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Etiología de la pancreatitis aguda
Autor:
Santhi Swaroop Vege, MD
Editor de sección:
David C Whitcomb, MD, PhD
Editor Adjunto:
Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actual hasta: agosto 2018. | Última actualización de este
tema: 12 de abril de 2018.

INTRODUCCIÓN - La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas

caracterizada clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas
pancreáticas en la sangre [ 1,2 ]. La patogénesis de la pancreatitis aguda no se
entiende completamente. Sin embargo, se sabe que varias afecciones inducen este
trastorno con diversos grados de certeza, y los cálculos biliares y el abuso crónico del
alcohol representan dos tercios o más de los casos en los Estados Unidos ( tabla
1 ). Esta lista, sin duda, seguirá creciendo, y la cantidad de casos diagnosticados
como "idiopáticos" disminuirá a medida que mejore nuestra comprensión de la
enfermedad.

Esta revisión de tema discutirá la etiología de la pancreatitis aguda. Las

manifestaciones clínicas, el diagnóstico, los principios generales de la terapia y la
patogénesis de la pancreatitis aguda se analizan por separado. (Consulte "Predicción
de la gravedad de la pancreatitis aguda" y "Manejo de la pancreatitis
aguda" y "Desbridamiento pancreático" y "Patogénesis de la pancreatitis aguda" ).

INCIDENCIA Y MORTALIDAD : la evaluación precisa de la incidencia y la mortalidad

de la pancreatitis aguda es difícil, ya que la pancreatitis leve puede ser subclínica y
pueden producirse muertes antes de que se realice el diagnóstico en ataques graves y
fulminantes.

La incidencia anual reportada de pancreatitis aguda ha variado de 4.9 a 35 por

100,000 habitantes [ 3 ]. La pancreatitis aguda es la principal causa gastrointestinal de
hospitalización en los Estados Unidos [ 4 ]. La incidencia de pancreatitis aguda está
aumentando en muchos países europeos y escandinavos debido al mayor consumo
de alcohol y una mejor capacidad de diagnóstico [ 5 ]. En un estudio retrospectivo de
los Países Bajos, la incidencia observada de pancreatitis aguda aumentó en un 28 por
ciento entre 1985 y 1995.
Los avances en las intervenciones diagnósticas y terapéuticas han llevado a una
disminución de la mortalidad por pancreatitis aguda, especialmente en aquellos con
pancreatitis grave, a menudo necrosante. La mortalidad en la pancreatitis aguda
generalmente se debe al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la falla
orgánica en el primer período de dos semanas, mientras que después de dos
semanas generalmente se debe a la sepsis y sus complicaciones [ 6,7 ].

Un estudio prospectivo multicéntrico de 1005 pacientes con pancreatitis aguda informó

una mortalidad general del 5 por ciento (1,5 por ciento en la pancreatitis aguda leve y
17 por ciento en la pancreatitis severa) [ 8 ]. Si bien la mortalidad general en todos los
pacientes hospitalizados con pancreatitis aguda es aproximadamente del 10 por ciento
(rango 2 a 22 por ciento), la mortalidad en el subconjunto con pancreatitis aguda grave
puede ser tan alta como 30 por ciento

[ 2,9 ].

En una revisión sistemática de estudios de pancreatitis aguda, la mortalidad global fue

aproximadamente del 5%, 3% y 17% en todos los casos de pancreatitis aguda,
pancreatitis intersticial y necrosante, respectivamente [ 10 ]. En pacientes con
pancreatitis necrosante, la tasa de mortalidad fue de 12 por ciento con necrosis estéril,
30 por ciento con necrosis infectada y 47 por ciento con insuficiencia orgánica
multisistémica. Sin embargo, las tasas de mortalidad en la pancreatitis necrotizante
pueden ser menores en los centros de especialización (rango de 6 a 9 por ciento)
[ 6,11 ].

OBSTRUCCIÓN AMPULLARIA MECÁNICA : la obstrucción ampular mecánica

puede ser inducida por cálculos biliares y una variedad de trastornos ( tabla 1 ).

