NEUROLOGÍA FETAL

Accidentes cerebrovasculares prenatales:

incidencia, patogénesis y factores de riesgo
E. Cardó a,c M. Juan b

PRENATAL CEREBROVASCULAR ACCIDENTS: THEIR INCIDENCE, PATHOGENESIS AND RISK FACTORS

Summary. Introduction. Prenatal stroke appears to have different risk factors, clinical characteristics, and outcomes than
other perinatal or childhood stroke syndromes. Development. Fetal stroke is defined as any cerebrovacular episode that
occurs between 14 weeks of gestation and the onset of labor resulting in delivery, has been associated with postnatal epilepsy,
mental retardation, and cerebral palsy. The entity is caused by antenatal ischemic, thrombotic, or hemorrhagic injury. A better
understanding of those risk factors predisposing a fetus to cerebral infarction may provide a basis for future intervention for
prevention and therapy. We will review the incidence, definition, pathogenesis, and risk factor of this entity that is more and
more recognized. Conclusion. The analysis of this data will allow us to compare different method of evaluation and to draw
conclusion of possible screening method and early detection. [REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S121-7]
Key words. Cerebrovascular accidents. Foetal stroke. Risk factors.

INTRODUCCIÓN INCIDENCIA DEL ICTUS FETAL

El interés en la enfermedad cerebrovascular en el niño ha au-
mentado en los últimos años influido por el reconocimiento de
numerosas entidades que pueden constituir factores de riesgo
para ictus en niños. En muchos pacientes, la combinación de
estos factores incrementa la posibilidad de un trastorno cerebro-
vascular [1].
La enfermedad cerebrovascular se manifiesta en la edad
pediátrica (30 días a 18 años) con una combinación de episo-
dios isquémicos y hemorrágicos que ocurren con una incidencia
de 6,8/100.000 en los trabajos más recientes [2-5].
El ictus en el neonato se define como el ocurrido entre la
28.ª semana de gestación y los 7 días de vida (incluidos episo-
dios intraútero) y sucede en 1 de 4.000 recién nacidos vivos. Por
tanto, una de las etapas de mayor riesgo de padecer un acciden-
te cerebrovascular (ACV) es el período perinatal (17 veces más
frecuente que en la edad pediátrica) y su incidencia es dos veces
más frecuente que los tumores cerebrales infantiles [6]; sin
embargo, las causas de los ACV en el feto y en el recién nacido
no están en absoluto claras [7].
Se postula que, como en otros períodos de la vida (infancia
y adulto), su etiología es multifactorial.
DEFINICIÓN
El ACV prenatal o ictus fetal ha sido definido por algunos auto-
res como un episodio isquémico, trombótico o hemorrágico que
se produce entre la 14.ª semana de gestación y el inicio del parto
[8].. Aunque supone una causa importante de muerte fetal, con-
vulsiones posnatales, retraso mental y parálisis cerebral [9,10], la
verdadera incidencia del ictus fetal se desconoce [11,12]..
Aceptado: 14.09.06.
a
Unidad del Laboratorio de Neurociencias. b Servicio de Obstetricia y Gi-
necología. Hospital Son Llàtzer. c Instituto Universitario de Investigación
en Ciencias de la Salud (IUNICS). Palma de Mallorca, Baleares, España.
Correspondencia: Dra. Esther Cardó. Profesora asociada. Universitat de
les Illes Balears (UIB). Campus UIB. Edificio Beatriu de Pinós, despacho 11.
Ctra. Valldemossa, km 7,5. E-07122 Palma de Mallorca (Baleares). Fax:
+34 971 455 568. E-mail: ecardojalon@gmail.com
© 2006, REVISTA DE NEUROLOGÍA
La incidencia del ictus fetal ha sido difícil de determinar por va-
rias razones relacionadas con la presentación clínica, los méto-
dos diagnósticos, la definición de caso y la escasez de datos
poblacionales:
– La variabilidad en la presentación clínica y en su diagnósti-
co son factores que contribuyen a la dificultad de determinar
la incidencia real de esta entidad. La mayoría de los infartos
fetales no manifiestan ningún síntoma [13-16]. Muchos de
estos recién nacidos pasan desapercibidos en el período
neonatal y no se identifican hasta meses o años más tarde.
Como ejemplo, en el mayor estudio poblacional realizado
en California, uno de los recién nacidos elegido como con-
trol reveló posteriormente en neuroimagen la presencia de
infarto cerebral [17].
– El diagnóstico de ictus fetal dependerá de síntomas clínicos
para realizar neuroimagen. La técnica más utilizada es la
ecografía, que presenta menor sensibilidad que la resonan-
cia magnética (RM) en la detección de infartos isquémicos
[18,19].
– El primer problema para un estudio de prevalencia es definir
qué es el ‘caso’. Para el ictus fetal, un episodio multicompo-
nente complejo, éste es un problema todavía no resuelto (ni
en el establecimiento del período ni en la delimitación del
tipo de lesión):
a) Muchos estudios de infartos perinatales incluyen los epi-
sodios ocurridos en el período neonatal (recién nacidos
menores de 28 días), perinatal (entre la 28.ª semana de
gestación y los 7 días de vida) y prenatal. En este sentido,
distintos autores varían en el período definido para el
ictus, incluyendo, según las series, casos desde las 20 se-
manas de gestación hasta los 28 días de vida [7], entre las
28 semanas y los 7 días de vida [6,20,21], o entre las 28
semanas de gestación y los 28 días de vida [22,23].. Sin
embargo, es muy probable que los factores de riesgo sub-
yacentes sean diferentes en ambos grupos (origen pre y
posnatal).
b) La enfermedad cerebrovascular básicamente puede clasi-
ficarse en isquémica y hemorrágica. El ictus isquémico in-
cluye el ictus isquémico arterial y la trombosis de los se-
nos durales. Los mecanismos más importantes son los fac-

