Virologia 2016 2017 PDF

Manuales Departamentales
Programa académico de la asignatura

de Microbiología y Parasitología
Unidad Temática II
Virología
Segundo año
2016-2017
Departamento de Microbiología y Parasitología

Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México
Ciudad Universitaria, D.F., octubre de 2016.

CONTENIDO
Pág.
Directorio 3
Misión y Visión 4
Datos generales de la asignatura 5
Calendario Escolar ciclo 2016-2017 6
Objetivos del área 7
Actividades del proceso enseñanza-aprendizaje 8
Material de apoyo a la docencia 8
Libros de consulta 8
Sitios de Internet con información confiable sobre
virología médica 8
Presentación 9
Guiones Teóricos:
1. Estructura y clasificación de los virus 11
2. Virus en la célula 13
3. Patogénesis viral 14
4. Virus causantes de infecciones del tracto
Respiratorio 15
5. Virus causantes de infecciones
Gastrointestinales 17
6. Virus causantes de enfermedades
exantemáticas y parotiditis 19
7. Infecciones por herpes virus 22
8. Virus y agentes no virales causantes de
infecciones del sistema nervioso 24
9. Virus causantes de infecciones hemorrágicas 28
10. Virus causantes hepatitis 31
11. Virus oncogénicos 33
12. Virus de inmunodeficiencia humana 35
13. Respuesta inmune hacia virus 37
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Germán Enrique Fajardo Dolci Director

Dra. Irene Durante Montiel Secretaria General
Dr. Carlos Lavalle Montalvo Jefe de la División de Estudios de Posgrado
e Investigación
Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Secretaria de Enseñanza Clínica, Internado
Y Servicio Social
Dr. Arturo Espinosa Velasco Secretario del H. Consejo Técnico
Dra. Liz Hamui Sutton Secretaria de Educación Médica
Dra. María de los Ángeles Fernández ltuna Secretaria de Servicios Escolares
Dra. Rosalinda Guevara Guzmán Jefa de la división de Investigación

Dra. Margarita Cabrera Bravo Coordinadora de Ciencias Básicas
Dr. Arturo Ruiz Ruisánchez Coordinador de Servicios a la Comunidad
Lic. Luis Arturo González Secretario Administrativo
Lic. Luis Gutiérrez Mancilla Secretario Jurídico y de Control Administrativo
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
Dra. Paz María Salazar Schettino Jefa del Departamento

Q.F.B. Yolanda García Yáñez Coordinadora de Enseñanza
M. C. Paola García Dávila Coordinadora de Evaluación
Dr. Javier R. Ambrosio Hernández Coordinador de Investigación
M. en C. Aurora Candil Ruiz Colaboradora de la Coordinación
M. en C. Rafael García González Colaborador de la Coordinación

ACTUALIZACIÓN Y REVISIÓN DE LOS GUIONES
Dr. Gonzalo Castillo Rojas Profesor Titular de Virología

Dra. Noris Pavia Ruz Profesora Titular de Virología
M. en C. Rafael García González Profesor Titular de Virología

Dra. Rocío Tirado Mendoza Profesora Titular de Virología
Dr. Jorge Villaseca Flores Profesor Titular de Virología
Dra. Lilian Hernández Mendoza Profesora Titular de Virología
Dra. Dolores Alcantar Curiel Profesora Titular de Virología
Dra. Rosa María Wong Chew Profesora Titular de Virología
Misión y Visión de la Facultad de Medicina

Misión
La Facultad de Medicina como parte de la Universidad Nacional Autónoma de México es una

institución pública dedicada a formar profesionales líderes en las ciencias de la salud, altamente
calificados, capaces de generar investigación y difundir el conocimiento. Sus programas están
centrados en el estudiante, promueven el aprendizaje autorregulado y la actualización permanente
con énfasis en la conducta ética, el profesionalismo y el compromiso con la sociedad mexicana.
Visión
La Facultad de Medicina ejercerá el liderazgo intelectual y tecnológico en las ciencias de la salud en

el ámbito nacional e internacional, mediante la educación innovadora y la investigación creativa
aplicadas al bienestar del ser humano.
DATOS GENERALES DE LA ASIGNATURA
Coordinación del programa Coordinación de Enseñanza,

Departamento de Microbiología y
Parasitología
Tipo de asignatura Teórica – Práctica (40-60%)
Ubicación 2° año
Duración Anual
Número de horas Teoría 102 horas (3h/ sem.)

Práctica 136 horas (4h/ sem.)
Créditos 17
Carácter Obligatorio
Clave 1231
Requisitos académicos Acreditación total de las

asignaturas de 1° año
CALENDARIO ESCOLAR 2016-2017
Bacteriología EXÁMENES ORDINARIOS

Inicio: Lunes 1 de agosto
Término: Viernes 7 de octubre Primero: Lunes 8 de mayo
De: 8:00 a 12:30 horas
Virología Sede: Unidad Tlatelolco
Inicio: Lunes 10 de octubre Segundo: Martes 16 de mayo

Término: Viernes 18 de noviembre De: 8:00 a 12:30 horas
Sede: Unidad Tlatelolco
Micología
Inicio: Martes 22 de noviembre EXAMEN EXTRAORDINARIO
Término: Viernes 20 de enero Lunes 6 de junio
De: 10:00 a 12:00 horas
Parasitología
Inicio: Lunes 23 de enero
Término: Viernes 7 de abril
EXÁMENES PARCIALES VACACIONES
Primero: viernes14 de octubre • Del 19 de diciembre de 2016 al 04 de enero de 2017

Bacteriología
8:00 a 15:00 horas • Semana Santa del 10 al 14 de abril de 2017
• Del 3 al 21 de julio de 2017
Segundo: jueves 24 noviembre
Virología
8:00 a 15:00 horas
Tercero: martes 31 de enero

Micología
8:00 a 15:00 horas
Cuarto: Miércoles 19 de abril

Parasitología
8:00 a 15:00 horas
6
OBJETIVOS DEL ÁREA
1. Explicar la importancia de los virus en la 7. Clasificar las lesiones histopatológicas que

patología humana. causan los virus y otros tipos de lesiones a nivel
celular.
2. Comprender cuáles enfermedades por virus
tienen importancia en la salud pública de México 8. Explicar los mecanismos inmunológicos e
y en otras regiones geográficas. inmunopatológicos en las infecciones virales del
ser humano.
3. Describir el desarrollo histórico de los
conocimientos que forman la virología básica y
la médica. 9. Conocer las pruebas de laboratorio para el
diagnóstico de las enfermedades por virus e
4. Describir las características físicas, químicas y interpretar adecuadamente los resultados
biológicas de los virus y mencionar los métodos obtenidos.
existentes para su estudio. Explicar los criterios
en que se basa la clasificación de los virus y en 10. Describir los diferentes modos epidemiológicos
dónde están ubicados los que infectan al ser de los padecimientos virales. Establecer la
humano. trascendencia que tiene la profilaxis de esos
padecimientos.
5. Citar el mecanismo de la réplica viral y sus
diferentes etapas. Diferenciar entre la réplica de 11. Enlistar las medidas específicas e inespecíficas
los virus animales y las que tienen los virus para la prevención de las enfermedades virales.
bacterianos. Explicar el modo de acción de cada una de ellas.
Señalar las modalidades del tratamiento en las
6. Correlacionar la réplica viral con las infecciones enfermedades virales y el efecto que puede
virales y establecer las consecuencias clínicas y tener.
epidemiológicas resultantes.
7
ACTIVIDADES DEL PROCESO ENSEÑANZA-APRENDIZAJE
DEL PROFESOR TITULAR LIBROS DE CONSULTA
1. Discusión dirigida 1. Champoux JJ, Neidhart FC, Drew L, Plorde

2. Seminarios JJ. Microbiología Médica 4a.ed. México:
3. Dinámica de grupos McGraw-Hill Interamericana Editores; 2004.
4. Evaluación 2. Fields BN, Knipe DM. Fields Virology. 4a.
Ed.Nueva York: Raven Press; 2001.
DEL PROFESOR DE PRÁCTICAS 3. Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA, -
1. Discusión dirigida Microbiología médica 27a Ed. Mc Graw Will ;
2. Demostración 2016.
3. Evaluación 4. Molina LJ, Manjarrez ZM, Tay ZJ.
Microbiología: Bacteriología y Virología. 1ª
DEL ALUMNO
ed. México; Méndez Editores, 2010.
1. Preparación del tema 5. Murray P, Rosenthal K, Pfaller M.
2. Revisión bibliográfica Microbiología Médica 7a Ed. España:
3. Desarrollo de habilidades y destrezas Editorial Elsevier Mosby, 2013.
4. Participación en las clases teóricas y prácticas 6. Ryan KJ, Ray Sherris CG. Microbiología
Médica. 5a ed. México; McGraw-Hill
PERFIL DEL DOCENTE
Interamericana; 2011.
1. Licenciatura en medicina o áreas afines 7. Tay ZJ, Gutiérrez QM, López MR, Manjarrez
2. Demostrar aptitud para la docencia ZME, Molina LJ. Microbiología y Parasitología
3. Tener preparación en el área docente por Médica 4° Ed. México: Méndez Cervantes;
impartir
Editores 2012.
4. Enriquecer sus conocimientos en la materia
que imparte
5. Contar con solvencia moral, ética y profesional
6. Realizar trabajo en equipo
SITIOS DE INTERNET CON INFORMACIÓN
7. Capacidad para conducir grupos de alumnos
CONFIABLE SOBRE VIROLOGÍA MÉDICA
MATERIAL DE APOYO A LA DOCENCIA “Recursos en Microbiología y Parasitología” del

Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad
Físicos de Medicina, UNAM en:
www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/
1. Laboratorio
Centers for Disease Control and Prevention en:
Materiales www.cdc.gov
1. Microscopios Organización Mundial de la Salud:

