TRABAJO DE REVISIÓN
El papel del lactato en cuidado intensivo
Carmelo Dueñas1, Guillermo Ortíz1, Ray Mendoza2, Lorena Montes2.
Resumen
En los últimos 60 años el lactato ha sido propuesto, evaluado y
aplicado en diversos escenarios clínicos en el paciente críticamente
enfermo. En este documento, revisamos aspectos fisiológicos y
fisiopatológicos sobre el lactato para explicar posteriormente su
utilidad en pacientes sépticos, politraumatizados, quirúrgicos y con
enfermedades cardiovasculares. Finalmente, revisamos la literatura
existente para promover el lactato como parámetro diagnóstico,
pronóstico y de seguimiento terapéutico.
Palabras clave: Lactato, hiperlactatemia, Shock, Sepsis, Unidad
de Cuidados Intensivos.
Abstract
In the past 60 years the lactate has been proposed, evaluated and
applied in various clinical settings in the critically ill patient. We
review physiological and pathophysiological aspects of lactate to
explain further its usefulness in septic patients, multiple trauma,
Hospital Santa Clara ESE.
1 conocer sus características, ventajas y limitaciones para
Universidad de Cartagena, Colombia.
2 aprovecharlas e integrandolas con el juicio clínico y
Correspondencia: Guillermo Ortiz Ruíz. Unidad de Cuidados Intensivos,
Hospital Santa Clara ESE, Bogota Colombia. E mail: ortiz_guillermo@
hotmail.com.
surgical and cardiovascular diseases. We also review the existing
literature to promote lactate as a parameter diagnosis, prognosis
and therapeutic monitoring.
Key words: Lactate, hyperlactatemia, Shock, Sepsis, Intensive care
unit.
Introducción
En todo paciente, pero especialmente en el paciente
críticamente enfermo, el médico tiene que establecer un
diagnóstico, determinar la severidad de la enfermedad,
decidir el tratamiento, predecir y monitorizar el grado
de respuesta para hacer los ajustes que sean necesarios
antes que la condición crítica lleve al enfermo hacia un
punto de no retorno. Esto es más válido considerando
que la terapia temprana guiada por objetivos disminuye
la mortalidad mientras que sí se hace muy tarde puede
inclusive incrementarla1-3.
Para todo esto, es fundamental contar con un
marcador que oriente y guíe en esos momentos críticos.
El lactato ha sido propuesto como una herramienta útil
en tales escenarios y por ello el personal de salud debe
tomar las mejores decisiones4. A continuación resumimos
el conocimiento actual sobre el lactato en el paciente
crítico.
Revista Chilena de Medicina Intensiva 2016; Vol 31(1): 13-22 13
Historia del lactato
El lactato fue descrito primero en 1780 por Karl Wilhelm
Scheele como un subproducto de la leche5-7. Trasaburo
Araki demostró que aumentaba en estados de deprivación
de oxígeno, sin embargo, sólo fue en 1843 cuando el
químico alemán Joseph Scherer demostró la presencia de
lactato en la sangre humana de dos mujeres moribundas
de fiebre puerperal. Posteriormente, Carl Folwarczny en
1858 describió niveles elevados de lactato en la sangre
de un paciente vivo con leucemia; 20 años después en
1878 Salomon observó también aumento de los niveles
de lactato en pacientes con EPOC, neumonía, tumores
sólidos y falla cardiaca. Transcurrió casi un siglo para que
Fletcher describiera como el ácido láctico era producido
por el músculo esquelético en condiciones anaeróbicas
y que cuando el oxígeno se encontraba disponible
nuevamente esté disminuía, siendo estas observaciones las
bases para el entendimiento del significado de los niveles
elevados de lactato sérico en los pacientes críticos5,6.
Metabolismo del lactato
El lactato es el producto del metabolismo anaerobio en el
cual el piruvato, proveniente de la glucólisis, no ingresa al
ciclo de krebs como normalmente ocurre en condiciones
aeróbicas, sino que en su lugar pasa a convertirse en ácido
láctico a través de la enzima lactato deshidrogenasa, por
estímulo del Factor Inducible por Hipoxia tipo 1 (HIF-1)
que a su vez inhibe la enzima piruvato deshidrogenasa.
