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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Otras parasitosis Enfermedades protozoarias. La infección por

Trichomonas y Giardia se relaciona con la higiene
relevantes personal, y su diagnóstico se basa en el estudio
en fresco de exudado vaginal y heces

en España respectivamente; se debe tratar a portadores

A. Martín Aspas, I. Tinoco Racero, M.J. Soto Cárdenas
y J.F. Benítez Macías
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
asintomáticos con el fin de evitar contagios. La
incidencia de leishmaniasis, criptosporidiosis,
isosporiasis y microsporidiosis ha aumentado al
aparecer como enfermedades oportunistas en
pacientes con sida, presentando características
clínicas, diagnósticas y terapéuticas especiales
en este grupo de pacientes, con una incidencia
muy escasa en inmunocompetentes.

Enfermedades por helmintos. Transmitidas

Enfermedades protozoarias principalmente por la ingesta de carne y verduras
sin preparación adecuada, precisan agentes
Protozoos flagelados de cavidades abiertas: intermediarios, generalmente animales
Trichomonas vaginalis, Blastocystis hominis y domésticos y ganado por lo que predominan en el
medio rural. A pesar de la vigilancia veterinaria,
Giardia lamblia
Taenia saginata y el quiste hidatídico se atienden
con frecuencia en la práctica clínica diaria,
Se trata de protozoos de distribución mundial cuya conta-
siendo endémica la hidatidosis en el centro
giosidad está relacionada con una deficiente higiene.
peninsular. Su principal sintomatología es
digestiva. La cisticercosis tiene relevancia en
Trichomonas vaginalis nuestros días debido al fenómeno de la
Se trata de un protozoo flagelado, que provoca la enferme- inmigración.
dad de transmisión sexual no vírica más frecuente en el mun-
do: es responsable del 20-30% de las vulvovaginitis en la mu- Enfermedades por nematodos. La oxiurosis
jer. Sólo parasita la vía urogenital de la especie humana, continúa siendo muy prevalente en niños y tiene
siendo el varón, a menudo asintomático, el principal reser- alta contagiosidad en la familia, que debe recibir
vorio1. La transmisión es principalmente venérea, si bien tratamiento al completo. Ascaris lumbricoides
puede infectar al feto al pasar por el canal del parto, y per- presenta una primera fase pulmonar (síndrome de
manecer varias horas en superficies húmedas (toalla, espécu- Loeffer) de difícil diagnóstico y posteriormente
lo, agua). En mujeres asintomáticas, la prevalencia de culti- afectación intestinal, con potenciales
vos positivos es del 3 al 15%, mientras que en prostitutas complicaciones graves. La anisakiasis se ha
alcanza del 50 al 75%. convertido en una patología prevalente por el
El período de incubación es de 4 a 28 días. Los sínto- consumo de pescado crudo y suele presentarse
mas suelen aparecer de forma aguda durante o inmediata- como cuadro de abdomen agudo, de tal forma que
mente después de la menstruación: leucorrea amarillo-ver- frecuentemente conlleva cirugía. Tricinella spiralis
dosa mucopurulenta con prurito vulvovaginal, disuria y en ha dado paso a T. britovi como principal agente de
ocasiones dispareunia. Mediante la exploración se detecta un triquinosis debido al consumo de jabalí y las
exudado espumoso en fórnix vaginal posterior, inflamación y matanzas clandestinas que escapan al control
hemorragias puntiformes en paredes vaginales y exocér- veterinario.
vix. En el varón la infección es a menudo asintomática, pero
Enfermedades por ectoparásitos. En el
puede producir prostatitis o uretritis irritativa persistente o
tratamiento de la sarna, piojos y ladillas,
recidivante. permetrina es actualmente el agente
La observación en fresco del exudado vaginal, uretral o de elección.
sedimento de orina, a pesar de ser poco sensible, es el méto-
do diagnóstico más eficiente y usado. El cultivo en medios
apropiados y las técnicas de reacción en cadena de la poli-
merasa (PCR) en exudado vaginal, uretral y orina se emplean
raramente2.