2. Proyectores www.who.int/es/index.html
3. Epidiascopios
4. Preparaciones para la observación al
microscopio
5. Audiovisuales
6. Películas
7. Equipo y material de laboratorio
8
PROGRAMA ACADÉMICO DE LA ASIGNATURA DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
PRESENTACIÓN
EL PROPÓSITO FUNDAMENTAL del curso de La presente edición del Manual presenta una
virología para los estudiantes de segundo año de la nueva organización temática. Existe un total de 13
carrera de Médico Cirujano de la Facultad de guiones; los tres primeros analizan diferentes
Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de aspectos de la biología básica de los virus y los
México es el de proveer al estudiante la información siguientes nueve temas abordan los virus
fundamental sobre la biología de los virus y las representativos de diversas familias virales. Al final
enfermedades que causan. Dos propósitos incluimos un guion sobre vacunas dada la
secundarios son el de familiarizar al estudiante con importancia de este tema para los alumnos en su
el léxico utilizado en la virología médica y el de práctica médica.
promover la práctica de autoestudio por medio de la
lectura crítica de la bibliografía médica.
Es un curso introductorio, de ninguna forma

debe considerarse un curso terminal. Para
mantenerse al corriente, el médico debe analizar
regularmente el contenido de la literatura médica
por el resto de su vida profesional. Con el propósito
de iniciar al estudiante en el análisis de la literatura
médica, el presente Manual incluye artículos de
divulgación para su discusión en clase. Asimismo,
para extender el contenido del mismo, ahora se
incluyen las referencias específicas de cada tema y
una lista de direcciones de Internet que contienen
información sobre virología médica. Para facilitar la
adquisición de los términos utilizados en los textos
de virología médica se ha anexado un Glosario.
9
II. VIROLOGÍA – SEGUNDO AÑO, 2016-2017
GUIONES DE VIROLOGÍA
1. ESTRUCTURA Y CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

2. VIRUS EN LA CÉLULA
3. PATOGÉNESIS VIRAL
4. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO
5. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES GASTROINTESTINALES
6. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES EXANTEMÁTICAS Y PAROTIDITIS
7. INFECCIONES CAUSADAS POR VIRUS DE HERPES
8. VIRUS Y AGENTES NO VIRALES CAUSANTES DE INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO
9. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES HEMORRÁGICAS
10. VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS
11. VIRUS ONCOGÉNICOS
12. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)
13. RESPUESTA INMUNE HACIA VIRUS
10
1. ESTRUCTURA Y CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
1.5 Métodos de diagnóstico

Los virus son parásitos intracelulares 1.5.1 Métodos inmunoquímicos (ELISA,
estrictos, ya que solo se pueden replicar en el RIA, Inmunofluorescencia,
interior de la célula, utilizan la maquinaria hemaglutinación e inhibición de la
biosintética de las células que infectan para hemaglutinación, Western blot,
producir sus proteínas y replicar sus ácidos Inmunohistoquímica)
nucleicos. Son los agentes infecciosos más 1.5.2 Métodos moleculares; (PCR, RT-
pequeños (20-300 nm.) de diámetro. El genoma PCR, Southern, Hibridación)
está contenido en un solo tipo de ácido nucleico 1.5.3 Cultivo de los virus.
(ARN o ADN) y en cadenas únicas o dobles 1.5.3.1 Aislamiento de los virus
según el virus de que se trate. El ácido nucleico en cultivos celulares
viral está rodeado de una capa de proteína que 1.5.3.2 Inoculación en huevos
recibe el nombre de cápside y en conjunto se embrionados
denominan nucleocápside. Los virus, llamados 1.5.4 Microscopía electrónica
envueltos presentan además una cubierta
lipoproteica denominada nucleocápside. Durante
su ciclo replicativo, las partículas virales se
ensamblan en el interior de la célula infectada y
son liberadas por lisis celular o gemacíon para
infectar a otras células.
1.1 Antecedentes de la Virología

1.1 .1 Antecedentes históricos
1.1. 2 Las infecciones virales como un
problema de salud
1. 2 Organización molecular del virión

1.2.1 Composición química: ácidos
nucleicos, proteínas (estructurales
y no estructurales), glicoproteínas
y lípidos
1.2.2 Estructura: cápside,
nucleocápside, envoltura
1.2.3 Tipos de simetría: icosaédrica,
helicoidal, compleja
1.2.4 Organización de los genomas
virales
1.3 Naturaleza viral

1.3.1 Dependencia de la célula
1.4 Clasificación y nomenclatura de los virus

1.4.1 Clasificación del Comité Internacional
de Taxonomía
1.4.2 Clasificación por criterios clínicos
11
Definición CITV
Grupo de familias de virus que tiene características en común.
Orden
El sufijo virales identifica un Orden.
Grupo de géneros de virus que comparten características que lo hace
Familia/Subfamilia distinto de otras familias. El sufijo viridae identifica a la Familia y el sufijo
virinae identifica a la subfamilia.
Grupo de especies de virus con características en común. El sufijo -virus
Género/Subgénero
identifica a un género
Una clase filogenética de virus que constituyen una línea y que ocupa un
Especies/Subespecies
nicho ecológico en particular.
Otras descripciones
Serotipo Un grupo de virus que se relacionan por tener antígenos en común.
Un grupo de virus que está distribuido en un organismo en particular o en
Cepa
un área geográfica específica, que comparten características.
Una población viral que se aisló de un hospedero o ambiente en particular,
Aislado pero que no ha sido caracterizado. Una clona de virus derivada de una
población viral también se puede designar como aislado.
12
2. VIRUS EN LA CÉLULA
El ciclo replicativo de los virus se puede 2.2 Cambios en la célula por la infección
dividir en tres fases principales: 1) la unión y viral
penetración a la célula huésped; 2) la transcripción 2.2.1 Efecto citopático (cambios morfológicos:
y replicación del genoma viral y 3) la morfogénesis sincitios, cuerpos de inclusión, lisis)
y salida de las nuevas partículas virales. Durante 2.2.2 Alteración en la síntesis de
estas fases, el virus toma el control de la macromoléculas
maquinaria biosintética de la célula y la utiliza a su
favor. 2.3 Genética viral.
Existen interacciones continuas entre las proteínas 2.3.1 Mutaciones virales:
virales y celulares, que son necesarias para dar 2.3.1.1 Mutaciones espontáneas
lugar a una infección productiva. A lo largo del ciclo 2.3.1.2 Mutaciones inducidas
de replicación viral, desde que un virus reconoce a
una célula y penetra en su interior hasta la lisis o 2.3.2 Interacciones genéticas entre virus:
muerte celular, las células sufren alteraciones 2.3.2.1 Recombinación
drásticas a nivel molecular, muchas de las cuales 2.3.2.2 Rearreglo
se expresan como manifestaciones morfológicas 2.3.2.3 Reactivación genética,
(efecto citopático). Entonces, se denomina efecto rescate del marcador y
citopático (ECP) a los cambios bioquímicos, reactivación múltiple
moleculares, morfológicos y de viabilidad celular 2.3.2.4 Complementación entre
visibles por microscopía óptica, causados durante mutantes con defectos en
el ciclo de replicación viral. Entre los ECPs que diferentes genes.
producen los virus se encuentran: pérdida de
adherencia al sustrato, agregación celular,
redondeamiento celular, formación de sincitios,
cuerpos de inclusión citosólicos y nucleares, y
cambios en la superficie celular (expresión de
antígenos virales), entre otros. Estos cambios son
indicación de infección productiva.
Los virus se replican rápidamente, lo que facilita
que ocurran mutaciones (interacciones genéticas y
no genéticas entre virus o por recombinación) en
un periodo de tiempo relativamente corto. Además
de producir una gran progenie por célula infectada.
La naturaleza del genoma viral (ARN o ADN) juega
un papel importante en la genética de los virus.
2.1 Biología molecular de la replicación viral

2.1.1 Rango de hospedero, susceptibilidad
y permisividad
2.1.2 Tipos de infección: productiva,
persistente y abortiva
2.1.3 Fases de la replicación viral
2.1.3.1 Absorción: receptores
específicos
2.1.3.2 Penetración: por fusión o por
Endocitosis (viropexia),
Dependiente de clatrina o por
cabeolas (colesterol)
2.1.3.3 Síntesis de macromoléculas
2.1.3.4 Replicación del genoma viral
(virus ADN y ARN)
2.1.3.5 Ensamblaje y maduración de
las partículas virales
2.1.3.6 Liberación: lisis, exocitosis,
gemación
13
3. PATOGÉNESIS VIRAL
Las enfermedades infecciosas son el 3.1 Patogénesis viral

