en la cavidades corporales. Exudado: Es un líquido extravascular.
permeabilidad vascular
Aspecto claro Aspecto turbio
Escaso o ningún material celular Contiene residuos celulares
Densidad < 1,015 Densidad > 1,020
Baja concentración de proteínas. Albúmina Alta concentración de proteínas.
mayoritariamente.
Migración leucocitaria a través del endotelio.

Marginación: el enlentecimiento del flujo (estasis sanguínea) permite a los neutrófilos abandonar el centro de la
corriente circulatoria y pasar a la periferia, donde contactan con las células endoteliales.
Rodamiento: los leucocitos, que normalmente se encuentran en el torrente circulatorio, siguen rodando por encima de
las células endoteliales. Durante este proceso se produce la activación de los leucocitos y las células endoteliales, que
establecen contactos laxos entre sí. Estos contactos están mediados por moléculas de adhesión de la superficie llamadas
selectinas. entre las cuales encontramos tres tipos:

E-selectina: Se expresan sobre el endotelio.

L-Selectina: Se expresan en la superficie del leucocito.

P-selectina: Se expresan en la superficie de las plaquetas.

Estas selectinas permiten que exista una adhesión débil, que se va haciendo más fuerte cuando se va acercando al lugar
de la lesión, expresándose nuevas proteínas; las integrinas.

Adhesión: la progresiva activación de los leucocitos y las células endoteliales determina la expresión de unas moléculas
de adhesión polipeptídicas llamadas integrinas. Las integrinas de la superficie de los neutrófilos se anclan a integrinas
complementarias sobre las células endoteliales, lo que determina una unión firme de estas células entre ellas, que
incluso producen la deformación del citoesqueleto del leucocito. Dentro de las integrinas tenemos dos tipos:

PECAM: Inmunoglobulinas, que tienen como función integrar el leucocito al endotelio para que se produzca la
transmigración.

ICAM: Integrinas.

Transmigración: los neutrófilos anclados en las células endoteliales mediante las integrinas adquieren una morfología
ameboide y empiezan a reptar de forma activa sobre la superficie interna de las vénulas hasta llegar a las hendiduras
intercelulares. Por último, los leucocitos se cuelan entre estas hendiduras intercelulares y salen a los espacios
intercelulares fuera de los vasos. Finalmente, en la diapédesis las células que actúan son las inmunoglobulinas.

Activación de los leucocitos.

Se activa cuando tiene contacto con los microorganismos.

Cuando el linfocito se activa, también lo hace la proteína G, la cual se une a la fosfolipasa C y por fosforilación van a
activar al Inositol-trifosfato. El inositol-trifosfato activado produce el aumento del calcio intracelular, el cual es obtenido
del retículo endoplasmatico y del medio extracelular.

Cuando aumenta la cantidad de calcio intracelular es utilizado en tres funciones:

1) Ensamblar los filamentos de actina y miosina que van a formar seudópodos, que son los que ayudan a llegar al
lugar de la lesión y a perseguir a los organismos.
2) Formación o expresión de las integrinas o células de adhesión: por ejemplo, las inmunoglobulinas.
3) Calcio + diacilglicerol (DAG) que se va a unir a la fosfolipasas A y se formara el ácido araquidónico.
Luego que el linfocito se activa va a ir a atacar directamente a la célula o microorganismo que está haciendo el daño.

1) Reconocimiento de la célula: A través de las proteínas que estén en su superficie

2) Englobamiento de la célula: Para que sea fagocitado
3) Destrucción de la célula: Fagocitosis
Lo primero que se va a formar en una inflamación aguda es el edema y después vendrá el infiltrado neutrofilico.
Cuando pasan los días y la inflamación persiste, pasa de ser una inflamación aguda a ser una crónica, donde aparece un
infiltrado de macrófagos.
 Mediadores químicos

Esto es posible por la presencia de mediadores químicos, donde existen mediadores de reserva que están activos en
cualquier momento que surja una lesión y otros que son de refuerzo que se forman a partir de la lesión, es decir cuando
ya está la noxa.

Mediadores químicos de reserva Mediadores químicos de refuerzo

Histamina Prostaglandina
Serotonina Leucotrienos
Vasodilatadores Factor activador de plaqueta
Vasodilatadores a nivel crónico
De esto mediadores de refuerzo hay algunos que se constituyen en la célula y otros que se forman en el hígado como el
sistema de coagulación y el sistema de complemento.

Sistema de complemento: Este sistema forma el complejo de ataque de membrana que se adhiere a la superficie
bacteriana o viral formando pequeños espacios o poros que destruirán al microorganismo.