Cálculos biliares : la obstrucción ampular mecánica puede ser inducida por cálculos
biliares. El mecanismo por el cual el paso de cálculos biliares induce pancreatitis es
desconocido. Se han sugerido dos factores como el posible evento iniciador en la
pancreatitis por cálculos biliares: reflujo de bilis al conducto pancreático debido a la
obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de los cálculos biliares [ 12 ]; u
obstrucción en la ampolla secundaria a piedra (s) o edema como resultado del paso de
una piedra [ 13 ]. La colecistectomía y la limpieza del conducto biliar común de los
cálculos previenen la recurrencia, lo que confirma la relación de causa y efecto [ 14 ].

Incidencia : los cálculos biliares (incluida la microlitiasis) son la causa más común de
pancreatitis aguda en la mayoría de las áreas del mundo y representan del 35 al 40
por ciento de los casos [ 15 ]. Sin embargo, solo del 3 al 7 por ciento de los pacientes
con cálculos biliares desarrollan pancreatitis [ 14,16 ].

Factores de riesgo : el sexo y el tamaño de la piedra pueden ser factores de riesgo

para la pancreatitis por cálculos biliares. El riesgo de desarrollar pancreatitis aguda en
pacientes con cálculos biliares es mayor en hombres; sin embargo, la incidencia de
pancreatitis por cálculos biliares es mayor en mujeres debido a una mayor prevalencia
de cálculos biliares [ 14 ]. Los pequeños cálculos biliares se asocian con un mayor
riesgo de pancreatitis [ 17 ]. Un estudio encontró que los cálculos con un diámetro de
menos de 5 mm eran significativamente más propensos que los cálculos más grandes
a pasar a través del conducto cístico y causar obstrucción en la ampolla (ver "Lodo
biliar y microlitiasis" a continuación).

Diagnóstico : se debe sospechar el diagnóstico de pancreatitis por cálculos biliares

si el paciente tiene antecedentes de cólico biliar.

Los valores de laboratorio obtenidos durante el ataque agudo pueden ayudar a hacer
el diagnóstico. Un meta-análisis encontró que una concentración elevada de alanina
aminotransferasa (ALT) fue el parámetro más útil clínicamente para predecir una
etiología de cálculos biliares en pacientes con pancreatitis aguda [ 18 ]. En esta
revisión, una concentración sérica de ALT de 150 unidades internacionales / L o más
(aproximadamente una elevación de tres veces) tuvo un valor predictivo positivo del 95
por ciento para el diagnóstico de pancreatitis por cálculos biliares. La concentración de
aspartato aminotransferasa (AST) fue casi tan útil como la ALT, mientras que las
concentraciones totales de bilirrubina y fosfatasa alcalina no ayudaron a hacer el
diagnóstico.

Además, todos los pacientes con un primer ataque de pancreatitis aguda

(independientemente de las elevaciones en las pruebas hepáticas) deben someterse a
una ecografía abdominal para buscar cálculos biliares, cálculos en los conductos
comunes o signos de obstrucción extrahepática del tracto biliar.

Si se sospecha pancreatitis por cálculos biliares y no hay antecedentes de abuso de

alcohol, la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) con papilotomía si la cirugía
no es posible o la colecistectomía disminuirá la tasa de recurrencia
[ 19 ]. (Consulte "Manejo de la pancreatitis aguda", sección sobre "Pancreatitis biliar" ).

Lodos biliares y microlitiasis : la mayoría de los pacientes con lodo biliar son
asintomáticos. Sin embargo, los lodos biliares se encuentran comúnmente en 20 a 40
por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda sin una causa obvia. En ausencia
de otra etiología, los lodos biliares deben sospecharse como la causa en pacientes
con pancreatitis aguda con elevación transitoria en pruebas hepáticas.

El lodo biliar es una suspensión viscosa en la bilis de la vesícula biliar que puede
contener cálculos pequeños (<5 mm de diámetro) [ 20 ]. Está formado por la
modificación de la bilis hepática por la mucosa de la vesícula biliar; por lo tanto, las
muestras de bilis hepática pueden ser insuficientes para su diagnóstico [ 21 ]. El
análisis microscópico de la bilis en pacientes con lodo a menudo muestra cristales de
monohidrato de colesterol o gránulos de bilirrubinato de calcio [ 22 ].

