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4 CicloCardiaco2015 PDF
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1. Contenedor de la sangre.
2. Barrera con permeabilidad selectiva.
3. Órgano que sintetiza y secreta substancias.
4. Regulador del tono vascular.
5. Regulador de la respuesta inflamatoria e inmune.
6. Regulador del crecimiento vascular.
7. Regulador de la actividad homeostática y trombótica.
8. Superficie “blanco” de la acción hormonal.
Óxido Nítrico
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FUNCION CARDIACA:
Inotrópico: Influencia de la fuerza muscular sobre la contracción miocárdica.
Lusitrópico: Influencia sobre el efecto de la relajación miocárdica.
Cronotrópico: Influencia sobre el evento periódico de la contracción miocárdica.
Batmotrópico: Influencia sobre el nivel de umbral de excitación.
Dromotrópico: Influencia sobre la velocidad de conducción de los estímul os eléctricos.
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Desde el punto de vista fisiológico las curvas de presión(p) / volumen(v) enseñan que la sístole está
compuesta de la contracción (isovolumétrica y expulsión) así como de la relajación y la diástole fundamen-
talmente del llenado ventricular. La función diastólica depende de la relajación y la distensibilidad muscular.
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FISIOLOGÍA DE LA
CIRCULACION CORONARIA
Mientras que la mayoría de los órganos captan el 25% del O 2 ofertado, el corazón extrae el 75%
del O2 aportado.
Puesto que esta diferencia A-V es cercana a la máxima, los incrementos de MVO 2 se satisfacen
fundamentalmente Por incrementos en el flujo coronario.
Presiones Intracavitarias
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ECG Y PAT
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El orificio de la arteria pulmonar esta situado en la extremidad super ior del infundibulum. Es
circular, está provisto de tres válvulas sigmoideas un una anterior o dos posteriores (derecha e
izquierda).
El nódulo fibroso (restos embriogénicos) que ocupa la parte media del borde libre de cada válvula
se llama NÓDULO DE MORGAGNI y NODULO DE ARANCIO EN LA VÁLVULA AÓRTICA.
CICLO CARDIACO
Consiste en una contracción (sístole) y una relajación (diástole) de ambas aurículas y ambos ventrículos.
Sístole auricular: Se produce una contracción en las aurículas y la sangre es vaciada a los ventrículos
derecho e izquierdo. Las válvulas AV están entonces abiertas.
En esta fase los ventrículos están relajados, llenándose de sangre (onda p del ECG).
Contracción ventricular isométrica: El volumen ventricular permanece constante, entre el comienzo de la
sístole ventricular y la apertura de las válvulas semilunares mientras que la presión aumenta rápidamente.
Este periodo coincide con la onda R y el primer ruido cardiaco.
Eyección: Cuando el gradiente de presión supera la presión de los grandes vasos (pulmonar y aorta) las
válvulas semilunares se abren y la sangre es expulsada del corazón. Primero hay una fase inicial más corta
que el la eyección rápida. La onda T del ECG aparece en la fase posterior más larga de eyección
producida.
Lleva importante cantidad de sangre llamada volumen residual que suele quedar en los ventrículos, al final
del periodo de eyección.
Relajación ventricular isométrica: Consiste en la diástole o relajación ventricular, periodo entre el cierre de
las válvulas semilunares y la apertura de las válvulas auriculoventriculares. Al final de la eyección
ventricular, las válvulas semilunares se cerrarán de modo que la sangre no pueda volver a entrar en las
cavidades ventriculares desde los grandes vasos.
Las válvulas AV no se abrirán hasta que la presión aumente en la aurículas por encima de las de los
ventrículos relajados.
El resultado es una disminución de la presión intraventriculares pero sin cambios en el volumen. Ambas
válvulas están cerradas por los ventrículos relajados, se oye en este periodo el 2° ruido cardíaco.Llenado
ventricular pasivo: El retorno de la sangre venosa aumenta la presión intra-auricular hasta que las válvulas
AV se ven forzados a abrirse y la sangre se precipita en los ventrículos relajados. Esta entrada rápida dura
0,1 seg., y produce un aumento del volumen ventricular.
Diástole: Seria el periodo posterior más largo de llenado ventricular lento al final de la diástole ventricular.
Esto dura 0,2 seg. y se caracteriza por un aumento gradual de la presión y volumen ventricular.
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AUSCULTACIÓN CARDIACA
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RUIDOS CARDIACOS
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CARACTERÍSTICAS:
Fase S: Durante la sístole, se produce la relajación auricular decreciendo la presión en la aurícula
izquierda. El gradiente de presión para la entrada del flujo en la aurícula es entonces acentuado por el
efecto de succión de la rotación del anillo valvular mitral así como por el descenso hacia el apex del
ventrículo durante la sístole. Cuando estos dos efectos son asincrónicos, la onda S adopta una doble
forma puntiaguda.
