Charla Familiar Deberes y Derechos

UNIVERSIDAD POPULAR DEL CESAR
ATENCION DE ENFERMERIA
PACIENTES CON PROBLEMAS
NEUROLOGICOS
MEDICINA INTERNA Y CUIDADO CRÍTICO
CONTRERAS ANYELID
CORDERO VIVIANA
CORDOBA KEYRIS
VEIRA Mª VIRGINIA
ATENCION DE ENFERMERIA CON PROBLEMAS NEURLOGICOS
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION
OBJETIVOS
METODOLOGIA
1. ANATOMOFISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
1.1 SISTEMA NERVIOSO: ANATOMÍA
1.1.1GENERALIDADES
1.1.2Anatomía microscópica: neuronas y neuroglia
1.2 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
1.2.1 Encéfalo
1.2.2 Médula espinal
1.2.3 Meninges
1.2.4 Líquido cefalorraquídeo y sistema ventricular
1.3 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
1.3.1 Nervios espinales

1.3.2 Pares craneales
1.4 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
1.4.1 Generalidades
1.4.2 Sistema nervioso simpático
1.4.3 Sistema nervioso parasimpático
1.5 COLUMNA VERTEBRAL: ANATOMIA
2. VALORACION NEUROLOGICA
2.1. EXPLORACION FISICA
2.1.1 Nivel de conciencia

2.1.2 Escala de Glasgow
2.1.3 Función pupilar
2.1.4 Función motora
2.1.5 Sensibilidad
2.1.6 Reflejos
2.1.7 Pares craneales
1
2.1.8 Signos vitales

2.1.9 Función respiratoria
3. TRAUMA RAQUIMEDULAR
3.1 Concepto
3.2 Factores de riesgo
3.3 Manifestaciones clínicas
3.4 Clasificación
3.5 Diagnostico
3.6 Tratamiento
3.7 Atención de enfermería en los tres niveles
3.8 Educación al individuo, familia y comunidad
4. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
4.1 Concepto
4.4 Clasificación
4.5 Diagnostico
4.6 Tratamiento
5. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
5.1 Concepto
5.4 Clasificación
5.5 Diagnostico
5.6 Tratamiento
BIBLIOGRAFIA
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INTRODUCCIÓN
Los problemas neurológicos son trastornos del cerebro, la médula espinal y los nervios
de todo el cuerpo. En conjunto, esos órganos controlan todas las funciones del cuerpo.
Cuando algo funciona mal en alguna parte del sistema nervioso, es posible que tenga
dificultad para moverse, hablar, deglutir, respirar o aprender. También puede haber
problemas con la memoria, los sentidos o el estado de ánimo. El profesional de
enfermería debe estar en la capacidad de reconocer los síntomas y signos relativos de
la enfermedad y ser capaz de desarrollar actividades y elaborar planes de cuidado que
puedan mejorar y favorecer la recuperación del paciente.
En el presente trabajo se desarrollara y explicara Los problemas neurológicos a

desarrollar en el seminario (trauma raquimedular, trauma craneoencefálico y
enfermedad cerebro vascular), son problemas reales que se presentan a diario en
nuestra comunidad y que ponen en riesgo la vida, en muchos casos dejando secuelas
para toda la vida y afectando no solo físicamente si no también psicológicamente la
salud de una persona.
El trauma raquimedular (TRM) es el nombre que se le da al grupo de lesiones de

distintas estructuras (osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares vasculares,
meníngeas, radiculares y medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus
distintos niveles. La mayor parte de pacientes con TRM provienen de accidentes de
tránsito o laborales, lo que en un país como Colombia es muy común y se ve todos los
días en distintas partes del territorio.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) está entre las patologías que más afectan el
sistema nervioso; y es una de las más frecuentes, afectando cada año un número
importante de pacientes. Son las alteraciones que sufren el encéfalo, sus cubiertas
meníngeas, su estuche óseo o los tejidos blandos epicraneales producto a una agresión
mecánica, Constituyen además causas de primer orden de retraso mental, epilepsia e
incapacidad física.
Del mismo modo el evento cerebrovascular (ECV) es una afección grave que ocurre
cuando se reduce el aporte de sangre al cerebro. Si el aporte de sangre es insuficiente
o nulo, las células cerebrales comienzan a morir. Esta patología Ocasiona una cantidad
extensa de muerte e incapacidades al individuo que la padezca; así mismo es la tercera
causa de muerte tras las enfermedades del corazón y los cánceres y es probablemente
la causa más común de incapacidad severa; Su incidencia aumenta con la edad y la
mayoría de las poblaciones que envejecen.
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OBJETIVOS
 GENERAL:
Proporcionar los conocimientos acerca de las diferentes patologías neurológicas

(trauma craneoencefálico, trauma raquimedular, y enfermedad cerebrovascular) por
medio de un seminario en el que se utilizarán diferentes estrategias para el desarrollo
y explicación del tema, con el fin de comprender y determinar el comportamiento y la
influencia de esta patología en el sistema nervioso central.
 OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Explicar al auditorio el comportamiento de las patologías de los problemas

neurológicos, factores de riesgo, incidencia y prevalencia en el servicio de
urgencia y uci.
 Establecer la importancia y la aplicación de la valoración neurológica con el
objeto de obtener con precisión el estado neurológico del paciente.
 Reconocer las manifestaciones clínicas de cada patología para establecer el
diagnóstico diferencial entre ellas
 Aprender a identificar las necesidades básicas especificas interferidas en cada
una de las patologías
 Conocer los principios de manejo y los cuidados para la atención integral de
cada patología
 Aplicar el proceso de atención de enfermería a un caso hipotético en el servicio
de urgencia y uci.
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JUSTIFICACIÓN
Las enfermedades neurológicas son uno de los principales problemas en nuestra
sociedad, son patologías del sistema nervioso central y periférico, es decir, del
cerebro, la médula espinal, los nervios craneales y periféricos, las raíces nerviosas, el
sistema nervioso autónomo, y los músculos. Siendo aquellas en las que se produce
una lesión o una disfunción del sistema nervioso, ya sea central o periférico, son todas
aquellas en las que el sistema nervioso que es el que direcciona todas las funciones de
nuestro cuerpo se ve comprometido. En este trabajo, solo nos centraremos en tres
patologías, como lo son trauma Raquimedular, Traumas Cráneo Encefálicos y
enfermedades Cerebro Vasculares, siendo un número grande las enfermedades
neurológicas.
La Universidad Popular del Cesar como institución encargada de la formación de

profesionales en salud, debe liderar procesos dirigidos a la formación y fomento del
cuidado avanzados en las instituciones de salud. Por esta razón la presentación y
desarrollo del seminario problemas neurológicos es indispensable en la temática de la
asignatura medicina interna y cuidado crítico, por las diferentes patología
neurológica (trauma raquimedular, trauma craneoencefálico, enfermedades Cerebro
Vasculares) En la actualidad la incidencia de las patologías antes mencionadas se ha
visto en aumento debido a la recurrencia básicamente de los accidentes
automovilísticos, por esta razón se hace necesario el tomar la educación como
herramienta clave para la promoción de la salud y la prevención de la enfermedad.
Son comunes en nuestro ámbito clínico y es necesario capacitarnos con
conocimientos científicos para enfrentar cualquiera de las patologías durante las
prácticas clínicas, y de esta forma logrando la recuperación del paciente.
La realización de este trabajo está orientado a la atención de la población enferma

que necesita de los cuidados de enfermería, en la que no solo se involucra el
conocimiento científico sobre los problemas neurológicos, sino a la atención holística
de cada paciente en particular, entendiendo el cuidado como una herramienta
esencial en el rol del enfermero, para el mantenimiento de la salud y el mejoramiento
de la calidad de vida de estos.
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METODOLOGÍA
SEMINARIO: PROBLEMAS NEUROLOGICOS.
TEMAS: Trauma Raquimedular (TRM), trauma craneoencefálico (TCE) y evento
cerebrovascular (ECV).
FECHA: 1 – 2 de marzo del 2016.
HORA: 6 – 10 AM
DURACIÓN: 8 HORAS
LUGAR: salón de clase 401F – P409
N° ASISTENTE: 40 personas aproximadamente
AYUDAS DIDACTICAS: video beam, cartelera con dinámica, folletos, videos educativos,
experiencia de vida de un invitado con trauma raquimedular.
DESCRIPCION DE LA ACTIVIDAD: los días 1 y 2 de marzo del 2016 se iniciara el seminario

de problemas neurológicos dirigido a los estudiantes de octavo semestre que se
encuentren cursando la asignatura medicina interna y cuidado critico en la Universidad
popular del Cesar en el horario de 6 am – 10 am. Para lo cual se ha elaborado el siguiente
cronograma de actividades:
DIA 1 DIA 2
6:10am Presentación y apertura del 6:10am Resumen del día anterior
seminario por medio de frase
reflexiva.
6:15am Introducción al seminario 6:30am Desarrollo: enfermedad
cerebrovascular
6:25am Preguntas iniciales 7:40am Evaluación dinámica
6:30am Repaso anatomofisiologico 7:50am Aportes
6:50am Evaluación dinámica
7:00am Desarrollo: trauma raquimedular 8:00am Receso
8:10am Evaluación dinámica
8:20am Receso 8:20am Proceso de atención de enfermería
8:40am Desarrollo: trauma
craneoencefálico
9:50am Preguntas finales 9:45am Quiz
PROPUESTA DE DINÁMICA
La dinámica se hará de tipo evaluativa, se realizara un juego estilo monopolio donde se usara
un camino que consta de unas estaciones, en las cuales se hallaran las preguntas intermedias
sobre el tema. Se avanzaran en las casillas con un par de dados. De manera organizada pasara
un estudiante ya sea voluntariamente o con ayuda de la docente a tirar los dados y participar
en la dinámica. Será premiada la respuesta y la participación con un incentivo (dulces) y al final
se premiara por votación del auditorio la mejor respuesta entre los estudiantes que
participaron.
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PREGUNTAS
1. ¿Qué es el sistema nervioso?

2. ¿Cómo se divide el sistema nervioso?
3. ¿Qué se entiende por traumatismo raquimedular?
4. Mencione 5 síntomas del traumatismo raquimedular.
5. ¿Qué es el trauma craneoencefálico?
6. Mencione 5 signos y síntomas del trauma craneoencefálico.
7. Soluciones Utilizadas para el tratamiento de trauma craneoencefálico.
8. ¿Qué es evento cerebrovascular? Mencione al menos 3 factores de riesgo.
9. Principales causas de La Enfermedad Cerebro Vascular.
10. Clasificación de la Enfermedad Cerebro Vascular y diferencias entre cada una.
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1. SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas (encéfalo, médula
espinal y nervios) que tienen como misión controlar y regular el funcionamiento de los
diversos órganos y sistemas, coordinando su interrelación y la relación del organismo con el
medio externo. El sistema nervioso está organizado para detectar cambios en el medio interno
y externo, evaluar esta información y responder a través de ocasionar cambios en músculos o
glándulas.
El sistema nervioso se divide en dos grandes subsistemas: 1) sistema nervioso central (SNC)
compuesto por el encéfalo y la médula espinal; y 2) sistema nervioso periférico (SNP), dentro
del cual se incluyen todos los tejidos nerviosos situados fuera del sistema nervioso central
El SNC está formado por el encéfalo y la médula espinal. El encéfalo es la parte del sistema
nervioso central contenida en el cráneo y el cuál comprende el cerebro, el cerebelo y el tronco
del encéfalo o encefálico. La médula espinal es la parte del sistema nervioso central situado en
el interior del canal vertebral y se conecta con el encéfalo a través del agujero occipital del
cráneo. El SNC (encéfalo y médula espinal) recibe, integra y correlaciona distintos tipos de
información sensorial.
Además el SNC es también la fuente de nuestros pensamientos, emociones y recuerdos. Tras

integrar la información, a través de funciones motoras que viajan por nervios del SNP ejecuta
una respuesta adecuada.
El sistema nervioso periférico está formado por nervios que conectan el encéfalo y la médula
espinal con otras partes del cuerpo. Los nervios que se originan en el encéfalo se denominan
nervios craneales, y los que se originan en la médula espinal, nervios raquídeos o espinales.
Los ganglios son pequeños acúmulos de tejido nervioso situados en el SNP, los cuales
contienen cuerpos neuronales y están asociados a nervios craneales o a nervios espinales. Los
nervios son haces de fibras nerviosas periféricas que forman vías de información centrípeta
(desde los receptores sensoriales hasta el SNC) y vías centrífugas (desde el SNC a los órganos
efectores).
1.1. NEURONAS Y NEUROGLIA

El tejido nervioso consta de dos tipos de células: las neuronas y la neuroglia o glía.
Las neuronas son las células responsables de las funciones atribuidas al sistema nervioso:
pensar, razonar, control de la actividad muscular, sentir, etc. Son células excitables que
conducen los impulsos que hacen posibles todas las funciones del sistema nervioso.
Representan la unidad básica funcional y estructural del sistema nervioso. El encéfalo humano
contiene alrededor de 100.000 millones de neuronas.
Aunque pueden tener distintas formas y tamaños, todas las neuronas tienen una estructura
básica y constan de 3 partes esenciales: cuerpo neuronal, dendritas y axones.
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1. El cuerpo o soma neuronal contiene el núcleo y el citoplasma, con todos sus orgánulos
intracelulares, rodeado por la membrana plasmática.
2. Las dendritas son prolongaciones cortas ramificadas, en general múltiples, a través de las
cuales la neurona recibe estímulos procedentes de neuronas vecinas con las cuales establece
una sinapsis o contacto entre células.
3. El axón es una prolongación, generalmente única y de longitud variable, a través de la cual

el impulso nervioso se transmite desde el cuerpo celular a otras células nerviosas o a otros
órganos del cuerpo. Cerca del final, el axón, se divide en terminaciones especializadas que
contactarán con otras neuronas u órganos efectores. El lugar de contacto entre dos neuronas
o entre una neurona y un órgano efector es una sinapsis. Para formar la sinapsis, el axón de la
célula presináptica se ensancha formando los bulbos terminales o terminal presináptica los
cuales contienen sacos membranosos diminutos, llamados vesículas sinápticas que almacenan
un neurotransmisor químico. La célula postsináptica posee una superficie receptora o terminal
postsináptica. Entre las dos terminales existe un espacio que las separa llamado hendidura
postsináptica.
Las neuronas están sostenidas por un grupo de células no excitables que en conjunto se
denominan neuroglia. Las células de la neuroglia son, en general, más pequeñas que las
neuronas y las superan en 5 a 10 veces en número. Las principales células de la neuroglia son:
astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias, células de Swchann, y células satélites.
2. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
2.1. ENCÉFALO
El encéfalo consta de cuatro partes principales: el tronco del encéfalo, el cerebelo, el
diencéfalo y el cerebro.
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El tronco del encéfalo consta de tres partes: el bulbo raquídeo, la protuberancia y el

mesencéfalo. Del tronco del encéfalo salen diez de los doce pares craneales, los cuales se
ocupan de la inervación de estructuras situadas en la cabeza. Son el equivalente a los nervios
raquídeos en la medula espinal.
El bulbo raquídeo es la parte del encéfalo que se une a la medula espinal y constituye la parte
inferior del tronco encefálico. En el bulbo se localizan fascículos ascendentes (sensoriales) y
descendentes (motores) que comunican la médula espinal con el encéfalo, además de
numerosos núcleos o centros (masas de sustancia gris) que regulan diversas funciones vitales,
como la función respiratoria, los latidos cardíacos y el diámetro vascular.
La protuberancia está situada inmediatamente por encima del bulbo y, al igual que el bulbo,
está compuesta por núcleos y fascículos ascendentes (sensoriales) y descendentes (motores).
Contiene núcleos que participan, junto al bulbo, en la regulación de la respiración así como
núcleos relacionados con cuatro pares craneales: Nervio trigémino (V), nervio motor ocular
externo (VI), nervio facial (VII) y nervio vestíbulococlear (VIII).
El mesencéfalo se extiende desde la protuberancia hasta el diencéfalo, y al igual que el bulbo y

la protuberancia contiene núcleos y fascículos. En su parte posterior y medial se sitúa el
acueducto de Silvio, un conducto que comunica el III y el IV ventrículo y que contiene líquido
cefalorraquídeo. Entre los núcleos que comprende el mesencéfalo se encuentra la sustancia
negra y los núcleos rojos izquierdo y derecho, los cuales participan en la regulación
subconsciente de la actividad muscular. Los núcleos mesencefálicos relacionados con los pares
craneales son: nervio motor ocular común (III) y nervio patético (IV).
En el tronco del encéfalo también se sitúa la formación reticular, un conjunto de pequeñas

áreas de sustancia gris entremezcladas con cordones de sustancia blanca formando una red.
Esta formación se extiende a lo largo de todo el tronco del encéfalo y llega también hasta la
médula espinal y el diencéfalo. Este sistema se encarga de mantener la conciencia y el
despertar.
El cerebelo ocupa la porción posteroinferior de la cavidad craneal detrás del bulbo raquídeo y
protuberancia. Lo separan del cerebro la tienda del cerebelo o tentorio, una prolongación de la
dura madre, la cual proporciona sostén a la parte posterior del cerebro. El cerebelo se une al
tronco del encéfalo por medio de tres pares de haces de fibras o pedúnculos cerebelosos. En
su visión superior o inferior, el cerebelo tiene forma de mariposa, siendo las “alas” los
hemisferios cerebelosos y el “cuerpo” el vermis. Cada hemisferio cerebeloso consta de
lóbulos, separados por cisuras. El cerebelo tiene una capa externa de sustancia gris, la corteza
cerebelosa, y núcleos de sustancia gris situados en la profundidad de la sustancia blanca. La
función principal del cerebelo es la coordinación de los movimientos. El cerebelo evalúa cómo
se ejecutan los movimientos que inician las áreas motoras del cerebro. En caso de que no se
realicen de forma armónica y suave, el cerebelo lo detecta y envía impulsos de
retroalimentación a las áreas motoras, para que corrijan el error y se modifiquen los
movimientos. Además, el cerebelo participa en la regulación de la postura y el equilibrio.
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El diencéfalo se sitúa entre el tronco del encéfalo y el cerebro, y consta de dos partes
principales: el tálamo y el hipotálamo.
El tálamo consiste en dos masas simétricas de sustancia gris organizadas en diversos núcleos,
con fascículos de sustancia blanca entre los núcleos. Están situados a ambos lados del III
ventrículo. El tálamo es la principal estación para los impulsos sensoriales que llegan a la
corteza cerebral desde la médula espinal, el tronco del encéfalo, el cerebelo y otras partes del
cerebro. Además, el tálamo desempeña una función esencial en la conciencia y la adquisición
de conocimientos, lo que se denomina cognición, así como en el control de las emociones y la
memoria. Asimismo, el tálamo participa en el control de acciones motoras voluntarias y el
despertar.
El hipotálamo está situado en un plano inferior al tálamo y consta de más de doce núcleos con
funciones distintas. El hipotálamo controla muchas actividades corporales y es uno de los
principales reguladores de la homeostasis. Las principales funciones del hipotálamo son:
1. Regulación del sistema nervioso autónomo: el hipotálamo controla e integra las actividades
de este sistema nervioso, que su vez regula la contracción del músculo liso, el cardíaco, así
como las secreciones de muchas glándulas.
2. Regulación de la hipófisis: el hipotálamo regula la secreción de las hormonas de la hipófisis

anterior a través de las hormonas reguladoras hipotalámicas. Además, axones de los núcleos
supraóptico y paraventricular hipotalámicos, llegan a la hipófisis posterior. Estos núcleos
sintetizan la oxitocina y la hormona antidiurética, las cuales a través de los axones se
transportan al lóbulo posterior de la hipófisis, donde se almacenan y liberan.
3. Regulación de las emociones y el comportamiento: junto con el sistema límbico, el

hipotálamo regula comportamientos relacionados con la ira, agresividad, dolor, placer y
excitación sexual.
4. Regulación de la ingestión de bebidas y alimentos: forman parte del hipotálamo el centro de

la alimentación, el cual controla la sensación de hambre y saciedad, y el centro de la sed, el
cual se estimula ante cambios en la presión osmótica del espacio extracelular.
5. Regulación de la temperatura corporal: ante cambios en la temperatura corporal, el

hipotálamo estimula mecanismos que favorecen la pérdida o retención de calor a través de
estímulos que viajan por el sistema nervioso autónomo.
6. Regulación de los ritmos circadianos y del estado de conciencia: el hipotálamo regula los
hábitos de sueño y vigilia estableciendo un ritmo circadiano (diario).
El cerebro forma la mayor parte del encéfalo y se apoya en el diencéfalo y el tronco del
encéfalo. Consta de la corteza cerebral (capa superficial de sustancia gris), la sustancia blanca
(subyacente a la corteza cerebral) y los núcleos estriados (situados en la profundidad de la
sustancia blanca). El cerebro es la “cuna de la inteligencia”, que permite a los seres humanos
leer, escribir, hablar, realizar cálculos, componer música, recordar el pasado, planear el futuro
e imaginar lo que no ha existido.
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La superficie de la corteza cerebral está llena de pliegues que reciben el nombre de

circunvoluciones. Las depresiones más profundas entre esos pliegues se denominan cisuras, y
las menos profundas, surcos. La cisura más prominente, hendidura interhemisférica, divide el
cerebro en dos hemisferios cerebrales, derecho e izquierdo. Cada hemisferio cerebral se
subdivide en cuatro lóbulos, que se denominan según los huesos que los envuelven: frontal,
parietal, temporal y occipital. El lóbulo frontal está separado del lóbulo parietal por una cisura
de dirección cráneo-caudal denominada cisura central o cisura de Rolando. En la
circunvolución situada inmediatamente por delante de la cisura de Rolando o circunvolución
prerrolándica, se encuentran las neuronas que configuran el área motora primaria. Asimismo,
la circunvolución situada inmediatamente por detrás de la cisura de Rolando o circunvolución
postrolándica o parietal ascendente, contienen las neuronas que configuran el área
somatosensorial. En la cara externa de la corteza cerebral, una cisura que sigue una dirección
antero - posterior, la cisura de Silvio, divide el lóbulo frontal del lóbulo temporal. En la cara
interna del lóbulo occipital encontramos la cisura calcarina.
La sustancia blanca subyacente a la corteza cerebral consiste en axones mielínicos organizados

en fascículos, los cuales transmiten impulsos entre circunvoluciones de un mismo hemisferio,
entre los dos hemisferios (cuerpo calloso) y entre el cerebro y otras partes del encéfalo a la
médula espinal o viceversa.
Los núcleos estriados son un conjunto de varios pares de núcleos, situados cada miembro del
par en un hemisferio diferente, formados por el caudado, el putamen y el pálido. Desde un
punto de vista funcional participan en el control de la función motora. Los núcleos estriados y
el tálamo configuran los ganglios basales. Reciben y envían impulsos a la corteza cerebral,
hipotálamo y a algunos núcleos del tronco cerebral.
2.2. Áreas funcionales de la corteza cerebral

Las funciones del cerebro son numerosas y complejas. En general, el córtex se divide en tres
grandes tipos de áreas funcionales: áreas sensoriales (reciben e interpretan impulsos
relacionados con las sensaciones); áreas motoras (inician movimientos); y áreas de asociación
(funciones de integración más complejas, como memoria, emociones, etc.).
Las áreas sensoriales están situadas principalmente en la parte posterior de la corteza

cerebral, detrás de la cisura central. En la corteza, las áreas sensoriales primarias tienen la
conexión más directa con receptores sensoriales periféricos.
6.3 Sistema límbico
El sistema límbico se compone de un anillo de estructuras que rodea la parte superior del
tronco encefálico y el cuerpo calloso en el borde interno del cerebro y el suelo del diencéfalo.
Su función primordial es el control de emociones como el dolor, placer, docilidad, afecto e ira.
Por ello recibe el nombre de “encéfalo emocional”.
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2.3. 1. Dominancia cerebral

Aunque los hemisferios derecho e izquierdo son razonablemente simétricos, existen
diferencias funcionales entre ellos debido a que a pesar que comparten muchas funciones,
también se especializan en otras. Así, el existe una dominancia del hemisferio izquierdo en el
lenguaje hablado y escrito, habilidades numéricas y científicas y el razonamiento. A la inversa,
el hemisferio derecho es más importante en habilidades musicales, la percepción espacial o el
reconocimiento del propio cuerpo.
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3. MÉDULA ESPINAL
La médula espinal se localiza en el conducto raquídeo de la columna vertebral, el cual está

formado por la superposición de los agujeros vertebrales, que conforman una sólida coraza
que protege y envuelva a la médula espinal.
La médula espinal tiene forma cilíndrica, aplanada por su cara anterior y se extiende desde el
bulbo raquídeo hasta el borde superior de la segunda vértebra lumbar. Por su parte inferior
acaba en forma de cono (cono medular), debajo del cual encontramos la cola de caballo
(conjunto de raíces motoras y sensitivas lumbares y sacras).
La médula consiste en 31 segmentos espinales o metámeras y de cada segmento emerge un

par de nervios espinales. Los nervios espinales o raquídeos constituyen la vía de comunicación
entre la medula espinal y la inervación de regiones específicas del organismo. Cada nervio
espinal se conecta con un segmento de la medula mediante dos haces de axones llamados
raíces. La raíz posterior o dorsal sólo contiene fibras sensoriales y conducen impulsos nerviosos
de la periferia hacia el SNC. Cada una de estas raíces también tiene un engrosamiento, llamado
ganglio de la raíz posterior o dorsal, donde están los cuerpos de las neuronas sensitivas. La raíz
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anterior o ventral contiene axones de neuronas motoras, que conducen impulsos del SNC a los
órganos o células efectoras.
Como el resto de SNC la medula espinal está constituida por sustancia gris, situada en la parte
central y sustancia blanca, situada en la parte más externa. En cada lado de la médula espinal,
la sustancia gris se subdivide en regiones conocidas como astas, las cuales se denominan según
su localización en anteriores, posteriores y laterales. Globalmente las astas medulares de
sustancia gris tienen forma de H. Las astas anteriores contienen cuerpos de neuronas motoras,
las astas posteriores constan de núcleos sensoriales somáticos y del sistema autónomo y las
astas laterales contienen los cuerpos celulares de las neuronas del sistema autónomo. La
sustancia blanca está organizada en regiones o cordones: los cordones anteriores, los cordones
laterales y los cordones posteriores. A través de la sustancia blanca descienden las fibras de las
vías motoras y ascienden las fibras de las vías sensitivas. En el centro de la medula existe un
canal o conducto con líquido cefalorraquídeo llamado epéndimo.
3.1. MENINGES
El SNC (encéfalo y médula espinal) está rodeado por tres capas de tejido conjuntivo
denominadas meninges. Hay tres capas meníngeas:
1. Duramadre: es la capa más externa y la más fuerte. Está formada por tejido conjuntivo
denso irregular. Está adherida al hueso. Presenta unas proyecciones en forma de tabiques,
que separan zonas del encéfalo:
2. Hoz del cerebro: es un tabique vertical y mediano situado entre los dos hemisferios
cerebrales en la cisura interhemisférica.
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3. Tentorio o tienda del cerebelo: está situada de manera perpendicular a la hoz, separando
el cerebro de las estructuras de la fosa posterior (tronco cerebral y cerebelo).
4. Aracnoides: está por debajo de la duramadre. Está formada por tejido conjuntivo avascular
rico en fibras de colágeno y elásticas que forman como una malla. Entre esta meninge y la
duramadre está el espacio subdural. 5. Piamadre: es una capa muy fina y transparente de
tejido conectivo que está íntimamente adherida al sistema nervioso central al cual recubre.
Entre la aracnoides y la piamadre se halla el espacio subaracnoideo, que contiene líquido
cefalorraquídeo.
3.2. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y SISTEMA VENTRICULAR
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es transparente e incoloro; protege el encéfalo y la médula

espinal contra lesiones químicas y físicas, además de transportar oxígeno, glucosa y otras
sustancias químicas necesarias de la sangre a las neuronas y neuroglia. Este líquido se produce
en unas estructuras vasculares situadas en las paredes de los ventrículos llamadas plexos
coroideos. Son redes de capilares cubiertas de células ependimarias que forman el LCR a partir
de la filtración del plasma sanguíneo. El LCR circula de manera continua a través de los
ventrículos (cavidades del encéfalo), epéndimo y espacio subaracnoideo.
Los ventrículos cerebrales son cavidades comunicadas entre si, por donde se produce y circula
el LCR. Encontramos un ventrículo lateral en cada hemisferio cerebral, que se comunica cada
uno de ellos con el III ventrículo, situado en la línea media entre los tálamos y superior al
hipotálamo. El IV ventrículo se localiza entre el tronco cerebral y el cerebelo.
El LCR que se forma en los plexos coroideos de cada ventrículo lateral fluye al III ventrículo por
un par de agujeros (agujeros de Monro). A partir del III ventrículo el LCR circula hacia el IV
ventrículo a través del acueducto de Silvio. De aquí pasa al espacio subaracnoideo que rodea el
encéfalo y la médula espinal y también al epéndimo. En el espacio subaracnoideo se reabsorbe
gradualmente en la sangre por las vellosidades aracnoideas, prolongaciones digitiformes de la
aracnoides que se proyectan en los senos venosos. El LRC proporciona protección mecánica al
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SNC dado que evita que el encéfalo y la médula espinal puedan golpearse con las paredes del
cráneo y la columna vertebral. Es como si el encéfalo flotase en la cavidad craneal.
4. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
4.1. NERVIOS ESPINALES