El lodo se encuentra típicamente en pacientes con estasis biliar funcional o mecánica,

como aquellos sometidos a un ayuno prolongado, con obstrucción del conducto biliar
distal o en nutrición parenteral total . Además, la ceftriaxona puede formar complejos
con la bilis para formar un lodo dentro del sistema biliar cuando se supera su
solubilidad en la bilis; la formación de cálculos raramente puede ocurrir [ 23,24 ]. La
enfermedad biliar desaparece después de suspender el medicamento.
En la ecografía, los lodos aparecen como un eco móvil de baja amplitud que se
acumula en la parte más dependiente de la vesícula biliar y no está asociado con el
sombreado.

Otros - Otras afecciones que causan obstrucción de la ampolla que se han asociado
con pancreatitis incluyen ascariasis biliar [ 25 ], divertículos periampulares [ 26 ] y
tumores pancreáticos y periampulares [ 27 ]. Las neoplasias mucinosas papilares
intraductales (NMPI) del páncreas se reconocen cada vez más y, ocasionalmente,
pueden presentarse como pancreatitis aguda, especialmente en varones ancianos no
alcohólicos. (Ver "Neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas (IPMN):
Fisiopatología y manifestaciones clínicas" ).

ALCOHOL - El alcohol es responsable de aproximadamente el 30 por ciento de los

casos de pancreatitis aguda en los Estados Unidos [ 28 ]. Aproximadamente el 10 por
ciento de los alcohólicos crónicos desarrollan ataques de pancreatitis aguda
clínicamente que son indistinguibles de otras formas de pancreatitis aguda.

El alcohol puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por las células acinares
pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y lisosomales que se cree que son
responsables de la pancreatitis aguda [ 29 ] o la sobre sensibilización de los acinos a
la colecistocinina [ 30 ]. (Ver "Patogénesis de pancreatitis aguda" ). Sin embargo, el
mecanismo exacto de la lesión pancreática, los factores genéticos y ambientales que
influyen en el desarrollo de pancreatitis en alcohólicos y la razón por la cual solo una
pequeña proporción de alcohólicos desarrollan pancreatitis no están claros.

Existe un debate sobre la presencia de pancreatitis crónica subyacente en pacientes

que presentan pancreatitis alcohólica aguda. Inicialmente, se pensó que el alcohol
causa pancreatitis crónica, y que los alcohólicos que se presentan con pancreatitis
aguda clínica tienen una enfermedad crónica subyacente [ 31 ]. Sin embargo, algunos
estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes con pancreatitis alcohólica aguda
han demostrado que no todos los pacientes progresan a pancreatitis crónica, incluso
con el abuso continuado de alcohol [ 32 ]. Esto sugiere que algunos alcohólicos
pueden tener pancreatitis inducida por alcohol aguda no progresiva [ 33 ].

FUMAR - Hasta hace poco, se pensaba que fumar era un factor de riesgo debido a
su asociación con el alcohol. Sin embargo, múltiples estudios han sugerido que el
tabaquismo es un factor de riesgo independiente para la pancreatitis aguda y crónica
por mecanismos que no están claros [ 34-38 ].

HIPERTRIGLICERIDEMIA - Las concentraciones séricas de triglicéridos por encima

de 1000 mg / dL (11 mmol / L) pueden precipitar ataques de pancreatitis aguda,
aunque la patogénesis de la inflamación en este contexto no está clara [ 39 ]. La
hipertrigliceridemia puede representar del 1 al 4 por ciento de los casos de pancreatitis
aguda [ 40,41 ].

Se ha notificado pancreatitis en sujetos hipertrigliceridémicos en niños con trastornos

hereditarios del metabolismo de las lipoproteínas que se asocian con
hipertrigliceridemia grave [ 42,43 ]. Las causas adquiridas de hipertrigliceridemia
incluyen obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo, terapia con estrógenos
o tamoxifeno , exceso de glucocorticoides, síndrome nefrótico y betabloqueantes [ 44-
46 ]. (Consulte "Hipertrigliceridemia" y "Pancreatitis aguda inducida por
hipertrigliceridemia" ).

POST-CPRE : la hiperamilasemia asintomática ocurre en 35 a 70 por ciento de los

pacientes sometidos a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
[ 47 ]. El diagnóstico de pancreatitis post-ERCP generalmente se realiza si la
hiperamilasemia se acompaña de un dolor persistente en la parte superior del
abdomen, a menudo con náuseas y vómitos. (Ver "Pancreatitis retrógrada post-
endoscópica (ERCP)", sección sobre "Diagnóstico" ).

