LAS RESPUESTAS FISIOLÓGICAS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

DOCTOR ARMANDO ROMÁN VELÁSQUEZ

CIRUGÍA I
DPTO DE CLINICAS Y PATOLOGIA

• La deshidratación causa activación severa de los sistemas de los

neuroendocrinos.
• Renina se suelta por el aparato yuxtaglomerular que se da cuenta
del volumen circulatorio disminuido. Renina, a su vez, activa el
angiotensina que se convierte en angiotensina II.
• Angiotensina II un vasoconstrictor potente, también estimulan
aldosterona y la secreción de hormona antidiuretica (ADH)
• Aldosterona actúa en el tubulos renal para conservar Na+.
• Secreción de ADH que también se produce como respuesta a un
aumento de osmolaridad del plasma. Causa la conservación del de agua
renal.

• La secreción de ADH también es aumentada por cualquier

tensión significante, incluso el trauma, quemaduras, hemorragia, sepsis,
o la cirugía mayor. Por ejemplo, la secreción de ADH aumentada persiste
cinco días después de la cirugía

• Hipervolemia suprime aldosterona y secreción de ADH, mientras

permite diuresis renal de sal y agua.

Fibroblastos. Es inicialmente un protocolágeno hidroxilar. Contiene

glicina, prolina, y hidroxiprolina.
• Se forma el colágeno de tres cadenas de polipéptidos que enrollan
en una hélice levógira. La molécula entera se tuerce entonces en una
hélice dextrógira. El entrecruzamiento extenso entre las moléculas
ocurre y produce la fuerza aumentada.
• La síntesis de colágeno requiere ión férrico, oxígeno, el ácido
ascórbico (la vitamina C), y un alfa cetoglutarato. La deficiencia de
vitamina C sintetiza en forma incompleta el entrecruzamiento de las
fibras de Colágeno.

• La cobertura epitelial de una herida ocurre cuando las células

epiteliales recientemente formadas, emigran hacia la superficie de la
herida del margen. Una vez cubierta la herida se convierte en una
barrera para las infecciones.
• las heridas frescas no tienen la resistencia a la infección de la
contaminación de la superficie por las primeras 6 horas. Al quinto día, la
herida sencilla tiene la misma resistencia a la infección como la piel
intacta.
• El Epitelio emigra despacio. Un injerto superficial puede requerirse
para completar la herida grande que sana lentamente.

• La contracción de los tejidos ayudan a la herida a disminuir su

área de superficie. La reducción ocurre en las heridas abiertas y
generalmente no es importante sanando por primera intención. El
miofibroblasto ejerce una fuerza contráctil dentro de la herida y es
responsable para la reducción de la herida.

• Tres fases básicas ocurren en los procesos curativos que

finalmente lleva al retorno de fuerza del tejido.
• La fase de retraso ocurre durante los primeros días :

• Hay una respuesta inflamatoria aguda con la migración celular en

la herida. Neutrofilos predominan durante las primeras 24-28 horas, y
los macrófagos se ponen activos al tercer día. Además de otras
funciones, estas células son responsables para quitar el tejido
desvitalizado, en la preparación para el desarrollo capilar.
• No hay aumento en la fuerza de la herida durante este tiempo.

• La fase proliferativa sigue y se caracteriza por la migración de

los fibroblastos y capilares en la herida. Esta fase dura durante 4-5
semanas.

• Los fibroblastos empiezan a extender colágeno que es

perceptible al cuarto día. Los neutrofilos y los macrófagos continúan
siendo abundantes en las heridas.
• Los brotes Capilares, originalmente son células en la herida
fresca, para proporcionar los nutrientes y oxígeno a los elementos
celulares, particularmente a los fibroblastos. A causa de su crecimiento
rápido e inmadurez, los capilares permanecen muy permeables y
susceptibles a la lesión durante esta fase.
• La fuerza de la herida es lenta durante esta fase.
(1) después del primer mes, una herida sencilla
ha alcanzado 50% de su último fuerza.

(2) después del segundo mes, la herida está en

75% de su último fuerza.
(3) después del sexto mes, la herida está en 95%
de su ultimo fuerza.
• La fase de la maduración ocurre cuando la actividad celular en
la herida disminuye.
• Aunque el colágeno contenido en la herida, en esta fase cambia
poco, la herida, continúa ganando fuerza debido al entrecruzamiento del
colágeno, mientras se remodela y reduce.
• Las heridas raramente logran la misma fuerza de la ruptura a que
estaba presente antes de la ruptura del tejido.