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Está demostrada la eficacia terapéutica frente a tricomo-
nas de metronidazol o tinidazol (2 g en dosis única), debien-
do tratarse también a la pareja, esté o no sintomática, para
evitar recidivas. En niños el tratamiento será de 15
mg/kg/día en tres dosis durante 7 días3. En la mujer embara-
zada, en el primer trimestre únicamente se empleará trata-
miento local (cotrimazol óvulos, 100 mg antes de acostarse
durante 15 días); si es imprescindible el tratamiento sistémi-
co debe esperarse al segundo o tercer trimestre y emplear la
pauta de monodosis arriba indicada. La mayoría de los casos
en los que se presenta resistencia ésta es relativa: la enferme-
dad responde a un aumento de la dosis (metronidazol, 500
mg/12 horas durante 7 días oral y vaginal; o bien metronida-
zol, 2 g/día durante 3-5 días). Éste es asimismo el tratamien-
to de las recidivas4.
Blastocystis hominis
Se trata de un protozoo flagelado que parasita el intestino y
con frecuencia se aísla en los estudios microbiológicos, si
bien se duda de su capacidad como patógeno5. En cualquier
caso, ante la presencia de síntomas intestinales sin ninguna
otra causa para ello y la presencia de elevada cantidad de
Blastocystis en heces, sobre todo en pacientes con enfermedad
debilitante, se recomienda el tratamiento con metronidazol
750 mg/8 horas durante 20 días; las dosis en el niño son de
15 mg/kg/12 horas (máximo 300 mg/día). Una alternativa es
cotrimoxazol6.
Giardia lamblia
Este protozoo presenta dos formas biológicas; la forma quís-
tica es la infectante y es muy resistente en el medio ambien-
te. Tras su ingesta, en la zona proximal del intestino delgado
se convierte en la forma replicativa o trofozoíto, que se ad-
hiere a la mucosa duodenal y yeyunal, sin invadir ni provo-
car necrosis, aunque puede provocar atrofia leve o modera-
da, así como alteraciones funcionales de las vellosidades7.
Es especialmente frecuente en áreas con condiciones hi-
giénicas deficientes, sobre todo en el tratamiento de las
aguas; por ello es uno de los patógenos más frecuentes (has-
ta el 30% de los casos) en la forma crónica (más de dos se-
manas) de diarrea del viajero8. Los niños, sobre todo los que
aún presentan incontinencia fecal, son otro grupo de riesgo,
por transmisión fecal-oral. En nuestra área, es el parásito en-
contrado con más frecuencia en niños, en general, y en me-
nores de cuatro años, en particular: hasta en el 25% de esta
población, si bien sólo el 14% presentó síntomas9,10. En
adultos es el tercer germen enteropatógeno aislado, tras Sal-
monella y Campylobacter11. Otros grupos de riesgo son los ni-
ños adoptados de origen extranjero, pacientes con hipoclori-
dria, cirugía gástrica previa, pancreatitis crónica, fibrosis
quística, hipogammaglobulinemia y déficit de inmunoglobu-
lina A. El coito anal representa un medio de transmisión di-
recto, encontrándose mayor tasa de infección en homose-
xuales12, sobre todo en pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
El período de incubación dura una o dos semanas. En el
60% de los casos, tanto niños como adultos, la infección es
asintomática, comportándose como portadores hasta los seis
meses13.
OTRAS PARASITOSIS RELEVANTES EN ESPAÑA
La forma aguda de la enfermedad aparece en menos de la
mitad de las personas infectadas; se caracteriza por diarrea
brusca acuosa (90%), dolor abdominal y flatulencia. No exis-
te sangre ni moco en heces, aunque puede aparecer esteato-
rrea. Los vómitos (30%) son menos frecuentes. Es caracte-
rístico de la giardiasis que los síntomas se puedan prolongar
hasta 2-4 semanas, asociándose pérdida de peso en el 30-
50% de los casos14.
La forma crónica puede seguir a la aguda, o bien apare-
cer sin antecedentes de enfermedad aguda. Incluso en formas
asintomáticas puede producirse malabsorción de grasas, car-
bohidratos y vitaminas (especialmente A y B12) e intolerancia
a la lactosa en el 20-40% de los casos. Hasta la mitad de las
personas sintomáticas pueden desarrollar un síndrome cró-
nico con esteatorrea, pérdida de peso, malabsorción, dolor
abdominal y flatulencia, de intensidad variable a lo largo del
tiempo15. Esta forma crónica puede durar meses o años y cu-
rar de forma espontánea.
Los enfermos no presentan leucocitosis ni eosinofilia en
sangre periférica, y habitualmente tampoco leucocitos en he-
ces. El estudio de huevos y parásitos en heces posee una sen-
sibilidad diagnóstica del 90% si se aportan tres muestras a
días alternos, ya que la excreción de parásitos es intermiten-
te. El bario y los antiácidos pueden interferir el resultado del
estudio de heces. Existen pruebas de detección de antígenos
(inmunofluorescencia, ELISA e inmunocromatografía) con
una mayor sensibilidad e igual coste, si bien no deben reem-
plazar el examen directo de heces, ya que éste es capaz de re-
conocer otros patógenos y otros parásitos que pueden causar
diarrea16. En caso de diarrea crónica y malabsorción con es-
tudio de heces repetidamente negativo, se recomienda un
estudio de aspirado duodenal y biopsia; en la mayoría de es-
tos casos la biopsia no muestra alteraciones, lo que ayuda a
descartar otras patologías. Los estudios serológicos no tienen
valor, ya que permanecen positivos una vez curada la enfer-
medad. La reacción en cadena de polimerasa está actual-
mente en desarrollo.
Se debe tratar a todos los individuos en los que se aísle Giardia
lamblia, aunque estén asintomáticos, para evitar la difusión de la
infección. El tratamiento de elección es metronidazol (250-
500 mg/8 horas (15 mg/kg/día en niños) durante 5 o 7 días o
tinidazol (dosis única de 2 g en adultos y de 50 mg/kg en ni-
ños)3. En ambos casos puede ser necesario repetir el trata-
miento al cabo de una semana. Como alternativa se puede
usar albendazol (400 mg/día [200 mg en el niño menor de 2
años] durante cinco días) o nitazoxanida (500 mg/12 horas
[200 mg/12 en niños] durante tres días). En casos resistentes,
se puede emplear mepacrina 100 mg/8 horas, durante 7 días
(en niños, 6 mg/kg/día en tres dosis), muy bien tolerada por
los niños; o furazolidona 1,5 mg/kg (100 mg en adultos) cua-