Fase D: Cuando se abre la válvula mitral, el ventrículo izquierdo comunica directamente con la aurícula
izquierda y venas pulmonares. Durante la prediástole, la disminución de la presión asociada con la
relajación ventricular izquierda restablece el gradiente de presión negativa responsable de la entrada de
flujo en la aurícula.
Fase a: Durante la posdiástole, la contracción auricular produce inversión del gradiente de presión entre la
aurícula izquierda y las venas pulmonares. Este cambio en el gradiente se asocia con una breve inversión
del flujo.
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PERICARDIO
(FISIOLOGÍA Y FUNCIONES)
Los ligamentos que sostienen al pericardio sujetan al corazón y evitan su movilidad excesiva con los
cambios de posición del cuerpo. Asimismo, el pericardio reduce la fricción entre el corazón y los órganos
que lo rodean y proporciona
una barrera contra la propagación de infecciones y procesos malignos de órganos adyacentes. El papel del
pericardio en la regulación de la circulación ha causado controversia dado que la ausencia congénita de
pericardio no ha sido asociada con trastornos importantes
de la función cardiaca. Sin embargo, existe evidencia en
humanos que sugiere que el pericardio juega un papel
importante en:
1.- la distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón,
2.- la prevención de la dilatación cardíaca aguda y
3.- el acoplamiento de los dos ventrículos durante la
diástole.
Distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón.
La presión intrapericárdica normal es igual a cero o
negativa; este hecho es importante ya que permite
comprender la influencia que ejerce la presión del
pericardio sobre la presión de distensión transmural de las
cavidades cardíacas y el funcionamiento del mecanismo
de Frank-Starling en la regulación del volumen latido. La
presión de distensión transmural de cualquier medio es
igual a la diferencia entre las presiones intracardiaca e
intrapericárdica y es independiente de la fuerza de
gravedad.
Interdependencia ventricular.
El pericardio contribuye al acoplamiento diastólico entre los dos ventrículos, es decir, la dilatación de uno
altera la distensibilidad del otro; este efecto parece estar mediado por la presencia de bandas musculares
circulares y por el septum interventricular, el cual protruye dentro del ventrículo izquierdo produciendo
cambios en la forma de esta cavidad cuando el ventrículo derecho se dilata. A este efecto se le denomina
interdependencia ventricular y también se observa en ausencia de pericardio, en cuyo caso se requiere sin
embargo, de un aumento importante en el volumen ventricular derecho así como en la presión de llenado
ventricular izquierdo para observarlo.
Por su parte, el efecto del pericardio sobre la interacción de los dos ventrículos se acentúa en la pericarditis
constrictiva experimental cuando la distensibilidad del pericardio disminuye. Asimismo, el efecto del
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pericardio sobre la interacción ventricular en la diástole está presente con presiones de llenado normales y
aumenta con presiones de llenado elevadas.
Finalmente, además de las funciones señaladas, el pericardio también se ha relacionado con actividad
inmunológica, vasomotora y fibrinolítica. En el cuadro de arriba se resumen las funciones del pericardio.
2. Postcarga
Este determinante incluye a todas las fuerzas que el
se oponen a la eyección ventricular. En la práctica se
utiliza la presión aórtica como principal determinante
de la postcarga. El ventrículo tiene mayor dificultad
para contraerse si tiene que vencer una alta presión
aórtica y viceversa. Según esto entre mas alta sea la
precarga, peor va a ser la calidad de la contracción
La postcarga esta relacionada con la finalización de
la sístole, puesto que la eyección finaliza cuando la
presión generada por el ventrículo se iguala a la
aórtica. Si la postcarga es elevada se aumentará el
volumen de fin de sístole y la fracción de eyección
será menor.
El volumen de fin de sístole mayor va a redundar en
un volumen de diástole mayor en el siguiente latido, de tal forma que un corazón normal puede
compensar aumentado la fuerza de contracción en el siguiente latido, sin embargo en un corazón
enfermo, fisiológicamente no se puede compensar esta eventualidad.
En la curva anterior puede observar una aumento de la postcarga (Latido B) y una disminución en
la cantidad de volumen eyectado.
3. Inotropismo
Es la capacidad del músculo para contraerse en contra de una carga, después de su activación
eléctrica. De una manera mas precisa podemo s afirma que el inotropismo se puede medir como la
relación presión/volumen sistólica. Esto significa que entre mayor presión pueda generar el
corazón a un volumen determinado, mayor será su inotropismo.
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En la actualidad no existe un método preciso de me dición clínica para este parámetro: sin
embargo puede ser inferido con la medición de la fracción de eyección por ecocardiografía o
cateterismo. En la curva de presión / volumen, el inotropismo corresponde a la pendiente de la
curva.
