• •• • • • • • • • •

••••••••••••••••••••• ••
•

• • • • r----::;e~
.......•. ·············
,
• • • • • • • • • • • • • • • • •

1 •••••••••••••••••••••
• • ••••••••••••••••
••••••••••••
••• •••••••• •• •••••••••

••••••••••
••••••••••••••••••••• •
••• ••••••• •••••••••••••
•••••••••••••••••••••
•••• •••••••••••••••••••
•••••• ••••••••••••••••
•••••••••••••••••••
••• ••••
••••••••••••••••••••
•••••••••••••••••••••
••••••••••••••••••••• •
••
••••••••••••••••••••••
•••••••••••••••••••••••
••••••••••••••••••••• ••
··················
••••••••••••• .....
••••• •••••••••••••••••
•••••••••
•••••••••••••••••• ••••
••••••••••••••••••••• ••
-------:-
••••••••••• ••••••••••
1... • •
................
•••• .••••••••••••••••
•••••••••••••••••••••
•• •• • •• • •
.
••••••• • • • • • •
••••• • • • • • • • • •
• •
•
••

• • • • • • • • • • • • • • •• •• •• ••
••• •• • • • • • • • •
•• • • • • • • • • • • • • • •
•• • • • • • • • • • • • • •
••• • • • • • • • • • •
•••• • • • • • • • •
••• • • • • • • •
•••• • • • • • • •
••• • • • • • • • •
••• • • • • • • • •
•• • • • • • • • • •
••••• • • • • • • •
••• • • •
• • • • •
• • • •
• •
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

• Anestesiología
. • Oncología médica y paciente ter~i?al

Grupo CTO
Editoria l
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

Anestesiología

Revisores
Jesús lván García Rivera
David Calleja Crespo

Autor
Javier Moya Moradas
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2016

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30- Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Anestesiología: 978-84-16527-12-0

ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3
Depósito legal: M-26880-2015
 Anestesiología

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

Grupo CTO
Editorial
 Q)
t)
·-
-o _
... C'Q
c:::D

,_e
-oo 03. Manejo de la vía aérea . . 18
en 3.1. Valoración de la vía aérea.
Q)
.......
en
Predicción de una vía aérea difícil . . 18
3.2. Clasificación de Cormack-Lehane .................... 19
Q)
e:: 3.3 . Dispositivos de manejo de la vía aérea .............................. 20
e::( 3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista ....................... 24
3.S. Manejo de la vía aérea difícil prevista ... 24

01. Modalidades de anestesia .... 1 04. Fármacos en anestesiología 25

1.1. Conceptos generales de anestesiología ..... 4.1. Hipnóticos ............................................. . ................ 25

1.2. Anestesia general.... 1

4.2. Analgésicos . ........................................... .. 29

1.3. Anestesia regionaL.. 4.3. Relajantes musculares ..... .................................................. 30

3
1.4. Anestesia combinada ..... 4.4. Anestésicos locales . . ................. .. ... .. . 32
6

02. Visita preanestésica 7 05. Monitorización en anestesia 35

2.1. Anamnesis . 7
S.1. Introducción .......................................................................................................... 35

Exploración física . S.2. Monitorización de la oxigenación ........ . ... 36

2.2. 7
Valoración del riesgo anestésico ..... S.3 . Monitorización de la ventilación ... . ... .. ...... 36
2.3. 8
2.4. Pruebas complementarias..... 9
S.4. Monitorización de la circulación . ......................................... 37

2.5. Valoración del riesgo cardíaco ............................................................. 10

s.s. Monitorización fisiológica discrecional ............................. 37

2.6. Valoración del riesgo

de complicaciones pulmonares ...................... 12
2.7. Manejo de la medicación habitual
del paciente en la visita preoperatori a .. . ... 13
2.8. Medicación preanestésica .... ....... .. .. . 15
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico .............................. 16
 ,
Anestesiología J 1n d i C e

06. Complicaciones relacionadas 07. Manejo del dolor agudo

con la anestesia. ......... 40 posoperatorio 49
6.1. Hipertermia maligna anestésica ...................................................... 40 7.1. Fisiopatología ....................................................................................................................... 49
6.2. Reacciones anafilácticas y anafilactoides ...................... 4 1 7.2. Estrategia de tratamiento .............................................................................. 49
6.3. Náuseas y vómitos posoperatorios . . .... .. 42
6.4. Despertar intraoperatorio ...................................................................... 43
6.5. Hipotermia perioperatoria ............................................. 44 08. Profilaxis antibiótica quirúrgica . 52
6.6. Complicaciones pulmonares 8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas .................. .... .... 52
perioperatorias ..................................................................................................................... 44
8.2. Recomendaciones generales
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco ............................. .................................. 45 de profilaxis antibiótica perioperatoria ............................. 52
6.8. Relajación o bloqueo muscular residual ......................... 45
6.9. Complicaciones relacionadas
con la postura quirúrgica ............................................... 45
Bibliografía 55
Anestesiología •
Modalida des de anestesi a
ORIENTACIÓN Tema que ofrece una visión global de la especialidad y de los distintos tipos de anestesia.
Es conveniente estudiar las características propias de cada modalidad anestésica,
ENARM sus indicaciones y las complicaciones más frecuentes.
1.1. Conceptos generales
de anestesiología
El término general de anestesia incluye la combinación de amnesia (ante-
rógrada), analgesia y relajación muscu lar, necesarios para permitir el desa-
rrollo óptimo de intervenciones qui rúrgicas o técnicas intervencionistas.
Los anestesiólogos también son responsables del mantenimiento de la
homeostasis del paciente durante la intervención quirúrg ica. Esto incluye
la monitorización y el tratamiento de los cambios q ue puedan producirse
a nivel de la función cardiovascular, pulmonar, rena l o neurológica, resta-
bleciendo los parámetros a niveles fisiológicos, minimizando los riesgos
asociados a la intervención qu irúrgica y contribuyendo a la rápida recu-
peración del paciente.
Otros campos relacionados con el desarro llo de la especialidad deanes-
tesiología y reanimación son el tratamiento de dolor agudo y crón ico, así
como las unidades de reanimación y cuidados críticos.
1.2. Anestesia general
La anestesia general constituye la técnica anestésica más frecuentemen-
te utilizada para la realización de intervenciones quirú rgicas complejas.
Debido a que produce grados va riables de depresión respiratoria, así
como la abolición de los reflejos de protección de la vía aérea. precisa de
un soporte respiratorio.
Tipos de anestesia general
En la actua lidad está extend ido el uso de fármacos anestésicos selectivos
en cuanto a su mecanismo de acción. Por ello, para la realización de una
anestesia genera l se precisa la combinación de un hipnótico (inhalado o
intravenoso), un ana lgésico (opiáceo) y, en caso de ser necesario, un re la-
jante muscular. En función de la combinación utilizada, se pueden distin-
guir t res tipos de anestesia general: inhalatoria, intravenosa y balanceada.
Anestesia inhalatoria
Se utiliza exclusivamente anestésico inhalatorio; generalmente sevofluo-
rano, desfluorano o isofl uora no (derivados halogenados), a los que pue-
de añadirse óxido nitroso.
En la actualidad, esta técnica está reservada exclusivamente para cirugías
de muy corta duración en niños pequeños y lactantes.
Anestesia total intravenosa (TIVA)
Se uti lizan exclu sivamente fármacos anestésicos intravenosos. La com-
binación consiste en la adm inistración de un hipnótico, un ana lgésico
opiáceo y un re laja nte muscu lar (en caso de precisarse).
Tras la administración inicial de una dosis de carga en bolo (inducción
anestésica), se procede a la admin istración continua del fármaco median-
te el uso de bombas de perfusión, consiguiéndose niveles plasmáticos
de fá rmaco consta ntes. Dichos niveles pueden modificarse en función
del grado de profundidad anestésica necesaria para el desarrollo de la
intervención quirúrgica.
Esta técnica anestésica precisa de fármacos de vida media corta, que per-
mitan su rápida eliminación una vez fina lizada la perfusión del fármaco.
La combinación más utilizada en la actualidad es:
Hipnótico: propofol.
Analgésico opiáceo: remifentanilo.
Relajante muscu lar: cisatracu ri o o rocuronio.
Anestesia balanceada
En esta moda lidad se utiliza la combinación de fármacos inhalados (efec-
to hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Las tres modalidades de anestesia son la inhalatoria, ..,...,.::.;;::~_'':..:.':.!
la intravenosa (TIVA) y la balanceada .
Fases de la anestesia general
En el desarrollo de una anestesia general pueden d istinguirse tres fases:
inducción, mantenimiento y despertar.
Inducción
La inducción generalmente se realiza mediante la adm inistración de fár-
macos por vía intravenosa.
En ciertas situaciones, especialmente en niños, la inducción puede rea-
lizarse por medio de anestésicos inhalados, aprovechando la pérdida de
consciencia del niño para la canalización de vías periféricas.
El fármaco más habitualmente utilizado en la inducción es el propofol.
En aq uellas situaciones de inestabilidad hemod inám ica, suele sustit uirse
por etomidato.
Junto a la adm inistración del hipnótico, puede asocia rse pequeñas dosis
de opiáceos de acción corta (tipo fentanilo), especialmente en aq uel las
situaciones en las q ue está programada la intubació n del paciente.
Durante la inducción anestésica, el contro l de la permeabilidad de la vía
aérea cobra un papel decisivo. La d isminución del nivel de consciencia
lleva asociado la pérdida del control de la vía aérea y la abolición, en ma-
yor o menor grado, de los reflejos protectores de la misma .
La vía aérea de los pacientes anestesiados se puede manejar mediante el
uso de una mascari lla facia l, mascari lla laríngea o un tubo endotraquea l.
Si la colocación del tubo endotraqueal es la opción elegida, una vez alcanza-
do un grado de hipnosis suficiente, debe comprobarse que el paciente pue-
de ventilar fácilmente con mascarilla facial y, previamente a la realización de
la laringoscopia, debe administrarse una dosis de relajante muscular.
Un t ipo de inducción especia l lo constituye la llamada inducción de se-
cuencia rápida (ISR). Esta técn ica está indicada en aquellos pacientes con
alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, embarazadas, obstruc-
ción intestinal, hematemesis . .. ). Las diferencias principa les respecto a la
ind ucción en pacientes que cumplen ayuno son:
Administración ún icamente de hipnótico (no opiáceos).
No ventilación previa con mascarilla fac ial (evit ar insuflación de ai re
en estómago).
Uso de relajante muscular de acción corta (succin ilcolina). Con la
apa rición del antagonista específico del rocuro nio (sugammadex),
el uso de rocu ron io en la ISR puede constit uir una alternativa en un
futuro cercano.
La intu bación orotraquea l es la única opción de manejo de la vía
aérea que minimiza el ri esgo de broncoaspiración.
Mantenimiento
El manten imiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la
adecuada para proporcionar una ana lgesia, hipnosis y relajación muscu-
lar suficientes pa ra la cirugía. El grado de profundidad anestésica debe
01 · Modalidades de anestesia
ajustarse al grado de estímu lo quirúrgico, a fin de evitar despertares in-
traoperatorios o excesiva profundización anestésica.
Puede optarse por el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos,
que se combinan con perfusión de opiáceos (anestesia balanceada oto-
tal intravenosa, respectivamente).
El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento de la aneste-
sia, se reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una relaja-
ción muscula r completa pa ra el correcto desa rrol lo de la técnica qu irú r-
gica (cirugía abdomina l, traumatológ ica ... ) o en aquellas cirugías en las
que movimientos involuntarios del paciente podrían ser muy peligrosos
(neurocirugía, cirugía ofta lmológica en niños ... ). La presencia de un tubo
endotraqueal no es, por sí misma, una ind icación de uso continuado de
relajantes musculares durante la cirugía, siendo suficiente una adecuada
profund idad anestésica para que el paciente tolere el tubo endotraqueal.
La venti lación del paciente durante una anestesia genera l puede ser
espontánea o controlada (ventilación mecánica), en func ión, principal-
mente, de la profund idad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de la
intervenció n progra mada.
La adm inistración de oxígeno debe ser aj ustada a las características del
paciente, optá ndose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno (Fi0 )
2
que perm ita una adecuada oxigenación. La monitorización de una ade-
cuada oxigenación del paciente se realiza habitualmente mediante pu l-
sioximetría, siendo considerados normales va lores superiores al 95%.
En el caso de ventilación controlada, deben ajustarse los parámetros del
ventilador pa ra asegurar una adecuada ventilación. La modalidad de ven-
t ilación mecánica más habitua l es la volumen control (ventilación con-
trolada por volumen o VCV). En este modo ventilatorio los parámetros
que deben fijarse son el volumen corriente (6-8 ml!kg) y la frecuencia
respiratoria (1 0- 12 rpm), a lo que puede añadirse presión positiva telees-
piratoria (PEEP). La monitorización de una adecuada venti lación, se rea liza
mediante la va loración de los niveles de C0 2 al fina l de la espiración (End
tidat C0 2 o EtCO)
En caso de ser necesaria una valoración más exacta del estado de oxi-
genación y ventilación del paciente, está indicada la realización de una
gasometría arterial.
La administración del líquidos intravenosos (cristaloides o coloides) o, si
se precisa, de hemoderivados, son necesa rios para el mantenimiento de
la homeostasis del paciente. En este sentido se debe evitar la hipotermia,
admin istrando d ichos fluidos preferentemente ca lientes, mediante el uso
de ca lentadores.
Despertar
Co nsiste en el peri odo de t iempo que tra nscurre durante la transición de
un estado inconsciente hasta un estado consciente con recuperación de
los refl ejos de protección intactos.
Se inicia con la dism inución progresiva de la dosificación del hipnótico y
opiáceo hasta su suspensió n.
El grado de relajación muscular debe ser el adecuado para permitir la
respiración espontánea del paciente, pud iendo ser necesario, en algunos
casos, la reversión del bloqueo muscular residual.

Debe asegurarse que el paciente esté caliente, mediante el uso de man-
tas térmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas concentraciones, cercanas
all 00%. Típicamente la recuperación de la respi ración espontánea es más
rápida con el uso de agentes volátiles, precediendo incluso a la recupera-
ción del nivel de consciencia. En cambio, con el uso de la anestesia total
intravenosa, los pacientes suelen recuperar inicialmente la consciencia y
posteriormente la respiración espontánea y el control de la vía aérea.
La extubación del paciente constituye el momento crítico de la fase del
despertar anestésico. Una extubación inadecuada puede provoca r situa-
ciones graves que comprometan la vida del paciente tales como larin-
gospasmo y broncospasmo. Los pacientes con gran inestabilidad heme-
dinámica, insuficiencia respiratoria, hipoterm ia, vía aérea comprometida
o que han sido sometidos a cirugías muy prolo ngadas pueden permane-
cer intubados tras la cirugía, planeándose su extubación en cond iciones
óptimas durante su estancia en la un idad de reanimación .
La extubación puede realizarse con el paciente despierto o bien con el pa-
ciente todavía bajo anestesia profunda.
Extubación con paciente despierto: especialmente indicada en pacien-
tes con alto riesgo de broncoaspiración o pacientes con vía aérea difícil.
El paciente debe estar despierto, con recuperación de la respiración
espontánea, con adecuada venti lación y oxigenación, reflejos de pro-
tección de la vía aérea y sin bloqueo muscular residual. Una vez retirado
el tubo endotraqueal, debe vigilarse la posible aparición de complica-
ciones, hasta confirmar la capacidad del paciente de ventilar, oxigenar y
proteger la vía aérea.
Extubación con paciente dormido: su objetivo es intentar evitar
los riesgos de la estimulación de la vía aérea por la presencia del
tubo endotraqueal.
Esta técnica está especialmente indicada en niños y pacientes asmá-
ticos. También se prefiere en algunos tipos de cirugías, en los que la
aparición de tos o esfuerzos respiratorios del paciente pueden com-
prometer el resu ltado de la cirugía (cirug ía oído medio, cirugía ocu-
lar, cirugía de pared abdomina l o hernias inguinales ... ).
Las tres fases de la anestesia son la inducció n, el ma n-
tenimiento y el despertar.
Recuerda
1.3. Anestesia regional
A diferencia de la anestesia general, en la anestesia regional únicamente
se bloquea la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica. Esto
se consigue mediante el uso de anestésicos locales en la proximidad de
la médula espinal (anestesia regional neuroaxial) o de troncos/nervios
periféricos (bloqueos nerviosos). Esta técnica consigue una excelente
analgesia y relajación muscular del área quirúrgica.
Neuroaxial
El anestésico local se deposita en la proximidad de la médula espinal, a la
que llega por d ifus ió n. Pueden distingu irse los dos t ipos que se exponen
a continuación.
Anestesiología 1 01
Anestesia intradural
También conocida como raquídea o subaracnoidea. El anestésico local se
deposita en el espacio subaracnoideo (Figura 1).
Técnica. El punto de punción en piel corresponde al de intersección
de la línea que une ambos bordes superiores de las crestas ilíacas y
la línea que une las apófisis espinosas. Dicho punto suele correspon-
der al espacio L3-L4. En general, para la anestesia raquídea suelen
utilizarse los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-LS, por el menor riesgo de
punción accidental de la médula.
La punción puede realizarse con el paciente en decúbito lateral o, si
la situación clín ica lo permite, en sedestación.
Una vez desinfectada una amplia superficie cutánea, se procede a
la punción raquídea. Para ello, la aguja debe atravesar el ligamento
interespinoso, el ligamento ama ril lo, el espacio epidural, la durama-
dre y la aracno ides. Típicamente la sensación de pérdida repentina
de res istencia suele delatar la entrada en el espacio subaracnoideo.
La sa lida espontánea de LCR claro, confi rma la posición adecuada de
la aguja, permitiendo la introducción de la dosis de anestésico local
deseado.
Médul a espinal
Vértebra
Figura 1. Anatom ía de la an estesia neuroaxial
Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de punción
en la anestesia intradural es fijo (entre L2-L3 y L4-LS). Sin embargo, di-
versas características de los anestésicos locales o la realización de ciertas
maniobras permiten alcanzar niveles más altos de anestesia (Tabla 1):
Baricidad. Se refiere al peso específico del anestésico local res-
pecto al LCR. Los anestésicos locales pueden clasificarse en:
Hiperbáricos: con mayor peso específico que el LCR. Por
ello, una vez depositados en el espacio subaracnoideo, por
efecto de la gravedad, se dirigen hacia regiones declives
del cana l medula r. Se consig uen añad iendo dextrosa al
anestésico loca l.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Isobáricos: con peso específico similar al LCR. Su distribu-
ción será independiente de la posición del paciente.
Hipobáricos: con meno r peso específico que el LCR. En este
caso, los anestésicos locales se d irigen hacia las regiones
más elevadas del cana l medu lar, en función de la posición
del paciente.
Ca mbios en la posició n del paciente (posició n de Trendelenburg
o anti-Trendelenbu rg), determinarán el nivel de anestesia fin al.
Dosis del fármaco. El nivel anestésico va ría de forma directa-
mente proporcional a la dosis del anestésico loca l uti lizada.
Volumen del fármaco. Cuanto mayor es el volumen del anes-
tésico loca l, mayor es la difusión del mismo en el LCR y, por tan-
to, pueden alcanzarse niveles más altos de anestesia.
Turbulencia del LCR. La inyección rápida del anestésico local,
provocará una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentará la
difusión del fármaco y el nivel de anestesia alcanzado.
La rea lización de barbotaje (aspiración y reinyecc ió n repetida de
pequeñas cantidades de LCR a t ravés de la j eringa de inyección
del anestésico local) también aumenta la turbulencia del LCR.
Opiáceos. La combinación del anestésico loca l junto a peq ue-
ñas dosis de opiáceos (generalmente 10-20 ~g de fentanilo)
tiene un efecto sinérg ico, aumentando el efecto del anestésico
local.
Aumento de la presión intraabdominal. En aquellas situacio-
nes clín icas en las que se produce un aumento de la presión
intraabdominal (embarazo, obesidad, ascitis ... ) se produce una
disminución del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volu-
men de LCR, lo que permite una mayor difusión del anestésico
loca l, alcanzando uri nivel anestésico más alto.
Área quirúrgica Nivel sensitivo-dermatoma
Extremidades inferiores D12
Cadera D10
Próstata, vejiga D10
Vagina, útero D10
Extremidades inferiores con isquemia D8
Testículos, ovarios D8
lntraabdominal bajo
D8
lntraabdominales altas D4
Tabla 1. Nive l cutá neo necesario para algunos tipos de cirugías
Fármacos utilizados. Los anestésicos loca les más utlizados son bu-
pivacaína (isobárica o hiperbárica), mepivacaína o lidocaína.
Duración del bloqueo anestésico. La d uración del bloqueo anes-
tésico es ca racterística del tipo de anestésico local utilizado. La com-
binación con opiáceos o vasoconstrictores (adrena lina o feni lefrina)
prolonga la du ración de la anestesia intradural.
Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural.
Cefalea pospunción dural: es la comp licación más frecuente
de la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas después de
la técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital muy in-
tensa que se irrad ia hacia la regi ón cervica l posterior. Típi came n-
te empeora con la bipedestación o sedestación, mejorando con
el decúbito supino. Pueden asocia rse otros síntomas como na ú-
seas, vóm itos, diplopia, visión borrosa o acúfenos. Su etiolog ía
radica en la pérdida continua de LCR a través del orificio de la
01 · Modalidades de anestesia
duramadre, lo que provoca una disminución de la presión del
LCR y la tracción de nervios y vasos meníngeos.
Factores que han demostrado re lación con una mayor inciden-
cia de cefa lea pospunción son:
Pacientes jóvenes, preferentemente mujeres.
Uso de agujas de mayor ca libre.
Uso de agujas de punta afilada (Quincke), frente a menor
incidencia con agujas con punta de lápiz (Sprotte o Witha-
cre).
Número de intentos de punción: a mayor número de inten-
tos, mayor probabi lidad de aparición de cefalea.
El tratamiento in icial consiste en la admin istración de líquidos
(ora les o intravenosos), analgésicos y reposo en cama en decú-
bito supino.
Si la cefalea es muy intensa y/o su duración es mayor de 48 h,
puede optarse por la admin istración subaracnoidea de suero
sa li no fisio lóg ico o por la realiza ción de un parche hemático
epidural (para ello, se extraen 10-20 m i de sang re periférica del
propio paciente y se inyecta en el espacio epidural).
Bloqueo simpático: las neuronas del sistema nervioso simpá-
tico se loca lizan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestési-
cos loca les bloquean las fibras nerviosas sensitivas, motoras y
también las fibras simpáticas. Por el lo, si se produce un bloqueo
lo suficientemente extenso, la actividad simpática puede dismi-
nu ir, apareciendo una clínica característica:
Bradicardia: por predominio del tono vagal. Se trata me-
diante la administración de atropina i.v. en bolo (0,5-1 mg).
Si es grave y se acompaña de hipotensión, puede ser nece-
sario el uso de efedrina o, incluso, adrenalina.
Hipotensión: la pérd ida del tono simpático a nivel vascular
produce una vasodilatación de los vasos sanguíneos por
debaj o del nive l de b loqueo (típicamente en extrem idades
inferiores). Esta discrepancia entre el contenido (volumen
sanguíneo) y el continente (caída de las resistencias peri-
féricas) conduce a una situación de hipovolemia relativa,
que se traduce en hipotensión, especialmente en aquellos
pacientes con hipovolemia o deshidratación previas al blo-
queo intradural. La administración juiciosa de líquidos pa-
renterales y fármacos va soconstrictores (efedrina en bolos
i.v. de S a 1O mg), constituyen el tratamiento de elección.
Retención urinaria: el bloqueo de las fibras parasimpáticas del
plexo sacro puede conduci r a la aparición de retenc ión urinaria
que precise de sondaje vesica l descompresivo.
Náuseas y vómitos: secu ndarios a hipotensión o bien al predo-
m inio del tono vaga l. Su tratamiento consiste en la administra-
ción de atropina i.v.
Punción hemática: la salida de sangre o una mezcla de sangre
y LCR, a través de la aguja de punción intradural, puede deberse
a la punción de una vena epidural. Si el líquido no se vuelve
claro ráp idamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e in-
tentar otro punto de punción.
Prurito: es característico de la administración de opiáceos a ni-
vel neuroaxial. Puede ser útil para su control, la administración
de antihi stamín icos o naloxona.
Hematoma epidural: su incidencia globa l es baja (0,05-0, 1%), si
bien constituye una urgencia neuroquirúrgica. Es más frecuente
en pacientes que rec iben medicación antiag regante y/o anti-
coag ulante.

La clín ica consiste en la aparición de lumba lg ia aguda intensa
junto a un déficit neurológ ico tras la recuperación del bloqueo
neuroaxial o bien la ausencia de recuperación completa de la
anestesia intradu ral. El diagnóstico se realiza med iante resonan-
cia magnética. El t ratam iento consiste en la descompresión qui-
rú rg ica inmediata.
Parestesias: por traumatismo d irecto o punción de los nervios
raquídeos.
Disnea: suele aparecer en la anestesia raq uídea alta. Se debe al
bloqueo de las fibras nerviosas de la musculatura abdominal e
intercosta l. No suele comprometer la venti lació n del paciente,
ya que no afecta la función del nervio frén ico (C3 -CS), por lo que
los movimientos del d iafragma está n preservados.
El ascenso del bloqueo rad icu lar hast a niveles superi ores a CS,
provoca com pro miso vent ilatorio franco e, incl uso, apnea, pre-
cisa ndo el uso de vent ilació n mecánica .
Dolor radicular transitorio: es un t ipo de dolor neuropático de
d istribución rad icular, intenso, q ue apa rece tras la real ización de
una técn ica intradural y cuya d urac ió n suele ser inferior a una
semana.
Infección: pueden producirse men ing it is, aracnoiditis y absce-
sos epidurales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.
Anestesia epidural
Consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidura l (véase la
Figura 1). A través de dicho catéter, se admin istra el anestésico local en
bolos o mediante perfusión continua. El objetivo es conseguir un blo-
queo neural selectivo de segmentos dorsales, lumbares o sacros, según
la necesidad de anestesia .
Los anestésicos loca les alcanzan las raíces de los nervios espinales por
difusión a t ravés de la duramad re desde el espacio epidural donde son
infundidos. Por ello, el in icio de acción es más lento (20-30 m inutos) que
la anestesia intradura l (5-1 O minutos).
Las dosis de anestésicos locales adm inistradas son m ucho más altas que
en la anestesia intrad ural, ya que part e del fárm aco escapa por los aguje-
ros de conju nción o es absorbido por el plexo venoso epid ural (efectos
sistém icos).
Las principa les indicaciones de la anestesia epidura l son ana lgesia para
el trabaj o del parto, analgesia posoperatoria y el tratamiento de ciertos
tipos de dolor crónico.
Técnica. El pun to de punción más utilizado es el lumbar (similar al
punto de punción en la técnica intrad ural), si bien pueden coloca rse
catéteres epidurales a nivel cervical, dorsa l y sacro.
Utilizando una aguja epidural, se avanza lentamente a través de las
estructuras ligamentosas. Al llegar al ligamento amarillo, se percibe
un aumento de resistencia, moment o en el que se retira el fiador de
la aguja y se coloca una jeringa son suero fisio lógico o aire. Se aplica
entonces una presión constante al émbolo de la jeringa, al mismo
t iempo que se introduce la aguj a lentamente. Al introducir el bisel
en el espacio epidura l, se produce una ma rcada pérdida de resisten-
cia que perm ite desplaza r el émbolo de la jeringa. En ese momento,
se retira la jeringa y se introduce el cat éter epidural a t ravés de la
aguja, cuyo bisel se d irige en d irección cefálica. El catéter se avanza
3-5 cm más allá de la punta de la aguja.
Una vez colocado el catéter, se admi nistra una dosis de prueba para
desca rtar la colocació n intradura l o intravascula r del catét er. Para ello,
Anestesiología 1 01
se adm inistra un bolo de anestésico loca l junt o a 10-20 J..lg de adre-
nalina. Si el catéter está en el espacio subaracnoideo, se producirá un
rápido bloqueo intradural (5 minutos); sin embargo, si el catéter está
en posición intravascular, se producirá un aumento de la frecuencia
cardíaca e hipertensión, secundaria a la infusión de adrenalina.
Fármacos. Los anestésicos locales más utilizados son bupivacaína,
levobupivacaína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis de
opiáceos o adrenalina para disminuir la concentración de anestésico
local a infundir y/o prolongar su acción.
Complicaciones. Son similares a las descritas para la anestesia in-
t radu ral:
Cefalea pospunción t ras perforación accidental de la durama-
dre.
Admin istración errónea del anestésico loca l: intradural o intra-
vascu lar.
Anestesia epidu ral alta.
Sobredosis sistém ica del anestésico loca l.
Traumatismo d irecto de la médula espinal: especialmente en
catéteres colocados por encima de L2.
Absceso epidura l.
Hematoma epidural.
Bloqueo nervioso periférico
La técnica se basa en la admin istración de anestésico local en la proximi-
dad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios aislados. De esta
forma, la anestesia queda limitada al territorio inervado por dicho plexo o
nervio y particularmente al territorio quirúrgico, evitando así muchas de
las complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial.
La indicación más frecuente de esta técn ica anestésica es la cirugía de las
extremidades. Ejemplos de bloqueos nerviosos son: bloqueo del plexo
braqu ial, nervio cubital, nervio mediano, nervio femoral, ciático, etc.
Técnica. El objetivo consiste en la admin istración perineural de una
cantidad suficiente de anestésico local, que d ifund irá posteriormen-
te a los nervios.
La loca lización de los plexos y/o nervios puede real izarse med iante:
Referencias anatómicas.
Neuroestimulación: se acopla un neu roesti m ulador a la aguja
de pu nción. Una vez consegu ida la respuesta motora esperable
por el nervio obj etivo, al llevar la p unta de la aguja a las cerca-
nías de dicho nervio (evitá ndose la punción directa del nervio),
se infunde la dosis de anestésico local.
Ultrasonidos: constituye la mejor opción, pues permite una vi-
sión d irecta y a tiempo real del t rayecto de la aguja de punción,
disminuyendo el riesgo de pu nción accidenta l de estructuras
nerviosas o vasculares. Además, permite disminuir el volumen
de anestésico local a infundir, pues se asegura su depósito en la
zona perineura l.
Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utilizados son li-
docaína y mepivacaína, y si se quiere mayor duración del bloqueo,
bupivacaína y ropivacaína .
Complicaciones.
Toxicidad por anestésicos locales: la anestesia de nervios
periféri cos permite evita r los riesgos asociados a una anestesia
general o neuroaxia l. Sin embargo, las dosis elevadas de anesté-
sico local necesarias para el bloqueo nervioso, pueden provocar
toxicidad sistém ica o del SNC si se produce la inyección inadver-
t ida en espacio intravascular.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Punción nerviosa: a pesar de la utilización de agujas atraumá-

ticas, pueden lesionarse estructuras nerviosas.
Punción vascular: tanto venosa como arteria l.

1.4 . Anestesia combinada

Esta t écnica co nsiste en la realización de una anestesia genera l junto a

cualquier tipo de anestesia regional.
t lntradural

Epidural

En la Figura 2 se presenta un algoritmo con los tipos de anestesia que se

han desarrollado en este capítulo. Figu ra 2. Tipos de anestesia

" La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la

Ideas clave RS que se utilizan fármacos inhalados e intravenosos.

" El término de anestesia incluye los conceptos de amnesia, anal- " La anestesia neuroaxia l incluye las técnicas intradural y epidural.
gesia y re lajación muscular, necesarios para el correcto desarro-
llo de una intervención quirúrgica.

" Se distinguen tres modalidades de anestesia: la anestesia gene-

ral, la anestesia regional (neuroaxial o periférica) y la anestesia
combinada (general y regional simultáneas).

01 · Modalidades de anestesia
An este sj olug iac_______ •
Visita preanestésica
Se debe estudiar bien
la valoración global del riesgo
anestésico, la valoración
del riesgo cardíaco y el manejo
de la medicación habitual
del paciente en el periodo
perioperatorio.
La visita preanestés ica basa su necesidad en el diagnóstico preopera-
torio de patologías desconocidas por el paciente o de diversos facto-
res que puedan aumentar el riesgo del paciente ante el acto anestési-
co y la intervención quirú rgica, con obj eto de minimizarlos al máximo
mediante la adopción de medidas preventivas y/o terapéuticas con -
cretas.
Los objetivos principa les de la visita preanestésica son:
Inicio de la relación anestesió logo-paciente. Perm ite establecer una
relación de confianza entre el paciente y el anestesiólogo, contribu-
yendo a disminui r el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sen-
tir ante el acto anestésico.
Valoración objetiva, por parte del anestesiólogo, del estado de salud
físico y psíquico del paciente. Para el lo, se realizará una anamnesis y
exploración física completa del paciente, además de la valoración de
las pruebas complementarias necesarias.
Corrección, en caso necesario, de las alteraciones func ionales rever-
sibles de órganos vita les con el objetivo de que en la fecha de la
cirugía, el paciente esté en la mejor situación posible.
Detección de riesgos específicos relac ionados con el acto anestési-
co: vía aérea difícil, alergias med icamentosas, coagulopatías, etc.
Revisión de la medicación habitual del paciente, con especial aten-
ción a posibles interacciones med icamentosas con los fármacos
anestésicos.
Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la si-
tuación clínica del paciente y la técnica quirúrg ica.
Pauta de premed icación anestésica.
Obtención del consentim iento informado para el acto anestésico.
La visita preanestésica debe realizarse preferentemente por el mismo
anestesiólogo que llevará a cabo la anestesia y, como muy tarde, el día
antes de la intervención quirúrg ica, con excepción de las intervenciones
quirúrgicas urgentes.
2.1. Anamnesis
Consiste en la elaboración de una historia clínica del paciente con espe-
cial énfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestésico.
Una anamnesis y exploración física correctas constituyen las herramien-
tas más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de
desarrollar complicaciones peri operatorias.
La anamnesis debe prestar especial atención a:
Alergias medicamentosas.
Consumo de tóxicos (alcohol, tabaco u otras drogas).
Patología cardiovascular: hipertensión arterial, diabetes mellitus, car-
diopatía isquémica, stent coronarios, arritm ias, etc.
Patología respiratoria: asma, EPOC, etc.
Patología renal: insuficiencia renal crónica, g lomeru lonefritis, mono-
rreno, etc.
Patología neurológica: epil epsia, ACV o AIT reciente, retraso mental,
etc.
Patología hematológ ica : coagulopatías, etc.
Patología ti roidea : hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Posibilidad de embarazo en mujeres en edad fértil.
Antecedentes qu irúrgicos y anestésicos previos: tipo de interven-
ción; tipo de anestesia rea lizada; efectos adversos atribuibles al acto
anestésico.
Antecedentes familiares médicos, quirúrg icos y anestésicos.
Tratamiento completo actualizado del paciente, con especial atención
a medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como a las posi-
bles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
En un paciente previamente sano, de todos los datos clínicos extraíbles
mediante la anamnesis, la capacidad o tolerancia al ejercicio físico, es la va-
ri able que más se correlaciona de forma g lobal con el riesgo perioperatorio.
2.2. Exploración física
La exploración física debe rea lizarse de forma sistemática por aparatos.
Deben recogerse, además, las constantes vitales (especialmente tensión
arteria l y frecuencia cardíaca), la talla y peso del paciente.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

En la valoración preanestésica, cobra especial importancia:
Exploración cardiovascular: detección de arritmias, soplos ca rdíacos,
edemas en extrem idades inferiores, etc.
Exploración pulmonar: hipoventilación, rui dos respiratorios, espira-
ción prolongada, acropaqu ias, etc.
Exploración de la vía aérea: informa sobre la posible dificultad en la
ventilación y/o intubación del paciente en caso de que fuera nece-
sario (de forma prevista o no) para el desarrol lo del acto anestésico.
Ninguna exploración de forma aislada es su fi ciente por sí misma
para detectar todos los casos de vía aérea d ifíc il. En camb io, la com-
binación de varias exploraciones puede ser útil para alertar sobre la
posibilidad de dificultad en la intubación, perm itiendo establecer un
plan de abordaje de la vía aérea .
La valoración y el abordaje de la vía aérea d ifícil se describen más
extensamente en el Capítulo 3. Manejo de la vía aérea.
Exploración de la región co rpora l donde previsiblemente se va a rea-
lizar el bloqueo anestésico en el caso de anestesia reg iona l.
Ca lidad de los accesos venosos periféricos.
2.3. Valoración del riesgo anestésico
Se han desarrollado múltiples escalas de clasificación de riesgo perio-
peratorio. Muchas de ellas valoran de forma cua ntitativa el riesgo de
morbimortalidad de forma global, bien refiriéndose a un sistema con-
creto (esca las de riesgo cardiovascular o escalas de ri esgo pu lmonar),
en func ión del tipo de cirugía (riesgo quirúrgico) o bien de resultados
ana líticos extraíbles de las pruebas preoperatorias.
Sin embargo, la escala más utilizada para la valorac ión del riesgo anesté-
sico es el sistema de la Sociedad Americana de Anestesió logos (American
Society of Anesthesiologists o ASA) (Tabla 2). Este sistema de clasificación
sólo valora el estado físico del paciente previamente a la cirugía, inde-
pend ientemente del tipo de cirugía y del resu ltado de pruebas comple-
mentarias. Por ello, constituye una va loración cua litativa aproximada del
riesgo. Sin embargo, múltiples estudios han demostrado que la escala
ASA presenta una correlación estadísticamente significativa co n la mor-
talidad perioperatoria.
Las características más im portantes a destacar de dicha escala son:
No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que
presenta .
No tiene en cuenta el t ipo de cirugía a la que va a ser sometido el
paciente.
No tiene en cuenta ningún valor analítico ni de pruebas funcio-
nales que puedan rea lizarse al paciente en la valoración preope-
ratoria.
Aporta una va loración cualitativa del riesgo anestésico, no una valo-
ración cuantitativa del ri esgo quirúrg ico global.

Condición física Situación funcional Ejemplos

Paciente sano,
salvo por el motivo
de la cirugía
11 Enfermedad sistémica
leve o moderada
sin limitaciones
funcionales
111 Enfermedad sistémica
grave con limitación
funcional
IV Enfermedad sistém ica
grave que constituye
una amenaza constante
para la vida del paciente
V Paciente moribundo
que no se espera
que sobreviva > 24 h
sin intervención
quirúrgica
VI Donante de órganos
E Sufijo que indica cirugía
urgente (Emergency)
para cua lquiera
de las categorías anteriores
Tabla 2. Clasificació n de la American Society of Anesthesiologists (ASA)
Puede subir un piso de escaleras
o caminar dos manzanas sin disnea
Sin ansiedad o mínima respecto
a la cirugía
Puede subir un piso de escaleras
o cam inar dos manzanas pero tendrá
que detenerse tras finalizar el ejercicio
ASA 1con ansiedad importante
o miedo
Embarazadas en el tercer trimestre
Puede subir un piso de escaleras
o caminar dos manzanas, pero deberá
detenerse durante la realización
del ejercicio
No puede subir un piso de escaleras
ni caminar dos manzanas
La disnea está presente incluso
en reposo
Paciente sano < 0,03
Enfermedades sistémicas bien controladas: 0,2
hipertensión, diabetes, EPOC leve, asma,
obesidad, epilepsia, anemia moderada,
insuficiencia renal compensada ...
Hipertensión arterial mal controlada, diabetes 1,2
mellitus mal controlada con complicaciones
vasculares, hipertiroidismo no controlado, episodio
de insuficiencia cardíaca > 6 meses, cardiopatía
isquémica crónica, accidente cerebrovascu lar
> 6 meses, EPOC grave, insuficiencia renal
en diálisis, obesidad mórbida ...
Angina inestable, infarto de miocardio o ACV 8
< 6 meses, insuficiencia cardíaca crónica grave,
EPOC con oxígeno crónico domiciliario,
cetoacidos is o coma hiperosmolar diabético,
crisis tirotóxica, politraumatizado ...
Rotura aneurisma de aorta abdominal, 34
embolia pulmonar, traumatismo
craneoencefá lico o ACV con aumento
de la presión intracraneal ...
Paciente declarado en muerte cerebral
pendiente de donación de órganos
Riesgo
aumentado

02 · Visita preanestésica

La escala más utilizada de riesgo anestésico es la de
la ASA, con seis categorías, que abarcan desde el pa- --~­
ciente sano al donante de órganos.
2.4. Pruebas complementarias
Múltiples estudios han demostrado la escasa utilidad de la realización in-
discriminada de pruebas preoperatorias de rutina para la detección de
patologías no conocidas previamente, en un paciente previamente sano.
Una anam nesis y una exploración física correctas constituyen las herra-
mientas más sensibles para detectar aquellos pacientes con m ayor riesgo
de desa rro llar complicaciones perioperatorias.
Por ello, la necesidad de pruebas complementarias para una correcta va-
loración preoperatoria debe establecerse en función de distintas variables:
Edad del paciente.
Antecedentes patológicos y estado de sa lud clínico del pacient e
(clasificación ASA).
Tipo y/o magnitud de la intervención qui rúrgica.
Tipo de anestesia.
Urgencia de la intervención qu irú rgica.
No existen guías ni pautas globa lmente aceptad as para establecer el t ipo
y número de pru ebas complem ent arias necesarias para ca da tipo parti-
cular de paciente y cirugía, especialmente en pacientes distintos a ASA
l. Por todo ello, la petición de pruebas complementarias preoperatorias
suele estar sujeta a protocolos específicos de cada centro, aprobados
por las correspondientes comisiones de quirófano. Sin embargo, todos
ellos tienen en común el aumento del número y complejidad de pruebas
complementarias a medida que aumenta la edad del paciente, el grado
de clasificación ASA o la complejidad de la cirugía.
En el caso de pacientes ASA 1 (sanos) se recom ienda la realización de
pruebas preoperatoria s de la Tabla 3:
Varones Mujeres
Niños Hb o Hcto Hb o Hcto
< 45 años ECG ECG
Test de embarazo*
Hb y Hcto en periodo
fértil
45-65 años ECG ECG
Anestesiología 1 02
Estas recomendaciones t ienen limitaciones añadidas:
Únicamente se refiere al tratamiento anestésico del paciente. El tra-
tamiento quirúrgico puede requerir pruebas adicionales aunque fre-
cuentemente suelen solaparse.
Sólo se aplican a la cirugía progra mada o electiva (no urgente).
NO se aplican a aq uellos pacientes que van a ser sometidos a cirugía
mayor.
NO se aplican a aquel los pacientes que han desarrollado un proceso
agudo además de, o en relación con, el proceso quirú rgico que re-
quiere intervención.
Son múltiples las pru ebas complementarias preoperatorias que pueden
solicitarse, práctica mente cualqu ier prueba diag nóstica puede ser nece-
saria en la valoración preoperatoria del paciente.
Entre las pruebas preoperatori as básicas se incluyen:
Hemograma completo: incluye cifras de hemoglobina (Hb) y
hematocrito (Hcto), recuento leucocitario y plaquetario. Las ci-
fras de Hb o Hcto y plaquetas son útil es en pacientes que van
a ser sometidos a ciru g ía s en las que se espera un sangrado im-
portante.
En el caso de anestesia regional, sobre todo neuroaxial, son necesa-
rias las cifras de plaquetas en la va loración preoperatoria.
Bioquímica: cifras de glucosa, creatini na, sod io y potasio. Cuando
se sospecha disfunción hepática, pueden ser necesarias la determi-
nación de cifras de bilirrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la de-
terminación de TSH en el caso de sospecha de disfunción tiroidea.
Coagulación: indicada en sospecha de coagulopatía, toma de an-
ticoagulantes orales, cirugía con alto riesgo de sangrado, anestesia
neuroaxial. . .
Electrocardiograma de 1 2 derivaciones: ciertas alteraciones elec-
troca rdiog ráficas son especia lmente importantes desde el punto de
vista anestésico:
Alteraciones del segmento ST.
Signos de isquemia, aguda o crónica.
Arritm ias supraventricu lares: fibrilac ión o flutter auricular.
Síndromes de preexitación.
Bloqueos AV.
Bloqueos de rama.
Hipertrofia ventricula r derecha o izquierda .
Marcapasos implantado.
Algunas indicaciones aceptadas para la realización preoperatoria de
un ECG son:
Edad superior a 45 años, incluso ASA l.
Pacientes con facto res de ri esgo ca rdi ovascular.

Hb y Hcto Pacientes con hallazgos clín icos o exploratorios sugestivos de

patología cardiovascu lar.
Test de embarazo*
Cirugías de riesgo moderado o alto (véase la Tabla 4 en la pá-
> 65 años Hb o Hcto Hb o Hcto
g ina siguiente).
ECG ECG
Creatinina Creatinina
Radiografía de tórax: no está indicada la rea lización preoperatoria
Glucosa Glucosa
sistemática de una radiografía de tórax en los pacientes ASA 1, sa lvo
Radiografía de tórax Rad iografía de tórax
en pacientes obesos y/o fumadores de más de 20 cigarrillos/día. In-
Obesos y fumadores> 20 cig/día de cualquier edad: radiografía de tórax dicaciones aceptadas para su realización son:
Bebedores> 500 mi/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación, Edad superior a 65 años en pacientes ASA l.
plaquetas y GGT
Patolog ía cardiopulmona r conocida o sospechada por la anam-
Hb: hemoglobina; Hcto: hematocrito nesis y/o exploración física.
• Si la paciente no puede descartar embarazo Cirugías de riesgo moderado o alto. Especialmente cirugía vas-
Tabla 3. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA 1 cular aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Otras pruebas útiles en la valoración preoperatoria son:
Pruebas de función respiratoria: en pacientes sanos, no están
indicadas de forma sistemática, debiendo reservarse para aq uellos
pacientes que presentan disnea sin causa conocida tras una correcta
anamnesis y exploración física. Hallazgos clín icos tales como soni-
dos respiratorios o alargamiento de la espiración son más útiles que
los parámetros espirométricos a la hora de va lorar el riesgo de com-
plicaciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo, en pacientes
con patología pulmonar conocida, que van a ser sometidos a ciru-
gías de moderado y/o alto riesgo, puede estar indicada su realiza-
ción. Una indicación clara la constituye la valoración preoperatoria
de pacientes con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a
exéresis quirúrgica.
Pruebas de función cardíaca: deben realizarse en pacientes con
sospecha de patología card íaca t ras la realización de una anamne-
sis, exploración física completa y va loración electrocard iográfica, etc.
Asimismo, pueden ser necesarias para la va loración del riesgo car-
díaco asociado a una cirugía en paciente con patología card íaca co-
nocida, especialmente en cirugías de riesgo moderado o alto. Entre
ellas destacan:
Ecocardiografía: sospecha de disfunción valvular, insuficiencia
cardíaca, etc.
Ergometría: sospecha de ca rdi opatía isquémica inestable tras
los hallazgos de la anamnesis o ECG. Especia lmente úti l pues
valora, además, la situación funcional del paciente.
Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco: indicadas en pa-
cientes que no pueden realizar la ergometría por mala situación
funcional y/o que presentan alteraciones del ECG basa l que in-
terfieren en la interpretación correcta del trazado de la ergome-
tría.
2.5. Valoración del riesgo cardíaco
Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno de los riesgos más
importantes de los pacientes sometidos a cirug ía no cardíaca. Además, la
preva lencia de pacientes con patología card íaca que deben ser someti-
dos a intervenciones quirúrgicas está aumentando progresivamente. Por
ello, la valoración del riesgo cardíaco es especialmente importante den-
tro de la valoración preoperatoria de este subgrupo de pacientes.
La va loración del riesgo cardíaco en la visita preoperatoria debe integrar
la información obtenida mediante la anamnesis, la exploración física y el
electrocardiograma. Según las recomendaciones de la ACC/AHA (Ame-
rican College of Cardiology and American Heart Association) del 2007, tres
son los elementos principales en los que debe basarse el riesgo de even-
tos cardíacos mayores:
Variables clínicas del paciente.
Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente.
Riesgo asociado al tipo de cirugía .
Historia clínica del paciente
Anamnesis. Una historia detallada de los síntomas del paciente,
curso clínico y tolerancia al ejercicio constituyen una importante
información para la valoración del riesgo card íaco. Especialmente
debe interrogarse sobre patolog ía coronaria previa, clínica anginosa
o insuficiencia cardíaca, clínica de estenosis aórtica o enfermedad
arterial periférica.
02 · Visita preanestésica
Tolerancia al ejercicio. La valoración del estado funcional cardía-
co tiene valor pronóstico, ya que los pacientes con buena situación
funcional t ienen un menor riesgo de desarrollo de compl icaciones
card iovascu lares.
Exploración física. Debe incluir la toma de la tensión arterial en am-
bos brazos, la exploración de los pulsos carotídeos en búsqueda de
soplos, la auscu ltación pulmonar, la palpación abdominal y el examen
de las extremidades en busca de edemas o signos de enfermedad vas-
cu lar arteria l periférica. El ha llazgo de signos exploratorios de insufi-
ciencia cardíaca, estenosis aórtica o enfermedad vascular periférica se
relaciona con un aumento del riesgo cardíaco perioperatorio.
Electrocardiograma. Los hallazgos más importantes se relacionan
con alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descen-
sos), la presencia de onda Q o la detección de arritm ias graves (véase
la Tabla 4).
Predictores cl ínicos de riesgo cardíaco
perioperatorio
La guía del año 2007 de la ACC/AHA (sin cambios en una revisión pos-
terior del año 2009) resumió aquellas situaciones clínicas con un riesgo
perioperatorio aumentado de infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardíaca o muerte de causa cardíaca (Tabla 4). Dichos predictores, que
son extraídos por el clínico a través de la historia clínica, la exploración fí-
sica y el electrocard iog rama en reposo, ayudan al médico a elegir a aque-
llos pacientes que se beneficiarán de una evaluación cardiológ ica más
completa e, incluso, de la revascularización miocárdica.
Factores de riesgo mayores que requieren manejo intensivo
(revascularización coronaria) y pueden precisar el retraso
o la cancelación de la cirugía, con excepción de la cirugía urgente
Angina inestable
Infarto agudo de miocardio reciente(< 1 mes)
Insuficiencia cardíaca descompensada incluida clase funcional IV
de la NYHA, empeoram iento reciente o reciente diagnóstico
Arritmias significativas incluidas bloqueo AV avanzado, arritmias
ventriculares sintomáticas, arritmias supraventriculares con frecuencia
cardíaca> 100 lpm en reposo, bradicardia sintomática y taquicardia
ventricular de reciente diagnóstico
Enfermedad valvu lar grave incluida la estenosis aórtica grave
o la estenosis mitral sintomática
Otras situaciones clínicas que requieren una valoración cuidadosa
de la situación clínica actual
Historia de cardiopatía isquémica
Historia de accidente cerebrovascu lar
Historia de insuficiencia cardíaca compensada
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crónica (creatinina basal > 2 mg/dl)
Tabla 4. Predictores clínicos de aumento de riesgo cardiovascular
perioperatorio (muerte, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca).
Guía de la ACC/AHA, 2007
Predictores mayores. Si uno de estos factores está presente, el ma-
nejo intensivo del mismo es obligado, siendo necesario el retraso o
suspensión de la cirugía prevista, salvo urgencia mayor. Entre ellos se
encuentran:

Infarto de miocardio reciente o angina inestable. La ACC define
como infarto rec iente aquel que se ha producido en el último
mes. Es en este periodo cuando el riesgo cardíaco es mayor,
por lo que, si bien no existen ensayos clínicos que sustenten
la recomendación, parece razonable demorar aquellas cirug ía s
no urgentes al menos cuatro o seis semanas t ras el infarto de
miocardio.
La estratificación del ri esgo cardíaco en pacientes con angina
inestable que no han sido revascularizados se basa en la realiza-
ción de pruebas de estrés miocárdico. Si el resultado del test no
revela isquemia miocárdica, la posibilidad de infarto tras cirugía
no cardíaca es bajo. Sin embargo, un test de estrés positivo sue-
le constituir indicación de revascularización miocárdica.
La estratificación del riesgo cardíaco o reinfarto en pacientes
que han sido sometidos a revascu larización miocárdica con el
implante de stent metálicos, se basa en el riesgo de trombosis
del stent asociado a la necesidad de suspensión del tratamiento
antiagregante. El ri esgo de reinfarto o muerte de origen cardía-
co está particula rmente elevado en aquellos pacientes a los que
se les ha implantado un stent y que suspenden el tratamiento
antiagregante debido a una cirugía electiva . Dicha suspensión
es particularmente delicada en el caso de stent liberadores de
fármacos.
La decisión de la suspensión de la cirugía o suspensión del tra-
tam iento antiagregante, deberá rea lizarse en función de la "u r-
gencia relativa" de la cirugía, los riesgos asociados al aumento
de la probabilidad de sangrado si se mantiene la medicación
antiag regante y el riesgo de trombosis del stent en función del
tipo de stent (metálico o liberador de fármacos) y del tiempo de
implantación del stent.
En relación con el tipo y tiempo de implantación del stent, las re-
comendaciones de la guía de 2007 de la ACC/AHA para cirug ía
programada son:
Angioplastia con balón:
< 14 días: retrasar cirugía.
> 14 días: realizar cirugía con AAS.
Stent metálico:
< 30-45 días: retrasar cirugía.
> 30-45 días: realizar cirugía con AAS.
Stent liberador de fármacos:
< 12 meses: retrasar cirugía.
> 12 meses: realizar cirugía con AAS.
A pesa r de estas recomendaciones, el riesgo cardíaco de los pa-
cientes está aumentado, si bien se desconoce la estratificación
y la duración de dicho aumento de riesgo.
En el caso de cirugía de urgencia en los periodos de mayor
riesgo de trombosis del stent, debe va lorarse conjuntamente
la probabilidad de trombosis junto al aumento de riesgo vita l
asociado al sangrado quirúrgico. En general, se asume el riesgo
de sangrado, manteniendo el t ratam iento antiagregante al me-
nos con AAS, con excepción de cirugías con elevado riesgo vital
asociado a la hemorrag ia tales como: neurocirugía, cirugía de
médu la espinal y de cámara posterior ocula r. En est os casos, la
antiagregación se suspende, reiniciándola lo más precozmente
posible tras la intervención quirúrgica, recomendándose inclu-
so el uso de dosis de carga de AAS (250-300 mg) y clopidogrel
(200-300 mg).
Anestesiología 1 02
Arritmias graves. Se incluyen el bloqueo AV avanzado, la taqui-
cardia ventricu lar sostenida, episodios de taquicardia ventricular
en presencia de enfermedad cardíaca y arritmias supraventricu-
lares con mal control de la frecuenc ia ventricular.
Insuficiencia cardíaca. Incluida clase funciona l IV de la NYHA, in-
suficiencia card íaca descompensada, empeoramiento de la cla-
se fu ncional o diagnóstico reciente.
La determ inación de los niveles de péptido auricular natriu-
rético (BNP) es útil en el diagnóstico y manejo de diversas en-
fermedades cardíacas. Sin embargo, en la actualidad no existe
evidencia de que su determinación sistemática en la valoración
preoperatoria mejore la evolución de los pacientes.
Enfermedad valvular grave. Estenosis aórtica grave o estenosis
mitral sintomática.
Se considera que el infarto de miocardio en el último
mes ob liga a demorar las intervenciones quirúrgicas, _.,.....,.;;:::;.,.;;<"'"
sa lvo las urgentes.
Otros predictores clínicos. Definen situaciones clínicas que requie-
ren una va loración de la situación clínica actual del paciente, gene-
ralmente mediante la rea lización de pruebas diagnósticas no invasi-
vas (determinaciones ana lít icas, ecocard iografía, etc.).
Cardiopatía isquémica crónica: angina estable, infarto agudo de
miocardio previo o la presencia de ondas Q patológicas en el
electrocard iograma.
Insuficiencia cardíaca: episodio previo o insuficiencia cardíaca
compensada (estado funcional diferente de grado IV).
Diabetes mellitus: con especial atención a la búsqueda de posi-
bles complicaciones vasculares.
Insuficiencia renal crónica: cifras de creatinina > de 2 mg/dl.
Enfermedad cerebrovascular: ACV o AIT previo.
Predictores menores. Son factores de riesgo conocidos para el
desarrol lo de enfermedades card iovasculares pero en los que no
se ha podido demostrar de forma definitiva que, de forma inde-
pend iente, aumenten el riesgo cardíaco perioperatorio. Por ello,
no están incluidas en las guías de manejo de la ACC/AHA. Entre
ellas se encuentran:
EdadsupeMora70ano~
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, blo-
queo de rama izqu ierda o alteraciones de la onda T.
Ritmo cardíaco no sinusa l (fibrilación o flutter auricular con res-
puesta ventricu lar controlada).
Hipertensión sistólica no controlada.
Obesidad.
Riesgo asociado al tipo de cirugía
El tipo y la duración de la intervención quirúrgica constituyen dos fac-
tores relevantes del riesgo de aparición de complicaciones cardíacas
perioperatorias. La guía de la ACC/ AHA de 2007 estratifica el riesgo
quirúrgico en función de cada p roced imiento (Tabla 5}. Para ello, se
distinguen tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. Para cada
uno de ell os la probab ili dad de sufri r un evento cardíaco grave es,
respectivamente, de > 5%, 1-5% y < 1%. Dichos po rcentajes de ries-
go, pueden aumentar o disminuir en función de las características de
cada centro y de la experiencia del equipo quirúrgico. Para el caso de
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

intervenciones urgentes, las tasas de riesgo sufren un aumento en 2-5 Las pruebas de func ión resp iratoria deben rese rvarse para aquellos pa-
veces respecto a cirugías programadas. cie ntes con d isnea de o rigen no acla rado o con ma la toleranc ia al ejer-
cicio. En pacientes con d iagnóstico previo de EPOC, se recom iendan en
aquellos casos en los que no puede determ inarse clín icamente si la obs-
Alto riesgo (> 5% de probabilidades de muerte de causa cardíaca trucción del flujo aéreo ha sido corregida adecuadamente con el uso de
o infarto agudo de miocardio no fatal) la medicación broncodilatadora.
Cirugía de aorta o cualquier otra cirugía mayor vascu lar
Cirugía arterial periférica La rea lización de una gasometría art erial no ha demostrado utilidad para
Riesgo intermedio (1-5 % de probabilidades de muerte de causa la ident ificac ió n de pacientes de alto ri esgo de complicaciones pu lmona-
cardíaca o infarto agudo de miocardio no fatal) res posoperatorias.
Endarterectomía carotídea
Cirugía de cabeza y cuel lo
. Factores de riesgo probables
Cirugía intraperitoneal o torácica Fac t ores d e nesgo ( . .d . . .fi .
d t d sm ev1 eneJa s•gn1 cat1va
Cirugía ortopédica emos ra os en la actualidad)
Cirugía prostática
Edad >50 años Obesidad
Riesgo bajo (< 1% de probabilidades de muerte de causa cardíaca
EPOC Anestesia general (en relación
o infarto agudo de miocardio no fatal)
con anestesia regional)
Cirugía ambulatoria
Insuficiencia cardíaca Apnea obstructiva del sueño
Procedimientos endoscópicos
Procedimientos superficiales Estratificación de riesgo ASA> 11 Hipoventilación (pC0 2 > 45 mmHg)

Cirugía de cataratas Niveles de albúmina < 3,5 g/d l Rad iografía de tórax patológica
Cirugía de mama Cirugía abdom inal, torácica, aórtica, Tabaquismo activo
Tabla 5. Estratificac ión del riesgo cardíaco para cirugía no ca rdíaca cabeza y cuello, neurocirugía en las 8 semanas previas
y ci rugía de aneurisma de aorta
Guía de la ACC/AHA, 2007
abdom ina l
Duración de la cirugía > 3 horas Infección activa del tracto
respiratorio superior
2.6. Valoración del riesgo
Uso de pancuronio como relajante
de complicaciones pulmonares muscular
Cirugía de urgencia
Las comp licac iones pul mona res posoperatorias son una ca usa impor- Tabla 6. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones
tante de morbimortalidad. La va loración pul mona r preoperatoria es un pulmonares posoperatorias
elemento importante en la visita preanestésica del paciente (Tabla 6).
La va loración preoperatoria del riesgo de desa rro llo de tromboembolis-
Las comp licaciones p ulmonares posoperatorias m ás g raves incluyen: mo pulmona r debe tene r en cuenta factores relacionados con el pacien-
fal lo resp irato rio con necesidad de ventilació n mecá nica prolongada, te y la cirug ía prevista (Tabla 7).
atelectasias, infecció n (bronq uit is y neumon ía), broncospasmo, exa-
cerbación de patolog ía cró n ica pu lmona r y t romboem bolismo pu l-
monar. Bajo riesgo

Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo*

Durante la anamnesis se debe prestar especial atención a aquellos sín-
tomas que pueden sugerir la presencia de patología pu lmonar desco- Riesgo moderado

nocida, como ma la tole rancia al ejercicio fís ico, tos crónica o d isnea de
origen no explica do. La exploración física debe basa rse en la búsq ueda
de sig nos sugestivos de enferm edad pulmo nar t ales co m o: ruidos res-
pirato rios anormales, espiración pro lo ngada, facies co ngestiva, acropa-
quias ... La obesidad no se cons idera un factor de riesgo por sí m ismo
(en ausencia de otras comorb ilidades asociadas frecuentemente a ella)
para el desarrollo de comp licac iones card iopulmonares, con excepción
del tromboembo lismo pulmonar.
Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo
Cirugía en pacientes 40-60 años sin factores de riesgo
Alto riesgo
Cirugía en pacientes > 60 años
Cirugía en pacientes de 40-60 años con algún factor de riesgo
Muy alto riesgo

Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo

Las pruebas comp lementa ri as deben estar d irigidas por la sospecha cl í-
nica derivada de la anam nesis y expl oración fís ica previas o bien po r la
necesidad de una eva luació n objetiva de una patolog ía pulmonar co no-
cida previa m ente.
Se debe realizar una radiog rafía de tó rax en pacientes que van a ser so-
metidos a cirugía de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patología
cardiopu lmonar tras la evaluación clín ica del paciente.
Cirugía de cadera o rodi lla
Politraumatizado grave o lesión de médula espinal
*Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV):
edad avanzada, cáncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardíaca,
movilidad disminuida o presencia de estado de hipercoagulabilidad
(déficit de proteína C, factor V Leiden)
Tabla 7. Riesgo de enfermedad tromboembólica en pacientes quirúrgicos

02 · Visita preanestésica

2.7. Manejo de la medicación habitual
del paciente en la visita preoperatoria
Aproximadamente la mitad de los pacientes que van a ser sometidos a una
intervención quirúrg ica toman algún t ipo de fármaco de forma habitual.
Durante la evaluación preanestésica, el anestesió logo debe decidir si dicha
medicación debe ser suspendida o debe continuarse durante el periodo
perioperatorio. Para ello, deben tenerse en cuenta d iversos factores:
Patología de base que establece la indicación del uso del fármaco.
Efectos adversos de los fármacos.
Posibles interacciones med icamentosas con los fármacos anestésicos.
Tipo de cirugía.
Como reg la genera l, la mayor parte de la medicación que forma parte del
t ratamiento habitual del paciente, debe mantenerse sin modificaciones
hasta el mismo día de la intervención qui rúrg ica. Sin embargo, dicha ind i-
cación no se cumple para un reduc ido grupo de fármacos.
Fármacos del sistema cardiovascular
Fármaco Recomendación
~-bloqueantes Continuar terapia inclu ido el día de la ci ru gía
Calcioantagon istas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
lECA Continuar terapia incl uido el día
de la cirugía si la indicación es como
antihipertensivo
Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia cardíaca y los niveles
basales de tensión arterial son bajos
lnhibidores de receptores Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de angiotensina 11 si la indicación es como antihipertensivo
Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia ca rdíaca y los niveles
basales de tensión arterial son bajos
Diuréticos Continuar terapia hasta el día de la cirugía,
pero no administrar la dosis de la mañana
Agonistas a2- Continuar terapia incluido el día de la cirugía
adrenérgicos (clonid ina)
Esta tinas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Hipoli pemiantes no Suspender un día previo a la cirugía
estatinas (fibratos; ácido
nicotínico ... )
Tabla 8. Fármacos del sistema card iovascular
Fármacos relacionados con la hemostasia
Las recomendaciones expresadas en la Tabla 9, en el caso del ácido
acetilsalicílico (AAS), dipiridamol y clopidroge l, se refieren al periodo de
tiempo necesario pa ra que la retirada del fármaco sea eficaz respecto a la
corrección de los efectos sobre la agregación plaq uetaria. Sin embargo,
se debe recordar que la indicac ión de la retirada o no de la med icac ión
antiag rega nte debe toma rse tras va lorar m inuciosamente la indicación
de antiagregación y los ri esgos vita les derivados de su retirada o del po-
tencial sangrado, si se mantiene el fármaco, durante la cirug ía; optando
por la opción de menor riesgo, en su conjunto, para el paciente (véase el
Apartado 2.5. Valoración del riesgo cardíaco).
Anestesiología 1 02
Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de desarrollo de complica-
ciones cardiovascula res, la evidencia disponible en la actualidad parece
indicar la recomendación genérica de mantener la antiag regación con
AAS, para la gra n mayoría de las intervenciones q uirúrg icas, sa lvo aquellas
en las que el sang rad o pod ría ser catastrófico para el paciente: cirugía
de médula espinal, neurocirug ía y cámara posterior ocu lar. En el resto, el
control de la hemorragia, debería ser q uirúrg ico y, en caso de ser necesa-
rio, mediante el uso de t ransfusiones de hemoderivados (fundamenta l-
mente plaquetas). No existe evidencia de que la estrategia de sustituir la
medicación antiagregante por heparinas (no fraccionadas o de bajo peso
molecular) sea eficaz en aquellas patologías en las que claramente está
establecido la necesidad de terapia antiagregante.
En el caso de pacientes con tratamiento anticoag ulante oral, la opción de
su sustit ución por heparina de bajo peso, a dosis de anticoag ulación, cons-
t ituye la mejor opción posible. Debe tenerse en cuenta la necesidad de
suspender el anticoagu lante oral 5 días antes de la cirugía, iniciándose el
tratamiento co n heparina. As im ismo, la heparina debe suspenderse 24 ho-
ras antes de la cirugía, pudiéndose reiniciar 24 horas tras la ci ru gía (retrasar
inicio si la ci ru gía es de alto riesgo de sangrado posquirúrgico). La anticoa-
gulación oral, debe rein iciarse lo más precozmente posible (a pa rtir de las
24 horas tra s ci rugía), manten iéndose la administración de heparina hasta
consegui r cifras de IN R en el ra ngo t erapéutico deseado. Cualquier tipo de
cirug ía electiva debería evitarse en el mes posterior de cua lquier fenóme-
no embólico arteria l (embolia arteria l periféri ca, accidente cerebrovascu lar
agudo, accidente isquémico trans itorio) o venoso (ETEV).
Cirug ías de bajo riesgo de sa ngrado, ta les como artrocentesis, cataratas
(sin necesidad de anestesia retrobu lbar) o coronariog rafía, etc., pueden
realizarse sin suspensión de la anticoagulación ora l, asegurando previa-
mente cifras de INR en rango terapéutico.
Fármaco Recomendación
AAS Suspender terapia 7-1Odías antes de la ci rugía
Dipiridamol Suspender terapia 2 días antes de la cirugía
Clopidog rel Suspender terapia 7-1 Odías antes de la cirugía
Ticlopidina Suspender terapia 7-1 Odías antes de la cirugía
Acecumarol/warfarina Suspender terapia S días antes de la cirugía
Iniciar terapia con HBPM a dosis
anticoagu lantes
Suspender dosis de heparina 24 h antes
de la ci rugía, reiniciándose 24 h después
si hay bajo riesgo de sangrado posquirúrgico
Reinicia r anticoagu lación oral una vez
co nfirmado bajo riesgo de sangrado
posquirúrgico, conjuntamente con HBPM
hasta alca nza r cifra de IN R en rango
Heparinas de bajo Suspender dosis de hepa rina 24 h antes
peso molecu lar de la cirugía, reiniciándose 24 h después si hay
(HBPM) bajo riesgo de sangrado postquirúrgico
Antiinflamatorios Suspender terapia 2-3 días antes de la cirugía
no esteroideos
Tabla 9. Fármacos antiagregantes y anticoagulantes
En el caso de la rea lización de anestesia regional neuroaxial (intradu ral o
epidu ral) los tiempos de segu rid ad en relación con los distintos fármacos
que afectan la hemostasia se describen en la Tabla 1O. Se debe recordar
que, de forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a la coloca-
ción del catéter epidural y, especia lmente, a su retirada.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Fármaco
HBPM (heparina de bajo peso
molecular) dosis anticoagulantes
HBPM dosis profilácticas
de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)
HNF (heparina no fraccionada)
Recomendación
A. lntradural
Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Suspender HBPM 12 h antes de la técnica
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Suspender HNF 4 h antes de la técnica (TPTA
< 1,S veces el control)
Reiniciar al menos 1 h después de la técnica
A. Epidural*
Suspender HBPM 24 h antes de la retirada
del catéter epidural
Reiniciar al menos 6 h después de la retirada
del catéter epidura l
Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
Reiniciar al menos 6 h después de la técnica

Acecumarol Suspender HBPM 3-5 días antes de la técnica+ Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
INR < 1,5 Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Reiniciar, al menos, 24 h después de la técnica
* Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. Los tiempos descritos en esta
columna se refieren al tiempo de segurid ad necesario para la retirada del catéter epidural
NR: relación normalizada internacional
TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado

Tabla 1O. Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial

En los pacien tes tratados de fo rm a c rónica co n AAS o

Fármacos en endocrinología
clopidogrel se recom ienda su suspensión, al menos,
7 días antes de la cirugía . Tabla 11

Fármaco Recomendación
Hipoglucemiantes orales Continuar terapia hasta el día de la ci rug ía, pero no administrar dosis de la mañana, sustituyéndolos por
(excepto metformina) insulina rápida parenteral (s ubcutánea o intravenosa)
Reiniciar dosis habituales cuando esté asegurada la ingesta oral
Metform ina En cirugía con riesgo au mentado de hipoperfusión ren al, aumento ácido láctico y/o hipoxia,
suspender 48 h antes
Sustituir por insulina rápida parenteral
Reiniciar cuando esté asegurada la integridad de la función renal y hemodinámica, así como la ingesta oral
Insul ina Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía. En la mañana de la cirugía, administrar
insu lina subcutánea (NPH, glargina o detemir) o intravenosa (rápida) en función de la s ca racterísticas
del paciente y cirugía, junto a aporte de g lucosa (soluciones glucosadas o nutrición artificia l)
Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ingesta oral
En caso de perfusión in travenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h después de la dosis de insulina
subcutánea
Glucocorticoides Tratamientos inferiores a 3 semanas o terap ias "a días alternos" tienen bajo riesgo de supresión
del eje hipotá lamo-hipofisario-adrenal (HHA), y deben contin uar con la misma dosis de corticoides
en el periodo perioperatorio
Prednisona > 20 mg/día o dosis equivalentes durante > 3 semanas, debe asumirse inhibición
del eje HHA, siendo necesario el aumento de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Pacientes con aspecto cushingoide, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario aumento
de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Prednisona 5-20 mg/día o dosis equivalente, durante> 3 semanas, debe realizarse test de ACTH
o asumir inhibición del eje hipotálamo-adrenal
Hormonas tiroideas Continuar terapia hasta el día de la cirugía
Anticonceptivos ora les Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV.
Sin embargo, debe recomendarse la adopción de otras medidas anticonceptivas por riesgo
de posibles in teracciones medicamentosas con fármacos anestésicos
En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
Terapia hormonal sustitutiva Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV
En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
Moduladores de receptores estrogénicos Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV
(tamoxifeno/raloxifeno) En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV. suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
En el caso indicación para tratam iento de carcinoma de mama consultar con oncólogo
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa
Tabla 11 . Fármacos utilizados en endocrino logía

02 · Visita preanestésica

Fármacos del sistema nervioso
Fármaco Recomendación
Levodopa/carbidopa Continuar terapia hasta la noche previa
a la cirugía y suspenderlo el día de la cirugía
Agonistas dopaminérgicos Continuar terapia hasta la noche previa
a la cirugía y suspenderlo hasta al menos
12 h tras la cirugía
Anticomiciales Continuar terapia incluido el día
de la cirugía. En pacientes con mal control
de crisis, puede administrarse fenitoína
o fenobarbital parenteral si precisa
Ácido valproico Continuar terapia incluido el día
de la cirugía. En pacientes con ma l control
de crisis puede administrarse la solución
parenteral en perfusión continua
Selegilina Suspender la terapia la noche previa
a la cirugía
Tabla 12. Fá rmacos utiliza d os en pato log ía del sistema nervioso
Fármacos en psiquiatría
Fármaco Recomendación
lnhibidores Suspender la terapia 3 semanas previas
de la recaptación a cirugías de riesgo catastrófico de sangrado
de la serotonina (SNC), por alteración plaquetaria
IMAO Suspender la terapia 2 semanas previas
a la cirugía (riesgo de hipertensión grave
y síndrome seroton inérg ico).
En caso de realizarse anestesia sin periodo
de seguridad, evitar administración
de efedrina, meperidina y dextrometorfano)
Antidepresivos tricíclicos Continuar terapia incluido el día
de la cirugía en pacientes con tratamiento
a dosis elevadas
Suspender terapia 7 días antes
de la cirugía en pacientes en tratamiento
con dosis bajas
Litio Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Antipsicóticos Continuar terapia incluido el día de la cirugía
en pacientes de alto riesgo de crisis
psicóticas
Benzodiacepinas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Tabla 13. Fá rmacos utilizados en psiq uiatría
Fármacos del aparato respiratorio
Fármaco Recomendación
Agonistas ~ -adrenérgicos Continuar terapia incluido el día
inhalados de la cirugía
Anticol inérgicos inhalados Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Teofilinas Continuar terapia hasta el día de la cirugía,
pero no administrar dosis de la mañana
lnhibidores de leucotrienos Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Tabla 14. Fá rmacos util izados en pa to logía d el apa rato respiratorio
Anestesiología 1 02
Fármacos del aparato digestivo
Fármaco Recomendación
lnhibidores de la bomba Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de protones
Antagonistas H2 Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Tabla 15. Fármacos utilizados en patolo gía d el aparato digestivo
Fármacos en reumatología
Fármaco Recomendación
Fármacos antirreumáticos Suspender terapia 1-2 semanas antes
mod ificadores de la cirugía
de la enfermedad Reiniciar terapia 1-2 semanas después
(etanercept, rituximab, de la cirugía
infliximab ... )
Metotrexato Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
En pacientes con insuficiencia renal,
suspender 2 semanas antes de la cirugía
Sulfasalazina Suspender terapia 1 semana antes
de la cirugía
Azatioprina Suspender terapia 1 semana antes
de la cirugía
Leflunomida Suspender terapia 2 semanas antes
de la cirugía
Hidroxicloroquina Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Colchicina/alopurinol Continuar terapia incluido el día
de la cirugía
Tabla 16. Fárma cos uti lizad os en reu m ato log ía
Medicación natural/productos
de herbolario
Son múltip les los p roductos de herbolario y/u homeopáticos que pue-
den provocar interacciones con fármacos anestésicos. Además, muchos
de estos productos tienen efectos que pueden resultar perjudiciales pa ra
el paciente en el periodo perioperatorio, tales como aumento del riesgo
de hemorragia, hipoglucemia, sedación, etc. Por ello, en general se reco-
mienda la suspensión de este tipo de p roductos, al menos, una semana
antes de la fecha de la intervención quirúrgica.
2.8. Medicación preanestésica
La medicación preanestésica, comúnmente incluida en el término gene-
ral de "premedicación", t iene como obj etivo fundamental la disminución
de la ansiedad y el miedo del paciente ante el acto anestésico y la inter-
vención quirú rg ica (ansiólisis).
Múltiples estudios han demostrado que el estado psíquico preoperatorio
del paciente, tiene una marcada influencia sobre el sistema card iovascu-
lar durante la intervención quirúrg ica e, incluso, sobre las necesidades
analgésicas posoperatorias. Un grado de ansiólisis adecuado, puede con-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
tribuir a disminu ir de forma sign ificativa respuestas vegetativas que pue-
den apa recer durante la inducción anestésica, ta les como: hipertensión o
hipotensión, reacc iones vaga les o alteraciones del ritmo cardíaco (princ i-
palmente taquiarritmias).
La medicación habitualmente utilizada para alcanzar este objetivo son
las benzodiacepinas. Son múltiples las posibi lidades de elección, tanto
en tipo como en dosis de fármaco, siendo necesario individua lizar la elec-
ción en función de las características del paciente (especialmente en an-
cianos) y el tipo de cirugía prevista.
Son mú ltip les las benzod iacepinas úti les como medicación preanestési-
ca; sin emba rgo, genera lmente se prefieren aque llas de vida med ia corta,
especia lmente midazolam (el mismo día de la ciru gía). Otras posibilida-
des son: lorazepam, lo rmetazepam, bromazepam, d iazepam y clorazepa-
to dipotásico (deben admin istrarse la noche previa a la cirug ía).
Existen diversas situacio nes clínicas y/o ca racterísticas de los pacientes en
las debe evitarse el uso de benzodiacepinas como medicación preanes-
tésica (es decir, la ansiólisis previa a la cirugía está contraind icada):
Embarazadas en el tercer trimestre de gestación.
Recién nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
Edad avanzada.
Reacción paradójica previa a benzod iacepinas (valorar neurolépti-
cos).
Coma.
Shock.
Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
Obesidad mórbida.
Síndrome de apnea del sueño o insuficiencia resp iratoria global.
Traumatismo craneal o proceso expansivo intracranea l (la hipercap-
nia agrava la lesión cerebral).
Otros t ipos de fármacos pueden ser uti lizados como med icación
preanestés ica con d istintos objetivos. Su uso está menos extend ido,
debiendo individua lizarse su uso en func ió n de las características de l
paciente.
Profi laxis de naúseas y vóm itos posoperatorios (NVPO): los fármacos
de elección son ondasetrón, dexametasona o droperidol.
Profilaxis de la broncoaspiración : el fármaco más extend ido es la ra-
nitidina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche an-
tes de la cirugía, añad iendo una nueva dosis 2 h antes de la cirugía.
Profilaxis de reacciones anafi lactoides: uso de antihistam íni cos anti-
H1 (dexclorfen iramina o dimenh idrato) y anti-H2 (ranitidina).
Uso de antisecretores: especia lmente útil en aquellas situaciones en
las que se va a realizar una exploración fibroscópica de la vía aérea
(intubación con fibroscop io o videola rin goscopio), en las que la pre-
sencia de secreciones abundantes pueden dificultar e, incluso, impe-
dir una correcta visualización.
2.9. Ayuno
preanestésico/prequirúrgico
El ayuno preanestésico tiene como obj etivo m inimizar el riesgo de aspira-
ción pulmona r asociado a la pérd ida de reflejos protectores de la vía aé-
rea. Este riesgo es particularmente elevado si la técnica anestésica eleg ida
es la anestesia general (especialmente du rante la ind ucción e intubación
del paciente) o sedación.
02 · Visita preanestésica
La aspiración relacionada con el acto anestésico fue in icialmente descri-
ta por Mendelson en relación con el parto; en la actualidad se define el
síndrome de Mendelson como la aspiración pulmonar de contenido gás-
trico relac ionada con cua lquier acto anestésico, incluidas las pacientes
obstétricas.
Diversas características pueden retardar el vaciam iento gástrico, aumen-
tando el riesgo de broncoaspiración. Algunas de el las son: embarazo,
obesidad, d iabetes, hernia de hiato, historia de reflujo gastroesofágico,
íleo u obstrucción intestina l, alimentación enteral o cirugía de urgencia.
El t ipo de ali mento tamb ién se relac iona con la rapidez de vaciamiento
gástrico; de ta l forma que se d istinguen va ri as categorías: líquidos claros
(agua, zumo de frutas sin pu lpa, té claro o café), leche materna, fórmul as
para lacta ntes, leche no humana y sólidos. La ingesta de carne o fritos
tamb ién aumenta el t iempo de vaciamiento gástrico. En el caso de leche
no hu mana y só lidos, la ca ntidad de alimento ingerido tamb ién debe te-
nerse en cuenta a la hora de estimar el ti em po necesario en ayuno.
En la Tabla 17 se exponen las recomendac iones de ayuno de la ASA
(1999) pa ra pacientes sanos (ASA 1) que van a ser sometidos a cirugía pro-
gramada bajo anestesia genera l, regional o sedació n/analgesia. En el caso
de enfermedades coex istentes, situaciones que disminuyan el ritmo de
vaciamiento gástrico, embarazo o ante la posibilidad de una vía aérea
d ifícil, dichas recomendaciones deberían ser reevaluadas, prolongando
probablemente el tiempo de ayuno y adoptando medidas adicionales
pa ra disminui r el riesgo de aspiración pulmonar.
Recomendaciones de ASA (1999)
Alimento ingerido
1
para pacientes sanos y cirugía programada
Líquidos claros 2 horas
Leche materna 4 horas
Fórmula para lactantes 6 horas
Leche no humana 6 horas
Com ida ligera* 6 horas
Premedicación con 150 mi 1 hora antes
de agua (adu ltos)
Premedicación 1 hora antes
con 75 mi de agua (niños)
Chicles, caramelos, tabaco Evitar en las 2 horas antes
*Comida ligera se define como tostada y líquidos claros
Tabla 17. Recomendaciones de la American Society of Anesthesiologists
(ASA, 1999) pa ra el ayuno preoperato ri o
El uso rutinar io de fármacos para disminuir el riesgo de aspiración pulmo-
nar (antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anticolinér-
gicos o fárma cos que bloquean la secreción ácida) en pacientes sin ries-
go aumentado aparente de aspiración pulmonar no está recomendado.
En cirug ía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiración
pulmonar, pueden adoptarse diversas med idas para disminuir dicho ries-
go, ta les como:
Ind ucc ión de secuencia rápida para la intubación orotraqueal en el
caso de anestesia general.
Presión crico idea (man iobra de Sellick) durante la inducción de se -
cuencia ráp ida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubica-
ción del tubo endotraquea l.

Vaciamiento gástrico con el paciente consciente, mediante sonda
nasogástrica y su retirada posterior, previo a la inducción de secuen-
cia rápida.
Posición del paciente en antitrendelenbu rg hasta la correcta coloca-
ción del t ubo endotraquea l.
Ideas clave RS
" La visita preanestésica es una medida fundamental para mini-
mizar el riesgo perioperatorio del paciente.
" Ninguna prueba diagnóstica ofrece mayor sensibi lidad diag-
nóstica que una anamnesis y una exploración física correctas.
" La clas ificac ión ASA sólo va lora el estado físico del paciente pre-
viamente a la cirugía, sin incluir características de la cirugía o el
resultado de pruebas complementarias.
" El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento car-
diovascular (IAM o ACV) es de un mes, debiendo evitarse las in-
tervenciones no urgentes durante dicho periodo.
Casos clínicos
Una mujer de 48 años va a ser sometida a una herniorrafia ingui-
nal derecha de forma programada para el mes siguiente, motivo
por el que acude a la consulta de preanestesia. Tiene anteceden-
tes de hipertensión arterial; diabetes mellitus t ipo 1 y cardiopa-
tía isquémica crónica con IAM hace 6 meses, con colocación de
dos stent farmacoactivos en dicha fecha. Su tratamiento actual
incluye: enalapril, insulina, aspirina y clopidogrel. ¿Cuál le parece
la actitud más correcta de las expuestas a continuación?
Anestesiología 1 02
Uso de ran it idina parenteral al menos 60 minutos antes de la induc-
ción anestésica, en un intento de disminuir el pH del contenido gás-
trico.
Uso de procinéticos (metoclopam ida, eritromic ina, etc.).
Elección de una técnica reg iona l si es posible.
" El manejo perioperatorio de la medicación antiagregante de los
pacientes portadores de stent coronarios difiere dependiendo
del t ipo de stent: liberador de fármacos o metálico.
" En general, la medicación habitual del paciente debe mantener-
se sin modificaciones hasta el día de la intervención quirúrgica.
Sin embargo, se deben conocer las excepciones a dicha regla
con fármacos habituales (antiagregantes, antidiabéticos, inh ibi-
dores selectivos de la recaptación de seroton ina ... ).
" Las benzodiacepinas son el grupo de fármacos más importante
como medicación prea nestésica.
" El ayuno preanestésico tiene como principal objetivo disminuir
el riesgo de broncoaspiración.
1) Suspender toda la medicación antiagregante 1O días antes de
la cirugía.
2) Retrasar la cirugía hasta que haya n t ranscurrido al menos 12
meses desde la colocación de los stent.
3) Mantener toda su medicación hasta el día de la ci rugía.
4) Suspender clopidog rel 1O días antes de la cirugía, manteniendo
aspirina durante todo el periodo perioperatorio.
RC: 2

Manejo de la v1a aerea
ORIENTACIÓN El reconocimiento de la vía aérea difícil y su manejo son los puntos más importantes del capítulo.
Una lectura comprensiva del resto del capítulo permitirá conocer algunos de los dispositivos
ENARM más útiles en el manejo de la vía aérea.
La práctica de una anestesia general implica una d ism inución de l nive l de
consc iencia, la pérdida del control de la vía aérea por parte del paciente,
así como la inhibición más o menos ma rcada de la mecánica venti latoria
propia. Es por ello, que deben adoptarse las med idas necesarias para ase-
gurar un adecuado aporte de oxígeno y ventilación alveolar durante el
acto anestésico. La dificultad en el manejo de la vía aérea es la causa más
frecuente de complicaciones graves en anestesia.
3.1. Valoración de la vía aérea.
Predicción de una vía aérea difícil
Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la que
un méd ico, entrenado en el manejo de la vía aérea, presenta dificultades
para ventilar al paciente con mascaril la facial, para la intubación traquea l
o para ambas. LaVAD puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada
previamente, o imprevista, si se presenta en el momento de la intubación
traqueal.
Predicción de venti lación difícil. Características clín icas asociada s a di-
ficultad de ventilación con mascarilla facial son:
Presencia de barba.
Ausencia de dientes.
Obesidad (IMC > 30).
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Test de mordida clase 111.
Edad > 55 años.
La valoración de la vía aérea se rea liza mediante:
Historia clínica:
Antecedentes persona les y/o famil iares de dificultad de manejo
de la vía aérea.
Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:
Patología tiroidea : bocio, tumores tiroideos, etc.
Radioterapia cervical previa.
.--._ _ __.Anestesiología
, ,
Patolog ía maxilofacial: anqu ilosis temporomandibular, re-
.trognatia, micrognatia, etc.
Macroglosia: síndrome de Down, acromegalia, hipotiroidis-
mo, etc.
Patología de la columna cervical: fractura o inestabilidad
cervical, espondilitis, artrosis, artritis reumatoide, etc.
Clínica sugestiva de obstrucción de la vía aérea: disfonía, disfa-
gia, estridor, etcétera.
Exploración física: Consiste en la valoración de parámetros antro-
pométricos asociados a VAD, que actúan como factores predictivos
de intubación d ifícil y de ventilación d ifícil con mascari lla fac ial.
Ninguno de ellos, por sí sólo, es suficiente para detectar una VAD;
sin embargo, la combinación de varios de dichos factores es de gran
utilidad para alertar ante la posibilidad de VAD.
La reg la mnemotéctnica LEMON. constituye un método de evalua-
ción para la detección de VAD. Comprende:
L: Look externa/y
E: Evaluare
M: Mallampati score
0: Obstruction of airway
N: Neck mobility
L: Look externa/y. Consiste en la búsqueda de las características ex-
ternas de la vía aérea que se saben asociadas a VAD: anormalidades
faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc.
E: Evaluare. Evalúa la relación entre los ejes de la faringe, la laringe y la
boca y, por tanto, la posibilidad de una intubación simple. Se realiza
mediante la regla 3-3-2:
La distancia entre los dientes incisivos del paciente debe ser al
menosdet~sdedosdeanchQ
La d istancia entre el hueso hioides y el mentón debe ser al me-
nos de tres dedos de ancho.
La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca
debe ser al menos de dos dedos de ancho.
 Anestesiología 1 03
M: Mallampati score. El sión (inestabilidad de la columna cervical, politraumatizados .. ) se
test de Mallampati (Fi- asocian a mayor riesgo de VAD.
gura 3) es una explora- Otros test útiles en la valoración de VAD son:
ción senci lla y útil en la Test de Patil o distancia tiromento niana: con la cabeza en
pred icción de VAD. Con hiperextensión máxima y la boca cerrada, se mide la distancia
el paciente sentado, con entre la punta de la barbil la y la punta del cartílago tiroideo. Si
la cabeza · en posición es menor de 6,5 cm, se considera predictivo de VAD.
neutra, se le pide que Test de la mordida (Figura 4): valora la capacidad de subluxar
abra la boca, saque la la mandíbu la por delante del maxilar superior. Se pide al pacien-
lengua y fone. Proporcio- te que muerda con su dentadura inferior el labio superior y se
na información sobre la Clase 1 distinguen tres situaciones:
Paladar blando, úvula,
re lación entre la cavidad
fa uces y pil ares visi bles
oral y la lengua, así como
una estimación del espa-
cio presente para la in- Clase 1
Los inc isivos inferiores
tubación ora l mediante muerden el labio
laringoscopia directa. superior, ta pando
Se valoran cuatro grados completament e
la mucosa del labio
o clases, según la visuali-
zación de las estructuras
faríngeas (úvula, pilares y
paladar blando): Cl ase 11
Clase 1: visión de Los incisivos inferiores
Clase 2 mu erden el labio
paladar blando,
Paladar blando, úvula superior, pero permiten
úvula, fauces y pila- y fauces visibles la vis ión parcial
res am igda linas. de la mucosa

Clase 2: visión de
paladar blando,
úvula y fauces.
Clase 3: visión de
pa lada r blando y Clase 111
Los inc isivos inferiores
base de la úvula. no pueden morder
Clase 4: visión sólo el labio superio r
de paladar du ro.

En genera l, las clases 1 Clase 3 Figura 4. Test de la mordida

y 2 se asocian con una Palad ar b lando y base
de la úvula visibl es
intubación orotraqueal Clase l. Los incisivos inferiores muerden el labio superior, ta-
fáci l. La clase 3 pred ice pando completamente la mucosa del labio superior.
dificultad para la intuba- Clase 11. Los incisivos inferiores muerden el labio superior,
ción, mientras que la cla- pero permiten la visión pa rcial de la mucosa.
se 4, extrema dificultad. Clase 111. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio
0 : Obstruction of airway. superior. La clase 11 1 se asocia con una VAD (especial-
Cualqu ier entidad clínica mente dificultad para la ventilación).
que provoque obstruc-
ción de la vía aérea supe-
rior interfiere con la larin- 3.2. Clasificación de Cormack-Lehane
goscopia y la intubación Clase 4
traqueal. Son ejemplos: Única mente
paladar du ro visib le
masas supraglóticas, in- A diferencia de las exploraciones anteriores, la clasificación de Cormack-
fecciones en territorio Figura 3. Clasificació n de Ma llam pati Lehane precisa de la realización de una laringoscopia directa con la visua-
ORL y/o maxilofacial, he- (inspección de la cavida d ora l) lización de la glotis.
mato mas y traumatismos
cervica les, etc. Se distinguen cuatro grados (Fig ura 5):
N: Neck mobility. La movi lidad cervical constituye un elemen- Grado 1: visualización completa de la glotis.
to importante para conseguir una rápida intubación. Se explora Grado 11: únicamente visible el tercio posterior de la glot is y la comi-
solicitando al paciente que realice una hiperextensión anterior sura posterior.
y posterior, así como movimientos laterales extremos del cuello. Grado 111: glotis completamente tapada, sólo se visualiza la epiglotis.
Patologías que limitan la movilidad cervical (artritis reumatoide, Grado IV: sólo se visualizan estructuras del suelo de la boca, no se
artrosis grave ... ) o situaciones clínicas que impiden la hiperexten- visualiza, ni siquiera la epiglotis.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Grado 1 Grado 11

Grado 111 Grado IV Figura 6. Ventilación manual con bolsa reservorio y mascarilla facial

Figura 5. Clasificación de Cormack-Lehane (inspección laríngea

directa)

Los grados 1y 11 no ofrecen problema pa ra la intubación. Los grados 111 y IV

se asocian con VAD, y en el grado IV la intubación con laringoscopia direc-
ta es prácticamente imposible, siendo necesa rios dispositivos de ayuda
y/o técnicas fibroendoscóp icas, para log rar la intubación.

Maniobra BURP: consiste en el desplazam iento externo manual de la

laringe hacia atrás (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), mediante
la presión (Pressure) sobre el cartílago tiroides.

Esta man iobra puede ser útil para lograr la intubación en grados 11 o 111 de
Cormack-Lehane.

3.3. Dispositivos de manejo Figura 7. Mascarillas fa ciales

de la vía aérea Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas

En la actua lidad se disponen de mú lt iples disposit ivos de manejo de la Son dispositivos que fac ilitan el mantenimiento de la permeabilidad de
vía aérea: la vía aérea superior durante la ventilación con mascarilla facia l. Pueden
Mascarilla facia l. ser de inserción ora l o cánu la de Guedel (Figura 8) o de inserción nasa l
Cánu las orofaríngeas y nasofa ríngeas. o tubo de Wendl.
Dispositivos extraglóticos.
Dispositivos transglóticos.
La ri ngoscopios.
Tubos endotraquea les.
Videola ringoscopios.
Fibroendoscopio flexible.
Vía aérea quirúrgica.

Mascarilla facial (Figuras 6 y7)

La ventilación mediante mascarilla facia l y bolsa autoinflable (ambú"), es

útil en ciertas situaciones:
Fase de apnea previa a la intubación endotraquea l en el paciente en
ayunas.
Realización de anestesia general excl usivamente med iante el uso de
mascarilla. Reservado a cirugías o técn icas exploratorias de muy cor-
ta duración.
Inducción anestésica en niños. Figura 8. Cánu las orofa ríngeas o de Guedel

03 · Manejo de la vía aérea

 Anestesiología 1 03
Dispositivos extraglóticos
Son dispositivos que colocados a nivel extrag lótico (por encima de las
cuerdas vocales), permiten la ventilación y oxigenación adecuada del
paciente. Su utilidad consiste en que evitan la intubación endotraqueal
del paciente, así como los riesgos asociados a ella. Además, también son
útiles en el protocolo de manej o de VAD, en aquellos casos en los que la
intubación orotraqueal no es posible.

Sin embargo, no proporcionan el aislamiento completo de la vía aérea,

por lo que su uso debe evitarse (salvo emergencia) en aquellos casos en
los que exista alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, vóm itos,
reflujo gastroesofágico importante, politraumatizado, etc.) .

Entre los d ispositivos extraglóticos se encuentran: Figura 11. Mascarilla laríngea Proseal"
Mascarilla laríngea (ML): consiste en un tubo orofaríngeo con un
balón de bloqueo distal que, una vez hinchado, rodea la entrada de
la laringe como si fuera una mascarilla (Figura 9).
Existen mú lt iples diseños, en un intento de mejorar la capacidad de
sellado de la lari nge, facil itar su inserción e, incluso, perm itir la intro-
ducción de un t ubo endotraqueal a través de la mascarilla (ML tipo
Fastrach") (Figuras 1O, 11, 12 y 13).

Figura 12. Mascarilla laríngea Supreme"'

Figura 9. Colocación de mascarilla laríngea

Figura 1O. Mascaril la laríngea clásica Figura 13. Mascarillas laríngeas Fastrach"
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Combitubo o tubo esofágico multifenestrado: es un dispositi- Introductor de Frova: es una guía sim ilar a la de Eschmann, pero
vo de VAD que solamente se utiliza para ventilar en situaciones de con una luz interior que contiene un fiador metálico, que confiere
emergencia. La inserción es muy fácil, incluso para personal con es- mayor rigidez al d ispositivo y, una vez retirado, perm ite insuflar oxí-
casa experi encia. Consta de un tubo de doble luz, esofág ica y tra- geno d urante la intubación .
queal, con dos balones de sellado, o rofaríngeo y traqueoesofági co.
Tubo laríngeo: es un d ispositivo extraglótico de una sola luz con Laringoscopios
dos balones de sellado, faríngeo y esofág ico.
Son dispositivos de intubación diseñados para permitir la visua lización
Dispositivos transglóticos directa de la glotis y perm itir la colocación del tubo endotraquea l a través
de las cuerd as voca les. Consta de un mango, al q ue pueden acoplarse
En esencia son gu ías semirrígidas que, introducidas en el interior de un distintas hojas o palas, curvas o rectas (Figura 16).
tubo endotraqueal, facilitan su paso a través de la g lotis. Entre ellos se
encuentran:
Fiador o mandril (Figura 14): es un dispositivo ma leable que intro-
d ucido en el interior del tubo endotraqu ea l permite que mantenga
una forma determin ada que facilite la int ubación.

Figura 16. Laringoscopi o

Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utilizado en la actualidad

es el Airtraq· (Figura 17), que comparte características con otros dispositi-
vos más complejos como los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).

Figura 14. Fiador de tubo endotraqueal

Guía de Eschmann (Figura 15): es una guía semirrígida de 60 cm

de longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso
está indicado en aquellos casos en los que la laringoscopia directa
demuestra un grado 11 o 111 de Cormack-Lehane. Una vez introducida

la punta de la guía a través de la glotis, se desliza el tubo endotra-

queal a través de la misma.

Figura 15. Guía de Eschmann Figura 17. Laringoscopio tipo Airtraq"

03 · Manejo de la vía aérea


Tubos endotraqueales
Son tubos de plástico flexible, generalmente de PVC. en cuya parte distal
se encuentra un balón de neumotaponam iento destinado al aislam iento
de la tráquea (Figura 18). La inserción puede realizarse a través de la
boca (intubación orotraqueal) o de las fosas nasales (intubación nasotra-
queal). Existen diversos tipos de tubos endotraqueales, como el Magil l,
los anil lados, los preformados, etc.
Un tipo especial de tubos endotraqueales son los de doble luz, que per-
miten la intubación selectiva del bronqu io principa l izquierdo o derecho
y, con ello, la ventilación unipu lmonar.
Se define vía aérea segura o aislada como la presencia de un tubo en-
dotraqueal con el ba lón hinchado en la luz traqueal. Esta oclusión de la
luz traquea l impide el paso a la vía aérea inferior de secreciones, sangre,
contenido gástrico, etc.
La inserción de un tubo endotraqueal (ET) es la maniobra de manejo
de la vía aérea de elección en situaciones de emergencia (estóma-
go lleno). Para minimizar el riesgo de broncoaspiración, la intubación
debe realizarse utilizándose la técn ica de inducción de secuencia rá-
pida.
Figura 18. Tubo endotraqueal de plástico flexible
Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa,
visualizando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo
distal del tubo ET. Una vez atravesada la g lotis, se debe inflar el ba lón de
neumotaponamiento, y comprobar la correcta colocación en del tubo ET
en vía la aérea mediante:
Auscultación pulmonar bilateral y epigastrio.
Visualización de elevación simétrica de ambos hemitórax.
Detección de C0 2 exhalado, mediante capnografía, a través del tubo
endotraquea l. Esto confirma la presencia del tubo endotraqueal en
vía aérea, descartando la intubación esofágica. Sin emba rgo, no des-
carta la intubación selectiva de un bronqu io principal.
Radiografía de tórax: aporta información sobre la distancia entre el
extremo del tubo endotraquea l y la carina, así como de la posible
intubación selectiva bronquial. Sin embargo, no sirve para confirmar
la posición del tubo endotraqueal en vía aérea .
Anestesiología 1 03
Una vez se esté seguro de la presencia del tubo ET en la vía aérea, se
procederá a la fijación del tubo a la superficie de la cara y la conexión a
ventilación mecánica .
El método de elecc ión para determina r que el tubo
endotraquea l está posicionado en vía aérea es la de- r·--~
tecc ión de co2exhalado med iante capnografía.
Video laringoscopios
Son dispositivos con un diseño simi lar al laringoscopio trad icional que
perm iten una visión mejorada de la glotis, simi lar a la que se obtiene con
el fibroendoscop io, pero de uso más sencillo.
Pueden ser útiles en la intubación endotraqueal en grado IV de Cormack-
Lehane (Figura 19).
Figura 19. Videolaringoscopio Glidescope'"
Fibroendoscopio flexible
La intubación con fibroscopio flexible t iene su ind icación principal en
la intubación de una VAD prevista con paciente despierto. La técnica
consiste en introducir el fibroscopio a través de la glotis hasta situarse
en el interior de la luz traquea l, momento en el que se utiliza el cordón
flexible como guía para des lizar el tubo endotraqueal hasta situar el
extremo d istal a 3 cm de la carina. La intubación puede realizarse por
vía oral o nasal.
Vía aérea quirúrgica
Constituye la téc nica de rescate de emergenc ia en aquellos pacien-
tes "no intu ba bies" y "no ventila b ies" con otros dispositivos de ma-
nejo de vía aé rea (princ ipalmente la m ascarill a laríngea). Entre ellas
se encuentran la cricotiroidotomía con aguja y la cricotiroidotomía
quirúrgica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

3.4. Manejo de la vía aérea difícil 3.5. Manejo de la vía aérea difícil
no prevista prevista

Imposibilidad para la intubación

~ Ped ir ayuda
Intubación del paciente
Ventilación con mascarilla facial
despierto
(ventilación espontánea)

L
Laringoscopios especiales (Airtraq• )
Fibrobroncoscopia flexible Combitube•
Mascarilla laríngea Tubo larfngeo
Despertar al paciente Vía aérea quirúrgica
Vía aérea quirúrgica

Figura 20. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil no prevista Figura 21 . Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil prevista

" Ningún test antropométrico tien e suficiente sensibilidad, por sí

Ideas clave ~ mismo, para detectar a todos los pacientes con riesgo de VAD.
" La imposibilidad de un manejo adecuado de la vía aérea es la
causa más frecu ente de complicaciones graves en anestesia.
" Se define vía aérea difícil (VAD) como aquell a situación clínica
en la que un médico con experiencia en el manejo de la vía aé-
rea presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla
fac ial, para la intubación endotraqueal o para ambas.
" La valoración de la vía aérea constituye un apa rtado fundamen -
tal en la visita preanestésica, permitiendo identificar aquellos
pacientes con riesgo de VAD.
Sin embargo, la combinación de va rios de ellos es útil para aler-
tar sobre la pos ibilidad de VAD.
" El test de Ma llampati es una de las exploraciones más utilizadas
en el cribado de VAD. Aporta información de la cavidad ora l y la
lengua.
" La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringosco-
pia directa y proporciona información de la visualización directa
de la glotis.
" La técnica de intubación de elección en un paciente con VAD
conocida es med iante fibroendoscopio con paciente despierto.

1) No precisa recomendaciones difere ntes de las habitua les.

Casos clínicos 2) Uso de dispositivos extrag lóticos para la ventilación dura nte la
intervención quirúrg ica.
Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una interven- 3) Intu bación orotraquea l tras uso de bloquea ntes neurom uscula-
ción quirúrgica programada de una hernia discal L4-LS. Acude a res de acción prolongada.
la visita preanestésica para valoración. Tiene como antecedentes 4) Int ubación endotraq ueal guiada por fibroendo scopio con pa-
personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obe- ciente despierto.
sidad mórbida con IMC de 50. En la exploración de la vía aérea se
detecta: presencia de barba, retrognatia, distancia interincisiva RC: 4
menor de 2 traveses de dedo, grado 3 de Mallampati y limitación
a la extensión cervical por cirugía previa a dicho nivel. Ante estas
características de exploración de la vía aérea, usted recomendaría:

03 · Manejo de la vía aérea

Anestesiología •

Fármacos en anestesiología

ORiENfACION Algunos de los fármacos se han comentado en otros capítulos del Manual. Sin embargo,
se recomienda una lectura comprensiva de los fármacos específicos de anestesia,
ENARM tales como agentes inhalados, relajantes musculares y anestésicos locales.