tro veces al día durante 7-10 días.
Durante el embarazo, si los síntomas son mínimos, se
puede esperar a tratar tras el parto. Si precisa tratamiento, la
paromomicina en dosis de 500 mg cada 8 horas durante 10
días es el fármaco de elección. Si la enfermedad durante el
embarazo se asocia a deshidratación, malabsorción o sínto-
mas graves, se debe usar metronidazol durante el segundo y
tercer trimestres. Ambos fármacos son seguros durante la
lactancia.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (X)
Si recurren los síntomas tras el tratamiento, puede de-
berse a una intolerancia a la lactosa y no a un fallo terapéu-
tico, por lo que es aconsejable evitar el consumo de lactosa y
repetir un estudio de heces antes de iniciar un nuevo ciclo te-
rapéutico. Si este último fuese positivo, se pueden repetir ci-
clos con el mismo agente a mayor dosis (metronidazol 750
mg/12 horas durante 10 días), usar un fármaco distinto o
bien la combinación de metronidazol (o tinidazol) más qui-
nacrina o albendazol17.
Leishmaniasis
Se trata de un conjunto de enfermedades causadas por un
protozoo perteneciente al género Leishmania, dentro del cual
la especie L. infantum es la más prevalente en el área medite-
rránea, siendo el perro su reservorio. Parasita los macrófagos
de vertebrados, que al ser ingeridos por la picadura de un fle-
botomo hembra, adquieren la forma contagiosa en el intesti-
no de la misma para ser inoculados de nuevo en otro verte-
brado con una nueva picadura.
Clínica y diagnóstico
La forma clínica habitual en España es la leishmaniasis vis-
ceral o kala-azar. La seroprevalencia en la población españo-
la alcanza el 4,9% (es mayor a mayor edad); en enfermos in-
fectados por el VIH alcanza el 64%18, probablemente por
contagio a través de agujas en usuarios de drogas por vía
intravenosa19.
Tras un período de incubación superior a dos meses, el
paciente presenta fiebre, hepato y esplenomegalia y dismi-
nución variable de las series hematológicas. En el momento
actual, la mayoría de los casos aparecen en pacientes infec-
tados por el VIH, con unas características especiales: la mi-
tad ya han tenido un evento definitorio de sida, presentan
inmunodepresión avanzada (recuento de linfocitos T CD4 <
200/µl) y la mayoría son usuarios de drogas por vía intrave-
nosa20. Las manifestaciones de la leishmaniasis visceral en
estos pacientes son diferentes a las de los pacientes no in-
fectados por el VIH: menor frecuencia de esplenomegalia
(80,8% frente a 97,4%), mayor grado de linfopenia, leuco-
penia y trombocitopenia, menor sensibilidad de los estudios
serológicos diagnósticos (50% frente a 80%), menor res-
puesta al tratamiento (54,8% frente a 89,7%), mayor por-
centaje de recidivas (46,2% frente a 7,5%) y mayor mortali-
dad (53,7% frente a 7,5%)21. Sin embargo, la rentabilidad
diagnóstica del estudio de médula ósea es similar en ambos
grupos de pacientes. Hasta el 14% puede tener localiza-
ciones atípicas: piel, pulmón, mucosa intestinal y líquido
cefalorraquídeo.
La analítica general, salvo las citopenias, no muestra ha-
llazgos específicos de la enfermedad. La enfermedad puede
diagnosticarse mediante observación directa de sangre peri-
férica o de la capa leucocitaria de la misma, aunque el diag-
nóstico final casi siempre requiere un estudio de la médula
ósea: a pesar de que la detección de amastigotes en los ma-
crófagos de la muestra obtenida (fig. 1) presenta una sensibi-
lidad variable, dependiente del observador y del grado de
hipoplasia medular, permite, mediante tinción directa o cul-
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Fig. 1. Aspirado de médula ósea en el que se observa un macrófago cargado de
amastigotes de Leishmania (tinción con hematoxilina-eosina).
tivo, la valoración no sólo de Leishmania, sino de otras posi-
bles causas en este cuadro clínico (micobacterias, micosis, tu-
mores). Las muestras también pueden obtenerse de hígado o
bazo, con mayor riesgo de complicaciones en este último
caso. La determinación de anticuerpos específicos en suero
presenta escasa sensibilidad en sujetos inmunodeprimidos.
Tratamiento
El tratamiento de elección se basa en antimoniales pentava-
lentes: antimoniato de meglumina o Glucantime® (20 mg/kg
peso y día en dos dosis) o estibogluconato de sodio o Pen-
tostam® (8,5 mg/kg peso y día) ambos durante 28 días de for-
ma intravenosa o intramuscular. Pueden causar náuseas, vó-
mitos, malestar, mialgias y es recomendable un control de
hemograma y electrocardiograma semanales durante el tra-
tamiento por la leucopenia y alteraciones electrocardiográfi-
cas que pueden provocar (inversión de la onda T, prolonga-
ción del intervalo QT). En caso de intolerancia o recaída se
utiliza anfotericina B, principalmente en forma lipídica para
evitar nefrotoxicidad, en dosis de 3 mg/kg/día los días 1 a 5
y 14 y 21; en pacientes con infección por el VIH la dosis es
4 mg/kg los días 1 a 5 y días 10, 17, 24, 31 y 38. La anfoteri-
cina B es el fármaco de elección en la mujer embarazada22.
No hay estudios que hayan demostrado superioridad de nin-
gún tratamiento respecto al resto, independiente de la aso-
ciación del VIH23. Como alternativa a estos tratamientos, el
más efectivo es miltefosina (2,5 mg/kg/día durante 4 sema-
nas) por vía oral, también en pacientes con infección por el
VIH24,25; sus efectos secundarios más frecuentes son gas-
trointestinales y está contraindicado en el embarazo; y con
menor efectividad, pentamidina 4 mg/kg/día por vía intra-
muscular de 15 a 20 dosis a días alternos o paromomicina 15
mg/kg/día por vía intramuscular asociada a Glucantime® du-
rante 20 días.
Las recidivas son especialmente frecuentes en inmuno-
comprometidos, y debe sugerirla la aparición de fiebre, ane-
mia/leucopenia o aumento del tamaño esplénico unos meses
después de finalizar el tratamiento. De ahí que, como profi-
laxis secundaria en pacientes con infección por el VIH, se
aconseja el uso de Glucantime® mensual o, alternativamen-
te, de anfotericina B; la periodicidad y tiempo de adminis-
tración no están totalmente establecidas.
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OTRAS PARASITOSIS RELEVANTES EN ESPAÑA

