GASTROENTEROLOGIA

Dr. Guillermo Guevara Aliaga

DANO HEPÁTICO CRÓNICO

a.Insuficiencia hepática

ENCEFALOPATIA: Lactulosa

HIPOGLICEMIAS: no hay reservas de glicógeno

TRAST. COAGULACIÓ

Hemostasia secundaria por disminución de la síntesis de

fact. de coagulación. Además disminuye absorción de vit. K
(sirve para factores II, VII, IX y X).

Para diferenciar la falta de producción de factores, de la falta

de vit K, puedo medir el Factor V (no depende de vit. K)

b.Hipertensión portal

VARICES ESOFAGICAS

Profilaxis primaria: propanolol

Profilaxis secundaria: ligadura+propanolol

ASCITIS

-Común: diuréticos (espironolacytoma + furosemida)

 -Refractaria: shunt porto sistémico (TIPS). También sirven
los diuréticos.

-A tensión: paracentesis evacuadora

-Peritonitis bacteriana espontánea : antibióticos, SIN drenar

-En el Sd. Hepato renal: se muere

Para todos lo definitivo es el transplante.

El TIPS me sirve para la ascitis refractarias y para los várices

esofágicos que siguen sangrando, ya que baja la presión portal,
pero aumenta la encefalopatía (está contraindicado si hay
encefalopatía).

❖LA CAUSA MAS FRECUENTE

1. Diarrea asociada a antibióticos

- Clostridium difficile (30%, siempre descartarlo)

- Antibióticos: Amoxicilina, levofloxacino, clindamicina.

2. Diarrea en niños

- Virales: rotavirus

3. Diarrea aguda <14 días

- Rotavirus, Astrovirus, Calicivirus

- Bacterias en segundo lugar: E. coli

Diarrea prolongada o en vías de prolongación entre 14 d y 4 semanas

4. Diarrea crónica >4semanas

 - Causas funcionales (+ frecuente) (SII y diarrea funcional)

- Otras: Síndrome de malabsorción, Enfermedad inflamatoria intestinal

(EII), giardiasis.

- En Pediatria:

o Diarrea crónica inespecífica (Lactante y Preescolar):

hiperosmoralidad (toman mucho jugo hiperosmolar: la madre le
da más jugo por la diarrea y se alarga el cuadro clínico)

o Giardiasis (Escolar)

o Otras: Enf. celiaca y fibrosis quística: producen malabsorción.

5. Disenteria

- Bacterianas

o Shigella + importante

o E. Coli enteroinvasora y

o E. Coli enterohemorragica (tiene riesgo de SHU)

- Entamoeba histolítica

- EII

6. Constipación crónica en adultos

- Funcional (ojo con Cáncer de Colon: ver signos de alarma)

7. Constipación en niños

- Funcional: circulo vicioso: deposición dura, fisura anal, dolor, se

aguantan, dolor, etc.

- Malos hábitos no solo de alimentación, sino también de defecación. Se

debe enseñar a los niños a ir al baño.

8. Masa abdominal en niños

- Fecalomas en primer lugar

 - Renal 2do. lugar (tumor de Wilms es una de las causas). Recordar que
el neuroblastoma es el tumor más frecuente, como masa abdominal en
pediatría. Además una masa abdominal en pediatría es una urgencia.

9. Pancreatitis aguda

- Biliar 1era

- Alcohólica 2do

- Hipertrigliceridemia 3era.

o TAG sobre 500: iniciar fibratos de inmediato (sobre 500 el LDL

deja de ser la prioridad y los TG pasan a serlo)

o TAG sobre 1000 se hospitalizar e iniciar fibratos.

o Otras: trauma, virus, sec. a enf. autoinmunes (LES y Sjörgren)

10.Pancreatitis crónica

- Alcohol

11.HDA en adultos

- Ulcera gastroduodenal (1°)

- Varices esofágicas (producen hemorragia masiva, en DHC en especial)

- Síndrome de Mallory Weiss (lesión esofágica por vomitar mucho)

- Alteraciones vasculares

12.HDA en niños

- Ulcera gastroduodenal

13.Hematemesis en RN

- Deglución de sangre materna (al mamar)

14.HDA en DHC

- Varices esofágicas sangrantes y ulceras grastroduodenal

15.Ulcera gástrica

- Helicobacter pylori (70%)

- AINES (30%)

- Uso corticoides

- Tabaquismo: 1° causa de no cicatrización

- Sd. de Zollinger Ellison (Gastrinoma pancreático): produce úlceras

recurrentes, múltiples y/o que no cicatrizan

16.Ulcera duodenal

- H. Pylori (90%)

- AINES (10%): Si son múltiples es más probable AINEs.

17.HDB

- Sangrados diverticulares: 1°. Además es la primera causa de hemorragia

digestiva masiva, definido por el compromiso hemodinámico

- Otras causas: Angiodisplasias, Cáncer de colon, EII, etc

18.HDB en ancianos

- Angiodisplasia: además es la primera causa de HDB recurrente

19.HDB en niños

- RN/lactante/preescolar: patología anorrectal

- Escolar: pólipos juveniles

- Adolescente: EII

- Divertículo de meckel: no es el más frecuente pero si produce

hemorragia masiva (sangrado es por presencia de mucosa ectópica
gástrica)

20.HDB en adolescente

- - Adolescente: EII
 21.Dolor abdominal crónico

- Síndrome de intestino irritable SII

22.Epigastralgia crónica

- 1er lugar por dispepsia Funcional

- RGE

- Úlcera

- Cáncer

- Dispepsia funcional: Es similar al colon irritable, pero con dispepsia y sin

complir los criterios de SII. Es un diagnóstico de descarte, requiere por
ejemplo endoscopia digestiva alta para descartar otro proceso. Hay que
estudiarlo!

23.RGE

- Por relajaciones transitorias del Esfínter esofágico inferior, se dilata

transitoriamente, (RTEEI)

SIGNOS DE ALARMA EN GASTROENTEROLOGIA (en general se debe pedir

una EDA o una colonoscopía)

- A: Anemia o consumo de AINES

- B: Baja de peso

- C: Cambio de síntomas

- D: Disfagia

- E: Edad mayor a 55

- F: antecedentes Familiares

- G: antecedente de ulcera Gastroduodenal

- H: Hemorragia

- N: síntomas Nocturnos

24.Acalasia
 - Hipertonía EEI. Es un trastorno de la motilidad esofágica. No se abre el
EEI.

o Es de Causa funcional

o Además hay Pérdida de peristalsis del cuerpo esofágico.

o Presenta disfagia ilógica, de curso fluctuante, causa desconocida.

25.Obstrucción intestinal

- Bridas y adherencias

- Hernias

- Obstrucciones de colon

- Ileo biliar

26. Obstrucción intestinal de colon

- Cáncer de colon

- Enfermedad diverticular

- Vólvulo

27. Mala absorción intestinal

-Enfermedad celiaca.

-Déficit páncreas exocrino (Ejemplo: pancreatitis crónica y fibrosis quística).

-Resección intestinal. (Si se reseca el íleon distal se afecta la absorción de

vitamina B12 y Ac. Biliares.)

28. Enfermedad celiaca.

-Hipersensibilidad al gluten. Respuesta inmune anómala al gluten

- CTCA: Cebada, Trigo, Centeno tienen gluten, pero también se debesacar la
Avena, porque tiene una proteína similar al gluten.
-Si pueden comer arroz, legumbres y cualquier otro alimento. Eso sí deben tener
cuidado con embutidos y otros elementos preparados, que puedan tener harina de trigo.

29. Recurrencia de síntomas en enfermedad celiaca.

 -Mala adherencia al tratamiento. (DIETA)
-En enfermedad persistente, con buena dieta se debe sospechar linfoma MALT que tiene
mayor incidencia en enfermedad celiaca. Sin embargo lo más probable por lejos es el
incumplimiento de la dieta.

30. Dermatitis herpetiforme.

-Se asocia a enfermedad celiaca (zonas extensoras, con vesículas pruriginosas)

31. Muerte por cáncer en hombres.

- 1° gástrico
- 2° próstata.
- 3° pulmón.

32. Muerte por cáncer en mujeres.

-1° mama (en los último años, si preguntan anual es este)

-2° vesícula, según Minsal es primero. Antes del EUNACOM, se debe revisar si
es primero mama o vesícula, en el último reporte.
-3° estomago.

33. Pólipos de colon

-Mayoría son benignos.
-Los de mayor frecuencia son los hiperplásicos (no malignizan) luego los
adenomatosos (tienen riesgo de cáncer)
-Polipos adenomatosos de tipo velloso son los de mayor probabilidad de tener
cáncer.
- Hay dos tipos de cáncer de colon hereditario: 1.(HNPCC) Cáncer de colon
hereditario no polipósico y 2. (PAF) Poliposis hereditaria familiar. colectomia)

34. Tumor hepático.

-Hemangioma (hamartoma vascular)

-se observan
-C(x) cuando son mayores de 10 cm o se complican con sangrado

35.Tumor hepático maligno primario.

