VALVULAS CARDIACAS: ANATOMIA Y FUNCIÓN

CARACTERISTICAS ANATOMO-FUNCIONALES DE LAS VALVULAS

CARDIACAS

Las válvulas cardiacas, de aspecto sencillo, delicado, son estructuras de tejido

conectivo que carecen de fibras musculares, excepto vestigios que existen en el
anillo. Son en numero de 4 y están distribuidas en dos planos distribuidas en dos
planos valvulares: a. El plano auriculoventricular: Constituido por la válvula mitral,
ubicada entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo y la válvula tricúspide,
entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.
Cada de estos aparatos valvulares esta constituido por: Valvas, cuerdas
tendinosas y los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas se insertan
en la cara ventricular de las valvas o cúspides y el otro extremo se una a los
musculos papilares. Su función es traccionar las valvas y producir su oclusión a
medida que se contraen los músculos papilares y de esta manera impedir el flujo
retrógrado durante la sístole ventricular. En el caso de
la válvula tricúspide, las cuerdas tendinosas se insertan en tres grupos diferentes
de músculos papilares y en la válvula mitral lo hacen a nivel de dos: Papila anterior
y posterior. b. El plano sigmoideo está constituido por la válvula aórtica, ubicada
entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta y la válvula pulmonar, ubicada entre
el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Se caracteriza por estarconstituido por
tres valvas en forma de bolsillo, con dilatación que conforma los Senos de
Valsalva y nódulos fibrosos en su borde libre llamados nódulos de Arancio, La
válvula aórtica está formada por la cúspide derecha,izquierda y posterior. En cada
una de las dos primeras se encuentra un orificio donde se origina la arteria
coronaria (ostium coronario) Figura
II-15).