Criptosporidiosis26, TABLA 1
Detalles del diagnóstico y tratamiento de la criptosporidiosis, isosporiasis y microsporidiosis
isosporiasis27,
microsporidiosis28: diarrea Criptosporidiosis Isosporiasis Microsporidiosis

y sida Agente Cryptosporidium parvum Isospora belli Enterocytozoon bieneusi

Clínica Diarrea acuosa. Fiebre variable Diarrea acuosa. Sin fiebre Diarrea acuosa. Sin fiebre
Malabsorción Caquexia. Malabsorción Caquexia. Malabsorción
El contexto clínico de la enfer-
Otros: colangitis, neumonitis Otros: colecistitis alitiásica, Remite en meses
medad producida por estos tres artritis reactiva Otros: colangitis, colecistitis
protozoos es común: diarrea en
Diagnóstico Tinción modificada específica Tinción modificada específica Biopsia (examen microscópico,
pacientes inmunocomprometidos, en heces en heces Giemsa)
especialmente por sida, con re- Detección de antígeno en heces Aspirado duodenal (con/ Tinción tricrómica modificada
(EIA e inmunofluorescencia sin biopsia) para fluidos (heces, jugo
cuento de linfocitos T CD4 dis- directa) duodenal, orina)
minuido (generalmente inferior a Biopsia de mucosa duodenal
200 µl). De hecho, su prevalen- o colónica
3
cia se ha hecho patente desde la Tratamiento En inmunocompetentes: Cotrimoxazol (160/800 mg/6 horas Albendazol: 400-800 mg/12 horas
nitazoxamida, 500 mg/12 horas durante 10 días) durante 3 semanas
aparición de esta enfermedad, pues durante 3 días (100 mg/12 horas
en niños mayores de 1 año)
en el individuo sano producen un
En sida: tratamiento En sida, mantenimiento con Fumagilina 60 mg/día durante
cuadro diarreico, autolimitado, sin antirretrovírico. Se puede usar la misma dosis 2 veces/día 2 semanas
sangre ni afectación grave, en paramomicina durante 21 días
Alternativa: pirimetamina
viajeros que regresan de zonas (75 mg/día) más ácido folínico
subdesarrolladas. (10 mg/día) durante 14 días
o ciprofloxacino (500 mg/12 horas)
El mecanismo de transmisión durante 7 días
es principalmente fecal-oral: el
agua y alimentos pobremente hi-
gienizados son el medio de conta-
gio. En inmunocomprometidos, el cuadro se caracteriza por forma en larva. El huésped definitivo se infesta al ingerir la
episodios repetidos de diarrea acuosa, que se cronifica en la larva metacíclica enquistada en los tejidos del huésped inter-
mayoría de los casos, llegando a provocar deshidratación y mediario. La larva alcanza el intestino y, después de liberada,
desnutrición. desenvagina el escólex con el que se fija a la mucosa intesti-
Es importante avisar al laboratorio de la sospecha clíni- nal y empieza la proliferación de proglótides, cerrando de
ca, pues requieren técnicas especiales para identificar el pa- esta manera el ciclo. De todas las especies existentes, ya que
rásito, que no se observa con las técnicas rutinarias para el su transmisión depende mucho de la situación higiénica, sólo
examen en fresco de las heces. En ocasiones es preciso obte- vamos a desarrollar las que podemos encontrar más común-
ner muestras mediante técnicas invasivas de aspirado duode- mente en la práctica clínica.
nal o biopsia, especialmente en la microsporidiosis.
El tratamiento precisa, además de agentes antimicrobia-
Taenia saginata
nos específicos para cada germen, la mejoría de la situación
El hombre es su único hospedador definitivo, y por lo gene-
inmunitaria con un tratamiento antirretrovírico eficaz frente
ral alberga un único parásito adulto, de ahí que se le conoz-
al VIH. Se requiere terapia de mantenimiento en el caso de
ca como “solitaria”, y nunca desarrolla la forma larvaria. El
isospora. La tabla 1 recoge con más detalle algunas caracte-
huésped intermediario es el ganado vacuno, que se infesta al
rísticas en el manejo de estos gérmenes.
ingerir los huevos desde el pasto; las larvas se desarrollan en
el tejido conectivo y el hombre se infesta cuando come la
carne cruda o poco cocida.
Enfermedades producidas por helmintos Su clínica es muy variable, pues depende del tamaño del
parásito y la susceptibilidad del huésped a los productos eli-
Infecciones causadas por cestodos: Taenia minados por el helminto. Lo más habitual es la presencia de
saginata, cisticercosis y quiste hidatídico dolor abdominal con sensación de hambre. Puede provocar
estreñimiento y, en ocasiones, un cuadro agudo de dolor ab-
Los cestodos son gusanos planos, hermafroditas, cuyas for- dominal si la luz apendicular es obstruida por algún progló-
mas adultas son parásitas intestinales de vertebrados. Las tide. Rara vez presentan síntomas alérgicos: urticaria, pruri-
formas adultas tienen el cuerpo acintado y formado por el es- to y asma.
cólex, que se fija a la mucosa intestinal, y por el estróbilo, el El diagnóstico se realiza al observar los anillos expulsa-
cual forma la casi totalidad del cuerpo y está constituido por dos de forma espontánea o en las heces (fig. 2), o bien los
un número variable de anillos o proglótides, en los que se en- huevos en el margen anal mediante la técnica del celofán ad-
cuentran los órganos sexuales. Finalmente alcanzan el exte- hesivo. Puede detectarse una eosinofilia leve o moderada en
rior junto con las heces o mediante eliminación activa de los sangre periférica.
anillos grávidos, y continúan su evolución al ser ingeridos El tratamiento se realiza con una dosis única de prazi-
por el huésped intermediario, en cuyo tubo digestivo se libe- quantel (5-10 mg/kg) o de niclosamida (2 g en adultos, 1 g
ra el embrión que atraviesa la mucosa intestinal y se trans- en niños de menos de 34 kg y 1,5 g en niños de peso supe-