Durante la gluconeogénesis el lactato es convertido
nuevamente a piruvato por la reversión de esta reacción
química para después convertirse en glucosa6,7.
Piruvato + NADH ßàlactato + NAD+
Este es el mecanismo por el cual se produce energía
en condiciones carentes de oxígeno ya que durante este
proceso se generan 2 moléculas de ATP, de modo que
la formación del lactato por medio de la enzima lactato
deshidrogenasa es una fuente de energía y es la única vía
conocida por la que es posible la producción de lactato.
Por ello, monitorizar el lactato es una forma de evaluar el
metabolismo anaerobio. El lactato arterial normal es de
aproximadamente 0.620 mmol/L mientras que el lactato
venoso es ligeramente superior, 0.997 mmol/L. En
general se acepta que la concentración plasmática normal
varía en un rango de 0.3-1.3 mmol/L y en general son
menores a 2 mmol/L en condiciones fisiológicas7.
14 Revista Chilena de Medicina Intensiva 2016; Vol 31(1): 13-22
El lactato se produce en el organismo a una tasa
basal de 0.8 mmol/kg/h para un total de 1.344 mmol/L
diarios en sujeto promedio de 70 kg y esta cantidad
es proveniente de eritrocitos, hepatocitos, músculo
esquelético, cerebro, intestino y piel (ver Figura 2),
pudiéndose producir en muchos otros tejidos cuando son
afectados por condiciones patológicas, especialmente en
enfermedad severa, donde toma su mayor importancia
como valor pronóstico7.
Su eliminación es principalmente hepática en 60% (a
través de gluconeogénesis y oxidación a CO2 y agua) y
renal en 5%-30% (a través de su conversión a piruvato).
El porcentaje restante, es eliminado por el corazón
y músculo esquelético que por ser tejidos ricos en
mitocondrias, al igual que las células tubulares proximales,
eliminan lactato por el mismo mecanismo renal7.
La relación lactato a piruvato normal es, aproxi­
madamente 20:1. Los niveles de lactato pueden estar
incrementados por aumento en su producción o por
disminución en su eliminación7. Por lo tanto, los niveles
plasmáticos de lactato son un reflejo de ese balance
entre la producción y la eliminación. El aumento en los
niveles plasmaticos de lactato por cualquiera de estas dos
causas, está relacionado linealmente con la mortalidad6,7.
Monitorizar el lactato, podría detectar a aquellos pacientes
con un peor pronóstico y que pudieran beneficiar de un
tratamiento más agresivo6.
Medición
La medición de la concentración de lactato se realiza por
técnicas basadas en fotometría, usadas en los laboratorios
clínicos, o con biosensores específicos de sustrato que
están implementados en los analizadores de los puestos
de atención (I–Stat). Debido a que los procedimientos de
laboratorio están sujetos a procesos que evalúan su calidad,
los procedimientos fotométricos aún se consideran el
estándar de oro, pero la determinación del lactato por
biosensores se ha encontrado aceptable para el uso
clínico, pero al mismo tiempo, hay una amplia variabilidad
que limita la determinación de una sola muestra y su
comparación con diferentes procedimientos8.
Los niveles de lactato se pueden medir en sangre
arterial y venosa central o venosa periférica, ya que los
estudios han mostrado una buena correlación entre los
valores obtenidos de los diferentes sitios. La vía venosa
periférica, en un contexto de urgencias, es la más accesible
pero se recomienda tomar la muestra sin torniquete ya
que puede elevar falsamente los niveles de lactato9,10.
Clasificación de hiperlactatemia
La hiperlactatemia, en un paciente crítico, no siempre será
resultado de hipoxia tisular; Woods y Cohen, basándose
en el trabajo de Huckabee, clasificaron la hiperlactatemia
en dos tipos A y B11.
1. La hiperlactatemia tipo A es la que aparece típicamen­
te por disminución de la oxigenación o perfusión, es
decir en estados de choque en los cuales el aporte
de oxígeno es insuficiente para alcanzar las demandas
energéticas celulares, activándose el HIF-1, que inhibe
a la enzima piruvato deshidrogenasa, ocasionando
su rápida acumulación a nivel intracelular para
posteriormente desviarse por la vía anaerobia
hacia la formación de lactato, cuya concentración
aumenta rápidamente a nivel intracelular, llevando su
excreción hacia el torrente sanguíneo6,7,11,12. Por ello
la relación entre el piruvato:lactato =elevada, sirve
para diferenciar la hiperlactatemia tipo A de la B.
