Temas Examen

Medicina Interna

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Prologo

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AGRADECIMIENTOS

Sinceras gracias a Mariana Alvarado Navarrete, Elizabeth Álvarez Aguilar, Fabián

Baier Painemil, Fernando Cifuentes Jaramillo, Javiera Contreras Bizama, Juan Pablo
Cuevas Tebache, Esteban Espinoza García, Luis Gálvez Nieto, Guillermo Garcés
Monsalve, Ghislaine Hauser Vargas, Cristian Leal Medina, Natalia López Contreras,
Karen Mascareño Ulloa, Ana María Muñoz Cárdenas, Marcos Muñoz Carrasco,
Leandro Ortega Barra, Deisy Pérez Soto, Felipe Quiñones Flores, Jaime Silva Pichún,
Jane Spuler Villarroel, Franz Toledo Muñoz y Pablo Villanueva Esparza, quienes con
esfuerzo pudieron hacer posible este primer tomo para la preparación del examen
final de Medicina Interna.

Internos de Medicina
Facultad de Medicina
Universidad de la Frontera
Hospital Hernán Henriquez Aravena
Temuco, Chile

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 INDICE
CARDIOLOGÍA
1. Hipertensión Arterial 13
2. Crisis Hipertensivas 22
3. Paciente Con Soplo 25
4. Valvulopatías 27
5. Insuficiencia Cardiaca 34
6. Cor Pulmonar Crónico 39
7. Dolor Torácico 41
8. Síndrome Coronario Inestable 44
9. Miocardiopatías 48
10. FA Crónica 58
11. Taquiarritmias Con Compromiso Hemodinámico 66
12. Bradiarritmias Con Compromiso Hemodinámico 73
13. Cardiopatáas Congénitas En El Adulto 77
14. Cardiopatía Y Embarazo 82
15. Endocarditis Infecciosa 86

ENDOCRINOLOGÍA
16. Síndrome Metabólico 91
17. Obesidad 95
18. Dislipidemias 98
19. Diabetes Mellitus En Adultos 106
20. Hipoglicemia 122
21. Ceto-acidosis Diabética 124
22. Coma Hiperosmolar 128
23. Hipertiroidismo 132
24. Hipertensión Arterial Secundaria 134
25. Insuficiencia Suprarrenal 137

GASTROENTEROLOGÍA
26. Diarrea Aguda 143
27. Diarrea Por Antibióticos 147
28. Diarrea Crónica 149
29. Constipación 155
30. Hepatitis 158
31. Hepatitis B, C Y Otros 165
32. Insuficiencia Hepática Aguda 171
33. Daño Hepático Crónico 175
34. Masa Hepática 180
35. Ascitis 187
36. Hemorragia Digestiva: Alta y Baja 194
37. Pancreatitis Aguda Y Crónica 202
38. Enfermedad Inflamatoria Instetinal 209
39. Síndrome De Malabsorción 214

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HEMATO-ONCOLOGÍA
40. Anemias En El Paciente Adulto (Resumen) 223
41. Apunte De Anemias En El Paciente Adulto (Extendido) 230
42. Anemias Hemolíticas 249
43. Síndrome Purpúrico 256
44. Leucemia Aguda 259
45. Leucemias Crónica 262
46. Linfomas 266
47. Reacción Leucemoide 272
48. Síndrome Mieloproliferativo 274

INFECTOLOGÍA
49. Artritis Séptica 281
50. Celulitis 286
51. Fiebre De Origen Desconocido 288
52. Sepsis 291
53. Absceso Oculto 295
54. Candidiasis Esofágica 301
55. Fiebre Tifoidea, Paratifoidea Y Afines 303
56. Hanta 305
57. VIH 309

NEFROLOGÍA
58. ITU 319
59. Trastornos Hidroelectrolíticos 325
60. Acidosis E Hiperkalemia En Insuf. Renal 332
61. Síndrome Edematoso Generalizado 334
62. Sd Nefrotico 339
63. Insuficiencia Renal Aguda 341
64. Insuficiencia Renal Crónica Etapas 345
65. Síndrome Urémico 350

NEUMOTISIOLOGÍA
66. Infecciones De Vías Respiratorias Superiores 359
67. Neumonía 364
68. Neumonía Adquirida En La Comunidad 368
69. Neumonía Intrahospitalaria 372
70. Influenza 375
71. Tos Crónica 378
72. Asma 381
73. Asma Bronquial Grave 385
74. EPOC 390
75. Enfermedades Del Intersticio Pulmonar 394
76. Tuberculosis Pulmonar 398
77. Absceso Pulmonar 401
78. Derrame Pleural 404
79. Embolia Pulmonar 407
8
 80. Edema Pulmonar Agudo No Cardiogénico 411
81. Neumotórax 413
82. Hemoptisis 416
83. Insuficiencia Respiratoria 418
84. Insuficiencia Respiratoria Crónica 421

REUMATOLOGÍA
85. Artritis 427
86. Artritis Reumatoide 432
87. Lupus Eritematoso Sistémico 437
88. Lumbago 440

OTROS
89. Hipovolemia 447
90. Síncope 451
91. Paro Cardiorespiratorio 455
92. Muerte Súbita 458
93. Coagulación Intravascular Diseminada (CID) 460
94. Manejo Del Dolor En Medicina 463
95. Malnutrición En Medicina 469
96. Síndromes Carenciales De Vitaminas Y Minerales 476

ANEXOS 485

 Guías Para El Tratamiento Del Infarto Agudo Del Miocardio Con Supradesnivel Del ST
De La Sociedad Chilena De Cardiología 2009

 Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación ST (SCA SEST)

Pautas De La Sociedad Chilena De Cardiología Y Cirugía Cardiovascular:

 Guias Para El Tratamiento Anticoagulante En Patologia Cardiovascular

Sociedad Chilena De Cardiologia Y Cirugia Cardiovascular 2004

 Enfermedad Renal Crónica: Clasificación, Identificación, Manejo Y Complicaciones.

Sociedad Chilena De Nefrología

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Cardiología

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12
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Franz Toledo Muñoz
Definición:
Presión arterial (la tensión que genera la sangre dentro del sistema arterial, que corresponde al producto de las
resistencias vasculares multiplicado por el gasto cardíaco) mayor a 140/90 mmHg; para hacer diagnóstico, en dos tomas
distintas, en condiciones libres de estrés o químicos que alteren las cifras tensionales. Este límite se puede considerar
arbitrario; pero es un nivel que la evidencia asocia a mayor riesgo de patología ateroesclerótica y morbimortalidad
cardiovascular. Algunas fuentes mencionan que las tomas deben ser con al menos 48 hrs de separación (no todos lo
afirman), con no más de 15 días entre éstas.

Epidemiología:
Prevalencia en Chile es de aproximadamente un 20% en la población general, debiendo ser corregido por edad
(aprox. un 33% en mayores de 20 años)

Sin embargo, se estima que las cifras podrían ser aún mayores ya que al menos un 50% de los hipertensos no tendrían
conciencia de su cuadro. Además se presume que la incidencia y prevalencia irá aumentando con los años,
fundamentalmente por su asociación con otras patologías y con factores de riesgo cada vez más frecuentes.
La tasa de mortalidad por enfermedad hipertensiva en Chile fue de 16,9/100.000 habitantes el 2003.

Clasificación:
 1º o esencial (se estima que cerca del 90 - 95% de los casos)
 2º a una causa identificable
Otras Clasificaciones:
 Con renina alta, normal o baja
 En relación a respuesta a ingesta de sal (sal sensible, sal resistente)
 En relación a cual componente predomina (sistólica, diastólica, mixta)
 Según magnitud:

 Crisis Hipertensiva: PAS de 180 mmHg o PAD de 130 mmHg, en pacientes asintomáticos o con molestias
inespecíficas, diferenciándola en emergencia y urgencia.

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Fisiopatología:
Recordando que PA= resistencia x gasto cardiaco, cualquier alteración en alguno de los determinantes de estos
puede modificar las cifras tensionales. Esto tiene especial relevancia en cuanto a la génesis y al tto, idealmente lo más
específico.

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El aumento de la activación simpática, con un bloqueo parasimpático, sería el factor más importante en etapas iniciales,
favoreciendo el elemento “vasoespástico”. En etapas crónicas, lo primordial sería un aumento del volumen circulante
arterial (por redistribución al contraer sistema venoso y de forma real al activar mecanismos retenedores de agua y sodio)

Factores asociados
Son los llamado “factores de riesgo cardiovascular”. Su identificación permite hacer un estimativo del pronóstico general
del paciente, de acuerdo a categorías específicas según su asociación; así como además permiten establecer un
aproximado hacia el manejo, desde el punto de vista de la morbilidad y la calidad de vida, así como la mortalidad en
relación a eventos cardiovasculares.

FACTORES DE RIESGO MAYORES FACTORES DE RIESGO CONDICIONANTES

No Modificables
• Edad y sexo: hombre ≥ 45 años o mujer
post-menopáusica
• Antecedentes personales de enfermedad
CV.
• Antecedentes familiares de enfermedad
CV: sólo cuando éstos han ocurrido en
familiares de primer grado (madre, padre o
hermanos), antes de los 55 años en los
varones y 65 años en las mujeres.
Modificables
• Tabaquismo : fuma uno o más cigarrilos al
día
• Dislipidemia : colesterol total ≥ a 200mg/dL
o colesterol LDL ≥ a 130mg/dL o colesterol
HDL< de 40 mg /dL y triglicéridos (TGC) ≥ a
150 mg/dL.
• Diabetes Mellitus: glicemia en ayunas ≥ a
126 mg/dL en al menos dos ocasiones o
glicemia casual ≥ a 200 mg/dL asociada a
síntomas clásicos.
• Obesidad: IMC ≥ a 30
• Obesidad abdominal: circunferencia de cintura (CC) ≥ 88 cm en la
mujer o ≥ 102 cm en el hombre.
• Hábito sedentario: no realizar actividad física de intensidad moderada
con una frecuencia de al menos tres veces a la semana, durante un
mínimo de 30 minutos.
• Colesterol HDL< 40 mg/dL
• TGC ≥150 mg/dL
No Modificables
• Edad y sexo: hombre ≥45 años o mujer post-menopáusica.
• Antecedentes personales de enfermedad CV.
• Antecedentes familiares de enfermedad CV: sólo cuando éstos han
ocurrido en familiares de primer grado (madre, padre o hermanos),
antes de los 55 años en los varones y 65 en las mujeres.
Modificables
• Tabaquismo: fuma uno o más cigarrillos al día.
• Dislipidemia: colesterol total ≥ a 200mg/dL o colesterol LDL ≥ a
130mg/dL o colesterol HDL< de 40mg/dL y triglicéridos (TGC) ≥ a
150mg/dL.
• Diabetes Mellitus: glicemia en ayunas ≥ a 126mg/dL en al menos dos
ocasiones o glicemia casual ≥ a 200mg/dL asociada a síntomas clásicos.

La Sociedad Internacional de Hipertensión Arterial y la Sociedad Europea de Cardiología incluyen el daño de órgano blanco
secundario a hipertensión y la existencia de patología clínica en la clasificación de riesgo.

Daño de órgano blanco en hipertensión (corazón, riñones, ojo, cerebro… considerar que existe daño microvascular
generalizado así que en realidad todo se afecta)
- Hipertrofia ventricular izquierda
- En electrocardiograma: Criterio de Sokolow > 38 mm (Suma de R en V5 o V6 + S V1)
- En ecocardiograma: Índice Masa Ventricular Izquierda > 125 g/m2 en hombres y >110 g/m2 en mujeres
- Creatininemia elevada: 1,3 – 1,5 mg% en hombres y 1,2 – 1,4 mg% en mujeres (el rango de variación depende de la masa
corporal de la persona y de los rangos del laboratorio).
- Microalbuminuria: rango entre 30 – 300 mg en 24 horas
Condición clínica asociada:
- Accidente vascular cerebral o isquemia cerebral transitoria
- Infarto del miocardio, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardíaca.
- Insuficiencia renal (creatininemia >1,5 en hombres y >1,4 en mujeres), proteinuria > 300 mg en 24 hr, nefropatía
diabética.
- Enfermedad arterial periférica
- Fondo de ojo con hemorragias o exudados o edema de papila.

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Clínica y diagnóstico:

Usualmente se le denomina “el asesino silencioso”, debido a que la gran mayoría de las veces cursa de forma
asintomática “hasta que es demasiado tarde”.
De haber síntomas, estos son inespecíficos; cefalea, fotopsias, entopsias, tinnitus, mareos. Pesquisar presencia de factores
de riesgo cardiovascular y estilos de vida. Sospechar (sobre todo en casos antes de los 30 años, una posible causa
secundaria)
ES FUNDAMENTAL UNA BUENA ANAMNESIS
-Historia de la HTA: antigüedad, causas que motivaron su descubrimiento, cifras máximas de PA alcanzadas, tratamientos
previos (eficacia y reacciones adversas)
-Consumo de fármacos o alimentos capaces de elevar las cifras de PA
-Sintomatología
--Neurológica: cefalea, vértigos, inestabilidad, disminución de la libido
--Cardiovascular: palpitaciones, disnea o dolor precordial de esfuerzo, edemas, claudicación intermitente
--Renal: cólicos, traumatismos, hematuria, nicturia, poliuria
-Estilo de vida: dieta, ejercicio físico, consumos de tabaco y alcohol

Sospecha de hipertensión secundaria

- Comienzo < 30 o > 50 años
- HTA severa, particularmente si se asocia a repercusión importante.
- Cambio de severidad de la hipertensión.
- Refractariedad verdadera a la terapia, (descartar hipertensión de delantal blanco o pseudohipertensión)
-Signos de daño renal, alteración de pulsos, hipokalemia persistente; o cualquier signo que oriente al clínico a una causa
2º.

El siguiente es el esquema sugerido en la guía clínica del MINSAL, para establecer el diagnóstico certero e iniciar
seguimiento y control:

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 EMP: examen medicina
preventiva

RCV: riesgo cardio vascular

(factores)

PSCV: Programa Salud

cardiovascular

Perfil: eso de las dos tomas

de PA en condiciones
favorables, separadas
(pero no más de 2
semanas), la primera vez
en ambos brazos, la
segunda en el brazo con
valor más alto
anteriormente. El
promedio permite
clasificarlo y etapificarlo.

Eso de confirmación se
refiere a lo mismo + todo el
tamiz por parte del médico
para clasificarlo y descartar
otras afecciones.

Tratamiento:
Medidas no farmacológicas:
 baja de peso  dieta hiposódica, hipograsa, rica en fruta y vegetales
 reducir OH  ↑ de la actividad física; con ejercicios AERÓBICOS (evitar anaeróbicos en un
 dejar de fumar paciente sin entrenamiento previo).

Medidas farmacológicas.
Considerar empleo de fármacos (si no se logra control de PA) entre los que se cuentan:

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Existen muchísimos esquemas y recomendaciones diferentes en la literatura sobre el uso único o combinado de ellos, su
inicio e indicación. La guía clínica nacional recomienda tratar de acuerdo a la categoría de riesgo específico (según la
norma europea modificada), con tratamiento escalonado según el riesgo cardiovascular del paciente

La sociedad española de hipertensión recomienda seguir estos 10 principios en la elección de la terapia más acertada a
cada paciente:

18
Además considerar agregar otros fármacos, según sea necesario para reducir el riesgo cardiovascular total del paciente
(que es lo que se correlaciona con la morbimortalidad al final)

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Derivación a nivel 2º
a) Sospecha de HTA secundaria c) Emergencia hipertensiva,
b) HTA resistente a tratamiento d) Daño de órgano blanco significativo o condición clínica asociada.

Pronóstico:
Bien llevado el tratamiento, es favorable al controlarse las cifras tensionales; ya que se busca evitar los daños en órgano
blanco (ya los mencioné), que son los que van a determinar el pronóstico general del paciente en caso de manifestarse.

Prevención:
(ver medidas no farmacológicas)
Dato Rosa:
El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo

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 CRISIS HIPERTENSIVAS

Cristian Leal Medina

Situación clínica derivada de un alza de la presión arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la
presión arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por sí mismas, o por su asociación a una
condición clínica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presión arterial.

Se distinguen:
A. Urgencia Hipertensiva: situación clínica en la no hay peligro vital u orgánico, pero en que los riesgos de la presión
elevada hacen que deba ser controlada en forma relativamente rápida (en días), no siendo necesario hacerlo en forma
inmediata. Generalmente el tratamiento es ambulatorio y con antihipertensivos orales de titulación rápida.
Son causas de urgencia hipertensiva las siguientes situaciones:

1. Hipertensión con PA Diastólica >130 mm Hg no complicada

2. Hipertensión asociada a:
a. Insuficiencia cardíaca sin EPA c. Infarto cerebral
b. Angina estable
3. Hipertensión severa en trasplantado
4. Urgencias de manejo intrahospitalario
a) Hipertensión maligna
b) Pre-eclampsia con PAD >110 mmHg

B. Emergencia Hipertensiva: situación clínica en que la magnitud de la presión arterial o las circunstancias en que la
hipertensión se presenta son tales, que la vida del paciente o la integridad de sus órganos vitales se ven seriamente
amenazadas, lo cual obliga a su control inmediato, en minutos u horas. Su manejo es intrahospitalario, muchas veces en
UTI o unidades de cuidados especiales y habitualmente se requieren antihipertensivos parenterales.

Son causas de emergencia hipertensiva las siguientes situaciones:

1. Hipertensión asociada a:
a) Insuficiencia ventricular izquierda aguda f) Anemia hemolítica microangiopática
b) Insuficiencia coronaria aguda g) Hemorragia cerebral
c) Aneurisma disecante de la aorta h) Hemorragia subaracnoídea
d) Hipertensión severa más sd nefrítico agudo i) Traumatismo encefalocraneano
e) Crisis renal en la esclerodermia j) Cirugía con suturas arteriales
2. Encefalopatía hipertensiva
3. Eclampsia
4. Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas
5. Crisis hipertensiva post:
a) Supresión brusca de clonidina
b) Interacción de alimentos y drogas con IMAO
c) Consumo de cocaína
6. Hipertensión severa previa a cirugía de emergencia o en el postoperatorio inmediato
Estas definiciones se basan en diferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza tensional representa para el paciente
en su contexto clínico, y no en valores preestablecidos de cifras tensionales.

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No constituye crisis hipertensiva la hipertensión arterial Etapa 3 aislada, que se define como el hallazgo de cifras
tensionales elevadas, PA diastólica (PAD) >110 mmHg y <130 mmHg, sin síntomas y sin amenaza de daño rápidamente
progresivo de órganos blancos.
La mayoría de las hipertensiones diastólicas >120 mmHg atendidas en los Servicios de Urgencia equivalen a consultas por
hipertensión no diagnosticada o inadecuadamente manejada, lo que los ha convertido en lugar de detección y consulta
para hipertensos mal controlados.
Por esta razón, se debe insistir en lo peligrosa que es la práctica frecuente en algunos Servicios de Urgencia, de considerar
como una urgencia o emergencia a cualquier cifra de PA sistólica (PAS) >180 mmHg o PAD >130 mmHg, en pacientes
asintomáticos o con molestias inespecíficas. Estos pacientes son habitualmente portadores de hipertensión severa previa,
por lo que la repercusión cardiovascular (arterioloesclerosis e hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la
elevación tensional. Por otro lado, la autorregulación de su circulación cerebral se encuentra desplazada a la derecha, con
lo que los descensos bruscos de presión arterial,inocuos en un hipertenso reciente, pueden provocar hipoperfusión
cerebral en un hipertenso crónico.
Por lo tanto, se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con alza de presión arterial asintomática.
En estos casos, hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los fármacos antihipertensivos, observar su efecto, esperar la
estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y la presión arterial de pie y dar indicaciones de control en las
próximas 24 a 48 horas.

Están formalmente contraindicados los fármacos que reducen la presión en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser
una hipotensión significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual, muy frecuentemente utilizada, considerada
inaceptable en la actualidad debido a complicaciones por descensos tensionales exagerados.
Si se estima necesario iniciar terapia en el momento, son buenas alternativas el captopril y la clonidina,de tal manera que
la caída de la presión arterial sea gradual, permitiendo la puesta en marcha de los mecanismos locales de autorregulación
de flujo.
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El modo de uso recomendado de estos fármacos es el siguiente:
Captopril: 25 mg oral, repetir por vía sublingual según necesidad. El inicio de acción ocurre en 15 a 30 minutos y la
duración de su efecto es de 6 a 8 horas. Debe emplearse con precaución en caso de:
1) depleción de volumen o estenosis bilateral de arterias renales
2) creatininemia mayor a 3 mg/dL o kalemia mayor de 5.0 mEq/L
3) Su uso está formalmente contraindicado en embarazo.
Clonidina: 0,1-0.2 mg oral, repetir cada hora 0,2 mg hasta dosis total de 0,6 mg. El inicio de acción ocurre en 30 a 60
minutos y la duración de su efecto es de 8 a 16 horas. Puede producir hipotensión

3. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con ALZA DE PA ASINTOMATICA, confundiéndola con emergencia o
urgencia hipertensiva. En ellos hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los antihipertensivos, observar su efecto,
esperar la estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, dar indicaciones de control en las próximas
24-48 h, e idealmente coordinar control con la atención primaria.

Los pacientes con emergencia hipertensiva deben ser derivados a un Servicio de Urgencia para que, en caso de
confirmarse la situación, se proceda a su admisión inmediata y manejo apropiado.

24
 PACIENTE CON SOPLO

Fabián Baier Painemil

El diagnóstico de un soplo se basa en las características específicas del soplo, así como en la presencia o ausencia
de cualquier otro signo evidente de anomalía cardíaca, siendo fundamental la evaluación cardiovascular completa y
sistemática si se quiere distinguir entre soplo inocente y patológico.

En el examen físico general debe ponerse atención en la inspección: en la coloración de la piel (cianosis),
frecuencia respiratoria, presencia de retracción subcostal, deformación del precordio por crecimiento de cavidades, latido
carotídeo, etc.; en la palpación se debe constatar la ubicación del choque de la punta en la zona xifoídea o apical, los
pulsos periféricos como evaluación del débito cardíaco, el llene capilar y la presencia de frémitos.

En la auscultación de soplos es conveniente regirse por algunas pautas que permitan orientarnos en el origen de
dichos soplos. Es importante definir el tiempo, la duración, su localización, tonalidad, intensidad y forma, su irradiación y
los efectos de la respiración y modificaciones con maniobras específicas.

Según el tiempo del ciclo cardíaco en que ocurren se clasifican en sistólicos, diastólicos o continuos; una vez
definido el tiempo hay que establecer si ocupa todo el ciclo o parte de él. Respecto de la localización hay que definir el
área cardíaca de máxima auscultación del soplo y su irradiación, es decir, las zonas donde se esparce el soplo.
Dependiendo la estructura que da origen al soplo es su irradiación. Los soplos se han graduado según su intensidad de 1 a
6 y aunque es una evaluación subjetiva existen algunos parámetros a considerar: grado 1 corresponde a un soplo suave
que solo se ausculta en habitación silenciosa y con paciente tranquilo; grado 2 es un soplo suave pero se ausculta con
facilidad; grado 3 corresponde a un soplo intenso; el grado 4 es uno intenso que se acompaña de frémito, y el grado 5 y 6
es aquel de mayor intensidad que el anterior. La forma de los soplos dice relación con las variaciones de intensidad del
soplo durante el ciclo cardíaco, pudiendo ser holosistólico (desde el 1er hasta el 2º R, inclusive o no, y de igual intensidad
durante todo el ciclo) o en diamante (in crescendo-decrescendo: comienzo suave para ir aumentando hasta un apex y
luego comenzar a disminuir).

CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS

1. Inocentes: por definición aquellos que no se asocian con ninguna anomalía cardíaca anatómica o fisiológica. Es
importante recalcar que los soplos inocentes se auscultan en más del 50% de los niños normales desde su
infancia hasta la adolescencia y son de naturaleza fisiológica. Estos soplos resultan de la turbulencia en el origen
de las grandes arterias que salen de los respectivos ventrículos en un suave ángulo y son relativamente más
estrechas que estos últimos. El soplo se oye mejor en los niños que en los adultos debido al menor grosor de la
pared torácica, y por lo tanto, mayor proximidad de las estructuras cardíacas a la pared torácica.

Las características clínicas más frecuentes de un soplo inocente son:

a. se localizan al comienzo del sístole.

b. son de corta duración.
c. baja intensidad, máximo III/VI, van in crescendo-decrescendo.
d. de irradiación escasa y no se asocian a ninguna anomalía cardíaca.

2. Patológicos:
Criterios de soplos cardiacos patológicos:

a. Soplos diastólicos d. Soplos muy intensos > 3 / 6

b. Soplos pansistólicos e. Soplos continuos
c. Soplos sistólicos tardíos f. Anomalías cardiacas asociadas
25
 CONTEXTO CLINICO

A partir de la anamnesis y el examen físico se pueden recoger claves adicionales sobre la etiología y la
importancia de un soplo cardiaco. En muchos casos se pueden haber realizado pruebas de laboratorio, ECG, Rx tórax que
pueden aportar información relevante, por ejemplo un paciente con sospecha de endocarditis infecciosa puede tener un
soplo en el contexto de fiebre, escalofríos, anorexia, cansancio, disnea, esplenomegalia, petequias y hemocultivos
positivos, un soplo sistólico nuevo en el contexto de un IAM reciente es sugerente de rotura miocárdica, por otra parte un
soplo mesosistolico aislado de intensidad 2/6 no irradiado en un adulto joven sano lo mas probable es que sea un soplo
inocente. La necesidad de realizar mas estudios va a depender del contexto en el que se de el soplo.

ECOCARDIOGRAFIA

Es un instrumento valioso para la evaluación de los soplos cardiacos, permitiendo establecer inmediatamente
información sobre la estructura y función de las valvulas, tamaño de las cavidades cardiacas, grosor de la pared, función
ventricular. Con el Doppler se pueden detectar señales de reflujo valvular.

OTRAS PRUEBAS:

En relativamente pocos pacientes la evaluación clínica y la Eco no caracterizan adecuadamente el origen y la

importancia del soplo. Para una mejor evaluación puede plantearse la Eco transesofagica ya que ofrece una mayor
sensibilidad, otra posibilidad es la resonancia magnética cardiaca sincronizada con electrocardiograma, aunque con una
capacidad limitada para mostrar morfología valvular, puede mostrar información cuantitativa de la función valvular,
gravedad de la estenosis, tamaño de las cavidades y grandes vasos, etc.

26
 VALVULOPATIAS

Fernando Cifuentes Jaramillo

Definición
Son defectos valvulares de muy diferente etiología que producen alteraciones en la función valvular. En forma
esquemática, estos defectos pueden producir incompetencia o estenosis. En el primer caso, la válvula no "contiene"
adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose una
"regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente. En el segundo caso, el defecto valvular produce una
resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades. La presentación que sigue se refiere a lesiones valvulares "puras"
(estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e
insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).

ESTENOSIS MITRAL
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral.
Etiología: Es fundamentalmente reumática. La EM congénita y la que aparece en las enfermedades del tejido
conectivo son muy raras. Dos tercios de los casos son mujeres.
Fisiopatología: El orificio de la válvula mitral en el adulto es normalmente de 4-6 cm2. No se producen
alteraciones hemodinámicas significativas hasta que el área valvular queda reducida a la mitad, entre 1,5 y 2,5 cm2
(estenosis mitral leve), sólo se produce sintomatología durante el esfuerzo. Cuando el área oscila entre 1 y 1,5 cm2 se
habla de estenosis mitral moderada y por debajo de 1 cm2 de estenosis mitral severa. La estenosis mitral produce
elevación de presión en la aurícula izquierda y, por tanto, un gradiente diastólico de presión aumentado entre la aurícula y
el ventrículo que permite el llenado ventricular. El llenado ventricular se realiza en la diástole, y la diástole se acorta
relativamente más que la sístole a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, de manera que la taquicardia aumenta el
gradiente transvalvular y eleva más la presión en la aurícula izquierda. Con el tiempo, la AI se agranda e hipertrofia y la
dilatación auricular puede desencadenar fibrilación auricular, que dificulta aún más el llenado por dos mecanismos:
aumento de la frecuencia ventricular y pérdida de la contribución auricular. La FA favorece la aparición de trombos
intracavitarios que pueden dar lugar a embolismos sistémicos. Por otro lado, la elevación de la presión auricular izquierda
se transmite retrógradamente hacia los capilares y las arterias pulmonares. Cuando la presión en el capilar pulmonar (PCP)
supera los 25-30 mm de Hg aparecen edema pulmonar y disnea (síntoma clínico fundamental). En la EM leve a moderada
la presión de la aurícula izquierda y la PCP en reposo pueden ser normales para elevarse durante el ejercicio.
En la EM grave, con resistencias vasculares pulmonares elevadas, la presión de la arteria pulmonar (PAP) está elevada
incluso en reposo. Cuando la PAP supera los50 mm de Hg, la postcarga del ventrículo derecho es tan alta que interfiere
con su vaciamiento y se elevan su presión y volumen telediastólicos. A largo plazo, la estenosis mitral produce
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.

Diagnostico
Anamnesis: La EM por afectación reumática de la válvula tarda alrededor de 10 años en aparecer y otros 10 años en
hacerse sintomática; por lo que las manifestaciones clínicas suelen presentarse a partir de la tercera o cuarta décadas de
la vida.
- Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;
- Edema Pulmonar agudo
- Hemoptisis;
- Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal;
- Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho
Examen físico: Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber posición
ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrálicas, enflaquecimiento, etc.
- Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.
hipertensión venosa, generalmente por hipertensión pulmonar;
27
 - Corazón:
Crecimiento de VD y palpación de AP.
1º R intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"),
soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico, en ritmo sinusal. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos
de HTP.
- Pulmón : Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados.
- Abdomen : Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha.
- Extremidades: edema.
Exámenes
- El ECG en ritmo sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, una "P" mitral y, en FA, la presencia de
ondas "f".
- La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda, redistribución vascular pulmonar,
dilatación de las venas pulmonares de los lóbulos superiores, prominencia de las arterias pulmonares principales, líneas B
de Kerley y patrón intersticial en alas de mariposa.
- La ecocardiografía en dos dimensiones y el uso de doppler contínuo permiten calcular el gradiente transvalvular y el área
del orificio mitral con gran precisión.
-El cateterismo cardíaco rara vez es necesario para cuantificar la estenosis mitral.

Tratamiento:
Como en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de
Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.
Los pacientes asíntomáticos, con area mitral > 1,5 cm. Medidas generales: medidas preventivas, evitar esfuerzos
competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diuréticos, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las
arritmias, etc. En casos de fibrilación auricular, debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos.
Los sintomáticos, con area menor de 1,5 cm. está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis, que
podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica.( La intervención sólo debe realizarse en
2 2
pacientes con estenosis mitral clínicamente significativa (área valvular < 1,5 cm o < 1,7-1,8 cm en casos de pacientes
inusualmente obesos)

INSUFICIENCIA MITRAL
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral.2 causa de valvulopatia después
de la estenosis aortica.
Etiología: Es multietiológica a diferencia de la EM y es más frecuente en varones. En 1/3 de los pacientes se debe
a una cardiopatía reumática crónica. Entre las causas no reumáticas se cuentan la IM congénita, la rotura de las cuerdas
tendinosas o perforación valvular en una endocarditis, la rotura o disfunción de un músculo papilar en un infarto, la
dilatación del anillo secundaria a dilatación del ventrículo izquierdo y el prolapso valvular mitral.
Fisiopatología: Existe un volumen de sangre que regurgita durante la sístole del ventrículo a la aurícula y ambos
se ven sometidos a sobrecarga de volumen. Si la sobrecarga se establece de forma aguda, no hay posibilidad de
adaptación y el aumento de presión origina fracaso ventricular izquierdo y congestión pulmonar severa en muchos casos
con edema agudo de pulmón. Si la insuficiencia se produce de forma progresiva, la repercusión sobre el lecho vascular
pulmonar puede ser escasa. El ventrículo izquierdo tolera durante mucho tiempo esta sobrecarga mecánica, sin excesiva
elevación de la presión telediastólica. En la IM grave de larga evolución, la función ventricular se va deteriorando, se
reduce la fracción de eyección y se eleva el volumen diastólico final, lo que a su vez produce aumento de la presión
auricular izquierda y, secundariamente, hipertensión
pulmonar. Estos pacientes se quejan habitualmente de agotamiento físico como consecuencia del bajo gasto cardíaco, y
menos de disnea. En fases avanzadas suele existir FA. La evolución de esta enfermedad es insidiosa y puede producir grave
daño del ventrículo izquierdo antes de que existan manifestaciones clínicas muy evidentes.

28
Diagnostico
Anamnesis:
- Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.
- Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;
- Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral;
Examen físico: Según el grado de IC: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc. Pulso: Elevación
rápida.
- Cuello
Pulso arterial normal o pequeño;
Yugulares normales o hipertensas;
- Corazón
VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frémito sistólico apexiano;1º R normal o disminuido;
2º R normal o aumentado; 3º R (+)
Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos, según la
etiología. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso.
- Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar;
- Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral;
- Extremidades: puede haber edema.
Examenes:
- El ECG en pacientes en ritmo sinusal muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda, crecimiento del ventrículo
izquierdo en la IM evolucionada y finalmente signos de hipertrofia biventricular. En la IM crónica grave suele haber
fibrilación auricular.
- La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda (mayor que en la EM).
- La ecocardiografía es la técnica más utilizada inicialmente para detectar y determinar la severidad de la IM. No obstante,
es menos precisa que para la EM y permite sólo una valoración semicuantitativa de su severidad. Si después del
ecocardiograma existen dudas que pueden tener trascendencia para tomar decisiones terapéuticas, es preciso realizar un
cateterismo cardíaco que permita cuantificar con precisión la severidad de la IM, excluir enfermedad coronaria y
demostrar la existencia de enfermedad valvular asociada.
Tratamiento
Es necesario llevar a cabo profilaxis de la fiebre reumática y de la endocarditis bacteriana al igual que en la EM. El
tratamiento médico de la IM consiste en la restricción de la actividad física que provoque fatiga o disnea, reducción de la
ingesta de sodio y uso de diuréticos. Los vasodilatadores, como los IECA, y los digitálicos, incluso en ritmo sinusal,
aumentan el flujo anterógrado del ventrículo insuficiente. En caso de fibrilación auricular reciente con aurícula pequeña se
debe intentar revertir a ritmo sinusal, con la anticoagulación adecuada. En los estadios avanzados de insuficiencia cardíaca
o cuando exista fibrilación auricular, se emplearán los anticoagulantes orales.
En cuanto al tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes sintomáticos en clase funcional III ó IV y en pacientes con
disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI < 50%), o hipertensión pulmonar, aunque estén asintomáticos. Si la FEVI es >50%
y no existe hipertensión pulmonar, es necesario un seguimiento clínico-ecocardiográfico periódico, cada 6 meses, y operar
cuando descienda la FEVI, aparezca hipertensión pulmonar o aparezcan síntomas en clase funcional III o mayor.

29
ESTENOSIS AORTICA
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del
area valvular aórtica
Etiología: La estenosis aórtica es la valvulopatía crónica más frecuente y predomina en varones. La obstrucción
puede encontrarse a tres niveles:
-Supravalvular: de origen congénito.
-Subvalvular: en la miocardiopatía hipertrófica o en la estenosis aórtica subvalvular congénita aislada.
-Valvular: es la forma más frecuente. La estenosis aórtica congénita se debe a la presencia de una válvula ya anormal
desde el nacimiento, pero que no tiene por qué ser estenótica inicialmente, sino que con los años se engruesa y calcifica
recozmente estrechando el orificio aórtico. La fiebre reumática puede causar EA, pero es raro que aparezca EA aislada,
casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y generalmente también a insuficiencia aórtica. La EA calcificada diopática o
senil degenerativa es la forma más frecuente en los ancianos.
Fisiopatología: La existencia de una obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo supone una sobrecarga de
presión para el ventrículo. Dado que la EA representa una sobrecarga crónica, el ventrículo se hipertrofia y eleva la presión
sistólica intraventricular, lo que permite que el paciente permanezca asintomático durante mucho tiempo. El área normal
de la válvula aórtica es de 2,5 a 3,6 cm2. No se produce un gradiente significativo hasta que el área se reduce a la mitad.
Se habla de EA grave cuando la superficie valvular es inferior a 0,5 cm2/m2 de superficie corporal. La hipertrofia
ventricular origina una disminución de la distensibilidad, por lo que la entrada en fibrilación auricular determina un
deterioro hemodinámico importante. El paciente con EA puede vivir asintomático largo tiempo incluso durante el
ejercicio. Durante el ejercicio, puede producirse isquemia por aumento de la masa miocárdica y baja perfusión,
ocasionando angina, arritmias e incluso muerte súbita. En fases finales se produce fracaso y dilatación del ventrículo
izquierdo con caída del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
Diagnostico
Anamnesis: Suele existir un largo periodo de latencia antes de la aparición de los síntomas,durante el cual la estenosis va
2
progresando. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm .
- Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria..
- Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por
disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio.
- Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al
ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. Adicionalmente, algunos pacientes con
estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias
ventriculares.
Examen Fisico: el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la
velocidad de ascenso ("tardus et parvus").
- Cuello : pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. La
existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico.
- Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta más intenso y sostenido. En las fases más
tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. En la auscultación puede aparecer un
click de eyección, a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular, de
un 3º Rcon galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º R aórtico puede
ubicarse más alla del componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haber
abolición del 2ºR Ao. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección, que se ausculta bién en el apex, borde
esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello
- Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica, siendo un signo
de falla ventricular.
Exámenes
- En el ECG aparece crecimiento ventricular izquierdo. La presencia de crecimiento auricular izquierdo o de FA sugiere la
existencia de una lesión mitral asociada.
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- En la radiografía de tórax los dos hallazgos más típicos son el crecimiento ventricular izquierdo con desplazamiento de la
punta hacia abajo y afuera y la calcificación valvular.
- El ecocardiograma permite establecer el diagnóstico de certeza, comprobar el lugar de la estenosis, y medir con
precisión su severidad.
- El cateterismo cardíaco y la coronariografía no son imprescindibles para hacer la indicación quirúrgica, aunque dada la
edad de muchos de estos pacientes, en muchos casos se realiza coronariografía antes de la cirugía.

Tratamiento Es necesaria la profilaxis de la endocarditis infecciosa. En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

congestiva están indicados los digitálicos, la restricción de sodio y el uso cuidadoso de diuréticos, evitando la depleción de
volumen. El tratamiento vasodilatador, en general, está contraindicado en la EA severa, ya que puede producir
hipotensión, síncope y muerte súbita. La intervención quirúrgica en el paciente adulto está indicada cuando hay síntomas
o disfunción ventricular izquierda. En niños y jóvenes que sufren EA severa congénita está indicada la intervención
quirúrgica o el tratamiento con valvuloplastia aunque estén asintomáticos, ya que le riesgo de muerte súbita es mayor.

INSUFICIENCIA AORTICA
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clínica asociada a la incompetencia de la válvula aórtica.
Etiología: La mayoría son varones. Si son mujeres generalmente existe valvulopatía mitral asociada. Desde un
punto de vista anatómico la insuficiencia puede deberse a:
- Engrosamiento y retracción de las cúspides, lo cual impide la normal coaptación de los velos. Esto ocurre en la fiebre
reumática, en la endocarditis aórtica, en la IA congénita, o en colagenosis como la artritis reumatoide.
- Dilatación del anillo aórtico: en la sífilis, espondilitis anquilosante, Marfán, hipertensión arterial, arteriosclerosis senil,
enfermedades de la aorta ascendente y cuando existe dilatación ventricular izquierda.
- Prolapso valvular:en el aneurisma disecante de la aorta, en la degeneración mixomatosa o en defectos del tabique
interventricular.
La etiología reumática es la más frecuente; aunque la IA aislada rara vez es reumática. La degeneración mixomatosa de la
válvula es otra causa frecuente de IA y se asocia al síndrome de Marfán y a otras conectivopatías.

Fisiopatología En los pacientes con IA se produce un paso diastólico de sangre en sentido

retrógrado desde la aorta hacia el ventrículo. Esto ocasiona un descenso de la presión diastólica aórtica y un aumento del
volumen diastólico del ventrículo y una sobrecarga de volumen. En la IA crónica el ventrículo es capaz de responder ante
la sobrecarga de volumen dilatándose, de manera que puede alojar un mayor volumen de sangre sin aumento importante
de la presión. Mientras la contractilidad miocárdica es adecuada, el gasto se mantiene, y la fracción de eyección
permanece normal (60%). Cuando el ventrículo se encuentra muy dilatado desciende su distensibilidad, aumenta la
presión diastólica y se reduce la contractilidad, disminuyendo la fracción de eyección el volumen sistólico anterógrado y el
gasto cardíaco. El deterioro de la función ventricular a menudo precede a la aparición de los síntomas. En estadios
avanzados puede haber una importante elevación de la presión de la aurícula izquierda, de la PCP, de la presión arterial
pulmonar, de la presión del ventrículo derecho y una disminución del gasto cardíaco en reposo.

Diagnostico
Anamnesis: En la forma crónica los pacientes pueden permanecer asíntomáticos entre 10 y 20 años después de que se
establezca la IA. Inicialmente puede manifestarse como una sensación de latido en el cuello, dolor de cabeza,
palpitaciones y dolor torácico por el hiperactivo golpe cardíaco sobre la pared torácica, con buena tolerancia al
ejercicio.Posteriormente se desarrolla la sintomatología propia de insuficiencia cardíaca izquierda
- Palpitaciones y movimientos torácicos;
- Angina;
- Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar;
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
31
Examen Fisico: Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler) arterial: PA diferencial
aumentada, por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. Aumento de la diferencia de presión
sistólica entre arteria braquial y poplitea.
- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido; puede haber SS
irradiado.
- Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++
1º R normal o disminuido; 3º R +/+++
SD precoz, " in decrescendo " ; SD mesodiastólico, Austin-Flint
SS eyección Ao. por aumento del VSE
Examenes:
- En el ECG de la IA crónica grave aparecen signos de crecimiento ventricular izquierdo, con o sin datos de sobrecarga
ventricular.
- La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo, con desplazamiento de la punta hacia abajo
y hacia afuera, y moderada dilatación de la aorta ascendente.
- La ecocardiografía es útil para detectar la IA, pero es una técnica muy limitada para cuantificar la severidad de la
enfermedad.
- El cateterismo se debe realizar cuando se tiene que tomar una decisión quirúrgica, ya que permite confirmar la magnitud
de la insuficiencia.

Tratamiento El tratamiento quirúrgico está indicado en las IA significativas sintomáticas y en aquellos casos de IA
asintomática con descenso de la FEVI o dilatación del ventrículo izquierdo el parámetro más empleado para valorar la
dilatación del ventrículo es el volumen telesistólico. Si la FEVI es normal y el ventrículo no está dilatado hay que hacer un
seguimiento cada 6 meses. El tratamiento médico consiste en digitálicos, dieta hiposódica, diuréticos, vasodilatadores
(sobre todo IECA y nifedipina) y anticoagulantes si existe FA

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 INSUFICIENCIA TRICUSPIDE
Etiología Su causa más frecuente es secundaria a la dilatación del ventrículo derecho (IT funcional) por EPOC o
Hipertensión pulmonar. La IT orgánica puede ser reumática, en cuyo caso se suele asociar a estenosis tricuspídea y, por
supuesto, a valvulopatía mitral. Otras causas de IT orgánicas pueden ser endocarditis infecciosa, traumatismos torácicos,
síndrome carcinoide, fibrosis endomiocárdica, infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho o deformidad
valvular congénita.
Fisiopatología clínica En diástole el flujo de sangre hacia el ventrículo es mayor, por lo que se ve sometido a una
sobrecarga de volumen. La fisiopatología es similar a la de la IM. Los datos clínicos de la IT se deben a congestión venosa
sistémica y a la reducción del gasto cardíaco. Las venas del cuello aparecen distendidas con ondas "v" prominentes. Son
frecuentes la hepatomegalia, la ascitis, el derrame pleural, los edemas periféricos y el eflujo hepatoyugular positivo. Es
característica la presencia de un soplo holosistólico en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que aumenta de
intensidad con la inspiración y disminuye con la espiración o con la maniobra de Valsalva. Puede existir fibrilación auricular
asociada. El ECG muestra crecimiento del ventrículo derecho y un bloqueo incompleto de rama derecha en aquellos casos
de IT aislado. La radiología
muestra aumento de cavidades derechas. El ecocardiograma permite establecer el diagnóstico de insuficiencia tricuspídea
y valorar su gravedad.
Tratamiento La IT aislada por endocarditis o traumatismo suele ser bien tolerada y no requiere intervención
quirúrgica. El tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca suele reducir la gravedad de la IT funcional. El
tratamiento quirúgico de la IT debe realizarse en los pacientes con una insuficiencia grave secundaria a deformidad de la
válvula por fiebre reumática, sobre todo en los casos sin hipertensión pulmonar. En general se acepta que un diámetro
sistólico < 40 mm no tiene indicación quirurgica y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros >
55 mm.
Estenosis Tricuspide
Etiología Esta lesión es poco frecuente como lesión aislada. Su etiología más frecuente es la fiebre reumática,
asociándose generalmente otras valvulopatías (sobre todo EM o doble lesión mitral). Otras causas raras de ET son el
síndrome carcinoide y el mixoma de la aurícula derecha.
Fisiopatología clínica Existe un gradiente entre la aurícula y el ventrículo derechos. Gradientes de presión de tan
solo 5 mm de Hg son suficientes para elevar la presión media de la aurícula derecha y producir congestión venosa
sistémica. Como suele asociarse con estenosis mitral y ésta es anterior a la ET, muchos enfermos comienzan con disnea y,
cuando
se desarrolla la ET la clínica mejora y aparecen signos de congestión venosa sistémica, astenia y fatigabilidad. El cuadro
clínico clásico con edemas, hepatomegalia dolorosa con subictericia y ascitis sólo aparecen tardíamente y casi siempre en
presencia de fibrilación auricular. A la auscultación es característico un soplo diastólico similar a la de la estenosis mitral,
localizado en la parte inferior izquierda del borde esternal.
El ECG muestra signos de crecimiento auricular derecho. En la radiografía de tórax se observa crecimiento auricular
derecho. La ecocardiografía permite valorar el engrosamiento del cuerpo valvular y cuantifica el gradiente entre la
aurícula y el ventrículo derechos.
Tratamiento El tratamiento médico consiste en dieta hiposódica y diuréticos. Cuando es necesario el tratamiento
quirúrgico sobre una valvulopatía mitral coexistente, se interviene también la válvula tricúspide implantando una prótesis
biológica, dado el alto riesgo de trombosis que tienen las prótesis tricúspides.

33
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

Esteban Espinoza García

DEFINICIÓN: Síndrome clínico ocasionado por la incapacidad del corazón para expulsar o llenarse de sangre a una
velocidad congruente con las necesidades del organismo.

EPIDEMIOLOGÍA:

- El 1% de la población de 40 años tiene IC, y la prevalencia se dobla con cada década de edad y es cerca de un 10% en
mayores de 70 años.
- Entre un 30-50% presenta FEVI conservada.
- Las principales etiologías en Chile son la HTA (35%) y la enfermedad coronaria (31%), aunque la patología valvular, a
diferencia de España o EE.UU., sigue siendo una causa importante (14,8%).
- Mortalidad en Chile de pacientes hospitalizados es de 2,5% (según trabajo de Castro et cols. 2004)

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

Según alteración funcional del músculo cardíaco

- IC sistólica: Fenómeno primario es disminución del gasto cardíaco por deterioro de función contráctil. Baja FEVI y
dilatación.
o Disfunción ventricular sistólica asintomática (IC latente): etapa donde todavía no se producen síntomas, pero
que se están produciendo las alteraciones.
- IC diastólica: Deterioro de la relajación obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, con función sistólica conservada.
Congestión pulmonar con FEVI normal y generalmente sin dilatación ventricular. Como está aumentada la PFD,
cuidado con los fármacos que aumentan la precarga porque causan mayor insuficiencia.

Según su situación funcional: Grados de la NYHA

- CF-1: Sin limitación de actividad física.
- CF-2: Disnea de esfuerzos intensos.
- CF-3: Disnea de esfuerzos mínimos.
- CF-4: Disnea de reposo.

Según rapidez de la evolución

- Aguda: predomina caída del débito cardíaco y la congestión pulmonar. Escasa dilatación.
- Crónica: Mecanismos compensatorios llevan a dilatación e hipertrofia con predominio de síntomas viscerales.

ETIOLOGÍA:
- Hipertensiva - Idiopática
- Isquémica - Alcohólica
- Valvular

FACTORES DESENCADENANTES:
- Variación de la terapia: lo más frecuente (28%)
- Infecciones: En segundo lugar de frecuencia (23%), y dentro de estas las más frecuentes las broncopulmonares.
También la endocarditis infecciosa.
- Fibrilación atrial: 3º en frecuencia (17%). Probablemente en aumento por envejecimiento y por HTA.
- Crisis HTA (10%)
- Otras arritmias (4%)
- Angina inestable/IAM
- Intervenciones quirúrgicas
- Intoxicación con fármacos, siendo más frecuente el digital.
- Miocarditis reumática

34
DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico:

Síntomas
- Disnea: elevación presión capilar pulmonar y venosa, acumulación de líquido intersticial, mayor frecuencia
ventilatoria.
- Ortopnea: disnea con el sujeto en decúbito. Por la redistribución del líquido del abdomen y extremidades pélvicas,
más la elevación del diafragma.
- Disnea paroxística (nocturna): Crisis graves de disnea de tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente
y atemoriza. Por depresión del centro respiratorio en el sueño y disminución de la PaO2, en especial en pacientes con
edema pulmonar intersticial y distensibilidad pulmonar reducida.
- Respiración de Cheyne-Stokes (respiración periódica o cíclica): Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a
la PCO2 arterial. Puede ocurrir cuando se demora la circulación desde el pulmón al cerebro
- Fatiga, debilidad
- Síntomas abdominales: por congestión venosa hepática y portal
- Síntomas cerebrales

Signos
- Puede no haber ningún signo
- Disminución de la PAM: aumento de la PAS por disminución del VS y aumenta PAD por vasoconstricción generalizada
- Puede haber cianosis central y perif
- Reflujo hepatoyugular
- Examen cardíaco: taquicardia, R3 (ritmo de galope) y R4, pulso alternante (raro)
- Examen pulmonar: estertores basales, crépitos (en EAP), derrame pleural (mas frecuente a derecha, por elevación de
presión de capilar pleural).
- Ascitis (raro), hepatomegalia congestiva.
- Ictericia: es un signo tardío de ICC, por congestión pulmonar se eleva biliD y la indirecta, asociada a atrofia
centrolobulillar.
- Caquexia (raro): incremento de metabolismo por mayor trabajo respiratorio, anorexia y vómitos por congestión
hepática, disminución de absorción intestinal por congestión de venas intestinales, incremento de TNF-alfa y en raras
ocasiones enteropatía con pérdida proteica en ICD.

Existen los criterios de Framingham para el diagnóstico clínico de IC:

35
Diagnóstico diferencial

- Enfermedades pulmonares
- Embolia pulmonar: lo diferencia hemoptisis, dolor pleurítico, ascenso ventrículo derecho, gammagrafía V/Q
discordante
- Enfermedades renales (edema): prueba de función renal y orina

Estudio inicial de rutina:

- Laboratorio: ELP (evaluar K), función renal, función hepática, hemograma (infección, poliglobulia por estimulación de
EPO por hipoxia y hemoconcentración)
- ECG: Signos de CC, crecimiento de cavidades, arritmias, etc.
- Radiografía de tórax: puede mostrar redistribución vascular, líneas de Kerley (por edema intersticial por aumento de
presión venosa), imagen en mariposa y exudados algodonosos en EAP, hipertrofia cardíaca
- Ecocardiograma: buscar causa, tamaño de cavidades, función miocárdica

TRATAMIENTO: Lo fundamental es tratar la causa

Medidas generales
- Educación del paciente, actividad laboral adecuada al paciente, recomendaciones sobre viajes (en CF II y IV se
desaconsejan los viajes largos en avión)
- Vacunaciones: Se aconseja la vacunación contra gripe y antineumocócica. Hepatitis B sólo se recomienda en
transplante cardiaco.
- Reducción de sal (para manejo sintomático), prohibición de fumar y limitar alcohol (prohibir en caso de
miocardiopatía alcohólica).
- Ejercicio físico: aeróbico regular, para alcanzar el 70-80% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (220-edad) por 30
minutos 5 veces a la semana. Evitar los esfuerzos violentos e isométricos.

Tratamiento farmacológico
- Diuréticos: Manejo sintomático, no hay evidencia de reducción de mortalidad. Deben asociarse a BB e IECA. RAM:
hipotensión, disminución de volemia, hipokalemia (especialmente furosemida).
- Espironolactona: Antialdosterónico. Aumenta la sobrevida. Se indica con FE menor a 30%, sobre eso no se considera
beneficio. Evita remodelación cardíaca. Dosis a usar debe ser inferior a 50mg/día. Aconsejable medir creatinina y
kalemia cada 5-7 días al comienzo hasta estabilización.
- IECA: Considerar tratamiento inicial estándar en IC por disfunción sistólica. Aumenta sobrevida. Cuidado con
hipotensión e hiperkalemia. Se puede administrar en insuficiencia Renal con crea menor a 3mg% y potasio bajo
5mEq/l. Iniciar en dosis baja y titular hasta la mayor tolerada.
- ARA II (antagonista de receptor de angiotensina II): Bloqueo receptor AT1 para angiotensina II. Aumenta sobrevida.
Sólo cuando exista intolerancia a ARA II. Combinación de candesartán con IECA podría reducir el número de
hospitalizaciones. Candesartán también se podría utilizar en IC diastólica. Cuidado con hiperkalemia.
- Asociación de nitratos e hidralazina: Para tratar angina o isquemia asociada.
- Antagonistas del calcio: En HTA no controlada con IECA, diurñeticos y BB y como tratamiento de angina o isquemia
asociada. Dihidropiridinas (los otros son cronótropos e inótropos -).
- Digital: Activa canales de potasio. Recomendado en IC y FA rápida, aunque también en ritmo sinusal. Disminuye
hospitalizaciones.
- BB: Aumentan sobrevida en IC sintomática por disfunción sistólica. Carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol. El
nebivolol es cardioselectivo y puede utilizarse en pacientes con broncoconstricción. Efecto dosis-dependiente.
o Contraindicaciones: PAS menor a 100, FC < 60, disfunción sinusal, bloqueo AV II y II grado, arteriopatía
periférica sintomática en reposo, asma bronquial (excepto nebivolol), DM de difícil control.
- Anticoagulantes: Según CHADS-2
- Antiagregantes: Sólo como prevención secundaria en pacientes con IC de etiología isquémica o en aquellos que con
TACO sufrieron embolias.
- Inótropos: Sólo la digoxina ha demostrado disminuir la mortalidad. Se restringen a situaciones límites por efectos no
deseados. Amrinona, milrinona, vesnarinona (los tres inhibidores de la fosfodiesterasa), dobutamina.

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IC diastólica: HTA causa más frecuente, CC y otras.
- Mantener ritmo sinusal, y mantener FC entre 55 y 75 (para prolongar diástole)
- Reducir ingesta de sodio, diuréticos, vasodilatadores. Con precaución diuréticos para evitar bajo gasto cardiaco.
- IECAs NO CUMPLEN ROL. Sólo en cardiopatía hipertensiva al controlar HTA y reducir hipertrofia.
- Candesartán 32mg/día (estudio CHARM) redujo ligeramente mortalidad y significativamente hospitalizaciones.

Tratamiento escalonado:
- Etapa A: Gran riesgo de IC, pero sin cardiopatía estructural ni síntomas. Se encuentran los HTA, CC, DM, o pacientes
con cardiotoxinas, antecedentes familiares de miocardiopatias
o Medidas preventivas: Corregir HTA, Abandono tabáquico, Tratar dislipidemia, Ejercicio, evitar OH y drogas,
- Etapa B: Cardiopatía estructural sin síntomas de IC. Se encuentran sujetos con antecedentes de IAM, disfunción
sistólica de VI o valvulopatía asintomática
o Medidas de A
o IECA (ARA II) + BB
- Etapa C: Cardiopatía estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca. Sujetos con cardiopatía
estructural conocida, disnea y fatiga, menor tolerancia al ejercicio.
o Todas las medidas de A
o Diuréticos, IECA (ARA II), BB, digital, restricción de sodio
- Etapa D: IC refractaria. Pacientes que han mostrado síntomas a pesar de estar en reposo y recibir tratamiento
máximo.
o Medidas de A+B+C
o Dispositivos de auxilio mecánico
o Trasplante cardiaco
o Goteo IV continuo de inotrópicos paliativo
o Cuidado en instituciones de enfermos terminales

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38
 COR PULMONAR CRÓNICO

Fabián Baier Painemil

DEFINICION: Hipertrofia y/o dilatación del Ventrículo derecho producto de hipertensión en la circulación pulmonar,
como consecuencia de enfermedades que afectan la estructura y/ o función del pulmón. Se excluyen cardiopatías
izquierdas o congénitas que puedan generar hipertensión pulmonar.

ETIOLOGIA: Su causa más frecuente es la LCFA, su prevalencia depende de la frecuencia de esta última.
Aproximadamente 50% de pacientes con LCFA hace Cor Pulmonar crónico.

 Daño parenquimatoso pulmonar

– L.C.F.A.; Bronquiectasias; Neumoconiosis.
 Daño vascular pulmonar
– Vasculitis; T.E.P. Crónico; Enfermedad Venooclusiva; Neumonectomía. Hipertensión pulmonar primaria.
 Daño neuromuscular
– Esclerosis lateral amiotrófica; Miastenia gravis; Miopatías; Pickwick.
 Patología del tórax
– Xifoescoleosis
 Enfermedad de las alturas
 Obstrucción crónica de la vía respiratoria alta
– Adenoides y Amígdalas hipertróficas

CIRCULACION PULMONAR NORMAL: La circulación pulmonar normal se caracteriza por ser de Baja resistencia
(Permite flujo de todo el débito cardíaco a baja presión) y alta capacitancia (Circulación muy distensible, con capacidad de
reclutar vasos no funcionantes a nivel arteriolar y capilar y así permitir aumentos muy importantes de flujo con mínimos
aumentos de presión).

FISIOPATOLOGIA:

 Hipoxia: estimulo más poderoso para generar vasoconstricción pulmonar.

 Acidosis: potencia el efecto vasoconstrictor generado por la hipoxia.
 Lecho vascular: patologías que destruyen u obliteran el lecho vascular, disminuyendo así el área de sección
transversal vascular pulmonar (en casos extemos generando Hipertension Pulmonar).

CUADRO CLINICO:

 Sintomatología propia de CPC es pobre

 Predominan síntomas del cuadro respiratorio causal
 Al examen puede existir:
– Latido paraesternal izquierdo por crecimiento del VD y R4 derecho
– Signos de hipertensión pulmonar: latido de arteria pulmonar, R2 intenso e insuficiencia pulmonar.
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  En etapas avanzadas se agregan signos de Insuficiencia cardíaca derecha:
– Galope derecho; ingurgitación yugular; hepatomegalia
– Reflujo hepato-yugular; Edema extremidades; Ascitis
– Soplo insuficiencia tricuspídea.
– Anasarca

EXAMENES:

 Estudio de función pulmonar

– Gases Arteriales: grados variables de hipoxemia, a veces severa y puede existir retención de CO2.
– Espirometría.
 Rx. Tórax:
– Útil para evaluar parénquima pulmonar
– Poco útil para evaluar compromiso del V.D. si existe enfisema
 ECG:
– P pulmonar
– Signos de reacción de VD
– Bloqueo de rama derecha
 Ecocardiograma:
– Tamaño del VD
– Presión de A. Pulmonar

TRATAMIENTO:

 Optimo manejo de la insuficiencia respiratoria

– KNT respiratoria
– Broncodilatadores
– Oxigenoterapia
– Antibióticos en caso de sobreinfección.
 De existir Insuficiencia cardíaca:
– Restricción de actividad física
– Dieta hiposódica
– Uso cauteloso de diuréticos
 Alcalosis metabólica
 Hipovolemia y aumento de viscosidad sanguínea
– Digital controvertido, salvo si existe Fibrilación auricular

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 DOLOR TORÁCICO

Fabián Baier Painemil

El dolor torácico agudo (DTA) constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los Servicios de
Urgencia, especialmente los hospitalarios, estimándose en el 5-20% de la demanda asistencial. Representa un desafío para
el profesional, ya que le obliga a realizar, en un breve período de tiempo, un diagnóstico, al menos sindrómatico, del que
se deriva una actitud terapéutica urgente.