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (X)
Fig. 2. Dos proglótides de Taenia saginata expulsados espontáneamente.
rior). Para prevenir la infección se debe evitar la carne de va-
cuno cruda o poco cocinada; las larvas se destruyen con coc-
ción a 56 °C durante 5 minutos o congelación a –20 °C al
menos durante 7-10 días.
Cisticercosis
Taenia solium puede infectar al hombre tanto en su forma
adulta (teniasis transmitida por el consumo de carne de cer-
do) como en su forma larvaria: cisticercosis. Por las medidas
higiénicas de control veterinario está erradicada en España,
pero dado el movimiento migratorio son cada vez más fre-
cuentes los casos en pacientes que provienen de América La-
tina, África y sudeste asiático. El hombre adquiere la cisti-
cercosis al ingerir los huevos de T. solium por contaminación
persona-persona, a través de agua y alimentos o por autoin-
festación a partir de los huevos producidos por una tenia
adulta parásita intestinal del propio individuo. La cisticerco-
sis tiene una localización cerebral, ocular o muscular, siendo
las manifestaciones más graves las de la neurocisticercosis29.
La clínica depende del número, tamaño y localización de los
quistes. La manifestación más frecuente es la epilepsia (50-
65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hiper-
tensión intracraneal. En función de la situación vital de la
larva, los estudios de imágenes proporcionan resultados dife-
rentes: en la fase de larva viva se observa una lesión que cap-
ta contraste en su periferia, con un nódulo en su interior (es-
cólex) y sin edema; cuando muere la larva se forma un quiste
con importante edema perilesional que finalmente evolucio-
na a una lesión calcificada. Un mismo paciente puede tener
lesiones en varias fases evolutivas.
Puede aparecer eosinofilia en sangre. En el diagnóstico,
además de los antecedentes epidemiológicos (lugar de proce-
dencia, teniasis en el paciente o algún familiar), si coexiste la
localización muscular (nódulos subcutáneos o musculares del
tamaño de un guisante), pueden biopsiarse para su identifi-
cación. La detección por ELISA de anticuerpos específicos
debe realizarse en sangre y en líquido cefalorraquídeo, don-
de su rentabilidad es mayor.
El tratamiento debe dirigirse a paliar los síntomas (antie-
pilépticos, dexametasona) y a eliminar al parásito. El fárma-
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co de elección es albendazol (15 mg/kg/día en tres dosis, al
menos durante 3 semanas), siendo praziquantel una alterna-
tiva. La cirugía se reserva actualmente para casos sin res-
puesta al tratamiento médico o bien a enfermos con hiper-
tensión intracraneal grave por grandes quistes o compresión
medular.
Quiste hidatídico
La hidatidosis es una parasitación tisular de estadios larvarios
de Echinococcus granulosus. En España, en particular en la
zona centro, se presenta de forma endémica, y a pesar de que
su incidencia está disminuyendo por la mejora en la educa-
ción sobre salud pública y el control veterinario30, la preva-
lencia en algunas zonas sigue siendo alta31. El ciclo biológico
se mantiene principalmente gracias al perro, huésped defini-
tivo del parásito, que elimina los proglótides grávidos, que
posteriormente ingieren el hombre u otros animales. En el
tubo digestivo de éstos se elimina el embrión, penetra por
el epitelio intestinal y pasa a la sangre, quedando la mayoría
en el hígado, aunque puede alcanzar otros tejidos (pulmón,
riñón, bazo, músculo y cerebro). En su destino final se con-
vierte en vesícula que crece por extensión concéntrica, pu-
diendo tardar hasta 5 o 15 años en tener un tamaño sufi-
ciente como para provocar síntomas (3-15 cm). El quiste
se rodea de una membrana externa fibrosa como respuesta
del huésped frente al parásito, y una interna proliferativa
a partir de la que se forman vesículas hijas que contienen
escólex.
Con frecuencia, el parásito se tolera bien durante mu-
chos años y puede incluso involucionar, calcificarse y morir
sin haber producido sintomatología alguna. En caso de que
esto no ocurra, y por acción mecánica, el paciente puede re-
ferir dolor abdominal en hipocondrio derecho. Tras la rup-
tura de los quistes hepáticos puede aparecer un cuadro de co-
langitis en caso de expulsión de las vesículas a través de los
conductos biliares; o de peritonitis, en caso de que la ruptu-
ra se produzca en la cavidad libre abdominal. En cualquier
caso, la ruptura del quiste provoca una reacción alérgica que
varía en gravedad, desde urticaria, fiebre y prurito hasta
shock anafiláctico. Es posible la sobreinfección bacteriana de
los quistes, que se presentaría como un cuadro agudo de sep-
sis. La localización pulmonar provoca tos, hemoptisis y do-
lor pleurítico; la ruptura determina la expulsión de líquido y
pared vesicular con la tos.
La presencia de eosinofilia en sangre no es constante
(30%), salvo en el caso de rotura. La ecografía y la tomogra-
fía axial computarizada (TAC) (especialmente esta última
por aportar mayor información: complicaciones, accesibili-
dad quirúrgica, etc.) son básicas para el diagnóstico32: quiste
grande, avascular, con vesículas hijas en su interior (fig. 3).
No se recomienda la punción diagnóstica por el riesgo que
conlleva, salvo que sea imprescindible para el diagnóstico y
manejo del enfermo (y siempre usando profilaxis con antipa-
rasitarios). Ante un contexto epidemiológico, clínico y de
imagen compatible, el diagnóstico se puede confirmar con
pruebas serológicas, cuya sensibilidad oscila del 60 al 90%,
dependiendo de la técnica utilizada y la localización del pa-
rásito (mayor en el hígado); se debe tener presente que en
caso de quistes calcificados puede ser negativa, y puede dar
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A B
Fig. 3. A: quiste hidatídico calcificado (radiología simple). B: quiste hidatídico con vesículas hijas en su pared (ecografía abdominal). C: tomografía computarizada abdo-
minal que muestra un quiste en el que se observan vesículas hijas en la pared, calcificación parcial de la misma y calcificaciones interiores que podrían corresponder a
parásitos ya inactivos.
falsos positivos en parasitación por T. saginata y neurocis-
ticercosis33.
Los casos estables y asintomáticos, sobre todo si existen
datos en el estudio de imagen que indican que el parásito no
es viable (calcificaciones en la pared, poca tensión de líquido,
etc.), no requieren tratamiento. La actitud terapéutica más
apropiada depende de las características del paciente (edad,
comorbilidad), de las del quiste (número, tamaño, localiza-
ción, presencia de complicaciones) y de la experiencia y re-
cursos del medio sanitario34. Actualmente se dispone de tres
estrategias: cirugía, antiparasitarios y el PAIR (punción, as-
pirado, inyección de un escolicida y reabsorción) guiado por
ecografía o TAC. En general la primera opción es quirúrgi-
