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Conducta y Cerebro PDF
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Comportamiento
E-ISSN: 1852-4206
ceciliareyna@gmail.com
Universidad Nacional de Córdoba
Argentina
Revista Argentina de
ISSN 1852-4206
www.psyche.unc.edu.ar/racc Ciencias del Comportamiento
(RACC)
1. Introducción
El estudio del comportamiento, de las emociones, días (véase Damasio, 1996). No obstante, la dicotomía
motivaciones y cogniciones (es decir, la psicología), no en sí también resultó ser un punto de partida para
ha permanecido ajeno a las explicaciones biológicas. En intentar conocer los mecanismos biológicos que
pleno Renacimiento (período que abarcó desde el siglo determinan nuestros comportamientos.
XV al XVIII), René Descartes, uno de los filósofos con Hasta aquel entonces, el cerebro nunca había sido
mayor influencia en el desarrollo de la psicología, seriamente considerado como objeto de estudio para
concluyó una relación entre la mente y el cerebro, hasta con nuestro comportamiento. Incluso uno de los
no hace poco probablemente superada. Descartes filósofos clásicos más conocidos, Aristóteles, consideró
separó, a su entender, los procesos físicos de aquellos que las capacidades intelectuales se localizaban en otro
otros espirituales. Con ello estableció una dicotomía órgano bien distinto: el corazón. La aceptación
entre la mente (alma o espíritu) y el cerebro (materia romántica de esta localización continúa
física). Este dualismo cartesiano (así conocida esta sorprendentemente hoy día en el acervo popular de
diferenciación) ha condicionado la forma de entender el muchas culturas, cuando alguien asegura que el amor,
comportamiento humano hasta prácticamente nuestros o, mejor dicho, el desamor, le ha “roto el corazón”
*
Enviar correspondencia a: Chamizo, Molero A.
E-mail: andres.molero@dpsi.uhu.es
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(aunque, en realidad, las emociones derivan de la animales de experimentación para manipular el sistema
actividad de nuestro cerebro). Otros grandes nervioso y observar su efecto en la conducta. También
pensadores, como Hipócrates o Galeno, ciertamente es posible intervenir la conducta y registrar su correlato
llegaron a intuir la relación definitiva entre el cerebro, o biológico, tanto en animales como en humanos. Por
el sistema nervioso, y la conducta. Pero hasta el siglo ejemplo, en modelos animales pueden colocarse
pasado no surgió una disciplina científica preocupada electrodos en neuronas aisladas y monitorizar in vivo su
específicamente por el conocimiento de los sustratos actividad ante determinados estímulos. El objetivo final
cerebrales del comportamiento. Esta disciplina, en psicobiología es, en cualquier caso, comprender los
denominada psicobiología, se alzó como algo más que mecanismos neurales que subyacen al comportamiento.
la aplicación de los conocimientos biológicos del En este trabajo se expondrán las técnicas de
momento a los principios psicológicos establecidos investigación más frecuentemente empleadas en
(Adolphs, 2011). En realidad, esta nueva ciencia resulta psicobiología, así como las diferentes áreas de estudio
una forma de aproximarse a la comprensión de nuestra que integran esta disciplina científica. Asimismo, se
conducta, hallando los mecanismos neurales revisarán algunos sustratos neurales y mecanismos
responsables de los procesos psicológicos, incluida neuroquímicos del comportamiento que la investigación
nuestra propia consciencia (Morgado, 2009). Una de las psicobiológica ha permitido explorar.