En un grupo de pacientes en choque cardiogénico,
observados por Levy y cols, se encontró un
significativo aumento en la formación de lactato por
hipoperfusión con una razón lactato: piruvato de
40:1 a diferencia de los controles de 10:113.
2. La hiperlactatemia tipo B es debida a causas diferentes a la
hipoperfusión, como por ejemplo en las observaciones
de Warburg en 1920, quien al medir la producción de
lactato y el consumo de oxígeno en células tumorales,
bajo condiciones aerobias y anaerobias, encontró
que estas células tenían un alto consumo de glucosa
y producción de lactato, lo que lo llevó a suponer
que la “glucólisis aerobia” se debía a una función
mitocondrial anormal, sin embargo, hoy se conoce que
hay una sobreexpresión de enzimas glucolíticas como la
hexoquinasa que promueven una alta tasa de glucólisis
en las células tumorales, sin embargo, hay otras causas
de hiperlactatemia tipo B por lo que esta categoría se
clasifica a su vez en (ver Tabla 1)7,14,15:
1. B1 cuando se relaciona a enfermedades subya­
centes.
2. B2 cuando se relaciona a efectos de drogas o
toxinas.
3. B3: cuando se asocia a errores innatos del
metabolismo14,15.
Utilidad pronóstica
En los pacientes críticamente enfermos, los niveles
elevados de lactato sérico al momento de admisión
en el hospital como valor estático en el tiempo, están
relacionados con una mayor mortalidad. En 1964,
Broder y Weil reportaron que niveles de lactato mayores
a 4 mmol/L pronosticaban un desenlace fatal17.
La más completa demostración de esto fue el estudio
pionero de Max H. Weil, en 1970, en 142 pacientes que
cursaban con shock. Weil demostró que el lactato era el
mejor marcador para discriminar sobrevivientes de no
sobrevivientes17. El monitorizar los niveles de lactato en
las primeras 24 horas para valorar los cambios dinámicos
de su concentración, puede predecir el pronóstico de
los pacientes críticamente enfermos, incluso con más
exactitud que el índice estático, lo cual ha sido demostrado
por muchos estudios realizados hasta la fecha18.
En 2003, Hussain, encontró en una revisión de
137 pacientes de UCI que el lactato inicial y a las 24
horas estaban significativamente elevados en los no
sobrevivientes en comparación con los sobrevivientes (p
=0.002) y en el análisis de subgrupos entre los pacientes
con trauma y cirugía abdominal mayor, se confirmó
la correlación significativa entre niveles de lactato y la
sobrevivida. Además, en el grupo de pacientes en que el
lactato se normalizaba o depuraba dentro de las primeras
24 horas, hubo una mortalidad del 10%, mientras que en
el grupo de pacientes con depuración de lactato entre 24
a 48 horas la mortalidad fue del 20%, en aquellos con
depuración de lactato mayor a 48 horas la mortalidad
fue del 23% y finalmente la mortalidad para aquellos
individuos que nunca depuraron el lactato fue del
67%19.
Viendo el lactato como una valiosa herramienta
de pronóstico, se hace atractiva su inclusión en escalas
pronósticas para mejorar su rendimiento. En 2010,
Soliman y cols estudiaron los niveles de lactato de 433
pacientes de una UCI médico-quirúrgica definiendo
hiperlactatemia como una concentración sérica mayor
o igual a 2 mEq/L. El 45% de los pacientes tenían
hiperlactatemia y encontró una relación directa entre
niveles de lactato y riesgo de muerte, alcanzando una
mortalidad del 17% con concentraciones de lactato entre
2-4 mEq/l y de 64% en aquellos con concentraciones
mayores a 8 mEq/l. También, se correlacionó con
mayor estancia hospitalaria en UCI y scores más altos de
APACHE II y SOFA20.