La pancreatitis aguda ocurre en aproximadamente el 3 por ciento de los pacientes

sometidos a CPRE diagnóstica, el 5 por ciento se somete a CPRE terapéutica y hasta
el 25 por ciento se somete a estudios manométricos del esfínter de Oddi [ 48 ]
(ver "Tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi" ). Varias estrategias pueden
disminuir el riesgo de pancreatitis post-ERCP. (Consulte "Pancreatitis retrógrada post-
endoscópica (ERCP)", sección sobre "Prevención" ).

HIPERCALCEMIA : aunque es una complicación poco común, la hipercalcemia de

cualquier causa puede llevar a una pancreatitis aguda [ 49,50 ]. (Ver "Etiología de la
hipercalcemia" .) Los mecanismos propuestos incluyen la deposición de calcio en el
conducto pancreático y la activación de calcio del tripsinógeno dentro del parénquima
pancreático [ 51,52 ].

Existen numerosos informes que asocian hiperparatiroidismo con pancreatitis. Sin

embargo, la incidencia real de pancreatitis aguda en pacientes con hiperparatiroidismo
es baja. En una serie grande, por ejemplo, la pancreatitis aguda ocurrió en solo 17 de
1.153 pacientes (1.5 por ciento) con hiperparatiroidismo, una frecuencia similar a la de
la población general hospitalaria [ 53 ]. Además, otras causas potenciales fueron
evidentes en 11 de los 17 casos, y los síntomas de la pancreatitis aguda no se
mejoraron mediante el tratamiento de la hipercalcemia.

La baja incidencia de pancreatitis en pacientes con hipercalcemia crónica sugiere que

otros factores (p. Ej., Elevaciones agudas del calcio sérico) son responsables de la
pancreatitis en estos pacientes. Un modelo experimental, por ejemplo, encontró que
las infusiones de calcio agudas en ratas condujeron a hiperamilasemia y alteraciones
morfológicas dependientes de la dosis, características de la pancreatitis aguda [ 51 ].

MUTACIONES GENÉTICAS : varias mutaciones genéticas se han asociado con

pancreatitis. Las formas heredadas de pancreatitis pueden presentarse como
pancreatitis aguda recurrente, pero eventualmente progresan a pancreatitis crónica.

Las mutaciones de ganancia de función en el gen de la serina proteasa 1 (PRSS1) en

el cromosoma 7q35, que codifica el tripsinógeno catiónico, dan como resultado una
forma heredada de forma dominante de pancreatitis hereditaria. Las mutaciones en el
gen de la fibrosis quística (CFTR) se han asociado con una pancreatitis autosómica
recesiva heredada. La pancreatitis también se ha asociado con mutaciones de baja
penetrancia en el inhibidor de la serina proteasa Kazal-tipo 1 (SPINK1), que puede
actuar como un modificador de la enfermedad y reducir el umbral para desarrollar
pancreatitis a partir de otros factores genéticos o ambientales. Las mutaciones en la
quimotripsina C (CTRC) también se han identificado en la pancreatitis
[ 54 ]. (Consulte "Pancreatitis hereditaria", sección sobre "Genética" ).

DROGAS : la pancreatitis por medicamentos es rara (0,3 a 1,4 por ciento), aunque
datos limitados sugieren que la incidencia puede estar aumentando [ 55-58 ].

Pancreatitis inducida por fármacos se clasifica (clase I-IV), basado en el número de

casos reportados, la demostración de un período de latencia constante (tiempo desde
la iniciación de fármaco para el desarrollo de pancreatitis), y la reacción con la
reexposición ( tabla 2 ) [ 59 ]. Los medicamentos de clase I y II tienen el mayor
potencial para causar pancreatitis aguda ( tabla 3 ).

Varios medicamentos se han asociado con pancreatitis inducida por fármacos y se han
propuesto varios mecanismos diferentes de pancreatitis inducida por fármacos
[ 60,61 ]. Estos mecanismos incluyen reacciones inmunológicas (p. Ej., 6-
mercaptopurina, aminosalicilatos, sulfonamidas), efecto tóxico directo (p. Ej.,
Diuréticos, sulfonamidas), acumulación de un metabolito tóxico
(ácido valpróico , didanosina , pentamidina , tetraciclina ), isquemia
(diuréticos, azatioprina)), trombosis intravascular (estrógeno) y una mayor viscosidad
del jugo pancreático (diuréticos y esteroides). La pancreatitis aguda se ha informado
en asociación con el tratamiento agonista de GLP-1. En este momento, no hay datos
suficientes para saber si existe una relación causal. (Consulte "Agonistas del receptor
del péptido 1 de tipo glucagón para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2",
sección sobre "Páncreas" ).

