Fiebre hemorrágica de Marburgo

La fiebre hemorrágica de Marburgo es el nombre de la enfermedad humana causada por

alguno de los dos tipos de marburgvirus, virus de Marburgo y virus de Ravn. Los síntomas de la
fiebre hemorrágica de Marburgo son indistinguibles de los del Ébola.

El estudio más detallado sobre la frecuencia, comienzo y duración de los signos clínicos y
síntomas se llevó a cabo durante el brote ocurrido desde finales del año 1998 al año 2000.1
Una erupción maculopapular, petequias, el síndrome purpúrico, equimosis y los hematomas
son manifestaciones típicamente hemorrágicas. Sin embargo, contrario a la creencia popular,
la hemorragia no lleva a la hipovolemia y no es causa de muerte (la pérdida total de sangre es
mínima excepto durante el parto). En lugar de ello, la muerte ocurre debido al síndrome de
disfunción multiorgánica causada por la redistribución de los fluidos, hipotensión, coagulación
intravascular diseminada y la necrosis focalizada de algunos tejidos.

Las fases clínicas de la fiebre hemorrágica de Marburgo se describen a continuación. Las fases
pueden coincidir debido a la variabilidad de los casos.

Incubación: 2-21 días, con una media de 5-9 días.

Fase de generalización: Día 1 a Día 5 a partir del inicio de los síntomas clínicos. La FHM se
presenta con una fiebre alta (~40 ºC) y un súbito y severo dolor de cabeza, acompañado de
escalofríos, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, faringitis, erupciones maculopapulares, dolor
abdominal, conjuntivitis y malestar

Fase Orgánica Temprana: Día 5 a Día 13. Los síntomas incluyen postración, disnea, edemas,
conjuntivitis, exantema viral y síntomas del sistema nervioso central, incluyendo encefalitis,
confusión, delirios, apatía y agresividad. Los síntomas hemorrágicos ocurren típicamente más
tarde y anuncian el final de la fase orgánica temprana, conduciendo a la eventual recuperación
o al empeoramiento y muerte. Los síntomas incluyen heces con sangre, equimosis, pérdida de
sangre en áreas de venopunción, hemorragia digestiva por mucosas, y posiblemente
hematemesis
VVIRUS DEL EBOLA

El virus del Ébola1 (Ebolavirus)2 es un virus de la familia Filoviridae que se detectó por primera
vez en algunas partes de África. La enfermedad que produce es una fiebre hemorrágica viral de
la misma categoría que la fiebre de Marburg, la fiebre de Lassa y la fiebre del dengue. Es el
patógeno causante de la enfermedad del Ébola, una enfermedad infecciosa muy grave que
afecta a los seres humanos.

Este nombre proviene del río Ébola (en la República Democrática del Congo, ex Zaire), donde
fue identificado por primera vez en 1976 durante una epidemia con alta mortalidad.

Las dos especies tipo del género Filovirus, el único conocido en la familia Filoviridae. Esta
familia comparte muchas características con las familias Paramyxoviridae y Rhabdoviridae;
todas conforman el orden Mononegavirales.El virus del Ébola no presenta reacciones
serológicas cruzadas con el virus de Marburgo. Esto permite su identificación serológica.

Tanto el virus del Ébola como el virus de Marburgo son virus pleomórficos (de morfología
variable), cuyos viriones suelen presentar formas filamentosas (de ahí su catalogación como
«filovirus»; véase imagen) que pueden alcanzar grandes longitudes (hasta 14 000 nm); sin
embargo, presentan un diámetro bastante uniforme (aproximadamente 80 nm).5

El genoma del virus consiste en una molécula única de ARN monocatenario lineal de polaridad
negativa (19,1 kb) que tiene la información codificada para siete proteínas estructurales que
forman el virión. El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30
nm de diámetro) rodeado por una cápsida helicoidal (40-50 nm), recubierta a su vez por una
membrana regularmente espiculada, su envoltura viral, estructuralmente integrada por una
única glicoproteína viral

El nucleoide está constituido por dos tipos de proteínas: la proteína NP, cuya función es
estructural, y la proteína L, una ARN polimerasa.La cápsida se conforma por varias proteínas:
proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una célula hospedadora),
VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene
unidos el nucleoide con la cápsida (nucleocápsida viral)
HANTAVIRUS

Hantavirus es un género que agrupa varios virus ARN, que son transmitidos por roedores
infectados (zoonosis) y en humanos por lo general producen dos tipos de afecciones: un tipo
de fiebre hemorrágica viral, la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR); o el síndrome
pulmonar por hantavirus (SaPHV), una afección muy grave. Los Hantavirus son un grupo que
pertenece a la familia Bunyaviridae, grupo C. Es considerado como un virus de riesgo de
bioseguridad n° 4.

El nombre Hantavirus proviene del río Hantan, al norte de las ciudades de Dongducheon y Paju
cerca de donde se aisló su miembro prototípico: el Virus Hantaan. En el decenio de 1930 se
notificaron en Europa y Asia brotes de lo que se pensaba que era FHSR. Pero en 1978 se aisló
el Hantaan y se confirmó que algunos roedores servían de reservorio de los virus que causaban
la FHSR. Los virus Seoul, Dobrava y Puumala, son muy similares al Hantaan, se distribuyen en
todo el territorio eurasiático y ocasionan FHSR.

Los Hantavirus tienen forma oval a esférica (80-120 nm de diámetro). Son virus con envoltura
que en su interior presentan una nucleocápside helicoidal.