obras pioneras que impulsó el desarrollo de la
2. Técnicas de investigación en psicobiología
psicobiología se debe a D.O. Hebb (Hebb, 1949). Dos
características de su obra resultan necesarias para Existen numerosas técnicas de manipulación y de
entender la naturaleza de estudio de la psicobiología. registro del sistema nervioso empleadas en la
Por un lado, en su publicación pueden hallarse las investigación psicobiológica, que hacen uso de
primeras teorías científicas acerca del modo en que el tecnologías muy diversas y avanzadas (Dombeck &
cerebro controla nuestras emociones y cogniciones. Y Reiser, 2011). Las técnicas de lesión irreversible en
por otro, los experimentos descritos incluían tanto a animales de laboratorio han permitido estudiar los
humanos como a animales de laboratorio. Algunas efectos conductuales del daño cerebral localizado. Este
descripciones de este autor trataban incluso de tipo de lesión se complementó posteriormente con otras
comparar e integrar los resultados obtenidos con técnicas reversibles, que hicieron posible inactivar
animales y humanos (Hebb, 1946). Ambos modelos, temporalmente un área del cerebro (el tiempo necesario
animal y humano, se emplean hoy día en la para deducir su efecto en una etapa concreta del
investigación psicobiológica. Los psicobiólogos procedimiento conductual). De entre el primer grupo de
estudian cómo el sistema nervioso dirige la conducta, técnicas destaca la lesión electrolítica, que causa
bien recogiendo datos experimentales en animales de lesiones cerebrales irreversibles tras la aplicación local
laboratorio, bien analizando datos clínicos o de corrientes eléctricas de alta frecuencia. La
experimentales en seres humanos. administración directa en el cerebro de una sustancia
La psicobiología, también denominada a veces química (como el N-Metil-D-Aspartato -NMDA-, el
biopsicología (Pinel, 2007), psicología biológica ácido iboténico o la 6-OH-Dopamina) es otra forma de
(Rosenzweig & Leiman, 2002) o incluso neurociencia lesión irreversible (denominada lesión excitotóxica o
conductual (Rosenzweig, Breedlove & Watson, 2005), neurotóxica). En general, las lesiones irreversibles
utiliza el método científico para conocer las leyes consisten, pues, en una destrucción de una región
biológicas que determinan o condicionan el cerebral, o incluso en una ablación quirúrgica. Entre las
comportamiento (Dewsbury, 1991). Este método se rige técnicas reversibles destaca la inyección intracerebral
esencialmente por la asunción de estrictos contrastes, de una toxina, como, por ejemplo, la tetrodotoxina, que
tanto por medio de la experimentación, como por interrumpe temporalmente los impulsos nerviosos de
observación, de los supuestos o las hipótesis planteadas. células localizadas. Todos estos procedimientos con
Cuando se diseña un experimento científico, se animales de experimentación han sido muy utilizados
manipula o interviene una variable, y se registra o en el estudio de los sustratos neurales de la conducta.
evalúa el efecto de esa manipulación sobre otra Además de las lesiones y la inactivación de regiones
variable. La primera de ellas se denomina variable concretas del cerebro, en psicobiología también se ha
independiente, y la segunda, variable dependiente empleado la estimulación intracerebral para observar su
(realmente el experimento diseñado consiste en efecto conductual, y hoy día también se utiliza la
comprobar si ésta “depende” de la manipulación estimulación de corriente directa transcraneal (Stagg &
realizada). En psicobiología, habitualmente se emplean Nitsche, 2011). En ambos casos se registra la respuesta
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diseñar y planificar coherentemente nuestro (Nordahl et al., 2012). Además de la capacidad para
comportamiento se ve alterada cuando se produce un recordar y aprender, los lóbulos temporales contienen
daño en la región prefrontal, en la que se integran y mecanismos que participan en el procesamiento y la
asocian distintas informaciones relevantes para la toma comprensión del lenguaje verbal (Schoenemann, 2012).
de decisiones. Dos síndromes frontales diferentes Una región cortical asociativa del lóbulo temporal
aparecen cuando se ven comprometidas dos zonas izquierdo posterior, que se corresponde con parte del
prefrontales distintas. La lesión orbitofrontal de la área 22 de la clasificación de Brodmann, parece
corteza prefrontal se asocia con un déficit en el control intervenir en esta función comprensiva del lenguaje.
de impulsos, que suele llevar a una desinhibición Esta zona, que fue descrita por C. Wernicke en el siglo
conductual, así como con euforia y conductas XIX, se conoce hoy día como área de Wernicke, y la
antisociales. Este conjunto de síntomas, que en cierto alteración del lenguaje que resulta de su lesión se
modo recuerdan un estado maníaco, llegó a conoce como afasia de Wernicke (un tipo de afasia
denominarse síndrome pseudopsicopático (Blumer & sensorial en la que predominan, aunque no son
Benson, 1975). En cambio, la lesión más dorsal y exclusivos, los déficit en la comprensión del lenguaje).
lateral de la corteza prefrontal produce un síndrome Sin embargo, al igual que en el caso del área de Broca,
neuropsicológico esencialmente opuesto. Puesto que la investigación actual sugiere que el procesamiento
sus características son la apatía, abulia, desinterés, lingüístico requiere una compleja red neuronal que
rigidez mental, perseverancia, e incluso la falta de acoge más de un mecanismo en múltiples regiones
reconocimiento de los propios déficit (lo que se conoce cerebrales (Tomasi & Volkow, 2012). Algunas regiones
como anosognosia), a este otro síndrome se le corticales próximas al área de Wernicke, como el giro
denominó pseudodepresivo (Blumer & Benson, 1975). angular o el giro supramarginal, también se consideran
Por último, otras funciones dependientes de los lóbulos parte del mecanismo de procesamiento del lenguaje
frontales son las respuestas motoras (la corteza motora verbal. Además, existe un haz de fibras que conecta las
primaria se sitúa justo delante del surco central, en la regiones sensoriales del lenguaje de los lóbulos
región precentral), la atención y concentración, la temporales y parietales con la región motora-verbal del
modulación de las emociones, el razonamiento, la lóbulo frontal. Esta vía nerviosa se conoce como
capacidad para la abstracción, y la memoria de trabajo o fascículo arqueado (o, en su forma latina, arcuato). La
a corto plazo (Teffer & Semendeferi, 2012). lesión de estos axones produce un tipo de afasia
Los lóbulos temporales, las zonas más laterales del conocida como afasia de conducción, que se caracteriza
encéfalo, también controlan multitud de por un déficit notable en la capacidad para repetir
comportamientos. La parte más medial de los lóbulos intencionadamente frases o palabras pronunciadas por
temporales, junto con estructuras límbicas adyacentes, otras personas. Las alteraciones en la lectura (alexia),
como el hipocampo y la corteza parahipocampal, son escritura (agrafia) y en la capacidad de cálculo
regiones necesarias para el recuerdo consciente numérico (acalculia), también suelen aparecer cuando
(Schwindel & McNaughton, 2011). Los psicólogos se produce un daño en el lóbulo temporal izquierdo
denominan a la capacidad para recordar posterior y en zonas corticales perisilvianas próximas.
