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ENDOCRINOLOGÍA
Dr.Ignacio Gacitúa M
Contenidos
• Bocio
• Hipo/Hipertiroidismo
• Síndrome de Cushing
• Insuficiencia Suprarrenal
• Hipertensión Endocrina
• Hipogonadismo Masculino
• Tumores Hipofisiarios
• Hipopituitarismo
• Hiperprolactinemia
• Hiper/Hipocalcemia
• Osteoporosis
Paciente 55 años, hombre. Antecedentes de
HTA con control irregular. Acude a PSCV con
exámenes: Hemograma normal, Función renal
normal. Perfil lipídico normal. Perfil tiroideo:
TSH: 6,5 (alto) T4L: normal. Tiroides normal al
exámen ¿cuál seria su diagnostico inicial?
a) Hipotiroidismo Subclínico
b) Hipertiroidismo Subclínico
c) Hipertiroidismo
d) Hipotiroidismo
e) Mixedema
Paciente 55 años, hombre. Antecedentes de
HTA con control irregular. Acude a PSCV con
exámenes: Hemograma normal, Función renal
normal. Perfil lipídico normal. Perfil tiroideo:
TSH: 6,5 (alto) T4L: normal. Tiroides normal al
exámen ¿cuál seria su diagnostico inicial?
a) Hipotiroidismo Subclínico
b) Hipertiroidismo Subclínico
c) Hipertiroidismo
d) Hipotiroidismo
e) Mixedema
Al paciente anterior: ¿cuál seria su
conducta inicial?
a)Iniciar Levotiroxina
b)Iniciar Propiltiouracilo
c) Realizar Ecografía tiroides
d)Tomar TSH, T4L y T3L y controlar
e)Tomar TSH y T4L y controlar
Al paciente anterior: ¿cuál seria su
conducta inicial?
a)Iniciar Levotiroxina
b)Iniciar Propiltiouracilo
c) Realizar Ecografía tiroides
d)Tomar TSH, T4L y T3L y controlar
e)Tomar TSH y T4L y controlar
Paciente de 85 años, sexo femenino. Sin
antecedentes mórbidos de importancia. Acude a
control con exámenes en donde sólo destaca TSH 7,0.
T4L normal, LDL 200mg/dl y Colesterol total en
230mg/dl. Obesa. Esta asintomática y sin bocio. ¿cuál
sería su conducta inicial?
T4 T3
T3
T3r
5´-desyodasa
Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo
• Definición
– El hipotiroidismo es un síndrome que expresa un
menor efecto de las hormonas tiroideas en las
células.
Etiologías
• Clínica
Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo
• Clínica
– Fascie tiroidea – Túnel del carpo
– Astenia – SAHOS
– Intolerancia al frío – Calambres
– Constipación – Alteraciones
– Perdida de Memoria menstruales
– Bradipsiquia – Bradicardia
– Depresión – Hipertensión arterial
– Voz Ronca
Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo
• Laboratorio
L
Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo
• Laboratorio
– Hiponatremia
– Anemia
– Hipercolesterolemia
– Hiperprolactinemia
– CK elevada
– Pericarditis/Derrame Pleural
Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo
• Tratamiento
– Joven sin comorbilidad CV
• Levotiroxina 1,6mcg/kg/día
– Con comorbilidad CV
• Levotiroxina 25-50mcg/día
• Aumentar c/ 2-3 semanas 12,5 a 25mcg/día
Alteraciones Tiroideas
Hipotiroidismo
• Tratamiento
– Recordar:
• Siempre en ayunas 30min a 60 min previo a comidas
a)Hipertiroidismo
b)Tirotoxicosis
c) Tormenta Tiroidea
d)Hipertiroxinemia Eutiroidea
e)Hipertiroidismo subclínico
Un paciente con TSH normal; T4
Total elevada; T3 Total elevada.
