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Tienen como factor común la disfunción tubaria por una obstrucción de ésta, lo que conlleva a
disminuir la presión en el OM y acumular sustancias sero mucosas aumentando la impedancia y
provocando HAC.
OTITIS SERUMUCOSA
Tímpano indemne con presencia de líquido.
Asintomática.
Se da en niños de 2 y 3 años pero más en adultos, de manera bilateral y en meses fríos.
Común en alérgicos.
Sensación de taponamiento.
HA moderada.
Diagnóstico por evaluación auditiva, examen pediátrico, sospecha de HA, respiración oral,
dolor u OMA por 3 meses que no se pasa.
La pérdida auditiva promedio va de los 30 a 50 dB, depende del volumen de líquido que hay
en el OM.
Se debe observar el grado de transparencia, la textura y el color del tímpano.
OTOSCLEROSIS
Osteodistrofia.
Focos de reabsorción y neoformación ósea.
Producen HA al afectas la platina del estribo.
Predominio en raza blanca femenina, bilateral, 30 años en adelante.
Etapa de reabsorción: desaparece el tejido normal y se reemplaza por óseo esponjoso
vascularizado.
Etapa de neoformación: osteocitos se transforman en osteoblastos produciendo hueso
denso.
HA de conducción o mixta progresiva, lenta entre los 20 y 40 años.
Acúfenos frecuentes, poco común vértigo.
CAE y tímpano normal.
HA neurales por daño del nervio vestíbulo coclear, adaptación auditiva patológica, altera
discriminación y tinnitus.
TRAUMA ACÚSTICO
Ruido continuado o intensidad elevada, el oído no resiste y lesiona la cóclea.
HA por exposición a ruido de más de 140 dB.
Puede romper la MT.
Afecta la discriminación de la palabra dependiendo del grado de HA.
Reclutamiento y tinnitus.
Se vuelve crónico con 8 horas o más de exposición a un ruido continuo de 85 dB o exposición
intermitente a mayor de 135 dB.
Altera frecuencias medias y bajas, con muesca en los 3k, 4k y 6k dB.
HA SÚBITA
Aparición brusca, grado variable pudiendo llegar a cofosis.
Descenso de 30 o más dB en 3 frecuencias consecutivas.
Acufenos, reclutamiento, vértigo y alteraciones en la discriminación.
Más frecuente de 33 a 40 y 55 a 65 años.
Causas vasculares (viscosidad, riesgo), infecciosas (citomegalovirus, HZ) o autoinmunes.
Cambios de presión, tr endocrinos, medicamentos, esfuerzo físico, parotiditis, sarampión,
influenza, adenovirus, herpes Zoster.
Tratamiento con vasodilatadores, anticoagulantes, corticoides.
Recuperación variable, mientras más demore el diagnóstico peor.
ENFERMEDAD DE MENIERE
Distensión del sistema endolinfático que altera el laberinto membranoso produciendo
vértigo, tinnitus y pérdida auditiva.
Se da unilateral y de manera bilateral pero no al mismo tiempo.
Vértigo con duración de media a dos horas.
Mientras más crisis menos recuperación de la HSN.
Asociada a tensión emocional, mujeres de 30 a 40 años.
Aumento en endolinfa y dilatación del LM.
Hiperpresión rompe el laberinto mezclando líquidos.
HA ascendente con reclutamiento, tinnitus, somnolencia, náuseas.
LABERINTITIS
Reacción del laberinto ante noxa.
Tóxica: infección del laberinto, meníngea u ótica, acción de toxinas bacterianas en ventana
redonda o fístula. OMA o OMC, vértigo e HA variable.
Supurada: más avanzada, invasión microbiana, cerca del hueso y las meninges, pus, vértigo
severo e HA.
HSN o HSM unilateral, frecuencias agudas, reclutamiento, tinnitus.
OTOTOXICIDAD
Capacidad de sustancias para dañar la audición.
Transitoria o definitiva, afecta todo.
Endógena: noxa, DM, disfunción renal, tr hormonales, HA bilateral, descendente y
variable.
Exógenos: químicos, destrucción de CC o estructuras sensoriales, HA bilateral,
descendente y variable.
Cómo afecte depende de la idiosincrasia, edad, ototóxico, dosis, tiempo de uso,
administración, función renal y efecto de potenciación de la sustancia.
HSN bilateral simétrica progresiva, frecuencias agudas, DA acorde al grado, reclutamiento,
tinnitus.