voluntariamente eventos y episodios pasados memoria Además, el daño en regiones temporales asociativas
episódica. Este tipo de memoria consciente o también puede producir un defecto en el
declarativa se ve seriamente alterado cuando se produce reconocimiento auditivo, que en neuropsicología se
un daño temporal medial que compromete la región conoce como agnosia auditiva (Portellano, 2005). Un
cortical parahipocampal. Algunas otras zonas del tipo de agnosia visual, la prosopagnosia, que consiste
sistema límbico, como la amígdala, parecen intervenir en la pérdida de la capacidad para reconocer con la vista
en el procesamiento emocional de nuestros recuerdos y los rostros familiares, también parece estar relacionado
en el componente afectivo de la memoria (Eichenbaum, con la actividad cortical de los lóbulos temporales.
2003), así como en la propia regulación de las Frente a estos defectos no sensoriales, la lesión o el
emociones (LeDoux, 2000). También se cree que la daño en la corteza auditiva primaria del lóbulo temporal
amígdala interviene, entre otros, en el procesamiento de produce una sordera central principalmente
señales sociales (Becker et al., 2012), en diversos contralateral, debido a que esta zona primaria procesa
aprendizajes aversivos (Yamamoto & Ueji, 2011), en inicialmente todos los sonidos procedentes del oído
miedo condicionado (LeDoux, 2007; Lee, Choi, Brown contrario. Otras alteraciones relacionadas con la
& Kim, 2001), e incluso se ha relacionado su integridad interrupción del normal funcionamiento de los lóbulos
con algunos trastornos del desarrollo como el autismo
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temporales son los trastornos visuoperceptivos y recuperar la información visual de qué es lo que se está
emocionales (Olson, Plotzker & Ezzyat, 2007). viendo (Sacks, 1987, 2003). Así, existen agnosias para
Los lóbulos especializados en la orientación objetos o estímulos individuales (agnosia para los
espacial y en el procesamiento visuoespacial son los objetos), agnosia para reconocer un estímulo compuesto
lóbulos parietales, situados por encima de los lóbulos de varias partes, incluso aunque se puedan identificar
temporales y por detrás de los lóbulos frontales. Estas algunos de sus elementos por separado (simultagnosia),
capacidades parecen estar lateralizadas en el hemisferio o una agnosia para relacionar adecuadamente una forma
derecho, de modo que el daño parietal en este u objeto con su color característico, por ejemplo, un
hemisferio se asocia con diversas alteraciones limón maduro con el amarillo (agnosia cromática).
visuoespaciales. Por otra parte, en neuropsicología, la En definitiva, el campo de la neurociencia en
dificultad o incapacidad para realizar determinados general, y de la psicobiología en particular, ha
movimientos aprendidos se denomina apraxia. La permitido conocer la localización anatómica de gran
apraxia no es un defecto motor, sino que la dificultad parte de nuestras funciones cerebrales, gracias, por una
reside en recuperar específicamente la memoria de un parte, a los estudios con animales y, por otra, a la
movimiento o de la utilización de un objeto (aunque investigación con humanos. No obstante, queda mucho
espontáneamente, por separado, y con el objeto presente por conocer. La investigación actual se está centrando
se puedan realizar algunos de estos movimientos en la multitud de conexiones y circuitos que, al parecer,
apráxicos). Un tipo de apraxia que sobreviene tras un controlan realmente las funciones superiores. El hecho
daño parietal derecho es la apraxia visuoconstructiva, de que un daño cerebral localizado afecte a una función
que consiste en una dificultad para construir, ensamblar compleja, no debe dar a entender que ése es el único
o dibujar objetos con características espaciales. Otra sustrato cerebral de dicha función. Dilucidar las
apraxia, en parte relacionada con los lóbulos parietales, conexiones y posibles mecanismos cerebrales
consiste en una dificultad para saber orientar complejos de los procesos psicológicos ha pasado a ser
apropiadamente las prendas al vestirse (de hecho, su una prioridad en psicobiología. Y en este objetivo,
nombre es apraxia del vestirse). Además de estas compartido por las distintas áreas de la neurociencia, el
alteraciones por lesión en áreas parietales asociativas, el conocimiento de la neuroquímica de los procesos
daño en la región cortical parietal posterior al surco psicológicos resulta de especial importancia. En el
central, es decir, el área postcentral, produce severos siguiente apartado se hará una breve descripción de los
trastornos sensoriales contralaterales, puesto que esta mecanismos bioquímicos que controlan algunas de
región del córtex procesa información sensorial nuestras conductas.