FIGURA II-15
VALVULAS MITRAL Y AORTICA

IMPORTANCIA DE LAS VALVULAS CARDIACAS EN LA ORIENTACION DEL

FLUJO NORMAL Y
EL MANTENIMIENTO DE LAS PRESIONES INTRACAVITARIAS
El corazón al igual que cualquier bomba de movimiento cíclico, necesita de
estructuras valvulares para que el flujo que se produzca con los cambios de
presión, mantenga una sola dirección y sea siempre hacia delante, es decir, sea
anterógrado.
Así que, el flujo sanguíneo en el corazón siempre tendrá un sentido anterógrado:
de aurículas a ventrículos y de allí a vasos arteriales.
Otra función de las válvulas cardíacas es mantener el nivel de presión
intracavitaria, sobre todo durante la fase de de contracción, hecho fundamental a
nivel ventricular.
El cierre de las válvulas auriculoventriculares garantiza que no haya gradiente de
presión de ventrículos a aurículas y así; la expulsión ventricular anterógrada se
hará en forma efectiva.
TEMA Nº 08
GASTO CARDIACO Y FUNCIÓN VENTRICULAR
DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO
La función primordial del corazón, es bombear la sangre oxigenada en cantidad
necesaria para cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos. La cantidad
de sangre bombeada por el corazón por unidad de tiempo se denomina Gasto
Cardiaco (GC) y es determinado por dos factores principales:
a.- Frecuencia Cardiaca.
b.- Volumen latido.
La frecuencia cardiaca es el número de veces que el corazón se contrae en
Un minuto, su valor normal promedio es de 80 contracciones por minuto.
El Volumen Latido (VL) es la cantidad de sangre que el ventrículo expulsa en cada
contracción y el cual representa una porción del Volumen
Diastólico Final (VDF), este es la cantidad de sangre contenida en el ventrículo al
final de la diástole. Así tenemos que si el VDF es de 150 ml y se
en la sístole 80 ml (VL), permanecerán 70 ml de sangre en el ventrículo al final
de la sístole, lo que constituye el Volumen Sistólico Final (VSF).
Puede calcularse el VL= VDF- VSF
La fracción de eyección es la relación entre VL/VDF y normalmente debe ser
mayor o igual a 50%. Conocidos estos parámetros se puede decir que:
GC = VL x Frecuencia Cardiaca. Su valor normal es de aproximadamente 5 litros
por minuto en un individuo joven (70 Kg. De peso), y puede elevarse durante el
ejercicio a 10 ó 15 litros por minuto, hasta 40 litros por minuto en deportistas
entrenados, así como decrece a medida que aumenta
la edad. El índice cardiaco es el gasto cardiaco relacionado con la superficie
corporal y se expresa por litros x min. x m2.
La fase diastólica: consta de 2 etapas, la relajación isovolumetrica y el llenado.
El objetivo de esta etapa es bajar la presión del ventrículo para que se abra la
valvula AV y se onecten aurículas y ventrículos)
Hay que recalcar que fisiológicamente esta fase pretende que exista baja presión
y tensión de pared. Para ello se requiere de dos condiciones fundamentales: la
relajación y la distensibilidad parietal, al final de ella tenemos un volumen
diastólico final (VDF), una presión (PDF y una tensión (TDF), esta ultima variable
que se ontiene al final de la diastóle es la pre-carga (carga de volumen o TDF).
Relajación venrttricular isovolumetrica: Esta etapa se inicia con el cierre de las
sigmoideas y culmina con la apertura de la mitral. Durante toda etapa
isovolumetrica tanto las válvulas AV como las sigmoideas están cerradas y el
objetivo final de esta etapa en particular es la a apertura de la válvula AV (valvula
mitral y tricuspide), por ello durante esta etapa el ventrículo debe relajar la tensión
de sus fibras y reducir la presión de esa cavidad para permitir el llenado (se
reduce entonces primariamente la tensión parietal y por ende la presión en la
cavidad).
Si un ventrículo enfermo no llega a relajarse, la aurícula sufrirá sobrecarga se
contraerá con mayor fuerza pero debido al escaso grosor de su pared muscular
rápidamente se agotara, desorganizando la sincronía de la contracción de sus
fibras, ocasionando fibrilación aurícular.
El llenado ventricular (Repleción Diastólica): es precedido por la relajación de
la pared ventricular, se inicia con la apertura de las AV y culmina con su cierre, va
a estar determinado por un fenómeno llamado distensibilidad, esta propiedad de
las células cardiacas les permite alargarse en el eje logitudinal y aumentar la
capacidad o el volumen de los ventrículos para satisfacer las necesidades
tisulares, es decir que se deja distender por el volumen sanguíneo que le llega
proveniente de las aurículas.

Distensibilidad: todo cuerpo distensible es aquel que cuando se llene con

volúmenes crecientes, se producen pocos cambios en la presión de la cavidad y
en la tensión pasiva de la pared, todas las paredes del corazón u de los vasos
son distensibles pero unas son más distensibles que otras, las que poseen mayor
grosor muscular son menos distensible y tienen más presión y tensión. En
fisiopatología o cuando se sobredistiendan los vasos o las cavidades aparecerá el
concepto de rigidez. Ahora cualquier incremento en volumen cambia de manera
muy importante la presión y la tensión.
Por ello la pre-carga como parte del trabajo cardiaco a decir que en esta etapa de
diástole cracterizada por baja presión y tensión. Por la geometría de su cavidad y
por el menor grosor parietal, el ventrículo mas distensible es el derecho, por tanto
la tensión de pared y la presión de la cavidad al final de la diástole son también
menores (PD VD ≤5 mmHg y la PDVI es ≤12 mmHG a pesar de que al final de la
diástole ambos contienen un VDF de 140cc).