Algunas heridas alcanza 80% de la fuerza original, pero esto puede

requerir años.

• El manejo Clínico de las heridas.

• La curación de la primera intención. Cuando es posible, se
aproxima los bordes de una herida inmediatamente después de la
lesión. Este procedimiento, conocido como el cierre de herida de
primera intención, permite a la herida sanar rápidamente. La
epitelización ocurre dentro de 48-72 horas.
• La curación por segunda intención ocurre cuando los bordes
de la herida no son aproximados. Este procedimiento, también conocido
como el cierre secundario, permite a la herida sanar rápidamente. La
epitelización ocurre dentro de 48-72 horas.
• El tejido de la granulación forma en las superficies de la herida
cuando sanar es por segunda intención.
(1) El tejido de la granulación es tejido sin
sustentación, rojo, húmedo que contiene
los numerosos vasos y células inflamatorias
(2) el tejido de la granulación no es estéril, pero hay gran número de
fagocitos como una barrera a las infecciones.
(3) esta barrera funciona cuando las cuentas bacterianas son por
debajo de 104 bacterias por mm3 .

Normalmente la herida puede cerrarse, o un injerto superficial aplicado,

se fijará apoyándose en el techo granular.
• La granulación Crónica es un tejido que es edematoso con el
exudante asociado. Este tejido es menos vascular que el tejido de la
granulación saludable y no apoyará el epitelización. Debe quitarse
quirúrgicamente y el nuevo tejido de la granulación permitió formar
epitelio.

• La curación por tercera intención ocurre con el cierre primario

retardado. Se acostumbra con las heridas de baja calidad y por la
contaminación bacteriana.
En este procedimiento, la herida queda abierta y se observa durante
varios días. Si los bordes de la herida son saludables por el tercer o
cuarto día; se hace la aproximación. Los progresos curativos con el
retraso muy pequeño, es similar al cierre primario.

• Los injertos superficiales pueden usarse para cubrir heridas

abiertas que son grande y cubiertas por el tejido de la granulación
saludable.
• El injerto es un segmento de epidermis y dermis que han estado
quirúrgicamente alejado de otra parte del cuerpo. Cuando puso en una
herida, el injerto se vuelve el vascularizado por el tejido subyacente.
Hay generalmente dos clases de injertos usados:

(1) un injerto delgado de piel superficial es la epidermis y

una porción de la dermis y normalmente es 0.01-0.015 pulgada espesa.
Un injerto de este espesor permite la vascularización rápida y se usa
mayormente.
(2) un injerto superficial inmediato, incluye epidermis y
“toda la dermis y es 0.02-0.025 pulgada espeso. Se usa más a menudo
en áreas donde la apariencia cosmética es importante.

• Factores de curación de la herida quirúrgica

• La edad. Los pacientes jóvenes sanan más rápidamente que los
pacientes viejos.

• La desnutrición severa impide la curación de la herida. En

general, sin embargo, las heridas consiguen la prioridad por el biológico
necesita encima de otros sistemas del órgano.
• Vascularización. Las áreas muy vasculares, como la cara, sanan
bien que las regiones de vascularidad pobre, como el área del pretibial.
• Las drogas antiinflamatorias, como los esteroides, retrasan la
curación de las heridas, si estas están en el sistema por mucho tiempo.
Si ellos se dan durante los primeros días, tiene un efecto mínimo.
• Los niveles adecuados de oxígeno, necesarios en el área
cruenta la herida, para los sistemas enzimáticos generados en la
formación del sustrato de cicatrización.

• Fibroblastos requieren oxigeno para sintetizar el colágeno y los

fagocitos requieren oxígeno para ingerir y matar las bacterias.
• Cualquier proceso de que interrumpe la entrega de oxígeno y de
otros nutrientes dañará la curación; los ejemplos incluyen hipoxemia,
hipotensión, insuficiencia vascular, y la isquemia local secundaria a las
suturas muy ajustadas.
• La terapia de radicación causa eliminación de vasos pequeños en
la dermis, con el resultado de isquemia local y la curación de la herida
es retardada.