El ácido araquidónico

Se obtiene de las fosfolipasas. La importancia de la cascada del ácido araquidónico es que en ella vamos a encontrar
blancos terapéuticos. El ácido araquidónico se va a metabolizar en dos metabolitos importantes:

1. Lipoxigenasa: Forma los leucotrienos.

2. Cicloxigenasa: Forma las prostaglandinas (prostaglandina D2 va a producir dolor y la E2 va a producir fiebre)

Blancos terapéuticos

Los corticoesteroides van a inhibir las fosfolipasas. Los corticoesteroides son medicamentos antiinflamatorios fuertes
que se dan generalmente para procesos inflamatorios crónicos (asma, lupus eritromatoso, artritis)

Los AINES (antiinflamatorios no esteroideos) inhiben a las cicloxigenasas. Sin embargo, a pesar de las buenas
propiedades antiinflamatorias de los AINES estos medicamentos producen lesiones a nivel del estómago (gastritis
medicamentosa).

Por lo anterior se crearon medicamentos que actúan solo en la cicloxigenasa 1 y la cicloxigenasa tipo 2, que son los
Cox 1 y Cox 2 que también son antiinflamatorios, pero se utilizan cada vez menos porque son productores de infarto.

Otro vasodilatador es el óxido nítrico: Viene de la arginina y se sintetiza por la oxido nitrasa sintetasa. Es un potente
vasodilatador y actúa a nivel del fagosoma liberando enzimas para la destrucción de las bacterias. Gas soluble que
produce la vasodilatación por la relajación del musculo liso.

Formas de término de la inflamación

Puede terminar de tres formas:

1. Destrucción con conformación del tejido dejándolo indemne nuevamente

2. Formación de abscesos: Los abscesos son circunscripciones que hace el organismo para evitar que la infección se
desplace a otros lugares, formando una membrana alrededor del sitio afectado. Los abscesos se curan drenándolos.

3. inflamación crónica: Que surge cuando persiste una infección, toxinas o por enfermedades inmunitarias.

Tanto la inflamación crónica como los abscesos se pueden curar o pueden mantenerse en regeneración o cicatrización
formando la fibrosis.
Inflamación crónica
La inflamación crónica es una inflamación de duración prolongada (de semanas a meses y años) en la que la inflamación
activa, la lesión tisular y la cicatrización se suceden simultáneamente. Mediada por citoquinas producidas por
macrófagos y linfocitos T. En contraste con la inflamación aguda, que se distingue por los cambios vasculares, edema y
un infiltrado predominantemente de neutrófilos, la inflamación crónica se caracteriza por:
• Infiltración con células mononucleares,
• Destrucción tisular, en gran medida inducida por los productos de las
células inflamatorias.
• Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos (angiogénesis) y fibrosis.
La inflamación aguda puede progresar a inflamación crónica. Esta transición se produce cuando no puede resolverse la
respuesta aguda, ya sea por la persistencia del agente lesivo o por interferencia con el proceso de cicatrización normal.
Por ejemplo, una úlcera péptica del duodeno muestra inicialmente inflamación aguda seguida por el comienzo de los
estadios de resolución. Sin embargo, los brotes recurrentes de lesión del epitelio duodenal interrumpen este proceso y
dan lugar a una lesión caracterizada por inflamación aguda y crónica. Otra posibilidad es que algunas formas de lesión
(p. ej., infecciones víricas) den lugar a una res- puesta que implica una inflamación crónica desde el comienzo.
La inflamación crónica surge en las siguientes situaciones:
• Infecciones persistentes por microbios difíciles de erradicar como micobacterias, Treponema pallidum (organismo
causal de la sífilis) y ciertos virus y hongos, todos los cuales tienden a establecer infecciones persistentes y desencadenar
una respuesta inmunitaria mediada por los linfocitos T denominada hipersensibilidad retardada.
• Enfermedades inflamatorias de mediación inmunitaria (enfermedades por hipersensibilidad). Las enfermedades
causadas por una activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario se reconocen cada vez más como
importantes problemas de salud. Bajo ciertas condiciones se desarrollan
reacciones inmunitarias frente a los tejidos del propio individuo, lo que lleva a las enfermedades autoinmunitarias.
• Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos. Entre los ejemplos figuran los materiales exógenos no
degradables.
Células inflamatorias crónicas y mediadores
Una característica fundamental de la inflamación crónica es su persistencia, y ésta es el resultado de las complejas
interacciones entre las células que son reclutadas en el sitio de inflamación y son activadas en este lugar. La
comprensión de la patogenia de las reacciones inflamatorias requiere la apreciación de estas células y sus respuestas y
funciones biológicas.
Macrófagos. Los macrófagos, las células dominantes de la inflamación crónica, son células tisulares derivadas de los
monocitos de la sangre circulante después de su migración a partir del torrente circulatorio. Los macrófagos se hallan
normalmente diseminados de modo difuso en la mayoría de los tejidos conjuntivos, y también se encuentran en órganos
como el hígado (células de Kupfer), bazo y ganglios linfáticos (histiocitos sinusales), sistema nervioso central (células
microgliales) y pulmones (macrófagos alveolares).
Secretan citoquinas y factores de crecimiento, destruye agentes invasores y tejidos extraños. Secreta productos
biológicamente activos que puede ocasionar lesión tisular.
Los macrófagos pueden también activarse, lo que da lugar a un mayor tamaño celular, mayor contenido de enzimas
lisosómicas, metabolismo más activo y mayor capacidad para destruir los organismos ingeridos. Las señales de
activación incluyen la endotoxina bacteriana y otros productos microbianos, citocinas secretadas por los linfocitos T
sensibilizados (en particular, la citocina IFN-), varios mediadores producidos durante la inflamación aguda y proteínas de
la MEC como fibronectina. Después de la activación, los macrófagos secretan una amplia variedad de productos
biológicamente activos que, si no son regulados, pueden dar lugar a lesión tisular y fibrosis que son características de la
inflamación crónica. Estos productos incluyen:
• Proteasas ácidas y neutras. Otras enzimas, como el activador del plasminógeno, amplifican en gran medida la
generación de sustancias proinflamatorias.
• Metabolitos del AA (eicosanoides).
• Citocinas como IL-1 y TNF, así como una variedad de factores de crecimiento que influyen sobre la proliferación de
células musculares lisas y fibroblastos y sobre la producción de la MEC.
Después de que se elimine el estímulo iniciador y ceda la reacción inflamatoria, los macrófagos en último término
mueren o se vuelven a los linfáticos. En los sitios de inflamación crónica, no obstante, persiste la acumulación de
macrófagos, y éstos pueden proliferar. La liberación constante de quimiocinas derivadas de los linfocitos y de otras
citocinas constituye un importante mecanismo por el que se reclutan los macrófagos a los sitios de inflamación o son
inmovilizados en ellos.
Linfocitos
• Amplifican y propagan la inflamación crónica.
• Linfocitos T CD4+ favorecen inflamación e influyen en la naturaleza de la 
reacción inflamatoria. 
Los linfocitos
son movilizados al escenario de cualquier estímulo inmunitario específico (p. ej., infecciones) así como de
inflamación no mediada por inmunidad (p. ej., debida a infarto o traumatismo tisular). Tanto los linfocitos T
como B migran a los sitios inflamatorios utilizando algunas de las mismas moléculas de adhesión y quimiocinas
que reclutan otros leucocitos. Los linfocitos y los macrófagos interactúan de modo bidireccional, y estas
interacciones desempeñan una función importante en la inflamación crónica. Los macrófagos muestran
antígenos a las células T, expresan moléculas de membrana (denominadas coestimuladores) y producen
citocinas (sobre todo IL-12) que estimulan las respuestas de las células T. Los linfocitos T activados, a su vez,
producen citocinas, y una de éstas, el IFN-y, es un poderoso activador de los macrófagos, promocionando más
presentación de antígenos y secreción de citocinas. El resultado es un ciclo de reacciones celulares que
alimentan y 
mantienen la inflamación crónica. Las células plasmáticas se desarrollan a partir de los linfocitos B
activados y producen anticuerpos dirigidos frente a antígenos persistentes en el sitio inflamatorio o frente a
componentes tisulares alterados.