Los nervios espinales o raquídeos y sus ramas comunican el SNC con los receptores
sensoriales, los músculos y las glándulas; estas fibras constituyen el sistema nervioso
periférico. Los 31 pares de nervios espinales salen de la columna a través de los agujeros de
conjunción, excepto el primero que emerge entre el atlas y el hueso occipital. Los nervios
espinales se designan y enumeran según la región y nivel donde emergen de la columna
vertebral. Hay ocho pares de nervios cervicales (que se identifican de C1 a C8), 12 pares
torácicos (T1 a T12) cinco pares lumbares (L1 a L5), cinco pares sacros y un par de nervios
coccígeos.
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5. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema Nervioso Autónomo, se encarga de controlar los movimientos musculares
involuntarios, es decir los que se realizan sin que nosotros los programemos, como los del
corazón, los del intestino y los de otros órganos internos. El Sistema Nervioso Autónomo
realiza dos funciones muy importantes que se complementan, una para acelerar y otra para
frenar las actividades internas del cuerpo.
Las funciones involuntarias las coordina el Sistema Nervioso Autónomo, que a su vez se divide
en dos sistemas:
El Sistema Nervioso Simpático y el Sistema Parasimpático que realizan acciones opuestas de

una misma función.
 Sistema Nervioso Simpático actúa en casos de urgencia y de estrés provocando

diversas reacciones como el aceleramiento del pulso y la respiración, frena la
digestión, aumenta la presión arterial y hace que la sangre llegue en mayor cantidad al
cerebro, piernas y brazos, también hace que aumente el nivel de azúcar en la sangre.
Todo esto lo hace para preparar a la persona para que utilice al máximo su energía y
pueda actuar en situaciones especiales.
 El sistema nervioso Parasimpático en cambio, almacena y conserva la energía y
mantiene el ritmo normal de los órganos y glándulas del cuerpo.
Después de un susto, trauma, dolor intenso o cualquier situación especial del cuerpo, el
Parasimpático se encarga de que todo vuelva a la calma y normalidad.
18
6. COLUMNA VERTEBRAL
En el ser humano está constituida por las vértebras, que son 33 ó 34 elementos óseos,
discordes que se superponen, distribuidas así: 7 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 9 o 10
pélvicas. Las vértebras cervicales, dorsales y lumbares son independientes “libres” las pélvicas
se sueldan formando 2 elementos el sacro y el cóccix.
 7 cervicales (la 1ª llamada Atlas y la 2ª Axis)

 12 dorsales o torácicas
 5 lumbares
 5 sacras (sin articulación entre ellas pues están fundidas y componen el hueso
llamado Sacro)
 4 coccígeas (sin articulación entre ellas pues están fundidas y componen el hueso
llamado cóccix - tampoco existe articulación entre el sacro y el cóccix; según teorías
evolutivas sería la reminiscencia del rabo o cola correspondiente a otras especies
animales)
Esta distribución siempre es así, salvo en las anomalías denominadas lumbarización y

sacralización. Si observamos la columna vista de perfil, obtendremos las siguientes curvaturas
anatómicas:
 LORDOSIS CERVICAL: curvatura cóncava hacia atrás

 CIFOSIS DORSAL: curvatura convexa hacia atrás
 LORDOSIS LUMBAR: curvatura cóncava hacia atrás
6.1. VERTEBRAS LIBRES

 GENERALIDADES
Todas las vértebras tienen:
1. un cuerpo
2. Un agujero
3. Una apófisis espinosa
4. Dos apófisis transversas
5. Cuatro apófisis articulares
6. Dos laminas
7. Dos pedículos
1. Cuerpo.
El cuerpo ocupa la parte anterior y tiene la forma de un cilindro con dos caras y una
circunferencia. De las dos caras, una es superior y la otra inferior. Son planas y horizontales.
Una y otra presentan en su centro una superficie acribillada de agujeritos, circunscrita por una
zona anular ligeramente prominente y formada de tejido compacto. La circunferencia, cóncava
en sentido vertical por delante y por los lados, presenta un canal horizontal, dirigido de uno al
otro lado. Por detrás es plana o hasta excavada en sentido transversal, para constituir la pared
anterior de agujero vertebral. En su parte media se ven numerosos orificios destinados a
conductos venosos, que proceden del cuerpo vertebral
19
2. Agujero Vertebral.
Está comprendido entre la cara posterior del cuerpo vertebral y la apófisis espinosa. Tiene la
forma de un triángulo de ángulos más o menos redondeados.
3. Apófisis Espinosa.
Impar y media se dirige hacia atrás bajo la forma de una larga espina, de la cual recibe el
nombre. Se distinguen en ella la base, que la une a la vértebra; el vértice, a veces ligeramente
desviado a derecha o a izquierda; dos caras laterales izquierda y derecha, en relación con los
músculos espinales; un borde superior, más o menos cortante; un borde inferior,
generalmente más grueso que el precedente y también mucho más corto.
4. Apófisis transversas
En número de dos, una derecha y otra izquierda, se dirigen transversalmente hacia fuera, y de
ahí el nombre que llevan. En cada una de ellas hemos de considerar: la base, que la une a la
vértebra; el vértice, que es libre; dos caras, anterior y posterior, y dos bordes, superior e
inferior.
5. Apófisis articulares.
Son dos eminencias destinadas a la articulación de las vértebras entre sí. Son en número de
cuatro: dos ascendentes y dos descendentes. Colocadas simétricamente a cada lado del
agujero vertebral, unas y otras sobresalen hacia arriba o hacia abajo del nivel del arco óseo
que limita este orificio.
6. Láminas vertebrales.
En número de dos: derechas e izquierda. Aplanadas y cuadriláteras, forman la mayor parte de

la pared posterolateral del agujero raquídeo. Hemos de distinguir en cada una de ellas: la cara
anterior, que mira a la medula; la cara posterior, cubierta por los músculos espinales; dos
bordes, superior e inferior; la extremidad interna, que se confunde con la base de la apófisis
espinosa, y la extremidad externa, que se suelda, ya con la apófisis transversa, ya con las
apófisis articulares. Las láminas vertebrales son ligeramente oblicuas hacia abajo y atrás.
7. Pedínculos
Son dos porciones óseas delgadas y estrechas que a uno y a otro lado, unen la base de la
apófisis transversa y las dos apófisis articulares correspondientes a la parte posterior y lateral
del cuerpo vertebral. Los bordes inferior y superior son curvos, lo que hace que cada pedinculo
presente dos escotaduras una superior y una inferior. Estas escotaduras, superponiéndose
regularmente con las vértebras vecinas, forman a cada lado de la columna vertebral una serie
de agujeros, llamados agujeros de conjunción, por los que salen los nervios raquídeos.
20
6.2. GENERALIDADES DE LAS VÉRTEBRAS DE CADA REGIÓN

Cada elemento de la vértebra trae consigo un carácter morfológico que permite reconocer la
región a que pertenece la vértebra.
Las vértebras cervicales, las dorsales y las lumbares se distinguen, respectivamente, por los
caracteres siguientes.
6.3. Vértebras Cervicales:

El cuerpo, alargado transversalmente, presenta como caracteres distintivos:
1. por delante, en la línea media: una pequeña prominencia vertical

2. en las extremidades laterales de su cara superior, dos pequeñas eminencias, ganchos o
apófisis semilunares;
3. en los extremos laterales de su cara inferior, dos pequeñas escotaduras que, en el
esqueleto armado, están en relación con los ganchos de la vértebra subyacente. El
agujero es triangular, de base anterior. La apófisis espinosa es corta, poco inclinada,
tiene un canal en su borde inferior y esta bifurcada en su vértice.
Las apófisis transversas están implantadas a cada lado del cuerpo. Tienen un canal en su cara
superior, son bituberculosas en su vértice y en su base existe un agujero, llamado agujero
transverso. Las apófisis están es cada lado colocadas exactamente una encima de la otra. Sus
carillas miran hacia atrás y arriba en las apófisis superiores, hacia delante y abajo en las
apófisis inferiores. Las láminas son cuadriláteras, más anchas que altas y dirigidas
oblicuamente hacia abajo y atrás. Los pedículos se implantan en el cuerpo vertebral en un
punto algo menos distante de su cara superior que de la inferior. Las dos escotaduras no son
exactamente iguales: la inferior es algo más profunda que la superior.
6.4. Vértebras Dorsales.

El cuerpo vertebral presenta en cada lado y cerca de la extremidad anterior del pedículo dos
semicarrillas articulares, superior e inferior, para la cabeza de las costillas. El agujero raquídeo
es relativamente pequeño e irregularmente circular. La apófisis es muy larga, prismática,
triangular y fuertemente inclinada hacia atrás. Las apófisis transversas nacen por detrás del
pedículo. Su vértice es más o menos redondeado, y en su cara anterior se ve una pequeña
carilla articular para la tuberosidad de la costilla correspondiente. Las apófisis articulares
superiores, muy marcadas, se dirigen verticalmente por encima de la base de las apófisis
transversas; sus carillas miran hacia atrás y un poco hacia fuera. Las inferiores quedan
reducidas a simples carillas articulares situadas en la cara anterior de las láminas; miran hacia
delante y un poco hacia dentro. Las láminas son cuadriláteras, tan altas como anchas. Los
Pedínculos unen el cuerpo vertebral a las apófisis transversas y a las articulaciones. De las dos
escotaduras, la inferior es mucho más profunda que la superior.
10.5 Vértebras Lumbares
El cuerpo es voluminoso. El diámetro transverso es mayor que el antero posterior. El agujero

es triangular. La apófisis espinosa es de cuadrilátera, y muy desarrollada de posición
horizontal. Las apófisis transversas (apófisis costiformes) están relativamente poco
desarrolladas. Se desprenden de la parte media del pedículo. Las apófisis articulares tienen
21
una dirección vertical. Las carillas articulares superiores tienen forma de canales verticales,
mirando hacia atrás y adentro y las inferiores, la forma de eminencias verticales,
representando porciones de un cuerpo cilindroide y mirando hacia delante y afuera. En la
parte posteroexterna de las apófisis articulares superiores se ve un tubérculo más o menos
desarrollado, el tubérculo mamilar. Las láminas son cuadriláteras, más altas que anchas. Los
pedículos tienen una dirección anteroposterior. Las escotaduras son muy desiguales, las
inferiores son tres o cuatro veces más considerables que las superiores.
7. VALORACION NEUROLOGICA
La valoración neurológica nos brinda la base sólida para el establecimiento del diagnóstico
final y para poder determinar la conducta a seguir, dentro de esta valoración tendremos en
cuenta dos aspectos fundamentales que son la exploración física y el examen neurológico.
8. EXPLORACION FISICA
Esta exploración se hace teniendo en cuenta los siguientes parámetros, básicos en la
valoración neurológica del paciente con alteraciones.
Nivel de conciencia
Escala de Glasgow
Función pupilar
Función motora
Sensibilidad
Reflejos
Pares craneales
Signos vitales
Función respiratoria
8.1.1. NIVEL DE CONCIENCIA

Dentro de los niveles de conciencia encontramos:
 Alerta: respuesta inmediata a estímulos externos mínimos.

 Somnolencia: el paciente permanece embotado y su respuesta ante estímulos
externos es mínima.
 Estupor: mínimo movimiento espontaneo, solo puede despertarse con estímulos
externos vigorosos y continuos, las respuestas verbales son mínimas e incomprensible.
 Coma: el despertad y la percepción no existen, no hay contacto con el medio.
Para valorar el despertar del paciente se utiliza la técnica de estimulación central, se realiza de
la siguiente manera:
 Pellizco de trapecio: se pellizca el musculo trapecio con el fin de conseguir respuesta

significativa.
 Compresión esternal: se hace presión firme con los nudillos sobre el esternón y
realizando un movimiento de frotamiento.
22
 Técnicas de estimulación periférica

 Presión del lecho ungueal: se hace presión firme sobre el lecho ungueal con un objeto
puntiagudo.
 Pellizco en la cara interna del brazo o pierna: se pellizca firmemente una zona de la
cara interna del brazo o pierna.
8.2. COMA.
Es la ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es incapaz de percibir o

responder a los estímulos externos o a las necesidades internas. El coma puede variar en grado
de severidad en coma superficial en el cual sólo hay respuesta a estímulos dolorosos
profundos con movimiento de las extremidades. En el coma profundo no hay respuesta a
estímulos dolorosos, ni presencia de ningún tipo de reflejos, perdiéndose incluso los reflejos
patológicos y el tono muscular. El coma puede ser producido por lesiones estructurales o por
alteraciones metabólicas, siendo frecuente observar en los servicios de Urgencias y en las
unidades de Cuidado Intensivo, pacientes con deterioro del nivel de alertamiento, de causa
desconocida. Para este tipo de patología es importante conocer el área anatómica
comprometida y la posible etiología porque en ese momento se puede estar generando un
daño neurológico irreversible.
23
MANEJO DE PACIENTE EN COMA:
Lo fundamental en el servicio de urgencias para el tratamiento de un paciente en coma es:
 asegurar una vía aérea permeable si es necesario mediante entubación orotraqueal.

Es importante analizar muy bien el patrón respiratorio del paciente.
 Estabilización.
 Control hemodinámico.
 Estabilización del cuello.
 Administración IV de 100 mg, de tiamina.
 Administración de 50 ml de glucosa al 50% IV previa toma de glucometria.
 Naloxona 0.4 a 2.0 mg, IV.
 Toma de muestras de sangre para la realización de hemograma, química sanguínea,
tamizaje de tóxicos y hemocultivos (según cada caso).
 Hipertensión endocraneana (TAC cerebral simple).
 Una vez estabilizado al paciente, se debe, en lo posible, determinar la causa del coma,
de tal modo, que el manejo sea individualizado según la causa del mismo.
24
12.3 MUERTE CEREBRAL.
La muerte cerebral, mejor llamada muerte encefálica, es “el cese irreversible de todas las
funciones cerebrales”.
Cuando alguien tiene muerte cerebral, no fluyen la sangre ni el oxígeno a su cerebro, por lo
que este deja de funcionar totalmente. Debido a que el ventilador médico respira por la
persona, los órganos como el corazón y el hígado continúan recibiendo oxígeno y pueden
funcionar durante algunos días después de que el cerebro murió. Este tipo de muerte se
declara si el paciente es incapaz de respirar sin asistencia médica, carece de respuesta pupilar
a la luz y de respuesta al dolor, y se interrumpe el flujo de sangre al cerebro. Una vez que se
declara muerte cerebral, no hay posibilidad de recuperación.
Cómo se diagnostica la muerte cerebral
Se diagnostica la muerte cerebral cuando:
 Una persona no responde a cualquier estimulación externa

 La persona está inconsciente
 El latido del corazón y la respiración de la persona solo pueden mantenerse con un
ventilador
 Hay evidencia clara de que ocurrió un daño serio en el cerebro y no puede ser curado
Para diagnosticar la muerte cerebral y descartar otras condiciones reversibles, se realiza una
serie de pruebas. Posteriormente esta serie se vuelve a aplicar, para minimizar cualquier
probabilidad de error. Estas son las pruebas:
 Se coloca una linterna prendida en ambos ojos para ver si puede reaccionar a la luz
 La córnea (la capa externa transparente del ojo), que normalmente es muy sensible, se
frota con un pañuelo o un pedazo de lana de algodón para ver si el ojo reacciona
 Se aplica presión a la frente y se aprieta la nariz para ver si hay algún movimiento en
respuesta
 Se inserta agua fría en cada oído, lo que normalmente causaría que los ojos se
movieran
 Un tubo delgado de plástico se coloca por la tráquea para ver si esto provoca náuseas
o tos
 A la persona se le retira el ventilador durante un periodo corto para ver si hace algún
intento para respirar por su propia cuenta
Si una persona no responde a ninguna de estas pruebas, se hace un diagnóstico de muerte

cerebral. Ocasionalmente, las extremidades de una persona o su torso (la parte superior de su
cuerpo) pueden moverse, incluso después de que la muerte cerebral es diagnosticada. Estos
son movimientos de reflejos medulares, lo que significa que son generados por la médula
espinal y no involucran al cerebro en lo absoluto.
25
12.4 ESCALA DE GLASGOW
El instrumento usado para valorar el nivel de conciencia es la escala de Glasgow la cual se

aplica para determinar rápidamente el nivel de conciencia de un paciente que no puede o no
quiere ser sometido a una evaluación cognitiva más completa, se valoran 3 parámetros:
26
12.5 ESCALA DE NIVEL DE SEDACION (RAMSAY).
Es una especie de escala subjetiva utilizada para evaluar el grado de sedación en pacientes, con el
fin de evitar la insuficiencia de la sedación (el paciente puede sentir dolor) o su exceso (poniéndolo
en riesgo de muerte).
27
12.6 FUNCION PUPILAR
Se observará el tamaño, igualdad y reactividad. Debe realizarse en un ambiente con luz tenue
evitando que un foco de luz ilumine más una que otra parte del cuerpo, dirigiendo una linterna
o foco potente desde el ángulo externo del ojo hacia el interno alternativamente y luego
manteniendo ambos abiertos y dirigiendo la luz hacia el medio, comprobando la igualdad del
tamaño. La dilatación unilateral sugiere lesión ocupante de espacio con hernia real o
incipiente que requerirá intervención inmediata. La pupila dilatada y fija es el signo más
confiable respecto al lado de la lesión.
 CASOS EN LOS QUE SE ALTERA LA PUPILA.
ANISOCORIA MIOSIS MIDRIASIS

 Vasculares:  Síndrome de Horner: daños  Drogas (atropina, algunos
Accidentes específicos del sistema tóxicos, sustancias de abuso,
vasculares nervioso simpático que afecta tipo cocaína y alcohol)
encefálicos, la inervación de la cara.  lesiones cerebrales
aneurismas  Tumor de Pancoast: un tumor focalizadas (por ejemplo, del
cerebrales. atípico de pulmón que causa tronco encefálico)
 Tumorales: daño al trayecto de nervios  signo de una enfermedad o de
Cerebrales, simpáticos del iris. daño cerebral, como en una
Síndrome de Claude  Hemorragia intracraneal. parada cardiorrespiratoria.
Bernard-Horner  Miosis espasmódica: ésta es  ciertos comas de origen
producido por producida por irritación en el diverso.
tumores torácicos nervio motor ocular común.  se observa a veces después de
 Infecciosas:  Miosis Espinal: Se produce por intervenciones quirúrgicas
Meningitis, lesión en la médula espinal. efectuadas en las cercanías
encefalitis, abscesos  Fármacos: tramadol, codeína, del nervio o de una de sus
cerebrales. morfina y metadona; ramas.
 Medicamentos Antipsicóticos (haloperidol,  fracturas complejas.
oftalmológicos: torazina y otros).  tras intervenciones dentales
Atropina, otros.  algunos medicamentos que se en los tratamientos contra las
 Otras: Glaucoma. usan para tratar el Alzheimer. caries.
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La alteración o desigualdad el tamaño pupilar, sobre todo en pacientes que no han presentado
previamente ésta diferencia, es un signo neurológico significativo. Puede indicar riesgo
inminente de herniación y debe comunicarse de inmediato.
12.6.1 FUNCION MOTORA

El examen de la actividad motora proporciona datos útiles sobre el nivel de afectación de la
conciencia, evolución del proceso y en ocasiones sobre el agente producto de la alteración de
la misma. Dentro de la función motora encontramos:
 Fuerza muscular
 Tono muscular
 Masa muscular
12.6.1.1 FUERZA MUSCULAR

La fuerza muscular se valora haciendo que el paciente realice determinados movimientos
contra resistencia. La fuerza del movimiento se gradúa en una escala de 6 puntos. Escala de
graduación de la fuerza muscular o escala de Daniel.
 0: ausencia de movimiento y de contracción muscular

 1: señales de contracción muscular
 2: movimiento activo cuando se elimina la gravedad
 3: movimiento activo contra gravedad
 4: movimiento activo contra cierta resistencia
 5: movimiento activo contra resistencia completa.
Las extremidades superiores se exploran pidiendo al paciente que agarre, oprima y suelte los
dedos índice y medio del enfermero o la enfermera. Si se sospecha debilidad muscular o
asimetría de la fuerza, hay que pedir al enfermo que extienda ambos brazos con las palmas de
las manos hacia arriba y mantenga esta posición con los ojos cerrados. Si tiene un lado más
débil, el brazo correspondiente tendera a la caída y a la pronación. Las extremidades inferiores
se valoran pidiendo al paciente que empuje con los
pies y tire de ellos contra resistencia.
12.6.1.2 TONO MUSCULAR

Es la resistencia a la movilización pasiva, el tono de
cualquier grupo muscular depende de su
localización, la posición del individuo y la capacidad
de relajar los músculos de manera voluntaria. El
tono muscular se divide en:
HIPERTONIA: aumento del tono, hay tres formas de

hipertonía:
 Espasticidad: hay un aumento de tono sobre

todo al inicio del movimiento, con desplazamientos
rápidos y pasivos la resistencia del músculo aparece
y se vence de golpe.
29
 Rigidez: se produce por contractura mantenida de flexores y extensores y en ella la

resistencia que se encuentra al hacer movimientos pasivos es uniforme desde el inicio
hasta el final dando la impresión de que se está “moldeando cera” o “doblando un
tubo de plomo”.
HIPOTONIA: es una pérdida del tono normal en la que los

músculos están flácidos y blandos y ofrecen una disminución
de la resistencia al movimiento pasivo de la extremidad. Se
observa en las lesiones del arco reflejo miotático, en las
lesiones que afectan a las regiones con influencias
facilitadoras como es el cerebelo y en la falta de uso muscular.
MASA MUSCULAR: El
examinador evalúa el
volumen del músculo mediante la inspección,
palpación y la comparación con otros músculos. En la
exploración de la masa muscular podemos encontrar:
ATROFIA MUSCULAR o
pérdida de volumen se
produce atrofia muscular
especialmente en las enfermedades de la neurona motora inferior o
del propio músculo y se asocia a debilidad importante, en las
enfermedades osteoarticulares, en las personas ancianas,
desnutridas o inactivas, hay un cierto grado de atrofia pero la fuerza
suele estar conservada (salvo casos extremos). Su aparición
asimétrica ocurre en lesiones de nervio y raíces. Los patrones
simétricos proximales suelen corresponder a miopatías y los distales
a neuropatías.
HIPERTROFIA o un aumento del tamaño del

músculo
RESPUESTAS MOTORAS ANOMALAS: Cuando el paciente es incapaz de comprender y llevar a

cabo una orden sencilla, es necesario aplicar un estímulo doloroso para determinar las
respuestas motoras. Los estímulos se aplican por separado en cada extremidad para poder
valorar la función de cada miembro. Para valorar la función motora se utiliza la estimulación
periférica. Las respuestas motoras desencadenadas por estímulos dolorosos se interpretan de
forma diferente a las obtenidas mediante movimientos voluntarios. Estas respuestas pueden
clasificarse en 4 categorías como lo son:
30
 Espontanea: aparece independientemente de los estímulos externos y puede realizarla

cuando se le pide que lo haga.
 Retirada: aparece cuando la extremidad sobre la que se le aplica el estímulo doloroso
se flexiona con normalidad en un intento de evitarlo.
 Localización: se produce cuando la extremidad opuesta a la que recibe el estímulo
doloroso cruza la línea media del cuerpo en un intento e liberarse del estímulo en el
miembro afectado.
 Descorticacion: respuesta anormal en flexión,
que puede aparecer de forma espontánea o en
respuesta a estímulos dolorosos.
 Descerebración: respuesta anormal en
extensión que puede aparecer de forma
espontánea o en respuesta a estímulos
dolorosos.
 Flacidez: ausencia de respuesta a estímulos
dolorosos.
 Opistotonos: espasmo es la cabeza y los talones se inclinan hacia atrás y el cuerpo se
dobla hacia delante. Se presenta en casos de meningitis grave, tétanos y epilepsias.
Debido a la localización del nervio oculomotor en la hendidura del Tentorio, el tamaño y la

reactividad pupilar desempeñan un papel importante en la valoración física de las alteraciones
de la presión intracraneal y de los síndromes de herniación. Las pupilas dilatadas pueden
deberse a la instilación de agentes cicloplejicos como la atropina o escopolamina, o bien
indicar un estrés importante. Las pupilas extremadamente pequeñas pueden indicar sobre
dosis opiáceos, compresión del tronco dl encéfalo caudal o lesión bilateral d la protuberancia.
Si se observa una pupila ovalada puede indicar un estado inicial de compresión del III NC.
12.6.1.3 SENSIBILIDAD
Se trata de la parte más subjetiva del examen neurológico, lo que unido a la variabilidad de los
territorios de inervación, a la superposición de los mismos, a la ocasional afectación
incompleta y a los fenómenos reflejos sensoriales en la enfermedad de vísceras internas (zonas
de Head) hace su examen difícil y a veces poco rentable. Por estos motivos debemos ser
cautos en su interpretación.
12.6.1.3.1 Técnica para valorar la sensibilidad:

1. Cuando se exploran las sensaciones del paciente debe tener sus ojos cerrados. 2.
Incrementar la intensidad del estímulo conforme sea necesario para que el paciente lo perciba.
Recordar que en forma normal la piel engrosada es menos sensible. 4. Comparar en los dos
lados. 5. Si se encuentra un área con cambios sensitivos intentar definir si la sensación esta
aumentada, disminuida, o ausente y si la transición de normal a anormal es abrupta o gradual.
 TIPOS DE SENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD PROFUNDA Y SUPERFICIAL
1. Exploración de la sensibilidad superficial :
31
 La sensibilidad dolorosa se explora con un alfiler y se valora en cada uno de los

dermatomas descritos con anterioridad, en cabeza, brazos, tórax y piernas.
 En la exploración de la temperatura se emplean tubos de ensayo llenos con agua
caliente y fría.
 La exploración de la sensibilidad táctil fina se emplea un algodón, y se indica al
paciente que diga sí o no, cuando perciba la sensación o deje de hacerlo.
2. Exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva:
La sensibilidad vibratoria se valora mediante un diapasón de baja intensidad, de preferencia el

de 128 Hz. Se sostiene el instrumento cerca de su base, y se activa golpeándolo contra el canto
de la mano y se hace presión, siempre sobre una prominencia ósea. Preguntar al paciente si
siente la vibración y cuando deja de sentirla. Si el explorador puede percibir la vibración
cuando el paciente ya no la siente, ello indica pérdida sensitiva. Para hacer más objetiva la
prueba, detener de forma ocasional el diapasón de forma prematura, para asegurarse de que
el paciente responda con precisión. Debido a que con la edad es normal que disminuya el
sentido vibratorio, buscar si hay asimetrías de derecha a izquierda. La pérdida sensitiva
unilateral tiene mayor significado (la perdida bilateral difusa también puede ser causada por
polineuropatia periférica).
12.7 REFLEJOS
Los reflejos son respuestas automáticas, rápidas y predecibles frente a cambios en el ambiente
y que ayudan a mantener las condiciones del medio interno de nuestro organismo dentro
parámetros normales.
El más simple de los arcos reflejos está formado por una neurona sensorial, una conectora y
una motora.
Reflejos superficiales: son los que se producen mediante estimulación cutánea. Son
respuestas de tipo flexor o de tres neuronas.
Reflejos profundos: se provocan golpeando un tendón y producen un estiramiento. Dentro de

estos reflejos encontramos:
 Palpebral: Es un movimiento de defensa, que surge, cuando los parpados se cierran, si

aparecen una luz intensa, un ruido fuerte o un golpe leve.
 Maseterino: percusión del mentón con la boca entre abierta, respuesta es un ascenso
de la mandíbula.
 Bicipital: percusión del tendón del bíceps con el codo flexionado en 90 grados, la
respuesta es una flexión del antebrazo sobre el brazo.
 Tricipital: percusión del tendón tríceps con el codo en flexión en 90 grados, respuesta
es la extensión del antebrazo sobre el brazo.
 Estiloradial: percusión sobre la apófisis estiloides del radio cara lateral, la respuesta es
la pronación del antebrazo
 Rotuliano: Percusión del tendón cuádriceps con la rodilla en flexión en 90 grados, la
respuesta es la extensión de la rodilla
32
 Aquiliano: percusión del tendón de Aquiles, sosteniendo el pie 90 grados con una
mano, la respuesta es la flexión plantar del pie.
 Cutáneo abdominal: trazar líneas hacia el ombligo en la pared abdominal con un
objeto romo, la respuesta es un jalonamiento del ombligo hacia el estímulo.
 Cremasteriano: trazar líneas sobre la cara del muslo, la respuesta es el ascenso del
testículo.
 Plantar: rayar con la punta de un objeto romo la cara externa de la planta del pie, la
respuesta es la flexión plantar de los dedos.
12.7.1 INTENSIDAD DE LOS REFLEJOS

 0: ausencia de reflejos
 +: Hipoactivos o hiporreflexia
 ++: Intensidad normal o normorreflexia
 +++: Hiperactivo o hiperreflexia
 Mayor de 4: clonus.
12.7.2 PARES CRANEALES

 Par craneal: nervio olfatorio Se explora a través de la agudeza olfatoria (identificación
de algunas sustancias aromáticas y conocidas café,
alcohol.)
 II. Par craneal: nervio óptico. Se valora a través de
la exploración de la agudeza visual, identificación
de colores, fondo de ojo y reflejo pupilar.
 III. Par craneal: motor ocular común y IV. Par
craneal: nervio patético o nervio troclear y VI. Par
craneal: Motor ocular externo o nervio abducens
Se valoran a través de los movimientos oculares
33
 V. Par craneal: nervio trigémino Se explora valorando la sensibilidad de la cara, reflejo

corneano y movimiento de la mandíbula
 VII. Par craneal: Nervio facial. Se evalúa a través de la exploración de la movilidad de
los músculos de la cara
 VIII. Par craneal: Nervio auditivo. Se valora a través de las pruebas de susurro, tic tac.
La función vestibular se evalúa a través del equilibrio (prueba de romberg)
 IX. Par craneal: Nervio glosofaríngeo. Se evalúa a través del reflejo nauseoso y la
motilidad del musculo constrictor de la faringe, gusto 1/3 posterior de la lengua.
 X. Par craneal: nervio neumogástrico (vago) Se explora mirando la elevación simétrica
del velo del paladar y central de la úvula, mientras el paciente dice ah!!
 XI. Par craneal: nervio espinal o nervio accesorio Se valora a través de la simetría de la
parte superior de los hombres y la fuerza generada al elevar lo mismo.
 XII. Par craneal: nervio hipogloso mayor Se examina pidiendo al paciente que saque la
lengua manteniéndola en la línea media.
12.8 SIGNOS VITALES

La valoración de los signos vitales se centra en 2 prioridades: 1). Evaluar la presión arterial, 2).
Observar la frecuencia y el ritmo cardiaco.
 EVALUACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL: Una manifestación frecuente de las lesiones

intracraneales es la hipertensión sistémica tras una lesión cerebral, el organismo suele
estar en un estado hiperdinámico (aumento de la frecuencia cardiaca, la presión
arterial y el gasto cardiaco) como consecuencia de una respuesta compensadora. Al
perderse la autorregulación, a medida que aumenta la presión arterial, el volumen
sanguíneo y el volumen sanguíneo cerebral se incrementan, elevándose la PIC. Para
detener este ciclo es necesario controlar la hipertensión sistémica, la presión arterial
media debe mantenerse a un nivel suficiente para suministrar un flujo sanguíneo
cerebral adecuado en presencia de una PIC elevada.
 OBSERVACION DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDIACO: El bulbo y el nervio vago
proporcionan el control parasimpático al corazón. Cuando se estimula este sistema del
tronco de encéfalo caudal se produce bradicardia. La estimulación simpática
incrementa la frecuencia y la contractilidad. Varios tipos de lesiones intracraneales, así
como los cambios brucos de la PIC pueden producir alteraciones del ritmo cardiaco
como bradicardia, contracciones ventriculares prematura (CVP), bloqueo
aurículoventricular (AV) o fibrilación ventricular y lesión miocárdica.
 TRÍADA DE CUSHING: Es un conjunto de tres manifestaciones clínicas: Bradicardia,
hipertensión sistólica y alteración de la respiración. Relacionadas con la compresión de
la región bulbar del tronco del encéfalo. Estos signos aparecen a menudo como
respuesta a la Hipertensión Intracraneal o a los Síndromes de Herniación. La aparición
de la tríada de Cushing es un hallazgo tardío que puede no existir en los pacientes con
deterioro neurológico.
 PIC: El cráneo es un compartimiento cerrado en el que existen tres componentes,
parénquima cerebral (85%), sangre (7%) y el LCR (8%). El aumento de uno de ellos
debe llevar aparejada la disminución de los otros dos para mantener la presión en
unas cifras normales cuyo valor oscila entre 5 y 15 cms de H20 Con el paciente en
34
decúbito lateral, la PIC será la misma en el sistema ventricular que en los espacios
subaracnoideos raquídeos, considerándose como cifras normales rangos de presión
hasta 10-15 mm Hg, siendo además algo inferior en el neonato y el lactante. SE
UTILIZA PARA: Identificar la presencia de hipertensión endocraneana, Determinar la
presión de perfusión cerebral, Mejorar el resultado clínico y pronóstico de los
pacientes, Verificar la eficacia del tratamiento, Detectar lesiones ocupando espacio.
LAS MEDIDAS PARA DISMINUIR LA PIC SON:

Posición decúbito supino, con la cabeza elevada en un ángulo de 30º.
La hiperventilación controlada.
La sedación y relajación.
Control de la temperatura.
Control de la presión arterial.
PPC = P.A.M. – P.I.C.
Control de crisis convulsivas.
 MONRO - KELLIE: El contenido del cráneo está formado por tejido cerebral (80%), LCR
(10%) y sangre (10%). La presión intracraneal (PIC), es de alrededor de 5-10 mmHg en
adultos, sobre los 20mmHg se inician las acciones terapéuticas. A medida que
aumenta el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión
intracraneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios
importantes de presión intracraneal.
Otro parámetro importante es la presión cerebral de perfusión (PCP) que se obtiene de la

diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana (PPC = P.A.M. – P.I.C.). Los
rangos normales del PAM van de 85 a 95 mmHg y la PIC esta normalmente por debajo de 20
mmHg. Por lo tanto la PCP se sitúa entre 70 y 80 mmHg.
La presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial afecta el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) una elevación del PACO02 más allá del rango normal de 35 a 45mmhg produce la
dilatación de las arteriolas cerebrales (incrementándose el flujo sanguíneo cerebral), mientras
que un descenso de la PaC02 produce vasoconstricción cerebral (disminuyendo el flujo
sanguíneo cerebral).
 La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la

tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el
Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC
normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período de
tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en equilibrio.
En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas:
1) El volumen de producción de LCR (VLCR).
2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la circulación y

absorción del LCR (RLCR).
3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto de la
presión existente a nivel del seno longitudinal superior.
35
La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación: PIC = (VLCR + RLCR) +
VPC.
12.9 PATRONES RESPIRATORIOS

PATRON DE RESPIRACION DESCRIPCION DEL PATRON SIGNIFICADO
Cheyne-Stokes Aumento y disminución Generalmente se observan
rítmica de la frecuencia y la lesiones cerebrales
profundidad de la bilaterales profundas o n
respiración; incluye breves ciertas lesiones cerebelosas.
pausas de apnea.
Hiperventilación neurogena Respiraciones muy rápidas y Generalmente, se observan
central profundas sin pausas en lesiones del mesencéfalo y
apneicas. de la protuberancia rostral.
Apneusico Pausas inspiratorias y/o Generalmente, se observan
expiratorias prolongadas de 2 las lesiones protuberancia
a 3 segundos. media y caudal.
Respiración en cúmulos Cúmulos de respiraciones Generalmente, se observan
irregulares y jadeantes las lesiones caudal o de la
separadas por largas pausas porción superior del bulbo.
de apnea.
Respiración atáxica Patrón regular y aleatorio de Generalmente, se observan
respiraciones profundas y las lesiones del bulbo
superficiales con pausas de
apneas irregulares.
Respiración de kussmaull Es una respiración rápida, Generalmente se observa
profunda y laboriosa de una deficiencia absoluta o
personas con cetoacidosis o relativa de insulina
en coma diabético.
La evaluación del patrón respiratorio también incluye la valoración de la eficacia del

intercambio gaseoso para mantener unos niveles adecuados de oxígenos y del dióxido de
carbono.
 EVALUACION DEL ESTADO DE LA VIA AEREA: La valoración de la función respiratoria

en un paciente con déficit neurológico debe incluir evaluación del mantenimiento de la
vía aérea y del control de las secreciones. Los reflejos de la tos, el vómito y de la
deglución responsables de la protección de la vía área pueden estar disminuidos o
ausentes.
36
TRAUMA RAQUIMEDULAR
CONCEPTO
Consiste en el daño a la médula espinal que puede abarcar
simultáneamente las meninges, los vasos sanguíneos y el tejido nervioso;
es una lesión ocasionada a la médula espinal a través de la columna
vertebral, en donde las vértebras cervicales tienen mayor probabilidad de
compromiso de lesión.
Epidemiologia.
accidente
deportivo
20%
0%
acidente
laborales
30% .
accidente de
trafico
50%
fuente: medicrit revista de medicina interna y crítica
Según la organización mundial de la salud (OMS): Entre 250 000 y 500 000 personas
sufren cada año en todo el mundo lesiones medulares, en su mayoría, esas lesiones se
deben a causas prevenibles, como accidentes de tránsito, caídas o actos de violencia,
En nuestro país de cada 40 pacientes que ingresan a un hospital por un traumatismo 1 de
ellos presentará trauma raquimedular, En el año 2014 las cifras sobre víctimas de trauma
raquimedular en el departamento del se presentaron 29 casos del cual el cual el 80% se
presentaron en hombres y un 20% en mujeres.
Siendo el accidente de tráfico el agente responsable en más de la mitad de los casos, seguido
de los accidentes laborales y deportivos. En los niños entre el 16 y el 19% de los casos cursan
sin anomalías radiológicas. Las zonas anatómicas que se afectan con más frecuencia y
severidad son las zonas de transición, como son la cervical baja y la unión cervico-torácica (C6-)
seguida por la unión dorsolumbar (T11-L2).
37
FISIOPATOLOGIA.
Al igual que en el trauma craneoencefálico, en el trauma raquimedular se describen dos
lesiones: una lesión primaria, ocasionada por el evento en sí; y una lesión secundaria, en la que
se producen cambio fisiopatológico que aumentan la destrucción neuronal.
 Lesión primaria
Se produce por la propia cinemática del traumatismo directo e intervienen
fundamentalmente fuerzas de compresión y de tracción así el desplazamiento de
fragmentos óseos o tejidos blandos dentro del canal raquídeo puede generar la
compresión directa de la medula iniciando fenómenos de muerte celular y alteraciones
tanto moleculares como celulares. Que posteriormente provocaran un daño secundario. La
lesión medular puede ser completa o incompleta.
1. Lesión medular completa:
Afecta todo un segmento medular. En el paciente se

encuentra parálisis y pérdida de la sensibilidad de las partes
del cuerpo inferiores al segmento afectado. Naturalmente,
en una lesión completa no habrá recuperación de la
movilidad ni la sensibilidad por debajo de la lesión cuando reaparecen los reflejos
segmentarios por debajo de aquella, sin recuperación motriz sensitiva, podemos afirmar que
estamos ante una lesión completa.
2. Lesión medular incompleta:

Hay daño de una porción de la médula espinal. Todos los signos se presentan en porciones
espinales inferiores al segmento medular afectado.
Cuando el paciente recupera algún grado de movilidad o sensibilidad en territorios distales de
la lesión medular, estaremos ante una lesión incompleta y por tanto, podremos esperar
mejoría funcional en mayor o menor grado. Existen varios tipos de síndrome neurológicos
incompletos que pueden ocurrir por lesión medular:
2.1 Síndrome medular central:
Afecta las porciones periacueductales de la médula espinal. Se

encuentra debilidad de miembros (mayor en brazos).
Caracterizado por una afectación mucho más intensa de
miembros superiores que inferiores. Su origen podría deberse a
fenómenos compresivos directos sobre el cordón medular, la
afectación del miembro superior podría explicarse también por el
hecho de que existen un número mayor de fibras motoras para
dicho miembro con relación a las destinadas al inferior, al ser los movimientos de aquel mucho
más finas. El potencial de recuperación de esta lesiones se considera alto, incluso sin
tratamientos des compresivos, por lo que indicación quirúrgica se establecerá solo en casos de
compresión severa, inestabilidad o deterioro neurológico
2.2 Síndrome de hemisección medular:

También llamado síndrome de Brow-Séquard. Hay lesión unilateral de la médula espinal con lo
que se presenta parálisis ipsilateral, pérdida de la propiocepción ipsilateral y se caracteriza por
parálisis de la sensibilidad dolorosa y térmica
38
2.3Síndrome medular anterior:

Afecta los 2/3 anteriores de la médula espinal. Se afecta
mayoritariamente la movilidad, hay pérdida de la sensibilidad
(dolor y temperatura), hay preservación de la propiocepción.
2.4 Síndrome medular posterior:

Hay daño de los cordones posteriores (fascículo grácil y
cuneiforme) con lo cual hay pérdida de la propiocepción.
3. Síndrome de cauda equina y cono medular:

El daño a esta porción de la medula espinal y sus nervios
causa los siguientes efectos: Perdida asimétrica del
funcionamiento motor, sin alteración notable del sensorial se
observa perturbación del funcionamiento intestinal, la vejiga
y los órganos sexuales. Las lesiones de la cola de cabello tienen mejor pronóstico en cuanto a
mejoría y recuperación que otro tipo de lesiones medulares.
 LESIÓN SECUNDARIO Se desencadena inmediatamente después del primario, Se ve

agravada por la inflamación no controlada, descenso de la perfusión medular y de la
presión arterial de oxígeno, edema y necrosis hemorrágica. Se presenta luego de 4
horas aproximadamente sin tratamiento y manejo adecuados.
 CLASIFICACIÒN DE LOS TRAUMAS RAQUIMEDULARES

SEGÚN EL COMPROMISO
 Trauma Raquimedular Cerrado: son más frecuentes, son producidos por caídas de pie,
sentados, sobre la espalda o de cabeza, por impacto de objeto pesado sobre el tronco,
accidente de tránsito y por tracción anormal como sucede durante maniobras
obstétricas.
 Trauma Raquimedular Abierto: son
producidos por lesiones con arma de fuego, y
menos frecuentes debido a la protección
vertebral por arma corto punzante.
 FACTORES DE RIESGO
 La edad: Las personas de edad
avanzada con huesos debilitados (por
osteoporosis) o las personas con otro tipo de
afecciones (como un accidente
cerebrovascular) que los hagan más
propensos a sufrir caídas pueden también
presentar lesiones de la médula espinal.
 Sexo. La frecuencia es cuatro veces mayor en los hombres que en las mujeres en los
casos de apuñalamiento, y 20 veces más en los hombres (80%) en los frentes de guerra
 Participar en actividades físicas de alto riesgo
 Viajar en vehículos a alta velocidad
 Lesión durante la Prácticas de deportes (Bucear en aguas poco profundas.)
 Abuso de sustancias: alcohol, y droga.
39
 Herida penetrante.
 Caídas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas varían según la localización de la lesión. La lesión en la médula espinal ocasiona
debilidad y pérdida de la sensibilidad en la zona de la lesión y por debajo de ella. La gravedad
de los síntomas depende de si toda la médula está gravemente lesionada (completa) o sólo
parcialmente lesionada (incompleta).
Las lesiones de la médula espinal a cualquier nivel pueden causar:
 Pérdida de control normal de esfínteres (pueden abarcar estreñimiento, incontinencia,

espasmos vesicales)
 Entumecimiento Entumecimiento u hormigueo que se propaga brazo o pierna abajo,
 Debilidad, Dificultad para caminar, Parálisis (pérdida del movimiento) de brazos y
piernas
 Cambios sensoriales
 Dolor
 Aumento del tono muscular (espasticidad) Signos motores: debilidad o parálisis de las
extremidades
 Signos sensitivos: ausencia o alteración de la sensibilidad del tronco de las
extremidades
 Hipotensión y bradicardia
 Respiración abdominal
 Alta temperatura en piel y baja corporal
 Priapismo
 Cabeza que está en una posición inusual
 Shock (piel fría y húmeda, uñas y labios azulados, apariencia aturdida o
semiinconsciente).
 Pérdida de la lucidez mental (pérdida del conocimiento)
 Rigidez o dolor en el cuello, dolor de cabeza.
 Parálisis bilateral de brazos y/o piernas
 Falta de respuesta al estímulo doloroso
 Nivel de sudoración
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 MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN EL AREA DE LESION
 LESIONES CERVICALES (CUELLO):
Cuando las lesiones en la médula espinal se presentan en el área del cuello, los síntomas
pueden afectar los brazos, las piernas y la mitad del cuerpo. Los síntomas pueden ocurrir en
uno o en ambos lados del cuerpo. Los síntomas también pueden incluir dificultades
respiratorias por la parálisis de los músculos de la respiración, si la lesión es en la parte alta del
cuello.
C1-C5: parálisis de los músculos utilizados para respirar y de los brazos y las piernas,
habitualmente es mortal.
C5-C6: Piernas paralizadas, ligera capacidad para flexionar los brazos.
C6-C7: Parálisis de las piernas y parte de las muñecas y manos: los movimientos del hombro y
de flexión del codo está relativamente reservados.
C8-T1: Parálisis de las piernas y del tronco; párpados caídos, pérdida de sudoración en la frente
(síndrome de Honner), brazos relativamente normales, manos paralizadas.
 LESIONES TORÁCICAS (A NIVEL DEL PECHO):
Cuando las lesiones en la columna ocurren a nivel del tórax, los síntomas pueden afectar las
piernas. Las lesiones en la médula espinal cervical o torácica alta también pueden ocasionar
problemas de presión arterial, sudoración anormal y dificultad para mantener la temperatura
normal del cuerpo.
T2-T4: parálisis de las piernas y tronco, pérdida de la sensibilidad por debajo de los pezones.
41
T5-T8: parálisis de las piernas y tronco, pérdida de la sensibilidad por debajo de la caja
torácica.
T9-T11: Piernas paralizadas, pérdida de la sensibilidad por debajo del ombligo.
T12-L1: Parálisis y pérdida de la sensibilidad por debajo de la ingle.
 LESIONES EN LA COLUMNA LUMBOSACRA (REGIÓN LUMBAR)
Cuando las lesiones en la columna son a nivel de la región lumbar, los síntomas pueden afectar
a una o ambas piernas. Los músculos que controlan los esfínteres anal y vesical pueden
también afectarse.
 LUMBAR
L2-L5: Diferentes patrones de debilidad y entumecimiento de piernas.
 SACRA:
S1-S2: Diferentes patrones de debilidad ye entumecimiento de piernas.
S3-S5: Pérdida de control del intestino y de la vejiga urinaria, entumecimiento del perineo.
 DIAGNOSTICO
En esta fase se debe definir el estado general del paciente, su estado neurológico y el
compromiso vertebral, como base para la clasificación del paciente de acuerdo a la intensidad
y extensión de su compromiso.
Son elementos primordiales para el diagnóstico: la historia clínica, el examen físico y los
estudios imagen lógicos.
 Clasificación.
Todo paciente con TRM debe ser clasificado al ingreso. Existen dos escalas de clasificación: la
clasificación de la Asociación Americana de Injuria Espinal (ASIA) y la clasificación de Frankel
que fue publicada para evaluar inicialmente los pacientes con fracturas dorso-lumbares y es
esencialmente una clasificación pronostica
Tabla 1. Clasificación de ASIA

GRADO A: Lesión completa: Compromiso motor y sensitivo que incluye S4-S5.
GRADO B: Lesión incompleta: La sensibilidad está conservada incluyendo S4-S5. No hay
función motora.
GRADO C: Lesión incompleta: Función motora conservada por debajo de la lesión hasta un
grado de fuerza menor de 3.
GRADO D: Lesión incompleta: Función motora conservada por debajo de la lesión con un
grado de fuerza mayor de 3.
GRADO E: Normal: Función motora y sensitiva conservada.
Tabla 2: Clasificación pronostica en grados de Frankel

A Lesión motora y sensitiva completa
B Lesión motora completa con alguna percepción de sensibilidad
C Función motora presente, pero inútil para el paciente
D Función motora parcial pero útil
E Función motora y sensitiva normal
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El manejo adecuado del TRM depende de una buena historia, de un cuidadoso examen físico
(general y neurológico) y de un detallado estudio radiológico. Se debe sospechar TRM en el
paciente inconsciente por trauma craneoencefálico, en traumatismo severo múltiple, en
accidente automotor y en caídas de altura. En estas circunstancias se debe asumir que el
paciente tiene una columna inestable y debe ser movilizado con especial cuidado.
 Examen Físico: Son elementos básicos para este punto los signos vitales y el estado
general del paciente, la búsqueda de evidencia de trauma directo e indirecto y un examen
neurológico minucioso y completo. Se debe evaluar el sitio del dolor, la fuerza muscular,
los trastornos sensitivos y los reflejos osteotendinosos. Hay signos que deben hacer
sospechar la presencia de TRM (tabla 3).
Tabla 3. Signos que sugieren la presencia de TRM

Hipotensión y bradicardia
Respiración abdominal
Alta temperatura en piel y baja corporal
Priapismo
Parálisis bilateral de brazos y/o piernas
Falta de respuesta al estímulo doloroso
Nivel de sudoración
Síndrome de Horner
Síndrome de Brown-Séquard
La palpación de la columna vertebral se recomienda para buscar dolor, espasmo y

deformidades (escoliosis o cifosis). El examen motor se efectúa por grupos musculares y la
fuerza se clasifica de 0 a 5. Al final se debe definir si existe un nivel motor (tabla 4). El tacto
rectal se incluye para calificar la intensidad de contracción del esfínter anal.
Tabla 4. Clasificación de la fuerza muscular

0 No hay movimientos
1 Movimientos isométricos
2 Realiza arco de movimiento sin gravedad
3 Realiza arco de movimiento contra gravedad sin resistencia
4 Realiza arco de movimiento contra resistencia
5 Normal
Se debe examinar la sensibilidad (superficial y profunda) y los reflejos (osteotendinosos,

cutáneo abdominal, cremasteriano y bulbo cavernoso) .
 Reflejos:
Osteotendinosos: ausentes en estadio agudo si hay lesión medular

Cutáneo Abdominal: si están presentes indica lesión parcial
Cremasteriano: ausente en lesión completa
Bulbocavernoso: ausente en lesión completa
Priapismo: Signo de mal pronóstico
43
 ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
RADIOLOGÍA SIMPLE CERVICAL
A los pacientes con trauma cervical se les debe

efectuar inicialmente una radiografía translateral
de columna cervical que incluya el borde
superior de T 1 . Lo anterior se logra, con la
posición supina cuando es posible o estirando los
brazos hacia abajo o efectuando una proyección
de nadador. Si no es posible se debe solicitar una
tomografía computada (TC) cervical simple.
RADIOLOGÍA SIMPLE DE COLUMNA DORSAL Y

LUMBAR
Estaría indicada en pacientes con politraumatismos, cuando
existe alteración del nivel de conciencia, anormalidad de la
radiografía de tórax, mecanismo lesión al de alto riesgo y
presencia de lesión cervical.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Se debe realizar a todos los traumatismos medulares con
lesiones detectadas o sospechadasen las radiografías simples,
con mayor urgencia en las lesiones inestables o que estén ya
produciendo daño neurológico susceptible de mejorar y
estabilizarse tras descompresión quirúrgica y artrodesis. En pacientes con TCE y alteración del
nivel de conciencia es aconsejable la realización de cortes en C1-C2 y C6-T1, en el momento de
realizar la TC craneal, dada la frecuente asociación de estas lesiones.
RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM)