- Hepatocarcinoma = carcinoma hepatocelular.

- Colangioarcinoma 2do.
- Son más frecuentes las metástasis

Cirrosis y hepatitis crónica son los FR más importantes para Ca de Hígado. También ACO
y anabólicos aumentan el riesgo.

36.Tumor hepático en contexto de cirrosis por VHC

- Hepatocarcinoma
37.Metastasis hepáticas.

- 1°Colon
- Cáncer de colon pasa por hígado y luego pulmón.
- Cáncer de recto da más directo al pulmón sin pasar por el hígado.

38.DHC

- OH
- VHC, discutible con NASH en lugar (0.5% )
- NASH = no alcohólica esteato hepatitis=hígado graso + elevación de las
transaminasas en alguien que no toma alcohol
- Hepatitis autoinmune (HAI)
* En general todas las hepatitis crónicas llevan a la cirrosis (HAI, Hep B, Hep C, NASH)

39. Elevación crónica de transaminasas.

- Hígado graso = Esteatosis hepática

- Dg! ECO: muestra zona superior de hígado con aumento de la ecogenicidad y
luego va disminuyendo hacia abajo.
- Si eleva las transaminasas es NASH

40. Hígado graso.

- Asociado a resistencia a la insulina +f, el NASH es un hígado graso que produce

hepatitis crónica y se transforma al final en cirrosis
- OH

41.Hepatitis crónica (3 causas)

- 1°Viral (C-B)
- 2°NASH (no OH; Non Alcoholic SteatoHepatitis)
- 3°Autoinmune (Hepatitis autoinmune.)

42.Hepatitis aguda

1° Viral (A + frecuente. B también produce aguda (10% cronifica). hepatitis E es grave en

el embarazo). Otro virus: VEB, CMV, VVZ, VHS 1 y 2
2° Tóxicos. (OH, fármacos, hongos: amanita phalloides)

43.PBE (ag causal) peritonitis bacteriana espontanea

- E.coli.
- Otras nnterobacterias ( klebsiella, proteus, etc)
- Si el cultivo es polimicrobiano y hay más de 100.000 células/mm3: peritonitis
secundaria (ejemplo: por apendicitis; todo cirrótico tiene derecho a tener
apendicitis, diverticulitis, etc).

44.Várices esofágicas
Hipertensión portal, cirrosis es la causa + f de hipertensión portal
Mayor a 10 mmHg (presión portal): aparecen las VE
Mayor a 12 mmHg: riesgo de sangrado.

45.Ictericia

- Sd. Gilbert, condición genético, produce aumento de la bilirrubina indirecta, por

déficit de glucoronil tranferasas, en 5-10% de la población.
- El resto de las pruebas hepáticas están normales y no tienen otras alteraciones en
los demás exámenes.
- Se observa: no se hace nada.

46.Colestasia
- Litiasis (coledocolitiasis, sd Mirizzi, colangitis aguda) bilis directa

47.Colestasia silente (sin dolor)

- Cáncer
- 1°vesicula
- 2°periampular (Cá. Páncreas, ampolla de Vater, duodeno)
-
48. Intoxicación medicamentosa
Benzodiacepinas.

49.Contagio de VHB (vía)

Sexual, también parenteral y vertical: madre-hijo: dar Inmunoglubulina y vacunar al RN.
VHC! parenteral, pero no se sabe bien la causa de la mayoría de las infecciones;
discutiblemente: vertical y sexual.
VHA! fecal-oral.
VHE!fecal-oral.
VHD!es deficitario necesita del B, no hay en Chile. Se contagia igual que la hepatitis B.

50.Absceso hepático
- 1°piogeno o bacteriano
- 2°amebiano.

51.Crioglubulinemia
- Virus C. Tiene hipocomplementenia (lesiones cutáneas en dedos y orejas, más
glomerulonefritis)

52.Panarteritis nodosa
- Virus B. Afecta vasos medianos, arteria mesentérica

❖EXAMEN MAS IMPORTANTE

1. Clínica de acalasia esofágica

- Manometria esofágica (Hipertonía esfínter inferior y pérdida de la

peristalsis)
2. Confirmar sospecha clínica de RGE

- El diagnóstico es clínico (regurgitación y pirosis). No requiere

confirmación, si dudo hago estudios

- Se diagnostica de 3 formas:

o Con la clínica: Regurgitación a alimentos ácidos y pirosis

o pHmetría esofágica de 24 horas: pH < 4 por mas del 4% del día

(se pide cuando hay dudas: es el gold standard)

o Endoscopia dig. Alta: esofagitis por reflujo (habitualmente se pide

como estudio de otros síntomas, como dispepsia, pero se
confirma que tenía un reflujo). Si la EDA está normal, NO
descarta el RGE.

3. Confirmar RGE con presentación atípica

- pHmetría esofágica (gold standard)

o También cuando no responden a tto es el examen + importante

4. RGE al que se le agrega disfagia

- Endoscopia digestiva alta, estudiar los signos de alarma

- En este caso la EDA no es para el Dg, sino para descartar

complicaciones, como estenosis péptica o cáncer o Esófago de Barrett

5. Dg úlcera péptica

- EDA (endoscopia digestiva alta)

6. Sospecha de ulcera perforada

- Rx simple de abdomen de pie (gas en cavidad peritoneal:

neumoperitoneo)

7. Confirmar malaabsorcion intestinal

- Test de Sudán, detecta grasa en las deposiciones

8. Origen de malaabsorcion

o Test de D-Xilosa: Es un hidrato de carbono no digerible ni

metabolizable. Se elimina completamente por la orina.
 o Diferencia alteración de la pared intestinal (ej: enf. celiaca) de un
déficit enzimático del páncreas

o Lo normal es que la D-xilosa se absova y se elimine por la orina.

- Problema de déficit de enzimas: D- Xilosa se absorbe y se elimina

normalmente en orina.

- Problema de absorción (enf. celiaca): D-xilosa está disminuida en orina

9. Sospecha de enfermedad celiaca

- Anticuerpos

o Antitransglutaminasa (anti-TGT): + importante (medido como

Elisa)

o Antiendomisio + importante (es el mismo, pero medido como

inmunofluorescencia).

o Antigliadina

o Antirreticulina

- EDA con biopsia duodenal: es lo que más se afecta la mucosa del duodeno.
Hay 3 cosas: disminución de las vellosidades: se acortan, se alargan las
criptas, infiltrado linfoplasmocitario en la lámina propia de la mucosa.

10.Sospecha de EII

- Colonoscopía

Característica Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Localización Afecta siempre al recto. No siempre se afecta el
Solo afecta el colon recto. Puede afectar de la
boca hasta el ano.
Tipo de afectación Continua Discontinua (saltatoria)
Compromiso mucosa Solo mucosa Transmural (masas)
Característica Desarrollan Abscesos perianales,
pseudopólipos (quedan fístulas, obstrucción,
levantados, entre las masas inflamatorias,
úlceras) estenosis
 Biopsia Abscesos crípticos Granulomas no
caseificantes
Manifestaciones extraintestinales: comunes
- Artritis periférica (la más frecuente) y axial (similar a EAA)
- Uveítis
- Eritema nodoso
- Piodermia gangrenoso

11.Evaluar gravedad de HDA

- Clínica: la hemodinamia, 1° pulso, ortostatismo e hipotensión. Nunca el

hematocrito! porque se altera muy tardíamente.

12.Evaluar causa de HDA

- EDA

13.Determinar etiología de HDB

- Colonoscopia: con preparación de colon previa. Excepción: hemorragia

masiva debe ser sin preparación

- Clínica determina si es masiva o no (según si tiene o no compromiso

hemodinámico)

14.HDB grave si colonoscopía no localiza

- Angiografía mesentérica

- Cintigrafía con GR marcados

- Si no localizan: cirugía: hemicolectomía derecha, ya que es en ese lado

donde más sangra. Si no funciona se termina de hacer la
hemicolectomía.

15.Dg. Pancreatitis aguda

- Lipasa (muy sensible y específica) Lo normal es hasta 60, pero sobre

180 UI/L hace el diagnóstico de pancreatitis.

- Amilasa : muy sensible pero poco especifica.

o Se eleva en patologías congénitas

o También se eleva en patología glandular salival

16.Evaluar origen de sangrado de hematemesis en RN

- Test de Apt-Downey: compuesto que migra a color amarillo la sangre

materna, ya que hay presencia de Hb adulta. En cambio se mantiene
roja la sangre del recién nacido, porque tiene Hb fetal.

17.Dg síndrome intestino irritable

- Criterios ROMA II (ahora van en Roma III) - NO es un Dg. de descarte

(la colonoscopía solo se pide si hay signos de alarma), sino que es de
criterios positivos:

o Dolor abdominal crónico + 2 de los siguientes:

▪ Alteración consistencia

▪ Alteración de la frecuencia de las deposiciones

▪ Dolor que cede con la evacuación de heces o gases

Además:

▪ SIN signos de alarma (si los tiene: pedir colonoscopía)

▪ Sin signos de organicidad (fiebre, nocturno, mala

absorción = lientería y esteatorrea; además pujo, tenesmo,
sangre)

▪ El moco es normal, es de colon irritable

▪ Distensión abd. Es normal

18.Imagen para pancreatitis aguda

- TAC de abdomen con contraste

19.Determinar manejo extra en pancreatitis aguda

- Hemocultivos y eventualmente cultivo de la zona de necrosis (por

punción).