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E. CARDÓ, ET AL
tores vasculares (enfermedades inflamatorias y no infla-
matorias de los vasos sanguíneos, y daño o distorsión me-
cánica de los vasos cerebrales, lo que conlleva la forma-
ción de trombos) y los trastornos intravasculares (enfer-
medades sistémicas, trastornos protrombóticos y embo-
lismo) [24]. La enfermedad cerebrovascular hemorrágica
se debe fundamentalmente a malformaciones vasculares
intracraneales y secundariamente a traumatismos [25,
26]. Dentro del concepto de enfermedad cerebrovascular
es importante delimitar los fenómenos objeto de estudio
(episodio isquémico o hemorrágico) y diferenciar los que
se producen en el período perinatal frente a los origina-
dos en el período intraútero, ya que aunque es posible
que compartan mecanismos y factores de riesgo, las ma-
nifestaciones y la patogenia pueden ser muy distintos [23,
27,28]. En las diferentes series publicadas resulta difícil
dilucidar cuál fue el origen de la lesión.
– Existen pocos estudios clínicos y la mayoría de ellos pre-
sentan múltiples limitaciones, entre ellas, el limitado nú-
mero de sujetos y la falta de comparación con un grupo de
control [29].
Estas deficiencias comienzan a subsanarse en los estudios que
evalúan la incidencia estimada del infarto cerebral arterial peri-
natal tanto en estudios poblacionales [30-32] como en el ámbito
hospitalario [33-35], cuya incidencia varia entre 17-35 × 105 re-
cién nacidos vivos, dependiendo del diseño de estudio y de la de-
finición de ‘caso’. Algunos autores sólo incluyen infartos arteria-
les [35], y otros añaden las trombosis de los senos venosos [23].
En el grupo de trabajo sobre ACV dirigido por el Instituto
Nacional de Enfermedades Neurológicas canadiense, se definió
el infarto cerebral perinatal como el que ocurre entre la 28.ª
semana de gestación y el 28.º día de vida. La incidencia aproxi-
mada del ictus perinatal es de 1 por cada 4.000 recién nacidos
vivos [6], aunque en trabajos poblacionales más recientes, utili-
zando RM, se encontró infarto isquémico neonatal unilateral
hasta en 1 por cada 2.300 partos a término [36].
Sin embargo, la verdadera incidencia o prevalencia del ictus
fetal permanece desconocida [2,7]. Se acepta que existe un in-
fradiagnóstico de ictus fetal y la dificultad en determinar el mo-
mento de la lesión [14] dificulta la investigación de cuáles son
los factores de riesgo que intervienen en su génesis. Este desco-
nocimiento de la enfermedad cerebrovascular fetal conduce a
diagnósticos tardíos y frecuentemente erróneos, lo que complica
aún más la investigación y el tratamiento de estos pacientes. De
la misma forma, el verdadero pronóstico del ictus fetal –o lo que
ocurre antes del inicio del parto– no se ha estudiado suficiente-
mente porque un número de pacientes permanece infradiagnosti-
cado durante los períodos fetales y neonatales debido a que las
secuelas del ictus no se presentan hasta después del primer año
de vida [8,11,12]. En un estudio poblacional realizado en Cali-
fornia, la mayoría de los niños con parálisis cerebral debida a un
infarto arterial no habían sido reconocidos en el período neonatal
[30]. En cualquier caso, la prevalencia del ACV prenatal es 20
veces superior a la ocurrida en la edad pediátrica [8].
Los avances en las técnicas de neuroimagen y, sobre todo, el
incremento de la utilización de la RM permitirá una mejor defi-
nición de la lesión cerebral fetal, así como un mayor conoci-
miento de la evolución de los ACV fetales [37-39]. Esta infor-