La RNM es el examen de elección para observar los tejidos blandos: medula, ligamentos,
discos, hematomas.
44
 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
La función respiratoria se altera según el nivel de la lesión:
 C1-C2: No hay musculatura respiratoria eficaz de ningún tipo, el paciente requiere

ventilación mecánica o un estimulador del nervio frénico.
 C3-C4: Parálisis frénica bilateral, con mantenimiento de la ventilación gracias a la
musculatura accesoria, requiere ventilación mecánica precoz por agotamiento de
la musculatura accesoria.
 Debajo de C5: Parálisis intercostal y abdominal completa, produciendo respiración
diafragmática.
 Debajo de T5: No suele producirse insuficiencia respiratoria de origen
neuromuscular
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
 Hipotensión Ortostatica Se define como la disminución de la presión arterial

sistólica en más de 20 mmhg, o diastólica en menos de 10 mmhg cuando se
cambia de supino a vertical sin tener en cuenta los síntomas producidos.
 Disrreflexia Autonómica: Se define como el incremento de la presión arterial
sistólica en más del 20%, asociado con cambios en la frecuencia cardiaca y
acompañado por al menos uno de los siguientes signos y síntomas: Aumento
de la presión arterial, transpiración, piloerección, enrojecimiento en cara,
cuello y hombros, bradicardia y arritmias. Síntomas: Dolor de cabeza, visión
borrosa, Congestión nasal, escotomas y ansiedad.
 Trombosis Venosa Profunda:Es una de las principales causas de
morbimortalidad en los pacientes con el riesgo de presencia de Trombosis
venosa profunda en pacientes con trauma raquimedular está dado por la triada
de Virchow: Hipercoagulabilidad, inmovilidad y lesión de la capa intima de los
vasos sanguíneos.
COMPLICACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
 Espasticidad: La espasticidad es una alteración común secundaria a lesiones

medulares tanto completas como incompletas; se ha reportado por lo menos
en 65% a 78% de los pacientes con TRM crónico, donde hay un trastorno del
control sensitivo-motor, debido a una lesión de motoneurona superior , que se
caracteriza por aumento del tono muscular (hipertonía), aumento intermitente
o sostenido de los reflejos somáticos involuntarios (hiperreflexia), clonus y
espasmos musculares dolorosos en respuesta al estiramiento o a estímulos
cutáneos nocivos .
45
 Contracturas: Es una complicación común causada por la pérdida de la

extensibilidad de los tejidos blandos, lo cual genera alteraciones que se
expanden a las articulaciones. Se encuentran estrechamente asociadas con la
espasticidad.
 Dolor Musculoesquelético:Los síndromes dolorosos presentados en el paciente
están asociados a la lesión por sí misma, la propulsión en la silla de ruedas (a
mayor tiempo en silla de ruedas, mayor probabilidad de dolor de hombro), las
transferencias, las actividades de la vida diaria y las actividades deportivas.
 Osificación Heterópica Neurogénica:Es la formación de hueso en tejido no
esquelético, por lo general entre el músculo y la cápsula articular .Afecta
grandes articulaciones sinoviales rodeadas por músculos espásticos, la cadera
es el sitio más afectado.
 Osteoporosis :Es una enfermedad caracterizada por la disminución de la masa
ósea y el deterioro de la micro arquitectura del hueso; en los pacientes con
trauma raquimedular la desmineralización se caracteriza por una topografía
exclusivamente sublesional que predomina en los huesos largos de los
miembros inferiores como son el fémur en su región distal y la tibia en su
región proximal.
OTRAS COMPLICACIONES
 Disfunciones Vesicales: Las infecciones del tracto urinario superior son la

principal complicación médica durante el periodo inicial de recuperación.
 Ulceras por Presión:Se definen como una lesión en cualquier superficie de la
piel causada por la aplicación de fuerzas de presión y/o fricción; La principal
causa es la presión aplicada externamente por un tiempo prolongado sobre las
prominencias óseas
PROBLEMAS NEUROLOGICOS.
 Dolor Neuropático: El dolor neuropático no es una enfermedad en sí misma,

sino una manifestación de trastornos múltiples y variados que afectan al
sistema nervioso, en particular a sus componentes somatosensoriales.
 Disfunciones Sexuales
 TRATAMIENTO DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR
Hay cinco pasos importantes en el manejo terapéutico de los pacientes con TRM:
 Inmovilidad: debe ser inmediata luego de producido el TRM ya que el

movimiento de la medula afectada agrava la lesión. Durante los estudios
radiológicos deben extremarse los cuidados para que la movilización sea la
mínima indispensable. Si existen dudas acerca de la probable lesión cervical se
46
colocara un collar de filadelfia, con el que puede llevarse a cabo la evaluación

neuroradiologica.
 Estabilización médica: como en cualquier situación de emergencia traumática,

deben estar aseguradas la vía aérea, la circulación, y la perfusión. En el
paciente anciano con una lesión medular central (compromiso neurológico
parcial con conservación caudal de la función motora) y schok, la recuperación
medular puede estar comprometida. Son imprescindibles una buena presión
arterial y una adecuada reposición de volumen, no siempre posible a causa de
la inestabilidad cardiovascular.
 Alineación de la columna: las luxaciones vertebrales provocan compresión

medular. Esta razón es más que suficiente para que la alineación sea un
objetivo de cumplir con la menor tardanza. En las fracturas cervicales
proximales el procedimiento se limita muchas veces a colocar la cabeza en una
posición neutra. En los segmentos cervicales medios y bajos puede estar
indicado la tracción cefálica con estribos y pesas variables. En la región dorso
lumbar se puede recurrir a la tracción esquelética con pesas contra gravedad
(paciente en posición trendelemburg)
 Descompresión quirúrgica: los procedimiento quirúrgicos están indicado en los

siguientes casos:
*Si luego de la alineada la columna se verifica compresión medular y reducular
o ambos
* Cuando se encuentran fragmentos óseos o discales en el interior del canal
está indicada la cirugía para recuperar espacios necesarios para la medula
espinal.
* Frente a un paciente que presenta déficit neurológico progresivo.
El realineamiento de la columna vertebral puede mejorar la función medular si
este se lleva a cabo en las primeras horas. En las fracturas cervicales esto se
consigue mediante la colocación de un halo de tradición que se controla por
radioscopia. Este se mantendrá según la fractura entre 6 y 12 semanas. Esto se
debe realizar también en lesiones medulares completas, porque parece que en
algunos casos se puede lograr una mejor clínica.
 Estabilización de la columna: El cirujano debe determinar en qué medida una

lesión raquimedular es estable o inestable, en conjunción con el grado de lesión
neurológica actual. Si los fragmentos fracturarios tienen la posibilidad de
desplazarse antes de lograr una cicatrización total, la lesión debe considerarse
inestable. La lesión también se considera inestable si los fragmentos se pueden
47
desplazar y lesionar nervios adyacentes. Cuando existe una gran lesión

ligamentosa, la espina no solamente será inestable en forma aguda, sino
también crónicamente. Todos los procedimientos quirúrgicos deben ser
realizados luego de tomar en consideración el estado clínico general del
paciente, incluyendo la coexistencia de otros traumatismos, la inestabilidad y
deformidad actual y potencial de la columna y el nivel de deterioro
neurológico. En general, cuanto mayor sea la función neurológica residual,
mayor es lo que se puede recuperar con una intervención precoz. Por otra
parte, en la etapa de mejoría progresiva de la función neurológica, se debe ser
muy cauto por cuanto se puede producir una pérdida de función si la
intervención no es satisfactoria. En un estudio inglés reciente se comprobó que
la mayor parte de las complicaciones ocurrían en pacientes sometidos a cirugía
antes de ser transferidos a un centro especializado.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Dentro los fármacos utilizados en los traumatismos raquimedular encontramos:
Metilprednisolona:
En el traumatismo raquimedular el empleo de esteroides es mandatorio,
específicamente la Metilprednisolona la cual ha demostrado a través de su
acción antioxidante inhibiendo la peroxidaciónlípida los mejores resultados en
la recuperación de los pacientes que sufren lesión medular traumática con
mejor rehabilitación a las semanas del trauma.
Dexametasona: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o

suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en
dosis farmacológicas. Se utiliza en medicina por sus propiedades
inmunosupresoras y anti-inflamatorias, por lo que su administración alivia la
inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor). El uso de dosis alta de
metilprednisolona, comenzando inmediatamente despues de producido el
traumatismo (en las primeras 8 horas) y con altas dosis de mantenimiento,
podría ser el único plan racional que ha probado ser positivo en la evolución de
estas lesiones.
 ATENCION DE ENFERMERIA EN LOS 3 NIVELES

CUIDADOS EN URGENCIAS
 Inmovilización y Cuidados durante la movilización y traslado del paciente en el
área de urgencias.
 Valoración inicial del paciente
 Movilización del paciente hacia la cama: se hará de sumo cuidado para evitar la
exacerbación del dolor ò de lo más frecuente el compromiso medular. Elevará
la cabecera de la cama para evitar la aspiración de las secreciones.
 Posición a tolerancia
48
 Aplicar reanimación temprana A, B, C, D (permeabilización de la vía aérea,

ventilación, soporte circulatorio y desfibrilación temprana) si es necesario.
 Toma de gases arteriales
 Aspirar secreciones traqueo bronquiales
 Oxigenoterapia
 Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad, esfuerzo de las respiraciones y
saturaciones.
 Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar, tipo
de respiración y movilidad de los miembros.
 Administración de medicamentos por orden médica (analgésicos)
 Monitoreo electro cardiográfico
 Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o la
aparición de petequias que indicar generalmente complicaciones graves.
CUIDADOS EN UCI
 Orientar periódicamente al paciente en cuanto al tiempo y al lugar cada 8
horas.
 Llamar al paciente por su nombre y no hacer comentarios negativos acerca de
su salud.
 Realizar ejercicios pasivos con el fin de estimular la circulación.
 Realizar masajes para provocar reflejos nerviosos que estimulan la circulación
sanguínea y previenen el estasis capilar.
 Valorar talones y pies del paciente en busca de áreas de presión.
 Mantener las sabanas de la cama del paciente bien estiradas.
 Mantener higiene de la piel.
 Lubricar la piel.
 Realizar la escala de Glasgow.
 Evaluación motora
 Evaluación sensitiva
 Evaluación de reflejos
 Evaluación de disautonomìa: signos tales como patrón de sudoración anormal,
inconsciencia vesical y/o fecal y priapismo son manifestaciones de lesiones del
sistema nervioso autónomo.
CUIDADOS EN REHABILITACION.
La rehabilitación se hará dependiendo del estado en que se encuentre el paciente este
será valorado por fisiatra quien determinara las actividades a realizar.
La enfermera jugara un papel importante en el desarrollo de la rehabilitación ya que
esta deberá dar apoyo emocional al paciente y a la familia para ayudar a la expresión
de sentimientos, temores y preocupaciones y asi disminuir la ansiedad y el proceso de
rehabilitación será más efectivo. La enfermera educara a la familia y al paciente acerca
de las actividades de rehabilitación el grado de dificultad y de dolor que se presenta al
inicio.
8.11 EDUCACIÓN A LA FAMILIA INDIVIDUO Y COMUNIDAD

 Es importante iniciar ejercicios en las zonas afectadas del organismo, para que
los músculos alcancen su fuerza máxima.
49
 Los familiares deberán asistir a la terapia de rehabilitación con el fin de que ello
ayuden al paciente a realizar ejercicios en casa brindándole apoyo emocional.
 Al tener disminuida la actividad física se queman menos calorías. Conviene
controlar la cantidad y calidad de los alimentos para evitar la obesidad. El
exceso de peso va a dificultar la movilidad en silla de ruedas y las
transferencias. Por ello debe evitar las grasas, tampoco debe tomar excesivas
proteínas, y de éstas es preferible tomar pescado más que carne.
 Levantarse de la posición acostada a la sentada para reforzar los músculos de
los brazos, hombros, tórax, columna, abdomen y cuello.
 Evite las prendas de vestir con elásticos que compriman
 Elevar el tronco cuando esté sentado.
 Sí, se está en capacidad, tomar objetos, pelar frutas, sostener cubiertos,
levantar pesas, ya que aumenta la fuerza muscular de los brazos.
 Ejercitar las manos utilizando pelotas de caucho ò estrujamientos de papel de
periódicos.
 No inutilizar al individuo, dejarlo participar en las actividades de auto cuidado.
 Vigilar constantemente el estado de la piel:
 No permanecer en una posición por más de 2 horas.
 Lubricar la piel con cremas lubricantes.
 Buscar signos como enrojecimiento, edema leve y cualquier excoriación, son
signos de inicio de escaras.
 Mantener las sabanas bien extendidas.
 cambiar de posición cada 2 horas mientras duerme.
 La ropa interior debe ser preferiblemente de algodón, ya que es más
absorbente y hay que cambiarla al menos una vez al día.
 Buscar signos de infección de vías urinarias: orina turbia ò mal oliente o
hematuria, fiebre o escalofríos.
 Para preservar el flujo adecuado de orina:
 Ingiera 2.5lt de líquido al día.
 Orine con frecuencia para reducir la cantidad de orina en la vejiga, para
prevenir infecciones vesicales y renales.
 Realizar masajes alrededor de la zona pélvica, ayudar a la excreción de la orina
también puede colocarse pañitos de agua tibia.
 Para la eliminación fecal proceda a realizar masajes alrededor del esfínter anal
para estimular la defecación, si no ocurre por este mecanismo, proceda a
introducir un dedo enguantado y lubricado (glicerina o vaselina) en el recto,
realice movimientos circulares o de un lado a otro.
 Conservar limpio y seco el perineo, además de limpiarse la piel perineal
después de la defecación: ayudará también a la prevención de escaras.
 Consuma una dieta rica en fibras (frutas, vegetales, cereales), esto le ayudará a
la evacuación. Intégrese a grupos de apoyos y deportistas.
 Trace metas y proyectos al futuro.
50
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
(TCE)
CONCEPTO
Una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una
disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo.
Los traumas se deben a heridas penetrantes en el cráneo o a la aceleración o

desaceleración rápida del cerebro, que lesiona los tejidos en el punto de impacto, en el
polo opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior de los lóbulos
frontales y temporales. El tejido nervioso, los vasos sanguíneos y las meninges se
desgarran y rompen, lo cual ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas,
isquemia o hemorragia intracerebral y extracerebral y edema cerebral.
De la definición de Traumatismo Craneoencefálico destacan tres aspectos relevantes:
1. La existencia de una fuerza externa que actúa sobre el cerebro.

La fuerza externa implicada en un Traumatismo Craneoencefálico ejerce sus efectos
sobre el cráneo, bien por contacto directo (agresiones, caídas, golpes, accidentes
deportivos, etc.) o por inercia (accidentes de tráfico).
Las fuerzas por contacto directo (estáticas) suelen provocar lesiones focales. Entre las
lesiones focales más frecuentes se encuentran:
 Hematoma subdural: colección de sangre localizada por debajo de la

duramadre que es una de las capas que envuelve al cerebro. En muchos casos
el sangrado es de origen venoso y por tanto de crecimiento lento. Estos
hematomas deben vigilarse pues suelen provocan síntomas a medida que
aumentan de tamaño.
 Hematoma epidural: Colección de sangre por encima de la duramadre. En
muchos casos el sangrado es de origen arterial y por tanto decrecimiento
rápido. El paciente puede presentar un periodo sin síntomas tras el
traumatismo y al cabo de horas desarrollar una serie de síntomas de alarma
(náuseas + vómitos, cefalea, desorientación) acompañados en algunos casos de
síntomas localizadores como la debilidad hemicorporal o una dilatación pupilar.
Este tipo de hematoma es una emergencia neuroquirúrgica.
 Hemorragia subaracnoidea: colección de sangre en el espacio subaracnoideo.
 Contusión cerebral: lesiones en zonas concretas del parénquima cerebral por
disrupción del tejido, de los vasos sanguíneos, por isquemia o edema. Las
fuerzas inerciales (dinámicas) causan lesiones por mecanismos de aceleración-
51
desaceleración, que pueden dar lugar a lesiones focales (contusiones por el

golpe y a distancia por el contragolpe) o difusas (daño axonal difuso).
2. La afectación cerebral provocada por dicha fuerza.
Son muy variadas lo que explica la amplia heterogeneidad clínica que presentan estos
pacientes. A efectos didácticos, se distingue entre daño cerebral primario, secundario y
terciario.
 El daño primario está directamente relacionado con el mecanismo y la energía

desarrollada en el traumatismo. El sustrato anatomopatológico de este tipo de
daño es la lesión celular (lesiones focales), el desgarro y retracción de los
axones (lesiones difusas) y las alteraciones vasculares provocadas por el
traumatismo.
 El daño cerebral secundario y terciario, puede producirse Como consecuencia
del efecto de lesiones externas al parénquima cerebral, como las hemorragias
subdurales y epidurales que provocan un aumento de la presión intracraneal,
Como consecuencia de alteraciones intracerebrales como la presencia de crisis
epilépticas precoces, o edema intracerebral.
3. La disfunción cerebral provocada por dicha afectación: La disfunción cerebral
provocada por las lesiones focales viene determinada por su extensión y
localización. Como norma general, las lesiones focales suelen agruparse en
torno a los lóbulos frontales (región prefrontal) y los polos temporales debido
al choque del tejido cerebral sobre las estructuras óseas craneales de ahí que
los problemas más frecuentes sean los conductuales y los problemas de
almacenamiento de información nueva. Como en otras enfermedades el SNC,
otros síntomas sugestivos de focalidad incluyen la presencia de afasia, apraxia,
agnosia, etc.
FISIOPATOLOGIA
52
 FACTORES DE RIESGO:
Los grupos con factores de riesgo más altos de sufrir traumatismos craneoencefálicos
incluyen:
 Varones (es unas 1,5 veces más probable que sufran una lesión cerebral que las
mujeres).
 Niños o adolescentes (sobre todo niños hasta los 4 años y adolescentes de 15 a
19 años).
 Coagulopatias o tratamiento con ACO (anticoagulantes orales)
 Intoxicación por depresores del SNC (alcohol y drogas)
 Ancianos incapacitados
 Antecedentes de neurocirugías
 Pacientes con demencia
 Epilepsia
 Edad mayor a 65 años
 Conducir bajo efectos de alcohol
 Trabajos de riesgos sin protección (por ejemplo, en alturas).
 Deportes extremos (paracaidismo, boxeo, etc.)
EPIDEMIOLOGIA:
niños <1 año 1-4 años 5-14 años

15-44 años (hombres) 15-44 años (mujeres) 45-59 años
60 + años
fuente: secretaria de salud del departamento del cesar.
Según fuentes de la universidad del valle: La frecuencia global de trauma

craneoencefálico (TCE) en los servicios de urgencia en Colombia llega a 70% (datos sin
publicar. Servicio de Neurocirugía, Universidad del Valle), siendo la principal causa los
accidentes de tránsito con 51.2% de los cuales 43.9% son por motos; con trauma
53
cerrado 27.4% y trauma abierto 20.7%. Según el DANE, del total de defunciones en
Colombia, el trauma ocupa el primer puesto con 40.4% del total distribuido así:
homicidios 69%, accidente de tránsito 15.9%, otros accidentes 7.6%, suicidios 3.4%,
otros traumas 3.3%.
De la misma forma si examinamos las frecuencias por área corporal lesionada, la

cabeza se lleva de nuevo el primer puesto: cabeza 70%, cuello y columna cervical 9%,
tórax y columna torácica 39%, abdomen, pelvis y columna lumbar 16%, extremidades
superiores 35%, extremidades inferiores 48%.
En el año 2014 las cifras sobre víctimas de trauma craneoencefálico en el

departamento del césar fueron las siguientes:
 <1 año: 9
 1-4 años: 36
 5-14 años: 127
 15-44 años (hombres): 467
 15-44 (mujeres): 144
 45-59: 114
 60 +años: 301
Para un total de 1.228 personas con trauma craneoencefálico en el departamento del
cesar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas dependen en gran medida del mecanismo de la lesión y
tipo de lesión predomínate aunque generalmente varía desde una cefalea hasta la
pérdida total de la conciencia llegando incluso a la muerte.Los síntomas del
traumatismo craneoencefálico pueden incluir:
 Deterioro cognitivo (habilidades del pensamiento, sobre todo la memoria).

 Largos periodos de tiempo en estado vegetativo.
 Problemas graves de comportamiento (psicosis, depresión, inquietud,
combatividad, hostilidad).
 Trastornos del movimiento de los músculos.
 Espasticidad: se debe a un daño o lesión de una parte del sistema nervioso
central (el cerebro o la médula espinal) que controla el movimiento voluntario.
Este daño interrumpe importantes señales entre el sistema nervioso y los
músculos, creando un desequilibrio que aumenta la actividad muscular o
produce espasmos. Puede dificultar los movimientos, postura y equilibrio de
una persona. Puede afectar a la capacidad de mover uno o varios miembros o
un lado del cuerpo. A veces la espasticidad es tan severa que afecta a las
actividades diarias, patrones de sueño y cuidados. En ciertas situaciones, esta
pérdida de control puede ser peligrosa para el individuo.
54
 Laceraciones del cuero cabelludo, fracturas o depresiones en el cráneo y

equimosis en la cara pueden ser indicio de una lesión encefálica traumática.
 Es posible que por la nariz o los oídos gotee sangre o LCR.
 La equimosis suborbitaria (ojos de mapache) o en las apófisis mastoideas (signo
de Battle) es un signo de fractura basilar de cráneo.
 Pupilas de tamaño desigual; una o ambas pueden no reaccionar a la luz.
 Ausencia de reflejo corneal.
 Movimientos asimétricos del rostro.
 Habla farfullante.
 Trastornos del reflejo nauseoso y de la tos.
 Hemiparesia o hemiplejia.
 Postura anormal.
También debemos tener en cuenta si el trauma es:
 Leve: El paciente no tiene síntomas en el momento de la evaluación por su

médico o sólo dolor de cabeza, mareos u otros síntomas menores.
 Moderado: Hay alteración en el nivel de conciencia, confusión, presencia de
algunos síntomas focales (déficit sensoriales y motores muy variables).
 Grave: No debe confiarse ante la normalidad de la exploración neurológica o la
ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE, sobre todo en pacientes
ancianos y alcohólicos, pues con cierta frecuencia presentan alguna
complicación un tiempo después.
 Lesión cerebral: Hay un cambio repentino del estado de conciencia de gravedad
y duración variables: desde confusión mínima hasta un estado de coma
profundo o coma vegetativo persistente en los casos más graves.
Hay alteración de las funciones cerebrales y puede haber secuelas importantes en el
plano psiconeurológico. Cada caso se tiene que considerar como un caso único con
unas características propias.
CLASIFICACIÓN:
Según el tipo de trauma:
 Cerrados: en este tipo de traumatismos el hueso y la capa de protección que
protege el tejido cerebral permanecen intactos y NO existe exposición del
cerebro. Los ejemplos clásicos de estos TCE son las lesiones por aceleración -
desaceleración que se producen en los accidentes de tráfico.
 Abiertos o penetrantes: en este tipo de Traumatismo Craneoencefálico se
rompe la capa de protección que envuelve al cerebro y por tanto existe una
exposición directa del tejido cerebral al exterior. El ejemplo clásico de este tipo
de TCE son las agresiones por arma de fuego.
55
Según el compromiso neurológico:
El traumatismo craneoencefálico también se clasifica según Gennarelli en leve,

moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la
escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima.
 Leve (14-15): los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia

menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de
cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a
pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o
memoria pasajeras.
 Moderado (9-13): el paciente se encuentra letárgico o estuporoso.
Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y
pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados
con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de
neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome
posconmoción (estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o
moderado, Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad
para la concentración).
 Grave o severo (3-8): el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus
ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo
general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía
computarizada (TAC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.
Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la
toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica,
evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión
intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta.
Según la localización:
 Lesión del lóbulo frontal: Los efectos de una lesión del lóbulo frontal sobre el
comportamiento varían en función del tamaño y de la localización del defecto
físico. Las pequeñas lesiones no suelen causar cambios notorios en la conducta
si sólo afectan a un lado del cerebro, aunque a veces ocasionan convulsiones.
56
Las grandes lesiones de la parte posterior de los lóbulos frontales pueden

causar apatía, falta de atención, indiferencia y, a veces, incontinencia. Las
personas que presentan grandes alteraciones más hacia la parte anterior o
lateral de los lóbulos frontales tienden a distraerse fácilmente, se sienten
eufóricas sin motivo aparente, son argumentativas, vulgares y rudas; además,
puede que no sean conscientes de las consecuencias de su conducta.
 Lesión del lóbulo parietal: una lesión súbita de algunas partes del lóbulo
parietal puede hacer que las personas ignoren la grave naturaleza de su
trastorno y que se vuelvan negligentes o incluso nieguen (no reconozcan) la
parálisis que afecta al lado del cuerpo opuesto a la lesión cerebral. Pueden
presentar un estado de confusión o delirio y ser incapaces de vestirse o realizar
actividades corrientes.
 Lesión del lóbulo temporal: Una lesión en el lóbulo temporal derecho tiende a
afectar a la memoria de los sonidos y de las formas. Una lesión en el lóbulo
temporal izquierdo interfiere de manera drástica con la comprensión del
lenguaje y es típico que impida que la persona se exprese a través del mismo.
Las personas con una lesión en el lóbulo temporal derecho no dominante
pueden experimentar cambios de personalidad, como pérdida del sentido de
humor, un grado inusual de religiosidad, obsesiones y pérdida de la libido.
 Lesión del Lóbulo occipital: Las lesiones en el lóbulo occipital pueden presentar
alteraciones neuropsicológicas como:
Agnosia visual a objetos que consiste en incapacidad para reconocer objetos

familiares presentados visualmente, agnosia simultánea o simultagnosia (Síndrome
de Balint) que suele ser la incapacidad para apreciar a la vez más de un aspecto de
la configuración del estímulo visual. Pueden identificarse aspectos aislados pero no
en su conjunto. El lóbulo occipital derecho sería el responsable más directo. La
agnosia de rostros o prosopagnosia es la incapacidad de reconocer rostros
familiares, de amigos e incluso su propio rostro frente al espejo. Normalmente
acompañado de agnosia simultánea o cromática. Se produce normalmente por
lesiones bilaterales de los lóbulos occipitales.
DIAGNÓSTICO:
Una vez estabilizado el individuo, se puede hacer el diagnóstico realizando varias
pruebas:
 Interrogatorio inicial: Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes.

Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el
momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de
conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos,
dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha,
etc.
57
 Exploración inicial: Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata

y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia
respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.
 Examen de la columna vertebral: Aproximadamente un 20% de los TCE severos
asocian lesiones de la médula espinal.
 El médico debe tener información sobre el historial del paciente: Diabetes,
Hipertensión, Alcoholismo, Epilepsia, Problemas neurológicos previos,
Demencia, Problemas de coagulación.
 Evaluación física.
 Evaluación cognitiva: posiblemente usando la Escala de coma de Glasgow
(GCS).
 Evaluación neurológica detallada: El examen neurológico de Urgencias en el
paciente con TCE debe incluir cuatro parámetros básicos: Nivel de conciencia,
Reflejos pupilares, Patrón respiratorio, Respuesta motora. Esta evaluación
toma cerca de 2 a 3 minutos y da información suficiente para determinar la
severidad y el nivel de la lesión, así como la conducta a seguir desde el punto
de vista neuroquirúrgico.
 Historial médico detallado: para descartar otras afecciones.
Escalas:
1. Escala de coma de Glasgow (GCS).