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 Tabla 1. Causas de hiperlactatemia tipo B

Tipo 1. Enfermedades subyacentes

Falla renal
Falla hepática
Diabetes Mellitus
Malignidad
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Virus de inmunodeficiencia humana
Tipo B2. Drogas y toxinas
Acetaminofén
Alcoholes: etanol, metanol, dietilenglicol, isopropanol y propilenglicol
Antirretrovirales análogos de nucleósidos: zidovudina, didanosine y lamivudina
Agonistas B – adrenérgicos: epinefrina, ritodrina y terbutalina
Biguanidas: Fenformina y metformina
Cocaína, metanfetaminas
Compuestos cianogénicos: cianuros, nitrilos alifáticos y nitropusiato
Dietilether
Flouracilo
Halotano
Hierro
Isoniazida
Linezolid
Ácido nalidíxico
Niacina
Propopol
Salicilatos
Estricnina
Azucares: fructosa, sorbitol y xilitol
Sulfasalazina
Nutrición parenteral total
Ácido valproico
Deficiencia de vitaminas: Tiamina y biotina
Tipo 3. Errores innatos del metabolismo
Enfermedad de Von Gierke: deficiencia de glucosa 6 fosfatasa
Deficiencia de fructosa 1,6 difosfatasa
Deficiencia de piruvato carboxilasa
Deficiencia de piruvato deshidrogenasa
Aciduria metilmalónica
Síndrome de Kearns Sayre
Síndrome de Pearson
MELAS (encefalomipatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios parecidos a un ACV*
Epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas

*Accidente cerebrovascular

Cicarelli y cols, encontraron que el lactato no se
asociaba con disfunción orgánica, a pesar de predecir
mortalidad. Sin embargo, éste fue un estudio muy
pequeño de 24 pacientes21.
Una reciente revisión sistemática de la literatura,
encontró 33 artículos que apoyaban el uso de lactato
para el monitoreo de pacientes críticos por su capacidad
de predecir mortalidad. Ellos concluyeron que todos
los pacientes con lactato mayor de 2.5 milimoles/litro
deberían ser monitorizados estrechamente22.
Más recientemente se ha planteado el monitoreo
dinámico del lactato, es decir si sus variaciones en el

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tiempo tienen la capacidad de predecir mejor el pronós­
tico en UCI. En 2011, Alistair Nichol realizó un análisis de
pacientes que fueron recolectados de manera prospectiva
en 4 unidades de cuidados intensivos y valoró la relación
entre los valores de lactato dinámico recolectados en las
primeras 24 horas de admisión a UCI y la mortalidad
hospitalaria y en UCI. De un total de 5.041 pacientes,
se obtuvieron 36.673 muestras en las primeras 24 horas
de admisión. Tanto el promedio ponderado del lactato
(LACtw24) y el cambio en el lactato (LAC24) en las
primeras 24 horas fueron predictores independientes
de mortalidad hospitalaria de manera lineal. Por cada
incremento de unidad en LACtw24 y LAC24, el riesgo de
muerte hospitalaria se incrementaba en 37% (OR 1.37,
1.29 to 1.45; P <0.0001) y 15% (OR 1.15, 1.10 to 1.20;
P <0.0001), respectivamente. Tales cambios dinámicos
cuando se combinaban con el Score de APACHE II,
mejoraban la predicción del pronóstico.
Como indicadores pronósticos, relacionados con
el lactato, han sido propuestos, además del lactato
ponderado, el cambio del lactato, la depuración o
eliminación de lactato, el lactato arteriovenoso y la
relación lactato/piruvato anteriormente mencionada para
diferenciar los tipos de hiperlactatemia15,17,18. Rimachi y
cols, lograron demostrar la utilidad de la relación lactato/
piruvato en un estudio prospectivo y observacional, en
donde midieron las concentraciones séricas de lactato
y piruvato dentro de las primeras 4 horas de shock y a
intervalos de 4 horas durante las primeras 24 horas, en 26
pacientes con shock cardiogénico y séptico, comparado
con 10 pacientes de UCI con lactato normal como
controles. La tasa de lactato/piruvato al comienzo del
shock fue significativamente más alta en el grupo de los
no sobrevivientes (24 [17 to 34] vs 15 [10 to 19], p =0.01)
que en el de los sobrevivientes. Todos los pacientes con
shock cardiogénico tenían hiperlactatemia al comienzo
del shock, y 69% tenía una relación lactato/piruvato
más alta. Sólo 65% de los pacientes con shock séptico
tenían hiperlactatemia al comienzo del shock y 76% de
éstos tenían además una relación lactato/piruvato más
alta. Estos resultados sugieren que la hiperlactatemia
es frecuente, pero no únicamente debida a hipoxia
especialmente al comienzo de shock23.