5. Distensibilidad
La distensibilidad es un término que describe la relación en el volumen y la presión de una
estructura; en el corazón el termino se aplica a esta relación en las cámaras. Esta relación se
podría expresar como dV/dP, es decir cambio de volumen por unidad de presión.
Entre mayor sea la distensibilidad de una estructura, mayor será su capacidad de recibir
volúmenes sin modificar mayormente su presión. En el caso del corazón, la distensibilidad está
determinada por el tejido conectivo intracardiaco y el pericardio. Esta propiedad permite amplios
cambios de volumen con cambios mínimos de presión en un rango determinado.
La distensibilidad tiene una estrecha relación con la precarga, ya que si está aumentada (gran
aumento de presión por unidad de volumen) la precarga disminuye y viceversa lo cual como ya fue
comentado, tiene implicaciones en la función miocárdica.
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+ a wave: This wave is due to the increased atrial pressure during right atrial contraction. It correlates with
the P wave on an EKG.
+ c wave: This wave is caused by a slight elevation of the tricuspid valve into the right atrium during early
ventricular contraction. It correlates with the end of the QRS segment on an EKG.
- x descent: This wave is probably caused by the downward movement of the ventricle during systolic
contraction. It occurs before the T wave on an EKG.
+ v wave: This wave arises from the pressure produced when the blood filling the right atrium comes up
against a closed tricuspid valve. It occurs as the T wave is ending on an EKG.
- y descent: This wave is produced by the tricuspid valve opening in diastole with blood flowing into the
right ventricle. It occurs before the P wave on an EKG.
Note: Because the central line lies within the thorax, central venous pressures and waveforms are
influenced by changes in intrathoracic pressure during respiration. These changes are small, but may be
observed on the waveform. CVP decreases slightly with spontaneous inspiration, and increases slightly
with forced exhalation as well as positive pressure mechanical inspiration. A patient on PEEP (positive end
expiratory pressure) greater than 7.5cmH2 0 may also have an artifactually elevated CVP.
Al espirar contra la glotis cerrada; aumenta la presión intratorácica, y afecta a la presión arterial, mediante
cambios en el retorno venoso.
Aumenta la T/A al inicio del esfuerzo, por el aumento de presión intratorácica, sumado a la presión aórtica.
Luego desciende la T/A, porque la gran presión intratorácica comprime las venas.
En consecuencia, disminuye el retorno venoso y el gasto cardíaco.
La disminución de la T/A inhibe los baroreceptores, produciendo taquicardia (aumenta la resistencia
periférica).
Posteriormente al Valsalva; al abrir la glotis: regresa a la normalidad la presión intratorácica.
Se restaura el gasto cardíaco pero hay vasoconstricción de los vasos periféricos.
Al incrementarse la T/A, se estimulan los baroreceptores para producir bradicardia. Entonces regresa la
presión a los valores normales.
Este experimento supone, entonces, no sólo una prueba clínica para elaborar un posterior diagnóstico
médico. Nos permite verificar la función de los baroreceptores encargados de detectar los cambios de la
T/A, en respuesta a períodos breves de esfuerzo.
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Metodología: Es la espiración sostenida que se hace contra la glotis cerrada, en un sistema cerrado a una
presión de 40mmHg durante 15 segundos (entre 10 a 20 segundos). Monitorizar el ECG y la T/A de manera
continua. Con esta maniobra se observan cuatro fases:
Fase 1: Incremento en la presión intratorácica que comprime la aorta y eleva la T/A (la sangre es
expulsada de la cavidad torácica).
Fase 2: Por la disminución del retorno venoso, del gasto cardiaco y de la T/A por el incremento de la
presión intratorácica, los baroreceptores generan una respuesta compensadora de estimulación simpática
con aumento de la T/A y la FC, normalizándose éstas, en
situaciones fisiológicas.
Fase 3: Tres segundos después de terminar el esfuerzo
espiratorio se libera la presión sobre la aorta y los vasos
pulmonares, cae la T/A, mejora el retorno venoso y se conserva la
vasoconstricción, por lo que se incrementa nuevamente la T/A.
Fase 4: A los 10 segundos de terminar la maniobra de Valsalva,
por el incremento de la T/A, los baroreceptores producen una
respuesta vagal que genera vasodilatación y bradicardia refleja.
Arterial blood pressure response and Korotkoff's sounds during Valsalva's manoeuvre.
(A) Sinusoidal response in normal patient.
(B) Absent overshoot in patient with autonomic dysfunction.
(C) Square wave response in patient with heart failure.
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Índice de Tei del ventrículo izquierdo. El cálculo se realiza mediante la fórmula: a b / b (TCIS + TRIV / TEAo). TCIS:
tiempo de contracción isovolumétrica; TEAo: tiempo de eyección aórtico; TRIS: tiempo de relajación isovolumétrica.