En un sentido amplio, el dolor torácico agudo (DTA) se define como toda sensación álgica localizada en la zona
comprendida entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente, requiriéndose un diagnóstico precoz ante la
posibilidad de que se derive un tratamiento médico-quirúrgico urgente.

Su diagnóstico entraña una dificultad sobreañadida porque:

 Es importante diferenciar entre el dolor somático y el visceral, dado que éste es frecuentemente, la expresión de
procesos con riesgo vital.
 Muchas estructuras torácicas generan dolor con la misma localización, dado que la inervación sensitiva
corresponde al mismo segmento espinal (dermatomas C2 a D6). Por ejemplo, el dolor de origen esofágico y el
coronario.
 Se localizan en el mismo sitio y con clínica similar cuadros potencialmente graves y patologías banales.
 No siempre existe una buena correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad de la patología causante.

Manejo

El objetivo principal es descartar precozmente las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. Para
ello disponemos de herramientas básicas como la historia clínica, examen físico y los exámenes complementarios.

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Los pasos a seguir de forma secuencial son:

I. Análisis del estado hemodinámico.

42
II. Diagnóstico etiológico o, en su defecto, descargar patologías urgentes.

III. Tratamiento urgente dependiendo de la etiología.

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 ANGINA INESTABLE (AI)
Luis Augusto Gálvez Nieto
Definición
Urgencia médica. Forma parte del continuo del Síndrome coronario agudo (SCA). SCA: grupo de síntomas
compatibles con isquemia miocárdica aguda Se divide en SCA con SDST y sin SDST. Dentro de estos últimos esta el IAM no
Q y la angina inestable. La AI se caracteriza por: Sospecha síntomas isquemia + ECG sin elevación del ST + Sin elevación de
troponinas ni CK-MB + con o sin cambios indicativos de isquemia como infradesnivel de ST, T(-)

Epidemiología
 (mortalidad 1% por año) y el infarto del miocardio (mortalidad12,4% al primer año de evolución).
 2/3 de los pacientes que llegan a tener un infarto del miocardio con SDST han experimentado síntomas característicos
de angina inestable a los cuales no les ha dado importancia.

Causa: La inestabilidad es por un accidente de placa en donde se forma un trombo. Si la obstrucción es parcial no se
producirá un infarto la angina tomará un carácter distinto ocurrir ante mínimos esfuerzos e incluso en reposo (si se
produce mayor agregación trombótica) denominándose Angina Inestable.
A veces el cuadro progresa a una obstrucción total y se produce un IAM

Dg
 Dg. es clínico.
 Se basa en Historia-Ex. Fco. + ECG + marcadores serológicos (-)
Dg diferencial
Espasmo esofágico, tromboembolismo pulmonar, enfermedades músculo esqueléticas, pericarditis aguda, miocarditis,
disección Aórtica.
Anamnesis:
Evaluar 5 cosas: 1) Las características de los síntomas anginosos; 2) Historia previa de enfermedad coronaria; 3) Sexo 4)
Edad raro en personas de 20 años 5) Presencia y cantidad de factores de riesgo conocidos.
 Presentación idéntica a IAM
 Angina típica: dolor retroesternal opresivo, irradiación típica SCA (cuello, mandíbula, hombro EESS izq.)
 Angina atípica: Epigastralgia, omalgia. Ancianos
Sugiere SCA con AI, Hay 3 formas de presentación de AI ( Ver 1) 2) y 3))
►1) Angina de reposo > 20 minutos de duración. Es un dolor transitorio
►2) sin factor desencadenante: angina de reciente comienzo abrupta aparición de angina en alguien que no la
tenía. De sano a uno anginoso
► con factor desencadenante MINIMO. Ejercicios (mínimos) emociones
► 3) paciente previamente anginoso (un anginoso estable) con angina ante grandes esfuerzos a inestable con angina
ante mínimos esfuerzos Nuevos síntomas que limitan la actividad física
► Angina de mayor frecuencia y duración
► Rápido cambio de tolerancia al esfuerzo de un o en reposo sin agente desencadenante
 OBLIGACION que se produzca ante mínimos esfuerzos, es decir que si el paciente posee un dolor de mínimos
esfuerzos pero puede jugar un partido de fútbol, este dolor no es una angina Inestable
 Se debe buscar situaciones que agravan la presentación: anemia taquicardia. Consumo de Cocaína, Ergotamina Para
diagnosticarlas y tratarlas
 Ayudan a Dg diferencial: Dolor no varia con: respiración, movimientos del cuerpo Duración de segundos orienta a otra
causa. Ancianos la presentación es atípica: disnea, debilidad, alt sensorio
- Semiología del dolor Localización, irradiación, intensidad, duración, carácter y alivio con vasodilatadores. Características
demográficas (edad y sexo mas en hombre), los factores de riesgo coronario (hipertensión, tabaquismo, dislipidemia,
diabetes mellitus, sedentarismo, antecedentes familiares, estrés físico o emocional). Historia cardiovascular previa (infarto
del miocardio o angina) revascularización miocárdica, enf cerebrovascular o vascular periférica, insuficiencia cardíaca).

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Examen físico:
 Generalmente normal
 Objetivo del examen físico es descartar otras causas de dolor toráxico (Ej. TEP, Neumotórax)
 Signos vitales, compromiso hemodinámico, Signos Ins. cardiaca hipoperfusión periférica, soplos cardiacos, PV yugular
aumentada, EPA, edema periférico.

ECG de 12 derivaciones. Tomar a toda sospecha de SCA. Todo dolor toráxico. Es un SCA sin SDST. Comparar con anteriores.
Seriarlos: tomarlos cada 1 hora. Se debe interpretar en el contexto clínico del paciente. Podremos encontrarnos estas
situaciones en el ECG
ECG Normal Esto no descarta la posibilidad de SCA. 40% de diagnosticados con AI tienen ECG normal y sin signos de
isquemia. Por eso se deben hacer ECG seriados. Si hay cambios en ST (evolutividad) aumenta la probabilidad de SCA
ECG con signos de isquemia miocardica. Estos son Sochicar: Cambios evolutivos del segmento ST. Depresión negativa del
segmento ST > 0.05mV. Inversión de la onda T > 0.2mV en 2 o más derivaciones contiguas.
 SDST
o Elevación persistente de ST Gralmente es por oclusión coronaria. Tb hay otras causas de SDST persistente:
pericarditis aguda, HVI, aneurisma ventricular
o Elevación transitoria ST orienta a angina de prinzmetal
 IDST > 0,5 cm en 2 o mas derivaciones contiguas sugiere fuertemente una etiología isquémica
 Alt Onda T
o T (-) mayor de 2 mm. y simétrica
 Alt inespecíficas de ST y T hasta en 30% en pacientes sin enf coronaria
 La isquemia miocárdica puede acompañarse de bloqueo de Rama transitorio especialmente izquierdo (BRI).Clínica de
SCA + BRI hace mas probable el Dg y es un signo de gravedad
ECG que orienta a causa de dolor distinta de SCA: pericarditis, HVI en Estenosis aortica. Ondas Q patológicas previas
Enzimas cardiacas Normales.
 No debo esperar elevación enzimática para hacer Dg. De IAM y tratar. No da Dg. si consulta tardíamente.
1) CK- MB Isoenzima de la creatinquinasa
Comienza a elevarse a partir de las primeras 6 horas, la ventana de oro de tto es < 6 horas, > 6h 90% miocardio se
destruyo, pick a las 18 horas, disminuyendo al 2º o tercer día. Se eleva tb con destrucción de músculo estriado. CK-MB
generalmente no sobrepasa el 10% de la CK total. Si es >10% indica destrucción miocárdica. CK total sensible pero
inespecífico
2) Mioglobina poco específica y precoz
3) Troponina T o I: especifica, sensible precoz, alto costo De elección Troponina cardioespecifica. Dura 15 días elevadas
(útil en Dg tardío)
4) SGOT inespecífica, se eleva en daño hepático
5) LDH se eleva por otras causas (Ej. Anemia hemolítica)
Rx Torax. Para Dg diferencial (neumonía, neumotórax, disección aortica)

Tratamiento prehospitalario
- Llamar 131 (SAMU). Traslado para posibilidades de desfibrilación
- Reposo absoluto. Reg O.
- aspirina (500 mg masticable). Inhibidor de la agregación plaquetaria. Fármaco de elccion160 a 325 mg, 80 a 325 mg al día
en forma indefinida. Clopidrogel utilidad del antiplaquetario clopidogrel en el IAM con SDST, no en sin SDST
- Nitroglicerina Sublingual. Se administra en todo paciente con dolor coronario tipo isquémico. Si persiste dolor luego de 3
TNT SL de 0,2-0,6 mg cada 5 minutos, por 3 veces
- 02 si sat < 90%, Especialmente en angina, congestión pulmonar. Útil en anemia y deterioro hemodinámico mantener una
saturación >92%, medida con oximetría de pulso

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 Tratamiento hospitalario
- Objetivo: Hospitalizar en unidad coronaria. Monitor, desfibrilador, carro de paro
- Reposo absoluto en cama al menos 24 horas- Reg O. durante las primeras 12 horas y líquido durante las 12 horas
siguientes.
- 2 vias venosas permeables S. Fisiológico. La mayoría de los IAM presenta hipovolemia (sudoración, vómitos)
- No realizar Fibrinolisis (streptokinasa).Todo el otro manejo es similar a IAMSDST No usar fibrinoliticos. No ha
demostrado beneficio demostrado por angiografía en angina inestable. Arteria no se ocluye en 65-85% de los casos. Hay
mas progresión a Infarto a miocardio (estudios Uptodate)
Fármacos
1) instalar BIC Nitroglicerina. (50 mg/250 cc. Suero Fisiológico). Dosis inicial de 5 a 10 µg/min y con incrementos de 10
µg/minuto cada 15 minutos hasta obtener una reducción de la presión arterial media de aproximadamente10% Dar por 48
horas Evaluar Pº Arterial. Contraindicada PAS < 90, FC < 60 o > 100 especialmente en IAM derecho y estenosis Aortica
severa. Contraindicado en inhibidores fosfodieterasa (viagra ) en tto disfunción eréctil tomada antes de 24 horas. Es
antianginoso reduce la precarga ventricular y es vasodilatador del árbol coronario, la nitroglicerina disminuye el consumo
de oxígeno miocárdico disfunción ventricular y congestión pulmonar en el curso del IAM, en pacientes hipertensos, o con
angor persistente
2) BIC heparina: Bolo heparina 5000 UI. Luego BIC 25000/250 cc SF a 8 cc/hra Reducción de la actividad trombótica: lograr
duplicar el valor normal del tiempo de activación parcial de tromboplastina normal (TTPK). La duración del tratamiento
con heparina en angina inestable e infarto no Q, debiera ser de 48 a 72 horas, dado que más allá de ese plazo no se ha
demostrado mayor beneficio.
3) Morfina 3 mg ev repetir cada 15 minutos SOS. Disminuye ansiedad y dolor, excepto IAM derecho. Cuidado porque
produce hipotensión
4) Betabloqueadores (Propanolol 20 mg cada 6-8 hrs vo). Útil a partir del 2do día de IAM Disminuye el consumo de O2
miocárdico, limita área cardiaca amenazada. Disminuye descarga adrenérgica Meta: FC cercana a 60 x mto. Reduce en un
13% el riesgo de desarrollar un infarto en los pacientes con angina inestable. Su empleo durante las primeras 24 horas
puede complicar el manejo del paciente, al sumarse su acción hipotensora a la de otros fármacos como la nitroglicerina los
betabloqueadores, morfina. Iniciar en pacientes estabilizados.
5) IECA: Previene la dilatación ventricular y reduce la mortalidad en pacientes con infartos extenso. Se recomienda iniciar
estos medicamentos una vez que el paciente se encuentra estabilizado, con presión arterial sistólica sobre 100 mmHg, con
fármacos de acción corta y en dosis crecientes (ejemplo captopril 3.125 o 6.25 mg cada 6-8 hrs.), subiendo la dosis de
acuerdo con la tolerancia clínica.
6) Estatinas (lovastatina 20 mg 2 x noche). Preferir Atorvastatina. Las estatinas que más disminuyen el colesterol LDL
reducen leve, pero significativamente, el reinfarto y los accidentes vasculares oclusivos, sin afectarla mortalidad cardíaca.
Todos debieran recibir estatinas en el momento del alta
No usar anatagonistas de Ca, y diuréticos (x hipovolemia)
Preguntar por consumo de cocaína: En ellos esta contraindicado el uso de betabloqueadores porque exacerba la
vasoconstricción coronaria. Se pueden administrar benzodiazepinas tempranamente

Pronostico: Pacientes con este tipo de angina pueden desarrollar IAM 25-30% y 10-15% muere a corto plazo
Pacientes mayores: 65% de los IAM ocurren en los pacientes mayores 65 años. 33% de los IAM ocurren en > 75 años.
Pacientes mayores con mayor probabilidad de hacer un IAM sin SDST: pacientes mayores hacen presentaciones atípicas:
sincope, confusión, delirium. > 75 años mayor riesgo de mortalidad hospitalaria

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Estratificación de riesgo coronario: Siempre realizarlo
Ayuda a identificar pacientes con alto riesgo de nuevos eventos coronarios y realizar en ellos una terapia más invasiva.
Estos factores de riesgo son presencia y extensión de IDST, elevación de enzimas cardiacas, estabilidad hemodinámica,
persistencia de dolor toráxico con adecuada terapia medica
Score de riesgo TIMI
Bajo Riesgo: 0 a 2. Intermedio 3-4 Alto 5-7. En pacientes de mayor riesgo se debe realizar una coronariografía

1) Edad > 65 5) Angina severa reciente (< 24 h)

2) 3 o más Factores de Riesgo Presencia de al menos 3
factores de riesgo: hipertensión diabetes, dislipidemia,
tabaco, antecedente familiar de IAM
3) previa estenosis coronaria > 50%
4) Uso de AAS en los 7 días previos
6) Desviación ST > 0.5 mm en ECG
7) Marcadores cardíacos positivos
8) uso de aspirina 7 días previos (marcador de mas
severidad de enfermedad coronaria)

Los pacientes con riesgo intermedio pueden ser manejados en forma no invasiva, con una segunda evaluación de riesgo,
antes de su alta del hospital. El estudio hemodinámico se indica según el resultado de esa evaluación.

Tto a largo plazo: Disminución de factores de riesgo

 Educación: cambios en los hábitos de vida que puedan contribuir a la progresión
de la enfermedad coronaria. Dieta, actividad física, supresión del tabaco, control estricto de la hipertensión arterial y
diabetes y un mejor manejo del estrés emocional
Síntomas de alarma para consultar a SUA. En las primeras 6 semanas de evolución pede ocurrir alrededor de un 16% de
eventos cardiovasculares adversos como muerte o necesidad de hospitalización por reagudización del SCA. Ejercicio
regular y dentro de un ambiente que favorece la prevención secundaria. Rehabilitación precoz que permita un retorno a
la actividad normal y a la estabilización e la placa ateroesclerótica inestable.
 Aspirina de 80-325 mgla aspirina. En casos de tratamiento intrahospitalario con
angioplastía e implante de stent se recomienda asociar AAS + Clopidogrel ambos medicamentos por un período variable
para prevenir a oclusión aguda o subaguda del stent.
 Beta bloqueadores reduce el trabajo cardíaco por su efecto cronótropo e isótropo
negativo Atenolol en dosis de 50 mg diarios o más según tolerancia, o bien de otros betabloqueadores de tercera
generación como el Carvedilol y el Bisoprolol
 IECA indicada en pacientes que tengan compromiso de la función ventricular
izquierda (fracción de eyección < de 40%) o que tengan un mayor riesgo por factores de riesgo como diabetes, inhibidores
de la ECA con efecto prolongado como Enalapril 10 mg cada 12 horas
 Estatinas Produce reducción del colesterol LDL y por su efecto antiinflamatorio, lo que puede contribuir a una
estabilización más rápida de la placa AE vulnerable.

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 MIOCARDIOPATÍAS
Guillermo Osvaldo Garcés Monsalve

Definición: Enfermedades primarias del miocardio, quedando excluidas de esta definición aquéllas disfunciones
ventriculares secundarias a enfermedades como HTA, valvulopatías, cardiopatías congénitas, enfermedad coronaria,
enfermedades del pericardio y otras. Hay tres tipos clínicos:

1) Miocardiopatía dilatada: aparece una dilatación de los ventrículos con una alteración sobretodo de la función sistólica.
2) Miocardiopatía restrictiva: ocurre sobretodo una alteración de la función diastólica por fibrosis o infiltración miocárdica.
3) Miocardiopatía hipertrófica: ocurre fundamentalmente una alteración de la función diastólica, debido a una hipertrofia
desproporcionada del VI, sobretodo del tabique, pudiendo acompañarse o no de una obstrucción en la salida del VI.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA
I.- Definición: Enfermedad primaria del miocardio en la que hay dilatación de las cavidades cardiacas con disminución de
la función sistólica (FE). Puede ser primaria o idiopática, o secundaria a infecciones, enfermedades metabólicas, tóxicos,
fármacos, etc. Síndrome caracterizado por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca.

II.- Epidemiología: Incidencia de 5–8 casos por 100 000 habitantes por año. Más frecuente y de peor pronóstico en
varones de raza negra. Más de 75 enfermedades específicas del músculo cardiaco producen manifestaciones clínicas de
MD.

III.- Etiología: 3 posibles mecanismos básicos:

1. Factores familiares y genéticos
2. Miocarditis viral
3. Efectos adversos citotóxicos como anomalías inmunes

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CAUSAS ESPECIFICAS DE MIOCARDIOPATIA DILATADA
• Miocardiopatía alcohólica • Miocardiopatía por antraciclinas
• Miocardiopatía periparto • Miocardiopatía VD
• Miocardiopatía en sarcoidosis • Miocardiopatía y SIDA/ Viral
• Miocardiopatía por cobalto • Miocardiopatía por enfermedad de Chagas

Miocardiopatía dilatada:
Etiología
FACTORES GENETICOS ALTER ACIONES IN MUNES INFECCION VIRAL

DISFUNCION DE
CELULAS T POR AC
MIOCARDITIS
Interf erencia
con la respuesta
MUTACION inmune
DE ADN
Función miocárdica
alterada
CONDUCTOS GENICOS
Persistencia viral
ALTER ADOS

MIOCARDIOPATIA
DILATAD A

IV.- Fisiopatología: El corazón se dilata por causa desconocida. Tiene la función sistólica disminuida; y como se contrae
mal pueden producirse trombos que facilitan la posibilidad de embolias sistémicas. Se cree que puede tener relación con
infecciones virales contraídas muchos anos antes y que, por una reacción inmunológica, lleva a un crecimiento del corazón
lo que deteriora su función contráctil.

Miocardiopatía dilatada:
Fisiopatología
Deterioro funcional hemodinámico Caída del Gasto
Sistólico Mecanismos
compensadores

Destrucción
CARDIOMEGALIA Manifestaciones de IC, del tejido
hipertrofia miocárdico del
Perdida de y dilatación sistema de
Dilatación del
orientación de conducción
anillo valvular
músculos papilares

Insuficiencia valvular Trastornos de la conducción o

Mitral y tricuspidea arritmias activas

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V.- Cuadro Clínico:
Puede ser un hallazgo casual (se va a hacer un chequeo y se le encuentra una cardiomegalia aún en la etapa asintomática),
o presentarse con síntomas, estos son los típicos de la insuficiencia cardiaca.
Síntomas derivados del bajo gasto cardíaco
• Disnea (progresiva) 86%
• Astenia y adinamia
• Intolerancia al ejercicio
• Oliguria es síntoma de hipoperfusión renal
• Desorientación témporo-espacial y los mareos o presíncopes
• Insuficiencia cardiaca 85%
• Dolor precordial 33%
• Palpitaciones 30%
• Edema 29%
• Evoluciona a insuficiencia cardiaca en 95%
• Consumo de alcohol?
Examen físico
• Pulso alternante en presencia de insuficiencia ventricular grave
• Plétora yugular
• Hepatomegalia pulsátil
• Edema periférico
• Ascitis, derrame pleural y esplenomegalia
• Disnea
• Embolias
• R3 y R4
• Ritmo de galope
• Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco
• Soplos sistólicos por insuficiencia mitral
• La piel puede adquirir un tinte ictérico
• Puede producirse una pérdida de peso que llegue a la caquexia
• Choque de la punta desplazado
EKG: Sistemáticamente anormal, Taquicardia, crecimientos de aurícula izquierda, derecha o de ambas; QRS de bajos
voltajes, o grandes voltajes de R o S con sobrecarga o sin ella; Bloqueos de rama izquierda o los hemibloqueos de la
subdivisión anterior. Las alteraciones inespecíficas de repolarización, como las ondas Q patológicas, que obligarían a
hacer el diagnóstico diferencial con cardiopatía isquémica. Casi la mitad de los pacientes, a los que se ha practicado un
Holter de 24 h, presentan taquicardias ventriculares no mantenidas. Múltiples alteraciones, pero ninguna especifica.
Ecocardiograma:
• Ventrículo izquierdo dilatado
• Paredes extremadamente adelgazadas
• Pobre función sistólica global
• Puede excluirse la existencia de valvulopatías que pudieran explicar la disfunción
• Hipertrofia auricular
• Puede apreciarse la existencia de trombos murales de diferentes tipos, frecuentes en esta entidad.
• El doppler permite detectar insuficiencia mitral y tricuspídea, y cuantificar su grado.
Es el examen que podrá mostrar cuan dilatado esta el corazón y cuan mal se contrae.
Se puede ver los volúmenes de fin de sístole y de fin de diástole y calcular de acuerdo a ello la fracción de eyección.
Radiografía de tórax:
Es el mejor examen para ver la dilatación del corazón y también se pueden encontrar signos de congestión pulmonar.
El diagnóstico debe hacerse por tanto con la sintomatología, el ECG, la Rx de tórax y el ecocardiograma. La información
puede completarse con la angiografía y el cateterismo, que pueden excluir patologías o lesiones con posibles tratamientos
quirúrgicos (estenosis aórtica, aneurismas ventriculares, etc).

50
VI.- Tratamiento:
Son todas las medidas de la insuficiencia cardiaca.
1) medidas higiénico-dietéticas: Limitar la actividad física, generalmente ya autolimitada, eliminar de forma drástica el
consumo de alcohol y recomendar una dieta baja en sodio.
2) manejo farmacológico: Si hay congestión usar diuréticos. Fármacos que prolongan la vida, los que actúan en el SRAA:
IECA, ARA II y Espironolactona. Considerar hidralazina/dinitrato de isosorbide. Si lo anterior es insuficiente usar inótropos
positivos, como la digoxina (es el más frecuente). Si la función ventricular es muy mala (<30%) y la posibilidad de embolias

Pueden usarse antiarritmicos. Si hay síntomas en reposo y en pacientes con muy mala función ventricular, con
insuficiencia cardiaca terminal, agregar dobutamida o inhibidor de la fosfodiesterasa (o ambos) IV, también se puede
resincronizar por marcapaso y considerar transplante cardiaco que sería lo ideal.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Es el tipo más raro de miocardiopatía (<5%) (Es muy infrecuente en Chile) que se caracteriza por presencia de función
ventricular conservada o sólo ligeramente disminuida y restricción del llenado ventricular diastólico, las cavidades de
ambos ventrículos de tamaño pequeño y de espesor normal o aumentado.
Etiología: Su causa más frecuente es la fibrosis endomiocárdica.
Fisiopatología: Se caracteriza por pérdida de distensibilidad secundaria a infiltración y fibrosis que produce disfunción
diastólica.
Clínica: presencia de insuficiencia cardíaca de predominio derecho con ingurgitación yugular, ascitis y edemas, en
pacientes con datos poco expresivos de fallo derecho. Son frecuentes las alteraciones de conducción, arritmias
ventriculares y complicaciones tromboembólicas. La presencia de angina (habitualmente con coronarias normales) es
rara y típica de amiloidosis.
Exploración fisica:
La propia de la IC frecuentemente derecha.
Exploraciones complementarias:
EKG Casi siempre anormal, los rasgos más característicos son: bajo voltaje en derivaciones de miembros y fibrilación
auricular con paralasis auricular (ausencia de ondas f ). Ocasionalmente se pueden ver ondas Q que simulan cicatrices
miocárdicas.
Rx tórax: su rasgo más llamativo es ausencia de cardiomegalia en presencia de IC clara.
El diagnóstico definitivo lo aportan ecocardiograma, el cateterismo cardíaco y en algunas patologías específicas, la
biopsia endomiocárdica y de tejidos afectos extracardíacos.
Diagnóstico diferencial: se tiene que establecer necesariamente con pericarditis constrictiva pues a diferencia de la MCPR,
ésta tiene un tratamiento eficaz.
Tratamiento: El tratamiento etiológico varía en función de la causa (sarcoidosis, hemocromatosis,
etc.) y es en la mayor parte de los casos poco efectivo. El tratamiento sintomático está dirigido al de insuficiencia cardiaca
con vasodilatadores. Los diuréticos deben ser utilizados con precaución por el riesgo de bajo gasto. Característicamente
los antagonistas de calcio y la digital presenta una alta capacidad de unión al amiloide por lo que están relativamente
contraindicados en la amiloidosis.
El paciente tipo con MCPR es: edad variable en relación con la enfermedad causal, clínica de insuficiencia cardíaca,
ausencia de cardiomegalia en Rx tórax, ECG con voltajes disminuidos, presencia de enfermedad sistémica (renal,
hepática, pulmonar o neurológica).

51
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

I.- Definición: Enfermedad primaria del miocardio que se caracteriza porque éste se hipertrofia en forma
desproporcionada alterando fundamentalmente el llene del ventrículo. Habitualmente compromete más la pared septal,
que la pared libre del ventrículo izquierdo o pared posterior. Está determinada genéticamente.

II.- Epidemiología:
Prevalencia difícil de precisar. Se supone que 1/500 personas tiene el gen de la miocardiopatía hipertrófica (a nivel
mundial), aunque clínicamente nunca lo vamos a encontrar en esa proporción, porque muchas personas tienen una
evolución asintomática, entonces no consulta. Pero el problema fundamental es que un número de personas puede tener
una muerte súbita sin síntomas previos; de hecho la miocardiopatía hipertrófica es la causa más frecuente de muerte
súbita en jóvenes. También por la posibilidad de que progrese a insuficiencia cardiaca.
Mortalidad: Depende de donde se escoja la muestra. En centros terciarios la mortalidad es más alta. En pacientes no
seleccionados es de 1% al año. Frecuentemente tiene una forma familiar.
Es más frecuente en la tercera y cuarta década de la vida.

III.- Etiología: Desconocida.

Teorías: Mutación de Proteínas sarcoplásmicas; Estimulación simpática excesivamente anormal que provocaría
crecimiento del músculo cardiaco; Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y remodelado miocárdico con
hipertrofia compensadora; Isquemia subendocárdica por alteraciones en la micro circulación. Se ha encontrado
relación con antecedentes familiares. Histológicamente la disposición de las fibras no es longitudinal si no que es
desordenada (fenómeno conocido como desalineación miocárdica). El 50% de los afectados muestran patrón
Autonómico dominante. El resto podrían ser mutaciones de novo.

IV.- Fisiopatología:
El corazón está tan grueso que es poco distensible, por lo tanto el llenado se hace dificultoso (Enfermedad diastólica). Al
contraerse esta tremenda masa, puede ocluir durante la sístole, el tracto de salida del ventrículo izquierdo y producir
obstrucción a ese nivel y dificultar la salida de sangre, produciendo gradientes de presión. Puede producir isquemia, por la
desproporción entre gran cantidad de masa muscular y los vasos que no aumentan. Arritmias por el desorden de las fibras
musculares, las que pueden producir muerte súbita.
Los fenómenos fundamentales de importancia fisiopatológica son:
1) rigidez del miocardio hipertrófico que genera disfunción diastólica de mayor o menor grado responsable de cuadros de
insuficiencia cardíaca y arritmias auriculares.

52
2) obstrucción en el tracto de salida de ventrículo izquierdo (TSVI) originada por un septo hipertrófico, y de un
movimiento sistólico anterior (SAM) de valva anterior mitral, a su vez responsable de un determinado grado de
insuficiencia mitral.
3) Por otro lado el miocardio hipertrófico es heterogéneo en sus propiedades de conducción eléctrica lo que constituye un
sustrato fundamental para la presencia de arritmias ventriculares y es propenso a sufrir isquemia incluso con
coronariografía normal.

Miocardiopatía hipertrófica:
Fisiopatología ↑ Rigidez de
ca vidad
↑ Masa ↑ Rigidez muscular
↓ Volumen

? ?
↓ Interacción Miocardiopatía Hipertrófica Fuerzas
restitutivas
ventricular

↑ Carga de contracción ↓ Inactivación ↑ falta de uniformidad

(estenosis subaórtica)

↓ Cargas de relajación ↓ Dependencia de carga

↓ Relajaci ón
Adaptado de Branwald 5ta Edición

V.- Cuadro Clínico y Diagnóstico:

Síntomas y signos:
- Angina 75%
- Fatiga, lipotimias, Sincope o muerte súbita. Al no vaciarse bien el corazón, actúa como estenosis aórtica, llega menos
sangre al cerebro y se produce el sincope. Recordar que los signos de estenosis aórtica eran parecidos: angina, disnea y
sincope.
- 90%, porque dificultarse el llenado del corazón, aumenta la presión de fin de diástole, aumenta la presión de la
aurícula izquierda y la presión capilar pulmonar, y el paciente tiene disnea.
- Palpitaciones
- DPN
- Exacerbación de síntomas con el ejercicio
- El angor se exacerba con administración de nitroglicerina
- Insuficiencia cardiaca congestiva
Examen físico:
- En la mayoría es normal
- Las alteraciones suelen ser discretas
- Ruidos cardiacos aumentados en intensidad
- Cuarto ruido cardiaco, propio de la hipertrofia
- Soplo (30-40%) en caso de ser obstructiva
- Soplo sistólico de eyección

53
- Soplo sistólico de regurgitación mitral, ocasional que aumentan con maniobra de Valsalva. La maniobra de Valsalva hace
que el retorno venoso sea menor, al haber un retorno venoso menor al corazón le llega menos sangre y se tiende a
achicar, por tanto es más fácil que se ocluya el tracto de salida pequeño.
- Insuficiencia mitral, por que el septum le molesta a la válvula mitral
- Pulso carotídeo de ascenso rápido, tipo céler: Estos pacientes tienen una contracción potente, al comenzar la contracción
especialmente; tienen un pulso hiperdinámico ya que la obstrucción de salida se produce, mas al final de la sístole. A
diferencia de la estenosis aórtica que tiene un pulso parvus y tardus; a pesar que tengan sintomatología similar, el pulso
los diferencia.
Exámenes complementarios:
- EKG: tiende a mostrar hipertrofia del corazón (Datos de hipertrofia ventricular izquierda con complejos QRS mas altos en
derivaciones precordiales). Septum engrosado que se ve reflejada en una onda Q más ancha. Datos de enfermedad
isquémica, incluso desnivel ST. R pura en V1 simulando HVD, sin datos de estenosis pulmonar ni hipertensión del pequeño
circuito acompañante. 15% son completamente normales. Ondas Q anormales que simulan IAM en el 20-50% de los
pacientes, Más frecuente en (DII, DIII, avf), (V2-V6) o ambas. Eje eléctrico anormal (izquierda), Periodos de taquicardia
ventricular no sostenida 25% (Factor de riesgo para MS); Taquicardia supraventricular 25-50%; Fibrilación auricular 10%
(sin gradiente y con hipertrofia leve).
- Radiografía de tórax: Sin signos específicos. Silueta cardiaca puede variar desde normal a cardiomegalia.
- Ecocardiograma: Útil para evaluar características morfológicas, funcionales y datos hemodinámicas. La manifestación
característica es la hipertrofia del tabique y de la porción anterolateral de la pared libre. Patrón ecocardiográfico insólito
de aspecto de cristal esmerilado en zonas de hipertrofia. Estenosis de la vía de salida del VI. Valvas de la válvula mitral
anormalmente grandes y alargadas.
- Holter: es importante para buscar arritmias que indicaran mayor riesgo a tener una muerte súbita. De particular
importancia en pacientes con lipotimias ó síncope. La presencia de taquicardia ventricular sostenida o arritmias
supraventriculares activas, en presencia de Sd Wolff-Parkinson-White pueden ser los responsables de la sintomatología. Si
no se demuestra arritmia esta indicado un estudio electrofisiológico.
-Test de esfuerzo: permite discriminar el riesgo de muerte súbita
Historia natural:
-
súbita de algunos durante la evolución. Mientras mas joven es al momento del diagnostico, peor es el pronostico, más
chance de que muera súbitamente.
- Durante su historia pueden ir haciendo sincope, morir súbitamente. A largo plazo puede desarrollar en la edad avanzada
FA (por el aumento de presión en la aurícula izquierda) e insuficiencia cardiaca y tener un curso a una insuficiencia
cardiaca tradicional.
- El problema de la FA es que agrava la insuficiencia cardiaca y la persona puede tener una embolia cerebral. Además tiene
un mayor riesgo de morir.

VI.- Tratamiento:
revertir en lo posible. Mejorar la calidad de vida, que tengan menos disnea, menos angina y menos sincope. El problema

Fármacos que han demostrado ser exitosos:

1) bloqueadores β adrenérgicos (los mas utilizados): Mejoran la función diastólica (prolongan la diástole, por lo que hay
más tiempo para que la aurícula se vacíe en el ventrículo que tienen dificultado la dilatación. Mejora la expulsión:
disminuye la respuesta inotrópica que hace que se contraiga con mas fuerza, disminuyendo los gradientes de salida del
e usarse en pacientes con miocardiopatía hipertrófica
2) Verapamilo
más bien bradicardizante. Se comporta desde un punto de vista hemodinámico, parecido a los bloqueadores β

54
3) diuréticos: Si el paciente, a pesar de lo anterior, continua con disnea, El problema de los diuréticos (en todas las
patologías en la cual el problema es que no hay un volumen suficiente) pueden bajar mucho la presión de llenado al
ventrículo izquierdo y sufrir sincope.
Los medicamentos han logrado que mejore la disnea y el dolor torácico, los pacientes pueden caminar más. Pero, la
enfermedad sigue su curso exactamente igual.
En pacientes que desarrollan FA:
−Intentar cardiovertir
−Antiarrítmicos para que no recaiga: Amiodarona es el más efectivo
−Si la cardioversión fracasa, fármacos para controlar la frecuencia cardiaca (que no se eleve): los
bloqueadores β adrenergicos son muy efectivos para controlar la conducción AV. El Verapamilo también es efectivo
Anticoagulantes: Entonces, los pacientes pueden quedarse asintomáticos, morir súbitamente o llegar a la edad media y
desarrollar FA. Además, el corazón tan grueso se remodela, se puede ir adelgazando y transformarse en una forma
parecida a la miocardiopatía dilatada. Es la condición menos probable.
Supongamos que el paciente llega a la edad adulta; está con atenolol, diuréticos y todavía tiene disnea, sincope y angina.
Lo que se puede hacer con el va a depender de si hay o no dificultad importante en el tracto de salida del ventrículo. Si hay
una gradiente por un septum muy grueso, se puede adelgazar; o sea, en personas que siguen con sincope y tienen
gradientes ventriculares de presión importantes se puede plantear la cirugía, la cual “pela” el septum, le hace un túnel al
septum para que el ventrículo se vacíe mejor. En Chile es una técnica que se usa poco. Sin embargo, los pacientes después
de eso los pacientes se sienten francamente mejor, vale decir el corazón se vacía de mejor forma. Se planteó el uso de
marcapaso para que la contracción sea más homogénea, pero ya no se usan. Adelgazar el septum médicamente. Se
inyecta alcohol en una arteria septal de la coronaria izquierda produciendo de ese modo un infarto localizado y el

realizado bastante en Chile. No está exenta de complicaciones, especialmente cuando se esta iniciando el procedimiento:
el infarto puede ser más grande de lo esperado o si es más chico no va a producir ninguna mejoría. Lo más frecuente es
dañar le Hiss y la persona termina con bloqueo AV y con un marcapaso. Para estos procedimientos se debe demostrar la
existencia de gradientes de salida en el ventrículo que puedan ser eliminados
- Tratar de identificar a aquellos que tienen mas chance a morir súbitamente: Los pacientes asintomático son los menos
y tienen el riesgo de muerte súbita. Muchos llegan a la edad adulta sin tener ningún síntoma y se pillan porque uno pilla a
un hermano por ejemplo. Hay que recomendarles que no hagan ejercicio competitivo. Tratar a los que parecen tener mas
mal pronostico: niños, especialmente si tiene gradientes importantes e igualmente a personas que tienen hipertrofias muy
importante. Se ha llegado a indicadores de muerte súbita. Las personas que presentan lo siguiente tienen más chance a
morir:
- Persona recuperada de paro cardiaco
- Historia familiar
- Jóvenes con sincope recurrente
- Arritmias complejas
- Hipertrofias masivas
- Respuesta anormal de la presión arterial con el ejercicio. Es anormal que la presión arterial disminuya con el
ejercicio
Clásicamente se les ofreció el uso de Amiodarona, que es el mas poderoso de los antiarrítmicos y hubo un estudio no
randomizado años atrás que demostró que tenia efectividad, sin embargo los últimos estudios son poco claro al respecto.
Por lo tanto, si no tenemos la otra alternativa, podemos ofrecer amiodarona sin la certeza de su efectividad. La otra
alternativa son los desfibriladores implantables, si sabemos que la persona tiene mas chance a sufrir muerte súbita y esta
se debe a arritmias, podemos colocarle una cosa que suprima la arritmia al momento de aparecer: debajo de la piel una
máquina conectada con un par de cables al corazón y cada vez que la persona hace una fibrilación ventricular, tiene una
descarga eléctrica. Son de alto costo y se han utilizado mucho más en cardiopatía coronaria.
- Miomectomía: Extirpación quirúrgica de una porción del septum interventricular engrosado, ampliando la vía de salida
del ventrículo izquierdo y la abolición del movimiento anterior sistólico así como de la insuficiencia mitral.
55
 Sólo para conocerlas:
MIOCARDIOPATÍAS ESPECÍFICAS
Las tres más importantes son:
AMILOIDOSIS
- Compromete muchos órganos, entre ellos el corazón − Corazón aumentado de peso y engrosado a nivel de los
- Depósito de una proteína eosinófila anormal ventrículos con cavidades disminuidas
- Puede afectar prácticamente a cualquier órgano − Engrosamiento valvular y papilar c/ IM
- Se asocia al mieloma múltiple − Insuficiencia cardiaca con debito cardiaco muy bajo
- Lengua, piel, músculos y aparato gastrointestinal −Fatiga, disnea, edema, sincope o angina
− Amiloide en paredes vasculares (Rojo Congo)
Exámenes:
−ECG con bajo voltaje c/s alteraciones de la conducción IV y AV
−Rx torax: corazón normal o aumentado y congestión pulmonar
−Ecocardiograma: engrosamiento de ventrículos c/s engrosamiento mitral
−Biopsia endomiocárdica, rectal o de encía
−Sin tratamiento satisfactorio y mal pronóstico

HEMACROMATOSIS
En la que el problema es el depósito de fierro. En el hígado, el páncreas, la piel y también el corazón. El tratamiento son
los quelantes. Deposito excesivo de fierro en el miocardio
-Enfermedad hepática + diabetes mellitus + enfermedad cardiaca + pigmentación
−Depósito de fierro en el corazón es siempre mas tardío, cuando otros órganos se han saturado de este metal
−Insuficiencia cardiaca + taquiarritmias paroxisticas SV
−EKG: disminución de voltaje y alteraciones de la conducción AV
−Ecocardiograma: VI engrosado (MR) ---> dilatación (MD)
−Diagnóstico: excesivo deposito de fierro en hígado o medula ósea
−Compromiso miocardico: biopsia de este tejido
−Tratamiento: retirar fierro con sangrías

56
SARCOIDOSIS
−Enfermedad granulomatosa −Más frecuente ---> cor pulmonale
−Compromiso tardío del corazón −Tratamiento con esteroides

MIOCARDITIS
1) Son las inflamaciones del corazón siendo las frecuentes las de tipo viral.
2) Se da el nombre de miocarditis a un cojunto de miocardiopatías de presentación aguda o subaguda de causa y
fisiopatología diversa y, en muchas ocasiones, desconocidas.
Causas:
−Virales, bacterianas, protozoarias o metazoarias
−Farmacos, radiaciones o agentes metabólicos (uremia)
−Virus Coxsackie B (echo, influenza y polio)
−Inflamación instersticial y mononuclear difusa
−Pericardio frecuentemente afectado
−Curso es variable: asintomático <-----> fulminante
−Las por bacterias, por hongos, son rarísimas. Por radiación se ven fundamentalmente en mujeres sometidas a
radioterapia por cáncer de mama.
−En las de origen viral, los gérmenes mas frecuentes son el Coxsackie B,
−Inflaman el endocardio.
−Es un cuadro que se ve bastante poco y cuando se ve compromete también al pericardio
−Generalmente tiene un curso benigno
Síntomas y signos:
−La persona asociadamente a un cuadro febril siente −Frotes pericárdicos si compromete al pericardio
disnea, fatiga y palpitaciones −Raramente insuficiencia cardiaca
−Convalescencia de cuadro infeccioso −Frecuentemente arritmias
−Taquicardia desproporcionada a la fiebre −Recuperación espontánea en algunas semanas
−Ruidos disminuidos con ritmo de galope −Curso subclínico puede terminar en MD
Exámenes:
−Ecocardiograma: es el examen más importante, porque muestra la dilatación VI y disminución de la FE
−EKG: TS, AIRV, arritmias, alt. Conducción
- Rx tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar
−Diagnóstico etiológico difícil (cultivo viral)
−Biopsia endomiocárdica: la mayoría de las veces no es requerida.
Tratamiento:
Los pacientes con miocarditis deben ser monitorizados.
• Tratamiento de la IC con diuréticos e IECAs:
• Tratamiento de las arritmias ventriculares y supraventriculares. Está en discusión el uso de corticoides (contraindicados
los AINES) y otros inmunosupresores (contraindicada la ciclosporina) que se considera de utilidad sobre todo en las
miocarditis secundarias a enfermedades sistémicas. Ocasionalmente se han comunicado buenos resultados con
tratamiento antiviral (ganciclovir y ribavirina)

MIOCARDITIS INFECCIOSA
−Miocarditis difterica −Menincoccemias
−Miocarditis tifica −Tuberculosis

MIOCARDITIS NO INFECCIOSA
−Emetina, cloroquina, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, doxorrubicina
−Radioterapia de la región torácica
57
 FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA
Javiera Contreras Bizama

NOTA: Este resumen no corresponde exactamente a FA crónica, sino más bien a FA en general para tener una idea. Mis
disculpas, pero hablar sólo de FA crónica resultaba muy corto.

DEFINICIÓN FA:
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por la activación auricular no coordinada que conlleva el deterioro
de la función mecánica.

CLASIFICACIÓN FA:
1. FA Recurrente:
- Tras 2 o más episodios.
a. Paroxística:
i. La FA se resuelve espontáneamente.
ii. Generalmente duran 7 días o menos.
b. Persistente:
i. Si la FA se mantiene durante 7 días o más.
ii. No se resuelve espontáneamente.
iii. La categoría de FA persistente también incluye los casos de FA de larga duración (más de un
año) que normalmente llevan a FA PERMANENTE O CRÓNICA, EN LA QUE LA CARDIOVERSIÓN
HA FRACASADO O HA SIDO DESCARTADA.
2. FA aislada:
- Se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidencia clínica o EKG de enfermedad
cardiopulmonar, incluida la HTA.
- Tienen un pronóstico favorable en cuanto a tromboembolias y mortalidad.
3. FA no valvular:
- Se refiere a los casos en los que no hay enfermedad reumática de la válvula mitral, prótesis valvular cardiaca
o reparación valvular.
4. FA secundaria:
- IAM, cirugía cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo o enfermedad pulmonar aguda.
- Se consideran en forma separada.
- La FA no es el problema principal y, normalmente, el tratamiento de la enfermedad subyacente resuelve la
arritmia.

La resolución mediante tratamiento farmacológico o cardioversión eléctrica directa no altera esta clasificación.
Se debe distinguir el primer episodio detectado de FA, ya sea sintomático/no sintomático o autolimitado, y asumir la
incertidumbre sobre la duración real del episodio y de otros posibles episodios anteriores no detectados.

58
EPIDEMIOLOGÍA FA:

- Arritmia más común en la práctica clínica.

- Un tercio de las hospitalizaciones debidas a alteraciones del ritmo cardiaco.
A. Prevalencia:
a. La prevalencia estimada de la FA en la población general es de un 0,4-1%, y aumenta con la edad hasta el
8% en los pacientes mayores de 80 años.
b. La edad media de los pacientes con FA es de 75 años aproximadamente.
c. El número de varones y mujeres con FA es prácticamente igual, pero alrededor del 60% de los mayores
de 75 años son mujeres.
B. Pronóstico:
a. La FA se asocia con un aumento del riesgo a largo plazo de ACV, IC y de la mortalidad por todas las
causas, especialmente en las mujeres.
b. La IC favorece la aparición de FA y ésta agrava la IC, por lo que los pacientes con una de las dos
enfermedades que desarrollan la otra tienen un mal pronóstico.
c. La tasa de ACV isquémicos en pacientes con FA no valvular tiene una media del 5% anual, de 2 a 7 veces
la tasa de los pacientes sin FA.
d. Las alteraciones hemodinámicas y los eventos tromboembólicos relacionados conllevan una tasa
significativa de morbilidad y mortalidad.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE PREDISPOSICIÓN A LA FA:

La FA puede estar relacionada con causas agudas

temporales, entre las que se incluyen la ingesta de alcohol
(«síndrome cardiaco vacacional»), la cirugía, una fuerte
descarga eléctrica, IAM, pericarditis, miocarditis, embolia
pulmonar u otras enfermedades pulmonares, hipertiroidismo
y otras alteraciones metabólicas. En estos casos, el
tratamiento efectivo de la enfermedad subyacente pone fin a
la FA.

La obesidad constituye un importante factor de riesgo

para el desarrollo de FA. Existe un incremento gradual del
tamaño de la aurícula izquierda asociado al incremento del
índice de masa corporal.

59
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:

Los mecanismo precisos que explican el origen de la FA son medianamente conocidos.

FACTORES AURICULARES:
1. Afección auricular como causa de la FA:
- Los cambios histopatológicos más frecuentes en la FA son la fibrosis auricular y la pérdida de masa muscular
auricular.
- La fibrosis auricular puede preceder a la aparición de FA y la yuxtaposición de parches fibróticos con fibras
auriculares normales puede ser la causa de una conducción no homogénea.
- La fibrosis intersticial puede ser el resultado de la apoptosis de miocitos auriculares, pérdida de miofibrillas
acumulación de gránulos de glucógeno, interrupción de la unión celular en las uniones y agregados de
organelos. Esto puede originarse en la dilatación auricular en cualquier tipo de cardiopatía asociada a la FA.
- La fibrosis contribuye a la FA persistente.
- La dilatación de las aurículas activa varias vías moleculares, incluido el SRAA.
- La angiotensina II se regula en respuesta al estiramiento, y en el tejido auricular de los pacientes con FA
persistente se ha observado un aumento de la expresión de la enzima de conversión de la angiotensina
(ECA). La inhibición de la angiotensina puede prevenir la FA al reducir la fibrosis.
- La dilatación auricular y la fibrosis intersticial en la IC favorecen la FA mantenida.
2. Mecanismos de la FA:
- Los datos disponibles avalan la existencia de un mecanismo «focal» desencadenante que implica la
automaticidad o múltiples focos de microentrada, aunque estos mecanismos no son mutuamente
excluyentes y pueden coexistir.
- Las venas pulmonares (VP) son la fuente más frecuente de los impulsos auriculares rápidos, también se han
encontrado focos en la vena cava superior, en el ligamento de Marshall, en la pared libre posterior izquierda,
en la cresta terminal y en el seno coronario.
- El tejido auricular en las VP de los pacientes con FA tienen períodos refractarios más cortos que en los
pacientes de control o que en otras partes del tejido auricular de los pacientes con FA.
3. Remodelado eléctrico de la aurícula:
- «La FA engendra FA» La cardioversión farmacológica o eléctrica directa de la FA tiene una mayor tasa de
éxito cuando la FA tiene una evolución inferior a 24 h, mientras que la FA prolongada hace menos probable
la restauración y el mantenimiento del ritmo sinusal.
- El aumento de la propensión a FA está relacionado con el acortamiento progresivo de los períodos
refractarios y con un aumento de la duración de los episodios, fenómeno conocido como remodelado
electrofisiológico.
- La FA prolongada afecta a la función contráctil de la aurícula. Tras un período de FA persistente, la
recuperación de la contractilidad auricular se puede retrasar días o semanas una vez se ha restaurado el
ritmo sinusal; este hecho tiene importantes implicaciones en la duración de la anticoagulación después de la
cardioversión.

CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR:
- En ausencia de una vía accesoria o de disfunción de His-Purkinje, el nodo AV limita la conducción durante la
FA.
- La conducción a través de una vía accesoria durante la FA puede resultar en una frecuencia ventricular
peligrosamente rápida que degenera en fibrilación ventricular mortal.

CONSECUENCIAS MIOCÁRDICAS Y HEMODINÁMICAS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR:

- Entre los factores que afectan a la función hemodinámica durante la FA se encuentran la pérdida de la
actividad mecánica auricular sincronizada, la respuesta ventricular irregular, la FC rápida y la alteración del
flujo sanguíneo coronario.
- La elevación persistente de la frecuencia ventricular durante FA puede aumentar la regurgitación mitral y
producir miocardiopatía ventricular dilatada  MIOCARDIOPATÍA
- INDUCIDA POR TAQUICARDIA. Es importante reconocer esta causa de miocardiopatía, en que la IC es una
consecuencia y no una causa de la FA.

60
TROMBOEMBOLÍA:
- Los accidentes isquémicos y la oclusión arterial sistémica en la FA se atribuyen generalmente a la
embolización de trombos de la aurícula izquierda.
- La formación de trombos como resultado de la estasis en el AAI (apéndice auricular izquierdo) se considera la
mayor causa de ACV isquémicos cardioembólicos discapacitantes en pacientes con FA.
- La reducción de la velocidad del flujo en el AAI se asocia a una pérdida de contracción mecánica organizada
durante la FA.
- Tras la realización de una cardioversión efectiva, ya sea eléctrica, farmacológica o espontánea, el
aturdimiento (stunning) del AAI conlleva un aumento del riesgo de accidentes tromboembólicos.
- Tras la cardioversión, más del 80% de los accidentes tromboembólicos se presentan durante los primeros 3
días y prácticamente la mayoría ocurren durante los primeros 10 días.
- La reducción del flujo en la aurícula izquierda/AAI durante FA se ha asociado con el fenómeno del contraste
espontáneo, con la formación de trombos y accidentes embólicos.
- La hipertensión aumenta también el riesgo de accidentes no cardioembólicos en pacientes con FA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- La FA puede causar palpitaciones, puede tener consecuencias hemodinámicas o tromboembólicas o puede
presentarse con un período asintomático de duración desconocida.
- La mayoría de los pacientes se quejan de palpitaciones, dolor de pecho, disnea, fatiga, mareo o síncope y
poliuria. Esta última puede estar asociada a la liberación de péptidos natriuréticos auriculares,
particularmente al inicio o término del episodio de FA.
- Las palpitaciones pueden desaparecer con el tiempo, de forma que los pacientes en los que la arritmia se ha
convertido en permanente pueden estar asintomáticos.
- Algunos pacientes tienen síntomas solamente durante la FA paroxística o sólo de forma intermitente durante
la FA sostenida.
- La presentación inicial de la FA puede ser una complicación embólica o la acentuación de la IC.
- La FA asociada a una respuesta ventricular rápida mantenida puede llevar a miocardiopatía mediada por
taquicardia, especialmente en pacientes que no perciben la arritmia.

EVALUACIÓN CLÍNICA:
- La evaluación inicial de un paciente con FA sospechada o probada implica la caracterización del tipo de
arritmia (paroxística o persistente), la determinación de las causas y la definición de factores cardiacos y
extracardiacos asociados respecto a la etiología, la tolerancia y el manejo.

• Evaluación mínima:
– Historia médica y exploración física
– Electrocardiograma
– Ecocardiograma transtorácico
– Análisis sanguíneo de la función tiroidea, renal y hepática.

61
 - La exploración física puede sugerir FA por un pulso irregular, pulsaciones irregulares de la vena yugular, la
variación de la intensidad del primer ruido cardiaco o la ausencia del cuarto ruido cardiaco previamente
detectado en ritmo sinusal.

EKG  EL DIAGNÓSTICO DE FA REQUIERE LA CONFIRMACIÓN POR EKG

En el EKG se observan oscilaciones rápidas u ondas

fibrilatorias, que varían en amplitud, forma e intervalo y
sustituyen a las ondas P consistentes, así como una
respuesta ventricular irregular rápida en presencia de un
tejido de conducción intacto.

• Pruebas adicionales
– Test de caminar durante 6 min
– Prueba de esfuerzo
– Monitorización por Holter o registro de eventos
– ETE
– Estudio electrofisiológico
– Radiografía torácica
MANEJO:
Tiene tres objetivos que no son mutuamente excluyentes:
– Control de la FC.
– Prevención de tromboembolias.
– Corrección de las alteraciones del ritmo cardiaco.

1. Control de la Frecuencia cardiaca y ritmo sinusal:

- Para el control del ritmo cardiaco, el tratamiento farmacológico suele ser el de primera elección.
- SI la FA es sintomática y de varias semanas de duración, el tratamiento inicial incluirá la anticoagulación y el
control de la FC, mientras que el objetivo a largo plazo es la restauración del ritmo sinusal.
- Si el control de la FC no alivia los síntomas, la restauración del ritmo sinusal se convierte en un claro objetivo
a largo plazo.
- La cardioversión inmediata podría ser necesaria cuando la FA cause hipotensión o empeore la IC.
- Según los síntomas, el control de la FC puede ser un tratamiento inicial razonable en pacientes mayores con
FA persistente además de hipertensión o cardiopatía.
- Los criterios para el control de la frecuencia varían con la edad del paciente, pero normalmente implican una
tasa ventricular entre 60 y 80 lpm durante el reposo y entre
- 90 y 115 lpm durante el ejercicio moderado.

2. Prevención Tromboembolias:
- La necesidad de anti coagulación se basa en el riesgo de ACV.
- El AAI es la zona de detección de más del 95% de los trombos.
- En pacientes con FA de duración desconocida o superior a 48 h se recomienda el tratamiento anticoagulante
durante las 3 semanas precedentes y las 4 semanas posteriores a la cardioversión.
- Cuando la FA es la causa de la inestabilidad hemodinámica, en forma de angina de pecho, IAM, shock o
edema pulmonar, no se retrasará la cardioversión para instaurar la anticoagulación; en su lugar se
administrará heparina no fraccionada intravenosa o HBPM subcutánea antes del procedimiento de
cardioversión, ya sea eléctrica o mediante medicación antiarrítmica intravenosa.
- Los pacientes con riesgo alto de ACV requieran anticoagulación, sin tener en cuenta si se ha elegido una
estrategia de control de la frecuencia o de control del ritmo.
- La ecocardiografía es útil para definir el origen de la FA (al detectar valvulopatía mitral reumática o
miocardiopatía hipertrófica) y puede proporcionar información útil para la estratificación del riesgo
tromboembólico.
- Se supone que el trombo se forma durante el período de aturdimiento y es expulsado tras la restauración de
la función mecánica, lo que explicaría la gran incidencia de eventos tromboembólicos durante los primeros
10 días tras la cardioversión.
62
3. Cardioversión de la FA:
a. Cardioversión farmacológica:
- Parece que la cardioversión mediante fármacos es una técnica más sencilla pero menos eficaz y su mayor
riesgo está asociado con la toxicidad de los agentes antiarrítmicos.
- La cardioversión farmacológica parece más efectiva cuando se inicia durante los primeros 7 días tras la
presentación de un episodio de FA.
- La cardioversión espontánea es menos frecuente en pacientes con FA de más de 7 días de duración; en estos
pacientes la eficacia de la cardioversión farmacológica se reduce notablemente.

63
64
SELECCIÓN DEL AGENTE ANTIARRÍTMICO:  En pacientes con cardiopatías.

b. Cardioversión eléctrica directa de la FA:

- La cardioversión se realizará bajo anestesia general y con el paciente en ayunas.
- Normalmente se prefieren los anestésicos de corta acción o agentes de sedación consciente para favorecer la
recuperación del paciente tras el procedimiento.
- Se recomiende el uso de una intensidad de 200 J o más.
- Los riesgos de la cardioversión eléctrica directa están relacionados fundamentalmente con tromboembolia y
la arritmia.
- La restauración y el mantenimiento del ritmo sinusal es menos probable cuando la FA ha estado presente
durante más de 1 año, comparado con la FA de menor duración.
- En términos generales, podemos afirmar que el ritmo sinusal se puede restaurar en un porcentaje alto de
pacientes mediante cardioversión eléctrica directa, sin embargo, la tasa de recurrencia es alta cuando no se
instaura un régimen antiarrítmico concomitante.
- Los objetivos fundamentales del tratamiento antiarrítmico administrado al mismo tiempo que la cardio
cardioversión eléctrica son potenciar las posibilidades de éxito (al reducir el umbral de cardioversión) y
prevenir la recurrencia de la FA.
c. Otros tratamiento de la FA:
i. Ablación quirúrgica.
ii. Ablación con catéter.
iii. Supresión de la FA mediante la implantación de marcapasos.
iv. Desfibriladores auriculares internos.

Fibrilación Auricular permanente:

La FA permanente designa los casos en que no se puede mantener el ritmo sinusal tras la cardioversión
de la FA o los casos en los que el médico y el paciente han decidido permitir la evolución de la FA sin
intentar restaurar el ritmo sinusal. Para los pacientes de esta categoría es importante mantener el
control de la frecuencia ventricular e instaurar tratamiento antitrombótico.

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 TAQUIARRITMIAS CON COMPROMISO HEMODINÁMICO.
Ana M. Muñoz C.
Definición
Se denominan taquiarritmias a aquellos trastornos de la conducción que determinan una frecuencia cardíaca
superior a los 100 latidos por minuto. Hablaremos de compromiso hemodinámico, si el paciente se presenta hipotenso,
con dolor torácico, con compromiso de conciencia u otros signos de shock.

Mecanismos de la taquiarritmias.

1. Automática o Ectópica: por alteración en la formación del impulso eléctrico. Células marcapasos distintas al nódulo
sinusal, con automatismo aumentado, gatillan la actividad eléctrica del corazón sobrepasando la FC del nódulo sinusal.
Son resistentes a la cardioversión eléctrica.
2. Por reentrada: requieren cumplir tres requisitos, 1) un circuito disponible con dos vías capaces de conducir el impulso,
2) diferente período refractario en ambas vías del circuito, 3) diferente velocidad de conducción en ambas vías. El impulso
baja por la vía común, al encontrarse con dos vías baja por la rama derecha que ya se recuperó de su período refractario,
pero desciende lentamente por esta ya que su velocidad de conducción es menor. Al llegar a la porción distal de la rama
izquierda es capaz de reentrar por la rama izquierda, ascendiendo porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso
continuará su ciclo dentro del circuito.

Tipos de taquicardia según origen

1. Supraventriculares: Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por lo tanto la conducción del impulso
eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto <0,12 segundos.
2. Ventriculares: Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso se realiza por
una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en forma simultánea y el QRS resulte ancho > 0,12
segundos.

Manejo del paciente con taquicardia con pulso.

Lo primero que se debe hacer es:
- Evaluar ABC si es necesario.
- Administrar Oxígeno
- Conectar a monitor, identificar el ritmo,
controlar la PA y la saturación de O2
- Identificar y tratar las causas reversibles.

66
Si se reconoce el ritmo actúe según arritmia específica.

1. TAQUICARDIA DE ORIGEN SUPRAVENTRICULAR QUE PUEDEN CAUSAR COMPROMISO HEMODINÁMICO.

I. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

Definición: taquicardia regular de complejo angosto sin ondas p y de comienzo y término o ambos súbito, paroxístico. Su
frecuencia va entre >120 lpm, siendo rara vez <150 lpm, pudiendo llegar hasta los 250 lpm. El ritmo es regular.
La onda p se observa pocas veces porque la frecuencia rápida hace que la onda p se pierda en las ondas T precedentes o
porque se originan en una zona baja de la aurícula.
El complejo QRS es normal, angosto (por lo general ≤0,1 seg)

Epidemiología: Es más frecuente en pacientes con patologías de base como EPOC, CC, ICC. Su incidencia aumenta con la
edad (13% en adultos mayores)

Etiologías: entra las frecuentes destacan, 1) vía de conducción accesoria; 2) en individuos sanos, numerosos factores
pueden provocar el paroxismo (cafeína, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueño, fármacos).