resultado de un complejo sistema de interacciones 3.1.1 Fases de la infección vírica:
entre los microorganismos y el hospedero al cual 3.1.1.1 Vías de entrada (sangre,
tratan de colonizar. En el proceso de evolución, los piel, tractos respiratorio,
humanos han desarrollado una variedad de formas gastrointestinal, genitourinario
para protegerse de los parásitos potenciales tales y conjuntiva)
como virus y bacterias. 3.1.1.2 Periodo de Incubación
Al mismo tiempo, estos microorganismos también 3.1.1.3 Replicación primaria
han evolucionado y han desarrollado diversos 3.1.1.4 Diseminación
mecanismos para evadir estas defensas. La 3.1.1.5 Replicación secundaria en
patogénesis es el proceso mediante el cual, las órganos blanco.
infecciones virales conducen a enfermedad. Los
mecanismos de patogenicidad incluyen la infección 3.2 Tipos de infección:
del virus en el sitio de entrada del cuerpo y evasión 3.2.1 Subclínica
de la destrucción por las defensas del hospedero, 3.2.2 Aguda
replicación en este sitio, diseminación y 3.2.3 Persistente (latente, crónica)
multiplicación dentro de los sitios blanco donde 3.2.4 Abortiva
ocurre la enfermedad y liberación del virus al 3.2.5 Transformante
ambiente. Para tener éxito, el virus debe
transmitirse a otro nuevo hospedero susceptible o 3.3 Proceso de Infección:
establecerse en el hospedero durante un período 3.3.1 Vías de entrada
suficiente que le permita diseminarse. 3.3.2 Periodo de incubación (replicación
La mayoría de las infecciones virales son primaria)
subclínicas, lo cual sugiere que las defensas del 3.3.3 Mecanismo de daño:
cuerpo contra los virus detienen la mayoría de las 3.3.3.1 Directo por la replicación
infecciones antes que los síntomas de la viral
enfermedad lleguen a manifestarse. 3.3.3.2 Indirecto respuesta inmune
Entre las características que determinan si la del hospedero.
infección y la enfermedad ocurren están los 3.3.4 Replicación secundaria en órganos
factores de virulencia del virus infeccioso. Para blanco
causar enfermedad, el virus infeccioso debe ser 3.3.5 Vías de diseminación
capaz de vencer el efecto inhibidor de las defensas
del hospedero. El efecto inhibidor del hospedero
está genéticamente determinado y por lo tanto
puede variar entre razas e individuos.
Las defensas del hospedero pueden actuar
directamente sobre el virus o indirectamente
afectando la replicación viral o eliminando las
células infectadas. Las defensas del hospedero no
específicas funcionan temprano al encuentro de los
virus para prevenir o limitar la infección mientras
que, las defensas específicas funcionan después
de establecida la infección y en la recuperación. La
inmunidad específica también provee al individuo
de inmunidad contra infecciones subsecuentes con
ese mismo virus.
14
4. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO

RESPIRATORIO
En México, datos epidemiológicos reportan a 4.2 Agentes etiológicos

las infecciones respiratorias entre las tres primeras 4.2.1 Virus de ARN
causas de muerte infantil a nivel nacional. 4.2.1.1 Ortomixoviridae (virus de
El tracto respiratorio puede ser infectado por un Influenza A y B)
grupo diverso de virus que producen síndromes 4.2.1.2 Paramixoviridae (virus
que varían desde moderados hasta neumonías sincitial respiratorio,
fulminantes. La alta prevalencia de infecciones metaneumovirus y
respiratorias virales se debe principalmente a la parainfluenza,)
gran cantidad de agentes infecciosos, y a la 4.2.1.3 Picornaviridae (Rinovirus)
eficiencia en su transmisión 4.2.1.4. Coronaviridae (Coronavirus)
4.2.2 Virus de ADN
Las infecciones respiratorias virales son 4.2.2.1 Adenoviridae (Adenovirus)
estacionales, pero en casos esporádicos se
pueden producir brotes nosocomiales durante todo 4.3 Características de los virus
el año. En las zonas templadas, los virus envueltos, 4.3.1 Estructura de cada uno de los virus
como el virus de la influenza, virus sincitial 4.3.2 Ciclo replicativo
respiratorio (VSR), y Coronavirus, prevalecen en
invierno, mientras que los virus no envueltos como 4.4 Patogenia e Inmunidad
los Rinovirus, se encuentran a menudo en la 4.4.1 Vías de entrada
primavera y hasta el otoño. 4.4.2 Periodo de Incubación
Si bien la replicación viral se correlaciona con la 4.4.3 Vías de diseminación
gravedad de la enfermedad para la mayoría de los 4.4.4 Mecanismo de daño:
virus respiratorios, la patogénesis de la infección es 4.4.4.1 Directo por la replicación
diferente en los diversos grupos. Las infecciones viral en el epitelio respiratorio
por Rinovirus y Coronavirus son, en gran medida, 4.4.4.2 Indirecto por la respuesta
limitadas al tracto respiratorio superior mientras inflamatoria e inmune del
que, el virus de Influenza, Parainfluenza, VSR, el hospedero
SARS-CoV y los Adenovirus infectan las vías (inmunopatología).
respiratorias inferiores. 4.4.5 Tipos de infección (aguda, subaguda)
La fisiopatología de la enfermedad está asociada
con la respuesta a la infección, incluyendo la 4.5 Manifestaciones clínicas de las principales
respuesta inmune específica y liberación de infecciones respiratorias virales
mediadores inflamatorios. 4.5.1 Síndromes
4.5.1.1 Catarro común
4.1 Epidemiología de infecciones de vías 4.5.1.2 Rinitis
respiratorias (en general): 4.5.1.3 Faringitis
4.1.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y 4.5.1.4 Laringitis
en México de las infecciones por cada 4.5.1.5 Laringotraqueobronquitis
uno de los virus. (CROUP)
4.1.2 Áreas geográficas más afectadas 4.5.1.6 Bronquitis
4.1.3 Estacionalidad 4.5.1.7 Bronquiolitis
4.1.4 Fuentes de contagio 4.5.1.8 Neumonía
4.1.5 Factores de riesgo 4.5.1.9 SARS.
15
4.6 Complicaciones
4.6.1 Influenza:
4.6.1.1 Infecciones bacterianas
asociadas
4.6.1.2 Síndromes neurológicos
(Guillain Barre,
Encefalopatías, encefalitis,
Síndrome de Reye)
4.6.1.3 Incluir las ocasionadas por
VSR
4.7 Diagnóstico Diferencial
4.8 Diagnóstico de laboratorio

4.8.1 Métodos inmunológicos (ELISA, RIA,
Inmunofluorescencia,
inmunohistoquímica)
4.8.2 Métodos de biología molecular
4.8.3 Cultivo celular
4.8.4 Cultivo en embrión de pollo.
4.9 Tratamiento
4.9.1 Medidas de sostén
4.9.2 Fármacos antivirales
4.9.2.1 Amantadina y Rimantadina
4.9.2.2 Zanamivir y Oseltamivir
4.9.2.3 Ribavirina
4.9.2.4 Pleconaril
4.10 Prevención y control

4.10.1 Precauciones universales
4.10.2 Palivizumab (anticuerpo monoclonal)
4.10.3 Vacunas
4.10.3.1 Estrategias en el diseño y
resultados
4.10.3.2 Vacuna de Influenza
4.10.3.2.1 Cepas utilizadas
4.10.3.2.2 Esquema de
inmunización
16
5. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES

GASTROINTESTINALES
Las gastroenteritis infecciosas agudas Estos virus constituyen un problema

son la causa más frecuente de morbilidad y serio en los países en desarrollo, en los que
mortalidad en niños menores de cinco años puede originar hasta un millón de muertes
en los países con escasos recursos anuales debido a diarrea vírica descontrolada
económicas, con alrededor de mil millones de que puede conducir a una deshidratación
episodios diarréicos y entre cuatro y cinco severa, principalmente en niños con
millones de muertes por año. problemas de desnutrición y en condiciones
Las gastroenteritis infecciosas son de poca higiene.
producidas principalmente por virus, entre los Se ha descrito que el virus Norwalk, es la
que se encuentran Rotavirus, Norwalk, causa más común de brotes de
Calicivirus, Adenovirus y Astrovirus. gastroenteritis viral entre los adultos,
Los Rotavirus son la causa principal de las mientras que, se ha observado que el 3% de
diarreas severas en niños menores de dos los casos de niños hospitalizados por diarrea
años de hecho, los rotavirus son los lo excretan. Los astrovirus se encuentran
responsables de aproximadamente el 50% asociados con el 3 a 5% de las
de las diarreas en niños que ingresan en un gastroenteritis en niños menores de 7 años,
centro hospitalario debido a deshidratación. con una mayor incidencia en el invierno.
Causa de
Virus Epidemiología
hospitalización
Rotavirus La causa más importante de diarreas severas en Si
lactantes y niños pequeños en el mundo.
Grupo A
Brotes de enfermedad diarreica en adultos y niños No
Grupo B (China)
Casos esporádicos y brotes ocasionales de No
enfermedad diarreica en niños
Grupo C
Adenovirus entéricos Segundo agente viral más importante de No
enfermedad diarreica endémica en lactantes y niños
(AdsE) tipo 40 (Ad40)
pequeños en todo el mundo.
y tipo 41(Ad41)
Norwalk Causa importante de brotes de vómitos y No
enfermedad diarreica en niños mayores y adultos
Sapporo virus Casos esporádicos y brotes ocasionales de
enfermedad diarreica en lactantes, niños pequeños
y ancianos.
Puede ocasionar enfermedad diarreica en forma
esporádica.
Enterovirus (Echo y
Estos virus se revisaran con detalle en el capítulo
Coxsackie) de Infecciones del Sistema Nervioso Central
Astrovirus Casos esporádicos y brotes ocasionales de No
enfermedad diarreica en lactantes, niños pequeños
y ancianos
17
5.1 Rotavirus
5.1.9 Prevención y control
5.1.1 Introducción (Antecedentes 5.1.9.1 Factores de riesgo
históricos) 5.1.9.2 Precauciones universales
5.1.9.3 Vacunas
5.1.2 Características del virus 5.1.9.3.1 Vacuna de Rotavirus
5.2.1 Estructura del virus 5.1.9.3.2 Cepas utilizadas
5.2.2 Ciclo replicativo 5.1.9.3.3 Esquema de inmunización
5.1.3 Epidemiología: 5.2 Otros virus causantes de gastroenteritis

5.1.3.1 Morbilidad y mortalidad en
el mundo y en México
5.1.3.2 Áreas geográficas más
afectadas
5.1.3.3 Estacionalidad
5.1.3.4 Fuentes de contagio
5.1.3.5 Factores de riesgo
5.1.4 Patogenia e Inmunidad

5.1.4.1 Vías de entrada
5.1.4.2 Vías de diseminación
5.1.4.3 Periodo de
Incubación
5.1.4.4 Mecanismo de daño:
5.1.4.4.1 Directo por la
replicación viral
5.1.4.4.2 Indirecto por la res-
puesta inflamatoria
e inmune del
hospedero
(inmunopatología).
5.1.4.5 Tipos de infección (aguda,
subaguda)
5.1.5 Manifestaciones clínicas:

5.1.5.1 Gastroenteritis
5.1.6 Complicaciones
5.1.6.1 Deshidratación
5.1.7 Diagnóstico de laboratorio.

5.1.7.1 Métodos inmunológicos
(ELISA, RIA, inmunofluorescen-
cia, Inmunohistoquímica)
5.1.7.2 Métodos de biología
molecular
5.1.8 Tratamiento
5.1.8.1 Medidas de sostén
18
6. VIRUS CAUSANTES DE ENFERMEDADES

EXANTEMÁTICAS Y PAROTIDITIS
Muchas enfermedades causadas por 6.1.3.3 Factores de contagio

agentes infecciosos se asocian a 6.1.3.4 Fuentes de riesgo
manifestaciones cutáneas. En algunos
casos, el exantema puede ser la clave de la 6.1.4 Patogenia e Inmunidad
enfermedad y en otros, solo un indicador 6.1.4.1 Vías de entrada
vago de un proceso subyacente. Las 6.1.4.2 Vías de diseminación
enfermedades exantemáticas son más 6.1.4.3 Periodo de Incubación
comunes en la infancia y, por lo general, 6.1.4.4 Mecanismo de daño:
son causadas por una infección sistémica y 6.1.4.4.1 Directo por la
se asocian frecuentemente con fiebre. El replicación viral
mismo proceso patológico que produce la 6.1.4.4.2 Indirecto respuesta
erupción en la piel puede involucrar otras inflamatoria e inmune del
partes del cuerpo como los pulmones, hospedero
hígado y bazo. El término exantema se (inmunopatología).
utiliza para describir una erupción en la piel 6.1.4.5 Tipos de infección (aguda y
asociada a una enfermedad sistémica. De subaguda)
los exantemas clásicos, el sarampión,
rubéola, roséola y varicela son los más 6.1.5 Manifestaciones clínicas
comunes en la infancia. A pesar de que el 6.1.5.1 Sarampión
sarampión y la rubéola han disminuido 6.1.5.1.1 Periodo de incubación
importantemente debido a la vacunación, 6.1.5.1.2 Periodo prodrómico
es importante revisar éstas enfermedades 6.1.5.1.3 Periodo
exantemáticas. exantemático
La parotiditis no es una enfermedad 6.1.5.2 Sarampión atípico
exantemática. Sin embargo, el virus de
parotiditis es de la familia Paramixoviridae, 6.1.6 Complicaciones
a la cual pertenece el virus de sarampión, y 6.1.6.1 Neumonía
causa una enfermedad común en la 6.1.6.2 Otras manifestaciones
infancia, por lo que será revisada en éste respiratorias
capítulo. Parvovirus B19 es un virus que 6.1.6.3 Manifestaciones cardiacas
puede causar un exantema en la infancia, 6.1.6.4 Manifestaciones
además de ocasionar alteraciones neurológicas
importantes en el feto. 6.1.6.4.1 Panencefalitis
esclerosante
subaguda
6.1 VIRUS DE SARAMPIÓN 6.1.6.4.2 Encefalomielitis
post-infecciosa
6.1.1 Introducción
6.1.7 Diagnóstico diferencial
6.1.2 Características del virus
6.1.2.1 Estructura del virus 6.1.8 Diagnóstico de laboratorio
6.1.2.2 Ciclo replicativo 6.1.8.1 Diagnóstico serológico
6.1.3 Epidemiología molecular
6.1.3.1 Morbilidad y mortalidad en el 6.1.8.3 Cultivo viral
mundo y en México
6.1.3.2 Incidencia estacionalidad
19
6.1.9 Tratamiento
6.2.5.8 Alteraciones
6.1.10 Prevención y control neurológicas
6.1.10.1 Factores de riesgo 6.2.5.9 Alteraciones
6.1.10.2 Vacunas cardiovasculares
6.1.10.2.1 Cepas 6.2.5.10 Otras manifestaciones
utilizadas 6.2.5.11 Manifestaciones
6.1.10.2.2 Esquema tardías
de vacunación
6.2 VIRUS DE LA RUBEOLA 6.2.6.1 Alteración de las
articulaciones
6.2.1 Introducción 6.2.6.2 Manifestaciones
neurológicas
6.2.2 Características del virus 6.2.6.3 Otras complicaciones
6.2.2.1 Estructura del virus
6.2.2.2 Ciclo replicativo 6.2.7 Diagnóstico diferencial
6.2.3 Epidemiología 6.2.8 Diagnóstico de laboratorio

6.2.3.1 Morbilidad y 6.2.8.1 Diagnóstico serológico
mortalidad en México 6.2.8.2 Técnicas de biología
y en el resto del mundo molecular
6.2.3.3 Factores de contagio 6.2.9 Tratamiento
6.2.3.4 Fuentes de riesgo
6.2.4 Patogenia 6.2.10.1 Factores de riesgo
6.2.4.1 Vías de infección 6.2.10.2 Precauciones universales
6.2.4.2 Período de incubación 6.2.10.3 Vacunas
6.2.4.3 Mecanismo de daño 6.2.10.3.1 Cepas utilizadas
6.2.4.3.1 Directo por 6.2.10.3.2 Esquemas de
la replicación vacunación
viral
6.2.4.3.2 Indirecto por 6.3 PARVOVIRUS B19
la respuesta
inflamatoria 6.3.1 Introducción
e inmune del
hospedero 6.3.2 Características del virus
(inmunopato- 6.3.2.1 Estructura del virus
logía) 6.3.2.2 Ciclo replicativo
6.2.4.4 Tipos de infección
(aguda, subaguda) 6.3.3 Epidemiología
6.3.3.1 Morbilidad y mortalidad
en México y en el resto
6.2.5 Manifestaciones clínicas del mundo
6.2.5.1 Periodo de incubación 6.3.3.2 Áreas geográficas más
6.2.5.2 Periodo prodrómico afectadas
6.2.5.3 Periodo exantemático 6.3.3.3 Estacionalidad
6.2.5.4 Infección congénita 6.3.3.4 Fuentes de contagio
6.2.5.5 Muerte fetal y retraso 6.3.3.5 Factores de riesgo
en el crecimiento
6.2.5.6 Alteraciones oculares
auditivas
20
6.3.4 Patogenia 6.4.3 Epidemiología

6.3.4.1 Vías de infección 6.4.3.1 Morbilidad y mortalidad en
6.3.4.2 Período de incubación México y en el resto del mundo
6.3.4.3 Mecanismo de daño 6.4.3.2 Áreas geográficas más afectadas
6.3.4.3.1 Directo por la 6.4.3.3 Estacionalidad
replicación viral 6.4.3.4 Fuentes de contagio
6.3.4.3.2 Indirecto por la 6.4.3.5 Factores de riesgo
respuesta
inflamatoria e 6.4.4 Patogenia
inmune del 6.4.4.1 Vías de infección
hospedero 6.4.4.2 Período de incubación
(inmunopato-logía) 6.4.4.3 Mecanismo de daño
6.3.4.4 Tipos de infección aguda, 6.4.4.3.1 Directo por la replicación
subaguda, crónica) viral
6.4.4.3.2 Indirecto por la respuesta
6.3.5 Manifestaciones clínicas inflamatoria e inmune del
6.3.5.1 Eritema infeccioso o quinta hospedero
enfermedad (inmunopatología).
6.3.5.2 Crisis aplásticas 6.4.4.4 Tipos de infección (aguda, subaguda)
6.3.5.3 Artritis y artralgias
6.3.5.4 Infección intrauterina 6.4.5 Manifestaciones clínicas
6.3.5.5 Enfermedad neurológica 6.4.5.1 Parotiditis
6.3.5.6 Otras enfermedades
6.3.6 Complicaciones 6.4.6.1 Encefalitis, meningitis y
meningoencefalitis
6.3.7 Diagnóstico diferencial 6.4.6.2 Epidídimo-orquitis y oforitis
6.4.6.3 Pancreatitis
6.3.8 Diagnóstico de laboratorio 6.4.6.4 Diabetes mellitus
6.3.8.1 Diagnóstico serológico 6.4.6.5 Otras
molecular 6.4.7 Diagnóstico diferencial
6.3.9 Tratamiento 6.4.8 Diagnóstico de laboratorio

6.4.8.1 Diagnóstico serológico
6.3.10 Prevención y control 6.4.8.2 Diagnóstico molecular
6.3.10.1 Factores de riesgo 6.4.8.3 Cultivo viral
6.3.10.2 Precauciones
universales 6.4.9 Tratamiento