mación podrá ayudar a desarrollar posibles estrategias terapéu-
ticas o de prevención.
S122
NEUROIMAGEN Y CAMBIOS NEUROPATOLÓGICOS
El ictus fetal raras veces produce síntomas perceptibles en la
madre o en el feto, y el examen fetal con ecografía por lo gene-
ral se realiza durante el principio del segundo trimestre (antes
de que normalmente se produzca el ictus, según datos de la
bibliografía) [40-42]. Cuando esta técnica se utiliza a finales del
segundo trimestre de gestación o a principios del tercero consti-
tuye una buena herramienta para diagnosticar y detectar de for-
ma eficaz las lesiones cerebrales císticas, así como las hemorra-
gias. Esto sucede en los grupos de riesgo, como en el caso de
retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) grave, y en los
gemelares, en quienes se realizan ecografías más frecuentes y
dirigidas. Sin embargo, es menos sensible que la RM para la
detección de pequeñas lesiones isquémicas [43-47].
En las RM de niños con posible infarto cerebral perinatal
encontramos que más del 75% presentan infartos en el territorio
de un vaso cerebral principal, y las lesiones hemorrágicas sólo
son evidentes en el 20% de los casos [48,49]. Por el contrario, la
hemorragia se observó en el 91% (48 de 54) de los casos descri-
tos con ictus fetal y la porencefalia estaba presente en un 13%
[5,29]. La ventriculomegalia es otro hallazgo más frecuente en
el ictus fetal que en la serie de infarto perinatal. En una de las
revisiones más completas sobre ACV prenatales se halló que el
59% de los fetos presentaron ventriculomegalia y un 60%
requirió derivación ventriculoperitoneal [29].
El infarto arterial isquémico perinatal suele presentarse en
el período neonatal como un defecto triangular o lacunar ocupa-
do por líquido cefalorraquídeo. Los patólogos suelen describir
dilatación ventricular y cavidades con tabicaciones de membra-
nas gliales. Cuando estos hallazgos aparecen en las dos prime-
ras semanas de vida sugieren un origen prenatal [35]. Cuando el
episodio se produce en el período neonatal, la lesión se visuali-
za como un área hiperecogénica distribuida en el territorio arte-
rial. En la fase aguda, la lesión no suele presentar cambios císti-
cos hasta pasadas dos semanas [50,51].
FACTORES DE RIESGO
Los hallazgos de neuroimagen son similares en el período neo-
natal y en el adulto. Sin embargo, las causas subyacentes y los
factores de riesgo en ambos grupos son bien diferentes. La eta-
pa fetal y perinatal constituye un período de importantes cam-
bios fisiológicos y ambientales que incrementan el riesgo de
padecer infarto. Puede ocurrir como resultado de la compresión
o trombosis de los vasos intracraneales, o de un émbolo proce-
dente de la placenta, del corazón o de vasos extracraneales co-
mo la vena umbilical.
La patogénesis del infarto fetal es compleja y multifactorial.
Contribuyen factores que dependen de la madre, del feto y del
proceso de la gestación. Durante el embarazo, el feto esta unido
al sistema circulatorio de la madre a través del cordón umbilical
y la placenta. Enfermedades maternas y del feto que contribu-
yan a la formación de trombos en el lado fetal de la placenta
(vasculopatía fetal trombótica) pueden causar émbolos en el ce-
rebro fetal [34].
En la tabla I se resumen los factores de riesgo que se han
identificado como causas de infarto cerebral prenatal.
Maternos
En aquellos pacientes a los cuales podían asignarse factores de
riesgo, la condición maternal más común asociada con el ictus
REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S121-S127
 NEUROLOGÍA FETAL