corporal y se corresponde con la corteza
5. Mecanismos neuroquímicos del comportamiento
somatosensorial primaria (Meyer, 2011).
Finalmente, la parte más posterior del encéfalo La psicofarmacología ha permitido conocer una
forma en ambos hemisferios los lóbulos occipitales. El gran variedad de mecanismos bioquímicos y
área de corteza occipital bilateral está especializada en moleculares relacionados con muchas de nuestras
el procesamiento visual de los estímulos. La corteza funciones cognitivas y emocionales (Stahl, 2002, 2008).
visual primaria se corresponde con el área 17 de la Los sustratos cerebrales descritos anteriormente
clasificación de Brodmann. El daño en esta región controlan los procesos psicológicos mediante
produce una auténtica ceguera, que los neuropsicólogos conexiones electroquímicas entre redes neuronales. La
denominan ceguera central, puesto que consiste en una neuroquímica de estas conexiones o sinapsis es, en
pérdida de la capacidad para procesar visualmente los última instancia, la responsable de lo que hacemos,
estímulos, aunque se hallen preservados los órganos decimos, recordamos, sentimos y pensamos. Así pues,
sensoriales visuales y sus inervaciones. Las áreas resulta necesario comprender los mecanismos
occipitales adyacentes a la corteza visual primaria son bioquímicos responsables de las funciones de nuestro
áreas visuales asociativas, donde se integran, reconocen sistema nervioso y de nuestro comportamiento.
y elaboran distintos tipos de información visual. La Las neuronas que son activadas transmiten
lesión en estas áreas asociativas, áreas 18 y 19 de impulsos nerviosos que sirven para enviar una señal a
Brodmann, induce una variedad de agnosias visuales aquellas otras células con las que están conectadas. El
(Barton, 2011). La característica de una agnosia visual sistema nervioso de los vertebrados en general, y de los
consiste en un trastorno del reconocimiento visual de mamíferos en particular, es una maraña inmensa de
determinados estímulos, aunque éstos se “vean” y se conexiones entre distintas neuronas. Cuanto más
discriminen. La dificultad aparece a la hora de evolucionado es un sistema nervioso, más complejas,
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y a aquellos otros inducidos por el tratamiento con entonces, que el sujeto busque de nuevo la sustancia
neurolépticos típicos (una clase de antipsicóticos), que le ha producido esa sensación, o lo que es lo
parece estar mediado por una alteración en la actividad mismo, que le ha vuelto hiperactiva la vía mesolímbica,
dopaminérgica de esta vía mesocortical. Otro grupo de para experimentar de nuevo un estado máximo de
células dopaminérgicas localizadas en el mesencéfalo, placer. Lamentablemente, el consumo continuado de
en un núcleo denominado área tegmental ventral estas sustancias cambia la sensibilidad de las neuronas
(ATV), proyecta sus axones al núcleo accumbens, una donde actúan. El cambio consiste habitualmente en una
zona del sistema límbico. Esta vía, conocida como vía disminución de la sensibilidad de los receptores a la
mesolímbica, forma parte de un poderoso mecanismo dopamina, de modo que el sujeto, con el tiempo,
motivacional que nos permite experimentar placer y tenderá a necesitar dosis mayores de la droga para
reforzar todas aquellas conductas que tienen un efecto obtener el mismo efecto. Esta reducción de la
hedónico. Por ello, esta vía también es denominada vía sensibilidad a una droga adictiva se denomina
del placer, del refuerzo o de la recompensa (Berridge, tolerancia farmacodinámica (Goforth, Murtaugh &
2007). Lo que nos es placentero, nos gusta y es Fernandez, 2010). Los cambios en el sistema nervioso
gratificante activa esta conexión mesolímbica. La que induce el consumo continuado de una droga
liberación de dopamina en el núcleo accumbens adictiva se traducen en numerosos síntomas nerviosos
refuerza la conducta placentera que ha inducido la aversivos, y a veces dolorosos, cuando el sujeto deja de
activación de esta estructura. Este sistema motivacional consumir la sustancia. Estos síntomas, que suelen ser
media no sólo en muchas de nuestras respuestas específicos en la retirada de cada droga, conforman un
adaptativas y necesarias para la supervivencia y la síndrome clínico que se denomina síndrome de
reproducción (como, por ejemplo, comer cuando se abstinencia. Este síndrome hace que el sujeto sea
tiene hambre, beber cuando se tiene sed, la conducta dependiente de la sustancia adictiva, y no podrá dejar de
sexual, etc.), sino que también es el responsable de la consumirla si no es soportando los síntomas de la
sensación gratificante y placentera particular que cada abstinencia. Por lo tanto, el sujeto inicialmente consume