• La sepsis local es la causa más común e importante de retardo

en la curación de la herida.
• La fuente usual de contaminación bacteriana es la propia bacteria
del paciente. La fuente medioambiental (es decir, exógeno) solo
consideran aproximadamente para 5% de las infecciones.
• Las heridas pueden ser clasificadas por el grado de contaminación
bacteriana.
• una herida limpia es formada bajo las condiciones relativamente
estériles y en las que los sistemas genito-urinario, gastrointestinal, y
traqueo bronquial, no son violados.

• Una herida contaminada limpia ocurre si se abre uno de estos

tractos pero la contaminación mínima he ocurrido. Un ejemplo es un
colectomía realizada en el intestino grueso que se ha limpiado
mecánicamente. Estas heridas normalmente pueden cerrarse con
primera intención.
• Una herida contaminada (sucia) es una es que la
contaminación masiva ha ocurrido. Las heridas en el contacto directo
con el material purulento, tienen un 50% de infección y, por
consiguiente, es normalmente mejor que las heridas sanes pero
segunda intención. Los ejemplos incluyen la cirugía para un absceso
intraabdominal o apéndice perforado.

• La antiblóterapia profilactica puede reducir la incidencia de

infecciones de la herida.
• Los antibióticos probablemente son de beneficio pequeño para las
heridas limpias.
• Los únicos casos limpios en que los antibióticos son probado
beneficioso son aquéllos en que una infección seria una amenaza de
vida, como usar un prótesis vascular
• Para las heridas muy contaminadas, los antibióticos se aplican
en forma terapeútica, y no en forma profiláctica. Sin embargo, la
debridación quirúrgica e irrigación son de primera importancia en la
dirección de este tipo de heridas.

• La forma más apropiada de tratar las heridas contaminadas es la

limpieza quirúrgica de las heridas contaminadas. Los antibióticos deben
darse antes o durante la cirugía. Si ellos se dan después de 3 horas en
que la herida es inoculada con las bacterias, los antibióticos tienen el
efecto pequeño.
• El antibiótico usado debe determinarse por la naturaleza del
organismo infectado potencial. Deben tratarse los pacientes de cirugía
de intestino con los antibióticos eficaces contra los organismos
anaerobios y gram-negativos. También deben tratarse pacientes que se
operan con los antibióticos para casos gran-positivos.

• Dehiscencia de la herida, puede ocurrir en heridas muy

comprometidas.
• La dehicencia de la herida generalmente ocurre en el
postoperatorio temprano; (normalmente 7-10 días después de la cirugía)
cuando la fuerza de la herida es baja y las tensiones en los bordes de la
herida son altas. También pueden producir esta condición: distensión
abdominal, ileo y, las dificultades respiratorias.
• La dehiscencia puede ser el resultado de cualquiera de los
factores mencionados anteriormente. Durante la curación normal de los
bordes de la herida como la parte de deposición de colágeno y
remodelación. En el paciente comprometido, esto puede debilitar el
tejido que se ha suturado, produciendo el fracaso de la herida. Los
pacientes con las enfermedades sistemáticas, como la falla renal o
hepática, también tiene una incidencia alta de dehiscencia.

• Un queloide es una cicatriz que invade tejido normal cercano que

no fue involucrado previamente en la herida. La cicatriz continúa incluso
agrandando después de 6 meses y normalmente no hay regresión
histológicamente, se ve colágeno, eosinofilos maduros y grandes,
sustancia basal abundante y fibroblastos escasos.
• el tratamiento de estas cicatrices es muy difícil. La excisión de la
cicatriz puede producir su repetición. Las inyecciones de esteroide en la
cicatriz o las excisiones siguientes pueden prevenir la repetición.
También se puede aplicar radiación beta.

Los componentes de la hemostasia. Fisiológicamente es el proceso

por el que un sangrado; es decir, el goteo de sangre de un vaso herido
se controla. Hemostasia contiene cuatro componentes: la respuesta del
vaso, la plaqueta (el trombocito), el mecanismo de la coagulación, y el
sistema del fibrinolisis.
• La respuesta del vaso, a saber: la vasoconstricción, es la
primera respuesta de la hemostasia. Puede ocurrir después de una
lesión al vaso sanguíneo. Vasoconstricción es principalmente debida a la
contracción del músculo liso vascular.