Tabla I. Factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular prenatal miento placentario e ictus fetal [60]. En este sentido, los facto-
(modificado de [29]). res de riesgo materno que más frecuentemente se han asociado
a los ACV prenatales son la presencia de anticuerpos antifosfo-
Factores dependientes de la madre
lípidos [61], la mutación del factor V de Leiden [62], la muta-
Historia de infertilidad ción de la metil tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) C677T en
Alteraciones del ciclo menstrual (> 30 días)
la madre [35] y la deficiencia del gen de la protrombina 20210
GA [63,64]. Otros factores ya conocidos son el abuso de sustan-
Síndrome del ovario poliquístico cias tóxicas como la cocaína [65].
Tratamiento de la infertilidad Recientes estudios poblacionales que intentan esclarecer las
causas de la parálisis cerebral en recién nacidos a término han
Enfermedades autoinmunes encontrado asociaciones significativas con antecedentes mater-
Alteraciones de la coagulación nos de infertilidad [66], alteraciones del ciclo menstrual (pro-
longados de más de 30 días) [67], presencia de ovarios poliquís-
Anticuerpos anticardiolipina ticos [68] y tratamientos de estimulación ovárica, que se aso-
Cetoacidosis diabética cian a estados de hipercoagulabilidad y trombosis arterial y
venosa en la madre y en el feto [69-71]. Se precisan más estu-
Púrpura inmune trombocitopénica
dios para dilucidar si el factor de riesgo de ictus fetal se debe a
Tratamiento con warfarina la infertilidad materna o a su tratamiento.
Traumatismo Factores relacionados con el embarazo
Medicación antiepiléptica El embarazo es un estado protrombótico. La placenta represen-
ta una zona de flujo sanguíneo lento, que tiene sus propios
Factores relacionados con el embarazo
mecanismos hemostáticos y que, por tanto, puede ser una fuen-
Preeclampsia te generadora de trombos [72]; sin embargo, sólo en un número
Exposición a cocaína y disolventes inhalados
muy reducido de casos se dispone de datos patogénicos de la
placenta. En estos casos se ha demostrado la presencia de infec-
Corioamnionitis ción, infartos y, sobre todo, lesiones trombóticas [73]. A esto se
Fiebre materna asociada a gastroenteritis
añade que el feto presenta un hematocrito y viscosidad sanguí-
nea altas, junto con una baja actividad anticoagulante. A pesar
Trombocitopenia autoinmune fetal de la extensa bibliografía sobre las alteraciones tromboembóli-
Hemorragia placentaria cas que suceden en el embarazo, existen muy pocos estudios
con datos acerca del efecto de estas alteraciones o de su trata-
Trombosis placentaria miento sobre el riesgo de infarto en el feto o en el neonato [74],
Desprendimiento de placenta y acerca de qué protocolo de investigación seguir [75].
El riesgo de infarto cerebral en la madre aumenta de tres a
Gestación múltiple cuatro veces si se realiza una cesárea [76,77]. Aunque numero-
Síndrome de transfusión feto-fetal sos estudios muestran que un porcentaje elevado de neonatos
con infarto neonatal nacieron por cesárea, ninguno ha investiga-
Factores relacionados con el feto
do si el parto por cesárea aumenta o disminuye el riesgo de
Deficiencia de piruvato descarboxilasa infarto en el recién nacido [78].
La corioamnionitis (infección de la placenta), una entidad
Infección por citomegalovirus
mal definida, se ha asociado en diferentes estudios con un au-
Infección por parvovirus B19 mento del riesgo de infarto en el período posnatal, pero no en el
feto. Cuando la corioamnionitis se asocia a prematuridad, supo-
Hepatitis no A no B
ne un factor de riesgo de infarto pre y posnatal [30]. Alteracio-
Enfermedad de von Willebrand nes vasculares como la corioangiomatosis sí se han descrito
Deficiencia de proteína C
como causa de infartos cerebrales múltiples en fetos [79]. Otros
autores también asocian la corioamnionitis a un mayor riesgo
Factor V de Leiden de parálisis cerebral para los neonatos con peso al nacer supe-
rior a 2.500 g [66,80].
En recién nacidos en los que se diagnostica infarto cerebral
hemorrágico fue trombocitopenia autoinmune en un 7% [52-57]. de forma precoz suele existir una historia de asfixia al nacimien-
En la misma serie se asoció al uso de tratamiento anticoagulan- to o un episodio hipoxicoisquémico con una puntación baja en
te y de medicación antiepiléptica. Aunque en los informes el test de Apgar y convulsiones neonatales [65]. Sin embargo, no
médicos no se especificaba el tipo de fármaco antiepiléptico, queda nada claro si estos signos son el resultado o contribuyen a
éstos se han asociado con una disminución en factores de coa- causar el infarto perinatal, o si son la consecuencia de una vas-
gulación dependiente de vitamina K [58,59]. culopatía placentaria que puede asociarse a estados de trombofi-
Existe cada vez más evidencia de que enfermedades trom- lia en la madre y en el niño. En general, no resulta posible dilu-
bofílicas maternas suponen no sólo un aumento del riesgo de cidar si los partos instrumentados (ventosa) [32,81] y distócicos
tromboembolismo en la madre, sino también un incremento de son los responsables del infarto, ni si fetos que han padecido
la incidencia de RCIU, pérdida fetal, preeclampsia, desprendi- infartos van a presentar alteraciones en el parto.

REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S121-S127 S123

E. CARDÓ, ET AL

Tabla II. Factores de riesgo de infarto arterial perinatal (modificado de [32]).

Factores maternos Mutación del gen de la protrombina

Preeclampsia Hiperhomocisteinemia (mutación de MTHFR)

Infertilidad Lipoproteína a

Corioamnionitis Alteración del factor VIII

Enfermedades autoinmunes Trastornos cardíacos

Alteraciones de la coagulación Cardiopatía congénita

Anticuerpos antifosfolípidos Persistencia de ductus arterial

Transfusión feto-fetal Atresia de la válvula pulmonar

Consumo de cocaína, tabaco o disolventes Vasculopatías

durante el período del embarazo
Malformación arteriovenosa
Trastornos de la coagulación
Disección arterial
Factores placentarios
Infecciones
Trombosis placentaria Infecciones del sistema nervioso central
Desprendimiento de placenta Infecciones sistémicas
Infección placentaria Otros factores ambientales
Hemorragia feto-materna Trombofilias adquiridas (anticuerpos antifosfolípidos)
Alteraciones hematológicas, bioquímicas Infección
Policitemia Traumatismo en los vasos

Coagulopatía diseminada intravascular Deshidratación

Mutación del factor V de Leiden Hipotensión

Deficiencia de proteína S Anemia

Deficiencia de proteína C Catéteres

MTHFR: metil tetrahidrofolato reductasa.