uno de nosotros experimentamos ante determinados una droga adictiva por sus efectos reforzantes sobre la
estímulos y situaciones. vía mesolímbica. Sin embargo, con el tiempo, el
Por otra parte, la vía mesolímbica no sólo es consumo crónico impele al sujeto a una búsqueda
importante para nuestras respuestas motivacionales, compulsiva, a un deseo extremo (lo que se suele
sean éstas adaptativas o sean idiosincrásicas, sino que denominar “craving”, del verbo inglés “to crave”, que
además constituye el mecanismo cerebral esencial del significa ansiar) por consumir la sustancia, no tanto por
efecto de muchas drogas y sustancias adictivas. Las los efectos placenteros, sino más bien por evitar los
drogas que crean un estado de dependencia y provocan síntomas aversivos de su retirada. Este refuerzo de la
adicción incrementan de un modo u otro la actividad conducta se denomina refuerzo negativo, dado que
dopaminérgica en esta vía del refuerzo (Wise, 2002). El consiste en un incremento de la frecuencia o la
consumo inicial de una droga adictiva, como la cocaína, probabilidad de una conducta, pero que, a diferencia del
la anfetamina, la heroína, el alcohol o el tabaco, refuerzo positivo, en este caso tiene lugar al retirar un
refuerza la conducta de consumo y hace probable que el estímulo aversivo (los síntomas de la abstinencia).
sujeto vuelva a consumir esa sustancia, puesto que Esta misma vía mesolímbica, o vía del refuerzo,
activa la vía dopaminérgica del placer (Diana, 2011; también parece estar relacionada con los síntomas
Leshner & Koob, 1999). Al igual que cualquier otra psicóticos positivos, fundamentalmente con los delirios
conducta placentera, por ejemplo la actividad sexual, el y las alucinaciones. Los datos actuales sugieren que una
consumo de estas sustancias también nos produce una alteración en la actividad dopaminérgica de esta vía
reacción hedónica mediada por la liberación de puede inducir directamente estos síntomas positivos de
dopamina en el núcleo accumbens. Pero, a diferencia de los estados psicóticos. En cambio, los síntomas
las conductas placenteras habituales, parece que las psicóticos negativos, tales como el retraimiento, el
drogas adictivas inducen una ingente liberación de este aislamiento, la desorganización, etc., parecen estar más
neurotransmisor en el núcleo accumbens, de modo que relacionados con la vía mesocortical anteriormente
vuelven hiperactiva esta vía del placer. La consecuencia descrita. Los efectos “antidelirios” y
de esta hiperactividad dopaminérgica inducida “antialucinaciones” de los antipsicóticos típicos (o
farmacológicamente por una droga adictiva es una neurolépticos) derivan fundamentalmente del bloqueo
sensación placentera extrema, posiblemente nunca farmacológico de los receptores para la dopamina D2 en
experimentada con anterioridad. Es muy probable, la vía mesolímbica (Serretti, De Ronchi, Lorenzi &
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Berardi, 2004). Este mecanismo farmacológico, junto neuronal interviene en el aprendizaje, la memoria, las
con los actuales datos proporcionados por la clínica y respuestas atencionales, nuestra conducta de interacción
las técnicas de neuroimagen, han permitido elaborar y nuestras emociones (Puig & Gulledge, 2011). Otra
toda una teoría acerca de la función de la dopamina en clase de antidepresivos, conocidos como inhibidores
esta vía mesolímbica. Al parecer, el exceso selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS),
dopaminérgico continuado en el núcleo accumbens incrementan la disponibilidad sináptica de la serotonina
debido a una alteración psiquiátrica, como en el caso de y tienen un eficaz efecto antidepresivo. Si bien, al
la esquizofrenia, o a un consumo crónico de parecer, una hipoactividad serotoninérgica está asociada
psicoestimulantes (como la cocaína o la anfetamina), o con algunos casos de depresión mayor y otras variantes
incluso debido a algunas otras patologías como la clínicas de la depresión, ciertos síntomas de ansiedad
depresión, la manía o la demencia, fuerza un parecen estar más relacionados con una anormal
mecanismo mesolímbico alterado que se traduce en la hiperactividad de este neurotransmisor. En estos casos
expresión frecuente de delirios, alucinaciones y demás el tratamiento farmacológico alternativo a los
síntomas psicóticos positivos. ansiolíticos clásicos (las benzodiacepinas, que
Otras monoaminas relacionadas con las emociones potencian la actividad del neurotransmisor GABA)
y el estado de ánimo son la noradrenalina y la consiste en administrar agentes que estabilizan la
serotonina (Werner & Coveñas, 2010). La primera de actividad de las neuronas serotoninérgicas.