Tei C, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. Noninvasive Doppler-derived myocardial performance index: correlation
with simultaneous measurements of cardiac catheterization measurements. J Am Soc Echocardiogr. 1997;10:169-78.
(fracción de eyección, velocidad máxima de ondas E y A, tiempo de deceleración mitral e índice Tei)
Maniobra De Müller
Después de la espiración se pide al paciente que haga una inspiración manteniendo
la glotis cerrada.
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Intensidad: *
Tono:
Alto o Agudo.
1.- Bajo
2.- Grave
Timbre:
• Se asocia a una cualidad conocida de otro sonido.
Ejemplos:
suave o aspirativo
soplante
rasposo o áspero
en maquinaria
a chorro de vapor
musical (piante)
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Referencia al Ciclo Cardiaco:
Se refiere al momento en que se producen.
¿Ocurre en la sístole, en la diástole o es sisto-diastólico?
1.- Los soplos diastólicos siempre son producidos por lesión orgánica del aparato valvular.
2.- Los soplos sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales.
Duración:
1. PANSISTÓLICO (HOLOSISTÓLICO) Ocupa toda la sístole, todo el espacio del pequeño
silencio, entre el 1er. y 2do. ruidos y generalmente enmascara este último.
2. HOLODIASTÓLICO. Ocupa toda el espacio del gran silencio, entre R2 y el R1 del siguiente
ciclo.
3. PROTOSISTÓLICO y PROTODIASTÓLICO. Ocurre temprano en la sístole y la diástole,
respectivamente.
4. MESOSISTÓLICO (DE EYECCIÓN) Comienza después de oírse R1, pico en mesosístole y
termina antes de oírse R2.
5. MESODIASTÓLICO. Ocurre en medio de la diástole.
6. TELESISTÓLICO. Se oye parte del pequeño silencio y el soplo comienza inmediatamente
antes de oírse el 2do. ruido, tardío en la sístole.
7. TELEDIASTÓLICO o PRESISTÓLICO. Ocurre tarde en la diástole, inmediatamente antes del
R1 del siguiente ciclo.
Localización:
Es el foco o sitio donde es escuchado con mayor intensidad y de forma más nítida, lo que permite
deducir el aparato valvular o la cámara que lo produce.
Irradiación:
Determinado el sitio de mayor intensidad, la irradiación es el o los sitios hacia donde el soplo se
propaga, de acuerdo a la dirección del flujo de la sangre, al producirse éste.
Estetoscopio
1.- Membrana: para auscultar sonidos de alta frecuencia (soplos sistólicos, diastólico precoz, clics,
chasquidos y roces pericárdicos). Para su correcta utilización hay que presionarla firmemente
contra la piel del paciente.
2. Campana: para auscultar sonidos de baja frecuencia (soplos diastólicos de estenosis mitral y
tricúspide y galopes). Hay que apoyarla suavemente contra la piel, ya que si se aprieta se
convierte en membrana, lo que no obstante puede ser un recurso interesante.
Por ello, hemos de interpretar solo aquello de lo que estemos seguros, teniendo en cuenta que
puede ser suficiente. Simplemente con saber si existen o no soplos e identificar si éstos son
sistólicos o diastólicos, habremos conseguido un gran avance en el proceso di agnóstico.
Soplos Cardiacos
Los soplos cardiacos causan turbulencia al flujo de sangre; puede ser por 5 causas:
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La amplitud de la onda del pulso, desde su comienzo hasta el máximo. Puede estar normal,
aumentada (p.ej., el pulso céler de la insuficiencia aórtica), o disminuida (p.ej., en la estenosis
aórtica).
La velocidad de ascenso del pulso que puede ser rápida (p.ej., en el pulso céler) o lenta (p.ej.,
en la estenosis aórtica, en la que se describe un pulso parvus, por su poca amplitud, y tardus, por
su ascenso lento).
La frecuencia de los latidos. Lo normal es que sea entre 60 y 85 latidos por minuto (lpm). Sobre
los 90 lpm se habla de taquicardia y bajo los 60 lpm se habla de bradicardia.
La ritmicidad, que se refiere a si la secuencia de los latidos es regular o irregular, en cuyo caso
existe una arritmia. Lo normal es que el pulso sea regular y cada uno de los latidos tenga la misma
distancia respecto al anterior, con pequeñas variaciones que se producen con la respiración.
Wiggers' Diagram
ESTENOSIS AORTICA
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Wiggers' Diagram
INSUFICIENCIA AORTICA
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Wiggers' Diagram
ESTENOSIS MITRAL
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Wiggers' Diagram
INSUFICIENCIA MITRAL