Manifestaciones clínicas: se caracteriza por palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxístico, ansiedad,
incomodidad, baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas. En pacientes predispuestos, con patología cardíaca de
base puede provocar compromiso hemodinámico.

Tratamiento: Si se desconoce el diagnóstico específico, intentar maniobras terapéuticas / diagnósticas, iniciando con
maniobras vagales, si no resulta use adenosina 6 mg iv en bolo rápido, si no convierte repita 12 mg iv en bolo rápido (se
puede repetir 12 mg iv una vez más). Si no convierte realizar CV eléctrica inmediata (150-200 J).

II. FIBRILACIÓN ATRIAL.

Definición: Arritmia en la cual se pierde la actividad eléctrica atrial organizada, la que es reemplazada por ondas erráticas
que no dan lugar a una contracción atrial.
Al ECG, se caracteriza por un ritmo irregularmente irregular, con variación tanto del intervalo R-R como de la amplitud de
la onda R. La frecuencia auricular va entre 300-400 lpm, mientras que la frecuencia ventricular varía en un amplio rango
según la respuesta del ventrículo. Lo característico es la ausencia de onda p, en cuyo reemplazo se pueden observar
pequeñas ondas de morfología y polaridad cambiantes (ondas “f”) y cuya amplitud guarda cierta relación con el tamaño
de los atrios.
El QRS Se mantiene ≤ 0,10-0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por las ondas de fibrilación o por
defectos de conducción a través de los ventrículos.

67
Mecanismo: Reentrada.

Epidemiología: Es la más frecuente de las arritmias que necesitan estudio y/o tratamiento. Su prevalencia e incidencia
aumentan con la edad (< de 0,5% en niños y jóvenes; 8-10% en mayores de 80 años).

Etiología: Un 70-80% de las FA se presenta en corazones enfermos; ejemplo en pacientes con SCA, Cardiopatía coronaria,
ICC, valvulopatías, hipoxia, TEP. También se asocia a fármacos, hipertiroidismo.

Manifestaciones clínicas: Puede pasar inadvertida (asintomática) o dar sintomatología mínima (palpitaciones precordiales
irregulares) o, en el otro extremo del espectro clínico, dar manifestaciones de falla de bomba severa (EPA, shock
cardiogénico, etc). La magnitud de los síntomas depende fundamentalmente de la patología de base.

Formas de presentación: según su duración se distinguen, 1) FA transitoria (episodio paroxístico de < 48 hr de duración);
2) FA persistente (paroxismo > 48 hr de duración, pero que puede revertirse al ritmo sinusal con métodos terapéuticos
adecuados); FA permanente (> 48 hr de duración y que no puede revertirse al ritmo sinusal, pese a que se le trata
adecuadamente).

Tratamiento: El manejo inicial puede ser control de la frecuencia o control del ritmo. En el primer caso se procede a
controlar la respuesta ventricular, sin intención de convertir a ritmo sinusal y en el segundo caso se procede a recuperar y
mantener ritmo sinusal. La prevención de embolias no debe ser descuidada en ambas estrategias de manejo,
independiente del aparente buen resultado que pueda obtenerse en el control del ritmo. La decisión de un tipo de manejo
u otro es individual y debe considerarse la probabilidad real de recuperar ritmo y el riesgo embólico asociado para cada
paciente.
En la terapia de control de la frecuencia, los fármacos son la primera línea de tratamiento en la mayoría de los pacientes.
Los bloqueadores de canales de calcio, β bloqueadores, Digoxina y cedilanid han demostrado una buena efectividad en
lograr este objetivo.
Respecto al control del ritmo, debe decirse que los fármacos son también la primera línea de tratamiento, asociado a la
cardioversión eléctrica externa y dejando para la población refractaria o muy sintomática la opción de ablación con
catéteres. La Amiodarona, el Sotalol y la Propafenona son los antiarrítmicos con capacidad de recuperar y mantener ritmo
sinusal, que están disponibles en nuestro país.
La cardioversión eléctrica es un modo altamente eficaz de lograr ritmo sinusal, pero es aconsejable asociarla al uso de
fármacos en forma previa y posterior, para aumentar la probabilidad de mantener el ritmo en el largo plazo

Complicaciones: Las complicaciones que la FA puede producir son,

- Hemodinámicas. A consecuencia de la pérdida del sístole atrial; acortamiento de la diástole y miocardiopatía por
taquicardia.
- Tromboembólicas.
- Eléctricas. Se presenta en pacientes con enfermedad del nodo (formando parte del sindrome bradicardia-taquicardia o
siendo parte final de la enfermedad con FA permanentes con frecuencias ventriculares bajas) y síndrome de preexitación
(puede provocar frecuencias ventriculares muy altas, sobre 300 lpm, lo que provoca una caída crítica del gasto cardíaco
por acortamiento de las diástoles).

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III. FLUTTER ATRIAL.

Definición. Arritmia en la cual los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de los atrios, iniciando las ondas de
aleteo.
Al ECG, no se aprecian ondas p verdaderas, en su lugar se observan ondas de aleteo con patrón en dientes de sierra
clásico, siendo más evidentes en D2, D3, avF y V1. El ritmo auricular es regular (a diferencia de la FA) y el ritmo ventricular
a menudo es regular; existe una relación fija de los complejos ventriculares respecto del ritmo ventricular, es decir, 2:1,
3:1, etc. La frecuencia atrial es de 220-350 lpm, mientras que la frecuencia ventricular depende del grado de bloqueo o
conducción del NAV. La respuesta ventricular rara vez es > 150-180 lpm, debido a los límites de conducción del NAV.

Mecanismo. Reentrada. (macroreentrada)

Epidemiología. Mucho menos frecuente que la FA, es rara de encontrar en sujetos sanos.

Etiología. SCA, Cardiopatía coronaria, ICC, valvulopatías, hipoxia, TEP, fármacos, hipertiroidismo

Clasificación. Se puede clasificar según:

- Camino que sigue el impulso.
- Aleteo Típico: ondas “f” negativas en D2, D3, avF (“miran” al impulso alejandose por el tabique interatrial) y
positivas en V1.
- Aleteo inverso: Ondas “f” positivas en D2, D3, avF (“ven” al frente de onda aproximándose por el tabique
interatrial) y negativas en V1.
- Según la frecuencia y respuesta a la estimulación atrial rápida (EAR):
- Aleteo tipo I: Aleteo con ondas “f” con frecuencias entre 250 y 340 lpm, el cual convierte a ritmo sinusal con
EAR, ya que son debido a un macrocircuito que permite la penetración de estos estímulos.
- Aleteo tipo II: ondas “f” entre 340 – 420 lom. No convierte con EAR ya que hay un microcircuito que no permite
la penetración de estímulos

Manifestaciones clínicas. Similares a la FA. Puede aparecer en forma paroxística, esporádica o repetitiva o hacerse
crónico.

Tratamiento. La forma paroxística se trata con cardioversión eléctrica se trata con cardioversión eléctrica con energía baja
(20-40 J) o con estimulación atrial rápida (transesofágica o endocavitaria). La cardioversión química se puede intentar con
b-bloqueadores, amiodarona o digitálicos. La forma crónica y la repetitiva se someten a fulguración, la cual es exitosa en
un muy alto porcentaje de los casos (más del 90% cura definitivamente).

Complicaciones. Las misma que para la FA (hemodinámicas, tromboembólicas y eléctricas).

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 1. TAQUICARDIA DE ORIGEN VENTRICULAR QUE PUEDEN CAUSAR COMPROMISO HEMODINÁMICO.

I. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Definición. Son taquiarritmias originadas en cualquier lugar bajo la bifurcación del haz de His (ramas del His, red de
Purkinje del ventrículo Izquierdo o derecho, miocardio contráctil).
Al ECG, podemos observar tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120-260
lpm. Los QRS son anchos (>0,12 seg) y bizarros, con onda T de dirección inversa a la del QRS.
En un 50-60% de los casos existe disociación AV, siendo visible en un 25% de los casos, de forma que las ondas p están en
menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos, pocas veces se ven las ondas p.

Mecanismo. Puede deberse a aumento del automatismo normal del His-Purkinje; a aparición de automatismo anormal en
el miocardio contráctil; a actividad gatillada o circuitos de reentrada ventriculares. Dado que los impulsos viajan a través
del miocardio contráctil (velocidad de conducción inferior a la del tejido exitoconductor), los QRS son anchos (>0,12 seg).

Clasificación.
a.1 TV sostenida: dura < 30 seg y no produce síntomas.
a.2 TV no sostenida: dura > 30 seg o que produce colapso circulatorio antes de ese lapso.

b1. TV uniforme: los complejos QRS tienen igual morfología durante el episodio.
b.2 TV multiforme: los QRS presenta formas cambiantes durante el episodio.

c.1 TV monomorfa: el paciente presenta varias crisis de TV, con QRS de la misma morfología en los distintos episodios.
c.2 TV polimorfa: presenta TV con morfología dada en una crisis y con otra morfología en otra.

d.1 TV con QT normal: en pacientes con isquemia miocárdica aguda, con disfunción ventricular grave de cualquier causa y
también en sujetos sin cardiopatía aparente.
d.2 TV con QT largo: (torsade de pointes)

Manifestaciones clínicas. La TV puede presentarse en corazones sanos y enfermos. En los primeros es generalmente un
hecho benigno, mientras que en los enfermos puede ser un predictor de mortalidad de causa cardíaca.
Cuando se presenta en corazones sanos y/o con frecuencias ventriculares bajas puede no dar síntomas. Cuando aparece
en cardiópatas con un miocardio dañado y/o la frecuencia ventricular es alta puede producir insuficiencia cardíaca,
hipotensión arterial, colapso circulatorio o degenerar en una fibrilación ventricular.
Según la magnitud de los síntomas producidos por la TV, se clasifica en:
Clase I: asintomática o limitada a palpitaciones.
Clase II: produce mareos, disnea o dolor precordial.
Clase III: da lugar a síncope o trastornos de conciencia.
Clase IV: produce un paro cardíaco.
Tratamiento. Depende si es que el paciente tiene pulso o no.
- Si el paciente NO tiene pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro. (ver más adelante)
- Si el paciente SI tiene pulso: administrar amiodarona 150 mg en > 10 minutos; repita si es necesario hasta una dosis
máxima de 2,2 g/24 hr (2200 mg). Prepararse para una eventual cardioversión sincronizada electiva.
En caso de estar ante una torsión de punta, administre magnesio 1-2 gr en 5 a 60 minutos, y luego continúe con infusión.
70
II. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Definición. Desaparece la actividad eléctrica cardíaca organizada y es reeplazada por ondas de amplitud y formas
cambiantes. No hay contracción mecánica de los ventrículos y se produce paro cardiorrespiratorio.
Al ECG, hay ondas irregulares, de amplitud y forma variables, con frecuencia ventricular entre 200-500 lpm, no se
distinguen QRS ni ST-T. las ondas pueden ser gruesas y rápidas (mejor pronóstico de recuperación con desfibrilación
eléctrica) o pequeñas y lentas (peor pronóstico, se puede confundir con una asistolia)

Mecanismo. Los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio isquémico,
lesionado o infartado, lo que determina un patrón de despolarización ventricular.
Etiologías. SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio; TV estable no tratada que pasa a inestable; EV con
fenómeno R sobre T; acción de fármacos; alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período
refractario relativo; electrocución; hipoxia; otras.
Manifestaciones clínicas. El pulso desaparece al comenzar la FV. Hay colapso circulatorio, compromiso de conciencia,
respiración agónica (apnea en menos de 5 minutos). Comienza el proceso de muerte irreversible.
Tratamiento.
- Es esencial la desfibrilación precoz.
- Se debe otorgar al paciente medidas para prolongar el período de muerte reversible: 02, RCP, intubación, epinefrina,
vasopresina.
- Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína, amiodarona, procainamida, ß
bloqueantes
- Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio

71
72
 BRADIARRITMIAS CON COMPROMISO HEMODINAMICO
Juan Pablo Cuevas Tebache
Definición:
La bradicardia es resultado de una falla en la generación o la conducción del impulso. La falla en la generación del impulso
puede ser consecuencia de un automatismo atenuado por la demora o deficiencia de la despolarización

Etiología
Las causas más comunes de bradicardia patológica son
 Disfunción del nodo sinusal
 Bloqueo de la conducción auriculoventricular.

La disfunción del nodo sinusal es difícil de distinguir de la bradicardia sinusal funcional, sobre todo en los jóvenes. Es más
frecuente entre el quinto y sexto decenios de edad y se debe tener en mente en pacientes con fatiga, intolerancia al
ejercicio o síncope y bradicardia sinusal, se clasifica como intrínseca o extrínseca. Es importante distinguir entre ambas
pues la disfunción extrínseca suele ser reversible y por lo general se corrige antes de considerar el tratamiento con
marcapasos.
La causa más común de disfunción extrínseca del nodo sinusal es la administración de medicamentos y la acción del
sistema nervioso autónomo que suprime el automatismo, altera la conducción, o ambos fenómenos a la vez.
La disfunción intrínseca del nodo sinusal es degenerativa y a menudo se caracteriza desde el punto de vista patológico por
la formación de fibrosis en el nodo mismo o en sus conexiones con la aurícula

Los bloqueos auriculoventriculares pueden ser funcionales o estructurales, en parte análogos a las causas extrínsecas e
intrínsecas de la disfunción del nodo sinusal. El bloqueo se clasifica, según su gravedad, en grados del I al III o bloqueo AV
completo o bien según el sitio donde se ubica el bloqueo dentro del sistema de la conducción AV

Autonómicas Metabólicas/ Fármacos Inflamatorias

endocrinas

Hipersensibilidad Hiperkalemia β-Bloqueadores Artritis reumatoides

del seno carotídeo
Vasovagal Hipermagnesemia Adenosina Esclerodermia
++
Insuf. Suprarrenal Bloq. Canales de Ca LES
Digital
Litio

Infiltrativas Neo/Traumaticas Degenerativa Infecciosas

Amiloidosis Linfoma Enfermedad de Lenègre Endocarditis
Hemocromatosis Radioterapia Arteriopatia coronaria TBC
sarcoidosis Mesotelioma IAM Difteria
Chagas

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Clínica de disfunción del nodo sinusal
La disfunción del nodo sinusal es asintomático y se manifiesta por medio de alguna anormalidad electrocardiográfica,
como bradicardia sinusal; paro sinusal y bloqueo de la salida; taquicardia supraventricular alternante, por lo general
fibrilación auricular, y bradicardia.
Entre un tercio y la mitad de los individuos con disfunción del nodo sinu-sal desarrolla taquicardia supraventricular, por lo
general fibrilación o aleteo auricular

ECG de disfunción del nodo sinusal

Bradicardia sinusal, pausas sinusales, paro sinusal, bloqueo de la salida sinusal, taquicardia (en el SSS) e insuficiencia
cronótropa.
La frecuencia sinusal menor de 40 lpm en estado de vigilia y sin acondicionamiento físico se considera anormal. Las pausas
sinusales y el paro sinusal son producidos por la ausencia de descarga en el nodo sinusal, lo que origina una pausa sin
ondas P visibles en el electrocardiograma

Diagnostico de disfunción del nodo sinusal

Holter o los monitores de eventos cardiacos permite correlacionar los síntomas con el ritmo cardiaco
Cuando la frecuencia cardiaca no se acelera con el ejercicio se dice que se trata de una insuficiencia cronótropa, la cual se
define también como la incapacidad para alcanzar 85% de la frecuencia cardiaca máxima prevista durante el ejercicio
máximo, o la imposibilidad para lograr una frecuencia cardiaca >100 lpm durante el ejercicio o la frecuencia cardiaca
máxima con el ejercicio menos dos desviaciones estándar por debajo de la del grupo testigo de edad equiparable. Las
pruebas de esfuerzo son de utilidad para distinguir a la insuficiencia cronótropa de la bradicardia de reposo y ayuda a
identificar el mecanismo de la intolerancia al esfuerzo.

Tratamiento de disfunción del nodo sinusal

El marcapasos permanente es el único tratamiento fiable de las bradicardias sintomáticas ante la ausencia de causas
extrínsecas y reversibles, como aumento del tono vagal, hipoxemia, hipotermia y administración de medicamentos

Puesto que la disfunción del nodo sinusal no aumenta la mortalidad, el objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas.
Una parte fundamental del tratamiento es excluir las causas extrínsecas de la disfunción del nodo sinusal y correlacionar el
ritmo cardiaco con los síntomas. La inserción de un marcapasos es la acción terapéutica primaria en los pacientes con
disfunción sintomática del nodo sinusal.

++
En general los β bloqueantes y bloqueadores de los canales de Ca deberán suspenderse antes de tomar decisiones sobre
la necesidad de instalar un marcapasos permanente en estos pacientes.

La farmacoterapia crónica de las bradiarritmias sinusales es limitada. Algunos medicamentos mejoran la función del nodo
sinusal; por ejemplo, se ha demostrado que la digital acorta el SNRT en estos casos. El isoproterenol o la atropina
administrados por vía intravenosa aceleran de inmediato la frecuencia sinusal

En determinadas circunstancias, la bradicardia sinusal no requiere tratamiento específico o bien sólo apoyo temporal a la
frecuencia. La bradicardia sinusal es común en pacientes con infarto del miocardio agudo inferior o posterior y puede
exacerbarse a causa de la activación vagal desencadenada por el dolor o el empleo de medicamentos como la morfina.

Clínica de los trastornos de la conducción auriculoventricular

La forma de presentación puede ser muy variable incluyendo síncopes de perfil cardiogénico, clínica de insuficiencia
cardiaca, bajo gasto o puede cursar de forma asintomática. Para todo ello es imprescindible realizar una anamnesis
completa y valorar la presencia de cardiopatía estructural y tratamiento médico previo
74
ECG de los trastornos de la conducción auriculoventricular

 Bloqueo AV I grado PR prolongado, pero todas las P se conduce (no se altera el pulso, no da bradicardia)
 Bloqueo AV II grado
o Mobitz I PR se alarga progresivamente hasta que una P no se conduce
o Mobitz II de pronto una P no es seguida de QRS
 Bloqueo AV III grado aurículas y ventrículos con diferentes frecuencia

Diagnostico de los trastornos de la conducción auriculoventricular

Los estudios realizados para valorar un bloqueo auriculoventricular tienen por objeto establecer el sitio del bloqueo de la
conducción, principalmente en pacientes asintomáticos, puesto que el pronóstico y el tratamiento varían si el bloqueo se
ubica en el nodo auriculoventricular o más adelante. Las maniobras vagales, el masaje de seno carotídeo, el ejercicio y la
administración de medicamentos como atropina o isoproterenol proporcionan información para el diagnóstico. Gracias a
las diferencias en la inervación del nodo AV y del sistema de la conducción por debajo del mismo, el estímulo vagal y el
masaje del seno carotídeo reducen la velocidad de la conducción en el nodo AV, pero su efecto es menor sobre el tejido
restante e incluso mejoran la conducción al reducir la velocidad de activación de los tejidos distales. Por el contrario, la
atropina, el isoproterenol y el ejercicio mejoran la conducción a través del nodo AV y reducen la del resto de tejido de la
conducción

Los estudios electrofisiológicos proporcionan información más precisa en torno a la ubicación del bloqueo AV y permiten
realizar estudios de la conducción auriculoventricular en condiciones de estrés farmacológico durante el esfuerzo.
Tratamiento de los trastornos de la conducción auriculoventricular

Los marcapasos artificiales temporales o permanentes constituyen el tratamiento más fiable en los pacientes con
disfunción sintomática del sistema de la conducción AV. Sin embargo, en todos los casos es necesario excluir ciertas
causas reversibles de bloqueo AV y valorar la necesidad de apoyo temporal de la frecuencia cardiaca con base en el estado
hemodinámico del paciente. Algunas medidas que aceleran la frecuencia cardiaca son corregir los trastornos electrolíticos
y la isquemia, inhibir el tono vagal excesivo y suspender los medicamentos que bloquean al nodo auriculoventricular. La
farmacoterapia complementaria con atropina o isoproterenol es de utilidad cuando el bloqueo se extiende al nodo AV.
Puesto que la mayor parte de los medicamentos tardan cierto tiempo en surtir efecto y ser eficaces, en algunos casos es
necesario recurrir al marcapasos temporal. La técnica más rápida es la colocación transcutánea del marcapasos, donde los
parches de marcapasos se colocan en la cara anterior sobre el vértice cardiaco (cátodo) y en la cara posterior entre la
columna y la escápula o arriba del pezón derecho (ánodo). En las etapas agudas, el marcapasos transcutáneo es muy
eficaz, pero su duración es limitada

TRATAMIENTO de las bradicardias en la Urgencia

El manejo viene determinado por la presencia de compromiso hemodinámico, la clínica de presentación y la presencia de
bradicardias con mayor riesgo de bloqueo completo.

Si existe compromiso hemodinámico:

1. Isoproterenol (5 amp en 500 ml de SF) infusión lenta o Atropina si se sospecha etiología vagal
2. Si no hay respuesta, implantación de marcapasos transcutaneo bajo sedacion (suele ser doloroso) comprobando la
captura del marcapasos mediante la presencia de pulso central.

75
76
 CARDIOPATIAS CONGÉNITAS EN EL ADULTO
Luis Augusto Gálvez Nieto
Definición
Malformaciones estructurales del corazón y de los grandes vasos que están presentes en el momento de nacer

Epidemiología
Son menos severas en el adulto x selección natural. Gral% Dg en infancia Incidencia: 8/1.000 nacidos vivos. Afecta 1% de
los RN vivos. Afecta 4% de los RN de hijos con cardiopatía congénita. La cardiopatía congénita más frecuente es la aorta
bicuspide. La más frecuente dentro de las cianóticas es la Tetralogíade Fallot.

Etiología y prevencion
Origen multifactorial (genético más ambiental), Genético: Las aberraciones cromosomitas y las mutaciones de 1 solo gen
causan < 10 %. Ambientales: Rubéola materna Sd rubeola congenita en 1 trimestre embarazo estenosis pulmonares
distales o persistencia del conducto arterioso puede prevenirse inmunizando a las niñas contra la enfermedad.
Sd. alcohólico fetal (CIV) Exploración radiológica Hipoxia se asocia a DAP Fármacos: Talidomida deformidades de los
miembros y cardiopatías congénitas de varios tipos. Teratogenicos: progesterona, los glucocorticoides, los antiepilépticos,
la warfarina o el exceso de vitaminas

Fisiopatología
Flujo I-D: Flujo pulmonar excesivo el aumento del flujo sanguíneo pulmoníar sobrecarga de volumen de ventrículo,
hipertensión pulmonar
Flujo D-I: Cianosis y Acropaquia (signos de contaminación) hipoxia, sincopes policitemias, abceso cerebral.

Clasificación
I.- Cardiopatias congenitas acianoticas con cortocircuito de izquierda a derecha. Son sobrecargas de volumen
CIA, CIV, DAP
II.- Cardiopatias congenitas cianoticas sin cortocircuito. Son sobrecargas de presión
Estenosis aortica congenita. Coartacion de la aorta
III.- Cardiopatias congénitas cianoticas con aumento del flujo pulmonar
Trasposicion de grandes arterias, Ventriculo unico
IV. Cardiopatias congénitas cianoticas con disminucion del flujo pulmonar
Atresia de la valvula tricuspide, Anomalia de Ebstein, Tetralogia de Fallot

Hablare de las mas frecuestes: VV Ao bicuspide, CIA, CIV, DAP, Coartacion Ao, Ebstein, TGA Fallot, Estenosis pulmonar

Clínica Gral de Malform. Cardiacas: Disnea palpitaciones, dolor atípico del tórax, hallazgo de soplo cardiaco, embolia
paradójica o episodio de endocarditis bacteriana como evento inicial. Hallazgo en ecocardiograma

I. VALVULA AORTICA BICUSPIDE:. Cardiopatía congénita mas común en el adulto. Eventual desarrollo de estenosis por
engrosamiento fibrocalcico y/o ins valvular. Riesgo de EB, disección Ao.

II. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR CIA

Definición: defecto en el tabique interauricular, que comunica las dos aurículas entre sí.
- shunt I-D (AI a AD) a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y, secundariamente, sobrecarga de volumen de
las cavidades derechas
- cardiopatía congénita que está en 2º lugar en frecuencia en el adulto y predomina en las mujeres (2:1). Mas comun
(70%) Ostium Secundum.

77
CLÍNICA.
 La mayoría de las CIAs son asintomáticas, descubriéndose por casualidad.
 sintomática al aparecer la insuficiencia cardíaca derecha (2ª sobrecarga pulmonar) a o la fibrilación auricular, aprox
a los 40-50 años
 En adultos comienza la clínica de insuficiencia cardíaca
 historia: infecciones bronquiales repetidas retención de secreciones 2ª a compresión de las ramas bronquiales más
pequeñas por los vasos distales dilatados.
 talla normal, peso reducido (hábito grácil)
 R1 fuerte, con soplo sistólico (prolongación de la sístole ventricular derecha) de hiperaflujo pulmonar, R2: es
característico el desdoblamiento fijo de R2. En los defectos del canal AV se ausculta un soplo pansistólico de insuficiencia
mitral asociada

* ECG en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y bloqueo (fctemente incompleto) de rama derecha
(rSR’). En el ostium primum el eje suele ser izquierdo y ver tical, en ocasiones con bloque AV.
* Rx de tórax: hipervascularidad, signos de plétora pulmonar, con hiperaflujo y dilatación de cavidades derechas.
* Ecocardiograma: es la técnica de elección, observándose el defecto y las lesiones asociadas.
Cateterismo: sólo útil si hay dudas, lesiones asociadas(Ins mitral) o hipertensión pulmonar grave. Se observa salto
oximétrico en AD
* Pronóstico Algunas cierran antes de los dos años. Dependiendo del shunt pueden estar asintomáticos hasta los 30-40
años. Historia natural fibrilación auricular, hipertensión pulmonar obstructiva, insuficiencia mitral grave, riesgo de
endocarditis bacteriana, es prácticamente inexistente Se debe realizar profilaxis de la endocarditis.

Tto
1) Cirugia
 debe realizar entre los 3 y 6 años de edad
 no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeños y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o
en quienes sufran vasculopatía pulmonar grave sin que exista un profuso cortocircuito de izquierda a derecha
(Eisenmenger).
 En los pacientes sintomáticos, la indicación se establecerá a cualquier edad
 Actualmente muchos defectos se cierran por cardiología intervencionista (Dr. Tapia)
 Entre los niños que no se operan, la mortalidad en el primer año de vida alcanza al 50%, de aquí la necesidad de una
intervención lo más precoz posible. En esta se cerrará la comunicación interauricular e interventricular y se crearán dos
válvulas auriculoventriculares competentes. La mortalidad quirúrgica no supera el 2% y los resultados son excelentes,
incluso en la quinta o la sexta décadas de la vida. Cx abierta con parche o reparo endovascular
2) médico
Tratar las infecciones pulmonares, el de las arritmias, el de la insuficiencia cardíaca, etc. El riesgo de endocarditis
infecciosa es bajo,

III. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (20% DE TODAS CARDIOP. CONG)

- Definicion: defecto en el septo interventricular que permite la comunicación entre ambos ventrículos. Único o múltiple
- cardiopatía congénita más frecuente en los niños. Mas frecuente en mujeres
- En los defectos pequeños no hay prácticamente repercusión. En los grandes el shunt I-D (VI a VD) de alta presión origina
hiperflujo pulmonar y secundariamente izquierdo. Instala Sd de Eisenmenger ( inversion de flujo desde VD hacia VI)
CLINICA: disnea, fatiga
CIV pequeñas (más frecuentes), tienen un pequeño soplo pansistólico (por flujo x CIV) en mesocardio, rudo intenso,
fremito 3-4 eic, irradiación horizontal (distinto de estenosis aortica) siendo asintomáticas
CIV grandes la clínica es por hiperaflujo pulmonar, pudiendo originar insuficiencia cardíaca (letal) en la primera infancia.
El soplo es independiente del tamaño, pudiendo ser importante en CIV pequeñas y tendiendo a desaparecer con el
desarrollo del sd. De Eisenmenger
Rx tórax: sintomáticas muestran cardiomegalia con hiperaflujo. Creciemiento biventricular
78
ECG: hipertrofia biventricular(>VI) y de AI. BIRD. R de alto voltaje (Hipertension pulmonar)
Ecocardiografía: da el diagnóstico. Defecto septal
Cateterismo: localización tamaño, pº art pulmonar
PRONÓSTICO. 30-50% de las CIV pequeñas se cierran el primer año de vida espontaneamente. Muchos niños
permanecen asintomáticos riesgo de endocarditis es <2% (más frecuente en la adolescencia) independientemente de su
tamaño, por lo que está indicada la profilaxis. Historia natural: Insuficiencia cardiaca, Sd Eisenmenger aumento de las
resistencias pulmonares progresiva Insuficiencia Ao,
TRATAMIENTO.
La mayoría de las CIV son pequeñas, no necesitan tratamiento; tienden a cerrarse con el paso del tiempo al aumentar el
tamaño del corazón.
Se vigilan: pq se producen Ins Ao, así como realizar profilaxis frente a endocarditis infecciosa.
Pasado el año de edad se corregirán todos los defectos cuando exista un cortocircuito de izquierda a derecha moderado o
grande, con una relación entre el flujo pulmonar y el sistémico < dos años de edad (peligro de que se desarrolle
hipertensión pulmonar).

IV. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (10% TODAS LAS CARDIOPATIAS CONG.)

- Def: persistencia de una comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (a nivel de la
bifurcación), que está presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras diez a quince horas
después del nacimiento, aunque en niños prematuros puede permanecer abierto por períodos prolongados de tiempo.
Mas frecuente en mujeres (2-3 veces). Factpres de Riesgo: Rubeola congenita, nacer en altura
- Fisiopatología: Se establece un cortocircuito, con flujo de aorta a arteria pulmonar con hiperaflujo y sobrecarga de
volumen de AI e VI.
CLÍNICA.
- dependiente del tamaño. DAP pequeño mayoría son asintomático con la única anomalía detectable. “soplo continuo” o
(soplo de Gibson o "en maquinaria"), con reforzamiento tele sistólico, rudo, a veces intenso, con frémito, que puede pasar
inadvertido si no se ausculta con detenimiento la zona alta infraclavicular izquierda. No debe confundirse con el zumbido
venoso de la anemia, que desaparece al comprimir la base del cuello. DAP tamaño moderado origina cuadro hipercinético
similar al de la insuficiencia aórtica, con pulso arterial amplio y saltón y un latido precordial hiperdinámico, debido a la
sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo atribuible al cortocircuito de izquierda a derecha
- Ex. Fco: pulso arterial : celer y saltón. ausculta: soplo continuo (en maquinaria) en foco pulmonar que puede irradiarse
al espacio interescapular.
ECG: sobrecarga de cavidades izquierdas.
Rx tórax: hiperaflujo pulmonar. Si hay cardiomegalia es de AI y VI.
Ecocardiograma: da el diagnóstico. Cateterismo cardíaco No es indispensable para el Dg exclusión de las frecuentes
anomalías asociadas: la coartación de la aorta, la CIV o la estenosis pulmonar
Pronóstico. Si es pequeño puede cerrar durante la lactancia, si no originara clínica de insuficiencia cardíaca. Tienen riesgo
de endarteritis infecciosa (EB en Aorta)
Tratamiento.
Todos los conductos arteriosos deben cerrarse, incluso en los ductus pequeños asintomáticos, debido a la posibilidad de
endocarditis infecciosa. En los prematuros sintomáticos es útil el empleo de indometacina que actúa cerrando el ductus.
No es necesario dar tratamiento al lactante asintomático con una persistencia pequeña del conducto arterioso, debido a
que este casi siempre se cerrará de forma espontáne sin requerir ligadura quirúrgica.La cirugía precoz está indicada en el
ductus del prematuro y en los pacientes sintomáticos menores de 8 Kg de peso, con ductus de gran tamaño y/o
hipertensión pulmonar importante. En los pacientes asin-
tomáticos se indica la cirugía al año o a los dos años.

79
V. COARTACION AORTICA (6% DE CARDIOP. CONG)
Def: estrechamiento de la luz aórtica generalmente a nivel de la unión del cayado aórtico con la aorta descendente, por
debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda (punto de inserción del conducto arterioso). impide en parte el
flujo sanguíneo hacia la parte inferior del organismo, la mayoría de las veces se localiza justo distal (forma “adulta” o
postductal): Hay diferencia de pulsos, Cianosis (-) en EEII. Causa corregible de HTA. Asociado frecuentemente con VV
bicuspide, dilatación aneurismática de las arterias del polígono de Willis. 50% Sd turner
Ex Fco: pulsos y la presión son mayores en los brazos que en las piernas La clave del diagnóstico consiste en la
disminución y el retraso del pulso femoral si se compara con el pulso radial o braquial. Típicamente existe hipertensión
en las extremidades superiores y pulsos débiles y presiones más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20
mmHg) asociados a manifestaciones de “insuficiencia arterial”. Las extremidades superiores y el tórax pueden estar más
desarrollados que las extremidades inferiores.. Estos vasos colaterales producen un signo característico de la coartación
consistente en la presencia de muescas en las superficies inferiores de las costillas debidas a la tortuosidad de las arterias
intercostales.
- preductal suele producir manifestaciones precozmente, a veces con signos y síntomas después del nacimiento. Muchos
niños con esta anomalía no sobreviven al período neonatal. La sintomatología depende en gran parte de la permeabilidad
del ductus arterioso y de su capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre suficiente para la circulación en la
parte inferior del cuerpo.Desarrollo de hipertrofia Ventriculo Iº. Ausc: Click eyeccion que precede a soplo sistolico
eyectivo. Rx Torax: crecimiento VI, dilatación de la Aorta
El pronóstico es mucho mejor en la coartación postductal (que es la forma más frecuente y en la que nos centraremos).
La mayoría de los niños son asintomáticos, la enfermedad puede pasar desapercibida hasta bien entrada la edad adulta.
Los síntomas suelen presentarse entre los veinte y los treinta años y son debidos a la hipertensión arterial, siendo los
más frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicación intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones se
asocian síntomas debidos a insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis, rotura o disección aórtica y hemorragia
cerebral por aneurisma y rotura del polígono de Willis
Aortografía: para confirmar el diagnóstico, valorar la importancia de la oclusión y la circulación colateral y orientar el
tratamiento quirúrgico. En los adultos el cateterismo cardíaco está indicado sobre todo para valorar el estado de las
arterias coronarias.
Pronostico: Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma disecante, rotura aórtica o aortitis infecciosa
en el segmento estrechado) o a estructuras ajenas a la aorta; hemorragia cerebral por ruptura de aneurisma de Willis,
endocarditis bacteriana sobre la válvula bicúspide, insuficiencia cardíaca congestiva, etc. Sin tratar, la supervivencia
media es de unos 40-50 años.
Tto:
1.-cirugía
Cx reparadora: único tto definitivo, gralmente con resultados buenos.
Neonatos en situación crítica: la cirugía será de urgencia, ( con > mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera
a mayor edad.
Cx no urgentes indicación basada por la gradiente de presión entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se
llegue al diagnóstico, idealmente entre los 3-4 años, no debiendo re-
trasarse más allá de los 6 años, con el fin de evitar complicaciones como la hipertensión residual.
La mortalidad quirúrgica es inferior al 2%.
El riesgo de la recoartación es menor que en los niños más pequeños y la incidencia de hipertensión residual es escasa.
En el adulto hay que tener en cuenta la mortalidad quirúrgica (5-10%), así como que la cirugía no siempre corrige la
hipertensión. Esta hipertensión sistémica postoperatoria, una vez solucionado el obstáculo mecánico, parece estar en
relación con la duración de la hipertensión antes de la intervención.

80
VI. ANOMALIA DE EBSTEIN
Def: desplazamiento hacia abajo de la válvula tricúspide en el ventrículo derecho, debido a la inserción anómala de las
valvas. La mayoría de los pacientes sobrevive al menos
hasta el tercer decenio de la vida. Clínica variable, es característico la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a
cortocircuito derecha-izquierda), síntomas derivados de la incompetencia tricuspídea, disfunción del ventrículo derecho y
taquiarritmias paroxísticas con o sin vías accesorias (Fcte en Sd Wolff-Parkinson-White). radiografía cardiomegalia masiva
a expensas de la AD. ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y en ocasiones signos de WPW. tto quirúrgico sustitución
o reparación de vv tricúspide con ligadura y marsupialización de la porción
atrializada del ventrículo derecho o sin ella.

VII. TGA
Def: aorta se origina en el ventrículo derecho, a la derecha y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el
ventrículo izquierdo. Frecuencia Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento FISIOPATOLOGÍA. La
sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la
AD por las cavas. Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas,por lo que es obligatorio que exista
una comunicación entre ambas para que sea posible la supervivencia (CIA, ductus y en ocasiones CIV).CLÍNICA. Presentan
cianosis al nacimiento que aumenta al cerrarse el ductos (que es vital si no existe CIV, como ocurre en la mayoría de los
casos).
ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD.
Rx tórax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardíaca más estrecha apareciendo corazón ovalado.
Ecocardiograma: da el diagnóstico.
Cateterismo: muestra una presión de VI inferior a la de la aorta (única en la que ocurre).

VIII. TETRALOGIA DE FALLOT Asociacion de estenosis pulmonar, CIV + cabalgamiento de Ao + HVD. Cardiopatía cianótica
que permite gran longevidad CLINICA: cianosis desde el nacimiento o después de un intervalo libre de meses, la
acropaquía y la disnea y la hiperventilación de esfuerzo por hipoxia. Auscultación R2 intenso, soplo sistólico de la
estenosis infundibular y el soplo continuo de la circulación colateral bronquial en el dorso ECG similar al de la estenosis
valvular, con la diferencia de que las ondas T negativas en precordiales derechas se limitan a lo sumo a V1, pues la
sobrecarga del ventrículo derecho nunca excede la presión sistémica Radiografia. normalidad de la silueta cardíaca y la
ausencia de cardiomegalia. silueta el aspecto de un zueco  elevación del ápex ecocardiograma muestra la
discontinuidad del tabique y la pared posterior de la aorta, la hipertrofia del ventrículo derecho y el tamaño reducido de la
arteria pulmonar y permite diferenciar la tetralogía de otras malformaciones cianóticas. Complicaciones poliglobulia
trombosis pulmonar o cerebral anemia ferropénica endocarditis infecciosa y a la embolia paradójica Ttto entre los 3 y los 7
años de edad

IX. ESTENOSIS PULMONAR (8% todas cardiop. Cong) Desarrollo de HVD. Ausc: Soplo sistolico crechendo decrechendo en 2
eicIº. Rx Torax: Crecimiento de VD. Dilatación AP

81
 CARDIOPATIA Y EMBARAZO

Elizabeth Álvarez Aguilar

- Prevalencia de cardiopatías en embarazadas: 0,5-1%
- Factor de riesgo de morbi-mortalidad materno-fetal
- Cambios fisiológicos hemodinámicos propios del embarazo, pueden favorecer descompensaciones
cardiovasculares.
- Etiología: Adquirida (75%) valvulopatías reumáticas (90%) y no reumáticas. Congénita (25%) CIA, CIV, ductus,
T. Fallot, coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis pulm, HTP.

Cambios hemodinámicos en embarazada.

1. Volumen sanguíneo: aumenta desde la 6sem rápidamente. A mediados del embarazo aumento más gradual. Expansión
de volumen es del 50% (rango 20-100%), mayor en multíparas y embarazos múltiplespor demanda fetal. Anemia
fisiológica (> expansión relativa de volumen plasmático sobre masa glóbulos rojos) rango 33-38%. Ocurre por estimulación
hormonal (estrógenos) del eje renina-angiotensina-aldosterona: retención de sodio y agua.

2.Gasto cardiaco (VS x FC): Expansión promedio 50%, que comienza a la 5sem, expansión rápida hasta 24sem y luego
aumento gradual. Al inicio es por el aumento de volumen sistólico y al 3° trimestre por aumento de la frecuencia cardíaca.

3.Frecuencia cardiaca: Peak3° trimestre, 10-20x´ más que basal, mayor en embarazos múltiples.

4.Presión arterial: Se reduce desde el 1° trimestre, nadir a las 20sem y se eleva a niveles pre-embarazo al 3° trimestre. Por
reducción de RVS (prostaglandinas,ANF,NO, circulación placentaria de baja resistencia) cerca del 30%.

Síndrome de hipotensión supina y síncope: 11% de embarazada presenta hipotensión y FC en decúbito supino.
Compresión de la vena cava inferior por útero gravídico disminuye retorno venoso y GC. Reposo del decúbito lateral
izquierdo.

Cambios hemodinámicos del parto.

Debido a la ansiedad, dolor y contracción uterina. VO2  3 veces.GC. En cada contracción uterina PAS y PAD, en
especial fase expulsiva. GC 50% en cada contracción. Anestesia epidural limita los cambios hemodinámicos y el  VO2.

Cambios hemodinámicos postparto

Retorno venoso inmediatamente post parto: Descompresión de la cava, autotransfusión (CU). Presiones de llenado.
Volumen fin de sístole. GC de un 60 a 80%. FC y GC regresan a valores preparto a la hora y PA y vol sistólico a las 24 hrs
82
post parto. 12-24 semanas: regresión a hemodinamia pre-embarazo. La mayoría de las complicaciones ocurren en
postparto.

Los cambios fisiológicos del embarazo dificultan el diagnóstico. Considerar como síntomas indicativos de cardiopatía:
disnea progresiva o grave, ortopnea, DPN, hemoptisis, síncope de esfuerzo, angina de esfuerzo. Hallazgos clínicos
indicativos: cianosis, acropaquia, distensión persistente venas yugulares, soplo sistólico mayor a III/VI, soplo diastólico,
cardiomegalia, arritmia persistente, desdoblamiento fijo del 2° ruido, latido paraesternal izquierdo visible.

Estudio: ECG, Ecocardiografía, Rx de tórax.

Riesgo materno y fetal.

Materno: las enfermedades obstructivas izquierdas (resistencia fija al aumento de demanda circulatoriaestenosis
mitral, coartación aorta) no serán bien toleradas. Las insuficiencias valvulares del lado izquierdo y cortocircuitos de
izquierda a derecha se tolerarán bien. La hipertensión pulmonar primaria y Sd de Einsemenger implican riesgo prohibitivo
(mortalidad 30-50%). Riesgo de anticoagulación por válvulas prótesicas.

Fetal: riesgo de transmisión de cardiopatía congénita (4%). Complicaciones fetales y neonatales es mayor, relacionado a
insuficiencia riego uteroplacentario (RCIU, prematuridad, HIC, pérdida fetal)

83
Estenosis mitral.

La más frecuente en el embarazo. La mayoría de las pacientes con estenosis mitral moderada a severa empeoran durante
el embarazo y es factor de riesgo de RCIU y prematurez. Descompensación:  FC y volumen circulante  gradiente
transmural;  presión aurícular izquierda →  riesgo FA o flutter.

Trat: Restringuir actividad física, B-bloqueo, restringuir sal, diuréticos (uso cuidadoso; evitar hipoperfusión útero-
placentaria), Balónplastia o recambio valvular mitral (síntomas graves con full tratamiento médico).

Insuficiencia mitral.

Generalmente bien tolerada por reducción de RVS que disminuye el volumen regurgitante. Sintomáticas usar diuréticos,
vasodilatadores

Estenosis aórtica

Poco frecuente, principalmente por Aorta bicúspide. Área aórtica > 1cm2, generalmente bien tolerado. Área < 1 cm2
puede haber deterioro clínico (disnea, congestión, presíncope, síncope, EPA). Con síntomas debería posponer embarazo
hasta resolución quirúrgica.

Insuficiencia aórtica

FC (acorta la diástole, mejora hemodinámica) y RVS bien tolerada. Tratamiento en sintomáticas: reposo, diuréticos,
vasodilatadores, digoxina.

Coartación aorta: no complicadas es bien tolerado. Se complican con hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, angina,
disección aórtica, hemorragia cerebral, raro por endocarditis.

Miocardiopatía periparto

Miocardiopatía dilatada desde el 3° trimestre hasta el 6° mes post parto, con insuficiencia cardiaca global (disnea, fatiga,
edema periférico, arritmias, embolía periférica o pulmonar). Incidencia 1/15.000 embarazos. Causa
desconocida. Exámenes: Rx tórax, Ecocardiograma Doppler, excluir otras causas. 50-60% se recupera a 6 meses. Futuros
embarazos se asocian a recurrencia y mayor deterioro, especialmente si persiste la disfunción ventricular. Se postula como
etiopatogenia una miocarditis.

Trat: Reposo – restricción de sal, diuréticos, digital, vasodilatadores, inótropos, transplante cardiaco.

Comunicación interauricular: Bien tolerada. No recomendar profilaxis de endocarditis

Comunicación interventricular: Bien tolerada. Incidencia de CIV en hijo: 4-11%

84
Síndrome de Eisenmenger

Mortalidad materna 29-43%. FR de pérdida fetal, prematurez, RCIU, muerte perinatal. Desaconsejar embarazo. Manejo y
precauciones. Ecocardiograma fetal a todo hijo de padre o madre con cardiopatía congénita

Arritmias:

Más frecuente las sostenidas y extrasístoles. Fármacos usar igual pero a menor dosis efectiva y menor duración de
tratamiento posible. TPSV con maniobras vagales, osino con adenosina. B-bloqueadores de elección en profilaxis arritmias
supraventriculares o ventriculares. Para arritmias ventriculares malignas usar cardioversión eléctrica sobre todo si hay
deterioro hemodinámico. Amiodarona sólo de segunda línea si resistencia a otros antiarrítmicos. Portar un desfibrilador
automático implantable no contraindica por sí mismo el embarazo. Marcapasos se puede instalar si es estrictamente
necesario.

Tromboembolismo:

Riesgo es 5 veces mayor, en puerperio 11 veces y más si es tras cesárea. En el manejo de TVP la HBPM es segura. En
trombosis protésicas se recomienda la trombólisis como primera línea, y la heparina si no hay obstrucción. Se debe
evaluar riesgo beneficio en caso de prótesis mecánicas acerca de uso de anticoagulación oral versus heparina.

Insuficiencia cardiaca:

En caso de confirmación diagnóstica (embarazo por sí sólo hay disminución de la capacidad de ejercicio y disnea). Se
recomienda reposo y dieta hiposódica. Fármacos a usar: b-bloqueadores, digital, diuréticos. Contraindicado: IECA, ARA II.

Contraindicación para embarazo:

Hipertensión pulmonar severa, Síndrome de Eisenmenger, Cardiopatía cianosante, Falla cardiaca NYHA 3 ó 4,
Valvulopatías obstructivas severas: Estenosis mitral, aórtica y pulmonar; Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva,
Cardiomiopatía peripartum con mala función VI.

Medicamentos y embarazo:

 Tiazidas: Trombocitopenia neonatal, ictericia e hiponatremia

 BB: Retraso en el crecimiento intrauterino, bradicardia, hipoglicemia, contracciones uterinas
 IECA: Contraindicados: Oligohidramnios, falla renal aguda, parto prematuro
 BIEN TOLERADOS: Hidralazina, Metil dopa, Calcioantagonistas
 Cumarínicos: 1° trim puede haber aborto (15-30%), embriopatía (4%, hipoplasia nasal, epífisis punteadas). 3° trim
alteraciones neurológicas (2%, daño ocular, retardo mental, sordera, convulsiones, hidrocefalia). En el parto
hemorragia (3%).

85
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Cristian Leal Medina

Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio,
particularmente las válvulas cardíacas. Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso
infeccioso, 2) al daño valvular, 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos.

Etiología y Clasificación.
Entre el 80 - 90% de todas las E.I. son:
 Estreptococo Viridans;
 Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y
 Estáfilococos, en particular Estáfilococos aureus.

Tradicionalmente, las E.I. se han clasificado de acuerdo a su forma de evolución, en agudas y sub-agudas o crónicas. En
general los gérmenes más virulentos como el estáfilococo aureus, tienden a producir cuadros clínicos de curso más agudo,
con compromiso de válvulas sanas y los menos virulentos, como los estreptococo viridans, cursos más crónicos, que
afectan válvulas previalmente enfermas.

Patogenia.
Aún cuando puede producirse E.I. en válvulas previamente sanas, lo habitual es que exista algún tipo de defecto que
produzca flujo turbulento y daño endotelial, que facilita la formación de trombos fibroplaquetarios. Estos trombos, a
donde dificilmente llegan los fagocitos, son el sitio de instalación de los germenes.
Este fenómeno patogénico puede encontrarse en todo tipo de valvulopatía (Reumáticas, mixomatosas, degenerativas,
etc.), en cardiopatías congénitas, prótesis endocárdicas, etc. En todas estas situaciones puede producirse una E.I.
El factor desencadenante son las bacteremias, que pueden tener diverso origen: en la zona orofaringea, a raiz de
intervenciones dentales, del tracto genitourinario o digestivo, como consecuencia de lesiones cancerosas o
procedimientos endoscópicos o quirúrgicos; del sistema respiratorio y de la piel; etc.
Producida la colonización del trombo fibroplaquetario por los gérmenes, el elemento patológico característico es la
"vegetación", que habitualmente produce embolias periféricas de distinta magnitud.
En las válvulas se puede producir perforación y ruptura de cuerdas tendíneas y extensión del proceso al anillo de inserción,
con formación de absesos perivalvulares, los que pueden comprometer el sistema de excito-conducción.
Las embolias pueden ser de todo tamaño. Las medianas o grandes se manifiestan como embolias arteriales periféricas
(cerebro, riñón, bazo, corazón, extremidades, etc.) y eventualmente, pulmonares. También existen múltiples pequeñas
embolías, que se pueden apreciar por un daño renal embólico o por la aparición de aneurismas micóticos, secundarios a
embolías en la pared de los vasos.
Adicionalmente a estos procesos embólicos, se ha demostrado la existencia de complejos inmunes circulantes, que
pueden explicar los fenómenos inmunológicos como las glomerulonefritis, vasculitis, artritis, etc. que se observan en la E.I.

Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas de la E.I. tienen origen en:
 Cuadro infeccioso;
 Daño valvular;
 Fenómenos embólicos;
 Fenómenos inmunológicos.

Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada, compromiso del estado general, anemia y esplenomegalia;
Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular; aparición o agravación de
insuficiencia cardíaca; aparición de bloqueo A-V, por absesos anulares;
Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales, renales, extremidades, corazón y eventualmente,
pulmones. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad.
Fenómenos inmunológicos: Petequias, Hipocratismo, Nódulos de Osler y Glomerulonefritis, que puede progresar hasta la
Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes.
Laboratorio
 Anemia y elevación de VHS

86
  Hematuria, microhematuria, elevación del nitrógeno ureico;
 Hemocultivos positivos.
 Ecocardiograma: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular.

Diagnóstico.
Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con una cadiopatia suceptible
 Criterios mayores:
o Hemocultivos positivos en dos o más muestras, con germenes potencialmente causantes de E.I.
o Soplo cardíaco nuevo o cambiante
o Ecocardiograma con lesiones características (vegetaciónes , abseso perianular o dehisencia valvular )
 Criterios menores:
o Presencia de anormalidades cardíacas suceptibles de E. I.: valvulopatías, incluido prolapso mitral, prótesis
valvulares, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatías congénitas.
o Uso de drogas por via endovenosa,
o Fiebre
o Fenómenos inmunológicos (Nódulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo)
o Fenómenos vasculares (embolías arteriales o pulmonares sépticas, aneurismas micóticos, hemorragias
conjuntivales)
o Hemocultivo único o de germen no habitual
o Hallazgos ecocardiográficos sospechos.
El diagnóstico clínico de E.I. es definitivo cuando coexisten dos criterios mayores o uno mayor y dos menores o cinco
menores.

Tratamiento.
El tratamiento de la E.I. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido
por la enfermedad.
Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: * Debe utilizarse
antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad; * por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis
"corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas, endocarditis por hongos u otros
gérmenes conocidamente resistentes, etc.), * con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables.
Respecto de los antibióticos específicos, existe esquemas actualizados, disponibles en la literatura. En general, incluyen
Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza
Cloxacilina o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal, el tratamiento habitual consiste en una
asociación de algunos de los siguientes antibióticos: Penicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Vancomicina y Gentamicina.

87
La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones:
 Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente
(perforación de velo, rotura de cuerdas, etc.), incluso antes de haberse completado el tratamiento
antibiótico;
 Por persistencia del cuadro infeccioso o por
 Fenómenos embólicos. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma, que se estima un alto
riesgo de embolia, también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros.
 Profilaxis.
 Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo, si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños
valvulares en que puede instalarse, la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que
estén en riesgo de bacteremia.
 La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal, con defocación dental cuando sea
necesario.
 Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de
bacteremia (v.gr.: intervenciones dentales, endoscopias, drenaje de absesos, etc.). Los antibióticos elegidos
dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco.
 En los casos habituales, en relación a procedimietos dentales, orales, respiratorios o esofágicos, se usa
Amoxicilina, 2 g. 1 hr. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina.
Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caoso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2 g.
i.m./e.v. asociado a Gentamicina 1,5 mg. por kilo de peso, 30 min. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs.
después, Ampicilina 1 g. i.m./e.v.
88
Endocrinología

89
90
 SINDROME METABÓLICO
Elizabeth Álvarez Aguilar

Definición: Conjunto de factores de riesgo cardiovasculares (importancia), interconectados sobre la base de un estado de
insulinoresistencia.

Epidemio: Se estima cerca de un 20-25% de población adulta tiene síndrome metabólico, aumentando con la edad (48%
en >64 años). Tiene 3 veces más riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria. 5 veces más riesgo de DM 2.

Causa: Aún es un desafío para los expertos pero se consideran importantes factores de riesgo la obesidad central y la
insulinorresistencia. La genética, sedentarismo, la edad, estado proinflamatorio y cambios hormonales también tienen un
efecto causal, pero su rol puede variar según el grupo étnico. No todos los obesos, DM 2, dislipidémicos o hipertensos
tienen síndrome metabólico.

Insulinorresistencia: Incapacidad de los tejidos periféricos de responder a una concentración normal de insulina
(músculo, tejido adiposo e hígado). La respuesta es producir más insulina (hiperinsulinemia). La insulina es una hormona
lipogénica llevando a una lipotoxicidad por el mayor aumento de AGL que desencadena un proceso inflamatorio. La
sobreproducción de insulina puede agotar a las cels beta, no produciéndose la suficiente insulina y provocando una
hiperglicemia sostenida.

Obesidad central: Se asocia a insulinorresistencia y Sd metabólico, contribuyendo a la hipertensión, alto contenido de

colesterol, bajo HDL-c e hiperglicemia y es independientemente un factor de riesgo cardiovascular. La insulinorresitencia,
no es un requerimiento esencial para su diag. Como parámetro se usa la circunferencia de cintura.

Dislipidemia aterogénica: describe la combinación de triglicéridos elevados y baja concentración de HDL-c junto a
apoliproteina B elevada, poca densidad de LDL y partículas pequeñas de HDL, todas independientemente aterogénicas, y
la cual es comúnmente observado en pacientes con DM 2 y Sd metabólico. Bajo HLD-c y altos niveles de TG son
fercuentemente encontrados con insulino resistenica, con o sin DM 2, y ambos son factores de riesgo para enfermedad
coronaria.

Estado proinflamatorio: Aumento de citocinas en cels inmunomoduladoras y endotelio que contribuye a la resistencia
insulina y a la hiperglicemia. El mejor estudiado es el TNF-alfa, que actúa de forma indirecta estimulando la producción de
hormonas contrarreguladoras y de forma directa en las vías de señalización de la insulina alterando la translocación de
GLUT4, y estimulando la proteólisis de quinasas que perpetuán la proinflamación. TNF-alfa inhibe además la activación y
fosforilación de P13K (vía de regulación de señalización de insulina) con activación secundaria endotelial, mitogénesis y
proliferación celular.

91
Diagnóstico: Bajo las normas de la Federación Internacional de Diabetes (IFD), con el fin de unificar criterios y ser
aplicables a la población mundial, ajustando la circunferencia de cintura a distintas razas:

92
 Si el IMC es >30kg/m2 se puede asumir obesidad central

Usado en
Centro y
Suramérica

Además la IFD sugiere estudio adicional de parámetros relacionados al Sd metabólico que podrían aumentar el riesgo
cardiovascular y/o diabetes:

93
Manejo:

Intervención primariaPromover estilo de vida saludable:

 Restricción calórica (para llegar a 5-10% de pérdida de peso corporal el primer año)
o Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40 g/día).
o Grasas: < 30% (< 7% saturadas).
o Proteínas: 15% (salvo si existe nefropatía que deben reducirse).
 Aumento moderado de la actividad física
o Para mantener pulsaciones entre el 60-85% de su frecuencia cardíaca máxima (220 – edad), con una
frecuencia de al menos 4 días por semana, durante > 30 minutos.
 Cambio en la composición de la dieta (Glúcidos refinados, evitar consumo excesivo de grasas, consumo
moderado de alcohol, ingesta de fibras)

Intervención secundaria Para quienes no es suficiente los cambios en el estilo de vida y quienes son considerados de
alto riesgo cardiovascular, la terapia farmacológica podría necesitarse.

Tratar cada componente del Sd metabólico:

1) Dislipidemia:
a. Fibratos Derivados del ácido fíbrico que disminuyen la secreción y aumentan el catabolismo de
partículas ricas TG, (VLDL, IDL y QM), esto se debe a un aumento de la oxidación de Ac. grasos por el
hígado y estimulación de la lipasa lipoproteica en el endotelio. La hiperTG se asocia a niveles de Col-HDL
bajo y partículas de Col-LDL pequeñas y densas (más aterogénicas). No de 1° línea en ↓ LDL, si para
hiperTG.
b. Estatinas Inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa,
enzima que regula la velocidad de biosíntesis del colesterol, aumentando el número de receptores de
LDL y el catabolismo de estas lipoproteínas. Más efectivas en reducir Col-LDL (20-60%) y en altas dosis
disminuyen los TG (10-30%), y aumenta HDL (6-12%). Además estabiliza placas de ateromas, capacidad
antioxidante y mejoría de la función endotelial (previene el desarrollo de eventos CV agudos).

2) HTA: si tiene DM se debe tratar con PA ≥ 130/80mmHg. IECA si tiene DM. Para Sd metabólico en sí no hay droga
de elección, tratar como normas para HTA.

3) Insulino resistencia e hiperglicemia: metformina previene o retrasa desarrollo de diabetes al igual que estudios
recientes han demostrado eficacia de tiazolidinedionas en pacientes con intolerancia a la glucosa e isulino
resitencia (pero no se ha demostrado que reduzca riesgo cardiovascular).

94
 OBESIDAD
Jaime Silva Pichún

El sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo para numerosas enfermedades crónicas, entre las que se incluyen la
diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Alguna vez considerados problemas de países con ingresos altos,
la obesidad y el sobrepeso están en aumento en los países con ingresos bajos y medios, especialmente en las áreas
urbanas.

Definición:
La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para
la salud. Una forma simple de medir la obesidad es el índice de masa corporal (IMC), esto es el peso de una persona en
kilogramos dividido por el cuadrado de la talla en metros. Una persona con un IMC igual o superior a 30 es considerada
obesa y con un IMC igual o superior a 25 es considerada con sobrepeso.

Epidemiología:
La obesidad afecta a sujetos de todas las edades y sexos, presentando en Chile una prevalencia elevada, estimada en
adultos de un 13% para hombres y 22,7% para mujeres. Su frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 años
en ambos sexos y es constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato
socioeconómico bajo.
Los últimos cálculos de la OMS indican que en 2005 había en todo el mundo:
 Aproximadamente 1600 millones de adultos (mayores de 15 años) con sobrepeso.
 Al menos 400 millones de adultos obesos.
Además, la OMS calcula que en 2015 habrá aproximadamente 2300 millones de adultos con sobrepeso y más de 700
millones con obesidad.
En 2005 había en todo el mundo al menos 20 millones de menores de 5 años con sobrepeso.
Aunque antes se consideraba un problema exclusivo de los países de altos ingresos, el sobrepeso y la obesidad están
aumentando espectacularmente en los países de ingresos bajos y medios, sobre todo en el medio urbano.
Clasificación:
Se clasifica fundamentalmente en base al índice de masa corporal (IMC). Según la OMS:

Peso corporal en Kg
𝐼𝑀𝐶 =
(Talla en metros)2

Etiolopatogenia:
La patogénesis de la obesidad es mucho más compleja que el simple paradigma de un desbalance entre la ingesta y el
consumo de calorías. Aunque este concepto permite una fácil conceptualización de varios de los mecanismos envueltos en
el desarrollo de la obesidad, la obesidad es algo más que el mero resultado comer mucho y hacer poco ejercicio.
La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Factores genéticos, que se presume explican el 40% de la
variación en obesidad, y los factores ambientales que explican el 60% restante. Aunque la alta prevalencia de obesidad en
niños de padres obesos y la alta concordancia de obesidad en gemelos idénticos sugiere un componente genético
sustancial para la patogénesis de la obesidad, los perros de personas obesas tienen más peso, no existiendo ninguna
relación genética entre ellos.