En este capítulo se detallan los fármacos más importantes necesarios
para el desarrollo de una anestesia general y/o regional. En la actualidad
es habitual la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible
en su función, a fin de aumentar la eficacia de la técnica y disminuir la
incidencia de efectos adversos.
Se pueden distinguir cuatro grupos principales de fármacos:
Hipnóticos:
Inhalados (anestesia inhalatoria).
Intravenosos (anestesia intravenosa).
Analgés icos (opiáceos).
Relajantes musculares.
Anestésicos loca les.
4.1. Hipnóticos
Son fármacos utilizados pa ra la inducción y el mantenimiento anestésico.
Son los responsables de la pérd ida de consciencia y la amnesia anteró-
grada durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: in ha-
lados e intravenosos.
Hipnóticos inhalados
Los agentes de este grupo terapéutico con relevanc ia en la práctica clíni-
ca actual son: los derivados halogenados (isotlurano, sevotlurano y des-
tlurano) y el óxido nitroso.
Anestésicos halogenados
Son hidrocarburos cuya parte de sus moléculas han sido sustituidas por
un átomo halógeno (flúor, bromo y cloro).
A temperatura ambiente se encuentran en forma líquida, por lo que pre-
cisan de la acción de un vaporizador (integrado en la máquina de anes-
tesia) para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases
administrada al paciente.
Este grupo de gases no tiene efecto analgésico. Sí tienen cierto efecto
miorrelajante.
Farmacocinética:
Absorción y distribución: la mezcla de gases (oxígeno, aire y
gas anestésico voláti l), llega a los alvéolos, mezclándose con el
gas alveolar. La presión parcial del gas a nivel alveolar, determina
la presión parcial del gas en sangre y, por último, en el cerebro,
que constituye la diana determ inante de su efecto clínico.
Diversos factores determin an la acción de los gases anestésicos
(Tabla 18):
Solubilidad en sangre (coeficiente de partición): cuanto
más soluble es un gas en la sangre, la captación desde el
espacio alveolar es mayor, con lo que se produce un au-
mento más lento de la presión parcial alveolar y, conse-
cuentemente, el inicio de acción del anestésico es más lar-
go (tiempo de inducción mayor). Este efecto sería similar al
observado con otros fármacos en relación con el grado de
fijación a proteínas plasmáticas.
Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa: a
mayor diferencia de gradiente, más rápida es la difusión del gas.
Capacidad residual funcional (CRF): a menor CRF, más rápi-
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Ventilación alveolar: a mayor ventilación alveolar, más rápi-
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Concentración inspiratoria del gas anestésico: al aumentar
la concentración del gas, aumenta la presión parcial del gas
alveolar, así como la velocidad de dicho aumento.
Efecto "segundo gas": se refiere al aumento de la presión
parcia l de un gas halogenado, cuando se administra con-
juntamente con óxido nitroso.
Gasto cardíaco: cuanto mayor es el gasto card íaco, mayor
es la cantidad de anestésico absorbido en sangre por uni-
dad de tiempo, haciéndose más lento el aumento de la
presión parcial alveolar, por lo que se retrasa la inducción.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Alta concentración inspiratoria del gas

Elevado flujo de gas fresco
Aumento de la ventilación alveolar Cociente
de partición 0,42 0,68 1,46 0,47
Baja CRF
sa ngre/gas
Baja solubi lidad en sangre Cociente
de part ición 1,29 1,70 1,S7 1.1
Gasto cardíaco bajo sangre/cerebro
Alta solubilidad cerebral CAM 6% 2% 1,2% 10S%
Aumento del flujo cerebral Tabla 20. Comparac ión farmacocinética de los agentes inhalados
Efecto "segundo gas" (combinación con óxido nitroso)

Tabla 18. Factores que aumentan la velocidad de inducc ión Toxicidad:

de un anestésico inhalado halogenado
Eliminación: los anestésicos inha lados se eli m inan en su ma-
yor parte sin metabolizar por vía respirato ri a. La mayor parte
de los factores que aumentan la ve locidad de inducción, tam-
bién aumentan la eliminación del gas anestésico (aumento
de venti lación, flujo alto de gases frescos, baja solubi lidad del
anestésico . . .).
En un mín imo porce ntaj e, su fren b iotra nsformac ión hepática:
desflu rano (O,OSo/o), sevofl urano (So/o) e isoflu rano (0,2-0,So/o).
Concentración alveolar mínima (CAM): este concepto se re-
fiere a la concentración alveola r del anestésico inhalado (en fase
de equilibrio) que evita el movim iento en respuesta a la incisión
quirú rgica, en el SOo/o de los pacientes.
Este parámetro refleja indirectamente la presión parcial del gas
a nivel encefá lico y permite una comparación aproximada de la
potencia entre los distintos agentes.
Se ha descrito que niveles de 1,3 x CAM previene el movimiento
dei 9So/o de los pacientes, y q ue cifras de 0,3 x CAM se re lacio nan
con el despertar del paciente.
Ni la du ración de la anestesia genera l, ni el peso ni el tamaño del
paciente influyen en los va lores de la CAM. Sin embargo, otros
factores modifican el nivel de CAM de los anestésicos inhalados
(Tabla 19).
, Factores
Niños
Ancianos .!.
Hepática: la incidencia de tox icidad hepática grave es muy
baja con los anestésicos halogenados actuales, habiendo sido
re lacionada previamente con el uso de halotano como agente
anestésico inha lado. Sin embargo, sí pueden documenta rse ele-
vaciones de las cifras de transaminasas y bili rrubina.
Renal: la incidencia de toxicidad renal significativa es excepcio-
nal con los anestésicos halogenados actuales.
Vómitos: todos los agentes ha logenados son emetógenos, por
lo que deben adm inistrarse fármacos antieméticos du rante la
anestesia inha latoria.
Cardiovasculares: pueden producir bradicardia, taqu icardia,
depresión miocárdica o hipertensión arterial.
Neurológicos: cefalea, agitación y delirium. Estudios recientes
relac ionan el uso de agentes halogenados con el desarrollo de
déficit neurológico posoperatorio e incluso demencia en pa-
ciente con cierta pred isposición genética (aumento de la sínte-
sis de amiloide).
Hipertermia maligna: todos los agentes halogenados pueden
prod ucirla en aquellos pacientes co n susceptibi lidad genética. El
riesgo aumenta con el uso de relaja ntes musculares despolarizan-
tes (succinilcoli na). Su uso está contraindicado en pacientes con
antecedentes persona les y/o familiares de hipertermia maligna.
Temblor posoperatorio.
Uso clínico: en la actual idad el sevoflurano y el desflurano son los
agentes halogenados más util izados.
Por ser un gas poco irritante de la vía aérea y de olor agradable, el
servofl urano se utiliza habitualmente para la inducción anestésica
en niños previamente a la ca nalización de vías periféricas. En adu l-

Embarazadas .!. tos genera lmente la inducción se realiza mediante hipnóticos intra-
venosos, pud iendo uti lizarse posteriormente los agentes inhalados
Alcoholismo .!.
para el mantenimiento anestésico.
Intoxicación etílica t Debido a su menor solubi lidad, el desflurano es el agente halogena-
Fiebre t do que más ráp idamente induce la pérdida de consc iencia y, por el
Hipotermia .!. m ismo motivo, el gas que más rápidamente se elimina al finalizar su
Hipoxia (p0 2 < 40 mmHg) .!. adm inistración, por lo que el despertar es más precoz que con el uso
Hipercapnia (pC0 2 > 9S mmHg) .!. de otros ha logenados .
Dada la escasa solubilidad de los anestésicos vo látiles, por regla ge-
Shock .!.
neral, el despertar es más rápido q ue con el uso de agentes intrave-
Anemia .!.
nosos .
Fármacos depresores SNC .!. Producen relajación del músculo liso bronquial, por lo que son útiles
Fármacos estimulantes SNC t para la anestesia en pacientes asmáticos o que sufren episodio de
Fármacos simpaticomiméticos t broncospasmo durante el acto anestésico.
Tabla 19. Factores que afectan a la concentración alveolar mínima En pacientes con inestabi lidad hemod inámica se prefiere el uso de
(CAM) los agentes halogenados por su menor efecto depresor miocárdico
respecto a la anestesia total intravenosa.
La comparativa farmacocinética de los hipnóticos inhalados se muestra Los agentes halogenados potencian el efecto de los relajantes mus-
en la Tabla 20. cu lares no despolarizantes.

04 · Fármacos en anestesiología

Óxido nitroso (N0 2 o protóxido de nitrógeno)
Conocido también como"el gas hilarante'; el papel del óxido nitroso en la
práctica clínica actua l es muy reducido.
Es un gas inorgánico, incoloro e inodoro. A temperatura ambiente se en-
cuentra en estado gaseoso, por lo q ue se añade directamente a la mezcla
de gases administrados al paciente mediante la máquina de anestesia .
Es el único agente inhalatorio con propiedades analgésicas, si bien sus
efectos hip nóticos so n escasos.
Toxicidad:
Vitamina 8 12 • Oxida de forma irreversib le el át omo de coba lto
de la vitam ina 8 12, por lo q ue inh ibe las enzimas que dependen
de esta vitamina . La exposición prolongada a óxido nitroso se
relaciona con el desarrollo de anemia mega loblástica y neuro-
patía periférica.
Hipoxia por difusión . Se produce al suspender la administra-
ción de N02 durante el despertar de la anestesia. Por una acu-
mu lación desproporcionada de N0 2 en el espacio alveolar se
provoca el descenso de la p0 2 alveolar y arterial hasta niveles
hipóxicos. Este efecto puede evitarse si tras suspender la ad-
ministración de N0 2, se admin istra una Fi0 2 del 100% d urante
algunos minutos.
Difusión hacia espacios cerrados con aire. El N0 2 difunde hacia
el oído med io, neumotórax o asas intestina les (íleo paralítico), lo
que provoca un g ran aumento del vol umen y la presión de d ichas
cavidades, contra indica ndo su uti lización en dichas situaciones.
Vómitos.
Uso clínico: en la práctica clín ica actual, su uso es muy limitado.
Cuando se utiliza, se suele adm inistra r conju ntamente con un agen-
te halogenado. Aprovechando el efecto de "segundo gas'; se consi-
gue disminu ir de forma significativa la CAM de ambos gases.
Al ser inodoro, también puede utilizarse en la inducción anestésica
en niños, e incluso como agente anestésico único en procesos qui-
rúrgicos menores, aprovechando sus efectos ana lgésicos.
Hipnóticos intravenosos
Los hipnóticos intravenosos constituyen la opción más frecuentemente
utilizada para la inducción anestésica . Posteriorm ente, puede optarse por
el manten im iento anestésico mediante hipnóticos in halados (anestesia
inhalatoria) o int ravenosos (anestesia total intravenosa o TIVA) .
Si bien todos los fármacos descritos en este grupo pueden util izarse du-
rante la inducción anestésica, solamente el propofol es aceptado actua l-
mente para el desarro llo de una TIVA.
A excepción de la ketamina, ninguno de estos fármacos tiene propieda-
des analgésicas, por lo que deben asociarse siempre con un analgésico
potente (opiáceo) en el mantenimiento anestésico mediante TIVA.
Propofol
Es un derivado alquifenol p resentado en una emulsión hidrooleosa que
contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja.
Mecanismo de acción: aumenta la actividad en las sinapsis inhi-
bitorias de ácido y-am inobutírico (GABA), produciendo sedación y
amnesia .
Anestesiología 1 04
Farmacocinética: la elim inación se produce principa lmente me-
diante metaboli smo hepáti co.
Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia
en 15-45 segundos, con una duración de acción entre 5- 1O minutos.
La vida media de elim inación (t 112 ) después de una perfusión intrave-
nosa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente
del t iempo de duración de la perfusión de propofol (por ej., t 112 de 15
minutos tras una perfusión de 2 h).
Farmacodinámica:
SNC:
La dosis de inducción produce pérdida de consciencia,
mientras que dosis inferiores son responsables de una se-
dación consciente.
Dism inuye la presión intracraneal.
Ca rece de propiedades ana lgésicas.
Tiene propiedades antieméticas.
Aparato cardiovascula r:
Es un depresor miocárd ico (inotrópico negativo). Depen-
d iente de la dosis, produce hipotensión y disminución del
gasto cardíaco.
Produce vasodilatació n periférica.
Aparato respiratorio:
Prod uce un descenso de la frecuencia respiratoria y del vo-
lumen corri ente.
Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil
en la inducción en pacientes con broncospasmo o asmáticos.
Metabó lico:
En infusión prolongada, produce un aumento de los nive-
les séricos de triglicéridos, am ilasa y li pasa pancreáticas.
Uso clínico:
Inducción anestésica .
Mantenimiento anestésico.
Sedación.
Posología:
Dosis de inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i.v.
Dosis de manten imiento: 5-1 O mg/kg/h i.v.
Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repet idos de 0,5 mg/kg
cada 3-5 m inutos, aj ustando seg ún respuesta.
En pacientes anc ianos, debilitados o co n inestabilidad hemodiná-
mica, las dosis ant eriores deben dism inu irse. Sin embargo, los niños
y pacientes jóvenes, habitualmente necesitan dos is superiores para
alcanzar el objetivo deseado.
Efectos secundarios: además de los referidos en el apartado de far-
macod inámica:
Irritación venosa a través del punto de inyección.
Necrosis de tejidos tras extravasación.
Síndrome por infusión de propofol : es una entidad rara relacionada
en la mayoría de los casos con perfusiones prolongadas (> 48 h) y a
dosis elevadas de propofol en pacientes críticos. Se caracteriza por
desarrollo de cuad ro de disfunción multiorgán ica, rabdomiólisis,
acidosis metaból ica, hiperpotasemia, arritm ias cardíacas y muerte
súbita de origen cardíaco. Es secu ndario a alteraciones en el meta-
bolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Etomidato
Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química con los
otros anestésicos intravenosos.
Mecanismo de acción: aumenta el tono inh ibidor del GABA a nivel
del SNC.
Farmacocinética: se meta boliza a nivel hepático y por esterasas cir-
cu lantes a metabolitos inactivos.
Los tiempos de pérd ida de consciencia y de recuperac ión tras una
dosis de inducción son similares a los del propofol.
Farmacodinámica:
SNC:
El etomidato carece de propiedades ana lgésicas.
Induce pérd ida de consciencia y amnesia ant erógrada .
Aparato card iovascular:
Es el hipnótico intravenoso con mej or tolerancia a nivel del
sistema circulatorio. Por ello, es el age nte de ind ucción de
elección en pacientes hemodinám ica mente comprometi-
dos.
Produce mínimos cambios sobre la frecuencia card íaca,
tensión arterial y gasto card íaco.
Aparato respiratorio:
Produce disminución de la frecuencia ca rdíaca y volumen
corri ente.
No tiene efecto broncod ilatador e incluso, en ocasiones,
puede provocar aumentos leves de la res istencia de la vía
aérea.
Sistema muscu loesquelético:
Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no de-
ben confund irse con crisis comicia les).
Corteza supra rrenal:
Produce una inhibición revers ible y dosisdepend iente de la
síntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal, debido
a la inhibición enzimática de la 11-P-hidroxilasa, que con-
vierte el 11-deoxicortisol en corti sol.
Debido a este efecto secunda rio, el etomidato no debe ser
utilizado en perfusió n contin ua ni en bolos sucesivos como
mantenim iento anestésico tras la inducción e intubación
orotraquea l.
Uso clínico:
Inducción anestésica.
Posología:
0,3-0,6 mg/kg i.v.
Efectos secundarios: además de los descritos en el apartado de far-
macod inámica:
Vómitos.
Irritación venosa en el lugar de la inyección.
El fá rmaco anestésico intravenoso más utilizado es el
propofol, pudiéndose emplear el etomidato para la
inducción anestésica en los pacientes hipotensos.
04 · Fármacos en anestesiología
Ketamina
La ketam ina es un agente anestésico d isociativo, con estructura similar a
la fenciclidina.
De los hipnóticos intravenosos, es el único agente que posee actividad
analgésica intrín seca.
Mecanismo de acción :
Si bien su mecanismo de acción no está claramente definido, la
ketam ina actúa a nivel de varios receptores, provocando mú ltiples
efectos.
Se cree que estimula el N-metii-D-aspartato (NMDA) a nivel del re-
ceptor del GABA, provocando inhi b ición del SNC y amnesia. Ade-
más, provoca estimulac ión de los receptores opioides a nivel de
la corteza insular, putamen y tá lamo, responsable de los efectos
analgésicos.
Tamb ién estimula los receptores de catecolam inas y la liberación
de cat ecolam inas, lo que provoca un aumento de la frecuencia
ca rdía ca, co ntractili dad, pres ión arterial y flujo sang uíneo cere-
bral.
Farmacocinética:
Se metaboliza a nivel hepático a mú ltiples metabolitos, alguno de
los cuales son activos.
Produce la pérdida de consciencia en 30-60 segundos después de la
dosis de inducción intravenosa, que puede durar entre 15-20 minu-
tos. La adm inistración intramuscular retrasa el inicio de acción hasta
los 5 minutos.
Dosis repetidas o la infusión intravenosa continua, t ienen efecto acu-
mulativo.
Farmacodinámica:
SNC:
Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y
efectos sedantes.
Produce analgesia profunda.
Aumenta la presión intracraneal.
Apa rato cardiovascu lar:
Aumento de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión
arterial sistémica debido a la liberación de catecolam inas
endógenas.
Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes he-
modinámicamente inestables (hipovolem ia). Sin embargo,
está contra indicado su uso en pacientes con enfermedad
coronari a o hipertensió n arterial de mal con trol.
Aparato respiratori o:
Preserva los refl ej os laríngeos de la vía aérea.
Puede ser útil para la sedació n y analgesia de pacientes en
los que no se desea actua r sobre la vía aérea o bien como
agente único para intubació n co n paciente despierto (con
predictores de vía aérea difícil)
Provoca broncodi latación por medio de sus efectos simpa-
ticomiméticos.
Uso clínico:
Inducción anestésica. Debido a la posibilidad de su administra-
ción intramuscular, puede ser especialmente útil en pacientes
en los que no es posible el acceso intravenoso.
Mantenim iento anestésico. Med iante bolos sucesivos o perfu-
sión continua.

Posolog ía:
Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5- 1O mg/kg i.m.
Mantenimiento anestésico: 1,5- 4,5 mg/kg/h i.v.
Sedoanalgesia: 0,2-1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.
Previa la administración de ketamina, debe administrarse una benzo-
diacepina (midazolam) para evitar las reacciones psicológicas inde-
sea bles y un anticolinérgico (atropina) para disminuir las secreciones
respiratorias y saliva.
Efectos secundarios:
Aumento de las secreciones respiratorias y orales.
Puede provocar agitación psicomotriz du rante el despertar, así
como alucinaciones y sueños desagradables durante el poso-
peratorio (con menor repercusió n psicológica en los niños).
En pacientes con antecede ntes psiq uiátricos deben considerar-
se otros agentes alternativos a la keta m ina.
Aumento del to no muscul ar y m ioc lon ías, especia lmente en
respuesta a estím ulos extern os.
Movim ientos ocu lares, nistagmus, blefarospasmo y aumento de
la presión int raocu lar.
Benzodiacepinas ( midazolam)
Si bien las benzodiacepinas se util izan a menudo para la sedación, la am-
nesia o como coadyuvantes de otros agentes anestésicos, en la actua-
lidad, solamente el midazolam tiene algunas indicaciones de uso en la
inducción anestésica .
Desde el punto de vista anestésico el interés farmacodinám ico se centra
en:
SNC: efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscu-
lar. No tiene propiedades analgésicas.
Aparato cardiovascula r: ligera disminución del gasto cardíaco y va-
sodilatación.
Aparato resp iratorio: provocan dism inución de la frecuenc ia respi-
ratoria y del volumen corriente. La depresión respiratoria, aumenta
con el uso concom itante de op iáceos.
Posología:
Inducción anestésica: O, 15-0,3 mg/kg i.v.
Sedación: 0,05-0,4 mg/kg/h i.v.
La perfusión continua de m idazolam, como agente seda nte, está re-
servada para pacientes de cu idados críticos, no siendo recomendada
como hipnótico de mantenim iento dura nte intervenciones quirúr-
gicas. Esto se debe, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que
retrasaría el despertar y la extubación del paciente en el periodo pos-
quirúrgico.
El midazolam es la ún ica benzodiacepina que puede usarse de forma se-
gura por vía intramuscular.
El flumazenil antagon iza los efectos del midazolam a nivel del SNC.
4.2. Analgésicos
Los opiáceos son los ana lgésicos de elección durante el mantenimiento de
la anestesia general, por lo que se utilizan para complementar otros fárma-
cos durante la inducción o el mantenimiento de la anestesia genera l.
Anestesiología 1 04
Otros analgésicos como paracetamol, metamizol o AINE, pueden utilizar-
se en el periodo posoperatorio, so los o en combinación con derivados
opiáceos (véase el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).
Los opiáceos más utilizados en la práctica anestésica son:
Remifentanilo.
Fentanilo.
Alfentanilo.
Los distintos opiáceos difieren en potencia, farmacocinética y efectos adversos.
Mecanismo de acción:
Los opiáceos se unen a receptores opioides específicos (J.l) present es
en el cerebro (J.1 1) y méd ula espina l (J-12), responsab les de la potente
ana lgesia que los caracteriza como grupo.
Farmacocinética:
La el iminación es principalmente hepáti ca. La mayoría de los opiá-
ceos tienen met abolitos inactivos que son eliminados en la orina.
Remifentanilo: es el opiáceo de efecto más rápido y más corto.
Es muy poco liposolu ble, lo que implica un menor volumen de
redistribución y una mayor aclaración . Su vida media es muy
corta, de 3-4 m inutos, independientemente del tiempo de infu-
sión. Por ello, tiene nulo efecto analgésico posoperatorio, siendo
necesaria la administración de otro opiáceo de vida media más
larga (fentanilo, alfentanilo o morfina) previa la suspensión de la
perfusión de remifentanilo, para asegurar una correcta analge-
sia en el posoperatorio inmed iato. El remifentanilo se metaboli-
za por esterasas plasmáticas y en el músculo esquelético.
Fentanilo: es un opiáceo muy lipofílico. Presenta una marca-
da redistribu ción a nivel de tejido muscular esquelético y teji-
do adiposo, lo que justifica su vida media relativamente corta
(0,5-1 horas). Sin embargo, a diferencia del remifentanilo, sí tiene
efecto acumulativo y proporciona analgesia posoperatoria. Se
meta bol iza principa lmente a nivel hepático.
Alfentanilo: es menos lipofíl ico que el fe ntani lo. Tiene un inicio
de acción simila r al rem ife ntan ilo. Tras su adm inistración repe-
tida o en infusión continua, t iende a acumula rse menos que el
fentan ilo. Por el lo, aunque t iene efecto analgésico posoperato-
rio, este es menor que el fenta nilo.
Fa rmacodinám ica:
SNC:
Producen sedación y analgesia de forma dosisdependiente.
Puede aparecer euforia.
Sistema nervioso autónomo:
Simpaticól isis.
Aumento de la actividad vaga l.
Aparato cardiovascu lar:
Producen leve efecto inotrópico negativo. Este efecto pue-
de potenciarse por el uso de otros agentes anestésicos con
efectos depresores m iocárdicos.
Descenso de la resistencia vascu lar periférica, tanto arterial
como venosa.
Bradicardia.
Aparato resp iratorio:
Depresión resp iratoria dosisdepend iente. Dis minución de
la frecuenc ia resp irato ria y del volumen corrie nte.
Dism inución de l reflejo tusígeno.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Sistema musculoesquelético: 4.3. Relajantes musculares

Rigidez muscular, especialmente en la musculatura de pared to-
rácica y abdominal. pudiendo comprometer de forma importan-
te la ventilación del paciente. Su aparición está relacionada con Los relajantes musculares provocan una parálisis fl ácida reversib le de los
dosis elevadas de opiáceo, administración intravenosa rápida y músculos esqueléticos. No t ienen propiedades hipnóticas ni analgésicas,
el uso de óxido nitroso. La rigidez muscular puede revertirse me- por lo que siempre deben adm inistrarse junto a un fármaco hipnótico y
diante el uso de antagonistas opiáceos y relajantes musculares. un analgésico. Su uso provoca la parál isis de la musculatura respiratoria,
por lo que es necesaria la ventilación mecánica.
Aparato digestivo:
Náuseas y vóm itos: los opiáceos tienen un alto poder eme- Su utilización facilita la intubación orotraqueal y permite el manteni-
tógeno. miento de la relajación muscular necesaria para el desarrollo de ciertas
Cólicos biliares. intervenciones quirúrgicas (por ej., intraabdominales). También son útiles
Estreñimiento. en aquellas cirugías en las que resu lta imprescindible asegurar la inmo-
vilidad del paciente durante la intervención, en las que cua lqu ier movi-
Aparato urinario: miento involunta rio resultante de una superficialización inadvertida de
Retención urinaria. la anestesia, podría tener resultados catastróficos (por ej., neurocirugía).
Uso clínico:
En la práctica anestésica se utilizan para: Fisiología de la unión neuromuscular (Figura 22)
Inducción anestésica: como analgésico e inhibidor de la respuesta
simpática a la laringoscopia necesaria para la intubación orotraqueal. La encrucijada de la transmis ión neuromuscular es la placa motora ter-
Mantenimiento anestésico: mediante perfusión continua (remi- minal. En este punto, los impulsos nerviosos son transmitid os al músculo
fentanilo, fentanilo o alfentan ilo) o en bolos repetidos (fentan ilo med iante un neurotransmisor endógeno, la acetilcolina (Ach).
o alfentan ilo).
El remifentanilo, es el opiáceo mejor regulable y especialmente La Ach se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica, almacenándo-
apropiado, en combinación con propofol para la realización de se en vesículas. Cuando un potencial de acción llega al botón presináp-
una TIVA (a nestesia total intravenosa). tico, se produce una despolarización de la membrana con la apertura de
cana les de Ca++ La entrada de Ca++ en la motoneurona produce la unión
Posolog ía: de las vesículas y la liberación de Ach a la hendidura sináptica. La Ach se
Remifentanilo: une a los receptores nicotínicos (colinérgicos) del terminal postsináptico
Bolo: 1-2 ¡.,tg/kg. (múscu lo), lo que origina la apertura del canal iónico que genera entrada
Perfusión continua: 0,2-0,4 ¡.,tg/kg/m in. de Na+ al interior de la cé lula muscular, y salida de K+, permitiendo la pro-
pagación del potencial de acción y, por tanto, la contracción muscular.
Fentanilo:
Bolo inducción: 1-2 ¡Jg/kg. La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolización de la Ach,
Bolos sucesivos pa ra mantenimiento anestésico: 2-3 ~Lg/kg/h. es sintetizada por la cé lula muscular, encontrándose en la membrana del
term inal postsináptico, junto a los receptores nicotínicos. La mitad de mo-
Alfentanilo: léculas de Ach son hidrolizadas antes de llegar a los receptores. Las molé-
Bolo: 10-20 ¡.,tg/kg. culas que alcanzan los receptores son metabolizadas a los pocos micro-
Perfusión continua: 3-5 ¡.,tg/kg/m in. segundos. El metabolismo de la Ach genera acetato y colina. La colina se
reintegra al terminal presináptico para generar nuevas moléculas de Ach.
La naloxona es un antagonista opiáceo competitivo en los recep-
tores 1-l del cerebro y médula espinal. Su administración es en bolos
intravenosos de 0,02-0,04 i.v., hasta obtener efecto deseado. Su vida
media (aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayoría de
los opiáceos, con excepción del remifentanilo.
Efectos adversos: además de los descritos en el apartado de farma-
cod inám ica:
Aparato cardiovascu lar: en genera l son bien to lerados, salvo en
situaciones de inestabilidad hemodinámica o hipovolem ia, que
precisan del ajuste de su dosificación.
Fenómeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento
crónico con opiáceos o usuarios de drogas por vía parenteral,
pueden ser necesarias dosis superiores de opiáceos para conse-
guir el efecto deseado.
Prurito.
Miosis.
Dependencia a opiáceos: la posibilidad de provocar depen- Recepto r Ach
Mú sculo
dencia a opiáceos en pacientes no depend ientes, tras el uso de
opiáceos durante una anestesia general o como tratamiento del
dolor agudo posoperatorio, no t iene un papel significativo. Figura 22. Fi siología de la unió n neuromuscular

04 · Fármacos en anestesiología
 Anestesiología 1 04
Clasificación de los bloqueantes musculares Uso clínico de los relajantes musculares

Los relajantes musculares ejercen su acción, interrumpiendo la transmisión Succinilcolina

del potencial de acción a nivel de la placa motora, por un mecanismo com-
petitivo con las moléculas de Ach a nivel de los receptores nicotínicos.
Dependiendo del mecanismo de acción, se pueden distinguir dos tipos
de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes.
En la actualidad, el papel de la succini lcol ina está prácticamente reserva-
do pa ra la intubación de emergencia (intubación de secuencia ráp ida) o
en aquellos casos en los que se prevea una vía aérea difíci l y no pueda
realizarse con el paciente despierto (fibroscopia).

Relajantes musculares despolarizantes
El representante clásico es la succinilcolina. Es un agonista de la Ach,
uniéndose también al receptor nicotínico postsináptico. Dicha unión
provoca una despolarización del músculo que, a diferencia de la Ach, es
más prolongada, provoca ndo una estimulación continua de dichos re-
ceptores. La succinilcolina no es met abo lizada por la aceti lcolinesterasa,
sino por la pseudocolinesterasa o co li nesterasa p lasmática. Una mínima
parte de la succinilcolina administrada por vía intravenosa alcanza la pla-
ca motora, pues la mayoría es hidrolizada por la pseudocolinesterasa.
Clínicamente, el bloqueo despolarizante se manifiesta por la aparición de
fasciculaciones y posterior parálisis flácida. Se ha descrito una alteración ge-
nética homocigota que provoca una disminución de la actividad de la pseu-
docolinesterasa plasmática, que provoca un retraso en la metabolización de
la succinilcolina y el mivacurio. La expresión clín ica de este defecto consiste
en una parálisis flácida prolongada tras la adm inistración de dichos agentes.
La dosis es de 1,5 mg/kg, obteniéndose condic iones óptimas de intubación
en 45-60 segundos, y con una duración global del efecto de 5-1 O minutos.
Existen ciertas situaciones clínicas en las que el uso de la succinilcolina
está contraindicado:
Historia personal y/o fam iliar de hipertermia ma ligna.
Miopatías*.
Enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular (es-
cleros is lateral amiotrófica; mielopatía transversa, esclerosis mú ltiple)*.
Accidente cerebrovascu lar en las 72 h anteriores*.
Rabdomió lisis*.
Hiperpotasemia.
Grandes quemados en las 72 h anteriores*.
Politraumatizados en las 72 h anteriores*.
Inmovilización prolongada (pacientes UCI)*.
Infección productora de exotoxinas (botu lismo, tétanos)*.
Sepsis*.

No despola rizantes *Riesgo de hiperpotasemia g rave

Compiten con la Ach por los receptores nicotínicos, pero no provocan En estos grupos de pacientes debe optarse por un bloqueante neuro-
la despolarización del músculo cuando se unen al receptor. A diferencia muscu lar no despolarizante para la intubación o rotraqueal.
de la succinilcolina, actúan como antagonistas, provocando una parálisis
flácida, sin fasciculaciones previas. Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan: fas-
ciculaciones, rabdomiólisis, hiperpotasemia, trismos, bradicardia, aumen-
Los relajantes musculares no despolarizantes pueden dividirse en dos grupos: to de la presión intraocu lar y reacciones anafi lactoides.
Derivados bencilisocolínicos:
Mivacurio. Relajantes muscula res no despolarizantes
Atracurio.
Cisatracurio. En la actualidad, los relajantes muscu lares no despolarizantes más utiliza-
dos son rocuronio y cisatracu ri o.
Derivados de estructura esteroidea: Rocuronio: tiene indicación de uso para la intubación de secuencia
Pancuronio. rápida, siendo el fármaco de elección en aquellos pacientes en los que
Rocuronio. el uso de succinilcolina está contraindicado. Además, también puede
Vecuronio. utilizarse como relajante de intubación en cirugía programada y como
relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la cirugía.
Las características de los relajantes musculares se muestran en la Tabla 21 . La dosis de intubación de secuencia rápida es 1 mg/kg, consiguiendo un
nivel de relajación suficiente a los 60 segundos. La dosis de intubación

-
"programada" es 0,6 mg/kg, retrasándose la relajación óptima para la in-
Mecanismo tubación a los 90 segundos. La dosis de mantenimiento es O, 15 mg/kg/h.
Metabolización
de acción Se elimina por metabolización hepática (70%) y rena l (30%), por lo que
Succinilcolina Despolarizante 10min Colinesterasa sérica debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal.
Mivacurio No despolarizante 15 min Colinesterasa sérica Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar de la admi-
Atracurio No despolarizante 45min Reacción de Hofmann* nistración del fármaco, taquicardia, hipotensión y bloqueo muscular
Cisatracurio No despolarizante 40min Reacción de Hofmann* prolongado (residual). También están descritas reacciones anafilac-
Pancuronio No despolarizante 100min Renal toides, relacionadas con la liberación de histamina.
Rocuronio No despolarizante 30min Hepática y renal Cisatracurio: no tiene indicación de uso en la intubación de secuen-
Vecuronio No despolarizante 40min Hepática cia rápida dado su relativamente prolongado inicio de acción. Ha-
*Metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente bitua lmente se utiliza como relajante para la intubación en cirugía
de temperatura y pH (.!-su metabolismo en hipotermia y/o acidosis) "programada" y como re lajante de manten imiento en bolos sucesi-
Tabla 21 . Características de los relajantes musculares vos o en perfusión contin ua.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Es especialmente útil en pacientes con insuficiencia hepática y/o re-
nal, al no depender del hígado para su eliminación (que se realiza
mediante la reacción de Hofmann).
La dosis de intubación es O, 15 mg/kg. La dosis de mantenimiento es
0,03 mg/kg, que puede repetirse cada 30-40 m in utos.
Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia
y reacciones ana fil actoides por liberació n de histam ina.
m ixtos en el territorio que inervan: sensibilidad, motricidad y funciones
vegetativas.
Pueden actuar sobre la médu la espinal y los ganglios espinales (bloqueo
intradural o epid ural), sobre los troncos nerviosos (a nestesia de plexos),
los nervios periféricos o sobre las terminaciones nerviosas de los nervios
periféricos (anestesia por infiltración o tópica).

Antagonistas de los relajantes musculares Mecanismo de acción

En la práctica clínica anestésica, se dispone de dos fármacos que antagon iza n Los AL d ifunden a través de la membrana li pofíli ca de la cé lula nerviosa
el efecto de ciertos relajantes muscu lares: la neostigmina y el sugammadex. en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la cé lula nerviosa, el pH
Neostigmina: es un inhi bidor de la acetilcolinesterasa. La inhibición intracelular (más bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del AL (ac-
de la co linesterasa provoca el bloqueo del metabolismo de la Ach, tiva), que es la responsable del bloqueo reversible de los cana les de Na+,
con lo que se produce un aumento de las conce nt raciones de Ach evitando la en tra da rápida de Na+, lo que provoca el bloqueo de la fase
en la placa motora, pudiendo competir con la molécula de relajante inicial del potencia l de acción.
muscular por el receptor muscular.
La neostigm ina revierte el bloqueo muscular provocado por los rela- El efecto analgésico de los AL se debe al bloqueo de los estímulos nervio-
jantes muscu lares no despolarizantes (tanto derivados bencilisocolí- sos a través de la fibras nerviosas amielín icas y poco mielin izadas, trans-
nicos, como de estructura esteroidea, excepto el mivacurio). misoras de estímulos dolorosos. A med ida que aumenta el grosor de las
La dosis habitual es 0,03-0,8 mg/kg. Debe administra rse una vez que fibras nerviosas (fibra s m ielínicas), se requerirá mayores concentraciones
el paciente ha recuperado parte del bloqueo muscular (inicio de res- de AL. Esta ca racterística permite que, utilizando bajas concentraciones
piración espontánea), no siendo útil para la reversión de un bloqueo de AL, se pueda consegu ir una ana lgesia selectiva sin pérd ida de la sen-
muscula r profundo (menor vida media que los relaj antes muscu lares sibi lidad al ta cto y presión, ni de la fuerza motora, ya que estas últimas se
no despolariza ntes) . transm iten por fibra s mielinizadas, de mayor grosor (bloqueo diferencial
La neosti gmina también actúa a nivel de los receptores nicotínicos o selectivo).
de los ga ng lios auto nóm icos y los receptores muscaríni cos ca r-
díacos, múscu lo liso y glándulas exocrinas. Por ello, siempre debe En la Tabla 22 se describen la clasificación y fun ciones de las distintas
adm ini strarse junto a atropina, para evitar los efectos secundari os fibras nerviosas.
parasimpaticomiméticos (brad icardia, broncoconstricción, hi persa-
livación ... ) asociados a su uso.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido mediante
Función
el uso de neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongación de la
parálisis flácida, debido a que también inhibe la actividad de la pseudo- A a. Motora. Sensibilidad
colinesterasa y, por tanto, el metabolismo de la succinilcolina y mivacurio. ++ 12-20 +
propioceptiva
Sugammadex: es un ant agon ista específi co del rocuronio y, en me-
p + 5-12 ++ Presión táctil, vibración
nor med ida, del vecuron io.
y + 3-6 ++ Tono muscular
El mecanismo de acción consiste en la inactivación de las molécu-
las de sugammadex mediante la formación de un comp lejo sugam- 8 Dolor/temperatura/
+ 1-4 +++
madex-rocuron io, inactivo a nive l de la p laca neurom uscular. No tacto
ti ene acti vidad sobre la acetilco linesterasa, por lo que no prese nta B SN simpático
+ <3 ++++
efectos parasimpaticomiméticos. pregang lionar
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo muscu lar e Dolor/temperatura
presente en el momento de su admin istración, variando desde 2 a SN simpático
0,3- 1,3 ++++
16 mg/kg y co nsig uiendo una reversi ón total del bloqueo muscular. posganglionar
La duración del efecto es de 24 h, por lo que en caso de precisar nueva- SN parasimpático
mente re lajación muscular, debe optarse por un relajante muscular di- Tabla 22. Clasificación y función de las fibras nerviosas
ferente al rocuronio y vecuronio (por ej., succinilcolina y/o cisatracurio).
La posibi lidad de la reversión inmediata del bloqueo muscu lar pro- La sensación dolorosa es transmitida por las fibras tipo Ao y las fibras tipo C.
vacado por rocuron io med iante el uso de suga mmadex hace de
este relajante muscular una opción de primera línea en la intubación Las ca racterísti cas de las fibras nerviosas explica la cronología del blo-
de secuencia rápida en prácticamente todos los casos. queo producido por los AL:
Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación (fibras 8).
Pérd ida de sensación de temperatura y ali vio del dolor (fibras C y Ao).
4.4. Anestésicos locales Pérdida de tono muscular (fibras Ay).
Pérd ida de la se nsación del tacto y presió n (fibras Ap).
Pérd ida de la motricidad (fibras Aa.).
Los anestésicos loca les (AL) son un grupo de fármacos q ue usados en la
práctica clínica producen un bloqueo temporal y reversible de la cond uc- La recuperac ión del bl oq ueo anestésico se producirá en orden inverso a
ción nerviosa. Dicho bl oq ueo in hibe las distintas fun ciones de los nervios su insta uración.

04 · Fármacos en anestesiología
 Anestesiología 1 04
Estructura química el efecto anestésico, mientras que la no ionizada es la única que puede
atravesar la membrana lipídica para penetrar en la célu la nerviosa .
Todos los AL son unas aminas aromáticas de pequeño peso molecular,
bases débiles y escasamente solubles en agua. Las principales características que definen a los AL son:
Potencia anestésica:
Se clasifican en dos g ru pos: Viene determinada principalmente por la lipofilia del AL. Para ejercer
Tipo éster: su efecto farmacológico, los AL deben atravesar la membrana de la
Cocaína. célula nerviosa. Por ello, cuanto más li pofílico es un AL, más potente
Benzocaína. es su acción anestésica.
Tetracaína. Duración de acción:
Clorprocaína. Está relac ionada con la capacidad del AL de unión a las proteínas. Los
AL co n alta unión a proteínas, con una li beración m ás lenta, tendrán
Los AL tipo éster son rápidamente hidrolizados por la pseudocoli- una duración mayor.
nesterasa plasmática, produciéndose ácido pa raaminobenzoico Periodo de latencia:
(PABA), metabolito ca racterístico de este grupo y respo nsable de las El inicio de acción del AL viene determ inado por el va lor del pKa de
posibles reacciones alérgicas. La coca ína constituye la excepción de cada fármaco. La proporción de AL no io niza do cuando se inyecta en
este grupo, al ser metabolizada en el hígado y no prod ucir PABA. un tejido con un pH de 7.4, es inversamente proporcional al valor del
Los AL tipo éster solamen te se utilizan pa ra su aplicació n tóp ica y/o pKa del AL. Por el lo, los AL co n bajo pKa tend rán un inicio de acción
pa ra infi ltración de tejid os. más rápido, mientras q ue aquellos con un va lor de pKa más alto ten -
drán un in icio más retardado.
Tipo amida: La alcal inización de la solución de AL se utiliza para d isminuir el tiempo
Lidoca ína. de latencia del AL, si bien sus resultados clínicos son controvertidos.
Mepivacaína. Otro factor que influye en la latencia de un AL es la concentración
Bupivacaína. del AL, de tal forma que a mayor concentración de AL, menor tiem-
Ropivacaína. po de latencia.
Levobupivacaína . Bloqueo diferencial:
Priloca ína. Algunos AL tienen capacidad para producir un bloqueo preferente-
mente sensitivo, con menor afectación motora, y se debe a su alto
Los AL tipo am ida sufren metabolización hepática, no produciéndo- pKa. Pocas molécu las en la forma no ionizada están d ispon ibles para
se PABA, por lo que las reacciones alérg icas son muy poco frecuentes. atravesar las membranas lipídicas gruesas de las fibras miel inizadas
Los AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudien- (Aa. y A~). mientras que sí son suficientes para atravesar las membra-
do ad mini stra rse para infiltración, bloqueo subaracnoideo, bloqueo nas de fib ras nerviosas amiel ín icas. Son ejemplos de este efecto la
epidura l, bloqueos de plexos o bloqueos de nervios periféricos. En el bupivacaína, la levobupivaca ína y la ropivacaína.
caso de la lidocaína, tamb ién puede adm inistra rse de fo rma tópica.
Las principa les características fisicoquímicas de los AL tipo amida se en -
Propiedades fisicoquímicas cuentran resumidas en la Tabla 23:

Los AL son bases débiles que, en su formación acuosa, se encuentran Toxicidad

tanto en su forma ionizada (BH+) co mo en su forma no io nizada o base
libre (B). Ambas formas se encuentran en un equ il ibrio que depende del
pH del med io y del va lor de pKa del AL. El eq uilibrio de disociación de un
anestésico loca l:
---+
B + Hp +-- BH+ + OH-
El pKa de un AL es el valor de pH en que la re lación entre la forma ioni-
zada y de la no ionizada del AL es 1:1. La forma ionizada es la que ejerce
Se pueden distingu ir dos grupos de tox icidades:
Toxicidad local: todos los AL son neurotóxicos a altas concentracio-
nes y son capaces de prod ucir muerte neuronal. Igua lmente, todos
los AL tie nen un potencia l m iotóxico.
Toxicidad sistémica:
Reacciones anafilácticas: los AL tipo éster producen reaccio-
nes alérgicas debido a la prod ucc ión de PABA tras su metaboli-
zación por la pseudocolinesterasa plasmática.

Latencia (min) % Unión a proteínas Duración del efecto (min) Bloqueo diferencial

Lidocaína ' 7,9 5-10 64 60-120

Mepivacaína' 7,6 10-15 78 90- 150

Ropivacaína 3 8,1 5- 10 95 160-290 +

Bupivacaína 3 8,1 20-30 150 180-360 +
Levobupivacaína 3 8,1 10-15 150 180-360 +
' AL de corta duración
2
AL de duración intermedia
3
AL de larga duración
Tabla 23. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Algunos preparados comerciales de AL tipo amida cont ienen
un conservante, el m etilparabeno, de estru ctura quím ica similar
al PASA, que es responsab le de reacciones alérgicas similares a
las inducidas por el PASA.
SNC y card iológico: las reacc iones tóxicas sist ém icas se de-
ben a la absorción d e altas dos is inapro piadas de AL, o bie n
a la adm inistració n int ravascu lar acc identa l de una dosis co-
rrecta de AL. Los pac ientes m alnutridos o debi litados, con hi-
poproteinem ia, son más susceptib les a su fri r toxicidad sisté-
mica, debido al aumento de la fracc ión no unida a prot eínas
del AL.
Las ma nifestac iones clínicas de toxicidad son genera lmen te
neurológicas y cardíacas. Los efectos secunda rios a nivel del
SNC suelen aparecen de fo rma más precoz que los cardíacos.
Suelen dividirse en tres fases:
1. Pródromos: sabor met álico, entumecimiento peri buca l,
acúfenos, alteraciones visuales.
2. Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fasci-
culaciones, crisis comicia les.
3. Fase de depresión de SNC y alteraciones ca rdíacas: dismi-
nución del nive l de consciencia, coma, arrit mias ca rdíacas
(bradica rdia-asistolia hasta taquiarrit mias-fi brilación ventri-
cular) y muerte.
El trat amiento de la toxicidad sist émica de los AL consiste en
medidas de sostén necesarias (0 2, sueroterapia), ord enar hiper-
ventilar al paciente (disminución de la perfu sión cerebral, para
reducir el fluj o de AL al cerebro), benzodiacepinas, antiarrítm icos
(las arritm ias pueden ser refract arias a los trat amientos habitua-
Ideas clave RS
" En la práctica actual de la anestesia, se util iza la combinación de
varios fármacos, lo más selectivos posible en su mecan ismo de
acción, con el fin de asegurar la eficacia y m in imizar los posibles
efectos adversos.
" Con excepción de la ket amina, todos los fármacos hipnóticos
carecen de propiedades analgésicas.
" La CAM (concentración alveolar mín ima) de los agentes inha-
lados, se refie re a la concentración alveolar del anestésico in-
ha lado que evita el movimiento en respuesta a un estímulo
doloroso en el 50% de los pacientes. Este pa rámetro, permite
una comparación aproximada de la potencia de los distintos
agentes inha lados.
" El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados más uti-
lizados en la práctica clínica habitual.
04 · Fármacos en anestesiología
les) y otras med idas de rea nimación cardi opulmonar ava nzada
si fueran prec isas. La infusión de lípidos (lntra li p id') se ha uti liza-
do como parte del trata mient o de aquellos cuadros graves de
intoxicaciones sistémicas.
La adición de ad renalina a la solución del AL es una medida que bus-
ca disminui r la absorción sistémica del AL, al producir vasoconstric-
ción en el tejido infiltrado; pudiéndose aumentar la dosis total de AL
administrado con menor riesgo de toxicidad sistémica (Tabla 24).
Las dosis de AL d eben dism inuirse cuando se infi ltran tejidos
muy vascu lariza dos (mucosas) . Sin em bargo, la medida profilác-
t ica más efi caz para evita r la toxicidad sistémica de los AL es
aspirar la j eringa previamente a la inyección anestésica, a fin de
evita r la adm inist ración int ravascular del AL.
La bupivacaína es el AL más ca rdi otóxico y, a dife rencia de los
otros AL, puede provocar clínica ca rdíaca sin presentar previa-
mente sintomat ología neurológ ica.
Las dosis máxi mas de ut ilización de los anestésicos locales se
recogen en la Tabla 24.
Dosis máxima
Dosis máxima
con adrenalina
Lidocaína 4 mg/kg 7 mg/kg
Mepivacaína 5 mg/kg 7 mg/kg
Ropivacaína 2,5 mg/ kg 2,5 mg/ kg
Bupivacaína 2 mg/ kg 2,5 mg/ kg
Levobupivacaína 3 mg/kg 4 mg/kg
Tabla 24. Dosis máximas de utilización de los anestésicos loca les
" El propofol, el etom idato, la ketamina y el midazolam son los
hipnóticos intravenosos m ás utilizados.
" El remifentanilo, el fentani lo y el alfentani lo son los opiáceos
más utilizados en la p ráctica anestésica.
" El uso de propofol asociado a remifentan ilo es la combinación
actual más frecuente para la rea lización de una anestesia tota l
intravenosa (TIVA).
" Las neostigmina es u n antag on ista de los bloq ueantes m uscu la-
res no despolarizantes.
" El sugammadex es un antagonista específico de l rocuronio y, en
menor medida, del vecuronio.
" La s manifestaciones clínicas de la toxicidad sistémica de los
anestésicos loca les son neurológicas (crisis comiciales) y cardía-
cas (arritmias malignas) .
_Anestesiología_ _ _----

Monitorización en anestesia

ORIENTACIÓN Se debe conocer la monitorización mínima necesaria para cualquier intervención quirúrgica,
así como los cambios en los parámetros fisiológicos que se producen durante las complicaciones
ENARM más frecuentes durante el acto anestésico.

5.1. Introducción

Los anestesiólogos son responsables del mantenim iento de la ho-

meostasis del paciente durante la intervención quirúrg ica. Esto incluye
la monitorización de las constantes vitales y otros parámetros fisiológ i-
cos, que permitan una rápida detección de los cambios del paciente,
así como la instauración de las medidas de soporte vita l necesarias.
Los objetivos finales son la seguridad del paciente y la ca lidad de la
anestesia.

La sociedad de anestesiología, reanimación y terapéutica del dolor (SE-

DAR), establece unos mínimos de monitorización en todo paciente so-
metido a anestesia general:
Monitorización de la oxigenación:
Concentración de 0 2 en la mezcla de gas inspirado. Figura 23. Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración
Pulsioximetría. de agentes anestésicos inhalados

Monitorización de la ventilación:
Capnografía .
Volúmenes pulmonares y presiones en la vía aérea.

Mon itorización de la circulación:

Trazado continuo de ECG.
Presión arterial.

Otros parámetros fisiológ icos útiles que pueden ser monitorizados du-
rante el acto anestésico son:
Relajación muscular.
Concentración de agentes anestésicos inhalados.
Profundidad de la anestesia.
Temperatura corpora l.

En la actual idad, la mayoría de los parámetros de monitorización suelen

estar integrados en una o dos panta llas que fac ilitan una rápida interpre- Figura 24. Monitorización de parámetros de oxigenación,
tación y control (Figuras 23 y 24). hemodinámicos,relajación muscular y entropía
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
5.2. Monitorización de la oxigenación
El objetivo es asegu rar una adecuada concentración de oxígeno en el gas
inspirado y en la sang re durante todo el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno: se
debe medir con un analizador de oxígeno en el sistema de paciente.
Debe disponer de alarma con límite de baja concentración de 0 2.
Pulsioximetría : método cuantitativo continuo de medición de la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Ade-
más, informa de la frecuencia de pulso.
Este dispositivo consiste en un microprocesador que ca lcu la el porcenta-
je de saturación de oxígeno en ca da latido de sang re arterial que pasa a
través del sensor. Su fun cionam iento se basa en la emi sió n de un haz de
luz de baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LED) hacia un foto-
diodo receptor. La cantidad relativa de luz absorbida por la hemog lobina
saturada de oxígeno es diferente de la hemoglobina no oxigenada. El
microprocesador mide esas diferencias y ca lcula el porcentaje de hemog-
lobina saturada de oxígeno.
Existen diferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados para
distintos luga res donde aplica r el sensor. La punta de un dedo y el lóbulo
de la oreja son los más utilizados.
La precisión de la pulsioximetría está compro metida en diversas situacio-
nes que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar sus resultados.
Una buena perfusión periférica es necesaria para una correcta lectura del
sensor; por ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción pe-
riférica, inflado de mangu ito de tensión arteria l por encima del sensor o
hipoterm ia, son causas frecuentes de un funcionamiento inadecuado de
la pulsioximetría. La anemia grave, o niveles elevados de carboxihemog-
lobina también pueden interferir en la medición.
No debe confund irse la medición de la saturación de oxígeno de la he-
moglobina (%Sa+0 2) con la presión parcial arteria l de oxígeno (Pa0 2). Am-
bos parámetros están relacionados mediante la curva de disociación de
la hemog lobina. La gasometría arterial, aporta los va lores de la Pa0 2 y de
Sa+0 2
5.3. Monitorización de la ventilación
El obj etivo es asegurar una adecuada venti lación alveolar durante todo
el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Capnografía
La medición de la conce ntración de C0 2 al fina l de la espiració n (End ti-
da/ C0 2 o EtCO) permite va lorar una adecuada venti lación du rante una
anestesia genera l.
La colocación correcta del tubo endotraquea l debe verificarse mediante
la evaluación clínica y por el anál isis del C0 2 en el aire espirado. La eva-
05 · Monitorización en anestesia
luación clínica (auscultación) permite va lorar la ventilación simétrica de
ambos hemitórax (excluyendo la introducción del tubo en un bronquio
principal, generalmente derecho), mientras que la detección de en elco2
aire espirado perm ite asegurar la presencia del tubo endotraqueal en vía
aérea (exc luyendo la intu bació n esofágica).
Durante la ventilación mecánica en una anestesia general, niveles eleva-
dos de EtC0 2 reflejarían hipoventilación alveolar, m ientras que cifras bajas
de EtC0 2 corresponden a un exceso de ventilación alveolar.
El ajuste del g rado de ventilación alveolar se rea liza a través del volumen
minuto (VM), modificando los va lores del volumen corriente o tidal (Ve o
Vt) y/o la frecuencia respiratoria (FR).
VM =Vcx FR
A mayor VM, mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de
EtC0 2, y viceversa.
Otras situaciones, d iferentes al grado de ventilación alveolar, en las que
los niveles de C0 2 pueden alterarse son:
Elevación de las cifras de EtC0 2 : liebre, hipertemia maligna, sepsis,
etc., y en general, cualquier situación con un estado catabólico au-
mentado, con aumento en la producción de C0 2.
En la cirugía lapa roscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se
rea liza med iante la introd ucción de co2
en la cavidad peritoneal,
pudiendo producirse absorción del gas, la hipercapnia asociada a
esta técnica qu irúrg ica suele estar relacionada principalmente por
el comprom iso de la ventilación por aumentos im portantes de la
presión intraabdom inal.
Descenso de las cifras de EtC0 2 : hi potensió n, disminución del gas-
to cardíaco, embolia pu lmona r, embolia gaseosa, parada cardíaca ... ,
y en general, dism inuye las cifras de EtC0 2 cualquier situación que
aumente el "espacio muerto" alveolar (alvéolos ventilados pero no
prefund idos).
Espirometría
Consiste en la med ida de las presiones, volúmenes y flujo en la vía aérea.
Presión: los factores principales que condicionan los va lores de pre-
sión en la vía aérea son: el volumen de aire insuflado, la resistencia de
las vías aéreas y la d istensibilidad pu lmonar.
Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presión:
Mínimo: perm ite identifica r situaciones de fuga de aire del sis-
tema y/o desconexión accidenta l de la venti lación mecánica.
Máximo: perm ite identificar y prevenir situaciones de riesgo
para el desarrollo de barotrauma.
También permite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquia l (desplazam iento tubo endotraquea l durante la cirugía) o
de un neumotórax.
Volúmenes: aportan los va lores de parámetros relacionados con la
ventilación, principalmente VM y Ve.
La compa ración de los va lores de dichos parámetros en la rama ins-
piratoria respecto a la rama espirato ri a, permite detectar fugas del
circuito respiratorio.
Otro parámetro útil relacionado con la medida de presiones es la
compliance o distensibilidad pulmonar. Este parámetro relaciona el
volu men de aire espirado con la presión inspiratoria alcanzada.
Flujo: la medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta informa-
ción de las resistencias de la vía aérea y la distensibilidad pulmonar.