Los niveles de ATP en sangre y la relación ATP/
lactato fueron evaluados en 42 pacientes críticos y 155
controles. En estos pacientes se encontró que ambos
eran biomarcadores sensibles de mortalidad al ingreso.
La relación ATP/lactato proveyó una buena evaluación
en tiempo real de la severidad de la enfermedad,
especialmente en pacientes con un puntaje APACHE II
mayor de 2024.
Sepsis
El lactato sérico, es tan importante en pacientes sépticos
que en las últimas guías de la campaña sobreviviendo a
la sepsis, ha sido recomendado como criterio diagnóstico
de sepsis y de sepsis severa cuando esta por encima de
1 mmol/L y de hipoperfusión inducida por sepsis en
concentraciones mayores a 4 mmol/L. Además, en la
misma guía se ha recomendado al lactato como meta de
reanimación para las primeras 6 horas25.
Ya que el lactato aparece tanto como criterio
diagnóstico como una meta de reanimación a alcanzar25,
puede surgir la pregunta sobre si el lactato inicial es un
verdadero biomarcador de estratificación de riesgo o una
simple manifestación de disfunción orgánica. Al respecto,
Mikkelsen y cols desarrollaron un estudio observacional
de un solo centro. En una cohorte de 830 pacientes
admitidos en urgencias con diagnóstico de sepsis severa,
que se clasificaron de acuerdo al nivel de lactato en: bajo
riesgo, cuando era menor a 2, intermedio de 2 a 3,9 y alto
mayor a 4. Los autores encontraron una mortalidad (a los
28 días) en el grupo de pacientes en shock de 15,4%, 37%
y 46,9%, respectivamente. En cambio, en los pacientes
que no presentaban shock, la mortalidad fue de 8,7%,
16,4% y 31,8%, respectivamente. Estos datos fueron
ajustados para variables de confusión como el APACHE
II, concluyendo finalmente que el lactato sérico elevado
al inicio, se asoció a mortalidad de manera independiente
a la aparición de disfunción orgánica múltiple38.
Los protocolos de reanimación temprana en
pacientes sépticos han demostrado mejorar los resultados
finales, sin embargo, aún existe controversia sobre cuáles
son los objetivos a alcanzar durante la reanimación. El
panel de expertos de la Campaña de Sobrevivencia a la
Sepsis recomienda alcanzar, en las primeras 6 horas, una
PVC mayor a 8 mmHg y una saturación venosa central
de oxígeno mayor a 70%. Sin embargo, algunos autores
han cuestionado seriamente que esto sea un estándar
de atención en la práctica clínica diaria, probablemente
porque esto implica: mayor necesidad de personal,
entrenamiento y equipo específico para la colocación de
un catéter venoso central, la medición de la saturación
venosa central de oxígeno en las salas de urgencias y
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algunos riesgos atribuidos a la cantidad y tipo de líquidos,
el uso de inotrópicos o transfusiones26-30.
Independiente de la discusión al respecto, está claro
que el estudio de Rivers y cols, ha cambiado el abordaje
y manejo de pacientes críticos, sépticos o no sépticos,
permitiendo generar una cultura de manejo precoz de
estos pacientes, que de otra forma no hubiera sido fácil
alcanzar en tan poco tiempo.
Dada la discusión anterior y las limitaciones
económicas y de invasión del monitoreo de metas
como la PVC y la SvcO2 se ha planteado la Terapia
Temprana Dirigida por Lactato (TTDL). Varios estudios
han reportado que alcanzar la meta de un aclaramiento
de lactato y/o reducir el lactato a valores menores a 2
mMol/L se asocia con desenlaces clínicos importantes y
significativos31-34.