La pancreatitis inducida por medicamentos no tiene características clínicas

distintivas. Por lo tanto, un alto índice de sospecha y un cuidadoso historial
farmacológico son esenciales para realizar el diagnóstico. El transcurso del tiempo
para desarrollar el trastorno depende del medicamento involucrado. Como ejemplo, la
pancreatitis puede desarrollarse dentro de unas pocas semanas después de comenzar
un medicamento asociado con una reacción adversa inmunológicamente mediada; en
este contexto, el paciente también puede presentar sarpullido y eosinofilia. Por el
contrario, los pacientes que toman ácido valproico, pentamidina o didanosinano puede
desarrollar pancreatitis hasta después de muchos meses de uso, presumiblemente
debido a la acumulación crónica de productos metabólicos tóxicos. Probar la
asociación con un medicamento en particular no siempre es sencillo, incluso en casos
sospechosos. Por lo tanto, los pacientes que reinician con sus medicamentos deben
ser monitoreados de cerca y el medicamento debe suspenderse rápidamente si los
síntomas vuelven a aparecer.

El pronóstico de la pancreatitis inducida por fármacos generalmente es excelente y la

mortalidad es baja [ 62 ].
INFECCIONES Y TOXINAS : la pancreatitis se ha asociado con las siguientes
infecciones, aunque se desconoce la frecuencia con la que estas infecciones
conducen a la pancreatitis [ 63,64 ]:

●Virus: paperas, virus coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, varicela zóster,

herpes simple, VIH

●Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella

●Hongos - Aspergillus

●Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris

Solo el 70 por ciento de las personas tiene un síndrome característico causado por el
agente infeccioso [ 63 ]. Por lo tanto, no se recomienda la búsqueda rutinaria de una
etiología infecciosa en la pancreatitis idiopática . Además, el valor de tratar el agente
infeccioso para revertir la pancreatitis sigue siendo desconocido.

La pancreatitis aguda se ha asociado con la infección por VIH [ 64 ]. En una serie, la

pancreatitis aguda se produjo en el 4,7 por ciento de 939 pacientes hospitalizados que
eran seropositivos para el VIH [ 65 ]. La pancreatitis aguda puede ser parte de la
infección primaria por VIH [ 66 ], pero ocurre con mayor frecuencia como una
complicación de medicamentos tomados para tratar el virus (p. Ej., Didanosina ) o
infecciones oportunistas (p. Ej., Pentamidina ) o debido a la infección oportunista (p.
Ej. Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare) [ 64 ].

El veneno de los arácnidos y reptiles (araña reclusa parda, algunos escorpiones y el

lagarto monstruo de Gila) se ha asociado con pancreatitis debido a la estimulación
colinérgica.

TRAUMA : los traumatismos cerrados o penetrantes pueden dañar el páncreas,

aunque estas lesiones son poco frecuentes debido a la ubicación retroperitoneal de la
glándula [ 67,68 ]. El diagnóstico de pancreatitis traumática es difícil y requiere un alto
grado de sospecha. El trauma puede variar desde una contusión leve hasta una lesión
por aplastamiento grave o una sección transversal de la glándula; el último
generalmente ocurre en el punto donde la glándula cruza sobre la espina dorsal. Esta
lesión puede causar ruptura aguda del conducto y ascitis pancreática. La cicatrización
de las lesiones de los conductos pancreáticos puede provocar cicatrices y estenosis
del conducto pancreático principal, con la consiguiente pancreatitis obstructiva en la
glándula aguas abajo de la estenosis.

PANCREAS DIVISUM - El páncreas divisum es una variante anatómica común, que

ocurre en aproximadamente el 7 por ciento de las series de autopsias. Es el resultado
de la falla del páncreas dorsal y ventral embriológicamente derivado para fusionarse,
dando como resultado sistemas ductales pancreáticos separados. Si el páncreas
divisum causa pancreatitis o es un hallazgo incidental es
controvertido. (Consulte "Páncreas divisum: manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).
ENFERMEDAD VASCULAR : la isquemia pancreática es una causa infrecuente de
pancreatitis clínicamente significativa. Se ha informado isquemia con pancreatitis
resultante en las siguientes circunstancias:

●Vasculitis (lupus eritematoso sistémico y poliarteritis nodosa) [ 69 ].