- El manejo extra es Antibióticos (aumentan sobrevida), sólo en las que

tienen necrosis infectada. Si hay colección pedir punción y el cultivo.
 - Indicación quirúrgica si está infectado:

o Abscesos

o Necrosis infectada

20.Dg. Pancreatitis crónica

- TAC abdomen Es el ideal

- ECO o Rx abdomen con calcificaciones pancreáticas ya son

diagnósticas (aunque no son el examen de elección).

21.Dg. Cáncer gástrico

- EDA y Biopsia

22.Dg. Cáncer esofágico

- EDA y Biopsia

23.Dg. Cáncer colon

- Colonoscopía y Biopsia

24.Determinar pronóstico de Ca de esófago

- Etapificación. Invasión transmural a la capa muscular propia.

- TAC de tórax y abdomen, para adenopatiás, especialmente en Ca de

recto y esófago por mets

25.Determinar pronóstico de cáncer de estomago

- Etapificación. Invasión transmural a la capa muscular propia.

- Tac tórax y abdomen

26.Determinar pronostico cáncer de colon

- Estadio. Invasión transmural y compromiso de ganglios

retroperitoneales.

- Tac tórax y abdomen

27.Diagnostico colelitiasis

- Ecografía abdominal: los cálculos se ven con superficie hiperecogénica y

luego hipoecogénico, con sombra acústica

28.Diagnosticar colecistits aguda

- Ecografía abdominal: ve barro biliar, aumento del diámetro de la vesícula

y aumento del grosor de la pared (más de 6 mm). Además suele verse el
cálculo.

29. Clínica de colédocolitiasis

- ColagioRMN: es el examen de elección. Ve todos los cálculos y además

permite distinguir aquellos susceptibles de ser retirados con la CPRE, de
aquellos que requieren Qx.

- CPRE es diagnóstico y terapéutico. Es muy útil en la colédocolitiasis, de

hecho fue el examen de elección, por mucho tiempo. Tiene riesgo de
pancreatitis aguda.

- Ecografía abdominal: suele ser el primer examen que se pide como

aproximación diagnóstica. Muestra dilatación del colédoco (más de 7
mm).

30. Clínica de colangitis aguda

- El diagnóstico es clínico. Se pide de inmediato una CPRE: para drenar la

vía biliar de inmediato y además se debe realizar ABC (suero fisiológico,
etc).

31.Sospecha de Obstrucción intestinal

TAC (nos da la etiología, si no se puede radiografia de abdomen de pie.)

32.Ingesta suicida de paracetamol

- Niveles plasmáticos de paracetamol. Es el más importante porque permite

determinar la dosis del antídoto (N-acetil-cisteína)

- Pruebas hepáticas.

33.Dg hepatitis A
 - IgM Para virus hepatits A.

- IgG es para ver si tiene defensas

34. Evaluar gravedad de Hepatitis aguda (Ej VHA)

- TP <60% hospitalizar

- Encefalopatía! peor pronóstico, La presencia de encefalopatía que

aparece antes de las 8 semanas, es definitoria de hepatitis fulminante.
(asterixis, compromiso de conciencia son síntomas de la encefalopatía)

- Bilirrubina (en particular sirve para la gravedad de la hepatitis OH: score de

Maddrey)

- Transaminasas! no sirven para pronóstico. Solo hacen el Dg de hepatitis.

35.Dg hepatitis B aguda

- Antigeno S (+)

- IgM anticore! positivo es aguda.

o La hepatitis B aguda tiene Ag VHBs y la IgM anti-VHBc positivos.

o Si solo tiene los IgM anti-VHBc positivos, está en periodo de venta

(Hep B aguda en periodo de ventana)

- Ac Anti s ! curativos de la enfermedad y protectores. Están presentes en

los pacientes vacunados y en los que tuvieron hepatitis B y se sanaron. No
requieren vacunarse, si ya tienen la IgG anti-VHBs positiva, puesto que ya
están protegidos.

o Solo IgG anti-VHBs: vacunados

o IgG anti-VHBs y anti-VHBc: Tuvo y se mejoró

- IgG anticore (+)! tuvo hepatitis B hace tiempo, no se pide. Están positivos
tanto en la Hepatitis B crónica (antígeno VHBs positivo), como en el
paciente que tuvo Hep B y se mejoró (Antígeno VHBs negativo)

36.Dg hepatitis B crónica

- Ag VHBs (+) más IgM anti-VHBc (-).

- 10-20% cronifica, es aguda habitualmente, + grave que VHA (1% de hepatitis B
se vuelve fulminante, mientras que solo un 0,1% de las hepatitis A)
37.Sospecha de hepatitis C

- Ac totales para virus hepatitis C, ya que 90% cronifica

38. Confirmar Hepatitis C

- PCR para VHC. Así se descarta ese 10% que no cronifica

39. Dg Hígado graso

- ECO, muestra un hígado hiperrefrigente, que va disminuyendo en

ecogenicidad hacia abajo

40. Marcador de consumo de alcohol VGT

- Volumen corpuscular medio. VCM aumentado, marcador de OH

- GGT aumentada, sirve para ver colestasia, pero también es marcador de

consumo de OH

- Transferrina descarboxilada se eleva.

- VGT: "al vejete le gusta el copete”

41. Dg Hepatitis alcohólica

- Transaminasas

- GOT cercana al doble mucho más elevada que GPT: relación GOT/GPT
>2

- Generalmente los valores de GOT: 300 y GPT: 150

o En contraste, la hepatitis viral eleva las transaminasas sobre

1.000 y la hepatitis isquémica puede llegar a 5.000, pero solo de
manera muy transitoria.

42. Etapificar daño en Hepatitis Crónicas: Nash, virus, HAI

- Biopsia hepática. Para ver grado inflamatorio y de fibrosis.

- IMPORTANTE hacer biopsia a hepatitis Crónica para ver:

 o INFLAMACION es la velocidad hacia la cirrosis

o FIBROSIS es el camino recorrido a la cirrosis.

Recordar que toda hepatitis crónica es un "viaje sin retorno a la cirrosis".

43. Evaluar ictericia

- Bilirrubina diferencial. (indirecta/directa)

- Pruebas hepáticas además, para complementar.

- Directa (se considera predominio directo, cuando la bili directa es más del
30%): colestasia, hepatitis.

- Indirecta: Gilbert, Hemólisis (más infrecuente hepatitis, que también puede

ser de predominio indirecto)

44. Colestasia indolora

- Ecografía abdominal para iniciar el estudio

- Colangio RNM es el examen que verá mejor si hay o no un cáncer.

45. Marcador de cirrosis biliar primaria CBP

- Ac antimitocondriales. (AMA) positivo

46.Dg Colangitis esclerosante primaria CEP

- Dg. Se hace con Colangio RNM! arrosariamiento intra y extra hepático.

- ANCA como marcador, AMA negativo

47.Marcador de colangitis esclerosante 1ria

- ANCA.

48.Marcador de hepatitis autoinmune HAI

- ANA, ASMA (anti musculo liso), ANTI LKM-1 (antic. Microsomales de riñón e
hígado)

49.Anemia hemolítica autoinmune

 - Coombs directo (sólo aplica para la anemia hemolítica autoinmune; AC
contra los GR)

- Aumenta la LDH

- Disminuye la haptoglobina

- Aumenta la bilirrubina indirecta

- Aumentan reticulocitos (muy elevados) por ser regenerativa (son GR

inmaduros)

- Esquistocitos aumentados (son GR hemolizados).

- Similar en algunas cosas a la anemia por déficit de B12 (también aumenta

la LDH, bilirrubina indirecta) pero en esta están disminuidos los reticulocitos
y no tiene esquistocitos.

50. Marcador de encefalopatía hepática

- Amonio NH4+

- Los niveles no se relacionan con el grado de encefalopatía, sólo me dice si

hay o no

51.Dg PBE

- Paracentesis líquido ascítico. Debe tener: > 250 PMN, predominio PMN

- Se maneja con ATB no evacuar (si se evacua una PBE: se produce un

Síndrome hepatorrenal y se muere).

- NO confundir con una peritonitis Bacteriana secundaria, aquí estoy obligado

de Qx, orienta que sea polimicrobiano y >100.000 PMN (ejemplo:
apendicitis, diverticulitis, obstrucción intestinal, etc)

52.Evaluar respuesta a diuréticos en ascitis

- Na+ urinario de 24 hrs.

- Peso.

53.Dg Sd Hepatorrenal

- Descartar otras causas de insuficiencia renal

- Es un diagnóstico de DESCARTE. Tiene pésimo pronóstico.

 - Clearence de creatinina disminuye.

- Eco renal y vesical está normal

- Sedimento urinario normal

- Tiene altísima letalidad (sobrevida de 2 semanas en el tipo 1 y de 2 meses

en el tipo 2).

