Es la inflamación del pericardio. Se considera pericarditis aguda a la presencia
de signos o síntomas de inflamación pericárdica de una o dos semanas de evolución; más del 80% de los casos son idiopáticos, asumiéndose la etiología vírica en la mayoría de ellos. Existen múltiples trastornos que pueden cursar con pericarditis.
Clínica de la pericarditis aguda
- Dolor: el síntoma más importante es el dolor retroesternal que se origina en el pericardio parietal y presenta características pleuríticas, aumentando de intensidad con la inspiración profunda, tos y ejercicio y disminuyendo al inclinarse el paciente hacia delante. La irradiación hacia uno o los dos trapecios es muy característica (El dolor puede estar ausente en algunas pericarditis como la tuberculosa, neoplásica, radiación y urémica). - Roce pericárdico: recuerda al ruido que aparece al pisar la nieve. Se suele oír mejor en el borde esternal izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración así como en sístole; no es constante y puede ser intermitente. - Otros síntomas, como la fiebre, pueden aparecer simultáneamente con el dolor. Taquicardia y el malestar general son frecuentes. Pruebas complementarias El ECG la prueba diagnóstica más útil - Elevación del segmento ST cóncava, hacia arriba y difusa en casi todas las derivaciones; posterior vuelve a la normalidad y se negativizan las ondas T. La evolución temporal es muy característica. - Puede haber disminución del voltaje del QRS o alternancia eléctrica cuándo hay un gran derrame asociado. - Puede producirse descenso del intervalo PR, signo de afectación auricular muy específico. También aparecen arritmias auriculares. - La radiografía de tórax y la ecocardiografía pueden ser normales salvo derrame asociado importante. Es posible que exista elevación de troponinas, CPK y CPK-MB por afectación del miocardio adyacente.
Formas específicas de pericarditis
- Pericarditis idiopática: causa más frecuente de pericarditis que suele estar producida por determinados virus. Es frecuente que en los días previos existan signos y síntomas de infección de vías respiratorias altas o gastrointestinales; es característica de adultos jóvenes y se asocia a pleuritis o neumonitis. No suele evolucionar hacia derrame importante con taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva. Para su tratamiento suele ser suficientes antiinflamatorios no esteroideos durante 2 semanas y con descenso progresivo de la dosis; excepcionalmente es preciso administrar glucocorticoides o analgésicos opiáceos. Deben evitarse los anticoagulantes. El mayor problema es su tendencia a la recidiva; la colchicina es el fármaco de elección para la prevención de recidivas y cuando son muy frecuentes puede estar indicada la pericardiectomía. - Síndrome de Dressler y pospericardiotomía: el primero aparece generalmente en las primeras semanas tras un infarto y el segundo después de la cirugía o traumatismo cardíaco. Parecen tener una etiología autoinmune y se caracterizan por manifestar fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis y artralgias; frecuentemente aparecen anticuerpos anticardiomiocito. El tratamiento es similar al que se utiliza en la pericarditis idiopática y son habituales las recidivas; tras un infarto transmural o un traumatismo puede existir pericarditis no autoinmune (pericarditis epistenocárdica o metainfarto) en los primeros días de evolución. - Otras etiologías: enfermedad del tejido conjuntivo, como LES o AR, cursan con frecuencia con derrame pericárdico asintomático. La fiebre reumática aguda con pericarditis suele acompañarse de pancarditis grave y soplo. La pericarditis piógena puede aparecer en la cirugía cardiotorácica, en inmunodeprimidos, roturas del esófago o por extensión de focos piógenos mediastínicos o pulmonares así como sepsis. Se trata de un cuadro con una mortalidad elevada, por lo que precisa tratamiento precoz con fármacos IV. La pericarditis tuberculosa se manifiesta con dolor que no suele ser intenso, roce pericárdico y fiebre, pudiéndose acompañar de otros datos de infección sistémica; otras veces se manifiesta asintomática o con una pericarditis aguda o crónica con tendencia la constricción. Al tratamiento antituberculoso se añaden antiinflamatorios y en ocasiones corticoesteroides. La pericarditis urémica es muy habitual (un tercio de los pacientes con IRC en diálisis); suele ser subaguda y cursar sin dolor, siendo habitual que exista un roce pericárdico. El líquido puede ser fibrinoso o hemático. Su tratamiento incluye antiinflamatorios y hemodiálisis; si existe taponamiento, una pericardiocentesis. Cuando la pericarditis es muy recurrente o persistente, puede estar indicada la pericardiectomía.