En un estudio multicéntrico, aleatorio, en 300
pacientes sépticos, Jones y cols no encontraron
diferencias estadísticamente significativas entre un
grupo manejado para lograr una SvcO2 mayor de 70%
y otro manejado para lograr un aclaramiento de lactato
mayor del 10%. El estudio es grande y bien diseñado
pero no ciego35,36. Por el contrario, Michael A Puskarich
y cols realizaron un estudio aleatorizado controlado
prospectivo de 203 pacientes en el cual compararon
la reanimación cuantitativa por objetivos, utilizando
la SvcO2 frente al lactato sérico. Encontraron que en
el grupo cuyo objetivo era lograr una SvcO2 >70%
la mortalidad fue del 41% cuando no alcanzaron un
aclaramiento del lactato del 10%. Mientras que en el
grupo en el cual se logró la depuración del lactato sérico
del 10%, la mortalidad fue del 8%, indicando una muy
fuerte asociación de mortalidad en el primer grupo37. La
campaña de supervivencia a la sepsis recomienda como
objetivo de reanimación la normalización de los niveles
de lactato en sangre en los pacientes con hiperlactatemia
como un marcador de hipoperfusión con un grado de
recomendación 2C mientras que la manipulación de la
SvcO2 la dan como recomendación 1C. Podría pensarse
que existe mayor nivel de evidencia a favor del lactato
y que siendo un estudio tan fácil, menos invasivo y
menos costoso debería haber una mayor fortaleza en la
recomendación con lactato que para la SvcO2. El estudio
de Puskarich y cols, publicado en marzo de 2012, no fue
incluido en la bibliografía de la campaña de sobrevida
de la sepsis25,37,38. Con todo lo anterior, podría pensarse
que debería cambiarse de 2C a 1B la recomendación para
usar el lactato como meta de reanimación.
18 Revista Chilena de Medicina Intensiva 2016; Vol 31(1): 13-22
En Colombia también se ha estudiado el uso del
lactato como predictor y no solo como manifestación
de shock y disfunción orgánica, esta vez en el escenario
de urgencias en un análisis secundario del estudio La
epidemiologıa de la sepsis en Colombia. Este, es una cohorte
prospectiva de pacientes en 10 hospitales generales de 4
ciudades de Colombia. Se incluyeron en este análisis los
pacientes sin hipotensión, con disponibilidad de lactato
y admitidos con infecciones adquiridas en la comunidad.
En los resultados se observó un buen ajuste al modelo
lineal entre el lactato y el riesgo de muerte, y al ajustar por
los factores de confusión el lactato se asoció de manera
significativa con la mortalidad (odds ratio 1,16; intervalo
de confianza del 95% 1,02-1,33). Se demostró que el valor
de lactato se asocia de forma independiente y significativa
con la mortalidad a los 28 días en este subgrupo de
pacientes sépticos sin hipotensión39. El que un marcador
sea capaz de predecir mortalidad en un grupo especial de
pacientes con bajo riesgo de muerte, lo hace mucho más
útil y eficaz desde el punto de vista clínico.
Un reciente análisis preplaneado, de un estudio
multicéntrico, aleatorio, controlado de reanimación
temprana en sepsis, en 187 pacientes, se demostró que
la normalización del lactato en las primeras 6 horas fue
un predictor independiente de sobrevida y fue superior a
otras medidas dinámicas de lactato40.
Trauma y cirugía
Los pacientes quirúrgicos y de trauma cuentan con
evidencia clínica significativa sobre el uso de lactato
como pronóstico. Guyette y cols, demostraron en 1.168
pacientes que la medición de lactato prehospitalario
mejoraba la predicción de mortalidad, necesidad de
cirugía y de falla orgánica múltiple. Así, el lactato puede
ayudar a identificar los pacientes que requieren mayor
monitoreo, uso de recursos y reanimación41.
Ambramson y cols, demostraron que todos los
pacientes de trauma que normalizaban su lactato sérico
a las 24 horas sobrevivían y aquellos que lo depuraban
a las 48 horas tenían una probabilidad de 75% de
sobrevida. Además, la habilidad de normalizar el lactato
a valores menores de 2 mmol/L, predecía de manera
estadísticamente significativa una mayor sobrevida,
mientras que las variables dependientes de oxígeno como
el aporte y consumo de oxígeno no tenían una capacidad
pronóstica útil42.