- No responde a diálisis, ya que el problema no es la IR, sino el estado

hemodinámico terminal.

54.Várices esofágicas

- EDA

55.Visualizar Hígado

- ECO

56.Tumor hepático (el 1ra línea? el mejor?)

- 1°ECO

- 2°RNM es el mejor ("casi histológico")

57.Marcador de Hepatocarcinoma

- Alfa fetoproteína (también sirve en tumores gonadales de testículo no

seminomas.)

❖TRATAMIENTO
1. Diarrea sin deshidratación (menos del 5% del peso)
 - Plan A

- 100-200 cc después de c/deposición

2. Diarrea con deshidratación moderada (5-10%)

- Plan B: SRO 50-100 cc/kg a tomar en 4 a 6 hrs

- Si tiene vómitos, se fracciona y se continúa con la hidratación oral. Si los

vómitos son muy intensos e impiden la hidratación: plan C.

3. Diarrea con compromiso hemodinámico

- Plan C: Bolo SF 20 cc/kg EV y reevaluar.

Manejo de diarrea en general:

- Antidiarreicos (loperamida) contraindicados en las diarreas agudas.

- Antiespasmódicos sí se pueden utilizar, para el tratamiento del dolor tipo

cólico.

- Está contraindicada la hidratación oral (y por tanto hay que dar plan C:
SF ev)

o Hemodinamia inestable

o Compromiso de conciencia (riesgo aspiración)

o Distensión abdominal progresiva

o Obstrucción intestinal

o Íleo paralítico

4. Disentería

- Ciprofloxacino en adultos (es indicación de ATB en los adultos, que la

diarrea sea disentérica).

- Niños: conducta expectante (por el riesgo eventual de SHU, se prefiere

no dejar antibióticos) y también se usa ciprofloxacino cuando es por
Shigella o cuando está muy grave.

- Cultivo + para shigella en niños (cipro oral) y aspecto tóxico (ceftriaxona

ev): siempre tratar
 - Ceftriaoxona EV otra opción para Shigella y para las disenterías graves,
con compromiso sistémico o aspecto tóxico

5. Diarrea febril

- Niño sin ATB: Antipiréticos e hidratación

- En adultos con > de 48 hrs de fiebre se puede usar ciprofloxacino

6. Diarrea por Clostridium

- Metronidazol oral, si no funciona de nuevo se usa metronidazol y si falla

se usa vancomicina oral, no funciona EV

- Pedir toxinas de clostridium: negativas da igual, si son + metronidazol

- Hoy en día, la EVOLUCIÓN CLÍNICA es lo más importante para

determinar si responde o no al tratamiento, ya que las toxinas de control
tienen baja sensibilidad.

7. Cólera

- Tetraciclina - Doxi

- Hidratación EV

8. Diarrea por campilobacter

- Macrólidos

INDICACIONES DE ATB en diarrea:

- Fiebre >48 hrs

- Diarrea del viajero

- Disentería

- Contexto de brote de alguna bacteria importante (ejemplo salmonella/

shigella).

9. Amebiasis

- Metronidazol

10.Giardiasis
 - Tinidazol (elección)

- También responde a metronidazol

11.Erradicacion Helicobater pylori

- Alternativa de elección (dar los 3 juntos):

o Omeprazol 20mg c/12 x 14 días

o Claritromicina 500 mg c/12 x 14 días

o Amoxicilina 1 g c/12 x 14 días

12.Falla primera erradicación

- Alternativa 1 (4 fármacos)

o Bismuto coloidal

o Metronidazol

o Amoxicilina

o Omeprazol

- Alternativa 2 (4 fármacos)

o Metronidazol

o Tetraciclina

o Omeprazol

o Bismuto

- Alternativa 3

o Levofloxacino

o Omeprazol

13.Ulcera duodenal

- Erradicación H. Pylori (75% en chile colonizado)

 - Cuando tengo úlcera y/o algún cambio en la mucosa que se pueda
convertir en cáncer (metaplasia, displasia) tengo que erradicar H. Pylori
también.

- La erradicación es el tratamiento actual de la UGD (disminuye la

recurrencia en más de un 90%)

14.Ulcera gástrica por AINEs

- Omeprazol por 1 mes

- Suspender AINE (si no se puede suspender, se deja con omeprazol a

permanencia)

15.Ulcera péptica perforada

- Quirúrgico

o Laparotomía, aseo peritoneal, sutura de la úlcera (Parche de

omento = epiplón)

- Omeprazol EV

- Antibióticos (ceftriaxona + metronidazol)

16.Manejo inicial HDA

- Suero en bolo y EDA de urgencia

17.Farmacológico en HDA por UGD

- Omeprazol ev

18.Farmacológico en HDA por varices esofágicas

- Terlipresina de elección

- octeotride también sirve

- Tiamina si es OH

- Atb profilácticos de PBE si tiene ascitis!

19.Primera medida a tomar en pancreatitis aguda

- Régimen 0
20.Pancreatitis aguda

- Régimen 0

- Hidratación parenteral

- Analgesia AINES

21.Pancreatitis crónica

- Dejar alcohol

- Analgesia

- Además manejar las complicaciones: Insulina si DM y enzimas orales, si

déficit del páncreas exocrino.

22.Pancreatitis crónica que no responde a analgesia

- Cirugía: derivativa y/o pancreactectomía (dependiendo del estado de los

canales pancreáticos)

- Manejar Complicaciones. Diabetes mellitus, mala absorción,

insuficiencia exocrina

- Tratamiento: enzimas por vía oral con las comidas cuando hay
malabsorción por déficit de enzimas pancreáticas

23.Colelitiasis

- Colecistectomía lapaposcópica

24.Coledocolitiasis

- CPRE

- Colecistectomía en segundo tiempo: sacar la vesícula para evitar

recidivas

25.Colecistitis aguda

- Colecistectomia laparoscópica de urgencia. (solo se difiere cuando lleva

más de 10 días con la colecistitis)

o Cirugía limpia contaminada 1 día solamente de antibióticos

preoperatorios (ceftriaxona + metronidazol)

26.Colangitis
 - ABC

- Antibióticos: ceftriaxona + metronidazol por 7 días

- CPRE: descompresión endoscópica de urgencia!!

27.Esofago de Barret

- Significa Metaplasia intestinal (metaplasia: transformación en un tejido

en un tejido distintos, perteneciente a otro órgano)

- 1% al año desarrollará cáncer. Pero discutible

- Es irreversible

- Único tratamiento con intención curativa es la Cx, indicado en el caso

que haya además displasia (atipía)

o Esofagectomía distal con unión primaria

- Seguimiento con EDA + Omeprazol en dosis altas, hasta que pHmetría

salga normal, ajustando la dosis por esta, cuando no hay atipía

28.Cáncer de esófago

- Cirugía, única intención curativa + quimio + radio

- Cirugía sola en incipiente

29.Cáncer gástrico localizado (que no tiene mets)

- Incipiente: es aquel que no invade la muscular propia, independiente de

si tiene compromiso ganglionar. Tratamiento solo cirugía.

- Avanzado: invade la muscular propia. Tto es cirugía + QT+RT

- Localizado = que no tenga mets. Incipiente = que no invade la capa

muscular

30.Cáncer gástrico metastásico

- Tratamiento paliativo, QT

31.Cáncer de colon localizado

- Hemicolectomía

32.Cáncer de colon avanzado

 - Quimioterapia (con una sola adenopatía)

o 5-fluoruracilo

- Se opera siempre, porque se complica con obstrucción y/o perforación

33.Cáncer de páncreas localizado

- Qx Whipple: duodenopancreatectomía cefálica

34.RGE

- No farmacológico: levantar el respaldo de la cama, evitar comer en la

noche, evitar OH y BDZ en la noche

- Farmacológico

o Anti H2 Ranitidina, famotidina: no son muy eficaces y no se

pueden mezclar con omeprazol

o IBP: más efectivo. Omeprazol, inhibidores de la bomba de

protones, se une covalentemente y la inactiva. Tomarlo en
ayunas, 30 minutos antes de comer, actúa cuando se expone a la
bomba. En general es muy seguro, pero tiene algunos riesgos:

▪ Riesgo de osteoporosis

▪ Riesgo al suspenderlo. Esofagitis severa, hemorragia

▪ Esomeprazol es mejor para SNG

NUNCA mezclarlos, o dejo omeprazol o AntiH2, porque tienen menos efecto, ya

que el omeprazol actúa cuando se expone la bomba de protones y los AntiH2
evitan la exposición.

Medidas grales: comer moderadamente, semifuller en cama al domir, evitar OH,

RGE que no responde a dosis altas de Omeprazol, buscar otra causa, lo +

probable es que no sea RGE.

35.Acalasia

- Miotomía de Héller (miotomía endoscópica EEI)

- Otras opciones: dilatación con balón o toxina botulínica

 - Nifedipino, se usa pero uno de sus efectos adversos es el RGE,
bloqueador de calcio

36.Divertículos esofágicos

- Sobre EES (Zenker) y sobre EII: se producen por mecanismos de

pulsión. Producen disfagia. El tratamiento es esfinterotomía +
diverticulectomía

- Los del tercio medio se producen por mecanismos de tracción.

