GUIA DE PRACTICA CLINICA

“PANCREATITIS AGUDA”

Dr. Marco Fernando Leon Ventura

Medico asistente especialista en Gastroenterología del Departamento de Medicina
del Hospital Regional de Tumbes.
 I. FINALIDAD
Sistematizar la práctica diagnóstica y terapéutica de la PA, tanto en hospitales
de mediana como alta complejidad. Utilización optima de los recursos, disminuir
el número de complicaciones y/o detectarlas en forma precoz para posibilitar su
tratamiento oportuno. Evitar prolongar internaciones, y disminuir la tasa de
morbimortalidad relacionada.

II. OBJETIVO
Proveer recomendaciones explícitas para el manejo y cuidado del paciente con
PA desde el momento del diagnóstico, basándose en la mejor evidencia clínica
disponible.

III. AMBITO DE APLICACIÓN

Pacientes adultos mayores de 14 años, atendidos en el Hospital Regional de
Tumbes con sospecha o diagnóstico de PA de cualquier etiología.

IV. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE PANCREATITIS AGUDA

4.1 NOMBRE Y CÓDIGO:
Según CIE10 Pancreatitis Aguda K85.9

V. CONSIDERACIONES GENERALES

5.1 DEFINICIÓN:
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio reversible del
páncreas, que se caracteriza por edema, infiltrado de células inflamatorias y,
en algunos casos, necrosis grasa, además de afección variable a tejidos
vecinos y órganos a distancia. La mayoría de los casos de PA, alrededor de
80% sigue un curso leve y autolimitado. En éstos predominan cambios
edematosos en el parénquima pancreático con o sin necrosis del mismo, con
una mortalidad asociada entre 5 a 15%.

5.2 ETIOLOGIA
CAUSAS OBSTRUCTIVAS:
Cálculos, barro biliar / micro litiasis
Tumores
Divertículos duodenales
Páncreas anular
Coledococele
ALCOHOL, TOXINAS, FARMACOS
Alcohol etílico
Alcohol metílico
Veneno de escorpión
Insecticidas órganos fosforados.
Fármacos

CAUSAS METABOLICAS
Hipertrigliceridemias
Hipercalcemias

INFECCIONES

CAUSAS VASCULARES
Vasculitis de pequeño vaso
Émbolos en vasos pancreáticos
Hipotensión
e
TRAUMATISMO
CPRE
CIRUGIAS
CAUSAS HEREDITARIAS.
 5.3 FISIOPATOLOGIA

́ s tiene
EN pancreatitis aguda, independientemente de las diferentes etiologia
como evento tem- prano la activación en el interior del acino pancreático de las
enzimas pancreáticas que ocasionan el daño inicial de las células acinares
pancreáticas. La magnitud del daño pancreático determina la severidad de la
enfermedad y también la inducción de las respuestas inflamatorias y endoteliales
a nivel local y sistémico, responsables de las complicaciones y el pronóstico de
esta enfermedad.
La lesión inicial de la célula acinar va a conllevar la liberación no solo de enzimas
pancreáticas, sino también de radicales libres de oxigeno. Dichos radicales libres
de oxígeno son capaces de activar las proenzimas pancreáticas y además son
de por sí citotóxicos, agravando la lesión de la célula acinar y cerrando así un
circulo vicioso. Se va desencadenar la activación de distintas células como
neutrofilos, monocitos – macrofagos, linfocitos y plaquetas, además de la célula
endotelial que juega un papel importante en la fisiopatología de la necrosis
pancreática. Dicho proceso va a generar la activación de las distintas cascadas
proteolíticas (complemento, coagulación, fibrinolisis y kalicreína- kinina);
destacando por su toxicidad la elastasa leucocitaria, factor de necrosis tumoral,
interleukina 6 y fosfolipasa A-2.
En la forma grave; la lesión pancreática local, es la necrosis
establecida inicialmente aséptica, pero con grandes posibilidades de infectarse
en corto tiempo; en vista que la cascada inflamatoria degenerada, incrementa la
tasa de receptores de CD16, inhibiendo la capacidad de opsonización de los
neutrofilos y favoreciendo el desarrollo de infecciones (10) . La extensión de la
misma guarda una relación directa con mayor cantidad de complicaciones
sistémicas. La necrosis pancreática infectada condiciona mayor
morbimortalidad. Las principales fuentes de infección son: Migración colonica,
traslocación bacteriana, vía hematógena y linfática las dos últimas en menor
porcentaje .
 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
La incidencia anual de Pancreatitis Aguda (PA) en diferentes reportes mundiales
es de 5 a 80 por 100 000 habitantes lo cual varía entre poblaciones. En
Sudamérica, particularmente en Brasil se reporta una incidencia de 15.9 casos
por 100 000 habitantes, y en el caso de nuestro país, los reportes del Ministerio
de Salud que incluyen a los trastornos del de páncreas, vesícula biliar y vías
biliares indican una incidencia de 28 casos por 100 000 habitantes en el 2009.