Fase Sistólica: Consta de 2 etapas contracción isovolumétrica (contra post-carga

o isométrica) y eyección o vaciamiento (contracción isotónica). Su objetivo es
enviar a los tejidos el volumen sistólico que satisfaga las necesidades tisulares,
poara ello debe subir la presión del ventrículo por medio del incremento primario
de la Tensión de pared, de tal manera que al aumentar la Tesión de pared
aumente la presión del ventrículo y se pueda vencer la poscarga para eyectar el
volumen sistólico.
Al final tenemos un volumen sistólico (en reposo de 70 cc por latido) que salió
por aorta y un volumen de sangre que quedo en el ventrículo llamado volumen
residual o VSF (de 70 cc).
Esta se inicia con el fenómeno resultante de una buena diástole, la pre-carga y el
ventrículo se enfrenta a la post- carga o carga de presión (que en fisiología está
representada fundamentalmente por la resistencia vascular o la presión arterial
diastólica)
Por otra parte, la expulsión sistólica o vaciamiento ventricular va a estar
influenciada por la capacidad de acortamientote la fibra miocárdica independiente
de otros factores (contractilidad) que depende del efecto del estimulo simpatico
sobre el corazón, para producir la elevación de presión intracavitaria que abra el
plano valvular sigmoideo.
Contracción Isovlumetrica; Se inicia con el cierre de la valvula mitral y culmina
con la apertura de la aorta, en esta fase se vence a la post-carga (carga de
presión). Se eleva la presión ventricular hasta la presión diastólica de la aorta, y
culmina con su apertura.
Eyección: comienza cola apertura y concluye con el cierre de las sigmoideas. Se
expulsa sa el volumen sistólico.

FIGURA II-16
FACTORES DEL GASTO CARDIACO
FUNCION VENTRICULAR
Definición:
Tradicionalmente se ha hablado de la Función Ventricular, aunque realmente debe
interpretarse el término FUNCIÓN CARDIACA referida a todos aquellos
mecanismos utilizados por el corazón, para satisfacer con los requerimientos
metabólicos del organismo.
El sistema cardiovascular, aporta a los tejidos con oxigeno y substratos
metabólicos y remueve dióxido de carbono y otros productos del metabolismo.
Para realizar esta función, se requiere de la integración de todos los componentes
(circulación venosa, corazón derecho, sistema vascular pulmonar, corazón
izquierdo, circulación arterial y nuevamente circulación venosa). Casi todas las
disfunciones circulatorias de origen cardíaco en adultos, son debidas
anormalidades del corazón izquierdo. Por esta razón, la evaluación clínica
de la función cardíaca, envuelve predominantemente, a la función del ventrículo
izquierdo.
La función del ventrículo izquierdo normalmente activado, es regulada por la
interrelación de cuatro factores los cuales garantizan el gasto cardíaco.
Estos factores determinantes de la función ventricular son:
1. Precarga. 3. Contractilidad.
2. Poscarga. 4. Frecuencia Cardiaca.
Estos determinantes de la función ventricular, no son indivisibles; es decir, actúan
en forma integral. Sin embargo, para una mejor comprensión los analizaremos en
forma individual.
1. Precarga: Precarga:
Es la"tensión" de pared ventricular desarrollada al final de la diástole (TDF), la cual
depende el VDF; de la Presión Diastólica Final (DPF) y, por lo tanto será afectada
por aquellos factores que alteren a la PDF y al VDF, entre los cuales se
encuentran: Ley Frankstarling.
El plano valvular mitral.
La frecuencia cardíaca.
La distensibilidad del ventrículo. (capacidad elástica o compliance, que
permite la expansión de un órgano hueco).
Presión intratorácica.
Presión intrapericárdica.
Posición del cuerpo.
El ejercicio y retorno venoso.
Volumen sanguíneo.
La distensión del sarcomero según Frank y Starling facilita el vaciamiento, de tal
manera que al aumentar fisiológicamente la carga de volumen o la distensión del
sarcomero hay más energía potencial acumulada para la eyección, para el
corazón normal trabajar con mayores cargas de volumen no incrementa de
manera considerable el consumo de O2 de la célula cardiaca ni el trabajo
cardiaco, sin embargo durante la sobre distensión del sarcomero la sobrecarga
aumenta estas dos variables.