ellas es, al igual que la dopamina, una catecolamina. Otras sustancias no terapéuticas también interfieren
Precisamente, cuando la noradrenalina se hidroxila, de distintas formas con la actividad sináptica de la
gracias a la acción del enzima dopamina β-hidroxilasa, serotonina. Algunos mecanismos serotoninérgicos
se convierte en dopamina. La noradrenalina está cerebrales se ven alterados con el uso de ciertas
implicada en el procesamiento atencional, en el estrés, sustancias que producen efectos alucinógenos
la ansiedad y la depresión. Además, la adrenalina, cuyo (Halberstadt & Geyer, 2011). La dietilamida del ácido
precursor es la propia noradrenalina, actúa en el sistema lisérgico, es decir, el LSD, descubierta ya hace casi
nervioso autónomo y media numerosas respuestas siete décadas, es un potente alucinógeno cuyo
vegetativas asociadas a la ansiedad. Ambas, la mecanismo de acción farmacológica es esencialmente
adrenalina y noradrenalina inducen un aumento de la serotoninérgico. Y algunas drogas sintéticas, como la
presión sanguínea y de la frecuencia cardíaca, con lo 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA o éxtasis),
que la hiperactividad de estos neurotransmisores es también se ha demostrado que intervienen sobre los
peligrosa para el sistema cardiovascular general, y para sistemas de transmisión serotoninérgica. La MDMA es
el sistema vascular cerebral en particular. El mecanismo una feniletilamina que resulta ser un potente agente
farmacológico de los IMAOs (inhibidores de la enzima entactógeno, término empleado en psicoterapia para
monoaminooxidasa) y de los tricíclicos, agentes describir el estado de bienestar, de proximidad y de
utilizados como eficaces antidepresivos, consiste en un autoconciencia emocional que inducen algunos agentes
incremento de la actividad de las catecolaminas. Este psicoactivos. De entre los efectos fisiológicos y
incremento reduce los síntomas de la depresión, pero a neuropsicológicos que induce la MDMA cabe destacar
expensas de un aumento peligroso de la presión su capacidad simpaticomimética (aumenta la presión
sanguínea, que debe ser controlado médicamente. sanguínea y la frecuencia cardíaca), estimulante, y de
Puesto que la noradrenalina está relacionada con la alteración de la percepción. Pero, fundamentalmente,
depresión y la ansiedad, nuevas clases de fármacos se los consumidores de éxtasis se auto-administran esta
están investigando y utilizando para aliviar estas droga por su capacidad para inducir un estado
patologías con el menor número posible de efectos emocional positivo acompañado de sentimientos de
secundarios (Crupi, Marino & Cuzzocrea, 2011; proximidad, empatía y sensualidad. La MDMA no es,
Sennfelt, Marques da Silva & Taveres, 2011). por tanto, un alucinógeno puro, ni tampoco es un
La serotonina (5-hidroxitriptamina ó 5-HT), prototipo de psicoestimulante. Su uso y abuso parece
molécula del grupo de las indolaminas, también es un depender más de estas cualidades entactógenas.
neurotransmisor que interviene en numerosas funciones El siguiente neurotransmisor que describiremos fue
del sistema nervioso (Hung et al., 2011). Su actividad, cronológicamente el primero en ser identificado. La
distribuida en multitud de circuitos cerebrales, media acetilcolina (ACh) es un éster formado por acetato y
una gran variedad de respuestas fisiológicas, tales como colina, y actúa como mensajero neuronal en los
el sueño, el apetito, el control de la temperatura, o la sistemas motores, atencionales y de memoria. Además,
actividad sexual. Además, este mensajero químico también interviene en múltiples respuestas vegetativas
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mediadas por el sistema nervioso autónomo. En el retirada irá acompañada de serios síntomas de
sistema nervioso central, el tipo de receptor neuronal abstinencia que dificultarán su desintoxicación.