Además de los macrófagos y linfocitos, también están presentes otros tipos celulares como los eosinófilos y mastocitos.
Los eosinófilos se encuentran característicamente en los sitios inflamatorios alrededor de las infecciones parasitarias o
como parte de reacciones inmunitarias mediadas por la IgE, típicamente asociadas con alergias.
Los mastocitos son células ampliamente distribuidas en los tejidos conjuntivos por todo el organismo y pueden
participar en las respuestas inflamatorias tanto agudas como crónicas.
Un importante hecho: aunque los neutrófilos son las clásicas marcas distintivas de la inflamación aguda, muchas formas
de inflamación crónica pueden, no obstante, continuar mostrando infiltrados de neutrófilos extensos como consecuencia
de microbios o células necróticas persistentes o de mediadores elaborados por los macrófagos.
Inflamación granulomatosa
La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de la inflamación crónica caracterizado por agregados de
macrófagos activados que adoptan un aspecto epitelioide. Los granulomas se pueden formar en el marco de respuestas
de células T persistentes a ciertos microbios (como Mycobacterium tuberculosis, T. pallidum u hongos), donde las
citocinas derivadas de las células T son responsables de la activación crónica de los macrófagos. También se pueden
desarrollar granulomas en respuesta a cuerpos extraños relativamente inertes (p. Ej. sutura o astilla), formándose los
denominados granulomas de cuerpo extraños relativamente inertes (EJ: astilla o sutura), formándose los denominados
granulomas de cuerpo extraño.

Características Inflamación aguda Inflamación crónica

Duración Rápido: minutos u Lento: días
horas
Infiltrado celular Mayormente Linfocitos y
neutrófilos macrófagos/monocito
Lesión tisular Leve y auto limitada Severa y progresiva
Efecto local y sistémico Prominente Leve