¿cuál seria su diagnóstico inicial?
a)Hipertiroidismo
b)Tirotoxicosis
c) Tormenta Tiroidea
d)Hipertiroxinemia Eutiroidea
e)Hipertiroidismo subclínico
Un paciente con TSH 0,01; T4L
elevada; T3L elevada. ¿cuál seria su
diagnóstico inicial?
a) Hipertiroidismo
b) Tirotoxicosis
c) Tormenta Tiroidea
d) Hipertiroxinemia Eutiroidea
e) Hipertiroidismo subclínico
Un paciente con TSH 0,01; T4L
elevada; T3L elevada. ¿cuál seria su
diagnóstico inicial?
a) Hipertiroidismo
b) Tirotoxicosis
c) Tormenta Tiroidea
d) Hipertiroxinemia Eutiroidea
e) Hipertiroidismo subclínico
La causa mas frecuente de
hipertiroidismo es:
a)Cintigrama tiroideo
b)Captación Iodo
c) Ecografía Tiroidea
d)Punción con aguja fina
e)Biopsia percutanea del tiroides
Ante la presencia de un
hipertiroidismo franco, con bocio
difuso. ¿cuál seria su primer exámen
para buscar la etiología?
a)Cintigrama tiroideo
b)Captación Iodo
c) Ecografía Tiroidea
d)Punción con aguja fina
e)Biopsia percutanea del tiroides
Paciente de 32 años, sexo femenino. Consulta
por cuadro de 1 semana de insomnio,
intolerancia al calor, diarrea, irritabilidad,
disfagia y fiebre 37,5º. Al examen: sudorosa,
piel tibia, temblor fino de manos. Bocio Grado 2
(OMS), dolorosa a la palpación. TSH 0,01;T4L
alta y T3L alta. ¿cuál sería su diagnóstico inicial?
• Definición
– Tirotoxicosis
• Hormonas tiroideas aumentadas circulantes
– Hipertiroidismo
• Forma de tirotoxicosis 2º a una hiperactividad de la
glándula endocrina
• Causas
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
• Evaluación
– En pacientes añosos
• Siempre evaluación cardiaca (ECG, Ecocardio, Holter)
• Evaluar signos de isquemia, arritmias o IC
– Signos físicos
• FC, PA, Peso
• Función neuromuscular
• Piel, mixedema
• Oftalmopatía
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
• Laboratorio
– Siempre Pedir:
• TSH
• T4L EN HIPERTIROIDISMO SIEMPRE PEDIR T3!!
• T3
– Determinación de la etiología
• Captación de I- sospecha de tiroiditis v/s Graves
• Cintigrama tiroideo ante nódulos tiroideos
• Ecografía de tiroides NO SIRVE EN EL Dg.
DIFERENCIAL
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
• Determinación de la etiología
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
• Aproximación
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
Alteraciones Tiroideas
Hipertiroidismo
• Tratamiento
Graves
• Tratamiento
– Graves
Antitiroideos
METIMAZOL PROPILTIOURACILO
• Tratamiento
– Graves
• Antitiroideos
– Mantener antitiroideos cuando se alcance 12-18 meses de
eutiroidismo
» Luego titular dosis
» Controlar al 3º mes
Alteraciones Tiroideas
Tormenta Tiroidea
Alteraciones Tiroideas
Tormenta Tiroidea
• Tratamiento
– UPC
– Tratar causa desencadenantes
– Etapas
• Hiperandrenergia
– Propanolol 40-120mg c/6hrs v.o
• Disminuir Síntesis de H. Tiroideas
– PTU 200-400mg c/6hrs v.o
• Disminuir liberación de Hormonas tiroideas
– Amiodarona 150mg c/12hrs.
• Disminuir conversión periférica
– Hidrocortisona 100mg c/8hrs. E.v
Tiroiditis
• Definición
Enfermedades que se caracterizan por la
inflamación aguda o crónica de la tiroides
a)Paciente de 78 años
b)Sexo masculino
c) Nódulo firme
d)Antecedentes de irradiación de cabeza y
cuello
e)Paciente de 18 años
Cual de estas características clínicas
sugiere un nódulo con alta sospecha de
cáncer tiroideo
a)Paciente de 78 años
b)Sexo masculino
c) Nódulo firme
d)Antecedentes de irradiación de cabeza y
cuello
e)Paciente de 18 años
Bocio
• Definición
Cualquier aumento del tamaño de la glándula
tiroidea
• Definición
Estado en la cual la síntesis de cortisol es incapaz
de proveer las necesidades del organismo. Se
puede asociar o no a déficit mineralocorticoides.
