Está en la página 1de 5

El síndrome de Guillain-Barré(SGB)

Es una polineuropatia periférica autoinmune. En general tiene una rápida evolución que se
manifiesta posterior a un proceso infeccioso. El SGB se manifiesta generalmente con parálisis
motora simétrica con o sin afectación sensorial y autonómica y puede avanzar tan rápido que puede
provocar una parálisis respiratoria, es por esto que las personas con SGB, deben ser hospitalizados
para la observación de la afección respiratoria.

Es debido a la gravedad del síndrome que la Terapia Ocupacional (T.O) debe actuar de manera
acorde a las necesidades que vayan presentándose en el usuario, ya que no solo existe una
disminución de la fuerza producto del SGB propiamente tal, sino que esto conlleva a implicancias
ocupacionales tales como una alteración en su rutina, pérdida significativa de roles y un abandono
ocupacional importante, lo que interfiere de manera significativa en la autorrealización ocupacional
y un impacto innegable en el contexto social más cercano.

EL SGB es una enfermedad autoinmune que provoca una desmielinización en los nervios
periféricos, producto de esta situación la persona que lo experimenta, sufre una pérdida de las
funcionalidades motoras efectuando una alteración en los componentes bio-sico-sociales del sujeto.
Según las investigaciones para aminorar las

GUILLAIN BARRÉ: ASPECTOS GENERALES Y EVOLUCIÓN.

El SGB es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen desconocido. Su


fisiopatología no está completamente aclarada y se señala que un organismo infeccioso induce una
respuesta inmunológica, de origen tanto humoral como celular, la que produce una reacción contra
la vaina de mielina de los nervios periféricos que causa su destrucción. “Esta enfermedad se
manifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad,
y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico, manifestándose en una debilidad de los
músculos, agravándose al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la
recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses siguientes”[1].

Se considera “la neuropatía aguda más frecuente en adultos de evolución más rápida y
potencialmente fatal”[2] ya que la mayoría de las personas experimenta progresión clínica durante
el primer mes. El deterioro más allá de estos plazos debe sugerir un diagnóstico alternativo como
Polineuropatía Desmielinizante inflamatoria aguda.

Con respecto a las causas que desencadenan este síndrome, en un porcentaje variable de casos se
identifica una causa infecciosa, la mayor parte de las veces se trata de infecciones del tracto
respiratorio alto que preceden a cuatro semanas el inicio de los síntomas o causas infecciosas
menores pulmonares o gastrointestinales, también diversos estudios sugieren que el SGB en
realidad abarca un grupo de trastornos de los nervios periféricos, cada uno diferenciado por la
distribución de la debilidad de los miembros o de los músculos inervados por los nervios craneales
y por la fisiopatología subyacente. Por lo mismo, una de las consecuencias más graves es la falla
ventilatoria y la inestabilidad cardiovascular las cuales son las principales condiciones para su
tratamiento como urgencia médica y su manejo en una unidad de cuidado crítico, existiendo
considerable evidencia que muestra que este síndrome tiene una causa autoinmunitaria.

A pesar de que exista una vasta evidencia acerca de las posibles causas del SGB, hoy constituye un
mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a
acelerar la recuperación funcional de la mayor parte de los usuarios, por lo que más que erradicar
las causas, su tratamiento es más bien para cuando existe una evolución al deterioro funcional
progresivo.

CAUSAS

Se desconoce la causa exacta del GBS. Este síndrome puede presentarse a cualquier edad. Es más
común en personas entre los 30 y 50 años.

El GBS puede presentarse acomedidos a infecciones virales o bacterias, tales como:

 Influenza
 Algunas enfermedades gastrointestinales
 Neumonía por micoplasma
 El VIH, el virus que causa VIH/SIDA (muy raro)
 Herpes simple
 Mononucleosis

También puede ocurrir con otras afecciones, tales como:

 Lupus eritematoso sistémico


 Enfermedad de Hodgkin
 Después de una cirugía

TRATAMIENTO MEDICO ACTUAL

Las principales medidas terapéuticas actuales para el tratamiento del SGB incluyen plasmaféresis y
la administración intravenosa de inmunoglobulinas.

 La plasmaféresis consiste en el intercambio de plasma por albúmina o por plasma fresco


congelado (se extrae sangre de una vena, se separa el plasma de los glóbulos y luego se
reingresan los glóbulos con un sustituto del plasma en otra vena); se extraen 50 mL/kg en
días alternos hasta completar 5 sesiones. La plasmaféresis remueve los anticuerpos y otros
factores potencialmente dañinos del corriente sanguíneo..
 La inmunoglobulina intravenosa es un poco más segura que el intercambio plasmático y
mucho más fácil de administrar, aunque ambas han comprobado su efectividad. Una
cantidad pequeña de pruebas indica que la inmunoglobulina intravenosa también es
beneficiosa en los niños. Este tratamiento impulsa la respuesta natural del cuerpo en
aquellos pacientes con el sistema inmunitario afectado, parece tener efecto en la función
o producción de anticuerpos del sistema inmune aunque aún se desconoce el mecanismo
por el cual ocasiona una notable mejoría en pacientes a los cuales se les administra. Se
aconseja al menos 5 dosis de 400 mg/kg/d en las 2 primeras semanas. Las recaídas son
más frecuentes que con la plasmaféresis, pero es tan efectiva como ella.

Síntomas
Los síntomas de GBS pueden empeorar de manera muy rápida. Es posible que pasen
solamente algunas horas hasta que aparezcan los síntomas más graves. Pero también es
común que la debilidad vaya aumentando durante varios días.