2. Postcarga:
Se denomina poscarga, a la tensión desarrollada por la pared ventricular, durante
el periodo eyectivo o sistólico. En otras palabras, son las fuerzas que se oponen
vaciado ventricular durante la sístole y se expresa como el stress o la tensión de
pared desarrollada por el músculo cardíaco durante la contracción. Tensión y
Fuerza.
Para el clínico es útil y practico medir la presión arterial y evaluar
radiológicamente o por ecocardiografía el tamaño del ventrículo izquierdo y así de
esta forma puede tener una idea aproximada de la poscarga de un paciente en un
determinado momento.
3. Contractilidad:
Representado por fracción de eyección. Se define como la "propiedad intrínseca
de la fibra cardíaca de generar tensión, independientemente de modificaciones de
la precarga o poscarga". Depende del estilo simppaticpo B1 sobre el corazo´n y de
la conentración de calcio libre intracelular.
Esta "contractilidad" o "estado inotrópico" está determinado por las características
estructurales de la sarcómera (presencia de proteínas contráctiles, ión calcio,
propiedades electrofisiológicas de la célula y otros.
El ventrículo izquierdo responde ante el incremento de precarga, poscarga y
contractilidad con adaptación particular ante cada situación (Fig. II-18).
En caso de aumento de la precarga (ejemplos Nº 1 y 2) se produce un incremento
en la fuerza de contracción para producir un volumen latido mayor (Ley Frank-
Starling), si aumenta la poscarga (ejemplo Nº 4) también se produce un aumento
del estado inotrópico (aumento de contractilidad).
Este cambio se denomina autorregulación homeométrica, lo cual le permite
cumplir su función de bomba y producir un gasto cardíaco adecuado.
En caso de aumento de la contractilidad (ejemplo hipertiroidismo), el ventrículo
maneja volúmenes sistólicos finales menores.
4. Frecuencia Cardíaca:
El aumento de la frecuencia cardíaca, constituye una intervención inotrópica más.
Este efecto inotrópico positivo, secundario al aumento de contracción, es más
notorio en casos de insuficiencia cardíaca y desempeña al papel principal para
aumentar el gasto cardíaco durante el ejercicio. No obstante, puesto que al
aumentar la frecuencia cardíaca, disminuye correspondientemente la duración de
la diástole, cuando la frecuencia cardíaca esta muy elevada, puede disminuir el
retorno venoso, lo que limita el aumento del gasto cardíaco, lo cual ocurre durante
la taquicardia.
Respuesta del ventrículo izquierdo frente al aumento de precarga, poscarga y
contractilidad.
Para comprender en forma práctica, los conceptos anteriormente descritos, se
exponen algunos ejemplos clínicos.
1. En la insuficiencia valvular aórtica ocurre un aumento en la precarga del
ventrículo izquierdo, ya que la cámara ventricular recibe sangre de la aurícula
izquierda y de la aorta (por flujo retrogrado).
2. En la cardiopatía isquémica se produce un trastorno de distensibilidad
(dificultad para el llenado ventricular) lo que aumenta la PDF del izquierdo
incrementando la precarga.
3. En la cardiopatía chagásica ocurre importante daño de la fibra miocárdica con
deterioro de la contractilidad, produciéndose aumento de la PDFVI y
consecuentemente, en la precarga.
4. En la crisis hipertensiva (elevación exagerada de las cifras de presión arterial)
ocurre un aumento en la poscarga al encontrar el VI mayor dificultad para el
vaciamiento.
FIGURA II-17
CURVAS DE FUNCIÓN VENTRICULAR
FIGURA Nº 18
DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR EN UN ASA
DE PRESION - VOLUMEN
MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

