MARCO TEORICO

I. ATROPINA

 DESCRIPCIÓN:
La atropina es un fármaco anticolinérgico que inhibe la función
del parasimpático que se caracteriza por no presentar carga eléctrica
 MECANISMO DE ACCIÓN
La Atropina es un fármaco capaz de bloquear la acción del sistema
parasimpático gracias a dos características farmacodinámicas que son
importantes:
1. Su afinidad por los receptores muscarínicos es mayor que la de la Ach. Por lo
tanto, la Atropina va a competir con la Ach. Endógena por ocupar estos
receptores y es la Atropina quien los va a ocupar. La Atropina tiene afinidad
específica por los receptores muscarínicos, no tiene afinidad por los receptores
nicotínicos ni neuronales, ni musculares.
2. La Atropina sólo se une a los receptores muscarínicos, pero ella no puede
estimularlos ya que carece de actividad intrínseca (actividad intrínseca=0) por lo
tanto la molécula de Atropina en sí misma no tiene ningún efecto en los órganos
inervados por el parasimpático, los efectos que nosotros observamos son
consecuencia de que la Atropina, al unirse a los receptores muscarínicos impide
la acción de los de la Ach. en esos receptores.
De esto se deduce que la acción de los anticolinérgicos depende
fundamentalmente del tono parasimpático existente en el momento en que
comienzan a actuar estos fármacos.
Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina antagonismo competitivo
reversible. Es reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros
logramos aumentar la concentración de Ach. en la zona.
Los receptores muscarínicos se dividen en tres subtipos: M1, M2 y M3, pero lo
importante es que esta clasificación se debe a la existencia de tres fármacos
anticolinérgicos que tienen afinidad específica por cada uno de estos receptores:
 M1 Pirenzipina
 M2 Metoctramina
 M3 Hexahidrosiladifenidol (HH Sid)
De estos tres fármacos anticolinérgicos, la Pirenzipina es el único que se utiliza
en clínica. Con respecto a la Atropina, la Escopolamina y los anticolinérgicos
sintéticos, estos tienen igual afinidad por los tres subtipos de receptores
muscarínicos

 ACCIONES FARMACOLÓGICAS
En dosis terapéuticas, la Atropina tiene una leve acción central que apenas se
nota (produce una leve excitación).
Los anticolinérgicos se usan principalmente por sus acciones periféricas, no por
sus acciones centrales, por lo tanto en el uso clínico se tiende a preferir a la
Atropina ya que ella tiene acción periférica y mínimos efectos centrales.
Los efectos en dosis tóxicas tienen importancia en la intoxicación atropínica, que,
a diferencia de la intoxicación por órganos fosforados, es más benigna, rara vez
produce la muerte, pero en una primera etapa origina excitación con delirios y
alucinaciones, a la que puede seguir depresión y luego coma.
Los anticolinérgicos a nivel central, y en dosis terapéuticas produce una
disminución del temblor muscular de la enfermedad de Parkinson. Esto ocurre
porque en los ganglios basales del cerebro hay actividad de neuronas
dopaminérgica que son inhibitorias, al mismo tiempo existen neuronas
colinérgicas que son excitatorias. En el individuo normal existe un balance entre
estas dos actividades, excitatorio e inhibitorio. En la enfermedad de Parkinson
hay un desbalance entre estas dos actividades ya que hay destrucción de
neuronas dopaminérgicas. Antiguamente el Parkinson se trató con
anticolinérgicos para disminuir el predominio de la actividad colinérgica.
Actualmente el tratamiento básico de la enfermedad de Parkinson es con
agonistas Dopaminérgicos o con precursores de la Dopamina como la L-Dopa y
los fármacos anticolinérgicos sólo se utilizan como coadyuvantes
  NIVEL OCULAR
A nivel del ojo, la Atropina produce midriasis, ya que relaja el músculo circular
del iris, bloqueando el tono parasimpático de este músculo. La midriasis que se
produce es muy grande y esto lleva a que el paciente tenga fotofobia. Esta
dilatación pupilar se utiliza para realizar el examen de fondo de ojo.
La acción de la Atropina destilada en el ojo durará entre 7 a 12 días, esto debido
a que la Atropina se fija al pigmento del iris.
También la Atropina produce aumento de la presión ocular especialmente en
pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, por lo que en estos casos estaría
contraindicada, ya que su acción midriática hace que el iris se repliegue hacia el
ángulo iridio-corneal obstruyendo el drenaje del humor acuoso (en un paciente
normal la Atropina no aumenta la presión ocular, pero sí puede precipitar el
cuadro de glaucoma en pacientes predispuestos).
Otra acción de los anticolinérgicos en el ojo, es que producen cicloplejia, es decir,
una parálisis de la acomodación del cristalino producida porque los
anticolinérgicos bloquean el tono normal de la contracción ciliar que es mediada
por el parasimpático. Este músculo se queda permanentemente relajado lo que
impide la acomodación del cristalino para la visión cercana apareciendo visión
borrosa. Por último los anticolinérgicos producen sequedad ocular porque ellos
disminuyen la secreción lagrimal.