●Atheroembolismo [ 70,71 ].

●hipotensión intraoperatoria [ 72 ].

●Shock hemorrágico [ 73 ].

Un modelo porcino de shock cardiogénico inducido por taponamiento pericárdico

encontró que el vasoespasmo pancreático era responsable de una importante
isquemia pancreática selectiva [ 74 ].

La mayoría de los pacientes tienen ataques leves de pancreatitis secundaria a

isquemia, aunque puede producirse una pancreatitis necrosante mortal. En un informe,
por ejemplo, 81 de 300 pacientes (27 por ciento) sometidos a cirugía cardíaca
desarrollaron hiperamilasemia y tres pacientes desarrollaron posteriormente
pancreatitis necrosante [ 72 ]. La insuficiencia renal preoperatoria, la hipotensión
postoperatoria y la administración perioperatoria de cloruro de calcio fueron factores
de riesgo significativos para el desarrollo de pancreatitis.

EMBARAZO - La pancreatitis aguda es rara durante el embarazo. En un estudio de

cohortes retrospectivo de 16,000 partos, solo se notaron ocho casos de pancreatitis
aguda; cinco se debieron a cálculos biliares y los otros fueron idiopáticos
[ 75 ]. También se han notificado varios casos de hiperlipidemia asociada con
pancreatitis en el embarazo [ 76 ]. La pancreatitis gestacional hiperlipidémica
generalmente ocurre solo en mujeres con anomalías preexistentes en el metabolismo
de los lípidos, aunque no está claro si el embarazo aumenta el riesgo de pancreatitis
en mujeres que tienen hipertrigliceridemia subyacente.

En un estudio de cohortes retrospectivo de 96 pacientes embarazadas con pancreatitis

aguda, la mayoría (96%) no tuvo complicaciones [ 77 ]. Los resultados fetales fueron
buenos, aunque hubo un mayor riesgo de prematurez que con otras enfermedades
inflamatorias graves. La pancreatitis aguda se complicó con la coagulación vascular
diseminada en el tercer trimestre en un 3 por ciento. Los pacientes que desarrollaron
pancreatitis en el primer trimestre tuvieron el mayor riesgo de pérdida fetal (20 por
ciento) y parto prematuro (16 por ciento).

El tratamiento de la pancreatitis aguda y crónica en el embarazo es similar al de las

personas no embarazadas. Si se requiere nutrición parenteral total , se deben hacer
ajustes para satisfacer las necesidades de la gravida [ 78 ]. (Consulte "Pancreatitis
aguda inducida por hipertrigliceridemia" ).

IDIOPÁTICA : Ninguna etiología evidente es identificable por la historia, las pruebas

de laboratorio y la ecografía de la vesícula biliar en hasta el 30 por ciento de los
pacientes con pancreatitis aguda. Después de un extenso estudio para la pancreatitis
recurrente (que incluye resonancia magnética [MRI] / colangiopancreatografía por
resonancia magnética [MRCP], ecografía endoscópica [USE], colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica [CPRE], análisis de bilis para microlitiasis y manometría del
esfínter de Oddi) , aproximadamente del 15 al 25 por ciento de los pacientes con
pancreatitis aguda son idiopáticos.

OTRAS CAUSAS : Otra causa rara de pancreatitis recurrente es la enfermedad

celíaca, donde la inflamación duodenal y la estenosis papilar pueden ser los
mecanismos de la pancreatitis [ 79 ]. La pancreatitis autoinmune a veces puede
presentarse como una pancreatitis aguda, aunque la presentación habitual es por
pérdida de peso, ictericia y agrandamiento pancreático en las imágenes, imitando una
neoplasia. Finalmente, hay informes de pancreatitis en pacientes con anorexia
nerviosa. (Consulte "Pancreatitis autoinmune" y "Anorexia nerviosa en adultos y
adolescentes: complicaciones médicas y su tratamiento", sección "Otros" ).

DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA - La

etiología de la pancreatitis aguda se puede establecer en casi el 75 por ciento de los
pacientes. Un enfoque para establecer la causa de la pancreatitis aguda se describe
en la tabla ( tabla 4 ). Nuestro enfoque para determinar la etiología de la pancreatitis
aguda, que es en gran medida compatible con las directrices emitidas por la American
Gastroenterological Association (AGA), se describe a continuación [ 15 ]:

●La historia debe enfocarse en los síntomas previos o documentación de cálculos

biliares, consumo de alcohol, antecedentes de hipertrigliceridemia o
hipercalcemia, antecedentes familiares de enfermedad pancreática, antecedentes
de medicamentos con y sin receta, antecedentes de trauma y la presencia de
enfermedades autoinmunes concomitantes.

●Al ingreso, todos los pacientes deben tener niveles séricos de amilasa o lipasa,
triglicéridos, calcio y bioquímica hepática. La hipertrigliceridemia puede pasarse
por alto si se obtiene después de un ayuno prolongado. Los niveles de
triglicéridos en ayunas deben obtenerse después de la recuperación una vez que
el paciente haya reanudado una dieta normal. En pacientes con sospecha de
pancreatitis autoinmune (una causa muy rara), se pueden obtener niveles de
anticuerpos antinucleares y niveles séricos de IgG4.

●Se debe obtener una ecografía abdominal al ingreso en todos los pacientes con
pancreatitis aguda para evaluar colelitiasis o coledocolitiasis. El examen debe
repetirse después de la recuperación si el examen inicial es inadecuado o si
persiste la sospecha clínica de cálculos biliares.

●Realizamos ecografías endoscópicas (USE) incluso después de un ataque si la

causa no es clara para detectar anormalidades del conducto pancreático, tumores
pequeños en la ampolla o cerca de ella, microlitiasis en la vesícula biliar o en el
conducto biliar y pancreatitis crónica temprana. La pancreatitis crónica temprana
no diagnosticada puede, de hecho, ser una causa muy común de "pancreatitis
aguda recurrente idiopática". La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
 (CPRE) no debe realizarse después de un único episodio de pancreatitis aguda
en ausencia de pruebas de laboratorio o imágenes de coledocolitiasis.

●En pacientes con pancreatitis inexplicable que están en riesgo de malignidad

subyacente (edad mayor de 40) y / o características clínicas preocupantes
incluyendo pérdida de peso y diabetes de inicio nuevo, CT con protocolo de
páncreas o resonancia magnética (MRI) con colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM ) debe ser obtenido. Alternativamente, la EUS se
puede utilizar para detectar tumores malignos, masas ampulares, dilatación ductal
pancreática, características de pancreatitis crónica y microlitiasis. Si las pruebas
de imagen anteriores son anormales, se debe realizar una CPRE.

●En pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis (independientemente de

la edad), se debe considerar USE y / o CPRE. EUS es la prueba inicial
preferida. Si se realiza una CPRE, debe ser realizada por un endoscopista con
experiencia en endoterapia pancreática. Cabe señalar que existe una gran
controversia sobre la disfunción del esfínter de Oddi y el páncreas divisum como
causas de pancreatitis aguda recurrente idiopática. Si la etiología no se identifica
en la USE, se puede considerar la manometría del esfínter de Oddi para medir las
presiones biliares y pancreáticas. Alternativamente, se puede proceder a
esfinterotomías biliares y / o pancreáticas sin medir las presiones biliares y
pancreáticas con un presunto diagnóstico de disfunción del esfínter tipo 2 de
Oddi.

●Buscamos una causa hereditaria de pancreatitis en pacientes con un historial

familiar fuerte compatible con pancreatitis o con el inicio de los síntomas a una
edad temprana (<35 años). Todos los pacientes en quienes se realizan pruebas
genéticas deben tener asesoramiento genético antes y después de la prueba.

También es importante tener en cuenta las limitaciones en la evaluación de

diagnóstico:

●Las pruebas invasivas (como la manometría del esfínter de Oddi) se asocian

con complicaciones relacionadas con el
procedimiento. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la disfunción
del esfínter de Oddi" ).

●La relación entre algunos de los hallazgos, como el páncreas divisivo, la

disfunción del esfínter de Oddi y la microlitiasis, y la pancreatitis no siempre es
clara. (Consulte "Páncreas divisum: manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).

● Losmétodos para la detección de microlitiasis no han sido estandarizados.