Tratamiento sintomático y de la causa de base. Habitualmente son
asintomáticos

37.Apendicitis aguda

- cirugía

38.E. Cröhn

- AINES: 5-ASA

- SULFA (bacteriostático) =sulfazalasina une ambos (sulfa y AINE)

- Corticoides! budesonida VO, no se absorve

- Drogas ahorradoras de corticoides=Inmunomoduladores: Azatioprina o

Leflunomide

- Anti TNFalfa: Infliximab biológico, muy caro

- Cirugía en los casos graves: solo se reseca el segmento afectado.

39. E. Cröhn con estenosis, fístulas o perforación

Son indicaciones de cirugía: resección del segmento comprometido.

40. Colitis ulcerosa

- Igual que Crohn en la parte farmacológica. Cuando se hace cirugía, se

reseca todo el colon: Colectomía Total (con ilesotomía definitiva) en
displasia (riesgo de cáncer), o subtotal (con anastomosis ileorrectal) cuando
es grave.

41. Colitis ulcerosa grave, que no responde a tratamiento habitual

- Cirugía! colectomía subtotal más anastomosis íleo rectal

 - Infliximab AC contra el TNF alfa

- Megacolon tóxico ! Qx. Además hidratación, dar ATB, buscar infecciones y

parásitos. Probar ciclosporina.

- Ciclosporina podría salvar de Qx en CU

- Siempre descartar que no sea por Amebas, antes de dar corticoides y ATB.

42. Colitis ulcerosa con displasia de alto grado

- Riesgo de desarrollar cáncer

- Pancolectomía con ileostomía definitiva

43.Sd de Gilbert

- nada

44.Hígado graso

- Tratamiento de la resistencia a la insulina.

- Dieta + ejercicio + Metformina

45.NASH

- Tratamiento de la resistencia a la insulina, ídem

46.Hepatitis alcohólica grave

- Manejo de soporte

- Si es grave se puede manejar con corticoides, según el score de Maddrey,

incluye el TP y bilirrubinas

47. Intoxicación por Paracetamol

-N acetil cisteína.

- La dosis se ajusta, según curvas, que usan tiempo de ingesta y niveles

plasmáticos de paracetamol.

48. Intoxicación por metanol

- etanol (también sirve para la intoxicación por etilenglicol).

49.Hepatitis A
 - Soporte.

- Manejo de contactos (higiene, vacunas en caso de brote o IgG genérica a

los contactos intradomiciliarios)

- Educación sobre signos de alarma: encefalopatía! y equimosis.

50. Hepatitis B

- Aguda! soporte (90% cura sola)

- Crónica! antiviral ( interferón + lamivudina)

51. Hepatitis C

- Interferón + Ribavirina

- No todas se tratan

52. Hepatitis fulminante

- Transplante.

53. Ascitis

Diuréticos

1°espironolactona 100mg ! hasta 400mg, parto con ésta de primero

2°furosemida 40mg! hasta 160 mg

54. Ascitis refractaria (SHR 2)

- Transplante

- Terlipresina mientras tanto.

55. Síndrome hepatorrenal 1

- Vasoconstrictores! terlipresina, norepinefrina.

- Transplante el único que podría salvarlo

56. Ascitis a tensión

- Paracentesis evacuadora + reposición de albúmina (8gr por litro extraído)

 - Albúmina se debe indicar al sacar > de 5 litros. Ej: 6 litros: 48 gramos de
albumina.

- También podría servir el TIPS (contraindicado si encefalopatía)

- Si no se indica albúmina riesgo de ! SHR (Sd. Hepatorrenal)

57. PBE

- tto ATB con cefotaxima 1-2gr c/8hrs por 7 días (no se metaboliza en hígado)

- No drenar! MUERE! Por SHR

- Profilaxis de SHR: 1.5g/kg de albumina y al día 3 doy 1g/kg

PROFILAXIS DE PBE: atb

Primaria: Ascitis con proteínas <1g, paciente descompensado o con HDA

Secundaria: después de que tuvo una PBE, mientras siga con ascitis (cotrimoxazol
forte 3 veces a la semana)

58.Profilaxis primaria de Várices esofágicas

- Primaria! no ha sangrado

- Se maneja con B bloq. no selectivo! propanolol, ajustando dosis según FC

(entre 55-60 lpm)

59. Profilaxis secundaria de Várices esofágicas

- ligar las varices + Propanolol.

60. Encefalopatía hepática

- Tratamiento de la causa

- Lactulosa: Partimos con 15cc c/8hrs y la ajusto para que tenga 2-3
deposiciones blandas al día

61. Cirrosis Biliar primaria asintomática

- Sin tratamiento. Se observa

62. Cirrosis biliar primaria sintomática

 - ácido ursodeoxicólico (Ac. UDC): disminuye el prurito

63. Hepatitis autoinmune

Corticoides + ahorradores de corticoides: (ej: azatioprina)

64. Hemangioma hepático

- nada

- Cirugía si mayor a 10 cm o si sangra.

65. Quiste hepático

- nada.

66.Quiste hidatídico hepático

- Albendazol por 6 semanas + punción (OH o suero hipertónico)

- Albendazol por 6 sem + cirugía: es de elección, pero se usa mucho el

tratamiento con punción por tener menos riesgo que la Qx.

- Riesgo de que se rompa el quiste hidatídico: siembras y shock anafiláctico

67.Metástasis única de Cá colon

- Se intenta operar (puede curarse): hemicolectomía + resección de la

metástasis + QT

68. Absceso hepático

- Ceftriaxona + metronidazol (piógeno) y drenaje (por punción o Qx)

69. Absceso amebiano

- Qx: drenaje + metronidazol.

- Pueden no operarse cuando son pequeños, con buen acceso para la

punción y cuando son múltiples

❖CASOS CLINICOS
1. Una mujer de 62 años consulta por dolor en fosa ilíaca izquierda. Refiere
dos episodios previos similares. Al examen hay sensibilidad en la zona y
signos de irritación peritoneal.
 - Diverticulitis aguda, hacer TAC abd

o Mayores de 50 años. En mayores de 70 es más frecuente.

Tema aparte: Enfermedad Diverticular:

o Es lo mismo que diverticulosis

o Complicaciones de diverticulosis: hemorragia y diverticulitis (la

diverticulitis a su vez se puede complicar con estenosis,
perforación, fístula coloentérica, colovesical y colocolónica)

o Si tiene 2 o más episodios de complicación, debe Operarse en

frío.

DIVERTICULITIS:

- Tipo I tratamiento médico ambulatorio: ciprofloxacino + metronidazol +

régimen hídrico.

- Tipo II sin signos de irritación peritoneal difusos: Se puede hacer drenaje

percutáneo + ATB endovenosos (ceftriaxona +metronidazol)

- Grado III y IV: Cirugia de Hartmann (resección, ostomía proximal y cierre

del muñon rectal. En 3 a 6 meses se vuelve a unir)

2. Paciente de 30 años, portador de úlcera gástrica por uso de AINEs,

consulta por exacerbación de sus síntomas dolorosos. Desde hace 3
horas el dolor se hace mucho más intenso, irradiándose a dorso y se
asocia a hipotensión. Al examen físico destaca abdomen en tabla, muy
doloroso, con Blumberg (+) y abolición de los ruidos intestinales.
 - Úlcera perforada.

- TTO: omeprazol, ABC, antibióticos, Rx tórax de abdomen de pie, Cirugía

3. Paciente 40 años, apendicectomizado, consulta por dolor abdominal

cólico, intenso de 6 horas de evolución, asociado a vómitos y distensión
abdominal. Al examen abdomen doloroso, distendido, blumberg (+), RHA
aumentados.

- Obstrucción intestinal por bridas (antecedente de cirugía previa)

- Primer examen Rx abdomen de pie y de elección TAC abdomen, ATB,

SF, analgesia. Tanto Rx abdomen, como TAC son diagnósticos, pero si
tengo que elegir entre ambas, marcaría TAC.

- Cirugía

4. Paciente de 66 años, con historia de constipación de 1 año de evolución.

Consulta porque desde hace 3 días que le es imposible defecar y hace 24
horas tampoco ha eliminado gases. Presenta dolor abdominal cólico,
intenso. Al examen se observa distensión abdominal y aumento de los
RHA

- Cáncer obstructivo

- TAC de abdomen (porque está obstruido) y pelvis

- Cirugía de urgencia: colostomía proximal y luego la resección del

hemicolon comprometido. Es similar a Haatmann, pero la resección se
hace después, de modo de poder preparar el colon.

- Se puede usar endoprótesis

5. Algunas horas después de un cumpleaños un grupo de niños de 5 años

inician cuadro de vómitos, malestar abdominal y luego diarrea acuosa.