 SISTEMA CARDIO-VASCULAR
a) Taquicardia: Los anticolinérgicos aumentan la frecuencia cardíaca porque
bloquean los receptores muscarínicos tipo M2 del nódulo sinusal, con esto se
anula la acción del Vago en el corazón y queda predominando la acción del
simpático. Esta taquicardia va a ser mucho más importante en el adulto joven ya
que ellos tienen un predominio del tono vagal, en cambio, en el recién nacido y
el anciano el tono vagal no es de mucha importancia por lo que el aumento de la
frecuencia cardíaca no será tan serio.
b) Evita varios tipos de bradicardia refleja vagal: Como, por ejemplo, los
reflejos vagales que ocurren por la manipulación quirúrgica de órganos
viscerales como el peritoneo. Por esta razón, la Atropina se administra antes de
la inducción anestésica. Esta acción de los anticolinérgicos también se debe al
bloqueo de los receptores M2.
c) Acción escasa y variable en los vasos sanguíneos: ya que los vasos
prácticamente carecen de inervación parasimpática.
d) Dosis tóxica: La Atropina produce vasodilatación cutánea de las áreas de
rubor, esto se conoce como rubor atropínico y sirve para diagnosticar la
intoxicación por Atropina
  SISTEMA RESPIRATORIO
a) Broncodilatación: sirve para tratar las bronquitis obstructivas, sin embargo,
todos los anticolinérgicos, salvo por el Bromuro de ipratropio, tienen un efecto
negativo ya que ellos inhiben el movimiento ciliar del epitelio bronquial, lo cual
es nocivo en las enfermedades respiratorias porque se detiene la movilización
de las secreciones y ellas se quedan ahí obstruyendo la vía respiratoria.

b) Disminución de la secreción bronquial faríngea, nasal y salival: Esta acción es

útil para prevenir el exceso de secreciones que se producen durante la anestesia
general, ya que estos productos son muy irritantes. En estos caros se da Atropina
o Escopolamina como premedicación anestésica.

 SISTEMA GÉNITO URINARIO

Disminuye el tono y la contracción vesical y de los uréteres: Esta acción de la
Atropina favorece la retención urinaria y en la intoxicación atropínica se producirá
un globo vesical. La Atropina está contraindicada en los cuadros de uropatía
obstructiva.