• La actividad plaquetaria. Siguiendo al mecanismo de

vasoconstricción, las plaquetas empiezan a adherirse y agregarse,
mientras van formando un tapón.
• La adhesión
• las plaquetas se adhieren principalmente al colágeno del endotelio
expuesto, un proceso que requiere el factor de Von Willebrand. Este
factor se produce por las células del endoteliales y se relaciona con el
factor VIII de la coagulación formando la cascada.
• Al mismo tiempo, los gránulos de la plaqueta sueltan el difosfato
de adenosina (ADP) que promueve una lenta agregación plaquetaria.

• La Agregación
• El ácido de Araquidonico es reducido por los fosfolipidos de las
plaquetas y convierte la ciclooxigenasa en prostaglandina; y la
protagladina G2 endoperoxidasa (PGG2) y prostaglandina H2 (PGH2).
• La sintetasa del Tromboxano convierte PGH2 al troboxano A2 que,
a su vez, induce al aumento de ADP y, así, refuerza la agregación de las
plaquetas.
• La aspirina inhibe a los mediadores de ciclooxigenasas para la
formación de PGG2 Y PGH interfiriendo así con la agregación de las
plaquetas y la formación del tapón subsecuente. Este defecto dura para
la vida del plaqueta (7-10 días).
• La ventaja de las plaquetas: las plaquetas agregadas actúan
recíprocamente con la trombina y fibrina.

• El mecanismo de coagulación convierte la protrombina a la

trombina y lidera la formación del tapón de fribina. Los dos sistemas
interactúan factores, del sistema intrínseco y del sistema extrínseco.
• El sistema intrínseco los componentes normales de la sangre.
• El factor XII (factor Hageman) se limita a un vaso dañado y se
activa (el factor XIIa).
• El factor XIIa (amplificado por la prekalikreina, y quininogeno del
alto peso molecular) activa el factor XI (Xla).
• El factor Xla, junto con el calcio, activa el factor IX que se unen
con el factor VIII, calcio, y el factor 3 plaquetario para activas el factor X
(Xa).
• El factor Xa y factor V, juntos a la protombina del convertido (el
factor II) a la trombina.

• Los peptidos pequeños son entonces expelidos del fibrinogeno (el

factor I ) por la trombina para producir el monomeros de fibrina. Estos se
entrecruzan por el factor XIIIa (activada por la trombina) formando un
trombo estable.
• el sistema extrínseco requiere la presencia de un fosfolipido
llamando tromboplastina.
• El favor VII forma un complejo con el calcio y tromboplastina
(también llamó el factor III) para activar el factor X. El factor III
plaquetario disminuye la adhesión plaquetaria en los estadios
tempranos contribuyendo al complejo de IXa-VIIIa-calcio de factor que
activa el factor X.
• Los pasos subsecuentes de la senda son como descrito
anteriormente. Las muestras, factoriza XII, XI, IX y VIII no estén
envueltos.

• Todos los factores de la coagulación solubles son frabricados por el

hígado excepto el factor VIII (hecho por el endotelio), calcio,
tromboplastina y los factores derivados de las plaquetas.

• El sistema fibrinolítico. La vascularidad debe tener un

mecanismo para equilibrar el proceso de la coagulación y terminar la
propagación del tronco apropiadamente y mantener la sangre circulante
en un estado fluido.
• Plasminogeno, es una proteína inactiva, y se convierte a su
forma activa, la plasmina, por los activadores del plasminogeno.
• La ruptura del endotello vascular comienza ambos procesos
de adhesión plaquetara y la coagulación. Se inicia así la cascada, que es
la fuente primaria de plasminogeno, por los activadores.

• la función de homeostática. El plasminogeno se incorpora en el

crecimiento del tronco. Y eventualmente será eliminado al diluirse el
trombo cuando termina su función.
• La evaluación de preoperatoria de hemostasia.
• La historia es importante para identificar el potencial de los
problemas sangrantes, particularmente la historia médica personal, la
historia familiar, y la historia de la medicación. Las preguntas deben ser
tan directas como posibles obtener la información específica.
• La historia médica personal. El paciente debe preguntársele
sobre el sangrado anterior y especialmente si ocurrió después de una
cirugía anterior; incluso la circuncisión, amigdalectomía y las
extracciones dentales. Deben preguntarse sobre el flujo menstrual; si es
excesivo en las mujeres.

