HIPOTIROIDISMO

La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero. En áreas donde hay
suficiente yodo, son más frecuentes la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las caysas yatrogenas
(tratamiento de hipertiroidismo).

HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Manifestaciones clínicas
Ictericia prolongada
Trastornos de la alimentación
Hipotonía
Macroglosia
Retraso de la maduración ósea
Hernia umbilical
Diagnostico con cuantificación de las concentraciones de TSH o T4 en muestra de sangre obtenida por punción del talón.
Cuando se confirma se administra T4 en una dosis de 10 a 15 ug/kg/dia y la dosis se ajusta por vigilacion del TSH.
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
Este puede acompañarse de bocio (Tiroiditis de Hashimoto o Tiroiditis Bociosa) o en fases tardías cuando hay tejido
tiroideo residual mínimo (Tiroiditis Atrófica)
Hay una fase de compensación durante la cual las concentraciones de hormonas tiroides se mantienen por medio de la
elevación de la TSH.
Síntomas leves más alteración de TSH y T4 es hipotiroidismo subclínico.
Concentraciones de T4 descienden y aumentan más el TSH con síntomas más evidentes es hipotiroidismo clínico o
manifiesto.
Tiroiditis de Hashimoto hay infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con formación de centros germinales,
atrofia de los folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxifilia, ausencia de coloide y fibrosis leve.
En la Tiroiditis atrófica, la fibrosis es más extensa y la infiltración linfocítica es menos pronunciada, faltan casi por
completo los folículos tiroideos.
Manifestaciones clínicas en Hashimoto es de un hipotiroidismo de comienzo insidioso, generalmente acuden a consulta
por el bocio, tiroides irregular de consistencia firme, raro que se acompañe con dolor.
Estudio de laboratorio
Una concentración normal de TSH excluye el hipotiroidismo primario, pero no el secundario, si la TSH esta elevada es
necesario cuantificar el T4 libre para confirmar el hipotiroidismo. El T4 libre es inferior al TSH.
Una vez confirmado es fácil establecer la causa en donde la presencia de anticuerpo TPO se encuentra en pacientes con
hipotiroidismo autoinmunitaria.
Si existe alguna duda se puede recurrir a la biopsia por aspiración con aguja fina.

TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO CLINICO
Si no existe función tiroidea residual, la dosis de sustitución diaria de levotiroxina suele ser de 1.6 ug/kg de peso
corporal, normalmente 100 a 150 ug, idealmente ingeridas al menos 30 min antes del desayuno.
En pacientes que desarrolla hipotiroidismo tras enfermedad de graves requiere dosis de sustitución más bajas
(normalmente de 75 a 125 ug/día)
El objetivo del tratamiento será una TSH normal, idealmente en la mitad inferior del intervalo de referencia.
Los ajustes de la dosis de levotiroxina se realiza en incrementos de 12.5 o 25 ug si la TSH es alta, si la TSH esta suprimida
deben realizarse disminuciones de la misma magnitud.
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
No hay recomendaciones aceptadas universalmente del tratamiento del hipotiroidismo subclínico.
La levotiroxina se recomienda si la paciente es una mujer que desea concebir o está embarazada, o cuando las
concentraciones de TSH son > 10mUI/L.
Cuando las concentraciones de TSH<10, se debe considerar el tratamiento si el paciente tiene síntomas sugestivos,
anticuerpos TPO positivos o cualquier evidencia de enfermedad cardiaca, y confirmar el incremento de la TSH por más de
3 meses.
COMA MIXEDEMATOSO
Las manifestaciones clínicas consisten en disminución del nivel de conciencia, convulsiones, signos y síntomas de
hipotiroidismo. Ocurre casi siempre en ancianos y suele desencadenarse por factores que alteran la respiración.

TIROCOXICOSIS
La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado
de un exceso de función tiroidea.

ENFERMDAD DE GRAVES
El hipertiroidismo de la enfermedad de graves se debe a las TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la medula
ósea y en los ganglios linfáticos. La presencia de TBII en un paciente con tirotoxicosis es una prueba indirecta solida de la
existencia de TSI. En la enfermedad de Graves no existe una correlación directa entre la concentración de TSI y la de
hormonas tiroideas.
Estudio de laboratorio
La concentración de TSH esta suprimida y hay aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas libre y totales, solo
esta aumentada la T3 toxicosis por T3. En la toxicosis por T4, la T4 libre total elevada y la T3 normal, se observa cuando el
hipertiroidismo se debe al exceso de yodo.