ca, por ser la alternativa más eficaz, sobre todo en quistes
grandes o complicados, asociándose tratamiento con alben-
dazol para prevenir la diseminación y reinfección por vesícu-
las hijas. El tratamiento con albendazol sólo o con PAIR se
usa si la cirugía está contraindicada, si los quistes son de di-
fícil acceso o recurrentes, o si hay poca experiencia en el hos-
pital. Se administra en dosis de 10-15 mg/kg/día en ciclos de
4 semanas con períodos de descanso de 2 semanas35.
Fasciola hepatica
Los trematodos son platelmintos de cuerpo no segmentado,
con varias familias. La de esquistosómidos produce la esquis-
tosomiasis (duelas sanguíneas) en África, Asia, Sudamérica y
el Caribe, se transmite a través del agua y puede provocar en-
fermedad en viajeros a dichas áreas.
Dentro de la familia de los fasciólidos, Fasciola hepatica es
un parásito endémico de la zona norte de España36 (zonas de
clima moderado y lluvias intesas). Produce la fasciolasis he-
patobiliar o “duela del hígado”. Para infestar al ser humano
es esencial la presencia de un huésped intermediario (caraco-
les), huéspedes definitivos (ovejas, vacas, cabras) y la ingesta
de metacercarias (formas enquistadas) que pueden estar en
plantas acuáticas como los berros u otros vegetales contami-
nados (lechuga, achicoria, diente de león). Tras la ingesta
llegan al duodeno y, tras perder la cápsula, emigran a través
de la pared intestinal hasta el peritoneo y la cápsula de Glis-
son, atraviesan el hígado y llegan a las vías biliares, donde en
OTRAS PARASITOSIS RELEVANTES EN ESPAÑA
C
2 o 3 meses maduran y se desarrollan como parásitos adul-
tos; al cabo de 3 o 4 semanas eliminan sus huevos a través de
la bilis y las heces.
La infestación por fasciola tiene unos pródromos (cefaleas
y fiebre) de 2 a 8 semanas. Posteriormente evoluciona en dos
períodos: forma aguda y crónica. En la forma aguda (de in-
vasión hepática, 2 semanas a 4 meses) aparece dolor en hipo-
condrio derecho, fiebre continua y hepatomegalia dolorosa,
anorexia y fenómenos alérgicos (prurito, urticaria), aunque
puede ser asintomática. Presentan leucocitosis con eosinofi-
lia, elevación de la velocidad de sedimentación y de la con-
centración sérica de fosfatasa alcalina. A partir de la segunda
semana pueden detectarse anticuerpos en suero (máximo a
los tres meses), que establecen el diagnóstico junto a las téc-
nicas de imagen. Actualmente, la ecografía y la TAC son de
elección, habiendo desplazado a la laparoscopia; muestran
nódulos hipodensos que se realzan con contraste (microabs-
cesos o abscesos hepáticos) o bien lesiones tubulares hipoe-
cogénicas, lineales o ramificadas, conectadas entre sí, que
desde el borde del hígado siguen un trayecto sinuoso e irre-
gular (tunelización por emigración de la larva hacia el árbol
biliar).
En la forma crónica (de invasión de vías biliares, 3 meses
a 10 años o más) la mayoría de los casos cursan de forma
asintomática, pero puede acompañarse de colangitis de repe-
tición, cólicos biliares, litiasis vesicular, colecistitis, ictericia
obstructiva, obstrucción del colédoco y pancreatitis. Rara vez
se encuentran fasciolas ectópicas en diversos órganos y en el
tejido celular subcutáneo, donde originan nódulos migrato-
rios pruriginosos con intensa eosinofilia. En esta fase la eosi-
nofilia suele descender, los anticuerpos permanecen positi-
vos y ya se pueden detectar huevos de fasciola en heces o bilis
del enfermo. En esta fase, la ecografía o colangiografía apor-
tan datos diagnósticos, pudiendo detectarse mediante esta
última la forma adulta del parásito (fig. 4).
El tratamiento se realiza con bithionol (30-50 mg/kg en
días alternos, dos semanas) o triclabendazol (dosis única de
10 mg/kg). En la forma crónica, aparte de los antiparasitarios
citados, se suelen precisar técnicas invasivas (laparotomía,
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE])
para eliminar las formas adultas del parásito y/o solventar
obstrucciones en el sistema biliar37.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (X)
Fig. 4. Dos formas adultas de fasciola, extraídas mediante endoscopia oral.
Infecciones causadas por nematodos:
oxiuriosis, ascaridiasis, anisakiasis
y triquinelosis
Se trata de organismos multicelulares que presentan órga-
nos y sistemas especializados: nervioso, muscular, gastroin-
testinal y reproductor. Varían en tamaño y, tanto en fase
larvaria como adulta, se distinguen ambos sexos. De for-
ma general, la carga de larvas que infesta al paciente debe
ser importante y repetida para que llegue a producir en-
fermedad.
Oxiuriosis
Es la parasitosis intestinal más frecuente en niños en algunas
series38, causada por Enterobius vermicularis. Habitan en el in-
testino grueso, principalmente en el ciego. Las hembras, por
la noche, salen al margen anal donde depositan sus huevos.
Se transmite vía fecal-oral, depositándose los huevos en las
uñas y ropa de cama. Los huevos ingeridos se transforman en
larvas en el intestino delgado y formas adultas (2-5 mm de
longitud) en el grueso. La mayoría de los casos son asinto-
máticos, o asocian prurito anal y alteración del sueño. Si el
rascado es muy intenso puede complicarse con hemorragia o
sobreinfección bacteriana. Aunque raro, puede provocar
apendicitis o vaginitis en la mujer, si el gusano adulto migra
a esas zonas. El diagnóstico se realiza al observar formas
adultas en las heces o margen perianal, aunque más frecuen-
temente se produce por la observación al microscopio de
huevos obtenidos mediante papel adhesivo celofán, colocado
por la mañana en la zona anal; la sensibilidad de la prueba
aumenta con el número de determinaciones: una sola mues-
tra detecta el 50% de las parasitosis y tres muestras el 90%.
El tratamiento se realiza con una única dosis de 100 mg de
mebendazol o 400 mg de albendazol (100 mg en menores
de dos años). El pamoato de pirantel, 11 mg/kg en dosis úni-
ca (máximo de 1 gramo), está en desuso por su mayor toxici-
dad, pero es de elección en la mujer embarazada. Con cual-
3772 Medicine. 2006;9(58):3766-3775
quiera de los fármacos debe repetirse la dosis a las dos sema-
nas, y debe tratarse a toda la familia39.
Ascaridiasis
Las formas adultas de Ascaris lumbricoides (fig. 5) se localizan
en el yeyuno e íleon. Sus huevos son altamente resistentes en
el medio ambiente. Contaminan el agua y los alimentos y,
tras ingerirlos, liberan las larvas en el intestino delgado, atra-
vesando la luz intestinal y llegando vía sanguínea o linfática
hasta el pulmón; maduran en los alvéolos y migran por bron-
quios hacia la tráquea, pasan al esófago, y llegan de nuevo al
intestino delgado, donde se convierten en la forma adulta. Es
preciso que existan individuos de ambos sexos para que la
hembra produzca huevos fértiles, que se excretan por las he-
ces y cierran el ciclo.
La clínica aparece cuando hay una alta carga parasitaria.