• La historia familiar. Porque se heredan muchos desórdenes de

la coagulación, cualquier historia de sangramiento espontáneo o
postoperatorio deben tener garantías relativas para la investigación
extensa.
• La historia de la medicación. La aspirina, AINES, esteroides,
quinidina, cimetidina, tranquilizantes, y ciertos antibióticos pueden
todos afectar la producción de las plaquetas o su actuación. Deben
preguntarse a los pacientes que medicamentos no recetados han
tomado, dado que muchas preparaciones contienen la aspirina.
• El examen físico debe estar completo.
• Petequias, equimosis, y la púrpura son las pistas a los posibles
desórdenes de la coagulación.
• Un bazo agrandado puede secuestrar las plaquetas y pueden
producir trombocitopenia.

– La ictericia, ascitis, telangectasias, hepatomegalia, o un hígado

pequeño, pueden indicar el trastorno hepático. Porque el hígado
produce los factores de coagulación; la enfermedad hepática puede
producir la coagulación deficiente (es decir, coagulopatía).
– Las pruebas del laboratorio
– La gota de sangre periférica, además de desplegar la
morfología de la célula de sangre roja y blanca, proporciona una
estimación de la cuenta de la plaqueta. Encontrar 15-20 plaquetas por el
aceite de inmersión de campo, indican una cuenta de plaquetas
normales; menos de 5 es anormalmente bajo.
– La cuenta de plaquetas normalmente es 200.000-400.000/mm3
se considera cuentas debajo del 100.000/mm 3 como el
trombocitopenica, pero 70.000 plaquetas/mm 3
es generalmente
adecuado para la hemostasia quirúrgica. El sangrado espontáneo es
normalmente asociado con las cuentas debajo de 20.000/mm 3.

• El tiempo de sangría. El límite superior de normal es

aproximadamente 5 minutos.
• Varias pruebas normales están disponibles, incluso Duque y
métodos de Hiedra. En caso de requerimientos familiares, las técnicas
deben ser reproducibles y significativas.
• Un tiempo de sangría normal implica un número adecuado de
plaquetas; la función de la plaqueta normal, y una respuesta vascular
normal a una lesión.
• Trombocitopenia, los defectos cualitativas de plaquetas,
(intrínseco o relacionado a las drogas como la aspirina), y las
anormalidades de la pared vasculares causarán un tiempo de sangría
prolongado.

• Tests de factores de coagulación.

• Tiempo de protrombina (TP): refleja la integridad del sistema
de la coagulación extrínseco. El valor del mando es determinado por
cada laboratorio.
• las deficiencias de factores que yo , II, V, VII, y X nos
descubriremos.
• Las anormalidades en los factores no se descubrirán VIII, IX, XI, y
XII.
• El tiempo parcial de tromboplastina (PTT). El tiempo de
tromboplastina parcial refleja el mecanismo de coagulación intrínseco,
es decir, todos los factores menos el factor VII, IX, XI y XII.
• Los ensayos individuales también están disponibles para cada uno
de los factores de la coagulación.

• El tiempo de trombina (TT). Esta prueba mide la proporción de

conversión de fibrinogeno a fibrina. El tiempo de trombina se prolongará
por la hipofibrinogenemia (<100 fibrinogeno/dl del mg de plasma), por
las anormalidades de la fibrina, y por la presencia de subproductos de
fibrina o heparina.
• Subproductos de fibrina. Estos son lanzados en forma de
fragmentos de proteína de fibrinogeno y fibrina por la acción de
plasmina. El rango normal es 0-10 mg/mi de plasma. Los subproductos
de fibrina pueden ser incrementados en la coagulación intravascular
diseminada (CID) y otros estados de fibrinolisis.
• El uso preoperatorio de pruebas del laboratorio. Hay
discordancia entre cirujanos y hematólogos en este tema.

– Algunos sienten que una historia negativa y sangrado normal o

cuenta de las plaquetas son indicativas para la cirugía electiva. Otros
usan el PT y PTT para proteger a los pacientes en el preoperatorio. En
general, el PT y PTT raramente serán anormales si la historia sangrante
del paciente es negativa y la mancha periférica es normal.
– Muchos hematólogos piensan que el tiempo de sangría debe ser
usado mas frecuente en razón que la cuenta de plaquetas, únicamente
no puede descubrir las anormalidades cualitativas de las mismas.
– Finalmente, cada cirujano debe garantizar los exámenes
que sugiera la historia clínica.