6.4 VIRUS DE PAROTIDITIS 6.4.10.1 Factores de riesgo
6.4.10.2 Precauciones universales
6.4.1 Introducción 6.4.10.3 Vacunas
6.4.10.3.1 Cepas utilizadas
6.4.2 Características del virus 6.4.10.3.2 Esquemas de
6.4.2.1 Estructura del virus vacunación
6.4.2.2 Ciclo replicativo
21
7. INFECCIONES POR HERPES VIRUS
Los herpes virus humanos se 7.2.4 Herpes virus humano tipo 4

encuentran ampliamente diseminados en el (Epstein Barr)
mundo y tienen la capacidad de establecer 7.2.5 Herpes virus humano tipo 5
latencia. Durante la latencia, el ADN viral (Citomegalovirus)
se encuentra en el interior del núcleo 7.2.6 Herpes virus humano tipo 6
celular, pero no se detectan partículas 7.2.7 Herpes virus humano tipo 7
virales; sin embargo, bajo ciertas 7.2.8 Herpes virus humano tipo 8
condiciones, puede reactivarse la
replicación viral (estrés psicológico; fatiga, 7.3 Características del los virus
exposición al calor, al frío o al sol; 7.3.1 Estructura de los virus
menstruación, el coito; fiebre; 7.3.2 Ciclo replicativo.
inmunosupresión; administración de
corticosteroides; cirugía láser; trauma 7.4 Epidemiología
tisular local, etc.). 7.4.1 Morbilidad y mortalidad en el
mundo y en México
VIRUS HERPES QUE INFECTAN AL 7.4.2 Área geográfica afectada
HUMANO 7.4.3 Estacionalidad
Herpes simples tipo 1 (HSV-1) 7.4.4 Fuentes de contagio
Herpes simple tipo 2 (HSV-2) 7.4.5 Factores de riesgo
Varicela zoster virus (VZV)
Epstein Barr virus (EBV) 7.5 Patogenia e Inmunidad
Citomegalovirus (CMV) 7.5.1 Vías de entrada
Herpes virus humano tipo 6 (exantema 7.5.2 Periodo de Incubación
súbito o roséola) 7.5.3 Vías de diseminación
Herpes humano tipo 7 7.5.4 Mecanismo de daño:
Herpes humano tipo 8 (Herpes virus 7.5.4.1 Directo por la replicación viral
asociado al sarcoma de Kaposi) 7.5.4.2 Indirecto por la respuesta
inflamatoria e inmune del
Los herpes virus son capaces de evadir hospedero (inmunopatología)
al sistema inmune por diversos 7.5.5 Tipos de infección (aguda, latente)
mecanismos tales como permanecer
latentes en células del SNC y del propio 7.6 Manifestaciones clínicas
sistema inmune, expresar glicoproteínas de
la envoltura que pueden ser receptores del 7.7 Complicaciones
expresión del MHC-1 y fusionar
membranas celulares, permitiendo su 7.8 Diagnóstico de laboratorio.
diseminación por contigüidad. 7.8.1 Tinción de Tzanck
7.8.2 Métodos inmunoquímicos
7.1 Introducción (Antecedentes (ELISA, inmunofluorescencia,
Históricos) inmunohistoquímica)
7.8.3 Técnicas de biología molecular
7.2 Agentes etiológicos 7.8.4 Cultivo celular
7.2.1 Herpes virus humano tipo 1
(Herpes oral)
(Herpes genital)
(Varicela Zoster)
22
7.9 Tratamiento 7.10 Prevención y control

7.9.1 Medidas de sostén 7.10.1 Factores de riesgo
7.9.2 Fármacos antivirales: 7.10.2 Precauciones universales
7.9.2.1 Aciclovir, Valaciclovir 7.10.3 Vacunas
7.9.2.2 Famciclovir 7.10.3.1 Vacuna de varicela
7.9.2.3 Iododesoxiuridina 7.10.4 Gammaglobulina
7.9.2.4 Ganciclovir, valganciclovir hiperinmune VVZ
7.9.2.5 Foscarnet
7.9.2.6 Cidofovir
Tipo 1 y 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5 Tipo 6 y 7 Tipo 8

Herpes labial Varicela Mononucleosis Mononucleosis Exantema súbito Sarcoma de
infecciosa infecciosa o roséola Kapossi
Faringitis Herpes Infección Infección Linfoma

Zoster congénita congénita Primario de
Efusión
Queratitis Linfoma de Infección Enfermedad
Burkitt perinatal Multicéntrica
de Castleman
Panadizo Carcinoma Mielitis y
nasofaríngeo polineuritis
Herpes de Linfoma de Carditis
gladiadores Hodgkin
Herpes genital Leucoplasia Hepatitis
vellosa oral
Encefalitis
Meningitis
Infección
neonatal
Sobreinfección Neumonía Neumonía Mononucleosis
Bacteriana
Encefalitis Encefalitis Linfadenopatía
23
8. VIRUS Y AGENTES NO VIRALES CAUSANTES DE

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
Dentro de las infecciones agudas del sistema

nervioso central, la meníngitis viral es la entidad 8.1.3 Características de los virus
que se presenta con mayor frecuencia. Existen 8.1 3.1 Estructura de los virus
varios agentes causales capaces de producir 8.1.3.2 Ciclo replicativo
encefalitis, meningitis o meningoencefalitis viral de
diversa naturaleza y epidemiología. Los virus que 8.1.4 Epidemiología
más frecuentemente causan estas infecciones son 8.1.4.1 Morbilidad y mortalidad en el
los enterovirus (Echo y Coxsackie), además de mundo y en México
Arbovirus, virus de Herpes simple tipo 1 y 2, 8.1.4.2 Áreas geográficas más
Herpes zoster, parotiditis, sarampión, Adenovirus, afectadas
Influenza y Parainfluenza tipo 3, entre otros. 8.1.4.3 Estacionalidad
A pesar de que casi no se han reportado 8.1.4.4 Fuentes de contagio
casos de rabia en el mundo, y que gracias a la 8.1.4.5 Factores de riesgo
vacunación actualmente solo hay 4 países que no
han erradicado la poliomielitis endémica, por 8.1.5 Patogenia
razones de salud pública es importante para el 8.1.5.1 Vías de infección
estudiante de medicina conocer éstas 8.1.5.2 Período de incubación
enfermedades, principalmente la forma de 8.1.5.3 Mecanismo de daño
prevención y control, ya que ambas son 8.1.5.3.1 Directo por la replicación
enfermedades prevenibles por vacunación. En el viral
caso de la rabia, la profilaxis post exposición es la 8.1.5.3.2 Indirecto por la respuesta
clave para evitar la enfermedad y en el caso de la inflamatoria e inmune del
poliomielitis gracias a la vacunación casi se ha hospedero (inmunopatología).
erradicado la poliomielitis del mundo. 8.1.5.4 Tipos de infección (aguda)
Los priones son partículas proteicas infecciosas
que se asocian con alteraciones degenerativas del 8.1.6 Manifestaciones clínicas
sistema nervioso central y se caracterizan por 8.1.6.1 Meningitis, encefalitis o
producir cuadros patológicos crónicos y meningoencefalitis viral.
progresivos conocidos como encefalopatías 8.1.6.2 Otras manifestaciones clínicas:
espongiformes. A pesar de que los priones no son 8.1.6.2.1 Enfermedad febril
considerados virus, se revisarán en este apartado. inespecífica
8.1.6.2.2 Manifestaciones
8.1 MENINGITIS VIRAL respiratorias
8.1.6.2.3 Herpangina
FAMILIA PICORNAVIRIDAE: COXSAKIEVIRUS Y 8.1.6.2.4 Otras manifestaciones
ECHOVIRUS orales
8.1.6.2.5 Parotiditis
8.1.1 Introducción (Antecedentes históricos) 8.1.6.2.6 Laringotraqueítis
8.1.6.2.7 Bronquitis
8.1.2 Agentes etiológicos: (Echovirus 1-9, 11- 8.1.6.2.8 Neumonía
27 y 29-33, Coxsackie A 1-14, 16-18, 21, 8.1.6.2.9 Pleurodinia
22 y 24, Coxsackie B 1-6, Enterovirus 71, 8.1.6.2.10 Enfermedad mano
Arbovirus, Herpes tipo 6 y 7, Herpes pie boca
simple, citomegalovirus). 8.1.6.2.11 Manifestaciones
Se revisarán Echovirus y Coxsakievirus gastrointestinales
como ejemplos por su frecuencia. 8.1.6.2.12 Hepatitis
8.1.6.2.13 Pancreatitis
24
8.1.6.2.14 Alteraciones oculares 8.2.5 Patogenia

8.1.6.2.15 Alteraciones 8.1.5.1 Vías de entrada (mordedura o
cardiovasculares mucosas).
8.1.6.2.16 Alteraciones genitourinarias 8.1.5.2 Periodo de Incubación
8.1.6.2.17 Alteraciones de músculo y 8.1.5.3 Mecanismo de daño:
articulaciones 8.1.5.3.1 Directo por la replicación
8.1.6.2.18 Manifestaciones cutáneas viral
8.1.6.2.19 Síndrome de Guillain Barré 8.1.5.3.1.1 Multiplicación en
músculo estriado
8.1.7 Diagnóstico diferencial 8.1.5.3.1.2 Infección a nervios
8.1.7.1 Encefalitis aséptica de periféricos
otras etiologías virales 8.1.5.3.2 Indirecto por la respuesta
y no infecciosas inflamatoria e inmune del
hospedero
8.1.8 Diagnóstico de laboratorio (inmunopatología).
8.1.8.1 Citoquímico del líquido 8.1.5.4 Vías de diseminación:
cefalorraquídeo 8.1.5.4.1 Transporte axoplásmico
8.1.8.2 Métodos retrógrado.
inmunoquímicos (ELISA, 8.1.5.4.2 Diseminación a sitios
inmunofluorescencia y altamente inervados
otros) 8.2.5.5 Tipos de Infección (aguda, subaguda)
8.1.8.3 Técnicas de biología
molecular 8.2.6 Manifestaciones clínicas
8.1.8.4 Cultivo viral 8.2.6.1 Periodo de incubación
8.2.6.2 Periodo prodrómico
8.1.9 Tratamiento: 8.2.6.3 Neurológico
8.1.10 Prevención y control 8.2.7.1 Con encefalitis virales (donde se
8.1.10.1 Factores de riesgo observan lesiones inflamatorias)
8.2 RABIA: 8.2.8 Diagnóstico de laboratorio.