95
Se sabe que el genotipo tiene mayor influencia sobre la grasa visceral que sobre el tejido adiposo subcutáneo. Además,
hay estudios que sugieren que el genotipo es responsable de una fracción significativa de las diferencias individuales en el
gasto energético de reposo, efecto térmico de los alimentos y el gasto energético por actividad física.
Se ha descubierto una proteína leptina, que tendría un rol regulatorio del apetito y de la actividad física a nivel
hipotalámico. Es producida por células adiposas y liberada a circulación, cruza la barrera hematoencefálica y se une a
receptores hipotalámicos. Su función es inhibir, a través de la expresión de algunos neuropéptidos, el apetito, por lo tanto,
si una persona tiene disminuida la secreción de leptina por los adipositos o tiene un problema de los receptores de la
leptina, va a tener trastornos del apetito que van a llevar a una ingesta incontrolada de comida, aumento de peso y
obesidad.
Entre los factores ambientales destacan tanto el aumento de la ingesta de alimento como la reducción de la actividad
física. Los trastornos sicológicos provocados por el mundo moderno, así como el sedentarismo, la presión social y
comercial para ingerir alimentos excesivamente calóricos parecen ser los factores más importantes en la etiología de la
obesidad hoy en día. El desconocimiento de conceptos básicos de nutrición agrava aún más el problema.
Sólo un 5% de los obesos tendrían como causa alguna patología de origen endocrinológico. Entre estas destacan el
hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismo, ovario poliquístico y lesiones hipotálamicas. En los niños, la
obesidad puede asociarse a síndromes congénitos (síndrome de Prader Willi, distrofia adiposo genital, etcétera).

Evaluación Clínica
Historia clínica
o Historia médica completa, evaluando los factores de riesgo y las complicaciones asociadas a la obesidad,
preguntar si tiene historia de ronquidos (apnea del sueño) cólicos biliares, enfermedad cardiovascular (disnea,
ortopnea, angor), es decir, pensando en las enfermedades asociadas, después de hacer una correcta revisión por
todos los sistemas, hacer una historia adecuada del peso, en que minuto se produjo el aumento de peso.
o Historia de tratamientos previos a la obesidad – por cuanto tiempo se han tratado, en que consistió, cuánto
tiempo estuvo bajo peso
o Historia familiar de obesidad y las enfermedades relacionadas
o Historia dietética, antecedentes de bulimia, si se levanta a comer en las noches, ingesta de alcohol.
o Actividad física y estilos de vida
o Tabaquismo
o Historia farmacológica (ej. anticonvulsivantes, antidepresivos, anabólicos o glucocorticoides)
o Historia menstrual (SOP, insulino resistencia).
Examen físico – calcular el IMC, medir el perímetro de cintura, presión arterial, buscar signos de: hipertensión pulmonar o
cor pulmonale, insuficiencia cardiaca, hiperlipidemia, insulinrresistencia (acantosis nigricans), enfermedad tiroidea y
estigmas de Sd. de Cushing. Finalmente, hacer un fondo de ojo para buscar signos de daño retinal producto de una HTA no
detectada o no tratada o de una diabetes mellitus también.
Examenes complementarios – Hemograma, orina completa (proteinuria y glucosuria en diabético no diagnosticado), perfil
lipídico, glicemia, acido úrico y pruebas hepáticas (esteatohepatitis), TSH, insulinemia (resistencia a la insulina) y
electrolitos plasmáticos, impedanciometria (mide % grasa), calorimetria indirecta, ECG de esfuerzo (sospecha de enf.
Coronaria).

Tratamiento
Medidas generales – es una enfermedad crónica que precisa de una asistencia prolongada. Puede llegar a ser necesario el
tratamiento psicológico adecuado del paciente. Es preciso valorar otros factores de riesgo CV, en cuyo caso, el tratamiento
debe ser más agresivo. Inicialmente, hay que modificar la actitud del paciente y el estilo de vida que ha propiciado la
obesidad.
Dieta y ejercicio – dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente, y es insustituible en el tratamiento.
Generalmente se utilizan dietas de 800 – 1500 kcal, aunque debe individualizarse el tratamiento. El ejercicio moderado y
adaptado al paciente es beneficioso no sólo por que aumenta la pérdida de grasa, sino por sus beneficios sobre múltiples
órganos y sistemas, y porque aumenta la esperanza de vida.
Fármacos
o Inhibidores de la absorción: orlistat. Inhibe el 20% de la actividad de la lipasa intestinal, por lo que disminuye la
absorción de grasa en 30%. Dosis: 120 mg 3 veces al dia. Su efecto adverso fundamental es la diarrea por
esteatorrea, a veces produciendo el abandono terapéutico. Sin embargo, no está descrito el déficit de vitaminas
liposolubles ni grasas esenciales.

96
 o Anorexígenos: fundamentalmente se caracterizan por acciones en las que se aumenta la actividad
catecolaminérgica o serotoninérgica. Los más importantes son:
o ISRS (Fluoxetina y derivados): sólo útiles cuando los pacientes tienen conductas bulímicas, sufren
depresión asociadas a obesidad o en trastornos de la conducta alimentaria.
o Sibutramina: se trata de un inhibidor de la recaptación de la 5-HT, de la DA y de la noradrenalina. Con
ello, además de una disminución de la ansiedad y un efecto antidepresivo, este fármaco consigue una
disminución del apetito y un aumento del consumo de energía. Dosis: 10 a 15 mg/dia. RAM: Riesgo con
respecto a presión arterial, cefalea. Contraindicado en: Pacientes que no tengan controlada la PA,
enfermedades cardiovasculares, utilización de otro fármaco que tenga mecanismo similar, por ejemplo
fluoxetina (síndrome serotoninergico).
o Rimonabant: inhibidor de los receptores cannabinoides-1. Aún no aprobado en USA.
o Leptina: Inyectable, alto costo. No tiene mayor efecto que sibutramina y orlistat por lo que se ha dejado
de lado.
Cirugía
Se utiliza cuando hay refractariedad al tratamiento médico en enfermedades severas o mórbidas
Indicaciones para cirugía:
o IMC > 40 o 35 con comorbilidad (HTA, diabetes, etc)
o Obesidad grave presente más de 5 años
o No existencia de alcoholismo, drogodependencia, enf. psiquiátrica (poca adherencia al tto.)
o 18-60 años
o Adecuada comprensión de las alteraciones producidas luego de la intervención y sus consecuencias.
Existen múltiples técnicas quirúrgicas, que de forma didáctica podemos dividir en:
o Restrictivas puras. Gastroplastia Vertical Anillada y su variante laparoscópica, la bandeleta gástrica hinchable. Las
gastroplastias son las técnicas más utilizadas actualmente. Exigen aceptación de restricciones dietéticas.
o Técnicas mixtas o restrictivas parcialmente malabsortivas. GVA+Y de Roux.
o Técnicas malabsortivas puras. Antrectomía y gastroyeyunostomía con by-pass biliopancreático. Excelente técnica
para pérdida de peso, pero con muchas complicaciones asociadas a la malnutrición que deriva del by-pass
enzimático.

Las complicaciones más frecuente de la cirugía bariátrica son los vómitos postprandiales por reservorio gástrico reducido,
diarrea frecuente, deficiencia de nutrientes por mala absorción. La colelitiasis es también frecuente (hasta el 50%), por
ello suele asociarse colecistectomía profiláctica.

Posterior a la cirugía se debe:

o Dar suplementos al paciente: hierro (anemia ferropriva), Calcio, Vitamina D y complejo B.
o Estimular la actividad física para conservar la masa magra.

Pronóstico
El pronóstico es reservado de acuerdo al grado de obesidad y comorbilidad del paciente. Se considera una enfermedad
controlable no curable.

Prevención:
Educar desde la infancia a nuestra población de la importancia de mantenerse en su peso ideal, así como del estilo de
vida.

Para frenar la epidemia mundial de obesidad es necesaria una estrategia poblacional, multisectorial, multidisciplinaria y
adaptada al entorno cultural

Referencias:
o Clase Síndrome Metabólico y Obesidad. Dra Roxana Galloso. Universidad de la fro. 2009
o Obesidad y su tratamiento. Manual MIR, CTO. Séptima edición.
o Diagnóstico de obesidad y sus métodos de evaluación. Dr. Manuel Moreno. PUC de Chile. Disponible online:
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/obesidad/DiagnosticoObesidad.html
o Obesidad y sobrepeso. OMS 2006. Disponible online:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/index.html
97
 DISLIPIDEMIAS

Fernando Cifuentes Jaramillo

Definición

Son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos,
componentes de las lipoproteínas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término genérico para
denominar cualquier situación clínica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol: colesterol total (Col-
total), colesterol de alta densidad(Col-HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG).

Epidemiología

El perfil epidemiológico actual de Chile se caracteriza por un notorio aumento de la esperanza de vida , lo que
unido al alto grado de urbanización del país y los profundos cambios en los estilos de vida de la población, ha generado un
.
gran incremento de las enfermedades crónicas no transmisibles del adulto y de sus factores de riesgo Siendo las
dislipidemias un factor de riesgo mayor y modificable de enfermedades cardiovasculares (CV), especialmente de la
enfermedad coronaria (EC). Niveles muy altos de TG, especialmente cuando hay hiperquilomicronemia, han sido
señalados como de riesgo en la patogenia de la pancreatitis aguda.

Fisiopatología

El colesterol forma parte de las membranas celulares y es precursor de las hormonas esteroidales y de los ácidos
biliares. El colesterol, por ser hidrofóbico, debe ser transportado en la sangre en partículas especiales que contienen tanto
lípidos como proteínas, las lipoproteínas. Las apolipoproteínas, componente proteico de las lipoproteínas, son
importantes para solubilizar los lípidos en el plasma y para vectorizar el metabolismo de las lipoproteínas.

Las apolipoproteínas se unen a receptores y algunas de ellas modifican la actividad de enzimas involucradas en el
metabolismo de los lípidos.

El transporte plasmático de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, a cargo de las lipoproteínas, es fundamental en

la mantención de una estructura y función celular óptima.

En condiciones de ayuno, se encuentran tres tipos de lipoproteínas en circulación:

• lipoproteínas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL), conteniendo predominantemente Apo B-100: contienen
entre el 60 al 70% del colesterol total del suero y están directamente correlacionados con el riesgo de enfermedad
coronaria.

• lipoproteínas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL) con predominio de la Apo AI: contienen entre el 20 al 30%
del colesterol total, estando los niveles de HDL inversamente correlacionados con el riesgo coronario.

• lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoprotein, VLDL), en las que predominan la Apo B-100, Apo E y
Apo C. : contienen 10 al 15% del colesterol total junto con la mayoría de los triglicéridos del suero en condiciones de
ayuno; las VLDL son precursoras de LDL, y algunas formas de VLDL, particularmente los remanentes de VLDL, son
aterogénicos.

Se han descrito 3 vías de transporte principal de los lípidos en el organismo:

98
1. La vía exógena, por la cual los lípidos provenientes de los alimentos son llevados al tejido adiposo y muscular por los
quilomicrones, y los remanentes de éstos son metabolizados por el hígado. Los quilomicrones son lipoproteínas más
grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.

2. La vía endógena, por la cual el colesterol y triglicéridos (TG) hepáticos son exportados a los tejidos periféricos por las
VLDL, precursoras de las LDL. Receptores específicos de lipoproteínas LDL en las membranas celulares de los hepatocitos y
otras células extrahepáticas tienen la función de remover gran parte de las LDL y su colesterol del plasma.

3. El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las células de tejidos periféricos puede ser devuelto
al hígado a través de las HDL. Esta vía reversa es de particular importancia por ser la única vía de excreción de colesterol
en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de degradarlo, de eliminarlo en forma de sales biliares.

La hipercolesterolemia es la causa principal de esta lesión arterial. Dado que la mayor parte del colesterol es
transportado por las LDL, la presencia del factor de riesgo “hipercolesterolemia” se atribuye a un aumento de esta
lipoproteína. Se desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen ateroesclerosis; sin embargo, la evidencia
acumulada parece indicar que las LDL modificadas, especialmente oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial
siendo captadas por monocitos-macrófagos a través de receptores “scavenger” que no tienen un sistema de
autorregulación para el colesterol intracelular, transformándose en células espumosas llenas de colesterol. Este proceso,
que es muy complejo, genera una inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio, reclutamiento de
células musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria (transformándose también en células espumosas) y
liberándose mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas de adhesión. El progreso de la placa de
ateroesclerosis lleva a la oclusión del lumen arterial.

Etiología y clasificación

Pueden ser causadas por defectos:

- Dislipidemia primaria: Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en población
portadora de cardiopatía coronaria.

- Dislipidemia secundaria

- Producidades por otras enfermedades: Las principales son la obesidad, la Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la
colestasia, la insuficiencia renal y el síndrome nefrósico.

99
- Factores ambientales: Los principales son cambios cuali y cuantitativos de la dieta y algunas drogas

Diagnostico

El diagnóstico de dislipidemia se basa :

1- Riesgo Cardiovascular Global (RCG):

Para ello es necesario considerar:

- La presencia o ausencia de alguna manifestación clínica de enfermedad vascular ateroesclerótica (coronaria, cerebral o
periférica) y

- La presencia de factores de riesgo CV mayores, según el siguiente listado

100
* Padres, hermanos e hijos (hombres < 55 años y mujeres < 65 años)./ Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor
protector, de tal manera que resta 1actor del puntaje del RCG.

2- Determinación Lípidos séricos

El laboratorio clínico cuantifica los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL, principal
determinante del riesgo cardiovascular, se calcula por la Fórmula de Friedewald:

Col-LDL = Col-total – Col-HDL – TG

Esta fórmula puede aplicarse sólo cuando el valor de los TG es menor de 400 mg/dL. Se debe realizar en ayuna de 12 hrs.

3- RCG y Lipidos sericos

El nivel de lípidos considerado patológico varía según el nivel de riesgo CV del individuo. Es así como en un individuo de
“bajo riesgo” se considera anormal una cifra de Col-LDL ≥160 mg/dL, mientras que el nivel considerado patológico en un
sujeto clasificado en “riesgo máximo” es muy inferior, ≥100 mg/

4- Xantomas cutáneos y tendinosos: Un porcentaje de las dislipidemias, especialmente las más severas, se
manifiestan por depósitos (xantomas) cutáneos y tendineos.

Tratamiento

101
- Prevención 1°: Comprende las acciones no farmacológicas o farmacológicas, destinadas a corregir los niveles de
lipoproteínas aterogénicas en individuos que no presentan enfermedad coronaria u otras complicaciones clínicas
ateroescleróticas.

- Prevencion 2°: Paciente con el antecedente de alguna de las siguientes patologías:

a) Enfermedad coronaria: incluye sindrome anginoso, cirugía coronaria o cardiopatía coronaria diagnosticada por
procedimientos diagnósticos especializados, tanto invasivos como no-invasivos,

b) Ateromatosis cerebrovascular: antecedente de enfermedad cerebrovascular, crisis isquémica transitoria,

procedimientos diagnósticos que demuestren ateromatosis en territorio carotídeo o cerebral y secuelas motoras de
accidentes vasculares encefálicos.

c) Ateromatosis periférica: lesiones obstructivas arteriales o exámenes que demuestren

ateromatosis arterial en territorio aórtico, renal, mesentérico e iliofemoral.

d) Diabetes mellitus

e) Dislipidemias primarias genéticas aterogénicas

Los individuos con Col-total <200 mg/dL o entre 200 y 239 mg/dL asociado a Col-HDL > 35 mg/dL y con menos de 2
factores de riesgo CV, deben recibir educación para promover una dieta saludable y actividad física y deben ser
controlados nuevamente con exámenes, en 5 años. En ellos, el principal objetivo es prevenir la obesidad y el
sedentarismo.

Con el perfil lipídico se puede estimar el Col-LDL, principal determinante de la conducta terapéutica de los individuos
dislipidémicos

102
Así, las conductas terapéuticas recomendables en los sujetos con Col LDL <130 mg/dL o entre 130 y 159 mg/dL con menos
de 2 factores de riesgo cardiovascular (incluyendo un Col-HDL <35 mg/dL), son recibir educación alimentaria y promoción
de la actividad física y ser controlados con perfil lipídico cada 1-2 años. Los sujetos con Col-LDL ≥160 mg/dL o entre 130 y
159, pero que tengan 2 o más factores de riesgo cardiovascular, tienen indicación de iniciar tratamiento para su
dislipidemia.

- No farmacológicas: como objetivo la reducción de los niveles elevados de colesterol total, Col-LDL y triglicéridos y la
elevación de Col-HD

- Dietético:

30-35% grasas

- <7% saturadas e hidrogeniadas

- <20% monoinsaturadas

- 10% polinsaturadas

15% proteínas

50% carbohidratos

Fibra 20 gr / dia

Colesterol <200 mg/dl

Los TG tienen una respuesta rápida, LDl es variable ( 20% tiene excelente respuesta)

103
 -Actividad física: El ejercicio debe poner el énfasis en actividades aeróbicas, tales como la caminata rápida, trote,
natación, bicicleta o tenis, que producen un estrés moderado sobre el sistema cardio-respiratorio y debe ser prescrito
considerando cantidad, intensidad y frecuencia. Una vez que se logren las metas deseadas debe mantenerse en forma
permanente un programa regular de ejercicio.

- Farmacologicas: Sujetos con Col-LDL ≥160 mg/dL o con 2 o más factores de riesgo CV y Col LDL ≥130 mg/dL, que tengan
una respuesta insuficiente a las medidas no farmacológicas progresivamente indicadas y controladas por un período de 6
meses a 1 año.

En individuos jóvenes (hombres menores de 35 años y mujeres premenopáusicas) con Col-LDL ≥220 mg/dL o que
mantengan un Col-LDL ≥190 mg/dL a pesar de las medidas no farmacológicas. En estos casos, una indicación de fármacos
está especialmente indicada si hay antecedentes familiares

de dislipidemias genéticas o de muertes cardiovasculares a edades tempranas. Será preferible usar drogas más seguras en
las dosis efectivas más bajas.

Pacientes con Col-LDL ≥160 mg/dL, se iniciarán drogas al momento del diagnóstico. Pacientes con Col- LDL entre 100 y 160
mg/dL que tengan una respuesta insuficiente (Col-LDL >100 mg/dL) a pesar del tratamiento no farmacológico evaluado a 3
meses plazo.

-Estatinas: son inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima

clave que regula la velocidad de biosíntesis del colesterol, aumentando el número de receptores de LDL y el catabolismo
de estas lipoproteínas.

Son las drogas más efectivas en reducir el nivel de Col-LDL y en altas dosis disminuyen

los triglicéridos.RAM: Gastrointestinales ( dispepsia, flatulencia, dolor),miopatía ( dolor, hipersensibilidad, aumento CK.

-Fibratos: Aumento de la oxidación de ácidos grasos por el hígado y estimulación de la lipasa lipoproteica en el
endotelio. disminuyen la secreción y aumentan el catabolismo de partículas ricas en triglicéridos, (VLDL, IDL y
quilomicrones). Son útiles para corregir niveles de triglicéridos muy elevados y en dislipidemias mixtas con gran elevación
de triglicéridos.RAM: Gastrointestinales, litiasus biliar, Miositis.

-Resinas: Son moléculas no absorbibles que secuestran ácidos biliares en el intestino, principal forma de
excreción de colesterol. Interrumpen la circulación enterohepática de sales biliares, y en consecuencia, aumentan la
síntesis de colesterol en el hígado y la secreción de VLDL. Los pacientes que tienen hipertrigliceridemia se pueden agravar
con el uso de resinas.

-Derivados Ac. Nicotinico: En Chile se utiliza un derivado del ácido nicotínico de acción prolongada que inhibe la
movilización de ácidos grasos libres desde los tejidos periféricos, reduciendo la resistencia insulínica, la síntesis hepática
de triglicéridos y la secreción de VLDL. Es efectivo en reducir los triglicéridos y el nivel del colesterol total y elevar los
niveles de Col-HDL hasta un 30% y aumenta el tamaño de partículas de LDL, pequeñas y densasRAM: prurito,
hiperglicemia

- Acidos grasos Omega3: Productos derivados de aceite de pescado que contienen ácidos grasos poliinsaturados,
específicamente EPA (eicosapentaenoico) y DHA (docohexaenoico). Actúan reduciendo la síntesis hepática de VLDL. Es un
fármaco de segunda línea cuya principal indicación son los pacientes con hipertrigliceridemias severas, generalmente
sobre los 800-1000 mg/dL, con presencia de quilomicrones..

104
 Indicaciones:

Estatinas

Fibratos:

Resinas

Ac nicotínico

Omega 3

105
 DIABETES MELLITUS EN ADULTOS

Por Karen Mascareño

DEFINICIÓN

Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia producto de defectos en la secreción, acción o
ambos de la insulina. La hiperglicemia crónica de la diabetes es asociada a daño a largo plazo, disfunción y falla de los
diferentes órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

Junto a la hiperglicemia, existen otros trastornos bioquímicos que afectan al metabolismo proteico y lipídico.

EPIDEMIOLOGÍA

La diabetes mellitus es una de las enfermedades no transmisibles más prevalentes mundialmente. Es considerada una
enfermedad pandémica, con cerca de 200 millones de casos en el mundo, y es la cuarta de las cinco primeras causas de
muerte en países desarrollados.

Riesgo:

 40 veces más frecuentes amputaciones no traumáticas que en no diabéticos.

 2 – 5 veces mayor riesgo de morir por cardiopatía coronaria o de tener ACV. (65% de muertes en diabéticos son
por causas cardiovasculares)
 2 veces más frecuente la HTA en los diabéticos.
 Mayor frecuencia de enfermedades infecciosas

CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS

En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que está vigente. Se incluyen 4 categorías
de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también
tienen mayor riesgo cardiovascular):

1. Diabetes Mellitus tipo 1

2. Diabetes Mellitus tipo 2

3. Otros tipos específicos de Diabetes

4. Diabetes Gestacional

5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

La Diabetes Mellitus tipo 1 es caracterizado por la destrucción de células Beta que generalmente conlleva a la deficiencia
absoluta de insulina, con tendencia a la cetoacidosis. Insulinodependiente.

Se distinguen dos sub-grupos:

 Diabetes autoinmune: corresponde sólo a un 5 – 10% de los diabéticos. Con marcadores de destrucción inmune
de células beta positivos en un 85-95% de los casos:
o Anticuerpos antiislotes (ICAs)
o AntiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico)
o Anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß.
Esta forma también se asocia a genes HLA.
La destrucción de células beta es variable, existe una forma precoz (recién nacidos y niños) y tardío (adultos). La
presentación más frecuente es cetoacidosis. Y puede ser desencadenada por infección o estrés.

Se asocia a otras enfermedades autoinmunes. Rara vez son pacientes obesos.

106
  Diabetes idiopática: algunas formas de DMT1 no tienen etiologías conocidas. Tienen igual comportamiento
metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
 Diabetes autoinmune latente del adulto o LADA o diabetes mellitus tipo 1 lenta: se presenta en adultos jóvenes
menores de 40 años

La Diabetes Mellitus tipo 2 tiene insulinorresistencia y un déficit real o relativo de Insulina. Niveles de insulina normales o
elevados, pero inferiores a los necesario – defecto secretor de la célula Beta- para vencer la resistencia insulínica periférica
– de los receptores de insulina- y llevar la glicemia a valores normales.

Representa a un 90 – 95% de los pacientes con diabetes.

Su etiología es desconocida.

Es un grupo heterogéneo de pacientes, se asocia a desencadenantes ambientales como: sedentarismo, tabaquismo y

obesidad androide o centrípeta (circunferencia de cintura > 102 cms en hombre y > 88 cm en mujer) con una
predisposición genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia
a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su
control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).

Se distinguen 2 subtipos:

 Insulinorresitencia predominante
 Disfunción secretora predominante

Otros tipos específicos de diabetes: Incluyen pacientes con:

 Defectos genéticos en la función de la célula beta como las formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of
the young)
 Defectos genéticos de la acción de la insulina
 Patologías pancreáticas: pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas,
hemocromatosis.
 Endocrinopatías: Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma.
 Fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria: corticoides, ácido nicotínico, Lasparagina, interferón
alfa, pentamidina
 Agentes infecciosos: rubéola congénita, coxsachie B, citomegalovirus, parotiditis
 Otras enfermedades: Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner, enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias.
En estos casos se habla de diabetes secundarias, mientras los tipo 1 y 2 son primarias

107
Diabetes gestacional

Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y
de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años). Debe tratarse oportunamente a la madre con dieta y/o
insulinoterapia (no hipoglicemiantes orales en embarazadas). La diabetes gestacional puede desaparecer al término del
embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica, por ello debe ser reclasificada a las 12 semanas
después del parto.

Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:

La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía
oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-
15% por año).

Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su
identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categorías de la regulación de la glucosa, se usa la determinación
de glucosa en plasma o suero.

 En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son < 100 mg/dl.

 En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son: Basal < 100, a los 30, 60 y 90
minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl
Importante recordar que la DMT2 comienza en promedio, 7 años antes de su diagnóstico.

Diabetes Mellitus T2: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser confirmado en otra
oportunidad para asegurar el diagnóstico.

1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)
2. Dos glicemias en ayuna ≥ 126 mg/ dl.
3. Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.
Diabetes Mellitus T1: presenta prácticamente en un 100% un síndrome diabético agudo y el laboratorio confirma la
presunción. Suelen debutar con complicaciones agudas como una cetoacidosis diabética, en presencia de infecciones u
otros estresantes.

Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los

120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.

Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene valores entre 100 y

125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.

Diabetes Gestacional:
1. Glicemia en ayunas ≥ 105 mg/dl
2. Glicemia ≥ 140 mg/dl a las 2 horas post carga de 75 mg de glucosa
FACTORES DE RIESGO DIABÉTICO

 Mayores de 45 años

108
  Obesidad
 Familiares diabéticos de primer grado
 Mujeres con ant. de hijos recién nacidos macrosómicos (peso > 4000 gramos) o ant. de DM gestacional
 HTA (PD ≥ 90 O PS >140)
 Dislipidemias HDL ≤35 y/o TG ≥200
 Examen previo que demuestra intolerancia a la glucosa y/o anormalidad de glicemia en ayunas
 Enfermedades como SOP, Hígado graso, etc.

LABORATORIO

 Glicemia en sangre venosa (valores obtenidos en plasma)

 Prueba de tolerancia a la glucosa oral: glicemia a las 2 horas post carga con 75 mg glucosa disuelta en 250 ml de
agua. No realizarse en pacientes con diagnóstico de DM hecho.
 Cuerpos cetónicos: se miden en sangre y orina.
 Hemoglobina glicosilada: da un promedio del control metabólico de 3 meses. Existe 2 tipos de hemoglobina
glicosilada, HbA1 y HbA1c, la última es más específica y corresponde al 90% de la primera.
 Valores aceptables: A1<7 y A1c<6,5.
 Péptido C: la proinsulina es el péptido C + insulina. Evalúa la reserva de insulina (secreción). Se solicita Peptido C
basal y post estímulo de glucagón. Sirve para diferenciar la secreción de insulina de la resistencia a insulina, ya
que la insulinemia aumenta con la resistencia a insulina, pero el péptido C no.
 Microalbuminuria
 Hemoglucotest: glicemia en sangre capilar
 Fondo de ojo: debe realizarse 1 vez por año, en el DMT1 desde el 5°año después del diagnóstico y en DMT2
anualmente desde el diagnóstico.

MANEJO

1. Tratamiento No farmacológico: dieta y ejercicio son los pilares básicos

 Dieta saludable: normocalórica en pacientes sin patología concomitante (35cal/kg/día hombres y 30
cal/kg/día mujeres), hipocalórica en obesos y sobrepeso e hipercalórica en desnutridos.
Carbohidratos CHO: 50 – 60% del total de calorías. Debe incluir granos integrales, frutas, verduras y leche
descremada. La insulina pre – prandial debe ajustarse a la dosis de CHO que ingerirá.

Proteínas: no afecta la glicemia, aunque es un buen estimulante de la secreción de la insulina. 15 – 30%

del total de calorías.

Grasas: 30% de calorías totales, grasas saturadas <10% del total de calorías.

Otros: sal <6 g/día, con comorbilidades <4g/día.

 Actividad física: leve – moderada constante. Evaluar antes de indicarla factores de riesgo
cardiovasculares.

2. Tratamiento farmacológico: no detiene la progresión de la enfermedad, sólo la retrasa. Se indica cuando el

paciente no logra adecuados niveles de glicemia con dieta, ejercicio y educación. La elección del fármaco debe
evaluar glicemia inicial, estado nutricional, nivel de educación en DM, motivación, contraindicaciones de los
fármacos, comorbilidades y complicaciones.

109
 Hipoglicemiantes orales:
Aumentan la secreción de insulina

En DMT2 que no responden a la dieta y actividad física después de 2 a 4 semanas.

Indicación: Contraindicación:
>40 años DMT1
DMT2 < 5 años de evolución Complicaciones agudas
Adultos que nunca han usado insulina Embarazo y lactancia
Requerimientos de insulina 18 U/día o Alergia a hipoglicemiantes orales
<0,25U/Kg peso. Insuficiencia renal, hepática o cardiaca

- Sulfonilureas: estimula la secreción de insulina en páncreas, no la producción. A largo plazo aumenta la

sensibilidad periférica a la insulina. RAM: hipoglicemia.
Primera generación: Tolbutamida, clorpropamida

Segunda generación: Glibenclamida, glipzide, gliburide.

- Secretagogos no sulfonilureas (metiglinidas): aumenta la secreción de insulina actuando sobre canales

de K- dependientes de la célula B pancreática. RAM: hipoglicemia (menos que las sulfonilureas), cefalea
y diarrea.
Fármacos: repaglinida y nateglinida (de acción corta)

- Antihiperglicemiantes: aumenta la acción de la insulina

Biguanidas: metformina no actúa sobre el páncreas, requiere la presencia de insulina circulante,
disminuye la mortalidad e IAM en un 40%. Duración acción 6 – 12 horas. RAM: frecuentes, alteraciones
gastrointestinales (diarrea), acidosis láctica (rara).

Tiazolidinedionas: actúa sobre receptores peroxisomales (PPAR-γ) aumentando la

sensibilidad periférica a la insulina del tej adiposo y músculo, su acción máxima es a los 3
meses. RAM: aumento de peso, retención hídrica, hepatopatías.

Rosiglitazona y Pioglitazona

- Inhibidores de la alfa – glucosidasa: Acarbosa

Retarda la absorción de carbohidratos dietarios en el lumen gastrointestinal. Útil en prevención de
diabetes. RAM: frecuentes gastrointestinales

Consideraciones: si la glicemia ayunas <200 mg/dl se prefieren drogas que no produzcan hipoglicemia (mejor
anti-hiperglicemiantes).

Si es obeso o tiene sobrepeso: usar biguanidas (↓ hiperglicemia en ayunas), y acarbosa (↓ hiperglicemia

post –prandial)

Si insulinorresistencia es importante: usar TDZ

Si la descompensación inicial es importante (glicemias >200) las sulfonilureas son la primera elección (iniciar
con dosis mínima y aumentar según necesidad).

El tratamiento se inicia a dosis bajas, y se aumenta según necesidad. Cuando no se logra una buena
respuesta con monoterapia, puede asociarse con otro agente de mecanismo de acción distinto.
110
 Terapia insulínica:
La insulina es un polipéptido formado por 2 cadenas unidas entre si por puentes disulfuro. Se produce en las
células beta del islote pancréatico, transformando la proinsulina en insulina mediante la extracción del péptido C.
el gen responsable de la síntesis de insulina humana se ha identificado en el brazo corto del cromosoma 11.

La insulina se almacena en las células Beta en el aparado de Golgi, y es liberada a la circulación sanguínea en
respuesta al estímulo de una concentración creciente de glucosa en sangre (estímulo más importante para la
secreción). Otros estímulos: aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos (estimulan la entrada de
calcio a la célula B  secreción insulínica). Inhibidores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina.

Sistema nervioso parasimpático estimula la secreción de insulina (n. vago), mientras que simpático lo inhibe (vía
receptores α2).

Efectos metabólicos de la insulina

Hígado Músculo Tejido adiposo

Anabólicos

Síntesis glicógeno Captación glucosa Captación glucosa

Síntesis triglicéridos Síntesis glicógeno Síntesis triglicéridos

Oxidación cuerpos cetónicos

Síntesis proteica

Anticatabólicos

(-) Glicogenolisis (-) Catabolismo proteico (-) Lipólisis

(-) Neoglucogenésis (-) Oxidación aminoácidos

(-) Cetogénesis

La insulina actúa en los tejidos a través de receptores con actividad Tirosin Kinasa y realiza una serie de
fosforilaciones en cascada. El transportador Glut 4, una vez activado, sale del pool intracelular y hace que la
glucosa entre a la célula por difusión facilitada.

Para que se presenten los síntomas de la falta de insulina (diabetes) deben funcionar sólo entre un 10 – 20% de
células B pancreáticas.

RAM: hipoglicemia (más frecuente y más temida), lipodistrofia (efecto anabólico de la insulina), resistencia a la
insulina (requerimientos insulina > 200 U en 24 horas, y en paciente normopeso o enflaquecido >2 U/kg peso.

111
 Tipos de insulina

Según su velocidad de absorción y tiempos de acción las insulinas se clasifican en: ultrarrápidas, rápidas,
intermedias de acción prolongada.

Las insulinas rápida y ultrarrápidas son las únicas que pueden usarse en forma endovenosa.

Tipo de insulina Insulina Inicio de Máxima Duración Característica

acción acción de la
acción

Regular NPH 2 horas 6 horas 12 horas Es insoluble. Sólo subcutánea. Alta

incidencia de hipoglicemia (imp
Neutal colaciones)
protamina
Hagerdon
(Protamina +
Zinc)

Análogo de Glargina 2 – 4 horas Sin peak 24 horas Análogo de insulina, agregando arginina
acción basal (Lantus)* y reemplazando asparragina por glicina.
(prolongada) Absorción lenta y continua. Perfil plano.
Mínima incidencia de hipoglicemias.

Análogo de Detemir 15 a 30 min Sin peak 12 horas

acción basal (Levemir)

Rápida Cristalina 30 min 3 horas 6 horas Tienden a hipoglicemia tardía. Como

monoterapia requiere de 3 – 4 dosis
diarias. Muy soluble

Análogo de Lispro <15 min 30 – 90 4 horas Reproduce mejor el incremento

acción (Humalog) min fisiológico de la insulina post prandial.
ultrarrápida Por su efecto rápido requiere un
adecuado nivel basal de insulina. Útil en
Análogo de Aspartica <15 min 30 – 90 4 horas
niños de alimentación impredecible.
acción de (Novorapid) min
ultrarrápida

Análogo de Glulisina (Apidra) 10 – 15 min 30 – 90 4 horas

acción de min
ultrarrápida

Insulinas Cristalina/NPH Usar en pacientes muy estables, nunca

premezcladas DM T1.

112
Administración de insulina:

Las insulinas vienen preparadas en una concentración de 100 U/ml.

Además, las insulinas de acción rápida (Lispro y NPH) se expenden como ampollas 3 ml (300 U/envase), destinados a ser
usados como “pen” o lapiceros para pacientes que requiere múltiples dosis diarias. Se recomiendan en DM que requieran
pocas unidades/día (ej. Niños)

Se administra en el tejido subcutáneo: del abdomen, cara externa de los brazos, región glútea y cara anterior y lateral de
los muslos.

Indicación insulinoterapia en DM Tipo 1

Los pacientes con DMT1 no usan hipoglicemiantes orales!

Existe una disminución progresiva de la secreción de insulina, son pacientes inestables con tendencia a la desnutrición y la
cetoacidosis.

Se distinguen 3 fases de enfermedad:

1. Fase de iniciación de la DM Tipo 1: comienzo agudo, requiere insulinoterapia inmediata, dura 2 meses aprox.
2. Fase de luna de miel: desde los 2 a 6 meses. En algunos pacientes se produce remisión parcial, en la cual la célula
recupera algo de su capacidad de secreción de insulina, esto es en relación a la corrección de la glucotoxicidad
por lo tanto, disminuye los requerimientos de insulina exógena.
3. Fase de intensificación: se completa el período de diabetes total (ausencia de secreción de insulina). Desde este
período en adelante, el diabético requerirá insulina exógena a permanencia.
Importante regular la cantidad de insulina según la calidad, cantidad y oportunidad de alimentación, y la
intensidad de la actividad física. Debe seguir un patrón fisiológico de secreción insulina (secreción basal con pics
después de las comidas).

Indicación insulinoterapia en DM Tipo 2

Es un paciente insulinorresisente con defecto relativo de insulina, puede haber incluso hiperinsulinemia.
Pacientes estables pero en valores hiperglicémicos (sin tendencia a cetosis).

Se intenta evitar el hiperinsulinismo por el riesgo cardiovascular y porque puede aumentar la obesidad. Su
principal utilidad es como terapia coadyuvante para reducir la hiperglicemia.

Indicaciones:

1) Fracaso secundaria a hipoglicemiantes orales (falta de respuesta a HGO después de un año de un buen
control en ausncia de factores de descompensación (ej. Incumplimiento dieta, dosis inadecuada, infecciones
interrecurrentes)
2) Hiperglicemia en el embarazo
3) Insuficiencia hepática o renal
4) Desnutrición
5) Período perioperatorio
6) Cetoacidosis, sd. hiperosmolar
Puede indicarse como Terapia combinada (Dosis nocturna NPH + HGO diurnos) o insulina exclusiva.

113
COMPLICACIONES DE LA DIABETES

Pueden clasificarse en agudas y crónicas

A) AGUDAS
Son dos de las complicaciones metabólicas más graves de la DM tipo 1 como en DM tipo 2.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Más frecuente en DM Tipo 1, de cualquier edad e IMC. En el 20% de los casos es la manifestación inicial de la DM.

Se caracteriza por déficit total de insulina + aumento de hormonas de contrarregulación (estimula lipólisis +
cetogénesis). Consecuencias: cetosis + acidosis metabólica.

Se caracteriza por intensificación de los síntomas clásicos de la enfermedad, a lo que se agrega deshidratación,
vómitos, con o sin compromiso de conciencia.

Dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos. En un cuadro más avanzado deshidratación, mareos,
hipotensión, aliento cetónico (olor a manzana), taquicardia.

Cuadro muy avanzado: alteraciones del estado mental (desde letargia profunda hasta coma), respiración
acidótica (Kussmaul), normotermia o hipotermia por vasodilatación periférica.

Sospechar CAD en todo paciente diabético con síntomas gastrointestinales vagos!!! Realizar de urgencia
hemoglucotest y medición de cuerpos cetónicos.

Criterios ADA
Anion GAP >12
1. Glicemia > 300 mg/dl
2. pH < 7.3 Osmolaridad efectiva variable < 320 mosm/L (N 290)
3. Bicarbonato sérico <15 mEq/l
4. Cetonemia > 50 mg/dl
Factores precipitantes

- Suspensión del tratamiento insulínico (DM1)

- Infecciones
- Otras: infarto miocardio, AVE, abdomen agudo, etc.
Tratamiento

- Hospitalización. Vía venosa permeable. ¿Sonda Folley?. Régimen cero o hídrico.

- Tratamiento factor desencadenante
- Hidratación: 5 - 7 lts. en 24 horas
S. Fisiológico 1000 cc en la primera hora
Luego SF 1000 cc en 3 horas
Continuar con 200 cc/hora
Cambiar a Suero Glucosado 5% cuando glicemia se acerca a 200 mg/dl
- Insulina:
Insulina Cristalina en Bomba
100 u de Insulina en 250 ml SG 5% (1 ml = 0.4 u)
5 - 10 u/hora (iniciar con 12 ml/hora)
Modificar de acuerdo a glicemia capilar c/1-2 horas.

114
 Insulina Cristalina Intramuscular:
5 - 10 u/hora y modificar según glicemia
Cuando glicemia se acerca a 200 mg/dl pasar a Insulina Cristalina c/6 horas (6 - 8 u)
- Potasio: K Cl 8-10 grs. en 24 hrs.
Agregar 3 gr. K Cl al segundo litro de SF, luego 2 grs. a cada litro siguiente.
Si K plasmático es > 5.5 m Eq/l, no administrar K
- Sodio: al pasar a SG 5%, agregar Na Cl 6 gr./lt.
- Bicarbonato:
pH < 6.9, o con pH 6.9 - 7.1 más descompensación cardíaca, administrar 88 mEq c/2 hrs. hasta pH > 7.0
pH 6.9 - 7.0 administrar 44 m Eq c/2 horas hasta pH > 7.0
pH > 7.0 no administrar bicarbonato
Tratamiento durante recuperación
Alimentación oral: régimen líquido 1500 cc en 4 comidas, con un total de 100 - 150 gr H de C.
Mantener un aporte EV e Insulina Cristalina en bomba o subcutánea c/6 horas precomidas
Al segundo día, intentar régimen habitual más Insulina lenta 0.6 u/kg, en una o dos dosis
(predesayuno y precena).

ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR (EHH)

Estado hiperglicémico hiperosmolar: déficit parcial de insulina + aumento de hormonas contrarregulación. No

permite la utilización periférica de glucosa, pero inhibe la lipólisis, por lo tanto la cetogénesis también. Su
principal trastorno es aumento osmolaridad plasmática y gran deshidratación. Más frecuente en DM Tipo 2, de
edad avanzada, con enfermedad concomitante

Alta mortalidad (50%), lo que aumenta con la edad y con mayor hiperosmolaridad.

Clínica

 Historia de poliuria, polidipsia, polifagia y baja de peso.

 Compromiso de conciencia profundo y severo (50% en coma al ingreso)
 Con signos neurológicos (puede confundirse con ACV)
 Deshidratación severa
 Signos de comprom. Hemodinámico (hipotensión)
 Sin respiración acidótica ni aliento cetónico
Criterios Diagnósticos

1. Glicemia > 500 mg/dl

2. pH normal Anion GAP <12
3. Osmolaridad sérica > 330 mOsm/kg
Bicarbonato sérico > 20 mEq/L
4. Compromiso neurológico
Factores desencadenantes

 Estados patológicos: Infecciones, IAM, AVC, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva,

insuficiencia renal y enfermedades biliopancreáticas
 Fármacos : falta de tratamiento, Glucocorticoides
 Procedimientos terapéuticos : Diálisis, Nutrición parenteral
Tratamiento
- Básicamente igual a Cetoacidosis
- Hospitalización inmediata en UCI o intermedio.
- Puede aportarse además agua por sonda NG
- No está indicado aporte de bicarbonato
- Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las primeras 24 horas
115
 - Terapia profiláctica de trombosis con Heparina 5000 UI subcutánea c/8 horas (salvo contraindicación)
- Contemplar eventual uso de Magnesio (2 ampollas sulfato de Mg en solución salina)
HIPOGLICEMIA

Descenso de la glicemia plasmática a valores <50 mg/dl. Más frecuente en DM tipo 1 que tipo 2.

Glicemia 90 Respuesta Parasimpática

mg/dl
Causas

 Exceso de tratamiento 70 Disminución función cerebral

 Falta de aporte alimentario

 Pérdidas: vómitos, diarrea
 Mayor consumo de energía: ejercicio 50 Respuesta simpática

Medicamentos que potencian acción hipoglicemiante de30 las sulfonilureas:

Coma
anticoagulantes cumarínicos,
antidepresivos (iMAO), claranfenicol, salicilatos, propanolol (beta bloqueo), alopurinol, alcohol.

Clínica

Se debe al aumento de catecolaminas circulantes (síntomas adrenérgicos) y síntomas por déficit de glucosa en el
sistema nervioso central (síntomas neuroglucopénicos)

 Aumento catecolaminas: Taquicardia, sudoración, nerviosismo, ansiedad, temblor, palidez, hambre,

náuseas, vómitos
 Síntomas neuroglucopénicos: Disminución de la capacidad intelectual, confusión, desorientación,
somnolencia, alteraciones visuales, cefalea, alucinaciones, hiperactividad, déficit neurológicos focales,
convulsiones, midriasis, rigidez de descerebración, coma, hipotermia, hiporreflexia, hipotensión, incluso
muerte.
Tratamiento

Paciente conciente: aportar ± 15 gr. Glucosa

 Agua con azúcar, bebidas azucaradas, miel, etc.

Paciente con compromiso de conciencia:

 Glucagón 1 mg IM
 S Glucosado 20%, ± 50 ml, seguir con SG 5 %

B) CRONICAS
La diabetes mellitus genera daño circulatorio sistémico desde el momento en que se inicia y se pueden observar
lesiones histológicas en diversos tejidos a los 5 años de evolución de la enfermedad, las que se manifiestan
clínicamente alrededor de los 10 años, en particular en los diabéticos crónicamente mal controlados.

La hiperglicemia sería el principal factor responsable de las complicaciones crónicas, las que incluso se observan
en casos de disminución de la tolerancia a la glucosa.

Las complicaciones vasculares crónicas se clasifican en Macroangiopatía diabética y microangiopatía diabética.

116
COMPLICACIONES MACROVASCULARES

Corresponde a una aterosclerosis, pero con características propias: precoz (acelerada), más frecuente (2 veces
más frecuente que en la población general), severa y extensa:

ATEROSCLEROSIS CORONARIA: IAM, Angina

ATEROSCLEROSIS CEREBROVASCULAR: accidente vascular encefálico

ENFERMEDAD VASCULAR DE EXTREMIDADES INFERIORES

COMPLICACIONES MICROVASCULARES

RETINOPATIA

La diabetes es una de las causas más importantes de ceguera adquirida en el mundo. El riesgo de
ceguera es 25 veces mayor en diabéticos que en la población general. La retinopatía diabética es la lesión
ocular más importante en el diabético, pero no la única. También puede presentar: cambios en la
refracción del cristalino (por aumento presión osmótica del acuoso por hiperglicemia  deshidratación),
catarata diabética y senil, parálisis oculomotores (princ III par) y papilopatía diabética.

Prácticamente no se ha encontrado retinopatía diabética en DMT1 con menos de 5 años de evolución. En

pacientes con más de 30 años de enfermedad alcanza al 90%.

Las alteraciones fisiopatológicas básicas de reducen a: permeabilidad vascular alterada e hipoxia retinal.

Se clasifica en:

 Retinopatía diabética no proliferativa

 Retinopatía diabética proliferativa: si las áreas de la hipoxia retinal son severas, la retina
responde con neovascularización, inicialmente intraretinal y posteriormente del vitreo y el iris.
Estos vasos son más frágiles y sangran fácilmente, asociado a la proliferación fibrovascular la
que a su vez contribuye al desprendimiento retinal fraccional que puede llevar a la ceguera.
La hemorragia vitrea: primera manifestación sintomática de la RD proliferante, con pérdida
brusca de la visión unilateral.

El glaucoma neovascular: complicación gravísima, se produce por la proliferación de vasos en el

iris.

Diagnóstico

Examen oftalmológico anual después de 5 años de evolución en el pacientes DMT1 y desde el

momento del diagnóstico en DMT2

Manejo

Control estricto de la glicemia: prevención y retrasa la aparición.

Control de la presión arterial (130/80)

117
 NEFROPATÍA

33% de los casos nuevos de Insuficiencia renal terminal corresponden a nefropatía diabética (1/3 de los
pacientes en diálisis)

En pacientes diabéticos Tipo 1: nefropatía se presenta en 30 – 40% de los casos y constituye una de las
principales causas de muerte. Rara vez se presenta antes de los 10 años de evolución.

En pacientes diabéticos Tipo 2: se presenta en 5 – 16%.

Fisiopatología

La hiperfiltración glomerular (factor patogénico inicial)  aumento presión intraglomerular por

disminución de resistencia arteriolar aferente y eferente con predominio de la primera.

Al comienzo los riñones incrementan de tamaño y peso por hipertrofia e hiperplasia celular.
Posteriormente, reducen su tamaño al alcanzar la etapa de riñón terminal.

Evolución clínica

Etapas Cronología Histología Función Excreción Clínica

glomerular albúmina

I Hipertrofia Presente ↑ superficie Aumento del Intermitente Cambios reversibles con

e al dg. glomerular 20 – 40% basal y post Euglicemia
hiperfunción ejercicio
renal

II Lesiones 2 – 10 Engrosamiento Aumento del Basal normal, Clínicamente aún no evidente ( no

renales sin años de mbna basal. 20 – 40% intermitente hay albuminuria)
signos enf. Expansión post ejercicio
clínicos mesangial

III Nefropatia 10 – 15 Avance de lo Permanece 30 – 300 Microalbuminuria, hay HTA

DM años de anterior. aumentado mg/24 hrs.
incipiente enf Disminución n°
nefronas

IV Período 15 – 20 Glomeruloesclerosis Sin tto ↓ 1 Proteinuria Albuminuria > 300 mg (=

clínico años de difusa y nodular ml/mes progresiva proteinuria >500). Disminución
enf. >500 mg/24 filtrado glomerular 50 – 30 ml/min
hrs.
75% de los pacientes desarrollan
IRC en los próx. 10 años

V Período 20 – 30 Cierre glomerular <10 ml/min Declinación Proteinuria se incrementa

urémico (IRC años de por cierre de llegando a ser nefrótica, pero no
Terminal) enf. nefrones siempre se acompaña de
sindrome nefrótico

118
 Factores de riesgo de morbimortalidad y progresión de daño renal

Pueden ser Modificados No pueden ser modificados

Hb A1C Edad
Hipertensión Raza
Albuminuria/Proteinuria Sexo
Dislipidemia
Fumador
Anemia
Hipertrofia VI
CaPO4
Tratamiento multifactorial
La PAS es un importante
 Control de la glicemia: HbA1c < 7% (6.5%) predictor de progresión
del daño renal. Ésta es la
o Dieta baja en calorías, baja en NaCl: disminuye la albuminuria
principal determinante
o Estilo de vida saludable de la evolución del daño
renal.
 Control de la Presión arterial < 130/80: la disminución de la PA puede
reducir la albuminuria hasta en 20%
o IECA y/o ARA-II: reduce la PA sistémica, reducción presión capilar glomerular, reducción
proteinuria (albuminuria). Estimulación degradación matriz extracelular, inhibición
infiltración macrófagos/monocitos.
 Restricción proteica: el exceso de proteínas produce hiperfiltración. Se considera hasta un mínimo
de 0,6g/kg/día, restricciones mayores resultan dañinas.
 Control de factores de riesgo: No Fumar, aspirina, Colesterol LDL < 100 mg/dl

NEUROPATÍA

Afecta a las fibras mielínicas y amielínicas del sistema nervioso periférico sensitivo motor y del sistema
nervioso autónomo.

De produce: desmielinización, remielinización segmentaria y pérdide de fibras mielínicas y amielínicas.

Con retardo de la velocidad de conducción motora y sensitiva, aumento del umbral de percepción
vibratoria y térmica, entre otros.

Se clasifica en:

Neuropatía Características clínicas

I Polineuropatía motora Polineuropatía periférica PNP

bilateral y simétrica (predom
PNP sensitiva: forma más frecuente y característica de neuropatia DM. Compromete
sensitivo o motor)
principalmente EEII. Asintomática: disminución sensibilidad, arreflexia aquiliana,
ausencia capacidad discriminación térmica. Sintomática: dolor punzante (quemante)
con hiperestesia cutánea ante roce leve.

PNP motora: debilidad muscular, (princ. Interóseos), caída plantar, hiperflexión ortejos,

119
 formación de callos, zonas de erosión y úlceras.

II Neuropatía proximal Amiotrofia diabética: cuadro polimorfo, gran debilidad de musculatura proximal de las
simétrica o asimétrica EEII, impide ponerse de pie y deambular. Con indemnidad de músculos de piernas.
(amiotrofia diabética:
Neuropatía femoral: alteración sensibilidad en territorio de nervios femorales
neuropatía femoral, lumbar,
etc)

III Mononeuropatia (pares Pares craneanos: paresia o parálisis son frecuentes. Principalmente III, IV, VI
craneanos, nervios periféricos) (oftalmoplejia diabética). Dolor ocular o retro-ocular. Puede alterarse VII y VIII (alt
equilibrio e hipoacusia)

Nervios periféricos: comprom cualquier nervio espinal (cubital, mediano, radial,

femorocutáneo y peroneo)

IV Polineuropatía Dolor intenso, comienzo rápido y localización torácica, abdominal o toracoabdominal.

toracoabdominal Dolor radicular. Afección autolimitada.

V Neuroartropatía Artropatía de Charcot: pérdida sensibilidad profunda propioceptiva. Articulaciones más

comprometidas: tarso y MTF, pie deformado, ancho acortado y región plantar convexa
por subluxación de metatarsianos. Formación callos y úlceras.

VI Neuropatía autonómica Neuropatía autonómica cardiovascular: hipotensión postural, taquicardia de reposo

(por daño parasimpático)

Disfunción esofágico: trastorno motor difuso hipotónico (disfagia leve – moderado)

Gastropatía diabética: hipotonía y pérdida de la actividad motora peristáltica del

estómago, con sindrome de retención sin obstrucción pilórica.

Enteropatía diabética: diarrea diabética (intermitente, incontinencia anal, predom

nocturno y apetito conservado), sindrome malabsorción y constipación

Vejiga neurogénica: hipotonia de la vejiga y disminución del reflejo urinario a la

dilatación vesical.

Disfunción sexual: impotencia, eyaculación retrógrada, líbido conservado.

Trastorno sudomotor: trast fibras simpáticas de las glándulas sudoríparas, anhidrosis,

sudoración anormal.

Cambios pupilares: miosis persistente sin dilatación en la oscuridad (alt simpático),

retardo/ausencia reflejo fotomotor (alt parasimpática).

Tratamiento

 Control de la hiperglicemia
 Evaluar factores de riesgo cardiovasculares, drogas neurotóxicas (nitrofurantoína).
 Vitaminas complejo B no útiles
 Anticonvulsivantes: carbomazepina (tiene alguna utilidad)
 Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina
 Analgésicos tópicos: Capsaicina 0,025% (evitar AINE’s por nefropatia)
 Gabapentina respuesta favorable en varios pacientes con respuesta insuficiente a otros
fármacos.

120
 PIE DIABÉTICO

Es una de las complicaciones más temidas de la DM de larga evolución, por constituir una causa
frecuente de amputación e invalidez, y representar un elevado costo económico y social.
La úlcera neuropática o mal perforante plantar (secundaria a la polineuropatía, que altera la sensibilidad
protectora y la biomecánica del pie) precede frecuentemente a la amputación.
Lo importante en esta patología es la prevención.
La enfermedad vascular periférica (EVP) es más frecuente entre los diabéticos que en la población
general y contribuye a producir y a agravar cualquier lesión del pie.
Enfrentamiento clínico

 Evaluar mecanismos patogénicos: neuropatía (ausencia sensación protectora térmica y

dolorosa), trauma (sitios de hiper-presión, deformaciones dorsales y plantares de pie),
vasculopatía (aterosclerosis) e infección.
 Factores de riesgo para úlcera plantar
En el paciente En la diabetes En el pie
>60 años DM de larga data Neuropatía
Sexo masculino Mal control Enf. Vascular
metabólico periferica
Personalidad Nefropatía Deformidades
irresponsable
Alcoholismo Ceguera Hiperqueratosis y
callos
Tabaquismo Ulcera o amputación
Escolaridad baja
Bajo ingreso
ecoómico
Vivir solo
 Evaluación clínica de la neuropatía diabética en las extremidades inferiores: dolor, ardor, hormigueos, pie
tibio o caliente, deformaciones, callos e hiperqueratosis. Evaluar con monofilamento 10 g de Siemens –
Wainstein (se investigan 3 puntos: aspecto plantar de la punta del dedo gordo, base cabeza del 1° y 5°
metatarsiano) y Diapasón 256c. reflejo aquiliano, sensibilidad postural profunda (posición 1° ortejo).
Presencia 2 o más síntomas o signos apoya al diagnóstico.
 Evaluación clínica de la EVP: es necesario evaluar porque cualquier lesión que ocurre en el pie empeora el
pronóstico. Diagnóstico clínico: claudicación intermitente o dolor de reposo y la toma de los pulsos
periféricos es fundamental. Evaluar con Eco doppler o de presiones sistólicas segmentarias (índice
tobillo/brazo), la arteriografía es gold standard pero se usa sólo cuando hay indicación quirúrgica.
Signos: agudos  dedo azul, obstrucción arterial aguda. Crónico  claudicación intermitente (dolor
inducido por el ejercicio, dolor que calma en el reposo, ubicación del dolor en relación al sitio de la
obstrucción, intensidad del dolor se relaciona con el número y grado de la o las estenosis), dolor de
reposo, úlcera.
 Evaluación de la infección: la infección es polimicrobiana, frecuentemente estafilococo dorado coagulasa
positivo, estreptococo spp aerobios y anaerobios, difteroides, enterococo spp, gram negativos,
enterobacterias. Tratamiento antibiótico de amplio espectro.
 Manejo del pie de riesgo en etapa pre ulcerativa: etapa de prevención mediante educación  corte de
uñas, aseo y cuidado piel de los pies, corrección punto de presión y roce anormal, calzado apropiado.
 Manejo del pie con úlcera, evaluación del riesgo de amputación dependiendo de la presencia o no de
osteomielitis.
 Pie complicado: claudicación intermitente limitante, isquemia crítica (dolor de reposo, ulcera o gangrena),
osteomielitis, deformidades con úlcera, artropatía de Charcot complicada.

121
 HIPOGLICEMIA

Juan Pablo Cuevas Tebache

Definición:
Existencia de síntomas de hipoglicemia, en presencia de cifras bajas de glicemia y mejoría inmediata de los síntomas, tras
la administración de glucosa (triada de whipple)

Epidemiología
La hipoglucemia es frecuente en los pacientes con DM I. En promedio, manifiestan dos episodios semanales de
hipoglucemia sintomática y uno anual de hipoglucemia grave que es, cuando menos, incapacitante temporalmente. Se
calcula que entre 2 y 4% de los individuos con DM I fallece como consecuencia de hipoglucemia. En general, la
hipoglucemia menos frecuente en la DM II. Los productos como metformina, tiazolidinedionas, inhibidores de glucosidasa
alfa, GLP-1 o DPP-IV no deben causar hipoglucemia. Sin embargo, el riesgo aumenta si se combinan con un secretagogo de
insulina, como algunas sulfonilureas o con insulina.

Etiología
A menudo es consecuencia del tratamiento de la diabetes. Por esta razón es necesario investigar este problema antes de
analizar otras causas de dicha situación.

Fisiopatología
El equilibrio de la glucosa a nivel general, se logra a través de una red de hormonas, señales nerviosas y efectos de
sustratos que regulan la producción endógena y la utilización de glucosa en tejidos fuera del cerebro uno de los principales
reguladores es la insulina. Al disminuir la concentración plasmática de glucosa dentro de los límites fisiológicos del ayuno,
la secreción de insulina de las células beta del páncreas se reduce, lo que incrementa la glucogenólisis y la
gluconeogénesis hepáticas (y renales). La hipoinsulinemia también reduce la utilización de glucosa en los tejidos
periféricos, lo que induce lipólisis y proteólisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeogénicos. Conforme la
glucemia desciende por debajo de los límites fisiológicos se liberan hormonas contrarreguladoras, entre ellas predomina el
glucagon producido por las células alfa del páncreas, que estimula la glucogenólisis. En circunstancias normales, no
interviene en forma crítica la adrenalina de la médula suprarrenal, que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en
el hígado (y la gluconeogénesis renal); sin embargo, su función adquiere importancia decisiva cuando hay deficiencia de
glucagon. Una vez que la concentración plasmática de glucosa desciende por debajo de las cifras fisiológicas inferiores, los
síntomas estimulan la aparición de elementos de defensa conductual contra la hipoglucemia, como el consumo de
alimentos.

Clínica:
Síntomas neuroglucopénicos: consecuencia directa de la ausencia de glucosa en el sistema nervioso central (SNC):
cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento y, si la situación es grave y prolongada, la
muerte.
Síntomas autónomos: consecuencia de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpaticoadrenérgica,
comprenden síntomas adrenérgicos (mediadas en gran parte por la noradrenalina, como palpitaciones, temblor y
ansiedad. Abarcan también síntomas colinérgicos (mediados por la acetilcolina) como diaforesis, hambre y parestesias.