5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

• Litiasis biliar.
• Ingesta de comidas copiosas – grasosas.
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Edad ( > 55 años).
• Obesidad (IM > 30).
• Procedimientos invasivos: Pancreatocolangioretrograda.

VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS

6.1 CUADRO CLINICO

 Síntomas Gastrointestinales
*Nauseas y vómitos .
*Dolor Abdominal. Representa la elongación de la cápsula
pancreática, inflamación y producción de exudados inflamatorios, es
de localización epigástrica, irradiado a dorso, cuello y tórax. Es
constante, no calma con analgésicos comunes.
*Distensión abdominal e íleo adinámico reflejo, tercer espacio
marcado
*Masa Abdominal.- De aparición tardía representa en gran porcentaje
complicación de la pancreatitis, lo más frecuente Pseudoquiste
pancreático.

 Síntomas Respiratorios
 *Disnea, secundario a una neumonitis asociada e injuria pulmonar de
tipo indirecto. A su vez derrame pleural bilateral con predominancia
izquierda.
*Polipnea, secundario a compromiso metabólico, “respiración
acidotica”.
*Dolor Pleurítico.- Asociado a neumonitis.

 Síntomas Renales
*Oliguria, relacionado a shock hipovolemico - vasodilatador

 Síntomas Neurológicos
*Encefalopatía.- liberación de mediadores bioquímicos, fosfolipasa
circulante liberada del páncreas; hay compromiso del sensorio,
agitación, podría llegar al coma.. Otros mecanismos posibles
"síndrome de abstinencia" en alcohólicos.

6.2 DIAGNOSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• Esta establecido por 2 de los 3 siguientes criterios: (i)dolor

abdominal en cinturón,(ii) amilasa / lipasa elevada por encima de 3
veces su limite superior, y/o (iii) hallazgos imagenologicos
compatibles.

• TAC ABD con contraste o RMN ABD de páncreas debería

ser reservado para pacientes con diagnósticos no claro o
empeoramiento en las siguientes 48 – 72 hs después de la admisión
al hospital.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Cólico biliar
- Colecistitis aguda
- Perforación por ulcera péptica
 - Isquemia mesentérica
- Obstrucción intestinal
- Infarto al miocardio
- Disección de aneurisma aórtico
- Embarazo ectópico

6.3 EXAMENES AUXILIARES

DE PATOLOGIA CLINICA

Amilasa sérica: Comienza a elevarse en las primeras 2-3 horas con un

pico máximo a las 24 horas, volviendo a la normalidad entre los 3 a 6
días. El grado de hiper amilasemia no se no se correlaciona con la
gravedad del proceso.
Lipasa sérica: Posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa
al aumentar 3 veces su valor normal y en conjunto con la amilasa en
aumentan aun más su valor diagnostico, se mantiene elevada por
espacio de 10 a 14 días de ahí su utilidad en diagnósticos tardíos.

DE IMÁGENES

TAC abdominal con densidad pancreática, es el gold standart de PAG,

debe ser entre las 48 - 72 horas de iniciado el dolor abdominal. Se determina la
gravedad, de acuerdo a la clasificación de Balthazar (≥ D)
 Grado Descripción
( )A Páncreas aparentemente normal.
( )B Ensanchamiento focal o difuso del páncreas.
( )C B mas Anormalidades glandulares pancreáticas asociadas
con cambios inflamatorios peripancreáticos
( )D C más Colección liquida única, de preferencia espacios
pararrenales
( )E D más dos o más colecciones o la presencia de gas y/o
adyacente al páncreas.

Valoración de severidad
Esta dado por el índice de severidad TAC, relaciona los criterios de
Balthazar con la extensión de la necrosis.

Grado TAC Score Necrosis Score

( ) A 0 ( ) Ninguno 0
( ) B 1 ( ) < 33% 2
( ) C 2 ( ) 33 – 50% 4
( ) D 3 ( ) > 50% 6
( ) E 4
Puntaje : 7 – 10: Alta morbilidad y mortalidad
< 7: Menor morbilidad

DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS

- Glucosa: generalmente elevada.