2. Escala de sedación (RAMSAY).
3. Escala fragmin.
Ayudas diagnosticas:
 Radiografía de cráneo y cuello: estas pruebas determinan la extensión de

cualquier fractura ósea de cráneo o cuello.
Cráneo con trauma y cráneo normal
58
 Tomografía o TAC: estas exploraciones examinan imágenes del cerebro para

descubrir señales de hemorragia, acumulación de fluidos o tumores.
Cráneo con trauma y cráneo normal
 EEG: un electroencefalograma (EEG) es un gráfico de los impulsos del cerebro.
59
Cerebro normal y Cerebro con trauma
 Angiografía cerebral: esta prueba examina los vasos sanguíneos del cerebro.
60
Cerebro normal y Cerebro con trauma
 Resonancia Magnética (RM): usa campos magnéticos para producir una imagen
tridimensional del cerebro para ayudar a diagnosticar lesiones cerebrales menores.
Cerebro con TCE Y cerebro normal
TRATAMIENTO:
TIPOS DE SOLUCIONES INTRAVENOSAS (IV).
Los líquidos intravenosos se clasifican según su osmolalidad o tonicidad. Tres son los
tipos de líquidos que están disponible actualmente para su uso clínico: cristaloides,
coloides y la sangre y productos sanguíneos.
1. Soluciones cristaloides: son aquellas que contienen agua, electrólitos y/o

azúcares en diferentes proporciones y osmolaridades y pueden difundir a
través de la membrana capilar, pueden ser isotónicas, hipotónicas e
hipertónicas respecto al plasma.
 Soluciones isotónicas: la osmolaridad de la solución a un lado de la membrana
es La misma que la del otro lado de la membrana. Las soluciones isotónicas
utilizadas frecuentemente son Cloruro sódico al 0,9% conocido también por
suero salino o fisiológico, Ringer lactato.
 Soluciones hipotónicas: Son las que tienen una osmolalidad inferior a la de los
líquidos corporales y, por tanto, ejercen menos presión osmótica que el LEC.
Las soluciones hipotónicas utilizadas son la solución salina normal o de cloruro
sódico (ClNa al 0,3% y 0,45%,) dextrosa al 5% en agua. El glucosado al 5% este
61
(último una vez administrado se le considera hipotónica porque el azúcar entra

rápidamente a la célula y sólo queda agua.
 Soluciones hipertónicas: Son las que tienen una osmolalidad superior a la de los
líquidos corporales y por tanto, ejercen mayor presión osmótica que el LEC. La
alta osmolaridad de estas soluciones cambia los líquidos desde el LIC al LEC. Las
utilizadas son la solución salina o de cloruro sódico (ClNa al 3% y 7,5%,)
soluciones de dextrosa al 10%, 20% y 40%, combinaciones de glucosa y salino
(suero glucosalino).
niños <1 año 1-4 años 5-14 años

15-44 años (hombres) 15-44 años (mujeres) 45-59 años
60 + años
fuente: secretaria de salud del departamento del cesar.
2. Soluciones coloidales:
Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular
que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la
62
presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Es lo que se

conoce como agente expansor plasmático. Entre los coloides naturales está el plasma
(solución de proteínas humanas) y la albúmina (una sola proteína).
Entre los coloides artificiales están los dextranos de diferente peso molecular
(Macrodex y Rheomacrodex) y la gelatina de polisacáridos (Hemocé). Soluciones
coloidales naturales
 TIPOS DE SOLUCIONES HIPERTONICAS:
SOLUCION SALINA HIPERTONICA
Se recomienda al 7,5% con una osmolaridad de 2400mOsm/L. Es aconsejable

monitorizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el
dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.
PREPARACIÓN DE LAS SOLUCIONES HIPERTÓNICAS AL 3%; 7.0 %; 7.5 %.
 Al 3% 10 amp de cloruro de sodio + 400 S.S.N 0.9 % TOTAL 500cc

 Al 7.0 % 26 amp cloruro de sodio + 240cc S.S.N 0.9 % TOTAL 500cc
 7.5% 28 amp cloruro de sodio + 220 cc S.S.N 0.9% TOTAL 500CC
 PORQUE SE UTILIZAN LAS SOLUCIONES HIPERTONICAS EN EL TCE
Debido a su alto contenido de sodio se produce una deshidratación la cual reduce el

tamaño del cerebro después de la salida de agua de la masa encefálica, contribuyendo
a la disminución de la PIC, también por su efecto adicional de expansor de volumen,
ayuda a proveer soporte hemodinámico. Reestablece el flujo orgánico, mejora la
contractilidad cardiaca, disminuye las presiones arteriales y las resistencias periféricas.
Por lo tanto los pacientes cursan con una mejoría en la dinámica cardiaca, que conlleva
a beneficios en la regulación cerebral.
 MANEJO MEDICO INICIAL:

 Limpiar las vías respiratorias y asegurar la ventilación adecuada por intubación
endotraqueal.
 Buscar otras lesiones en abdomen, tórax, columna y huesos largos.
 Administrar SSN 0.9%.
 Estabilizar funciones vitales.
 Valorar: estado de conciencia, pupilas, movimientos oculares, reflejos
corneales, gesticulación, deglución, lenguaje, reflejo nauseoso, tono muscular,
movimientos de extremidades.
 Valorar con la escala de Glasgow.
 Tratar la hipertensión intracraneal: controlar factores tales como hipoxia,
hipercarbia, hipertermia, posiciones difíciles de la cabeza, etc.
63
 Utilizar beta-adrenérgicos o inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina.
 No usar soluciones glucosadas al 5% ni SSN al 0.5%.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
ANTIEPILÉPTICOS: en un TCE pueden producirse crisis convulsivas con bastante
rapidez debido al aumento de las demandas metabólicas del cerebro, a la elevación
de la presión intracraneal y a la liberación de cantidades excesivas de
neurotransmisores.
 Carbamazepina
 Midazolam
 Fenitoína
 Fenobarbital
 Ácido valproico / valproato
ANTIDEPRESIVOS: Los trastornos del estado de ánimo, como agitación,
trastornosde ansiedad, depresión mayor y enfermedad bipolar,son frecuentes tras
una lesión cerebral adquirida y seasocian a sufrimiento, empeoramiento de otras
secuelas y resultados más desfavorables. El trastorno delestado de ánimo más
frecuente después de una lesióncerebral es el episodio depresivo mayor o la
depresión.
 Sertralina
 Citalopram
 Desipramina
 Amitriptilina
ANTIPSICÓTICOS
 Carbonato de litio
 Haloperidol
 Droperidol (Inapsine)
ANTIESPÁSTICOS
 Bloqueo nervioso: Los bloqueos nerviosos locales son una posible solución
terapéutica en aquellas circunstancias en las que la espasticidad tiene un
patrón focal y afecta solo a unos pocos grupos musculares. Los productos
utilizados en los bloqueos nerviosos permanentes para tratar la espasticidad
son el alcohol etílico (>10%) y el fenol (>3%).
 Antiespásticos orales:
Baclofeno oral
Tizanidina oral
 Inyecciones de toxina botulínica: El efecto farmacológico de la toxina botulínica
tiene lugar a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de transición
entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina,
un neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular. La toxina
botulínica actúa de forma local mediante el bloqueo de la liberación de
acetilcolina, lo que se traduce en parálisis muscular temporal. El efecto final es
una denervación química temporal en la unión neuromuscular sin producir
ninguna lesión física en las estructuras nerviosas.
64
BARBITÚRICOS: Se cree que los barbitúricos reducen la PIC suprimiendo el

metabolismo cerebral, con lo que disminuyen las necesidades metabólicas y el
volumen sanguíneo cerebral.
 Tiopental
 Pentobarbital
BETABLOQUEANTES: Se ha propuesto que los betabloqueantes pueden mejorarla
agitación, la ansiedad y los síntomas agresivos despuésde una lesión cerebral, así como
reducir la inquietud.
 Pindolol
 Propranolol
DIURÉTICOS
 Manitol: El manitol es un diurético osmótico parenteral. Se utiliza para reducir
la presión intracraneal, el edema cerebral, y la presión intraocular, y para
promover la diuresis en la prevención y/o tratamiento de la oliguria en
pacientes con insuficiencia renal aguda. Se utiliza como una medida adicional
en el tratamiento de apoyo del edema de diversos orígenes. El manitol también
se usa solo o en combinación con otros agentes diuréticos para promover la
excreción urinaria de tóxicos tales como salicilatos, barbitúricos, litio, y
bromuros.
Administración intravenosa:
Adultos: Inicialmente, 1-2 g / kg IV, seguido de 0,25 a 1 g / kg IV cada 4 horas. Algunos
médicos recomiendan una dosis inicial más baja (por ejemplo, 0,25 a 1 g / kg). En
situaciones no urgentes, las dosis se administran durante más de 20-30 minutos para
evitar aumentos transitorios en el flujo sanguíneo cerebral. Cuando se necesita una
reducción inmediata de la presión intracraneal, el manitol puede ser administrado
durante 3-5 minutos. Las dosis de manitol se llevan a cabo por lo general si la
osmolaridad sérica excede 320 mOsm / kg.
PSICOESTIMULANTES
 Metilfenidato
ESTIMULANTES
 Modafinilo
ANESTÉSICOS SEDANTES
 Propofol
BENZODIAZEPINAS SEDANTES: actúan reduciendo la actividad cerebral para permitir
la relajación y el sueño. Se ha comprobado que el midazolam reduce la presión del
líquido cefalorraquídeo en los pacientes sin lesiones de la masa intracraneal y
disminuye el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno cerebral.
 Zopiclona
 Lorazepam
ESTEROIDES
 Corticosteroides: Se han utilizado numerosos corticosteroides en el
tratamiento de las lesiones cerebrales, como dexametasona,
metilprednisolona, prednisolona, betametasona, cortisona, hidrocortisona,
prednisona y triamcinolona.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
65
 Agujero de trepano: son agujeros realizados en el cráneo utilizando un taladro

especial esto se realiza para evacuar un coagulo cerebral.
 Craneotomía: es una apertura quirúrgica del cráneo para acceder al encéfalo.
Complicaciones:
 Epilepsia postraumática: Es un trastorno caracterizado por convulsiones que se
manifiestan algún tiempo después de haber sufrido un traumatismo cerebral
 Absceso cerebral: lesión cerebral inflamatoria caracterizado por la colección de
material purulento en el parénquima del tejido cerebral
ATENCION DE ENFERMERIA EN LOS TRES NIVELES
 MANEJO PREHOSPITALARIO DEL TRAUMA:

 Realizar el ABCDE.
 Evaluar pupilas.
 Verificar si hay signos de herniación: extensión anormal, flacidez, midriasis,
anisocoria, pupila no reactiva.
 Hiperventilación terapéutica: adultos (20 x minuto); niños >1 año (30 x min.);
lactantes <1 año (35 x min.)
 Usar líquidos hipertónicos o manitol.
 Mantener en reposo.
 Vigilancia constante.
 Suspender la vía oral.
 Remitir a centros especialistas en trauma.
 CUIDADOS EN URGENCIA:
 En la llegada del paciente se debe estar preparada la cama, el equipo de

ventilación mecánica, monitor, catéteres de infusión venosa y otros accesorios
que fueran necesarios.
 Aplicar reanimación temprana A,B,C,D
 La movilización del paciente hacia la cama se hará de sumo cuidado para evitar
la exacerbación del dolor ò de lo más frecuente el compromiso medular. Elevar
la cabecera de la cama para evitar la aspiración de las secreciones.
 Monitoreo electrocardiográfico y permeabilización de las vías aéreas; se
realizará para posterior ventilación mecánica si procediera.
 Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces sean
necesario, se deben observar las características de las mismas y realizar terapia
respiratoria.
 Mantener la permeabilidad de la sonda endotraqueal cuando el paciente
requiere ventilación mecánica.
 El aporte de oxígeno se realizará con ambù para evitar hipoxia.
 Vigilancia continúa de estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar, tipo
de respiración y movilidad de los miembros.
 Sondaje vesical
66
 Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca y

respiratoria y, presión arterial). Los signos vitales pueden alertar sobre
complicaciones como insuficiencia respiratoria, shock ò sepsis. La disminución
de la diuresis puede ser consecuencia de la hipovolemia
 incluida la deshidratación severa, insuficiencia renal o shock de cualquier
etiología.
 Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o la
aparición de petequias que indicar generalmente complicaciones graves.
 Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares.
 CUIDADOS EN UCI
Valoración inicial:
 Valorar el estado de la respiración, con el fin de establecer una vía

respiratoria adecuada y garantizar la ventilación.
 Valorar la reactividad y orientación, ya que cualquier alteración de ésta
antecede a otros cambios de los signos vitales y neurológicos.
 Valorar el diámetro y reacción pupilar, puesto que pueden indicar si hay
hematomas o daño del tallo cerebral.
 Valorar la fuerza motora, indica el posible pronóstico que tenga el
paciente.
 Valorar los signos vitales en búsqueda de hipertensión intracraneal o daños
en cualquier otro sistema.
 Valorar la presencia de cefalea, diplopía, náuseas, vómito (signos y
síntomas de daños neurológicos).
MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufrir una lesión cerebral.
 Es indispensable el uso del cinturón de seguridad al utilizar un automóvil y en el

caso de usar motocicletas se recomienda el uso del casco.
 Cuando se conduzca con niños menores es necesario utilizar sillas de seguridad
adecuada considerando su edad, tamaño y estatura.
 No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas.
 Al practicar un deporte (ciclismo, patinaje, etc.) no olvidarse de usar casco.
Dentro del Hogar:
 Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados.

 Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay niños.
67
 Adecuar el baño con pisos antiderrapantes y pasamanos.
REHABILITACIÓN:
La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro

Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un médico
rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:
 Fisioterapeuta.
 Terapeuta ocupacional.
 Neuropsicólogo.
 Logopeda
 Trabajador social.
Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de
enfermería, neurólogos, etc.
Además un proceso de rehabilitación integral debe comprender al menos los

siguientes elementos:
 Un profesional preparado que coordine todos los esfuerzos y objetivos.

 La evaluación del paciente, identificación de sus necesidades y planeación del
tratamiento adecuado
 Prevenir el deterioro secundario.
 Maximizar el proceso natural de recuperación.
 Facilitar o incrementar las funciones ganadas mediante procesos específicos de
rehabilitación.
 Proveer o enseñar técnicas compensatorias para aquellas áreas cuya
recuperación sea insuficiente.
 Proveer los equipos, aditamentos y ayudas funcionales necesarias.
 Proveer las modificaciones ambientales adaptativas necesarias.
 Educar y asistir la familia a lo largo de todo el proceso de rehabilitación.
Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y emotiva. Hay
que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus
posibilidades de reinserción social.
CUIDADOS EN REHABILITACIÓN:
CUIDADO CON LA RESPIRACIÒN
 Vigilar la función respiratoria para detectar cualquier indicio de dificultad o

insuficiencia respiratoria.
 Aspira secreciones para evitar bronco aspiración ò neumonía.
 Elevar la cabecera de la cama 30º para evitar la aspiración de las
secreciones.
68
 Realizar estudio de sangre arterial para determinar la saturación del

oxígeno en la sangre.
 Realizar cambios de posición para facilitar la expansión pulmonar.
ESTADO CIRCULATORIO
 Mantener acceso venoso.

 Administrar líquidos endovenosos.
 Administrar anticoagulantes generalmente heparina, según orden médica
para prevenir tromboflebitis embolia.
 Identificar signos de lesión vascular.
INTEGRIDAD CUTÀNEA
 Realizar ejercicios pasivos con el fin de estimular la circulación.

 Realizar masajes para provocar reflejos nerviosos que estimulan la
circulación sanguínea y previenen la estasis capilar.
 Valor talones y pies del paciente en busca de áreas de presión.
 Mantener las sabanas de la cama del paciente bien estiradas.
 Lubricar la piel
CUIDADOS BUCALES
 La boca se limpia y se enjuaga cuidadosamente para eliminar secreciones y

costras, mantener las membranas y mucosas húmedas.
 Aplicar vaselina sobre los labios para prevenir sequedad, grietas y costras.
 Cambiar directamente de posición la sonda endotraqueal para prevenir
ulceras de boca y labio.
CONSERVACIÒN DE LA INTEGRIDAD CORNEAL
 Limpiar los ojos con algodón humedecido con solución salina, con el fin de
eliminar los residuos y secreciones.
 Aplicar compresas frías para disminuir el edema periorbitario.
ESTIMULACIÒN SENSORIAL
 Hablar y tocar al paciente nos percata de sus necesidades.

 Orientar periódicamente al paciente en cuanto al tiempo y al lugar cada 8
horas.
 Llamar al paciente por su nombre y no hacer comentarios negativos acerca
de su salud.
 Realizar músico terapia suave.
EDUCACION AL INDIVIDUO, FAMILIA Y COMUNIDAD:
 Acudir al médico si presenta: Somnolencia, Dolor de cabeza intenso, Vómitos

repetidos o intensos, Fiebre, Mareo, Convulsiones, Debilidad, Confusión, Una
69
pupila más grande que otra, Visión doble, Perdida de conocimiento, Sangre o
liquido por nariz u oídos, Dificultad para hablar o caminar, Alteración del
comportamiento NO justificable.
 Utilice un cinturón de seguridad cuando conduzca o viaje en un vehículo
motorizado.
 Al viajar en automóvil, asegure siempre a su hijo en un asiento de seguridad
para niños, asiento elevador o asiento convencional (dependiendo de la altura,
peso y edad del niño) con el cinturón de seguridad.
 Nunca conduzca cuando se halle bajo la influencia de alcohol o drogas.
 Utilice un casco y asegúrese de que sus hijos utilicen uno al: montar en
bicicleta, motocicleta y vehículos de todo terreno, al practicar un deporte como
patinaje, montar en patineta, beisbol o montar a caballo.
 Evite caídas en el hogar al: utilizar una escalerita con barandilla para alcanzar
los objetos en las repisas elevadas; instalar pasamanos en las escaleras;
 practicar un programa de ejercicios con regularidad para mejorar su condición
física, equilibrio y coordinación.
 reducir el peligro de tropezar retirando alfombras pequeñas y cables eléctricos
sueltos.
 utilizar alfombrillas de hule para evitar resbalones en la bañera y en la ducha.
 colocar barras de sujeción al lado del inodoro y en la bañera o ducha.
 Guarde las armas de fuego descargadas en un armario cerrado o en una caja
fuerte. Guarde las balas bajo llave en otro lugar.
 No subir a lugares altos desprotegidos.
 Aplicar siempre las medidas de seguridad necesarias en caso de realizar
cualquier tipo de actividad peligrosa, ya sea lucrativa o laboral.
70
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

CONCEPTO
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la
vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo
sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente,
de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin
que exista otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae
como consecuencia procesosisquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames),
causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas
neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad
cerebrovascular.
EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDADCEREBRO VASCULAR
EVENTO CEREBROVASCULAR (ECV)
20%
45%
20%
15%
HEMIPARESIA AFASIA NO CAMINARAN DETERIORO COGNITIVO
71
Las enfermedades cerebrovasculares son un problema de salud mundial, constituyen la

primera causa de discapacidad en el adulto y la segunda causa de demencia.2 Según datos de
la Organización Mundial de la Salud (OMS), 15 millones de personas sufren un ictus cada año;
entre ellas, 5,5 millones mueren (el 10 % de todas las muertes producidas) y otros 5 millones
quedan con alguna discapacidad permanente.3 Por otra parte, se estima que de 38 millones de
días perdidos de vida saludable en el año 2000, se llegará a 61 millones en el 2020.4 Cada año,
en todo el mundo, más de 83 000 personas de 20 años o incluso menores padecen un
accidente cerebrovascular.
La tasa cruda de mortalidad en Colombia según registros del ministerio de salud es de 95 por
100.000 habitantes/año, mayor en mujeres que en hombres y se encuentra en posiciones
intermedias en comparación con el resto de países occidentales. La tasa estandarizada por
1000 habitantes es de 0.460 casos, existe variabilidad llamativa entre las comunidades
autónomas.
El ictus es la 1ª causa de mortalidad en mujeres y la segunda de mortalidad específica en

general. Un mayor conocimiento de la fisiopatología del ictus, la implantación del código ictus,
las unidades de ictus, los tratamientos de reperfusión y el tratamiento preventivo y de
rehabilitación, han permitido reducir de manera muy importante la mortalidad y las secuelas.
En la fase aguda de la enfermedad es difícil determinar el grado de recuperación funcional del

paciente a largo plazo, aunque hay escalas pronósticas. Así, en los pacientes que sobreviven a
un ictus, hasta el 45% presentan hemiparesia como secuela, hasta un 15% afasia, el 20% no
podrán caminar, el 30% sufre de depresión o deterioro cognitivo y entre el 20 y 55% precisaran
de ayuda parcial o total.
A nivel departamental durante el año 2014 se presentaron 120 casos de los cuales 80
correspondieron a adultos mayores de 60 años, los 40 restantes apacientes entre 18 y 59 años,
teniendo mayor incidencia en hombres.
CIRCULACION CEREBRAL
POLÍGONO DE WILLIS
Es el anillo anastomótico central que provee la mayor fuente de flujo sanguíneo colateral al
cerebro. Es un polígono arterial que tiene 10 componentes: Dos arterias carótidas internas
(ACI), dos segmentos proximales de Arteria Cerebral Anterior (ACA) o A1, Una arteria
comunicante anterior (ACoA), dos arterias comunicantes posteriores (ACoP), Arteria basilar
(AB) y dos segmentos proximales de Arteria Cerebral Posterior (ACP) o P1. Las variaciones en el
Polígono de Willis son la regla, no la excepción: hay segmentos ausentes o hipoplásicos en
60%, por ejemplo la ACoP en 25-33%, la A1 en 10-20%, hay un origen fetal o directo de las
72
Arterias cerebrales posteriores de la carótida interna en un 15-25%, y la ACoA está ausente o

fenestrada en 10-15% de las personas. (Harnsberger et al; 2006)
Si uno o más segmentos son hipoplásicos, el potencial para flujo colateral en caso de oclusión
de grandes vasos puede verse severamente limitado. Importantes ramas perforantes surgen
de todas las partes del Círculo de Willis.
CIRCULACIÓN ANTERIOR
Carótida Interna:
Se origina en la bifurcación de la Arteria Carótida Primitiva a nivel de C3-C4 o C4-C5. La

carótida interna se ha dividido en segmentos según varias clasificaciones, utilizaremos la
clasificación de Bouthillier (Bouthillier A; 1996). Se describen siete segmentos:
-Segmento C1 o Cervical, va a partir del nacimiento de la carótida interna en la bifurcación

carotídea hasta su entrada en el hueso temporal. No tiene ramas.
-Segmento C2 o Petroso, el cual está contenido en el canal carotídeo del hueso temporal. Sale
del canal carotídeo en el apex petroso. Tiene dos subsegmentos, uno horizontal y otro vertical,
unidos por una rodilla o genu. Sus ramas son la Arteria Vidiana (arteria del canal pterigoideo)
que se anastomosa con la Carótida Externa y la Arteria Carótido-timpánica que irriga el oído
medio.
-Segmento C3 o Lacerum, un pequeño segmento que se extiende del ápex petroso sobre el
foramen lacerum. Sin ramas.
-Segmento C4 o Cavernoso, que se subdivide en tres subsegmentos (ascendente o vertical

posterior, horizontal y vertical anterior), unidos por dos rodillas o genu, una posterior (más
medial) y otra anterior (más lateral). Ramas: Tronco meningohipofisiario que suple la Pituitaria,
tentorium y dura Clival. Tronco inferolateral, el cual suple dura, nervios craneales del seno
73
cavernoso. Se anastomosa con ramas de la Carótida Externa a través de los forámenes

rotundum, spinosum y ovale.
-Segmento C5 o Clinoideo, se encuentra entre los anillos proximal y distal del seno cavernoso.
Termina cuando la carótida interna entra al espacio subaracnoideo cerca del proceso clinoideo
anterior.
-Segmento C6 u Oftálmico, que se extiende desde el anillo dural distal en la clinoides superior
hasta justo debajo del origen de la arteria comunicante posterior. Dos ramas importantes, la
arteria oftálmica, la cual tiene extensas anastomosis con la Carótida externa y la Arteria
hipofisiaria superior, que suple la pituitaria anterior, infundíbulo, nervio óptico y quiasma.
-Segmento C7 o Comunicante, que se extiende desde debajo de la comunicante posterior

hasta la Carótida Interna terminal. Se bifurca en arteria comunicante anterior (CoA) y Arteria
Cerebral Media (ACM). Ramas principales: Arteria comunicante posterior y arteria coroidea
anterior (irriga el plexo coroideo, lóbulo temporal medial, ganglios basales y cápsula interna
posteroinferior.
Arteria Cerebral Anterior:
Es la rama terminal más pequeña de la Arteria Carótida interna. Sus ramas perforantes
vascularizan el rostrum del cuerpo calloso, la cabeza del núcleo caudado, comisura anterior,
porción anterior de cápsula interna; mientras que las ramas corticales irrigan los lóbulos
frontales en su porción inferomedial, los dos tercios anteriores de la superficie medial del
hemisferio. Esta arteria se divide en 3 segmentos:
-Segmento A1, horizontal o precomunicante: va del origen hasta la comunicante anterior. Da

origen a ramas perforantes Lenticuloestriadas mediales y la Arteria Recurrente de Heubner
que también puede originarse de A2.
-Segmento A2, vertical o postcomunicante: Va superiormente en la cisura interhemisférica,

anterior al rostrum del cuerpo calloso. Ramas Orbitofrontal, Frontopolar.
-Segmento A3, segmento distal. Se extiende a través de la rodilla o genu del cuerpo calloso. Se
divide en arteria pericallosa y callosomarginal.
Arteria Cerebral Media
Rama terminal más grande de la Carótida Interna. Irriga con sus ramas perforantes la mayoría
del putamen, globo pálido, mitad superior de la cápsula interna, la mayoría del núcleo
74
caudado. Sus ramas corticales irrigan la mayoría de la superficie lateral de los hemisferios
cerebrales y el polo anterior del lóbulo temporal. Esta arteria se divide en 4 segmentos:
-Segmento M1 u Horizontal, va del origen a la bifurcación o trifurcación de la cerebral media.