En la fase pulmonar, el daño tisular que produce el parásito
provoca una respuesta inmune con producción de inmuno-
globulinas E (IgE) y eosinofilia, infiltrados pulmonares tran-
sitorios, fiebre, tos, disnea y urticaria (síndrome de Loeffler)
que pueden durar una o varias semanas. En el intestino con
frecuencia es asintomático; dependiendo de la cantidad de
parásitos pueden provocar obstrucción intestinal, sobre todo
en la válvula ileocecal, especialmente en niños menores de 6
años, o cuadros más solapados de molestia abdominal, náu-
seas o diarrea. La migración de las formas adultas al árbol bi-
liar puede provocar colangitis, colecistitis o pancreatitis,
aunque estas complicaciones son poco frecuentes40.
El diagnóstico se realiza por la observación de huevos de
Ascaris en heces. El diagnóstico es complicado en la fase pul-
monar, pues todavía no se observan huevos en heces, y la
biopsia pulmonar con intención de encontrar larvas no es
rentable41.
El fármaco de elección es el mebendazol, 100 mg dos ve-
ces al día durante tres días, repitiéndolo dos semanas después
si persiste la presencia de huevos en las heces. En caso de lo-
calización en las vías biliares se usan sales de piperazina por
su efecto paralizante sobre la musculatura del verme. Como
alternativas se puede usar una dosis única de mebendazol
(500 mg), albendazol (400 mg) o pamoato de pirantel (11
mg/kg, máximo de 1 g). En la fase pulmonar pueden ser úti-
les los esteroides42.
Anisakiasis
La anisakiasis es una zoonosis causada por Anisakis simplex
(fig. 6). El hombre es un huésped accidental al consumir
pescado crudo o poco cocinado (salazón, ahumado o en vi-
nagre) portador de larvas. En el estómago e intestino co-
mienzan su desarrollo, pero mueren al no estar en su hués-
ped natural, provocando una reacción inflamatoria con
absceso en los tejidos gastrointestinales, con predominio
eosinófilo, que puede llegar a obstruir o perforar la luz in-
testinal. Desde el primer caso descrito en España en 1991,
el número de casos comunicados va en aumento, y si bien se
trata de una patología infradiagnosticada43, en nuestro me-
dio la incidencia descrita es de 4 casos por cada 100.000 ha-
bitantes y año44.
Las manifestaciones clínicas son variadas, y pueden ser
de tipo alérgico y/o digestivo. Los pacientes pueden desa-
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Fig. 5. Formas adultas de Ascaris lumbricoides, la mayor de doce centímetros de
longitud.
Fig. 6. Forma adulta de Anisakis simplex extraído por endoscopia oral a un pa-
ciente que aquejaba un fuerte dolor epigástrico.
rrollar cuadros de hipersensibilidad inmediata mediada por
IgE, cuya clínica oscila desde urticaria hasta shock anafi-
láctico pocas horas después de la ingesta de pescado. La sin-
tomatología por la invasión directa tisular depende de la lo-
calización y del tamaño del inóculo, pudiendo tardar de 12
a 48 horas en aparecer. El segmento más frecuentemente
afectado es el íleon, como abdomen agudo por perforación
u obstrucción. Si la afectación es gástrica, la clínica apare-
ce antes y consiste en epigastralgia intensa con náuseas y
vómitos.
El diagnóstico es difícil, y requiere de una alta sospecha
ante el antecedente de ingesta de pescado crudo. Existe leu-
cocitosis marcada; la eosinofilia aparece varios días después a
no ser que haya un fenómeno de hipersensibilidad muy mar-
cado. En la valoración del paciente con dolor abdominal, las
técnicas de imagen realizadas (radiografía, ecografía, etc.)
mostrarán hallazgos derivados de la complicación con la que
OTRAS PARASITOSIS RELEVANTES EN ESPAÑA
se presente, pero no específicos. El diagnóstico de certeza lo
da la observación del parásito por técnicas endoscópicas (más
probable cuanto antes se realice) o en la pieza quirúrgica (in-
filtrado eosinófilo; a mayor número de cortes realizados en
la pieza, mayor probabilidad de encontrarlo). Si no se consi-
guiese visualizar el parásito, las pruebas serológicas pueden
ayudar si existe alta sospecha.
La enfermedad es autolimitada, mejorando los síntomas
en una o dos semanas. El tratamiento definitivo es la extrac-
ción del parásito vía endoscópica, si es posible; en caso con-
trario, debe mantenerse una actitud conservadora, a no ser
que haya complicaciones que precisen cirugía45. En la actua-
lidad no hay ningún tratamiento farmacológico específico
que haya demostrado utilidad.
Las medidas que en la actualidad se consideran más efec-
tivas para evitar la parasitación humana son la congelación
del pescado (a –20 °C durante al menos 24 horas) y el calen-
tamiento (a 60 °C o más durante 10 minutos)46.
Triquinosis
Es la afectación producida por larvas tisulares de especies del
género Trichinella. En nuestro país, T. spiralis ha sido clásica-
mente el agente causal de la enfermedad, por el consumo de
carne de cerdo, observándose un descenso claro de la inci-
dencia de la enfermedad ante el adecuado control veterina-
rio. Actualmente, T. britovi, que se transmite por la carne de
jabalí, se ha convertido en la especie más prevalente como
causante de enfermedad en nuestro país (61,5% de los bro-
tes), y no sólo por el consumo de carne de jabalí adquirida en
cacerías, sino también por carne de cerdo en matanzas fami-
liares que no siguen un correcto control veterinario47. Se han
detectado una media de 5 brotes anuales, el 75% por consu-
mo de carne o embutidos de jabalí y el 14% por consumo de
cerdo de matanzas clandestinas.
Las manifestaciones clínicas de la fase enteral (2-10 días
tras la ingesta) consisten en náuseas y diarrea con dolor ab-
dominal, consecuencia de la inflamación de la mucosa intes-
tinal. En la fase parenteral, la migración de los embriones al
tejido muscular provoca edemas, sobre todo en cara y manos,
fiebre, mialgias y cefalea, eosinofilia, elevación de creatin-
quinasa (CK), láctico deshidrogenasa (LDH) y aminotrans-
ferasas. Pueden presentar también poliartralgias, neumonía,
glomerulonefritis, encefalitis y miocarditis, siendo las com-
plicaciones cardíacas y neurológicas las formas más graves de
enfermedad.
Se considera un caso confirmado aquel que reúne los cri-
terios clínicos (eosinofilia, fiebre, mialgia y edema palpebral) y se
encuentra confirmado por el diagnóstico de laboratorio (pre-
sencia de larvas en biopsia, generalmente de deltoides, o se-
rología positiva por inmunofluoresciencia indirecta). Inme-
diatamente se debe notificar el caso, e investigar a todas las
personas que hayan consumido carne del mismo animal,
siendo casos sospechosos aquellos que presenten los criterios
clínicos.
El tratamiento antihelmíntico es más eficaz en la fase
precoz de la infección; su efecto sobre larvas circulantes, ti-
sulares o ya enquistadas es dudoso. Se realiza con mebenda-
zol (400 mg/8 horas durante 13 días), albendazol (400 mg/12
horas durante 7-14 días). En niños y mujeres embarazadas se
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (X)