TRATAMIENTO
ENFERMEDADES DE GRAVES
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se trata disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas, administrando
fármacos antitiroideos o reduciendo la cantidad de tejido tiroideo por medio de tratamiento con yodo radiactivo o con
tiroidectomía
Los principales antitiroideos son las tionamidas, como el propiltiouracilo, el carbimazol y el metabolito activo de este
último, el metimazol.
El propiltiouracilo inhibe la desyodación de T4 en T3.
La dosis inicial de carbimazol o de metimazol suele ser de 10 a 20 mg c/8 a c/12 h, pero es posible administrar una sola
dosis diaria una vez restablecido el eutiroidismo.
La dosis se ajusta en función de las concentraciones de T4 libre.
Algunos efectos secundarios poco frecuentes pero graves son la hepatitis (propiltiouracilo; evitar su uso en niños) y la
colestasis (metimazol y carbimazol); un síndrome similar al lupus eritematoso generalizado (SLE) y lo más importante,
agranulocitosis (<1%).
El yodo radiactivo causa la destrucción progresiva de las células tiroideas y puede utilizarse como tratamiento inicial o
para las recidivas tras un intento con antitiroideos.
La tiroidectomía subtotal o casi total es una opción en los pacientes que recidivan tras el tratamiento antitiroideo y que
prefieren esta modalidad terapéutica al yodo radiactivo.
Para el tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo debe ajustarse la dosis de antitiroideos, porque la
transferencia placentaria de estos fármacos provoca hipotiroidismo fetal y bocio si la dosis materna es excesiva.
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es un acontecimiento poco frecuente que consiste en una exacerbación del
hipertiroidismo que puede poner en riesgo la vida del paciente; se acompaña de fiebre, delirio, convulsiones, coma,
vómito, diarrea e ictericia.

TIROIDITIS
TIROIDITIS AGUDA
La tiroiditis aguda es poco frecuente y se debe a la infección supurativa de la glándula tiroides. En niños y adultos
jóvenes, la causa más frecuente de este trastorno es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa
branquial que conecta la bucofaringe con la tiroides. Estos senos aparecen predominantemente en el lado izquierdo.
Los pacientes acuden a consulta con dolor tiroideo, a menudo referido a la faringe u oídos y con un bocio pequeño y
doloroso a la palpación que puede ser asimétrico. Con frecuencia hay fiebre, disfagia y eritema sobre la glándula tiroides,
al igual que síntomas generalizados de enfermedad febril y linfadenopatia.
La biopsia por aspiración con aguja fi na (FNA) muestra infiltración por leucocitos polimorfonucleares; el cultivo de la
muestra permite identificar el microorganismo. El tratamiento con antibióticos se basa al inicio en la tinción de Gram y
más tarde en los cultivos del material de biopsia por FNA.
TIROIDITIS SUBAGUDA
También denominada tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica.
La glándula tiroides presenta un infiltrado inflamatorio característico con alteración de los folículos tiroideos y células
gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos. Los cambios foliculares avanzan a la formación de granulomas
acompañados de fibrosis. Finalmente, la tiroides recupera su estado normal, habitualmente varios meses después del
inicio del trastorno. Durante la fase inicial de destrucción folicular se libera Tg y hormonas tiroideas, conduce al aumento
de las concentraciones de T4 y T3 circulantes y produce supresión de TSH. Transcurridas varias semanas se acaba la
reserva de hormonas de la glándula tiroides y aparece una fase de hipotiroidismo, con T4 libre (y en ocasiones también
T3) baja y un aumento moderado de las concentraciones de TSH.
El paciente suele presentar una tiroides dolorosa y aumentada de tamaño y en ocasiones, fiebre. Puede haber
manifestaciones de tirotoxicosis o de hipotiroidismo, dependiendo de la fase de la enfermedad. Varias semanas antes de
que aparezcan los síntomas tiroideos puede haber malestar y síntomas de las vías respiratorias inferiores.
Las dosis relativamente elevadas de ácido acetilsalicílico (p. ej., 600 mg c/4 a 6 h) o de antiinflamatorios no esteroideos
son suficientes para controlar los síntomas en la mayor parte de los casos. Si este tratamiento es insuficiente o si el
paciente tiene síntomas locales o generalizados marcados, deben administrarse glucocorticoides. Por lo general, la dosis
inicial es de 40 a 60 mg de prednisona, dependiendo de la gravedad.
La dosis se reduce gradualmente durante seis a ocho semanas, en respuesta a la mejoría de los síntomas y la ESR.
TIROIDITIS CRONICA
La causa más común clínicamente aparente de tiroiditis crónica es la tiroiditis de Hashimoto, trastorno autoinmunitario
que se manifiesta a menudo como bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable.
La tiroiditis de Riedel es un trastorno raro que ocurre de manera característica en mujeres de edad madura. Se
manifiesta con bocio indoloro de evolución lenta, con síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas del
cuello o nervios laríngeos recurrentes. La estructura normal de la glándula esta alterada por fibrosis densa que se puede
extender hacia el exterior de la capsula tiroidea. A pesar de los cambios histológicos extensos, es rara la disfunción
tiroidea.
El bocio es duro, no doloroso a la palpación y a menudo asimétrico y fijo, lo que despierta sospecha de malignidad.