Factores de riesgo
1) Las dosis de insulina (o alguno de sus secretagogos) son excesivas
2) El flujo de insulina exógena disminuye (p. ej., durante el ayuno nocturno o cuando el sujeto no consume
alimentos o bocadillos)
3) La utilización de glucosa aumenta independientemente de la insulina (como ocurre durante el ejercicio);
4) La sensibilidad a la insulina aumenta (p. ej., si mejora la regulación glucémica, a mitad de la noche, mucho
después de hacer ejercicio o cuando aumenta la condición física o la pérdida ponderal);
122
 5) La producción endógena de glucosa disminuye (p. ej., después de consumir alcohol)
6) La eliminación de insulina disminuye (p. ej., en caso de insuficiencia renal).
7) Insuficiencia autónoma por hipoglucemia, resultado de la interrelación entre el exceso relativo o absoluto de la
hormona y el deterioro de las defensas fisiológicas y conductuales que se oponen a la hipoglucemia
8) Contrarregulación deficiente de glucosa: En caso de deficiencia de insulina endógena, su concentración no
desciende conforme disminuye la glucemia por lo que se pierde la primera línea de defensa contra la
hipoglucemia. Además, dado que la disminución de insulina en el interior de la célula beta suele ser una señal
para estimular la secreción de glucagon, tampoco aumenta la concentración de este último perdiéndose la
segunda línea de defensa contra la hipoglucemia. Por último, también se atenúa la mayor concentración de
adrenalina como respuesta a determinada concentración plasmática reducida de glucosa. Estos pacientes tienen
un riesgo 25 veces mayor de padecer hipoglucemia
9) Desconocimiento de la hipoglucemia: La menor respuesta simpaticosuprarenal a la hipoglucemia origina el
síndrome clínico conocido como "falta de percepción" de la hipoglucemia
10) Enfermedades graves:
a. La insuficiencia hepática origina hipoglucemia de ayuno puesto que aquí se produce la mayor parte de la
glucosa endógena.
b. Insuficiencia cardiaca se desconoce la razón exacta, quizá participan la congestión y la hipoxia hepáticas.
c. Insuficiencia renal: los riñones también producen glucosa, pero la hipoglucemia de los individuos con
insuficiencia renal también es ocasionada por la eliminación reducida de insulina y movilización
amortiguada de precursores gluconeogénicos en la insuficiencia renal.
d. La sepsis es una causa relativamente común de hipoglucemia y la mayor utilización de glucosa es
inducida por la producción de citocinas en los tejidos con abundantes macrófagos como el hígado, el
bazo y los pulmones. Si la producción de glucosa es insuficiente, aparece hipoglucemia.
e. La inanición también se acompaña de hipoglucemia,
11) Hiperinsulinismo endógeno
a. Alteración primaria de las células beta, casi siempre un tumor de células beta, un insulinotas, neoplasias
poco comun cuya frecuencia anual se calcula alrededor de un caso en 250 000 personas. Puesto que más
de 90% es benigno, estos tumores constituyen una causa corregible de hipoglucemia, que puede ser
letal. La edad promedio en la que aparece es de 50 años en casos esporádicos, pero por lo general surge
en el tercer decenio de la vida. Más de 99% de los insulinomas se encuentra dentro del parénquima
pancreático y por lo general se trata de tumores
b. Un secretagogo de las células beta como alguna sulfonilurea
c. Presencia de autoanticuerpos contra la insulina
d. En raras ocasiones, secreción ectópica de insulina.
El signo fisiopatológico fundamental del hiperinsulinismo endógeno causado por un trastorno primario de las células
beta o un secretagogo insulínico es la secreción constante de la hormona (no disminuye de manera considerable)
durante la hipoglucemia. Este fenómeno se evalúa midiendo la concentración plasmática de insulina, péptido C (el
péptido conector que se separa de la proinsulina para producir insulina) y glucosa durante la hipoglucemia; también se
mide la concentración de proinsulina. La concentración de insulina, péptido C y proinsulina no debe ser elevada frente a
la cifra euglucémica normal; a menudo son demasiado elevadas para una glucemia reducida.

Diagnostico:
Tríada de Whipple
1) Síntomas compatibles con una glucemia reducida
2) Concentración reducida de glucosa plasmática utilizando un método preciso (no alguna técnica de tamizaje)
3) Alivio de los síntomas después de elevar la glucemia.
En circunstancias normales el límite inferior de la glucosa plasmática en ayunas es de 70 mg/100 ml

Tratamiento
Cuando el paciente tolera la vía oral se puede recurrir a la administración de tabletas o líquidos a base de glucosa,
caramelos o alimentos. Una dosis inicial razonable es de 20 g de glucosa. Si el individuo no tolera la vía oral o no colabora
por su neuroglucopenia, se administran 25 g de solución glucosada por vía intravenosa y posteriormente un goteo de la
misma solución, cuya dosis depende de la glucemia seriada. Si la administración endovenosa no resulta práctica, se
administra glucagon subcutáneo o intramuscular (1.0 mg en adultos), particularmente en individuos con DM I.
123
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Deisy Pérez Soto
Definición
Es una complicación aguda de la DM, originada por un déficit absoluto o relativo de insulina e incremento
de las hormonas de contrarregulación que conduce a una hiperglicemia, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis
metabólica derivada del aumento de la oxidación de ác grasos hacia cuerpos cetónicos.
Epidemiología
 Incidencia anual varía entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al año
 Se presenta tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2, en una proporción de 3:1
 Causa importante de morbilidad en pacientes diabéticos mal tratados.
 Tasa de mortalidad 3 a 7%
Fisiopatología
Los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis diabética resultan de una reducción de la concentración circulante
efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)
Esta alteración endocrina condiciona una serie de manifestaciones metabólicas:
1) Hiperglicemia:
a. Menor utilización de la glucosa
b. Mayor producción endógena (incremento de la neoglucogenia y glucogenolisis)
c. Produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular compensatoria, que a nivel
encefálico se expresa con compromiso de conciencia.
2) Deshidratación:
a. El ↑ de glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga tubular superando la capacidad máxima de
reabsorción. Produce glucosuria y diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso.
Incluso puede desencadenar shock hipovolémico.
3) Desequilibrio electrolítico:
Consecuencia de diuresis osmótica hay pérdidas de electrolitos (pese a ello concentraciones plasmáticas
pueden estar levemente bajas o normales)
a. Sodio: Pierde 7 a 10 mEq/kg, correlación inversa entre sus niveles y la glicemia.
b. Potasio: Pierde 3 a 5 mEq/kg, pero plasmáticamente se encuentra normal o alto (por su salida
acompañando la movilización de los sustratos endógenos y por el rol como tampón celular para
mantener el equilibrio ácido básico, ya que cuando hay acidosis la célula captura hidrogeniones y
entrega potasio al extracelular.)
c. Cloro: Pierde 5 a 7 mEq/kg, aunque niveles habitualmente normales.
d. Fósforo: Pierde 1 mmol/kg, se encuentra normal o alto (por su salida acompañando la movilización de
los sustratos endógenos)
e. Magnesio: Pierde0.5-0.8mEq/kg.
4) Acidosis metabólica:
a. Retención de cetoácidos: ácidos acetoacético y beta hidroxibutírico (sintetizados en hígado, usando
como sustratos los ácidos grasos libres que están aumentados).
b. El glucagón juega un rol fundamental en la generación de los cetoácidos
5) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales:
a. Pacientes de edad, con macroangiopatía, por la hipercoagulabilidad causada por la descompensación
metabólica aguda (mayor agregación plaquetaria, hiperviscosidad sanguínea y reducida la fibrinolisis).
6) Mayor riesgo de infecciones:
Hiperglicemia y Acidosis deterioran la inmunidad celular específica e inespecífica.
a. Defectos en la adhesión y migración de los polimorfonucleares.
b. Menor actividad fagocitaria de los monocitos y < respuesta proliferativa de los linfocitos.
c. Algunos gérmenes (hongos) aumentan su virulencia.
Factores desencadenantes
 Infecciones (Más frecuentes ITU o respiratorias)  Embarazo
 Suspensión de insulina  Cirugía
 Inicio de la Diabetes  Otros (AVE, Pancreatitis, IAM, Trauma)
 Trasgresión alimentaria o de OH

124
  Fármacos: (Corticoides, Tiazidas, Simpático miméticos)
Clínica
Síntomas:
 Conciencia: Vigil, ligeramente estuporoso o en  Dolor abdominal
coma.  Vómitos
 Fetor cetonémico  Astenia y malestar general
 Respiración de Kussmaul

Laboratorio
 Glicemia: >250 mg/dl
 Gases arteriales: acidosis metabólica con anión GAP aumentado (>10)
 Cuerpos cetónicos en sangre y orina
 Función renal: Urea y creatinina habitualmente ↑ por depleción del volumen intravascular
 Electrolitos plasmáticos: ↓Na, n - ↑K, ↑Mg, Hiperfosfatemia.
 Hto, Hb y proteínas totales: ↑ por hemoconcentración.
 GB y fórmula: Leucocitosis de 20.000xmm3 con ↓ly y eosinofilos aún en ausencia de infección.
 Orina y Radiografía de tórax: En busca de ITU y Neumonía.
 ECG, CK total y CK MB: Evaluarlas en busca de IAM
 Amilasa y lipasa sérica: En busca de pancreatitis(cuadros de dolor abdominal severo)
 Hemocultivos.

Diagnóstico:
Clínico más exámenes de laboratorio.
1) Glucosa sanguínea mayor de 250 mg/dL
2) pH menor de 7.30
3) Bicarbonato (HCO3) menor de 15 mEq/L
4) Cetonas en orina positivas
5) Cetonas en suero positivas

125
Diagnostico Diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anión gap aumentado:
1. Cetosis de ayuno.
2. Cetoacidosis alcohólica.
3. Acidosis láctica.
4. Uremia.
5. Ingestión de tóxicos.

Tratamiento

1) Hospitalizar (idealmente UTI o UCI)

2) Medir diuresis
3) Hidratación
a. Objetivos: Normalizar el volumen circulatorio y restaurar perfusión renal, ↓ la concentración de glucosa e H+
(también disminuye el K+) por dilución y por mayor excreción en el ámbito renal, ↓por dilución la
concentración de las Hormonas Contrarreguladoras
b. De acuerdo a la gravedad, la velocidad de infusión será (S. Fisiológico 0,9%):
i. Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h.
ii. De moderada a severa: 10 ml/Kg/h.
iii. De severa a extrema: 15 ml/Kg (1.5 lts en la 1° hora)
c. Deuda total es de 100 ml/kg
d. Luego de la primera hora: Solucion 0.45% cuando Na n ó ↑, o 0.9% si existe Na ↓
4) Insulina
a. Al inicio se administrará IC dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U)
b. Velocidad: 0.1 u/kg/hr (0.15 u/kg)
c. En caso de no ↓ el nivel de glicemia entre un 5-10% por hora durante las primeras 2hrs respecto de los
valores basales se procederá a duplicar la dosis, 50U en 250cc SF 1U=5cc
d. Si glicemia es < 250mg/dl iniciar S glucosado 5%+ 6 grs NaCl+ 2 grs KCl a 60-80 ml/hr.
e. Mantener infusión hasta: HCO3 > por 7 hrs para prevenir recaída

126
5) Bicarbonato: NaHCO3 (50 mmol) diluidos en 200ml H2O, en infusión 200 ml/hr. Indicaciones
a. pH <7.0
b. pH < 7.10 y respiración de Kussmaul
c. pH <7.15 y shock que no responde con volumen
d. pH <7.15 que no mejora luego de varias horas de terapia convencional
e. K+ >7 mEq/l

6) Potasio:
a. La reposicion inicial de K+ es obligatoria (excepto en anuria o hiperkalemia severa)
b. Dosis de K+: Si K+ < 4 mEq/l es 20-30 mEq/hr. y si K+ > 4 mEq/l es 10-20 mEq/hr.
7) Fósforo
a. Si < 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento ( 5 a 8 hrs) y con Ca n o ↑ se
deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por vía EV.

Criterios de resolución de CAD

1. Glicemia < 200 mg/dl
2. Bicarbonato > 18 mEq/l
3. pH > 7,3
4. AG < 12

Pronóstico
La letalidad de la cetoacidosis diabética se ha reducido significativamente en las últimas décadas. Oscila entre el 3
y 7%, dependiendo más de las condiciones causales que del síndrome mismo. Las principales causas de muerte son las
sepsis y los accidentes vasculares.
127
 COMA HIPEROSMOLAR
Ghislaine Hauser Vargas
Definición
Cuadro clínico caracterizado por hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, ausencia o leve cetoacidosis, profunda
deshidratación y signos neurológicos diversos, hasta el coma.

Corresponde a una emergencia metabólica aguda de la DM.

Cuadro se observa casi exclusivamente en pacientes con DM2, de edad media o avanzada con conocimiento o
desconocimiento de su enfermedad.
En general por periodos prolongados de ausencia de tratamiento, tratamiento subóptimo o interacción con factores
condicionantes o desencadenantes.

Fisiopatología
Deficit de insulina impide utilización de glucosa en tejidos periféricos.
Hormonas de contrarregulación glucosa por neoglucogénesis y degradación de glicógeno hepático y muscular
(aumentando la glicemia más aún).
Glucosuria y diuresis osmótica Deshidratación.

Grupo etario frecuentemente con alteraciones de la autovalencia (no poder compensar tomando agua) hipovolemia
disminución de perfusión renal e imposibilidad de excretar la glucosa  elevación mayor de la glicemia y osmolaridad.

Sin tratamiento se pierde más agua que sodio generando hipernatremia, contracción del volumen circulante (hipovolemia)
y deshidratación hipertónioca.

Osmolaridad plasmática
mOsm/lt = 2x(Na+K mEq/lt) + glicemia (mg/dl)/18 + nitrogeno ureico (mg/dl)/2,8

La osmolaridad efectiva (tonicidad) determina la gravedad del estado osmolar, valor de corte 320 mEq/lt bajo este valor
sin compromiso del sensorio; sobre este valor habrá alteraciones sensoriales.

Sodio corregido
Aumento de 1,6 mEq/lt por cada 100 mg/dl de elevación de la glicemia sobre los 100 mg/dl.

Potasio
Siempre existe marcado deficit total 2º a pérdidas urinarias y al hiepraldosteronismo por hipoperfusión renal.
Niveles ya disminuidos mayor disminución asociado al tratamiento con insulina.

¿Por qué no hay cetoacidosis? 2 hipotesis:

La deshidratación e hiperosmolaridad inhibirían la lipólisis y cetogénesis.
La insulina es suficiente para inhibir la lipólisis, pero insuficiente para estimulara la captación de glucosa.

Factores desencadenantes y/o asociados

 La mayoría de padecen de alguna enfermedad crónica o reciben terapias potencialmente diabetogénicas.
 A veces se desarrolla por alguna patología aguda, lo más freceunte la infección.
 Es excepcional no encontrar algún factore descompensante.
 En el tratamiento se deben tener en cuenta estos factores, dado que aportan morbilidad y mortalidad
importante.

128
 Algunos factores desencadenantes y/o asociados
Cuadro resumen

Agentes terapeúticos Procedimientos Enfermedades cónicas Patologías agudas

terapeúticos
Glucocorticoides Peritoneodiálisis Insuf. Renal Infecciones
Diuréticos Hemodiálisis Insuf. Cardiaca Septicemias
Difenilhidantoína Alimentación parenteral y HTA Urinarias
enteral
B- Bloqueadores Cirugía Secuelas de AVE Pulmonares
Inmunosupresores Alcoholismo Gangrena diabética
Fenotiazinas Psiquiátricas Quemaduras severas
Diazoxide Perdida de la sed Hemorragia digestiva
Cimetidina Drogadicción AVE
Olanzapina IAM
Pancreatitis
Intoxicación por cocaína

Cuadro clínico y Diagnóstico

Pacientes de la tercera edad, dependientes (no autovalentes) o institucionalizados.
DM2, con abandono de tratamiento o que desconocen la patología.
Asociación con factores condicionantes, particularmente infecciosos.

Cuadro larvado, falta de síntomas y signos característicos.

En general no desarrollan acidosis.

Forma de inicio:
Instalación lenta y progresiva (días o semanas)
Historia de poliuria y polidipsia creciente.
Falta de ingesta de agua agrava más aun el cuadro (sobretodo en impedidos, o alteraciones del mecanismo de la sed).
Compromiso severo del estado general y marcada astenia.
Deshidratación severa:
Sequedad de las mucosas, pérdida del turgor de la piel y falta de sudoración axilar, incluso presencia de fiebre, o leve
hipotermia que es de mal pronóstico, taquicardia; en general PA normal, si hay hipotensión sospechar shock
hipovolémico.
Compromiso sensorial:
Varia desde obnubilación o letargo hasta el coma profundo.
El coma neurológico se presenta con osmolaridades mayores a 350 mOsm/lt, en general la hipertonicidad de los pacientes
se asocia más a la hipernatremia que a la elevada hiperglicemia.

Ojo la patología concomitante como las infecciones (neumopatías, ITU, etc.), pueden por la deshidratación no
manifestarse signos que van a aparecer al mejorar ésta.
Ojo hipercoagulabilidad determinada por la deshidratación y la hiperglicemia, expuestos a trombosis arteriales, de venas
profundas y CID.

Laboratorio

129
 Hiperglicemia, se describen glicemias que sobrepasan los 600 mg/dl e incluso mayores, alta viscosiadad “sangre de
jarabe”, de difícil extracción.
 Hiperosmolaridad, en general siempre supera los 320mOsm/lt y más.
 Glucosuria, la tasa de eliminación de glucosa muy alta en etapas iniciales, disminuye posteriormente con la
disminución de la perfusión renal 2º a la deshidratación e hipovolemia.
 Ausencia de cetoacidosis, si bien puede presentarse una discreta acidosis metabólica (lactacidemia, uremia prerrenal,
y aumento de otros ácidos), pH en general mayor a 7.3, de ser menor sospechar un trastorno mixto.
 El sistema de buffer de bicarbonato/ác carbónico es suficiente para compensar el pH, pudiera haber leve aumento del
anion gap por discreta disminución del bicarbonato.
 Hemograma, hemoconcentración (si normal había anemia o hay perdidas de sangre actuales) favorece los accidentes
tromboticos por aumento de la viscosidad, y leucocitosis en general asociada a stress y deshidratación (12000 a
15000, nunca mayores de 20000.
 PCR, cobra valor para hacer la diferenciación en posibilidad de infección.
 Función renal, BUN y crea elevados; los valores iniciales altos en general si hay patología de base, la uremia es el
principal factor independiente de riesgo de mortalidad en este cuadro.
 ELP, las cifras de Na y K no reflejan la realidad, subestiman las pérdidas; en general la natremia estará alta y la kalemia
estará baja, el deficit de potasio debe corregirse precozmente.
 Perfil lipídico, TG y Colesterol se pueden encontrar elevados en forma secundaria; la trigliceridemia alta (valores
sobre 700 mg/dl) puede falsear valor de natremia haciéndola parecer más baja.

Tratamiento
 Medidas generales, hospitalización ojala lugar de manejo avanzado (UTI-UCI), monitoreo, glicemias cada 2 horas para
ir reajustando terapia, control de ELP cada 4 horas si se requiere; dependiendo de la situación uso de SNG, canulas
endotraquelaes y/o intubación (protección de vía aérea).
 Hidratación, normalizar el volumen circulatorio y recuperar la perfusión renal, así como la tisular, debe ser una de las
primeras medidas, si se encuentra en un hospital periférico es parte de la atención que se requiere previa derivación;
en un centro avanzado de puede iniciar además la insulina.
En general uso de soluciones isotónicas, disminuyen menos violentamente la osmolaridad (evitar riesgo de
sobrehidratación y edema cerebral).
1000 a 2000 cc SF en las primeras 2 horas de tratamiento, evaluando diuresis, disminución de compromiso del
sensorio, etc. El aporte de volumen debe ser importante pero cuidadoso. Continuar hidratación teniendo como
parámetro lograr glicemias de entre 200 y 300 (250mg/dl), para luego reemplazar por solución glu 5% con sales de
acuerdo a control de natremia, calculo de deficit tanto de agua como de sodio, bastará con aportar la mitad el primer
día, una vez que esté en condiciones de recibir líquidos por boca es aconsejable entregar el déficit por ésta vía.
 Insulina, la vía de administración depende de la infraestructura de cada centro, en caso de shock es imperativa la vía
ev por la mala absorción subcutánea en estas condiciones.

Distintos esquemas de administración:

 En infusión continua mediante bomba, inyectando inicialmente 5 U de insulina cristalina y luego la infusión de
0,1/kg/hr hasta obtener glicemia de 250 mg/dl luego se baja la dosis a 0,05/kg/hr.
 Vía IM o SC horaria (im si perfusión aun es insuficiente), se administran 5 U de IC ev y 5 U IC sc (IM) cada hora
hasta alcanzar niveles de glicemia de alr. 250 mg/dl.

130
A las 48-72 horas de estabilizado el paciente se hace el cambio a insulina NPH, calculando una dosis entre el 50-75% del la
insulina usada las ultimas 24 hrs.

 Reposición de ELP, con la diuresis osmótica se pierden de toda clase electrolitos Na, K, Ca, Mg y fosfato; pero no
todos necesitan reponerse.
De importancia el potasio, se inicia su reposición tan pronto inicie la diuresis, se agrega a la hidratación 1-3 ampollas
dependiendo de la cuantía del déficit y de la velocidad de la infusión, controlar posteriormente con ELP.
El fósforo aunque aparentemente no habría fundamentos suficientes para su reposición se puede agregar por
ejemplo fosfato potásico en la infusión, de esa forma prevenir la rabdomiolisis y daño renal. (Dato aportado por Dr.
Morales)

 Otros, referido principalmente al uso de tratamiento etiológico por ej. antibiótico u otro según la causa de la
descompensación.
Heparina profiláctica por el riesgo aumentado de enfermedad trombótica por la hiperviscosidad, puede ser
heparina fraccionadas o no (lo validado son las heparinas de bajo peso molecular pero nunca hay son caras).

131
 HIPERTIROIDISMO
Leandro Ortega Barra
Definición
Corresponde a un estado hipermetabólico producto de una elevación anormal y sostenida de los niveles séricos y
tisulares de hormonas tiroideas, los cuales afectarán a aquellos tejidos sensibles a su acción.
 Niveles Normales
o TSH0,5-4,7 uUI/ml
o T30,08-0,22 ug/dL,
o T4L 0,8-1,8 ng/dL
Epidemiología
No hay estudios nacionales pero en estudios extranjeros tiene una prevalencia de 0,2 a 2% siendo 6 a 7 veces más
frecuentes en mujeres que en hombres.

Etiopatogenia
Las causas más frecuentes son:
 Enfermedad de Basedow Graves (Exoftalmo, Hipertiroidismo y mixedema pretibial)
 Bocio uni o multinodular
 Adenoma Tóxico
Otras etiologías menos frecuentes: Tiroiditis subaguda, Hashitoxicosis, tirotoxicosis facticia y muy poco frecuentes
asociada a aporte de yodo en exceso (ingesta o amiodarona)
Si bien todos estos cuadros cursan con elevación de T3 y T4L como vía común, la forma en que lo logran difiere
según la etiología
 Enfermedad de Basedow Graves: Expresión de genes en Linfocitos B codificantes de inmunoglobulinas que
actúan como autoanticuerpos (TRAb) sobre los receptores de TSH activándolos de la misma forma que lo hace la
TSH natural, generando un aumento en la producción de AMPc, tiroglobulina y hormonas tiroideas.
 Bocio Nodular y Adenoma tóxico: En estos casos hay una actividad anabólica folicular exagerada con una entrega
de hormonas tiroideas exacerbada.
 Tiroiditis: Los cuadros inflamatorios tiroideos cursan inicialmente con una fase hipertiroidea producto de la injuria
y destrucción de folículos tiroideos, liberando su contenido al medio extrafolicular y posterior paso a la
circulación sistémica.
Clasificación

Según el nivel del eje tiroideo afectado se clasifica en Primario (trastorno a nivel de la glándula tiroidea con TSH
suprimida), Secundario y terciario (trastornos en hipófisis e hipotálamo). También se hace la diferenciación según a
relación entre hormonas tiroideas y TSH: Hipertiroidismo Clínico con TSH suprimida y T3-T4 elevadas o subclínico con TSH
suprimida pero T3-T4 normales.

Cuadro clínico
Los síntomas y signos característicos son:
 Generales: Intolerancia al calor, pérdida de peso con apetito conservado, hiperquinesia, nerviosismo, temblor
fino de extremidades, fatigabilidad fácil e insomnio.
 Neuromusculares: Disminución de la masa muscular, debilidad muscular proximal, hiperreflexia
 Oculares: Signo de Graefe (retracción del párpado superior que deja ver esclre entre el párpado y el iris al ver
hacia abajo)
 Cardiovasculares: Palpitaciones, Taquicardia, arritmias (más común FA), HTA,.
 Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones y/o diarrea.
 Piel y anexos: Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente, aumento de la sudoración y onicolisis.
En personas jóvenes predominan los síntomas hipercatabólicos, en ancianos son más frecuentes los síntomas
cardiovasculares y, en ciertos casos, se configura el cuadro de hipertiroidismo apático donde el anciano cae en un estado
depresivo. En mujeres fértiles pueden presentar alteraciones menstruales.
Al examen físico la glándula puede estar normal, con aumento de volumen (bocio) generalizado o focal

132
  Bocio Difuso, indoloro Enf de Graves
 Nódulos Tiroideos múltiples Bocio Multinodular difuso
 Nódulo Tiroideo únicoAdenoma Tiroideo o Tóxico
 Bocio doloroso sensible Tiroiditis Subaguda
Tiroides normal Enf de Graves, Tiroiditis indolora o hipertiroidismo Facticio

Diagnóstico
Basado en Historia clínica completa más examen físico y Pruebas Tiroideas.
La TSH es la primera prueba a realizar, pues un valor >0,1 uUI/mL excluye el diagnóstico. En caso de ser menor a
este valor la siguiente prueba es la T4L, con la cual se evalúa la gravedad del hipertiroidismo. Si presenta TSH disminuida
con T4L normal se debe solicitar T3. En la práctica se suele solicitar las 3 pruebas juntas para no demorar diagnóstico ni tto
Tratamiento
Se divide en un tratamiento sintomático y uno etiológico
 Sintomático
o Propanolol 80-160 mg dividido en 4 a 6 tomas diarias. Se utiliza en aquellos pacientes que presentan
agitación. No está recomendado su uso en pacientes con Insuficiencia cardíaca
 Definitivo
o Drogas antitiroideas: su objetivo es mantener al paciente eutiroideo mientras ocurre una remisión
espontánea ( 1/3 de los casos) lo cual puede tardar 2 años o más. Existen tres alternativas metimazol,
carbimazol y propiltiouracilo (PTU). Este último es el utilizado en Chile. Su dosis es de 300 a 400 mg
diarios en tres dosis diarias y las tabletas vienen de 50 mg. Actúa bloqueando la síntesis de hormonas
tiroideas al inhibir la oxidación y organificación del yodo con un ligero efecto sobre la conversión
periférica de T4 a T3. RAM: Agranulocitosis en el 1% de los pactes tratados
o Radioyodo: El tejido tiroideo mantiene una concentración de yodo 40 veces superior a la plasmática por
ello el radioyodo es altamente efectivo en la remisión del hipertiroidismo, objetivo que se obtiene en un
90% de los casos. Se utiliza en pacientes mayores de 20 años con nódulos hasta 4 cms, siendo su única
contraindicación el embarazo.
o Cirugía Tiroidea: Es la opción en pacientes jóvenes, con bocios mayores de 4 cms y embarazadas. Es
necesario preparar al paciente debiendo estar eutiroideo al momento de la cirugía. Para ello existe una
secuencia de preparación:
 PTU 300-400 mg en 3 dosis por 1-2 meses para disminuir la entrega de hormonas tiroideas
 Lugol 10 gotas c/8 hrs 2 semanas previas a la cirugía con objeto de reducir la vascularización de
la glándula
 Propanolol 80-160 mg en 4-6 dosis diarias
En caso de necesitar resolución quirúrgica urgente existe una secuencia rápida que consiste en
Dexametasona, PTU y propanolol por 5 días.

Tto según etiología

 Basedow-Graves:
1. Conseguir el eutiroidismo: Se puede lograr con PTU, Yodo o compuestos yodados asociado a propanolol
u otro betabloqueador. Se extiende por 6 a 8 semanas, salvo en pacientes con estados
hiperadrenérgicos donde se puede utilizar medios de contraste yodado con el inconveniente que
imposibilita el uso de radioyodo en la siguiente etapa.
2. Tratamiento definitivo: PTU por 2 años con una recidiva de 40-60%, Radioyodo en dosis que se calculan
según peso estimado de la tiroides y su captación de yodo en 24 hrs (habitualmente 15 mCi por una vez).
La tercera opción es la cirugía que corrige rapidamente el cuadro pero con complicaciones graves:
Hipoparatiroidismo y lesión del nervio laringeo recurrente. Nunca se debe efectuar cirugía en un
paciente hipertiroideo.
 Bocio Nodular Tóxico:
1. Su tratamiento es complejo, requiere el uso de PTU en dosis mayores que el Basedow-Graves (600-
1000mg/dia) para lograr el eutiroidismo. Posteriormente se usa Radioyodo en dosis de 30-100 mCi sin
necesidad de preparación previa, siempre que el nódulo sea menor de 4 cms y no halla condiciones de
bases que se pudieran descompensar con la liberación de hormonas tiroideas. De preferencia se utiliza
la cirugía con mayor frecuencia que en el Basedow-Graves.
133
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Fernando Cifuentes Jaramillo
Definición
Corresponde a la elevación de la presión arterial 140/90 dada por una enfermedad o condición bien conocida,
permitiendo algunas veces tratar la enfermedad (cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento se aplica
oportunamente) y no los síntomas como ocurre en la HTA 1°.

Epidemiología
Se estima que un +/- un 20 % de la población chilena sería hipertensa, siendo más frecuente en los adultos
mayores, ya que su prevalencia es de 50% o más sobre los 65 años.
Es importante destacar que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Chile y en
otros países (infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, accidentes vasculares encefálicos y otros) y la hipertensión
arterial es el principal factor de progresión de daño renal que lleva al desarrollo de insuficiencia renal crónica requeriente
de diálisis. De lo anterior se puede deducir que la hipertensión arterial es causa indirecta de la principal causa de muerte
en Chile.
La HTA 2° representa el 10%.
Clasificación

RENAL ENDOCRINA DROGAS CARDIOVASCULAR NEUROLOGICA EMBARAZO

Parenquimatosa Hiperaldosteronismo AINES Coartación Ao Apnea del sueño Preeclamsia
1°
Renovascular Feocromocitoma Estrógenos Esclerosis Ao Tetraplejia Eclampsia
Post transplante Hipertiroidismo Ciclosporina Fistula A-V Guillain Barre HTA transitoria
Sd. Cushing Drogas
Acromegalia
Hiperparatiroidismo

En orden de frecuencias: Enfermedad parenquimatosa (4%), renovascular (3%), Hiperaldosteronismo 1° (2%),

feocromocitoma (1%), luego coartación de la aorta, drogas, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo 1°.

Estudio: Sospechar HTA 2° en:

Edad inicia < 20 y > 50 años

PA >180/110 mm Hg
Daño órgano blanco
FO grado 2 o mayor
Cardiomegalia (Radiológica) o HVI ( ECG)
Características indicativas de causas 2°
Hipokalemia no provocada
Soplo abdominal
Crisis HTA con taquicardia, sudoración, temblor
Historia familiar de enfermedad renal poli quística
Pobre respuesta a terapia generalmente efectiva

Además consumo de estrógenos (anticonceptivos orales) ,anorexígenos (sibutramina) , AINE y

antecedentes :de síndrome nefrítico o nefrótico, infección urinaria alta recurrente, historia de uropatía obstructiva,
historia familiar de nefropatía; orientan hacia la presencia de nefropatía.

134
Antecedentes de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria, litiasis recurrente o tuberculosis renal, apuntan hacia
otras patologías renales responsables de HTA tales como infarto renal, daño renal crónico secundario a uropatía
obstructiva por nefrolitiasis o a TBC renal.

Diagnósticos diferenciales

1-Hipertensión renovascular: Forma más común de HTA 2° tratable.

- Etiología: aterosclerosis renal (65%): adulto, displasia fibromuscular (intimal, medial y periarterial): mujer y niños
- Fisiopatología: Clásicamente la disminución del flujo plasmático renal por enfermedad arterial oclusiva genera una
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, necesario para iniciar el cuadro de hipertensión. Angiotensina II
es un potente vasoconstrictor: Aumenta la reabsorción de sodio directamente y mediante la estimulación de la
producción de aldosterona y Aumenta la acción del sistema nervioso simpático, la sed y la liberación de vasopresina.
- Clínica:
- HTA severa en niños, jóvenes o después de los 50 años.
- HTA acelerada o maligna
- HTA refractaria a tres fármacos
- Soplo sistólico/diastólico epigástrico, subcostal o en flanco.
- Riñon pequeño unilateral.
- Desarrollo súbito o empeoramiento a cualquier edad.
- Deterioro de la función renal en respuesta a un IECA
- Empeoramiento súbito de la función renal en paciente con HTA.
- Enfermedad vascular oclusiva extensa.
- HTA en un paciente quien desarrolla episodios de Edema Pulmonar Agudo, teniendo un corazón poco alterado
en imágenes y electrocardiograma, pero hay un discreto deterioro de función renal con examen de orina normal.
- Conducta:
Elevación de la actividad de renina plasmática orienta,
Cintigrama pre y post captopril nos informa sobre la perfusión del parénquima y la filtración glomerular (FGR),
pero no da imagen de los vasos.
Eco dúplex renal da imagen parcial de vasos y de la perfusión del parénquima, no así de la FGR .
Arteriografía c/contraste ("Gold standard").
- Tratamiento: Angoplastía

2- Enfermedad renal- parenquimatosa: Más frecuente

- Etiología: Bilateral: Sd nefrotico, nefrítico y mixto Unilateral: Pielonefritis, tumor renal, trauma renal , tuberculosis renal.
-Fisiopatología: Debido a la perdida de nefrones, aumenta la resistencia periférica con disminución volemia, actúa el
sistema renina angiotensina, aldosterona, con aumento del Na y eliminación de K. Disminución de la producción de
vasodilatadores (progtaglandinas, kalicreina)
- Clínica:
- Dislipidemia - Riñones pequeños
- Edema - Riñones poli quísticos
- Proteinuria, hematuria, cilindros celulares - Creatinina > 1,3mg% hombre; >1,1mg% mujer
- Conducta: Función renal, Bioquímico, Eco renal.
- Tratamiento: Se basa en
Restricción de sodio, Diuréticos apropiados para su nivel de función renal e IECAs
Objetivos de presión arterial:
Menos de 130/80 mm Hg en proteinuria mínima (menor a 1 g/24 h)

135
Menos de 125/75 mm Hg en proteinuria significativa (mayor a 1 g/24 h).
3- Hiperaldosteronismo 1°: Hiperproduccion autónoma de aldosterona.

- Etiología: Adenoma suprarrenal (70%), Hiperplasia suprarrenal bilateral (25%), carcinoma suprarrenal.
- Fisiopatología: La aldosterona se produce en la zona glomerular de la corteza de la glándula suprarrenal. Su función es la
retención de sodio que mantiene el volumen circulante y la excreción de Potasio. Ante un estímulo esta producirá una
retención sodio, aumento volumen circulante y una vasoconstricción sostenida. Por otra parte se producirá una
hipokalemia al aumentar su excreción renal, compensada con una entrada de H al interior de la célula, resultando una
alcalosis metabólica.
- Clínica:
- Generalmente asintomático
- Signos de hipokalemia (debilidad, calambres, hipotonía y debilidad muscular, disminución de tolerancia a la
glucosa)
- Poliuria, polidipsia, nicturia.
-Conducta:
Potasio plasmático (disminuido)
Actividad renina plasmática (disminuida)
Aldosterona (aumentada)
Indice Aldosterona/ act renina plasmática > 25
Test supresión aldosterona: Mide capacidad de suprimir a < 8ng/dl la aldosterona. Mide la aldosterona basal,
luego infunde 150 ml de suero fisiológico en 2 hr, y se mide la aldosterona si es < de 8 mg/dl descarta diagnostico.
- Tratamiento: Espironolactona o cirugía.

4- Feocromocitoma: Es un tumor que produce la secreción aumentada de catecolaminas de la medula suprarrenal.

- Etiología: Tumor de localización Abdominal (98%) de esos glándulas suprarrenales.(90%), para ganglionar, vejiga.
Cualquier parte del sistema nervioso vegetativo.

- Fisiopatología: Liberación sostenida o en crisis de norepinefrina (vasoconstricción, HTA diastólica) y epinefrina

(taquicardia y HTA sistolica).
- Clínica:
Regla de los 10:
- 10% son extra-adrenales - 10% recurren tras la resección inicial
-10% de los extra-adrenales son extra abdominales - 10% son malignos
- 10% ocurren en niños - 10% se encuentran en personas sin hipertensión
-10% son múltiples o bilaterales - 10% son familiares.

- Triada clásica: sudoración en crisis, cefalea y palpitaciones.

- Antecedentes familiares de feo.
- Hipotensión ortostatica
- Hiperglucemia
- Masa suprarrenal o abdominal
- Baja de peso
- Angor, dolor abdominal.

- Conducta:
Catecolaminas en orina, plasma (sirven solo medidas en crisis) y las metanefrinas son las útiles.
Confirmado bioquímicamente el exceso, se debe buscar el origen por medio: TAC y/o RNM

136
- Tratamiento:
Cirugía, con preparación 10 días previos con bloq. A y labetalol para evitar una crisis.

5- Coartación Aortica: Estrechamiento de la aorta localizado después del nacimiento de la arteria subclavia izquierda.
- Clinica
- Se asocia con válvula Ao bicúspide y Sd Turner.
- pulsos femorales
- Gradiente de presión entre brazos y piernas
- Retardo del pulso radial-femoral
- Soplo continuo sobre art intercostales (interescapular)
- Signo del 3 en Rx tórax- escotaduras costales por dilatación de la Ao sobre y debajo del área de coartación.
- Conducta: Rx tórax, EKG: hipertrofia ventricular izq , Eco cardio:confrima coartación y válvula bicúspide, Tac:
delimitación y severidad coartación.
- Tratamiento: cirugía

En la siguiente etiología se dar a conocer su sospecha clínica:

6- Hiperparatiroidismo 1°:
Clínica:
- Asintomático - Osteoporosis
- Nefrolitiasis - Hipercalcemia e hipofosfemia.
- Polidipsia, poliuria
7- Sd Cuhing - Estrías violáceas,
- Obesidad - Hirsutismo,
- Intolerancia a la glucosa, - Debilidad calambres
- Facie cushingoidea (cara luna llena) - Equimosis
8- Fármacos y drogas.
Fármaco / Droga Mecanismo
Anticonceptivos orales Aumenta la absorción de sodio
Aumenta el substrato de la renina
Facilita la acción de las catecolaminas
Alcohol (> 30 mL/día) Activa el Sistema Nervioso Simpático
Aumenta la secreción de cortisol
Aumenta los niveles intracelulares de calcio
Simpáticomiméticos / Anfetaminas Aumenta la resistencia vadcular periférica
Anti-inflamatorios no esteroidales Retención de sodio
Bloquean la producción de prostaglandinas natriuréticas
Corticoesteroides, corticotropina Sindrome de cushing iatrogénico
Antidepresivos tricíclicos Inhibe la acción de metidopa y clonidina

Inhibidores de la MAO + Tiramina Impide la degradación de la noradrenalina

Cocaína Vasoconstricción
Inhibe la acción de los inhibidores de catecolaminas
Marihuana Aumento de la presión sistólica
Inhibidores de la calcineurina Vasoconstricción renal y sistémica
Eritropoyetina Vasoconstricción sistémica
Serotonina Vasoconstricción sistémica

137
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (IS)
Felipe Quiñones Flores

Anatómicamente poseemos dos glándulas suprarrenales cada una con medula y corteza, subdividiéndose en 3 zonas
histológicas:
-Glomerular: Secreción de Aldosterona (100-150ug/día) dependiente de ACTH, angiotensina II y de [k+]
- Fascicular: secreta cortisol (10-20ug/día) depende de ACTH estimulada por la CRH (además de otros
estímulos como stress, frio etc.)
-Reticular: Secreta andrógenos
La ausencia de secreción de glucocorticoides o mineralocorticoides tiene consecuencias serias, puesto que estas
hormonas son indispensables para conservar la presión arterial, el volumen, la homeostasis de la glucosa y una gran
variedad de funciones.

De acuerdo a su etiología clasificamos a la IS en:

Primaria:
 Autoinmune (Aislada, Sindromes Poliglandulares)
 Infecciosa (TBC, Fúngica, SIDA)
 Neoplásica
 Vascular (IAM, terapia anticoagulante)
 Genéticas (Déficit CYP p450 20-22, 3BHSD)
 Infiltrativas
 Iatrogenia (Cirugía, Imidazólicos)
Secundaria:
 Tumoral (Adenomas, craniofaringioma)
 Vascular (Sindrome de Sheeham)
 Infecciosa (TBC)
 Iatrogenia (Quirúrgica)
 Genéticas (Sindromes de línea media)
 Infiltrativas (Hemocromatosis)

Diagnostico
Cuadro Clínico
En las formas crónicas primarias destaca a la clínica
 Hiperpigmentacion
 Hipotensión arterial 88% asociado a hiportostatismo 12%
 Letargia
 Anorexia ,náuseas y los vómitos
 Baja de peso
En las formas crónicas secundarias existen elementos que la distinguen de la
Primaria:
-No posee hiperpigmentacion (no hay exceso de ACTH)
-No hay hiperkalemia, porque se mantiene la secreción de aldosterona.
-Tiende a acompañarse de otro déficit hormonal (GH, FSH) o de un panhipopituitarismo.
-Tienden frecuentemente a la hipoglicemia porque carecen de hormonas de contrarregulacion (debido al deficit de GH)
Clínicamente destaca:
• Fatigabilidad
• Baja de Peso
• Hipoglicemia de ayuno
• Panhipopituitarismo
• Trastornos Menstruales

138
Se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda en
• Pacientes críticamente enfermos con respuesta inadecuada a reposición de volúmenes y DVA  Shock
• Fiebre
• Compromiso de Conciencia
• Dolor Abdominal
• Diarrea
• Polipnea (Kussmaul)
Laboratorio
El déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides desempeña un papel importante en la aparición de
- Hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal. La etiología de esta complicación
se relaciona con la incapacidad de la aldosterona para retener el sodio.
- Hipercalcemia causante de arritmias cardíacas.
- Hiperportasemia.
- Hipoglucemia
- Aumento de creatinina sérica y del nitrógeno uréico (BUN). Debido a la disminución de la velocidad de filtración
glorumelar

Para el diagnóstico bioquímico de certeza de la insuficiencia suprarrenal es necesario demostrar una deficiencia,
absoluta o relativa, de hormonas suprarrenales con abolición de las reservas. La combinación de niveles plasmáticos
reducidos de cortisol y elevados de ACTH confirma el diagnóstico de insuficiencia primaria. Lo habitual es realizar:
Test de Wood
• Cortisol basal matinal < 10 ug/dl
• Cortisol post 0,52 mg ACTH < 20 ug/dl ó D < 7 ug/dl
• ACTH 1 mg/día por 5 días
Test de ACTH
Consiste en tomar una muestra de cortisol basal al paciente e inyectar una ampolla de 250 ug de ACTH I.M o I.V, se
efectúa una segunda medición de cortisol 30 minutos post inyección. Un valor sobre 18 descarta el diagnostico, porque
significa que la glándula responde al estimulo de ACTH.

Medición de ACTH
Sirve para diferenciar una insuficiencia primaria o secundaria. Una ACTH superior a 250 (elevada), hace pensar en una
causa primaria; por el contrario, una ACTH disminuida es indicador de un déficit central.

En formas Primarias complementar estudios con:

- Radiografía de Tórax :pone en evidencia, generalmente, la existencia de un corazón pequeño
- Abdomen simple: pueden observarse calcificaciones de las glándulas suprarrenales por lesiones tuberculosas o de
histoplasmosis.
- Baciloscopías
- Orina Completa
- Función Tiroídea, Anticuerpos Antitiroídeos
En formas secundarias de acuerdo a la etiología sospechada complementar estudios con:
– TAC o RNM selar
– Estradiol, Testosterona
– T4
– Ferritina
Anticuerpos Anti corteza suprarrenal
Se pueden medir para determinar si la causa es autoinmune (tras la sospecha de una insuficiencia suprarrenal primaria
con TAC negativo). Además, hay que pesquisar las tras alteraciones glandulares en el contexto de una falla poliglandular

139
Tratamiento:
Corresponde a Cortisol Vía oral (en cualquiera de las 2 formas)
- insuficiencia suprarrenal primaria 20 mg en la mañana y 10 mg en la tarde
- insuficiencia suprarrenal secundaria 20 mg/dia en la manana.
Cada vez que el paciente se someta a una cirugía o tenga una infección, hay que ajustar las dosis de Cortisol. En caso de
insuficiencia suprarrenal primaria, es necesario suplementar el déficit de mineralocorticoides (si es secundaria, basta con
el cortisol).

Crisis Suprarrenal
- Instalar vía venosa central o vía venosa periférica de calibre grueso.
- Extracción de sangre periférica para medir electrolitos, glicemia y cortisol.
- Agregar volumen de forma rápida (2 a 3 L de suero fisiológico o glucosado).
- Bolo de 100 mg de Hidrocortisona y luego 100 mg/8 horas de hidrocortisona
- Medidas de apoyo general en una UCI.

Una vez logrado estabilizar al paciente, se mantiene la hidratacion e investiga que pudo precipitar la crisis
adrenal. Además, se va disminuyendo la dosis de cortisol hasta llegar a una dosis oral y sustituir el déficit de
mineralocorticoides. Esto, porque la hidrocortisona (endovenosa) tiene efecto glucocorticoide potente y
mineralocorticoides, pero el cortisol via oral no.

140
Gastroenterología

141
142
 DIARREA AGUDA
Jane Spuler Villarroel

Definición
Diarrea es un cambio en la consistencia y/o frecuencia de las deposiciones.
Este síntoma expresa una alteración en la función normal del intestino, que se traduce por un mayor contenido de agua en
las evacuaciones (> 200 cc/24 h).
Se puede clasificar según: tiempo de evolución, localización, mecanismo fisiopatológico, agente causal.
 Tiempo de Evolución:
Diarrea Aguda: < de 4 semanas
Diarrea Crónica: > a 4 semanas
 Localización:
Diarrea Alta: Intestino delgado y colon proximal.
Deposiciones de alto volumen y frecuencia generalmente moderada.
Diarrea Baja: Colon descendente, colon sigmoides y recto.
Deposiciones de menor volumen y alta frecuencia
 Mecanismo Fisiopatológico:
1. Aumento en la osmolaridad intraluminal (diarrea osmótica)
Contenido del lumen hiperosmolar, lo que produce secreción o retención del líquido para restaurar el equilibrio osmótico.
Aparece cuando existe un soluto poco absorbible en el contenido luminal. Ello genera un gradiente osmótico que favorece
la incorporación de agua desde el compartimiento vascular a la luz intestinal. El ejemplo más representativo de diarrea
osmótica es el déficit de disacaridasas. Los solutos hidrocarbonados no absorbidos son producto de la acción fermentativa
de la flora sacarolítica del colon, lo que justifica la intensa meteorización que padecen estos pacientes, así como el
carácter frecuentemente « explosivo » de sus deposiciones. Es característico de la diarrea osmótica que ceda con el ayuno.
Cuando la diarrea osmótica es la consecuencia de un déficit de disacaridasas, es característico, además, el pH ácido de las
heces, debido a la hiperproducción de ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta, lo que justifica el olor penetrante de
las heces

Causas de diarrea osmótica

Exógenas
• Utilización de laxantes osmóticos (lactulosa, lactitol, sorbitol, polietilenglicol)
• Fármacos (antiácidos que contienen magnesio, colchicina, colestiramina...)
• Alimentos y productos que contienen sorbitol, manitol o xilitol
Endógenas
• Déficit de disacaridasas
- Primario (lactasa, sacarosa-isomaltasa, trehalasa)
- Secundario (déficit de disacaridasas post-gastroenteritis)
• Síndromes de malabsorción intestinal (enfermedad celíaca, abetalipoproteinemia, linfangiectasia, sobrecrecimiento
bacteriano, giardiasis...)
• Síndromes de maldigestión intraluminal (insuficiencia pancreática exocrina...)
• Mezcla inadecuada de nutrientes (vaciamiento rápido posgastrectomía)
• Superficie de absorción reducida (resección o bypass intestinal)

2. Disminución de la absorción o aumento en la secreción (diarrea secretora)

Aumento secreción por toxinas bacterianas. Ej: infecciones por vibrio cólera y E. coli
Resultado de una disminución de la capacidad absortiva o de un aumento de secreción intestinal.• Los síntomas suelen
prolongarse, al menos 48 h-72 h, después de suprimir la dieta oral. Básicamente, por consiguiente, es una diarrea que no
cede inmediatamente con el ayuno.
En algunos casos, el mediador responsable de la secreción activa de agua y electrólitos es el sistema
adenilciclasa, como ocurre en el síndrome de Verner-Morrison, producido por un Vipoma, o la diarrea
toxigénica imputable al Escherichia coli o el Vibrio cholerae, ejemplos muy representativos de diarrea secretora. En estos
casos es característica la aparición de una diarrea profusa, que conduce con frecuencia a deshidratación, hipokaliemia y
acidosis metabólica.

143
Causas de diarrea secretora
Exógenas
• Utilización de laxantes (fenolftaleína, aceite de ricino, antraquinonas...)
• Fármacos (quinidina, teofilinas, prostaglandinas...)
• Enterotoxinas bacterianas y víricas
Endógenas
• Malabsorción de ácidos grasos
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Síndromes de malabsorción y maldigestión en general
• Malabsorción de sales biliares*
• Tumores secretores de hormonas (vipoma, gastrinoma, síndrome carcinoide, carcinoma medular de tiroides,
feocromocitoma, ganglioneuroma ...)
• Neuropatía autónoma (diabetes mellitus, amiloidosis)
• Pólipos adenovellosos
• Clorhidrorrea congénita

3. Alteraciones en la motilidad
Generalmente este mecanismo se sospecha cuando se ha excluido una diarrea osmótica o secretora.
Teóricamente, un aumento en el peristaltismo intestinal debería contribuir a la aparición de diarrea, al
disminuir el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y el epitelio absortivo. Sin embargo, no está claramente
determinado el papel que puede desempeñar el peristaltismo intestinal en el flujo de agua y de los electrólitos. El
hipertiroidismo, intestino irritable, carcinoma medular de tiroides y la resección de la válvula ileocecal, constituyen
ejemplos de entidades en las que la diarrea pudiera estar mediada por un trastorno motor.

4.Exudación de sangre, proteínas y moco (diarrea inflamatoria)

Alteraciones de la pared: Con inflamación de la mucosa debido a bacterias, virus o enfermedades inflamatorias o
infiltrativas de otro origen, que pueden disminuir la absorción y determinar la secreción de exudado hacia el lumen
Cuando existen fenómenos inflamatorios o isquémicos que ulceran la mucosa intestinal, se producen
fenómenos exudativos con extravasación de líquido seroso, submucoso y sangre. La producción de moco, habitualmente
no considerado como producto patológico, está notablemente incrementada en estos casos. Ejemplos característicos son
las diarreas inducidas por gérmenes enteroinvasivos, enfermedad inflamatoria crónica intestinal y colitis isquémica. En
circunstancias determinadas, la patogénesis de la diarrea puede ser multifactorial, implicando a varios de los mecanismos
mencionados. Un ejemplo representativo de esta situación sería la yeyunoileitis ulcerativa que complica la evolución de
una enfermedad celíaca. En este caso, la diarrea conjugaría mecanismos
osmóticos, secretores, exudativos y motores.

 Agente Causal:
Infecciosa No infecciosa
 Bacterias  Fármacos
o Enterotoxígenas  Aditivos alimentarios
o Enteroinvasivas  Tóxicos
 Virus  Colitis isquémica
 Parásitos  Enfermedad inflamatoria intestinal*
 Hongos  Enteritis rádica
 Sepsis generalizada  Inflamación pélvica
 Impactación fecal
 Estrés psicológico
* Aunque se conceptúa como causa de diarrea de curso crónico y recidivante, se debe considerar esta posibilidad ante
cualquier episodio de diarrea aguda de características exudativas, dado que puede tratarse de un primer brote de la
enfermedad.

144
 Bacterias Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Shigella spp, Yersinia enterocolítica, Vibrio cholerae
y parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila, Escherichia coli spp, Staphylococcus aureus,
Clostridium difficile, botulinum y perfringens, Bacilus cereus.

Virus Rotavirus, Norwalk, Adenovirus, citomegalovirus y otros enterovirus.

Parásitos Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Criptosporidium, Isospora Belli

Hongos Candida, Histoplasma, Aspergillus

Orientación diagnóstica
FIEBRE < 6 hrs. Evolución
- Salmonella - S. Aureus
- Shigella - B. Cereus
- Campylobacter 6-24 hrs.Evolución
- Yersinia - C. Perfringens
- B. Cereus
SD DISENTÉRICO 16-72 hrs.Evolución
- Salmonella - Salmonella
- Shigella - Shigella
- Campylobacter - Yersinia
- Yersinia - E. Coli 0157:H7
- E. Coli 0157:H7 - Virus
- ECET
- V. Cholerae
Mecanismos de defensa contra los enteropatógenos:
Acidez gástrica. La mayoría de los gérmenes que se ingieren, no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez
gástrica normal. Por el pH gástrico habitual, se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. Como prueba de
su importancia, se describe que se requieren 10.000 menos gérmenes, para la infección con V. cholerae, si éstos se
ingieren con bicarbonato. El efecto neutralizante de las comidas hace esta barrera menos eficiente.
Motilidad intestinal. mecanismo importante del huésped, para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de
la microflora intestinal. La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa. Se ha comprobado que la administración
de difenoxilato (un agente antimotilidad) a adultos con shigellosis, aumenta la gravedad y prolonga el curso de la
infección. Por ésto, en general, no debe usarse este tipo de medicación en infecciones entéricas (por ej. Loperamida)
Flora intestinal normal. En el tubo digestivo hay una flora residente estable, especialmente numerosa en el intestino
grueso, constituida mayoritariamente por anaerobios. Es un factor de protección contra enteropatógenos por
mecanismos como competencia por el sustrato, elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. La
administración de antibióticos puede debilitarla.
Inmunidad. en países en desarrollo, las diarreas infantiles son un factor importante de morbimortalidad pero, a su vez los
adultos tienen un alto grado de inmunidad. Lo inverso ocurre en los países desarrollados, y sus habitantes frecuentemente
enferman de diarrea infecciosa cuando visitan países del tercer mundo (diarrea de los viajeros).

Estudio:
 Leucocitos Fecales: Se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio.
 Parasitologico
 Coprocultivo: Shigella spp., Salmonella spp.
 Cultivos especiales: Campylobacter spp. y Yersinia spp.
 Examen de deposiciones bajo microscopía de campo oscuro: V. Cholerae.
 Inmunoanálisis: Toxinas A y B de C. Difficile
 Endoscopía Digestiva: en casos en que persiste diarrea y no se logra determinar etiología.

145
Tratamiento
1. Reposo en cama
2. Hidratación
3. Alimentación
4. Fármacos
 Antibióticos
 Antiespasmodicos
 Antidiarreicos (Loperamida)
 Antieméticos
5.Prevención

Diagnóstico y tratamiento de las infecciones entéricas

Averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora. Un examen muy práctico y al alcance de cualquier
laboratorio es el de leucocitos fecales (se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio), que tiene un 20% de
falsos negativos. La abundancia de leucocitos es propia de cuadros enteroinvasores.
La actitud terapéutica frente a una diarrea aguda en la mayoríaes expectante y de apoyo general, especialmente en
relación a la pérdida de volumen y el dolor abdominal.
Reposo, con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien
sazonados), más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas.
Si vómitos impiden la hidratación, puede ser necesario usar antieméticos parenterales.
Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (megacolon tóxico).
Los líquidos deben tomarse en forma frecuente y en volúmenes relativamente pequeños por vez, de utilidad son las
soluciones hidratantes, ya sea en forma casera o comercial. Recomendable suspender ingestión de leche, frutas y verduras
crudas, y seguir dieta liviana.
En casos graves hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa.
En la gran mayoría no es práctico tomar coprocultivos, tienen poco rendimiento y cuyo informe no es generalmente
oportuno. Deben pedirse en los casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza. En estas circunstancias,
es muy importante pedir al laboratorio ampliar la investigación habitual (Salmonella y Shigella) a otros agentes
(Campylobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrágico, según el caso). El examen directo (gran modificado) para
Campylobacter en manos de personal experimentado es bastante eficiente en casos que no se pueda cultivar.
En cuadros prolongados y de etiología incierta, deben hacerse exámenes parasitológicos, y en este caso también solicitar
una búsqueda amplia que incluya coccidios, como Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora, que necesitan tinciones
especiales como el Ziehl Neelsen.
En estos casos, la recto o colonoscopía, que no tienen mayor indicación en los procesos agudos, puede ser útil para el
diagnóstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, TBC, etc.
El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h, en el síndrome disentérico, o en todo caso de
evolución severa o prolongada. El umbral es más bajo en pacientes debilitados o
inmunosuprimidos. Generalmente, se inicia en forma empírica, y el antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg
c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días.

PREVENCION: lavado minucioso de frutas y verduras crudas, aseo cuidadoso de las manos después de evacuar el intestino
y antes de comer, abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran y concentran virus y bacterias enteropatógenas),
comer las carnes procesadas bien cocinadas (riesgo de E. coli enterohemorrágico), y guardar en el refrigerador la comida
preparada que se va a comer algún tiempo después.

146
 DIARREA POR ANTIBIOTICOS
Cristian Leal Medina
Introducción
La aparición de diarrea asociada al uso de antibióticos es un hecho frecuente. En este contexto, existen dos entidades. La
primera es ladiarrea asociada a Clostridium difficile, que es la menor proporción de los casos. El segundo tipo, es la diarrea
por antibióticos que se produce mediante mecanismos no del todo comprendidos, entre los que se cuentan:
 Alteraciones inducidas en el metabolismo intestinal de carbohidratos y sales biliares
 Efectos tóxicos y/o alérgicos sobre la mucosa intestinal
 Acciones farmacológicas sobre la motilidad del tubo digestivo
 Participación de microorganismos tales como Clostridium perfringens,Klebsiella oxytoca, Candida spp y Salmonella
spp.
La mayoría de las veces esta diarrea es leve a moderada, se presenta durante el curso de la terapia antibiótica, se asocia a
la dosis empleada, es de curso benigno y cede al discontinuar el medicamento.

DIARREA ASOCIADA A Clostridium difficile (DACD)

Definición
Es la diarrea producida por las toxinas del Clostridium difficile, que es un bacilo gram positivo anaerobio, formador de
esporas. La mayor parte de las veces está asociada al uso previo de antibióticos.

Epidemiología
 Infección nosocomial, y constituye la primera causa de diarrea que se presenta en un paciente hospitalizado. Sólo un
tercio desarrolla diarrea y los otros son portadores asintomáticos.
 El uso de antibióticos es el principal factor de riesgo para desarrollar DACD. Los grupos especialmente vulnerables son
los ancianos,nefrópatas, pacientes con cirugías abdominales o cesáreas, personas con cáncer y aquellos en las
unidades de cuidados intensivos.

Etiopatogenia
La secuencia patogénica se inicia con una alteración de la flora bacteriana intestinal, inducida por los antibióticos, lo que
permite la colonización por C. difficile, si la persona está expuesta a la ingestión de este agente. Posteriormente, la
bacteria libera toxinas que producen el daño tisular.
Las cepas patógenas de C. difficile son aquellas productoras de toxinas, existen dos tipos y se denominan A y B. Ambas son
proteínas de gran peso molecular, capaces de unirse a receptores en la superficie de las células del epitelio colónico.
Desde allí son transportadas al citoplasma, sitio en el que inducen alteraciones del citoesqueleto que se traducen en
pérdida de la forma celular y finalmente en muerte celular. Las toxinas también causan una intensa inflamación de la
lámina propria y microulceraciones de la mucosa, que pueden ser cubiertas por pseudomembranas.

Clínica
Puede presentarse como una diarrea leve de curso benigno, hasta una colitis intensa con desarrollo de megacolon tóxico y
complicaciones intraabdominales y sistémicas que pueden llevar a la muerte del paciente.Usualmente la diarrea aparece
dentro de la primera o segunda semana desde el inicio de la antibioterapia y continúa después de su suspensión. Las
deposiciones son abundantes, acuosas o mucosas,pueden contener sangre y se acompañan de dolor abdominal, fiebre y
compromiso del estado general. En casos más prolongados o intensos puede aparecer deshidratación, depleción de
electrolitos e hipoproteinemia (por colonopatía perdedora de proteínas). Un número pequeño de casos evolucionan en
forma fulminante, con pancolitis, hemorragia y pueden llegar al megacolon tóxico, con todas sus consecuencias.
- En la mayoría de los casos existe una colitis de aspecto inespecífico. Menos frecuente es la colitis pseudomembranosa,
que es típica de esta afección, en la cual la mucosa se presenta enrojecida y con la presencia de placas elevadas
amarillentas de 3 a 9 mm, que pueden coalecer. Habitualmente existe afección rectosigmoídea, pero hasta un tercio de
los pacientes presentan la lesión sólo en el colon derecho.
Los antibióticos que con mayor frecuencia se asocian a DACD son clindamicina, lincomicina, amoxicilina y cefalosporinas.
Los menos involucrados son los aminoglicósidos y metronidazol. Sin embargo, cualquiera de los antibióticos existentes
puede ser el causante del cuadro.