Entre los grupos de riesgo de padecer infarto fetal están
aquellos fetos que presentan un RCIU grave y, sobre todo, pre-
coz, que muy probablemente se asocia a otras causas de insufi-
ciencia placentaria o vasculopatías [82,83]. En la gestación múl-
tiple existe un alto riesgo de accidente vascular prenatal, en
especial con los gemelos monocoriales con síndrome de transfu-
sión feto-fetal o RCIU grave en uno de los fetos. En estos casos,
la presencia de anastomosis vasculares entre las circulaciones
fetales puede crear un importante desequilibrio hemodinámico
entre ambas, con hipovolemia en el feto donante e hipervolemia
en el feto receptor. En estos casos, las posibilidades de AVC fetal
en los fetos supervivientes se sitúan en el 30-40% [84]. En las
gestaciones gemelares monocoriales en las que se produce
muerte intraútero de uno de los fetos, el riesgo de ACV en el her-
mano se estima en un 17-46%. Aunque clásicamente se ha con-
siderado que la etiología la constituían los trastornos tromboem-
bólicos, actualmente se piensa que las secuelas se deben a la caí-
da en la presión intravascular del feto superviviente, con el paso
súbito de sangre de éste al cogemelo que acaba de morir, lo que
crea hipovolemia brusca y subsiguiente anemia [85].
Factores relacionados con el feto
Entre los factores de riesgo que se han asociado de forma con-
sistente con el incremento de la vulnerabilidad del cerebro fetal
a sufrir un infarto, encontramos las enfermedades trombofílicas
congénitas o adquiridas tanto en la madre como en el feto, la
trombosis placentaria y las infecciones, unos factores de riesgo
comunes a otras etapas de la edad pediátrica [1-5,16,32,60]; sin
embargo, el papel que desempeñan estos factores en el feto está
aún por determinar. De estos factores, los más conocidos son las
infecciones intraútero [86].
En una de las series más largas publicadas de ACV prenata-
les (54 casos), realizada por Ozduman et al [29], se señala que en
la mayoría de los casos en los que se detectó ictus fetal no se rea-
lizó un protocolo de investigación sistemática para identificar
posibles factores genéticos, trombofílicos o etiologías placenta-
rias. Por tanto, no se observó una etiología clara en un 50% de
los casos, dato que coincide con otros autores [14]. Entre los fac-
tores de riesgo que Ozduman et al encontraron destacan: polici-
temia, deficiencia de proteína C, enfermedad de von Willebrand,
deficiencia de piruvatocinasa [87,88], traumatismo, hemorragia
placentaria, infección por citomegalovirus, infección por parvo-
virus B19 y hepatitis no A no B (Tabla I) [19,29,89].
Interacción de los factores de riesgo
La interacción de los factores de riesgo (maternos y fetales, ge-

