Reacciones de Hipersensibilidad

Hay 4 tipos:
a) Hipersensibilidad tipo I o inmediata
b) Hipersensibilidad tipo II o mediada por anticuerpos
c) Hipersensibilidad tipo III o mediada por inmunocomplejos
d) Hipersensibilidad tipo IV o celular
Cada patología tiene su tipo de reacción (rxn), pero algunas pueden tener más de un tipo.
En la rxn de hipersensibilidad t. I, el cuerpo reacciona ante un antígeno (Ag) inocuo
(tales como ácaros, polen, polvo, etc.) Esta se desarrolla en pocos minutos y requiere
sensibilización previa. Para que esta suceda se requiere la unión de Ags a anticuerpos (IgE)
ligados a mastocitos.
En la primera exposición a un antígeno “X”, este llega a una mucosa y ahí es
reconocido por una célula dendrítica; esta lo secuestra y lo fagocita y degrada. Luego, la
célula dendrítica presenta el Ag a los linfocitos TCD4, los cuales activaran a los linfocitos
TCD8 y las células B. La célula B crea un anticuerpo (IgE) en contra del Ag. En la segunda
exposición, la IgE se adhiere al Ag para que así los mastocitos (o células cebadas) puedan
liberar diversos factores inflamatorios. Esto se conoce como la fase temprana de la rxn;
sus características son:
a) Empieza de 5-30 min después de la exposición al Ag.
b) Desaparece en 60 min.
c) Vasodilatación.
d) Aumento de la permeabilidad vascular.
e) Espasmo del musculo liso.
f) Secreción de moco.

Si la infección (o exposición) al Ag se vuelve crónica, el eosinófilo toma el lugar del

mastocito; esto se conoce como la fase tardía. Sus características son:
a) Empieza de 2-24 hrs después de la exposición del Ag.
b) Puede durar varios días.
c) Destrucción tisular (células mucosas).H.
d) Infiltrado celular de eosinófilo, neutrófilos, basófilos, monocitos y linfocitos T H.
Esta rxn genera patologías como rinitis alérgica, asma alérgica, glositis alérgica,
faringoamigdalitis alérgica, sinusitis alérgica, etc.

Los mastocitos se originan en la medula ósea y están en todos los tejidos, en

especial alrededor de vasos sanguíneos, nervios y bajo los epitelios. Son muy parecidos a
los basófilos en sangre y poseen gránulos citoplásmicos con moléculas biológicamente
activas. Estos pueden ser activados por:
a) Unión de IgE con receptores membranales.
b) Anafilotoxinas C5a y C3a.
c) IL-8 producida por macrófagos.
d) Drogas como morfina, codeína, adenosina, melitina, etc.
La anafilaxia sistémica se caracteriza por:
a) Shock.
b) Edema intenso.
c) Disnea.
Esta ocurre tras la administración de proteínas extrañas como sueros, hormonas,
polisacáridos y fármacos. Los valores normales de IgE deben ser menores a 333 UI/ml.

En la rxn de hipersensibilidad t. II, el cuerpo humano ataca a las células a las cuales
se les adhiere el Ag. Es específicamente dirigida contra Ags en la superficie celular o en la
matriz extracelular. Estos Ags pueden ser:
a) Ags intrínsecos de la membrana celular.
b) Ags exógenos (como fármacos y sus metabolitos).
Hay unión de anticuerpos (IgG e IgM) a los Ags normales/anormales en la superficie
celular. Los eventos de esta son:
1) Opsonización y fagocitación.
2) Inflamación.
3) Disfunción celular mediada por anticuerpos.
Esta rxn puede causar varias patologías. Algunas de ellas son: la anemia aplásica (el
metabolito de un fármaco se adhiere a una célula totipotencial en medula ósea), la
tiroiditis de Hashimoto (se destruyen las proteínas de membrana que forman los
receptores de TSH en la glándula tiroides) y la púrpura trombocitopénica (el cuerpo
confunde a las plaquetas y a sus precursores con antígeno anómalos).

Hay 2 subtipos de esta rxn:

a) Hipersensibilidad t. II excitadora: el anticuerpo se adhiere a un receptor y
estimula la función del mismo; esto ocurre en la enfermedad de Graves en la cual
se estimula la producción de T3 y T4.
b) Hipersensibilidad t. II inhibidora: el anticuerpo se adhiere al receptor e inhibe los
efectos del mismo. Esto ocurre en la miastenia gravis en la cual el anticuerpo
inhibe la acción de la placa neuromuscular en el receptor de acetilcolina.
La fiebre reumática se da por infección de Streptococcus β-hemolítico A; a los días se
generan anticuerpos contra la proteína M del Streptococcus, la cual es muy similar a las
proteínas de la pared cardiaca (causando carditis), piel (causando eritema marginal
centrifugo), ganglios basales en el cerebro (causando Corea de Splenham migratoria en los
miembros superiores e inferiores) y articulaciones (causando poliartritis). Otros ejemplos
de patologías relacionadas a esta rxn son:
a) Vasculitis por ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos).
b) Lupus eritematoso sistémico o L.E.S.
c) Diabetes mellitus t. II

En la rxn de hipersensibilidad t. III, un Ag se une a una Ig, creando un

inmunocomplejo; este puede ser:
a) Circulante: se forman en la sangre y se depositan en las paredes vasculares.
b) In Situ: a un Ag tisular se le une una Ig.
El Ag puede ser endógeno o exógeno. Esta rxn tiene 3 fases:
a) Fase I: formación del inmunocomplejo en la circulación.
b) Fase II: deposito del inmunocomplejo en los tejidos.
c) Fase III: rxn inflamatoria aguda en los sitios de depósito del inmunocomplejo.
El inmunocomplejo activa la vía clásica del complemento, llamando a los neutrófilos; esto
causara la eliminación del inmunocomplejo dejando dañadas las estructuras circundantes.
Esto causara la liberación del factor de crecimiento de endotelio vascular, causando que la
lesión se llene de fibrinógeno y, posteriormente, una necrosis fibrinoide. Todo esto ocurre
a niel de las arteriolas o capilares. Algunos ejemplos de esto son:
a) Glomerulonefritis (se afectan los capilares glomerulares del árbol glomerular)
b) L.E.S.
c) Púrpura de Henoch-Schӧnlein (La IgA ataca las células mesangiales y vasos
sanguíneos de los miembros inferiores)
d) Enfermedad del suero (en las transfusiones sanguíneas, las Ig se adhieren a los Ag
incompatibles, causando una vasculitis o hasta la muerte.

En la rxn de hipersensibilidad t. IV no actúan las Igs. Usualmente se da ante Ags de

difícil eliminación. Al ser (o no) eliminado por los neutrófilos y linfocitos se crean células T
de memoria; para este punto, este proceso termina de eliminar el Ag o de disminuir su
carga. Esto puede llegar a formar grupos de bacilos en forma de nódulo conocidos como
nódulos de Ghon, los cuales se ubican en los pulmones usualmente. Al
reinfectarse/reactivarse, ya que hay memoria T, se activan los macrófagos y las células
TCD8, lo que causara que se calcifiquen los nódulos de Ghon, formando así los complejos
de Ghon. Un número grande de complejos de Ghon en los ganglios linfáticos son
conocidos como complejo de Ranke. Algunas patologías que causan esta rxn son:
a) TB
b) Micobacterium avium intracelulare
c) Micobacterium bovis
d) Diabetes mellitus t. I (a las células de Langerhans)
e) Pénfigo
f) Dermatitis por contacto (usualmente en metales)
g) Síndrome de Guillan-Barré
h) Enfermedad de Lou Gherrig
i) Lepra