- Intoxicación alimentaria

o Por enterotoxina staf. Aureus (es a las pocas horas de la ingesta)

 o Clásico que es en pocas horas luego de la ingesta, Salmonella no
tiphy es con fiebre a las 24-48 hrs.

o Hidratación

6. Un hombre de 39 años presenta diarrea acuosa de 2 días, asociado a

sensación febril. Al examen se observa decaído, con abdomen blando,
sensible y ruidos hidroaéreos aumentados

- Diarrea febril aguda. Hidratar + atb por fiebre > 48hrs. Cipro

7. Un paciente con 2 días de diarrea acuosa, la que se vuelve sanguinolenta

- Disentería Tto: cipro

8. Un paciente en tratamiento con amoxicilina por mordedura de gato,

comienza con diarrea acuosa abundante y dolor abdominal cólico

- Diarrea asociada a antibióticos

- Solicitar toxina A y B de clostridium en deposiciones

- No suspender antibióticos

- Mordedura de perro es amoxi clavulánico

- Toxina +: metronidazol, no produce diarrea

- Toxina -: no importa y se observa. Si evoluciona muy grave, igual se

trata como si fuera por C. difficile, ya que las toxinas no tienen una
sensibilidad tan alta, por lo que hoy se está usando más la PCR.

9. Un paciente de 30 años refiere cuadro de 6 meses de evolución de

deposiciones blandas y frecuentes, cerca de 5 al día, asociado a dolor
abdominal tipo cólico que desaparece con la evacuación. Refiere haber
tenido episodios previos años atrás

- Diarrea funcional: síndrome de intestino irritable (porque viene con dolor.

Si no hubiese dolor, sería solo una diarrea funcional).
 - Tto: buen plan educacional, manejar el estrés

- Trimebutina o Amitriptilina , comer lento (única medida contra la

flatulencia), evitar irritantes

10.Una paciente de 42 años presenta dolor abdominal de larga data,

fluctuante, asociado a distensión abdominal y deposiciones caprinas. El
examen físico resulta normal

- Síndrome de intestino irritable: EDUCAR! (Señora, lo que usted tiene no

es cáncer, y bla bla bla)

o Antidepresivos tricíclicos

o Trimebutina

11.Un niño de 6 años presenta deposiciones frecuentes, mancha los

calzoncillos y presenta encopresis

- Fecaloma

- Pseudodiarrea por rebalse.

- Conducta: tacto rectal y luego enema evacuante.

- Además quedará con laxantes por un tiempo para evitar que recurra y
para que forme el hábito de ir al baño diariamente

12.Paciente con diarrea esteatorreica y baja de peso de 2 meses de

evolución.

- SMA (síndrome de malabsorción intestinal).

- Conducta: test de Sudán (confirma el Dg al ver gotas de grasa en las

depocisiones), test de D.xilosa (diferencia problemas enzimáticos de
problemas de pared intestinal)
13.Paciente 35 años, obesa, consulta por contracturas musculares. No tiene
alteraciones menstruales. En la analítica destaca hipocalcemia y anemia
ferropénica

- Enfermedad celiaca

- Hierro y calcio se absorben en duodeno que es lo + afectado en la enf.

Celiaca, no es necesario que tenga diarrea

- Solicitar Ac antitransglutaminasa/antiendomisio y la EDA (con Bx)

- Con signos de alarma hay que estudiarlo

14.Paciente con enfermedad celíaca inicia esteatorrea a pesar de mantener la

dieta

- Evaluar dieta

- Puedo pedir anticuerpos, si están altos es que no ha hecho dieta

15.Paciente celíaco presenta lesiones vesiculares muy pruriginosas en

codos y rodillas

- Dermatitis herpetiforme (lesiones vesiculosas en zonas de extensión)

- Pioderma gangrenoso o eritema nodoso se ve en las EII, no en celíaca.

16.Mujer de 28 años, con historia de tres años de diarrea frecuente asociada

a intenso dolor abdominal cólico. Ha perdido 10 Kg de peso y al examen se
palpa una masa en el cuadrante inferior derecho del abdomen.

- Enfermedad de Crohn, hacer colonoscopía

- CROHN:

o Abscesos perianales

o Masa

o Compromiso de intestino delgado, íleon distal + f afectada, se ve

como esteatorrea

o Compromiso discontinuo en colonoscopía

 o Transmural

o Granuloma y fístulas

o Empeora con el tabaco

C. ULCEROSA: pseudopólipos, compromiso continuo, sólo mucosa, mejora con

el tabaco

17. Mujer 22 años con malestar abdominal y deposiciones líquidas

frecuentes hace 3 meses. En varias ocasiones ha presentado diarrea
mucosanguinolenta, con escasa fiebre y gran decaimiento.

- Colitis ulcerosa

- Pedir colonoscopía

18. Paciente de 28 años, presenta pujo y tenesmo de 3 semanas de

evolución. En los últimos días se agrega disentería

- Colitis ulcerosa, comienza en el recto (pujo y tenesmo) y luego colon

(disentería). Hacer colonoscopía

19. Paciente con dolor abdominal de larga data, asociado a fiebre, baja de
peso, diarrea y hematoquezia. El TAC abdominal muestra zona de
inflamación en el íleon distal

- Enfermedad de Cröhn.

20. Hombre de 30 años presenta deposiciones negras de olor penetrante. Al

examen se observa pálido

- HDA (por melena). Probablemente sea una úlcera gástrica o duodenal

sangrando

- Manejo con VVP, SF, omeprazol EV y EDA de urgencia.

21. Hombre 15 años, que luego de consumo de alimentos en mal estado

presenta varios episodios de vómitos alimentarios, seguidos de
hematemesis en una oportunidad.

- Sd. de Mallory Weiss. (siempre se pregunta en Eunacom). Dg es clínico

- Vomita normal primero y después sangre (se produce una lesión esofágica
luego de vomitar mucho)
 - No confundir con el Sd. de Boerhave, que produce una perforación
esofágica (que evoluciona a mediastinitis) por vomitar mucho.

22.Paciente de 50 años, con cirrosis hepática por alcohol, presenta episodio

de hematemesis y melena, asociado a ortostatismo. Al examen en
decúbito, destaca FC:101 lpm, PA:90/55 mmHg y conjuntivas pálidas.

- HDA masiva por varices esofágicas

- Manejo con : VVP, SF, TERLIPRESINA, EDA, tiamina (para evitar

Wernicke), ATB si tiene ascitis (para evitar PBE).

23.Paciente con UGD recurrente a pesar de tratamiento erradicador y a no

consumir AINES. En el laboratorio destaca hipergastrinemia importante.

- Zollinger Ellison = tumor productor de gastrina, gastrinoma

- Buscar el tumor y sacarlo

- Refractario, recurrente o múltiples nos dice que puede ser ZE, ojo con
cigarro (no cicatriza) y AINES (múltiples) para diferenciarlos.

24.Paciente de 50 años presenta dolor intenso al defecar, seguido de

rectorragia escasa que mancha el papel

- Fisura anal aguda.

- El dolor PARTE en la deposición.

- Revisar zona perianal

25.Paciente con hematoquezia abundante, asociada a hipotensión.

- HDB masiva, probablemente por enfermedad diverticular

- Manejo: vvp, sf, colonoscopia de urgencia sin preparación. Si no

localiza: angiografía o cintigrafía con GR marcados. Si no localiza: Qx.

- Hematoquezia: sangre mezclada con heces

- Hemorroides: bolo fecal con sangre por fuera.

- Fisura anal: bolo limpio y sangre después. Igual puede venir mezclada la
sangre con las deposiciones.

26.Mujer de 75 años, hipertensa, con hipercolesterolemia, que hace 2 años

fue estudiada por cuadro de diarrea, con colonoscopía, que resultó
 normal. Acude al servicio de urgencia por cuadro de dolor abdominal de 4
horas de evolución, mayor en hemiabdomen izquierdo, asociados a
sudoración y emisión de sangre franca por el ano. La exploración física
destaca abdomen doloroso, con leve distensión.

- Colitis isquémica.

- Paciente de edad con patología vascular generalmente en abdomen

izquierdo porque en ángulo esplénico hay menor irrigación. Dolor y
hematoquezia es la clínica y paciente con antecedentes
cardiovasculares

- Ex: TAC

- Manejo: médico y si hay necrosis o perforación: Qx.

27.Un paciente con dolor epigástrico de larga data, urente, sin relación con
los alimentos, que aumenta en períodos de estrés. Se realiza EDA sin
lesiones, con gastritis crónica atrófica

- Dispepsia funcional, es por descarte hacer EDA, no encuentro úlcera

- Similar a colon irritable

- Manejo: educar, erradicar H. Pylori (puede servir), omeprazol (puede

servir).

28.Paciente con epigastralgia crónica, mayor en ayunas, que cede con la

ingesta de alimentos

- Síndrome ulceroso

- Manejo: EDA y erradicar H. Pylori si el test de ureasa o la Bx es positiva

para H. pylori.

29.Una paciente de 42 años, que refería tener pirosis y regurgitación, desde

hacía cuatro años. Endoscopia digestiva alta normal.

- RGE

- Dg: clínico. Tratar.