• Desordenes de la hemostasia.
• Los desordenes de las plaquetas.
• Trombocitopenia es la causa más común de sangrado en el
paciente quirúrgico (la causa del plaqueta debajo de 100.000/mm 3). La
hemostasia quirúrgica requiere un nivel de por lo menos 70.000/ el
mm3. Trombocitopenia tiene muchas causas:
• La producción reducida de plaqueta, causada por el fracaso de
médula de hueso, puede ser congénita, como el síndrome de Fanconi, o
puede ser debido a los efectos tóxicos de radiación i de drogas, los
agentes especialmente quimioterapéuticas. La médula también puede
reemplazarse con leucemia u otras células del noeplasia, o envuelto en
un proceso del fibrosis (mielofibrosis).

El tratamiento es eliminar los efectos de la droga subyacente o la

enfermedad, si es posible. Si la cirugía se requiere, 6-8 unidades de
plaquetas transfundidas anterior simplemente al procedimiento deben
levantar la cuenta por 50.000-100.000/mm 3. Postoperatoriamente, la
cuenta debe mantenerse 50.000/mm3 anteriormente.
• La maduración de la plaqueta defectuosa puede ser secundaria a
la anemia megaloblastica. El tratamiento es reemplazar las vitaminas
deficientes-los folatos, vitamina B12 o ambos.
• La distribución de las plaquetas anormales ocurre con
splenomegalía en que el bazo contiene más del usual 30% de las
plaquetas de circulación.
• El incremento de la destrucción de las plaquetas o su descenso,
pueden ser el resultado de varias causas: desorden Autoimmune
púrpura trombocitopenica idiopatica (ITP).

– Las reacciones de hipersensibilidad de droga

– Algunas drogas (el quinidina, sulfonamidas), actuando como el
haptenos, puede formar un complejo de antigeno-anticuerpo que liga a
la membrana de la plaqueta. El tratamiento es cesación de la droga.
– Heparina: se reconoce cada vez mas como una causa
trombocitopenia severa, que aparece como anticuerpo relacionado y
puede ocurrir sin tener en cuenta la duración, dosis, ruta, o frecuencia
de administración del heparina. La plaqueta retorna a lo normal después
del retiro de la heparina. Pacientes que reciben heparina deben hacerse
el recuento de plaquetas cada dos días por lo menos.
– La coagulación intravascular diseminada.
– La hemorragia.

• La trombocitopenia dilucional pueden desarrollar después de la

transfusiones masivas que contiene pocas plaquetas funcionales .
• La función anormal de la plaqueta puede producir los
problemas de hemostasia, a pesar de un recuento normal de plaquetas.
• Las causas de anormalidades de las plaquetas funcionales
incluyen:
• La enfermedad de Von Willebrand.
• Uremia. El resultado de fracaso renal agudo y crónico en que la
función de la plaqueta es dañada; tiempo sangrante prolongado.
• Las causas idiopáticas
• Los efectos de droga
• La aspirina y otras AINES, inhiben la agregación de la plaqueta
bloqueando la síntesis del endoperoxidos PGG2 Y PGH2. los pacientes
deben detener el uso de la aspirina 1 semana antes de la cirugía.
• La penicilina G, carbenicilina y ticarcilina también pueden dañar la
función de la plaqueta.

• El tratamiento de desordenes de función de la plaqueta en forma

preoperatoria a través de la transfusión de plaqueta en forma
preoperatoria a través de la transfusión de plaquetas normales o
retirando las drogas que producen disfusión plaquetaria.
• Las anormalidades de las paredes de vasos sanguíneos
cuando es serio, puede prolongar el tiempo de sangría, aunque la
cuenta de plaquetas y función son normales.
• Escorbuto y el síndrome de Cushing causan un defecto en el vaso
sanguíneo, en el tejido conjuntivo, debilitando las paredes del vaso.
• El púrpura de Henoch-Schonlein, una reacción de la
hipersensibilidad aumentada.
• El control del proceso de la enfermedad y la necesidad de ser
meticuloso con la hemostasia en la sala de operaciones pueden
minimizar las complicaciones en estos pacientes.