Los mecanismos de regulación del gasto cardíaco son todos aquellos procesos
que permiten realizar los ajustes necesarios para que el corazón cumpla con a
función de bombear a los tejidos sangre en cantidades apropiadas para que
mantenga la actividad metabólica normal. Estos mecanismos se clasifican de la
manera siguiente:
I. De la Frecuencia Cardíaca:
A. Intrínseco.
B. Extrínsecos.
II. Del Volumen Latido:
A. Intrínsecos:
1. Mecanismos Heterométricos.
2. Mecanismos Homeométricos.
B. Extrínsecos:
1. Sistema Nervioso Autónomo (noradrenalina).
2. Otros. (PO2, PCO2, PH)
3. Hormonas (adrenalina)
El Mecanismos Intrínseco que regula la frecuencia cardíaca está dado por
La frecuencia de despolarización espontánea del nodo sinoauricular
(automatismo).
El Mecanismo Extrínseco está determinado por la influencia del sistema nervioso
autónomo sobre la actividad automática de dicho nodo. Así tenemos
que la descarga del sistema nervioso simpático va a producir un incremento en la
frecuencia cardíaca. Por el contrarió la descarga del sistema nervioso
parasimpático va a producir un enlentecimiento de la frecuencia.
Existe un reflejo descrito inicialmente por Bainbridge en 1915 y que lleva su
nombre (reflejo de Bainbridge), que consiste en un aumento de la frecuencia
cardíaca cuando está es inicialmente baja, como respuesta a un aumento del
retorno venoso. Se estimulan los mecano-receptores de la pared auricular, el
estímulo viaja por vía aferente vagal al bulbo raquídeo, produciéndose una
respuesta refleja de tipo simpático, o sea aumento de la frecuencia cardíaca.
Parece que es un verdadero reflejo, ya que es anulado por la vagotonía bilateral.
En la regulación del volumen latido los mecanismos intrínsecos son aquellos
inherentes a la fibra cardíaca propiamente, sin influencia externa, siendo el
heterométrico el principal expresado en la ley de Frank Starling, que dice: "la
energía mecánica (fuerza liberada durante la contracción de la fibra miocárdica),
es directamente proporcional a su longitud inicial".
Es sabido que esa longitud inicial de la fibra miocárdica antes de comenzar la
contracción depende de:
a. La distensibilidad ventricular.
b. El contenido ventricular, que a su vez es producto de la presión de llenado
(presión de repleción) y del volumen diastólico final.
El mecanismo intrínseco homeométrico esta representado por:
1. La relación fuerza - velocidad originada por la respuesta intrínseca del
miocardio al aplicar tensión a su fibra. Se tiene que mientras mayor sea la tensión
(producto de la presión arterial) que desarrolla el miocardio ventricular para
eyectar su contenido la sangre , menor será la velocidad de acortamiento de la
fibra, así como la expulsión ventricular.
2. La relación entre la frecuencia cardíaca y la energía de contracción (fenómeno
de Bowditch), la cual se caracteriza por un incremento en la contractilidad (y
expulsión ventricular) cuando aumenta la frecuencia cardíaca.
3. Efecto Anrep: Al aumentar bruscamente la postcarga, por una rápida elevación
de la presión aórtica, en los primeros dos minutos siguientes al aumento de
presión, se produce un efecto inotrópico positivo. Este cambio se denomino
autorregulación homeométrica (del griego homo que significa igual y metro que
significa longitud), ya que aparentemente era independiente de la longitud de fibra
muscular, y por lo tanto por definición se trataba de un verdadero efecto inotrópico
positivo. Kent y colaboradores plantearon como posible explicación de ese efecto,
el hecho de que un aumento de la tensión de pared ventricular podría actuar
sobre los receptores miocárdicos de tensión, lo cual produciría un aumento del
sodio citosólico y por un incremento del intercambio sodio-calcio se eleva el calcio
citosólico.
Clínicamente este hecho es importante, porque cuando se produce un aumento
súbito de la presión arterial, se produce como consecuencia un aumento de
la contractilidad ventricular y en condiciones normales se acompaña de una
disminución refleja de las resistencias vasculares periféricas.
El control extrínseco del volumen latido esta determinado por:
Estimulación del sistema nervioso autónomo sobre la fibra miocárdica: la descarga
adrenérgica del sistema simpático produce un incremento en la fuerza y velocidad
de la contracción, mayor desarrollo de tensión parietal y acortamiento del periodo
expulsivo. Contrario a lo esperado, la estimulación colinérgica por el sistema
parasimpático no produce una disminución de la contractilidad miocárdica.
