La comparación de los valores de ayuno de un paciente con las predicciones del modelo permite

una evaluación cuantitativa de las contribuciones de la resistencia a la insulina y la función

deficiente de las células r a la hiperglucemia en ayunas (evaluación del modelo de homeostasis,
HOMA). La exactitud y la precisión de la estimación se han determinado por comparación con
medidas independientes de resistencia a la insulina y / función de 3 células con pinzas
hiperglucémicas y euglucémicas y una prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa. La
estimación de la resistencia a la insulina obtenida mediante la evaluación del modelo de
homeostasis se correlacionó con las estimaciones obtenidas mediante el uso de la pinza
euglucémica (R ~ = 0,88, p <0,0001), la concentración de insulina en ayunas (P ~ = 0,81, p
<0,0001) y la pinza hiperglucémica , (Rs = 0,69, p <0,01). No hubo correlación con ningún aspecto
de la unión del receptor de insulina. La estimación de la función deficiente / 3 células obtenida
por evaluación del modelo de homeostasis se correlacionó con la derivada usando la pinza
hiperglucémica (R ~ = 0,61, p <0,01) y con la estimación de la prueba de tolerancia a la glucosa
intravenosa (R ~ = 0,64, p < 0.05).

Las concentraciones de glucosa e insulina en plasma en ayunas en cada sujeto normal o paciente
diabético Tipo 2 (no insulinodependiente) se establecen en un nivel característico para ese
individuo para un estado dado de nutrición [1, 2]. La concentración de insulina en plasma en
ayunas está determinada en gran medida por la concentración de glucosa [3] y la hiperglucemia
basal en la diabetes parece surgir del circuito de retroalimentación entre el hígado y las células
/ 3, manteniendo así una acción efectiva de la insulina en el hígado y en la periferia [1, 4]. El
grado de hiperglucemia basal se determina así mediante una combinación de deficiencia de / 3
células y resistencia a la insulina. Se ha utilizado un modelo matemático de las interacciones
glucosa: insulina para indicar el grado en que se combinan para producir hiperglucemia con
concentraciones bajas, normales o elevadas de insulina en el plasma basal [5, 6]. Las
predicciones del modelo están de acuerdo con los datos conocidos en el hombre [5]. Ahora se
ha llevado a cabo una prueba formal del grado en que se puede evaluar la resistencia a la insulina
y la función deficiente de las células r a partir de las concentraciones de insulina y glucosa en
plasma en ayunas del paciente. Llamamos a esta interpretación del "conjunto" de un ciclo de
retroalimentación "evaluación del modelo de homeostasis" (HOMA). Se ha utilizado un modelo
de interacciones insulina: glucosa resuelto por computadora para trazar un conjunto de
concentraciones de insulina y glucosa en plasma en ayunas que se esperarían para diversos
grados de deficiencia de células / 3- y resistencia a la insulina. A partir de la matriz, se puede
estimar la resistencia a la insulina y la función deficiente de células / 3 que se podría esperar que
den las concentraciones plasmáticas de glucosa e insulina en ayunas observadas en un paciente.
Estas estimaciones de HOMA se han comparado con estimaciones independientes de la función
de / 3 células y la resistencia a la insulina. Las estimaciones adicionales de la función de / 3
células se derivaron de las respuestas a (1) una pinza hiperglucémica [7] y (2) una prueba de
tolerancia a la glucosa intravenosa. La resistencia a la insulina se evaluó de forma independiente
utilizando (1) una pinza hiperinsulinémica euglucémica [7], (2) una pinza hiperglucémica, (3) el
grado de obesidad, (4) los niveles de insulina en plasma en ayunas, y (5) insulina monocítica y
eritrocítica estado del receptor [8]. Tanto la resistencia a la insulina como las estimaciones de la
función de la célula se compararon con las obtenidas después de la infusión continua de glucosa
con la evaluación del modelo (CIGMA) [9].

Evaluación del modelo de homeostasis basal (HOMA). Predicciones de modelos de computadora

para el estado basal o de ayuno en el hombre. La cuadrícula muestra la predicción del modelo
de las concentraciones de glucosa e insulina en plasma en estado estable para una serie de
diferentes funciones de células B (-) y valores de resistencia a la insulina (...). Para cualquier
individuo, se pueden ingresar en la cuadrícula observaciones de glucosa e insulina en plasma y
se puede calcular la función estimada de la célula r y la resistencia a la insulina.