• Los desordenes de la coagulación de la sangre.

• Los desórdenes congénitos de la coagulación.
• Se han caracterizado las deficiencias heredadas específicas. Los
primeros tres desórdenes son poco comunes; y los ocho siguientes son
raros. La atención debe prestarse a que la prueba de laboratorio es
anormal.
• La hemofilia A. es una deficiencia de la actividad del
procoagulante de factor VIII; su actividad antigénica es normal. El PT es
norma, pero el PTT se prolonga. Un desorden recesivo ligado al sexo,
hemofilia tiene una incidencia de aproximadamente 1 en 10.000
poblaciones.
• La severidad depende del grado de deficiencia del factor VIII. Los
sangrados espontáneos pueden ser enviados por la actividad de los
niveles entre el 5% y el 25%, mientras que el insulto quirúrgico o el
trauma mayor es necesario generar la hemorragia cuando los niveles
son anteriores 25%-30%.

• El tratamiento consiste en mantener niveles apropiados de factor

VIII en la situación. Un análogo sintético de ADH, desmopresina (1-
deamino-8-D-arginine vasopresina o DAVP)
• La enfermedad de Von Willebrand (el pseudohemofilia) puede
transmitirse como o un gen autosomico dominante o un rasgo recesivo.
Ocurre tan a menudo como la hemofilia A.
• Los descargos del endotelio disminuyeron cantidades de factor
VIII. Esto produce un defecto en la adhesión la plaqueta y un tiempo
sangrante anormal. La actividad de la antigénica de factor VIII están
reducidos así como su actividad del precoagulante.
• La hemofilia diferente en que el factor VIII restos del nivel
constantes, el nivel variará en la enfermedad de Von Willebrand.
• La purificación del factor VIII usados en la hemofilia clásica no
contienen el factor Von Willebrand (el factor VIII R:WF) y es, por
consiguiente ,ineficaz.
Crioprecipitado proporciona ambas porciones del factor VIII complejo y
corrige el desorden sangrante. Debe empezarse el día antes de la
cirugía para corregir el tiempo de sangría.
• La hemofilia B (la enfermedad de Navidad) es una deficiencia
heredada del factor IX. Ocurre tan a menudo como la hemofilia
aproximadamente 1/10 sobre la hemofilia A. las manifestaciones,
severidad, y tratamiento son similares a aquéllos de hemofilia A. El
factor PTT normalmente se prolonga.
• El factor XI deficiencia ( el síndrome de Rosenthal) es una
enfermedad autonómica rara. El desorden es dominante. El PTT es
anormal, y el PT es normal .
• El factor XII deficiencia normalmente es asintomático.
• La deficiencia del factor XIII puede ser cualquier herencia
autonómica. Los monómeros de fibrina se entrecruzan y su resultado se
observa en la 5-M-Urea, PT, PTT, y TI son normales.
• El factor de la deficiencia de V es un rasgo autosomico recesivo. El
PT y PTT son prolongadas
• El factor de la deficiencia de X es un rasgo autonómico recesivo.
PT y PTT son prolongados.
• Factor que también se hereda la deficiencia de VII como un rasgo
autosomico recesivo. El PT es anormal y el PTT es normal.

– Hipóprptrombinemia (la eficiencia de factor) un rasgo autosomico

recesivo; raro prolonga el PT y el PTT.
– La deficiencia en un rasgo autosomico recesivo; cualitativamente,
el fibrinogeno anormal (difibrinogenemia) es un rasgo autonómica
dominante. En ambos tipos los PT, PTT, y TT son todos prolongados. Un
nivel del fibrinogeno de 100mg/dl Se necesita para la hernostasia
– La cirugía en el paciente con un desorden congénito de
coagulación.
– Los requisitos previos. Antes de la cirugía electiva, debe estar
disponible un consultor de hematología y de un laboratorio de la
coagulación capaz de realizar los ensayos de factores rápido. Un
suministro adecuado de factores de reemplazo específico estará
disponible.
– El plasma helado fresco, el crioprecipitado, y concentran
numerosos factores cuya fuerza debe conocerse.