147
Diagnóstico
Se debe plantear en personas en tratamientos antibióticos actuales o recientes, aunque también puede aparecer este
cuadro en condiciones tales como la terapia con antineoplásicos. Debe sospecharse en todo paciente hospitalizado que
inicie un cuadro diarreico.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, los exámenes de laboratorio y, a veces, en la endoscopía del colon.
En los exámenes se puede encontrar anemia, leucocitosis, elevación de la velocidad de sedimentación y proteína C
reactiva. Los leucocitos fecales pueden estar o no presentes.
La técnica más utilizada es la detección de toxina A o toxina B mediante técnica de ELISA, más económica y rápida, con una
sensibilidad de 75 a 85%, pero que aumenta a 90% si se efectúa el examen en una segunda muestra.
La recomendación es que ante la sospecha clínica se efectúe un examen de detección de toxina en deposiciones. Si el
resultado es negativo y la diarrea persiste, es aconsejable repetirlo con una nueva muestra. Es necesario tener presente
que la colonoscopía está contra-indicada en el megacolon tóxico.
Otro estudio de utilidad es la tomografía axial, la que puede demostrar engrosamiento de la pared colónica. Es más valiosa
en casos graves y en aquellos con compromiso predominante del colon derecho.

Tratamiento
-Incluye la suspensión o cambio del antibiótico en uso, dependiendo de la situación clínica del paciente.
-El tratamiento específico es metronidazol en dosis de 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 8 horas por 10 días, por vía
oral. La otra opción, que es más costosa, con vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 días, por vía oral. En aquellos
pacientes con imposibilidad de uso de la vía oral (ej. íleo paralítico), se utiliza metronidazol por vía intravenosa, 500 mg
cada 8 horas. La colestiramina, resina que captura la toxina, puede ser usada como terapia complementaria. Se debe tener
la precaución de no administrarla junto con vancomicina, ya que también la captura e impide su efecto.
En los casos más graves, con complicaciones intraabdominales, el tratamiento puede llegar a ser quirúrgico (colectomía
total).

Prevención
Las medidas efectivas son: políticas de uso racional de los antibióticos, lavado de manos entre la atención de pacientes,
aislamiento de los pacientes infectados, uso de guantes al estar en contacto con ellos, desinfección prolija de los objetos
contaminados y educación del personal de salud.

148
 DIARREA CRONICA
Fernando Cifuentes Jaramillo
Definición
Diarrea crónica se define como la producción de deposiciones blandas o líquidas, con o sin aumento de la
frecuencia, por un período mayor de 4 semanas. Un aumento sólo de la frecuencia (3 o más al día) pero sin una
disminución de la consistencia, no se considera diarrea y en general no es percibida como tal por los pacientes; en cambio,
sí lo es un aumento de la fluidez de las deposiciones.La duración mínima de 4 semanas, se ha propuesto porque la mayoría
de las diarreas agudas infecciosas son auto limitadas, durando en general, un período menor.
Etiología y Fisiopatología
Aunque un gran porcentaje de las enfermedades que causan diarrea crónica presentan más de un mecanismo
fisiopatológico involucrado, la mayoría tiene un mecanismo predominante causante de la diarrea, por lo que se clasifican
en:
Diarrea osmótica (malabsortiva) Esta es secundaria a la presencia intraluminal de sustancias con propiedades
osmóticas, lo que produce un arrastre de líquido hacia el lumen intestinal desde los compartimentos intracelulares y
extracelulares (intersticio e intravascular). Por este hecho, ésta es una diarrea acuosa, en la que existen otros elementos
osmóticamente activos en las deposiciones, adicionales al sodio y potasio, en una mayor proporción que lo normal. Esto es
posible medirlo a través del cálculo del gap osmótico fecal. Gap Osmótico Fecal = 290 – 2 (Na + K) fecal Gap osmótico fecal
normal es < 100 (usualmente < 50)
Para mantener el equilibrio osmótico, frente a la presencia luminal de sustancias osmóticamente activas, hay salida de
agua hacia el lumen produciendo una dilución de la sustancia osmótica pero también de los electrolitos presentes en las
deposiciones, con la consiguiente disminución de su concentración. Así en este tipo de diarreas hay un gap osmótico fecal
aumentado, mayor a 100 con un Na fecal < 60 mmol/L..
Diarrea secretora Esta diarrea es la característica diarrea acuosa. Hay una activa secreción hacia el lumen desde
las células epiteliales, en respuesta a un estímulo secretor (secretagogo). Estos estímulos pueden venir por vía luminal,
local y/o sistémica. Son múltiples los secretagogos que producen la secreción intestinal. Entre los principales mecanismos
secretores están:
- Mediados a través de un aumento en el AMP cíclico intracelular. :Son la gran mayoría y entre ellos están las
enterotoxinas bacterianas, los ácidos orgánicos, especialmente los hidroxilados (a. biliares, a. grasos), las
prostaglandinas, el péptido intestinal vasoactivo y algunos medicamentos.
- Mediados por sustancias neuroendocrinas, no asociadas a aumento del AMP cíclico intracelular. Entre ellos
están los mediados por serotonina, glucagón, secretina, colecistoquinina-pancreozimina, polipéptido
inhibidor de la gastrina y algunos laxantes.
- Desconocidos, como en el adenoma velloso, algunos medicamentos, y enfermedades congénitas.
En general, la diarrea secretora no cede con el ayuno, con excepción que el secretagogo se este ingiriendo. Esta diarrea
característicamente no tiene un gap osmótico fecal aumentado, ya que no hay otras sustancias osmóticamente activas en
el lumen que arrastren agua y diluyan el sodio y potasio, además que también hay secreción de electrolitos. El gap
osmótico fecal habitualmente es menor a 50 (con un Na fecal > 90 mmol/L).
Diarrea inflamatoria En estas diarreas hay daño y destrucción de las células epiteliales con una respuesta
inflamatoria local y sistémica en diferentes grados. Se produce un trastorno de la permeabilidad (erosión o ulceración de
la mucosa y daño vascular), malabsorción (destrucción de las vellosidades), secreción (hiperplasia criptas y secretagogos) e
hipermotilidad (activación neural y muscular debido a citoquinas y sustancias neuroendocrinas). Hay aumento en los
niveles locales de múltiples mediadores inflamatorios como prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las
plaquetas, peróxidos.
Diarrea por alteración de la motilidad:En estos trastornos existiría una hipermotilidad como factor primario lo
que llevaría a un tránsito intestinal acelerado. Esto se asociaría a una inadecuada digestión y absorción de los nutrientes
por lo que un mecanismo osmótico de la diarrea puede estar presente. Dentro de estas causas tenemos a la colopatía
funcional de predominio diarréico (intestino irritable), el hipertiroidismo y la diabetes mellitus. En algunas poco frecuentes
enfermedades la diarrea pudiese ser en parte a través de este mecanismo como en el carcinoide e insuficiencia
suprarrenal. Puede haber diarrea crónica secundaria a hipomotilidad, pero en general la diarrea es intermitente y rara vez
crónica, en que se alternan periodos de normalización y/o constipación. En estos casos el mecanismo de la diarrea es
probablemente secundario al sobrecrecimiento bacteriano asociado a la hipomotilidad. Entre las enfermedades que
pueden causar esto están la diabetes mellitus, la secundaria a vagotomía, hipotiroidismo, amiloidosis, esclerodermia,
drogas (tricíclicos), o cualquier causa de pseudobstrucción intestinal crónica.

149
Anamnesis
1.Cronología: debe preguntarse: ¿Es el primer episodio o hay antecedentes de episodios similares a lo largo de los años?.
¿La evolución ha sido continua o recurrente?. ¿Hubo diarrea en la infancia?. ¿Se alterna con períodos de constipación?. ¿El
comienzo fue brusco, sugiriendo un cuadro infeccioso o ha sido lento y gradual?. ¿Presenta diarrea nocturna?. ¿Es
preferentemente matinal?.
2. Indagar si hay una historia de exposición a fuentes potencialmente contaminantes, como viajes al extranjero, a zonas
rurales o enfermedad simultánea de otros miembros de la familia. También es importante consultar sobre hábitos y
preferencias sexuales.
3. Consultar sobre las características de las deposiciones. ¿Son voluminosas, acuosas o tienen características sugerentes
de esteatorrea?, todo ello indica un origen en el intestino delgado. Por el contrario, deposiciones de escaso volumen, a
veces muy frecuentes, son características
de patologías de colon izquierdo o recto. En este último caso se acompañan de dolor, sensación de evacuación incompleta
y pueden tener mucosidades con sangre.
4. Preguntar sobre la ausencia o presencia de incontinencia.
5. Preguntar sobre presencia de dolor abdominal. Este siempre está presente en los pacientes con enfermedades
inflamatorias, intestino irritable e isquemia. El área de referencia del dolor del intestino
delgado es periumbilical y no es raro que se irradie a la región dorsolumbar. El dolor de colon se ubica preferentemente
en el abdomen inferior: hipogastrio y/o fosas ilíacas.
6. ¿Pérdida de peso?. Esto debe ser evaluado objetivamente por el médico. Por regla general, los pacientes con diarrea
crónica reducen la ingesta calórica, lo que condiciona una pérdida moderada de peso. Pérdidas mayores son habituales en
los síndromes de mala- absorción, neoplasias e isquemia intestinal.
7. Síntomas que acompañan al cuadro diarreico. Además del dolor, pérdida de peso, fiebre y anemia es necesario
preguntar por la existencia de dolores articulares, dolencias oculares, y eritema nodoso,
manifestaciones que suelen acompañar a las EII.
8. Interrogar sobre intervenciones quirúrgicas y radioterapias, y su relación con el inicio de la diarrea. Antecedentes de
otras enfermedades como hipertiroidismo, diabetes, vasculitis y enfermedades
del colágeno. Consumo de alcohol, cafeína y drogas y en general todo nuevo medicamento. Consumo de antibióticos 4 ó 6
semanas precediendo a la aparición de la diarrea.
Encuesta dietética sobre todo si ha habido cambios recientes en ella.averiguar sobre consumo de leche e hidratos de
carbono pobremente absorbibles como son fructosa y sorbitol, presentes en frutas y usados como edulcorantes en
productos dietéticos.
9. Dada la alta prevalencia de los trastornos funcionales, es imprescindible consultar sobre algunos aspectos psicosociales
que puedan ser relevantes: relación de los síntomas con el estrés, antecedentes de eventos psicológicamente
significativos que puedan estar en el inicio de la enfermedad y en su perpetuación

Examen Físico
Este puede proporcionar algunos escasos, pero importantes datos que orientan hacia una etiología: úlceras
bucales, adenopatías, signos de hipertiroidismo, disautonomía, masa abdominal, signos de severa enfermedad
aterosclerótica, etc.
Lo más frecuente es que el examen físico mida el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida de peso,
anemia, desnutrición, hipovolemia y deshidratación. No debe olvidarse en el examen físico evaluar la presión del esfínter
anal.
Puede que en esta etapa se tenga una hipótesis de alta probabilidad, en cuyo caso se procederá directamente a realizar
aquellos exámenes que puedan confirmarla o rechazarla.
Lo más frecuente sin embargo, es que no haya hipótesis suficientemente sólida; en ese caso sugerimos solicitar exámenes
de acuerdo a la prevalencia descrita más arriba, para distintos grupos etáreos y socioeconómicos.

150
Laboratorio
Hematológico: hemograma y sedimentación, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos, no informan sobre
probables etiologías, pero sí miden el impacto que la enfermedad ha tenido en
la economía del sujeto. Los exámenes que tienen una mayor especificidad diagnósticas son:
PCR elevada que apoya el diagnóstico de enfermedad inflamatoria., Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa
tisular,indicadores de enfermedad celíaca. Anticuerpos pANCA son positivos en más del 80% de los casos de colitis
ulcerosa.
Deposiciones: tradicional para la investigación de quistes, huevos o trofozoítos de parásitos.
Leucocitos fecales. Su presencia denota inflamación con daño tisular. Tinción de grasa (Sudan III) o el esteatocrito, se
correlacionan muy bien con el balance graso, cuando existen esteatorreas significativas (> 14 g/24 h). Este examen
requiere que el paciente esté ingiriendo cantidades normales de grasa. Medición de pH y sustancias reductoras en
deposiciones. Un pH menor de 5,5 indica, con altísima probabilidad, malaabsorción de hidratos de carbono. La reacción de
Benedict para sustancias reductoras dará resultados positivos frente a glucosa, fructosa, galactosa, maltosa y lactosa. La
medición de electrolitos fecales y osmolaridad, aunque simple, no está disponible en nuestro medio. Determinación de
toxina A, de Clostridium difficile para el diagnóstico de diarrea asociada a antibióticos.
Endoscopicos:Colonoscopia ( EC, CU), endoscopia alta
Imágenes: La radiología de intestino delgado examina áreas no accesibles a estudios endoscópicos. Puede revelar
un patrón de malaabsorción, enfermedad de Crohn, linfoma, divertículos yeyunales, estenosis y zonas de dilatación que
puedan dar origen a estudios adicionales. Con la tomografía axial (TAC) de abdomen y pelvis, visualizamos el páncreas, así
como adenopatías mesentéricas o retroperitoneales, tumores, engrosamientos de la pared intestinal y dilatación de asas.
Por ello resulta muy útil en estudio de enfermedades inflamatorias de diversa naturaleza, linfomas y tumores.

Estudio
Clínica
1- Cuando nos enfrentamos a un paciente con una diarrea crónica es vital si la diarrea es el único o principal
síntoma del paciente o se da dentro de un contexto de múltiples afecciones o con variados antecedentes mórbidos. En
este sentido existen varias enfermedades sistémicas que pueden presentar diarrea crónica VIH , Diabetes mellitus
,Hipertiroidismo/hipotiroidismo, Amiloidosis , Enfermedades del mesenquima., Neoplasias., Medicamentos (laxantes, etc)
Asociado a eso el punto a dilucidar es si se trata de una diarrea de origen orgánico o funcional. Entendiendo por funcional
una diarrea secundaria a una alteración del funcionamiento del tubo digestivo, sin ninguna alteración estructural micro o
macroscópica (ej: intestino irritable).
Caracteristica Organica Funcional
Edad inicio Cualquiera < 45 años
Diarrea nocturna +/- -
Baja peso +/- -
Fiebre +/- -
Palidez +/- -
Signos carenciales +/- -
Sangre deposición +/- -

El dolor abdominal, sexo, duración de la diarrea, numero de deposiciones y presencia de mucus no son buenos
indicadores para distinguir entre diarrea orgánica o funcional. Si el cuadro es sugerente de una probable diarrea funcional,
la asociación a otros síntomas funcionales como dolor diurno o distensión abdominal diurna o periodos de normalización
de las deposiciones (incluso periodos de constipación), apoya fuertemente esta posibilidad.

151
 2-Si el cuadro es sugerente de diarrea orgánica, la siguiente pregunta es el nivel de origen de la diarreaalto (a
nivel de intestino delgado) o bajo (intestino grueso)
Caracteristica Alto Bajo
Volumen alto Bajo
N° movimientos Bajo Elevado
Pujo y tenesmo NO +/-
Sangre, pues NO +/-
Lienteria +/- -
3- El siguiente punto es las características de las deposiciones que nos arroja indicios del mecanismo
fisiopatológico subyacente
Diarrea Acuosa: En este tipo de diarrea hay que establecer si es diarrea osmótica (con o sin alteración de la motilidad) o
secretora. En caso de una diarrea osmótica, ceden con el ayuno y poseen un gap osmótico fecal elevado. Si el origen de la
diarrea es secretora, presencia de secretagogos luminales o sistémicos, ésta no cede con el ayuno y tienen un gap
osmótico fecal bajo.

Diarrea esteatorreica.: Aquí existe una malabsorción clínicamente evidente de los lípidos, el cual puede obedecer a un
trastorno de cualquiera de los órganos involucrados en la absorción de lípidos y sus productos relacionados. Cede con el
ayuno.
Diarrea inflamatoria (disentérica): Aquí existe un daño y destrucción del epitelio del tubo digestivo. El órgano
comprometido habitualmente es el colon, con evidencias clínicas y/o endoscópicas y/o histológicas de una colitis Hay
síntomas sistémicos de grado variable como compromiso del estado general, taquicardia, fiebre, dolor abdominal
continuo y deposiciones con mucus, pus y sangre, lo que es la regla cuando hay compromiso del colon como es en la gran
mayoría de éstas enfermedades. No cede con el ayuno .

Exámenes
- Origen funcional :pudiese tratarse como tal y observar su evolución. Los exámenes complementarios básicos como
Hemograma-VHS, Albúmina y Colesterol pueden ser necesarios y en el caso de ser normales, apoyan con más fundamento
esta probabilidad.
- Origen orgánico: es necesario pensar en enfermedades sistémicas que pueden manifestarse como diarrea crónica Es
importante tener presente la diarrea facticia asociada al abuso de laxantes, el VIH y la diabetes mellitus. En caso de
diarrea orgánica el estudio se focaliza según el nivel de origen de la alteración y las características de la diarrea.
Diarrea acuosa de probable origen alto y osmótica la búsqueda dirigida de algún agente exógeno es necesaria . La
medición de magnesio fecal se recomienda para la detección de ingesta subrepticia de laxantes. Si no existen elementos
de esta índole la intolerancia a la lactosa es una causa no poco frecuente de diarrea. En estos casos el elemento de mayor
rendimiento es la suspensión de la lactosa, pero se puede solicitar un estudio de pH fecal o estudio de malabsorción de
lactosa ). Si no es así una enfermedad malabsortiva generalizada por un trastorno en cualquiera de las fases de digestión y
absorción es factible. El estudio de la mucosa del intestino delgado con biopsia puede ser diagnóstico, siendo en ocasiones
necesario el estudio radiológico de intestino delgado. Sin embargo la alteración puede estar en la fase luminal de la
absorción por lo que el estudio del páncreas, hígado y vías biliares puede ser necesario. Otra causa puede ser el
sobrecrecimiento bacteriano, ya que si es así el tratamiento empírico con antibióticos puede ser lo beneficioso y costo
efectivo
Las diarreas acuosas osmóticas de origen bajo exclusivo prácticamente no existen.
Las diarreas orgánica acuosas de probable origen alto y secretora. El estudio primero se focaliza en descartar agentes
exógenos secretores (. El estudio endoscópico puede mostrar evidencia de abuso de laxantes como es la presencia de
melanosis. La biopsia de duodeno puede detectar algunos agentes infecciosos, al igual que el cultivo, parasitológico y
otros estudios específicos de las deposiciones . Este es el principal mecanismo por el cual el VIH y las sobreinfecciones
agregadas producen diarrea.

152
 Entre las diarreas acuosas de probable origen bajo y secretoras se encuentran las diarreas asociadas a
malabsorción de ácidos biliares y/o ácidos grasos, la secundaria al adenoma velloso, o la secundaria a colitis microscópica
o colágena.
En las diarreas inflamatorias de origen alto el estudio se focaliza en detectar la presencia de agentes infecciosos a
este nivel con cultivo de deposiciones, parasitológico, y estudio endoscópico alto. También puede ser necesario el estudio
radiológico de intestino delgado.
En las diarreas inflamatorias de origen bajo, clásicamente disentería el estudio está en descartar agentes
infecciosos de colitis con cultivos, coprocultivo, parasitológico, toxina de C difficile y realizar un estudio endoscópico bajo
con biopsia.
En las diarreas estaeatorréicas están por definición son de origen alto por lo que el estudio es similar al de las
diarreas osmóticas altas.

Tratamiento
Lo importante en la diarrea crónica es establecer el diagnóstico o al menos el mecanismo fisiopatológico
subyacente, por lo que el tratamiento ideal es corregir el trastorno subyacente de base. Sin embargo en determinadas
situaciones, puede ser necesario terapia antidiarreica específica debido a lo molesto o intenso del síntoma.
La deshidratación si hay libre acceso al agua es poco frecuente, pero se debe estar atento a mantener una
adecuada hidratación y controlar el estado hidroelectrolítico y ácido-base del paciente (hipokalemia, hipomagnesemia o
acidosis), las cuales deben ser investigadas y corregidas.)
La gran mayoría de los agentes antidiarreicos incluidos aquellos con propiedades antisecretoras producen su
efecto alterando la motilidad intestinal. Esto permite que el fluido intraluminal permanezca por más tiempo en contacto
con la mucosa y pueda absorberse. Esto no sería deseable en pacientes con diarrea de origen infeccioso al aumentar el
tiempo de exposición de la mucosa a agentes infecciosos y retardar la eliminación por peristalsis de éstos. Así mismo, en
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal el uso de antidiarréicos que actúan sobre la motilidad puede llevar a un
megacolon tóxico.
Agentes antidiarreicos para diarreas leves a moderadas
Droga Mecanismo acción RAM
Opiaceos: Dilatación y menor peristalsis con aumento Pudiese favorecer una invasión
Loperamida del tono del esfínter anal. bacteriana, megacolon toxico y menor
Codeina vaciamiento gástrico.
Subsalicilato de bismunto Antinflamatorio/bacterecida Rara toxicidad SNC
Kaolin Atrapa toxinas -
Anticolinergicos Bajan peristalsis Similar opiaceos
Colestiramina Atrapa ac biliares Atrapa medicamentos.
Agentes usados en diarreas secretoras y/o voluminosas.
Droga Mecanismo RAM Indicación
Octrotide Antisecretor,  peristalsis y   Secreción pancreática Diarrea secretora, tu.
síntesis de hormonas. exocrina y endocrina neuroendocrinos, intestino corto.
Clonidina Efecto 2 adrenérgico  Secreción pancreática Diarrea diabética o secretora.
Antisecretor, exocrina y endocrina.
Phenotiazinas  peristalsis Hipotensión postural, Diarreas secretoras, tumores
(-) calmomodulina, depresión, disquinesia tardía neuroendocrinos
Indometacina antisecretor y  peristalsis Úlcera péptica y Adenoma velloso, Ca medular de
(-) prostaglandinas, nefrotoxicidad tiroides, VIH,
antisecretor y proabsortivo.
Glucocorticoides Antinflamatorio, proabsortivo. Síndrome de cushing Enf. inflamatoria intestinal.
+
inh bomba de H .  secreción gástrica No significativos. Disquinesia S. Zollinger Ellison, Tu
Anticolinergicos Antisecretor y  peristalsis tardía y toxicidad medular neuroendocrinos y mastocitosis.
153
Etiologías:
Agente osmótico Causas
Exógeno
Laxantes Polienitelglicol, lactulosa, contienen magnesio o sodio
Antiácidos Contienen magnesio
Aditivos Alimentos dietéticos, golosinas y elixires que contienen sorbitol, manitol o xilitol
Ingestión crónica de colchicina, colestiramina, neomicina, etc
Drogas
Endógeno (carbohidratos)
Malabsorción Congénita Déficit de disacaridasas (lactosa, sacarosa-isomaltosa, etc)
Específica Fibrosis quística, abetalipoproteinemia, linfangectasias, etc.
Generalizada
Malabsorción Adquirida Déficit de disacaridasas post-enteritis
Específica Insuficiencia pancreática, enfermedades de la mucosa, resección intestinal, etc. (ver capítulo
Generalizada de malabsorción)
Agente secretor Causas
Exógeno
Laxantes Fenolftaleina, antraquinonas, aloe, ácido ricinoleico (aceite de castor), bisacodilo, extracto de
senna, etc.
Drogas Drogas con efectos colinérgicos, furosemida, tiazidas, teofilina, hormona tiroidea,
prostaglandinas, etc.
Tóxicos Arsénico, hongos (Amanita phalloides), organofosforados, toxinas de mariscos, cafeína,
alcohol, metilxantinas, etc.
Toxinas Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y botulínum, Bacillus cereus
Alergia alimentaria Alergia alimentaria sin alteraciones histológicas
Endógeno
Congénita Cloridrorrea congénita y diarrea Na congénita (ausencia intercambiador CL- HCO3 y Na-H
respectivamente)
Enterotoxinas Vibrio cholerae, Escherichia coli toxigénica, campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica,
bacterianas Klebsiella pneumoniae, Clostridium difficile, shock tóxico por Staphylococcus aureus.
Laxantes endógenos Ácidos biliares o ácidos grasos de cadena larga hidroxilados.
Tumores productores de Cólera pancreático y ganglioneuromas (VIP); tumor medular de tiroides, mastocitosis,
hormonas adenoma velloso, etc.
Inflamatorias
Infecciosa
Virus Rotavirus, agente Norwalk, VIH
Bacterias Escherichia Coli (enteroadherente, enteropatogena o enteroinvasora), Shigella, Salmonella,
Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium avium y TBC, enfermedad de
Whipple, Clostridium difficile, Chlamydia, etc.

Parásitos Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Ascaris, Trichinella, Entamoeba

histolytica, helmintos, etc.
Inflamatorias Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Colitis microscópica (linfocítica), colitis colagena,
(autoinmunes) injerto versus huésped, alergia alimentaria, enterocolitis eosinofílica, etc.

Vasculares Enteritis o colitis actínica, colitis isquémica (rara)

Drogas Quimioterapia (mucositis), etc.

154
 CONSTIPACIÓN

Jaime Silva Pichún

La constipación es el síntoma digestivo más común en la población. De hecho no es una enfermedad ni un signo, y la no
comprensión de ello puede llevar a una serie de problemas para el paciente y el médico.

Definición:
Según el consenso Roma III (2006) se define como constipado:
Aquel paciente que no utiliza laxantes y refiere 2 o más de los siguientes síntomas que hayan aparecido al menos 6
meses antes (no necesariamente consecutivos) y estar activos durante 3 meses:

 Evacuaciones con gran esfuerzo, presentes en más de 25% de los movimientos intestinales.
 Deposiciones duras o caprinas en más de 25% de los movimientos intestinales.
 Sensación de evacuación incompleta en más de 25% de los movimientos intestinales.
 Necesidad de manipulación fecal para facilitar la evacuación en más de 25% de los movimientos intestinales.
 Frecuencia de defecación menor de 3 veces por semana.

Epidemiología
Entre un 12 y 30% de la población presenta o ha presentado episodios de constipación, debiendo consultar a un médico.
Es más frecuente en mujeres, raza negra y en mayores de 60 años. En este grupo, es más común en individuos
sedentarios, obesos, dieta pobre en fibra e ingesta de líquidos, bajos ingresos y bajo nivel educacional.

Etiología, Clasificación y clínica.

Según etiopatogenia se puede clasificar en:
a) Secundaria.
a. Falla en la dieta y hábitos – dieta pobre en residuos, vida sedentaria, postración prolongada, abuso de
laxantes, inestabilidad del reflejo rectal.
b. Enfermedades anorrectocolónicas específicas – Anales: fisuras, hemorroides, estenosis. Obstructivas:
cáncer, vúlvulos, hernia, intususcepción, endometriosis, inflamatorias. Rectocele y prolapso rectal.
Síndrome del periné descendido
c. Alteraciones de la motilidad – enfermedad diverticular, miopatías viscerales primarias y secundarias,
megacolon y megarrecto.
d. Alteraciones psiquíatricas – Depresión, psicosis, anorexia nerviosa.
e. Farmacológicas – Codeína y derivados, antidepresivos, compuestos de fierro, anticolinérgicos,
antiácidos, diuréticos.
f. Neurológicas – Aganglionosis (Hirschprung, Chagas), lesiones espinales (trauma, esclerosis múltiple,
paraplejias, tumores), cerebrales (tumores, enf. Parkinson).
g. Endocrinometabólicas – Hipotiroidismo, embarazo, diabetes mellitus, síndrome urémico,
feocromocitoma, hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcémicos.

b) Primaria (funcional o idiopática). Luego de descartar causas secundarias, estudiando motilidad colónica y
disfunción anorrectal:
a. Tránsito lento: Se manifiesta por un retardo en el paso de la materia fecal por el colon. La principal queja
del paciente es la defecación infrecuente. Se asociaría a una alteración del plexo mientérico, con
disminución de ondas propulsivas.
b. Disfunción del piso pelviano: debida a unión rectosigmoidea hiperactiva, motilidad anorrectal anormal,
contracción paradojal del esfínter externo, descenso del periné y megarrecto.
Se manifiesta por dificultad en expulsar deposiciones desde la región rectosigmoidea hacia el ano. La
principal queja del paciente es el gran esfuerzo para expulsar la deposición.
c. Asociada a trastorno funcional digestivo: se acompaña de molestias digestivas como dolor abdominal,
metorismo y ruidos hidroareos aumentados.
d. Paciente con estudio “normal”: algunos pacientes pueden incluirse en más de un subtipo.

155
Evaluación:

Historia clínica – Importante consignar edad, sexo, actividad física, habitos alimentarios, medicamentos, historia personal
previa (obstétrica, neurológica, psiquiátrica, traumas, abuso sexual). Dirigidamente: edad de comienzo, dolor asociado,
sangre en deposiciones, CEG, baja de peso.

Examen físico – Examen general y segmentario con inspección perianal y tacto rectal, examen neurológico y ginecológico.

Laboratorio general – Función tiroidea, calcemia, glicemia, creatininemia, ELP, hemograma y examen de orina.

Estudio específico:

o Rx simple de abdomen – cantidad y distribución fecal; megacolon o megasigma.

o Enema baritado – morfología general del colon.
o Colonoscopía – estado de la mucosa, patología anorrectal y la mayoría de las causas orgánicas en colon.
o Tránsito colónico – se objetiva la demora en salir por el ano lo que se ingiere vía oral.
o Defecografía – evaluación dinámica de la defecación.
o Manometría anorrectal – evalúa la eficacia del esfínter, coordinación, umbral de percepción del deseo
defecatorio y los reflejos de acomodación rectal.

Tratamiento:

Medidas generales:

o Recuperar el deseo fisiológico de la evacuación evitando inhibirlo.

o Ingesta adecuada de líquidos: se recomienda por lo menos 2 litros diarios.
o Consumo de fibra: 30 a 40 grs de fibra por día, ya sean por dieta o medidas adicionales.
o Aumentar la actividad física en el paciente sedentario
o Disminuir de peso en el paciente obeso
o Discontinuar fármacos que favorecen la constipación y evitar el abuso de laxantes.

Terapia específica:

Tránsito lento. Habitualmente no responden sólo al aumento de fibra y requieren laxantes:

o Primera línea: laxantes formadores de volumen (metilcelulosa, semilla de plantago)

o Segunda línea: laxantes hiperosmóticos (lactulosa, glicerina, PEG) o salinos (hidróxido de magnesio)
o Tercera línea: laxantes emolientes (aceite mineral, docusato de sodio), estimulantes (aceite de castor,
fenolftaleína) y antraquinonas (se relacionan con melanosis coli)

Disfunción del piso pelviano – reeducación de los músculos del piso pelviano y esfínter anal externo para relajarlos antes
de contraer inapropiadamente durante el esfuerzo de la defecación. Debe ser enseñado al paciente por alguien entrenado
y con experiencia.

La miectomía anorrectal está seleccionada sólo para un número limitado de pacientes con falla en el tratamiento
y con alta presión de reposo de la región anorrectal.

En el caso de constipación secundaria, además de las medidas generales, la terapia consistirá en la corrección, si es
posible, de la alteración específica.

En el siguiente Algoritmo se propone un esquema diagnóstico y terapéutico para constipación crónica:

156
Referencias:

Etiology and evaluation of chronic constipation in adults. UpToDate 17.3

Constipación. Dr. Samuel Sabah Telias. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de
Gastroenterología. 2008

PINEDO M, GEORGE. Constipación crónica y cirugía. Rev Chil Cir [online]. 2007, vol.59, n.4 [citado 2010-07-07], pp. 305-
310

157
 HEPATITIS
Javiera Contreras Bizama
HEPATITIS AGUDA:

Definición:
- Proceso inflamatorio del hígado, de causas diversas.
Curso clínico:
- Varía desde síntomas leves, que no requieren tratamiento, a la falla hepática fulminante, que requiere trasplante
hepático.
Etiología:
CAUSAS DE HEPATITIS AGUDAS
Virus  Hepatitis A; B; C; D; E
 Herpes Simplex
 Citomegalovirus
 Virus Coxsackie
 Adenovirus
Drogas  Toxinas
 Alcohol
Isquemia
Enfermedad de Wilson
Otras

a.- HEPATITIS VIRALES:

- Infecciones provocadas por virus hepatotropos (Virus A; B; C; D; E; G; y otros aún no identificados); CMV; VEB;
Herpes Simplex; Adenovirus; etc.
Cuadro clínico:
- La mayoría de las hepatitis agudas virales, son asintomáticas, especialmente en individuos jóvenes.
- A mayor edad el cuadro es más sintomáticos.
- En aquellos pacientes sintomáticos, las manifestaciones clínicas iniciales son comunes a cualquier enfermedad
viral, e independiente de la etiología de la hepatitis, por lo que para establecer su origen se requiere de
marcadores específicos.
Formas de presentación clínica:
a. Hepatitis Anictérica:
o Cursa sin ictericia.
o Puede presentar síntomas inespecíficos similares a los de las formas ictéricas y elevación de las
aminotransferasas.
o Pronóstico similar a las formas ictéricas.
b. Hepatitis Ictéricas:
o Menos frecuente que la Anictérica.
o Es la presentación más clásica.
o Es posible distinguir 3 fases de la enfermedad:

Duración variable, desde días a semanas (más FC entre 4-5 días)

PRODRÓMICA O PRE- Cuadro Clínico:
ICTÉRICA CEG, astenia, a veces fiebre.
Síntomas GI (anorexia, náuseas, dolor abdominal epigástrico e HD y diarrea), y/o
Síntomas respiratorios (coriza, odinofagia y tos)
Ocasionalmente artralgias, erupciones cutáneas.

Examen físico:
Ictericia y dolor a la percusión hepática.
Al final de este periodo se observa coluria y ocasionalmente hipocolia.

158
 La aparición de la ictericia coincide generalmente con la disminución de los síntomas generales.
ICTÉRICA En las formas más severas estos síntomas pueden persistir.

Examen físico:
Ictericia de escleras, piel y mucosas.
Hepatomegalia sensible.
Esplenomegalia en un 10-15%.
En algunas ocasiones puede evolucionar de forma bifásica, en que luego de la mejoría clínica
con normalización de las aminotransferasas, se observa una reactivación clínica y de laboratorio.

En las formas benignas de la enfermedad la ictericia dura de 10-20 días.

Con remisión del cuadro clínico

CONVALECENCIA

- Otra forma de presentación es la colestásica, con prurito e ictericia las que pueden ser severas, además de
coluria y acolia de varias semanas o meses de duración. Junto a la elevación de aminotransferasas, aumenta la FA
y el colesterol, con hipoprotrombinemia, que puede corregirse con vitamina K, debido a la mala absorción a esta
vitamina a consecuencia de la colestasia.
- En las hepatitis de curso habitual, puede verse un componente colestásico menos marcado transitorio.
Alteraciones de laboratorio:
- Las más características, son la elevación de las aminotransferasas especialmente la alanino transferasa, pudiendo
alcanzar valores entre las 10 y 100 veces el normal.
- Esta alteración traduce necrosis hepatocelular.
- Útil para el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad.
- Sus cifras no tienen valor pronóstico.
- Su elevación ocurre en el periodo prodrómico y su cifra más alta ocurre en el momento de aparición de la
ictericia, con un descenso lento y progresivo.
- La hiperbilirrubinemia es variable, con elevación de ambas fracciones, pero de predomina la fracción no
conjugada.
- Es más intensa y prolongada en las formas colestásicas.
- En las no colestásicas, valores superiores a 20mg/dl son de mal pronóstico.
- Las fosfatasas alcalinas suelen estar normales a excepción de las formas colestásicas.
- La protrombina, por su vida media de 24 horas, constituye un buen indicador de la función hepática.
- En los daños agudos, valores bajo el 40% que no se corrige con vitamina K, son indicadores de insuficiencia
hepática.
- Como marcadores específicos de la enfermedad, las pruebas serológicas deben incluir inicialmente sólo IgM anti
hepatitis A.
Hallazgos histológicos:
- En las hepatitis agudas la inflamación ocurre primariamente en el parénquima.
- Hay evidencias de degeneración hepatocelular (balonamiento, cuerpos acidófilos, necrosis en parches),
inflamación de tipo mononuclear) y regeneración de hepatocitos.
- En los casos más severos, se aprecia necrosis en puente entre las venas centrales y tractos portales.
- Ya que lo habitual es que se conserve la trama reticular, el hígado se restaura completamente.
- La biopsia hepática no es útil en distinguir entre las diferentes causas de hepatitis.
Tratamiento:
- La mayoría de los pacientes con hepatitis aguda viral, no requieren ser hospitalizados y pueden permanecer en
sus domicilios.
- En la fase aguda de la enfermedad, se recomienda reposo, aunque no es imprescindible para su recuperación
clínica, básicamente por la astenia que presentan estos pacientes.
- La dieta puede ser libre y variada.
- En los primeros días suele existir anorexia y baja de peso, que se revierte al mejorar la sintomatología clínica.
159
 - Se recomienda evitar los fármacos que se metabolizan a nivel hepático, especialmente los sedantes y los
antieméticos, ya que pueden provocar alteraciones de conciencia y dificultar el diagnóstico de hepatitis
fulminante.
- En las hepatitis con importante colestasia, el prurito puede tratarse con COLESTIRAMINA.
- El aislamiento del paciente en su domicilio o en el hospital no es necesario.
- En los casos de hepatitis aguda de contagio fecal-oral, no se recomienda utilizar medidas estrictas de aislamiento
entérico.
- En la fase sintomática de la enfermedad, la mayoría de los pacientes no excreta virus o lo hacen en pequeñas
cantidades en las deposiciones, por lo que se recomienda sólo medidas generales de higiene.
- En los casos de hepatitis fulminante, se recomienda el ingreso hospitalario.
- Los criterios de ingreso hospitalario son la intolerancia a la ingesta oral por vómitos, la presencia de trastornos
importantes de la coagulación y la alteración en el nivel de conciencia.
- Ante la sospecha, se recomienda en ingreso a un centro que disponga de una unidad de trasplante hepático.

VIRUS DE LA HEPATITIS A:
Generalidades:
- Virus RNA de 27nm y 7,5kb
- Familia PICORNAVIRUS
- Género HEPATOVIRUS
- Es de simetría eicosaédrica, su cápside está conformada por proteínas estructurales y proteínas no estructurales.
Mecanismo de transmisión:
- Vía fecal-oral.
- Forma directa (niños)  explica brotes
- Indirecta: contaminación de las aguas o alimentos
Fisiopatología:
- La secuencia de eventos en la infección por VHA, se inicia con la captación del virus en el receptor del hepatocito,
posterior al cual se separa la cápside del RNA, replicándose repetidas veces en el citoplasma, para luego
ensamblarse, almacenarse y excretarse al canalículo biliar y a las heces.
Periodo de incubación:
- Relativamente breve: 2 a 6 semanas

Esquema por infección del virus A

 Momento cero: contacto con el virus.
 Tras algunas semanas
Período de incubación: síntomas y signos, Ictericia,  Transaminasas.
 Elimina virus por las deposiciones desde antes que aparezcan los síntomas, generalmente desde fines del período de
incubación, aquí ocurre la Transmisión y diseminación a la población.
 Aparece el anticuerpo anti IgM  permanece solo algunos meses, está presente sólo en la infección aguda. Este
anticuerpo tiene importancia clínica.
 Anticuerpo anti virus A de clase IgG  Indica que ya se tuvo la infección y que por tanto se es inmune. Este anticuerpo
tiene importancia epidemiológica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infección por virus A.

160
Profilaxis:
Gammaglobulina corriente: (0.02 cc /kg) Vacuna inactivada:
 Anticuerpos contra el virus A, de  Existe hace 10 años
clase IgG  Son virus inactivados, en 2 a 3 dosis
 Es protectora de inmediato, para  Altamente efectiva  inmunógena,
contactos inmediatos, si alguien está protectora y sin efectos colaterales
en alto riesgo por alto contacto con mayores.
el caso índice.  Inmunidad por varios años
Se pueden poner las dos juntas, sus efectos no se atenúan

HEPATITIS CRÓNICA:

Definición:
- Conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas por evidencias de inflamación hepática persistente y
aspectos histológicos característicos.
- Sus diferentes etiologías pueden ser sospechadas y/o confirmadas por aspectos clínicos y exámenes
complementarios, con biopsias hepáticas con diferentes grados de especificidad.
Clasificación:
- Se considera el grado de actividad inflamatoria.
- Puede ser leve, moderado o severo y comprometerla zona portal, peri-portal y lobulillar.
- Además debe consignarse la presencia de fibrosis y cirrosis.
Etiología:
- Las principales causas de hepatitis crónica son:
o Autoinmunidad (hepatitis autoinmune)
o Hepatitis C
o Hepatitis B
o Drogas: Nitrofurantoína, Metildopa, Metotrexato.
o Alcohol
o Enfermedad de Wilson
o Hemocromatosis
o Déficit A1 anti tripsina
- Para todas estas enfermedades -Wilson y hemocromatosis- que son menos frecuentes tenemos métodos
diagnósticos, por tanto no se deben dejar de diagnosticar.
- Para el déficit de alfa 1 AT no hay tratamiento específico, pero sí podemos dar consejo genético.
Formas de presentación:
- Comienzo insidioso:
o Síntomas generales e inespecíficos por tiempo variado (semanas o meses)
o Seguidos de signos y síntomas de daño hepático crónico e insuficiencia hepática.
- Comienzo agudo:
o Similar a otras causas de hepatitis agudas.
o En ocasiones excepcionales, puede incluso tener una presentación “fulminante”, con insuficiencia
hepática y encefalopatía, sin evidencias de enfermedad hepática previa.
- Daño hepático crónico:
o Síntomas y signos de insuficiencia hepática crónica y de hp (ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva,
etc.)
- Asintomático:
o Casos diagnosticados al estudiar pacientes con hallazgos de daño hepático crónico y/o alteraciones de
laboratorio o de imágenes.
Diagnóstico:
- Las hepatitis crónicas comparten elementos clínicos y de laboratorio, pero a su vez pueden tener características
propias y exámenes específicos.

161
 - Los elementos de diagnóstico sindromático de hepatitis crónica son:
- Historia clínica:
o Síntomas generales y específicos, antecedentes personales y familiares relevantes.
- Laboratorio:
o Elevación variable de transaminasas y de bilirrubina, con diversos grados de hipoprotrombinemia, según
la forma clínica de presentación.
- Imágenes:
o Puede existir hepatomegalia en estadios iniciales, y luego disminución del tamaño hepático y diversos
grados de esplenomegalia.
o En etapas más avanzadas se puede detectar ascitis.
- Biopsia hepática:
o Confirma alteraciones de la arquitectura lobulillar, con distintos grados de infiltración inflamatoria
portal, que erosiona la placa limitante.
Puede haber además diversos grados de fibrosis y/o cirrosis.

HEPATITIS AUTOINMUNE:
- Es un proceso inflamatorio hepático crónico de causa desconocida: sabemos que hay un mecanismo autoinmune,
pero cómo se desencadena, es desconocido.
Epidemiología:
- Afecta preferentemente a mujeres, especialmente en la adolescencia y climaterio.
- Generalmente es de comienzo insidioso, pero puede tener un comienzo agudo y excepcionalmente una
presentación “fulminante”.
- Además de síntomas generales, como astenia y adinamia, con alta frecuencia pueden presentar síndrome febril y
poli artralgias.
- Otras manifestaciones extra hepáticas posibles son: tiroiditis crónica con hipotiroidismo, síndrome de Sjögren;
anemia hemolítica, artritis, esclerodermia y vasculitis.
Laboratorio:
- Además de los aspectos propios de todas las hepatitis crónicas, el laboratorio se caracteriza por la presencia en
títulos altos de anticuerpos antinucleares, anti músculo liso y excepcionalmente anti LKM1 (liver Kidney
microsomal 1).
- En general el ANA se acompaña de un aumento del anti-músculo liso, en cambio cuando está aumentado el LKM1
no va asociado a eso (se da aislado), como ocurre en cuadros de VHA.
- Además elevación de inmunoglobulinas, especialmente IgG y de VHS.
Biopsia hepática:
- Los elementos característicos son la marcada actividad inflamatoria, con infiltrado a predominio linfocitos y
células plasmáticas, con formación de rosetas.
Tratamiento:
- La terapia inmunosupresora es altamente efectiva en el control de los síntomas, mejoría de las alteraciones de
laboratorio y en modificar la historia natural de esta enfermedad.
- La respuesta terapéutica puede constituirse como “elemento diagnóstico”.
- Esta terapia se basa en el uso de corticoides son o sin AZATIOPRINA.
o PREDNISONA 0.5mg/kg, como dosis de inicio, con reducción posterior según respuesta clínica.
o AZATIOPRINA 1-2mg/kg, que también debe regularse según el caso.
- El periodo de tratamiento es prolongado, en la mayoría de los cacos en forma indefinida, dado la alta posibilidad
de recaídas.
- En casos excepcionales de resistencia o intolerancia a esta terapia, se pueden usar otras drogas inmunosupresoras
(CICLOSPORINA, MICOFENOLATO O TACROLIMUS)
Esquemas de Tratamiento
Prednisona Prednisona + Azatioprina
Semana 1 60 mg/d 30 50
Semana 2 40 mg/d 20 50
Semana 3 30 mg/d 15 50
Semana 4 20 mg/d 15 50
Mantención 20 mg/d 10 50
162
 - Inicio de dosis de Prednisona: 60mg /día, hasta bajar a una dosis de mantención no menor a 40 mg día. En caso
de asociar a Azatioprina, podemos bajar las dosis de Prednisona, el cual es muy útil pero usada crónicamente se
presentan muchas complicaciones.
- Droga central: Prednisona, la Azatioprina ahorra prednisona.
- ¿Cuándo preferir la combinación?
o Cuando el paciente se agrava al agregar prednisona, tales como: diabetes, obesidad, hirsutismo, cirrosis,
postmenopausia, etc.
- ¿Cuándo dar prednisona sola?
o En el embarazo, en tumor, citopenia.

HEPATITIS POR DROGAS:

- El daño hepático por fármacos (DHF) constituye un problema clínico relacionado directamente con una
intervención médica, siendo su diagnóstico difícil porque no existen exámenes de certeza.
- Actualmente las drogas son una causa infrecuente de hepatitis crónica.
- La prevalencia de consumo de fármacos en el paciente adulto y especialmente en el paciente anciano es elevada,
y lo más frecuente frente a una reacción hepatotóxica es el antecedente de consumo de múltiples fármacos.
- Son elementos de alta sospecha, la evidencia de pruebas hepáticas normales previas a la utilización de una droga
y la exclusión de otras causas de enfermedad hepática.
- Cuando se realiza el ensayo clínico de alguna droga, el daño de la función hepática es tal vez el punto más
importante, pues es la causa más frecuente de retiro de un medicamento.
- El daño hepático por fármacos (DHF) representa:
o 10% de las hepatitis agudas del adulto.
o Más de 40% de las hepatitis agudas en los mayores de 50 años.
o Aproximadamente 25% de las causas de falla hepática fulminante en el adulto.
Etiología:
- Dentro de ellas están: Nitrofurantoína, Metildopa, Metotrexato.
- El conocimiento de éstas y otras drogas capaces de producir daño hepático y su posterior suspensión, han
contribuido a que en la actualidad su diagnóstico sea de excepción.
- Sin embargo si no se diagnostica a tiempo puede evolucionar a cirrosis.
Laboratorio:
- No tiene características especiales, sin que existan marcadores diagnósticos.
- Hay que excluir otras causas de hepatitis crónica, antes de plantear el diagnóstico de hepatitis por drogas.
Biopsia hepática:
- Puede haber infiltrado en parte eosinófilo en el daño por drogas en general, con marcada esteatosis/fibrosis en el
caso del Metotrexato y aspecto sugerente de hepatitis autoinmune en el caso de Nitrofurantoína.

HEPATITIS ALCOHÓLICA:

- Complicación importante del consumo excesivo de alcohol.

- Puede tener una alta mortalidad cuando cumple criterios de gravedad.
- Se sospecha habitualmente con el cuadro clínico en una persona con historia de abuso de alcohol.
Cuadro clínico:
- Habitualmente incluye fiebre baja (<38°), anorexia, ictericia y hepatomegalia.
- Puede haber ascitis, incluso en pacientes que no son cirróticos.
- La aparición de encefalopatía hepática es siempre un síntoma de gravedad en pacientes con hepatitis alcohólica.
Exámenes de laboratorio:
- Elevaciones de transaminasas habitualmente bajo 500
- Relación SGOT/SGPT > 2
- La bilirrubina se eleva en relación a la gravedad de la hepatitis.
- El tiempo de protrombina se alarga, también en relación a su gravedad.

163
 Biopsia hepática:
- El diagnóstico histológico mediante una biopsia hepática puede ser necesario en algunos casos.
- Produce un cuadro histológico indistinguible de la esteatohepatitis no alcohólica.
- Además de la esteatosis, se observa balonamiento y necrosis de hepatocitos, infiltración por neutrófilos en el
lobulillo, cuerpos de Mallory e inflamación perivenular central, con grados variables de fibrosis en esta zona del
lobulillo.
Tratamiento:
- Abstinencia completa y definitiva del alcohol.
- El beneficio de dejar de beber es evidente incluso en los pacientes que tienen enfermedad hepática avanzada
(cirrosis).
- Es fundamental determinar la gravedad del episodio para decidir la terapia.
- La gravedad se determina habitualmente mediante una fórmula conocida como la FUNCIÓN DISCRIMINANTE O
SCORE DE MADDREY.
- Una función discriminante > 32 se asocia a alta mortalidad a 30 días (35% sin encefalopatía, y 45% en los
pacientes con encefalopatía).
- Este punto de corte se utiliza habitualmente para decidir el uso de terapia con corticoides.
- Recientemente se ha demostrado que la aplicación del MELD (índice pronóstico utilizado para valorar la
gravedad de la cirrosis hepática) tiene un valor pronóstico comparable a la función discriminante.
- Un score de MELD > 11 es equivalente a un SCORE DE MADDREY de 32.
- Soporte general:
o El paciente con hepatitis OH frecuentemente ha bebido en exceso los días a semanas previas, por lo que
al ingresar al hospital se debe prevenir y diagnosticar precozmente el síndrome de privación alcohólico,
habitualmente con uso de BDZ.
o Se debe aportar vitamina K, complejo vitamínico B y folato, minerales (Mg y P) e hidratación.
o Se debe evitar, sin embargo la sobre hidratación, que puede precipitar ascitis o incluso aumentar la
presión portal y riesgo de sangrado por VEG.
o La terapia nutricional, con aporte de una nutrición hipercalórica y normoproteica parece aportar a la
recuperación.
o En caso de no ser suficiente el aporte oral, consideramos el uso de aporte enteral para entregar los
requerimientos nutricionales.
- Corticoides:
o Es el más aceptado para la hepatitis alcohólica grave (SCORE DE MADDREY > 32, MELD > 11 ó presencia
de encefalopatía)
o Tratamiento de elección, siempre que no existan contraindicaciones como infección activa y hemorragia
digestiva.
o El corticoide de elección es la PREDNISOLONA 40 mg/d por 4 semanas, seguido por suspensión gradual.
o Una disminución de los niveles de bilirrubina sérica a la semana de tratamiento es un indicador de
respuesta al tratamiento.
Función discriminante = [4,6 x (tiempo protrombina – control protrombina)] + bilirrubina
(El tiempo de protrombina medido en segundos y la bilirrubina en mg/dL)
MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43
Consideraciones:
 El rango de valores va de 6 a 40.
 El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.
 Se usa para pacientes mayores de 12 años.
 El valor se redondea al entero más cercano.
 Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

REFERENCIAS:
1. SOCGASTRO; Diagnóstico y tratamiento de Enfermedades Gastrointestinales 2002 y 2008.
2. http://www.hepatitis.cl/oh.htm
3. Dr. Sierralta Armando, Hepatitis Virales 2008

164
 HEPATITIS AGUDAS “B,C Y POR OTROS VIRUS

Marcos Muñoz Carrasco

HEPATITIS B

Enfermedad causada por el virus de la hepatitis B (HBV). El virus de la hepatitis B fue el primer virus de hepatitis
que se identificó. Es un virus DNA circular de doble cadena,la externa completa y la interna incompleta.Forma parte de una
nueva familia de virus (hepadna virus)

Epidemiologia: es una enfermedad que afecta a 300 millones de personas en el mundo y se estima que es responsable de
entre 250.000 y 500.000 muertes al año. La prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis B varía en forma
importante en diferentes partes del mundo. Las tasas más altas de infección se encuentran en el sudeste asiático, China y
el sur de Africa

Clasificacion: La mayoría de las personas que adquieren el virus de la hepatitis B se recupera sin consecuencias. Esta forma
de infección, que dura menos de 6 meses, se conoce como hepatitis B aguda. Por el contrario, cuando la infección perdura
por más de 6 meses, se conoce como hepatitis B crónica. Aproximadamente el 5% de los adultos que adquieren la
infección desarrollan la forma crónica. La probabilidad de desarrollar una hepatitis B crónica depende de la edad y del
estado inmunitario

Factores de riesgo: El virus de la hepatitis B se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales
contaminados. Las vías de transmisión incluyen:

 Relaciones sexuales; Transfusiones de sangre; Transmisión perinatal; Drogas inyectables; Tatuajes, perforaciones
o “piercing”; Contacto cercano; Procedimientos médicos (instrumental contaminado)

Clinica : Las manifestaciones clínicas de la infección por el virus de la hepatitis B son muy variadas, y es importante
recalcar que frecuentemente esta infección puede no dar ningún síntoma por muchos años lo cual no significa
necesariamente que la infección esté controlada. El daño que produce el virus de la hepatitis B en el hígado es también
variable y depende de la capacidad de reparación del hígado y de la capacidad del organismo de controlar la infección. Las
consecuencias más importantes de esta infección en el largo plazo son el desarrollo de cirrosis hepática y de carcinoma
hepatocelular.

En el último tiempo se han desarrollado una serie de nuevas alternativas de tratamiento de la enfermedad. Por
otro lado, se cuenta con una vacuna altamente efectiva y segura para prevenir la infección.

Hepatitis B aguda: Los síntomas de la hepatitis B aguda se presentan después de 1 a 4 meses de la adquisición del virus.
Muchas personas pueden no presentar ningún síntoma. Entre los síntomas se incluyen:

 Cansancio
 Disminución del apetito (anorexia)
 Náuseas
 Ictericia o coloración amarillenta de la piel
 Dolor en la zona superior derecha del abdomen
 Dolor o inflamación de las articulaciones
Estos síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses.

Una proporción muy baja de las personas con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma más grave de la
enfermedad caracterizada por falla del hígado (hepatitis fulminante).
165
Hepatitis B crónica: La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o sólo se manifiesta por síntomas inespecíficos
como cansancio o disminución del apetito. Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de la actividad inflamatoria del
hígado que pueden traducirse en exacerbaciones de los síntomas. En la medida que la infección produce un daño mayor
en el hígado, pueden manifestarse los síntomas de la cirrosis hepática.

Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones extra-hepáticas de la enfermedad, más

frecuentemente vasculitis y glomerulonefritis.

Diagnostico: La infección por el virus de la hepatitis B habitualmente se diagnostica en una persona que tiene los síntomas
de una hepatitis aguda, o a través de la investigación de alteraciones de las pruebas hepáticas en un paciente sin síntomas.

Debido a que muchas enfermedades hepáticas pueden tener manifestaciones clínicas similares a la hepatitis B,
habitualmente los exámenes de laboratorio son los que dan el diagnóstico definitivo.

 Transaminasas; Bilirrubina; Albúmina; Tiempo de protrombina

 Marcadores virales: El virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de exámenes que detectan
directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la respuesta inmunológica producida por el
organismo contra el virus (anticuerpos). El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la
infección aguda como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los
anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente
indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es un indicador de infección activa y de
replicación viral. Su detección es importante durante el tratamiento, ya que su desaparición indica que la
replicación viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una
mutación (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa.
 DNA viral: La detección y cuantificación del DNA (material genético) viral es una excelente forma de monitorizar
el grado de replicación viral. Se usa frecuentemente para monitorizar la respuesta a terapia.
 Biopsia hepática: Excelente manera de determinar el grado de daño existente en el hígado, importante para
decidir la terapia.

Tratamiento: La hepatitis B aguda no requiere tratamiento específico, ya que el 95% de los adultos se recuperan
espontáneamente. Es importante recordar que los contactos de la persona con hepatitis B aguda deben ser evaluados y
eventualmente vacunados. La hepatitis B aguda es altamente contagiosa, por lo que deben tomarse las medidas para
evitar su transmisión.

Las personas que desarrollan hepatitis B crónica el objetivo del tratamiento es mantener controlada la replicación del
virus para evitar el daño progresivo del hígado.

 Medidas generales: Los pacientes con hepatitis B crónica deben recibir la vacuna contra la hepatitis A si no son
inmunes. Se recomienda evitar el consumo de alcohol y de medicamentos que no sean claramente necesarios. El
sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que contribuyan a dañar el hígado. En los pacientes con cirrosis
habitualmente se recomienda una ecografía abdominal y medir niveles de alfafetoproteína cada 6 meses.
 Tratamiento antiviral: Existen al menos 5 opciones de tratamiento para la hepatitis B crónica, incluyendo el
interferón y los antivirales lamivudina, adefovir, entecavir y clevudina.
o Interferón: El interferón alfa e interferón pegilado o peginterferón. La duración del tratamiento es de entre 4
y 12 meses
o Lamivudina:. Este compuesto inhibe directamente al virus interfiriendo con los mecanismos de replicación
viral.
o Adefovir: Funciona de manera similar a la lamivudina, inhibiendo la polimerasa viral.
o Entecavir: Un potente medicamento antiviral cuya principales ventajas son su potente actividad antiviral y
bajo desarrollo de resistencia.
o Clevudina: Inhibidores de la polimerasa viral
166
 o Otros antivirales: Una serie de medicamentos nuevos está en fase bastante avanzada de desarrollo o
aprobados para uso contra HIV, incluyendo emtricitabina, famciclovir, telbivudina, tenofovir y otros.
 Transplante hepático: Es una opción de tratamiento para algunos pacientes cuando se ha establecido una cirrosis
descompensada

Pronostico : La evolución de la enfermedad es variable. Probablemente hay factores genéticos que se asocian a la
diferente capacidad de mantener la replicación viral bajo control. La magnitud del daño se asocia también a la edad
(frecuentemente los niños tienen gran replicación viral con poco daño hepático), el sexo (habitualmente la enf. progresa
más rápido en hombres que mujeres), consumo de alcohol y presencia de otros virus (como virus de hepatitis D y C).

HEPATITIS C

La hepatitis C es una enfermedad hepática causada por el virus de la hepatitis C (HCV) que pertenece al género
hepacivirus de la familia Flaviviridae (ARN). HCV se transmite por vía parenteral, siendo sus principales vías de contagio la
transfusión de derivados sanguíneos y el uso compartido de implementos usados para drogadicción intravenosa. El virus
replica principalmente en hepatocitos, sin embargo, hay evidencias que sugieren la existencia de sitios de replicación
extrahepática (p. ej: en células mononucleares de sangre periférica).

Epidemiologia: Se estima que existen 170 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis C, y que
aproximadamente 3 a 4 millones de personas lo contraen cada año. La infección por HCV es 5 veces más frecuente que la
4
infección por HIV .

Clinica: La hepatitis C es una enfermedad con una tasa variable de progresión aunque, en general, su desarrollo es lento.
Los pacientes adquieren la infección por vía parenteral (transfusión de sangre, procedimientos médicos, inyección de
drogas, etc). Una vez que se adquiere el virus, se desarrollan los síntomas de una hepatitis aguda en aproximadamente
25% de las personas, con un período de incubación de 6 a 7 semanas. Los síntomas de la hepatitis aguda son inespecíficos
y se desarrolla ictericia sólo en 20 a 30% de los casos.