●La precisión de las pruebas y los resultados de la intervención endoscópica

dependen del operador; por lo tanto, los resultados pueden no ser generalizables.

VÍNCULOS DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las

directrices patrocinadas por el gobierno de países seleccionados y regiones de todo el
mundo se brindan por separado. (Consulte "Enlaces de la guía de la sociedad:
pancreatitis aguda" ).

INFORMACIÓN PARA PACIENTES : UpToDate ofrece dos tipos de materiales

educativos para el paciente, "Lo básico" y "Más allá de lo básico". Las piezas de la
educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a
6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para
los pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles
de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación para pacientes son más largas,
más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado
de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en
profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este
tema. Le recomendamos que imprima o envíe estos temas por correo electrónico a
sus pacientes. (También puede buscar artículos sobre educación del paciente en una
variedad de temas buscando en "información del paciente" y la palabra clave de
interés).

●Temas básicos (ver "Educación del paciente: Pancreatitis (Lo Básico)" )

●Temas más allá de lo básico (ver "Educación del paciente: pancreatitis aguda
(más allá de lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada

clínicamente por dolor abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en
la sangre. (Ver 'Introducción' arriba).

●Se sabe que varias afecciones causan pancreatitis aguda ( tabla 1 ). De estos,
los cálculos biliares y el abuso crónico de alcohol representan del 60 al 75 por
ciento de los casos en los Estados Unidos. (Ver 'Cálculos biliares' arriba
y 'Alcohol' arriba).

●Para determinar la etiología de la pancreatitis aguda, todos los pacientes deben

tener antecedentes, examen físico, evaluación de laboratorio (amilasa sérica o
lipasa, nivel de triglicéridos, nivel de calcio y bioquímica hepática) y ultrasonido
abdominal (repetido, si inicialmente es negativo para cálculos biliares)
. (Ver "Determinación de la etiología de la pancreatitis aguda" más arriba).

●Si la evaluación inicial no produce una etiología, seguimos la ecografía

endoscópica (EUS) incluso después de un ataque para detectar cánceres de
páncreas pequeños, masas ampulares, dilatación ductal pancreática,
características de pancreatitis crónica y microlitiasis. La colangiopancreatografía
por resonancia magnética (CPRM) se puede realizar antes de la USE.
 ●En pacientes con pancreatitis inexplicable que están en riesgo de malignidad
subyacente (edad mayor de 40) y / o características clínicas preocupantes que
incluyen pérdida de peso y diabetes de inicio nuevo, CT con protocolo de
páncreas o resonancia magnética (MRI) con colangiopancreatografía por
resonancia magnética ( MRCP) se debe obtener. Alternativamente, la ecografía
endoscópica (EUS) se puede utilizar para detectar tumores malignos, masas
ampulares, dilatación ductal pancreática, características de pancreatitis crónica y
microlitiasis. Si las pruebas de imagen anteriores son anormales, puede ser
necesaria una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE). (Ver "Determinación de la etiología de la pancreatitis aguda" más arriba).

●En pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis (independientemente de

la edad), se debe considerar la USE y / o la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE). EUS es la prueba inicial preferida. La CPRE es necesaria si
se diagnostica una neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN) del conducto
principal o una estenosis ductal pancreática en la USE. Su papel en la disfunción
del esfínter de Oddi es controvertido, especialmente en el tipo 3. Si se realiza una
CPRE, debe ser realizada por un endoscopista con experiencia en endoterapia
pancreática. Si la etiología no se identifica en la USE, la manometría del esfínter
de Oddi se debe considerar y realizar en el mismo entorno para medir las
presiones biliares y pancreáticas. (Ver "Determinación de la etiología de la
pancreatitis aguda" más arriba).

●Buscamos una causa hereditaria de pancreatitis en pacientes con un historial

familiar fuerte compatible con pancreatitis o con el inicio de los síntomas a una
edad temprana (<35 años). Todos los pacientes en quienes se realizan pruebas
genéticas deben tener asesoramiento genético antes y después de la
prueba. (Ver "mutaciones genéticas" más arriba).

●Nosotros no aconsejaría microscopía biliar ya que muy pocos centros tienen

acceso a este procedimiento en el momento de la USE o CPRE. No realizamos
rutinariamente la manometría del esfínter de Oddi, sino que lo consideramos solo
cuando la etiología no se identifica en la USE en pacientes con ataques
recurrentes.

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