Otros factores extrínsecos que influyen sobre la actividad miocárdica son:
a. La presión parcial de oxigeno arterial (disminución), la presión parcial de bióxido
de carbono (incremento), el pH sanguíneo (disminución):deprimen la
contractilidad.
b. La catecolamina circulante (Epinefrina o Adrenalina producida en la medula
suprarenal) aumenta la contractilidad.
c. La temperatura: Su elevación aumenta la contractilidad (hasta 42 ºC).
Por encima de 42 ºC y a baja temperatura se produce una disminución.
TEMA Nº 5
ACTIVACION NORMAL DELCORAZON
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
En el corazón encontramos cuatro propiedades de las células cardíacas:
1. Automatismo: Propiedad de generar su propio estímulo eléctrico
(autoexcitación).
2. Excitabilidad: Propiedad de responder ante la acción de un estímulo.
3. Conductibilidad: Propiedad de transmitir el estímulo a células vecinas
(dromotropismo).
4. Contractilidad: Propiedad de responder con una contracción ante la
acción de un estímulo (inotropismo).
La célula cardíaca está delimitada por la membrana celular, estructura
lipoproteíca que separa el medio intracelular del extracelular. Esta tiene diferente
permeabilidad al paso de iones a su través. Este comportamiento determina que
exista diferente concentración de estos a ambos lados de la membrana y de esta
forma, se tiene:
Iones Intracelular (mEq/L)
Extracelular
(mEq/L)
Sodio 10
140
Potasio 140
4a5
Cloro 10
100
Calcio 5
8 a 10
Esta distribución iónica determina por una parte una carga eléctrica positiva en el
exterior de la membrana y negativa en el interior y además, una diferencia de
potencial eléctrico a ambos lados de la misma la cual en condiciones de reposo se
denomina potencial transmembrana de reposo (PTR), cuyo valor es
aproximadamente igual a - 90 mV.
Cuando a la célula cardíaca llega el estímulo eléctrico, se produce un cambio en la
permeabilidad de la membrana celular al sodio, produciéndose su entrada brusca
al interior de la célula constituyendo la fase 0 del potencial de acción
transmembrana (PAT) celular (Figura. II -5A), el cual alcanza unvalor de hasta +
20 mV. A continuación se produce una salida de potasio al medioextracelular con
entrada de cloro (fase 1 o repolarización precoz), luego se produce una entrada de
calcio al interior de la célula constituyéndose la fase 2 o meseta. Seguidamente se
produce una salida importante de potasio al medio extracelular (fase 3),
recuperando el nivel PRT (- 90 mV). A partir de ese momento comienza la fase 4
del PAT, en la cual lacélula está eléctricamente estable (positiva afuera y negativa
adentro), pero químicamente inestable (mas sodio intracelular y más potasio
extracelular).
En esta fase actúa la bomba Na-K para llevar a la célula a su situación de reposo
(mayor concentración de Na+ fuera y de K+ dentro).
El potencial de acción varía dependiendo del tipo de célula cardíaca. En la
contráctil o banal la fase 0 es más vertical y la fase 4 se mantiene estable u
horizontal. En la célula automática el PA es de ascenso más lento y su fase 4 es
inestable; es decir, asciende progresivamente constituyendo la despolarización
diástolica espontánea o prepotencial. Esta fase permite la autoestímulación al
producir un PA espontáneo, sin que actúe un
estímulo externo (Figura II-5 B).
FIGURA II-5A
POTENCIAL DE ACCIÓN
FIGURA II-5B
POTENCIAL DE ACCIÓN
Esta actividad eléctrica se conduce al tejido miocárdico a través del sistema de
conducción, pero además se transmite de célula a célula por el comportamiento
sindical del tejido cardíaco, produciéndose el dipolo de despolarización (Figura II-
6), el cual es un vector positivo en la punta y negativo en la cola.
Una vez que toda la masa miocárdica se ha despolarizado (está toda positiva
dentro y negativa fuera), comienza el proceso de despolarización representado por
un dipolo que es un vector positivo en la punta y negativo en la cola pero que se
desplaza en contramarcha (de retroceso) , hasta que toda la masa muscular
recupere su situación eléctrica de reposo, es decir positiva fuera y negativa dentro
de la membrana celular(Figura II-7).
Si se hace un registro de esta actividad eléctrica, tendremos que el electrodo que
capte la punta del vector de despolarización inscribirá un registro positivo y cuando
capte la cola del vector inscribirá un registro negativo (esta es la base del registro
electrocardiográfico).
FIGURA II-6
VECTOR DE DEPSOLARIZACIÓN

SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

Constitución (Figura II-8)
El Nodo sinoauricular o de Keith-Flack, ubicado en la pared posterior de
la aurícula derecha, cercano a la desembocadura de la vena cava superior,
es una franja de tejido muscular especializado, de aproximadamente 25 mm de
longitud, cuyas fibras se continúan con las fibras musculares auriculares.
Las vías o fascículos intermodales (anterior, medio y posterior) que
unen al nodo sinoauricular con el nodo auriculoventricular. Existe un fascículo
interauricular o F. de Bachmann que va desde el nodo sinoauricular hasta
la aurícula izquierda.
El nodo auriculoventricular (nodo AV), parecido al nodo sinoauricular tiene
aproximadamente 5mm de longitud, se encuentra ubicado a nivel de la
unión de los tabiques interauricular interventricular.
>
El Haz de His, constituido por grandes células de Purkinje, está ubica sobre la
porción membranosa del tabique interventricular. Tiene un trayecto corto y luego
se divide en dos ramas: La derecha y la izquierda; cada rama desciende hacia su
respectivo ventrículo por el tabique interventricular, luego asciende desde la punta
del ventrículo hacia la base. La rama izquierda del Haz de His, tiene a su vez dos
subdivisiones:
La subdivisión anterior más delgada se dirige al músculo papilar anterior y cara
anterolateral del ventrículo izquierdo. La subdivisión posterior, más gruesa, se
dirige el músculo papilar posterior y pared postero-inferior del ventrículo izquierdo.
Estas ramas del Haz de His, tanto derecha como izquierda, terminan en las
Fibras de Purkinje, las cuales se dirigen por debajo del endocardio en todas las
direcciones de la pared miocárdica ventricular, estableciendo contacto y
depolarizando a los miocitos encargados del proceso contráctil.
FIGURA II-8
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
CARACTERISTICAS DE LA ACTIVACIÓN Y
RECUPARACIÓN ELECTRICA A NIVEL AURICULAR Y VENTRICULAR
A nivel auricular, la primera región en despolarizarse es el nodo
sinoauricular y de allí se propaga por el sistema de conducción despolarizando
simultáneamente el epicardio y el endocardio de las aurículas, por ser el miocárdio
auricular muy delgado (2mm).
La primera en activarse es la aurícula derecha, comenzando por su parte superior
y terminando por la zona entre la válvula tricúspide y la vena cava inferior, luego
se activa el tabique interauricular y finalmente la aurícula izquierda, la cual recibe
el estimulo a través del Fascículo de Bachman.
La última porción auricular en activarse es la adyacente a la desembocadura
de las venas pulmonares inferiores en la aurícula izquierda.
Durante la activación auricular tenemos que la primera corresponde a la aurícula
derecha, con una duración aproximada de 0,03 seg. Luego el septum
interauricular e inicio de la aurícula izquierda con una duración de de 0,04 s y
finalmente la despolarización de la aurícula izquierda dura aproximadamente 0,02
s. En este proceso se produce un número infinito de vectores de activación,
todos con la cola mirando hacia el nodo sinoauricular, sin embargo se consideran
dos vectores resultantes: el primero, producto de la despolarización de la aurícula