Concentración de agentes anestésicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse
su concentración en el circuito respiratorio (Figura 25).
Figura 25. Monitorización de concentración de sevoflurano
S.4. Monitorización de la circulación
El objetivo es asegurar una adecuada situación hemod inámica del pa-
ciente.
Métodos de monitorización
Electrocardiograma continuo: mediante el registro continuo del
ECG, permite detectarse y tratarse arritm ias que pueden apa recer
durante el acto anestésico (bradicard ia, taqu iarritmias, etc.).
Tensión arterial: puede realiza rse mediante método no invasivo o
invasivo.
No invasivo: manguito de tensión arteria l que puede colo-
carse en miembro superio r o inferior. Perm ite una monitori-
zación discontinua de los valores de tensión arte ri al, según
periodos de tiempo prefijados (generalmente cada S o 1O
minutos).
lnvasivo: mediante la canalización de una vía arteria l. Es un mé-
todo de mon ito rización contin ua de la tensión arterial. Es más
eficaz y rápida en la detección de los cambios agudos de la si-
tuación hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización
en aquellas intervenciones en las que se prevén situaciones de
inestabil idad hemodinámica (como sangrado abundante, arrit-
mias graves), intervenciones qu irúrg icas mayores o pacientes
ASA 111-IV
Débito urinario: dentro de ciertos límites, y en pacientes con fu n-
ción renal previa conservada, la diuresis es un ma rcador muy útil
para valorar el fl ujo sangu íneo rena l e, indirectamente, la situación
hemodinámica global del paciente.
La monitorización de la diuresis es horaria. En un paciente adulto,
ritmos de diuresis entre 0,5-1 ml/kg/hora, reflejan una adecuada re-
posición de fluidos du rante el peri odo intraoperatori o.
Presión venosa central (PVC): med iante la colocación de un caté-
ter venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en
Anestesiología 1 05
la au rícu la derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizados son
la vena yugular interna o la vena subclavia.
La presión en la au rícu la derecha se p uede equiparar a la presión
telediastólica del ventrículo derecho, siempre que no exista es-
tenosis tricuspídea sign ificativa . Con ello, puede estimarse el lle-
nado ventricula r derecho y, por tanto, la precarga del ventrículo
derecho, es decir, una medición aproximada del estado de vole-
m ia del paciente. Pueden rea lizarse med id as puntua les de la PVC
(preferentemente al fina l de la esp irac ión) e, incluso su monitori-
zación continua.
Los va lores normales de PVC son de 3-6 mmHg, medidos en un
paciente sin patología cardiopu lmonar previa, en decúbito supi-
no y con respiración espontánea . Sin embargo, dichas condicio-
nes no sue len producirse d urante una intervención quirúrgica.
Por ell o, la inte rpretación de los valores de PVC debería hacerse
m ás como "tendencia" durante la intervención quirúrgica que
como el aná lisis estricto respecto a unos valore s de referencia
considerados como normales. Se debe recordar que en pacientes
sometidos a ventilación mecánica con uso de PEEP, debe restarse
su va lor a la medida de presión de PVC obtenida, para obtener el
va lor "real" de la PVC.
La monitorización de la PVC es útil especialmente en diversos esce-
narios:
Situaciones clín icas graves: shock, sepsis, sínd rome de distrés
respiratorio del adulto, etc.
Pacientes cardiópatas con disfunción ventricular: miocardiopa-
tía dilatada, card iopatía isquémica grave, valvulopatía grave, etc.
Cirugía card íaca : va lvular, revascularización miocárdica, etc.
Cirugía aórtica: aneurisma aorta torácica y/o abdominal.
Asimismo, la presencia de una vía venosa central también permite,
entre otras, la administración de fármacos vasoactivos, soluciones
electrolíticas irritantes a nivel periférico (por ej., di luciones con alto
contenido en potasio) e, incluso, servir como guía para la colocación
de un marcapasos endocavitario si fuera preciso.
Otros parámetros hemodinámicos:
Presión de la arteria pulmonar: mediante la colocación de un
catéter de Swan-Ganz. La med ida de la PCP (pres ión capilar pul-
monar de enclavamiento) se correlaciona con la presión tele-
diastólica del ventrícu lo izquierd o. Este tipo de catéter también
permite la medición de la PVC.
Medición del gasto cardíaco: med iante diversos métodos ta -
les como la termod ilución (a través de catéter Swan-Ganz), el
doppler (a través de una sonda esofág ica) y la pletismografía de
impedancia, o bien mediante la visualizac ión en tiempo real del
llenado de las cavidades ca rdíacas y cuantificación de la fracción
de eyección, con la ecocardiografía transesofágica .
Saturación venosa mixta de oxígeno (Svm0 2 ): obtenida a
partir de una muestra sanguínea de la arteria pulmonar. Refleja
la relac ión entre el aporte y el consumo de oxígeno. Va lores in-
feriores al 70o/o so n considerados patológ icos.
S.S. Monitorización fisiológica
discrecional
En este apartado se incl uyen parámetros fisiológicos que no están inclui-
dos en los mín imos imprescindibles de m on itorización, pero que pueden
resu lta r muy útiles en cierto tipo de situaciones concretas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Relajación muscular
La monitorización del bloqueo neuromuscu lar t iene como objetivos
principales:
Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de la curari-
zación, permitiendo un mejor ajuste de la dosificación de los blo-
queantes neuromusculares.
Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraope-
ratorio en función de las necesidades quirúrgicas.
Eleg ir el momento más apropiado para la extubación.
Elegir el momento más apropiado para la antagon ización del blo-
queo neuromuscular si fuera necesario.
Detectar un posible bloqueo neuromuscular residual.
La valoración clínica de la profundidad del bloqueo neuromuscular (aper-
tura ocular, eleva r la cabeza, sacar la lengua ... ) es muy imprec isa y no es
suficiente para descartar la presencia de bloqueo neurom uscu lar residual.
Existen varias técnicas neurofisiológicas que permiten dicha monitoriza-
ció n:
.Interpretación continua del electroencefalograma (EEG): los fár-
macos anestésicos provocan una depresión dosis dependiente de la
actividad cerebra l, que se expresa por el desarrol lo de un trazado de
EEG con mayor amplitud y menor frecuencia.
Esta técnica de monitorización es útil para va lorar la profundidad
anestésica, así como para la detección precoz de sufrimiento cortical
por isquemia en anestesias de alto riesgo (cirugía de carótida). Sin
emba rgo, presenta dos inconven ientes importantes que limitan su
utilización en la práctica clínica habitual: la complejidad de la inter-
pretación del trazado del EEG y la presencia de interferencias con
otros dispositivos utilizados en quirófano (bisturí eléctrico).
BIS (análisis biespectral): consiste en un aná lisis complejo del EEG
y su procesamiento en un valor numérico (de O a 100), que refleja el
grado de profundidad anestésica. Va lores de BIS comprendidos entre
40 y 60, son los adecuados durante la anestesia genera l (Figura 26) .

Por todo el lo, en aquellas ci ru gías en las que se precise mantener el blo-
queo neuromuscu lar intraoperatorio, es recomendab le la monitorización
del bloqueo neuromuscular. Ciertas patologías, tales como la miastenia
gravis o síndromes m iasténicos y las miopatías, también son subsidiarias
de monitorización. Sin embargo, en aquellas cirugías que tan sólo preci-
san la dosis de relajación necesaria para facilitar la intubación endotra-
quea l, d icha monitorización no es necesaria.

La va loración objetiva de la profund idad del bloqueo neuromuscular se

basa en un neuroestimu lador que produce un estímu lo eléctrico periódi-
co sobre un nervio motor periférico, registrándose la respuesta contráctil
del músculo inervado. El nervio más utilizado es el nervio cubital, midién-
dose la respuesta contráctil del músculo ad uctor del pu lgar.

El método de mon itorización más extend ido en la actua lidad consiste

en aplicar cuatro estímul os consecuti vos (TOFo train of tour) y eva lu ar la
respuesta . En un paciente no relajado, todas las respuestas contráctiles
tienen la misma amplitud, y el cociente respuesta número 4 (T4)/núme-
ro 1 (T1) es del 100%. Sin embargo, en un paciente que sufre bloqueo
neuromuscular, la respuesta al primer estímulo es siempre mayor que al
último estímulo, por lo que el cociente T4/T1 es < 100%. Actua lmen te se
acepta que el momento más apropiado para la extubación endotraqueal
coincide co n una re lación T4/T1 > 90%.
Figura 26. Monito r de análisis biespectra l (BIS)
Entropía: consiste en un análisis matemático de varios segmentos
sucesivos del EEG. El resultado es otro va lor numérico que expresa
el grado de profund idad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60
son los adecuados dura nte la anestesia genera l (Figura 27).

Profundidad de la anestesia

La monitorización de la profundidad de la anestesia general tiene como

objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante todo el acto
anestésico. Permite prevenir los despertares intraoperatorios y adm inis-
t rar la dosis necesarias de hipnóticos, evitando los efectos secunda rios
por sobredosificación.

La vigilancia clín ica (mediante control de constantes vitales como fre-

cuencia cardíaca, tensión arterial ... ) es útil, pero insuficiente para asegu-
rar una correcta profundidad anestésica, especialmente en el paciente al
que se le han administrado bloqueantes neuromuscula res.

Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad

eléctrica y metabólica de las neuronas. Dicha inhi bición es d irectamente
proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigi lancia neu-
rofisiológ ica constituye el método más empleado en la actua lidad para
monitorizar la profundidad anestésica. Figura 27. Monito ri zació n de entropía

05 · Monitorización en anestesia

El BIS y la entropía son los métodos de monitorización de la profu ndidad
anestésica más utilizados en la práctica clín ica habitua l.
Temperatura corporal
La monitorización de la temperatura permite identifica r de fo rma precoz
cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:
Hipertermia: sepsis, crisis t irotóxica, hiperterm ia mal igna, reacción
alérgica a hemoderivados, etc.
Hipotermia (más frec uente): intervenciones prolongadas, hemorra-
Ideas clave Ji5
" Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a
una anestesia general incluyen monitorización de:
Oxigenación.
Ventilación.
Circulación.
" Otros parámetros recomendables de monitorización son : tem-
peratura corporal, concentración de gases anestésicos, relaja-
ción muscular y profundidad anestésica.
" La pulsioximetría nos informa del porcentaje de saturación de
oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Est e concepto
no debe confundirse con la pres ión parcial arterial de oxígeno.
Casos clínicos . ·
Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de her-
nia discal L3-L4, bajo anestesia general. A los S minutos de su
colocación en posición de decúbito prono, las alarmas de mo-
nitorización ventilatoria reflejan un aumento important e de las
presiones en la vía aérea. La auscultación pulmonar demuestra
la ausencia de ruidos respiratorios en hemitórax izquierdo, con
ventilación normal en el hemitórax derecho.
Anestesiología 1 05
gias con infu sión de grandes volú menes de fl uidos y/o hemoderiva-
dos, campo qu irúrgico extenso, etc.
La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitoriza-
ción durante el acto anestésico.
La medida de la temperatu ra corporal debe rea lizarse med iante la colo-
cación de una sonda de temperatura en: esófago, vej iga, recto o naso-
faringe (temperatura central). La localización más habitual es a nivel del
esófago.
" La ventilación alveolar es valorada mediante capnografía, aten-
diendo a los niveles de C0 2 en el aire espirado.
" La monitorización de la relajación muscular mediante la técn ica
TOF es la medida más eficaz pa ra detecta r la relajación muscular
residual. Se considera que el momento apropiado para la extu-
bación es aquel en el que la relación T4/T1 es > 90%.
" La vigilancia neurofisiológica (BIS o entropía) constituye el mé-
todo más empleado en la actualidad para monitorizar la profun-
did ad anestésica .
" La monitorización de la temperatura en el periodo intraopera-
torio debe ser central.
La causa más probable de dichas alteraciones es:
1) Intolerancia del paciente a la posición de prono.
2) Desplazamiento del t ubo endotraquea l hacia bronqu io princi-
pal derecho.
3) Fa llo del equipo de monitorización .
4) Crisis de broncospasmo.
RC: 2

Complicaciones relacionadas
con la anestesia
ORIEf~TACIÓN Es un capítulo con una orientación muy clínica, por lo que una lectura comprensiva
debería ser suficiente para identificar las características más importantes de las complicaciones
ENARM p erioperatorias descritas.
6.1. Hipertermia maligna anestésica
La hiperterm ia ma ligna (HM) es el resultado de la combinación de un
paciente susceptible y la ad ministración de un fármaco desencadenante
(anestésico halogenado y/o succin ilcolina).
Consiste en una enfermedad del músculo estriado esquelético re lacio-
nado con un trastorno de la homeostasis del ca lcio en el interior de la
célula muscular, que cond iciona un estado hiperm etabólico y un sín dro-
me muscular, que puede provocar un fa llo multiorgánico y la muerte del
paciente.
Fisiopatología
La susceptibilidad a la HM es genética. Está provocada por la mutación de
genes relacionados con la síntesis de proteínas implicadas en el control
de los niveles de ca lcio citosó lico, en las células muscu lares estriadas.
Aproximadamente la mitad de los casos está provocada por mutaciones
loca lizadas en el cromosoma 19q, re lacionados con la síntesis de las pro-
teínas del recepto r de la rianodina (RYRl). La mutación de otros genes,
loca lizados en distintos cromosomas, también se han relacionado con
la HM (17q; 7q; 3q; 1q; Sp, etc.). La transmisión, en aproximadamente la
mitad de los casos, es autosóm ica dom inante.
En presencia de un anestésico halogenado y/o un bloqueante neuro-
muscu lar despolarizante (succin ilcolina), se produce una elevación de
los niveles de ca lcio li bre citoplasmático. Este aumento provocará el
inicio de una cascada bioqu ímica que final izará en la destrucción de la
cél ula muscular: contracción permanente, li beración de ca lor, aumen-
to del consu mo de ol y de producción de col
(acidosis respiratoria).
Si no se trata con dantroleno, se produce un aumento del metabolismo
anaerobio (acidosis mixta), rabdomió lisis, hiperpotasemia tóxica y trastor-
nos del ritmo cardíaco.
1
Anestesiolo_gía_
La presencia de un episod io de HM en un paciente obliga al estud io fa-
mi liar para detecta r otros miembros fami liares con predisposición para
HM.
Fármacos desencadenantes
Prácticamente la tota lidad de los casos de HM se ha relacionado con
la adm in istración de agentes halogenados (ha lota no, sevoflurano, des-
flurano, isoflurano, etc.) con o sin la admin istra ción previa de succinil-
co lina.
También se han descrito casos de HM tras la adm inistración únicamente
de succinilcolina, pero la frecuencia es mucho meno r.
Sin embargo, casi la mitad de los pacientes que desarrollan HM tienen
historia previa de exposición asintomática a dichos fármacos. Esta carac-
terística se explica por la variable penetrancia genética, así como expre-
siones clín icas leves y/o atípicas, que cond icionan la infraestimación de la
incidencia rea l de la HM.
Es, por ell o, q ue la expos ición previa a fá rmacos precipitan t es y/o his-
toria fami li ar negativa para HM no exime de riesgo de presentac ión
de HM.
Presentación clínica
La presentación típica de la HM consiste en la aparición de:
Signos precoces:
Hipercapnia: es el signo más precoz, y se detecta por la ele-
vación de las cifras de EtC01 (n iveles de C01 al fina l de la es-
piración).
Taqu ica rdia, hi pertensión, vasod ilat ación y sudoración; signos
relacionados con la elevación de los niveles de C01 y la necesi-
dad de eli minar calor.
Rig idez muscular a nivel de los músculos maseteros (tris-
mus).

Rigidez muscular general izada: su presencia en un paciente que
ha recibido bloqueantes neuromuscu lares, se considera patog-
nomón ica de HM, en presencia de otros signos de hipermeta-
bolismo muscu lar.
Alteraciones equ ili brio ácido-base: acidosis respiratoria.
Signos tardíos:
Hipertemia: la contracción mantenida de la musculatura estria-
da genera más calor del que el cuerpo es capaz de disipar. La
elevación de la temperatura puede oscila r desde min utos hasta
horas después del in icio de la sintomatología.
Rabdomiól isis.
Hiperpotasemia .
Arritmias: en relación con la aparición de hiperpotasem ia, que
pueden precipitar el desarrollo de taquicardia ventricular y/o
fibrilación ventricular.
Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis mixta (respirato-
ria y metabólica).
Tratamiento
La HM debe sospecharse ante la apa ri ción de una elevación inexplicada
de los niveles de EtC0 2 en un paciente que es sometido a una anestesia
general y que ha sido expuesto a anestésicos halogenados y/o succinil-
colina . La presencia de trismus, rigidez muscu lar generalizada y acidosis
metabólica apoya la sospecha diagnóstica.
EI tratamiento de la hipertermia ma ligna se basa en:
l. Suspensión del agente halogenado: si la inte rvención puede
ser suspend ida, se hará; si no es posib le, debe rea liza rse lo m ás
rápidamen t e posible, co ntinuando la anest es ia general con la
admin istrac ión de fármacos anestés icos intravenosos (p ropo-
fol).
2. Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación:
Intubación endotraqueal del paciente (si no lo estaba).
Administrar oxígeno al 100%.
Aj ustar la ve ntilación alveolar (frecue ncia respiratoria y volu men
corriente) para intenta r disminuir los niveles de EtC0 2.
3. Dantroleno: es el único antídoto conoci do pa ra la HM. Actúa dete-
niendo la acumu lación de calcio intracelular, revirtiendo el estado
hipermetabólico muscular.
Se adm inistra un bolo in icial de 2,5 mg/kg intravenoso, pudiendo
repetirse en bolos sucesivos hasta dosis de 30 mg/ kg.
El descenso de los niveles de C0 2 y el control del resto de la sintoma-
tología, suele conseguirse a los pocos m inutos de la administración
del antídoto. Una vez resuelto el episodio agudo, deben administra r-
se bolos sucesivos de 1 mg/kg/4 h durante, al menos, las prim eras
24 h.
4. Tratamiento de la hiperpotasemia tóxica: según medidas habi-
tuales (bicarbonato sódico, cloruro cálcico, perfusión de insulina-
glucosa, etc.).
S. Tratamiento de la acidosis mixta: med iante la optimización de la
ventilación-oxigenación y la adm inistración de bicarbonato.
6. Tratamiento de las arritmias: habitua lmente responden al trata-
miento de la acidosis y la hi perpotasem ia. En el resto de los casos
deben aplica rse los protocolos habituales.
7. Tratamiento de la hipertermia: mediante la adm inistración de
suero salino frío intravenoso, hielo sobre la superficie corpora l, lava-
do de cavidades con suero frío, etc.
Aneste sio logí a 1 06
Diagnóstico de la predisposición genética
para hipertermia maligna
Tras la presentación de un cuadro clínico sugestivo de HM (la clínica es
sugestiva, pero no diagnóstica), los pacientes deben ser sometidos a
pruebas diagnósticas específicas encaminadas a establecer el diagnósti-
co de susceptibilidad para HM.
El diagnósti co puede establecerse mediante:
Prueba de contractura con halotano: se realiza una biopsia de
músculo estriado (vasto interno o extern o del muslo), exponiendo
posteriorm ente los fragmentos muscu lares a ha lota no, que provoca
la contractura muscu lar.
Estudio genético: buscando específicamente las mutaciones ge-
néticas re lacionadas con susceptibilidad para HM. Puede realizarse
tras una prueba de contractura con ha lota no pos itiva o buscando
directamente la presencia de la mutac ión genética, si esta se co-
noce.
Anestesia general en pacientes
con susceptibilidad genética
conocida a hipertermia maligna
Debe opta rse por la realización de anestesia total intravenosa, eligiendo
un bloqueante neuromuscu lar no despolarizante (cisatracurio o rocuro-
nio) para la intubación orotraq uea l.
Los anestésicos halogenados y la succ inilcol ina están contra indica-
dos.
No está indicada la administración profiláctica de dantroleno. Debe
asegurarse la disponibilidad de provisión sufic iente de dantroleno.
Monitorización completa, incluida capnografía y temperatura central.
Evitar la hipotermia perioperat oria, responsable de los esca lofríos en el
despertar del pacient e.
6.2. Reacciones anafilácticas
y anafilactoides
Múltiples fármacos admin istrados durante la realización de una anestesia
general pueden producir una reacción alérg ica .
Fisiopatología
Si bien la presentación clínica no permite distingu irlos, se distinguen dos
mecanismos responsables de reacciones alérgicas en el contexto de una
anestesia genera l:
Inmunológico: constituyen las reacciones anafilácticas reales.
Mediado por inmunoglobu lin as específicas tipo lgE. Precisan de
exposición previa al alérgeno respo nsable. Se trata de una reac-
ción de hiperse nsibili dad inmediata tipo l. Un ejemplo t ípi co es
la alergia al látex o a derivados sa nguíneos. Sin embargo, prácti-
camente cualquier fármaco utilizado en anestesia está descrito
como causa potencial de reacciones anafilácticas.
Manua l CTO de Medi cina y Cirugía , 2.a edición
Histaminoliberación no específica: constituye n las reacciones
anafilactoides. En este mecan ismo, el agente implicado produce una
liberación de histam ina por acción directa, no específica, sobre los
basófilos y los mastocitos. No está mediada inmunológicamente ni
precisa de una exposición previa al agente para inducir la salida de
histamina.
Son múltiples los fármacos utilizados en anestesia que pueden provocar
reacciones anafi lactoides:
Morfina, meperid ina.
Propofol.
Bloqueantes neuromusculares bencilisocolínicos: atracurio y miva-
curio. Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una inci-
dencia mucho menor de histam inol iberación.
Antib ióticos: vancomicina .
Presentación clínica
La presentación clínica es indistinguible entre los dos mecanismos fisio-
patológicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una presen-
tación menos grave.
Los signos y síntomas pueden clasificarse en :
Card iovascu lares: hipotensió n, shock, arritm ias, paro ca rdíaco, etc.
Respiratorios: tos, laringospasmo, broncos pasmo, etc.
Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.
En las reacciones anafilácticas (más g raves) son más frecuentes los sínto-
mas cardiovasculares y respiratorios. Sin embargo, en las reacciones ana-
filactoides (más leves) son más frecuentes los síntomas cutáneos.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico, siendo imposible la distinción entre am-
bos mecanismos patogénicos. Por ello, se debe establecer el diagnóstico
de una reacción anafilactoide hasta que se demuestre mecanismo inmu-
nológico.
Todo paciente que sufre una reacción anafi lactoide, debe someterse a
estudios de laboratorio para descarta r meca nismo inmunológ ico e iden-
tificación del agente casual. Dichos estudi os son :
Estudios inmediatos: deben realiza rse una vez controlada la situa-
ción clínica del paciente, idealmente en la hora posterior del in icio
de la sintomatología. Incluye la determ inación de los niveles de his-
tamina, triptasa y la búsqueda de lgE específicas que permitan iden-
t ificar el agente responsab le.
Estudios diferidos: recogida de todos los fármacos utilizados d u-
rante la anestesia, su relación t empora l con los sín tomas, etc. Ade-
más, deben realizarse pruebas cutáneas (prick test) a los fá rm acos
anestésicos más habituales, incluidos los bloqueantes neuromus-
culares.
Tratamiento
Ante el inicio de clínica sugestiva, debe suspenderse la administración
del fármaco sospechoso.
El fármaco de elección en el tratamiento de las reacc iones anafilactoides
es la adrenalina. Su admin istración puede rea lizarse subcutánea, intrave-
nosa o, incluso, a través del tubo endotraqueal.
06 · Compl icaciones re lac io nadas con la anestesia
La adrena li na también es el tratamiento de elección del broncospasmo
asociado a la reacción anafil actoide. Sin embargo, también pueden utilizar-
se ~ 2 -adrenérgicos inha lados, en aquellos casos en los que el broncospas-
mo persiste tras la administración de adrena lina, o bien si el cuadro inicial-
mente no se presenta con signos cardiocirculatorios (hipotensión o shock).
Además, deben realizarse med idas de soporte tales como: asegurar per-
meabilidad de la vía aérea, oxígeno a alto flujo e infus ión de volumen
intravascular.
6.3. Náuseas y vómitos
posoperatorios
Las náuseas y los vóm itos posoperatorios (NVPO), constituyen una mm-
plicación frecuente (20-30%) asociada a la anestesia genera l. Son respon-
sab les de la necesidad de un aumento de cuidados en el posoperatorio
inmediato, así como de fuente de incomodidades e insatisfacción por
parte del paciente. Además, su aparición puede ser responsable de com-
plicaciones graves en el paciente posquirúrgico (hemorragia digestiva,
dehiscencia de suturas, alteraciones del equilibrio ácido-base, etc.).
Fisiopatología
El SNC juega un papel determinante en la fisiología de la náusea y el vó-
mito. Recibe los impulsos eméticos aferentes desde distintos puntos y
genera las señales eferentes responsables del vóm ito. Los impulsos afe-
rentes pueden provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo, pel vis
renal y en el SNC, de la corteza cerebra l, laberinto u otros componentes
del oído.
Se han identificado mú ltiples receptores relacionados con el reflejo emé-
tico; entre ellos destacan los receptores histamín icos H 1, dopaminérgicos
D2, opiodes, muscarín icos M1 y serotoninérgicos 5-HT3.
Factores de riesgo
La etiología de las NVPO es multifactoria l, habiéndose identificado una
serie de facto res pred ictores independientes de riesgo de presentar
NVPO. Dichos factores se clasifican en :
Factores relacionados con la anestesia:
Uso de anestésicos volátiles.
Uso de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.
Óxido nitroso.
Admin istración de neostigmina .
Hipotensión y/o hipercapnia durante la intervención.
Factores dependientes del paciente:
Niños y adolescentes.
Mujeres.
No fumadores.
Historia previa de NVPO.
Ayuno demasiado corto (< 4 horas) o prolongado (> 12 horas)
Ans iedad preoperatoria.
Factores relacionados con la cirugía:
Tipo de cirugía : laparotomía, tiroides, mama, estrabismo, ma xi-
lofacial, urológica, ORL, etc.
Duración de la cirugía: a mayor duración, mayor riesgo de NVPO.

Tratamiento
El manejo actual del tratamiento de NVPO incluye su profilaxis y el trata-
miento del cuadro agudo. Los fármacos utilizados son para ambos casos
simila res e incluyen los siguientes grupos:
l. Antagonistas de los receptores de seroton ina 5-HT3: ondasetrón, gra-
nisetrón, tropisetrón y palonosetrón.
2. Corticoesteroides: dexametasona.
3. Antagonistas de los receptores dopam inérg icos D2: droperidol y ha-
loperidol.
4. Antagonistas de los receptores histamina H 1: dexclorfen iramina y la
prometazina.
S. Hipnóticos: propofol y midazolam.
Los fármacos de los grupos 1,2 y 3 son co nsiderados de "primera línea" en
la profilaxis y el tratamiento de las NVPO.
Profilaxis
Indicada en aquellos pacientes de riesgo para NVPO. Incluye:
Adm inistración de fármacos antieméticos en monoterapia o combi-
nación, en función del riesgo global de NVPO: ondasetrón, dexame-
tasona o droperidol.
Evitar anestesia general, real izando técnica regional si es posible.
En caso de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eli-
giendo TIVA con propofol en la inducción y el mantenimiento anes-
tésico.
Evitar hipotensión, hipercapnia, hipoxia, hipoglucemia y dolor posope-
ratorio.
Tratamiento
Debe evitarse el uso del mismo fármaco utilizado como profilaxis, op-
tándose por un fármaco de primera línea diferente. En caso necesario,
pueden ser útiles fármacos "de segunda línea" tales como propofol, mida-
zolam o antihistamínicos H l.
El tratamiento de elección de las náuseas inducidas por la admin istra ció n
de opiáceos son los antagon istas de los receptores dopam inérgicos D2
(droperidol y ha loperidol).
6.4. Despertar intraoperatorio
El concepto de despertar intraoperatorio (DIO) se refiere a la recu-
peración de la consciencia durante el periodo intraoperatorio y el
recuerdo explícito de detalles ocurridos durante la interve nción qui-
rúrgica.
Es una comp licación grave por el riesgo potencial de desarrollo de secue-
las psiquiátricas (trastornos de ansiedad, estrés postraumático, etc.).
Factores de riesgo
Dosificació n insuficiente de los agentes anestésicos: es el factor más
importante.
Técnica de TIVA: t iene una incidencia mayor de DIO comparado con
la anestesia inhalatoria .
Anestesiología 1 06
Uso de bloqueantes neurom usculares: el movimiento involuntario
del paciente durante la intervención quirúrgica es un signo de infra-
dosificación de la anestesia, que puede preceder al despertar intrao-
peratorio. Sin embargo, con el uso de bloqueantes neuromusculares
los movimientos están abolidos, perdiendo dicho signo de alarma.
Además, la relaj ación muscular completa puede provocar un retraso
en el reconoc im iento del DIO, con apa ri ción posterior de secuelas
más graves.
Resistencia ind ividual a los agentes anestésicos: la presencia de
factores genéticos o metabólicos (inducción enzimática por fár-
macos, alcohol, consumo crónico de benzod iacepinas u apiades,
etc.) pueden condicionar la neces idad de aumentar la dosifica-
ción de los fármacos para conseg uir un efecto hipnótico y anal-
gésico adecuado.
Tipo de cirugía: algunos tipos de intervenciones quirú rgicas se han
relacionado con una mayor incidencia de DIO:
Cirugía del paciente politraumatizado.
Cirugía cardíaca.
Cesárea .
Probablemente la necesidad de mantener estable el estado hemodi-
námico de este tipo de pacientes se relacione con una infradosifica-
ción de fármacos, a fin de evitar la hipotensión inducida por los agentes
anestésicos.
Estrategias de prevención
Administración suficiente de agentes anestésicos: tanto intrave-
nosos como inhalados, ajustando su dosificación a las características
individuales de cada paciente.
Los fármacos inhalados permiten una monitorización, a tiempo real,
de su dosificación a través de la CAM (concentración alveolar míni-
ma). Sin embargo, se debe conocer que la CAM es diferente depen-
diendo de cada agente ha loge nado y que, dentro del mismo agente,
es diferente dependiendo de las características del paciente, tales
como la edad.
En la práctica clínica actual, no existe posibil idad de determinar
concentraciones séricas continuas de fármacos intravenosos, por lo
que su dosificación se basa en dos is que han demostrado eficacia
en ensayos clínicos previos. El ajuste de dosificación de los fármacos
intravenosos, se real iza en función de los datos que aportan los dis-
positivos de monitorización de la profund idad anestésica.
Monitorización de profundidad anestésica: los signos clínicos
clásicos que aportan información sobre una profundidad anesté-
sica inadecuada (h ipertensión, taquica rd ia .. ) no so n suficientes
para una correcta monitorización de la profundidad anestésica . Di-
chas respuestas pueden aparecer en ciertos pacientes en situación
de una profund idad anestésica suficiente o bien estar ausentes en
pacientes que toman fármacos que anu lan la respuesta simpática
(p-bloqueantes).
En la actua lidad, la mon itorización de la profundidad anestésica se
realiza med iante dispositivos que cuantifican el grado de inh ibición
de la actividad cerebral. Entre ellos destacan :
Electroencefalograma procesado: mediante un ordenador, se
procesa la información obtenida a partir de un EEG.
fndice biespectral (BIS): real iza un análisis de las ondas cerebra-
les, con el cá lculo posterior de un índice que informa de la pro-
fundidad anestésica.
Entropía: similar a BIS.
Potenciales evocados auditivos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
6.5. Hipotermia perioperatoria
El desarrol lo de hipotermia perioperatoria, en la mayoría de los casos, es
moderada(> 34-35,5 °() y es habitual si no se adoptan med idas preven-
tivas.
La presencia de hipotermia cond iciona un au mento de la mortalidad y
morbilidad perioperatoria: escalofríos, coag ulopatía, trastornos del ritmo
cardíaco, isquem ia miocá rdica, aumento de riesgo de infección y retraso
en la cicatrización de la herida quirúrgica .
Los factores relacionados con la apa ri ción de hipotermia son:
Alteración de la capacidad reg uladora de la temperatura debido a
los agentes anestésicos. La vasod ilatación inducida por muchos
fármacos anestésicos o med iante la anestesia neuroaxial (bloqueo
simpático), cond iciona un aumento de la pérdida de ca lor corpora l
que no puede ser controlado mediante los mecan ismos regu ladores
habitua les (vasoconstricción).
Adm inistración de sol uciones intravenosas o hemoderivados fríos.
Sobre todo en aquellas situaciones que requ ieren la infusión rápida
de fluidos (sangrado abundante intraoperat orio).
Exposición del campo qui rúrgico. Especia lmente en cirugía abdo-
minal, con un amplio campo qu irúrg ico expuesto a la temperatura
ambiente.
Las medidas preventivas más eficaces para evit ar la hipotermi a son:
Ca lentam iento cutáneo con mantas térmicas durante la cirugía. De-
ben cubrir la mayor parte de superfi cie corporal posible.
Ca lentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados san-
guineos, previamente a su infusión.
Control eficaz y rápido de las hemorrag ias.
Dichas medidas profiláctica s est án indicada s de manera universa l para
todos los tipos de cirugías co n el objetivo de manten er la normoter-
mia. La ún ica excepción la constituye n las situacio nes en las que se
busca la hipote rmi a para m inim izar los efectos deletéreos de la isq ue-
mia cerebra l.
6.6. Complicaciones pulmonares
perioperatorias
Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatori as
más frecuentes, contribuyendo de forma importante a la morbimortali-
dad asociada al acto quirúrgico y anestésico.
Fisiopatología
Para entender la fisiopat olog ía de las complicaciones pulmonares perio-
peratoria s resulta útil diferenciar tres periodos de riesgo en el acto anes-
tésico:
1) Inducción anestésica: la pérd ida de los reflejo s far ingo larín -
geos protectores de la vía aé rea, secundaria a la pérdida de
consc iencia inducida por los fárma cos hipnóticos y la relajac ión
muscu lar, aumenta el ri esgo de broncoaspiración, especialmen-
t e en aque llas situaciones q ue se conoce n com o "estómago ll e-
no" (a use ncia de ayuno, ciru g ía urgente, obstru cción intestina l,
embarazadas, etc.).
06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia
2) Despertar anestésico: complicaciones relacionadas con los efectos
residuales de los agentes anestésicos, tanto hipnóticos como rela-
jantes musculares y con la técn ica qu irúrgica realizada:
Riesgo de broncoaspiración.
Hipoxemia del despertar: en relación con varios factores:
Atelect asias intraoperatorias: secundarias a los cambios en
la re lación ventilación/perfu sión (VIO) pulmonar asociadas
a la ventilación mecánica; uso de una Fi0 2 elevada duran-
t e la venti lación mecánica; obesidad mórbida, etc. El uso
de niveles bajos de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) durante la ventil ación, disminuye su incidencia.
Hipove ntilación alveolar secu ndaria a los efectos residuales
de los agentes anestésicos.
Aparición de apnea obstructiva secundaria a la depresión
de los múscu los faringola rín geos.
Alteración de la función muscular respiratoria inducida por la ci-
rugía, con red ucción de los volúmenes pu lmonares (capacidad
residual fun ciona l, capacidad vital, VEMS, etc.).
Dolor re lacionado con los movimientos resp iratorios. Cond icio-
na una disminución de la ventilación alveolar, marcada por un
aumento de la frecuencia respiratoria y una dism in ución del vo-
lumen corriente.
3) Periodo posoperatorio tardío: caracterizado por la alteración se-
cundaria a la ciru gía de los volúmenes venti latorios, que se prolonga
hasta varias semanas tras el acto quirúrgico.
Factores de riesgo
Se describen dos grupos de factores de riesgo:
Factores dependientes del paciente:
Edad.
Presencia d e EPOC.
Tabaqui smo activo.
Alcoholismo crón ico.
Insuficiencia ventri cu lar izqu ierda.
Clasificación ASA> 11.
Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico:
Cirugía aórtica, vascu lar, torácica, abdominal, neurocirugía u
otorrinolaringológica.
Tiempo de cirugía > 3 horas.
Cirugía urgente.
Anest esia genera l vs locorreg iona l: claramente se objetiva un
aumento de riesgo en la anestesia general.
Complicaciones perioperatorias
Entres ellas destacan:
Broncoaspiración re lacionada con la inducción/ intubación endotra-
quea l (síndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar.
Episod ios de broncospasmo: pueden aparecer tras la intubación en-
dotraquea l, durante el mantenimiento anestésico y durante el des-
pert ar anest ésico (extubación).
Hipoxem ia del despertar.
At electasias posoperatorias.
Neumonías en el posoperatorio.
Insufi ciencia respiratoria posoperatoria : de origen mu lt ifactorial, apa-
rece frecuentemente en pacientes con patología pulmonar previa.

Puede precisar del in icio de modos artificiales de ventilación invasiva
(intubación endotraqueal) o ventilación mecánica no invasiva.
Manejo de las complicaciones
perioperatorias
Se pueden disti nguir diferentes etapas en el manejo de las comp licacio-
nes pulmonares perioperatorias:
Preventivas:
Identificación de los factores de riesgo asociados al paciente en
la visita preanestésica y su corrección en la medida de lo posible
(abandono de consumo de tabaco y/o alcohol, mejoría del es-
tado nutricional, etc.).
Estrategias de venti lación pulmona r "protectoras" durante la
cirugía: elección de volumen corriente bajo (6 ml/kg), con
presiones valle< 30 cm Hp y asociado a una PEEP baja (5-l O
cmHpl.
Elección de Fi0 2 lo más baja posible para asegurar una adecua-
da oxigenación (Sat0 2 > 95%).
Elección de la técnica quirúrgica: si bien no existen estudios
comparativos de técnicas abiertas frente a laparoscópicas para
cada tipo de intervención de cirugía abdominal, los datos lisio-
patológicos espirométricos están a favor del abordaje laparos-
cópico.
El uso de la sonda nasogástrica tras la cirugía abdominal, du-
rante un corto periodo de tiempo se ha demostrado eficaz en
una recuperación más ráp ida de la motilidad intestinal y una
reducc ión sign ificativa de las comp licaciones pulmonares po-
soperatorias.
Posoperatorias:
Oxigenoterapia .
Ejercicios con incentivador respiratorio (kinesiterapia).
Tratamiento del bloqueo muscular residual.
Analgesia posoperatoria: de forma g lobal, una correcta analge-
sia dism inuye la incidencia de complicaciones pulmonares en
el posoperatorio. Sin embargo, el uso de la vía epidural ha de-
mostrado ampliamente su superioridad, respecto a la analgesia
intravenosa, tanto a nivel de eficacia como de menor inciden-
cia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Además, las
modalidades de analgesia a demanda del paciente (PCA), tanto
intravenosa como epidural, también han demostrado una me-
nor incidencia de complicaciones pu lmonares.
Antibioterapia: indicada en aquellos casos en los que se de-
muestra infección pulmonar.
Ventilación mecánica invasiva o no invasiva: en aquellos casos
graves de insuficiencia respiratoria posoperatoria.
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco
Los trastornos del ritmo son una complicación frecuente en el periodo
perioperatorio. Sin embargo, la mayoría de las ocasiones son de carácter
leve.
Muchos de los agentes anestésicos utilizados, producen alteraciones de
la conducción ca rdíaca. Además, el periodo perioperatorio se caracteriza
por un aumento del nivel de catecolaminas circulantes.
Anestesiología 06
Factores relacionados
Varios factores se han relacionado con la aparición de trastornos del ritmo
perioperatorio:
Cardiopatía previa, conocida o no.
Estímulos simpáticos durante la cirugía y/o acto anestésico: laringos-
copia, intubación endotraqueal, dolor, etc.
Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxia o hipercapnia.
Alteraciones hidroelectrolít icas o del equilibrio ácido-base: hiperpo-
tasemia, hipopotasemia, acidosis, etc.
Hipotermia.
Un tratam iento adecuado de los factores favorecedores (dolor, hipoxia,
acidosis, etc.) resu lta esencial en el tratamiento de los trastornos del ritmo
cardíaco.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la arritmia en el periodo perioperatorio, no difiere del
tratamiento indicado fuera de dicho periodo.
6.8. Relajación o bloqueo
muscular residual
Es el bloqueo producido por una recuperación incompleta del efecto de
los bloqueantes musculares en el periodo perioperatorio.
Su presencia se relac iona con un aumento de la incidencia de comp lica-
ciones pu lmonares posoperatorias, pud iendo provocar: hipoventilación,
hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y dism inución de los re-
flejos protectores de la vía aérea.
La monitorización de la relajación muscular es la medida más eficaz
para evita r el bloq ueo muscu lar residual. Esta situación se correlacio-
na con una re lación de T4/Tl en el TOF inferior a 0,9 en el aductor del
pulgar.
El tratam iento consiste en la reversión del bloqueo muscular, median-
te la administración de antagon istas de los bloqueantes neuromus-
culares: neostigmina en el caso de haber ut ilizado bloqueantes neu-
romusculares no despolarizantes o sugammadex como antagonista
específico del rocuronio y del vecuron io.
6.9. Complicaciones relacionadas
con la postura quirúrgica
La posición de l paciente en la mesa de operaciones es impresc indible
para un correcto desarro llo de la intervención qu irúrgica, perm itiendo
al cirujano un fácil acceso a las estructuras que va a operar.
Sin emba rgo, la posición del pac iente provoca alteraciones fisiopa-
tológicas, sobre todo en la mecánica cardiopu lmonar del paciente,
que deben tenerse en cuenta durante el periodo intraoperatorio.
Además, también pueden aparecer lesiones irreversibles de estructuras
anatómicas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Posiciones quirúrgicas Posición en decúbito prono (Figu ra 31 ).

Las principa les posiciones q uirúrgicas son:

Decúbito supino (Figura 28).
Faja de sujección

Los pies no cuelgan del borde Faja de sujección

Los pies no cuelgan

del borde

Figura 31 . Posición en decúbito prono

Abrazadera de seguridad
Posición en decúbito lateral (Figura 32).
Figura 28. Posición de decúbito supino

Posición de Trendelenburg (Figura 29).

Cinta adhesiva de 1O cm ancho
Toalla enrollada
protegiendo
Faja de sujección plexo braqu ial
Faja de seguridad

Almohada
entre las piernas

de seguridad
a nivel de las rodillas
Abrazadera de seguridad La pierna
de abajo
Figura 29. Posición de Trendelenburg flexionada Flanco elevado y acolchado

Posición de litotomía (Figura 30). Figura 32. Posición en decúbito lateral

Posición genupectoral (Figura 33).

Rodillas flexionadas
cómodamente

Soporte acolchado Acolchado

protegiendo
Faja de sujección
plexo braquial

Acolchado
alrededor del pie

Nalgas en el borde Abrazadera

de la mesa de seguridad

Abrazadera de seguridad

Figura 30. Posición de litotomía Figura 33. Posición genupectoral

06 · Complicaciones relacionadas con la anestes ia


Posición sentada (Figura 34).
Cuello
Faja de sujección
para apoyar los pies
Figura 34. Posición sentada
Complicaciones mecánicas pulmonares
La posición del paciente altera los volú m enes pulmonares y la re lación
entre la ventilación y la perfusión pulmonar.
Los efectos principales dependiendo de la posición quirúrgica son:
Decúbito supino: disminución de la capacidad residual funciona l
(CRF), aparición de ate/ectasias en la s zo na s declives de ambos pu l-
mones.
Trendelenburg/litotomía : d isminución del volumen corriente, de la
CRF (m ayor que el decúbito supino) y de la distensibilidad pulmona r.
Aumento del volumen sanguíneo pulmona r.
Decúbito prono y posición genupectora l: hipoventilación por com-
presión abdomina l.
Decúbito lateral: alteración de la relación ventilación/perfusión,
con predominio del efecto espacio muerto en el pulmón superior
y apa rición de ate /ectasias y efecto shunt en el pu lmón inferior.
Complicaciones cardiovasculares
Las alteraciones hemodinámicas relacionadas con la posición del pacien-
te están relacionadas con la fuerza de la gravedad y con los cambios que
esta produce en la distribució n del volumen sa ngu ín eo a nivel del com-
partimento venoso. Los efectos hemodinámicos desapa recen al recupe-
rar el paciente la posición de decúbito supino.
La anestesia general o regional neuroaxia l, disminuye los mecanismos de
compensación fisiológica de las alteraciones provocadas por los ca mbios
postura/es.
El uso juicioso de líqu idos intravenosos y/o fármacos va sopresores es útil
en el manejo de las compl icaciones hemodinámicas relacionadas con las
posturas quirúrg icas.
Anestesiología 1 06
Lesiones nerviosas
Las neuropatías periféricas son las complicaciones nerviosas más fre-
cuent es asociadas a la posición quirúrgica.
Los mecan ismos de lesión más habituales son la compresión directa o
el estiramiento del nervio periférico. En el miembro superior, las lesiones
más frecuentes son las del plexo braquia l (estiramiento) y las del nervio
cubi tal (compresión directa). En el miembro inferior, el nervio peroneo
com ún es la lesión más habitua l (compresión directa).
El uso de apoyos flexibles (al mohadillados) y evitar las posiciones de hi-
perextensión, son medidas eficaces para dism inu ir la incidencia de estas
lesiones.
Lesiones oculares
Son lesiones q ue pueden producirse mediante la compresión directa del
g lobo ocu lar, o bien secundariam ente a otros factores como hipovole-
mia, hipervolem ia, hipoxia, hipertensión, etc.
Incluyen desde lesiones leves (erosiones cornea/es) hasta lesiones graves
por la gran incapacidad que generan (ceguera defin itiva).
Entre ellas se incl uyen:
Obstrucción de la arteria central de la retina: producida por me-
canismo de compresión di recta del globo ocular. Produce ceguera
unilateral del ojo afectado.
Neuropatía isquémica: secundari a a anem ia aguda, hipotensión, po-
sición de Trendelenbu rg ... Produce generalmente ceg uera bilateral.
Edema corneal: en situaciones de hipervolem ia re lativa a nivel cra -
neal (posición de Trendelenburg).
Erosiones cornea les: resultado de una inadecuada ocl usió n parpe -
bral du rante la intervención qu irú rg ica.
Lesiones articulares
La s lesiones articulares son muy infrecuentes. Las artralgias es la sintoma-
to/ogía más frecuente asociada a la posición quirúrgica.
La medida preventiva más eficaz es adecuar la posición quirúrgica lo más
posible a la anatómica en reposo articular. Respetar las curvaturas fisi ológi-
cas de la columna vertebral, es esencial pa ra preven ir los dolores raquídeos.
Lesiones musculocutáne as
Las lesiones cutánea s y muscu lares se producen principalmente median-
te un mecanismo de compresión directa. Las zonas anatómicas que se
encuentra n junto a las prominencias óseas son las más susceptibles. La
inestabi lidad hemodinám ica, responsable de hipoperfusión tisular, es
otro factor relac ionado con dichas lesiones.
La medida profi láctica más eficaz es el uso de dispositivos flexibles y al-
mohadillados en las zonas de apoyo.
Manual CTO de Medicina y Cirug ía, 2.a edición
Ideas clave PS
" Las complicaciones respiratorias son las complicaciones poso-
peratorias más frecuentes.
" La hipertermia maligna es una enfermedad genética del
músculo estriado esquelético que aparece tras la exposición
a un agente desencadenante: succinilcolina y/o anestésico ha-
logenado.
" La elevación en las cifras de C0 2 espirado, taquicardia, hiperten-
sión, sudoración, trismus y rigidez muscular generalizada son
signos precoces de hipertermia maligna.
" La hipertermia es un signo tardío de la hipertermia maligna.
" El dantroleno es el tratamiento de elección de la hipertermia
maligna.
" Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis
y tratamiento de las náuseas/vómitos posoperatorios son: los
Casos clínicos
Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía repara-
dora de mama derecha. Es asmática en tratamiento crónico con
combinación de corticoides y ¡32-inhalados, con buen control y
sin agudizaciones recientes. Tras la inducción anestésica, con
propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin incidencias. Se
opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano y re-
mifentanilo como mantenimiento. A los 10 minutos del inicio de
la intervención, las alarmas de los sistemas de monitorización
06 · Complicaciones relacionadas con la anestesia
antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3, la dexame-
tasona y el droperidol.
" El despertar intraoperatorio (DIO) es una complicación grave
por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquiátricas
" El factor de riesgo más importante para el desarrollo de DIO es
la dosificación insuficiente de los agentes anestésicos.
" Se define el síndrome de Mendelson como la broncoaspiración
de contenido gástrico durante la inducción anestésica y/o intu-
bación endotraqueal.
" La relajación muscular residual se relaciona con un aumento de
la incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias.
" La monitorización del bloqueo neuromuscular es la medida más
eficaz para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se
relaciona con una relac ión T4/Tl menor del90o/o.
" El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son losan-
tagonistas de los bloqueantes neuromusculares.
reflejan un aumento importante de los niveles de C0 2 espirado y
taquicardia. A la exploración la paciente está sudorosa y rígida.
La causa más probable de dicha clínica es:
1) Reacción alérgica a desflurano.
2) Episodio de hipertermia maligna.
3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente
del opiáceo.
4) Episodio de despertar intraoperatorio.
RC: 2
_A nes tesio1og '-"--
ía ,_____ - - - - .
Man ejo del dolo r agud o
poso pera torio
ORIENTAC IÓN Comparte conceptos con el tratamiento del dolor, que se estudia en el Apartado 6.3. de Oncología
ENAR M médica y paciente terminal. Una lectura comprensiva del capítulo es suficiente.
La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia y
en las repercusiones que tiene en la evolución y recuperación del paciente.
Un manejo adecuado del dolor posoperatorio minimiza el sufrimiento del
paciente, contribuye a una movilización precoz, disminuye la estancia y los
costes hospitalarios e incrementa la satisfacción de los pacientes.
Se estima que el40% de los pacientes sometidos a una intervención quirúr-
gica, presentan dolor posoperatorio grave y que más del 50% de los pacien-
tes presentan un inadecuado control de dolor en el periodo posoperatorio.
El dolor posoperatorio es más frecuente y más grave tras cirugía torácica, ab-
dominal, lumbar, cirugía extensa de columna y ortopédica de huesos largos.
El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en fun-
ción de múltiples factores: procedimiento quirúrgico, edad, antecedentes
médicos, nivel de ansiedad . .
El objetivo principal del tratamiento es conseguir una adecuada analgesia con
las mínimas dosis de fármacos posibles, minimizando la aparición de efectos
adversos. Para ello, es habitual la combinación de varios tipos de fármacos e,
incluso, la combinación de distintas vías de administración de analgésicos.
7 .1. Fisiopatología
El dolor posoperatorio está provocado por la inflamación secundaria
a la lesión del tejido (incisión quirúrg ica, disección de tej idos, lesión
visceral, quemadura .. . ) o por lesión directa de fibras nerviosas.
El dolor agudo posoperatorio más frecuente es el dolor nociceptivo (so-
mático y/o visceral). En algunos t ipos concretos de cirug ías puede añadir-
se cierto componente de dolor neuropático, pero su incidencia en la fase
aguda, es mucho menor.
La liberación de med iadores inflamatorios (sustancia P, prostaglandi-
nas, serotonina y acetilcolina) provoca una estimulación de los recep-
tores nociceptivos. El impulso doloroso se transmite posteriormente
al asta dorsal de la médu la espinal, donde se rea liza la sinapsis con la
segunda neurona, que cruza al lado opuesto de la médula y asciende
a través del haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente
y el tálamo. El procesamiento del estímulo doloroso, respecto a su sig-
nificado y loca lización se rea liza posteriormente a nivel de la corteza
somatosensorial.
Las estrategias de manejo del dolor agudo se basan en la utilización
de diferentes fármacos que actúan a distintos niveles de la vía aferente
de la transmisión de l dolor. La búsqueda de l sinergismo entre distintos
fármacos, con distintos mecan ismos de acc ión, permite reducir las do-
sis necesarias para conseguir el efecto deseado y, con ello, la incidencia
de efectos adversos asociados al uso de dosis altas de un único agente
analgésico.
El dolor agudo posoperatorio tiene una duración limitada, resolviéndo-
se progresivamente tras un periodo variable de días a semanas. Repun-
tes en la intensidad del dolor o dolor que persiste varios meses tras la
agresión quirúrgica obliga a descartar complicaciones inmediatas (in-
fección, dehiscencia de sutu ras, etc.) o crón icas (neurinoma a nivel de
la incisión, etc.).
7 .2. Estrategia de tratamien to
La base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el tratamiento
farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo del dolor crónico, en
el dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas para la administra-
ción de los fármacos son la vía intravenosa y la epidura l.
Los fármacos más utilizados son los opiáceos y los AINE para la adminis-
tración por vía intravenosa. La vía epidural se utiliza para la administración
de anestésicos locales, con o sin opiáceos.
Fármacos adyuvantes, tales como corticoides, antidepresivos, anticonvul-
sivos, antiespasmódicos o miorrelajantes, también pueden ser útiles.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Modalidades de analgesia
Independientemente de la vía de ad ministración, los fármacos pueden
administra rse de diversas formas:
Bolos: consiste en la adm inistración de pequ eñas dosis de analge-
sia, a interva los preestablecidos y ajustados a la vida media de los
fármacos utilizados.
Perfusión continua: consiste en la administración continua del
fármaco ana lgésico. Con esta técnica se log ra un efecto analgésico
continuo.
Analgesia controlada por el paciente o PCA: perm ite la autoadmi-
nistración de pequeñas dosis de analgésico a demanda del paciente.
Esta técnica permite ajustar la dosis de ana lgésico a la intensidad del
dolor y a las necesidades del paciente, consiguiéndose la redu cción
de la dosis global de analgésico y un mejor alivio del dolor. Requie-
ren colaboración por pa rte del paciente (nivel de consciencia, nivel
cognitivo, etc.) (Figura 35).
Infusión continua con PCA: esta técnica asocia una perfusión basal
de analgésico junto a la posibilidad de la administración de bolos del
fármaco en función de las necesidades del paciente. Ofrece ventajas
respecto a la PCA en cuanto al control analgésico durante las horas de
sueño y una disminución del número de bolos. Sin embargo, se asocia
a un mayor consumo total de ana lgésico y a un mayor riesgo de de-
presión respiratoria en el caso de la utilización de opiáceos (Figura 35).
Figura 35. Bombas de perfusión PCA
07 · Manejo del dolor agudo posoperatorio
Vía intravenosa
Los fármacos utilizados son:
Opiáceos. Proporcionan un efecto analgésico rápido y potente
cuando se admin istran por vía intravenosa . Los opiáceos más utili-
zados en el tratamiento del dolor posoperatorio son la morfina y el
fentanilo.
El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina, tiene un inicio
de acción más rápido, siendo excepcional la aparición de sintomato-
logía relacionada con la li beración de histamina.
La meperidina no se recomienda para el tratamiento de dolor pos-
quirúrgico.
La administración de opiáceos en bolos se utiliza habitualmente en
los casos de dolor moderado posoperatorio.
La PCA con infusión continua de opiáceos es la moda lidad más ade-
cuada en los casos de dolor posqu irú rg ico moderado y grave. Debe
programarse el ritmo de infusión basa l del opiáceo (por ej., 1 mg/h
de morfina), la dosis del bolo (1 mg), el tiempo de bloqueo hasta
el sigu iente bolo (1O minutos) y una dosis máxima por intervalo de
tiempo (30 mg morfina/4 h).
AINE. Su administración aislada se reserva para los casos de dolor po-
soperatorio leve. Sin em ba rgo, en casos de dolor moderado o grave
pueden adm inistrarse j unto a opiáceos, perm it iendo un mejor control
analgésico y una disminución de las necesidades de opiáceos.
Vía epidural
Requiere la colocación de un catéter epidu ral pa ra la adm ini stración con-
t inua o en bolos de los fármacos ana lgésicos. Habitualmente el catéter
epidural se posiciona antes de la cirugía, pud iendo utilizarse durante la
intervención quirúrgica, posibilitando así una d isminución de los requeri-
mientos analgésicos incluso durante la propia intervención.
La inserción habitual de los catéteres suele realizarse a nivel lumbar o
dorsa l bajo. Cuanto más cercana sea la inserción respecto al dermatoma
donde se rea liza la incisión quirúrgica, más probable es que se produzca
un control analgésico eficaz.
Se ha demostrado un máximo beneficio de esta t écnica ana lgésica en el
tratamiento del dolor posoperatorio de: cirugía torácica, cirugía abdomi-
nal alta, cirugía ortopéd ica de miembros inferiores (prótesis de rodilla),
pacientes obesos o con enfermedad pulmonar previa.
Las modalidades de adm in istración de los fármacos por vía epidural son
en bolos, perfu sión continua o PCA con infusión continua.
Los fármacos utilizados son:
Anestésicos locales. Se prefiere fármacos con capacidad de blo-
queo diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), que
no interfieren en la posibilidad de movilización precoz del paciente.
Los anestésicos locales más utilizados son la bupivacaina, la levobu-
pivacaína y la ropivacaína.
Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos (morfina o fentanilo) a la
dilución de anestésicos locales para potenciar su efecto y disminuir
las dosis necesarias.
En ocasio nes, si el b loqueo ana lgésico es incompleto y/o parcheado,
debido a la latera lización del catéter epidu ral (alternancia de derma-
tomas anestesiados con dermatomas que mantienen sensibilidad),
puede ser úti l combinar la vía epidural con una PCA de opiáceo in-
travenosa.