 SISTEMA GASTRO-INTESTINAL
a) Disminuye el tono y el peristaltismo del estómago, con lo que se retarda la
velocidad del vaciamiento gástrico.
b) Disminuye el tono y el peristaltismo intestinal. Por esta acción la Atropina se
utiliza en cuadros patológicos que cursan con espasmos o cólico intestinal como
las diarreas.
c) Disminuye el tono de la vesícula biliar y de las vías biliares, por lo que se utiliza
Atropina para tratar cólico biliar. Para sus usos como antiespasmódicos, la
Atropina se utiliza sola o asociada a analgésicos o relajadores directos del
músculo liso como es la Papaverina. En los servicios de urgencia existe Atropina
asociada a otros dos fármacos (DAP)
d) Disminuye la secreción salival.
e) Disminuye la secreción gástrica ácida. Estos fármacos fueron los primeros en
ser utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica, pero no son muy eficaces ya
que en los pacientes ulcerosos no cumplían el tratamiento. Lo que ocurre es que
la sensibilidad a los distintos Atropina, cambia en los distintos órganos y para
bloquear la secreción gástrica se necesita una dosis muy grande y por ende, con
muchos efectos colaterales.
  CONTRAINDICACIONES
La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma,
adhesiones (sinequias) entre iris y lente, estenosis pilórica, e hipersensibilidad a
la atropina.

 REACCIONES ADVERSAS
La atropina puede causar un síndrome central anticolinérgico, que se caracteriza
por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la
sedación e inconsciencia. Este síndrome es mucho más probable con la
escopolamina que con la atropina. La fisostigmina, es una droga
anticolinesterásica capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, usandose en el
tratamiento de este síndrome.

INTERACCIONES CON DROGAS

La atropina puede interferir en la absorción de otras medicaciones desde el tracto
gastrointestinal secundario a la disminución del vaciado gástrico y motilidad
gástrica. Los efectos antisialagogos de la atropina también se pueden acentuar
cuando se usa con otras medicaciones que tienen actividad anticolinérgica como
los antidepresivos tricíclicos, antisicóticos, algunos antihistamínicos y drogas
antiparkinson.
 II.DIAZEPAM

 DESCRIPCIÓN
El diazepam es una droga derivada de la 1,4-benzodiazepina, con propiedades
ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes, sus nombres
comerciales son diacepin, valium y metildiazepinona entre otros.El diazepam es
usado para tratar estados de ansiedad tensión, y es la benzodiacepinas efectiva
para el tratamiento de espasmos musculares. Es una de las benzodiazepinas
estándar más frecuentemente administrada tanto a pacientes internados en
clínicas como ambulatorios.
 MECANISMO DE ACCIÓN
El Diazepam como todas las drogas de su clase, actúa deprimiendo la
conducción nerviosa en las neuronas del sistema nervioso central, produciendo
desde una leve sedación hasta hipnosis o coma en función de la dosis
administrada. Se presume que su mecanismo de acción consiste en potenciar o
facilitar la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma amino butírico
(GABA), mediador químico de la inhibición tanto en el nivel del botón presináptico
como postsináptico, en todas las regiones del sistema nervioso central.
 FARMACOCINÉTICA
Administrado por vía oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Por vía
intramuscular, en general la absorción es errática, no recomendada. El estado
de equilibrio de la concentración en plasma sanguíneo se produce entre los 5días
y 2 semanas. La eliminación de la sustancia es lenta ya que los metabolitos
activos pueden permanecer en las angrevarios días o semanas produciendo
posiblemente efectos residuales. El inicio de acción es evidente a los 15-45
minutos después de su administración oral; por vía intramuscular, antes de los
20 minutos; y por vía intravenosa, entre 1 y 3 minutos. Se elimina por vía renal.