para la acetilcolina más abundante es el receptor La acetilcolina es uno de los neurotransmisores
nicotínico (llamado así debido a que la nicotina de la determinantes en procesos cognitivos tales como la
planta del tabaco se une y activa este tipo de receptor, atención, la memoria y el aprendizaje. En consecuencia,
tal y como lo hace la propia acetilcolina). En cambio, en la degeneración cerebral de células colinérgicas puede
el sistema nervioso autónomo, el tipo de receptor afectar gravemente a estas funciones. Esto ocurre en
colinérgico (es decir, para la acetilcolina) más varias demencias, pero fundamentalmente en la
abundante es el receptor muscarínico (al que también se enfermedad de Alzheimer (Craig, Hong & McDonald,
une el alcaloide muscarina extraída del hongo amanita 2011; Dumas & Newhouse, 2011). Los principales
muscaria, de ahí el nombre de este tipo de receptor). núcleos del cerebro que sintetizan y liberan acetilcolina
Los receptores cerebrales para la nicotina están son el núcleo basal de Meynert y los núcleos septales.
relacionados con los efectos de diversas drogas Las células del núcleo basal de Meynert, situado en el
psicotrópicas, así como con los trastornos de la prosencéfalo, proyectan sus axones a todo el neocórtex,
memoria y el aprendizaje (Gündisch & Eibl, 2011). Los liberando acetilcolina. En la demencia de tipo
receptores nicotínicos (nACh) son activados en la placa Alzheimer se produce una degeneración celular difusa
motora de los músculos para inducir el movimiento. en el cerebro debida a la formación característica de
Estos receptores son estimulados por sustancias como la placas seniles y ovillos neurofibrilares. Los ovillos
nicotina, ejerciendo un importante efecto estimulante neurofibrilares se forman en el interior de las neuronas
motor. Por otra parte, la miastenia grave es una a partir de la síntesis de una proteína alterada, la
enfermedad autoinmune en la que los receptores proteína tau, que acaba dañando los microtúbulos que
nicotínicos son atacados por los propios anticuerpos del conforman el citoesqueleto de la célula. Las placas
organismo, provocando un severo trastorno muscular y seniles son agregaciones extracelulares de otra proteína
motor. Además, la toxina botulínica y el curare impiden alterada, el péptido β-amiloide, que contribuye al daño
la actividad de la acetilcolina sobre estos receptores, celular y a la degeneración difusa. El gen que sintetiza
induciendo, entre otras cosas, parálisis muscular. Puesto la β-amiloide se halla situado en el par cromosómico
que estos receptores nicotínicos son activados por la 21. Este par de cromosomas aparece mutado en el
acetilcolina, una hiperactividad anormal de este síndrome de Down, en la forma de una trisomía, y se
neurotransmisor en las placas motoras puede inducir sabe que en este trastorno del desarrollo la prevalencia
graves convulsiones, contracciones y espasmos de esta neuropatología es mayor que en la población
musculares, tal y como ocurre con una sustancia general. La pérdida de la actividad cortical colinérgica
venenosa que procede de un tipo de araña llamada (y de otras monoaminas) por neurodegeneración
viuda negra, y que induce una excesiva liberación progresiva se traduce en las alteraciones atencionales y
sináptica de acetilcolina. de memoria características del Alzheimer. En el
En la vía del refuerzo, descrita al hablar de las vías comienzo de la enfermedad, ante estos primeros
dopaminérgicas, también existen receptores nicotínicos. síntomas, se suelen administrar fármacos que potencian
La acetilcolina estimula estos receptores neuronales en la actividad de la acetilcolina, como, por ejemplo,
las células del área tegmental ventral e induce un donepecilo, galantamina o rivastigmina. Estos agentes
incremento dopaminérgico en el núcleo accumbens. impiden la degradación extracelular de la acetilcolina,
Este mecanismo hace que la nicotina sea una sustancia facilitando así su permanencia en el espacio sináptico y
reforzante inicialmente, como la cocaína, la anfetamina, la estimulación de los receptores colinérgicos. Este
la heroína o incluso el alcohol. Sin embargo, la mecanismo de estimulación de las sinapsis colinérgicas
adaptación del sistema de neurotransmisión que induce una mejora en la atención y la memoria. No
provoca su uso crónico hace extremadamente difícil su obstante, cuando la degeneración alcanza un estadio
retirada, puesto que esta adaptación se traduce en un muy avanzado, apenas quedan células funcionales que
síndrome de abstinencia que mantiene puedan ser estimuladas por la acetilcolina, y la amnesia
permanentemente su consumo por refuerzo negativo. resulta inevitable.