La utilización de la vía epidural para el control analgésico posopera-
torio requiere de una monitorización cuidadosa de los pacientes en
búsqueda de la aparición de efectos adversos y/o complicaciones
de la técnica: excesivo bloqueo motor, con trol analgésico adecuado,
presencia de náuseas o vómi tos, signos de infección a nivel de la
inserción del catéter, etc.
Opiáceos. Pueden admin istrarse co njuntamente con los anestési-
cos loca les (PCA con infusión continua) o bien de forma aislada (ge-
neralmente en bolos).
Los más utilizados son la morfina y el fentanilo.
Un efecto adverso típico de la administración neuroaxial (intradural
o epidura l) y más frecuente que con la administración pa renteral del
opiáceo es el prurito.
Tras la adm ini stración neuroaxial de un opiáceo, puede producirse
una depresión respiratoria diferida respecto a la infusión del fármaco.
Es debido a la difu sión rostral del opiáceo, alcanzándose altas con-
centraciones a nivel del centro respiratorio, y puede apa recer hasta
12-24 horas tras la inyección.
Ideas clave ff6
" El manejo adecuado del dolor posoperatorio es un facto r impor-
tante para d ismi nuir la morbi li dad en el periodo perioperatorio.
" El objet ivo pri ncipal del tratam iento del dolor posoperatorio es
conseguir una adecuada ana lgesia con las mínimas dosis de fár-
macos posibles, min imizando la aparición de efectos adversos.
Para ello, es habitual/a combinación de varios tipos de fármacos
e, incluso, la combinación de distintas vías de administración.
Anestesiología 1 01
Otros fármacos. Son múltiples /os fá rmacos administrados por vía epi-
dura/: ketamina, meperidina, alfentan ilo, hidromorfona, clonidina, etc.
Bloqueos nerviosos periféricos y de plexos
nerviosos
Pueden ser útiles pa ra el control analgésico posoperatorio de cirugías de
extremidades, especialmente cuando se coloca un catéter a nivel del ple-
xo nervioso, que permite la infu sión continua o en bolos de anestésicos
locales.
Vía oral
Están especialmente indicados en el dolor leve-moderado. Se pueden
utilizar fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos
opiáceos, como la codeína o el tramado /, o analgésicos convencionales
como el paracetamol o el meta mizo/.
" La base del tratamiento del dolor posoperatorio es el trata-
miento farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo
del dolor crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías más
adecuadas para la administración de los fármacos son la vía in-
travenosa y la epidural.
" La ana lgesia contro lada por el paciente (PCA), tanto por vía in-
travenosa como por vía epidural, es la modalidad de ana lgesia
posoperatoria más adecuada en los casos de dolor posquirúrgi-
co moderado y grave.

Profilaxis antibiótica quirúrgica
Tema relacionado con el
capítulo de antibióticos de
enfermedades infecciosas,
donde se encon trará de forma
más extensa el espectro de los
distintos antibióticos y el de
complicacion es posoperatorias
de la cirugía general.
La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para evitar la
proliferación de los microorgan ismos que, inevitablemente, contam ina-
rán la herida quirúrgica, disminuyendo la morbimortalidad de las infec-
ciones asociadas a los procesos quirúrgicos.
8.1. Tipos de intervenciones
quirúrgicas
En función del grado de contaminación bacteriana y, por tanto, con el
riesgo de infección de herida quirúrg ica posterior, los distintos tipos de
cirugía se clasifican en:
Cirugía limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica entre
1-5%, sin profilaxis antibiótica). Ci rugía programada sin pérdida de
asepsia qui rú rgica, sin evidencia de infl amación activa y en ausencia
de sección del tracto gastrointestina l, biliar, urinario o de la vía aérea.
Cirugía limpia-contaminada (riesgo de infección del 5-15%, sin
profilaxis antibiótica). Cirugía urgente considerada limpia; trauma-
tismos cerrados; reintervenciones en la primera semana o cirugías
con sección de la vía aérea, tracto genitourinario o gastrointestinal
(salvo colon y recto), con escasa liberación de su contenido.
Cirugía contaminada (riesgo de infección ent re el 15-40%, sin
profilaxis antibiótica). Cirugía colorrecta l; cirugía li mpia-contami-
nada en la que existe un proceso infl ama torio agudo no puru len-
to; traumatismos abiertos en las primeras cuatro horas; cirug ías con
sección de t racto gastrointestinal, biliar o urológ ico con abundante
liberación de su contenido.
Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 40%, sin profilaxis
ant ibiótica). Cirugías con abscesos, pus o tej ido necrótico; perfora-
ción del tracto gastrointestina l, biliar o urológico; traumatismo abier-
to pasadas cuatro horas.
A n....__e-""'-"'stesioJ
--·_ _ ______.__._. ogia_
En general, la profil axis antibiótica peri operatoria no está indicada en la
cirugía contaminada ni en la cirugía sucia, ya que en estos casos, debe
tratarse específicamente la infección presente.
En la cirugía li mpia-contaminada, la profilaxis está claramente indicada.
Sin emba rgo, en la cirug ía limpia, la profi laxis antibiótica debe evitarse en
aquellos casos en los que se cumplan los sigu ientes factores de forma
completa (todos ellos):
Edad menor de 6S años.
Duración prevista de la cirugía inferior a dos horas.
No está prevista la colocación de materia l protésico.
No se prevé la necesidad de transfusión.
No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como:
obesidad, diabetes, desnutrición, inmunodepresión, cirrosis hepáti-
ca, insuficiencia rena l, etc.
No existe infección activa en otro lugar distante de la incisión qui-
rú rgica .
De producirse infecc ión de la herida qu irúrg ica, esta no será poten-
cialmente grave.
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica
perioperatoria
1. La adm inistración del antibiótico debe real izarse siempre dentro de
las dos horas antes del inicio de la intervención quirúrg ica. La induc-
ción anestésica es el momento más recomendable.
2. La vía intravenosa es la vía de elección de admin istración del anti-
biótico.
3. La dosis de antibiótico adm inistrada debe ser alta, próxima al rango
superior de la dosis terapéutica.
4. El antibiótico eleg ido debe mantene r el efecto antibiótico du-
rante toda la intervención. Por ello, se eleg irán los de vida media-
larga. Si la intervención se prolonga o se produj eran pérd idas
sanguíneas abundantes (> 1-1 ,S litros), debe cons iderarse la ad-
ministrac ión de una nueva dosis de antibiótico durante la inter-
vención.
S. El antibiótico elegido debe ser activo frente a la mayoría de los
microorgan ismos contaminantes en función del t ipo de interven-
 Anestesiologia 1 08
ción. Para la mayoría de las intervenciones quirúrgicas en las que Inicio
Antimicrobiano
de administración
está indicada la profilaxis antibiótica, existe consenso sobre la uti-
Amoxicilina-ácido 2 g i.v. Inducción anestésica
lización de una cefalosporina de 1.• o 2• generación. En caso de
clavulánico
alergia a ¡3-lactá micos, puede emplearse vancom ina.
Ampicilina 1 g i.v. Inducción anestésica
6. En aquel los cent ros en los que las tasas de infección por Staphylo-
Aztreonam 1 g i.v. Inducción anestésica
coccus aureus res istente a meticili na (SARM) son muy preva/entes (>
Cefazolina 2 g i.v. Inducción anestésica
30%) está ind icado el uso de vancom icina en la pauta de profilaxis
Cefonicida 2 g i.v. Inducción anestésica
antibiótica. Los portadores nasa les de S. aureus deben descontam i-
Cefotaxima/ceftriaxona 1 g i.v. Inducción anestésica
na rse previamente a la cirugía.
Cefoxitina 2 g i.v. Inducción anestésica
7. La duración ópt ima de la profilaxis antibiótica no está clara-
Cefuroxima 1,5 g i.v. Inducción anestésica
mente definida . En función de la duración de la cirugía, siempre
Clindamicina 600 mg i.v. 30 min antes
que sea posible, la profilaxis debe limitarse a una única dosis
de la inducción anestésica
elevada del antibiótico. En todo caso, no está recomendada una
Gentamicina 3-5 mg/kg i.v. 30m in antes
du rac ión superior a 24 h oras tras la fina lizac ión del acto quirúr-
de la inducción anestésica
gico.
Levofloxa cino 500 mg i.v. Inducción anestésica
8. En pacientes con patología valvular cardíaca y riesgo de endocarditis
Metronidazol 1 g i.v. 60 m in antes de la
infecciosa, no está ind icada la profilaxis perioperatoria de la herida inducción anestésica
qu irúrg ica, sino que deben apl icarse los protocolos específicos para Teicoplanina 600 mg i.v. 60 m in antes de la
la prevención de endocard it is bacteriana. inducción anestésica
Vancomicina 1 g i.v. 60 min antes de la
En las Tablas 25 y 26 se recogen las recomendaciones de profila xis inducción anestésica
antibiótica perioperatoria en función del tipo de cirugía planteada y Tabla 25. Dosi s de anti bióticos recomen dadas en la profila xis
las dosis de antibióticos recomendadas en las citadas profilaxis. peri o peratoria

Tipo de cirugía Antibiótico de elección Alergia a ¡3-lactámicos

Cirugía cardíaca Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina

Cirugía vascular Cefazolina o cefuroxima Vancom icina +/ - gentamicina
Cirugía torácica Cefazolina o cefuroxima Vancom icina +/- gentamicina
Neurocirugía Colocación shunt Teicoplanina/ vancomicina + cefotaxima Vancomicina +1- gentamicina
Craneotomía
Trauma penetrante Cefotaxima + metronidazol Clindamicina + cotrimoxazol
Cirugía a través de senos paranasales Amoxici li na-ácido clavu lánico Clindamicina + gentam icina
o mucosas
Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica Amoxici lina-ácido clavulán ico Clindamicina + gentamicina
Cirugía general Apendicectomía Cefoxitina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
y digestiva Cirugía colorrectal o ileal
Colecistectomía abierta o laparoscópica Cefazolina o amoxici lina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
Mastectomía Cefazolina Vancomicina o teicoplanina
Herniorrafia
Implantes mamarios
Trasplante hepático Ampicilina + cefotaxima Vancomicina + aztreonam
Cirugía ginecológica Cesárea (u rgente o tras > 6 h de rotura de Cefazolina o amoxicili na-ácido clavu lánico Clinda micina o metron idazol +
y obstétrica bolsa) gentamicina
Histerectomía
Aborto en 1.er o 2.0 trimestre
Cirugía urológica Prostatectomía Ceftriaxona Levofloxacino
Biopsia prostática transrecta l
Plastias vesicales Amoxicilina-ácido clavulánico Levofloxacino
Trasplante renal Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
Nefrectomía
Implantación material protésico
(pene, esfínter ves ica l, etc.)
Cirugía ortopédica y traumato lógica Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
o amoxicili na-ácido clavulánico
Cirugía oftalmológica Cefuroxima 1 mg en cáma ra anterior Linezolid i.v.

Tabla 26. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

" El antibiótico eleg ido se administra en dosis altas y debe ser ac-
Ideas clave ~ tivo a los contaminantes habituales según la intervención qu i-
rúrgica.
" Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de
infección de la herida sin la utilización de antibióticos en: cirugía " En la mayoría de los casos el antibiótico elegido es una cefa los-
limpia (1-5%), cirugía limpia-contaminada (5-1 5%), cirugía con- porina de 1.• o 2.• generación, siendo de elección la vancomici-
tam inada (15-40%) y cirugía sucia(> 40%). na en los pacientes alérg icos a ~-lactám ico s .

" La administración de antibióticos para la profila xis perioperato-

ria se realiza de preferencia en la inducción anestésica.

08 · Profilaxis antibiótica quirúrgica

 Anestesiología 1 Bibliografía

Bibliografía
Anestesiología

rij Bready L, et al. Toma de decisiones en anestesiología, 4.• ed. Else- LJi1 Heitmiller E, Schwengel D. Manual Johns Hopkins de anestesiolo-
vier, 2008. gía. Elsevier, 2011.

ljl Chestnut D, Abra m SE, et al. Year Book of Anesthesiology and pain
management2010. Mosby, 2010.
LJ Grupo CTO. Manual UO de Anestesiología. Oncología médica y Pa-
ciente terminal. 9.• ed. CTO Editorial, Madrid, 2014.
LJ Miller R. Anestesia, 7.• ed. 2 vols. Elsevier, 201 O.
¡'j Uptodate in Anesthesia and analgesia. http://www.uptodate.com/
home/clinicians/specialties/surgery.html
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

1
Oncología médica y paciente terminal

Revisores
jesús lván García Rivera
David Calleja Crespo

Autores
Luis Cabezón Gutiérrez
Lourdes Rexach Cano
Lain Hermes González Quarante
(traducción casos clínicos)

Grupo CTO
Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2016

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid

Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es

ISBN Oncología médica y paciente terminal: 978-84-16527-13-7

ISBN Obra completa: 978-84-16527-11-3
Depósito legal: M-26880-2015
1
Oncología médica y paciente terminal

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

2.a edición

Grupo CTO
Editorial
 Q)
(.)
·-
-a ·-
C'C
u ·-
-c:::l
.. Q)
E
C'C
e::
:a....
Q)
.......
E

e
,_ o
o
u
_
.. C'C
t:::S)
Q)
.......
e::
Q)
u
C'C
02. Genética del cáncer ...
2.1.
2.2.
2.3.
El cáncer como enfermedad genética ......
Características de las células malignas
Oncogenes y transformación celular .....
6
6
6
7
e:: c.. 2.4. Herencia del cáncer..... 7
o >--
03. Epidemiología de las neoplasias 9
3.1 . Generalidades ... 9
01. Generalidades ... 1 3.2. Factores de riesgo ..... 9
1.1 . Introducción . ...
1.2. Escalas en oncología ..
1.3. Marcadores tumorales ......... 2
04. Tratamiento farmacológico
1.4. Criterios de respuesta ..... 2 en oncología . 11
1.5. Factores pronósticos y predictivos ..... 2 4.1 . Introducción ........ ..... ... .. .. . .. .... .. .. .. 11
1.6. Evaluación de resultados en oncología ..... 2 4.2. Principios básicos de la quimioterapia m 11
1.7. Tipos de tratamiento en oncología . . . 3 4.3. Tipos de quimioterapia m m 12
1.8. Fundamentos de la radioterapia . 4 4.4. Tratamiento endocrino ......... ... ........ ............ ............... 15
4.5. Tratamiento biológico .... ........................ .......................... . 17
 ,
Oncología médica y paciente terminal 11n d i Ce

05. Urgencias oncológicas 19 06. Tratamiento del paciente terminal.

5.1. Síndrome de compresión medular .............. ....................... 19 Cuidados paliativos . 27
5.2. Síndrome de vena cava superior (SVCS) m. m 20 6.1. Concepto de paciente term inal . ............ ................. 27
5.3. Neutropenia febril. .. ................................................................ 21 6.2. Agonía . Cuidados de la agonía . . mm 28
5.4. Hipercalcemia maligna. ...................... ....... 21 6.3. Tratamiento de las complicaciones
S.S. Síndrome de lisis tumoraL. ............................... . ........................ ... 22 más frecuentes ................................................................................................................... 28
5.6. Obstrucciones oncológicas ..................................................................... 23
5.7. Dolor.. ............. ............................... ........... . ............. ..................................................... 24
5.8. Mucositis . . . ......................................... ............. ............. ........................................................... 24 Bibliografía . . 42
Oncología médica
y_p_aciente termina.__ - .

Generalid ades

no de trat amiento con q uimioterapia (en genera l, un paciente con en-

Tema fundamental para la
comprensión de los capítulos
posteriores, sobre todo
determinadas escalas
como el performance status.
1.1. Introducción
Con la rea lización de este Manual se pretende dar una idea g loba l, pro-
fundizando en aquel los temas más im port antes y dotándolos de la visión
del oncólogo.
fermed ad met astásica y un PS o ECOG ;:: 3, suele ser indicación de trata-
miento pa liativo).
Otra escala que determina la reserva fis iológ ica del paciente es el índice
de Karnofsky. Los pacientes que obtienen una puntuación menor de 70
tienen peor pronóstico (Tabla 2). La co rrecta estadificación de la enfer-
medad es fundamental para establecer el tratam iento correcto y deter-
minar el pronóstico del paciente. En oncología, lo m ás utilizado para esta
labor es la clas ificación TNM, que val ora el tamaño tumoral, la afectación
linfática y la presencia de metástasis.
Índice de Karnofsky

Estado funcional o/o Nivel de actividad

Capaz de 100 Normal. Asintomático

1.2. Escalas en oncología desarrollar
Normal. Síntomas mín imos
90
una vida normal
80 Normal con esfuerzo. Síntomas presentes
Existen mú ltiples esca las en oncolog ía que valoran diferentes aspectos, Incapacidad Imposibilidad de trabajo y actividad normal.
70
desde el esta do general/funcional, t oxicidad de la quim ioterapia (hema- pa ra una vida Realiza cuidados personales
tológ ica, digestiva, neurológica, etc.), criterios de respuesta, etc. Las im- laboral normal
Necesita ayuda esporádica para realizar
Capaz de real izar 60
portantes en este Ma nual para comprender determinados aspectos del el cuidado personal
los cuidados
mismo, son las escalas que miden el estado funcional, siendo la más utili- Requiere cuidados médicos y mucha ayuda
personales 50
zada en la práctica clínica el performance status (PS) o Eastern Cooperative
Incapaz de real izar 40 Incapacidad. Requiere cuidados especiales
Oncology Group (ECOG) (Tabla 1).
los cuidados
30 Hospitalización. Incapacidad severa
personales,
requiere asistencia Hospitalización necesari a. Cuidados
ECOG-Performance status 20
personales y de soporte
Nivel de actividad Exitus inminente
10
O Activid ad normal
o Exitus
Sintomático. Ambulatorio la mayor parte del tiempo
Tabla 2 . Escalas de med ición del estado fun cional. Índice de Karnofsky
2 Sintomático. En cama < 50% del tiempo
3 Permanece en cama > 50% tiempo Se tip ifica el tumor en función del tamaño de la lesión primaria (Tl -T4,
4 Encamado permanentemente donde un valor mayor identifica un tumor de más tamaño), la afectación
Tabla 1. Escalas de medición del estado fun cional. ECOG-Performance gang liona r (genera lmente NO y Nl para la ausencia o presencia de gan-
status glios afectados) y la existencia de enferm edad metastásica (MO, ausencia
y Ml, presencia de m etástasis). Para alg unos tumores se utilizan estos sis-
Es fundamental, ya q ue se trata de uno de los factores pronósticos más temas de estad ificación anatómica, como la clasificación de Dukes para
importantes en oncología y establece, en muchos casos, la indicación o el cá ncer colorrectal.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición
1.3. Marcadores tumorales
Se consideran marcadores t umorales todas las sustancias producidas o
inducidas por la célu la neoplásica (genera lmente proteínas) que reflejan
su crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia, la evo-
lución o la respuesta terapéutica de un tumor maligno. La mayoría de los
marcadores tumorales no son específicos de un tumor.
Por sí solos no son diagnósticos, siendo necesaria la co nfirmac ión his-
to lógica. La sensibi li dad de los marcadores tumora les varía en re la-
ción con el estadio tumoral: sue le ser baja en los estadios iniciales, y
elevada en los estadios más avanzados. Estos datos sugieren que la
mayoría de los marcadores tumorales no son excesivamente útiles en
el diagnóstico, pero sí en el pronóstico, diagnóstico precoz de recidiva
y contro l evolutivo de un tumor (monitorización de la respuesta al
tratamiento) (Tabla 3).
Respuesta completa Desapa rición de todas las lesiones
(RC)
Respuesta parcial (RP) Disminución de por lo menos 30% en la suma
de los diámetros de las lesiones, tomando
como referencia la suma del diámetro basal
Progresión (EP) Al menos 20% de aumento en la suma
de los diámetros de las lesiones, tomando
como referencia la suma más pequeña
en el estudio
Además del aumento relativo del 20%,
la suma también debe demostrar un aumento
absoluto de al menos 5 mm (la aparición
de una o más lesiones nuevas también
es considerada progresión)
Enfermedad estable Ni la disminución es suficiente para calificar
(EE) para RP ni el incremento es suficiente
para ca lificar para EP
Beneficio clínico (BC) Suma de las respuestas objetivas (completas
y parciales) y las estabilizaciones cuando estas
duran al menos 6 meses
Tabla 3. Criterios REClST
Hay que destacar, por su especial uti lidad en la práctica clínica habitual,
los siguientes marcadores de secreción: PSA, a-fetoproteína, LDH, t irog-
lobulina, ~-HCG, CEA y CA 19.9, CA 125 y CA 15.3.
1.4. Criterios de respuesta
Los criterios más utilizados en oncología para valora r la respuesta anti-
tumoral a una determinada actuación terapéutica (principalmente a ci-
tostáticos, anticuerpos monoclonales, inhibidores de la t iros ina-cinasa,
radioterapia, etc.) son rad iológ icos. Los más util izados son los criterios
REClST (Response Evaluation Criterio In So/id Tumors), fundamentados en la
evaluación de lesiones medibles (Tabla 4).
Con la aparición de los nuevos agentes antitumorales (anticuerpos mono-
clona les e inhibidores de la tirosina-cinasa) se ha comprobado que estos
criterios pueden no ser los óptimos para valorar determinadas respuestas
(como, por ejemplo, el tratamiento con imatinib en el del tumor de GIST),
ya que los criterios REClST no tienen en cuenta la alteración en la densidad
01 · Generalidades
de las lesiones (puede traducir un aumento de la necrosis en el seno del
tumor como consecuencia del efecto del fármaco), pud iéndose utilizar en
estos casos otros criterios de respuesta, como son los criterios Choi.
Es muy importante va lorar la existencia o no de mejoría clínica, ya que
una indicación de continuar con el tratamiento sería el caso de enfer-
medad estable a nivel radiológico pero mejoría de la clínica (p. ej., dolor).
Otra posible forma de valorar la respuesta al tratamiento sería con la de-
terminación de los marcadores tumorales, siempre que se encontrasen
elevados al diagnóstico.
Hay que recordar que aunque existen múltiples técnicas de imagen para
estadificar y d iagnosticar enfermedades tumorales, tales como la TC, RM,
PET/TC, endoscopia, ecoendoscopia, etc., el diagnóstico de certeza úni-
camente lo proporciona el análisis anatomopatológico del tumor, consi-
gu iéndose la muestra bien mediante punción-aspiración con aguja fina
(PAAF), biopsia o resección quirúrgica.
1.5. Factores pronósticos
y predictivos
Un factor pro nóst ico aporta información sobre la evolución clínica de
la enfermedad en el momento del diagnóstico, independ ientemente
del tratam iento aplicado. En oncología suelen ser va riables relacionadas
con el crecimiento, la invasión o el potencial metastásico del tumor. Los
marcadores pronósticos sirven para conocer la enfermedad, predecir la
evolución de la misma, definir grupos de riesgo, orientar los tratamientos
y planificar la estrateg ia terapéutica.
Un factor predict ivo aporta información relacionada con la probabilidad
de respuesta a un tratamiento determinado, son variables relacionadas
en distinta med ida con las dianas de los tratamientos.
Existen factores como la expresió n del o ncogén HER2/neu, que son tanto
factores pronósticos como predictivos (en este caso de respuesta al trata-
miento con trastuzumab), pero no necesariamente los factores pronósti-
cos de supervivencia han de ser también predictivos ni viceve rsa.
1.6. Evaluación de resultados
en oncología
En los estudios clín icos oncológicos existe una gran variedad de resulta-
dos finales que son susceptibles de ser medidos y expresados, siendo los
más importantes los siguientes:
Supervivencia libre de enfermedad (SLE): también llamado inter-
valo libre de enfermedad; es el espacio de t iempo que media entre la
erradicación clín ica de un tumor por cualqu ier método terapéutico
y su reaparición.
Supervivencia libre de prog resión o intervalo libre de prog re-
sión: es el espacio de tiempo transcurrido desde que se obtiene una
respuesta antitumora l hasta la progresión de la enfermedad. Se uti-
liza principalmente en la evaluación de fá rmacos en la fase metastá-
sica de la enfermedad.
Supervivencia global: tiempo que transcurre desde que un indivi-
duo contrae la enfermedad hasta que fallece (por cualquier ca usa) o
se demuestra su curación.
 Oncología médica y paciente terminal 1 01
Marcador Tumor Falsos positivos

Proteínas oncofetales

CEA Tubo digestivo Fumadores, EPOC

Otros: mama, pulmón, páncreas, estómago, ovario Enfermedad hepática
Enfermedad crónica intestinal
Cirugía inmediata

AFP Hepatocarcinoma. Tumores germinales Enfermedad hepática

Otros: páncreas, gástrico, colon, pulmón Ataxia-telangiectasia
Tirosinosis hereditaria

Antígenos t umorales

CA 125 Cáncer de ovario no mucinoso Embarazo. Endometriosis. Menstruación. Enfermedad hepática

Otros: endometrio, páncreas, pulmón, mama, Enfermedad de las serosas
colon

CA 19.9 Cáncer de páncreas Enfermedades pancreáticas

Otros: gástrico, mucinoso de ovario, colorrectal, Enfermedades hepáticas
adenocarcinoma de pulmón

CA 15.3 Carcinoma de mama Cáncer de ovario. Cáncer de pulmón. Cáncer de próstata

Enzimas

PSA Carcinoma de próstata t sensibilidad . .J.. especificidad. Elevación en toda la patología

prostática

LDH Tumor germinal no seminomatoso

Linfoma, sarcoma de Ewing

Enolasa neuronal específica Neuroblastoma (pronóstico), CPCP Tumores neuroendocrinos

Hormonas

Calcitonina Cáncer medu lar de tiroides Otros tumores. Enfermedades benignas

Cribado MEN-2

~-HCG Tumores trofoblásticos Embarazo

Tumores germinales

Otras hormonas (tumores endocrinos pancreáticos yTGI)

Gastrina Gas tri noma Síndromes paraneoplásicos

Insulina lnsul inoma

PIV VI poma

Glucagonoma Glucagón

Somatostatinoma 5omatostatina

Miscelánea

~2-m i crog lo bu 1i na Mieloma. Li nfomas Insuficiencia rena l

Paraproteínas Mieloma. Linfomas

Tiroglobulina Cáncer de tiroides Cáncer de mama. Cáncer de pulmón

Segu imiento de MTS funcionantes

5-HIA orina Carcinoide

Catecolaminas y Feocromocitomas
metanefrinas

Ferritina Correlación con la extensión del hepatocarcinoma

Tabla 4. Marcadores tumorales

Supervivencia cáncer específica: periodo que transcurre desde
que un individuo contrae la neoplasia hasta que fallece por dicha
causa o se demuestra su curac ión.
Tasa de respuestas: porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye
de tamaño o desapa rece con el tratam iento.
Duración de la respuesta: t iempo en el q ue se mantiene la res-
puesta antitumoral.
1.7. Tipos de tratamiento en oncología
En función del objetivo del t ratam iento oncológ ico, los tratamientos se
pueden dividir en los sigu ientes tipos:
Neoadyuvante: es aquel tratamiento q ue se adm inistra previo a una
terapia locorregional definitiva (generalmente la cirugía) en aquella s
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.8 edición
situaciones en las q ue la enfermedad es resecable de entrada, co n la
intenció n de mej orar los resultados del trat amiento en térm inos de
eficacia (márgenes negativos) y efectos secundarios (p. ej ., evitar una
amputación o dism inu ir el riesgo de sangrado), sin comprometer la
supervivencia.
A su vez aporta una información ad iciona l muy va liosa, que es la sensi-
bilidad de la enfermedad al tratamiento oncológico específico, siendo
un factor pronóstico el consegu ir una respuesta completa patológ ica
(es decir, ausencia de t umor m icroscópico en la pieza qui rú rgica).
Suele emplearse en los t umores de cabeza y cuello, mama, pulmón,
sa rco mas y cá nce r co lorrecta l.
De inducción: clás icame nte se deno minaba así ta m bién a la q ui-
mioterapia neoadyuvante (en m uchos artícu los y manua les sigue
siendo asQ, reservándose este término, en la actualidad, al tratamien-
to administrado antes de realizar una te rapia locorregiona l definitiva
por ser en ese momento imposible su rea lización (p. ej., metástasis
hepáticas masivas en cáncer co lorrectal).
La meta principa l de la qu imioterapia de inducción es reducir al máxi-
mo posible un tumor avanzado, co nsig uiendo su resecció n q uirúrgica
y/o su t ratamiento defin it ivo con rad ioterapia a dosis rad ica les.
Suele emplearse en cáncer co lorrectal y en t umores de cabeza y cue-
llo.
Adyuvante: aquel que se adm inistra después de un tratamiento lo-
corregional definitivo, con la intención de disminuir el riesgo de re-
caída y de muerte por la enfermedad. Un claro ej emplo es el cánce r
co lorrecta l, el de mama y el de ova rio.
Concomitante o concurrente: el adm in istrado en comb inación
con la rad ioterapia. Suelen utiliza rse fármacos radiosensibiliza ntes
(potencian el efecto de la mism a) co mo el cispl atino o el 5-flu o rou-
racilo o sus derivados.
Se emplea principa lmente en el cáncer de cabeza y cue llo, en el de
pulmón y en los ginecológ icos.
Paliativo: aquel que se util iza en situac iones en las que no es posible
la curación de la enfermedad, con la intención de mejorar la calidad
de vi da (retrasar la apa rición de sín to m as y/o red ucir su intensidad)
y prolongar la supervivencia, todo ello co n una tox icidad razo nable.
1.8. Fundamentos de la radioterapia
La radioterapia (RT) es una moda lidad t erapéutica cuya acción biológi-
ca se basa en las rad iaciones ion iza ntes que presentan la capacidad de
producir rad icales li bres al interaccionar co n la materia y ceder la energía
que vehiculiza n, prod uciendo roturas de enlaces en moléculas biológi-
cas, siendo la m ás sensible el ADN.
Si ocasionan inactivación ce lular se denomina daño letal, y si producen
lesiones más o menos reparab les se denom ina daño subletal. La unidad
de medida empleada es el Gray, que equiva le a 100 rads (antigua medi-
da). El objetivo es liberar una dosis de radiación a un vo lumen de tumor
defin ido, co n el mín imo daño posible a los tejidos circundantes.
Tipos de radioterapia
Los tipos de rad ioterapia son los siguientes:
Radiación externa: administrada mediante un acelerador linea l ex-
terno.
01 · Generalidades
Convencional: antiguamente la plan ificación de la misma se
rea lizaba co n radio log ía conve ncional (2D), en la actu alidad se
puede rea lizar con TC (3D), PET/TC o incluso en 4D, en el que se
t iene en cuenta el tiempo (p. ej., se planifica el cambio de po-
sición del volumen a irrad iar que se genera con el movim iento
de la respiración).
Con intensidad modulada (IMRT): modalidad de alta preci-
sión donde la dosis de rad iación está diseñada para conformar-
se a la estructura t ridimensiona l del t umor, co n el objetivo de
admin istrar una dosis más alta de rad iación sobre la lesión y dis-
m inuir la m isma a los tejidos sanos.
Guiada por la imagen (IGRT): dent ro de la q ue se encuentra la
tomoterapia, que permite rea lizar un estudio de imagen antes de
dar cada sesión de radioterapia, adecuando diariamente el volu-
men planificado, ya que están ensamblados en el mismo gantry
(carcasa de la TC) de rotación un acelerador linea l y un sistema
de detectores de rad iación, que permiten adqu irir una imagen TC
del paciente en la posición del tratamiento. Permite corregir las
mod ificacio nes en cuanto a la forma del t umor, la posición del pa-
ciente, movim ientos fis iológ icos, etc. El objetivo es alcanzar una
máxima precisió n en el volumen a tratar, rea lizando una escalada
de dosis y d isminuyendo la dosis en los tejidos ci rcundantes.
Radiocirugía estereotáxica (RTE): consiste en la administra-
ción de una dosis única de irradiación, sobre un volumen tumo-
ra l definido y localizado en los tres ej es del espacio mediante un
ma rco de estereotáxica. Su principa l indicación son las metásta-
sis ce rebra les (menos de tres lesiones y menores de 20 mm de
d iámetro) y los astrocitomas de bajo g rado mayores de 35 mm
res idua les tras cirug ía o RT conve ncional.
Braquiterapia: técn ica de tratamiento con radiaciones ionizantes
donde la fuente radiactiva se sitúa dentro o en la proximidad del
vo lumen a t ratar. Su principa l ventaja es la rápida caída de dosis que
emiten las fuentes radiactivas en la zona que se quiere tratar, lo que
perm ite adm inistrar una gran dosis al volumen de tratam iento con
una disminució n de dosis en los t ejidos de alrededor. Según la dosis,
se clasifican en baj a, media o alta tasa de dosis (esta última no re-
qu iere ingresos, es más rápida y con una dosimetría más fiable). Su
co locación puede ser endocavitaria, superficia l, intersticia l o endo-
lumina l en función del tej ido a tratar. Suele utilizarse en los tumores
genitourinarios (cérvix, endometrio, próstata, etc.).
Radioterapia intraoperatoria (RIO): técn ica de rad ioterapia exter-
na que se rea liza en el mismo acto qu irúrgico, adm inistrándose la
dosis de rad iación directamente sobre el lecho tumora l, aumentan-
do de esa fo rma la precisió n, pudie ndo co nce ntrar la dosis y dism i-
nu ir los efectos co latera les en órganos adyacentes. En la actualidad
t iene su principa l apl icación en sarcomas, aunque también es posi-
ble realizarla en tumo res de páncreas, de recto y de mama.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios de la rad ioterapia se clas ifican en :
Precoces: debidos a reacciones infl amatorias ag udas de los órganos
irrad iados (epite lit is, mucositis, neumon it is, etc.) y cursan con la sin-
tomatolog ía ca ract erística (disfagia, disnea, d iarrea).
Tardíos: son más graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, como
la xerostomía, fibrosis pulmonar, estenosis intestinal, rectitis y cistitis
crónica, segundas neoplasias, etc.
 Oncología médica y paciente terminal 1 01
" Un factor predictivo aporta información relacionada con la pro-
Ideas clave ~ babilidad de respuesta a un tratamiento determinado y es dis-
tinto a un factor pronóstico.
" El performance status o escala ECOG es uno de los factores pro-
nósticos fundamentales en oncología y de vital importancia a la " La radioterapia es un arma fundamental en oncología, ya que
hora de planificar o no un tratamiento. consigue dirigir su acción sobre el tumor con escasa toxicidad
a nivel sistémico, siendo posible su combinación con agentes
" Los marcadores tumorales no son diagnósticos de cáncer. Son citostáticos para mejorar los resultados.
útiles para monitorizar la respuesta al tratamiento y descartar
recidivas. Los más usados en la práctica clínica habitual son:
PSA, a-fetoproteína, LDH, tiroglobulina, ~-HCG, CEA y CA 19.9,
CA 125 y CA 15.3.
 Oncología médica
• y paciente terminal

Genética del cancer

ORIENTACIÓN Es quizá el más importante de estas seña les, existen t res estrateg ias molecu lares que implican la

ENARM
2.1 . El cáncer como enfermedad
de la asignatura. alteració n de las seña les de crec imiento extracelu la r, de la t ransduc-
ción t ranscelular de la seña l o alteracio nes a nivel de los circu itos in-
tracelulares. Un claro ejem p lo es la mutación de K-RAS que conlleva
la generación de estímul os p ro liferativos intrace lulares co n indepen-
dencia de la unió n del receptor al liga ndo.

genética

La tota lidad de las cé lulas malignas presentan algún tipo de alteración

genética que t ransmiten a sus célu las hijas y que, en defin itiva, es la res-
ponsable del fenot ipo ma ligno.

Esta alterac ión puede ser ta n sut il como una simple m utación en una
base en un único gen (p. ej ., K-RAS), o ser tan evidente como una poli ploi-
día (células co n 90 cromosomas).

Existen múltiples investigaciones y teorías que ava lan la existencia, en

muchos t ipos de t umores, de cé lulas mad re ma lig nas debido a procesos
de pérd ida de la división asimétrica, de transferencia genética horizontal,
de fusión celu lar, de factores microambienta les o de agentes carcinóge-
nos ya descritos para las cé lulas diferenciadas, siendo en esos casos el
ori gen de la neoplasia y presentan do, a su vez, una sensibilidad al t rata-
miento antitumora l d iferente al de sus cé lulas hijas. Conocer mejo r cómo
se produce est a transformación perm it irá d iseñar abordajes de terapia
celu lar más seg uros y nuevos t ratamientos específi cos contra estas cé lu-
las madre tumo rales. Figura 1. Ca pacidades adquiridas por una célula tum o ral

2.2. Características de las células
malignas
Las características biológicas de estas cé lulas que las d ife rencian de las
células norma les son (Figura 1):
Autosuficiencia en las señales de crecimiento: las cé lulas norma-
les req uieren señales m itogénicas de crecim iento para pasar de un
estado de re poso a un estado proliferativo. Estas señales se transm i-
ten a la cé lula mediante los receptores trans mem bra na de diferen-
te clase q ue se unen a distintas mo léculas de seña lización: facto res
d ifusibles de crec im iento, compo nentes de matriz extracelular, ad-
hesión cel ular, mo léculas de interacció n. Pa ra adq uiri r la autonomía
Ejemplos terapé ut icos de los t res meca nismos son: el bevacizumab blo-
quea el VEGF (factor de crec imiento del endot elio vascu lar) que circu la a
nivel sérico, im pidiendo la unión con su recept or; el cetuximab bloquea
el receptor del EGFR (receptor del factor de crec imiento epidérmico); y
el erlotinib bloquea el domi nio t irosi na-cinasa del EGFR que tra nsmite la
señal a nivel intracelu lar (es una cascada de seña lización).
Insensibilidad de las señales inhibitorias del crecimiento: en
los tejidos normales existen múltiples seña les an t iproliferati vas que
ma ntienen qu iescente a la cé lula pa ra mantener la homeostasis ti-
sular. Est as seña les p ueden bloquear la p ro li fe ració n por dos meca-
nismos: ind uciendo a la cé lula a ma ntenerse en la fase GO del cic lo
ce lular (a la espera de nuevos estím ulos que reinicien su ciclo celula r)
o bien pu eden ser inducidas a renunciar de manera perma nente a
su potencial proliferativo por ent rar en estados posm itóticos (gene-

ra lmente asociados con la adq uisición de determ inados rasgos de
diferenciación).
Las célu las tumorales pueden evitar las diferentes señalizaciones an-
tiproliferativas, siendo un claro ej emplo la pérd ida del gen supresor
de tumores del retinoblastoma.
Evasión de la apoptosis: la ca pacidad del tumor para expandirse
no sólo depende de su tasa de proliferación sino también de su tasa
de eliminación o destrucción. Evadir las señales proapoptóticas es
otro de los mecanismos fundament ales para supervivencia de las
células tumorales. Un ejemplo es la prod ucción de factores de su-
pervivencia como eiiGF (factor de crecimiento de insulina).
Potencial de replicación ilimitado: es necesario no sólo conseguir
que la célula se divida sin control y se inhiban los mecanismos de
muerte celular sino consegu ir elimina r el lím ite rep licativo celular
"impuesto" por la pérdida en el tamaño de los telomeros. La sobre-
expresión de la enzima telomerasa impide que se acorten los teló-
meros de los cromosomas perm it iendo as í un número indefinido de
divisiones celula res.
Angiogénesis: las células tumorales y las transformadas son capa-
ces de producir el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vas-
cular). Dicho factor ind uce a la formación de vasos sanguíneos, lo
que permite que el t umor esté bien vascularizado y sus células no
se necrosen por fa lta de nutrientes, siendo un proceso vita l en el
desarrollo tumora l, ya que sería imposible su crecim iento más allá
de los 2-3 mm de diámetro. En los últimos años se han creado múl-
tiples fá rm acos contra dicho mecan ismo, bien actuando a nivel del
factor soluble VEGF (bevacizumab) o bien contra el receptor VEGFR
(pazopanib).
Invasión tisular y metástasis: son necesarias múltiples alteraciones
para conseguir vencer la ad hesión celular, eli minar la matriz extra-
celular, penetra r en los vasos y ser capaces de asentarse sobre un
ó rgano diferente al in icia l. Entre esas alteraciones se encuentran las
de moléculas de adhesión (cadherinas, cateninas .. .), génesis de me-
ta loproteasas que degraden la matriz extracelu lar, integrinas, etc. Es
probablemente uno de los campos menos investigado a nivel tera-
péutico en el momento actu al.
2.3. Oncogenes y transformación
celular
Se denomina oncogén a un gen que, como consecuencia de una altera-
ción en su código, o en su regulación, cod ifica una proteína capaz de des-
encadenar la transformación ma ligna en la célu la portadora del mismo.
Una célula normal no t iene oncoge nes, posee genes de control del ciclo
celula r; cuando uno de estos se altera o se desregula, es cuando pasa a
denom inarse oncogén.
Atendiendo al mecanismo de acció n de las proteínas por el los cod ifica-
das, se puede clasificar a estos genes en cuatro grupos:
Control de la entrada en ciclo celular: la existencia de una proteí-
na codificada por un oncogén haría que la célu la entrase en ciclo, sin
que nadie le hubiese dado la orden para ello, y una vez orig inadas
dos cél ulas hijas, volverían ambas a entrar en ciclo. Es el mecanismo
por el que malignizan las proteínas de los primeros oncogenes des-
critos, como el SRC;porejemplo, SRC, RAS, HER2 y MYC.
Control de la salida del ciclo celular: a los genes normales (no al-
terados) que codifican moléculas encargadas de desmontar la ma-
qui naria de división celular, cua ndo fueron descubiertos se les llamó
Oncología médica y pac iente terminal 1 02
antioncogenes (o ncogenes recesivos). La s proteínas que codifican
son los factores supresores (p. ej., p RB y p53). Las formas patológicas
de los facto res supresores son incapaces de inducir la sa lida del ciclo
celula r. Algunos tipos de cáncer humano guardan relación con virus
como el linfoma de Burkitt (Epstein-Barr), el cáncer cervicouterino
(virus del papiloma humano). Entre sus mecanismos de acción se in-
cluyen la promoción de la proliferación o la inhibición de productos
oncosupresores. Por ejemplo, las proteínas E6 y E? de VPH se ligan e
inactivan los oncosupresores celulares P53 y PRB.
Control de la muerte celular programada (apoptosis): la célula se
negaría a suicidarse, cuando fuera instada a ello, por haberse detec-
tado cualquier mutación en la misma. Son genes de este tipo BCL -2
y FAS.
Sistema de reparación de lesiones en el ADN: si se alteran los me-
canismos de reparación, es fáci l que surja n mutaciones en cua lqu ie-
ra de los genes de los tres grupos estudiados anteri orm ente q ue, al
no ser reparadas, favorecen la génesis tumora l.
Es posible que los oncogenes se comporten de modo dominante o re-
cesi vo:
Oncogenes dominantes: producen transformación, aunque la otra
copia del gen esté normal. Suelen codificar formas anómalas (hiper-
funcionantes) de proteínas que inician el ciclo celu lar.
Factores supresores (oncogenes recesivos): para que induzcan la
t ransformación celular, es preciso que las dos copias del gen estén
alteradas. Si existe una copia sana, se comporta como dominante y la
enfermedad no se desarrolla. Suelen codifica r proteínas cuya misión
es sacar a la célula del ciclo celular y pasarla a GO.
Los genes de factores supresores son genes implicados en el control de
salida del ciclo celular. Hay que recordar que también se les conoce como
antioncogenes.
Cuando no se expresan o lo hacen de forma ineficiente, dejan de ejercer
el control sobre dicho ciclo, impidiendo que la célula abandone el ciclo
de división y vuelva a GO. Entonces, el ciclo celular se vuelve incontrolado.
Cuando existen lesiones en el ADN, P53 detiene la maquinaria del ciclo
celular el tiempo necesa ri o pa ra que el sistema de reparac ión del ADN
repa re los defectos. Si el daño de las moléculas es tan intenso que el siste-
ma es incapaz de repararlo, P53 se encarga de enlazar con la maquinaria
de autodestrucción celu lar (apoptosis). La pérdida de función de P53 im-
pedirá que una célula pueda reparar su ADN, con lo que irá acumulando
mutaciones, es decir, se irá haciendo más anaplásica y agresiva; además,
será incapaz de autodestruirse.
2.4. Herencia del cáncer
El cáncer no se hereda en el sentido clá sico (mendeliano). La patología
oncológica que se va a encontrar en la práctica médica es de origen ad-
quirido, aunque pueden existir situaciones con una pred isposición gené-
tica. Se estima que, de fo rma g loba l, el 5-1 Oo/o de los tumores son heredi-
tarios. El caso mejor estud iado de herencia de cá ncer es el del cá ncer de
colo n, donde se ha comprobado que, además del gen predisponente,
son necesarias una serie de m utaciones en ot ros genes que tienen lugar
a lo largo de la vida, siguiendo las leyes del aza r. La única diferencia entre
un sujeto que hereda el gen predisponente y otro normal es que, en el
primero, el cam ino que tiene que realiza r una célu la para llegar a ser ma-
ligna es más corto.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
La pérdida de función de los factores supresores precisa la alteración de
los dos genes situados en ambos cromosomas homólogos. Existen suje-
tos heterocigotos que heredan de sus progen itores un cromosoma con
una copia alterada (oncogén recesivo) y otro con una copia sana. Este
último se comporta de modo dominante, por lo que no manifestarán la
enfermed ad. En est os sujetos es probable que, seg ún ava nza n los años,
alguna de sus célu las pierda o mute la copia del gen sano y pase a tener,
por tanto, dos oncogenes. Este tipo de mecanismo de oncogénesis apa-
rece, generalmente, en personas de más de 50 años.
La situación de heterocigoto se prod ucirá en fam ilias que presentan
una alta incidencia de tumores. El mecanismo de herencia, au nque apa-
rentemente dom inante, en realidad es recesivo, pero modificado por la
influencia del ambiente (mutágenos quím icos, radiaciones, etc.). El sín-
drome de Li-Fraumen i es el cáncer familiar mejor conocido y se debe a
la herencia, en heterocigosis, de una copia alterada del gen P53 (el más
frecuentemente alterado en patolog ía t umoral humana) situado en el
cromosoma 17. Se trata de familias donde son muy frecuentes los tumo-
res, pudiendo padecer un mismo ind ividuo varios tumores diferentes a lo
Ideas clave PS
" Las células malignas surgen de alteraciones genéticas.
" Se denomina oncogén al gen que, alterado o desregulado, co-
difica una proteína capaz de malignizar la célula . Puede haber
oncogenes dominantes (ma lignizan, aunque la copia de su ale-
lo sea normal) y recesivos o factores supresores (no malignizan,
funcionan con una copia sana).
" La base genética de la mayoría de síndromes de cáncer familiar
es la mutación en la línea germina l de un alelo de un gen supre-
sor de t umores e inactivación somática del segundo alelo por
agentes ambientales.
" El gen diana que más frecuentemente se altera en las neoplasias
humanas es el p53 (el síndrome de cáncer familiar que origina
se denomina Li-Fraumeni) . La proteína p53 es un sistema de re-
02 · Genética del cáncer
largo de la vida. Los tumores que padecen con mayor frecuencia son los
de colon, los de mama y los de piel.
Otro ejemplo clásico de cáncer hereditario son las mutaciones en los ge-
nes BRCA 1 y BRCA 2. Dichos genes se enca rg an de la reparación de la
doble hélice del ADN (hay que record ar que agentes citostáticos, como
el cisplatino y las radiaciones ionizantes, se enca rg an de romper dichos
en laces). En aquellos pacientes con mutación en alguno de estos genes,
la probabil idad de acumular errores en el ADN es mayor, y con ello la
incidencia de tumores, siendo los más frecue ntes el de mama y el de
ovario (mayor si la mutación es en BRCA 1). A su vez presentan diferencias
clínico-epidemiológ icas comparado con pacientes con cáncer de mama
sin la mutación de BRCA: edad de presentación más temprana, tendencia
a la bilateralidad, mayor sensibilidad de la enfermedad a los platinos, etc.
Existen múltiples estudios en marcha sobre el papel de fármacos inhi-
bidores de la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa polimerasa) como el
ini parib en el cáncer de mama, habiéndose demostrado altamente efec-
tivos en aq uellos casos con mutaciones en los genes BRCA 1o BRCA 2.
paración de defectos en el genoma celula r. Si la reparación se
torna imposible, p53 media la apoptosis celular.
" Rb y P53 son genes que codifican la sa lida del ciclo celular (on-
cogenes recesivos).
" Src, Ras, Her2 y Myc son genes que codifican la entrada al ciclo
celular.
" HER2 (también llamado c-erb-b2), EGFR, VEGFR, son dianas de
diversos fármacos utilizados en múltiples tumores.
" Bc/-2, Fas son genes que controlan la apoptosis; su alteración
también puede generar una neoplasia.
" La s células malignas tienen un fenotipo especial: no se inhiben
por contacto, poseen una relación núcleo-citoplasma a favor
del núcleo, no envejecen, se desdiferencian y expresan sustan-
cias que si rven para seguimiento.
 Oncología médica
_y_pa cle_nte_te rmi oa________
Epidemiología de las neoplasias
S e desarrollarán únicamente
Of111:NTi\CIÓN
aspectos de la epidemiología.
ENARM Especial importancia del tabaco
como carcinogénico.
3.1. Generalidades
El cáncer es una de las causas de muerte con mayor relevancia en los
países desarrollados.
En estos países, el más frecuente es el de pulmón, seguido del colorrectal,
mientras que en los países en vías de desarrol lo el más habitual es el de
cérvix. El cáncer de pu lmón es el de mayor incidencia a nivel mundial.
En las mujeres está ocurriendo un hec ho importante en re lación con
el consumo de tabaco. En alg u nos países co m o Estados Un idos, el
cáncer de pulmón está sobrepasando al de mama como el más fre -
cuente.
Aunque las técnicas de cribado se comentan específicamente dentro de
cada tipo de tumor, es necesario recordar de fo rma global que las citadas
técnicas que han demostrado su eficacia en la reducción de la morta lidad
son la citología para el cáncer de cérvix y la mamografía para el cánce r
de mama.
3.2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo del cáncer son los que se desarrollan en los apar-
tados siguientes.
Factores genéticos
El riesgo de cáncer en la fa m ilia de un paciente que lo padece es bajo, si
bien existe agregación familiar para algunos tipos de cáncer, como los
síndromes de neoplasia endocrina múltiple 1, lla y llb o el tumor de Wilms,
que se heredan de forma autosómica dominante, aunque con una pene-
trancia variable, y el neuroblastoma, que se hereda de fo rma recesiva. Se
estima que, de forma global, entre un 5-10% de todos los tumores son
hereditarios.
Existen también enfermedades genéticas y alteraciones cromosómicas
que predisponen al cáncer, como los síndromes de inmunodeficiencia o las
facomatos is, y en algunos tumores se han encontrado alteraciones genéti-
cas como el tumor de Wi lms y el cá ncer vesica l (cromosoma 11), el cáncer
de riñón y pulmón (cromosoma 3), el cáncer colorrecta l (cromosoma 5), el
cáncer de mama (cromosoma 13) y el retinoblastoma (cromosoma 1).
Radiaciones
La proporción de tumores debidos a exposición a radiac iones es menor
del 3%. Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción tumoral por
radiaciones ionizantes, siendo especialmente vulnerables la médula ósea,
la mama y el tiroides. La radiación solar es el principa l factor de riesgo
para el cáncer de piel, por lo que es también un factor de riesgo para el
mela noma. La fracción ultravioleta t ipo Bes la que puede alterar el ADN y,
por tanto, la que tiene capacidad o ncogén ica. Debe tenerse en cuenta la
posibil idad, que si bien es baja no es despreciable, de segundas neopla-
sias tras el tratamiento con radioterapia (sobre todo en aquellos casos de
manejo adyuvante en los que la probabilidad de largas supervivencias es
alta, como en el caso del cáncer de mama, recto y próstata).
Tabaco
El principal carc inógeno ambiental es la inhalación del humo del tabaco. Es
responsable de un tercio de todos los tumores en varones y de un 10% de
los que aparecen en mujeres. Se ha demostrado relación con el tabaco y el
cáncer de cavidad ora l, de labio, de faringe, de laringe, de esófago, de pul-
món, de páncreas, de hígado, de estómago, de riñón, de vejiga y de cérvix.
Se considera que la forma de consumo menos peligrosa del tabaco es fu-
mar en pipa, mientras que la más peligrosa son los cigarrillos (el cáncer de
labio es, sin embargo, más frecuente en los que fuman en pipa). La relación
entre el tabaco y el cáncer sigue una relación lineal, de forma que a mayor
consumo, mayor frecuencia de cáncer. Los fumadores pasivos muestran
también un riesgo mayor de cáncer que los no convivientes con fumadores
(un 25% más en el cáncer de pu lmón respecto a los sujetos no fumadores).
Cuando se produce el abandono del hábito tabáquico, se reduce el riesgo
de forma importante después de 10-15 años. Es tema de controversia si lle-
ga a igualarse el riesgo de contraer cáncer de pulmón de un no fumador.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Alcohol
El alcohol actúa como cocarcinógeno del tabaco en los casos de cáncer
de boca, faringe, laringe y esófago. También se asocia a hepatocarcinoma
y a cáncer de mama.
Dieta
Los factores que influyen en la dieta son los siguientes:
Grasas: las grasas saturadas se han re lacionado fundamentalmente
con el cáncer colorrectal y con el cáncer de mama.
Vitaminas: la vitaminas A, C, y E se han mostrado como protectoras
frente a las neoplasias. Se ha encontrado que el efecto del tabaco
sobre el desarrollo de cá ncer de pulmón es antagonizado por la vi-
tamina A. Parece también que los retinoides podrían disminuir el nú-
mero de segundas neoplasias después de haber tratado un cáncer
de cabeza o de cuel lo. No obstante, no existe una evidencia cientí-
fica sólida que demuestre el efecto protector de dichas vitaminas.
Ahumados: se han relacionado con el cáncer de estómago.
Dieta rica en calcio: podría dism inuir el riesgo de cáncer de colon.
Obesidad: se ha relacionado con un aumento en el número de cán-
ceres de vesícula biliar, colon, endometrio y con los posmenopáusi-
cos de mama.
Exposición ocupacional
Cloruro de vinilo: ang iosarcoma hepático.
Ami nas aromáticas: vejiga.
Benceno: LMA (leucem ia mielocítica aguda).
Asbesto: pulmón, mesotelioma.
Polvo de madera: fosas nasales.
Hidrocarburos aromáticos: escroto.
Ideas clave RS
" En cuanto a las técnicas de cribado, han demostrado su eficacia
en la reducción de la mortalidad la citología para el cáncer de
cérvix y la mamografía para el cáncer de mama.
" Aunque no con la misma evidencia que la mamografía o la cito-
logía, se aconseja realizar una búsqueda del cáncer de colon en
sujetos mayores de 50 años, mediante determinación anual de
sangre oculta en heces y sigmoidoscopia cada 3 a S años, y del
03 · Epidemiología de las neoplasias
Factores hormonales
Dietilestilbestrol (embarazo): cáncer de células claras vaginal (hi-
jas).
Embarazo: disminuye el riesgo de cáncer de ovario y si se produce
en edades tempranas, también el de mama .
Menopausia tardía y menarquia precoz: cáncer de mama, endo-
metrio y ovario.
Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cáncer de cérvix.
Andrógenos: cáncer de próstata.
Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutiva sin progestáge-
nos): cáncer de útero.
Fármacos
Agentes alquilantes: LMA y cáncer de veg iga.
lnmunosupresores como la ciclosporina o los corticoides: LNH (lin-
foma no Hodgkin).
Aspirina: parece disminuir el riesgo de cáncer de colon y mama.
Agentes biológicos
VEB: linfoma de Burkitt, cáncer de cavum.
VHB y VHC: hepatocarcinoma.
Papilomavirus: cáncer de cérvix, vulva, ano y tumores de cabeza y
cuello. Principalmente los tipos 16 y 18 (ocasionan el 70-75% de los
tumores de cérvix).
HTLV-1: leucemia de células T del adulto.
VIH: LNH, sarcoma de Kaposi.
H. pylori: cáncer de estómago.
Schistosoma haematobium: adenocarcinoma vesical.
Clonorchis sinensis: colangiocarcinoma .
cáncer de próstata en varones de más 55 años, mediante exa-
men rectal y determinación de antígeno prostático específico
(PSA), periódicamente. Otros métodos, como la autopalpación
mamaria para el cáncer de mama o la placa de tórax para el de
pulmón, no han demostrado reducir la mortalidad.
" El tabaco es el principal carcinógeno ambiental, y está relacio-
nado, entre otros, con las neoplasias del ambito ORL, cáncer de
esófago y estómago, cáncer de páncreas, cáncer de pulmón y
mesotelioma, cáncer de riñón y vías urinarias y cáncer de colon
(tras exposición muy prolongada).
Oncología médica
vpaciente terminal 1

Tratamiento farmacológico
en oncología

celular crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado para ir dis-
Importancia de los nuevos
ORIENTACIÓN agentes antitumorales. La minuyendo según aumenta su tamaño).