De la misma se originan las arterias lenticuloestriadas laterales.
-Segmento M2 o Insular, varios troncos surgidos de la postbifurcación cursan superiormente

por la fisura de Silvio y el segmento termina en la parte más superior de la fisura de Silvio.
-Segmento M3 u Opercular va de la parte más superior de la fisura de Silvio y salen de la

misma en la superficie del cerebro.
-Segmento M4 o Cortical sale de la fisura silviana y se ramifican sobre la superficie lateral del
hemisferio. Sus ramas son Orbitofrontal, arterias prefrontales, arteria precentral o
prerolándica, arteria rolándica y arteria postcentral o anterior parietal. Arteria posterior
parietal, arteria angular, temporo-occipital , posterior temporal y medial temporal.
CIRCULACIÓN POSTERIOR – SISTEMA VERTEBROBASILAR
Arteria Cerebral Posterior son las ramas terminales de la arteria Basilar.
Sus ramas perforantes irrigan gran parte de la base central del Cerebro (tálamo, hipotálamo),
plexo coroideo; mientras que sus ramas corticales irrigan la mayoría de la superficie inferior
del lóbulo temporal, lóbulo occipital y una cantidad variable de la superficie posterolateral del
hemisferio. Esta arteria se divide en cuatro segmentos:
-Segmento P1 o precomunicante, segmento más proximal de la ACP, se extiende lateralmente
de la bifurcación de la arteria basilar hasta la unión con la ACoP. Ramas: arterias
talamoperforantes posteriores.
-Segmento P2 o Ambiens discurre por la Cisterna Ambiens (perimesencefálica), por el borde

lateral del mesencéfalo. Ramas talamogeniculadas, Arteria Coroidea Medial Posterior y
Coroideas Laterales Posteriores. También la Arteria temporal anterior y arteria temporal
posterior.
-Segmento P3 o Cuadrigeminal es un segmento corto que cursa por la cisterna cuadrigémina,

se extiende hasta la cisura calcarina.
-Segmento P4 o Calcarina, termina sobre el tentorio, en la cisura calcarina.
Arteria Vertebral:
75
se origina de la arteria subclavia, a través de su recorrido tiene varias ramas musculares y

espinales. Irriga la mayoría de la médula, amígdalas cerebelosas, vermis inferior, hemisferios
cerebelosos. La arteria vertebral tiene 4 segmentos:
-Segmento V1 o Extraóseo: va desde el origen en la arteria subclavia hasta entrar en el

foramen transverso de C6.
-Segmento V2 o Foraminal: se extiende hasta el foramen transverso de C1.
-Segmento V3 o Extraespinal: va de C1 al foramen magnum, hasta que la arteria vertebral

penetra la dura.
-Segmento V4 o Intradural se extiende desde que la Arteria Vertebral penetra la dura hasta
que se une con la Arteria Vertebral contralateral para formar la Arteria Basilar. En este
segmento se origina la Arteria CerebelosaPosteroinferior (PICA por sus siglas en inglés).
Arteria Basilar:
Se forma de la unión de las dos arterias vertebrales. Da origen a múltiples ramas perforantes
pontinas y dos importantes ramas cerebelosas, la arteria cerebelosaanteroinferior (AICA por
sus siglas en inglés) y las arterias cerebelosas superiores. Sus ramas terminales son las arterias
cerebrales posteriores. Irriga todo el territorio de la Arteria Cerebral Posterior, la mayoría del
puente, cerebelo superior y vermis.
-La Arteria CerebelosaAnteroinferior (AICA), nace de la arteria basilar proximal y es el origen

más frecuente de las arterias laberínticas (auditivas internas), además de irrigar la porción
anterolateral del Cerebelo.
-Las Arterias Cerebelosas Superiores nacen justo antes de la bifurcación de la Arteria Basilar.
Cada arteria cerebelosa superior tiene dos ramas terminales, las laterales irrigan la superficie
superolateral de los hemisferios cerebelosos, el pedúnculo cerebeloso superior, el núcleo
dentado y parte del brachiumpontis. La rama medial irriga la porción superomedial de los
hemisferios cerebelosos y el vermis superior.
FISIOPATOLOGÍA
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea
constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero
puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el
FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto
plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12
76
ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos

irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente dos fenómenos
fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son
las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos.
Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de
Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio
extracelular.(5) El resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren
en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de
la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran las
colaterales).
La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC hemorrágica.

La trombósis se produce cuando un cuágulo bloquea una arteria cerebral.
2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos
4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.
77
Enfermedad cerebro vascular isquémica.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARES.
Ciertas afecciones y situaciones pueden aumentar el riesgo de sufrir un accidente

cerebrovascular. Algunos factores de riesgo son tratables;otros no lo son. Al abordar estas
situaciones con modificaciones del estilo de vida, medicamentos u operaciones se puede
disminuir el riesgo.
Factores de riesgo tratables
Presión arterial alta (hipertensión arterial). La presión arterial alta es el principal factor de
riesgo cerebrovascular. Según la Asociación Americana del Corazón (AHA), la hipertensión
afecta a casi 1 de cada 3 estadounidenses adultos. Generalmente no presenta síntomas. Es
más, la mayoría de las personas no descubren que sufren de hipertensión hasta después de
haber tenido un accidente cerebrovascular o un ataque al corazón. El control de la
hipertensión reduce el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. La hipertensión puede a
menudo controlarse con ejercicio físico, una alimentación sana y ciertos medicamentos.
Enfermedad cardiovascular (tal como la enfermedad arterial coronaria, la enfermedad

valvular cardíaca y las alteraciones del ritmo cardíaco). Las personas que sufren de una
enfermedad cardiovascular tienen el doble del riesgo de padecer un accidente cerebrovascular
que las personas con corazones sanos. El control de los tres principales factores de riesgo
cardiovascular (el hábito de fumar cigarrillos o tabaco, el colesterol elevado en sangre y
la hipertensión arterial) puede también reducir el riesgo cerebrovascular.
Aterosclerosis. La aterosclerosis, a menudo denominada «endurecimiento de las arterias», es

una enfermedad que se caracteriza por la acumulación de materias grasas, colesterol y calcio
78
en las paredes internas de las arterias. Esta acumulación de grasa puede obstruir los vasos
sanguíneos.
Recuento elevado de glóbulos rojos. Incluso una elevación moderada en el recuento de

glóbulos rojos puede constituir un factor de riesgo cerebrovascular. Un número elevado de
glóbulos rojos hace más espesa la sangre, lo cual puede dar lugar a la formación de coágulos.
Ataques isquémicos transitorios (AIT). Los AIT generalmente se producen cuando un coágulo
sanguíneo obstruye transitoriamente una arteria del cerebro o del cuello. Esto impide que una
parte del cerebro reciba la sangre que necesita. Los AIT son un claro síntoma de advertencia de
un posible accidente cerebrovascular. De las personas que han sufrido uno o más AIT, más de
un tercio sufrirá un accidente cerebrovascular. Los síntomas son similares a los de un accidente
cerebrovascular grave. Consulte inmediatamente al médico si usted o alguien que usted
conoce tiene alguno de los síntomas de un AIT.
Apnea del sueño. La apnea obstructiva del sueño (AOS) es uno de los principales factores de
riesgo cerebrovascular porque eleva la presión sanguínea y disminuye la concentración de
oxígeno en la sangre.
Agujero oval persistente (AOP). Un AOP es una abertura entre las aurículas izquierda y
derecha (las cavidades superiores) del corazón. Todos tenemos un AOP antes de nacer, pero
generalmente se cierra al poco tiempo del nacimiento. Los médicos creen que las personas
mayores que tienen un AOP podrían correr más riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
debido a coágulos de sangre que pueden pasar por la abertura.
Factores de riesgo inalterables
Edad. El riesgo cerebrovascular aumenta con la edad. A partir de los 55 años de edad, las
probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular se más que duplican cada diez años.
Sexo. La incidencia de accidentes cerebrovasculares es mayor en los hombres que en las

mujeres.
Raza. Los afroamericanos tienen un mayor riesgo cerebrovascular que los blancos.
Diabetes. Aunque la diabetes puede controlarse, las personas que padecen esta enfermedad
tienen mayores probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular. La incidencia de
accidentes cerebrovasculares es mayor en las mujeres diabéticas que en los hombres
diabéticos.
Accidente cerebrovascular previo. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular aumenta

considerablemente si la persona ya ha sufrido uno. Si la persona ha sufrido un ataque cardíaco,
también tiene un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.
Herencia. El riesgo cerebrovascular es mayor en las personas que tienen antecedentes

familiares de accidente cerebrovascular o AIT.
Soplo carotídeo. Este síntoma generalmente indica la presencia de aterosclerosis. Un soplo es

un sonido anormal que se detecta al colocar un estetoscopio sobre una arteria obstruida, en
79
este caso la arteria carótida en el cuello. El soplo carotídeo típicamente indica que la persona
tiene un mayor riesgo cerebrovascular.
Enfermedad de las arterias carótidas. La acumulación de materia grasa en la arteria carótida

(la principal arteria entre el corazón y el cerebro) puede obstruir esta importante fuente de
irrigación sanguínea. Según el grado de la obstrucción, podría realizarse una intervención
quirúrgica para cortar y extraer la materia grasa acumulada.
Factores contribuyentes
Estos factores aumentan de forma indirecta el riesgo cerebrovascular. La implementación de

cambios en el estilo de vida puede prevenir o disminuir considerablemente el riesgo de sufrir
un accidente cerebrovascular.
El hábito de fumar. Según la Asociación Nacional de Ataque Cerebral de los Estados Unidos
(NSA), fumarduplica el riesgo de padecer un accidente cerebrovascular.
Consumo excesivo de alcohol. Según la Asociación Americana del Corazón (AHA), el consumo
moderado es un promedio de una o dos bebidas por día para los hombres y de una bebida por
día para las mujeres. Una bebida se define como 1,5 onzas líquidas (44 ml) de bebidas
espirituosas de una graduación alcohólica de 40° (80 proof) (tal como whisky americano o
escocés, vodka, ginebra, etc.), 1 onza líquida (30 ml) de bebidas espirituosas de una graduación
alcohólica de 50° (100 proof), 4 onzas líquidas (118 ml) de vino o 12 onzas líquidas (355 ml)
de cerveza. El beber más de esta cantidad por día aumenta el riesgo de hipertensión arterial y
puede dar lugar a un accidente cerebrovascular.
Uso de drogas ilícitas. El uso de drogas intravenosas aumenta el riesgo cerebrovascular. El uso
de cocaína también ha sido vinculado a ataques cardíacos y cerebrales.
Inactividad física. La inactividad física no es sólo uno de los principales factores de riesgo
coronario sino que también puede causar hipertensión arterial, niveles bajos de lipoproteínas
de alta densidad (HDL o «colesterol bueno») y diabetes (todos ellos factores de riesgo del
accidente cerebrovascular). Hacer ejercicio físico durante 30 o 40 minutos por lo menos 3 o 4
veces por semana puede contribuir a mejorar muchas afecciones.
Obesidad. La obesidad aumenta al doble las probabilidades de presentar presión arterial alta,
que es un factor de riesgo importante del accidente cerebrovascular.
Píldoras anticonceptivas (anticonceptivos orales). Los anticonceptivos orales,

independientemente, no constituyen un factor de riesgo significativo. Pero si se los combina
con otros factores de riesgo, tales como el hábito de fumar, el riesgo de sufrir un accidente
cerebrovascular aumenta.
CLASIFICACION
EVENTO CEREBRO VASCULAR PERMANENTE:
Desde el punto de vista anatomopatológico, podemos encontrar dos tipos de infarto cerebral:
80
– Infarto cerebral pálido. Generado en la zona distal a una oclusión arterial persistente. En las
zonas con flujo sanguí- neo, como por ejemplo el borde del infarto, se observa presencia
leucocitaria. Posteriormente los macrófagos ocupan la zona y los productos necróticos se
eliminan durante meses.
– Infarto cerebral hemorrágico. Situación similar a la anterior pero que presenta una
importante concentración de eritrocitos dentro de la zona infartada. Las placas petequiales
predominan en la sustancia gris, dada su mayor vascularización relativa. Frecuentemente está
asociado a infartos de mecanismo embólico.
Radiológicamente nos encontramos las siguientes manifestaciones de isquemia cerebral:
– Infarto cerebral. Se objetiva una imagen hipodensa en la TC e hiperintensa en RM

potenciada en T2 . Correspondería al infarto pálido que hemos comentado previamente.
– Infarto cerebral hemorrágico. En este caso, en la TC observaremos imágenes hiperdensas

(contenido hemático) en el área hipodensa del infarto.
– Infarto cerebral silente. Son infartos descubiertos en un estudio de neuroimagen que no han
producido manifestaciones clínicas previas o que no fueron reconocidos por los pacientes.
– Leucoaraiosis. Se define como rarefacción de la sustancia blanca del cerebro. En la TC

craneal se observa un área de hipodensidad. En la RM craneal dependerá del tipo de secuencia
empleada, en T2 aparece como una hiperintensidad. Puede ser periventricular o subcortical,
siendo esta última la que probablemente se asocia más claramente a mala perfusión.
CAUSAS
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular:
 Accidente cerebrovascular isquémico
 Accidente cerebrovascular hemorrágico
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al
cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
 Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto se
denomina accidente cerebrovascular trombótico.
 Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o
de alguna parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se denomina embolia
cerebral o accidente cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por una sustancia
pegajosa llamada placa que puede taponar las arterias.
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del
cerebro se debilita y se rompe. Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas
81
personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más
probable. Estos defectos pueden incluir:
 Aneurisma
 Malformación arteriovenosa (MAV)
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también pueden ocurrir cuando alguien está
tomando anticoagulantes, como warfarina (Coumadin). La presión arterial muy alta puede
hacer que los vasos sanguíneos se revienten, ocasionando un accidente cerebrovascular
hemorrágico.
Un accidente cerebrovascular isquémico puede presentar sangrado y convertirse en un

accidente cerebrovascular hemorrágico.
EVENTO CEREBROVASCULAR TRANSITORIO
Un ataque isquémico transitorio (AIT) es un derrame que aparece y desaparece rápidamente.

Esto ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se detiene brevemente.
Los síntomas de un AIT se parecen a los síntomas de un accidente cerebrovascular o un
derrame, pero su duración es menor. Ocurren repentinamente e incluyen
 Entumecimiento o debilidad, especialmente en un lado del cuerpo
 Confusión o dificultades para hablar o entender
 Problemas para ver con uno o ambos ojos
 Pérdida del equilibrio o la coordinación de los movimientos
La mayoría de los síntomas de un AIT desaparecen en el transcurso de una hora, aunque

pueden durar hasta 24 horas. Debido a que no es posible saber si los síntomas se deben a un
AIT o un derrame, debe dirigirse rápidamente a un hospital. Los AIT suelen ser una señal de
advertencia de futuros derrames. Tomar medicinas como los anticoagulantes, puede reducir el
riesgo de un derrame. El médico también puede recomendarle una cirugía.
Un accidente isquémico transitorio es diferente del accidente cerebrovascular. Después de un

AIT, el bloqueo se rompe rápidamente y se disuelve. Un AIT no provoca la muerte del tejido
cerebral.
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La pérdida del flujo de sangre en una zona del cerebro puede ser causada por:
 Un coágulo de sangre en una arteria del cerebro
 Un coágulo de sangre que viaja hacia el cerebro desde otro sitio del cuerpo (por
ejemplo, desde el corazón)
 Una lesión en los vasos sanguíneos
 Estrechamiento de un vaso sanguíneo en el cerebro o que lleva al cerebro.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas de un accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté
dañada. En algunos casos, es posible que una persona no se dé cuenta de que ha tenido un
accidente cerebrovascular.
La mayoría de las veces los síntomas se presentan de manera súbita y sin aviso. Pero, los
síntomas pueden ocurrir intermitentemente durante el primero o segundo día. Los síntomas
por lo general son más graves cuando el accidente cerebrovascular acaba de suceder, pero
pueden empeorar lentamente.
Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro, se puede presentar un

dolor de cabeza. El dolor de cabeza:
 Comienza repentinamente y puede ser intenso
 Puede empeorar al acostarse bocarriba
 Lo despierta si está dormido
 Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose.
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del

cerebro afectada. Los síntomas pueden incluir:
 Cambio en la lucidez mental (incluso, somnolencia, pérdida del conocimiento y coma)
 Cambios en la audición o en el sentido del gusto
 Cambios que afectan el tacto y la capacidad de sentir dolor, presión o temperaturas

diferentes
 Confusión o pérdida de memoria
 Dificultad para deglutir
 Dificultad para leer o escribir
 Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo)
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 Problemas con la vista, como disminución de la visión, visión doble o ceguera total
 Falta de control de esfínteres
 Pérdida del equilibrio o coordinación, o problemas para caminar
 Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular solo en un lado)
 Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
 Cambios emocionales, de personalidad o de estado de ánimo
 Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
CLASIFICACION
La más simple clasificación es aquella que distingue dos grupos principales:
1. Oclusivas o isquémicas
 Isquemia cerebral transitoria TIA
 Infarto cerebral por trombosis
 Infarto cerebral por embolia
2. Hemorrágicas
 Hemorragia intracraneal
 Hemorragia subaracnoidea espontanea
Evento Cerebral Vascular Isquémico

Isquemia cerebral transitoria: Episodios temporales de déficit neurológico focal o retinal, es
decir que afecta un sitio especifico ya sea en el cerebro, médula espinal y los nervios causados
por enfermedad vascular y cuyos síntomas o signos desaparecen en menos de 24 horas
generalmente entre 5 y 20 minutos los cuales pueden repetir siendo de mal pronóstico, puesto
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que auguran la oclusión total de un vaso de gran calibre, generalmente la carótida común o
interna.
La causa de un episodio isquémico transitorio puede deberse a las alteraciones de las paredes
vasculares: placas ulceradas en la bifurcación de la carótida, que dan lugar al desprendimiento
de pequeños microtrombos, usualmente agregaciones plaquetarias que ocluyen vasos distales
de pequeño calibre.
Causas de origen cardiaco: arritmias, enfermedad valvular, infarto del miocardio, trombos
intramurales, hipotensión arteriales súbita en pacientes con severa insuficiencia cerebral
vascular, estenosis aortica y shock. Entre las manifestaciones clínicas encontramos: déficit
motor, síntomas sensitivos (calambres, hormigueos, adormecimientos de pies o manos,,
trastornos del lenguaje), amaurosis fugaz o ceguera de un ojo o escotomas, vértigo, debilidad
de ambas piernas sensación de balanceo.
INFARTO CEREBRAL: Es un accidente cerebro vascular causado por un proceso de isquemia,

durante el cual muere parte de la masa encefálica debido al fallo en la irrigación sanguínea.
Fisiopatología. La isquemia cerebral ocasiona una carencia de glucosa y oxígeno al cerebro que
da lugar a una falta de energía y, como consecuencia, a alteraciones funcionales y
estructurales de la neurona. Estas alteraciones dependen de diferentes factores: la gravedad y
la duración de la isquemia y la existencia de una vulnerabilidad selectiva.
1. Vulnerabilidad selectiva: No todas las neuronas responden igual a la isquemia, y al

poco tiempo de iniciarse ésta (entre 5 min a una hora), a igual flujo sanguíneo, hay
neuronas que padecen una lesión estructural y muerte celular, mientras que otras tan
sólo presentan alteraciones funcionales. Esto se debe a que existen neuronas con una
vulnerabilidad selectiva a la isquemia, posiblemente relacionada con una mayor
actividad metabólica, como por ejemplo, el hipocampo, el cerebelo y el córtex.
La presentación clínica de un infarto cerebral depende del sitio en que se ocluye la vasculatura
cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad de la circulación colateral, y de las variaciones
en la circulación normal. El infarto cerebral por isquemia, desde el punto de vista
fisiopatológico puede presentarse por mecanismos aterotrombóticos, o embólico.
Clínicamente a veces es difícil de localizar el sitio exacto donde ocurrió la lesión, por lo cual es
mejor hablar de
a. infarto del territorio de la carótida interna
b. infarto del territorio vertebro-basilar. La sintomatología clasica de los territorios es la

siguiente:
El territorio carotideo se caracteriza por presentar hemiparesia o hemiplejia contralateral

acompañado de hemihipoestesia o hemianestesia, acompañado de afasia si es el hemisferio
dominante. El territotio vertebro-basilar se caracteriza por presentar trastorno del tallo
cerebral O de los hemisferios cerebelosos o de los lobulosoccipitalesde los hemisferios
cerebrales. Los síntomas y signos que ocurren incluyen ataxia, paresia, vértigo, trastornos del
campo visual.
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Infarto cerebral por trombosis: La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el

interior de un vaso previamente lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo
sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral. La función de la zona del
cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de las manifestaciones clínicas.
Las causa más común es la arterioesclerosis, el trombo originado en una placa ateromatosa, es
casi siempre a la agregación de los elementos sanguíneos sobre una placa ulcerada: plaquetas,
fibrinas, glóbulos rojos, colesterol. Este trombo se va propagando hasta que ocluye la luz del
vaso, estas placas se sitúan a cualquier lado de la pared del vaso.
Infarto cerebral por embolia: La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y
el material embólico consiste en un fragmento de trombo que migra hacia la circulación
cerebral. Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis infartos cerebrales. El
material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes de fibrina
dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas, fragmentos
valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material fibromixomatoso,
fragmentos de células tumorales cardíacas, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas,
cristales de colesterol, detritus de las placas ateromatosas, partículas calcificadas procedentes
de diferentes regiones arteriales, y materiales extraños como aire o grasa.
Causa Cardiogénica:
- Fibrilación auricular.
- Síndrome del nodo enfermo.
- Enfermedad valvular reumática.
- Infarto agudo del miocardio.
Estenosis: se conoce también como el estrechamiento de una arteria debido a la acumulación

de placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lípidos) y de
coágulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir tanto en las
arterias grandes como en las pequeñas y por tanto se llama enfermedad de vasos grandes o
enfermedad de vasos pequeños respectivamente.
Cuando ocurre una enfermedad cerebro vascular debido a una enfermedad de vasos
pequeños, se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado a veces un infarto lagunar, de la
palabra francesa “lacune” que significa laguna o cavidad.
La enfermedad de vasos sanguíneos más común que ocasiona estenosis es la arterioesclerosis.

En la arterioesclerosis depósitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes inferiores de
las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el espesor, endurecimiento y
pérdida de la elasticidad de las paredes arteriales y una reducción en el flujo sanguíneo.
Evento cerebro vascular hemorrágico

Es una emergencia medico quirúrgica de elevada mortalidad que requiere un manejo
interdisciplinario. Clínicamente se puede diferenciar del ictus isquémico ya que en él
predomina la cefalea con cortejo vegetativo (nauseas, vómitos), progresiva alteración del nivel
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de conciencia, hemorragias retinianas, signos meníngeos y la focalidad neurológica no sigue

una distribución anatómica correspondiente al vaso sanguíneo afectado.
Se distinguen dos tipos de ictus hemorrágico:
Hemorragia subaracnoidea (HSA): se debe habitualmente a la ruptura de un aneurisma

congénito ubicado en alguna de las arterias del polígono de Willis, que transcurren en el
espacio subaracnoídeo. Con menor frecuencia, a la ruptura de una malformación
arteriovenosa. Al romperse la sangre ocupa el espacio subaracnoideo, mezclándose con el LCR.
Se presenta como un cuadro de HTIC de instalación súbita o ictal, con cefalea intensa , náuseas
y vómitos, y eventualmente pérdida de conciencia. Dado que la sangre ocupa el espacio
subaracnoídeo, habitualmente sin invadir el parénquima encefálico, en un principio no hay
signos de déficit neurológico focales, pero sí presencia de signos meníngeos (pueden éstos
estar ausentes antes de 8 hrs.) En el examen físico los signos más específicos son la rigidez de
nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig. El diagnóstico se confirma con el estudio del
líquido cefalorraquídeo que está alterado. Pasado el tercer día los productos de degradación
de la sangre pueden producir un vasoespasmo e infarto encefálico, con aparición de un déficit
neurológico focal.
Hemorragia intracerebral :
El factor predisponente más importante de la hemorragiaintraparenquimatosa es la

hipertensión arterial, menos frecuentes son la angiopatía amiloidea, malformaciones
vasculares, drogas , tumores y alteraciones de la coagulación. Se produce un hematoma que
ocupa espacio, el cual si es de suficiente tamaño, produce HTIC. Los síntomas y signos
neurológicos dependen de la ubicación de la hemorragia. Los vasos más afectados por la
hipertensión son los pequeños, intraparenquimatosos, que irrigan las profundidades de los
hemisferios cerebrales y del tronco, los mismos que se obstruyen en los infartos lacunares. Los
sitios más frecuentes de la hemorragia son por lo tanto el putamen y tálamo, seguidos por el
cerebelo y la protuberancia. Debido a la vecindad de la cápsula interna al putamen y tálamo,
ésta es invadida o comprimida por el hematoma, produciéndose una hemiparesia o hemiplejía
contralateral. Dado que a este nivel van juntas todas las fibras de la vía piramidal, ésta es de
tipo armónica (de igual intensidad en la cara, extremidad superior e inferior).
Complicaciones :
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Hipoxia cerebral.
Hidrocefalia
Extensión del área de la lesión
Convulsiones
Edema cerebral: aumenta el agua del parénquima del encéfalo, con lo cual aumenta el
volumen de éste.
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Hipertension intracraneana: Se debe a la alteración de la circulación del LCR por la presencia

de sangre en las cisternas básales.
Vasoespasmo cerebral: Se relaciona con volúmenes cada más mayores de sangre en las
cisternas subaracnoídeas y cisuras cerebrales. Ocasiona mayor resistencia vascular, que
entorpece el riego sanguíneo cerebral.
Arritmias Cardiacas.
Trombosis venosa profunda.
SISTEMA DIGESTIVO:
Incontinencia o estreñimiento.
Mal nutrición.
SISTEMA URINARIO:
Incontinencia o retención.
Infecciones.
SISTEMA MUSCULO- ESQUELETICO:
Contracturas y deformidades
Ulceras por presión.
SISTEMA RESPIRATORIO:
Tromboembolismo pulmonar.
Infecciones.
Neumonías.
Aspiraciones, Atelectasia.
Insuficiencia Respiratoria
MEDIOS DIAGNOTICOS
Valoración:
Anamnesis:
Factores Condicionantes Previos:
Antecedentes anteriores similares
 Características del comienzo de los síntomas.
 Si la persona es diestra o zurda.
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 Hemisferio y porción lobular afectada.
 Factores de Riesgo.
 Problemas de deglución indeficaz, nauseas o vomitos.
 Capacidad de razonamiento
 Nivel de conciencia y respuesta pupilar.
 Riesgo de lesiones.
 Alteración del sueño.
 Cambios en el comportamiento.
 Comprensión de la enfermedad
 Expresión oral
 Limitaciones para la higiene personal y vestirse.
 Rechazo de la zona afectada.
 Fuerza motora
 Alteraciones sensoriales
. Alteraciones de la vía aérea.
 Limitaciones de la movilidad
 Alteración de la integridad cutánea.
 Estreñimiento o incontinencia
 Retención o incontinencia urinaria.
Examen Físico Segmentario:
Control de Signos Vitales: La alteración de los signos vitales puede ser signo tardío de la
hipertensión intracraneal.
Al aumentar la presión se desaceleran las frecuencias de pulso y respiratoria, y aumentan la

presión arterial y temperatura. Entre los signos especiales que deben buscarse están
hipertensión arterial, bradicardia e irregularidades respiratorias, cuya aparición justifica
estudios diagnósticos ulteriores.
Entre los signos clínicos iniciales de la hipertensión intracraneal están inquietud, cefalea,
respiración forzada, movimientos intencionados y obnubilación psíquica
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Neurológica y Psicológica: Estado mental pérdida de conciencia, confusión, inquietud,

agitación) Cefalea, visión, pupilas (tamaño, forma, reactividad), Afasia, disfasia, Ptosis
ocular/facial, capacidad de seguir indicaciones y hablar, perdida sensitiva, debilidad motora
(temblor, parálisis) riesgo de caídas.
Cefalea: El dolor de cabeza es constante, de intensidad cada vez mayor y agravado por el
movimiento o la defecación.
Cambios pupilares: La hipertensión o un coágulo en expansión puede desplazar el cerebro

contra los nervios motor ocular común u óptico y ocasionar cambios pupilares. Un signo
temprano que indica elevación de la PIC es descenso en el estado de conciencia , y otros signos
como las alteraciones pupilares (al principio anisocoria, posteriormente midriasis y pupilas
areactivas).
Evaluación del Estado Mental: Se evaluara el estado mental del paciente, realizando
preguntas en relación a la ubicación temporo-especial (fecha, día de la semana, mes, lugar
donde esta, pidiéndole al paciente que nombre los días de la semana al revés, etc.) La función
motora, dependerá del área donde se haya producido el daño y se valorara solicitando al
paciente que apriete la mano de la enfermera, que ejerza fuerza contra contraria, pidiéndole
que eleve extremidades, tanto superiores como inferiores.
La coordinación y la marcha solicitando la elevación del brazo dando la orden de derecho o

izquierdo, que se toque la punta de la nariz, que se mantenga en un pie, que camine en línea
recta o simplemente que se mantenga de pie.
Reflejos y Sensibilidad:
Reflejo rotuliano: Se realizara semiflextando la extremidad, colocando la mano en el área

poplítea y dando un golpe bajo la rotula.(Se espera la elevación de la pierna)
Reflejo de Babinski: Pasando el dedo o una punta roma por el área externa de la planta del pie
de abajo hacia arriba (Se espera la flexión de los dedos del pie)
Sensibilidad: Se le solicita al paciente que cierre los parpados e identifique la sensación y las
zonas donde está sintiendo el estimulo.(Pasando Una punta roma por la palma de las manos,
planta de los pies, áreas de la cara, ya sea con un algodón húmedo o seco)
Pulmonar:
Frecuencia y patrón respiratorio; ruidos pulmonares; oxigenación y perfusión.
Cardiovascular: Valorar la labilidad del ritmo cardiaco y presión arterial. Presión del pulso
estrecha, ruidos carotideos, pulsos y llene capilar.
Digestiva: Membranas mucosas, capacidad de masticar y tragar (secreciones propias),

continencia intestinal.
Genitourinaria: Diuresis mayor de 30 ml/Hr. ; Continencia vesical.
Piel: Turgencia, temperatura, color e integridad de la piel; riesgo de lesiones por decúbito.
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Datos de laboratorio
- Tiempo de sangría: Es un examen de sangre que analiza qué tan rápido se cierran los vasos
sanguíneos pequeños en la piel para detener el sangrado.
o Valores normales: El sangrado normalmente se detiene entre 1 y 9 minutos, sin embargo, los
valores pueden variar de un laboratorio a otro.
- Glucosa en Sangre: Es un examen que mide la cantidad de un azúcar llamado glucosa en una
muestra de sangre.debe verificarse para excluir coma hipo glucémico y diabetes sacarina.
o Valores normales: Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas, un nivel entre 70 y 100

miligramos se considera normal. Si le hicieron un examen de glucemia aleatorio, los resultados
normales dependen de cuándo fue la última vez que comió. La mayoría de las veces, los
niveles de glucemia estarán por debajo de 125 mg/dL.
- Tiempo de Protrombina o Tiempo Parcial de Protrombina: es un examen de sangre que

mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse.
Valores normales:
El rango normal para alguien que está tomando un anticoagulante es de 11 a 13.5 segundos.
- Lactato deshidrogenasa (CSF) o también conocido como deshidrogenasa del ácido láctico
(CSF, LDH): esta prueba mide la cantidad de la enzima lactato deshidrogenasa LDH en su
líquido cefalorraquídeo. Esta prueba puede revelar eritrocitos y aumento de proteínas después
de la hemorragia.
- Conteo sanguíneo completo (CSC): este realiza un conteo sanguíneo completo de los
glóbulos rojos, blancos, hemoglobina y plaquetas.
o Valores normales: Conteo de GR (varía con la altitud): Hombres: 4.7 a 6.1 millones de
células/mcL
 Mujeres: 4.2 a 5.4 millones de células/mcL
 Conteo de GB: 4,500 a 10,000 células/mcL Hematocrito (varía con la altitud): Hombres: 40.7
a 50.3 %
 Mujeres: 36.1 a 44.3 %
 Hemoglobina (varía con la altitud): Hombres: 13.8 a 17.2 gm/Dl
 Mujeres: 12.1 a 15.1 gm/dL
 VCM: 80 a 95 femtolitro HCM: 27 a 31 pg/célula CHCM: 32 a 36 gm/dL (células/mcL = células

por microlitro; gm/dL = gramos por decilitro; pg/cel = picogramos por célula).
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
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Tomografía computada.Una técnica radiográfica que utiliza una computadora para crear
imágenes de planos (o cortes) transversales del cerebro. La tomografía computada (TC) puede
mostrar si el paciente ha tenido un accidente cerebrovascular e identificar de qué tipo:
isquémico (debido a una obstrucción) o hemorrágico (debido a un derrame de sangre).
TAC PACIENTE SANO
TAC PACIENTE CON EVENTO

