PARKINSON

EP es un proceso crónico degenerativo, constituyendo la segunda enfermedad

neurodegenerativa cuantitativamente más importante tras el Alzheimer. El origen de dicho
trastorno reside en la perdida de, al menos, el 50% de las neuronas de un área del mesencéfalo
conocida como sustancia negra. En condiciones normales, dichas neuronas son las
encargadas de producir dopamina, mensajero mediante el cual envían señales inhibitorias
hacia el cuerpo estriado.
La EP idiopática está clínicamente definida por una serie de síntomas, caracterizados por la
pérdida de la coordinación de movimientos. Los síntomas pueden diferenciarse en síntomas
motores y no motores. Los primeros (temblores, lentitud, rigidez...) suelen ser los más
conocidos aunque los segundos (perdida de olfato, trastornos del sueño o disfunción urinaria
o sexual) se están considerando en la actualidad como factores precursores a los síntomas
motores. La enfermedad fue descrita por primera vez como "parálisis agitante" por James
Parkinson en 1817. En 1961, Jean-Martin en el Hospital de la Salpêtrière de Paris, la describe
más extensamente, refiriéndose a ella como enfermedad de Parkinson. Otros hitos de la
historia de la enfermedad fueron descritos por Trietiakow (degeneración sustancia negra),
Lewy (acumulación de agregados proteicos) o Carlsson (disminución de dopamina y
sustitución por L-Dopa). Hasta hace 20 años el conocimiento sobre la misma se limitaba a la
observación de aspectos clínicos. En la actualidad existe un mayor conocimiento de las bases
moleculares del Parkinson. Éste ha sido posible gracias al espectacular avance científico en
análisis globales. Ahora podemos relacionar de forma directa la degeneración neuronal con
alteraciones en determinadas proteínas y con las interacciones con factores exógenos aunque
aún estamos lejos de comprender de una manera completa las causas que desencadenan
esta enfermedad en una persona.
La EP es una enfermedad compleja y multifactorial donde se combinan factores de tipo
genético y medioambiental y que como la mayoría, tiene su origen en alteraciones
moleculares.
La toxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina produce una muerte selectiva de las
neuronas de la sustancia negra en humanos y en modelos experimentales, e induce síntomas
motores similares a los observados en la EP. Este descubrimiento abrió las puertas hacia una
investigación más exhaustiva de posibles factores medioambientales que pudieran estar
relacionados con dicha enfermedad. Hoy se conocen un elevado número de plaguicidas,
herbicidas o químicos industriales que intervienen en el desarrollo de la EP. Entre ellos la
rotenona, una sustancia de origen vegetal utilizada como insecticida y que actúa como un
potente inhibidor del complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial; la 6-hidroxidopamina,
neurotoxina inductora de estrés oxidativo; o compuestos bipiridínicos como el ión MPP+ o el
herbicida paraquat, de los cuales se conoce su implicación en procesos neurodegenerativos
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad lentamente progresiva, donde se produce
una pérdida de las neuronas del sistema nervioso central encargadas de producir Dopamina
(uno de los tres neurotransmisores denominados catecolaminas, que interviene en la
respuesta del organismo al estrés). La pérdida de este neurotransmisor en el estriado, es el
defecto primario, la cual afecta negativamente a los músculos y nervios que controlan el
movimiento y la coordinación, favoreciendo la aparición de los síntomas principales de la
enfermedad.
Las alteraciones en la proteína alfa sinucleína, se han detectado en algunos pacientes con
Parkinson de inicio reciente, en ¨pacientes de origen europeo¨. Un defecto genético causa la
acumulación de proteínas con alfa sinucleína formando depósitos fibrosos conocidos como
cuerpos de Lewy en la sustancia negra (donde se libera la dopamina en primer lugar). Los
cuerpos de Lewy no se encuentran solo en el cerebro de los pacientes de Parkinson, sino que
están presentes en menor número en otras enfermedades neurológicas y en personas sin
síntomas neurológicos. No está claro si los cuerpos de Lewy son los principales destructores
de las neuronas o si son simplemente un producto del proceso degenerativo.
ICTERICIA
La ictericia hace que la piel y las partes blancas de los ojos se pongan amarillas. El exceso de
bilirrubina causa la ictericia. La bilirrubina es una sustancia química color amarillo que contiene la
hemoglobina, sustancia que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos. A medida que los glóbulos
rojos se degradan, el cuerpo desarrolla nuevas células para sustituirlos. Las células degradadas
se procesan en el hígado. Si el hígado no puede manejar las células sanguíneas a medida que se
degradan, se acumula bilirrubina en el organismo y la piel puede verse amarilla.

Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.

 La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por

destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a
causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia).
Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia,
y la eritropoyesis inefectiva.
 La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que
puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos
conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda, la
hepatitis crónica y la enfermedad de Wilson.
 La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco, lo que provoca una
disminución de la velocidad de tránsito de la billirubina (colestasis) en cualquier punto
del árbol biliar, ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la
compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son
la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.
El conocimiento de la bioquímica de las porfirinas y el grupo hemo es fundamental para la
comprensión de las dive rsas funciones de las hemoproteínas en el organismo, y patologías
asociadas a las mismas. Las porfirinas son compuestos cíclicos formados por la unión de
cuatro anillos pirrólicos enlazados por puentes metenilo (-HC=). Ejemplo son las ferroporfirinas
tales como el hemo, que se encuentra conjugado a las proteínas formando las hemoproteínas.
Entre ellas están las hemoglobinas, mioglobinas, citocromos y catalasas.
Hemoglobina: Es una ferroporfirina unida a la proteína globina. Esta proteína conjugada posee
la propiedad de combinarse de manera reversible con el oxígeno. Sirve como medio de
transporte del oxígeno en la sangre. La estructura y función de esta hemoproteína ya fue
descripta en detalle en clases anteriores. (Estructura de proteínas)
Mioglobina: Es un pigmento respiratorio que existe en las células musculares de los
vertebrados e invertebrados. Una molécula de mioglobina es semejante a una subunidad de
hemoglobina. También se combina con el oxígeno. La estructura y función de esta
hemoproteína ya fue descripta en detalle en clases anteriores. (Estructura de proteínas)
Citocromos: Son compuestos que actúan como agentes de transferencia de electrones en las
reacciones oxidorreducción. Varios ejemplos se citaron en clases anteriores (Cadena de
Transporte de Electrones).
Catalasa: Enzima con porfirina férrica que degrada al peroxido de hidrógeno. Se detalló su
función en clases anteriores (Toxicidad del Oxígeno).
CATABOLISMO DEL HEMO En condiciones funcionales, en el adulto humano se destruye 1
a 2 x108 eritrocitos cada hora. Cuando la hemoglobina es catabolizada, la porción proteínica
globina puede ser usada nuevamente como tal o bajo la forma de sus aminoácidos
constituyentes. El hierro del grupo hemo entra a la fuente común de hierro para también ser
reutilizado. Sin embargo, la porción porfirinica es degradada y eliminada. Al envejecer, los
sistemas metabólicos de los hematíes se hacen menos activos y más frágiles; en este
momento la célula se rompe al pasar a través de un punto estrecho de la circulación, lo que
ocurre principalmente en el bazo. La hemoglobina liberada es fagocitada casi de inmediato por
los macrófagos en muchas partes del organismo, especialmente en las células de kupffer
hepáticas, en el bazo y medula ósea. La hemo-oxigenasa actúa sobre la hemoglobina
formando cantidades equimolares de monóxido de carbono, hierro y biliverdina. El hierro
resultante es liberado a la sangre, y es transportado por la transferrina a la medula ósea para
la formación de nueva hemoglobina y producción de nuevos hematíes, o al hígado y otros
tejidos para almacenarlo unido a ferritina. El otro producto de la desintegración de la
hemoglobina
Es la biliverdina la cual es convertida en bilirrubina no conjugada por acción de la enzima
biliverdina reductasa. Se calcula que 1 g de hemoglobina rinde 35 mg de bilirrubina. La
formación diaria de bilirrubina en el ser humano adulto es aproximadamente de 250-350 mg.
La bilirrubina normal del adulto y del niño mayor es menor de 1 mg/dl. Cuando la cifra de
bilirrubina en la sangre excede de 1 mg/dl, existe hiperbilirrubinemia. La bilirrubina se acumula
en sangre, y cuando alcanza una cierta concentración difunde a los tejidos. Este signo se
denomina ICTERICIA y se evidencia por la coloración amarilla en piel y mucosas,
manifestación clínica muy común. La hiperbilirrubinemia puede deberse a una producción
excesiva de este pigmento o a una deficiencia en su excreción y se observa en numerosas
enfermedades, que van desde la hepatitis viral hasta cáncer de páncreas. La ictericia en los
adultos aparece con valores de bilirrubina mayores de 2 mg/dl. Para que un recién nacido esté
ictérico la bilirrubina debe ser mayor de 7 mg/dl. Más del 50% de todos los recién nacidos y un
porcentaje más alto de prematuros desarrollan ictericia. Más del 5% de los recién nacidos a
término normales presentan valores de bilirrubina mayores de 13 mg/dl. La hiperbilirrubinemia
puede deberse a la producción excesiva de bilirrubina que el hígado normal puede excretar o
puede resultar de la insuficiencia del hígado dañado para excretar la bilirrubina producida en
cantidades normales. La obstrucción de conductos excretorios del hígado, también causará
hiperbilirrubinemia.
GINECOMASTIA

La ginecomastia es la proliferación benigna de las glándulas mamarias en el varón.