utiliza pirantel (10-20 mg/kg/día durante 2-3 días). En caso Bibliografía

de miositis o miocarditis importantes, se puede asociar pred-
nisona durante los primeros días3. • Importante •• Muy importante
El control veterinario de la carne destinada al consumo
es la medida profiláctica más eficaz para el control de la en- ✔ Metaanálisis
fermedad. Las larvas se pueden destruir con cocción de la ✔ Ensayo clínico controlado
carne a más de 60 °C o congelación a –25 °C durante al me- ✔ Epidemiología
nos 10 días.
✔1. Schwebke JR, Burgess D. Trichomoniasis. Clin Microbiol Rev. 2004;
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✔2. Wendel KA. Trichomoniasis: what’s new? Sex Transm Dis. 2003;5:129-
Ectoparásitos: sarna, piojos y ladillas ✔
34.
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Terapéutica antiparasitaria. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2003;21:
579-94.
Sarcoptes scabiei es un ácaro que provoca la sarna. Excavan la
capa córnea de la piel para depositar los huevos. El contagio ✔
4. Vázquez F, García MJ, Pérez F, Palacio V. Tricomonas vaginalis: trata-
miento y resistencia a nitroimidazoles. Enferm Infecc Microbiol Clin.
es por contacto íntimo (acto sexual o compartir ropa de 2001;19:114-24.

cama). La respuesta inmunitaria influencia la expresividad ✔

5. Lede K, Hellard ME, Sinclair MI, Fairley CK, Volfe R. No correlation
between clinical symptoms and Blastocystis hominis in immunocompetent
clínica de la enfermedad, siendo mayor en sujetos inmuno- individuals. J Gastroenterol Hepatol. 2005;20:1390-4.

deprimidos. La lesión consiste en el túnel excavado por las ✔

6. Moghaddam DD, Ghadirian E, Azami M. Blastocystis hominis and the eva-
luation of efficacy of metronidazole and trimethoprim/sulfamethoxazole.
hembras, con una pequeña área edematosa, de 1 mm de an- Parasitol Res. 2005;96:273-5.

cho y 1 cm de longitud, con forma zigzagueante, acompaña- ✔

do de intenso prurito, sobre todo por la noche, que induce al
rascado con excoriación y sobreinfección de las lesiones. Se
localizan principalmente en pliegues interdigitales, cara an-
terior de muñecas, axilas y muslos, respetando palmas, plan-
tas y con frecuencia cara. En inmunodeprimidos, la alta con-
centración de ácaros produce lesiones hiperqueratósicas,
costrosas de gran tamaño y muy pruriginosas (sarna norue-
ga). El diagnóstico se realiza, generalmente, por el caracte-
rístico cuadro descrito, si bien se puede realizar un raspado
de la zona para su observación al microscopio. El tratamien-
to de elección actualmente es la permetrina (crema al 5% ad-
ministrada por todo el cuerpo, con baño jabonoso antes y
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unas 12 horas después del tratamiento. Esta aplicación debe ✔

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realizarse al menos tres veces, en intervalos de 5-7 días). Es ✔
15. Farthing MJ. Giardiasis. Gastroenterol Clin North Am. 1996;25:493-
515.
importante tratar a personas con contacto íntimo y lavar con
agua caliente la ropa de cama.
✔
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eliminate the need to analyze multiple stool specimens for sensitive de-
tection of Giardia lamblia. J Clin Microbiol. 2001;39:474-7.
Los piojos (pediculosis del cuero cabelludo causada por
Pediculus capitis) viven fijados al pelo del cuero cabelludo,
✔
17. • Gardner TB, Hill DR. Treatment of giardiasis. Clin Microbiol
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que llega a albergar unas dos docenas de adultos y ninfas y ✔
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legios o personas que comparten cama. Su clínica consiste ✔
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(sobre todo en región retroauricular y nuca). Se debe reali-
zar el lavado de la cabeza con una loción de permetrina al ✔
21. • Pintado V, Martín-Rabadan P, Rivera ML, Moreno S, Bouza E.
Visceral leishmaniasis in human immunodefiency virus (HIV)-in-
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Si fracasa, se puede usar permetrina al 5%, manteniéndola ✔
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Visceral leihsmaniasis (kala-azar) and pregnancy. Infect Dis Obstet Gy-
toda una noche. Una alternativa actual es la ivermectina
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oral en unidosis (200 mg/kg de peso), aunque sólo es activa
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✔
23. Singh S, Sivakumar R. Challenges and new discoveries in the treatment
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vivientes y lavar con agua caliente la ropa de cama y las ✔

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Oral miltefosine for Indian visceral leishmaniasis. N Engl J Med. 2002;
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Las ladillas (pediculosis del pubis, causada por Pithirus ✔
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pubis) se localizan en el vello púbico; se considera una enfer- patients with HIV infection. Clin Infect Dis. 2004;39:1520-3.
medad de transmisión sexual, pues su contagio a través de la ✔
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ropa es poco probable, y además del prurito se caracterizan ✔
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por poder asociar reacciones alérgicas. El tratamiento se immunodeficiency syndrome. N Engl J Med. 1986;315:87-90.
realiza con permetrina al 5% o ivermectina. ✔
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3774 Medicine. 2006;9(58):3766-3775

04 Actualiz 58 (3766-775) 30/6/06 11:36 Página 3775

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