CEREBROVASCULAR.
Resonancia magnética.Un procedimiento imagenológico que consiste en colocar al paciente

en un campo magnético que produce un cambio en el comportamiento de las células del
cerebro. Las células reaccionan al campo de energía en forma de señales de radio. Una
computadora lee las señales y las convierte en una imagen sumamente precisa del cerebro.
Una imagen de resonancia magnética (IRM) puede revelar la presencia, la ubicación y el
tamaño de un aneurisma o malformación en las arterias y venas que pudiera causar un
accidente cerebrovascular hemorrágico.
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SANO ECV
Diagnóstico al instante con resonancia magnética ultrarrápida
La obtención de una IRM convencional toma aproximadamente 30 minutos. Una nueva técnica
ultrarrápida que cuenta con secuencias más rápidas y campos magnéticos más potentes
permite obtener una imagen del cerebro en 15 minutos o menos. Este método más rápido de
diagnosticar un accidente cerebrovascular podría tener un efecto significativo en el
tratamiento de los pacientes. Con esta técnica se puede evitar la angiografía (un estudio que
permite ver el interior de los vasos sanguíneos) en pacientes que no la necesitan. Esto es
importante porque los pacientes pueden recibir más rápidamente medicamentos disolventes
de coágulos, lo cual puede prevenir complicaciones a largo plazo, tales como debilidad
muscular y parálisis. Para ser eficaces, los disolventes de coágulos deben administrarse dentro
de las tres horas siguientes a la aparición de los síntomas de un accidente cerebrovascular.
Angiografía. Una técnica radiográfica que consiste en inyectar un colorante para estudiar la
circulación de la sangre. El procedimiento puede mostrar los vasos sanguíneos obstruidos y las
zonas del cerebro que han estado privadas de sangre.
Aneurisma cerebral
Medidas de actividad eléctrica
Electroencefalograma (EEG). Proporciona un registro de los impulsos eléctricos generados en

el cerebro. Se colocan sobre el cuero cabelludo pequeños discos de metal denominados
«electrodos». Los electrodos captan la actividad eléctrica del cerebro en forma de impulsos,
los cuales se registran sobre papel. La intensidad, duración, frecuencia y origen de los impulsos
suministran mucha información sobre la función cerebral.
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Examen de respuesta evocada. Mide la capacidad del cerebro para procesar y reaccionar a los
estímulos sensoriales del medio ambiente. Por ejemplo, si se mueve rápidamente una luz o un
dibujo de cuadros delante de los ojos se evocará una respuesta visual. El producir un sonido en
el oído producirá una respuesta auditiva. La estimulación eléctrica de un nervio del brazo o de
la pierna producirá una respuesta corporal. Las respuestas permiten determinar si existen
zonas anormales en el cerebro.
ESTUDIOS DEL FLUJO SANGUÍNEO
Ultrasonido Doppler. Un estudio que emplea ondas sonoras para estudiar el flujo sanguíneo
en las arterias carótidas. Las carótidas son las arterias del cuello que llevan sangre al cerebro.
Las ondas sonoras se emiten por medio de un aparato denominado «transductor». Cuando se
coloca el transductor sobre la arteria carótida, las ondas sonoras atraviesan el cuello y rebotan
en las células sanguíneas en movimiento, volviendo al transductor en forma de ecos. Estos
ecos se convierten en una imagen que puede observarse en una pantalla de televisión. Los
cambios de frecuencia están relacionados con la velocidad de las células sanguíneas, la cual, a
su vez, depende del flujo sanguíneo. Estos cambios podrían indicar un estrechamiento u
obstrucción de la arteria carótida.
Las imágenes ultrasonográficas también pueden emplearse para determinar el grosor de las
paredes de las arterias carótidas, lo cual puede ayudar a predecir ataques cardíacos y
cerebrales en personas mayores, según un informe publicado en el New EnglandJournal of
Medicine. Los investigadores del Instituto Nacional de los Pulmones, el Corazón y la Sangre de
los Estados Unidos descubrieron que las personas mayores tienen un mayor riesgo de sufrir un
ataque al corazón o un accidente cerebrovascular si el ultrasonido indica un engrosamiento de
las arterias carótidas. En el futuro, el uso del ultrasonido podría permitir brindar tratamiento
agresivo más rápidamente.
Fonoangiografíacarotídea. Un estudio que consiste en colocar sobre el cuello un micrófono

sensible, a fin de grabar el sonido del flujo de sangre por las arterias carótidas. Cuando la
sangre pasa por una arteria normal, no produce ruido. Pero, si hay una obstrucción, se
registrará una turbulencia. Esta turbulencia se denominasoplo. Un soplo indica que hay una
obstrucción en la arteria carótida.
TRATAMIENTO
Objetivos:
1.- Mejorar el flujo sanguíneo y metabolismo cerebral
2.- Mantener una buena ventilación y oxigenación cerebral.
3.- Impedir o controlar complicaciones como edema cerebral, Hipertensión intracraneana.
4.- Conservar la presión arterial y el gasto cardiaco.
5.- Evitar la hiperglicemia
6.- Evitar extremos de HTA e Hipotensión arterial.
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7.- Evitar la Hipertermia
CUIDADOS GENERAL
- Reposo en cama, mantener poca luz
. - Hiperventilación con mascarilla y oxígeno al 50%.
- Dieta absoluta si el ACV está en evolución; en caso contrario, dieta blanda.
- Si el paciente está en dieta absoluta, sueroterapia 1500 – 2000 ml. con suero fisiológico ó
glucosalino. - Medidas anti escaras con cambios posturales, movilización precoz de miembros,
etc. - Proporcionar el tratamiento habitual que necesite el paciente.
- Prevención del trombo embolismo pulmonar (TEP) con heparinas de bajo peso molecular.
- Tratamiento de la hiperglucemia, hiponatremia e hipertermia.
- Tratamiento de la HTA: La TA se mantendrá moderadamente alta, en pacientes normo

tensos 160-170 / 95-100 mmHg y en pacientes hipertensos 180-190 / 105-110 mmHg. En caso
de ser necesario bajar las cifras tensionales, se hará gradualmente, utilizando la vía oral en
principio (no sublingual ni intravenosa), con captopril (Capoten, Dilabar), lisinopril (Zestril),
labetalol (Trandate). - Proporcionar medidas de seguridad al paciente, como barandillas de
seguridad a los laterales de la cama, correas si agitación.
- Tratamiento de la HTIC (ver tratamiento específico ACVA hemorrágico).
TERAPIA ENDOVASCULAR (que significa "dentro del vaso sanguíneo") accede al cerebro a
través de la corriente sanguínea (por las arterias) para tratar aneurismas cerebrales. El objetivo
del tratamiento es sellar de forma segura el aneurisma desde dentro, impidiendo su ruptura y
sangrado.
¿EN QUÉ CONSISTE LA TERAPIA ENDOVASCULAR?
El objetivo de la terapia endovascular es sellar de forma segura y permanente toda

comunicación entre el aneurisma y la arteria madre o la arteria en la cual se formó el
aneurisma. Para ello se accede al interior de una arteria de la ingle y se coloca un pequeño
catéter a través del cual se navega por dentro de los vasos sanguíneo hasta el lugar dónde se
encuentra el aneurisma. Una vez allí se coloca un alambre enrollado o coil, cuya finalidad es la
de conseguir que se coagule la sangre en el interior del aneurisma. Esto hará que el aneurisma
quede aislado del torrente sanguíneo y que no vuelva a sangrar.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRIPLE H: Corresponde a favorecer la Hemodilución (hematocrito de ±30% para favorecer los

fenómenos reológicos a nivel de la microcirculación), Hipertensión arterial (PAM de ±130
mmHg) e Hipervolemia.
En la práctica, la mayoría de las veces se logra agregando coloides al paciente. Sin embargo,
no es raro el hecho de tener que realizar sangrías y/o apoyarlos con drogas vasoactivas. La
técnica de triple H no puede realizarse en forma adecuada en pacientes con aneurismas no
excluidos debido al riesgo de reruptura. No existen trabajos bien diseñados en la literatura que
prueben su eficacia, sin embargo, es norma en la mayoría de los neurointensivos del mundo
utilizarla. En nuestra experiencia un déficit neurológico producto de vasoespasmo puede
revertir con triple H.
Al llegar al hospital tras sufrir un accidente cerebrovascular, el paciente podría recibir

medicamentos anticoagulantes (warfarina) o antiplaquetarios (aspirina, ticlopidina o
clopidogrel) a fin de prevenir la formación de otro coágulo sanguíneo. También podría recibir
un analgésico si tiene un dolor de cabeza muy fuerte.
La presión arterial puede elevarse durante un accidente cerebrovascular, porque el organismo

trata de compensar por la reducción del flujo de sangre al cerebro. Por este motivo, podría no
ser recomendable tratar de reducir la presión arterial inmediatamente después de un
accidente cerebrovascular, especialmente en pacientes con hipertensión arterial crónica, ya
que autorregulan el flujo de sangre al cerebro de manera diferente.
Para algunos pacientes, otros tratamientos posibles son:
 la administración de medicamentos para controlar la hipertensión arterial,
 la regulación de la insulina en pacientes diabéticos y
 la administración de reductores del colesterol (estatinas) en pacientes con niveles

elevados.
Controlar estos factores de riesgo mediante modificaciones del estilo de vida podría prevenir
otro accidente cerebrovascular.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Cirugía urgente: consiste en localizar y extraer grandes coágulos sanguíneos. Antes estos
procedimientos tenían pocos efectos en la supervivencia.
Clipaje del aneurisma. Consiste en tratar un aneurisma roto colocando un clip en medio del
cuello del aneurisma, lo que bloquea el sangrado. Suele realizarse en los primeros tres días, ya
que después para llegar a la aneurisma es difícil.
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Embolización con catéter. En este procedimiento el neurocirujano o especialista introduce un

tubo delgado (catéter) a través de la arteria que llega al aneurisma, a través del cual se pasan
materiales para tapar u obstruir el aneurisma y se emplea un clip muy delgado de platino que
se inserta a través del tubo y queda colocado en el interior del aneurisma. Una carga eléctrica
se hace pasar a través del clip para formar coágulos sanguíneos.
ATENCION PREHOSITALARIA
De forma similar a la cadena de supervivencia de la atención médica cardíaca de urgencia, se
desarrolló una cadena de supervivencia y recuperación del ataque cerebrovascular de siete
pasos:
1. Detección del inicio de los signos y síntomas del ataque cerebrovascular
El tratamiento temprano del ACV depende en gran medida de que el paciente, los familiares o
los testigos circunstanciales reconozcan los signos y síntomas evocadores del ataque
cerebrovascular. La detección tiene lugar cuando son identificados los signos y síntomas de
ACV y es activado inmediatamente el Servicio de Emergencias Médicas (SEM) llamando al
número local de dicho servicio.
2. Despacho a través de la activación del Servicio de Emergencias Médicas y la

rápida respuesta de éste.
Se debe instruir a las víctimas de ataque cerebrovascular y a sus familiares sobre la forma de
activar el SEM tan pronto como detecten signos o síntomas de ACV, brindando en forma
correcta los datos solicitados por el operador telefónico de emergencias médicas (OTEM) y
siguiendo las instrucciones indicadas. Este es el primer eslabón crítico de la Cadena de
supervivencia, al activar al SEM, se establece el vínculo inicial entre la víctima de ACV y la
atención médica; este primer eslabón posibilitará diagnósticos y tratamientos que pueden
mejorar la supervivencia y la función después de un ACV.
3. Transporte de la víctima al hospital que lo recibe, valoración y manejo

prehospitalario y notificación de ingreso.
Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes con sospecha de ACV incluyen: 1)
apoyo a las funciones vitales, 2) la rápida identificación del accidente cerebrovascular, 3) el
transporte de la víctima al centro asistencial que lo recibe, 4) el manejo de las complicaciones
durante el traslado y 5) la notificación de preingreso al centro receptor.
Seguidamente se realizará la evaluación inicial de la víctima de ACV lo más rápidamente

posible mediante la secuencia conocida como el “ABCD del paciente crítico” donde :
A- VIA AÉREA
B- B- VENTILACIÓN
C- C- CIRCULACIÓN
D- D- EVALUACIÓN NEUROLÓGICA INICIAL
4. Puerta rápida selección del paciente en el departamento de urgencias.
97
5. Datos valoración en el departamento de urgencias incluyendo la TAC de cráneo.
6. Decisión de los posibles tratamientos.
7. Tratamiento
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LOS TRES NIVELES
Urgencias
A su llegada al servicio de urgencias hospitalario, se determina el nivel de conciencia y déficit

neurológico, observando si es posible la comunicación verbal con el paciente; en su defecto,
pediremos toda la información posible a familiares o testigos, indagando sobre la existencia de
factores de riesgo como hipertensión arterial (HTA), diabetes, hipercolesterolemia,
tabaquismo, alcoholismo, obesidad, toma de anticonceptivos y cardiopatías (isquémica,
valvulopatía y arritmias), así como de posibles alergias a fármacos.
 Cama incorporada 30º, para evitar aspiraciones en caso de vómitos.
 Asegurar una vía aérea permeable y administrar oxígeno (tras obtención de

gasometría arterial en su caso).
 Toma de constantes vitales con monitorización de TA y temperatura.
 Canalizar vía venosa (no utilizar sueros glucosados hasta determinar la naturaleza del
ACV) ECG, para determinar posibles arritmias.
 Obtención de analítica con bioquímica (iones, glucosa, urea, creatinina, AST, ALT, CK),
Hemograma y coagulación. Opcional gasometría arterial si existen problemas
respiratorios. Determinación de glucemia capilar para descartar alteraciones en la
glucemia.
 Colocación de sonda nasogástrica (SNG) si se presentan vómitos.
 Sondaje vesical en caso de no control de esfínteres y necesidad de control de diuresis

(Hipertensión intracraneal - HTIC).
 Se pedirá Rx de tórax y Rx craneal si existe traumatismo craneoencefálico (TCE)

reciente.
 Se pedirá TAC craneal para diferenciar ACV isquémico de hemorrágico.
 Punción lumbar si sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA) y TAC normal, por

parte del facultativo.
Hospitalización
 Administrar oxígeno húmedo por cánula nasal a 5LX´
 Monitorización de los signos vitales
98
 Colocar en posición semifowler
 Vigilar la acumulación de secreciones y si presenta nebulizar con 5cc de suero

fisiológico. Suministrar comidas pequeñas y frecuentes
 Procurar que coma en una atmosfera agradable, relajada y evitar prisas.
 Permitir y favorecer que lleven sus alimentos preferidos siempre y cuando no esté
contraindicado.
 Si es necesario incluir suplementos ricos en proteínas, calorías y proteínas
 Realizar higiene oral con pasta dental o bicarbonato.
 Observar permanentemente la permeabilidad de la sonda.
 Mantener la bolsa de drenaje por debajo del nivel de la vejiga.
 Limpieza da la zona perineal cada 12 horas.
 Valorar los indicadores de infección urinaria (Aumento de temperatura, escalofríos,

dolor en flanco supra púbico, orina turbia o maloliente, hematuria).
 Valorar la aparición de infección uretral.
 Administrar medicamentos: antibióticos según prescripción médica
 Cambiar de posición cada dos horas.
 Mantener libre de presión las zonas expuestas.
 Colocar almohadas o cojines en prominencias óseas.
 Ayudar al paciente a identificar sistemas de apoyo entre familia, amigos, compañeros

de trabajo, etc.
 Dar tiempo al paciente para expresar sus preocupaciones acerca del diagnóstico y
tratamiento Ayudar a identificar sus propias fuerzas.
 Ayudarle a aprender nuevas capacidades de control de estrés (ejercicio,

entrenamiento positivo, meditación, relajación).
 Realizar baño de esponja a diario
Rehabilitación
 Es necesario controlar de manera rigurosa los diversos factores de riesgo que podrían
causar complicaciones mayores después de un accidente cerebrovascular:
 Controlar la Presión arterial: Debe permanecer en un nivel inferior a 140/90 mmHg o a

130/80 en caso de insuficiencia renal o diabetes.
99
 Es necesario programar un tratamiento con diuréticos tiazídicos. El consumo de sal no

debe sobrepasar los 6 g diarios.
 Evitar los lípidos
 Reglas dietéticas estrictas.
 Tratar de regular la diabetes
 Tratamiento con estatinas.
 Control de los niveles de glucemia.
 Adoptar una buena higiene de vida.
 Tabaco y bebidas alcohólicas: atención personalizada y un consumo menor.
Otros factores: Los pacientes con obesidad deben perder peso. Es necesario realizar alguna
actividad física y consumir menos calorías.
EDUCACIÓN PARA LA SALUD DEL PACIENTE CON ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Distinguiremos aquí dos apartados bien diferenciados, por un lado la Educación para la
Salud del paciente cardiaco, y por otro la Educación para la Salud del paciente con alteraciones
vasculares periféricas.
Respecto a la Educación para la Salud del paciente cardiaco en el ámbito de la Atención

Hospitalaria, diremos que dentro del programa de formación, Educación, de este tipo de
paciente nos centraremos en el paciente que ha sufrido infarto, y el que va a ser sometido a
cirugía cardiaca. En el primer caso, el paciente que ha sufrido infarto de miocardio el programa
de Educación para la Salud iría encaminado tanto al paciente como a su familia, lo que les va a
permitir que asuman un papel activo, la ansiedad y preocupación se evitan en gran cantidad de
casos proporcionando información sobre el estado cardiaco y su tratamiento. Más
concretamente la Educación se ha de centrar en:
a) Repercusión del infarto de miocardio, proceso de cicatrización y tratamiento.
b) Efectos de los medicamentos empleados en el tratamiento.
c) Identificación de factores de riesgo que modifiquen la nueva aparición de enfermedad

coronaria.
d) Efecto de la actividad física sobre el corazón y participación en un plan de Actividades

Progresivas.
e) Reanudación de la actividad sexual, si resulta conveniente.
100
Hay otro tipo de paciente que requiere nuestra atención, es el paciente cardiaco
tributario de cirugía, que requiere otro tipo de Educación, alguna de las indicaciones las
enumeramos a continuación:
a) Explicación sencilla de anatomía y fisiología del corazón, arterias coronarias y grandes

vasos.
b) Explicación de la intervención quirúrgica.
c) Explicación de los sucesos del día de la intervención.
d) Explicación de la Unidad de Cuidados Intensivos.
e) Explicación de los dispositivos de vigilancia clínica instrumental, de los catéteres y

sistemas de goteo, de las sondas de drenaje, del tubo endotraqueal.
f) Explicación y demostración de los ejercicios.
g) Explicación de los fármacos analgésicos.
h) Explicación de la dieta.
Estas son algunas de las indicaciones que deberían incluir los programas de Educación
de los pacientes cardiacos en Atención Especializada.
Respecto a la Educación del paciente con alteración vascular periférica, hemos de tener
en cuenta que esta alteración aparece en el ser humano debido a su posición erecta, pero,
hemos de destacar la gran influencia que tienen el ejercicio y la actividad física sobre las
alteraciones vasculares periféricas, debemos destacar además otros aspectos de la Educación
para la Salud en estos pacientes:
a) Además de la ya citada, actividad física, caminar p.e. fomenta la contracción y relajación

muscular, mejora el retorno venoso... etc.
b) Profilaxis de alteraciones circulatorias, p.e. evitando el uso de ligas, fajas ceñidas,

zapatos muy apretados, etc.
c) Asesoramiento dietético, y combatir así la obesidad y controlar el peso, evitar la

aparición de placas de ateroma y sus consecuencias como A.C.V., infarto de miocardio
reduciéndose así la extensión de la enfermedad.
d) Informar sobre los efectos del tabaquismo, es uno de los factores de riesgo de
enfermedad vascular periférica
e) Evitar lesiones cutáneas
101
f) Instruir sobre el cuidado de los pies
g) Evitar traumatismos y compresiones
h) Tratamiento de úlceras
Estas indicaciones son algunas de las que un programa de Educación para la Salud para
pacientes con alteraciones vasculares periféricas habría de incluir.
MODO Y ESTILO DE VIDA
Los conceptos de modo y estilos de vida comienzan a ser objeto de las ciencias médicas en la
segunda mitad del siglo XX, a partir del redimensionamiento del concepto de salud y por lo
tanto, de los determinantes de la salud. Estos conceptos han contribuido a la mejor
comprensión y operacionalización de los elementos no biológicos que intervienen en el
proceso salud-enfermedad y que son parte integrante de la medicina social característica de
nuestro siglo.
El camino generalizado para arribar a estos nuevos conocimientos en medicina se produjo a

partir del cambio del estado de salud en poblaciones con desarrollo socioeconómico avanzado,
donde las muertes y enfermedades se asocian cada vez menos con enfermedades infecciosas y
se comienza a prestar atención a aquellos elementos que inciden en estas muertes y
enfermedades, a saber: inadecuación del sistema de cuidados de la salud existente, factores
conductuales o estilos de vida poco sanos, riesgos ambientales para la salud y factores
biológicos.
De esta forma, se comenzó a concebir que la determinación de la salud es un proceso

complejo, multifactorial y dinámico, en que los factores enunciados interactúan no solo para
deteriorar la salud, sino también para incrementarla y preservarla.
Para caracterizar el modo de vida como determinante de salud se han utilizado múltiples
criterios, en los que la epidemiología y las ciencias sociales han hecho grandes aportes, al
establecer relaciones entre las condiciones materiales y la forma en que los grandes grupos
sociales se organizan y se realizan productivamente en esas condiciones. Por ejemplo: servicios
de salud y su utilización, instituciones educacionales y nivel educacional de la población, tipos
de vivienda, condiciones o hacinamiento, abasto de agua e higiene ambiental, etc.
Esta categoría resulta pues, imprescindible en la comprensión no solo del estado de salud de
una población, sino además en la confección de políticas sanitarias y estrategias de promoción
de salud, ya que su campo abarca los grandes grupos sociales en su conjunto.
El modo de vida refleja la médula de la formación económico-social, desde el punto de vista

del sujeto del progreso histórico, de la actividad humana, ya sea productiva, de consumo,
sociopolítica, cultural y familiar. En este sentido, el modo de vida refleja lo social en lo
individual.8
102
El socialismo industrial promueve el saneamiento del medio que rodea al hombre, el

crecimiento del bienestar material con el desarrollo de las necesidades espirituales de los
hombres y de sus potencialidades creadoras. En otras palabras, el socialismo enriquece
infinitamente la vida de los hombres, saturándola de un contenido creador.
El modo de vida socialista se caracteriza por el optimismo social, que emana de la firme
confianza del hombre en su futuro, al garantizar el crecimiento constante del bienestar
popular; además, garantiza a los trabajadores amplios derechos sociales, entre estos, el
derecho al trabajo y a la instrucción. Presupone además la gran actividad social de los
miembros de la sociedad, su conciencia de la responsabilidad por el colectivo y por la sociedad
en su conjunto (Fernández Caballero E, et al. Gerencia de salud. Selección de Temas. MINSAP;
1999.p.89-93).
El estilo de vida es un modo de vida individual, es la forma de vivir de las personas. Se

relaciona estrechamente con la esfera conductual y motivacional del ser humano, y por lo
tanto, alude a la forma personal en que el hombre se realiza como ser social en condiciones
concretas y particulares. En la actualidad, se considera que la familia, como grupo particular
con condiciones de vida similares, posee un estilo de vida propio, que determina la salud del
grupo familiar y sus miembros, por lo que se concibe, además, la categoría de estilo de vida
familiar.9,10
Repercusión del modo y estilo de vida en el proceso salud-enfermedad
El estilo de vida y la actividad cotidiana pueden condicionar la salud y la enfermedad del