Es un hallazgo frecuente cuya prevalencia es variable según los distintos autores.
Puede diagnosticarse al examen físico o motivar la consulta por la aparición de una
masa retroareolar. Se puede presentar en forma esporádica o familiar, unilateral o
bilateral, dolorosa o indolora, aguda o de crecimiento progresivo.

Las hormonas involucradas en la fisiología del tejido mamario pueden ser

estimuladoras (como el estradiol y la prolactina) o inhibidoras (como la testosterona).
Otras son consideradas reguladoras (cortisol, tiroxina) o permisivas (cortisol, GH e
insulina). La ginecomastia puede ser el resultado de un exceso de estrógenos
(obesidad, tumores, aporte exógeno), déficit de andrógenos (hipogonadismo),
resistencia hormonal o por alteración de la relación estrógenos-andrógenos
(realimentación, enfermedad hepática, insuficiencia renal).

Esta condición puede resultar fisiológica en distintos estadios de la vida, como en el

neonato, en el púber y en el adulto mayor, o puede ser patológica: por enfermedades
sistémicas, enfermedades endócrinas, tumores, medicamentos, drogas de abuso

INTRODUCCIÓN Existen diferentes alternativas de tratamiento quirúrgico, siendo el objetivo general

eliminar la glándula y el tejido adiposo excedente, con cicatrices discretas y simetría. Las técnicas
más difundidas para el tratamiento de ginecomastias grados I y II, contemplan la escisión quirúrgica
directa del tejido glandular, a través de un abordaje periarerolar o transareolar. En pacientes con
importante adiposo asociado, la lipoaspiración tradicional permite optimizar el resultado, al mejorar
el contorno de la región pectoral. En ginecomastias grado III, debe además considerarse la resección
del excedente cutáneo, empleándose técnicas equivalentes a las mamoplastias de reducción, con.
cicatrices periareolares y en T invertidas. Aunque Grado II A : Moderado aumento de volumen con
este enfoque se obtienen generalmente buenos mamario sin piel redundante. resultados, no está
exento de complicaciones. Grado II B : Moderado aumento de volumen Otras alternativas
terapéuticas en evaluación, mamario con piel redundante. incluyen la lipoaspiración ultrasónica, el
shaver y la Grado III : Severo aumento de volumen adenectomía endoscópica transaxilar. mamario
con piel redundante (como una mama ptósica femenina). EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de
ginecomastia varí

Las técnicas más hombre tiene un excesivo desarrollo mamario es difundidas para el tratamiento
de ginecomastias motivo de preocupación, vergüenza y ridículo, grados I y II, contemplan la escisión
quirúrgica pudiendo causarle serios problemas psicológicos. directa del tejido glandular, a través de
un abordaje En su evaluación debe considerarse la etiología, periarerolar o transareolar2-6. el
tiempo de evolución, las características de la En pacientes con importante componente areola y el
tipo de ginecomastia de acuerdo a la adiposo asociado, la lipoaspiración tradicional clasificación de
Simon1 (Tabla 1). permite optimizar el resultado, al mejorar el contorno de la región pectoral. En
ginecomastias Tabla 1. Clasificación Simon de ginecomastia. grado III, debe además considerarse la
resección del excedente cutáneo, empleándose técnicas Grado I Pequeño aumento de volumen
equivalentes a las mamoplastias de reducción, con : mamario visible sin piel redundante. cicatrices
periareolares y en T invertidas. Aunque Grado II A : Moderado aumento de volumen con este
enfoque se obtienen generalmente buenos mamario sin piel redundante. resultados, no está exento
de complicaciones. Grado II B : Moderado aumento de volumen Otras alternativas terapéuticas en
evaluación, mamario con piel redundante. incluyen la lipoaspiración ultrasónica, el shaver y la Grado
III : Severo aumento de volumen adenectomía endoscópica transaxilar.