Universidad Nacional Autónoma De Nicaragua.

UNAN León.
Facultad De Ciencias Químicas.

Trabajo Extra clase N° 1: Sangre.

Elaborado por:
1. Karen Alejandra Ruiz
2. Marcia Lorena Rodríguez
3. Esperanza Rueda Evell
4. Jessica Paola Quintana

A la libertad por la universidad

martes, 16 de octubre de 2018

N° Procoagulante Vit K Donde Sintetiza

Proteína producida por el

Fibrinógeno Duración de la vida media: 4 a 5 días No
1 Hígado

proteína de plasma produci-

Protrombina Duración de la vida media: 3 a 4 días Si
da por el Hígado
2
Procedente de fosfolípidos
Tromboplastina Tisular No
3 de la membrana de tejido

Calcio No Hígado
4
Proacelerina F Duración: 35-40 horas No Hígado
5
Proconvertina F Estable Dura 4-6 horas Si Hígado
6
Producida Hígado Vía Intrín-
Antihemofílico A Dura 12 a 18 horas No seca de coagulación san-
7 guínea

F. Antihemofílico B F.Cristmas Dura 12-18horas Si Síntesis Hígado

8
Factor Suart Prower dura 1-2 días SI Síntesis Hígado
9
Factor F Antiemofilico C precursor de la Tromboplastina
No Hígado
plasmática dura 2-3 horas
10
Factor Hagemann F de Contacto dura 2 horas No Hígado
11
12 F Estabilizante de la Fibrina dura 7-10dias No Hígado
 Hemostasia es un sistema que mediante un proceso complejo cumple dos funciones principales:
1) mantener la sangre en un estado líquido, fluido que permita la circulación en los vasos sanguíneos.
2) suprimir la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de un vaso lesionado.

Fases

Primaria Secundaria

Cierre inmediato de la lesión por vasoconstricción y activa- Formación de fibrina por medio de la fase fluida y cuya función
ción plaquetaria sin que se forme fibrina. es hacer más estable el coagulo.

1. Contracción Vascular Vía Común

Inmediato después del trauma reduce el flujo local
Resultado de espasmos miogénico local, reflejo neuro-
génicos, sustancias vasoconstrictoras de plaqueta y
tejido.
2. Adherencia Plaquetaria
Tapón plaquetario cierra la ventana entre las células
endotelial, plaquetas cubren el área dañada en la super-
ficie Endotelio.
3. Activación Plaquetaria
Al contacto con endotelio dañado se crea capacidad de
ligar factor X la plaqueta se modifica, emite pseudopo-
dos radiales reorganización del cito esqueleto
4. Agregación Plaquetaria
Forma puentes entre plaquetas activadas.
Vía Intrínseca
Donde convergen la Intriseca y extrín-
Se activa por el contacto de las proteí-
seca.
nas de la coagulación con superficies
de cargas negativas. Tiene 3 reacciones
Inicia con la Exposición de los factores 1. activar factor X por los productor
de contacto ( X11, XI, precalicreina y vía Intra y Extriseca
CAPM) a las estructuras vasculares
2. Conversión de protombina a trom-
por debajo de endotelio.
bina por factor Xa
No necesita Ion Calcio
3. Escisión del fibrinógeno a fibrina
Al exponerse la superficie tisular nega- por trombina
tiva los factores se enlazan entre ellas.
Vía Extrínseca
Lo hace por el contacto del factor VII con el fac-
tor tisular.
Esta via requiere un factor que no circula en
sangre
Factor X puede activarse por vía Extrínseca
Activar factor VII y a la FT
El taponamiento tiene lugar en 3 etapas esenciales → Consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proce-
so de coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos y restituir
1– Formación del activador de protrombina
el frujo sanguíneo normal.
tras la ruptura de un vaso sanguíneo o una lesión de la propia sangre, se des-
encadena una serie de reacciones químicas complejas y concatenadas en el
plasma sanguíneo en la que intervienen, precisamente, las plaquetas y los de- se encuentra regulada por dos factores inhibidores principales:
más factores de la coagulación, cuyo resultado neto es la formación de un com-
plejo de sustancias activadas llamado activador de protrombina que cataliza la
conversión de protrombina en trombina que no es más que la protrombina acti- la alfa 2-antiplasmina, que imposibilita la formación de plasmina inhibiendo
vada, a una enzima que transforma al fibrinógeno en FIBRINA, proteína en for- la activación del plasminógeno,
ma de fibras, que constituyen con la ayuda de las plaquetas una red donde
El inhibidor de tPA, que actúa en la vía extrínseca evitando que el tPA po-
quedan atrapadas las células sanguíneas y el plasma, para formar el coágulo.
sibilite la activación del plasminógeno. Evita la formación de trombos.
2– Conversión de protrombina en trombina
Una vez originado el complejo activador e la protrombina, éste en presencia de
Plasminogeno
iones Ca 2+, provoca la conversión e la protrombina en trombina. La trombina
produce a su vez la polimerización del fibrinógeno en fibras de fibrina en 10 a • Proenzima de síntesis hepática de 2dias de vida media.
15 segundos. Este es el objetivo esencial de todas las reacciones de la coagu-
lación. Las plaquetas también desempeñan un papel importante en la conver- • Se activa el plasminógeno producto de la división de un solo enlace
sión de protrombina en trombina, ya que gran parte de la protrombina se une a peptídico
receptores de protrombina que poseen las plaquetas en su superficie que van a Plasmina
constituir el “escenario” o “base” donde se van a producir las reacciones quími-
cas de la coagulación. • Presente amplia especificidad de sustrato