hombre, ya sea por el trabajo que realiza, por las características de su nutrición, por su vida
sexual, entre otras actividades. Las formas de actividad concreta que integran el modo de vida
de la población nos pueden facilitar conocimientos que contribuyan a elaborar estrategias y
programas para el desarrollo del bienestar social, del trabajo higiénico-epidemiológico y la
promoción de salud. Lo mismo sucede con las actividades del estilo de vida del individuo y su
utilidad para el diagnóstico, el tratamiento y pronóstico.11
El modo de vida ha sido afectado de diferentes formas según la problemática de cada

sociedad, pero en casi todas ha repercutido sobre la salud. En las grandes ciudades
desarrolladas son comunes algunos problemas: la violencia, la pornografía, las drogas o el
alcoholismo, los cuales afectan el modo de vida y repercuten sobre la salud, a la vez que
favorecen un alto nivel de estrés y de enfermedades crónicas degenerativas. En los países
subdesarrollados se manifiestan otros problemas, tales como los efectos del endeudamiento,
el desempleo, el aniquilamineto de la escasa seguridad social, la reducción de los presupuestos
para la educación y la salud, un retraso educacional, la malnutrición, la falta de higiene, las
enfermedades profesionales por falta de protección al obrero, el incremento de la mortalidad
infantil y una baja esperanza de vida.9,11
Estos fenómenos han transformado el modo de vida de muchas naciones con independencia
de los deseos y necesidades de sus pueblos. El modo de vida de una comunidad rural en un
país subdesarrollado, condiciona un cuadro de morbilidad específico, caracterizado por
enfermedades parasitarias e infectocontagiosas, pues las actividades del modo de vida, la
103
pobreza, la malnutrición y la escasez de cuidados médicos, acercan y exponen a dicha

comunidad a los agentes biológicos y la hacen más vulnerable.11
El mismo mecanismo de determinación de la enfermedad, pero mediante actividades y

contenidos diferentes, se puede observar en una ciudad populosa de un país con alto
desarrollo, donde el modo de vida también condiciona un cuadro de morbilidad específico,
caracterizado por enfermedades no transmisibles, pues el estrés, la vida contra reloj, el
sedentarismo, la contaminación, la inseguridad y otros males, inciden sobre las personas,
alteran su regulación psiconeuroinmunológica y facilitan alteraciones funcionales que tienden
a degenerar y a transformarse en crónicas (enfermedades crónico-degenerativas).10,11
Hay evidencias que permiten señalar que diversas entidades nosológicas están relacionadas
con el estrés de origen social. Una de ellas es la hipertensión arterial llamada esencial.11
Promoción de salud
El estudio del modo y el estilo de vida tiene una gran utilidad para el médico, precisamente lo
vincula con las acciones médicas que constituyen su trabajo profesional cotidiano, como el
diagnóstico, el tratamiento, la promoción y otros.
Por otra parte, el desarrollo cultural de la población es un componente imprescindible en el

trabajo de promoción de salud, pues constituye la posibilidad de valorar bien lo que se trata de
enseñar.12
La promoción de salud consiste en proporcionar a la población los medios necesarios para

mejorar su salud y ejercer un mayor control sobre esta. Para alcanzar un estado adecuado de
bienestar físico, mental y social, un individuo o grupo debe ser capaz de identificar y realizar
sus aspiraciones, de satisfacer sus necesidad y de cambiar o adaptarse al medio ambiente. Es
un concepto positivo e integral que no se preocupa por una enfermedad específica, sino por
ganar en salud independientemente de que se esté sano.12
De acuerdo con lo anterior, se afirma que la promoción de salud interviene en la dimensión

social de los determinantes de salud de la población y que es una categoría integradora,
esencialmente intersectorial y de participación social, por lo que rebasa las fronteras del sector
de salud y va mucho más allá de la competencia exclusiva del accionar médico. )HSD/Silos-7.
Desarrollo y fortalecimiento de los sistemas locales de salud. La participación social. OPS,
Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la OMS; 2000.
Aspectos como los factores motivacionales, el aprendizaje, las creencias y las influencias
sociales, además de la historia biológica, han sido identificados como componentes de las
conductas y hábitos que caracterizan el estilo de vida de una persona, por lo que establecer
conductas saludables y eliminar conductas de riesgo de manera estable, como aspiración de la
promoción de salud, resulta un reto para nuestra ciencia.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) presentó en el año 2004 la “Estrategia mundial

sobre régimen alimentario, actividad física y Salud”, que señala que la adopción de una dieta
saludable, la práctica regular de actividad física y evitar el consumo de tabaco son las
104
principales vías para combatir las enfermedades cardiovasculares. De esa estrategia se

desprenden algunos consejos útiles para mantener nuestra salud cardiovascular:
 Adoptar una dieta equilibrada y variada. La dieta debe tener una cantidad adecuada
de frutas y verduras (5 piezas al día), a la vez que incluir alimentos bajos en calorías y
en grasas. También es importante reducir el consumo de azúcar y la ingesta de sal.
 Practicar actividad física con regularidad. Hacer ejercicio no implica necesariamente

apuntarse a una actividad deportiva, ya que montar en bici, caminar e incluso realizar
alguna actividad laboral que requiera de nuestro esfuerzo físico bien pueden abrirnos
camino a un estilo de vida activo.
 El tabaco, lo más lejos posible. También debe limitarse el consumo de bebidas

alcohólicas.
 Vivir distendidamente y con el ánimo en alto es parte de “la vacuna” contra el

infarto. Aunque nuestras vidas suelen estar marcadas por situaciones estresantes,
debemos hacer todo lo posible para echar un cable a tierra.
Lejos de alarmarnos por la posibilidad de sufrir esta enfermedad, debemos prestar atención al
aspecto positivo de los estudios comentados: la gran mayoría de los infartos pueden
prevenirse, porque los factores que los provocan están relacionados sobre todo con el estilo
de vida que adoptamos y la carga genética tiene una importancia muy limitada.
TEORÍA DE ENFERMERIA
Para el desarrollo de este Seminario de problemas neurológico se tomó como referencia

Dorothea Orem, quien desarrolló su modelo conceptual o TEORIA DEL DEFICIT DEL
AUTOCUIDADO, donde propone tres teorías relacionadas entre sí:
 Autocuidado
 Déficit del autocuidado
 Sistemas de enfermería
La Teoría del Déficit de Autocuidado es el núcleo del modelo de Orem. En la que describe y
explica las causas que pueden provocar dicho déficit. Los individuos sometidos a limitaciones a
causa de su salud, no pueden asumir el autocuidado o el cuidado dependiente, Determina
cuándo y por qué se necesita de la intervención de la enfermera, además establece que las
personas están sujetas a las limitaciones relacionadas o desviadas de su salud, que los
incapacita para el autocuidado continuo, o hacen que el autocuidado sea ineficaz o
incompleto.
En este seminario basado a la atención de enfermería con problemas neurológicos orientados

en las diferentes patologías como lo son trauma raquimedular, trauma cráneo encefálico,
enfermedad cerebro vascular, es importante la aplicación de esta teoría ya que son pacientes
que tienen riesgo de descompensación fisiológica Requiere de un cuidado de enfermería
especializado, oportuno y eficaz para la recuperación del paciente en condición crítica
neurológica.
105
Teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas de las patologías del sistema neurológico y las
consecuencias que podrían afectar al individuo Por esta razón es importante basarse en los
diferentes sistemas descritos por orem:
Totalmente compensatorio: Cuando el paciente es incapaz de decidir y actuar. En este sentido

las actuaciones de la enfermera (o) estarán centradas en que realizará el autocuidado
terapéutico del paciente, compensará la incapacidad del paciente de conseguir el autocuidado,
apoyará y protegerá al paciente.
Parcialmente compensatorio.
Cuando el paciente necesita de asistencia para tomar decisiones, modificar un
Comportamiento o adquirir conocimiento y habilidad.
Apoyo educativo.
Cuando el paciente necesita de asistencia para tomar decisiones, modificar un

comportamiento o adquirir conocimiento y habilidad. Tanto el paciente como la enfermera
realizan el autocuidado, la acción de la enfermera es el regular el ejercicio y el desarrollo de la
acción de autocuidado hecha por el paciente o en su caso por el agente de cuidado
dependiente.
106
PROCESO DE
ATENCION DE
ENFERMERIA
107
PREVENTIVO (TCE)
DOMINIO 11: SEGURIDAD Y PROTECCION CLASE 2: LESION FISICA
DX: RIESGO DE TRAUMATISMO R/C VIOLACION A LAS NORMAS DE TRANSITO Y ELEMENTOS DE PROTECCION PERSONAL
OBJETIVO: SENSIBILIZAR A LAS PERSONAS SOBRE LA IMPORTANCIA DE SEGUIR LAS NORMAS DE TRANSITO, CON EL FIN DE EVITAR Y ASI
MISMO DISMINUIR LA TASA DE TRAUMA CRANEOENCEFALICO A CAUSA DE ACCIDENTES DE TRANSITO.
INTERVENCION ACTIVIDADES JUSTIFICACION

SENSIBILIZACION A USUARIOS DE MEDIOS Entrega de folletos donde se imparta la La prevención de accidentes es el conjunto de
DE TRANSPORTE importancia de las normas de tránsito normas y medidas destinadas a proteger al
(Respetar el semáforo, la cebra etc.) individuo y a la colectividad en general de
accidentes y, en consecuencia, de las lesiones
Proyectar pancartas en los semáforos sobre el y daños materiales que se derivan de ellos. El
uso de las medidas de protección (cinturón exceso de velocidad, las condiciones
de seguridad, casco etc.) ambientales adversas, el mal estado de las
vías, junto a la irresponsabilidad del
Resaltar sobre la importancia de: conductor al consumir bebidas alcohólicas y
- no conducir ningún vehículo de trasporte en otras drogas, representan los factores que
mal estado o a alta velocidad condicionan el cada vez más alto índice de
- no conducir bajo efectos de drogas accidentes viales. Estos hechos son
alucinógenas o alcohol. imprevisibles, en la mayoría de los casos
- No hablar por teléfono mientras conduce puede evitarse si se cumplen con las medidas
- No aprender a conducir en zonas de para su prevención
movilización de personas
- Respetar las velocidades máximas de la vía
108
TRATAMIENTO (ECV)
DIAGNOSTICO: ALTERACION DE LA PERFUSION CEREBRAL TISULAR R/C ESTILOS DE VIDA INADECUADOS M/P E
DOMINIO: 4 ACTIVIDAD REPOSO CLASE: 4 RESPUESTAS CARDIOVASCULARES- RESPIRATORIA

EXAMEN FISICO Valoración neurológica La valoración neurológica nos brinda la base
solida para el establecimiento del diagnostico
por medio de la exploración física y el examen
neurológico.
Valorar el estado de conciencia. La valoración del nivel de conciencia es

especialmente necesaria en presencia de
lesiones neurológicas del sistema nervioso
central. Su principal aplicación se centra en el
control de cambios en las respuestas
motoras, verbales y oculares de pacientes con
lesión neurológica reciente. Aquellos
pacientes que presentan una puntuación de 8
ómenos deben ser ingresados UCI.
Escala de Glasgow La escala de Glasgow sirve para evaluar el

nivel de conciencia de los pacientes que han
sufrido un traumatismo craneoencefálico
durante as primeras 24 horas al valorar 3
parámetros: apertura ocular, respuesta
109
motora y respuesta verbal.
Vigilar y monitorizar las constantes vitales, Es un factor clave en el seguimiento estricto

PAM>90-110; PIC<20; FC<90; PUC>12, SO2>9 del estado clínico del paciente crítico, porque
nos pueden ayudar a evitar complicaciones.
Ademásen los pacientes con TCE es
importante valorar la FC; P/A y SPO2 para
evitar el aumento de la PIC.
Vigilar signos vitales temperatura La fiebre es un aumento de la temperatura

corporal lo cual nos traería como
consecuencia un aumento de la frecuencia
cardiaca.
Valorar pupilas. La contracción pupilar la controla el nervio

ocular motor o III par craneal, que parte del
tronco encefálico, debido a esto cualquier
cambio pupilar puede implicar una posible
lesión de uno de estos. Pueden existir otros
estados responsables de las anomalías
pupilares, por ejemplo trauma directo en el
ojo o cuando el paciente está tomando
algunos medicamentos, la alteración de esta
como su dilatación prolongada es
considerada un signo de muerte cerebral.
110
MANEJO DE LA ANSIEDAD – Explicar todos los procedimientos, incluyendo Ningún profesional del cuidado de la salud
las posibles sensaciones que se han de puede cubrir las necesidades de un individuo
experimentar durante el procedimiento. sin consultar con él, puesto que es
considerado un derecho fundamental de todo
paciente, además que se garantiza así la
aprobación y la colaboración por parte del
mismo.
– Proporcionar información objetiva respecto del Las personas que trabajan en cuidados
diagnóstico, tratamiento y pronóstico. paliativos se enfrentan a muchos dilemas
éticos. A menudo, ellos se relacionan con el
deber de decir la verdad y respetar la
autonomía del paciente, en oposición al
deber de cuidar y no provocar daño.
El principio de autonomía se basa en el
respeto a los valores, creencias y capacidad
de tomar decisiones del paciente como la
principal consideración moral y, por tanto,
exige la comunicación de la verdad.
– Ayudar al paciente a realizar una descripción Animar al paciente a expresar sus dudas y
realista del suceso, escucha activa. miedos permite orientarlos mejor acerca de
su estado de salud además de brindarles
tranquilidad.
– Administrar medicamentos que reduzcan la Dependiendo la severidad de las secuelas

ansiedad, si están prescritos.
sicológicas que conlleva un ECV el médico
111
encargado decidirá si es necesario.

MANEJO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Valorar estado respiratorio del paciente Debemos vigilar los cambios que se producen
auscultando tórax en cuanto al ritmo, profundidad, y frecuencia
de los movimientos respiratorios, ya que nos
permite tomar medidas necesarias y
oportunas en caso de complicaciones, como
el riesgo de edema debido a la sobrecarga de
liquidos.
Asegurar vía aérea. Es la vía de acceso del aire a los pulmones, y

está formada por la laringe, la tráquea, y los
bronquios principales derecho e izquierdo.
Cuando una persona entra en un estado de
inconsciencia, experimenta una disminución
en el tono muscular. La lengua como musculo
de la cavidad oral no es indiferente a la atonía
muscular (perdida del tono).
Mantener una vía aérea permeable debe ser
el primero objetivo que se tenga por parte del
auxiliador cuando va atender un paciente,
pues la mala oxigenación pude traer
consecuencias nefastas para el paciente que
sobreviva
Oxigenoterapia oxigeno alto flujo Es una medida terapéutica que consiste en la

administración de oxigeno a concentraciones
mayores en las que se encuentran en aire del
ambiente, con la intensión de tratar, prevenir
112
los síntomas y las manifestaciones de la

hipoxia.
Posición semifowler. Es Facilita el retorno venoso cerebral y

disminuye el edema cerebral. Debe ser a 30°
ya que a una altura mayor podría disminuir la
presión de perfusión cerebral. Es muy
importante que la cabeza este bien centrada,
esto se logre con almohadas laterales.
Aspiración de secreciones Esto nos permitirá tener la vía aérea

despejada permitiendo así que se dé un
mejor intercambio gaseoso.
Cuello neutro Importante inmovilizar el cuello o evitar la

hiperextension rotación hiperextension para
noimpedir el retorno venoso yugular y evitar
el aumento de la PIC.
MANEJO DE LA PERFUSION Crear un acceso venoso permeable Esto nos permitirá administrar líquidos y el
tratamiento del paciente en la medida en que
sea necesario de manera rápida y segura.
El paciente debe mantenerse euvolemico. La
soluciones isotónicas son las ideales porque
no agravan el edema cerebral. Por esta razón
está prescrita la dextrosa a cualquier
concentración.
113
Administración de líquidos endovenosos La solución hipertónica es aquella que tiene

solución hipertónica mayor concentración de soluto en el medio
externo, por lo que una célula en dicha
solución pierde agua (H2O) debido a la
diferencia de presión, es decir, a la presión
osmótica, llegando incluso a morir por
deshidratación
Debe producir un volumen de 400 a 500 ml

Gasto urinario entre 1.3 cc/k/h de orina en 24 horas, suficiente para excretar
los desechos nitrogenados. El gasto urinario
se mide con facilidad mediante la instalación
de una sonda de Foley y la conexión a un
urómetro. En adultos, un gasto urinario
insuficiente (oliguria) a menudo
se señala como menor de 0.5 ml/kg/hora.
Inhibe el flujo de iones Ca al tejido miocárdico
y muscular liso de arterias coronarias y vasos
periféricos. Disminuye la resistencia vascular
periférica causando vasodilatación.
MANEJO DE TRATAMIENTO Administración de tratamiento ordenado por Inhibe el flujo de iones Ca al tejido miocárdico
FARMACOLOGICO el médico NIFEDIPINO y muscular liso de arterias coronarias y vasos
periféricos. Disminuye la resistencia vascular
periférica causando vasodilatación.
Administrar analgésicos para aliviar la cefalea Las drogas analgésicas antipiréticas

antiinflamatorias no esteroides (AINEs) son
114
un grupo de agentes de estructura química

diferente que tienen como efecto primario
inhibir la síntesis de prostaglandinas, a través
de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
Administración de anticoagulantes
Administración de sedantes
MANEJO NUTRICIONAL Proporcionar nutrición con requerimientos Además una buena nutrición favorece la
equilibrados. Blanda pronta recuperación del paciente. Este tipo
de dietasprevienen el estreñimiento, que
puede generar resangrado debido al esfuerzo
realizado.
ESTIMULACION Hablar y tocar al paciente nos percata de sus
necesidades.
Orientar periódicamente al paciente en cuanto al

tiempo y al lugar cada 8 horas.
Llamar al paciente por su nombre y no hacer

comentarios negativos acerca de su salud.
Realizar músico terapia suave.

MANEJO DE LABORATORIOS toma de estudios.(tac) Los laboratorios nos permiten detectar
rayos x de torax cambios fisiológicos y patológicos: para
gases arteriales valorar si hay hipoxia y acidosis metabólica.
MANEJO DEL AMBIENTE FÍSICO PARA EVITAR mantener la habitación a oscuras Para disminuir los síntomas de la fotofobia
115
RESANGRADOS COMO COMPLICACION

reposo en cama en un ambiente tranquilo
restringir las visitas y advertirles mantener
una comunicación lo menos estresante
APOYO PARCIAL O TOTALMENTE ayudar al paciente en las actividades de la Según la teoría de Dorothea Orem el paciente
COMPENSATORIO vida diaria alimentación, baño vestido aseo presenta un déficit de autocuidado total
donde la enfermera debe realizar todas las
actividades por el paciente; en este caso baño
e higiene fundamentales para el
mantenimiento de la salud de la piel y el
cuerpo en general.
116
REHABILITACION (TRM)
DIAGNOSTICO: TRASTORNO DE LA MOVILIDAD FÍSICA R/C TRAUMA RAQUIMEDULAR M/P INMOVILIDAD DE MIEMBROS SUPERIORES O INFERIORES
DOMINIO: 4 ACTIVIDAD Y REPOSO CLASE: 1 REPOSO SUEÑO
OBJETIVO: PROPORCIONAR CUIDADOS DE ENFERMERÍA TENDIENTES A SUPLIR LAS NECESIDADES QUE LA PACIENTE NO PUEDA REALIZAR POR SU
DETERIORA DE LA MOVILIDAD.

EDUCACION Y SENSIBILIZACION DE Sensibilizar a los familiares o El proceso de rehabilitación es una etapa crucial en la recuperación
LA FAMILIA O ACOMPAÑANTE acompañantes del paciente para que se del paciente, ya que es donde se superan las secuelas físicas y
incluyan en el proceso de rehabilitación. emocionales después del trauma, por esta razón se realiza
educación y sensibilización de las familias, puesto que juegan un
papel realmente importante dentro de todo este paso.
Educar acerca de la importancia que
tiene la terapia física y que velen por que
La higiene corporal es una necesidad básica debido a que evita
estas se realicen enfermedades infecciosas y además de eso ayuda a mantener una
buena imagen y a sentirse bien.
Educar sobre la importancia del
acompañamiento
Educar sobre la importancia de

mantener la higiene del paciente:
-baño
Cuidados bucales, etc.
117
INCLUIR EN SUS ACTIVIDADES -Evaluar que actividades puede realizar El empeño en prevenir complicaciones, apoyar al paciente y
RUTINARIAS el paciente dependiendo del grado de motivarlo para que aproveche sus capacidades residuales en busca
severidad del trauma Raquimedular. de su independencia y la coordinación con otros profesionales de
la salud para lograr la rehabilitación de pacientes con lesiones
medulares reflejarán en todo momento la calidad del cuidado de
-Brindar entrenamiento al paciente con
enfermería que se presta.
ayuda de terapia ocupacional para que
el paciente logre cierto grado de
independencia en ciertas actividades si
es posible:
 Movilidad.
 Vestido.
 Higiene.
 Alimentación.
 Control de vejiga.
 Control del intestino.
 Comunicación.
REHABILITACION FISICA Realizar cambios de posición cada 2 horas si Los ejercicios de reposicionamiento y rango de movimiento, están
procede. propuestos para evitar complicaciones relacionadas con el
accidente cerebrovascular, como infecciones y úlceras de decúbito.
En la terapia física se realizan ejercicios de fortalecimiento, donde
Realizar ejercicios de flexión y extensión si se utilizan diferentes aparatos para hacer fuerza y lograr
está indicado resistencia, fortaleciendo los músculos
Realizar masaje aplicando crema hidratante Los cambios de posición y la realización de masajes favorecen a la
mejora de la circulación. Además los cambios de posición cada
Terapia física: la realiza la fisioterapeuta, media o una hora en pacientes inmóviles evitan al máximo la
pero debemos velar por que se realicen aparición de escaras por decúbito o por presión.
118
CONCLUSIÓN
Desarrollada la temática, podemos concluir que los problemas neurológicos tratados como lo
son: trauma raquimedular, trauma craneoencefálico, y accidente cerebrovascular se presentan
con mucha frecuencia en nuestro medio. Los seres humanos se desenvuelven e interrelacionan
en un entorno que le permite vivir sanamente.
Lastimosamente el mismo se encarga de tomar conductas que pueden alterar ese estado de
salud que se consideraba como un beneficio para el ser humano. Se requiere entonces tomar
todas las medidas preventivas necesarias para que el equilibrio entorno- persona no se vea
alterado. En caso de que este sea alterado los profesionales de enfermería deben estar en la
capacidad de asistir a los cuidados que requiera con pertinencia y oportunidad con el fin de
favorecer la recuperación ya sea parcial o completa del estado de salud.
Por último se considera que el apoyo familiar y psicológico representa un eslabón sumamente
importante en la recuperación de los pacientes con cualquiera de estos trastornos, puesto que
estos dejan secuelas tanto físicas como psicológicas que interfieren directamente en la salud y
la calidad de vida.
119
BIBLIOGRAFIA
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http://www.medicrit.com/rev/v4n3/4366.pdf
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Morfolia – Vol. 7 - No. 1 – Año 2015 Trauma raquimedular- MorenoSantiago Moreno García
http://archivos.institutodeneurologia.edu.uy/2008/MANEJO_PREHOSPITALARIO.pdf
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs384/es/
120

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1. ANATOMOFISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

1.1 SISTEMA NERVIOSO: ANATOMÍA

1.1.2Anatomía microscópica: neuronas y neuroglia

1.2 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1.3 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

1.3.1 Nervios espinales

1.4 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

1.5 COLUMNA VERTEBRAL: ANATOMIA

2.1. EXPLORACION FISICA

2.1.1 Nivel de conciencia

2.1.8 Signos vitales

En el presente trabajo se desarrollara y explicara Los problemas neurológicos a

El trauma raquimedular (TRM) es el nombre que se le da al grupo de lesiones de

Proporcionar los conocimientos acerca de las diferentes patologías neurológicas

 Explicar al auditorio el comportamiento de las patologías de los problemas

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La realización de este trabajo está orientado a la atención de la población enferma

DESCRIPCION DE LA ACTIVIDAD: los días 1 y 2 de marzo del 2016 se iniciara el seminario

1. ¿Qué es el sistema nervioso?

Además el SNC es también la fuente de nuestros pensamientos, emociones y recuerdos. Tras

1.1. NEURONAS Y NEUROGLIA

3. El axón es una prolongación, generalmente única y de longitud variable, a través de la cual

2. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El tronco del encéfalo consta de tres partes: el bulbo raquídeo, la protuberancia y el

El mesencéfalo se extiende desde la protuberancia hasta el diencéfalo, y al igual que el bulbo y

En el tronco del encéfalo también se sitúa la formación reticular, un conjunto de pequeñas

2. Regulación de la hipófisis: el hipotálamo regula la secreción de las hormonas de la hipófisis

3. Regulación de las emociones y el comportamiento: junto con el sistema límbico, el

4. Regulación de la ingestión de bebidas y alimentos: forman parte del hipotálamo el centro de

5. Regulación de la temperatura corporal: ante cambios en la temperatura corporal, el

La superficie de la corteza cerebral está llena de pliegues que reciben el nombre de

La sustancia blanca subyacente a la corteza cerebral consiste en axones mielínicos organizados

2.2. Áreas funcionales de la corteza cerebral

Las áreas sensoriales están situadas principalmente en la parte posterior de la corteza

6.3 Sistema límbico

2.3. 1. Dominancia cerebral

La médula espinal se localiza en el conducto raquídeo de la columna vertebral, el cual está

La médula consiste en 31 segmentos espinales o metámeras y de cada segmento emerge un

3.2. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y SISTEMA VENTRICULAR

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es transparente e incoloro; protege el encéfalo y la médula

4. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

4.1. NERVIOS ESPINALES

5. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El Sistema Nervioso Simpático y el Sistema Parasimpático que realizan acciones opuestas de

 Sistema Nervioso Simpático actúa en casos de urgencia y de estrés provocando

 7 cervicales (la 1ª llamada Atlas y la 2ª Axis)

Esta distribución siempre es así, salvo en las anomalías denominadas lumbarización y

 LORDOSIS CERVICAL: curvatura cóncava hacia atrás

6.1. VERTEBRAS LIBRES

Todas las vértebras tienen:

En número de dos: derechas e izquierda. Aplanadas y cuadriláteras, forman la mayor parte de

6.2. GENERALIDADES DE LAS VÉRTEBRAS DE CADA REGIÓN

6.3. Vértebras Cervicales:

1. por delante, en la línea media: una pequeña prominencia vertical

6.4. Vértebras Dorsales.

10.5 Vértebras Lumbares

El cuerpo es voluminoso. El diámetro transverso es mayor que el antero posterior. El agujero

8.1.1. NIVEL DE CONCIENCIA

 Alerta: respuesta inmediata a estímulos externos mínimos.

 Pellizco de trapecio: se pellizca el musculo trapecio con el fin de conseguir respuesta

 Técnicas de estimulación periférica

Es la ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es incapaz de percibir o

MANEJO DE PACIENTE EN COMA:

Lo fundamental en el servicio de urgencias para el tratamiento de un paciente en coma es:

 asegurar una vía aérea permeable si es necesario mediante entubación orotraqueal.

12.3 MUERTE CEREBRAL.