Efectos
Los efectos colaterales más frecuentes son sedación, somnolencia, ataxia,
vértigo, hipotensión, trastornos gastrointestinales, cambios en la libido. Se han
conocido casos de reacciones paradójicas, con excitación y agresividad (sobre
todo en niños y ancianos). La administración parenteral puede producir
hipotensión o debilidad muscular, falsas alucinaciones y falsas visiones
 KETAMINA

DESCRIPCION:

La ketamina es un fármaco anestésico con una creciente indicación como

analgésico para el tratamiento del dolor agudo y crónico. La ketamina se conoce
ampliamente desde el punto de vista farmacológico y su efecto analgésico se
atribuye principalmente al antagonismo de los receptores excitadores N-metil-D-
as-partato. La ausencia de diferentes formas de presentación del fármaco,
contrasta con la amplia variedad de indicaciones y formas de administración que
se siguen en la práctica, y las múltiples indicaciones, posologías, y
combinaciones con otros analgésicos de primera línea. La creciente demanda
de nuevos analgésicos y sustancias neuromoduladoras en general para el
tratamiento del dolor hace necesario estandarizar el uso de los mismos así como
potenciar el desarrollo de nuevas fórmulas de utilización para los fármacos
clásicos.

La ketamina es un anestésico disociativo que actúa como antagonista

competitivo de la Fenciclidina, por el receptor excitatorio del Glutamato N-metil
D- aspartato (NMDA). Su efecto clínico se debe casi por completo a este
receptor, aunque también a su acción de tipo NMDA no glutamaérgica,
colinérgico de tipo nicotínico y muscarínico, monoaminérgico y opioide, así como
por su interacción con canales de calcio y de sodio.
Probablemente existen más estudios sobre los receptores de tipo NMDA que
sobre cualquier otro receptor en el sistema nervioso. La razón es sencilla, los
receptores NMDA además de ser muy abundantes en el sistema nervioso, están
implicados en numerosas funciones, algunas de ellas tan importantes para el
buen funcionamiento del cerebro como el aprendizaje o la memoria, mientras
que en otras ocasiones están implicados en mecanismos de muerte neuronal
RECEPTORES:
La utilización de ketamina como
analgésico en dolor agudo y
crónico, en auge en los últimos
diez años. Se trata de un fármaco
neuromodulador, con un
mecanismo de acción múltiple, y
que, a dosis subanestésicas,
puede ser administrado por vía
oral, intra nasal subcutáneo o
transdérmica, con un elevado
perfil de seguridad y escasos
efectos adversos.

. A pesar de que los datos que

ofrecen dichos estudios no son
del todo concluyentes en cuanto
a eficacia y seguridad a largo
plazo, parece claro que la
ketamina, un anestésico
clásico, debe continuar
presente en los hospitales, para
su uso como anestésico,
analgésico o sedante, ya que
podría aportar interesantes
beneficios aún por estudiar.
MECANISMO DE ACCIÓN:

El principal sitio de acción de la ketamina a nivel central parece ser el sistema de

proyección tálamo-neocortical. La ketamina deprime selectivamente la función
neuronal en partes del córtex y tálamo, mientras que al mismo tiempo estimula
partes del sistema límbico. También deprime la transmisión de impulsos en la
formación reticular medular media, importante en la transmisión de los
componentes afectivos-emocionales de la nocicepción, desde la médula espinal
hasta los centros cerebrales superiores. Se ha demostrado que el mecanismo
de acción por el cual la ketamina produce anestesia no sólo es el bloqueo de los
canales de sodio del sistema nervioso central. Hay evidencia de que la ketamina
ocupa los receptores opioides en el cerebro y en la médula espinal, lo que podría
explicar algunos de sus efectos analgésicos. Así mismo, se ha demostrado que
el enantiómero S tiene actividad sobre el receptor mu, de ahí parte de su efecto
analgésico. La interacción con el receptor NMDA mediaría la acción anestésica
general, al igual que algunas de sus acciones analgésicas. El efecto analgésico
a nivel espinal parece deberse a una inhibición de la actividad neuronal del asta
dorsal.
Receptores NMDA