3-trombina convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina • Requiere activador para su formación

La trombina es una enzima que elimina 4 péptidos de cada molécula de fibrinó- T-PA ( activador tisular de plasminógeno)
geno creando una molécula de monómero de fibrina con gran capacidad de
polimerizarse con otras moléculas de monómeros de fibrina, dando por resulta- • Sintetizado por células endoteliales con 5minutos de vida media
do la aparición de fibras largas de fibrina en unos pocos segundos, que van a • La liberación depende de la trombina, histamina,bradiquinina, epinefri-
constituir el retículo del coágulo. Estas fibras de fibrina, al principio se han for- na y otras aminas
mado por débiles enlaces no covalentes de monómeros de fibrina (puentes de
hidrógeno), resultando en una malla fibrilar muy floja. A partir de este momento Uroquinasa
las plaquetas comienzan a liberar factor XIII (estabilizador de la fibrina), que Sintetiza por las células endoteliales activadas macrófagas células epitelial
resulta activado por la misma trombina convirtiéndose entonces en una enzima renales y algunas células tumorales.
que comienza a producir fuertes enlaces covalentes entre las moléculas de mo-
nómeros de fibrina, así como múltiples entrecruzamientos entre las fibras de
fibrina adyacentes, lo que aumenta la fuerza tridimensional de la red.
Anticoagulante: por impedir la conversión del fibrinógeno en fibrina.
En algunas enfermedades tromboembólicas es deseable retrasar el proceso de la coagulación. Para este propósito se han obtenido varios anticoagulantes.
Los más útiles desde el punto de vista clínico son la heparina y las cumarinas.
1- Heparina
- La heparina comercializada se extrae a partir de distintos tejidos de animales y se prepara de una forma casi pura.
- La inyección de cantidades relativamente pequeñas, aproximadamente de 0,5 a 1 mg/kg del peso corporal, incrementa el tiempo de coagulación sanguí-
nea del normal que es aproximadamente de 6 min a 30 o más min. Además, este cambio en el tiempo de coagulación ocurre de manera instantánea, impi-
diendo así inmediatamente o retrasando más el desarrollo de una enfermedad tromboembólica.
- La acción de la heparina dura aproximadamente de 1,5 a 4 h. La enzima de la sangre conocida como heparinas destruye la heparina.
2- Cumarinas

La nueva teoría rompe así con el paradigma del modelo tradicional, según el cual, el papel de la célula era únicamente el de ofrecer una superficie porta-
dora de fosfatidilserina donde los complejos procoagulantes podrían ser armados. El nuevo modelo, también hace énfasis en que la coagulación ocurre en
tres fases, que ocurren simultáneamente en diferentes superficies celulares.
La primera fase de iniciación ocurre en las células portadoras de factor tisular (subendotelial); en la fase de amplificación el sistema se prepara para la pro-
ducción a gran escala de trombina y finalmente la tercera fase, de propagación, ocurre en la superficie plaquetaria y resulta en la producción de grandes
cantidades de trombina.
1. Iniciación: El estímulo procoagulante induce la expresión del factor tisular. Expuesto por injuria Factor VII se une a FT: Se activa por ruptura de enlace
peptídico: ARG / ISO Complejo Tenasa extrínseca Factor- VII y 1er complejo enzimático que activa la cascada in VIVO
2. Amplificación Por la trombina las plaquetas se activan y expresan en su superficie fosfolípidos de carga (-) (fosfatidilserina) que sirven como templado
para la activación del Factor X y mayor síntesis de trombina.• La plaqueta es fundamental como moduladora y amplificadora de la coagulación.
3. Propagación: Formación de Protrombinas- Factor Va: cofactor- Factor Xa: enzima proteolítica- Presencia de calcio- Fosfolípidos• Formación de trom-
bina de manera exponencial
 Bibliografía Utilizada.

1. http://www10.uniovi.es/SOS-PDA/on-line/analg/analg2_1_3.html
2. https://es.slideshare.net/beatriznedsantiago/factores-de-coagulacin-44934193?next_slideshow=2
3. https://es.slideshare.net/rociof_2011/medicina-fisiologia-hemostasia-y-coagulacion-presentation?qid=6cfa7b4f-4779-4c89-ae6b-
f38266dfc5d0&v=&b=&from_search=3