8.2.8.1 Detección de antígenos virales
8.2.1 Introducción (Antecedentes (inmunofluorescencia)
históricos) 8.2.8.2 Efecto citopático (cuerpos de
inclusión intracitoplasmáticos en
8.2.2 Agente etiológico las neuronas)
8.2.8.3 Inoculación en animales
8.2.3 Características del virus 8.2.8.4 Técnicas de biología molecular
8.2.3.1 Estructura del virus
8.2.3.2 Ciclo replicativo 8.2.9 Tratamiento
8.2.9.1 Profilaxis post posición.
8.2.4 Epidemiología 8.2.9.2 Vacunación
8.1.4.1 Morbilidad y mortalidad en el
mundo y en México 8 8.2.10 Prevención y control
8.1.4.2 Áreas geográficas más 8.2.10.1 Campañas de vacunación
afectadas de animales
8.1.4.3 Estacionalidad 8.2.10.2 Control de reservorios
8.1.4.4 Fuentes de contagio 8.2.10.3 Precauciones universales
25
8.3 POLIOMIELITIS: 8.3.6 Diagnóstico diferencial

8.3.1 Introducción (Antecedentes
históricos) 8.3.7 Diagnóstico de laboratorio
8.3.7.1 Citoquímico del líquido
8.3.2 Características del virus cefalorraquídeo
8.3.2.1 Estructura del virus 8.3.7.2 Métodos inmunoquímicos
8.3.2.2 Ciclo replicativo (Inmunofluorescencia)
8.3.7.3 Técnicas de biología molecular
8.3.3 Epidemiología 8.3.7.4 Cultivo viral
8.3.3.1 Morbilidad y mortalidad
en el mundo y en México 8.3.8 Tratamiento
afectadas 8.3.9 Prevención y control
8.3.3.3 Estacionalidad 8.3.9.1 Factores de riesgo
8.3.3.4 Fuentes de contagio 8.3.9.2 Vacunas
8.3.4 Patogenia
8.3.4.1 Vías de infección
8.3.4.2 Período de incubación
8.3.4.3 Mecanismo de daño
8.3.4.3.1 Directo por la replicación
viral: Multiplicación en
orofaringe y tropismo
tisular a asta anterior en
la médula espinal. Multiplica-
ción en músculo estriado
Infección a nervios
periféricos
8.3.4.3.2 Indirecto por respuesta
Inmune
8.3.4.4 Vías de diseminación:
8.3.4.4.1 Viremia
8.3.4.4.2 Infección del SNC
8.3.4.4.2.1 Transporte
axoplásmico
retrógrado
8.3.4.4.2.2 Diseminación
a sitios
altamente
inervados
8.3.4.5 Tipos de infección (aguda,
subaguda)
8.3.5 Manifestaciones clínicas

8.3.5.1 Asintomática
8.3.5.2 Abortiva (enfermedad menor)
8.3.5.3 No paralítica (meningitis aséptica)
8.3.5.4 Paralítica (enfermedad mayor)
8.3.5.5 Secuelas de la enfermedad mayor
26
AGENTES INFECCIOSOS NO VIRALES 8.4.9 Prevención y control

8.4.9.1 Desinfección adecuada del
8.4 PRIONES: material quirúrgico
8.4.9.2 Evitar transfusiones
8.4.1 Introducción (Antecedentes sanguíneas o transplante de
históricos) órganos contaminados.
8.4.9.3 Manejo y vigilancia de
8.4.2 Características de los priones animales contaminados
8.4.2.1 Estructura de priones
8.4.3 Epidemiología
8.4.3.1 Morbilidad y mortalidad en el
mundo
afectadas
8.4.4 Patogenia
8.4.4.1 Vías de infección
: alimentos contaminados,
iatrogenia
8.4.4.2 Período de incubación
8.4.4.3 Mecanismo de daño
8.4.4.3.1 La introducción de una
proteína anormal o la
susceptibilidad genética
a cambios conformaciona-
les de la proteína celular
8.4.4.3.2 Patología: Encefalopatía
espongiforme.
8.4.4.4 Tipo de infección (crónica)

8.4.5.1 Crutzfeldt-Jakob
8.4.5.2 Kuru
8.4.5.3 Gerstmann Sträussler-Scheinker
8.4.5.4 Insomnio fatal familiar.

8.4.7.1 Hallazgos
neuropatológicos
8.4.7.2 Inmunoelectrotransferencia
8.4.8 Tratamiento
8.4.8.1 Medidas de sostén y
para mejorar la calidad de
vida del paciente.
27
9. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES HEMORRÁGICAS

Las infecciones hemorrágicas (FsH) 9.3 Virus del Dengue
virales son causadas por varias familias de
virus distintas y, en la mayoría de los casos, 9.3.1 Características del virus
son transmitidas por insectos. Una de las 9.3.1.1 Estructura
manifestaciones de la enfermedad es la 9.3.1.2 Ciclo replicativo
fiebre con sangrado, la cual consiste en daño
al sistema vascular con incremento en la 9.3.2 Epidemiología
permeabilidad de las células endoteliales. 9.3.2.1 Morbilidad y mortalidad en el
Aunque algunos virus hemorrágicos pueden mundo y en México
causar enfermedad leve, otros pueden 9.3.2.2 Área geográfica afectada
causar hemorragias fatales como es el caso 9.3.2.3 Distribución geográfica del
del virus del Ébola. mosquito Aedes aegypti
La mayoría de los virus causantes de 9.3.2.4 Estacionalidad
FsH residen naturalmente en un reservorio 9.3.2.5 Transmisión
animal y/o vector artrópodo. Hoy en día, el 9.3.2.5.1 Mosquito Aedes
dengue es considerado como una de las aegypti
enfermedades virales transmitidas por 9.3.2.6 Factores de riesgo
artrópodos más importantes en humanos en
términos de morbilidad y mortalidad. 9.3.3 Patogenia e Inmunidad
Globalmente, se estima que anualmente 9.3.3.1 Vías de entrada
ocurren de 50 a 100 millones de nuevas 9.3.3.2 Periodo de Incubación
infecciones por el virus del dengue. Entre 9.3.3.3 Vías de diseminación
estas, alrededor de 500,000 casos 9.3.3.4 Mecanismo de daño:
desarrollan fiebre hemorrágica y/o síndrome 9.3.3.4.1 Directo por la
de choque hemorrágico. replicación viral:
En México, una gran proporción de la Infección a fagotitos
población se encuentra expuesta a la mononucleares, y lisis de
infección en las zonas costeras, tanto del monocitos/macrófagos
Golfo de México como del Océano Pacífico. 9.3.3.4.2 Indirecto por la respuesta
Otro virus cercanamente relacionado al inflamatoria e inmune del
dengue, más letal y que también es hospedero
transmitido por picadura de mosquitos es el (inmunopatología).
de la fiebre amarilla. Aunque la fiebre Mecanismos
amarilla se encuentra controlada debido a la asociados a dengue
vacunación, muchas regiones son hemorrágico.
susceptibles a una reemergencia si la 9.3.3.5 Tipos de infección (dengue
enfermedad es introducida por viajeros. clásico y dengue hemorrágico)
9.1 Introducción (Antecedentes históricos) 9.3.4 Manifestaciones clínicas

9.3.4.1 Dengue clásico
9.2 Agentes etiológicos 9.3.4.2 Fiebre hemorrágica por dengue
9.2.1 Flaviviridae (virus del Dengue,
Fiebre Amarilla y virus causantes 9.3.5 Complicaciones
de Encefalitis) 9.3.5.1 Síndrome de choque
9.2.2 Filoviridae (virus del Ebola y virus hemorrágico
Marburg)
9.2.3 Bunyaviridae (Hantavirus) 9.3.6 Diagnóstico diferencial
9.2.4 Arenaviridae (virus Lassa, Junin y Machupo)
28
9.3.7 Diagnóstico de laboratorio 9.4.7 Diagnóstico de laboratorio

9.3.7.1 Serológico 9.4.7.1 Serológico
9.3.7.2 Detección de 9.5.7.2 Técnicas de biología molecular
antígenos virales
(inmunofluorescencia) 9.4.8 Tratamiento
9.3.7.3 Técnicas de biología 9.4.8.1 Medidas de sostén
molecular (RT-PCR)
9.3.7.4 Cultivo celular 9.4.9 Prevención y control
9.3.8 Tratamiento (control de vectores)
9.3.8.1 Medidas de sostén 9.4.9.2 Vacunas

9.3.9.1 Factores de riesgo 9.5 Virus de la Fiebre Amarilla
(control de vectores)
9.3.9.2 Vacunas 9.5.1 Características del virus
9.5.1.1 Estructura
9.4 Virus de la Fiebre Chikungunya 9.5.1.2 Ciclo replicativo
9.4.1 Características del virus 9.5.2 Epidemiología

9.4.1.1 Estructura 9.5.2.1 Morbilidad y mortalidad en
9.4.1.2 Ciclo replicativo el mundo
9.5.2.2 Área geográfica afectada
9.4.2 Epidemiología 9.5.2.3 Estacionalidad
9.4.2.1 Morbilidad y mortalidad 9.5.2.4 Fuentes de contagio
en el mundo 9.5.2.5 Factores de riesgo
9.4.2.2 Área geográfica afectada
9.4.2.3 Estacionalidad 9.5.3 Patogenia e Inmunidad
9.4.2.4 Fuentes de contagio 9.5.3.1 Vías de entrada (Vector
9.4.2.5 Factores de riesgo mosquito Aedes aegypti).
9.5.3.2 Periodo de Incubación
9.4.3 Patogenia e Inmunidad 9.5.3.3 Mecanismo de daño:
9.4.3.1 Vías de entrada (Vector 9.5.3.3.1 Directo por la replicación
mosquito Aedes aegypti). viral: Células del hígado
9.4.3.2 Periodo de Incubación (infección sistémica severa)
9.4.3.3 Mecanismo de daño: 9.5.3.3.2 Indirecto por la respuesta
9.4.3.3.1 Directo por la inflamatoria e inmune del
replicación viral hospedero imunopatología).
9.4.3.3.2 Indirecto por la 9.5.3.4 Vías de diseminación
replicación 9.5.3.5 Tipo de infección (aguda)
inmune del
hospedero.
9.4.4 Manifestaciones clínicas 9.5.4.1 Hepatitis
9.5.4.2 Fiebre hemorrágica
9.4.5.1 Oculares 9.5.5 Complicaciones
9.4.5.2 Neurológicas 9.5.5.1 Choque hipovolémico
9.4.5.3 Cardiacas
29
9.5.7 Diagnóstico de laboratorio 9.6.7.1 Serológico Igm (primeros