derecha, el cual se dirige vertical hacia abajo, adelante y ligeramente hacia la
izquierda. El segundo vector representa la despolarización de la aurícula
izquierda, se orienta hacia atrás, a la izquierda y hacia abajo, casi perpendicular al
primer vector. El resultante de estos dos es el Vector de Activación
Auricular, que se dirige hacia abajo y a la izquierda. La repolarización aurícular se
inicia en la proximidad del nodo sinusal, su onda se propaga al igual que en la
despolarización paralela a la pared aurícular, recuperándose desde el punto de
vista eléctrico tanto el endocardio como el epicardio simultáneamente. El vector
de la repolarización aurícular se
Opone al de despolarización y se orienta hacia arriba y a la derecha. (Figura
II-9)
FIGURA II-9
ACTIVACION AURICULAR
Conducción por el Nodo AV
El nodo AV es una estructura ubicada en el piso de la aurícula derecha, a la
izquierda de la desembocadura del seno coronario y tiene como función
principal producir el retardo fisiológico en la velocidad de conducción del impulso
eléctrico originado en el Nodo sinusal (0,05m/s a 1m/s), permitiendo que ocurra
primero la activación auricular y luego la ventricular, para producirse la contracción
auricular y luego ventricular.
Otras de sus funciones son:
Garantizar el sentido anterógrado y unidireccional de la conducción del impulso
eléctrico.
debido a que es la única vía de paso del impulso eléctrico desde aurículas a los
ventrículos y al bloqueo por conducción decremental en el nodo AV (conducción
más lenta).Actúar como marcapaso subsidiario: El nodo AV puede determinar el
ritmo cardíaco en caso de que falle el nodo sinusal constituyéndose el ritmo nodal
con frecuencia aproximada de 40 a 60 por minuto.
Activación Ventricular:
El estimulo eléctrico que viaja por el sistema de conducción, finalmente alcanza
las Fibras de Purkinje, activándose el miocardio ventricular. La primera zona en
despolarizarse o activarse es la porción media del tabique interventricular, luego
las paredes libres de ambos ventrículos y por ultimo la porción basal de los
mismos. Es decir que de un número infinito de vectores de activación ventricular
se conjugan en 3 vectores resultantes. El primero corresponde a la activación del
septum y se dirige hacia abajo y a la derecha; el segundo a la activación de las
paredes libres de ambos ventrículos, se dirige hacia abajo y a la izquierda, y el
tercero a la activación de la porción basal de los ventrículos, se desplaza hacia
arriba y a la derecha. Los vectores uno y tres son de poca magnitud, mientras que
el de las paredes libres es el mayor y se dirige a la izquierda por el mayor grosor
del ventrículo izquierdo (8 a 12 mm) respecto al derecho (5mm), la magnitud de
este vector determina la dirección del eje eléctrico.
Las células del resto del tejido se conducción pueden actuar como marcapasos
subsidiarios en caso de fallar el marcapaseo del nodo sinusal y el AV, la
frecuencia de descarga es de 20 a 40 lpm.

8. El vector resultante de estos 3 vectores, se denomina eje eléctrico de

activación ventricular; s su cabeza apunta hacia abajo a la izquierda y hacia atrás.
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