 En 586 pacientes, Régnier y cols demostraron que
el aclaramiento temprano de lactato (en las primeras 2
horas) era un importante predictor pronóstico y debería
por tanto incluirse en los esquemas de reanimación de
pacientes politraumatizados43.
Algo similar encontraron Odom y cols en 4.742
pacientes con politrauma cuando se lograba el
aclaramiento de lactato en 6 horas44.
Los anteriores hallazgos fueron corroborados por
McNelis y cols, quienes demostraron una mortalidad
del 100% en pacientes quirúrgicos que tenían niveles
elevados de lactato de forma persistente, mientras que
los que depuraban su lactato a menos de 2 mmol/L en
las primeras 24 horas tenían una mortalidad de 3,9%
y los que depuraban el lactato en más de 48 horas la
mortalidad era de 42,5%45.
Husain y cols, avanzaron más allá en el estudio
sobre la importancia de la depuración de lactato en
pacientes críticos quirúrgicos, al clasificar y estratificar
a 95 pacientes con y sin trauma en cuatro grupos de
acuerdo a si depuraban el lactato en las primeras 24
horas, de 24 a 48 horas, más de 48 horas o si nunca
lo depuraban, encontrando una mortalidad de 10%,
20%, 23% y 67% respectivamente para los cuatro
grupos19.
Patología cardiovascular
La evidencia que apoya el papel de la hiperlactatemia
como un factor pronóstico negativo en el paciente con
enfermedad cardiaca aguda, a diferencia del trauma o la
sepsis, es escasa y controvertida46.
Hay pocos estudios que hayan valorado la utilidad
diagnóstica del lactato en los pacientes con sospecha
de síndrome coronario agudo46. Schmiechen y cols, en
un estudio realizado con 129 pacientes, encontraron
que la concentración sérica elevada de lactato al ingreso
de los pacientes con dolor torácico, podía identificar a
aquellos pacientes con enfermedad cardiaca crítica como
infarto agudo al miocardio. Así, un valor normal tenía
un alto valor predictivo negativo permitiendo descartar
el infarto agudo al miocardio47. Mavric y cols, evaluaron
la capacidad de la concentración de lactato en sangre
para predecir el desarrollo de shock en un grupo de 229
pacientes admitidos a una unidad coronaria y encontraron
que era la variable con el poder predictivo más fuerte
para el desarrollo de shock48.
La hiperlactatemia como factor pronóstico en el
síndrome coronario agudo fue evaluada en 1982 por
Henning y cols, quienes observaron que ningún paciente
con síndrome coronario agudo con hiperlactatemia
mayor a 4 mmol/L por más de 12 horas sobrevivía, sin
importar el volumen sistólico o las presiones de llenado49.
En el infarto agudo al miocardio con elevación el ST,
Vermeulen y cols, detectaron que valores elevados de
lactato sérico iniciales mayores o iguales a 1,8 mmol/L
se relacionaban de manera independiente a una mayor
mortalidad y a peores resultados en la intervención
percutánea coronaria50.
En los pacientes con cirugía cardiaca la hiperlactate­
mia es relativamente común, tanto durante como
después del procedimiento. Las causas de los niveles de
lactato elevado en estos pacientes son múltiples, pero,
sin importar su origen Maillet y cols, identificaron que la
concentración sérica de lactato por encima de 3 mmol/L
es un indicador de un mayor riesgo de morbimortalidad
posterior a la cirugía cardiovascular51. La depuración de
lactato en cirugía cardiovascular requiere mayor evidencia
para recomendar su uso rutinario.
La depuración de lactato en los pacientes con otras
patologías cardiovasculares está aún menos estudiada,
contando con algunos estudios observacionales
retrospectivos de poco tamaño como el de Kliegel y
cols, que en 394 pacientes que sobrevivieron a un paro
cardiorrespiratorio encontraron una asociación entre
la persistencia de hiperlactatemia posterior a 48 horas
después de una reanimación cardiopulmonar exitosa con
una mayor mortalidad a seis meses52. Recientemente en los
pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación
del ST sometidos a intervención percutánea coronaria,
se evaluó el papel de la depuración de lactato como
factor pronóstico, encontrando que una depuración de
lactato menor del 10% a las 12 horas es un predictor
independiente de mayor mortalidad53.