El genoma de los Hantavirus es muy particular, es de ARN monocatenario, circular y de

polaridad negativa, dividido en tres segmentos de ARN de diferente longitud: S, M y L. El
segmento S (del inglés Small: "pequeño") codifica dos proteínas: la proteína N (proteína para la
nucleocápside) y la NEP, una proteína no estructural (Non-Estructural Protein). El segmento M
(Medium: "medio") codifica para tres proteínas: G1, G2 y NEm (Non-Estructural molecule:
"molécula no estructural"). El segmento L (Large: "grande") está destinado para la ARN
polimerasa.

Cada virión presenta tres nucleocápsides; cada nucleocápside está conformada por uno de los
tres segmentos de ARN (S, M o L) y la proteína N. Serológicamente, la proteína N se usa para
detectar las variantes específicas de virus.

La envoltura viral tiene su origen en la membrana plasmática de las células infectadas;

presenta las proteínas G1 y G2 que protruyen la membrana e intervienen en la adherencia viral
a las células diana.
GRIPE ABIAR

La gripe aviaria o gripe aviar, también denominada como influenza aviar (del inglés), gripe del
pollo o gripe de los pájaros, designa a una enfermedad infecciosa vírica y que afecta a las aves,
aunque tiene suficiente potencial como para infectar a distintas especies de mamíferos,
incluidos el ser humano, el cerdo y el gato doméstico. Fue identificada por primera vez en Italia
a principios del siglo XX y hasta la fecha se ha manifestado en diversas partes del mundo.

Los virus de la gripe aviaria forman parte del género Influenzavirus A de la familia
Orthomyxoviridae y son virus ARN segmentados, de cadena negativa. Esta familia incluye
varios virus clasificados en tres tipos, A, B o C, basándose en el carácter antigénico de una
nucleoproteína interna. El tipo A es el único que provoca infecciones naturales en las aves. Los
tipos B y C infectan de modo primario a humanos y, ocasionalmente, cerdos. Los primeros
casos de gripe aviar fueron registrados en Corea del Sur [Bundang, a 15Km de Seúl]. La
población comenzó a mostrar síntomas de gripe común, sarpullido y tos acompañado de
sangre. El virus se esparce aproximadamente en 36 horas, es decir , demora 36 horas en
desarrollarse completamente en un ser humano y además se transmite de forma oral . Se
puede convertir en una epidemia si no aplican la Cuarentena , caso contrario contagiara
aproximadamente al 3% de la población mundial. Recomendación : Usar mascarillas e intentar
alejarse de personas que muestren síntomas.

La altamente patogénica gripe aviar, fue inicialmente descrita en Italia en 1878.1 También fue
conocida como la enfermedad de Lombardía. Aunque Eugenio Centanni (1863-1942) y Ezio
Savonuzzi, en 1901, identifican un agente responsable como causante de la enfermedad, no
fue hasta 1955 que Werner Schäfer (1912-2000) lo describe como un virus del tipo
Influenzavirus A. En su reservorio natural en las aves acuáticas, la infección generalmente es
asintomática.

La primera asociación del virus H5N1 con enfermedades respiratorias ocurrió en Hong Kong en
1997,2 cuando 18 casos en humanos, durante una epidemia del patógeno H5N1, fueron
descritos en mercados de venta de aves vivas. Esta epidemia se caracterizó con una alta tasa
de mortalidad (hasta un 33%), alta incidencia de neumonía (61%), y alta incidencia de casos
que tuvieron que ser asistidos en unidades de cuidados respiratorios (51%).
FIEBRE DE LASSA

La fiebre de Lassa (también conocida erróneamente como fiebre mediterránea familiar) es una
fiebre hemorrágica causada por el Lassa virus, perteneciente a la familia Arenaviridae. Se
transmite a los humanos a través del contacto con Mastomys natalensis u objetos domésticos
que resulten ser contaminados por los excrementos de Mastomys natalensis (zoonosis).1 La
enfermedad es endémica en los animales roedores que habitan en algunas zonas de África
Occidental.2 La enfermedad también puede transmitirse entre personas, incluso en entornos
de laboratorio, especialmente en hospitales donde no se toman medidas adecuadas de control
de la infección. Casi siempre a través del contacto directo con sangre u otros líquidos
corporales de los pacientes.

La fiebre de Lassa se describió por primera vez en la década de los cincuenta, aunque el virus
no se aisló hasta 1969.2 El nombre se debe a su primera aparición en Lassa (Nigeria). A pesar
de ser endémica en África Occidental se han detectado en 2009 casos en Europa.3 Los países
más afectados son los de la Unión del Río Mano (Guinea, Liberia y Sierra Leona), además de
Nigeria. Se identificó que el huésped más probable es el Mastomys natalensis.

La enfermedad tiene una progresión gradual, suele comenzar con fiebre, vómitos y dolor
retroesternal. Entre los signos de la enfermedad puede observarse inyección conjuntival,
edema periorbitario e inflamación del cuello. La cuarta parte de los pacientes manifiestan
sordera. En casos graves, los pacientes sufren shock, hemorragia, derrame pleural y edema
cerebral. Aproximadamente la tercera parte de los pacientes que han sido hospitalizados
durante el transcurso de la enfermendad mueren, aunque el simple tratamiento de apoyo
puede mejorar el desenlace clínico, siempre que se administre tempranamente. El tratamiento
específico con ribavirina (se trata de un antivírico) también puede ser eficaz en algunos casos