 La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis) afecta ambos lados


del cuerpo. En la mayoría de los casos, comienza en las piernas y luego se disemina a los
brazos. Esto se denomina parálisis ascendente.

 Si la inflamación afecta los nervios del tórax y del diafragma (el gran músculo bajo los
pulmones que le ayuda a respirar) y esos músculos están débiles, se puede requerir
asistencia respiratoria.

Otros signos y síntomas típicos del GBS son:

 Pérdida de reflejos tendinosos en brazos y piernas


 Entumecimiento (pérdida leve de la sensibilidad) u hormigueo
 Dolor o sensibilidad muscular (puede ser un dolor similar a un calambre)
 Movimiento descoordinado (no puede caminar sin ayuda)
 Presión arterial baja o control deficiente de la presión arterial
 Frecuencia cardíaca anormal
 Otros síntomas pueden ser:

 Visión borrosa y visión doble


 Torpeza y caídas
 Dificultad para mover los músculos de la cara
 Contracciones musculares
 Sentir los latidos del corazón (palpitaciones)
 Síntomas de emergencia (busque ayuda médica inmediata):

 Ausencia temporal de la respiración


 No puede respirar profundamente
 Dificultad respiratoria
 Dificultad para deglutir
 Babeo
 Desmayo
 Sentirse mareado al pararse
TRATAMIENTO E INTERVECION DE LA TERAPIA OCUPACIONAL

Desde el área motora la T.O se centra en el trabajo de la funcionalidad manual que implica
trabajar con la motricidad y la sensibilidad. Este tipo de rehabilitación es muy específica con el fin
de favorecer las prensiones y de esta manera lograr mejorar la funcionalidad en actividades de la
vida diaria básicas (AVDB) e instrumentales (AVDI), logrando así que la persona adquiriera mayor
independencia.

También es fundamental en esta área ejercitar el control postural de la persona, para evitar
posiciones viciosas y retracciones. En situaciones más agudas de personas hospitalizados el T.O es
el encargado de los cambios de posición para así evitar la aparición de ulceras por presión o
trombos. Otra maniobra que se utiliza son las movilizaciones pasivas de las articulaciones de los
usuarios, la termoterapia para relajar la musculatura y alivia dolor y masajes descontracturantes.
Al continuar con los cuidados agudos y observar los primeros signos de mejoría se inician
movilizaciones de todas las articulaciones desde movilizaciones activas asistidas, luego activas y
finalmente activas con resistencias. Es de suma importancia ir recuperando los rangos articulares,
fuerza y resistencia basándose en los principios del “modelo biomecánico” que se centran en la
capacidad motora del sujeto. Este modelo pretende orientar la mejora del componente motor
alterado por un proceso de enfermedad, de manera que el sujeto pueda alcanzar un nivel de función
que le permita retomar sus áreas del desempeño ocupacional en las condiciones óptimas, para así
desenvolverse de la mejor manera en todas sus AVD y lograr la máxima independencia posible.
Siguiendo las premisas de este modelo, y observando la evolución del usuario, se trabaja en
conjunto con el equipo rehabilitador las transferencias (DCS, Sedente a bípedo), descarga de peso
corporal y entrenamiento progresivo para la marcha.

El T.O utiliza las premisas del modelo rehabilitador el cual enfatiza en las capacidades residuales
del individuo el cual requiere manejo de ayudas técnicas las cuales se realizan con la finalidad de
promover la independencia en el funcionamiento ocupacional, teniendo siempre presente las
experiencias personales y la capacidad de adaptación de cada persona. “A pesar del deterioro, los
cambios en los métodos de trabajo, dispositivos de asistencia y modificaciones ambientales nos
aseguran un mejor desempeño en las actividades diarias. Por lo mismo, realizar visitas domiciliarias
para evaluar las condiciones arquitectónicas del hogar, es otro rol importante del T.O.

Es importante tener en cuenta que se debe trabajar con el usuario en tiempos de corta duración
debido a la fatiga que produce el proceso de rehabilitación, además realizar regularmente
evaluaciones para objetivar el avance. La recuperación de una persona que ha sufrido el SGB
requiere de gran perseverancia debido a que la rehabilitación es un proceso lento que puede durar
varios meses y en algunos casos el progreso es lento. Por lo mismo es importante considerar los
aspectos emocionales que están vinculados a la vivencia subjetiva del experimentar SGB, por ello
creemos importante que el proceso de rehabilitación sea flexible en cuanto a respetar su estado
anímico y no imponer una rehabilitación física cuando el sujeto no manifiesta una motivación por
realizar en ese momento la sesión planificada

Diagnóstico
El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las primeras fases. Los signos y
síntomas son similares a los de otros trastornos neurológicos y pueden variar según la persona. Es
probable que tu médico comience con una historia clínica y con una exploración física minuciosa.

Punción lumbar (punción medular). Se extrae una cantidad pequeña de líquido del conducto
vertebral de la parte inferior de la espalda. Ese líquido se analiza para detectar un tipo de cambio
que con frecuencia ocurre en las personas que padecen síndrome de Guillain-Barré.

Electromiografía. Se insertan electrodos de aguja delgada en los músculos que el médico quiere
analizar. Los electrodos miden la actividad de los nervios de los músculos.

Estudios de la conducción nerviosa. Los electrodos se colocan en la piel que se encuentra sobre
los nervios. Se transmite una pequeña descarga a través del nervio para medir la velocidad de las
señales nerviosas.

También podría gustarte