- Las otras formas de diagnostcarlo era con EDA: esofagitis y con

phmetría de 24 horas.
30.Un paciente de 32 años con disfagia intermitente, de varios años de
evolución. En las últimas semanas nota dificultades, no diarias, para
ingerir líquidos

- Acalasia = disfagia ilógica fluctuante (afecta a los líquidos desde un

inicio) intermitente

- Dg: manometría. Tratamiento: miotomía del EEI

- Con fenómeno de Raynaud = Esclerodermia, tiene + pirosis que la

Acalasia y también tiene disfagia ilógica

31. Paciente con disfagia alta, que el algunas ocasiones presenta

regurgitación de abundantes alimentos no ácidos. Presenta además
halitosis, que antes no tenía y ha sufrido 2 neumonías aspirativas.

Diver. Zenker, disfagia alta. Pedir Rx con Bario. Tto con Qx

32.Paciente de 55 años, con disfagia de localización baja. En algunas

ocasiones refiere regurgitación de alimentos no ácidos.

Puede ser un cáncer, divertículo EII, Acalasia, etc. HAY que estudiarla con EDA. Si
se sospecha divertículos: Rxs baritadas. Si se sospecha acalasia: manometría.

33.Un hombre de 45, con dolor epigástrico continuo, de 6 horas de

evolución, junto con naúseas y vómitos. Meses antes: molestias similares
pero más leves y tansitorias. Examen: dolor a la palpación HD, Murphy (-),
RHA disminuidos. GTP:183 amilasemia 390, Bili T:2,4. Ecografía:
colelitiasis múltiple sin signos de colecistitis, colédoco dilatado

Pancreatitis es lo + grave, tiene coledocolitiasis también y colelitiasis. Conducta:

ERCP para sacar el cálculo, régimen cero, SF, AINES, sacar vesícula en etapa
posterior.

34.Alcohólico de 52 años. Desde hace cuatro episodios repetidos, con

frecuencia creciente, de dolor epigástrico e irradiado a espalda;
últimamente, el dolor es diario, inmediatamente tras la ingesta. Ha perdido
unos diez kilos de peso en cuatro años. Señala que sus heces son
esteatorreicas.
Pancreatitis crónica, complicado con Sd. De malabsorción por pérdida de peso.
Tto: enzimas pancreáticas. Pedir glicemia, por si tuviese diabetes.

35.Hombre 65 años que comienza hace algunos meses con constipación,

que antes no tenía. En la analítica destaca anemia microcítica e
hipocroma.

Cáncer de colon, hacer colonoscopía

36.Paciente de 68 años, consulta por compromiso del estado general, baja

de peso importante. El hemograma muestra anemia ferropénica.

Cáncer digestivo (gástrico probablemente por la baja de peso), hacer EDA. Si está
normal, colonoscopía

37. Hombre, 70 años, fumador que consulta por disfagia progresiva que se
acompaña, tres meses después de su inicio, de regurgitación alimenticia
postingesta. Refiere pérdida de 10 kg de peso.

Cáncer de esófago, hacer EDA, biopsia. Endosonografía para etapificar, TAC de

tórax y abdomen para etapificar también.

Tto: Qx (único con intención curativa), RT, QT

38.Hombre, fumador, 67 años. Consulta por Ictericia, CEG y baja de peso, sin
otros síntomas. Al examen paciente enflaquecido, ictericia franca. El resto
del examen físico no aporta mayor información. Ecografía: dilatación
biliar intra y extrahepática.

Cáncer lo + probable en la cabeza de páncreas.

Pedir colagioRMN. TAC también sirve, porque ve bien al páncreas

39.Mujer de 69 años, consulta por prurito generalizado. Al examen se aprecia

ictérica, sin otros hallazgo. La ecografía abdominal muestra dilatación
biliar intrahepática

Cáncer de vesícula.

Pedir colagioRMN. El TAC también sirve, porque ve la invasión hepática, que da el

pronóstico.

40.Hombre de 58 años, con síndrome consuntivo. Al examen se palpa masa

epigástrico, ascitis moderada y adenopatías supraclaviculares.
Cáncer gástrico avanzado, paracentesis diagnostica para decir operarlo o no (si
tiene compromiso peritoneal está contraindicada la Qx), adenopatías
supraclavicular SIEMPRE son patológicas

Comentario aparte: el tumr de Krukenberg es un tumor ovárico, producido por una

metástasis de cáncer gástrico, a través del peritoneo.

41.Paciente de 60 anos, con hematoquezia ocasional y dolor al defecar.

Comienza con baja de peso y dificultad para defecar, con deposiciones
pequeñas. Al tacto rectal se palpa tumoración de consistencia aumentada
en relación a pared posterior de recto

Cáncer de recto, se parece al cáncer de colon y esófago, son adenocarcinomas en

gral. Importante: toma órganos cercanos (vagina, vejiga, útero, vasos pélvicos),
drenaje por porta y cava, mets pulmonares y se beneficia muy bien de RT y luego
Cx+QT, endosonografía es igual de útil para ver invasión transmural antes de
operarlo.

La RT puede dar una rectitis actínica.

42.Mujer de 66 años, con constipación y dolor abdominal. Se realiza

ecografía abdominal que demuestra 4 lesiones sólidas hipoecogénicas en
el lóbulo hepático derecho, la mayor de 3cm

Cáncer de colon con mets hepáticas.

Empezar con colonoscopía.

43.Mujer de 45 años, se realiza ecografía abdominal como parte de estudio

de epigastralgia, que demuestra pólipo de 7mm en vesícula biliar, de
ecogenicidad homogénea

Pólipo Colesterolínico, se pueden observan. Indicaciones de biopsia: >1cm, con

un calculo, aspecto de malignidad o que crezca. La biopsia consiste en sacar la
vesícula entera!

44.Cáncer gástrico que invade hasta la submucosa

Cáncer incipiente , si toma la muscular propia es avanzado, NO depende de las

adenopatías

45.Paciente de sexo femenino, de 45 años, inicia dolor en Hipocondrio

derecho, muy intenso, asociado a fiebre de un día de evolución. La
 analítica sanguínea muestra Hcto: 42%, G. Blancos: 15.200, GOT: 55, GPT:
48, Bili: 1,7, amilasa normal.

Colecistitis aguda, hacer Eco. Luego operar de urgencia: colecistectomía

laparoscópica.

46.Mujer de 70 años, es traída por dolor abdominal intenso, asociado a fiebre

elevada, gran compromiso del estado general, ictericia franca e
hipotensión hasta 80/44 mmHg

Colangitis aguda, dg es clínico. Tto: Descompresión de vía biliar ERCP, ATB (cfx +
mtz), SF

47.Hombre 18 años presenta ictericia fluctuante, cuando duerme poco y

cuando consume OH. Escleras subictéricas, sin otras alteraciones. BiliT:
2,2 mg/dl, de predominio indirecto, resto normal.

Gilbert, observar

48.Paciente de 55 años, cursa accidente de tránsito, con shock

hipovolémico, que se recupera con cristaloides y luego transfusión de
GR. Al día siguiente, se pesquisan transaminasas cercanas a 2000.

Hepatitis isquémica, suele tener elevaciones altísimas de transaminasas, las q +

las elevan, luego le siguen las hepatitis virales ( alrededor 500-1500)

49.Mujer 19 años, bebedora habitual, consulta por fiebre, dolor en HD, gran
decaimiento e ictericia. Al examen destaca GOT:230, GPT:110, Bili:3,4,
GGT:223 FA:150.

Hepatitis alcohólica (no es una colangitis, aunque tenga fiebre, icteria y dolor),
GOT >2. Se hospitaliza, soporte, corticoides de acuerdo al score de Maddrey, en
este la protrombinemia es el parámetro importante.

50.Hombre 40 años, obeso, dislipidémico, sin hábitos tóxicos. GOT:135, GPT:

124, fosfatasas alcalinas, bilirrubina, GGT y protrombinemia normales.
IMC:35, acantosis nigricans y sensibilidad a la palpación del hipocondrio
derecho, sin otras alteraciones.

NASH, dieta+ejercicio+metformina.

51.51.Hombre 23 años, cursa con CEG e ictericia hace 3 días. IgM VHA(+).
Hace una horas se agrega confusión mental y sopor superficial.
Hepatitis fulminante por VHA. La encefalopatía antes de 8 semanas es diagnóstica
de Hep fulminante.

52.Paciente con hepatitis crónica. HBsAg(+), HBsAc(-), HBcAc(+).

Anticuerpos anti virus C(+); AMA(-); ANCA(-); ANA(-)

Hepatitis B y C, no sabemos si B es aguda o crónica (porque no se diferencian los

Ac anticore si son IgM o IgG).

APARTE: VHA es aguda y puede ser asintomática, colestásica o recurrente (como

una reacción autoinmune), nunca crónica. VHB puede ser aguda o crónica. VHC
sólo es crónica.