9.5.7.1 Serológico días)
9.5.7.2 Detección de antígenos virales 9.6.7.2 ELISA, reactividad
(inmunofluorescencia) cruzada con otros
9.5.7.3 Técnicas de biología molecular Flavivirus
9.6.7.3 Técnicas de biología
9.5.8 Tratamiento molecular
9.6.8 Tratamiento
9.5.9 Prevención y control 9.6.8.1 Medidas de sostén
(control de vectores) 9.6.9 Prevención y control
9.5.9.2 Vacunas 9.6.9.1 Factores de riesgo
9.6 Virus de Zika

9.6.1 Características del virus
9.6.1.1 Estructura
9.6.1.2 Genoma viral
9.6.2 Epidemiología
9.6.2.1 Morbilidad y mortalidad en
México y en el mundo
9.6.2.2 Áreas geográficas
Afectadas
9.6.3 Patogenia e inmunidad

9.6.3.1 Vías de entrada
9.6.3.2 Vector (mosquito Aedes
Aegypti
9.6.3.3 Periodo de incubación
9.6.3.4 Mecanismos de daño
9.6.3.5 Directo (replicación viral)
9.6.3.6 Indirecto (respuesta
inmune del hospedero)

9.6.4.1 Cuadro clínico
9.6.4.2 Cuadro clínico
comparativo con
dengue y chikungunya
9.6.5.1 Inmunológicas (síndrome de
Guillain Barre)
9.6.5.2 Neurológicas (microcefalia)

9.6.6.1 Dengue, chikungunya y
enfermedades exantemáticas
9.6.7 Diagnóstico de laboratorio
30
10. VIRUS CAUSANTES DE HEPATITIS
Muchos virus, pertenecientes a 10.1 Agentes etiológicos:

diferentes familias, son conocidos por causar 10.1.1 Picornaviridae (virus de Hepatitis A)
hepatitis en humanos. Estos tienen distintas 10.1.2 Hepadnaviridae (vírus de Hepatitis B)
formas de transmisión y causan enfermedad 10.1.3 Flaviviridae (vírus de Hepatitis C)
con diferentes grados de severidad, la cual 10.1.4 Virus defectuoso Hepatitis Delta
resulta de la destrucción de las células del (virus de hepatitis D)
hígado por la replicación viral en este órgano 10.1.5 Caliciviridae Hepatitis E
blanco. La hepatitis se caracteriza por causar 10.1.6 Hepatitis F
fatiga y otros síntomas que resultan de la 10.1.7 Flaviviridae Hepatitis GB-C y G
inadecuada función del hígado y que pueden
ser fatales. 10.2 Características de los virus
Los virus cuyo síndrome primario de 10.2.1 Estructura de los virus
enfermedad en el hombre es la hepatitis, han 10.2.2 Ciclo replicativo
sido llamados históricamente virus de la
hepatitis, seguido por una letra, en el orden 10.3 Epidemiología
de aislamiento. Así tenemos al virus de la 10.3.1 Morbilidad y mortalidad en el mundo y
hepatitis A, el primero en ser aislado, el virus en México
de la hepatitis B, el segundo, y así 10.3.2 Área geográfica afectada
sucesivamente. Se han identificado al menos 10.3.3 Estacionalidad
7 virus causantes de hepatitis viral. El virus 10.3.4 Fuentes de contagio
de la hepatitis B (VHB) afecta a una gran 10.3.5 Factores de riesgo
parte de la población mundial; actualmente
es la causa principal de enfermedad hepática 10.4 Patogenia e Inmunidad
en el mundo y, según estimados de la OMS, 10.4.1 Vías de entrada
existen más de 2 mil millones de personas (2 10.4.2 Periodo de Incubación
de cada 5 habitantes), infectados con el 10.4.3 Vías de diseminación
virus, alrededor de 300 millones son 10.4.4 Mecanismo de daño:
portadores crónicos y se calcula que las 4.4.1 Directo por la replicación viral
secuelas producidas por este virus causan 4.4.2 Indirecto por la respuesta
más de un millón de muertes anuales. inflamatoria e inmune del
Recientemente, se demostró la importancia hospedero (inmunopatología).
de la relación entre la infección por VHB y la 10.4.5 Tipos de infección (aguda,
presencia de hepatitis crónica y carcinoma subaguda, crónica)
hepatocelular. Se estima que el 20% de los
portadores evolucionan hacia la cirrosis y 10.5 Manifestaciones clínicas:
alrededor de 0,5-1% al cáncer hepatocelular 10.5.1 Síndrome de inflamación hepática
primario. El porcentaje de portadores de
hepatitis B en América no es más del 1%, 10.6 Complicaciones
salvo los esquimales y los habitantes de la 10.6.1 Hepatitis crónica
región amazónica en que se eleva al 8%. 10.6.2 Inflamación y obstrucción de
Este tipo de hepatitis es más común en conductos del hígado
adultos y jóvenes debido a su forma de 10.6.3 Cirrosis
transmisión. 10.6.4 Carcinoma hepatocelular
10.6.5 Hepatitis fulminante
31
10.7 Diagnóstico diferencial

10.8.1 Serológico
10.8.2 Detección de antígenos virales
10.8.3 Técnicas de biología
molecular; detección, carga
viral y genotipificación.
10.8.4 Seguimiento (virus de
hepatitis C carga viral)
10.9 Tratamiento
10.9.1 Medidas de sostén
10.9.2 Fármacos antivirales
10.9.2.1 Ribavirina
10.9.2.2 Interferón-alfa
10.9.2.3 Lamivudina
10.9.2.4 Otros

10.10.1 Factores de riesgo
10.10.3 Vacunas
10.10.2.1 Vacuna de Hepatitis A
10.10.2.2 Vacuna de Hepatitis B
32
11. VIRUS ONCOGÉNICOS
Un número de virus tienen el cambiar, e ir reduciendo en el futuro el

potencial para cambiar a una célula normal número de nuevos casos y los portadores,
a cancerosa o tumoral. El cáncer es un lo que traería como consecuencia una
fenómeno de crecimiento y división celular disminución de la mortalidad por estos
incontrolado. Normalmente, las células de cánceres.
un individuo maduro no se dividen
indefinidamente, esto se debe en gran 11.1 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
parte a la presencia de factores inhibidores
del crecimiento, los cuales previenen el 11.1.1 Características del virus
inicio de la división celular. La infección por 11.1.1.1 Estructura, características
ciertos tipos de virus conduce a un proceso y propiedades del virus
llamado transformación durante el cual el 11.1.1.2 Ciclo de replicativo
crecimiento y división celular llegan a ser
incontrolados 11.1.2 Epidemiología
Los tumores son iniciados por 11.1.2.1 Morbilidad y mortalidad
alteraciones en la expresión de uno o más en el mundo y en México
genes que regulan el crecimiento y/o la 11.1.2.2 Área geográfica afectada
diferenciación celular. Las alteraciones 11.1.2.3 Fuentes de contagio
genéticas pueden ser causadas por 11.1.2.4 Factores de riesgo
agentes físicos o químicos o por ciertos
virus en particular, que involucran ciertas 11.1.3 Patogenia e Inmunidad
vías moleculares intracelulares en común. 11.1.3.1 Vías de entrada
Los oncogenes son genes celulares y 11.1.3.2 Periodo de Incubación
virales que inducen a las células a crecer, 11.1.3.3 Vías de diseminación
proliferar y diferenciarse y pueden conducir 11.1.3.4 Mecanismo de daño y
a una enfermedad oncógena. Se estima transformación maligna
que aproximadamente 20% de los 11.1.3.4.1 Directo por la
cánceres humanos son causados por virus replicación viral
oncógenos y, en algunos casos, son la 11.1.3.4.2 Integración al
causa principal de los cánceres del hígado genoma celular
y cervicouterino. 11.1.3.4.3 Función de
Los virus oncógenos pertenecen a oncogenes
diferentes familias. En el cuadro se virales y celulares
muestran los cánceres humanos asociados (c-myc, bcl-2)
a un origen viral. Cada grupo de virus 11.1.3.5 Importancia de genes
oncógeno produce tumores por un supresores de tumores
mecanismo diferente. (p53, RB)
El virus del papiloma humano es el 11.1.3.6 Indirecto por la respuesta
factor etiológico más importante en el inmune del hospedero
desarrollo del cáncer cérvicouterino. En (inmunopatología).
México, el cáncer cérvicouterino es la 11.1.3.7 Tipos de infección
primera causa de muerte por neoplasias y (aguda, persistente)
representa 35% de los tumores malignos
en la mujer. La hepatitis B es la segunda 11.1.4 Manifestaciones clínicas:
causa de cáncer en el mundo, el cáncer de 11.1.4.1 Síndromes cutáneos
hígado causa más de 500,000 muertes al 11.1.4.2 Síndromes mucosos
año en el mundo. Sin embargo, con el 11.1.4.3 Verrugas anogenitales
advenimiento de las vacunas contra los 11.1.4.4 Cáncer cervicouterino
virus de la hepatitis B y papiloma y su
inclusión en el Programa Ampliado de
Inmunización, esta situación pudiera
33

11.1.6.1 Citología (Examen de
papanicolaou)
11.1.6.2 Examen de
colposcopía y biopsia
(examen
histopatológico)
11.1.6.3 Detección y
genotipificación de
ADN viral.
11.1.7 Tratamiento
11.1.7.1 Criocirugía
11.1.7.2 Electrocauterización
11.1.7.3 Láser
11.1.7.4 Quirúrgico
11.1.7.5 Fármacos
11.1.7.5.1 Interferón
11.1.7.5.2 Podofilina