Por ello, el consumidor habitual de tabaco caerá en un Frente a los receptores nicotínicos corticales, los
estado de dependencia cuando el sistema receptores muscarínicos del sistema nervioso autónomo
dopaminérgico sobreexcitado de manera crónica acabe median respuestas de tipo visceral o vegetativo (Brown,
adaptándose a la estimulación de esta sustancia, y su 2010). El bloqueo de estos receptores provoca efectos
tales como sequedad de boca, estreñimiento, visión
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borrosa, somnolencia, retención urinaria, etc. La Todas estas funciones cerebrales y sus correlatos
atropina y la escopolamina son dos agentes conocidos conductuales, cognitivos y emocionales, dependen,
que antagonizan, o bloquean, los receptores pues, de la correcta actividad de estos
muscarínicos. Además, algunos antidepresivos, como neurotransmisores en el sistema nervioso. La
los tricíclios, así como los neurolépticos típicos, psicofarmacología nos está permitiendo conocer los
también bloquean estos receptores, lo que provoca mecanismos farmacológicos del cerebro que son
diversos efectos secundarios vegetativos no deseados. responsables de nuestros procesos psicológicos, y cómo
Estos son algunos de los principales las alteraciones en los sistemas de neurotransmisión
neurotransmisores que intervienen en nuestras pueden promover distintas patologías psiquiátricas y
funciones cerebrales. Dependiendo del tipo de receptor neuropsicológicas. En definitiva, la investigación en
que estimule cada sistema de neurotransmisión, y de la psicofarmacología es una pieza esencial de la
zona del cerebro donde actúe, se podrá activar una u neurociencia, en el intento de descubrir y comprender
otra función. Unos pocos neurotransmisores median las leyes biológicas que dirigen nuestra conducta.
prácticamente en todas las funciones nerviosas,
6. Conclusiones
excitando o inhibiendo las células que contienen en su
membrana receptores para estas moléculas mensajeras. En este trabajo se han descrito algunas
Por ejemplo, el ácido glutámico y el aspartato producen aproximaciones científicas relevantes en el estudio de la
potenciales excitatorios en las neuronas en las que biología del comportamiento, y se han revisado varias
actúan. En cambio, el GABA y la glicina son de las herramientas y técnicas utilizadas en la
neurotransmisores inhibitorios. La importancia de una investigación psicobiológica. Además, se ha realizado
correcta integridad de los sistemas gabaérgico y una breve descripción de algunos de los sustratos y
glutamatérgico se refleja en algunos trastornos y mecanismos neurobiológicos conocidos que controlan
patologías que se relacionan con una actividad anómala las funciones cerebrales. Debido a su importancia en
en la neurotransmisión de estas moléculas. Así, por esta relación entre “la mente” y la biología, se ha hecho
ejemplo, un foco epiléptico puede emerger en una zona especial hincapié en la psicobiología como una de las
del cerebro donde se han alterado las influencias disciplinas científicas que estudian la relación entre el
gabaérgicas y glutamatérgicas (Zhang, Valiante & cerebro y la conducta. Sus aportaciones no sólo
Carlen, 2011). Además, varios trastornos de ansiedad muestran los determinantes cerebrales que controlan
suelen mostrar una óptima respuesta al tratamiento con nuestros procesos psicológicos, sino que, además,
agentes que potencian la actividad inhibitoria del parecen tener una importante aplicación clínica y
GABA, como el diazepam (una benzodiacepina). La terapéutica directa, tanto en el campo de la medicina
hiperactividad glutamatérgica, por otro lado, puede como en el de la psicología.
provocar incluso la muerte celular al inducir una A partir de los datos expuestos en esta revisión
acumulación excesiva de calcio intracelular que podemos concluir que los avances tecnológicos y el
compromete la correcta actividad mitocondrial (Chen et esfuerzo conjunto de las distintas áreas de la
al., 2012). Otros transmisores, como los neuropéptidos neurociencia nos ofrecen hoy día una comprensión
opiodes, suelen ser considerados neuromoduladores, básica y práctica de la relación entre nuestro cerebro y
puesto que pueden modular el efecto de algunos sus funciones. Pero, aun con todo, la completa
neurotransmisores, y actúan sobre receptores naturaleza de esta relación aún está por descubrir. En
metabotrópicos, un tipo de receptor que produce definitiva, creemos que los descubrimientos en el
respuestas celulares demoradas. Los opiodes son campo de la neurociencia y, en particular, de la
neuromoduladores que intervienen en multitud de psicobiología que han sido aquí descritos son
funciones cerebrales. Actúan en la vía del placer, al numerosos e intensos. Sin embargo, es importante
igual que los opioides exógenos (u opiáceos), los cuales resaltar que con cada conocimiento alcanzado en la
son más potentes incluso que nuestras propias investigación neurocientífica surgen nuevas hipótesis y
moléculas endógenas. La heroína y la morfina son dos preguntas que habrán de promover nuevos estudios. En
de estos opiáceos con potentes efectos sobre la vía consecuencia, los hallazgos de hoy no son sino el
mesolímbica. Algunos opioides intervienen también en motivo para hallar futuros descubrimientos sobre el
procesos como la ingesta de comida y bebida, la cerebro y sus funciones.
actividad sexual, el aprendizaje y la memoria, el estrés Referencias
o la analgesia inducida por señales nociceptivas
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