S124 REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S121-S127


néticos y ambientales) parece actuar de forma sinérgica aumen-
tando dramáticamente el riesgo de sufrir un ACV prenatal. En
un estudio sobre la predicción de riesgo de infarto arterial pre-
natal según la presencia de factores de riesgo (Tabla II), se con-
cluía que el riesgo de infarto aumentaba de modo exponencial
al número de factores presentes. La presencia de dos o más fac-
tores de riesgo se asociaba con un incremento de siete veces de
padecer un infarto perinatal. Cuando se asociaban tres o más
factores este riesgo, se incrementaba a 25 veces con respecto a
quienes no presentaban ningún factor, y la probabilidad de tener
un bebé con infarto cerebral ascendía a 1 de 200 [32].
Finalmente, el riesgo de recurrencia del ictus fetal se desco-
noce, aunque vendrá determinado por los factores etiopatogéni-
cos específicos implicados en cada caso. Los pocos datos dispo-
nibles en el ictus perinatal indican que el riesgo de recurrencia
se encuentra en el 3-5% [2,30,49]. Se detecta además una baja
incidencia en familiares de primer grado, lo que apoya la hipó-
tesis de la influencia de los factores ambientales [89].
CONCLUSIONES
Las mejoras en las técnicas de neuroimagen, el uso de técnicas
de perfusión-difusión [90], así como una mayor disponibilidad
en su uso durante el período gestacional, permitirá aumentar la
capacidad diagnóstica y la posibilidad de determinar de forma
más fiable el momento exacto de la lesión.
En general, ni los neuropediatras ni los neonatólogos pres-
tan demasiada atención al estudio histopatológico de la placen-
ta, pero un minucioso examen del tejido placentario puede ser
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REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S121-S127
NEUROLOGÍA FETAL
crucial para el diagnóstico y para investigar las posibles etiopa-
togénesis del ictus prenatal.
La RM es la técnica más sensible para su identificación. En
la mayoría de los casos en los que se diagnóstico enfermedad
cerebrovascular prenatal con RM, el 90% presentaron lesiones
hemorrágicas, y un 13%, porencefalias. En un 50% de los casos
estudiados no se pudo identificar ningún factor de riesgo. En
quienes se halló algún factor materno-fetal, más de un tercio
presentaba lesiones isquémicas. En más de un 30% se detecta-
ron lesiones hemorrágicas secundarias a alteraciones de la coa-
gulación y defectos metabólicos en el feto, como la deficiencia
de la piruvato carboxilasa (22%). Sólo en un 11% se detectó
trombosis y enfermedades trombofílicas.
El pronóstico del infarto fetal, aunque no presenta manifes-
taciones clínicas durante el embarazo, es bastante pobre y,
según las series, en un 75% de los casos que se pudieron seguir
hasta los 6 años se produjo el fallecimiento o un importante
retraso del neurodesarrollo.
Todos estos datos sugieren que la etiología, los hallazgos de
la neuroimagen y las secuelas del ictus fetal son distintos al de
los infartos cerebrales perinatales. Para poder proporcionar una
óptima prevención y estrategias de tratamiento, los esfuerzos
deberían orientarse a distinguirlos.
El diseño de estudios clínicos para investigar la causa de los
ACV prenatales es una tarea ardua debido al limitado conoci-
miento de su patogénesis; sin embargo, estos estudios deben
separar los neonatos y los niños del feto, porque estas tres
poblaciones parecen tener diferentes mecanismos, incidencias,
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ACCIDENTES CEREBROVASCULARES PRENATALES:
INCIDENCIA, PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO
Resumen. Introducción. Los accidentes cerebrovasculares (ACV)
prenatales parecen tener unos factores de riesgo, características
clínicas y pronóstico diferentes a los ocurridos en el período infan-
til o en otras etapas de la edad adulta. Desarrollo. El ACV fetal se
ha definido como aquel que se produce entre la 14.ª semana de
gestación y el inicio del parto, y se ha asociado a pérdida fetal,
epilepsia posnatal, retraso mental y parálisis cerebral. El ACV pre-
natal se debe a isquemia prenatal, trombosis o una lesión hemorrá-
gica. Un mejor entendimiento de aquellos factores de riesgo que
predisponen a infarto cerebral en un feto puede proporcionar una
base para futuras intervenciones de prevención y terapia. Se revisa
la incidencia, definición, patogénesis y factores de riesgo de esta
entidad cada vez más reconocida. Conclusión. El análisis de estos
datos permite comparar los distintos métodos de evaluación utiliza-
dos y extraer conclusiones sobre posibles métodos de cribado y
detección precoz. [REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S121-7]
Palabras clave. Accidentes cerebrovasculares. Factores de riesgo.
Ictus fetal. Prenatal.
REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S121-S127
NEUROLOGÍA FETAL
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ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS PRÉ-NATAIS:
INCIDÊNCIA, PATOGÉNESE E FACTORES DE RISCO
Resumo. Introdução. Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) pré-
natais parecem ter alguns factores de risco, características clínicas
e prognóstico diferentes dos ocorridos no período infantil ou em
outras etapas da idade adulta. Desenvolvimento. O AVC fetal foi
definido como sendo aquele que se produz entre a 14.ª semana de
gestação e o início do parto, e foi associado a perda fetal, epilepsia
pós-natal, atraso mental e paralisia cerebral. O AVC pré-natal
deve-se a isquemia pré-natal, a trombose ou a uma lesão hemorrá-
gica. Um melhor entendimento daqueles factores de risco que pre-
dispõem a enfarte cerebral num feto pode proporcionar uma base
para futuras intervenções de prevenção e terapia. É revista a inci-
dência, definição, patogénese e factores de risco destra entidade
cada vez mais reconhecida. Conclusão. A análise destes dados per-
mite comparar os distintos métodos de avaliação utilizados e tirar
conclusões sobre possíveis métodos de rastreio e detecção precoce.
[REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S121-7]
Palavras chave. Acidentes vasculares cerebrais. Factores de risco.
Ictus fetal. Pré-natal.
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