Convencionalmente se define como infección crónica la presencia de ARN viral en sangre por más de 6 meses
desde la infección. La enfermedad se caracteriza luego por producir inflamación hepática, que es asintomática en casi
todos los pacientes. Este período silencioso es de duración variable; puede durar entre 15 y 30 años. La inflamación
crónica del hígado puede llevar a la fibrosis hepática y finalmente al desarrollo de una cirrosis hepática, con las
consecuencias clínicas propias de esta condición: hemorragia por várices esofágicas, encefalopatía hepática, ascitis,
necesidad de trasplante hepático y muerte por insuficiencia hepática, entre otras. Otra importante complicación de la
cirrosis, en pacientes con hepatitis C crónica, es el desarrollo de carcinoma hepatocelular. Independiente de estas
manifestaciones, los pacientes infectados por HCV pueden desarrollar otras complicaciones extrahepáticas bien
documentadas, como crioglobulinemia, porfiria cutánea tarda, glomerulonefritis y linfoma en una proporción menor de
.
los casos

El riesgo, a 20 años, de desarrollar una cirrosis se ha estimado entre 14 y 45% en los pacientes que no reciben
tratamiento. Una vez que hay cirrosis, la posibilidad de desarrollar una descompensación o carcinoma hepatocelular es de
aproximadamente 20% a 5 años.

Diagnostico: las alteraciones de laboratorio son habitualmente leves, incluyendo casos con exámenes funcionales
hepáticos normales.

El diagnostico se sospecha por la detecciones de anticuerpos antiVHC (medidos por técnica de ELISA).
Posteriormente es necesario confirmar la presencia de viremia, cualitativa (por técnica de PCR) o cuantitativa/carga viral
(técnicas de bDNA). Idealmente debería investigarse además el genotipo viral (especialmente conocer si se trata del
genotipo 1) por tener importancia pronostica, particularmente en relación al tratamiento.

167
 Biopsia hepática: son elementos sugerentes de hepatitis crónica po VHC, la presencia de folículos linfoides, y
grados leves de hemosiderosis y esteatosis macrovesicular.

Tratamiento: El tratamiento recomendado es la combinación de PEG Interferon y Ribavirina. Los plazos recomendados
son 48 semanas en los genotipos 1 (el mas frecuente) y 24 semanas en los genotipos 2 y 3. La viremia persisenteo
reducción poco significativa a las 12 semanas de tratamiento sugiere falla en la terapia por lo que debiera ser suspendida.
Las tasas de respuesta sostenida (6 meses después del termino de la terapia) varian entre un 40 y un 50% (genotipo 1) y
80-90% (genotipos 2 y 3).

HEPATITIS D

El virus de hepatitis D, también llamado virus o agente Delta, es un virus defectuoso que requiere de la presencia
del virus de hepatitis B para replicarse. El genoma del virus de hepatitis D está compuesto de una hebra simple de RNA
circular pequeño. El virus ingresa al hepatocito en forma similar al virus de hepatitis B, ya que comparten la misma
cubierta y receptores.

Epidemiología Se estima que aproximadamente el 5% de las personas infectadas crónicamente con virus de la hepatitis B
están también infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones de infectados en el mundo. La infección no
siempre está en relación directa con la prevalencia de infección por virus de hepatitis B.

Las vías de transmisión son similares a las de la hepatitis B, siendo de transmisión parenteral. Es interesante notar que su
transmisión aparentemente es más baja en homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y hemofílicos.No
ha sido descrito en Chile.

Las diferencias genómicas han permitido agrupar al virus en 3 genotipos. Estos genotipos se asocian a diferentes
características clínicas:

Clinica La infección por hepatitis D siempre ocurre en presencia de infección por virus de hepatitis B. Habitualmente el
virus de hepatitis D inhibe la replicación del virus B, por lo que la enfermedad hepática es causada por virus D en los
pacientes con infección crónica. Pueden distinguirse 3 formas clínicas de infección:

Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo susceptible simultáneamente al virus B y D. Su manifestación

clínica es indistinguible de una hepatitis B clásica, aunque frecuentemente es más grave y puede tener un curso bifásico.
Frecuentemente se recupera, ya que depende del virus B para su replicación. La tasa de cronicidad de la hepatitis B (5% en
adultos) no es afectada por la presencia de coinfección con virus D.

Superinfección: Ocurre cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es expuesto a hepatits D. Se manifiesta
frecuentemente como una hepatitis grave y en casi todos los pacientes se hace crónica.

Infección latente: Se ha descrito que luego de trasplante hepático el virus D puede quedar latente en ausencia de
infección demostrable por virus B y sólo hacerse evidente si el virus B evade la neutralización por inmunoglobulina
hiperinmune (HBIg).

La infección crónica por hepatitis D produce daño hepático citopático directo en la etapa aguda y daño inmuno-
mediado en la etapa crónica. Este daño se asocia al desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. Si bien su
evolución en general es más rápida y el riesgo de carcinoma hepatocelular es mayor que en la hepatitis B crónica, se han
descrito portadores crónicos de hepatitis D sin gran daño hepático.

Diagnóstico Debido a su dependencia con el virus de hepatitis B, el diagnóstico de hepatitis D requiere la presencia de
antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Se dispone de los siguientes exámenes para el diagnóstico: Antígeno D
(HDAg), RNA, Anticuerpos y Biopsia hepática:
168
El diagnóstico de hepatitis D debe sospecharse en las siguientes situaciones:

Tratamiento el objetivo del tratamiento de la hepatitis D es la erradicación tanto del virus D como del virus de hepatitis B.
Sin embargo, debido a que el HDV frecuentemente inhibe la replicación del virus B, los tratamientos dirigidos
específicamente a controlar su replicación (como la lamivudina) no han sido exitosos.

El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el interferón
alfa, que se usa en dosis altas (9 millones de unidades 3 veces por semana) y por períodos prolongados (1 año o más).
Experiencia preliminar no publicada sugiere que el uso de peginterferón a largo plazo mejora sustancialmente la tasa de
respuesta. Una vez conseguida la erradicación del virus D, debería tratarse el virus de hepatitis B.

La mejor estrategia de control de la enfermedad es la prevención de la hepatitis B mediante la vacunación.

HEPATITIS E

El virus de hepatitis E es un virus de transmisión entérica, similar al virus de hepatitis A. Es un virus con una hebra
simple de RNA de sentido positivo y es estructuralmente parecido a los virus de la familia Caliciviridae, aunque por
secuencia genómica tiene similitud con el virus rubeola. Se han descrito 4 genotipos.

Epidemiología La infección es endémica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de Centroamérica. También
se han documentado casos en Chile. El virus se transmite a través de aguas contaminadas con materia fecal, con
epidemiología similar a la del virus de hepatitis A. Sin embargo, la transmisión directa de persona a persona es baja. El
virus probablemente es capaz de infectar cerdos, por lo que se ha especulado que existe un reservorio animal de la
enfermedad.Se ha demostrado frecuente transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan
en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién nacido.

Cuadro clínico El período de incubación va de 15 a 60 días. Los síntomas son similares a los de otras hepatitis agudas
virales: Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia. Menos
frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y urticaria.Un 0.5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis aguda
fulminante. Por razones no aclaradas, durante el embarazo (particularmente tercer trimestre) es más frecuente la
hepatitis fulminante. En esta población la mortalidad puede llegar a ser del orden del 25%.

Diagnóstico El diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación de anticuerpos séricos (IgG e IgM). La IgG
anti-HEV puede ser detectable hasta 14 años después de la infección.Es posible detectar antígeno de HEV y RNA HEV en
suero y en hígado, pero estos exámenes no se realizan rutinariamente. Las alteraciones de laboratorio incluyen
elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.

Tratamiento El tratamiento es de soporte. En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de soporte tipo MARS
como el trasplante hepático pueden ser de utilidad. Hay bastantes avances actualmente en el desarrollo de una vacuna.

HEPATITIS G

El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus
de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica
mediante la detección del RNA viral en suero por reacción de polimerasa en cadena.
El virus se distribuye en todo el mundo, incluyendo Chile. Su prevalencia en la población general va de 1 a 2%. En
pacientes con hepatitis crónica por virus C su prevalencia llega al 10-20%.
A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un
agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con
hepatitis crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos reportes iniciales correlacionaron este virus con hepatitis

169
aguda fulminante en Japón, pero publicaciones posteriores explican esta asociación por las politransfusiones a que son
sometidos estos pacientes.
En resumen, se considera actualmente que el virus de hepatitis G no produce enfermedad hepática y por lo
mismo no recomienda su detección rutinariamente.

HEPATITIS TT

A pesar de la caracterización de virus de hepatitis de la A a la E, aún hay una porcentaje de casos de hepatitis que
queda sin explicación y en que los antecedentes epidemiológicos apuntan a un agente infeccioso, posiblemente viral. En
1998 se describió un virus DNA asociado a hepatitis post-transfusional no A-E que fue bautizado TTV (transfusion
transmited virus). Las iniciales del paciente en que fue descrito eran también TT. Hay evidencias de que este virus presenta
hepatotropismo y de que los niveles de carga viral se correlacionan con el nivel de elevación de aminotransferasas, lo cual
no se ha demostrado con el virus hepatitis G
El TTV es altamente prevalente en la población general (aproximadamente 2%), pero llega a más del 70% de los
sujetos expuestos a múltiples transfusiones de sangre. El virus produce infección persistente en más del 90% de los
expuestos y se ha demostrado un clearance viral anual de aproximadamente 10%.
El TTV tiene un genoma compuesto por una hebra simple de DNA. El virus no tiene envoltura. Se clasificó en una
nueva familia de virus: Circinoviridae. Se han descrito 4 genotipos diferentes (1a-c, 2a-f, 3 y 4), predominando el genotipo
1.
Al igual que el TTV, estos virus relacionados tienen un significado patogénico incierto. Si bien es posible que
algunos de ellos se asocien a elevación de aminotransferasas luego de transfusión, es improbable que expliquen casos de
hepatitis aguda clínicamente significativa o se asocien a resultados adversos a largo plazo como cirrosis o carcinoma
hepatocelular.

HEPATITIS HERPETICA

La infección por virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) si bien es infrecuente, su conocimiento permite un
diagnóstico precoz y tratamiento específico, clave para evitar la alta mortalidad (sobre 80%) asociada a la hepatitis
herpética. El HSV-1 es un virus DNA de doble hebra que pertenece a la familia de los herpesvirus. El ciclo de replicación
dura 24 horas. El HSV-1 es un virus citopático directo, destruyendo a la célula infectada, ya sea el queratinocito o
específicamente el hepatocito.

La infección por HSV-1 en pacientes con algún grado de inmunodepresión puede asociarse a cuadros de mayor
gravedad, específicamente la hepatitis. Entre las condiciones que se asocian a riesgo aumentado de infección diseminada
se encuentran: Infección por virus de inmunodeficiencia adquirida (HIV, SIDA Receptores de trasplante de órganos,
Quemaduras y otras enfermedades dermatológicas (pémfigo, eczema).Pacientes con cáncer, en quimioterapia o
mielodisplasias, Uso de corticoides (esteroides),Recién nacidos, Embarazo.
Clinica La hepatitis fulminante por HSV-1 es una manifestación infrecuente de esta infección. La hepatitis herpética
también se ha asociado a la infección por virus herpes tipo 2. Las manifestaciones clínicas incluyen:Fiebre (82%)
Leucopenia (43%) Dolor abdominal (33%) Coagulopatía (20%) Anorexia, náuseas y vómitos (18%)
Las otras características clínicas son las habituales de encontrar en la insuficiencia hepática aguda. Las lesiones
orales o genitales típicas están presentes sólo en un 30% de los casos. Puede haber compromiso simultáneo de otros
órganos (pulmones, suprarenales, etc.). La hepatitis por herpes puede ser una causa de hepatitis fulminante precoz post-
trasplante, más precoz que la infección por citomegalovirus (CMV).

Diagnostico :Cuando hay lesiones orales o cutáneas presentes, puede buscarse directamente el virus mediante cultivo
viral, reacción de polimerasa en cadena (PCR) o tinción de Tzanck de la secreción. Cuando hay sospecha de esta infección
en ausencia de las lesiones cutáneas el diagnóstico se hace por medio de inmunofluorescencia en tejido hepático, muestra
habitualmente obtenida mediante biopsia transyugular.

Tratamiento El tratamiento precoz con aciclovir intravenoso (5 mg/Kg cada 8 horas por 7 a 14 días iv) puede evitar la alta
mortalidad asociada a la hepatitis por virus herpes simplex. El valaciclovir también es probablemente útil. En casos de
sospecha de resistencia al aciclovir, puede utilizarse vidarabina o foscarnet.
170
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Juan Pablo Cuevas Tebache
Definición:
Incapacidad del hígado de efectuar sus funciones.
Se considera falla hepática aguda a:
 El desarrollo de encefalopatía en un plazo de ocho semanas desde el inicio de los síntomas en un paciente con un
hígado previamente sano
 La aparición de la encefalopatía dentro de dos semanas desde el desarrollo de ictericia, incluso en un paciente
con disfunción hepática subyacente anterior
Los pacientes que tienen un rápido deterioro de la función hepática con el desarrollo de la encefalopatía en un plazo de
seis meses, pero que quedan fuera de los límites de tiempo anteriores se considera que tienen insuficiencia hepática
subaguda

Etiología
Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral. A pesar de que sólo el
0.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales determina su predominio.
Globalmente considerada, la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de la FHA,
generalmente reacciones de tipo idiosincrásico. El acetaminofeno es una etiología importante que tiene tratamiento
específico y efectivo si es instituido a tiempo. El daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en
presencia de consumo de alcohol, ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P 450. Las dosis de
riesgo son 7.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. Es importante considerar que en pacientes alcohólicos estas dosis
pueden ser considerablemente menores.
La amoxicilina-ac clavulánico es una de las drogas mas comunes implicadas en casos de insuficiencia hepatica por drogas.
El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares, incluyendo Chile. Las amatoxinas
determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la
transcripción de genes en el núcleo del hepatocito.
Clinica
Se presenta de formas variadas. Comúnmente cursa como un cuadro ictérico, aparecen síntomas inespecíficos como
náuseas y vómitos, progresando hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica. El
compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo, generalmente puede clasificarse dentro de las
etapas de encefalopatía hepática. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de la
hipertensión endocraneana.
Al examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas (coagulopatía importante), puede haber bradicárdia
y presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido, lo que revela un estado de vasodilatación periférica
significativa. Es frecuente la presencia de edema. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño, y la
percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los
pacientes.
Laboratorio
 Hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable
 Hiprotrombinemia,
 Hipoglicemia
 Hipoalbuminemia (generalmente leve).
171
Manejo
Uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y
subestimar la gravedad del enfermo

En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos, por
ejemplo: intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína), hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv), hígado graso
agudo de embarazo (interrupción del embarazo), etc.

Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen:

1. Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o
status mental alterado)
2. Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático.
3. Enlistamiento del enfermo para transplante.

Medidas específicas según etiología

El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente la única condición con terapia específica. La acetil-cisteína es
el antídoto de elección, y puede usarse por vía oral o IV. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua
durante 20 h. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial, seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. En Chile, la única
preparación disponible comercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas, Santiago), contiene 10 g/10 mL de solución para
nebulización.

Si es reconocida precozmente, la intoxicación por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y
silimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado.

Pronostico:

El único tratamiento probado para mejorar el resultado del paciente en ALF es el trasplante ortotópico de hígado, que se
asocia con tasas de supervivencia a un año de más de 80

Manejo de las Complicaciones

1) Sistema Nervioso Central

A diferencia de la encefalopatía hepática de la cirrosis hepática, en la encefalopatía de la FHA se desarrolla

frecuentemente edema cerebral. (80% de los pacientes en encefalopatía grado IV) y es la primera causa de muerte en este
subgrupo de enfermos. Los signos de hipertensión endocraneana son tardíos o pueden estar ausentes. El manejo
propuesto de esta complicación incluye:

Medidas Generales
Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. Se debe prescindir de la sedación y en particular las
benzodiacepinas. Ocasionalmente hay agitación sicomotora, pero se sigue en forma rápida de compromiso de conciencia
más profundo, por lo que la contención física es lo más indicado. Se debe evitar al máximo la estimulación innecesaria. El
control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos
pacientes.

Monitoreo de la presión intracraneana

El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es recomendado por la mayoría de los expertos en el manejo de la FHA. Una
PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia.

172
Medidas Específicas:

Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intra-cerebral. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en
pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. Se usa en bolos en dosis de 0.5 -1 g/Kg (solución al 15%), y
está indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos de hipertensión endocraneana. La dosis se repite según
necesidad, siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada. En pacientes
oligúricos o con insuficiencia renal, sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis o hemofiltración.

Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción de la PIC usando tiopental en pacientes que no han
respondido a manitol. Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. Su principal efecto es disminuir el
consumo de oxígeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral.

Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y, con esto, el flujo cerebral. Esto reduce la PIC durante la
fase hiperémica de la FHA, pero en las fases avanzadas, la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. Por esto, la
ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral.

Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de
usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede producir pérdidas de volumen intestinales
importantes, hipernatremia e ileo. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el
manejo del edema cerebral de la falla hepática aguda. El uso de N-acetilcisteína podría reducir el flujo cerebral y mejorar
el consumo de oxígeno, pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido.

2) Infección

La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%. Los signos clásicos de infección (fiebre y
leucocitosis) están ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados, por lo que se requiere un alto índice de sospecha.

Los micro-organismos que predominan son las cocáceas Gram (+), representando el 70%, siendo el Staphylococus aureus
el más frecuente (36%). Le siguen los bacilos Gram (-), especialmente Escherichia coli. La infección por hongos
habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos.

3) Coagulopatía

Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-
intestinal. El trastorno se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción de
factor I, II, V, VII, IX y X).

El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. La corrección del tiempo de protrombina con
plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. Su uso profiláctico no mejora la
evolución.

3
La trombocitopenia bajo 50.000 plaquetas /mm requiere transfusión si hay sangrado activo

4) Insuficiencia renal

La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV (70% si es por
paracetamol). Se asocia frecuentemente a infección por hongos y es de mal pronóstico. La medición de urea o nitrógeno
ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. La medición de niveles de
creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores.

173
En las etapas precoces predominan los factores pre-renales, particularmente la hipovolemia, que compromete la
perfusión tisular fundamentalmente de intestino y riñón. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son
de elección. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen, lo que unido al riesgo aumentado de
desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada
con medición de presión venosa central o de arteria pulmonar. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepato-
renal y la enfermedad tubular aguda, frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicósidos, medio de contraste,
etc.). El desarrollo de síndrome hepato-renal es indicación de transplante hepático de emergencia.

Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4.5 mg/dL, hipervolemia, acidosis, hiperkalemia y
necesidad de usar manitol. Los procedimientos continuos como hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa son los de
elección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC.

5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias

El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis, con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del
gasto cardiaco. Hay disminución de la extracción y consumo de O 2, a pesar de existir un aumento del transporte, por lo
que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Habitualmente se requiere un catéter de arteria
pulmonar para guiar el aporte de volumen, dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e
izquierdo.

El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida, seguido de drogas presoras, siendo las de elección la
adrenalina y noradrenalina.

6) Cambios metabólicos

La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. Debe
monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas, corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV.
Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante
3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos.

Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central, acidosis metabólica (frecuente en FHA por
paracetamol), hipofosfemia, hipocalcemia, hiponatremia e hipomagnesemia..

7) Nutrición y sistema gastrointestinal

El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard
inicialmente, aporte que puede aumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. El objetivo del apoyo
nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneración de los hepatocitos. No hay datos suficientes
actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada.

La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H 2 es útil en estos enfermos. La endoscopía es útil para
documentar la presencia de várices si hay duda de la existencia de un daño hepático crónico. La pancreatitis es una
complicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante hepático salvo que se documente
una necrosis pancreática masiva.

174
 DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
Jane Spuler Villarroel

Definición
Cualquier injuria persistente al parénquima hepático puede ser capaz de producir un daño morfológico y/o
funcional. Clásicamente se describe la inflamación y necrosis que persiste en el tiempo como la causa de fibrosis y
regeneración nodular (cirrosis). La distorsión vascular y la fibrosis que afecta los vasos sanguíneos conduce a la
hipertensión portal. Estos procesos pueden ser consecuencia también de colestasia crónica y de otras causas menos
frecuentes:
Causas de daño hepático crónico (DHC)
• Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica).
• Hepatitis Crónica (Virus, autoinmune, medicamentos).
• Colestasia Crónica (CBP, CEP, otros).
• Enfermedades Metabólicas.
• Hígado Congestivo Crónico.
• DHC Criptogénica.

Fisiopatología de la Hipertensión Portal

• Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción al flujo portal.
• Primer elemento responsable: aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura
vascular, secundaria al proceso inflamatorio.
• Proceso inicialmente sinusoidal por aumento de fibrillas de tejido conectivo (colagenización del espacio de Disse), lo que
rigidiza los sinusoides y genera importante disminución del área sinusoidal.
• Este fenómeno es particularmente importante en alcohólicos, que también contribuye el aumento de volumen
hepatocitario que se produce durante el desarrollo de hepatitis alcohólica. En este casol trastorno de la arquitectura es
cada vez mayor, en la medida que los procesos simultáneos de inflamación, regeneración y fibrosis se suceden por
repetidos episodios de hepatitis alcohólica.
• El aumento de la presión portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y caída del flujo, ya que
paradójicamente, se produce una disminución de la resistencia vascular con el consiguiente aumento del flujo portal.
• Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulación sistémica gracias al desarrollo de circulación colateral.
• Ademas se desarrollan fistulas entre circulación portal terminal y las venas centrales intrahepáticas, denominadas
fístulas de Eck.

Clínica
Anamnesis. En especial preguntar por ingesta de alcohol (idealmente también a otro informante cercano al paciente),
medicamentos, hábitos, transfusiones, enfermedades hepáticas en familiares directos, cirugía previa, episodios de ictericia
en el pasado.
Examen físico debe palparse el hígado y buscar estigmas de DHC e hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y
circulación colateral) y evaluar el grado de encefalopatía.

Insuficiencia hepatocelular: Expresión de disminución de la capacidad funcional del hígado, que se traduce clínicamente
de diversas formas.
Síntomas:
• Compromiso del estado general: astenia y fatigabilidad fácil. Pérdida de masas musculares por disminución de síntesis
proteica. Anorexia e inadecuados hábitos dietarios, aumentando malnutrición.
• Fiebre (de rutina buscar infección como causa en el cirrótico): Posibilidad de infeccion aumentada x:

a) Aumento de la permeabilidad intestinal secundaria a la hipertensión portal.

b) Presencia de shunts porto sistémicos, que permiten las bacteremias.
c) Disminución de actividad funcional de las células del sistema reticuloendotelial.
d) Reducción en plasma de niveles de fibronectina y opsoninas.

•Aparición de episodios reveladores de pérdida de capacidad inmunológica (ej.TBC), ponen de manifiesto otros síntomas y
signos clínicos propios del daño hepático crónico.
• En pacientes cirróticos se aconseja el uso de antibióticos profilácticos ante maniobras invasivas
175
Signos de la Insuficiencia hepatocelular
Fetor hepático: olor particular, agridulce (olor a ratón), se observa en el daño hepático crónico importante, especialmente
cuando hay gran circulación colateral. Su origen es presumiblemente gastrointestinal, ya que disminuye con la evacuación
intestinal o con el cambio de flora..

Ictericia: por incapacidad de hepatocitos para transportar eficientemente la bilirrubina. Por ello, entrega un criterio de
gravedad útil en daño hepático agudo. En el daño hepático crónico, cuando está presente en forma importante, habla de
mal pronóstico porque indica actividad inflamatoria difusa o un daño estructural severo. A menudo la ictericia es
inicialmente mínima, porque en estos pacientes existe un balance entre necrosis y regeneración y la capacidad hepática
de transporte está sólo parcialmente afectada Es mucho más común observar la presencia de coluria. El acortamiento de
la sobrevida del glóbulo rojo, agrega un factor hemolítico.

Vasodilatación: pacientes son en general hipotensos, con aumento del débito cardíaco y del flujo esplácnico y reducción
del flujo renal, especialmente cortical. Tienen una reducción de la resistencia vascular periférica, y de la diferencia arterio-
venosa de oxígeno. La circulación es hiperdinámica y recuerda a la de las fístulas arteriovenosas, Es muy probable, que
bajo la influencia de alguna substancia vasodilatadora, se abran fístulas arteriovenosas, que normalmente permanecen
cerradas. Dicha substancia podría ser producida por el hígado dañado o producida en otro sitio e incapaz de ser
metabolizada por éste. La naturaleza de la(s) substancia(s) vasodilatadora(s) no se conoce: uno de los candidatos el el
ácido gama aminobutírico, GABA: se sintetiza en la mucosa intestinal y por anaerobios del intestino, es un potente
neurotransmisor inhibitorio, su clearance está disminuido en el daño hepático crónico y puede provocar relajación del
músculo liso arteriolar. En este proceso, el óxido nítrico probablemente juega un importante papel. Algunas
prostaglandinas (E1,E2 y E12) son vasodilatadoras y se ha observado su liberación a la sangre portal en daño hepático
crónico.

• Telangectasias, ginecomastia, palma hepática (Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar) e hipertrofia
parotídea.
En el DHC avanzado, la presencia de ascitis la circulación colateral producto de la hipertensión portal son un fenómeno
común, no así la contractura de Dupuytren (retracción de los tendones flexores palmares impide la extensión completa de
los dedos), la que sólo se observa ocasionalmente

Laboratorio en la Insuficiencia hepatocelular

• La capacidad hepática de sintetizar urea a partir de amonio está alterada. Esto se traduce por elevación de la amonemia
y por disminución de la uremia. Este último hecho puede no observarse inicialmente pues la oferta catabólica de
compuestos nitrogenados es de gran magnitud.
• La elevación de la amonemia, es uno de los criterios que ayuda al diagnóstico de encefalopatía portal y es útil en el
diagnóstico diferencial del coma en el cirrótico
• Capacidad de síntesis de proteínas es deficiente. Esto lleva a una baja en la concentración de albúmina en el plasma, a lo
que contribuye la malnutrición y probablemente también algo de mala absorción intestinal, secundaria a los trastornos
hemodinámicos del territorio esplácnico
• La síntesis de protrombina también cae. Esto puede traducirse clínicamente en alteraciones de la coagulación y es
también un elemento útil como pronóstico de la evolución de los pacientes

Alteraciones producidas por la injuria primaria

Detectadas casi siempre por las pruebas hepáticas. Definimos a grandes rasgos un patrón de citolisis o de colestasia
crónica o bien alteraciones mixtas e inespecíficas en las que se superponen ambas

Alteraciones morfológicas hepáticas

Métodos de diagnóstico por imágenes. En DHC, estas técnicas permiten visualizar las alteraciones morfológicas del
hígado, las derivadas de la hipertensión portal y algunas infiltraciones difusas.
Las alteraciones morfológicas más comúnmente detectadas son el crecimiento del lóbulo caudado, las atrofias de
segmentos y la irregularidad de los contornos, sin embargo, se presentan cuando el DHC está establecido y avanzado
(cirrosis).
Mayor importancia tiene la detección de Carcinoma Hepatocelular en DHC, lo que se realiza en la práctica con controles
ecográficos seriados junto con la medición de alfafetoproteínas.
176
La comprobación de la permeabilidad de la vena porta con eco doppler se utiliza para detectar trombosis tumorales o
benignas (de la vena porta) y tiene especial importancia para la selección de terapias y eventualmente contraindicar
procedimientos quirúrgicos (trasplante).
Los métodos de diagnóstico por imágenes tienen mayor sensibilidad que el examen físico para detectar ascitis,
esplenomegalia y circulación venosa colateral porto-sistémica.
La infiltración de grasa en el hígado se detecta frecuentemente en las ecografías aunque puede también evaluarse por TAC
o RM
El aumento de la densidad hepática asociada a infiltración de fierro (hemocromatosis) puede cuantificarse con TAC o RNM
aunque no por ecografía.
Biopsia hepática. Es útil en el diagnóstico y etapificación de una enfermedad hepática crónica, definir presencia de
cirrosis, establecer el grado de necrosis, inflamación o fibrosis, o detectar alteraciones no inflamatorias ( vasculares,
infiltrativas, colestasias).
Las complicaciones del procedimiento son infrecuentes y la mortalidad excepcional. Como en las enfermedades hepáticas
se afecta la hemostasia, las complicaciones son especialmente hemorrágicas (hemoperitoneo y hematoma subcapsular) y
hemopneumotórax. Como regla general se requiere un tiempo de protrombina sobre 60% y recuento de plaquetas mayor
de 60.000 por mm3. Actualmente la mayor parte de las biopsias hepáticas se realizan previa marcación del sitio de
punción sugerido por ecografía. En estas condiciones aumenta la eficacia en obtener muestra al primer intento. Se ha
establecido que el 82% de las complicaciones se producen en las primeras 10 horas y el 96% en las primeras 24 h, por lo
que se prefiere (en general) hospitalizar durante 24 h para mejor control del paciente.
Alteraciones producidas por la hipertensión portal
Existe un nivel de presión portal (gradiente porto-sistémico) sobre el cual aparecen los signos clínicos de hipertensión
portal: várices esofágicas, gastropatía hipertensiva, esplenomegalia o ascitis.
Algunos pacientes con DHC, generalmente poco avanzado, aún teniendo hipertensión portal, no alcanzan este nivel de
gradiente y por lo tanto, pueden no presentar ninguno de estos signos. Por otra parte, existen algunas enfermedades,
poco frecuentes, que producen casi exclusivamente hipertensión portal, sin las alteraciones morfológicas ni funcionales de
significación (esquistosomiasis, hipertensión portal idiopática).
Alteraciones de la función hepato-celular
Existen diversos métodos para evaluar la insuficiencia hepato-celular en un paciente con DHC. Esencialmente combinan la
medición de parámetros que evalúan la capacidad de síntesis hepática, excreción de aniones, grado de encefalopatía y
estado general. En la Tabla 1 se presenta la clasificación de Child-Pugh, que es el más utilizado, especialmente por su
simpleza y aplicabilidad general. Los pacientes con cirrosis biliar primaria deben ajustar los puntajes en las cifras de
bilirrubina.
*Clasificación CHILD-PUGH

177
Grados de Encefalopatía Portosistémica
Confusión, leve alteración del comportamiento, tests psicométricos alterados.
Grado 1: Asterixis (-).
Ritmo del sueño algo alterado.

Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento.

Obedece órdenes.
Grado 2:
Asterixis siempre presente.
Alteración franca del ritmo del sueño.

Marcadamente confuso, sólo obedece órdenes simples.

Hablar inarticulado.
Grado 3:
Duerme pero puede ser despertado.
Aterixis presente si el paciente puede cooperar.

Coma, puede (A) o no puede ser despertado (B).

Grado 4: Puede responder a estímulos dolorosos (A).
Asterixis no evocable.

Estudio etiológico del DHC

Varía de acuerdo a la presunción o certeza del diagnóstico. Todo DHC de causa poco clara o desconocida debe tener una
información mínima imprescindible.
• Anamnesis dirigida: alcohol etc.
• Estudio virológico: Antígeno superficie Virus B y Anti-HCV.
• Electroforesis de proteínas.
• Auto-anticuerpos: Anti-nucleares, Anti-músculo liso y antimitocondriales.
 Eco Abdominal: visualización de vena porta, vía biliar, supra-hepáticas, infiltración grasa.
• Otros específicos: a1 antitripsina, Ceruloplasmina en menores de 40 años y estudio de fierro.

Causas de Descompensación

• Consumo de alcohol. causa más frecuente de descompensación en el daño hepático por alcohol. Puede ser causa de
descompensación en daño hepático crónico de otra etiología.
• Uso de sedantes, es causa de desarrollo de Encefalopatía Portosistémica.
• Infección intercurrente.
• Otras enf. intercurrentes, especialmente intervenciones quirúrgicas por patología no relacionada.
• Ingesta excesiva de proteínas. Desencadena episodios de encefalopatía portal.
•Uso inadecuado de diuréticos, la ausencia de evacuación intestinal regular o la diarrea y el ejercicio físico exagerado,
desencadenan con frecuencia Encefalopatía portosistémica.
• Con alguna frecuencia, una peritonitis espontanea del cirrótico se manifiesta solo por la aparición de una encefalopatía
portosistémica.
• El consumo de sodio, a menudo es causa de desarrollo o mantención de ascitis.
• La aparición de una hemorragia digestiva es tanto una forma de presentación de la enfermedad hepática, como un
factor precipitante de descompensación. En un 50% de los casos ésta es por ruptura de várices esofágicas . En ocasiones el
paciente no se percata de ella por presentarse sin hematemésis: el hallazgo de melena puede ser equivocadamente
interpretado por el enfermo.
• Considerar el desarrollo de un cáncer hepático o de una trombosis portal. La aparición de un cáncer hepático primitivo
es más frecuente en portadores de un daño hepático crónico, particularmente en quienes desarrollan una hepatitis
crónica y/o una cirrosis secundaria a una etiología viral.

Motivos de consulta en el daño hepático crónico descompensado

• Los motivos más frecuentes de consulta, son la ictericia siempre acompañada de coluria y el ascitis
• La presencia de ascitis habitualmente está precedida por distensión abdominal y frecuentemente se asocia a edema de
extremidades inferiores
178
Otras formas de presentación

• Hemorragia digestiva. La causa de ella puede estar directamente relacionada a la hipertensión portal y ser secundaria a
várices esófagicas, gástricas o gastropatía congestiva . Se ve favorecida por las alteraciones de la coagulación. La ingesta
de antinflamatorios no esteroidales provoca sangrado digestivo en cirróticos, con mayor frecuencia que en la población
general.
• Encefalopatía portal sistémica. Los trastornos conductuales, somnolencia diurna con inversión del ritmo del sueño,
incapacidad de concentración y amnesia.

Manejo general del DHC

El manejo del paciente con DHC varía según la etapa de evolución en que se encuentre. Generalmente corresponde a
personas que pueden realizar actividades cotidianas en forma normal.
La alimentación debe ser completa y variada cuidando evitar la desnutrición.
Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crónicas. En alcohólicos puede ser necesario suministrar
vitaminas del complejo B y ácido fólico.
En pacientes con encefalopatía crónica en los que se debe restringir aminoácidos-aromáticos, existen preparados
comerciales a base de aminoácidos ramificados o dietas que tienen en cuenta este factor
A todo paciente con DHC debe prohibírsele el consumo de alcohol.
El uso de medicamentos debe ser indicado por médico y debe tener especial cuidado con la prescripción de
benzodiazepinas y antiinflamatorios.

Manejo y prevención de las complicaciones del DHC

• Prevención primaria y secundaria de hemorragia digestiva y PBE
• Detección precoz del carcinoma hepato-celular: Se realiza en forma sistemática en DHC de origen viral. Se recomienda
realizar ecografía hepática y a-fetoproteína cada 6 meses.
• El trasplante hepático se plantea generalmente en etapas avanzadas de la enfermedad hepática, cuando se produce
alguna complicación severa con descompensación del DHC, que suponen un pobre pronóstico vital o cuando el deterioro
de la calidad de vida es lo suficientemente importante.
La decisión del momento de transplantar es crítica pues debe tomarse lo suficientemente temprano para asegurar la
sobrevida postoperatoria.
Esta decisión puede ser más o menos predecible según la etiología, y para esto la cirrosis biliar primaria es un caso
ejemplar. Debe tenerse en cuenta también que el paciente no haya desarrollado complicaciones extra-hepáticas o
deterioro importante de su estado general.
Cada caso debe ser evaluado individualmente por un equipo multidisciplinario, tomando en cuenta la predicción del
pronóstico vital y también factores relacionados con la realidad local.

179
 MASA HEPÁTICA.

Ana M. Muñoz C.

Las lesiones ocupantes del hígado son un hallazgo frecuente en la práctica clínica, ya sea como motivo de
consulta directa del paciente por una masa en el hipocondrio derecho o como un hallazgo accidental en el examen físico o
exámenes imagenológicos.

El enfoque diagnóstico depende de las circunstancias y su interpretación debe iniciarse bajo la base de una buena
historia clínica. En esta debe indagarse sobre síntomas generales (CEG, fiebre, baja de peso, anorexia, astenia, adinamia) y
datos que nos orienten a cuadros específicos (dolor, vómitos, naúseas, tos, baja de peso, ictericia, ascitis, etc).

No olvidar la importancia del examen físico completo y detallado, en búsqueda de otros estigmas que nos puedan
orientar a una patología específica.

Dentro de los exámenes a solicitar podemos iniciar solicitando set básicos como hemograma con frotis, VHS, PCR,
función hepática y renal, pruebas de coagulación, examen de orina y ecografía abdominal. Para luego solicitar aquellos
orientados a patologías específicas (incluir TAC, RNM, biopsia hepática, etc)

El tratamiento está orientado a la etiología de la masa.

A continuación se discuten los diagnósticos diferenciales más importantes ante el enfrentamiento de un paciente
con este hallazgo.

Diagnósticos diferenciales de masa hepática.

En las tablas I, II y III, se mencionan los diagnósticos diferenciales de masa hepática, divididas en tumorales,
pseudotumorales y no tumorales.

Los tumores hepáticos, tanto benignos como malignos son muchas veces de diferenciación clínica compleja o
imposible. El estudio se encuentra basado en imágenes, pero con frecuencia éstas no son suficientemente concluyentes,
por lo que debe llegarse finalmente a la resección quirúrgica. La presencia de factores de riesgos pueden ayudar a la
sospecha clínica etiológica antes de la cirugía.

180
Tumores hepáticos benignos.

1. Hemangioma: este es el tumor benigno más frecuente del hígado, con una frecuencia de 5 a 8% en autopsias. La
mayoría de los pacientes son asintomáticos y es un hallazgo frecuente en estudios ecográficos realizados con otros fines.
La causa más frecuente de consulta es la sensación de dolor causado en el hipocondrio derecho o la palpación de una
masa. Puede hacerse sintomáticos por compromiso de otros órganos. En pacientes sintomáticos, o tumor de gran tamaño
o duda diagnóstica con tumores malignos, debe ser resecados.

2. Adenoma: Es un tumor poco frecuente, en general se presenta en mujeres de edad media de la vida y tiene una fuerte
asociación con el uso de ACO y embarazo. Tienen indicación de resección.

3. Colangioma: Tumor poco frecuente que se origina en los conductos biliares. Debe ser distinguido del quiste simple y de
la enfermedad poliquistica hepática.

4. Cistoadenomas: Tumor relativamente frecuente y grande, puede ser pediculado y tiene contenido amarillo claro y
tejido mucinoso, en general afecta a las mujeres en edad media de la vida.

5. Hamartomas: Son frecuentes en los niños, pero pueden ser encontrados en los adultos. El tratamiento en la resección
quirúrgica.

Tumores hepáticos malignos.

1. Carcinoma hepatocelular: Tumor que con frecuencia se desarrolla en hígados cirróticos, especialmente cuando esta
cirrosis se debe al virus de la hepatitis B o C; también se ha relacionado con la ingesta de hepatotóxicos y OH. Los
pacientes consultan por dolor abdominal y sensación de plenitud asociada a baja de peso; ocasionalmente hay flatulencia,
anorexia. No es frecuente la ictericia.

2. Colangiocarcinoma: Es un tumor de pacientes de mayor edad, que generalmente se asocia a ictericia, baja de peso y
CEG intenso. El pronóstico es malo y se considera el tratamiento de elección la resolución quirúrgica.

3. Cistoadenocarcinoma: Es el tumor más frecuente en mujeres. Clinicamente se presenta con sitomatología inespecífica.

181
 Las metástasis hepáticas son los tumores malignos más frecuentes en el hígado, siendo aproximadamente 30
veces más frecuentes que los tumores primarios. Los adenocarcinomas gástrico, colónico y pancreático suponen más del
40% de los casos de metástasis hepática, siendo el cáncer colorrectal la causa más frecuente de metástasis hepática.

Un linfoma no Hodgkin primario hepático es infrecuente, casi siempre agresivo y que generalmente se manifiesta
en el TAC como lesiones múltiples de baja densidad. Por otra parte, una afectación primaria hepática por una enfermedad
de Hodgkin es infrecuente y generalmente presenta un patrón infiltrativo con múltiples lesiones bien definidas, grandes y
de baja densidad.

Dentro del estudio de un nódulo sólido en paciente sin hepatopatía ni neoplasia es necesario plantear el
diagnóstico diferencial con tumoraciones hepáticas benignas y otras lesiones pseudotumorales. Los nódulos sólidos son
más frecuentes en mujeres jóvenes y, si no existe una hepatopatía asociada, la lesión generalmente es benigna.

Los hemangiomas constituyen la lesión hepática focal benigna más frecuente observándose hasta en un 4-7% de
los pacientes adultos. Las pruebas de función hepática son normales y es muy raro que ocasionen síntomas salvo
complicación local; por otra parte, la ultrasonografía muestra la lesión como una masa hiperecogénica homogénea con
leve refuerzo acústico posterior y el TAC muestra una masa hipodensa que se rellena de contraste, de forma globular,
desde la periferia hasta el centro.

La hiperplasia nodular focal es una lesión poco frecuente que se observa entre la tercera y quinta décadas de la
vida y es 7-8 veces más frecuente en mujeres; prácticamente siempre es asintomática, incluso los de gran tamaño, pues

182
no se necrosan, ni sangran, ni se rompen espontáneamente. La lesión observada en el TAC o la ecografía no es
característica aunque puede presentar una cicatriz central.

Por otra parte, el adenoma hepático es una lesión rara que afecta fundamentalmente a mujeres en edad fértil y
que sólo aparece en grupos de riesgo (mujeres tratadas con anticonceptivos y excepcionalmente en varones que toman
anabolizantes o en pacientes con enfermedad de depósito de glucógeno).

Otras lesiones benignas pseudotumorales incluyen, por ejemplo, la hiperplasia nodular regenerativa, una entidad
encontrada con relativa frecuencia en las autopsias caracterizada por una nodularidad que afecta difusamente al hígado,
sin componente fibrótico y que en el 80% de los casos se halla asociada a otra enfermedad, de forma más común a la
artritis reumatoide y al síndrome de Felty, pero también se observa asociada a síndromes mieloproliferativos, de
hiperviscosidad, en el hígado trasplantado y como reacción a fármacos, especialmente a los esteroides anabolizantes y
fármacos citotóxicos. El pseudotumor inflamatorio es una entidad rara que puede ser confundida con un tumor. Se da
especialmente en hombres jóvenes quienes presentan fiebre intermitente, dolor abdominal, ictericia, vómitos y diarrea.
En aproximadamente el 50% se presentan con leucocitosis, aumento de la VHS e hiperglobulinemia policlonal.

Las alteraciones vasculares como un hematoma, una trombosis portal o un aneurisma de la arteria hepática
pueden cursar como lesiones focales e incluso se pueden calcificar.

Entre las causas no tumorales de masa hepática tienen especial importancia las infecciones, siendo el absceso
piogénico su representante más característico. Las infecciones de la vía biliar constituyen la etiología más frecuente,
ocurriendo la mayoría de los casos en pacientes de edad avanzada con una enfermedad subyacente del tracto biliar. En
otras ocasiones tienen un origen portal, arterial o por contigüidad. No se reconoce una etiología primaria hasta en el 50%
de los casos. Clínicamente suelen presentarse de forma insidiosa con un síndrome febril, malestar general y dolor sordo en
hipocondrio derecho de semanas o meses de evolución. En la exploración física puede haber hepatomegalia sensible; la
ictericia, ascitis, esplenomegalia y otros datos de hipertensión portal son poco frecuentes. En los examenes de laboratorio
es frecuente encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia, aumento de la VHS y elevación de la FA y la GGT, con menos
frecuencia de la bilirrubina y ligera de transaminasas; los hemocultivos pueden identificar el organismo causal hasta en el
50% de los casos. La ecografía es el método inicial de diagnóstico pudiendo detectar lesiones de hasta 1 cm de diámetro.
El material aspirado bajo control ecográfico es positivo en el 90% de los casos. El TAC con contraste presenta una mayor
sensibilidad en la detección de abscesos pequeños, colecciones extrahepáticas, aire y calcificaciones. Los abscesos
hepáticos generalmente aparecen hipodensos en el TAC pudiendo presentar un halo que capta contraste en hasta el 20%.
El cuadro clínico-analítico-radiológico es compatible con un absceso hepático, sin evidencia de causa primaria y con
análisis microbiológico negativo tanto del aspirado obtenido mediante ecografía como de los hemocultivos; además, la
calcificación central sugiere un proceso antiguo. Todo ello hace pensar en la posibilidad de un absceso por un germen no
habitual.

Tuberculosis: Tanto en la tuberculosis miliar (con más frecuencia) como en las formas biliares de tuberculosis se
puede producir una afectación hepática por dicho germen. Asimismo, se han descrito formas localizadas. La primera
forma parte de una afectación generalizada y es consecuencia de una diseminación hematógena de la micobacteria a
través de la arteria hepática. Puede afectar de forma difusa al hígado o presentar este lesiones focales en forma de
tubérculos o abscesos. Generalmente cursa de forma asintomática y es muy difícil de diagnosticar. En la forma local, el
hígado es el único órgano afectado del organismo, siendo esta forma poco prevalente en la práctica clínica. Se puede
presentar en forma de nódulos únicos o múltiples, llamados tuberculomas, y el absceso hepático tuberculoso. El absceso
representa la degeneración caseosa del tuberculoma, albergando abundantes bacilos ácido alcohol-resistentes en su
interior. Puede existir la calcificación de los tuberculomas. La forma hepatobiliar es la menos frecuente. Clínicamente se
presenta como dolor en hipocondrio derecho, fiebre y cuadro constitucional, pudiendo desarrollarse cuadros de
colangitis. Destacan la hepatomegalia dolorosa y una colestasis disociada con gran aumento de la FA. El diagnóstico es
difícil; es preciso obtener una biopsia para realizar el estudio histológico y microbiológico de la lesión, efectuando tanto

183
cultivo convencional como reacción en cadena de la polimerasa. La prueba de la tuberculina no fue realizada en este caso
aunque solamente es un indicador de infección y no de enfermedad activa.

Sífilis: El hígado participa en todas las formas de sífilis y dado el aumento en la incidencia de la enfermedad y la
variedad de las expresiones clínicas debe considerarse en el diagnóstico diferencial de enfermedad hepática de causa poco
clara. La sífilis secundaria cursa con hepatitis entre el 1 y el 50%, produciéndose granulomas miliares coincidiendo con el
rash maculopapular en palmas y plantas, así como linfadenopatías generalizadas en casi todos los pacientes. Los "gomas",
que pueden ser únicos o múltiples y asientan generalmente en el lóbulo derecho, son las lesiones características de la
afectación hepática de la sífilis terciaria. Esta rara afección cursa generalmente de forma asintomática, se acompaña de
serología positiva y la anatomía patológica muestra una necrosis aséptica, granulomas y espiroquetas.

El absceso amebiano es producido por la invasión del parénquima hepático vía portal desde el colon de los
trofozoitos de Entamoeba histolytica. El diagnóstico se sospecha por el antecedente de un viaje a una zona endémica. Con
mayor frecuencia que el piogénico se presenta de forma aguda como dolor bien localizado en hipocondrio derecho y
fiebre que puede ser intermitente. Tanto la ictericia como los síntomas extradigestivos son infrecuentes. El antecedente
de una diarrea sanguinolenta se describe en menos del 10% de los pacientes, pudiendo existir una latencia de años entre
la infección intestinal y la hepática. Los hallazgos de laboratorio son superponibles a los expuestos en el absceso piógeno
así como los estudios de imagen (12). Se localizan con mayor frecuencia en el lóbulo hepático derecho, cerca del
diafragma y son generalmente únicos. Los tests serológicos convencionales no distinguen entre una infección aguda y una
crónica por lo que se deben interpretar dentro del contexto clínico ya que pueden permanecer elevados durante años tras
la recuperación o curación. No obstante, el absceso amebiano es improbable si el test es negativo. Por otra parte, el
aspecto achocolatado del material obtenido en la punción del absceso, observándose en ocasiones el parásito, es típico.

Hidatidosis hepática, esta zoonosis producida por el desarrollo de la larva del Equinococcus granulosus, de gran
prevalencia en nuestra región, puede cursar con fiebre y molestias abdominales poco específicas, aunque la mayoría de
las veces la forma de presentación es como una masa abdominal asintomática o un agrandamiento asintomático del
hígado hallado en una exploración rutinaria. Las herramientas fundamentales para el diagnóstico son la radiología y la
serología. En la radiología simple se pueden detectar hasta en una cuarta parte de los infectados calcificaciones que
simulan un anillo; la sensibilidad y la especificidad de la ultrasonografía y el TAC son altas para confirmar el diagnóstico,
pudiendo demostrar desde un aspecto similar al quiste simple, hasta múltiples loculaciones, septos que corresponden a
las vesículas hijas. La eosinofilia superior al 7% está presente en el 30% de los casos y, en cuanto a las pruebas serológicas,
aunque pueden existir falsos negativos, tanto el ELISA como la hemaglutinación indirecta se pueden utilizar para el
diagnóstico con una sensibilidad del 90%. La hemaglutinación sería la prueba serológica más fiable para el diagnóstico, con
una sensibilidad y especificidad del 90 y 95% respectivamente.

Otra parasitosis poco frecuente que se relaciona con el consumo de plantas acuáticas como los berros, la cría de
bovinos y el excursionismo es la fasciolasis hepática. Se pueden observar granulomas hepáticos pero la existencia del
antecedente epidemiológico, un cuadro clínico compatible con coledocolitiasis o colangitis, una eosinofilia marcada en
ocasiones (puede llegar a significar el 80% de los leucocitos), los tests serológicos y el examen parasitológico de las heces u
otros fluidos, ayudan a confirmar el diagnóstico.

Las infecciones fúngicas hepáticas se pueden presentar con fiebre, alteración de las pruebas hepáticas e imágenes
radiológicas similares a las encontradas en nuestro caso; sin embargo, se dan en pacientes inmunocomprometidos al
contrario de lo que ocurre en nuestra paciente.

La afectación hepática en la brucelosis es frecuente dada la afinidad de estos microorganismos por el sistema
reticuloendotelial, apareciendo en la mitad de los casos. Con frecuencia, se produce un discreto aumento de
transaminasas autolimitado durante la fase aguda, siendo el substrato histológico una hepatitis granulomatosa reactiva
inespecífica. La producción de necrosis y supuración en forma de abscesos hepáticos (bruceloma o granuloma

184
pseudotumoral necrotizante) únicos o múltiples se ha descrito en raras ocasiones con una incidencia del 0,2%. En estos
casos, la afectación hepática de la brucelosis raramente es la primera en manifestarse, permaneciendo a menudo latente
formando parte del estado de brucelosis crónica. La fiebre es el síntoma más frecuente, de duración variable (entre 5 días
y 5 meses), acompañada en la mayoría de las ocasiones de sudoración profusa pero sin escalofríos ni tiritona, y que no
cede con antitérmicos o antibióticos convencionales. En cuanto a las pruebas de función hepática, la alteración más
frecuentemente descrita es la de un aumento en las enzimas de colestasis, con valores 4 ó 5 veces sobre la normalidad en
el 50% de los casos, en general sin una elevación de la bilirrubina ni de las transaminasas. Las imágenes obtenidas por
ecografía o TAC son características. Muestran una lesión pseudotumoral, con mayor frecuencia única, hipoecoica e
hipodensa, heterogénea y, en su centro, uno o varios depósitos de calcio.

Quiste hepático simple: Formaciones únicas o múltiples de contenido seroso que no comunican con la vía biliar.
Tienen una alta prevalencia y su incidencia aumenta con la edad. Generalmente, son asintomáticos, excepto si se
complican o son de gran tamaño. La ecografía es el mejor método diagnóstico para quistes mayores de un centímetro. Se
aprecia una lesión anecoica con refuerzo posterior y de paredes finas. En casos de menor tamaño la prueba más especifica
es la RMN. Se puede resolver mediante una punción-aspiración.

Diagnóstico por imágenes.

Radiografía simple de abdomen: Permite observar opacidades, desplazamiento del aire, imágenes calcificadas. No es de
gran rendimiento.

La ecografía es un método que podríamos decir de primera línea, por su valor diagnóstico en manos experimentadas, no
es agresivo para el paciente, de simple realización y de bajo costo. Puede distinguir imágenes de hasta 1 cm. Muy útil para
diferenciar estructuras sólidas de líquidas. Las dificultades las encuentra en pacientes obesos, en la interposición de gas
etc, que dificulta a veces el estudio de los órganos .

Eco doppler: permite evaluar estructuras vasculares, estudiar su flujo, las paredes de los vasos, etc.

La colangiografía transparietohepática y la colangiografía endoscópica retrógrada (CPER) se usan con criterio diagnóstico
y la última también con criterio terapéutico.

Tomografía Axial computada: Es útil para la mayor parte de las lesiones focales de hígado y además permite el rastreo de
toda la cavidad abdominal. Puede detectar imágenes de hasta 0,5 cm, el contraste aumenta la precisión diagnóstica. No
tiene los inconvenientes que encuentra la ecografía, como ser la interposición de gas o líquido o los pacientes obesos. Las
interferencias pueden ser causadas por clips metálicos de la cirugía biliar, también pueden interferir los movimientos
respiratorios, inconveniente que los equipos que trabajan a mas velocidad no tienen. Otro inconveniente puede resultar el
medio de contraste en pacientes alérgicos y finalmente el costo de la práctica no siempre accesible. En caso de problemas
alérgicos se puede recurrir a la RMN.

Resonancia magnética nuclear: La RMN ofrece sensibilidad de contraste superior y clara diferenciación de las estructuras
vasculares y no vasculares sin necesidad de contraste intravenoso, mostrando muchos menos artificios producidos por el
metal o la calcificación intensa.

Biopsia hepática: es la indicación cuando uno quiere definir histológicamente una masa hepática identificada por algún
método por imágenes. Indudablemente tiene sus posibles complicaciones, como ser hemoperitoneo, hemobilia,
hematoma intrahepático y fístula arteriovenosa. La incidencia de las complicaciones aumenta si hay trastornos de la
coagulación (menos de 50.000 plaquetas por mm3 o una protrombina inferior al 50%), también cuando se punciona una
lesión muy vascularizada o hay ascitis muy importante. Otras complicaciones posibles son la peritonitis, perforación de la
vesícula, perforación de otros órganos, bacteriemia, dolor etc.
185
La punción biopsia puede consistir en una punción aspiración con aguja fina (PAAF) (calibre 21-22 G) que obtiene material
para citología, que suele aclararnos si la lesión es maligna, pero generalmente es insuficiente para un diagnóstico
específico, y la punción percutánea clásica (agujas de 16-19 G) que obtiene un cilindro más grande para diagnóstico
histológico. Puede realizarse a ciegas o dirigida por ecografía o TAC, lo que aumenta su seguridad. La ventaja que da la
PAAF es el escaso riesgo de hemorragia, en caso de sospechar lesiones muy vascularizadas o riesgo de sangrado por
compromiso de la coagulación. La opción en casos de trastornos de la coagulación o hígado congestivo es la punción
biopsia transyugular que permite además medir la presión de las suprahepáticas, muy importante en casos de
hipertensión portal. Finalmente, la biopsia por laparoscopía que sería la ideal (si no fuera por los costos) pues permite
además de biopsiar y evaluar el posible sangrado de las lesiones periféricas inspeccionar el resto del abdomen. En algunas
circunstancias especiales se puede asociar la laparoscopia con la ecografía.

186
 ASCITIS

Guillermo Osvaldo Garcés Monsalve

I.- Definición: Acumulación de líquido libre en exceso o anormal en la cavidad peritoneal en condiciones patológicas
diversas, y con distintos pronósticos. Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido en la cavidad peritoneal (75 a
100 ml de líquido claro). Cuando hay ascitis el líquido puede ser serofibrinoso, lactescente, hemático, bilioso, purulento o
mucinoso.

II.- Epidemiología: Es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. La aparición de ascitis en cirrótico se ve en el
50% a los 10 años del diagnóstico. Se asocia a mal pronóstico. 40% de mortalidad en 2 años en paciente hospitalizado con
ascitis. Este pronóstico empeora en aquellos con ascitis refractaria y los que desarrollan PBE.

III.- Fisiopatología:

Los mecanismos etiopatogénicos de formación de ascitis son los siguientes:

1) Hipertensión portal (HTP): Es el mecanismo más importante, por ser el más frecuente. Cuando existe HTP de larga
evolución, se produce una vasodilatación arterial esplácnica progresiva (mediada entre otros por el óxido nítrico) con un
acúmulo mayor del volumen arterial total en el territorio esplácnico. Los barorreceptores arteriales lo interpretan como
una disminución del volumen arterial (denominado hipovolemia efectiva, aunque no haya una disminución real del
volumen total) y como respuesta activan diferentes sistemas neurohormonales para aumentar el volumen plasmático. La
activación continuada de dichos sistemas comporta una disminución progresiva de la excreción de sodio urinario y de
agua libre, que produce, en primer lugar, ascitis y, posteriormente, hiponatremia dilucional. Además, esta activación
continuada produce el aumento de las resistencias periféricas, incluida la vasoconstricción renal, que acaba afectando la
función renal y da lugar al síndrome hepatorrenal .

187
2) Disminución de presión oncótica del plasma: Cuando disminuye la concentración plasmática de proteínas, se produce,
como consecuencia, una disminución de la presión oncótica del plasma. Para compensar la diferencia de presión, existe
paso de líquido libre del territorio vascular al intersticio, con lo que se desarrollan edemas y ascitis. Este mecanismo es el
causante de la ascitis en todas aquellas patologías que cursan con falta de aporte o pérdida de proteínas.
3) Ascitis linfática: El acúmulo de linfa en el peritoneo (ascitis quilosa) se puede producir o bien por obstrucción de la
circulación normal de la linfa, con exudación de ésta al peritoneo, o bien por rotura de los conductos linfáticos y el
derrame de la linfa
4) Irritación peritoneal: Muchos procesos patológicos, fundamentalmente la carcinomatosis peritoneal, producen una
exudación con alta concentración de proteínas a la cavidad peritoneal. El paso de líquido al peritoneo restablece el
equilibrio de presión oncótica y produce la ascitis.

Causas de ascitis
Hipertensión portal Irritación peritoneal
– Cirrosis hepática
– Hepatitis alcohólica  Peritonitis infecciosa:
– Insuficiencia hepática fulminante o Bacteriana: Chlamydia, etc…
– Síndrome de Budd-Chiari o Tuberculosis peritoneal
– Esteatohepatitis no alcohólica o Micótica: histoplasmosis, Candida albicans.
– Enfermedad venooclusiva del hígado o Parasitosis: esquistosoma, áscaris, Entamoeba
– Trombosis de venas suprahepáticas hystolitica,
– Hepatocarcinoma o Hidatidosis.
– Metástasis hepáticas masivas  Neoplasias:
– Insuficiencia cardíaca congestiva o Carcinomatosis peritoneal
– Pericarditis constrictiva o Mesotelioma
– Mixedema o Pseudomixoma peritoneal
Ascitis linfática Hipoproteinemia (disminución de presión oncótica
– Por obstrucción: linfoma, neoplasias abdominales, plasmática)
linfangiectasia congénita. – Desnutrición
– Por rotura: transección de múltiples vasos linfáticos en – Síndrome Nefrótico
traumatismos o cirugía resectiva amplia (linfadenectomía – Enteropatía perdedora de proteínas
pélvica radical por carcinoma testicular, shunt – Malabsorción: enfermedad celíaca, Whipple, etc.
esplenorrenal distal)
Otras: ascitis pancreática, ascitis biliar, enfermedades del tejido conectivo (LES), enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, Crohn), fiebre mediterranea familiar, ascitis urinaria, ascitis por diálisis peritoneal, enfermedades
ginecológicas (endometriosis, síndrome de Meigs, hiperestimulación hormonal ovárica).

Causas más frecuentes:

o Cirrosis-80%
o Neoplasia-carcinomatosis10%
o Cardiaca-3%
o TBC-2%
o Nefrógena-1%
o Pancreatica1%
o Otros-4%
IV.- Cuadro Clínico:

Paciente con aumento del perímetro abdominal, con sospecha de ascitis: 1) Confirmar la presencia de ascitis, 2)
Determinar su etiología.

Anamnesis: Ante todo paciente con ascitis se debe realizar una anamnesis completa sin olvidar los siguientes aspectos:

a) Antecedentes familiares: hepatopatía y tuberculosis.

188
b) Antecedentes personales y factores de riesgo de hepatopatía: consumo crónico de OH, adicción a drogas por vía
parenteral, transfusiones, tabaquismo, acupuntura, tatuajes o piercings (sin esterilización adecuada), homosexualidad,
exposición al amianto y origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático). FR de hepatitis viral.

c) Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia cardiaca, tuberculosis previa, síndrome nefrótico, neoplasias,
diabetes, dislipidemia, obesidad y episodios previos de ascitis.

d) Síntomas actuales: tiempo de evolución, rapidez de aparición, dolor abdominal (no es signo característico), distensión
abdominal, fiebre, síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales, disminución de la
diuresis y edemas, pérdida de peso, manifestaciones sistémicas ayudan a orientar la etiología. La disnea aparece cuando la
ascitis está a tensión.