DERRAME PERICÁRDICO
Se habla de derrame pericárdico cuando hay >50ml de líquido seroso. Puede
ser asintomático, asociarse a pericarditis o a signos y síntomas de taponamiento cardiaco; el que un derrame produzca signos de taponamiento depende de la cuantía del derrame, de la rapidez con la que aparezca, la distensibilidad pericárdica y del grosor del miocardio. Exploración Puede apreciarse disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, roces pericárdicos, disminución de la intensidad del impulso apical o el signo de Ewart (matidez y soplo tubárico en el vértice de la escápula izquierda cuando el derrame es grande) Exploraciones complementarias - Radiografía de tórax: Puede ser normal o mostrar aumento del tamaño de la silueta cardíaca, con rectificación de los bordes cardíacos “en tienda de campaña” o en forma de “cantimplora”. - Ecocardiograma: prueba diagnóstica preferible. Permite establecer la cuantía y la distribución del derrame así como la existencia de signos de taponamiento. - Análisis del líquido pericárdico: similar al líquido pleural. Los derrames suelen ser exudados y cuando sean sanguinolentos se debe sospechar etiología tuberculosa, neoplásica, fiebre reumática aguda, derrames postraumáticos o causa urémica. En la rotura cardíaca postinfarto y en la disección de aorta proximal aparece sangre en la cavidad pericárdica. Derrame pericárdico crónico Suele cursar con pocos síntomas o con agrandamiento de la silueta cardíaca - Etiología o Tuberculosis: es frecuente que se presente con datos de taponamiento y que evolucione hacia la pericarditis constrictiva. La presencia de concentraciones elevadas de adenosindeaminasa en el líquido pericárdico es muy sugestiva, pero no patognomónica. El estudio y cultivo de biopsia de pericardio es el estudio de elección. o Mixedema: puede producir derrame importante, es excepcional que induzca taponamiento. o Enfermedad pericárdica por colesterol: existe derrame rico en colesterol que puede producir inflamación crónica y pericarditis constrictiva. o Otros: neoplasias, LES, AR, micosis, radioterapia, infecciones piógenas, anemia, quilopericardio; en VIH el derrame es la alteración cardiológica más frecuente, asociándose a estadios avanzados de la enfermedad. o El derrame pericárdico crónico idiopático es el que no tiene causa reconocible; es infrecuente que evolucione a taponamiento.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Es el cuadro derivado de la acumulación de suficiente líquido, y con la
suficiente rapidez, como para comprometer el llenado de las cavidades ventriculares. Fisiopatología La presencia de líquido aumenta progresivamente la presión en esta cámara, lo que constituye el principal factor fisiopatológico. El incremento en la presión pericárdica comprime las cámaras cardíacas (primero la AD y VD durante la diástole) y produce su colapso. Esto genera una dificultad para el llenado de las cavidades derechas y un aumento de presiones del territorio venoso sistémico así como una caída del gasto cardíaco, que puede causar hipotensión arterial y signos de bajo gasto anterógrado. El incremento de volumen en las cámaras cardíacas se traduce en aumentos de presión, que se compensan por la interdependencia de las cámaras. De esta forma, durante la inspiración retorna más sangre hacia las cámaras derechas y, para albergar este aumento de volumen, se produce distensión del ventrículo derecho a expensas de comprimir el izquierdo, lo que genera pulso paradójico. En esta situación se ve comprometida toda la diástole. El organismo se adapta activando mecanismos de compensación análogos a los de la insuficiencia cardíaca: activación del simpático y del eje renina angiotensina aldosterona, que pretenden aumentar el gasto cardíaco y mantener la perfusión. En casos de taponamiento agudo, el aumento de presión intrapericárdica es tan rápido que se agotan las posibilidades de compensación. En caso de derrame de instauración lenta hay una compensación temporal, aunque pequeñas elevaciones de presión adicionales pueden desencadenar un taponamiento florido. Los factores que determinan la aparición de signos de taponamiento están en relación directa con la cuantía y rapidez del derrame y la rigidez del pericardio, y en relación inversa con el grosor miocárdico. Etiología Cualquier pericarditis puede ser causa de taponamiento. Las más frecuentes son las neoplasias, pericarditis idiopática, urémica y iatrogénica. Clínica Se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión venosa: hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, aumento de la presión venosa central, disnea, ortopnea, congestión hepática, entre otros. En la exploración física destacan: - Presión venosa yugular aumentada con seno x prominente y seno y disminuido. Matidez a la percusión de la parte anterior del tórax - Suele existir pulso paradójico (disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica en más de 10 mmHg). No es patognomónico y puede verse en la pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva, shock hipovolémico, asma o enfermedad pulmonar grave. - El signo de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva, pero puede aparecer en el taponamiento cardíaco - El roce pericárdico es infrecuente, y si aparece, sugiere la posibilidad de que exista constricción pericárdica añadida. Exploraciones complementarias - ECG: disminución de la amplitud del complejo QRS, así como alternancia eléctrica de las ondas si el derrame es cuantioso. - Rx. de tórax: la silueta cardíaca puede ser normal o estar aumentada de tamaño “en forma de cantimplora” con campos pulmonares limpios. - Ecocardiograma: el colapso diastólico de cavidades derechas y los cambios