- Urea
- Creatinina
- Hemograma
- Perfil lipídico
- Perfil de coagulación
 - Lactato Deshidrogenasa: > 350, sospechar pancreatitis aguda
necrotizante.
- TGO: > 250
- Calcio sérico: disminuido debido a la reacción del mismo con
los acidos grasos libres.
- AGA y Electrolitos

6.4 MANEJO DE PATOLOGIA

- Requerimientos de fluidos deberían ser reevaluado frecuentemente a las

6 hs después de la admisión y en las siguientes 24 -48 hs. El propósito de
una agresión agresiva debe ser disminuir el BUN.

- Fluido terapia debe iniciarse de preferencia con Lactato ringer o Cloruro

de sodio.

- Para pacientes en shock o deshidratación en fases tempranas de PA

fluido terapia de resucitación (150 – 600 ml/hr dependiendo del shock o
nivel de deshidratacion), teniendo mucho cuidado de acuerdo a las
contraindicaciones de excesiva hidratación.

- Para pacientes sin deshidratación fluido terapia debe ser la apropiada

(130-150 ml/hr).

- Fluido terapia debe ser adecuada especialmente pacientes con

comorbilidades cardiacas o renales, el volumen sanguíneo de circulación
debe ser cuidadosamente evaluado para determinar la adecuada fluido
terapia.
- Si PAM es 65 o mas, y flujo urinario de 0.5 ml/kg o mas, han mostrado ser
seguros en pacientes con PA y fluido terapia intensa debería ser
descontinuada y reducida .

- Los volúmenes de fluido terapia debe ser ajustada para mantener nieves
adecuados de PAM y Flujo urinario.

- En pancreatitis aguda leve, dieta oral debe de ser iniciado inmediatamente

si no hay nauseas , ni vómitos y dolor abdominal ha desaparecido.

- En PA moderadamente severa, el inicio de la vía oral con dieta baja en

grasa aparece ser tan segura como la dieta con líquidos claros.

- En PA severa, nutrición enteral es recomendada para prevenir

complicaciones infecciosas. Nutrición parenteral debería ser
contraindicada a menos vía oral no es viable, no tolere, o no cumpla con
requerimientos calóricos.

- Reinicio de NE en PA severa es usualmente no tolerada, y su momento

de inicio depende de la evolución clínica (NE5, GRD)

- SNG o SNJ para nutrición enteral tiene una eficacia y seguridad

comparable.

- NE debería ser iniciado dentro de las 24 – 48 hs del ingreso, después de

obtener un control hemodinámico. (NE 1a, GRA).

- Tanto las formulaciones de NE elemental o polimerica pueden ser usadas

en AP (NE2b, GR B)
- Antibióticos debes ser administrados en infecciones extrapancreaticas
como: colangitis, infecciones adquiridas por catéter, bacteremia, itu,
neumonía (fuerte recomendación, alto nivel de evidencia). 2013

- Antibiótico profilaxis en pacientes con PA severa no es recomendado

(fuerte recomendación, moderado nivel de evidencia)

- Antibióticos en pacientes con necrosis estéril para prevenir necrosis

infectada no esta recomendado (fuerte recomendación, moderado nivel
de evidencia).

- Necrosis infectada debe ser considerada en pacientes con necrosis

pancreática o extrapancreatica quienes tengan un deterioro o falla en la
mejoría después de 7 – 10 días de hospitalización. Se recomienda:
o Aspiración con aguja fina guiado por TAC para coloración gram y
cultivo para uso apropiado de ATB.
o O uso empírico de ATB sin aspiración con aguja fina. (fuerte
recomendación, bajo nivel de evidencia)

- ATB que penetren tejido pancreático: carbapenens, quinolonas o

metronidazol.

- Administración de anti-fúngicos en forma profiláctica no esta

recomendada. 2013

- ATB en PA moderada no es recomendada, ya que su tasa de mortalidad

por complicaciones infecciosas es baja.

- La administración profiláctica de ATB en PA severa y Pancreatitis

necrotizante puede mejorar el pronostico si se realiza en fases tempranas
de la pancreatitis (dentro de las 72 hs de inicio).
- Pacientes con PA y concurrentemente colangitis se debería realizar
CPRE dentro de las 24 hs de admisión.
- CPRE no es necesario en la mayoría de pacientes con Pancreatitis por
cálculos biliares que carecen de evidencia clínica o laboratorial de
obstrucción biliar continua.
VII. ANEXOS
VIII. BIBLIOGRAFIA

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