• Epidemiología
– 3-12 casos / millón de hab.
– Mas frecuente en mujeres
– La principal causa es la IS. Central
• Suspensión de glucocorticoides crónicos
• Etiología
Insuficiencia Suprarrenal
Crónica
• Clínica de ISR 1º
Insuficiencia Suprarrenal
Crónica
• Clínica
Insuficiencia Suprarrenal
Crónica
• Clínica IS central
– Despigmentación
– Síntomas G.I
• Laboratorio
Insuficiencia Suprarrenal
Crónica
• Evaluación Bioquímica
– Test de Synacthen (ACTH)
• Evalúa repuestas de la glándula SR
• Evaluación Bioquímica
– Medición de cortisol pl. basal
• A las 9:00am
• Manejo
– Una vez confirmada la ISR 1º
• Realizar TC abdominal
• Tratamiento
– Cortisol 15-20mg/día
– Fludrocortisona 0,1mg/día
• Seguimiento
– Control c/6 meses y evaluar clínicamente
– Laboratorio:
• Hemograma, acidosis metabólica, ELP, glicemia, perfil
lipídico, TSH
Insuficiencia Suprarrenal
Aguda
• Principios
– 25% de los pacientes en ISR pueden presentarse
con ISR aguda
– Precipitantes
• Cirugías
• Infecciones
• Estrés
• Trauma
Insuficiencia Suprarrenal
Aguda
• Clínica
Insuficiencia Suprarrenal
Aguda
• Manejo
– Tomar ACTH y Cortisol ante la sospecha e iniciar
tratamiento
– Glucocortiocides
• Hidrocrotisona 50mg c/8hrs
– Estabilizar
• Hidroelectrolítico
• Volumen
• Acido base
– Tratar la causa desencadenante
Síndrome de Cushing
• Epidemiología
– 0,7 – 2,4/millón por año
Enf. Cushing
80% M.A
Síndrome Cushing
• Clínica
Síndrome Cushing
• Clínica
Síndrome de Cushing
• Clínica
Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing
• Evaluación Bioquímica
– Cortisol Libre Urinario (24hrs)
• Tomar junto a creatinina urinaria
• (+) es aquel valor que esta por sobre el nivel de referencia
del laboratorio
(+) (-)
Enfermedades
Sd. Cushing Tiroideas
Hiperaldosteronimos
Feocromocitoma
Hipertensión Endocrina
Hiperaldosteronismo Primario
• Hiperaldosteronismo Primario
– Niveles elevados de aldosterona producen
elevaciones de la PA
– Prevalencia
• 5-20%
Hipertensión Endocrina
Hiperaldosteronismo Primario
Hipertensión Endocrina
Hiperaldosteronismo Primario
• Clínica
– Elementos de HTA secundaria
– Hipokalemia
Hipertensión Endocrina
Hiperaldosteronismo Primario
• Manejo
Hipertensión Endocrina
Feocromocitoma
• Definición
Tumores secretores de catecolaminas
• Epidemiología
– 0,2% de los pacientes con HTA
– Incidencia 0,8/100.000 – año
– 50% son diagnosticados por autopsias
Hipertensión Endocrina
Feocromocitoma
• Clínica
– Asintomático/Incidentaloma
– Pacientes sintomáticos
• Triada Clásica:
– Paroxismos de sudoración
– Cefalea
– Taquicardia
Hipertensión Endocrina
Feocromocitoma
• ¿Cuándo Sospechar?