53.Mujer de 39 años, consulta por astenia y adinamia de 4 meses de

evolución, al que se le ha agregado prurito en las últimas semanas. FA:
700 Bili:3,1 GOT y GPT normales

CPB, característico es la ASTENIA, pedir biopsia hepática y AMA. Es una

enfermedad de mal pronóstico: lleva a la cirrosis y a todas las complicaciones
derivadas de esta.

54. Mujer hipotiroídea, normopeso, sin hpabitos tóxicos, con elevación

persistente de la GOT y GPT, con bili, GGT y FA normales. Presenta
ASMA(+), ANCA(-). Serologías virales negativas

Hepatitis autoinmune, siempre se le pide serolgía para d/c virus. Tto: corticoides +
ahorradores de corticoides.

55.Paciente de 31 años ingiere intencionalmente 30 comprimidos de

paracetamol

Intoxicación por acetaminofén o paracetamol, N acetil cisteína (pedir niveles

plasmáticos) >5 gr. ya puede dar hepatitis. Más de 8 gramos puede ser mortal.

APARTE: En DHC Contraindicado trasplante de hígado:

Paciente que no deja de tomar

Con enfermedad terminal

VIH discutible!

Indicaciones de trasplante hepático:

Hepatitis fulminante

Toda cirrosis que se complica

56. Paciente lúpica, 21 años, consulta por cuadro de 6 horas de evolución de dolor
abdominal difuso, orinas oscuras y fiebre. Al examen Ictericia. Bili:4,2, de
predominio indirecto, LDH:1040. GOT, GPT, GGT y FA normales.

Es una anemia hemolítica autoinmune. No tiene mucho que ver con la materia, pero
es para recordar que dentro de las causas de Ictericia está la hemólisis y que la
ictericia es por hiperbilirrubinemia de predominio INDIRECTO, al igual que en el Sd.
de Gilbert.

En este caso hay que pedir hemograma, frotis (para ver si hay esquistocitos y
reticulocitos) y un Coombs directo (detecta anticuerpos atacando a los GR).

Recordar que el dolor abdominal en la hemólisis es algo frecuente, aunque no se

entiende bien su fisiopatología (al igual que en la cetoacidosis y la porfiria).

57. Cardiópata de 50 años, consulta por dolor en HD. Niega hábitos tóxicos. Al
examen destacan yugulares ingurgitadas, RR3T, R3(+). GOT:200 GPT:180 Bili:2,1
GGT:70 FA:110. Pruebas serológicas virales negativas

Es una hepatitis congestiva. Se produce por una ICC derecha. Puede producir una
“cirrosis cardíaca”. Recordar de Cardio, que el R3 es indicador de una disfunción
sistólica.

58.Paciente bebedor habitual presenta astenia y desorientación ocasional, de varios

meses de evolución. Al examen se observa ictérico, con ginecomastia,
disminución del vello corporal, ascitis y asterixis.

Tiene un daño hepático crónico, con muchos estigmas. Además tiene una
encefalopatía hepática: lo primero que se debe hacer es descartar un
descompensante (ej: infecciones) y luego se inicia lactulosa para lograr 2 a 3
deposiciones blandas al días (la dosis con la que se parte son 15 cc cada 8 horas)

59. Mujer con DHC por hepatitis autoinmune, se realiza EDA con várices esofágicas
grandes y tortuosas

Las VE se estudian con EDA. Si nunca han sangrado se inicia propanolol

(betabloqueo no selectivo, para una FC entre 55 y 60 lpm), como profilaxis
primaria.

Si ya ha tenido HDA, se realiza profilaxis secundaria, con propanolol, pero más

ligadura de las várices.
 Por eso todo cirrótico se realiza EDA incluso si está asintomático, para indicar las
profilaxis correspondientes.

ESTIGMAS PARA DHC: ascitis, cabeza de medusa, varices esof. Equimosis,

asterixis, ginecomastia y disminución de vello como un hiperestrogenismo.
Parotidomegalia es sólo signo de consumo de alcohol

60. Hombre con DHC con ascitis importante, en tratamiento con altas dosis de
diuréticos, evoluciona con deterioro del estado general. En sus exámenes destaca
elevación importante de la creatinina.

Es un síndrome Hepatorrenal. Lo primero que hay que hacer es descartar otras

causas (sedimento de orina, ecografía renal). Recordar que tiene pésimo
pronóstico. El SHR tipo 1 vive 2 semanas y el tipo 2 vive dos meses. Es
importantetener claro que la diálisis no sirve, porque los riñones están en buenas
condiciones, pero el problema es el estado “circulatorio terminal”.

61. Cirrótico de larga evolución que acude a Urgencias por aumento del perímetro
abdominal y dolor abdominal difuso. La paracentesis diagnóstica da salida a un
líquido con 600 células/mm3 con 80% de polimorfonucleares

Es una PBE, ya que tiene más de 150 PMN por mm3. (tiene 600 x 80% = 480 PMN
por mm3). No se debe drenar por ningún motivo (se desencadena un SHR y se
muere) y se trata con Antibióticos endovenosos: cefotaximo por 7 días. Además se
debe indicar profilaxis de SHR, con 1,5 gramos de albúmina por Kg de peso y en 3
días más se debe administrar 1 g/Kg de peso.

Finalmente quedan con profilaxis de PBE, con antibióticos profilácticos (sulfas o

cipro) mientras sigan con ascitis, una vez que se han recuperado.

62.Ecografía abdominal con lesión redonda, anecogénica, sin bordes visibles y

refuerzo posterior

Es un quiste hepático simple. Se observa.

63. Ecografía hepática, con 2 lesiones anecogénicas con bordes delgados, levemente
hiperecogénicos y refuerzo posterior, una de las cuales presenta un tabique en su
interior

Es un quiste hidatídico: tanto por los bordes, como por el tabique. Se trata con
albendazol por 6 semanas y luego la resección quirúrgica (la Qx es el tratamiento
de elección), sin embargo hoy también se puede intentar la inyectoterapia con
suero hipertónico o alcohol.

64. Ecografía hepática con lesión redonda, hiperecogénica, homogénea y refuerzo

posterior
Es un hemangioma: homogéneo e hiperecogénico. El refuerzo posterior es algo raro
en el hemangioma, ya que es más de los quistes. Se observan, a menos que se
compliquen o que midan más de 10 cm.

65. Paciente con antecedentes de cirrosis hepática, con empeoramiento de su

función hepática. Se controla ecografía abdominal, con moderada ascitis y con
tumoración de ecogenicidad y bordes irregulares de 6 cms en lóbulo derecho

Lo más probable es que sea un hepatocarcinoma, tanto por el antecedente de

cirrosis, como por el aspecto heterogéneo e irregular. Se debe solicitar
alfafetoproteína y una resonancia magnética y finalmente la biopsia. Recordar que el
único tratamiento curativo es la cirugía, pero que en los cirróticos, muchas veces
está contraindicado, ya que un pedazo de hígado menos significa un deterioro y la
muerte, por lo que el transplante es la opción.

TIPS: Aprovechando la palabra TIPS, significa Shunt Portosistémico Transyugular. Es decir,

Shunt posrtosistémico. Se usa en las complicaciones por Hipertensión portal, que no
responden a tratamiento: VE que siguen sangrando, ascitis refractaria. Eso sí, la
encefalopatía hepática lo contraindica, ya que puede dejar al paciente en coma.

TIPS:

Complicación más frecuente de Cá. Colon: Es la Obstrucción de colon.

Manifestación extraintestinal más frecte de EII: Es la artritis periférica (es una

pelviespondiloartropatía). Otras manifestaciones son Espondilitis, Uveítis, eritema
nodoso, pioderma gangrenoso.

Prevalencia de portación de H. pylori: 75% de los chilenos.

La gastritis atrófica: Clínica: Es asintomática por completo. Si tiene síntomas y la EDA

muestra gastritis atrífica, el Dg sería una dispepsia funcional

RGE con H pylori (+): tratamiento: Se trata el RGE normalmente. La erradicación no

sirve. La erradicación del H. pylori solo está indicada en la úlcera. Eso sí, hay quienes
creen que se debe erradicar a todos. Sí se debe erradicar a los pacientes con cambios en
la mucosa riesgosos: metaplasi intestinal, displasia gástrica, etc.

Profilaxis de gastropatía OMEPRAZOL por AINEs: ¿Quiénes?: Pacientes graves, con

Shock, pacientes con antecedente de úlcera y pacientes con antecedente de dolor
abdominal cuando consumen AINEs. Es decir, NO todo paciente queda con omeprazol,
por usar AINES o por hospitalizarse.

Resección de íleon terminal: malabsorción: Produce malabsorción de vitamina B12

(porque se absorbe en esa zona) y de sales biliares (recirculación enterohepática de
sales biliares), lo que produce una Malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles.
Anticuerpos en E. celiaca: Antitransglutaminasa (Anti TGT) y antiendomisio son los
mejores. Además antigliadina y antireticulina ya no se piden.

Pancreatitis aguda grave: manejo diagnóstico-terapéutico extra: Se agregan

antibióticos endovenosos, si está muy grave. Además si se confirma la infección
(Abscesos o necrosis infectada) se debe realizar aseo quirúrgico y dar antibióticos
endovenosos.