Otros
Hazel-Ann Borthwick y cols, en el año 2012 realizaron
una revisión sistemática de la evidencia publicada en
los últimos 5 años e incluyeron en su análisis estudios
experimentales aleatorizados y observacionales
retrospectivos y prospectivos. En la revisión sistemática
encontraron que no hay evidencia de alta calidad y que
ningún estudio es específico de exactitud pronóstica.
Revista Chilena de Medicina Intensiva 2016; Vol 31(1): 13-22 19
En los estudios analizados, las concentraciones de D
ó L- lactato fueron medidas en plasma, suero o sangre
total o en lavados colónicos, encontrando elevación
a la admisión en casi todos los grupos de pacientes, y
fueron más altos en grupos de pacientes que tenían peor
pronóstico. Sin embargo, hubo una superposición de las
concentraciones elevadas de lactato medidas al ingreso
tanto en los pacientes que murieron o desarrollaron
falla orgánica múltiple dentro de los 28 días de admisión
como en aquellos que sobrevivieron. Encontraron que,
para las concentraciones de L-lactato sérico, ningún valor
de punto de corte específico podría predecir mortalidad
hospitalaria o falla orgánica, por lo tanto según esta
revisión sistemática, la evidencia revisada sugirió que la
medición de lactato en suero, plasma o sangre completa
no provee información pronóstica específica para
pacientes individuales y que puede tener un papel para
la monitorización de normalización de L o D-lactato
durante la terapia dirigida en la UCI pero se requieren
estudios de buena calidad para demostrarlo54.
La anterior revisión sistemática no analizó los estudios
que evaluaron la utilidad de las medidas dinámicas del
lactato como predictor de mortalidad, encontrando
amplia evidencia médica que ha demostrado su mayor
especificidad y sensibilidad frente al valor aislado de
lactato sérico del ingreso, por lo que hasta el momento
parece razonable utilizar mejor la depuración de lactato
como factor pronóstico.
Evaluación de respuesta terapéutica
La primera medida de reanimación en un paciente en
shock, es la administración de líquidos55. Se han usado
múltiples índices para predecir si la administración de
líquidos aumentará el gasto cardiaco. Sin embargo, muy
poco se ha evaluado sobre índices que permitan establecer
20 Revista Chilena de Medicina Intensiva 2016; Vol 31(1): 13-22
si el aumento del aporte de oxígeno mejorará la hipoxia
tisular. Hasta ahora, los parámetros que indican si una
deuda de oxígeno está presente son muy poco útiles
como indicadores56,57.
Varios estudios han cuestionado la utilidad de la
SvO2 como reflejo de hipoxia tisular y como parámetros
para definir reanimación hemodinámica28,58-62.
El lactato, un marcador de metabolismo anaerobio se
encuentra elevado en episodios de deuda de oxígeno. Se ha
planteado que la relación entre el gradiente veno-arterial
de CO2 y el gradiente del contenido arterio-venoso de
oxígeno como reflejo de metabolismo anaeróbico y se
ha correlacionado muy bien con el lactato, siendo mucho
más precoz su respuesta a tratamientos y mejor marcador
de anaerobiosis en situaciones como la sepsis63.
En un estudio clínico prospectivo en 51 pacientes
con falla circulatoria aguda, la SvcO2 no predijo si el
incremento del aporte de oxígeno, por una reanimación
con líquidos aumentaría el consumo de oxígeno64. Los
marcadores de metabolismo anaerobio, como el lactato y
la relación (P(v – a)Co2/C(a – v)O2 si lograron predecir tal
respuesta. Esto sugiere que los indicadores de anaerobiosis
deberían emplearse como parámetros de monitoreo de la
reanimación hemodinámica en pacientes críticos64.
Discusión
El lactato es un interesante biomarcador que permite al
clínico un abordaje diagnóstico, pronóstico y terapéutico
en pacientes críticos, especialmente en pacientes con
sepsis y trauma. Esto es mucho más válido cuando se
emplean índices dinámicos de lactato más que un valor
puntual. Se requieren estudios grandes para definir
el impacto del lactato como biomarcador en otras
situaciones clínicas como la cirugía cardiovascular y otras
patologías cardiacas.

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