11.1.8.2 Educación sexual
11.1.8.3 Vacunas
FAMILIAS CÁNCERES ASOCIADOS

Virus de ARN
Flaviviridae
Hepatitis C Carcinoma hepatocelular
Retroviridae Cánceres hematopoyéticos,
Sarcomas y carcinomas
Virus de ADN
Hepadnaviridae
Hepatitis B Carcinoma hepatocelular
Poliomaviridae
Papillomavirus Papilomas y carcinomas
Adenoviridae
Adenovirus Varios tumores sólidos
Herpesviridae
Epstein-Barr Linfomas, carcinomas y sarcomas
34
12. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Cada año más de la mitad de muertes 12.4.3 Mecanismo de daño

en el mundo asociadas a enfermedades 12.4.3.1 Directo por la
infecciosas se atribuyen a 3 enfermedades: replicación viral:
SIDA, tuberculosis y malaria. Estas Infección a linfocitos
enfermedades involucran epidemias T cooperadores
interconectadas, que afectan profundamente CD4+,
la salud y son un obstáculo en el crecimiento inmunodeficiencia.
económico y desarrollo en muchos países 2.4.3.2 Indirecto por la
pobres. Aun cuando la epidemia de HIV/SIDA respuesta inmune
ha tenido un tremendo impacto económico, del hospedero
médico y social en todas las áreas del (inmunopatología).
mundo, los países en África, especialmente 12.4.4 Tipos de infección (aguda,
África sub-Sahariana, continúan siendo los persistente)
más afectados. Aun cuando la muerte es
cercana al 100% en personas no tratadas, se 12.5 Manifestaciones clínicas
han logrado grandes avances en el 12.5.1 Fase aguda infección
tratamiento clínico de personas infectadas primaria
por el virus. El uso de tratamiento 12.5.2 Fase asintomática
antirretroviral combinado ofrece un potencial (seropositividad)
para el manejo de la enfermedad como una 12.5.3 Fase sintomática (SIDA)
condición crónica. 12.5.3.1 Infecciones
Es importante desarrollar estrategias de 12.5.3.2 Alteraciones del tracto
prevención y tratamiento para contener la respiratorio
pandemia, así como hacer compromisos para 12.5.3.3 Alteraciones
confrontar problemas que contribuyen a su cardiovasculares
diseminación como pobreza, inequidad social 12.5.3.4 Alteraciones
y estigmatización. gastrointestinales
genitourinarias
12.1. Introducción (Antecedentes históricos) 12.5.3.6 Alteraciones
hematológicas
12.2 Características del virus 12.5.3.7 Alteraciones del sistema
12.2.1 Estructura del virus nervioso central
12.2.2 Ciclo replicativo 12.5.3.8 Alteraciones de piel
12.5.3.9 Neoplasias
12.3 Epidemiología 12.5.3.10 Otras manifestaciones
12.3.1 Morbilidad y mortalidad en el clínicas
mundo y en México
12.3.2 Áreas geográficas más 12.6 Complicaciones
afectadas
12.3.3 Fuentes de contagio 12.7 Diagnóstico diferencial
12.4 Patogenia
12.4.1 Vías de transmisión (Sexual,
transfusión sanguínea,
perinatal, usuarios de drogas
intravenosas, transplantes)
12.4.2 Período de incubación
35

12.8.1 Métodos Inmunoquímicos
(ELISA, Western blot, Prueba
rápida).
12.8.2 Carga viral ARN-VIH para
menores de 18 meses
12.8.3 Cultivo viral
12.8.4 Pruebas de seguimiento
(carga viral para VIH y conteo
linfocitario)
12.9 Tratamiento:
12.9.1 Antirretrovirales
12.9.2 Profilaxis para gérmenes
oportunistas

12.10.1 Educación sexual
12.10.4 Prevención de la transmisión
perinatal
12.10.5 Personal médico y paramédico
36
13. RESPUESTA INMUNE HACIA VIRUS
Cuando un virus penetra al presentación de antígenos y el

organismo se enfrenta a las moléculas y reconocimiento de las células infectadas
células de la inmunidad innata. Esta por las CTLs. Finalmente, hay virus como
inmunidad limita las fases iniciales de la el VIH que infectan a células
infección y retrasa la diseminación de los inmunocompetentes produciendo
virus. Entre las moléculas de la inmunidad inmunosupresión.
innata encontramos a los interferones tipo I
que son proteínas que tienen actividad
antiviral y que, por diferentes mecanismos, 13.1 Respuesta inmune innata
bloquean la traducción del ARNm viral, 13.1.1 Moléculas con actividad
inducen apoptosis de las células infectadas antiviral: Interferones tipo I
y activan una endonucleasa que interviene y proteínas del
en la degradación del ARN viral. Las complemento
células de la inmunidad innata incluyen a 13.1.2 Células que participan en
los macrófagos y a las células NK, entre la inmunidad contra virus:
otras. Las células NK son citotóxicas para células NK, fagocitos
las células infectadas por virus. Los mononucleares y células
macrófagos actúan fagocitando partículas dendríticas.
virales, destruyendo las células infectadas
por virus y sintetizando moléculas 13.2 Respuesta inmune adquirida.
antivirales como el TNF, óxido nítrico e 13.2.1 Inmunidad humoral:
IFNa. anticuerpos y complemento
La inmunidad adquirida se induce a 13.2.2 Inmunidad celular:
medida que progresa la infección. Los Linfocitos CD4+ y CD8+
anticuerpos y el complemento pueden (citotoxicidad)
limitar la diseminación vírica y la
reinfección, ya que los anticuerpos 13.3 Mecanismos de evasión a la
neutralizan a los virus. Las células T respuesta inmune:
intervienen de varias formas en la 13.3.1 Variación antigénica.
inmunidad frente a los virus: las CTLs 13.3.2 Inhibición de la
(CD8+ citotóxicas) destruyen a las células presentación de antígenos
infectadas por virus y las CD4+, a través de en contexto de moléculas
las citocinas que producen, colaboran con del MHC clase I.
los linfocitos B para la síntesis de 13.3.3 Infección de células
anticuerpos e intervienen en la activación inmunocompetentes (VIH).
de los linfocitos CD8+ para que se 13.3.4 Infección de órganos
transformen en CTLs. inmunológicamente
Los virus, como otros microorganismos, privilegiados (virus de la
han desarrollado estrategias para evadir la rabia).
respuesta inmune y poder causar infección. 13.3.5 Producción de moléculas
Los mecanismos más eficaces son la análogas a interleucinas
latencia vírica (herpes) y la variabilidad (Epstein Barr) y sus
antigénica (VIH, influenza) sin embargo, receptores.
hay otros virus que producen análogos de
citocinas o de sus receptores controlando
la respuesta inmune a su favor. Muchos
virus de ADN poseen estrategias para
controlar la expresión de las moléculas de
histocompatibilidad, afectando la
37

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Departamento de Microbiología y Parasitología

Ciudad Universitaria, D.F., octubre de 2016.

Dr. Germán Enrique Fajardo Dolci Director

Dra. Rosalinda Guevara Guzmán Jefa de la división de Investigación

Lic. Luis Gutiérrez Mancilla Secretario Jurídico y de Control Administrativo

DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Dra. Paz María Salazar Schettino Jefa del Departamento

M. en C. Aurora Candil Ruiz Colaboradora de la Coordinación

M. en C. Rafael García González Colaborador de la Coordinación

Dr. Gonzalo Castillo Rojas Profesor Titular de Virología

M. en C. Rafael García González Profesor Titular de Virología

Misión y Visión de la Facultad de Medicina

La Facultad de Medicina como parte de la Universidad Nacional Autónoma de México es una

La Facultad de Medicina ejercerá el liderazgo intelectual y tecnológico en las ciencias de la salud en

Coordinación del programa Coordinación de Enseñanza,

Número de horas Teoría 102 horas (3h/ sem.)

Requisitos académicos Acreditación total de las

Bacteriología EXÁMENES ORDINARIOS

Inicio: Lunes 10 de octubre Segundo: Martes 16 de mayo

EXÁMENES PARCIALES VACACIONES

Primero: viernes14 de octubre • Del 19 de diciembre de 2016 al 04 de enero de 2017

Tercero: martes 31 de enero

Cuarto: Miércoles 19 de abril

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Es un curso introductorio, de ninguna forma

1. ESTRUCTURA Y CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

1. ESTRUCTURA Y CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

1.5 Métodos de diagnóstico

1.1 Antecedentes de la Virología

1. 2 Organización molecular del virión

1.3 Naturaleza viral

1.4 Clasificación y nomenclatura de los virus

2.1 Biología molecular de la replicación viral

Las enfermedades infecciosas son el 3.1 Patogénesis viral

4. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO

En México, datos epidemiológicos reportan a 4.2 Agentes etiológicos

4.7 Diagnóstico Diferencial

4.8 Diagnóstico de laboratorio

4.10 Prevención y control

5. VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES

Las gastroenteritis infecciosas agudas Estos virus constituyen un problema

5.1.3 Epidemiología: 5.2 Otros virus causantes de gastroenteritis

5.1.4 Patogenia e Inmunidad

5.1.5 Manifestaciones clínicas:

5.1.7 Diagnóstico de laboratorio.

6. VIRUS CAUSANTES DE ENFERMEDADES

Muchas enfermedades causadas por 6.1.3.3 Factores de contagio

6.2.3 Epidemiología 6.2.8 Diagnóstico de laboratorio

6.3.4 Patogenia 6.4.3 Epidemiología

6.3.9 Tratamiento 6.4.8 Diagnóstico de laboratorio

6.4.10 Prevención y control

7. INFECCIONES POR HERPES VIRUS

Los herpes virus humanos se 7.2.4 Herpes virus humano tipo 4

7.9 Tratamiento 7.10 Prevención y control

Tipo 1 y 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5 Tipo 6 y 7 Tipo 8

Faringitis Herpes Infección Infección Linfoma

8. VIRUS Y AGENTES NO VIRALES CAUSANTES DE