ENARM herramienta fundamental deben

ser los Desgloses. El objetivo principal de la qu imioterapia es la destrucción de las células
rápidamente proliferativas mediante diferentes mecanismos como la al-
teración de procesos metaból icos, del ADN, del ARN y de la síntesis pro-
teica. Debido a esta acción general poco específica, se ocasiona la muerte
4.1. Introducción de aquellas células sanas con un alto índice de proliferación (epitelios,
folículos pilosos, células hematopoyéticas, etc.).

En la última década, el arsenal terapéutico en oncología ha experimenta-
do un importante avance debido, en gran medida, al mejor conocimiento
de la biología molecu lar y de las vías de señalización celular encargadas
de la proliferación, apoptosis, neoangiogénesis y otros procesos vitales
en el desarrollo neoplásico.
Se cuenta con más armas terapéuticas con diferente perfil de toxicidad y
distinto mecanismo, lo que ha permitido su combinación, alterando en un
número no despreciable de neoplasias su curso natural, incluso llegando a
convertir a algunas de ellas en enfermedades crónicas (un claro ejemplo es la
leucemia mieloide crónica [LMC) Phi ladelphia positiva y el uso de imatinib)
A causa de los diferentes mecanismos de acción de los citostáticos, exis-
ten múltiples esquemas de poliq uimioterapia que incluyen varias fases
del ciclo celu lar, con la intención de abarca r el m ayor número posible
de células tumorales, puesto que la destrucción celu lar por parte de di-
chos agentes sigue una cinética de primer orden, es decir, destruye un
porcentaje fijo de célu las, pero no todas. La mayor parte de los agentes
antineoplásicos son más eficaces sobre las células que se están dividien-
do que sobre las que están en reposo. Existe una relac ión inversa entre el
número in icial de células (masa tumoral) y la curab il idad.
Fases del ciclo celular

A lo largo de todo este capítulo se van a desarrol lar brevemente los fár-
macos más importantes de cada grupo farmacológico, de forma que
permitan tener una idea g loba l de los elementos con los que cuenta el
oncólogo en su práctica clínica habitual.
Estos fármacos se pueden divid ir de la sig uiente manera:
Quimioterápicos o citostáticos.
Terapias hormonales.
Terapias biológicas.
No se debe olvidar que un pilar fundamenta l en la terapia oncológica es
la radioterap ia, comentada de forma somera en el Capítulo l, Apartado
1.8. Fundamentos de la radioterapia, centrándose ahora exclusivamente en
el tratamiento farmacológ ico.
4.2. Principios básicos
de la quimioterapia
Las células tumorales no siguen un crecimiento exponencia l sino gom-
pertziano, en el que la razón de crecimiento declina tanto como la masa
Las fases del ciclo celu lar son las siguientes (Figura 2):
Fase G1: periodo posmitótico en el que cada célula comien za su
crecimiento. Tiene lugar la síntesis de ARN y de proteínas. Se encuen-
tra en equ ili brio con la fase de reposo GO.
Fase S: se sintetiza el ADN.
Fase G2: periodo premitótico, en el que continúa la síntesis de ARN
y de proteínas.
Fase M: fase de la mitosis, es la que al final t iene lugar la división celular.
La duración del ciclo celu lar varía, de un tipo celular a otro, en un amplio
rango que oscila entre 16 y 260 horas.
Los fármacos quimioterápicos se pueden dividir, según sea su actividad
sobre la cinética celular, en los sigu ientes tipos: fase-es pecíficos (actúan
únicamente sobre una fase determinada) o no específicos de fase (ac-
túan, por tanto, sobre un mayor número de células).
La principal limitación de la dosis y del intervalo de administración de la
quimioterapia es la toxicidad sistém ica. Existen esquemas de dosis densas
(acortan el intervalo entre dosis) y altas en determinados tumores y pacien-
tes (en general jóvenes, con una buena situación basal, sin comorbi lidades)
que han demostrado ser más eficaces que los esquemas tradicionales. Es
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2 .a edición

Mostazas nitrogenadas
@
Ciclofosfamida: es un antineoplá-
sico de muy amplio espectro, sien-
do utilizado en el tratamiento de:
Mitosis Comienzo del ciclo
neoplasias hematológicas (tanto
(La célula se d ivide)
leucemias como linfomas), cáncer
de mama, cáncer microcítico de
@ La célu la se agranda
y fabrica nuevas proteínas
pulmón, sarcomas, neuroblastoma
y retinoblastoma, así como en el
acondicionamiento de determina-
G1
La célu la dos trasplantes de médula ósea.

@
se prepara Como agente inmunosupresor, es
para dividirse GO
La célula de elección en el lupus, en las vascu-
se detiene
litis necrotizantes, en el rechazo de
trasplantes, en la artritis reumatoide
y en las citopenias inmunitarias.
Su efecto secunda ri o más carac-
Punto de restricción terístico es la cistitis hemorrágica
La célula decide si debe
La célula o no seguir el ciclo
(5- 1O%) que se previene con hi-
replica celular perh idratació n y co n la adm ini s-
su ADN trac ión de MESNA; además de
Figura 2. Fases del ciclo celular la mielosupresión, otros efectos
son la pigmentación cutánea y
importante, a su vez, entender el concepto (en tumores sólidos) de las altas de uñas, la alopecia y la estomatitis, la insuficiencia gonadal y el sín-
dosis de quimioterapia con posteri or trasp lante autólogo de médula ósea drome de secreción inadecuada de hormona antidiurética . Se puede
(uti lizado principalmente en tumores de cél ulas germina les y sarcomas re- administra r por vía oral (biodisponibilidad del 90%) y por vía venosa.
fractarios a varias líneas de tratam iento), en los que la rea lización del tras-
plante no es por un defecto en la médula, sino para superar antes la fase
de aplasia mantenida que genera rían unas dosis tan altas de citostáticos.
La c iclofosfamida se uti li za muy frecuentemente para
la granu lo matosis de W egener.

4.3. Tipos de quimioterapia Recuerda

lfosfamida: es un análogo del fármaco anterior que se emplea en neo-
Los diferentes t ipos de quimioterapia están est ructurados en función del plasias testiculares (germinales) y sarcomas. Es neurotóxico (de forma
agente quimioterápico q ue se paute en cada ocasión. A co nt inuación se reversible) y más urotóxico (cistitis hemorrágica) que la ciclofosfamida .
describen estos age ntes. Mecloretamina: indicada en la enferm edad de Hodgkin (forma par-
te de l MOPP), en la micos is fungoide (de uso t ópico) y como agente
Agentes alquilantes esclerosante intrapleura l. Está co ntraind icada en el embarazo. Es un
fármaco que provoca la aparició n de vesícu las si se extravasa y es
Consituyen el grupo de antineoplásicos más utilizados. Se unen mediante m ielosupresor. En desuso en la actua lidad.
enlace covalente al nitrógeno de la guan ina del ADN, alterando la trans-
cripc ión y la replicac ión del mismo. Por este mecanismo, son citotóxicos,
carcinogénicos y mutagén icos. Afectan a cé lulas que están en cua lquier
Tanto la LLC como la macroglobul inemia de Wal-
fase del ciclo ce lular. denstrom producen adenopatías, a diferenci a del
mi elo ma múltip le. Recuerda
A largo plazo pueden producir azoospermi a y amenorrea por atrofia ová-
rica en las mujeres, asimismo, inducen la apa ri ción de leucemias m ielo-
blásticas en el2% de los casos, cifra que aumenta si se añade rad ioterapia Clorambucilo: posee biodispon ibilidad oral del 100%. Se emplea
al tratamiento. El principa l efecto adverso es la mielosupresión, dosis-de- en el tratamiento de síndromes linfoproliferativos como la leucemia
pendiente. Son muy emetógenos. linfática crónica o la macroglobulinemia de Waldenstróm. Puede
producir: eru pción cutánea, neumonitis intersticial, neuropatía pe-
Los agentes alqu ilantes se dividen en cinco familias, que son: riférica y hepatoxicidad, además del resto de efectos secundarios de
Mostazas nitrogenadas: cic lofosfamida, ifosfamida, mecloretam i- los agentes alqu ilantes. Es hepatotóxico.
na, cloramb ucilo y melfalán . Melfalán: ut ilizado en el tratamiento del mieloma múltiple, y en el
Etilaminas: tiotepa. acondicio namiento de trasplantes de méd ula para neoplasias sóli-
Alquilsulfonatos: busulfán. das. Tiene toxicidad acum ulada en las célu las pluripotenciales (stem)
Nitrosureas: carmustina, lomustina, estreptozocina. y es el que co n mayor frecuencia produce leucem ias secundarias y
Hidrazinas y triazinas: temozo lomida. síndromes mielodisplásicos.

04 · Tratamiento farmacológico en oncología


En el mieloma múltiple, suele combinarse melfa lán +
pred ni sona.
Etilaminas
Tiotepa: se utiliza en el cáncer superficial de vejiga en instilaciones ve-
sicales, y en derrames pericárdicos y pleu rales malignos de forma local.
Aiquilsulfonatos
Busulfán: su uso princi pa l son los síndromes mieloproliferativos eró-
nicos y el acond icionam iento para el trasplante medular en la leu-
cemia y el mieloma. En su toxicidad destaca la aplasia medu lar (por
daño a la célula madre), la fibrosis pulmonar progresiva, el síndrome
pseudoaddison, las cataratas y las convulsiones.
Nitrosureas
Las nitrosureas (carm ustina, semustina y lomustina) son muy liposolubles y
atraviesan muy bien la barrera hematoencefál ica, por lo que son muy útiles
en tumores cerebrales. Otras indicaciones son las siguientes: linfomas Hod-
gkin, no Hodgkin, melanomas y tumores del SNC. Poseen hepatotoxicidad
(20%), y pueden provocar neuritis óptica y fa llo rena l progresivo.
La estreptozocina es una nitrosurea que se emplea en el tratamiento de
tumores endocrinos (tumores de los islotes pancreáticos y en el tumor
carcinoide).
Hidrazinas y triazinas
Temozolomida: este fármaco se administra por vía oral. Presenta
gran liposolu bilidad por lo que atraviesa la barrera hematoencefáli-
ca, siendo, por ello, utilizado en tu mores y metástasis del SNC (puede
combinarse con la radioterapia holocraneal). También se emplea en
el tratamiento del melanoma. Como toxicidades más frecuentes hay
que destaca r la hematológica, además de p rovocar náuseas, vómi-
tos, diarrea y astenia.
Compuestos de platino
(cisplatino, carboplatino y oxaliplatino)
Los compuestos de platino son los únicos metales pesados que se uti li-
zan como antitumorales. Se unen mediante enlace cova lente al ADN y a
las proteínas nucleares. Sus indicaciones son múltiples (cáncer testicular,
pulmonar, de mama, d igestivos, gen itourinarios, linfomas, etc.), empleán-
dose en casi todos los tipos tumora les en alguna de sus líneas. Dentro de
sus efectos secunda rios se puede destacar:
El cisplatino se acumula en las célu las tubulares renales producien-
do un fracaso renal agudo. Para evitarlo, se hidrata abundantemente
al paciente y se le adm inistra manitol para forzar la diuresis. También
puede provocar insuficiencia renal crón ica (por lo que es funda-
mental medir el aclaramiento de creatina antes de su uso). Además,
produce sord era, neu ropatía periférica y tubulopatía renal. Es el anti-
neoplásico más emetógeno, siendo ca ra cterística la emesis retarda-
da que puede d ura r hasta cinco o seis días desde su administración .
Desde hace unos años, se dispone de un nuevo fármaco antagonista
de los receptores de la neurocinina 1 (involucrados en la patogenia
Oncología médica y paciente terminal 1 04
de la emesis inducida por quimioterapia) como el aprepitant, que en
combinación con otros fármacos como el dolasetrón (bloqueador
de la serotonina), se util iza en la profilaxis de la emesis inducida por
esquemas altamente emetógenos, mejorando sensiblemente en
control de la misma.
El carboplatino es menos nefrotóxico, pero más hepatotóxico y
mielotóxico (toxicidad limitante de dosis).
El oxaliplatino tiene un poder nefrotóxico menor, pero con mayor
efecto neu rotóxico (es una de sus principales toxicidades limitantes
de dosis, pudiendo aparecer de manera aguda o crónica, empeoran-
do con los ciclos sucesivos del fármaco).
Todos los compuestos de platino son mielosupresores.
Antimetabolitos
Los antimetabolitos son sustancias que, debido a su similitud con com-
puestos naturales, actúan como falsos sustratos, interfiriendo en el meta-
bolismo celular. Son activas en la fase S (síntesis de ADN) del ciclo celular.
Metotrexato
El metotrexato es un aná logo del ácido fólico que inhibe la dihidrofolato
reductasa.
Es un med icamento que se eli mi na sólo por vía renal y no lo hace por
diálisis, por lo que no se debe adm inistrar si existe insuficiencia renal. Se
acumula en el líquido p leura l y peritoneal, liberándose posteriormente
y causando toxicidad. No pasa al LCR, por lo que hay que administrarlo
intrateca lmente.
Está indicado en: leucem ias linfob lásticas agudas, linfomas, profilaxis y
tratamiento de la afectación meníngea por leucemias o carcinomatosis,
coriocarcinoma y sa rcomas. Es fundamental med ir sus niveles en sangre
por si fuese necesario reducir los con el uso de ácido folínico.
En cuanto a su t oxic idad: presenta mielosupresión importante (se rescata
con ácido folín ico); es muy emético, y provoca fibrosis hepática crón ica,
nefrotoxicidad y mucositis g rave. En la admin istración intratecal produce
aracnoid it is, alteraciones de los pa res craneales y encefalopatía desmie-
linizante. La toxicidad hematológica y digestiva son limitantes de dosis.
Como inmunosupresor, se utiliza en la artritis reumatoide deformante.
Análogos de las pirimidinas
(citara bina, s-fluorouracilo, capecitabina,
gemcitabina)
Citara bina (ARA-C): su indicación principal son las leucemias mieloi-
des agudas. También se utiliza en las leucemias linfoblásticas agudas
y como segunda línea en linfomas. La mielosupresión, los vómitos y
la estomatitis son importantes. Además es neurotóxico (cerebelo y
neuropatía periférica) y hepatotóxico (ictericia colestásica).
5-fluorouracilo (5-FU ): interfi ere la síntesis de timid ilato. Su princi-
pal indicación es el cáncer colorrectal. En el gástrico, esofág ico y en
el de mama, también se utiliza. El ácido folín ico aumenta su activi-
dad. Existe comercia lizado un profármaco ora l llamado capecitabina,
de amplio uso en la práctica clínica por la mayor comodidad en su
administración .
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
En cuanto a su t oxicidad, prod uce mielosupresión y toxicidad gas-
trointestina l, con estomatitis y diarrea. Se ha descrito un síndrome de
isq uem ia miocá rdica y ataxia cerebelosa. La capecitabina presenta
como efecto ca ract erístico el síndrom e mano-pie (dolor, hinchazón,
adormecimiento, cosq uill eo o enroj ecim iento, e inclu so lesiones am-
pollosas).
Gemcitabina: hay que destacar su toxicidad hematológica (pri nci-
palmente en forma de trombopen ia). Muy utilizada en combinación
o en monoterapia en cáncer de pu lmón, páncreas, ovario, vía biliar
y linfomas.
Análogos de las purinas
(fludarabina, pentostatina, cladribina,
6-mercaptopurina, tioguanina)
Fludarabina: aná logo de la adenosina, derivado del antivira l vida-
rabina (ARA-A). Se emplea en síndromes linfoproliferativos crónicos
(leucemia linfática crónica, linfoma no Hodgkin de bajo grado) y la
macroglobu linemia de Wa ldenstrom. Es neurotóxico (20%), mie-
lotóxico e inmunosupresor, aumentando el riesgo de infecciones
oportunistas. Puede provocar anem ia hemolítica autoinmun itaria.
Pentostatina (2-desoxicoformicina): análogo de la adenosina . Es
inhibidor de la adenosindesam inasa. Sus principa les indicaciones
son la tricoleucemia y los síndromes linfoprolifera tivos crón icos T
(l infomas y leucemias). Es un potente inmunosupresor. Es hepato-
tóxico y provoca toxicidad gastrointestinal.
Cladribina (2-clorodesoxiadenosina, 2-CDA): se emplea en el tra-
tamiento de la tricoleucemia.
6-mercaptopurina: interfiere en la formación de ácidos guanílico y
aden ílico. Se util iza en las fases de mantenimiento del tratam iento
de la leucemia linfoblástica ag uda y de la leucemia promielocítica.
Prod uce hepatotoxicidad (necrosis celular y colestasis intrahepática),
eosinofi lia y pa ncreatit is.
6-tioguanina: se utiliza en el tratamiento de las leucem ias ag udas.
Tiene la misma toxicidad que la 6-mercaptopurina.
Pemetrexed
Se comporta como una antifo lato mu ltidiana que ejerce su acción me-
diante la inhibición de múltiples enzimas, entre las que se encuentra la
tim idilato-sintetasa. Su vía de adm inistración es la endovenosa. Se em-
plea principalmente en combinación con platino o en monoterapia en
el cáncer de pu lmón. Como toxicidades más frecuentes destacan las si-
gu ientes: la hemotológ ica, la digestiva y la astenia . Es necesario adminis-
trar, du rante su uti lización, tratam iento con ácido fál ico y vitamina 8 12.
Alcaloides de origen vegetal
Alcaloides de la vinca
(vincristina, vinblastina, vinorrelbina y vinflunina)
Los alca loides de la vinca impiden la fo rmación de microtúbu los, unién-
dose a la tubulina e inhibiendo su poli merización; con el lo alteran la
metafase en el proceso de división celular. Además impiden la síntesis
de ARN. Se utilizan en: leucemias linfoblásticas agudas, en los linfomas
no Hodgkin y Hodgkin y en el mieloma mú ltiple. La vincristina se em-
plea como inmunosupresor en citopenias inmun itarias y en el tumor de
Wilms. La vinblastina se usa, además, en el cáncer de testícu lo y de mama.
04 · Tratamiento farmacológico en oncología
La vinorrelbina se utiliza en el cáncer de mama, de pu lmón y de ovario.
La vinflunina es el alca loide de la vinca más moderno, empleándose en la
actua lidad en el cá ncer de vej iga.
La principal toxicidad de la vincristina es la neuropatía periférica y auto-
nóm ica. Además puede provocar síndrome de secreción inadecuada de
ADH y mielotoxicidad. La vin blastina ocasiona hepatotoxicidad y fotosen-
sibilidad, aunque es menos neurotóxica .
Taxanos ( docetaxel y paclitaxel)
Los taxanos alteran los microtúbulos (los fijan). Amp liamente utilizados
en oncolog ía, destacando su uso en el cáncer de pu lmón, de ovario y de
mama. Entre sus efectos adversos destacan las reacciones de hipersensi-
bilidad, la neuropatía periférica (sobre todo con el paclitaxel), las arritm ias
cardíacas (bloq ueo A-V y taqu icard ia ventricular), la mielotoxicidad, los
edemas en miembros inferiores (docetaxel) y el sínd rome de fuga capilar
(docetaxel). Recientemente se ha comercia lizado una forma de paclita-
xel unido a la albúmina (nab-paclitaxel) que muestra mayor efectividad y
presenta menor toxicidad.
lnhibidores de la topoisomerasa
Epipodofilotoxinas ( etopósido, tenopósido)
Estos fármacos inhiben la topoisomerasa 11, enzima que repara el ADN.
El etopósido (VP-16) se emplea en linfomas no Hodgkin, en el cáncer tes-
ticular, de ovario, de pulmón y en las leucemias mieloides. El tenopósido
se uti liza en el tratamiento de leucem ias linfoblásticas. Producen intensa
leucopen ia y reacciones de fiebre, hipotensión y broncospasmo.
Antraciclinas ( doxorrubicina, daunorrubicina,
idarrubicina, epirrubicina)
Se clasifican también como antibióticos antitumora les. Actúan inhibien-
do la topoisomerasa 11. Se emplean en neoplasias hematológicas y en
otros muchos tumores (p. ej., cáncer de mama, sarcoma, cáncer de ova-
rio).
Su principal efecto adverso es la ca rdiotoxicidad, que puede ser aguda
(a rritmi as, pericarditis, miositis) o crón ica irreversible (dependiente de la
dosis acumu lada) con insuficiencia ca rdíaca refracta ria, que se potencia
con la ciclofosfam ida, la rad ioterapia y el trastuzumab. Además producen
mielosupresión, estoma titi s y alopecia intensa. Son fármacos muy vesi-
cantes; con la extravasación pueden produci r necrosis cutáneas. Existen
formas liposomales que dism inuyen en pa rte la toxicidad del fármaco.
lrinotecán (CPT-11) y topotecán
Ambos fármacos actúa n sobre la topoisomera sa l. Se adm inistran de for-
ma intravenosa, existiendo a su vez una formu lación oral pa ra el topo-
tecán. La toxicidad más frecuente del irinotecán es digestiva (principal-
mente diarrea, debido a un síndrome colinérg ico ag udo) y hematológica,
siendo la más destacable del topotecán la hematológica. El irinotecán se
utiliza en el cáncer colorrecta l, gástrico, glioblastoma mu lt iforme (segun-
da línea) y en el cáncer de pu lmón, mientras que el topotecán se emplea
en el tratam iento del cáncer de pu lmón microcítico (segunda línea), de
cérvix y de ova rio.

Antibióticos antitumorales
Mitoxantrona
Impide la síntesis de ADN y de ARN. Es un fármaco de segunda línea en la
leucemia aguda mieloblástica, en los linfomas y en el cáncer de próstata.
Causa card iotoxicidad y neutropenia grave.
Dactinomicina
lnhibe la síntesis de ARN. Se utiliza en el rabdomiosarcoma, en el tumor
de Ewing y en el carcinoma trofoblástico.
Bleomicina
Rompe el ADN. Se emplea en el tratamiento de linfomas no Hodgkin y Hod-
gkin, del cáncer de cabeza y de cuello y en el de testículo. Se utiliza para
pleurodesis en derrames pleura les ma lignos. Su toxicidad principal es la
neumonitis intersticial (1 0%), relacionada con la edad y con la dosis, aunque
también pueden aparecer reacciones alérg icas y toxicidad mucocutánea.
M itomicina C
El uso de este fármaco ha quedado relegado a los tumores del canal anal.
Como efecto secundario, presenta sínd rome hemolítico urémico (con
fracaso renal y anemia microangiopática).
En las anemias mi croa ngiopáticas es de espera r la
presencia de esqu istocitos en el frotis.
Mitramicina (plicamicina)
Se ha empleado en la hiperca lcemia tumoral porque bloquea la acción
de la PTH sobre los osteoclastos. Es muy tóxica (medular, rena l, hepática ..).
Otros agentes
Hidroxiurea
Inhibe al enzima nucleótido reductasa y, por tanto, la síntesis de ADN.
Se uti liza en el tratamiento de los sínd romes m ieloproliferativos cró-
nicos, donde es el fármaco de elección. El principal efecto tóxico es la
mielosupresión, que limita la dosis, pero se recupera rápidamente al
suspenderla. In hibe la enzima nucleótido reductasa y, por tanto, la sín-
tesis de ADN.
La hidroxiurea aumenta el volumen corpuscular me-
dio.
Recuerda
Procarbacina
Es un medicamento usado principa lmente en la enfermedad de Hodgkin
(MOPP) y en menos ocasiones en los linfomas no Hodgkin y en los tumo-
res cerebra les. Es un inhibidor de la monoam inooxidasa (IMAO) y pue-
Oncología médica y paciente terminal 1 04
de precipitar crisis hipertensivas con al imentos ricos en tiramina o con
fármacos simpaticomiméticos (antidepresivos tricíclicos). Con el etanol,
produce efecto disulfirám. Es carcinogén ico y neurotóxico (neuropatía
periférica).
Dacarbacina
Es un agente alquilante que sust ituye a la procarbacina en el trata-
miento de la enfermedad de Hodgkin. También se emplea en el trata-
miento del melanoma. Prod uce toxicidad hematológica tardía y man-
t enida.
L-asparaginasa
Es la única enzima que se util iza como fármaco antitumoral. Depleciona
los niveles extracelu lares de asparag ina, de la que dependen los linfoci-
tos. Su indicación es la leucemia linfoblástica aguda.
Es un fármaco muy tóxico: presenta reacc iones de hipersensibil idad (ana-
filaxia), hemorragias (por dism inución de factores de coagu lación, por lo
que hay que med ir los niveles de fi brinógeno), necrosis hepática, hiperli-
pem ia, fracaso rena l agudo y pancreatit is (S%).
Amsacrina
Es un fármaco de segunda línea en las leucemias mieloblásticas.
Mitotano
Agente tóxico para las mitocondrias, que se emp lea en la suprarrenalec-
tomía médica en el carcinoma suprarrenal y en el sínd rome de Cushing
ectópico.
Tretinoína (ácido alo-transretinoico-ATRA)
Este fármaco induce a la diferenciación y maduración de células tu-
mora les. Provoca remisiones cortas en leucemia promielocítica aguda
(LAM M3). Como efecto secu ndario más llamativo presenta el llamado
síndrome de fuga capilar (fiebre, infi lt rados pu lmonares y edema cu-
táneo) .
La traslocación típica de la LAM M3 es t(15;17).
4.4. Tratamiento endocrino
Glucocorticoides (prednisona,
metilprednisolona y dexametasona)
Los g lucocorticoides se ut ilizan en casi todos los tratamientos de lin-
fomas y de leucem ias li nfoides (puest o que son fármacos li nfoc ito-
líticos). Poseen un uso extendido (p rin cipalmente la dexametasona
por su potencia y bajo efecto m inera locorticoide) para el manejo de
múltiples complicaciones en oncología, ta les como lesiones cerebra-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
les con edema vasogénico, asten ia tumora l, síndrome de vena cava
superior, compresión medular, carcinomatosis peritoneal, etc.
Entre sus efectos secundarios más frecuentes se encuentran el síndro-
me de Cushing, inmunosupresión, osteoporosis, y rete nción hid rosa-
lina.
Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida)
Estos fármacos bloquean los receptores de los andrógenos en tejidos pe-
riféricos. Están indicados en el tratamiento del cáncer de próstata metas-
tásico, junto con análogos de las gonadotropinas.
Estrógenos ( dietilestilbestrol
y etinilestradiol)
Se uti lizan como antiandrógenos en el cáncer de próstata disem inado y
como tratam iento pa liativo en el de mama . Pueden favo recer la apa rición
de cardiopatía isquém ica y de tromboembolismo venoso.
Antiestrógenos (tamoxifeno y toremifeno)
Se emplean como adyuvantes en mujeres premenopá usicas con cá ncer
de mama, y como t ratamiento pa liativo de la enfermedad metastásica en
mujeres preme nopáusicas y posmenopáusicas.
El principio activo se une al receptor de los estrógenos y t rabaja como
un agonista/antagonista débil en func ión del tej ido en el que se en-
cuentren (antagonista en mama y hueso y agonista a nivel endorne-
tria!). Debido a que la forma activa del tamoxifeno es su metabol ito, el
endoxifeno, y que se requiere para ello un metabolismo hepático, se
ha demostrado que los fármacos inhibidores de la recaptación de la
serotonina (sobre todo, la paroxetina) altera n su metabol ismo, disrni-
nuyendo su eficacia.
Puede causar amenorrea, aumenta el riesgo de tromboernbolisrnos y de
padecer carcinoma de endometrio. Reduce el riesgo de muerte de causa
cardiovascular y evita la osteoporosis.
Progestágenos (acetato de megestrol
y medroxiprogesterona)
Se utilizan en el tratamiento del cáncer de mama, de endornetrio y, sobre
todo, corno agentes estimu lantes del apetito.
lnhibidores de la aromatasa (anastrozol,
letrozol y exemestano)
Existen t res generaciones de este grupo de fármacos, siendo los de
tercera generación los utilizados rea lmente en la clínica; a su vez se
dividen en este roideos (exemestano) y no estero ideos (anastrozol y
letrozol).
Inhiben la vía enzimática, que convierte los andrógenos en estrógenos
en los tejidos periféricos, principal fuente de estrógenos en la mujer
posmenopáusica. Están ind icados en la adyuvancia y en la fase rnetas-
tásica del cáncer de mama hormonosensible en mujeres posmeno-
04 · Tratamiento farmacológico en oncología
páusicas, habiéndose demostrado más eficaces que el tamoxifeno.
Como principa les efectos secundarios hay que destacar que provocan
osteoporos is (al contrario del tamox ifeno que protege el hueso), ar-
tralg ias, mia lgias y sofocos.
Agonistas de la hormona liberadora
de gonadotropinas (goserelina,
leuprorelina)
Se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico, ya que
disminuyen los niveles de andrógenos con o sin antiandrógenos (es ne-
cesario asociarlos, al menos, una semana para evitar el efecto estimulante
que puede tener sobre la secreción de testosterona du rante los primeros
días). Tam bién se emplean en la adyuvancia del cáncer de mama hormo-
nosensible, j unto con el tamoxifeno, en mujeres premenopáusicas que
no se queda n amenorreicas tras el tratamiento con quimioterapia. Como
efectos secundarios más frecuentes se distinguen los sofocos, la impo-
tencia, la sudoración, la cefa lea y la depresión.
En el cá ncer de próstata deben asoc iarse con anti-
andrógenos, porqu e ini cialmente elevan los and róge-
nos.
Análogos de la somatostatina ( octreótida)
Se emplean en el tratamiento sintomático de los pacientes con tumor
carcinoide metastásico o con tumores secretores de péptido intestinal
vasoactivo, y en los tumores neuroendocrinos con captación positiva en
el octreoscan (técn ica de medicina nuclear que detecta aquellas zonas
con gran cantidad de receptores de somatostatina). Suprimen la libera-
ción de péptidos gástricos y pancreáticos. Puede apa recer hiperglucern ia
corno efecto indeseable.
Ketoconazol
Es un derivado imidazólico no estrogénico con actividad antifúngica. Se
emplea en oncología por la propiedad que tiene de bloquear la actividad
de varias enzimas dependientes del citocromo P-450, tanto a nivel testi-
cu lar como suprarrenal, dism inuyendo de un modo rápido (en menos de
24 horas) la síntesis de testosterona. Se uti liza como segunda o sucesivas
líneas hormonales en el cáncer de próstata ava nzado hormonosensible,
solo o en combi nación con ant iandrógenos.
Como toxicidades destaca n las náuseas, los vóm itos, la ginecomastia, la
diarrea, la hepatotoxicidad y la insuficiencia suprarrena l (es necesario ad-
ministra r corticoides sustitutivos durante el tratam iento).
Acetato de abiraterona
Es una pequeña molécu la que inhibe de forma irreversible el citocro-
mo CYP17 (incluida la 17,20-liasa y la 17 a-hidroxil asa) que bloquea la
síntes is de esteroides a nivel suprarrena l. Todavía no ha sido aprobado
su uso (se encuentra pendiente de resu ltados de estudios fase 111) pero
parece tener una importante actividad en pacientes con cáncer de
próstata avanzado que han progresado a múltiples man iobras hormo-
na les.
 Oncología médica y paciente terminal
4.5. Tratamiento biológico
Citocinas inmunorreguladoras
(interferón a)
El interferón a recombinante está aprobado pa ra el tratamiento de la leu-
cemia mieloide crónica, la tricoleucemia y el sarcoma de Kaposi asociado
a SIDA, la hepatitis crónica By C. Constituye un tratamiento adyuvante
eficaz en el mela noma de alto riesgo y posee actividad en el linfoma no
Hodgkin de bajo grado, el mieloma múltiple y el carcinoma de células
renales. Actualmente, se encuentra en desuso debido a la aparición de
fármacos que actúan contra nuevas d ianas t erapéuticas más efectivas
que li mitan su uso.
Produce un sínd rome pseudogripal, leucope nia, labil idad emociona l y
reacciones autoinmun itarias.
Los interferones l3 y y no se emplean en la clín ica como antitumorales.
lnterleucina-2 recombinante
Estimula la citotoxicidad celu lar y a las cé lulas NK, y la proliferación de
diversas subclases de linfocitos CD4. Se utiliza en el carc inoma de células
renales y en el melanoma metastásico.
Anticuerpos monoclonales
Junto con los inhibidores multicinasa (IMK), los anticuerpos monoclonales
han revolucionado la terapéutica en oncología en la última década. Su
mecanismo de acción se basa en bloquear bien el ligando circulante me-
diante la unión del mismo con el anticuerpo (p. ej., el bevacizumab con
el VEGF), o bien mediante la un ión d irecta con el receptor, impid iendo la
unión con su ligando, evita ndo la señal de transmisión intranuclear (como
en el caso del cetuximab y del EGFR). La Figura 3 resume las diferentes
vías de señal ización intracelu lar y sus receptores tra nsmembra na sobre los
que pueden actuar d ifere ntes fármacos (tanto anticuerpos monoclona les
como los ITK). A continuación se resume n los más importantes:
1 04
Bevacizumab: anticuerpo monoclonal recombinante humaniza-
do lgG 1 dirigido contra el factor de crecimiento vascular endotelial
(VEGF). Se une a todas las isoformas del VEGF-A e impide su asocia-
ción con el receptor del VEGF 1 y 2 (VEGFR) en la superficie de células
endot elia les, produc iendo la in hibición de la ang iogénesis tumoral.
Hay q ue destacar co mo efect os sec undarios más característicos los
siguientes: HTA (20-SOo/o siendo grave en el 10-15%), alteraciones en
el proceso de cicatrización de las heridas (se recomienda suspen-
derlo y reintroducirlo al menos cuatro semanas antes o después de
una intervención quirúrgica o procedimiento invasivo), perforación
gastrointestinal, hemorragias (la más frecuente es la epistaxis), fe-
nómenos tromboembólicos arteriales, proteinuria (So/o), etc. Como
se puede observar, son efectos secundarios muy distintos a los de la
quimioterapia clásica (mielotoxicidad, alopecia, emesis y mucositis).
Cetuximab: antic uerpo monoclonal recombinante human izado
lgG 1 d irig ido contra el domi nio ext race lula r del receptor del factor
de crec im iento epidérmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa en una am-
plia variedad de tumores sólidos (colon, pulmón, cabeza y cuello y
páncreas, entre otros). Se une a EGFR evitando la homodimerización
o la heterodimerización del receptor. Este fenómeno impide la au-
tofosforilación del receptor y el inicio de la cascada de señalización
intracelular de EGFR. Como toxicidad característica presenta rash ac-
neiforme (efecto secundario más frecuente, hasta el 90o/o de los pa-
cientes lo desa rrolla), que se resue lve tras suspender el tratamiento,
así como toxicidad unguea l, hipomagnesem ia, etc. El desa rrollo de
toxic idad parece ser un ma rcador de actividad antitumoral.
Rituximab: anticue rpo monoclo nal q uimérico humano-murino
lgG 1 di rig ido contra el antígeno de membra na CD20, que se expresa
en más del 95o/o de los li nfomas no Hogdkin B. Dentro de la toxici-
dad más frecuente se encuentran las reacciones infusionales (aunque
pueden producirla todos) con fiebre, escalofríos, urticaria, hipoten-
sión, cefalea, ang ioedema, etc., el síndrome de liberación de citoci-
nas (paso de múltiples citocinas intracelulares al torrente sanguíneo
tras la destrucción masiva de linfocitos CD20+ por rituximab), el sín-
drome de lisis tumo ral y la linfopenia (SOo/o de los pacientes).
Trastuzumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
lgG 1 d irigido co ntra el domin io extracelular de HER-2/NEU. La sobre-
expresión de HER-2/NEU se observa en el 20-30% de los cánceres de
mama y se asocia a neoplasias más agresivas. Su toxicidad caracterís-
tica es la cardíaca, que es el efecto secundario más grave (aparece
en el 5-?o/o de los pacientes tratados con trastuzumab en monote-
rapia, 12o/o asociado a paclitaxel y hasta el 30o/o si se asocia a antra-
ciclinas). Es preciso mon itorizar la función cardíaca durante el trata-
miento, ya que puede presentar disfunción sistólica con insuficiencia
card íaca congestiva asociada. Suele ser reversible tras suspender el
t ratamiento y responde a las medidas terapéuticas habitua les. Tam-
bién produce dia rrea leve y autolim itada (25o/o).

lnhibidores de la cinasa
--1 RAS
Actúan inh ibiendo la cascada de t ransmisión a nivel int racelular, en dife-
t rentes puntos, en funció n de los fá rmacos. Muchos de el los actúan sobre
RAF
múltiples dianas, impidiendo la proliferación celular y la angiogénesis. Al-
t
PTEN H AKT \ MEK gunos de ellos se combinan con anticuerpos monoclonales para conse-
t guir una inhibición completa de la vía (p. ej., trastuzumab con lapatinib).
~l
Everolimus
Temsirolimus 7T s;r 315 MAPK
t
Los más importantes son los siguientes:
Sunitinib: inh ibidor mu lt icinasa (IMK) del VEGFR 1-3, PDGFR (recep-
Proliferación
Supervivencia angiogénesis tor del factor de crecim iento derivado de las plaquetas), e-kit, FLT3
y RET. Ind icado para el t ratam iento de tumores malignos no rese-
Figura 3. Meca nismo de acción de los nuevos fárma cos en oncolog ía cables y/o metastásicos del estroma gastrointestinal (GIST) después
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
del fracaso de l t ratam iento con mesilato de imatinib, y en prim era
línea de cá ncer renal m etastásico en pacientes de buen e intermed io
pronóstico. Toxic idad más importa nte: hipotiroidismo, HTA, diarrea,
náuseas, astenia, mucositis, cardiopatía isquémica, despig menta-
ción cutánea, mielotoxicidad, hemorrag ias, etc.
lmatinib: IMK de las proteínas BCR-ABL, e-kit y PDGFR. Ut ilizado en
la leucem ia mieloide crónica (LMC), leucem ia li nfáti ca ag uda (LLA),
sínd romes mielod isplásicos y en los GIST. Toxicidad más frecuente:
ná useas, diarrea, edemas (son típicas las "ojeras"), mielotoxicidad y
hepatotoxicidad.
Sorafenib: IMK d e VEGFR 2 y 3, PDGFR, e-kit, FTL3 y Raf Indicado en
el hepatocarci noma y en el carcinoma re nal metast ásico. Toxicidad:
eritrodisestesia palmoplantar (síndrome mano-pie), HTA, isque-
mia cardíaca, hemorrag ias, etc.
Lapatinib: es un inh ibidor de la tirosina-cinasa (ITK) acoplada a los
receptores del facto r de creci miento epidérmico EG FR (ErbBl ) y
HER2 (ErbB2). Aprobado su uso en com binación con capecitabina en
cáncer de mama metastásico HER2 posit ivo. Toxicidad: astenia, náu-
seas, diarrea, alteraciones cutáneas y ca rdiotoxicidad.
Erlotinib: ITK de l EG FR que b loq uea la t ransd ucción de seña les del
mismo. Indicado en primera línea de cá ncer de pulmón met astá-
Ideas clave ~ lorrectal.
" Los alquilantes actúan en cualquier parte del ciclo celular. Pue-
den producir segundas neoplasias, esterilid ad y mielosupresión .
" La ciclofosfamida es un tóxico urotelial, que puede produci r ci s-
titis hemorrágica y carcinom as uroteliales.
" El melfalán es el alquilante más leucemógeno. Se utiliza en el
mieloma múltiple asociado a prednisona .
" El cisplatino es el alquilante más nefrotóxico y emetógeno.
" El metotrexat o es mielosupresor, ya que inh ibe una enzima im-
plicada en el metabol ismo del ácido fóli co.
04 · Tratamiento farmacológico en oncología
sico con mutación del EGFR pos it ivo, o otras fallo de una línea de
t rat amiento anteri or, y en cá ncer de páncreas metastásico en com-
binación con gemcitabina. Toxicidad: cutánea (rash acneiforme,
sequedad), ocular, d iarrea, vómitos, neumonit is intersticia l, tos, etc.
Gefitinib: igual que el erl otini b pero si n la aprobación para el cáncer
de páncreas.
lnhibidores de mTOR
Actúan inhibiendo mTOR (diana de la rapamicina en mamífe ros que con-
trola la división celu lar), provoca ndo la det ención del ciclo de división ce-
lular de las células t umorales tratadas en G1 por la interrupción selectiva
de la traducción de ciertas proteínas reguladoras del ciclo celu lar. Existen
los dos tipos que se citan a continuación:
Temsirolimus: es un in hi bidor selectivo de mTOR. Está aprobado su
uso en primera línea de cá ncer renal m et astásico de pobre o mal
pronóstico. Toxicidad más frecuente: anemia, náuseas, exa ntema,
edema y astenia e hiperglucemia, hiperlipid emia, etc.
Everolimus: ot ro inhi bidor de mTOR con sim ilar mecanismo de ac-
ción y toxicidad. Aprobado su uso en el tratamiento del cá ncer re nal
metastásico tras fallo de un inhibidor del VEGF (bevacizuma b o un ITK).
" La indicación más importante del 5-fluoruracilo es el cáncer co -
" La bleomicina produce neumonitis intersticial.
" La vincri stina, el oxa liplatino y el paclitaxel, característicamente
p roducen neu rotoxi cid ad.
" Las antraciclinas y el tra stuzumab son cardiotóxicos.
" Los nuevos t ratam ientos biológicos pueden utilizarse en combi-
nación con la quimiot erapia por presentar un perfil de toxicidad
diferente. Están revolucionando el mundo de la oncología.
 Oncología médica
~aciente terminal _ __ •

Urgencias oncológicas

Es un tema secundario dentro
de la Sección de Oncología
médica y paciente terminal.
Hay que leer las Ideas Clave
y no emplear más tiempo
del debido.
Existen varias urgencias médicas en pacientes t erminales (véase la Figura
4 ) que se exponen a co nti nuación.
La ca usa más frecue nte son las metástasis óseas co n afectación vertebral.
El tumor primitivo q ue la presenta con mayor incidencia es el de pulmón
(15% de los casos), siendo el segmento dorsal donde con más frecuencia
asienta la compresión (70%).
El diagnóstico clínico es de sospecha:
Dolo r pers istente y local izado, por lo ge nera l, a nivel de l segmento
afectado, que aumenta co n la maniobra de Valsalva (primer sín-
toma).
Pérd ida progresiva de fuerza en miembros inferiores.
Parestesias e hipoestesia en territorio afectado.

5.1. Síndrome
de compresión
medular

Se trata de una verdadera emergencia

médica en cualquier fase evolutiva de
la enfermedad. Constituye la terce ra
complicación neurológica más fre- Compromiso medular

cuente tras las metástasis cerebrales y

las encefalopatías toxicometabólicas,
siendo una de las más limitantes, afec-
tando a un 5-1 Oo/o de los pacientes o n-
co lóg icos.

Se estima que podría afectar al 3-5%

de los pacientes con cáncer, y que el
1Oo/o de los pacientes con metástasis
óseas pueden desarrollarla. La ten-
dencia a producir metástasis óseas
y compresión med ular depende del
tipo de tumor. El más frecue nte es
el mieloma, seg uido del cá ncer de
próstata, de mama y de pulmón. La
afectación más frecuente es en t óra x Citólisis
(60-70%), lumbosacra (13-66%) y ce r-
vica l (4- 15%). La compresión medular
puede ser múltiple en un 4- 16% de los
casos. Figura 4. Urgencias oncol ógicas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. 8 edición

Pérdida de control esfinteriano cuando el cuadro est á muy ava nza- La clínica suele ser progresiva y gradual, siendo el síntoma más frecuente
do, con el consigu iente ma l pronóstico. y precoz la d isnea seguida de hinchazón fac ial y de miembros superio-
La RM es el método diagnóstico de elección. res; y como signos clín icos más habituales se encuentran la ingurgita-
ción venosa yug ular y la presencia de circulación colateral en tórax. La
Es esencial hacer un diagnóstico clínico precoz (Figura 5), ya que la evo- tríada clásica se define como edema en esclavina (cara, cuello y ambas
lución futu ra depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro regiones suprac lavicu lares) (Figura 6), circulación colateral toracobraquial
y la actuación. y cianosis en cara y extremidades superiores. Otros síntomas habituales
son : somnolencia, cefalea, vértigo, acúfenos, alucinaciones y convulsio-
nes. Suele aparecer empeoramiento de la clínica cuando el paciente se
Sospecha de compresión medular inclina hace delante, en decúbito o con la maniobra de Va lsalva.
t
__:::±!i¡,;,¡we:::_ El diagnóstico es clínico, objetivándose en la radiografía de tórax una
masa en el mediastino superior derecho (85% de los casos) y en un 25%
Normal Alterada derrame pleural derecho. En t re el 2-4% de los pacientes con carcinoma
broncogénico presentan una obstru cción de la vena cava superior a lo
Rx Dexa metaso na largo de su evolución. La principal pru eba d iagnóstica es la TC torácica .
de columna en altas dosis
~ t
Normal Anormal --------~ RM

Tratamiento Metástasis Ausencia

sintomático epidurales de metástasis
t t
RT con dexametasona TTO sintomático

MTX óseas sin afectación

del espacio epidural

+
RT
Figu ra 5. Manejo clínico-terapéutico de la compresión medu lar

Tratamiento

De la rapidez de inst auración del tratamiento va a depender, en g ran me-

d ida, que el cuadro sea o no irreversibl e. Ante la más mínima sospecha
clínica, se iniciará tratami ento con corticoides (dexametasona [DXM]) a
dosis aItas.

El t rata miento específico es con cirugía descompres iva (en aquellos

casos que sea pos ible) y/o rad ioterapia (en la mayo ría de las ocas io-
nes).