llamativos en los flujos de llenado ventriculares con la respiración son signos ecográficos de taponamiento. En la inspiración puede existir aumento del diámetro del ventrículo derecho, disminución del diámetro del ventrículo izquierdo y disminución de la apertura de la válvula mitral. - Cateterismo: no suele ser necesario. Puede mostrar 1) aumento de la presión en la aurícula derecha con onda x prominente y disminución de la onda y; la presión intrapericárdica es similar a la de la aurícula derecha e 2) igualación de presiones (entre las presiones telediastólica de la aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar) Tratamiento Es eficaz expandir el volumen sanguíneo para disminuir el colapso de las cavidades; está contraindicado el uso de diuréticos. El tratamiento consiste en evacuar el líquido pericárdico y reducir la presión intrapericárdica; en los casos extremos debe practicarse de inmediato la pericardiocentesis. La evacuación del derrame se puede realizar mediante dos técnicas: - Pericardiocentesis: bajo anestesia local se produce una aguja larga conectada un electrodo precordial del ECG, por lo que al tocar el pericardio se aprecia descenso del segmento ST en esa derivación. El punto de penetración habitual es el ángulo entre la apéndice xifoides y el arco costal izquierdo, dirigiendo la aguja hacia el hombro izquierdo. - Ventana pericárdica: se indica en aquellos enfermos que necesitan más que una punción. Cuando hay tabicación, purulento o urémico, es el procedimiento de elección. Se realiza por vía subxifoidea o por toracotomía; este drenaje es más completo y permite tomar una biopsia del pericardio; se realiza con visión directa, lo que permite liberar adherencias y derrames localizados. PERICARDITIS CRONICA CONSTRICTIVA
Es el resultado de la obliteración de la cavidad pericárdica con tejido de
granulación, fibrosis y calcificación en el pericardio; es probable que ocurra después de una pericarditis aguda o como evolución de un derrame pericárdico crónico, produciendo un “aprisionamiento” del corazón, obstaculizando la diástole. La dificultad del llenado ventricular casi no existe en la fase inicial, interrumpiéndose bruscamente el llenado ventricular cuando se alcance el límite de elasticidad del pericardio. El volumen sistólico de eyección está disminuido y aumentan casi al mismo nivel las presiones telediastólicas en los dos ventrículos, las aurículas y las venas pulmonares y cavas. Etiología De origen desconocido, entre las etiologías conocidas está la pericarditis tuberculosa; otras causas son los episodios recurrentes de pericarditis urémica, cirugía cardíaca y radioterapia mediastínica. Clínica Predominan los datos de congestión sistémica: ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia, edemas, etc. La hepatomegalia suele acompañarse de ascitis y disfunción hepática; ante un paciente con signos de disfunción hepática y congestión sistémica con ingurgitación yugular hay que pensar en la pericarditis constrictiva. Es muy poco frecuente la disnea y es posible que exista debilidad y signos de desnutrición; otros datos son la disminución del impulso apical y la intensidad de los ruidos cardíacos con chasquido o golpe pericárdico que no se debe confundir con el tercer ruido; es muy frecuente el signo de Kussmaul, el seno y es rápido, seguido de un ascenso veloz y una meseta posterior con aumento de la onda a y un seno x prominente. Exploraciones complementarias - ECG: disminución del voltaje del QRS, aplanamiento e inversión de las ondas T, P mitral y fibrilación auricular. - Rx. de tórax: en el 50% existe calcificación del pericardio. - Ecocardiograma: Se aprecia engrosamiento del pericardio y es normal la función sistólica. Son muy llamativas las variaciones respiratorias de la velocidad de flujo en la válvula mitral, tricúspide y en la entrada de las cavas (con la inspiración aumentan las velocidades en las cámaras derechas y disminuye en la mitral) - TAC y cardiorresonancia magnética: se detecta más fiablemente el engrosamiento pericárdico - Cateterismo: no suele ser necesaria; en algunos casos se realiza para distinguirlo de la cardiomiopatía restrictiva. Los senos x e y de la presión de ambas aurículas son prominentes y la onda a puede estar aumentada, obteniéndose un contorno en forma de “M”. La descendente y es más llamativa y profunda, y está interrumpida por una rápida elevación de la presión (onda h). En el ventrículo, la presión diastólica adquiere una morfología “en raíz cuadrada”, pues la presión aumenta rápidamente cuando se llega al límite de la distensibilidad del pericardio para luego, mantenerse en una meseta. Este patrón es muy similar al de la miocardiopatía restrictiva. Las presiones de llenado izquierdas suelen superar a las derechas en más de 5 mmHg en la restricción, diferencia que se magnifica con Valsalva; unos valores muy elevados de BNP podrían apoyar el diagnóstico de restricción. Tratamiento La pericardiectomía es el único tratamiento definitivo; consiste en incidir longitudinalmente el pericardio, buscar un buen plano de disección y proceder a la extirpación del mismo. Si existe infiltración calcárea grave del epicardio es preferible dejar lagunas pericárdicas. El éxito de la operación está en relación inversa al tiempo de evolución de la construcción, por este motivo la cirugía debe llevarse a cabo en estadio relativamente tempranos; los beneficios derivados de la decorticación cardíaca completa suelen ser llamativos y progresivos y, a largo plazo, muy buenos. El tratamiento médico consiste en restricción salina, diuréticos, digitálicos y pericardiocentesis repetidas; en caso de fibrilación auricular está indicado el tratamiento anticoagulante.