Los receptores NMDA están asociados con los procesos de aprendizaje y

memoria, el desarrollo y la plasticidad neural, así como con los estados de dolor
agudo y crónico. Intervienen en el inicio y mantenimiento de la sensibilización
central asociada a daño o inflamación de los tejidos periféricos.
El glutamato es el principal aminoácido excitatorio del SNC, puede participar en
los procesos de transmisión nociceptiva a nivel espinal, siendo el principal
responsable de la transmisión sináptica rápida. La acción del glutamato en las
vías del dolor está mediada en su mayor parte a través de receptores
ionotrópicos (AMPA, NMDA y kaínicos). La activación de los receptores NMDA
juega un papel importante en la neurotransmisión excitatoria y la plasticidad
sináptica del SNC.
El glutamato o sus agonistas (NMDA, AMPA o ácido kaínico) están involucrados
en los procesos de generación y mantenimiento de los estados de hiperalgesia
(respuesta exacerbada al estímulo nocivo) y alodinia (disminución del umbral
doloroso).

Los antagonistas de los receptores NMDA, abren un nuevo horizonte en el

tratamiento del dolor, habitualmente requieren la asociación de otros
analgésicos, normalmente actúan como coadyuvantes.
EFECTOS SISTEMICOS D ELA KETAMINA

Efectos sobre el Sistema Nervioso Central

 En el estado anestésico que produce la ketamina los pacientes tienen
analgesia profunda, pero mantienen los ojos abiertos y muchos reflejos
(corneal, tusígeno, deglutorio) que no deben asumirse como protectores;
no hay recuerdos de la cirugía o la anestesia. Las pupilas se dilatan
moderadamente y aparece nistagmo; hay lagrimeo, salivación y
movimientos de la cabeza y las extremidades. Prácticamente ninguno de
estos efectos aparecen cuando se utiliza ketamina a dosis subanestésica
para el tratamiento del dolor crónico.
 La ketamina, a causa de sus efectos excitatorios sobre el sistema nervioso
central, aumenta el metabolismo cerebral y por tanto, el flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneal (PIC)

Efectos sobre el Sistema Cardiovascular

 Aumenta la frecuencia cardiaca y un aumento de la presión arterial y

resistencias vasculares tanto a nivel sistémico como pulmonar. El gasto
cardíaco y la presión arterial aumentan hasta un 25%. Puede producirse
un aumento inaceptable del consumo de oxígeno miocárdico en pacientes
con cardiopatía isquémica, siendo rara la aparición de arritmias.

 Estos efectos son dosis dependientes, secundarias al estímulo sobre el

sistema nervioso central y a la inhibición de la recaptación de
noradrenalina. Sin embargo, sus propiedades depresoras miocárdicas
directas pueden manifestarse cuando se bloquean las respuestas reflejas
simpáticas; así, las benzodiacepinas pueden minimizar las respuestas
cardioestimuladoras. Si este efecto corrector supera al estimulante se
puede observar caída de la presión arterial al inicio de la inducción
anestésica.

Efectos sobre el Sistema Respiratorio:

 Puede producir una bradipnea transitoria tras una dosis bolo de 2 mg/kg.
La ketamina es un relajante del músculo liso bronquial; así, cuando se
utiliza en pacientes con enfermedad reactiva de la vía aérea y
broncoespasmo, se mejora la distensibilidad pulmonar.
 ADRENALINA

 DESCRIPCION:
La adrenalina es una hormona producida por el cuerpo, y ambos nombres se
usan indistintamente. Cuando se produce naturalmente en el cuerpo, ayuda a
responder de manera efectiva a corto plazo al estrés. La epinefrina se utiliza
también como un medicamento para tratar el paro cardíaco, el asma y las
reacciones alérgicas, especialmente las que podrían ser fatales si no se tratan.
La primera vez que la epinefrina fue producida artificialmente fue en 1895 por el
fisiólogo polaco, llamado Napoleón Cybulski.
La epinefrina artificial ha salvado muchas vidas desde que se desarrolló. Se
puede utilizar en situaciones de emergencia por aquellos que sufren de un
ataque de asma o de anafilaxia, con el fin de permitir la respiración de nuevo. La
anafilaxia o shock anafiláctico, es el término utilizado para una reacción alérgica
potencialmente mortal. Los que tienen una alergia severa a los cacahuetes o al
veneno de las picaduras de abejas, por ejemplo, a menudo llevan una jeringa de
epinefrina a mano, por si acaso. Sólo se debe utilizar en situaciones de
emergencia, sin embargo, debido a los posibles efectos secundarios, que
pueden afectar adversamente el corazón.