– Pacientes con paroxismos de hiperadrenergia
– Sospecha de hipertensión secundaria
– Síndromes familiares (NEM-NF-VHL)
– Historia familiar de feocromocitoma
– Diabetes mellitus de inicio atípica
– Presencia de GIST
Hipertensión Endocrina
Feocromocitoma
• Diagnóstico
– Catecolaminas en sangre y orina (24hrs)
• Metanefrinas fraccionadas en orina y sangre
• Catecolaminas fraccionadas en sangre
– Estudio de localización
• TC de Tx abdomen pelvis
• RNM de abdomen pelvis
• PET-DOTATOC
Paciente de 69 años, sin antecedentes. Ingresa al S.U. Confuso,
deshidratado, taquicardico e hipotenso. Al examen no destacan
otros hallazgos. Ud. solicita exámenes que muestran: Creatinina
1,5mg/dl BUN 58; Na 155-K 4,9. Calcio 14mg/dl. Fósforo
1,0mg/dl. Albúmina 4,1mg/dl. ¿cuál es su conducta inicial?
a) Iniciar calcitonina
b) Iniciar Nitrato de Galio
c) Iniciar furosemida
d) Iniciar Corticoides
e) Iniciar Bifosfonatos
Ante un paciente con hipercalcemia severa, al
que ya volemizó generosamente ¿cuál es su
conducta inicial?
a) Iniciar calcitonina
b) Iniciar Nitrato de Galio
c) Iniciar furosemida
d) Iniciar Corticoides
e) Iniciar Bifosfonatos
Introducción
PTH
Vitamina
D
Calcio y
Fósforo
PTH PTH
25(OH)D
1,25(OH)2D
Ca2+ PO4-
Hipercalcemia
• Epidemiología
– Variabilidad por cambios en definiciones
– Incidencia de 1/100 a 1/1000
– 70% de casos en mujeres post – menopáusia
– Hospitalizados:
• Neoplasia
– Ambulatorio:
• Hiperparatiroidismo Primario
• Causas Hipercalcemia
– Osteolitico
• Ca Mama, mieloma y linfoma
Hipercalcemia
• Hiperparatiroidismo Terciario
– Hipocalcemia Hipercalcemia
– Hiperfosfemia
– Déficit de Calcitriol
– Secreción Autónoma de PTH
• Enfermedades Granulomatosas
• Fármacos
Hipercalcemia
• Renales
– Nefrolitiasis
– Poliuria
• Gastrointestinales
– Anorexia
– Estreñimiento
• Manifestaciones Óseas
– Osteoporosis
• Neuromusculares
– Cansancio, Dolor, Depresión
• Cardiovasculares
– HTA, Arritmias
Hipercalcemia
• Aproximación Diagnóstica
Calcio Elevado
(Confirmado y Corregido)
Medir PTHi
Alta o N Suprimida
PTHrp
Medir CaU Calcitriol
PTHrp Calcitriol
Normal
>200mg/24hrs <100mg/24hrs elevado Elevado
HPP HHF
Neoplasia Granulomas Otras
Hipercalcemia
• Manejo
Evitar la Deshidratación
Ajustar Según BH
Bifosfonatos
Calcitonina
Corticoides
¿Cual de estos signos orienta hacia una
hipocalcemia severa?
a) Signo de burton
b) Signo de Argyll Robertson
c) Signo de Markle
d) Signo de Trouseau
e) Signo de Finkelstein
¿Cual de estos signos orienta hacia una
hipocalcemia severa?