5.2. Síndrome de vena cava superior

(SVCS)
Es la expresión clín ica de la obstrucción tota l o parcial al flujo sang uíneo a
nivel de la cava superior en su trayecto hacia la au rícu la derecha.
La obst rucción al flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la inva-
sión o de la compresión externa de enfermedades neoplásicas, de fibro-
sis secundaria a inflamación o de tro mbosis. Actua lmente, la causa más
frecuente es la neoplasia de pulmón (cáncer m icrocítico el más habitual,
cáncer epidermoide y adenocarcinoma) siendo la responsab le del 70%
de los casos y los li nfomas del 5- 15%.
Figura 6. Paciente con edema en esclavina
Tratamiento
El tratam iento consist e en:
Medidas generales:
Reposo en cama con cabecera elevada y oxigenoterapia, para
reduci r la presión venosa.
Diuréticos y d ieta hiposódica pa ra reducir el edema. La res pues-
ta es inmediata, aunque puede precipitar una trombosis.
Corticoides: dexametasona en dosis altas.
Heparina de bajo peso molecu lar: a dosis terapéuticas en caso de
trombo intracava o asociado a catéter y a dosis profilácticas en
su ausencia, a no ser que existan contraindicaciones pa ra su uso.

Las cuatro T del med iastino anteri o r son: Tiro ides, Ti - Tratamiento específico:
moma, Teratoma y el Terrib le linfoma . Radioterapia: en la actualidad, el SVCS rara vez constituye una ur-
gencia radioterápica, sólo en determinados casos, como en aquellos

05 · Urgencias oncológicas

en los exista deterioro cl ínico grave del paciente con alteraciones de
consciencia o comprom iso respiratorio, es preciso administrar ra-
dioterapia de forma urgente sin un diagnóstico histológico previo.
Quimioterapia: es el tratamiento de elección en t umores qu i-
m iosensibles (l infomas, cáncer microcítico de pulmón, tumor
de células germi nales, etc.). Se debe instaurar en función del
tipo histológico.
5.3. Neutropenia febril
La neutropenia febril es un evento frecuente en los pacientes oncológi-
cos en tratamiento qu imioterápico, que se asocia a una morbimortalidad
elevada que requ iere una actuación tanto diagnóstica como terapéutica
precoz que, en la mayoría de los casos, es empírica (Tabla 5).
Gravedad
Grado 1: entre 1.500-1.999 Leve: entre 500-1.000
Grado 11: entre 1.000-1.499 Moderada: ent re 100-499
Grado 111: entre 500-999 Grave: < 100
Grado IV: menor de 500
Tabla 5. Clasificación de la neutropenia
Los pacientes neutropénicos tienen un riesgo elevado de sufrir infecciones
graves junto con alteraciones en la respuesta inflamatoria que puede dificul-
tar la detección de la infección. La causa de la neutropenia suele ser múltiple:
corticoterapia, quimioterapia, radioterapia y alteración de los mecan ismos
de defensa, tanto humorales como celulares, inherentes al propio tumor (so-
bre todo en linfomas, leucemias y mielomas).
Etiología
Es importante destacar q ue hasta en el 20-50% de los casos de neutro-
penia febril la eti ología es desconocida . La causa más frecuente son los
gérmenes grampositivos (destacando el Staphy/ococcus epidermidis, Sta-
phylococcus aureus, Streptococcus viridans), aunque en los últimos años
se está objetiva ndo un rebrote de los gérmenes gramnegativos (los más
habitua les son: Pseudomona aeruginosa y Escherichia coli). Presentan una
incidencia aumentada de microorganismos multirresistentes y de etio-
logía fúngica respecto a otros subg rupos de pacientes (debida al uso de
antibióticos profilácticos, corticoides, catéteres, nutrición parenteral, etc.).
Diagnóstico
Es importante destacar que en el paciente neutropénico son frecuentes las
manifestaciones atípicas como la falta de pus y, en ocasiones, una extensa
necrosis tisular. Es fundame ntal tener en cuenta la existencia de un posible
foco infeccioso (tos, síndrome m iccio nal, ce lulit is, diarrea, etc.) y la presencia
o no de un proceso neoplásico con ruptura de barreras fisiológicas.
Las infecciones más frecuentes son la septicemia, la infección pulmonar, la
relacionada con catéteres y la que afecta a boca y orofaringe. Por tanto, apar-
te de una anamnesis y de una exploración física rigurosa, se debe sol icitar
una analítica de sang re completa con gasometría venosa (para conocer el
pH y el lactato), pedir si es posible la PCR y la procalcitonina (marcadores de
una posible bacteriemia y de la evolución posterior de la misma), hemocu lti-
vos diferenciales (extracción de vía periférica y del catéter para intentar dilu-
Oncología médica y paciente terminal 1 05
cidar si el origen de la bacteriemia es del catéter), urocultivo, coprocu ltivo (si
existe diarrea) y radiografía de tórax. En caso de mala evolución en 48-72 h, se
deberán repetir los cu ltivos. Si la evol ución es tórpida en una o dos semanas
y en función de la clínica, se ha de valorar la realización de una TC para des-
cartar abscesos o un proceso fúngico sistémico (aspergilosis o candidiasis
hepatoesplénica). Se debe eval uar la conveniencia de solicitar otros cultivos
en función de la clínica (esputo, exudado de herida, líquido ascítico, etc.).
Tratamiento
La neutropenia febril es una situación de g ravedad que conlleva una
elevada mortalidad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratamiento an-
tibiótico empírico de amplio espectro. Actua lmente se recomiend a el
tratamiento en monoterapia con un antibiótico de ampl io espectro con
actividad antipseudomona (de elección un ca rbapenem, pero podría uti-
lizarse ceftazid ima o cefepime). En aquellos casos que cursan co n shock
séptico, sería recomendable la asociación de un ¡3-lactámico junto con
un aminoglucósido.
Existe un grupo de pacientes de bajo riesgo que pueden tratarse de for-
ma ambulatoria (¡3-lactám ico asociado a qu inolona) si cump len una serie
de requisitos (ausencia de foco infeccioso sa lvo si procede de un catéter
o de las vías urinarias, ca rencia de criterios de sepsis g rave, condiciones
socia les del paciente que permitan rea lizar el tratamiento ambulatorio y
una buena evolució n tras lleva r a cabo tratam iento antibiótico intraveno-
so tras 24 horas en observación).
La Figura 7 (en la página sigu iente) resume el procedimiento de actua-
ción ante la neutropenia febril.
Uso de factores estimulantes de colonias
(G-CSF o GM-CSF)
Profilaxis primaria: siempre que el esquema quimioterapéutico
utilizado tenga un riesgo de producir neutropenia superior al 20%.
Profilaxis secundaria: indicada en pacientes que experimentan
comp licac iones neutropénicas después del primer ciclo de quimio-
terapia (que no recibieron profilaxis primaria con factores estimulan-
tes) en los que disminuir la dosis de quimioterapia comprometería la
evolución de la supervivencia.
Tratamiento de la neutropenia febril: indicado en los siguientes
casos:
Hipotensión, shock o fraca so multiorgánico.
Neutropen ia > 100/mm 3
Neutropen ia prolongada (> 1Odías).
Infección fúngica.
Neumonía.
Debut febril estando hospitalizado.
Neutropenia afebril: en este caso NO est á indicado.
5.4. Hipercalcemia maligna
La hiperca lcem ia ma ligna es la urgencia metabólica más frecuente en on-
colog ía, con una incidencia g lobal del 15-20%, p udiendo aparecer hasta
en un terc io de los pacientes con cáncer, mostrándose con mayor inci-
dencia en el mieloma, en el cánce r de mama y en el carcinoma epider-
moide de pulmón.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Tratamiento enferm edad de base, su tratamiento o

morbilidad asociada, por lo que es ne-
cesario un alto grado de sospecha.

La somnolencia ocurre en el SOo/o de

•
los pacientes. Otros síntomas inclu-
yen: sed, pol iuria, vóm itos, anorexia,
Sí
Tratamiento 1' Incidencia gram + estreñim iento, dolor abdominal y cua -
empírico ajustado multirresistentes dro confusional.
al foco infeccioso .¡, Incidencia gram-

La tríada «somno-
lencia-sed-poliuria»
obliga a descartar
una hipercalcem ia.
Sí. Amoxicili na-ácido clavu lánico No. Tratamiento comb inado
+!- ciprofloxacino o monoterapia de amplio espectro
t
Reevaluación a las 72 h Tratamiento

La intensidad del t ratam iento depen-

de de la gravedad de los síntomas y
Cuantificar Reevaluar clínica, rea lizar nuevos cu ltivos del estad io de la enferm edad. No
neutrófilos y añadir un glucopéptido siempre hay que tratar a todos los
+1- ciprofloxacino pacientes con hipercalcemia mode-
rada-intensa (ca lcio correg ido mayor
Si > 500, mantener Si < 500, dej ar Reevaluación de 12 mg/dl). Es improbable que el
el antibiótico hasta el antibiótico hasta a los S-7 días tratamiento aumente la supervivencia
completar 7 días q ue superen esa cifra
en hipercalcemias graves; en estos ca-
sos, algunos aut ores defienden única-
lfi&ffljl Mi§fflJI mente el sintomático.

Reevaluar clín ica, rea lizar nuevos cu lt ivos
y añadir un antifúngico
Figura 7. Algo ritmo terapéutico de la neutropenia febril
Aunque la causa más habitual de hipercalcem ia es el hiperparatiroidismo
primario, en los pacientes hospitalizados la ca usa más frecuente es el cá ncer.
La causa más frecuente de hiperca lcemia en un pa-
ciente ambu latorio es el hiperparatiroidismo prima-
rio. En un paci ente ingresado, es el cá nce r.
Los mecanismos por los que un tumor puede provoca r hiperca lcem ia
son los sigu ientes:
Humoral: 80o/o de casos. Por secreción del péptido relacionado con
la hormona paratiroidea (PTHrP).
Ost eól isis: 15-20%. Por reabsorción ósea por parte de osteoclastos.
Producción de vitamina D: sobre todo, en li nfomas.
Producción de PTH: raro en tumores distintos a los adenomas pa-
ratiroideos.
Factores potenciadores son la inmovilidad, la deshidratación y la insufi-
ciencia renal prerrenal. Asim ismo, los tratamientos hormona les (estróge-
nos, antiestrógenos, andrógenos), diuréticos t iacíd icos y el tratam iento
con vit amina D o ca lcio. La clín ica depende más de la velocidad del au-
mento de la calcem ia que de la cifra final. Los síntomas son con frecuencia
de inicio insidioso, inespecíficos y difíciles de distinguir de los debidos a la
El procedimiento de actuación co-
mienza con la administración de
suero salino fisiológico (es la me-
dida más importante) junto con
furosemida tras correg ir el déficit
de volumen existent e. Los bifosfonatos (pam idro nato, zo lendronato)
asociados red ucen de forma eficaz y rápida el ca lcio sé ri co sin apenas
efectos secunda ri os (es necesario v ig ilar la fun ció n rena l). Los corti-
coid es pueden se r úti les (sob re todo, en tumores como los linfomas
y mielomas) pero su mecanismo de acción es lento (entre S y 7 días)
por lo que no son efi caces en la fase ag uda . La ca lciton ina es el hi-
pocalcem iante más rápid o que exist e, siendo úti l cuando hay que
redu cir de forma ráp id a los niveles d e ca lcio, o cuando la hidratac ión
ené rgica y los diuréticos est án co ntraindicad os (insufici encia rena l o
ca rdíacas g raves) .
S.S. Síndrome de lisis tumoral
El tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la
li beración de potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos de degrada-
ción de las células.
Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos
producidos; estas manifestaciones so n las siguientes:
Hi perpotasem ia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis láctica.
Hipocalcemia secunda ri a a la hiperfosfatemia, produciendo tetania e
irritabilidad muscu lar intensa.

05 · Urgencias oncológicas
 Oncología médica y paciente terminal 1 05
El síndrome de lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma de En general, hay que pensar en obstrucción intestina l
Burkitt, en la leucem ia linfoblástica aguda y en otros linfomas de alta ma- ante la presencia de: dolor tipo cólico + vómitos + ro;...;;:::aw,..
estreñimiento con ausencia o disminución en la ex-
lignidad, como el carcinoma de pu lmón de células pequeñas. Aparece
pulsión de gases + distensión abdominal.
entre el primer y quinto día después de conc luida la quimioterapia.

Tratamiento Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo si es un cuadro subo-
elusivo, situación más habitua l en pacientes oncológicos terminales.
Es fundamental la prevención de dicho síndrome, sobre todo en aquellas
neoplasias altamente repl icativas muy sensibles al tratamiento, y en aque- El diagnóstico se basa en la clínica y en la radiografía de abdomen (si es
llas situaciones con elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidrata- posible en bipedestación) (Tabla 6 y Figu ra 9). Otras pruebas útiles son
ción abundante con suero salino, alopurinol y alcalinización d e la o rina el tránsito baritado, el enema opaco y la TC abdominal (es la técn ica más
con bicarbonato (para mantener un pH urinario superior a 7). La rasburi- precisa ya que se localiza el punto y la causa de la obstrucción).
casa es una enzima urato-oxidasa recombinante que transforma el ácido
úrico en alantoína, que a su vez es hidrosoluble y se elim ina fácilmente por
la orina, disminuyendo los niveles de ácido úrico en 3-4 horas. Se suele re- Intestino delgado Intestino grueso
serva r para los casos en los que no es suficiente con las medidas anteriores. Complet a Incompleta Válvula ileocecal Válvula
competente ileocecal
incompetente

5.6. Obstrucciones oncológicas Distensión

de asas
Menor
distensión
Distensión
del colon
Distensión
de colon
con niveles Presencia anterior e intestino
hidroaéreos de gas distal a la obstrucción delgado
Obstrucción intestinal que se Ausencia con ausencia
Difícil
agrupan de gas distal, de gas distal,
de diferenciar
Se define como la interrupción del tránsito intestinal secundaria a una cau- en patrón si la obstrucción si la obstrucción
con íleo
de esca lera es completa es completa
sa mecánica o bien funcional. Ent re un 3-5% de los pacientes con una neo- adinámico
Disminución (en este,
plasia avanzada desarrollan esta complicación, presentándose con mayor
o ausencia el colon
frecuencia en los casos de cáncer de colon (10-25%) y de ova rio (5-40%).
de gas dista l aumenta
Conviene recordar que también existen otras causas no t umorales de obs-
de tamaño)
trucción (entre el 20-35%) en el paciente oncológico (neuropatía, uso de y la OIG
fármacos ([opiáceos, antidepresivos, espasmolíticos], adherencias posrra- con válvula
diación, impactación fecal, etc.). Por orden de frecuencia, son las sigu ientes: ileoceal
Obstrucción de intest ino delgado: adherencias en mayor propor- incompetente
(no gas distal)
ción que hernias externas (70-80% del total).
Obstrucción de intestino grueso: carcinoma más frecuente que di- Tabla 6. Diagnóstico de la obstrucción intestinal
verticulitis del sigma, y esta más que vólvulo (mayor del90% del total).

La fts iopatología de la obstrucción intest inal se resume en la Fig ura 8.

Uberaclón
Estasis
sustancias

•
circulatorio
hlpotensoras, • Activación
+ proteóllsls •
y de endotoxlnas, del complemento
pared
flora bacteriana
intestinal
intestinal

Acumulación de líquidos
en asas intestina les
(Tercer espacio)

• Deshidratación
• 1'Catecolaminas
• Ac1dosis metabólicas
• Hipovent1lación
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Compresión vena cava
· 1' Catecolaminas

Mtft!IF
Figura 8. Fisiopatología de la obstrucción intestinal Figura 9. Radiografía de un paciente con obstrucción intestinal completa
Manual CTO de Medicina y Cirugía , 2.a ed ición
El tratamiento se basa en dos pilares:
Cirugía. En genera l, se recomienda intervenir si la esperanza de
vida del paciente es superior a dos meses, y si ha existido cirugía
desobstructiva previa y esta ha sido efectiva durante más de seis
meses.
El tratamiento qu irú rg ico de la obstrucción intestinal en el paciente
termina l presenta una alta mortalidad (15-30%), alto ri esgo de fístu-
las, ma los resultados y supervivencia corta.
Tratamiento farmacológico. Basado en dieta absoluta, reposición
hidroelectrolítica, SNG con aspi ració n (en función de la clínica del
paciente), nutrición parenteral, analgésicos, antieméticos (de elec-
ción, los setrones), corticoides, antisecretores y espasmolíticos.
Si la causa es un fecaloma, es preciso intentar la extracción manual del
mismo. Se debe tener precaución con el empleo de laxantes por vía rec-
tal, debido al riesgo de complicaciones que presentan.
Espasmolíticos (hioscina).
Haloperidol.
Esteroides: dexametasona.
Si no ceden los vóm itos, se debería va lora r el sondaje nasogástrico co-
nectado a una bolsa para vaciamiento gástrico por g ravedad, e indicar
dieta absoluta. El tratamiento antiemético de elección en la obstru cción
intestinal maligna comp leta refractari a es el octreótido.
Obstrucción biliar
La causa de obstrucción biliar más frecuente en pacientes oncológicos
es mecánica, secundaria a cáncer de páncreas, de vía biliar, ampulomas,
hepáticos y por metástasis gangl ionares. Clínicamente, lo más habitua l
es la presencia de ictericia con o sin coluria, con o sin acolia. Si el cuadro
evoluciona o si los niveles de bilirrubina son altos, no es infrecuente que
aparezca prurito, pérdida de peso y diarrea por malabsorción secundaria
a déficit de sales biliares.
El diagnóstico se basa en la clín ica: analítica (destacar el aumento de la
fosfatasa alcal ina y GGT, aunque también pueden elevarse la bilirrubina
directa y las t ransaminasas), t écn icas radi o lóg icas (ecografía [es la técn ica
de elección], TC con contraste y RM) y técnicas rad io lóg icas-terapéuticas:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y co langiografía
transparieto-hepática (CTPH).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
Médico: si hay prurito, se pautan antihistamínicos; es necesa rio valo-
rar los desaturantes de la bilis como el ácido ursodesoxicólico. Si apa-
rece fiebre, se debe iniciar antibioterapia empírica con piperacilina-
tazobactam. Hay que emplear ana lgésicos si el paciente refiere dolor.
La quimioterapia puede plantearse una vez resuelta la obstrucción
en caso de buen estado general, y si el tumor es qu imiosensible.
Técnicas de derivación biliar:
Quirúrgica: es la técn ica de elección en aquellos casos (los mí-
nimos) en los que la cirug ía tenga fines curativos.
Endoprótesis: t écnica de elección debido a su ca rácter míni-
mamente invasivo y resolutivo. Pueden colocarse med iante
CPRE o CTPH.
Obstrucción urinaria
La causa más habitual de obstrucción de la vía urin aria en pacientes on-
cológicos es debida a la compresión tumoral, ya sea ureteral (tumores
05 · Urgencias oncológicas
ginecológicos, vías urinarias, renal, vesical, etc.), ya sea uretral (tumor de
próstata, vejiga, cérvix, endometrio ...). Las manifestaciones clínicas de-
penden de la localización de la obstrucción:
Tracto urinario inferior: retraso pa ra in iciar la micción, disminu-
ción de la fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal, escozor
al orinar, retenc ión aguda de orina con presencia de globo vesical.
Tracto urinario superior: dolor en flanco y fosa lumbar un ilateral o
bi lateral seg ún sea la obstrucción, con irrad iació n a genitales o sín-
drome micciona l.
El diagnóstico se basa en la anamnesis: exploración fís ica, ana lítica (es-
pecial atención al perfi l renal y excreción fracciona ! de sodio) y radio ló-
gico (la técn ica de elección es la ecografía, siendo la TC una prueba más
sensible para detecta r la etiología de la obstrucción).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
Médico: lo primero que hay que hacer es colocar un sondaje uri-
nario, obligado en caso de anuria . Si el paciente comienza a orinar
tras d icha man iobra, el problema obstructivo tendrá su origen en
el tracto urinario inferior. Es preciso evitar el uso de agentes nefro-
tóxicos o que dism inuyan la tasa de filtrado glomerular (los más
usados son los AINE y los lECA). La radioterapia y la quimioterapia
se podrán p lantear un a vez resuelto el cuadro en función de la
tumoración primaria. La horm onoterap ia puede ser de utilidad en
el cánce r de próstata.
Técnicas de derivación urinaria:
Quirúrgicas: están ind icadas en los casos de t ratarse de la
manifestación ini cial de la enfermedad en un tumor reseca -
ble.
No quirúrgicas: son el tratamiento de elección en los ca-
sos de obstrucciones completas en las que la integridad fun-
cional de los riñones se ve amenazada por la hidronefrosis
secundaria con el consecutivo daño renal irreversible. Si la
obstrucción es baja, puede real izarse una cistostomía supra-
púb ica o catéter uretral, mientras que si es alta, se llevará a
cabo una nefrostomía percutánea o colocación de endopró-
tesis ureterales internas.
5.7. Dolor
Es una de las urgencias oncológicas más frecuentes. Véase Dolor, en 6.3.
Tratamiento de las complicaciones más frecuentes.
5.8. Mucositis
En oncología, el término mucositis engloba todas las alteraciones que
se producen sobre las mucosas corporales (desde la orolabia l hasta
la anogenita l) com o consecuencia de l tratam iento quimioterápico y
rad iot eráp ico.
La mucositis que aparece en los labios, lengua, encías, paladar y faringe
se denomina estomatitis (es la que se va a tratar en este Capítulo). Se pro-
duce en un 30-50% de los pacientes en tratamiento con quimioterapia
(los más tóxicos serían el metotrexato, 5-fluorouracilo, citara bina y doxo-
rrubicina) y hasta en el 90-100% de los que reciben radioterapia sobre la
cavidad ora l. Disminuye la ca lidad de vida del paciente oncológico debí-

do al dolor, la ma lnutrición, el retraso
en la administraci ón del tratamiento, la
estancia hospitalaria más prolongada
y, en algu nos pacientes, el riesgo de
una infecc ión potencialmente mortal.
En fu nción de su gravedad, se clasifica
en dife rentes grados (Tabla 7).
Supone la atrofia del epitelio junto con
eritema y edema, y suele cursar clíni-
camente con sensación de sequedad
de boca y de quemazón, odinofag ia,
sensación de lengua "algodonosa", que
evolucionan desde el eritema hasta
Oncología médica y paciente terminal 1 05
No mucositis
Irritación o eritema indoloro
Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que permiten la ingesta oral
Eritema, edema y/ o úlceras dolorosas que no permiten la ingesta de sólidos
Necesidad de soporte entera/ o pa renteral (no tolerancia de líquidos)
Exitus
(National Cancer lnstitute Common Toxicity Criteria, versión 3.0, 2003)
Tabla 7. Grados d e mucositis seg ún su gravedad
Medidas generales
Higiene oral 1 prótesis- enjuagues SS 1 HC0 3-
Lidocaína 2% si dolor - +1- antifúngicos

las vesículas o úlceras hemorrágicas, y

como com plicaciones indirectas pue- Mucosltis G 1/11 Mucosltis G 111/IV
de sobreinfectarse y ser el foco de en-
trada de una septicemia (muchos pa-
Analftlca (HG, BQ, coagulación),
cientes se encuentran neutropénicos). sueroterapia, analgesia sistémica,
antifúngicos sistémicos
El diagnóstico se rea liza mediante OBSERVAOÓN 24 HORAS Analltica control
una clínica sugestiva, exploración de
la cavidad oral, toma de muestras de
las lesiones en caso de sospecha de
sobreinfección (Candida, virus herpes,
Estado
nutricional j j
Fiebre Posibilidad

.... ....
anaerobios, etc.) y una analítica si se Bueno Desnutrición lngesta
supone neutropenia (Figura 1O).
¡¡ Control dolor

El tratamiento se basa en medidas

Alta
Dieta suave,
Complementos
PlC Nutrición
¡ ¡
higiénico-dietéticas (correcta hidra-
tación, hig iene oral, etc.) y en enjua-
hidratación Alta

! !
l
gues antisépticos, pudiéndose usa r Fluconazol v.o. HC, fluco nazol i.v.
preparados con anestésicos tópicos Alta Descartar otro foco

para el control del dolor. En caso d e

sobreinfecc ión, hay que tratarl a seg ún M!:i.i@.M M!:i.!@.M
sea la sospecha o el diagnóst ico. Es
funda menta l controlar el dolor, siendo
preciso en determinadas ocasiones el
Otra¡ toxicld~eslll~ t
tratamiento con opiáceos parenterales,
dieta absoluta y nutrición parenteral
.__ . . . . _ _ j
hasta que se sol uciona el cuadro. Figura 1O. Algoritmo diagnóstico-tera péuti co de la mucosit is

" El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en neoplasias he-

Ideas clave 25
" El tumor primario que más metástasis vertebrales produce es el
cáncer de pulmón.
" Ante la menor sospecha de síndrome de compresión medular
hay que administrar de in mediato dexametasona.
" Un dolor en la columna vertebral torácica que empeora a pesar
de medidas conservadoras y con decúbito supino, debe hacer
sospechar de la existencia de una compresión medular.
" El síndrome de vena cava superior suele ser debido al cáncer de
pulmón (microcítico) y, en segundo lugar, a /infamas torácicos.
matológicas de alta replicación (Burkitt, leucemias linfob/ásticas
agudas .. . ).
" Para prevenir el síndrome de lisis tumoral es útil el suero salino,
el a/opurinol y la alcalinización de la orina.
" Hay que pensar en un cuadro de obstrucción intestinal ante la
presencia de dolor abdominal tipo cólico, vómitos, estreñimien-
to con ausencia o disminución de expulsión de gases y disten-
sión abdominal.
" La mucositis es un efecto secundario muy frecuente de los
agentes citostáticos, que a veces incluso requiere analgesia con
mórficos y nutrición parenteral.

" La urgencia metabólica más frecuente en oncología es la hiper-

calcemia.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición
Casos clínicos ,
Paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de mama metastási-
co, en tratamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias por
cuadro de dolor en cara anterior del muslo derecho con disminu-
ción de fuerza para la flexión del muslo derecho (3/5) de unas 24-
48 h de evolución. Se realiza analítica de sangre en la que se objeti-
va un calcio corregido de 12,3 mg/dl y una fosfatasa alcalina (rango
normal de 45-145 Ul/1) de 240 Ul/1. ¿Cuál sería la actitud a seguir?
1) Le ajustaría el tratamiento analgésico y solicitaría una cita am-
bulante con el traumatólogo.
2) Realizaría unos marcadores tumorales ante la sospecha de pro-
gresión de la enfermedad,
3) Ante la sospecha de compresión medular/radicular solicitaría
un rastreo óseo e iniciaría tratamiento con dexametasona.
4) Administraría un bolo de dexametasona y solicitaría una radio -
grafía dorso-lumbar urgente para descartar afectación meta s-
tásica ósea.
RC: 4
Una paciente intervenida hace 2 años de un tumor epidermoide
del pulmón derecho y diagnosticada de metástasis óseas y hepá-
ticas hace 2 meses, acude a Urgencias por notar hinchazón de la
cara y el cuello, tos seca y disnea progresiva hasta hacerse de míni-
mos esfuerzos. En la exploración se evidencia edema en esclavina
y en la radiografía de tórax, ensanchamiento mediastínico. Indi-
que, de entre las siguientes, cuál es la conducta más adecuada:
1) Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de la le-
sión antes de tomar cualquier decisión.
2) Se debería realizar una resonancia magnética para complemen-
tar el estudio e iniciar tratamiento radioterápico urgente.
3) Se debería realizar una tomografía axial computarizada del tó-
rax e iniciar tratamiento con esteroides a altas dosis y radiotera-
pia urgente.
4) Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para
completar el estudio (resonancia magnética o tomografía axial
computa rizada).
RC: 3
Case Study ,
A recent bone gammagraphy of a 62-year-old patient revealed
various lesions in the dorsal vertebrae, 3'd and 4'h ribs, sacrum
and ileopubic bones. Recently, he has started to present halluci-
nations and agitation. Mark the correct answer:
1) A reasonable hypothesis is that his symptoms can be accounted
for by hypercalcemia.
2) This patient will probably require analgesia for bone pain.
3) He probably has a lung or prostate cancer.
4) All the previous options are correct.
Correct answer: 4
The image shows a lesion that:
1) Looks like a cancerous ulcer.
2) The aim of the treatment is closure of the ulcer.
05 · Urgencias oncológicas
Paciente de 56 años, diagnosticado de carcinoma epidermoide
de pulmón con metástasis óseas, hepáticas y pulmonares. Basal-
mente, su índice de Karnofsky es de 20, y está encamado ell 00%
del día. Sigue tratamiento con cloruro m órfico 1O mg/4 h s.c.,
dexametasona 4 mg/8 h s.c., haloperidol2,5 mg/8 h s.c. y midalo-
zam 7,5 mg s.c. por la noche. El paciente comienza con agitación
psicomotriz progresiva. Se realiza analítica que evidencia calce-
mía de 13 mg/dl. No se produce mejoría tras administrar 2 dosis
de 5 mg vía s.c. de haloperidol. ¿Qué actuación propondría?
1) Sedación con midazolam por vía subcutánea por agitación
como evento terminal.
2) Administración de clodronato para corregir hipercalcemia.
3) Continuar con la administración de S mg de haloperidol cada 4
h, hasta alcanzar 30 mg.
4) Administración de sueroterapia, monitorización de diuresis, y si
la respuesta no es idónea, administración de furosemida intra-
venosa ,
RC: 1
Varón de 29 años diagnosticado de
osteosarcoma de 1.• costilla que
refiere pérdida de fuerza en miem-
bros inferiores con historia reciente
de caídas y disestesias en MSI. En
la analítica que se realiza presenta
una elevación de la calcemia y de
la fosfatasa alcalina. Se realizó una
radiografía en la que se aprecian los
hallazgos que pueden verse en la
imagen:
1) Sería conveniente realizar una re -
sonancia magnética.
2) Se debe iniciar tratamiento con
corticoides (dexametasona) de forma urgente.
3) Se debe avisar a radioterapia para que valoren un inicio precoz
de tratamiento.
4) Todas son correctas.
RC: 4
3) The aim ofthe treatment is to keep the wound clean .
4) Options 1 and 3 are true.
Correct answer: 4
 Oncología médica
-V- paciente terminal •
Tratamiento del paciente terminal.
Cuidados paliativos
Gran parte se dedica
a farmacología (AINE y opiáceos).
Como en el anterior,
bastacon conocer muy bien
las Ideas Clave. Es fácil
de estudiar ya que en muchos
casos es aplicar el sentido común.
6.1. Concepto de paciente terminal
El paciente terminal es aquel que cu mple los sigu ientes criterios:
Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable.
Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento activo específi-
co para la patología subyacente.
Presencia de sintomatolog ía intensa, mú ltiple, mu lt ifacto rial y cam-
biante.
Impacto emocional en el paciente, en su familia y/o equipo terapéu-
tico.
Pronósti co de vida limitado a semanas o meses.
Se considera paciente oncológico en fase term inal a aquel en el que
existe un diagnóstico histológico exacto y probado de cáncer, con posibi-
lidades lim itadas de respuesta al tratamiento específico, y un pronóstico
limitado de vida.
En la decisión terapéutica de un paciente afectado por una enfermedad
neoplásica es fundamental determinar el estadio tumoral. Los elementos
clave para definir el estadio de diseminación de un tumor son la deter-
minación del tamaño tumoral, afección de los gangl ios linfáticos y de la
presencia de metástasis (TNM).
Existen mayores problemas a la hora de definir al paciente no oncológico
en fase terminal, dada la evolución más variable de este.
Partiendo de los criterios antes expuestos, el paciente no oncológico
terminal se caracteriza por el diferente ma nejo del tratamiento es-
pecífico: el tratam iento específico para la pato logía de base ha sido
optimizado al máximo posible para el paciente. En general, cuando
existe, debe mantenerse en la fase final de la enfermedad. Así, por
ejemplo, la mejor manera de tratar la disnea de la insuficiencia car-
díaca es optimizar el tratamiento de esta última. La sustitución del
tratamiento específico por el tratamiento paliativo puro es un a ex-
cepc ión justificada sólo en situac iones de proximidad de la muerte.
Asim ismo, en estos pacientes se habla de pronóstico vital lim itado sin
especificar tiempo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) definió en 1990 los cuida-
dos paliativos como el cuidado total de los pacientes cuya enfermedad
no responde a tratamiento con intención curativa. Siendo de especial rele-
vancia el control del dolor y otros síntomas físicos, así como la atención de
los problemas psicológicos, sociales y espirituales. Por tanto, los cu idados
paliativos:
Asegu ran la vida, pero aceptan la muerte como algo inevitable.
Ni aceleran ni posponen la muerte.
Proporcionan alivio del dolor y de otros síntomas indeseables.
Ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan
activamente como sea posible.
Ofrecen un sistema de apoyo a la familia para afrontar la enfermedad
y el duelo.
Realizan una atención integral e individualizada, cubriendo los as-
pectos físicos, psicológicos, sociales y espirituales.
El paciente y la familia son la unidad a tratar y constituyen el núcleo
fundamental.
El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abandonar
al paciente ni a su fami lia, en cualqu ier situación o circunstancia sociosa-
nitaria, en el contexto de la presencia de cáncer, SIDA u otra enfermedad
crónica (enfermedad de Alzheimer .. .). Para el lo, se utilizarán los siguien-
tes principios:
Anticiparse a los síntomas siempre que sea posible.
Efectuar una va loración clínica exhaustiva antes de iniciar un trata-
miento (véanse Tablas 1 y 2 del Capítulo 1).
Explicar al paciente "lo que está ocurriendo" y por qué, utilizando
para ello un lenguaje adecuado y comprensible.
Acordar con el paciente (hasta donde sea posible) las diferentes op-
ciones terapéuticas.
Proporcionar información amplia a los fami liares, dado que se trata
de agentes fundamenta les de cuidados básicos.
Buscar opiniones de expertos, si los resu ltados iniciales no son los
esperados.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Supervisa r muy estrechamente los tratamientos. 6 .3. Tratamiento de las complicaciones

Ante la noticia de que un paciente padece una dolencia terminal, el
médico ha de dar respuestas aproximadas y nunca exactas sobre su
más frecuentes
pronóstico, a partir de las estadísticas y de las experi encias del facul-
tativo, ya que en medicina no hay nada "exacto': Las compl icaciones más frecuentes que suelen aparecer en pacientes
term inales son: dolor, d isnea, estreñimiento, astenia/anorexia/caquexia,
ansiedad, síndrome confusional o delirium.
6.2. Agonía. Cuidados de la agonía
Dolor

Se define la agonía (o situac ión de últimos días) como el estado que pre-
cede a la muerte en las enfermedades en las que la vida se extingue gradual-
mente o, periodo de transición entre la vida y la muerte, que aparece en la fase
final de muchas enfermedades.
El paciente se encuentra próximo a la muerte (horas o días), siendo la
situación general del paciente muy mala, estando encamado, estuporoso
y/o desorientado, y suele haber una imposibilidad para ingerir líqu idos
y/o medicación.
El objetivo en esta fase es mantener al paciente en las co ndiciones más
confortables posibles, prevenir las crisis de síntomas (dolor, disnea, etc.),
así como el recu erdo doloroso. La intervención con la familia se centra en
dism inu ir la ansiedad y la angustia ante la inminencia de la muerte, y en-
señar qué hacer ante las situaciones previsibles que se puedan producir.
Generalidades
Entre un 50-75% de pacientes con cáncer tendrán dolor a lo largo de
su enfermedad, aumentando estas cifras según avanza el estadio y en el
paciente terminal. Además, constituye un motivo frecuente de consulta
en las urgencias oncológicas.
La causa más común es la invasión tumoral, destacando la ósea. La obstruc-
ción de vísceras huecas, la compresión nerviosa y la vascular y la alteración
de mucosas son otras causas frecuentes de dolor por invasión tumoral.
Cabe destacar que hasta en un 20% de los casos, el dolor oncológico es cau-
sado por el tratam iento antitu moral (cirugía, quimioterapia o radioterap ia).
Tipos de dolor

En esta fase, los síntomas más frecuentes son los siguientes: dolor, ag ita-
ción, disnea, náuseas y vómitos, resp iración ruidosa y deshidratación (Ta-
bla 8). En general, la hidratación y/o la nutrición parenterales no aportan
beneficio al paciente agoniza nte.
Si el paciente está tratado con opiáceos potentes y apa rece dolor, se ajus-
tará la dosis subiendo un 50%. No se debe interrumpir bru scamente un tra-
tamiento con opiáceos, requiriéndose, en general, el aumento de su dosis.
La morfina y la oxicodona se pueden admin istrar por vía subcutánea cada
cuatro horas. La metadona se puede adm inistrar también por vía subcutá-
nea cada 12 horas, pero tiene una vida media muy larga y diferente de unos
pacientes a otros, lo que hace compl icada su dosificación, a no ser que se
disponga de ampl ia experiencia en el manejo de este fármaco.
En el tratamiento de los "estertores de la agonía" está indicada la adm inis-
tración de anticolinérgicos para disminuir el volumen de las secreciones.
El dolor se puede clasificar según su mecanismo fisiopatológico, su secuen-
cia temporal, su intensidad y según los síndromes dolorosos específicos.
La clasificac ión más útil es la fis iopatológ ica por sus implicaciones far-
macoterapéuticas en dos tipos fundamentales de dolor: el neuropático
y el nociceptivo. Las fibras nerviosas que llevan ambos tipos de dolor, al
llegar a la médula espinal procedentes de las raíces dorsa les, atraviesan
la línea media, alcanzando el cordón lateral opuesto, y ascienden por el
fascículo espinotalámico lateral. En este momento, se distinguen dos vías
de ascenso (Figura 11 ):
Haz neoespinotalámico, que termina en la co rteza parieta l y se en-
carga de los aspectos sensitivo-d iscriminativos del dolor (localiza-
ció n e intensidad).
Haz pa leoespinota lámico, cuyos axo nes te rminan de manera difusa
por la corteza cereb ral, especialmente en la zona orbita l frontal, y
que provoca el componente afectivo del dolor.

Síntoma Cáncer Sida , Insuficiencia cardíaca Epoc Enfermedad renal

Dolor 35-96% 63-80% 41-77% 34-70% 47-50%

Depresión 3-77% 10-82% 9-36% 37-71% 5-60%

Ansiedad 13-79% 8-34% 49% 51-75% 39-70%

Confusión 6-93% 30-65% 18-32% 18-33%

Astenia 32-90% 54-85% 69-82% 68-80% 73-87%

Disnea 10-70% 11-62% 60-88% 90-95% 11-62%

Insomnio 9-69% 74% 36-48% 55-65% 31-71%

Náusea s 6-68% 43-49% 17-48% 30-43%

Estreñimiento 23-65% 34-35% 38-42% 27-44% 29-70%

Diarrea 3-29o/o 30-90% 12% 21%

Anorexia 30-92% 51% 21-41% 35-67% 25-64%

Tabla 8. Síntomas más frecuentes del paciente terminal

06 · Tratamiento del paciente terminal.

Cuidados paliativos
 Oncología médica y paciente terminal 1 06
Haz paleoespinotalámico
El dolor neuropáti co responde mejor a anticom iciales _.'""".;;::..-
(comp. subjetivo)
o anti depresivos.

General mente, el dolor se manifiesta en forma de dos patrones: dolor

basal, que es el que hace dism inu ir la calidad de vida del paciente día a

N<Oj\
Mesen céfalo
día; y dolor irruptivo, una reag udización del basa l, más intenso.

Dentro de este dolor irruptivo se distinguen:

Incidental: re lacionado con una actividad conocida (p. ej., al mover-
se en la cama, al toser).
ldiopático: sin desencadenante conocido.

Valoración del dolor

Haz neoespinotalámico
(comp. sensitivo-discrimin ativo)
El do lor es sie mpre un a expe ri encia subjetiva y, por tan to, el dolor que
refi ere el paciente es el que t iene (no se debe uti liza r placebo para valo-
rar el componente psicológico del dolor). Todo dolor crónico debe ser
concretado según su localización {Figura 12), su intensidad, el tiempo
de evolución, el tipo temporal, los factores exacerbadores y m itigado-
res, las alteraciones funciona les que produce en las actividades diarias
(sueño, aseo personal, deambulación, socialización .. ), el impacto en
el estado de ánimo del paciente y la respu esta a ana lgésicos previos y
actuales.

Figura 11 . Vías de transmisión del dolor

La OMS divide el dolor en dos grandes grupos:

Nociceptivo: se produce por la estimu lación de receptores noc i-
ceptivos a nivel cutáneo o viscera l, a través de las vías aferentes
(fibras A-8 y C) . Se puede subclasificar en somático y visceral.
Somático: el más frecuente, producido por estim ulación de
nociceptores cutáneos, óseos (la causa más habitual de dolor
oncológico es la invasión ósea) o de partes blandas. El paciente
lo describe como sordo, continuo y bien loca lizado (p. ej., me-
tástasis óseas).
Visceral: por esti mu lación de nociceptores de vísceras. El pa-
ciente lo explica com o profundo, mal loca lizado, siendo fre-
cuente el dolor referido (p ej., met ástas is hepáticas). El dolor
referido es el que aparece en áreas alej adas pero que están
inervadas por el mismo segmento medular que inerva el ór- ,) Aparato
\ 1
gano enfermo. genitourinario

El dolor nociceptivo res ponde gene ralme nte a los analgésicos,

opiáceos y AINE convenc iona les. Es característico el buen control
analgésico con antiinflamatorios en el caso de lesiones tumora les
óseas.
Neuropático: ocasionado por alteración de nervios periféricos o de
la médula espinal o bien por toxicidad de tratamientos qu imioterá-
picos (oxa liplatino, alcaloides de la vinca, taxanos, etc.). El paciente lo
refiere como quemante, con reagu dizaciones en forma de ca lam bres
o descargas (p. ej., tumor de Pancoast que afect a al plexo braq uia l). El
dolor neuropático es de difíci l manejo, siendo necesario, en muchas
ocasiones, asociar múltiples fármacos, con especial beneficio de los
anticonvulsivos (los más usados son la pregabalina, gabapentina y
carbamacepina) o los antidepresivos (am itriptil ina, venlafaxina y du-
loxetina).
Figura 12. Loca lizaciones del dolor
Las activid ades bás icas de la vida dia ri a (AVD bás icas) son las siguien-
tes: 1) comer; 2) vestirse; 3) asea rs e; 4) continencia de esfínte res; 5) ir
al servicio; 6) levant arse de la cama y de una sill a. Las actividades ins-
trumenta les son: uso de l teléfono, compras, p reparación de la comi-
da, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios de transpor-
te, manejo de su medicac ión y manejo de sus asuntos económicos
{Tabla 9).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a ed ición

Actividades básicas Lo s principios básicos del tratamiento del dolor son los siguien-
l. Comer te s:
2. Vestirse El tratamiento debe ser pautado: se recomienda utilizar la
3. Asea rse esca lera analg és ica, al trata rse de un método senci ll o, eficaz
4. Continencia de esfínteres y va lid ado. El co ncepto es muy sim p le: en e l primer escalón,
se recomienda el uso de un AIN E (al paracetamol se le saca
5. 1r al servicio
de este g rupo, pud iéndo lo comb inar co n cualqui er AINE), y
6. Levantarse de la cama y de una si lla
cuando este falle en el control del dolor, se añade un opiáceo
Actividades instrumentales
déb il (segundo escalón) . Cuando esta comb in ación deja de
Uso del teléfono ser efectiva, el op iáceo débil es reemplazado por uno potente
Compras (tercer escalón), manteniendo el tratam iento del primer esca-
Preparación de la comida lón.
Cuidado de la casa No debe utilizarse dos analgésicos de l mismo grupo simultánea-
Lavado de la ropa mente. No necesariamente hay que empezar en el primer esca-
lón; seg ún sea la intens id ad de l do lo r y el estado físico del pa-
Uso de medios de transporte
ciente, se p uede iniciar el trata miento po r el seg undo o el tercer
Manejo de su med icación
esca lón.
Manejo de sus asu ntos económ icos
Los analgésicos coadyuvantes, defin idos como fármacos que ali-
Tabla 9. Actividades de la vida diaria básicas (AVD básicas) e instrumentales vian el dolor en situaciones específicas, sin ser considerados analgé-
sicos estandarizados, pueden ser útiles en cualquier escalón si el tipo
La medida de la intensidad del dolor tiene utilidad para el segu im iento y de dolor lo precisa . Se incluyen los antidepresivos, los anticomiciales,
la valoración de la respuesta al tratamiento analgésico, y se puede hacer los anestésicos locales, las benzodiacepinas, los corticoides, los anta-
mediante una escala val idada. Se puede utilizar una escala categorico- goni stas de los receptores glutamatérgicos (NMDA), los bifosfonatos
verbal con adjetivos sencillos (leve-moderado-g rave-muy grave), esca las y los psicoestimu lantes.
numéricas (por ej., escala de O a 1O) o esca las visua les analóg icas que La adm inistración debe ser "reloj en mano": la dosis sigu iente tiene
permitan eval uar la respuesta al t ratam iento ana lgésico. El cuestionario que adm ini stra rse antes de que desaparezca el efecto de la anterior,
específico Brief Pain lnventory (BPI) o cuestiona rio breve del dolor (CBD) evitando el uso de ana lgésicos a demanda.
en pacientes con dolor de causa neoplásica se encuentra va lidado en Se ha de util izar, preferentemente, la vía o ral.
castellano.
Antiinflamatorios no esteroideos (Tabla 1O)
Una de las más utilizadas es la escala visual ana lógica (EVA), graduada
del O (no le duele nada) al 1O (el peor dolor que pueda imag inarse), per-
mitiendo además evaluar la respuesta al tratamiento analgésico, aunque Principio activo Dosis y vía Intervalo
existen otras muchas escalas también vá lidas.
Paracetamol 500-1 .000 mg V.O. 4-6 h

Tratamiento farmacológico del dolor ASS 500-1.000 mg V.O. 4-6 h

lbuprofeno 200-400 mg v.o. o rectal 4-8 h

El tratamiento farmaco lóg ico del dolo r descansa en dos pi lares funda-
mentales: a) el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y Naproxeno 500-550 mg V.O. O 250-275 6-8 h
b) el de opiáceos. Se basa principa lmente en la escalera analgésica de la mg vía rectal
OMS (Figura 13). Ketorolaco 1O mg v.o. o 30 mg i.v. 6h

Metamizol 575 mg v.o. o 2.000 mg i.v. 6-8-12h

o 1.000 mg vía rectal

Diclofenaco 100-150 mg o 100 mg vía 8-12 h

recta l o 75 mg i.m.

Piroxicam 20 mg V.O. 24 h

Celecoxi b 100-200 mg V.O. 12-24 h

· Opiáceo potente Tabla 10. Prioridad de los AINE de uso habitual
·No opiáceo
. Fármaco adyuvante .. d 'b'l
· Op1aceo e 1
· No opiáceo
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se d ife rencian en su efi-
· Fármaco adyuvante. No opiáceo caci a y en su toxicidad re lativas; es decir, un AINE en concreto puede
· Fármaco adyuvante ten er una acción anti infl amatoria mayor o ser más tóxico que otro del
mi smo grupo, por lo que se considera que su utilidad terapéutica de-
Morfina aracetamol, AINE
pend e tanto de su eficacia como de su toxicidad relat iva. Su analgesia
Si es necesario,
es li m itada debido a la presencia de techo terapéutico, esto es, el au-
t erapia "en ascensor" mento de las dosis no mejora el control del dolor, y sí eleva el riesg o
de efectos adversos. No producen ni tolerancia ni dependencia física
Figura 13. Esca la analgésica de la OMS (modificada) (Tabla 11).

06 · Tratamiento del paciente terminal.