 MECANISMO DE ACCIÓN:
La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se trata de
un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para
las glándulas sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista
adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-
adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar
dependiendo de la dosis administrada (es decir, la concentración circulante de
epinefrina en el receptor). La estimulación de los receptores alfa1 por la
epinefrina produce vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores
alfa2 presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a través de una
retroalimentación negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de
receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción arteriolar. La
estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta cronotrópica positiva
y un efecto inotrópico positivo. La estimulación de los receptores beta2 por la
epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo liso
bronquial, y la glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el receptor
adrenérgico, las acciones intracelulares de epinefrina están mediados por el
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La producción de cAMP se ve
aumentada por la estimulación beta y atenuada por la estimulación alfa.
  FARMACOCINÉTICA:

La epinefrina se administra por inyección, por inhalación, o tópicamente en el

ojo. La biodisponibilidad oral de la epinefrina es pobre, debido a su metabolismo
rápido y extenso en el intestino y el hígado. Como resultado, la epinefrina no se
administra por vía oral.
La epinefrina sin embargo, se absorbe bien cuando se administra
sistémicamente por vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC). La administración
subcutánea es preferida a la intramuscular. El inicio de la acción tras la
administración subcutánea es de 5-15 minutos, y la duración de la acción es de
1-4 horas. El comienzo de la acción después de la administración IM es variable,
y la duración de la acción es de 1-4 horas. La absorción de una dosis IM puede
aumentarse tanto cuantitativa como cualitativamente por masajear la zona de
inyección, lo que aumenta el flujo sanguíneo local
 FUNCIONES LA ADRENALINA
La adrenalina es una hormona excitatoria que lo que hace es activar el cuerpo
de forma muy elevada.De hecho, como ya se ha comentado anteriormente, la
función biológica de esta hormona es la de preparar el cuerpo para la respuesta
de ataque/huída
1- Dilata las pupilas
Cuando la adrenalina se acopla a los receptores alfa, se produce una contracción
del dilatador del iris.
2- Dilata los vasos sanguíneos
También hemos visto como cuando la adrenalina se acopla a los receptores beta,
se produce de forma automática una dilatación de los vasos sanguíneos.
Específicamente, lo que hace la adrenalina consiste en ensanchar los vasos
sanguíneos de los órganos vitales y comprimir los vasos sanguíneos de la capa
externa de la piel.
3. Aumenta el ritmo cardíaco

Cuando tenemos que llevar a cabo acciones rápidas, intensas y eficaces,

necesitamos que la sangre circule a gran velocidad por el cuerpo.
De este modo, la adrenalina se acopla a los receptores beta para incrementar el
ritmo cardíaco, bombear más sangre, nutrir mejor los músculos de oxígeno y
conseguir que estos puedan realizar mayores esfuerzos.
4. Aumento del sistema respiratorio
Finalmente, en situaciones de emergencia también necesitamos mayores
cantidades de oxígeno. De hecho, cuanto más oxígeno entre en el organismo,
mejor rendimiento tendrá la sangre y más fuerza tendrán los músculos.
Por este motivo, la adrenalina hace incrementar el sistema respiratorio y motiva
que las ventilaciones sean más abundantes y rápidas
Bibliografía
https://www.ecured.cu/Atropina
http://pediamecum.es/wp-content/farmacos/Atropina.pdf
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e011.htm

https://www.lifeder.com/adrenalina/