– El plan quirúrgico. el nivel del plasma del factor deficiente debe

estar a 100% de actividad en el momento de cirugía. Después el nivel
debe guardarse al 60% durante 4 días, y luego al 40% durante 4% más.
Todas las suturas, las grapas, tubos, y desagües están alejadas. Los
niveles de factor se supervisan por los ensayos, y la terapia de
reemplazo es basado en la vida media del factor.
– Los desórdenes adquiridos del sistema de la coagulación.
– Coagulación intravascular diseminada (CID) es el resultado
de la activación simultánea de la coagulación y sistemas del
fibrinoliticos. Ocurre como consecuencia de un desorden subyacente
severo, como el sepsis, malignidad, trauma, susto, o las complicaciones
obstétricas serias.
– La Presentación. Como se activa la coagulación y los sistemas
fibrinoliticos, plaquetas y los factores de coagulación se consumen y la
fibrina también hay hemorragia normalmente extendida clínicamente.

Normalmente se prolongan el PT y PTT. La gota de sangre periférica

muestra las células rojas deformadas (esquistoscitos), hemolisis,
microangiopatia. La presencia de trombocitopenia, fibrinogeno
disminuido, y fibrina elevada, confirman el diagnóstico.
• El tratamiento. Es muy importante controlas el proceso de la
enfermedad subyacente. El tratamiento más allá de esto es polémico.
• Algunos abogan por el uso de heparina para detener la
coagulación, creyendo que los plaquetas adicionales y los factores de
coagulación serian “el combustible”.
• Sin embargo ante la hemorragia difusa, parecería más prudente,
plasma helado, fresco, y crioprecipitados, mientras atacando el proceso
de la enfermedad subyacente agresivamente.
• La deficiencia de vitamina K. el hígado requiere de vitamina k
para sintetizar los factores II, VII, IX, y el factor X. la vitamina k se
produce en la flora del intestino.

– La deficiencia de vitamina k es común en los pacientes quirúrgicos

como resultado de la nutrición pobre, terapia antibiótica que altera la
flora del intestino normal, la ictericia obstructiva con el obstáculo de
sales de la bilis, de nutrición del parenteral sin la vitamina k como
suplemento.
– La vitamina K en la dosis de 10-20mg debe empezar a corregir el
defecto en 8-12 horas. La dosis se repite, si es posible, se corrigen cada
12 horas hasta el PT. Para la cirugía de la emergencia, la primera dosis
se complementa con el plasma helado fresco.
– Enfermedad hepática. Todos los factores excepto el factor VIII
son reducidos. La vitamina K no será útil si hay trastorno del hepatocito
severo
– Los anticoagulantes exógenos (heparina, warfarina) son
obviamente causa de coagulopatias clínicas.

• Sangrado durante la cirugía. Esto puede ser el resultado de

factores locales o los desordenes generalizados.
• Los factores locales. Si el sangrado es local, como la superficie
de la herida, que el más probablemente es debido a un fracaso de
hemostasis local (por ejemplo, vaso no ligado). El problema debe
identificarse y debe corregirse.
• la presión directa normalmente controlará el sangrado local hasta
que la fuente pueda identificarse claramente. Una vez aislado, pueden
sujetarse los vasos desunidos y entonces se ligarán o suturarán o
aseguran con grapas de metal, dependiendo del tamaña
• Electrocauterización, aunque más rápidamente que el ligado,
puede causar más necrosis del tejido si se usa inadecuadamente.
• Las ayudas químicas:

– La epinefrina produce vasoconstricción local, pero su uso está

limitado por sus efectos sistémicos.
– Trombina, aplicada tópicamente, es eficaz porque induce la
producción de fibrina. Trombina es frecuentemente aplicado por medio
de la espuma de gelatina (Gelfoam).
– Oxidó los materiales celulosos (Oxycel, Surgicel) sirve como un
andamiaje para la formación del coagula. El collasen de Microfibrillar
(Avitene) sirve una función similar.

• Desordenes generalizados
• Desórdenes Subyacentes. El sangrado durante la cirugía
pueden ser resultado de cualquiera de los desórdenes congénitos o
adquiridos previamente descritos de plaqueta o del sistema de la
coagulación (por ejemplo, la hemofilia, hipoprotrombinemia, o CID).
• Las complicaciones de la transfusión. Serán tratadas en otro
capítulo.