a) Signo de burton
b) Signo de Argyll Robertson
c) Signo de Markle
d) Signo de Trouseau
e) Signo de Finkelstein
Hipocalcemia
• Hipocalcemia crónica
– Incidencia exacta se desconoce
– Poco común
• Principal etiología es la iatrogenia
– En disminución
• Un UPC >50% cursan con Ca disminuido
Causas Hipocalcemia
PTHi Baja
PTHi Elevada
Causas Hipocalcemia
Trastornos de la Vitamina D
Malabsorción Fármacos
– PTH bajas
– Hipocalciuria
Causas Hipocalcemia
• Consumo de Calcio
– Pancreatitis
– Hiperfosfemia
– Politransfusión de GR
– Sepsis
Clínica Hipocalcemia
• Sistema Neuromuscular
– Convulsiones, Parestesias, Chvostek, Trousseau, Miopatía
– Trastornos del movimiento, espasmos
• Cardiovasculares
– QT largo, arritmias, ICC, hipotensión
• Broncopulmonar
– Broncoespasmo
• Visual
– Cataratas, neuritis optica
• Dermatológicas
– Piel seca, fragilidad capilar, hipoplasia dental
• Gastrointestinal
– Disfagia, Contipacion, dolor abdominal
Hipocalcemia
Aproximación Diagnóstica
Historia y Ex. Físico Pancreatitis
(Medir: PTHi, PO4-, Mg, Calcidiol) o
Enf. Grave
Mg <1mg/dl
PTH Elevada PTH Baja
Pseudo HP Calcidiol
I.Renal
Rabdomiolisis Bajo Déficit de Vit D
Sd. LT
Ingestión de PO4-
Normal Calcitriol RVVD
Manejo Hipocalcemia
• NUNCA CORREGIR EN PRESENCIA DE
HIPERFOSFEMIA
• Gluconato Calcio (1 amp = 94mg Ca)
– SG 5% 450cc + 50ml de Gluconato Calcio a
10ml/min
• Carbonato de Calcio
• Calcitriol
• Tratar la Hipomagesemia Concomitante
Paciente de 65 años, menopausica. Con antecedentes
de hipotiroidismo en tratamiento. Acude a control con
Cintigrama óseo que muestra un T-score de - 2 / Z-
score de - 2,6 DS. ¿cuál es su diagnóstico?
a) Normal
b)Osteopenia
c) Osteoporosis
d)Raquitismo
e) Osteomalacia
Paciente de 65 años, menopausica. Con antecedentes
de hipotiroidismo en tratamiento. Acude a control con
Cintigrama óseo que muestra un T-score de - 2 / Z-
score de - 2,6 DS. ¿cuál es su diagnóstico?
a) Normal
b)Osteopenia
c) Osteoporosis
d)Raquitismo
e) Osteomalacia
Osteoporosis
• Definición
– Compromiso completo del hueso en donde se
altera su microarquitectura, masa y fuerza lo que
aumenta su riesgo de fracturas.
T-SCORE <-2,5 DS
Osteoporosis
• Epidemiología
– Enfermedad asintomática
– Produce en forma tardía fracturas óseas en
muñecas, cadera y aplastamientos vertebrales
– Produce discapacidad y mortalidad asociada
– Medición de DMO en 9873 mujeres chilenas > 50
años
• 46% osteopenia
• 22% osteoporosis
Osteoporosis
• Factores de Riesgo
– Baja de Peso/Desnutrición
– Sexo Femenino
– Post-menopausia/Hipogonadismo
– Tabaco/OH
– Historia Familiar
– Edad
– Terapia corticoidal crónica
– Enfermedad Renal Crónica
Osteoporosis
• Estratificación del Riesgo
– Densitometría Ósea
a) LH-FSH
b) Testosterona Total
c) Testosterona Libre
d) Sex Hormone Binding globulin (SHBG)
e) TSH-T4L
Paciente de 26 años, con historia de 2 años de evolución de disminución de la
libido e inhabilidad para mantener la erección. 5 años atrás noto
ginecomastia discreta. Se afeita diariamente pero siempre ha tenido poca
barba. No hay cambios en su fuerza muscular o vello púbico/axilar. Tiene sus
características sexuales 2º normales y sus testículos son firmes pero
pequeños. ¿cuál de estos exámenes indicarían el origen del problema
endocrino?
a) LH-FSH
b) Testosterona Total
c) Testosterona Libre
d) Sex Hormone Binding globulin (SHBG)
e) TSH-T4L
Hipogonadismo Masculino
• Definición
Hipogonadismo es una condición clínica
caracterizada por niveles bajos de
testosterona sérica
Hipogonadismo Masculino
• Epidemiología
– 2-4 millones USA
Primaria Terciaria
Secundaria
Hipogonadismo Masculino
• Etiologías
Hipogonadismo Masculino
Clínica
Prepuberal Adulto
La sintomatología depende de la
enfermedad subyacente y de la edad de
comienzo del hipogonadismo.