Cuidados paliativos
 Oncología médica y paciente terminal 1 06
Fármaco y otros est ímu los infl amatorios; se expresa en las inflamaciones y predo-
Grupo farmacológico
prototipo mina en el sistema nervioso central y mucosa gástrica . Todo esto sugiere

Ácidos Sal icílico Ácido que las acciones terapéuti cas de los AINE se podría n deber a la inhibición
acetilsalicílico de COX-2 y que los efectos indeseables se re lacionaría n con la inhibición
de COX- 1.
Enólicos Pirazolonas Metamizol
Pirazo lidind ionas Fenilbutazona
En genera l, los AINE inh iben ambas enzimas o bien la COX-1, en mayor
Oxicams Piroxicam,
med ida. Existe una nueva generación de AINE que inhiben de forma
meloxicam
"preferente" la COX-2, por lo q ue no p resentan los efectos re lacionados
Acético lndolacético lndometacina
con la in hibición de la COX-1, se asocian con una irritación y sangrado
Pirrolacético Ketolorolaco d igestivo mucho meno r y parecen tener un efecto menor sobre la
Fenilacético Diclofenaco func ión plaquetaria q ue los AINE trad icio nales. Han dem ostrado uti-
Propiónico Naproxeno lidad en el t ratamie nto del do lor, deb ido a su perfil t óx ico más favo-
rable (a unq ue t ienen efectos adversos cardiocircu latorios y rena les).
Antranílico Ácido
mefenámico El rofecoxib y el ce lecoxib son inhi b id ores selecti vos de la COX-2. Na-
bumetona y m elox ica m ti enen ciert o grad o d e se lectividad COX-2.
Nicotínico Clon ixina
El AAS inactiva (acet ila) irreve rsib lem ente las dos COX. El rest o de los
No ácidos Su lfoan ilidas Nimesulida AINE lo hacen de mane ra revers ib le.
Alca lonas Nabumetona

Paraaminofenoles Paracetamol

Tabla 11 . Clasificación de los AINE

AINE sin actividad antiintlamatoria: el paracetamol posee ac-

t ividad ana lgésica y antipi rética similar a ot ros AINE, pero tiene
escasa actividad antii nflamatoria. Presen t a una buena biod ispon i-
bilidad, tanto por vía ora l como rectal, y t iene una baj a incidencia
de efectos adversos. Por su seguridad, sigue siendo el fármaco
COX-1 COX-2
de elección en este g rupo. Puede comb ina rse con cua lquier otro (con stitutiva de tejidos) (inducida por monocitos y macrófagos)

~ ~
Al NE.
AINE con actividad antiintlamatoria: son u n g rupo heterogé-
neo de fár m acos que com pa rten p rop iedades fa rm acológ icas y, PG PG
en genera l, reacciones adversas. Poseen actividad ant iinflamato-
ria, analgésica y antipirética . No se debe n com bi nar. De ntro de
est e grupo, el m eta mizo l es el q ue me nor pode r antii nfl am ato ri o
~ ~
Regulación del flujo sanguíneo renal Efectos inflamatorios
posee, pero es u no de los m ej ores antipiréticos (buen control de l
Excreción de sodio
do lor visce ral). El nap roxe no es de elecció n en la fi eb re de origen Protección de la mucosa gástrica
t umo ral.
Fig ura 14. 1nh ibidores de la COX-2

Acciones fa rmacológicas
El pa raceta mol sigue siendo el fárm aco de elección --~=>"­
del gru po del pri mer esca lón por su seguri dad.
Recuerda
Mecanismo de acción
La mayoría de sus acciones terapéuticas y de sus efectos secundarios es-
tán re lacionados con la in hi bición de la actividad de las ciclooxigenasas
y la consiguiente inh ibición de la sínt esis de prostagland inas (PG) y trom-
boxanos, que pa rticipan en grado diferent e en la pat ogenia de la inflama-
ción, el dolor y la fieb re, así como en otros muchos procesos fi siológicos
(Figura 14).
Se sabe que existen, al menos, dos ciclooxigenasas con acciones dife-
rentes (COX- 1 y COX-2) . La COX-1, la isoforma constit ut iva, está presente
en concentraciones estab les en muchos t ej idos y es responsable de la
producción continua de PG pa ra funciones fi siológ icas, como la reg ula-
ción del flujo sa nguíneo renal, la excreción de sodio o la protección de
la mucosa gástrica. La isoforma COX-2 es inducida en células migratorias
(monocitos y macrófagos), células sinoviales y co ndrocitos por citocinas
Acción analgésica: actúan en los t ejidos inflama dos impidiendo la
síntesis de prostagla ndinas y el pa pel sensibiliza dor de las mismas;
t ambién en el sistema nervioso centra l, inhi biendo las respuestas
med iadas por aminoácidos excitadores.
Son eficaces en dolores leves y moderados.
En la actualidad, los AINE se usan principa lmente:
Como tratam iento de base del dolor crónico, solos o asociados
a analgésicos opiáceos.
Como tratamiento específico del dolor provocado por las me-
tástasis óseas.
Como tratam iento ocasional en el manej o de episodios de do-
lor agudo incidenta l.
Acción antipi rética: se util iza el AAS, el paraceta m ol, el meti-
mazo l y la indomet acina (fieb re t umo ral). La fiebre se produce
cua ndo los piróge nos (c itoc inas, tox inas, et c.) p rovocan la sínte-
sis de prostag land inas en reg iones hipotal ám icas específi cas. El
efecto antip irético se debe a la in h ibición de est as p rost ag lan-
d inas.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a ed ición
Acción antiinflamatoria: no se conoce bien el mecanismo. Podrían
actuar sobre diversos mediadores.
Acción antiagregante plaquetaria: únicamente es significativa en
el caso del AAS, que aceti la irreversiblemente la COX-1 plaquetaria e
impide la formación del TXA2, que es un med iador importante de la
agregación plaquetaria.
Acción uricosúrica: es consecuencia de la inhibición competitiva
(comparten un mismo sistema) del transporte de ácido úrico desde
la luz del túbu lo rena l al espacio intersticial. Sólo ocurre con deter-
minados AINE (dosis elevadas de salici latos, fenilbutazona y diclo-
fenaco) que, por ello, son útiles para favorecer la excreción urinaria
de acido úrico.
Farmacocinética
Se absorben casi completamente por vía ora l.
Son escasamente afectados por el primer paso hepático, aunque
posteriormente son intensamente meta bolizados.
Se lijan en proporción elevada a las proteínas y presentan bajos vo-
lúmenes de distribución.
Su eliminación es fundamentalmente renal.
Reacciones adversas
Los AINE se asocian con diferentes efectos adversos, cuya preva lencia au-
menta con la edad.
Alteraciones gastrointestinales. Las más frecuentes (30-40%) son
efectos menores: pirosis, dispepsia, gastrit is, epigastra lgia, y altera-
ción del ritmo intestinal. Aunque la dispepsia es un factor limitante
para el uso de AIN E, se sabe que su presencia no predice la existencia
de lesión en la mucosa gástrica, visua lizada endoscópicamente. Sin
duda, el efecto adverso que más preocupa y el que limita más el
empleo de los AINE es su capacidad para lesionar la mucosa gástri-
ca (15%) y duodenal (5%), causando erosiones y úlceras. Existen dos
mecanismos lesionales:
Un efecto local, dependiente del pH y del preparado que se
utilice, que produce una lesión superficia l aguda que suele ser
asintomá ti ca y puede resolverse aún con la toma crónica de
AINE, y que puede minimizarse usa ndo preparaciones con cu-
bierta entérica, profármacos, o reduciendo la acidez del med io
con antagon istas de los receptores H2 o inhibidores de la bom-
ba de protones.
Un efecto sistémico, que se produce por medio de la inhibición
de la síntesis de PG, que se encargan de proteger la mucosa
gastroduodenal estimu lando la liberación de moco y bica rbo-
nato y que son vasod ilatadoras, lo que da lugar a una dism i-
nución del flujo sanguíneo mucoso y puede producir úlceras
gastroduodenales profundas y crónicas, que pueden, a su vez,
sangrar y perforarse. Esto qu iere decir que, aunque un AINE se
administre por vía parenteral, también puede producir úlceras
gastroduodena les y sus complicaciones, especialmente cua ndo
se administra de forma crónica.
El ibuprofeno, el diclofenaco y el meloxicam son los menos gastrole-
sivos; el AAS, el su lindac, el naproxeno y la indometacina se sitúan en
un nivel intermedio; el ketorolaco, el ketoprofeno y el pirox icam son
los más gastro lesivos.
En los pacientes que toman AIN E, el riesgo de desarrollar reaccio-
nes adversas graves (sangrado o perforación) asociadas a estos
medicamentos es aproximadamente tres veces mayor que para
los que no toman AINE, estimándose que su frecuencia es del
1-5%. Asimismo, hay va ri os subgrupos de pacientes para los que
06 · Tratamiento del paciente terminal.
Cuidados paliativos
existe un riesgo adicional, que son los que tienen antecedentes
personales de úlcera, hemorragia digestiva o perforación relacio-
nada con el consumo de AINE, los mayores de 60 años, los que
consumen AINE en dosis altas o de acción prolongada, y los que
consumen simultáneamente anticoagulantes orales o corticoi-
des.
De acuerdo a todo lo indicado anteriormente, las recomendaciones
actuales son:
Siempre que sea posible, se evitará la util ización de AINE. El
pa racetamol es el tratamiento de elección en el dolor leve-
moderado sin componente inflamatorio importante. El ibu-
profeno en dos is ana lgésica y administrado durante el menor
tiempo posible, es el AINE menos gastrolesivo y, por ese mo-
tivo, es una buena alternativa al paracetamol.
En pacientes de alto riesgo (edad superior a 60 años, antece-
dentes de úlcera péptica, uso concom itante de anticoagu-
lantes o corticoides) en los que la utilización de un AINE sea
imprescindible, se re com ienda la uti lización profiláctica de
misoprostol (análogo de la PGE 2) o inhibidores de la bomba
de protones (omeprazol) durante el tiempo que dure la ad-
min istración del AINE.
En los pacientes de bajo rie sgo (los demás pacientes no in-
clu idos en el apartado de "alto ri esgo") no está indi cada la
utilización de misoprostol, ya que su uso se asocia a un bajo
beneficio potencial y, sin emba rgo, a un alto coste. En estos
pac ientes en los que la d ispeps ia es el efecto secundario
más frecuente, su aparición puede prevenirse y/o tratarse
con un antiácido o un fármaco anti-H2 tipo ranitidina o fa-
motidina.
Renales. Toxicidad aguda: en situac iones de compromiso de la
perfusión renal, aumenta la síntes is de prostaglandinas, cuyo
papel es esencial para asegurar una ve locidad de filtración y un
flujo renal adecuados. Los AINE pueden desencadenar diversas
nefropatías de carácter agudo, por disminución del flujo renal
(síndrome nefrótico, nefri t is intersticial, vasculitis, hipoperfu-
sió n renal) . Además, los AINE favorecen la retención de sodio
y potasio, por lo que pueden provocar edemas, agravar una
insufic ienc ia ca rd íaca o una hipertensión. Toxicidad crónica: el
consumo prolongado de AIN E puede producir una nefropatía
intersticial crón ica, que desemboca en una necrosis papilar e
insuficiencia renal crónica (nefropatía po r ana lgésicos), obser-
vá ndose, sobre todo, con la asociación pro longada de parace-
tamol más AAS. Los AINE más nefrotóxicos son la indometacina
y el fenoprofeno.
Por hipersensibilidad (1-2%). Rinitis alérgica, edema angioneuró-
tico, erupciones maculopapulosas, urticaria, síndrome de Stevens-
Johnson, púrpura, síndrom e de Lyell, asma bronquial o shock ana-
ti láctico.
Hematológicas. Anemia aplásica, trombopenia, agranulocitosis,
anemia hemolítica. Son raras e idiosincrásicas. Los medicamentos
que más lo producen son: fenilbutazona y metamizol.
Neurológicas. Tinnitus, sordera, vértigo, cefa lea.
Hepáticas. Aumento transitorio de las t ransam inasas, citólisis, coles-
tasis, hepatitis.
Algunas de las reacciones adversas mencionadas son no dosis-depen-
dientes. Son reacciones idiosincrásicas que se producen a nivel cutáneo,
hematológico, sistema nervioso central (SNC), hígado y del sistema in-
munitario.

Respecto a la frecuencia relativa de aparic ión de los efectos adver-
sos, el más habitual es el gastro intestinal y, en segundo lugar, los del
SNC.
Las recomendac iones genera les en la utilización de AINE podrían resu -
mirse de la siguiente forma:
Utilizar prioritariamente AINE de vida med ia corta; ta rdan menos
en alcanzar niveles estables y la probabilidad de acumularse pro-
duciendo toxicidad es menor que en el caso de AINE de vida me-
d ia larga.
Aunque la eficacia analgésica de los AINE es similar, existe una varia-
bilidad individua l que hace que unos pacientes respondan mejor a
un determ inado AINE que otros; por ello, si un paciente presenta in-
tolerancia o es refracta rio a un determinado AINE, es razonab le sus-
penderlo y cam biarlo por otro de d ist inta fam ilia (ma ntener d urante
una sema na el trata miento antes de cambiarlo).
Es aconsejable util iza r los más conocidos. Es mejor emplear los q ue
llevan más años en el mercado, ya que se conocerá mej or su perfil
de seguridad.
Producen su efecto ana lgésico actuando a nivel periférico y, por
tanto, ejercen efecto aditivo con los opiáceos que actúan a nivel
central.
No deben utilizarse dos AINE simultáneamente; no se consigue ma-
yor eficacia analgésica y, sin embargo, la probabil idad de producir
efectos secunda rios es mayor.
Interacciones
Las más importantes son:
El uso conjunto con diuréticos y aminoglucósidos aumenta el riesgo
de insuficiencia renal.
Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el riesgo de hipogluce-
mia secundaria.
Incrementan el riesgo de hemorrag ias secundarias a los anticoagu-
lantes orales.
Disminuyen el efecto de los diu reticos, lECA y ¡3-bloqueantes en la
hipertensión arteria l, con un peor control.
Favorecen la intoxicación por litio, al elevar los niveles de este fár-
maco.
Favorecen la ototoxicidad de vancomicina, aminoglucosidos y eri-
tromicina .
Potencian el ahorro de potasio por los diuréticos ahorradores, por lo
que pueden provocar hiperpotasem ia.
Analgésicos opiáceos
Los opiáceos son agonistas (a lgunos agonistas parcia les o antagonis-
tas) de receptores opiáceos ¡..t, K y cr localizados p rincipalmente en el
sistema nervioso central y en el múscu lo liso digestivo, pupilar y vas-
cular (en el músculo liso produce relajación), con las siguientes funcio-
nes (Tabla 12):
Receptores mu (¡..t), cuya
estimulación determina analgesia supraes-
pinal potente, euforia, miosis y depresión respiratoria.
Receptores kappa (K), responsab les de una acción analgésica menos
potente, miosis y sedación.
Receptores sigma (cr), cuya estimu lación produce alucinaciones, dis-
foria y estimulación psicomotora (para algunos autores no son ver-
daderos receptores opiáceos, dado que sus acciones no son reverti-
das por la na loxona).
El más importante de estos receptores es el ¡..t.
Oncología médica y paciente terminal 1 06
Receptor Características
Analgesia supraespinal
Depresión respiratoria
Euforia
Sedación moderada
Miosis
K Analgesia espinal
Sedación intensa
Miosis
cr Alucinaciones
Disforia
Estimu lación psicomotora
Tabla 12. Receptores opiáceos
Desde el punto de vista analgésico, los opiáceos se d ividen en opiáceos
d éb iles y opiáceos pot ent es. El antagon ista de estos receptores más
usado para reve rtir los efectos de los opiáceos es la na loxona.
Opiáceos débiles: son útiles en el dolor moderado y cuando el dolor
leve-moderado no se puede controlar únicamente con AINE. Los más
usados son la codeína, la dihidrocodeína y el tramado/ (Tabla 13). A
d iferencia de los opiáceos potentes, tienen techo analgésico, no de-
biendo combinarse con estos. Sus efectos secundarios son comunes a
los opiáceos potentes, por ello se describirán más adelante.
Codeína: ejerce su efecto ana lgésico al unirse a los receptores
opiáceos ¡..t, aunque lo hace con baja afinidad. Existen prepara-
dos de codeína y de paracetamol o aspirina, reconocidos como
asociación útil. Comparte efectos adversos con otros opiáceos.
En altas dosis es mal tolerada, debido a la producción de impor-
tantes náuseas. La dihidrocodeína aporta un preparado de libe-
ración retardada que permite una dosificación cada 12 horas.
Dextrop ropoxifeno: no aporta ninguna ventaja, y se transfor-
ma en un meta bolito activo que puede acumularse. Su uso está
indicado únicamente como alternativa a la codeína, cuando
esta no se tolera bien.
Tramado/ : es el opiáceo de segundo esca lón de elección. Su
potencia es sim ilar a la codeína, pero menos astringente. Am-
plia experiencia, dispon ible en vía pa renteral. Tiene cierto efecto
sobre el dolor neuropático debido a su característica inhibición
en la recaptación de la seroton ina y de la noradrena lina. Dada su
baja afinidad por los receptores opiáceos, no produce de mane-
ra significativa dependencia o depresión resp iratoria.
Principio activo Dosis y vía
Codeína 60 mg V.O. 4h
Tramad o! 50-100 mg v.o. o 100 mg i.vJi.m. 6-12 h
o 12-24 mg en infusión i.v. continua
Tabla 13. Principa les opiáceos débiles
El principal uso de estos fármacos es el tratamiento del dolor mode-
rado. Se incluyen dentro del segundo escalón analgésico de la OMS.
Opiáceos pot ent es (Tabla 14): son los analgésicos más potentes co-
nocidos. Su acción farmaco lógica va a depender de la estimulación
de receptores específicos situados fundamenta lmente en el SNC; di-
cha estimu lación está relac ionada con la capacidad del fármaco para
unirse al receptor (afinidad) y con la capacidad de generar acciones
farmacológ icas (actividad intrínseca). Otras ind icaciones terapéuticas
de los opiáceos son como antitusígenos y para el control de la disnea.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2. a edición

Principio re lación de la potencia por vía oral frente a la subcutánea y la

Dosis y vía Intervalo
activo intravenosa es de de 1:2:3. Hasta un 5% de los individuos son ace-
Sulfato 10-30 mg V.O. 4 h en liberación rápida/12 h ti ladores rápidos. En el los, la duración de acción de los compri-
de morfina en liberación retardada midos de liberación sosten ida es de 8 horas. Esto supone en la
Cloruro 5 mg i.v. o s.c. 4h práctica que estos pacientes va n a estar controlados las primeras
m órfico 8-9 horas, empezando posteriormente con dolor; as í se beneficia-
Fentanilo 12-25 J.lg/h 72 h rán de un interva lo de dosificación de 8 horas. La eliminación de
la morfina es por vía renal.
Buprenorfina 0,2-0,4 mg s.l. o 0,3-0,6 6-8 h
mg i.vJi.m. Fentanilo: disponible en uso intravenoso, como parche transdérmi-
co, y en prepa ración oral transmucosa, es 20-30 veces más potente
Pentazocina 30 mg i.m./i.v./s.c. 3-4-6 h
o 60 mg vía rectal que la morfina, con una vida media variable entre 6 y 20 horas. Una
de sus principa les ventajas es la administración transdérmica, lo que
Meperidina 100 mg i.v./i.m. 6-8 h
permite un interva lo de 72 horas entre parches. Es útil en pacientes
Oxicodona 5-15 mg V.O. 4 h en liberación rápida/12 h que han perdido la vía oral. Sin emba rgo, en pacientes con dolor no
en liberación retardada
estable dificulta el ajuste de dosis.
Tabla 14. Principales opiáceos potentes Oxicodona: presenta dob le potencia que la morfina . Su ventaja
principa l es su vida media más larga (12 horas), teniendo además un
Los opiáceos se clasifican en cuatro grupos, según su acción sobre pico de li beración más rápido. Es más segura en ancianos y en insu-
los receptores (11, K y cr). ficiencia renal y hepática, por no tener metabolitos tóxicos como la
Agonistas puros: morfina, oxicodona, fentani lo, metadona y me- morfina. Parece que es más efectiva en el dolor neuropático que la
peridina (o petidina). Tienen gran potencia analgésica por su alta morfina. No debe partirse ni machaca rse (puede absorberse dema-
afin idad y por su actividad sobre los receptores 11 (aunque algunos siado rápido, con consecuencias peligrosas). Existen formu laciones
pueden actua r sobre otros receptores). Prácticamente sin techo orales, subcutáneas e intravenosas.
ana lgésico. Su escasa afinidad y actividad sobre los receptores cr Meperidina: opiáceo agonista con efectos similares, pero con el
hace excepciona les los efectos debidos a ellos; todo lo anterior los gran inconven iente de tener un metabolito (normepiridina) con la
hace ser medicamentos de elección en el t ratam iento del dolor. mitad de potencia ana lgésica y una vida media de 15-20 horas, que
tras adm inistraciones repetidas puede acumu larse provocando hi-
perexcitabilidad del SNC con alteraciones de l humor, temblor, mio-
clon ías e incluso convu lsiones. Todo lo anterior lo hace ser un fárma-
La morfina, la metadona y la oxicodona son los me-
dicamentos de elección en el tratamiento del dolor co no recomendado en el tratamiento del dolor crónico de cualquier
grave en cuidados paliativos. etiología.
Metadona: es un opiáceo agonista con potente acción analgésica
en dosis equivalentes con la morfina. Disponible por vía oral y pa-
Agonistas parciales: buprenorfina. Tiene una baj a actividad intrín- rentera l con un ratio de potencia de 1:2. La vida med ia plasmática
seca y una alta afin idad por los receptores 11, lo que implica menor puede llegar a 48 horas, mientras que su efecto ana lgésico dura en-
potencia ana lgésica que los anteriores y la existencia de techo anal- tre 4 y 8 horas; esto puede hacer que se acumule tras administra-
gésico, al no conseg uir mayor analgesia subiendo la dosis por enci- ciones repetidas y producir mayor frecuencia de efectos adversos.
ma de un nivel. Es metabolizada en el hígado y el im inada por vía renal. Los efectos
Agonistas-antagonistas: pentazocina. Su baja actividad intrín seca secundarios son los de cualqu ier agon ista, considerando su efecto
en receptores 11 y alta sobre los cr implica gran riesgo de provocar acumu lativo. Suele reservarse para los casos de mal control del do-
disforia, cuadros psicomotores y alucinaciones. No se usa en la prác- lor tras rotación a diferentes opiáceos (es una de las maniobras para
tica habitual. intentar controlar el dolor cuando persiste a pesar de aumentar la
Antagonistas puros: naloxona, na ltrexona. Su gran afin idad por los dosis del mismo), ya que la equivalencia de dosis es complicada, y al
receptores los hace capaces de desplazar al resto de los opiáceos y, ser muy lipófi lo se acumula en tejidos grasos, con una farmacociné-
al tener una actividad intrín seca nula, son el tratamiento de elección t ica a veces impredecible.
en la intoxicación por opiáceos.
Agonistas parciales
Otras acciones de los opiáceos son: supresión de la tos, náuseas, vómitos, Buprenorfina: opiáceo agonista parcial. La vía de adm ini stración más
estreñ imiento, disminución de la secreción gástri ca, biliar y pancreática, uti lizada es transdérm ica (genera lmente se cambia cada 3 días y medio,
incremento del tono del esfínter vesica l, aumento de la presión intracra- unos 2 parches a la sema na). Teniendo en cuenta que en el tratamiento
nea l, etc. crónico del dolor se precisa n dosis progresivas, este fármaco podría llegar
a antagon izar su propia actividad agon ista, lo que obliga a utilizarlo con
Agonistas puros precaución en pacientes depend ientes de los opiáceos por la posibilidad
Morfina: es el opiáceo de referencia para todos los demás, con de desencadenar un síndrome de abstinencia.
acción fundamentalmente sobre el receptor 11· Se encuentra dis-
ponible en distintas formas, como la vía ora l, rectal y parenteral. Agonistas/antagonistas
La vía oral existe en forma de soluc ión o comprimidos tanto de Pentazocina: agonista sobre todo en receptores cr y K y antagonista en
liberación rápida como de li beración sosten ida. La duración de los 11, lo que puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes
la analgesia es de 4 y 12 horas respectivamente. Tiene un primer depend ientes de los opiáceos. Por su acción sobre los receptores cr, pro-
paso hepático, donde se metabo liza n 2/3 partes de la dosis. La duce disforia. En desuso en la actualidad.

06 · Tratamiento del paciente terminal.

Cuidados paliativos
 Oncología médica y paciente terminal
Antagonistas puros
Naloxona y naltrexona: poseen gran afinidad con los receptores, pero
sin actividad intrínseca; desplazan al resto de los opiáceos de los recep-
tores. Se utilizan en el tratamiento de la intoxicación ag uda por opiáceos
(na loxona) y en la deshabituación de pacientes dependientes de opiá-
ceos. Cabe destacar la aparición de compuestos vía ora l que combinan
un opiáceo mayor (oxicodona) y la naloxona (prácticamente no se absor-
be a nivel digestivo) pa ra evitar o disminuir el estreñim iento secundario
a opiáceo.
Vías de administración de los opiáceos
Oral: es la vía preferible, siempre que se pueda.
lntranasal, sublingual, bucal, rectal y transdérmica: son una bue-
na alternativa en los pacientes que no toleran la vía ora l. Ofrecen la
ventaja de eliminar el primer paso hepático y ser rápidamente con-
ducidos a la circulación sistémica.
Intravenosa o en infusión : la frecuente utilización de catéteres para
facilitar el acceso intravenoso de la quimioterapia ha hecho que esta
vía de administración se haya extendido para el tratamiento del do-
lor crónico. Los bolos intravenosos proporcionan la más rápida pero
corta duración de la analgesia. La infusión continua es una vía de
administración adecuada en pacientes con dolor y sufrim iento con-
tinuo.
Infusión intermitente o continua subcutánea: está indicada en
pacientes que presentan intolerancia ora l u obstrucción, y en aque-
llos que tienen malos accesos venosos.
Infusión epidural o intratecal: aunque la mayoría de los pa-
cientes cons iguen un control adecuado del dolor co n la v ía
oral, en aquellos que presenten efectos adversos intolerables o
que sean incapaces de tomar la medicación durante meses, la
infusión intratecal o epidural cons igue un adecuado control de
la sintoma tología. Su uso junto con bajas dosis de ana lgés ico
local ha demostrado eficacia en el control del dolor neuropá-
tico.
Efectos adversos de los opiáceos
En general, los efectos secundarios de los opiáceos en dosis equ iana l-
gésicas no difieren de modo importante entre el los (véase la Tabla 15).
Destacan los sigu ientes:
Estreñimiento: se produce por re lajación del múscu lo liso. Es el
efecto secundario más frecuente de los opiáceos, afectando a casi
el 100% de pacientes. La fi siopatología del estreñ im iento en trata-
mientos con opiáceos parece estar ocasionada por aumento del
tono segmentaría y por disminución de los movimientos peristálti-
cos del intestino. No tiene habituación, por tanto, lo más importante
es la prevención. Todo paciente que vaya a recibir un tratamiento
prolongado con opiáceos, debe recibir profilaxis contra el estreñi-
miento que consiste en: buena hidratación, evitar la inmovilización si
es posible, dieta rica en fibra y añadir algún laxante, preferiblemente
osmóticos o estimulantes del pe-
ristaltismo t ipo senósidos.
Depresión del centro respira- Efecto
Frecuencia
torio: es potencia lmente el efec- secundario
to secunda ri o más grave, aunque Estreñimiento 100%
no existen casos descritos de la Náuseas, vómitos 40-50%
misma en pacientes que toma n Sedación 20%
correctamente opiáceos como
Sd. confusional 2%
analgés icos; es menos frecuen-
Alucinaciones 1%
te de lo que se cree. Parece que
esto se debe a: Tabla 15. Efectos secundarios de los opiáceos
1 06
El propio dolor ejerce un efecto estimulante sobre el centro res-
piratorio, que contra rrestaría el efecto sedante.
La estimulación que produce el acúmulo de (0 2 y la tolerancia
que presenta dicho centro al tratar el dolor con dosis repetidas
de opiáceos.
No obstante, se deberá estar pendiente de si un paciente que rec ibe
opiáceos presenta un cuadro brusco de deterioro del estado de cons-
ciencia, con bradipnea, respiración superficial y miosis que progresa a
midriasis. El tratamiento de elección será naloxona intravenosa o in-
tramuscular.
Náuseas y vómitos: se producen por activación de la zona gatillo
del SNC. Aparecen en un tercio de los pacientes, son dosis-depen-
dientes y se desarrolla tolerancia en 3-5 días. Generalmente no
es necesaria la profilaxis, siend o suficiente el tratamiento puntual
cuando apa recen (co mo fármaco de elección se elige el halope-
ridol) .
Espasmos de las vías biliar y urinaria: debe evitarse el uso de opiá-
ceos en el cólico bil iar (sa lvo la meperidina), por espasmo del esfínter
de Oddi, aunque no existen estudios que confirmen dicho defecto.
La retención urinaria se ocasiona con más frecuencia en ancianos,
pudiendo ser necesario, en algún caso, el sondaje vesica l (au nque no
es demasiado frecuente).
Somnolencia, sedación: aparece en la q uinta parte de los pa-
cientes, es dos is-dependiente y presenta tolerancia después de
3-5 días de utilizar la misma dosis. Este efecto puede ser incluso
deseable en algunos pacientes, por lo que su prevención y mane-
jo son controvertidos. Puede ser útil la cafeína o el metilfenidato
los p rim eros días del tratamiento si la sedación es excesiva.
Encefalopatía por opiáceos: efecto infrecuente que conlleva
confusión, agitación y delirium. Siempre hay que buscar un desen-
cadenante médico, que deberá ser tratado. Es úti l el haloperidol y
la disminución o rotación de opiáceo. La presencia de confusión y
alucinaciones debe hacer sospechar un exceso de dosis y pueden
desaparecer al reducirla. Al no producir tolerancia y no ser posible
tratarlas, obligan a cambiar el opiáceo, dado que parecen no existir
reacc iones cruzadas entre ellos.
Dependencia: con un uso correcto, es un efecto muy raro. Se evita
retirando los opiáceos (u na vez contro lado el dolor basal) de forma
lenta. La tolerancia no debe ser considerada un efecto secundario en
pacientes con dolor crónico maligno; se soluciona elevando la dosis
hasta alcanzar nuevamente la ana lgesia deseada. La dependencia
psíqu ica no debería considerarse en pacientes que sufren dolores
im portantes y con una esperanza de vida lim itada.
Otros efectos secundarios: sudoración, prurito (responde a antihis-
tamínicos, aunque no es una reacción alérg ica), astenia, xerostomía
(se previene con buena hidratación y buena higiene oral), confusión
y alucinaciones. Las mioclonías son más frecuentes en la insuficien-
cia renal y con morfina.
Dosis
Tolerancia Profilaxis
dependiente
Sí No Siempre
Sí Sí 5-1 Odías primeros
Sí Sí No
No No No
No No No
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

Intolerancia a la morfina: es un cuadro poco frecuente, que con- Cuarto escalón

siste en náuseas peristentes, íleo para lítico, vértigo, inestabilidad, dia-
foresis, sedación exagerada, alodin ia (dolor secundario), mioclon ía s,
alucinaciones e incluso delirium. Ante este cuadro, hay que suspen-
der la morfina y cambiarla por otro opiáceo.
Situaciones especiales: en pacientes ancianos o muy debilitados,
con insuficiencia renal y hepática es conveniente empezar con dosis
de un 50% menos de la dosis habitual. Las benzodiacepinas y las
fenotiacinas potencian la depresión respiratoria.
Constitu ido por técnicas intervencionistas cuando con fármacos del
tercer esca lón, junto con un coadyuvante, no es posible controlar ade-
cuadamente el dolor. Existen múltiples técnicas como la neuromodu-
lación, la neurólisis (dañar los nervios, principalmente utilizado en el
p lexo celíaco en el cáncer de páncreas o el plexo braquial en el tumor
de Pancoast), catéteres epidurales para la adm inistración de opiáceos
o anestés icos, etc.

Analgésicos adyuvantes Disnea

Existe una serie de fármacos adyuvantes que se usan en los pacientes con
dolor (Tabla 16). Están ind icados en las sigu ientes situaciones:
Para aumentar la eficacia ana lgésica de los opiáceos.
En el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor (náu-
seas, vóm itos, ansiedad, depresión, etcétera).
Para tipos específicos de dolor (p. ej., dolor neuropático).
Además, tienen indicación específica para el tratamiento de las ce-
faleas por hipertensión intracra nea l por metástasis (corticoides), del
dolor abdom inal por distensión hepática en el hígado metastásico
(dexametasona) y del dolor asociado a las metástasis óseas (corticoi-
de asociado a AINE; bifosfonatos).
Síntoma frecuente en el cáncer de pulmón (50-60%), aunque con
menor incidencia también se presenta en pacientes con neoplasias
en otras local izaciones (alrededor del 20%). La incidencia aumenta a
medida que la enfermedad progresa . Es el síntoma fundamental en la
insuficiencia respiratoria y la in suficiencia ca rdíaca avanzadas. En caso
de insuficiencia renal que da lugar a anasarca es también un síntoma
muy frecuente. Los pacientes con demencia muy grave pueden pre-
sentar disnea como consecuencia de las frecuentes infecciones respi-
ratorias que sufre n.
Etiología

Neoplasias: obstrucción bron-

Tipo y fármaco Indicación Características quia l, síndro me de vena cava

Antidepresivos Am itripti lina Dolor neuropático superior, ascitis con d istensión

El efecto anticolinérgico
y la sedación limitan abdominal, derrame pleural, lin-
Depresión subyacente
Clorimipramina las dosis fang itis carcinomatosa, metásta-
Insomnio asociado
lmipram ina Admin istración nocturna sis pu lmonares, caquexia, etc.
en dosis bajas SIDA: infecciones de vías respira-
Venlafaxina
torias, sarcoma de Kaposi, etc.
Duloxetina Insuficiencia de órgano: insufi-
ciencia respiratoria, insuficiencia
Neurolépticos Clorpromacina Dolor somático Antieméticos y sedantes
y viscera l cardíaca, insuficiencia renal.
Levomepromacina Demencia: infecciones de las vías
Obstrucción intestinal
respiratorias.
Anticomiciales Carbamacepina Dolor neuropático Dosis bajas nocturnas Secundaria a tratamiento: neu-
paroxístico Mielosupresión
Clonazepam mectomía,
Mioclonías por carbamacepina
quim ioterapia (bleom icina por
Fenitoína por opiáceos
toxicidad pu lmonar, ad riami cina
Gabapentina por toxicidad ca rdíaca), debilidad,
anemia.
Pregabalina
Causas concurrentes: atelecta-
Benzodiacepinas Lorazepam Dolor crónico Ansiolíticos, hipnóticos, sia, emboli smo pulmonar, EPOC,
Espasmos musculares anticonvulsivos, miorrelajantes asma, edema agudo de pulmón
Midazolam
Agitación en fase (EAP), insuficiencia cardíaca,
de agonía neumonitis (rádica o farmacoló-
Esteroides Prednisona Metástasis óseas g ica), etc.
Hígado metastásico
Dexametasona
Cefaleas por metástasis Por supuesto, si la causa de la disnea
se puede revertir, no hay ninguna
razón para no hacerlo. Los pacientes
Antihistamínicos Hidroxicina Dolor somático y visceral Antiemético y sedante
terminales no están excluidos de pa-
Potencia la acción
decer d isnea por causas reversibles
de los opiáceos
(cardiológ icas, broncospasmos, ane-
Bifosfonatos Zolendronato Dolor secundario Controlar posible m ia, TEP, etcétera).
y pamidronato a metástasis óseas hi pocalcemia
y osteonecrosis mandibular
Si la disnea está en relación con la pro-
Tabla 16. Principales fárma cos adyuvantes gresión de la enfermedad cancerosa

06 · Tratamiento del paciente t erminal.

Cuid ados paliativos

(obstrucción tumora l, linfangitis ca rcin omatosa ...) y no existe tratamiento
antitumora l específico, el procedimiento va encaminado a disminuir la
sensación subjetiva de la misma.
Tratamiento
En causas irreversibles, el fármaco de elección son los opiáceos. Si cu r-
sa con gra n componente de ansiedad, es necesario utilizar, de entrada,
benzodiacepinas. Es habitual que haya que emplea r medicamentos de
ambos grupos conjuntamente.
Opiáceos: la morfi na es el fármaco de elección.
Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
No está demostrado qué papel desempeñan los cort icoides en el
tratamiento de la disnea terminal. Parece que podría n mejorar alg u-
nos parámetros respiratorios, al dism inuir el com ponente inflamato-
rio asociado al desarroll o tumoral. Son vasodi latadores q ue mejoran
la precarga en el EAP Se suelen utilizar en dosis altas en obstrucción
de vía aérea, linfangitis carcinomatosa o sarcoma de Kaposi.
Igualmente discutido es el uso del oxígeno. Ha demostrado su efi-
cacia en caso de hipoxem ia. Cuando esta no existe, habitualmente
no se usa, ya que d isminuye la ca lidad de vida del paciente (de-
pendencia, ansiedad, sequedad de mucosas, peor com unicación y
movilidad). Únicamente se recomienda en esos casos cuando ya se
utilizaba previamente y presenta dependencia psicológica.
Disnea terminal
Los pacientes muestran crisis de pán ico o disnea irreversible, con sensa-
ción del enfermo de morir asfixiado en aquellos con situación de agonía.
Es una urgencia en cuidados paliativos. El trata miento de elección se rea-
liza con cloruro mórfico asociado a midazolam intravenoso.
Estreñimiento
El estreñ im iento no es una enfermedad, es un síntoma que puede ser el
resultado de diversas ca usas subya centes, siendo uno de los problemas
más frecuentes en pacientes con patologías termi nales (encama miento,
opiáceos, obstrucción intestinal, escasa ingesta hídrica, hipercalcemia,
fármacos, etc.).
La disminución de la ingesta de alimentos d isminuye la masa fecal; mu-
chos de los fármacos que se uti lizan en esta fase, como la amitripti li na, los
opiáceos ... , contribuyen al estreñim iento; también influye en su empeo-
ramiento la disminución de la actividad física.
El efecto secu ndario más frecuente de los opiáceos es •r~o::::...­
el estreñimiento.
Tratamiento
Cuando se puede identificar una causa específi ca, debería ser tratada,
mientra s que cuando se utiliza n laxantes, se está actuando únicamente
sobre el síntoma.
Los fá rm acos más utilizados son los osmóticos (lactitol y lactulosa) y los
estimulantes del trán sito (senósidos). En caso de no deposición en 48-72
h, deberá adm inistra rse un enema siempre que no esté contraind icado.
Oncología médica y paciente terminal 1 06
Astenia/anorexia/caquexia
Aunque hay tumores especialmente anorexígenos (cáncer de estómago
o cáncer de páncreas), prácticamente todos los pacientes terminales van
a presentar síntomas constituciona les en mayor o menor medida.
Tratamiento
El uso de corticoides se asocia co n un aumento del apetito (no necesaria-
mente con ganancia de peso), sobre todo el primer mes de tratamiento.
Se recom ienda dexametasona o metil-prednisolona. En general, no se
aconseja aporta r suplementos nutricionales ni forzar la al imentación (en
el paciente terminal), pero sí son muy util izados en el paciente con cáncer
no terminal y con desnutri ción.
El acetato de megestrol tampoco está especialmente indicado. Aunque
la ganancia de peso es mayor que con los corticoides, se desconoce cuál
es la dosis terapéutica adecuada, cuánto tiempo se mantiene la respuesta
y cuá les son sus efectos secundarios. En principio, su acción sería mayor
que con la dexametasona.
Diarrea
No es un síntoma frecuente ni relevante en el paciente oncológico term i-
nal. Suele confundirse con la llamada "pseudodiarrea por rebosamiento~
que cursa con deposiciones líquida s en pacientes con obstru cción par-
cial por impactación feca l.
Es obligatori o desca rtar la existencia de un fecaloma.
Tratamiento
Específi co segú n la causa que lo prod uzca: extracción manual del
fecaloma.
Farmacológico: en genera l, se puede uti lizar loperamid a.
Obstrucción intestinal
El diagnóstico se basa en la presencia de los siguientes signos/síntomas:
ausencia de em isión de gases/heces, dolor abdom inal, náuseas y/o vómi-
tos (feca loideos). Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo, si es
un cuad ro suboclusivo, situación más frecuente en pacientes o ncológi-
cos terminales (para obtener más información, veáse Capítulo 5, Aportado
5.6. Obstrucciones oncológicos. Obstrucción intestinal).
Ansiedad
Es una respuesta an te la incertidumbre, que surge cuando se ve amena-
zada la propia sensación de integridad, de coherencia, de conti nuidad o
la sensación de ser agente activo. Esta respuesta su ele provocar un esta-
do emocional en el que el paciente se siente tenso, nervioso, preocupa-
do o atemorizado. Esta puede ser adaptativa o fun cional (proporc ional
a la amenaza que supo ne el diagnóst ico de cáncer) o desadaptativa o
d isfuncional (des proporcional). Su preva lencia en pacientes oncológicos
se est ima en torno al 25%, presentando un 20% de ellos trastornos adap-
tativos con ansiedad. El diagnóstico se establece según los criterios de la
clasificación DSM-IV-TR.
En cuanto a su tratamiento, hay que destacar la utilidad de la psicote-
rapia y de medidas farmaco lógicas, siendo los fá rm acos más usados las
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
benzodiacepinas (principalmente lorazepam y alprazolam). Si se asocia
un componente depresivo, se puede utiliza r antidepresivos (de elección
ISRS) y si se asocia con delirium, haloperid ol o clorpromazina.
Síndrome confusional o delirium
Se defi ne como un est ado confusiona l agudo que está ocasionado por
una disfun ción org ánica cerebral difusa y se caracteriza por alteraciones
en el nivel de consciencia y en la atención, asociándose al tera ciones cog -
nitivas y de la percepción. Su frecuencia en pacientes oncológ icos varía
entre un 30-SOo/o en el momento del ingreso, siendo aproximadamente
del 90% en los últ imos días de vida. En cuanto a su etiología, no suele
existir una cau sa ún ica respon sable, sino que el origen suele ser multi-
factorial, est ando implicados t anto fact ores pred isponentes (edad, défi cit
cog nitivo, deshidratación, alteraciones metabólicas, enfermedad orgá ni-
ca cerebral, polifarm aci a, opiáceos, benzodiacepinas, aislam iento social,
déficit sensorial, cambio de entorno, etc.) como factores desenca denan-
tes (lesiones cerebrales, insuficiencia cardíaca, re nal, hepática, respirato-
ria, psicotropos, AINE, etcétera.).
Clínicamente puede cursa r de va rias fo rmas:
Hipera ctivo: el paciente se encuent ra agitado, hipervigila nte y con
activación psicomotriz.
Hipoactivo: el paciente se muestra apático, somnoliento, enlente-
cido y con marcada disminución de la atención y del nivel de alerta.
Ideas clave !!!S
" Lo que verdaderamente define al paciente terminal es el ago-
tamiento de los tratam ientos específicos para su enfermedad .
" Los cuidados pa liativos pretenden aliviar el dolor y otras moles-
t ias indeseables, pero no curar la enfermedad.
" Estos cuidad os no sólo se centran en aspectos somáticos, sino
también emociona les (apoyo a la fami lia durante el duelo, etc.) .
" Los cuidados paliativos no aceleran la muerte.
" Los cuidados paliativos no son solamente para el paciente, sino
también para sus familiares.
" Los síntomas más frecuentes en el paciente terminal son: la de-
bilidad, el dolor, la ansiedad, el estreñimiento y la anorexia.
" El dolor es el síntoma más frecuente en la evol ución del pacien-
te oncológico.
" El dolor nociceptivo responde a los opiáceos y a los Al NE.
" El dolor neuropático mej ora con antidepresivos y anticonvulsivos.
" El tratamiento del dolor debe ser pautado, evitándose los anal-
gésicos a demanda, y por vía oral siempre que sea posible.
06 · Tratamiento del paciente terminal.
Cuidados paliativos
Su diagnóstico es exclusivamente clínico (sigu iendo los criterios
DSM-IV):
Alteración de la consciencia y de la atención.
Alteraciones cog nitivas o perceptivas no asociadas a un síndro-
me demencia l est ablecido. Esta s alteraciones se instauran en
un periodo corto de tiempo (horas-días) y tiende a flu ctuar a lo
largo del día.
Existe una causa orgánica subyacente, trast orno méd ico gene-
ral, med icamentos o combinaciones de va rios factores.
El tratamiento const a de medidas no farm acol ógicas (proporcionar un
ambiente tranqui lo, evita r excesivos estímu los, elud ir restri cciones físicas,
etc.) y farmacológ icas. Dentro de esta s, es importante intenta r identificar
factores pot encialmente ca usantes del cuadro y corregirlos.
Los fármacos de elección son los neurolépticos, siendo el patrón de refe-
rencia el haloperid ol, pudiéndose uti lizar los at ípicos una vez controlada
la fase ag uda (como t rat amiento de mantenimiento). En caso de refrac-
tariedad a va ri as dosis de ha loperidol, se puede emplea r clorpromazina
y, si no cede, midazolam (existen prepa rados pa renterales de estos tres
fá rmacos).
Es importa nte valorar al pacient e pa ra descartar que presente un globo
vesica l y/o un feca loma (los opiáceos favo recen ambos procesos), ya que
es una de las ca usas de agitación con una solución específi ca.
" La escalera analgésica de la OMS tiene tres escalones: 1-AINE o
paracetamol, 2-0piáceo menor, 3-0piáceo mayor. Se habla de
un 4.0 escalón-Medidas intervencionistas.
" No debe combinarse dos analgésicos del mismo escalón ni tam-
poco un opiáceo menor con un opiáceo mayor.
" Los AINE y los opiáceos menores tienen techo terapéutico, los
opiáceos mayores no.
" Para el manejo del dolor por metástasis óseas son útiles los
AINE, los corticoides y los bifosfonatos.
" Peculiaridades importantes de algunos opiáceos: pentazocina
(agonista-antagonista), buprenorfina (agonista parcial), m epe-
ridina (no es aconsejable para el dolor crón ico).
" El efecto secundario más frecuente de los opiáceos y frente al
que no se genera tolerancia es el estreñimiento.
" La disnea del paciente terminal se trata con opiáceos, sa lvo si
existe un gran componente ansioso (benzod iacepinas).
" Los bifosfonatos (el más usado es el zo lendronato) se utilizan
para el control del dolor óseo por metástasis, para evitar fractu-
ras patológicas y para la hipercalcemia tumoral.

Casos clínicos
Respecto a los síntomas que presentan los pacientes en la fase
final de la vida:
1) El dolor es muy preva lente en los pacientes con cáncer pero no
lo es en pacientes con insuficiencia cardíaca.
2) La astenia es un síntoma de poca importancia.
3) La evaluación de los síntomas tiene que realizarse de una forma
global y teniendo en cuenta sus repercusiones en la persona.
4) Todas son ciertas.
RC: 3
Los principios de un control de síntomas efectivo incluyen:
1) Historia clínica detallada.
2) Es más importante conocer la intensidad y frecuencia de los sín-
tomas que realizar un diagnóstico del mecanismo o causa sub-
yacente de cada síntoma .
3) La exploración física que puede incomodar a estos pacientes no
siempre es necesaria.
4) Todas son ciertas.
RC: 1
Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil, diagnosti-
cado de insuficiencia cardíaca congestiva en fase terminal, por lo
que ha precisado de múltiples ingresos hospitalarios, habiéndo-
se demostrado en uno de ellos, mediante ecocardiografía, una
fracción de eyección ventricular inferior al 20%. Tras una semana
de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado con oxígeno,
vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos pa-
renterales, el paciente se encuentra en situación de fracaso mul-
tiorgánico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un
edema agudo de pulmón. ¿Cuál sería la conducta más adecuada
a seguir?
1) Balón de contrapulsación-aórtico.
2) Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria y ventriculogra-
fía izquierda.
3) Morfina intravenosa.
4) Envío a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí.
RC: 3
La siguiente tabla:
1) Es un mini-ESAS.
Fecha
2) Es un método útil para realizar un
repaso diario de los síntomas del Síntomas
paciente. Dolor
3) Los huecos en blanco de la pri-
mera columna se complemen- Disnea
tarán con otros síntomas impor- Náuseas
tantes para el paciente.
4) Todas son ciertas.
RC: 4
Varón de 83 años que presenta una cardiopatía isquémica no re-
vascularizable a consecuencia de la cual presenta una fracción
de eyección inferior al 20%. Lleva implantado un desfibrilador.
Ingresa por disnea severa de reposo, dolor en el pecho y intran-
quilidad severa. Se ha hecho una optimización del tratamiento
cardiológico pese a lo cual la situación del paciente ha empeora-
Oncología médica y paciente terminal 1 06
do, presentando una disminución del nivel de consciencia y un
aumento de la disnea. ¿Qué actitud propondría?
1) Iniciaría tratamiento con dosis bajas de morfina como trata-
miento de la disnea y del dolor precordial.
2) Desactivaría el DAI dado que es previsible que se active durante
la agonía del paciente.
3) Añadiría al tratamiento midazolam para intentar que estuviera
tranquilo.
4) Todas son ciertas.
RC:4
Paciente de 64 años que ingresa por disnea. Pese a haberse op-
timizado el tratamiento para su patología pulmonar de base (fi-
brosis pulmonar) la paciente continúa presentando una disnea
que le impide realizar cualquier actividad y además persiste en
reposo. ¿Cuál sería la actitud a seguir?
1) Como la paciente no tiene un cáncer, lo indicado es continuar
con el tratamiento de su enfermedad de base, siendo peligroso
iniciar un tratamiento sintomático con morfina.
2) Dado que la paciente no tiene cáncer, no están indicados los
cuidados paliativos.
3) Dado que la disnea de la paciente es muy grave será necesario
sedar! a.
4) La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado
sería mantener optimizado el tratamiento específico para su en-
fermedad y añadirle morfina para disminuir la disnea.
RC: 4
Paciente que sufre un cáncer de colon con metástasis hepáticas,
ascitis y carcinomatosis peritoneal que cuando vamos a verle
presenta muy mal estado general. Está encamado, estuporoso y
no es capaz de tomar nada por boca. Presenta además frialdad y
cianosis en los dedos de las manos y los pies, así como oliguria .
Pese a su bajo nivel de consciencia no tiene un gesto relajado y
a la palpación del abdomen hace un gesto que sugiere que le
estamos provocando dolor. Hasta ahora el paciente estaba en
tratamiento con sulfato de morfina por vía oral, que parecía te-
ner bien controlado el dolor derivado de su hepatomegalia, pero
hoy no se lo han dado al no ser capaz de tragar. ¿Qué actitud
debemos tomar?
1) El paciente parece que va a fallecer en pocas horas y ya no nece-
sita tratamiento con morfina.
2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo
por una vía subcutánea, como la que se muestra en la Imagen,
en una dosis equivalente a la que se le estaba dando por vía oral.
3) Como el paciente está estuporoso y la morfina puede disminuir
aún más su nivel de consciencia, se deberá calcular la dosis de
morfina subcutánea con una reducción respecto a la dosis oral
que tomaba previamente.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición

4) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo 3) Presenta una fractura patológica que como está sobre una me-
por una vía subcutánea como la que se muestra en la imagen tástasis no se podrá operar.
en una dosis que se calcula como 1/2 de la dosis que se estaba 4) 1 y 2 son ciertas.
administrando por vía oral a la que se realizará un incremento
de 1/3 de la dosis total diaria ya que el control del dolor no era RC: 2
bueno.
Pese a la analgesia pautada, la paciente sigue con dolor. La estra-
RC: 4 tegia a seguir será:

Mujer de 62 años diagnos- 1) La radioterapia de la zona afectada por metástasis óseas puede
ticada hace 1 O de cáncer de contribuir a aliviar el dolor.
mama, tratada con cirugía 2) Como analgésicos se pueden asociar AINE y morfina pautados
y quimioterapia con recidi- con horario fijo.
va en la mama, que requi - 3) Los corticoides son fármacos adyuvantes que pueden contri-
rió mastectomía radical, en buir a la analgesia.
seguimiento por el Servicio 4) Todas son ciertas.
de oncología . Hasta hace un
mes era independiente para RC: 4
todas las AVD básicas e ins-
trumentales, aunque última- En el tratamiento del dolor:
mente le pedía a su marido
que fuera él el que hiciera la 1) Se debe pautar a demanda.
compra, porque le dolía la 2) La «escalera analgésica» es un método complicado de uti-
pierna izquierda y el cargar lizar.
con peso empeoraba el do- 3) No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultá-
lor. Durante la última sema- neamente.
na ya no puede ocuparse de 4) Siempre hay que empezar en el primer escalón.
las tareas de la casa y prácti-
camente ha dejado de salir a la calle para evitar los tres esca- RC: 3
lones que tiene el portal. No se atreve a entrar y salir sola de la
bañera por el dolor que tiene en la zona de la rodilla izquierda. Uno de los siguientes efectos adversos de los opiáceos es el más
Desde hace 2 días apenas puede caminar, no puede ir sola al frecuente, dosis-dependiente y no presenta tolerancia (no desa-
WC y necesita ayuda para levantarse de la cama o de un sofá, parece al mantener la dosis un tiempo); por tanto, obliga a pau-
así como para asearse y vestirse. Sigue controlando los esfínte- tar tratamiento para prevenirlo al mismo tiempo que se inicia el
res y come sola. Es capaz de hablar por teléfono y controla su tratamiento opiáceo:
medicación. Cuando el dolor se hace insoportable se toma un
ibuprofeno de 600 mg. Hoy acude a Urgencias porque ya no 1) Estreñimiento.
puede sujetarse de pie y el dolor se ha hecho insoportable con 2) Náuseas.
cualquier mínima movilización. 3) Confusión.
4) Prurito.
Una de las siguientes funciones NO se incluye dentro de las acti-
vidades básicas de la vida diaria: RC: 1

1) Comer. Señale la correcta:

2) Vestirse.
3) Asearse. 1) En cuidados paliativos la vía de elección para la administración
4) Manejar su medicación. de fármacos es la vía subcutánea.
2) En el control de síntomas es esencial monitorizar la respuesta al
RC:4 tratamiento pautado.
3) Los síntomas se mantienen estables en el tiempo.
Nuestra paciente: 4) La escala ESAS de valoración de síntomas ha caído en desuso
por existir en la actualidad escalas más adecuadas para realizar
1) Es independiente para 2 AVD básicas y 2 instrumentales. esta valoración.
2) Es depend iente para todas las AVD instrumentales.
3) Es dependiente para 2 AVD básicas y tres instrumentales. RC: 2
4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para to-
das las AVD. Respecto a la escalera analgésica de la OMS es cierto que:

RC: 1 1) El paracetamol no puede incluirse en ningún escalón.

2) Algunos autores proponen un cuarto escalón que comprende
El dolor que presenta nuestra paciente: técnicas instrumentales.
3) Los AINE no son nunca la primera opción en el tratamiento del
1) Es de origen óseo, por lo que no responderá al tratamiento con dolor.
opioides. 4) El tramado! pertenece al tercer escalón .
2) Es debido a metástasis óseas de su cáncer de mama, por lo
que podría responder, al menos en parte, al tratam iento con RC: 2
Al NE.

06 · Tratamiento del paciente term in al.

Cuidados paliativos
 Oncología médica y paciente terminal 1 06
¿Cuál de los siguientes no es un efecto secundario de los opiá- ¿Cuál de los siguient es fármacos no es de utilidad para el trata-
ceos? miento del dolor neuropático?

1) Depresión re spirato ria. 1) Duloxetina.

2) Retención urinaria. 2) Morfina.
3) Hipersudoración. 3) Pregaba lina.
4) Diarrea. 4) Ketorolaco.

RC:4 RC: 4

2) Haloperidol, chlorpromazine and midazolam are useful drugs

Case Study to control the ag itated state of the end-stage patient.
3) lntravenous hydration re lieves the suffering caused by the ter-
A 73-year-old patient, who has a medical history of hypertension minal dehydration w ithout delaying the agony.
and carotid endarterectomy was diagnosed two years ago with a 4) Ora l, entera! or parentera l intake must be forced with the pur-
pancreatic carcinoma with metastatic lesions in t he peritoneum, pose of improving the symptoms.
liver and lungs. The patient refuses chemotherapy and only ac-
cepts symptomatic management. He is being administered pro- Correct answer: 2
longed relea se morphine tablets (reaching a daily dose of 300 mg
per day), lorazepam and metoclopramide, which controls his Which of the following options best describes the delirium?
symptoms adequately. This last week, abdominal pain and nau-
sea appear along with difficulty in swallowing and intermittently 1) Progressive onset and permanent course.
agitated state. The patient has cachexia, postration, jaundice and 2) The patient is attentive.
mucous membrane dryness. Which of the following da uses regar- 3) There is no altered consciousness.
ding the management of this case is the most appropriate? 4) lt always has an organic cause.

1) The morphine dose is the maximum dose allowed befare cau- Correct answer: 4
sing respiratory depression, so another analgesic drug should
be added in arder to control the pain.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.a edición
Bibliografía
Oncología médica y paciente terminal
OJ Cabezón L, Márquez 1, Soria A. Manual CTO de Urgencias onco/ógi-
cas. CTO Editorial, Madrid. 2009.
01 DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Principies and Practice ofOn-
co/ogy, 7.th ed. Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia. 200S.
0J Grupo CTO. Manual UO de Anestesiología. Oncología médica y Pa-
ciente terminal. 9.• ed. CTO Editorial, Madrid, 2014.
OJ Guía de práctica clínica sobre cuidados paliativos. Guías de práctica
clínica en el SNS. Ministerio de Sanidad y Consumo. Servicio Cen-
tral de Publicaciones del Gobierno Vasco. San Sebastián, 2008.
Internet: http//publicaciones.administraciones.es
OJ Guía práctica de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de tumo-
res neuroendocrinos. Versión 1. Abril 201 O. EdikaMed S.L. IPSEN
PHARMA.
OJ Ha na han D, Weinberg RA. The Hallmarks of Cancer Review. Cel/,
Vol. 100, 57-70, January 7, 2000.
Bibliografía
OJ Lorenz KS, Lynn J, Dy SM, et al. Evidence for lmproving Palliative
Ca re at the End of Life: A Systematic Review. Ann lntern Med 2008;
148:147-159.
OJ Núñez Olarte JM, López lmedio E (eds.). Guía rápida de manejo
avanzado de síntomas en el paciente terminal. Editorial Médica Pa-
namericana, Madrid. 2007.
OJ Porta J, Gómez X, Tuca A (eds.). Control de síntomas en pacientes
con cáncer avanzado y terminal, 2.• ed. Editorial Arán, 2008.
OJ Skeel RT. Handbook of cancer chemotherapy, 8.th ed. Lippincott
Williams&Wilkins, Philadelphia. 2011.
OJ Uptodate in Oncology. http://www.uptodate.com/home/clini-
cians/specialties/oncology.html
0J Watson M, Lucas C, Hoy A, Back 1 (eds.). Manual Oxford de Cuida-
dos Paliativos. Grupo Aula Médica, Madrid. 2008.