Hipogonadismo Masculino
• Laboratorio
– Testosterona total (8-10am)
• En obesos pedir testosterona libre
• SHBG + Albumina
– LH y FSH
• Permite diferenciar entre primario y central
– Espermiograma
• En casos de infertilidad
– Otros
• Prolactina
• RNM
• Ferritina sérica
• Cariotipo
Hipogonadismo Masculino
• Tratamiento
– Derivación a Especialista
– Enantato de Testesterona
– Control
• Niveles de testosterona
• Caracteres Sexuales secundarios
• Libido y potencia sexual
Paciente 28 años, mujer. Se queja de amenorrea de hace 6
meses. Esta tomando anticonceptivos orales. Consulta por
galactorrea hace 4 meses, escasa. Sin otros síntomas
asociados. Al examen destaca cuadrantopsia superior mayor a
derecha, signos vitales normales. Trae un TC de cerebro que
muestra una masa pituitaria de 1,2cm. Laboratorio destaca:
perfil tiroideo normal, cortisol normal, electrolitos
plasmáticos y función renal normal. ¿Qué examen solicitaría?
a) Test de embarazo
b) Niveles de prolactina
c) Resonancia Magnética de silla turca
d) Campimetría de goldman
e) Niveles de TSH
Paciente 28 años, mujer. Se queja de amenorrea de hace 6
meses. Esta tomando anticonceptivos orales. Consulta por
galactorrea hace 4 meses, escasa. Sin otros síntomas asociados.
Al examen destaca cuadrantopsia superior mayor a derecha,
signos vitales normales. Trae un TC de cerebro que muestra una
masa pituitaria de 1,2cm. Laboratorio destaca: perfil tiroideo
normal, cortisol normal, electrolitos plasmáticos y función renal
normal. ¿Qué examen solicitaría?
a) Test de embarazo
b) Niveles de prolactina
c) Resonancia Magnética de silla turca
d) Campimetría de goldman
e) Niveles de TSH
Paciente de 48 años, se queja de cefalea desde
hace 4 meses y disfunción eréctil hace 8 meses.
En la consulta destaca nariz ancha, piel
seborreica, prognatia y macroglosia. No refiere
aumento de tamaño de zapatos o de anillos.
¿cuál seria su conducta inicial?
• Panhipopituitarismo:
– Definición
– Epidemiología
– Diagnóstico – Cuadros Clínicos
– Manejo
• Tumores Hipófisis
– Prolactinoma
Incidencia
4,2/100.000
Prevalencia
45,5/100.000
35-48%
61%
11%
Cuadro Clínico.
Imágenes: RMN
Manejo
Tumores Hipofisiarios
• Más común: adenoma
– 10% de neoplasias
intracraneales
– 6 a 23% tumores
detectados en AP
Mayoritariamente
Benignos!
Clasificación
• Microadenomas: <10 mm
• Macroadenomas: ≥10 mm
1. Prolactinomas (45-50%)
2. Adenomas somatotrofos (20%)
3. Adenomas productores de gonadotropinas
4. Adenomas no secretores
5. Adenomas tirotrofos (1-2%)
6. Adenomas corticotrofos (10%)
7. Adenomas lactotrofos/somatotrofos
8. Adenomas plurihormonales
Clínica
• Asintomáticos
• Síntomas Compresivos
• Trast. Visuales (60% MP)
• Hidrocefalia
• Epilepsia Temporal
• *Hiperprolactinemia
• Síntomas derivados de hiper o hipofunción
hormonal (25%)
FSH y LH GH TSH ACTH
Afrontamiento Inicial
• Estudio imagenológico
• TAC v/s RM
• Tratamiento
– 25 – 75% Pacientes
• Normalizan niveles de Prolactina
• Disminuye tamaño tumoral hasta la no visualización
• Retiro del tx. Sin que exista reexpansión tumoral
Preguntas