Examen físico:

La exploración física detecta ascitis en cantidad superior a 1,5 litros. Deben valorarse los siguientes aspectos:

a) Signos de ascitis: abdomen voluminoso  distensión abdominal, Aumento de la tensión abdominal puede
producir protrusión de las hernias; matidez desplazable y en los flancos a la percusión (+ si > 1.500 ml de
volumen), que varía con el decúbito, y signo de la oleada.. Hígado y bazo son de difícil palpación cuando existe
ascitis abundante.
b) Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias aracniformes (tórax), eritema palmar, hipertrofia parotídea,
circulación colateral de tipo portal, ginecomastia, distribución ginecoide del vello, enfermedad de dupuytren
OH; etc.
c) Signos de insuficiencia cardiaca (edemas o ingurgitación yugular) anasarca  Sd. Nefrótico. Estado nutricional.
d) Semiología de derrame pleural.
e) Signos de malignidad: linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraclavicular –nódulo de Virchow– y umbilical –
nódulo de la Hermana Mª José–).
Exámenes de laboratorio: La analítica básica comprenderá un hemograma y coagulación, ELP, función renal,
transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina, VSG y alfafetoproteína.
También debe evaluarse ELP en orina, que nos servirá para valorar la capacidad de excreción renal de sodio y, en función
de éste, aplicar el tratamiento en el caso del paciente cirrótico. En función de la sospecha clínica del origen de la ascitis,
solicitaremos otras determinaciones, como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores
tumorales y proteinuria.

Estudios de imagen:

- Rx tórax: derrame pleural, cardiomegalia, calcificación pericárdica, ensanchamiento mediastínico.

- Rx simple abdomen: no es imprescindible. En algunos casos puede ser de utilidad una Rx de abdomen que refleje signos
indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas de intestino delgado, o signos de
ascitis, como el borramiento del psoas o del margen inferior hepático.

- Ecografía abdominal: Técnica de elección. Aporta datos importantes para el diagnóstico etiológico. Es fundamental para
dgtco. diferencial con otras causas de distensión abdominal. Se debe realizar siempre en la valoración inicial. Es la
exploración más útil después del análisis del líquido ascítico. Detecta incluso mínimas cantidades de ascitis (100 ml).
Además, orienta hacia la existencia o no de hepatopatía, hipertensión portal, patología ovárica, masas mesentéricas,
pancreatitis crónica o trombosis portal, entre otras. Debe realizarse siempre en cualquier paciente con ascitis.

- TAC abdominal: No ofrece ventajas sobre la ecografía. Útil para estudio etiológico de algunos tipos de ascitis (búsqueda
de tumor 1º en el contexto de carcinomatosis peritoneal)

189
Paracentesis diagnóstica: Es la técnica más rápida y con mayor costo-efectividad para el diagnóstico de la ascitis y de la
infección del líquido ascítico.

Debe practicarse de rutina en:

o Ascitis de reciente comienzo

o Todo paciente hospitalizado por ascitis.
o En el momento del ingreso al hospital de los pacientes cirróticos con ascitis
o Sospecha de infección del líquido ascítico.
o Deterioro clínico en el contexto de ascitis.
o Encefalopatía.
o Hemorragia digestiva.
o Alteración de la función renal.
Las únicas contraindicaciones absolutas para la paracentesis diagnóstica son las alteraciones de la coagulación con
repercusión clínica (por ejemplo la CID). En el caso de los pacientes cirróticos las alteraciones de coagulación que
presentan son una contraindicación sólo relativa. Se trata de una técnica muy segura. Son escasas las complicaciones, la
más frecuente es el hematoma de pared (1% a 2% de casos) y no suele requerir transfusión..

Paracentesis terapéutica: Paracentesis evacuadora: se usa en casos de ascitis a tensión, falla de tratamiento diurético,
ascitis de gran volúmen, o remoción periódica de ascitis refractaria. Las contraindicaciones son las mismas que para la
paracentesis diagnóstica, pero hay que añadir, además, la peritonitis bacteriana espontánea y el hemoperitoneo.

Tests diagnósticos en líquido ascítico:

Recuento celular: Es el test más importante y debe realizarse siempre para descartar infección del líquido ascítico. Un
3
recuento de polimorfonucleares (PMN) <250/mm indica ascitis no infectada. Por el contrario, un recuento de PMN >
3
250/mm indica infección del líquido. Cuando esto ocurre hay evidencia suficiente para iniciar un tratamiento antibiótico
lo más precozmente posible, sin necesidad de esperar al resultado del cultivo. Las causas más importantes de aumento de
leucocitos en líquido ascítico son: Peritonitis bacteriana espontánea (predominio de polimorfonucleares); Peritonitis
bacteriana secundaria (predominio de polimorfonucleares); Tuberculosis peritoneal (predominio de linfocitos);
Carcinomatosis peritoneal (predominio de linfocitos); Líquido ascítico hemático: cuando esto ocurre hay un incremento de
leucocitos que corresponde al paso de leucocitos del plasma al peritoneo. Para ajustar al número real de leucocitos se
3
recomienda restar 1 PMN y 1 linfocito por cada 250 hematíes/mm .

Bioquímica

Proteínas totales en líquido ascítico

Basándonos en ello: Trasudado si las proteínas totales son <2,5 g/dl. Exudado si son > 2,5 g/dl.

Gradiente de albúmina plasma menos albúmina en ascitis: Es un test muy sensible (97%) para diferenciar entre ascitis por
hipertensión portal y ascitis de otras causas. A mayor gradiente mayor grado de hipertensión portal. Debe calcularse con
las cifras de albúmina en plasma y ascitis determinadas en un mismo día. Inconveniente: en una ascitis mixta, donde
coexisten 2 causas de ascitis, predomina la que está ligada a HTP.

190
Gradiente Alb s- Alb l.a> 1.1 gr/dl: Gradiente Alb s- Alb l.a < 1.1 gr/dl:

o Enfermedades hepáticas: o Enfermedades peritoneales:

o Cirrosis o Carcinomatosis ( citología, elevación LDH, leucos con predominio
o Hepatopatía alcohólica linfocitos, exudado>3gr/dl de proteinas)
o Budd-Chiari o TBC (ADA > ó =40 U/L, elevación LDH, leucos con linfocitosis,
o Enf. venooclusiva exudado)
o Enfermedades no hepáticas: o Poliserositis
o I. Cardiaca o Rotura de vísceras o conductos:
o MTT hepáticas masivas o Ascitis pancreática (Amilasa> en L.A que en suero, exudado)
o Mixedema o Ascitis biliar
o Ascitis mixta o Ascitis quilosa (Alto contenido de TG > 200 mg/dl, exudado,
leucocitosis con linfocitosis)
o Alteración presión oncótica:
o Sd. Nefrótico
o Enteropatía pierde proteinas

Glucosa: Valor similar al del plasma, excepto si es consumida por leucocitos o bacterias. La glucosa en líquido ascítico será
normal en ascitis no complicada y en peritonitis bacteriana espontánea precoz, y disminuye en peritonitis bacteriana
espontánea establecida y en peritonitis secundaria.

LDH: En ascitis no complicada la razón LDH ascitis/plasma es de 0,4. Ésta aumenta en peritonitis bacteriana espontánea y
secundaria, y en neoplasias.

Amilasa: La relación ascitis/plasma de 0,5 en ascitis no complicada. Aumenta en ascitis pancreática y en perforación o
infarto intestinal.

Gram de líquido ascítico: Requiere una elevada concentración de bacterias en el líquido (>10.000 bacterias/ml) para ser
positivo, por lo que su sensibilidad en la peritonitis bacteriana espontánea es inferior al 10%, ya que la concentración
media de bacterias no suele ser superior a 1 bacteria/ml. Únicamente podría ser útil en peritonitis secundarias
polimicrobianas.

Cultivo de líquido ascítico: Debe realizarse siempre en frascos de hemocultivo, pues este método tiene una sensibilidad de
80% a 90% en la ascitis neutrocítica. Otros métodos, como el cultivo en placas de agar, ofrecen muy baja sensibilidad.

Citología: Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Pero la sensibilidad global en ascitis neoplásica es
del 60% a 75%, ya que tumores como el linfoma, el hepatocarcinoma y las metástasis hepáticas masivas producen ascitis
por obstrucción linfática o hipertensión portal, pero no por carcinomatosis peritoneal, y en estos casos la citología
acostumbra a ser negativa.

Otras determinaciones no imprescindibles

Triglicéridos: Una concentración de triglicéridos >200 mg/dl es diagnóstica de ascitis quilosa, aunque ésta suele contener
>1000 mg/dl.

Bilirrubina: Si la bilirrubina en ascitis es superior a la del serum o a 6 mg/dl, sugiere perforación biliar o intestinal.

ADA (adenosindeaminasa): Muy útil para orientar hacia tuberculosis peritoneal. Puede ser falsamente baja en ascitis
tuberculosa en cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus...) y linfoma.

191
Laparoscopía: Permite la inspección directa de la superficie hepática y de la cavidad peritoneal con toma de biopsia.
Indicada si no se puede establecer la etiología por las técnicas anteriores. Especial utilidad en la ascitis tuberculosa y
carcinomatosa

V.- Tratamiento:

Según el grado y la etiología. Si la ascitis no es causada por HTP, la terapéutica con diuréticos

es poco eficaz, siendo el tratamiento principal, el de la enfermedad de base.

Clasificación:

a- Grado 1: Ascitis mínima sólo detectable por ECO. No precisa tratamiento, pero es Recomendable reducir la ingesta de
sodio. Algunos autores recomiendan Espironolactona a dosis de 200mg/día.

b- Grado II: Moderada. Malestar abdominal que no interfiere con las actividades de la vida diaria.

c- Grado III: Severa. Malestar abdominal importante que interfiere con las actividades diarias del paciente. Existe
distensión y tensión abdominal, en ocasiones asociadas a disnea.

Ascitis moderada:

1) Reposo (la bipedestación activa el SRAA).

2) Restricción de sodio: 50-90 mEq/día (1-2g). Todo cirrótico debe cumplirlo. Hasta 15% responde sólo con dieta.

3) Diuréticos: Se ajusta en función de la natriuresis.

a- Na en orina > 30 mEq/l: Suele bastar con dieta hiposódica.

b- Na en orina entre 20-10 mEq/l: Se hará tratamiento con espironolactona (100mg/día) y furosemida (40mg/día).

c- Na en orina < 10 mEq/l: Comenzar con espironolactona (200mg/día) y

furosemida (80mg/día).

Espironolactona es de primera elección. 100 a 400mg. Puede darse en una dosis diaria. Puede producir ginecomastia,
hiperkalemia,acidosis met. Furosemida .Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir
hipokalemia, alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal

4) La acción del tratamiento se evaluará en función del peso: La pérdida de peso máxima para evitar la insuf. Renal, no
debe exceder de:

a- Pacientes sin edemas: 300-500g/día.

b- Pacientes con edemas: 800-1000g/día

Las dosis máximas serán: 400mg de espironolactona y 160 de furosemida, las cuales deberán ir alcanzándose de forma
progresiva en función de la respuesta y la natriuresis.

Ascitis a tensión:

1) De elección (si no hay contraindicación): Paracentesis evacuadora con reposición intravenosa de albúmina. Razón de la
reposición: 8g de albúmina por litro de ascitis extraída o lo que es igual, 50ml de albúmina al 20% por cada litro y medio de
ascitis extraída. Hasta 5 litros no requieren expansor plasmático. Sobre 5 litros requiren infusión de albúmina (6 a 8 g/l de
ascitis removida).

2) Diuréticos de mantenimiento: Según el protocolo anterior.

192
Complicaciones de la ascitis:

Hiponatremia: Suele ser dilucional. Tratamiento: a- Restricción hídrica (500-1000cc/día, incluyendo en ellos todo el líquido
que ingiera el paciente, no sólo el agua). b- No está indicado el aporte con soluciones salinas hipertónicas. c- En un futuro
podría disponerse de fármacos inhibidores de la ADH, eficaces en el tratamiento de la hiponatremia dilucional (en
estudio).
Hipokalemia: Secundaria al hiperaldosteronismo propio del cirrótico o exceso de diuréticos de asa. Tratamiento: a-
Suspender diuréticos de asa (furosemida) y aumentar los distales (espironolactona).

Hiperkalemia: Tratamiento: a- Sin fallo renal: ↑ Furosemida y/o ↓ espironolactona. b- Con fallo renal: Suspender
diuréticos y aplicar suplementos de potasio. Oral o resinas de intercambio en enemas.

Hidrotórax hepático: Tratamiento: a- El de la ascitis, aunque si se asocia a disnea importante puede ser necesaria
toracocentesis.

PBE: Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal que se presenta entre el 10-30% de cirróticos
que ingresan al hospital y tiene recurrencia anual de 75% con una mortalidad asociada de 20%. Etiología: 70% son bacilos
G - :E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%. Clínica: Asintomática, Signología de peritonitis: dolor abdominal,
fiebre, Deterioro de la función hepática: encefalopatía. Deterioro de la función renal. Diagnóstico: Recuento de
polimorfonucleares > 250/mm3( con predominio de PMN). Cultivo de líquido ascítico debe hacerse sembrando 10 ml en
frascos de hemocultivo al lado de la cama del paciente. Es + entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo -
, y tratarse. Debe sospecharse PB secundaria : Recuento > 10.000/mm3, Glucosa de líquido < 50mg/dL; Proteína > 1g/dl
LDH > LDH plasmática. Presencia de varios gérmenes en gram o cultivo, Falla de respuesta a tratamiento antibiótico.
Tratamiento: AB empírico endovenoso, precoz: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima por 5 días si la respuesta es adecuada.
Vía oral puede ser útil

La infusión de albúmina 1.5gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer día previene el deterioro renal y mejora la sobrevida.
Profilaxis: Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina parenteral.
Proteína en líquido < 1 g/dl, hospit larga, bili > 3 mg/dl, plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya
ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem. Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis.

Síndrome Hepatorrenal: El primer paso para el diagnóstico, es descartar otras causas de I. Renal, que con frecuencia se
dan en los pacientes cirróticos ( depleción de volumen, NTA, glomerulonefritis, fármacos, Shock séptico). Falla renal
funcional en pacientes con daño hepático severo y ascitis. Se debe a vasoconstricción renal que supera los mecanismos
vasodilatadores con reducción del filtrado glomerular. Tipo 1: deterioro rápido y progresivo, en menos de dos semanas.
Puede ser espontáneo o precipitado por diuréticos, paracentesis, sepsis, hemorragia digestiva. Pésimo pronóstico. Tipo 2
deterioro lento , progresivo. Mejor pronóstico. Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40. No mejora tras suspender
diuréticos y expansión de volumen con 1.5 l. Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropatía obstructiva o
enfermedad renal parenquimatosa. Sodio urinario < 10 meq/l. Se ha descrito el efecto beneficioso de vasoconstrictores
esplácnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albúmina, efecto que se mantiene al suspender la
infusión. TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante hepático, Mejora la función renal y la excreción de
sodio, con resolución de la ascitis. Se obstruye con frecuencia, 70% en 1 año; encefalopatía en 30%. Transplante hepático,
Tto. de elección

Ascitis Neoplásica: En 2/3 de los casos se debe a infiltración peritoneal por células neoplásicas (carcinomatosis
peritoneal): Carcinomas digestivos: colon, estómago y páncreas; Carcinoma del aparato genital femenino: ovario y
endometrio. Tumor responsable de estirpe epitelial. La paracentesis es de gran utilidad diagnóstica. Si la citología es +, se
debe buscar la neoplasia primaria. Si existe una alta sospecha de carcinomatosis peritoneal con citología negativa o
dudosa: laparoscopia. El tto. va encaminado a prolongar la supervivencia y reducir la ascitis y malestar que ocasiona. Los
diuréticos no son efectivos, a no ser que tengan retención de líquido por otros motivos. La paracentesis de importantes
cantidades de líquido es bien tolerada y alivia las molestias abdominales.

193
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

Javiera Contreras Bizama

HEMORRÁGIA DIGESTIVA:
- Pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo (TD), desde el esófago hasta el ano.
- Puede ser alta o baja.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

DEFINICIÓN:
- Escape de sangre al lumen del TD en el segmento comprendido entre el esófago y el duodeno.
- Generalmente el sangrado es moderado o masivo y se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez (<
del 5%), como hematoquezia o rectorragia.
- El Hto desciende en 1 a 3 días desde el comienzo del sangrado.
- Simultáneamente, se produce un ascenso del BUN, por absorción de proteínas desde el intestino delgado y
aparición de una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovolemia.
- Ocasionalmente se presenta como anemia crónica cuando el sangrado es oculto y persistente.

EPIDEMIOLOGÍA:
- 50 – 150 x 100.000 habitantes al año.
- Causa FC de consulta en los servicios de urgencias.
- Relación hombres: mujeres 2.5:1
- Su incidencia aumenta con la edad.
- Mortalidad global en pacientes hospitalizados: del 4 al 14 %.
- Mortalidad de la HDA de origen no varicoso: 1 al 4 %.

FORMA DE PRESENTACIÓN:
- Las formas de presentación varían entre un sangrado sin traducción HDN a un sangrado violento que puede llevar
a shock y a compromiso de conciencia.
- Puede expresarse como:
1. Hematemesis (vómito con sangre).
2. Melena (deposiciones negras con sangre digerida).
3. Anemia cuando el sangrado es desapercibido.
4. Ocasionalmente como hematoquezia (en sangrados masivos).

ETIOLOGÍA:
- Atendiendo a diferencias fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas la HDA se puede subdividir en varicosa y no
varicosa.

ETIOLOGÍA
Úlcera gastroduodenal (UGD) 50%
Sangrado por várices esófago gástricas (VEG) 8-14%
Síndrome Mallory Weiss (SMW) 5%
Esofagitis, tumores, lesión de Dieulafoy, sangrados por úlcera del saco herniario (Cameron), <5%
ectasia vascular del antro gástrico o en “watermelon”, etc.

CLASIFICACIÓN DE RIESGO DE HDA SEGÚN ETIOLOGÍA

1. Bajo riesgo SMW; esofagitis; lesiones agudas
2. Riesgo medio Ulcera péptica
3. Alto riesgo Várices esofágicas; origen no determinado

194
FACTORES DE RIESGO:
- Edad > 60 – 65 años.
- Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones de la coagulación).
- Ingesta de fármacos (AINES).
- Antecedentes personales de úlcera.
- Ingesta de OH.
- Sangrado anterior.
- Ingesta de anticoagulantes.

CLASIFICACIÓN:
1.- HDA DE ETIOLOGÍA NO VARICOSA:
a. Sangrado por UGD:
o Está vinculado a: presencia de H. Pylori, AINES, stress.
o Se produce por erosión de los márgenes del nicho ulceroso o por la ruptura de la pared de un vaso
subyacente.
o Las úlceras subcardiales y de cara posterior del bulbo, tienden a sangrar de forma más profusa por su
proximidad a los vasos del tronco celíaco.
o Las características del fondo del nicho ulceroso guardan relación con el pronóstico.
b. Sangrado por SMW:
o Se asocia a náuseas y vómitos.
o Se produce por un desgarro de la mucosa, y con FC de la submucosa del esófago distal.
o La solución de continuidad de la mucosa es lineal o elíptica.
o En la gran mayoría de los pacientes los desgarros cicatrizan antes de 48h.
o Es más FC en alcohólicos y más grave cuando existe HT portal.
o La hemorragia puede ser masiva en 5% de los casos.
o La magnitud de la hemorragia es > cuando el desgarro alcanza los plexos de la submucosa.
c. Sangrado por lesión de Dieulafoy:
o Se produce por la erosión de un vaso submucoso aberrante.
o La malformación se ubica en FC a nivel subcardial y raramente se le identifica si no se tiene la
oportunidad de ver el sangrado activo.
o La causa no es clara.
o Clínicamente se presenta como sangrado masivo e intermitente.

2.- HD POR VEG:

- Varices esofágicas:
o Al aumentar la presión del sistema venoso portal, se abren comunicaciones portosistémicas (que
habitualmente están cerradas), dando origen a colaterales que llevan a VEG, hemorroides y circulación
colateral del abdomen.
o La rotura de várices especialmente esofágicas, pero también gástricas, ocurre con mucha FC y constituye
la complicación más importante de la hipertensión portal (HP).
- En Chile la HP se produce habitualmente por daño crónico del hígado, siendo el hábito OH, las hepatitis virales y
la enfermedad autoinmune las etiologías más FC.
- La HD por VEG puede tener muy poca traducción HDN o presentarse como una hemorragia violenta con rápido
CEG y muerte.
- Los pacientes que sangran severamente suelen modificar dramáticamente su condición clínica al desarrollar
compromiso de conciencia, ictericia, ascitis, falla renal y sepsis.
- La posibilidad de sangrar aumenta en los individuos con mayor compromiso de la función hepática y en aquellos
con várices de más de 5mm de diámetro.
- La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso puede reiniciar el sangrado.
- Es importante descartar UGD; SMW, ectasia gástrica vascular antral, esofagitis y gastritis, todas condiciones más
frecuentes en el alcohólico que en la población general.

195
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HDA:
- La conducta del clínico que recibe a un paciente con una HD en evolución se debería iniciar por una rápida
evaluación HDN.
- El enfrentamiento inicial implica evaluar el pronóstico en corto y en el mediano plazo.

Cuantificación clínica de la severidad del sangrado

Leve Moderada Grave Exanguinisante
Sin alteración HDN. Alteración HDN que se Alteración HDN que No logra estabilizar los
estabiliza rápidamente. lleva al Shock. valores HDN por
Cambio de la PA en la persistencia del
posición sentada. sangramiento en 24h.
Reducción de la Hb en < Reducción de la Hb en >
20 g/dl en 24h. 20 g/dl en 24h.
Se recupera sin Requiere transfusión de Requiere transfusión de
transfusión. 1 a 2 UGR. más de 3 UGR en 24h.
Corresponde a pérdida Corresponde a pérdida Corresponde a pérdida Corresponde a pérdida
de < del 15% del del 15 al 25% del de más del 20 % - 30% de más del 40% del
volumen sanguíneo. volumen sanguíneo. del volumen sanguíneo. volumen sanguíneo.

- Una HD importante suele traducirse en la aparición de palidez, lipotimia, cefalea y compromiso de conciencia
como síntomas; y taquicardia, hipotensión y shock como signos.
- Una HDA es más ominosa en individuos de más de 60 años, en aquellos con enfermedades concomitantes y en
quienes presentan más de 100 lpm o PAS de < de 100mmHg.
- También se considera que la hematemesis y la hematoquezia en el box de admisión son elementos de mal
pronóstico.
- Existe alguna evidencia de que el uso de 250mg de eritromicina ev podría acelerar la evacuación de coágulos del
estómago y facilitar su exploración.

DIAGNOSTICO:
- En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de úlcera péptica, consumo de medicamentos
(Aspirina, otros AINES), HP, HD previa y vómitos persistentes.
- En el examen físico se debe pesquisar la presencia de lesiones vasculares cutáneas o mucosas, signos de
enfermedad hepática crónica, hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales. (debe incluir TR; pulso y PA
en decúbito y sentado si procede).
- Estudio diagnóstico:
o EDA: Permite identificar el sitio de la hemorragia, establecer pronóstico y aplicar técnicas que permitan
detener mecánicamente el sangrado. (10-20% de los casos logra precisar el diagnóstico, pero entrega
información).
o El uso de SNG debe estar limitado a algunas circunstancias y no utilizarla de rutina.
o Cirugía exploratoria.
o Arteriografía selectiva (En caso de contar con las facilidades)
o Gammagrafía (En caso de contar con las facilidades)
o Estudios de laboratorio: Hto y Hb; grupo sanguíneo y Rh; BUN y creatinina; estudios de coagulación (PT y
plaquetas); ELP; enzimas hepáticas y bilirrubinas.
o En casos especiales: EKG y enzimas cardíacas.

TRATAMIENTO:
- En aquellos individuos que no presentan elementos clínicos de gravedad y en los que la EDA no evidencia VEG ni
lesiones no varicosas de riesgo se puede hacer tto ambulatorio.
- Por otro lado, en aquellos que sangran activamente, o que tienen elementos endoscópicos de riesgo, un
procedimiento terapéutico inmediato puede ser salvador.
- Todos los pacientes deben quedar bajo altas dosis de IBP con el objeto de estabilizar los coágulos naturales o la
hemostasia obtenida con apoyo del tto endoscópico.
- Pacientes cirróticos y aquellos que pudieran haber aspirado deben recibir ATB de amplio espectro.

196
 1. Medidas generales:
o Reposición de volumen y restauración de PA (cristaloides, coloides, GR, hemoderivados).
o Vía venosa permeable. Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 -10 cm H2O).
o Balance hídrico (diuresis > 30 ml/h).
o Estimación de pérdidas.
o Mantención de la Hb sobre 8 g/dl (o Hto > 20 en menores de 30 años y > 30 en mayores de 30 años).
o Régimen 0. Realimentación precoz luego de estabilización (4-6 horas).
o SNG ocasional en casos especiales, no de rutina.
o Oxígeno.
o Endoscopía precoz de acuerdo a condiciones. (Dentro de las 12h del tiempo 0).
2. Drogas:
o Omeprazol IV. 80mg en bolo y 8 mg/h por 72h. (Omeprazol 40mg 1amp cada/12hrs).
o Somatostatina / análogos.
o Drogas antifibrinolíticas. Acido tranexámico.
3. Tratamiento especifico: Dependiendo origen del sangrado.
4. Tratamiento quirúrgico: Debe reservarse para: Fracaso endoscópico; hemorragia inicial masiva o no controlada; 2
recidivas leves o 1 recidiva grave con posterioridad al tratamiento endoscópico; imposibilidad de tratamiento
endoscópico por cualquier causa.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

1.- Tratamiento endoscópico en la HDA no varicosa:

- El tto habitual es la inyección de solución de adrenalina asociada a esclerosante o a la aplicación de calor local.
- La adrenalina se inyecta en solución 1:10.000 o a 20:000 diluida en solución fisiológica con el objeto de hacer
pápulas que compriman el vaso sangrante.
2.- Tratamiento de la HDA varicosa:
- El tto de primera línea incluye fármacos y procedimientos endoscópicos.
- En Chile, se dispone sólo de TERLIPRESINA ev  En pacientes de 70kg o más se sugiere partir con 2 mg y aplicar
nuevas dosis de 1 a 2 mg cada 4h, por 24 a 36h.
- El sangrado de VE se controla en más del 95% de los casos mediante la ligadura elástica.
- El sangrado por VG de fondo y por subcardiales de la curvatura mayor se trata inyectando cianoacrilato.
- En los casos que no se controla el sangrado con técnica endoscópica o mediante el uso de fármacos de debe
recurrir a los procedimientos de 2ª línea que incluyen los TIPS y la cirugía.
- Los TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt), permite reducir drásticamente la presión portal al crear
una comunicación porto sistémica vía percutánea.
- La técnica permite controlar el 95% de los sangrados por VEG.
- Las complicaciones alcanzan el 20% e incluyen la aparición o la profundización de la encefalopatía, sangrados a
peritoneo y oclusión o migración de la prótesis.

PRONÓSTICO:
1. Parámetros clínicos:
• Edad > 60 años. (El 73 % de la mortalidad por HDA la acumulan los > de 60 años).
• Shock hipovolémico.
• Recidiva hemorrágica (Nuevo episodio dentro de 1 semana de haberse conseguido el control al primer
episodio)
• Enfermedad asociada grave
2. Parámetros endoscópicos  CLASIFICACIÓN DE FORREST
Forrest Signo Recidiva (%)
Ia-Ib Sangrado en jet /babeante 67-95
IIa Vaso visible no sangrante 25-55
IIb Coágulo rojo 15-30
IIc Manchas o coágulos oscuros 4-7
III Fondo fibrinoso 0

197
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:

DEFINICIÓN:
- Cualquier hemorragia originada distal al ángulo de Treitz.

EPIDEMIOLOGÍA:
- Un tercio de los casos de hemorragia gastrointestinal.
- Más FC en hombres y pacientes añosos.
- Mortalidad entre 3-6%.
- El pronóstico es peor si la HDB se presenta durante la hospitalización.
- 9% se origina en el intestino delgado.
- 6% de los casos no se puede determinar el origen.
- La recurrencia de la hemorragia puede ocurrir en un 25% de los casos.

FORMAS DE PRESENTACIÓN:
- Desde un sangrado trivial hasta una hemorragia masiva con riesgo vital.
- El 80% de las HDB se detienen en forma espontánea.
- La inestabilidad HDN y la necesidad de transfusión son raras.
- La presentación más común de HDB, es la hematoquezia, aunque puede haber también rectorragia, melena (en
caso de constipación), inestabilidad HDN, anemia y dolor abdominal.
- Las hemorragias crónicas se pueden presentar con sangre oculta en deposiciones, episodios ocasionales de
melena, o incluso rectorragia en pequeña cuantía.
- Como resultado de un tránsito acelerado o sangrado masivo, alrededor del 10% de los casos de rectorragia son
derivadas de una HDA.

1) HEMATOQUEZIA: Sangre en el papel después de defecar o mezclada con las deposiciones.

2) RECTORRAGIA: Expulsión de sangre fresca (roja, brillante), sin deposiciones.
3) MELENA: Deposiciones negras resultado de la oxidación de la hematina en el TD.

ETIOLOGÍA:
- Las causas de HDB, son muy variadas y algunas son más FC en determinados grupos de pacientes.
- Las causas más frecuentes de HDB son la enfermedad diverticular y al angiodisplasia.
- El 60% de los pacientes con HDB tienen divertículos, pero habitualmente ésta no es la causa de la hemorragia.
- Los pacientes con divertículos colónicos que usan AINES están en riesgo elevado de tener HDB (50% de ellos han
consumido AINES).

1.- Sangramiento diverticular:

- Es arterial, indoloro.
- Cesa espontáneamente en la mayoría de los casos.
- Puede ser originado en divertículos de sigmoides y descendente, y también en aquellos proximales en el colon
derecho.
198
2.- Las angioectasias, angiodisplasias:
- Son causa FC de sangramiento en pacientes añosos, portadores de HTA, nefropatías o valvulopatías, que
comprometen mayoritariamente el área cecal y cecoascendente.
3.- Las neoplasias colónicas, adenomas voluminosos o adenocarcinomas:
- Pueden presentarse con sangramiento agudo o crónico, asociado a cambio de hábito intestinal, dolor abdominal
u otros síntomas como CEG, baja de peso y presencia de mucosidad en la deposición.
4.-Lesiones isquémicas en el colon y ocasionalmente en el intestino delgado:
- Pueden presentar durante su evolución sangramiento asociado a dolor abdominal.
- Ocurren en pacientes añosos, ateroesclerosos, asociado al uso de fármacos (estrógenos), valvulopatas, pacientes
debilitados, como manifestación de síndrome paraneoplásico o condiciones asociadas a trombofilia.
- Se pueden asociar a cirugías complejas, especialmente aquellas sobre grandes vasos (aneurismas) o con
circulación extracorpórea (habitualmente en la estadía de los pacientes en UCI).
5.- Fármacos:
- El uso de AINES puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, estenosis y sangramiento tanto en el TD superior
como inferior.
6.- Iatrogénicos:
- Puede ser consecuencia de terapia endoscópica (polipectomías), secundarias a radiación por neoplasias
cervicouterina, prostática, rectal o vesical, produciéndose lesiones actínicas en el intestino expuesto al área de
radiación (delgado, grueso o rectal).
7.- Causas inflamatorias:
- Ya sea por cuadros infecciosos (amebiasis, CMV, TBC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea
o colitis asociada a uso de ATC, etc.) o EII idiopática como la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
- Pueden presentarse con pérdida de sangre fresca por recto.
- El paciente refiere síntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos que aparecen más relevantes
que el sangramiento rectal.
8.- Vasculitis:
- Tales como la Panarteritis nodosa, el Lupus y el Schurg Strauss pueden significar compromiso de vaso pequeño o
mediano, produciendo en forma secundaria sangramiento.
9.- Patología orificial:
- Puede ser causa FC de rectorragia (rojo rutilante) en el momento de la evacuación.
- Suele ser evidente al papel y en el excusado.
- La deposición podría ser de aspecto normal.
- El examen proctológico en el consultorio puede ser diagnóstico.

En el estudio diagnóstico, es importante la edad del paciente.

- Los niños y pacientes jóvenes deben ser estudiados especialmente para descartar alergia a la leche de vaca,
pólipos, divertículo de Meckel, EII, además de patología orificial.
- Los pacientes añosos deben ser evaluados especialmente para descartar enfermedad diverticular, angiodisplasia,
enfermedad isquémica, cáncer colorrectal, EII, pólipos, uso de AINES, lesiones actínicas (antecedente de
radioterapia previa), además de descartar la patología orificial.
- En las mujeres jóvenes se debe plantear la posibilidad de endometriosis, por lo que, se debe programar el
estudio en los días próximos a la menstruación.

CLASIFICACIÓN:
- El enfrentamiento de la HDB dependerá principalmente del escenario clínico de presentación, lo que nos
permitirá clasificar al paciente como una HDB aguda o crónica.
1. HDB aguda:
 Definida como aquella de menos de 3 días de evolución, que cause inestabilidad en los signos
vitales, anemia y/o necesidad de transfusión de sangre.
2. HDB crónica:
 Engloba a cualquier hemorragia a través del recto con pérdida de sangre intermitente o lenta.

199
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HDB:
- La estabilidad HDN y la forma de sangrar, nos indicarán el orden en el cual los procedimientos terapéuticos y
diagnósticos deben ser realizados.
- La estimación de la pérdida de volemia, puede en forma simple considerarse > a un 15% si el paciente ingresa
sangrando, taquicárdico, hipotenso sudoroso y polipneico.
- En casos en que se registra un aumento de la F cardíaca en 10 latidos por minuto o hipotensión de 10-20 mmHg
al cambio de posición (ortostatismo), se debe considerar una pérdida de aproximadamente un 10%.
- Un Hto de inicio < de 35%, signos vitales anormales luego de una hora de iniciado el manejo médico y la presencia
de abundante sangre al examen rectal, son indicadores de HDB severa y de pronóstico adverso.
- La HDB puede presentarse en situación crítica, no sólo por su pérdida de sangre, sino por las repercusiones en
otros órganos secundarias a la anemia aguda, como complicaciones CV, neurológicas, renales y pulmonares.

DIAGNOSTICO:
1.- Anamnesis:
- Al instaurar las medidas iniciales, se realiza una detallada historia, que incluya magnitud y duración del
sangramiento, dolor abdominal, fiebre, cirugía endoscópica previa, tenesmo rectal, antecedentes de enfermedad
ulcerosa, EII, radiación del abdomen o pelvis, enfermedades hepáticas, cardiopulmonar o renal, medicamentos
consumidos.
- Los antecedentes de dolor anal, prurito, sangre roja fresca en el papel, frecuentemente son expresión de una
fisura anal o de patología hemorroidal.
- Debe interrogarse dirigidamente sobre molestias que pueden sugerir un IAM, asociado a la pérdida hemática y de
volumen o clínica de hipoperfusión en EEII. Especialmente en pacientes mayores o con antecedentes de patología
cardiovascular.
2.- Examen físico:
- La inspección anal y examen rectal son de regla, ya que los pacientes sin patología orificial y deposiciones
normales en el examen, suelen requerir una colonoscopía diagnóstica o de tipo preventivo.
- El examen CV debe descartar arritmias o valvulopatías; buscar masas abdominales; dolor o signos de abdomen
agudo; soplos abdominales o signos cutáneos de radiación previa.
3.- Estudio diagnóstico:
- Exámenes de Laboratorio: Se solicitará hemograma, ELP, BUN, creatinina, estudio de coagulación y tipificación de
la sangre como laboratorio mínimo. EKG en > de 50 años o con antecedentes cardíacos.
- La HDB que se asocia a elevación del BUN o de la bilirrubinemia hacen más probable una HDA.
- La instalación de una SNG puede ayudar al diagnóstico, sin embargo, la presencia de un aspirado gástrico claro no
descarta la HDA.
- Sólo la presencia de bilis hace menos probable que el origen del sangrado sea alto.
- Una vez descartada la HDA, la SNG puede ser utilizada para comenzar la preparación intestinal, por medio de la
administración a través de ella de 3-4 litros de PEG (polietilenglicol) en una FC de 1 litro cada 30min. El PEG o la
fosfosoda (45ml x 2) son usualmente administrados por vía oral.
- Permiten una preparación adecuada del colon en 3-4h.
- No existe evidencia que la limpieza intestinal aumente el sangramiento o lo reactive una vez detenido (la sangre
en el lumen suele tener un efecto laxante).
- Se pueden administrar proquinéticos con el fin de evitar los vómitos y de asegurar el avance del laxante.
200
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS:
- Colonoscopía:
o Examen de elección, con propósitos diagnósticos y eventualmente terapéuticos.
o Es deseable realizar la colonoscopia dentro de las primeras 24-48h del ingreso hospitalario.
o La capacidad de precisar el sitio de sangrado varía entre 72-86%.
o El rendimiento es mayor si se realiza en forma precoz.
o Diagnostica la mayoría de las causas de HDB, además de tratarlas en forma directa; además, permite la
toma de muestras para histología y cultivos específicos.
o Para la mayoría de los pacientes con HDB es la única intervención necesaria.
o En los casos de falla diagnóstica, el examen puede repetirse más adelante, con preparación óptima; o
efectuar estudios complementarios.
- Estudio con GR marcados con tecnecio:
o Útil cuando los hallazgos colonoscópicos son (-).
o Puede revelar sangrado activo, ya que requiere un sangrado de al menos 0,1ml/min para ser (+).
- Cintigrafía:
o No es tan exacta, tiene poca especificidad en localizar el sitio de sangrado.
o Sus resultados son difíciles de interpretar.
o Su resultado se asocia pobremente con los de la angiografía.
o Informa de la actividad de la hemorragia y la localización aproximada.
- Arteriografía:
o Si la hemorragia arterial es de al menos 0,5ml/min, puede demostrar la extravasación del contraste al
lumen.
o Procedimiento efectivo, pero invasivo.
o Complicaciones: Daño renal por el uso de contraste, daño arterial e isquemia mesentérica.
o Rendimiento variable, ya que requiere un sangrado activo de la lesión y la mayoría de las HBD se
presentan en forma intermitente.
o Su especificidad para localizar el sitio de sangrado es muy alta, y permite hacer un diagnóstico preciso.
o Nos puede dar información sobre alteraciones vasculares neoplásicas y su localización exacta.
o Permite intervención hemostática endarterial.
- AngioTAC multicorte:
o Sensibilidad del 70% para detectar vasos anormales en la pared colónica, contraste venoso precoz y
ensanchamiento de arterias distales.
o Puede ser útil para la representación de la irrigación esplácnica y de la anatomía de las ramas arteriales
mesentéricas.
- Enema baritado:
o No tienen utilidad.
o Deben evitarse, ya que tienen un bajo rendimiento y pueden dificultar los estudios endoscópicos o
angiográficos posteriores.
- Enteroscopia:
o Utilizada ocasionalmente, cuando la HDB se origina en el intestino delgado.
- Cápsula endoscópica:
o Considerada el “GOLD STANDARD” para evaluar a los pacientes con HDB de origen oculto.
o En el 58% de los pacientes tiene hallazgos (+) en comparación con 28% de positividad con otros estudios
de imágenes.
o Es fácil de realizar, no requiere sedación.
- Cirugía:
o Indicada cuando se han transfundido más de 6 UGR, existe una hemorragia persistente o recurrente que
dificulte mantener la estabilidad HDN.
o Si se conoce el sitio de la hemorragia se puede realizar una resección segmentaria.
o Si no se logra identificar el sitio en el intraoperatorio se debe realizar una colectomía subtotal.
o La mortalidad global de la cirugía en esta condición clínica es de alrededor del 5-10%.

201
 PANCREATITIS AGUDA
Jane Spuler Villarroel

Definición
Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves, con compromiso de
tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de
colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico.
Se produce por activación intracelular (intraacinar) de enzimas pancreáticas, especialmente proteolíticas (tripsina) que
generan autodigestión de la glándula. Una vez recuperado el paciente, en la mayoría de los casos queda sin secuelas
funcionales ni histológicas.
La clasificación de Atlanta, actualmente en uso, define los distintos tipos de PA, permitiendo utilizar una nomenclatura
internacional.

Nomenclatura Internacional de Atlanta

PA Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación sin
incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de
abdomen es normal o sólo revela edema pancreático
PA Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson, u
8 o más puntos APACHE II. En general representa necrosis pancreática.
Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se ven en el
30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a
pseudoquistes o abscesos.
Necrosis pancreática: Area difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. El TAC
dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es
crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico,
de ahí la gran importancia
de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC.
Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. (TAC o Ecografía). Su formación requiere
de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos
pancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el riesgo de
mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.

Etiología
Biliar (litiasis). La más frecuente en Chile y probablemente en el mundo entero. El cálculo, en su ubicación periampular,
puede provocar obstrucción, permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung.
Alcohólica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre páncreas previamente dañado.
Post CPRE. (sea sólo diagnóstica, terapéutica o post manometría del Oddi). Se conoce exactamente el momento de su
inicio, es por ello que en este grupo, deben investigarse terapias profilácticas, probablemente con inhibidores de las
enzimas proteolíticas (Gabexate-Mesylate).
Los esfínteres hipertónicos tienen mayor tendencia a desarrollar pancreatitis luego de manipulación de la papila.
Hipertrigliceridemia. Da cuenta del 3% de las PA, habitualmente asociada a diabetes mellitus mal controlada o a ingesta
alcohólica. Se reconocen cifras de triglicéridos > 1.000 mg/dL. Se puede prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas, y
una vez producida, debe tratarse con insulina/heparina i.v. o por plasmaferesis, con el objeto de disminuir rápidamente el
nivel de triglicéridos plasmáticos.
Drogas. Asociación definida (reincidencias), aún cuando su incidencia es muy baja: Azatioprina, sulfonamidas, esteroides,
ácido valproico, citarabina, AINES.
Trauma abdominal. Cerrado (volante del automóvil), herida penetrante, post cirugía abdominal.
Vascular. Vasculitis (mesenquimopatías), isquemia (post cirugía extracorpórea)
Infecciones virales. Virus parotiditis, hepatitis, VIH, otros.
Tumores pancreáticos y periampulares. Alrededor de un 10% de ellos debutan como PA.
Misceláneas. Hipercalcemia, páncreas divisum, insuficiencia renal, úlcera péptica perforada etc.
Idiopática. 25% no se encuentra etiología. Sin embargo, en un grupo de pacientes, que presentan crisis recurrentes de PA,
al analizar la bilis duodenal, se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). Al ser sometidos a colecistectomía,
muchos de ellos no vuelven a presentar crisis.

202
Diagnóstico
El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos, teniendo un 50% de ellos irradiación dorsal. Puede ser tan
intenso que requiera opioides (menos morfina que agravaría el cuadro por contracción de esfínter de Oddi). Los vómitos y
el íleo son también frecuentes. Fiebre, difícil de diferenciar entre infección o sólo necrosis y ambas pueden presentar
leucocitosis.

• Dolor Abdominal 85 al 100 %

 Epigástrico
 Hipocondrio
 Hemiabdomen superior
 Difuso
 Irradiación a dorso, región precordial
 Exacerbación con posición supina
 Inicio brusco, intensidad y duración variable
• Vómitos 54 al 92 %
• Náuseas y Fiebre 12 al 80 %
• Anorexia 83 %
• Ileo 50 al 80 %
• Masa Abdominal 6 al 20 %
• Ictericia
• Compromiso respiratorio
 Taquipnea
 Dolor pleurítico, 10-20% derrame pleural ,por edema retroperitoneal
 Distress respiratorio

Amilasa y lipasa: pilares fundamentales en el diagnóstico, especialmente si los valores encontrados están sobre 3 veces de
la cifra normal. No tienen ningún valor pronóstico. La lipasa es más específica pero algo más tardía en aparecer, teniendo
la ventaja que también desaparece más lentamente.
Marcadores de gravedad (necrosis extensa): Proteína C-reactiva (PCR).

Los criterios de gravedad (Ranson, APACHE II), determinan parámetros al ingreso y a las 48 horas.
Una vez establecido el diagnóstico, es indispensable conocer el estado de la vía biliar, calificar la gravedad de la
pancreatitis (Atlanta) y vigilar la aparición de complicaciones.

Imágenes
Rx simple de abdomen. Permite detectar signos de íleo, presencia de aire intraabdominal y ver calcificaciones
pancreáticas, propias de la pancreatitis crónica.
Ecotomografia abdominal. De valor limitado por el meteorismo existente. Permite diagnosticar litiasis biliar,
seudoquistes, colecciones líquidas peripancreáticas.
Tomografía axial computada (TAC). método de mayor rendimiento tanto en el diagnóstico inicial como en el seguimiento
y en la búsqueda de complicaciones. Excelente guía en el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales. Debe
usarse TAC dinámico con contraste endovenoso. El mejor momento para realizar el 1er TAC es después de 72 horas de
evolución de la PA grave, exámenes más precoces tienden a subevaluar la extensión de la necrosis y su gravedad. Sólo TAC
urgente frente a la duda diagnóstica, para evitar laparotomías exploradoras injustificadas.

203
Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica. Así como puede ser causante de PA, cuando se sospecha etiología
biliar, puede ser parte de su tratamiento, al extraer cálculos coledocianos mediante la papilotomía. Su mayor rendimiento
está en las etapas precoces (dentro de las primeras 24-72 horas), antes que se hayan desencadenado todos los eventos
necróticos graves. Su indicación precisa sigue siendo materia de discusión. No hay duda que la ictericia obstructiva y
colangitis representan indicaciones de emergencia. Hay acuerdo internacional también, cuando se sospecha un cálculo
impactado en la papila.

204
Complicaciones
Locales. Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas, trombosis portal o esplénica,
ascitis pancreática, hemoperitoneo, etc.
Sistémicas. Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress), falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia,
hipocalcemia), CID,encefalopatía, hemorragia digestiva.

Tratamiento
La mejoría en los resultados de su tratamiento se debe principalmente a los cuidados intensivos, al apoyo nutricional, al
uso profiláctico de antibióticos en los casos graves, y la gran disminución en las indicaciones de las intervenciones
quirúrgicas precoces. Esta patología es de curso impredecible, leve la mayoría de las veces (75-80%), pero que puede
evolucionar a formas necróticas muy graves, por ello requiere de hospitalización para su adecuado manejo y poder definir
precozmente aquellas formas graves que requieren de terapia intensiva.

• 85-90% resolución dentro de 3 a 7 días de iniciado tratamiento

• Principalmente médico
• Objetivo tratamiento: reposo pancreático
• Mantención funciones vitales
• Régimen cero
• Sueroterapia , > 3000ml/24h
• Tratamiento del dolor: Aines, Opiáceos: metadona (no morfina pues agrava el cuadro pro contracción
del esfínter de Oddi)
• Sonda nasogástrica, en presencia de retención gástrica, reducen el dolor.

Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos, con monitoreo permanente, utilizando todas las
herramientas habituales.
La PA grave es un estado catabólico, siendo la nutrición parte muy importante de su tratamiento. La forma preferida de
nutrición es actualmente la enteral (NE) por sonda nasoyeyunal, que no deteriora la PA, previene desarrollo de atrofia
intestinal, disminuye la posibilidad de translocación bacteriana y además tiene poco riesgo y bajo costo.
Sin embargo, nutrición parenteral total puede ser necesaria por un período corto en algunos casos con íleo paralítico.

Tratamiento antibiótico. En caso de infección demostrada, según cultivo y antibiograma, tomando en cuenta la
penetración de los antibióticos en el tejido pancreático (necrosis) y su relación a la concentración terapéutica requerida
(Concentración Inhibidora Mínima).
El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la etiología, además en
todos los casos donde se realiza CPRE. Se demostró una disminución de las complicaciones de PA, una duración
significativamente más corta de hospitalización y en algunos estudios, también disminución de la mortalidad.
Esquema usado: Ciprofloxacino (200 a 400 mg c/12 hrs EV) + Metronidazol (1 gr c/12)

Indicación quirúrgica
Precoz (< 7 días). Única indicación sería la duda diagnóstica, al no poder descartarse otras causas del cuadro abdominal
agudo. No hay duda que la laparotomía exploradora deteriora la evolución de la PA y sólo es aceptable al no poder
realizarse una TAC de urgencia.
Después del 10° día. Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina. La presencia de necrosis
infectada triplica la mortalidad, su remoción es inevitable en la inmensa mayoría de casos.
Métodos percutáneos y endoscópicos representan una alternativa actual a la cirugía.
Cirugía tardía:
• Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos, complicaciones extrapancreáticas etc).
• Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía + CPRE), para evitar recurrencias.

Pronóstico
Las formas leves que representan el 75-80% de los casos, prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuela.
En cambio, la mortalidad de formas graves es entre 7-10%, en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada) puede llegar
hasta 30%. Si el paciente sobrevive, la recuperación funcional y morfológica es completa en la gran mayoría de los casos.
Sin embargo, conocer y resolver los factores etiológicos es de gran importancia, para evitar brotes repetidos y progresión
hacia pancreatitis crónica.
205
 PANCREATITIS CRÓNICA
Definición
La pancreatitis crónica (PC) es una inflamación crónica del páncreas, con destrucción progresiva del parénquima,
reemplazado por fibrosis difusa o focal, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin
calcificación.
Epidemiología y etiología
Asociada, en su mayoría, a un consumo crónico de alcohol, considerado como el factor etiológico más importante. La
enfermedad es 2 a 4 veces más frecuente en hombres, se presenta en la cuarta a quinta década de la vida y su inicio es
después de más de 10 años de consumo de alcohol. Sin embargo, se observa PC sólo en una minoría de alcohólicos y, por
otra parte, no existe un umbral de toxicidad conocido. Entre los factores, que aumentan la sensibilidad del páncreas al
alcohol, está la dieta rica en proteínas y grasas.
Más discutido es el rol de una proteína pancreática, la PSP (Pancreatic Stone Protein) o litostatina, cuya ausencia genética
o disminución adquirida sería un factor etiológico de la PC. Durante los últimos años se logró demostrar una serie de
mutaciones ligadas a PC. Se descubrió la base genética que podría explicar la facilidad en ciertos individuos para
desarrollar PC no hereditaria bajo de efecto de otros factores (alcohol).
La pancreatitis autoinmune ha adquirido importancia en los últimos años, se asocia a otras enfermedades autoinmunes y
en ella, la dilatación de los conductos es mínima o inexistente; se puede manifestar en forma “pseudotumoral” y
responde al tratamiento esteroidal.
Clínica
El dolor abdominal es el síntoma dominante en muchos casos, se localiza generalmente en el hemiabdomen superior y se
irradia a la espalda.
Puede ser casi permanente, aumentando su intensidad después de comer y el día después de mayor ingesta alcohólica
(“the day after”). Paradójicamente, el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente, lo que dificulta
que el paciente deje de beber. Durante la progresión de la destrucción del páncreas, el dolor tiende disminuir luego
desaparecer (“burned out” páncreas). Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea)
y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. La evolución de la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA,
eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales.
En las etapas iniciales, el cuadro clínico es a menudo inespecífico, presentando dolor abdominal y meteorismo.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz de la PC sigue siendo difícil. Todos los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un
daño leve; la función exocrina y especialmente la endocrina, permanecen en rangos normales durante largo tiempo, dada
la gran reserva funcional del páncreas. Por otro lado, las alteraciones morfológicas iniciales son frecuentemente focales,
indetectables o de valor diagnóstico incierto.

Métodos diagnósticos de pancreatitis crónica

I. Funcional II. Morfológico
a. Con sondeo duodenal a. Sonografía
1. Prueba de secretina-colecistoquinina 1. ecotomografía abdominal
2. Test de Lundh 2. endosonografía

b. Sin sondeo duodenal b. Diagnóstico radiológico

1. Enzimas en deposiciones 1. Rx simple (3 proyecciones)
• Quimotripsina 2. TAC
• Elastasa 3. Resonancia nuclear magnética (RM)
2. Medición indirecta de función enzimática 4. Colangio-pancreato-resonancia (CPRM)
• amilolítica - almidón 5. (Pancreatoscopía virtual por TAC o RM)*
• lipolítica - Pancreolauryl
- esteatocrito, pérdida de grasa (van de Kamer) c. Diagnóstico endoscópico
• proteolítica - PABA (bentiromida) 1.CPRE (Colangio-Pancreatografía Retrógrada
Endoscópica)
2. Pancreatoscopía*
* de accesibilidad muy limitada y excepcional en la
actualidad

206
Pruebas funcionales:
• Medición de la secreción enzimática y de bicarbonato del páncreas, después de estimulación directa (secretina,
colecistoquinina ev) o indirecta (test de Lundh, comida de prueba). Requieren sondeo duodenal o colección del jugo
pancreático puro con canulación del conducto Wirsung.
• Medición indirecta de la función de enzimas pancreáticas. Al ingerir un substrato específico de una de las enzimas, los
productos de su degradación se determinan en la sangre y/o en la orina (PABA =
bentiromida, Pancreolauryl, almidón, Lipiodol, etc).
• Medición directa de enzimas u hormonas pancreáticas en sangre o en deposiciones (quimotripsina, elastasa, tripsina). La
disminución importante de estas enzimas apoya al diagnóstico de la insuficiencia pancreática, pero sólo la elastasa fecal
tiene una sensibilidad aceptable.

Exámenes morfológicos:
• Ecotomografía abdominal. Limitada por meteorismo frecuente y por la ubicación retroperitoneal del páncreas. Sin
embargo, es un método no invasivo, que se puede repetir sin riesgo, útil en descartar
otras patologías responsables del cuadro clínico y demuestra con gran sensibilidad las complicaciones (colecciones,
dilatación de vía biliar, etc). En las formas avanzadas se observa la dilatación del conducto y la presencia de calcificaciones.
• Endosonografía. Según los últimos estudios, sería el método más sensible en detectar lesiones incipientes. Sin embargo,
todavía es poco accesible, posee mínimos riesgos y depende de la experiencia del operador.
• Radiografía simple (en tres proyecciones: A-P, lateral, oblicua). Puede detectar las calcificaciones en formas avanzadas.
• Tomografía axial computada (TAC). Sensibilidad > 90% en diagnosticar formas moderadas y severas. Detecta las
alteraciones del parénquima y en menor grado de los conductos (dilatación).
• Resonancia nuclear magnética. Su sensibilidad en demostrar las alteraciones del parénquima es similar o algo superior a
la de TAC.
Además, mediante la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) se obtienen imágenes de los conductos
pancreáticos. La sensibilidad diagnóstica de CPRM en formas moderadas y severas es comparable a CPRE y parece algo
inferior en formas leves.
• Métodos computacionales ya actualmente permiten obtener imágenes del interior del conducto pancreático, a partir de
imágenes adquiridas por TAC o por RNM. Sin embargo, este método todavía
esta en su etapa experimental.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Según muchos expertos el “gold standard” en el diagnóstico,
pero es un método invasivo, que tiene alguna morbi-mortalidad y no proporciona información del parénquima. La CPRE
está reservada para los casos que requieren tratamiento endoscópico.

Si la sospecha clínica persiste, en una minoría de los pacientes, se puede considerar la realización de algunas pruebas
funcionales. En primer lugar determinar elastasa fecal, eventualmente en combinación con otra prueba disponible, y/o
repetir la ecotomografía abdominal en 3-6 meses.
Una vez establecido el diagnóstico de PC, es importante la etapificación de la enfermedad, caracterización más exacta de
insuficiencia exo y endocrina, así como de las alteraciones morfológicas de los conductos y la detección de eventuales
complicaciones locales.

Tratamiento
Al no conocer la etiología, el tratamiento es sintomático. La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la
enfermedad, pero disminuye las complicaciones y mejora el pronóstico.

Dolor. Inicialmente analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta. El dolor
incontrolable, intratable es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas (descompresión o resección). El
tratamiento endoscópico (esfinterotomía pancreática, extracción de cálculos, prótesis) sólo se justifica en presencia de
lesiones ductales avanzadas, si existe una estenosis dominante del conducto Wirsung o con pseudoquistes crónicos.
El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses.
Insuficiencia exocrina. La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% de la secreción pancreática y el
objetivo del tratamiento es la recuperación del estado nutricional normal del paciente y no la normalización de la pérdida
de grasas. Esto se obtiene mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas
pancreáticas con alto contenido de lipasa. Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de
protón.
207
Diabetes mellitus. Trastornos de la tolerancia a glucosa se observan precozmente, y la diabetes es parte de la enfermedad
avanzada. Hipoglicemiantes orales son poco eficientes, siendo la causa la destrucción progresiva de los islotes. En la gran
mayoría de los casos debe usarse insulina. A diferencia de la diabetes “no-pancreática”, existe una baja en la producción
de glucagón y no se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen
tendencia a hipoglicemia y requieren dosis más baja de insulina.
Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en función de la duración de la diabetes y no de la edad de paciente,
ni de la duración de PC. La neuropatía es aún más frecuente ya que se suma el efecto tóxico del alcohol.

PC y otras enfermedades pancreáticas

Pancreatitis aguda. La PC a menudo evoluciona con brotes agudos, clínicamente idénticos a PA de otra etiología.
Cáncer de páncreas. La PC aumenta 2-3 veces el riesgo de desarrollar cáncer pancreático, sin embargo, es responsable de
un ínfimo número de estos cánceres. Una excepción es la pancreatitis hereditaria, con una probabilidad aproximada del
40% de malignización. Por otra parte, el cáncer ductal de páncreas produce una pancreatitis obstructiva, que puede ser la
primera manifestación clínica de la enfermedad maligna.

Pronóstico
La PC no es una enfermedad fatal, sin embargo, la esperanza de vida es inferior a la de la población normal, debido a sus
complicaciones, intervenciones endoscópicas y quirúrgicas y enfermedades asociadas.Por otra parte, evitando los tóxicos
conocidos (alcohol), el tratamiento adecuado de las insuficiencias exo-endocrina, y la utilización de métodos menos
invasivos para la terapia de complicaciones locales, permiten una calidad de vida más cercana a lo normal.

208
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL.
Ana M. Muñoz C.
Definición.
Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), donde destacan la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de
Crohn (EC), corresponden a una serie de patologías inflamatorias de etiología multifactorial que afectan principalmente el
tracto intestinal.
Pese a la existencia de criterios diferenciales entre CU y EC, no es posible clasificar muchos de los casos de EII
(10% a 15%), denominándose como "colitis indeterminada".
Son consideradas de gran importancia en la clínica contemporánea debido al deterioro severo de la calidad de
vida de quienes las padecen y al riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.
Las EII se caracterizan por su cronicidad, evolución con recaídas, complicaciones y limitada eficacia terapéutica
médica.

Epidemiología.
La incidencia de EII se ha incrementado en el último tiempo paralelamente al progreso de las sociedades,
especialmente en países industrializados del norte de Europa, Reino Unido y Estados Unidos de Norteamérica; y en zonas
en desarrollo de Asia, África y Latinoamérica, demostrando que su ocurrencia es un proceso dinámico. Aunque en Chile no
existen datos estadísticos de su incidencia, la experiencia clínica demuestra un aumento en la atención de pacientes con
EII en los últimos años.
La edad promedio de diagnóstico es entre los 15 y 35 años. No hay predominio significativo entre sexo.

Etiología y patogenia.
Si bien la etiología de las EII aún no se comprende en su totalidad, se han descrito factores genéticos, ambientales
e inmunológicos, que contribuyen en su patogénesis. Se ha demostrado que, tanto en pacientes como en modelos
murinos de EII, existen algunos factores genéticos capaces de aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad.
Una hipótesis de consenso es que en sujetos genéticamente predispuestos, factores exógenos (infecciones, flora
intestinal normal) y del hospedador (factor de barrera del epitelio intestinal, riego vascular y actividad neuronal) origina
un estado crónico de desregulación de la función inmunitaria de la mucosa modificada todavía más por factores
específicos del entorno. En la actualidad debe considerarse una respuesta inadecuada a la microflora endógena intestinal,
con o sin algún componente de autoinmunidad.
Cabe señalar que el intestino normal contiene una concentración elevada de células inmunitarias en un estado
crónico de inflamación fisiológica, en el cual el intestino tiene una restricción activa para ejecutarlo. En la EII este proceso
no esta regulado con normalidad.

Factores de riesgo
No confirmados: Dieta, alimentación materna, infecciones perinatales, aspectos psicosomáticos, AINEs, clase social.
Dudosos: Anovolatorios.
Disminuye riesgo CU: Apendicetomía
- Tabaco: Aumenta el riesgo al doble en la EC; Disminuye el riesgo un 40% en CU.

Diagnósticos diferenciales
Las dos enfermedades tienen características similares a otras muchas. Se debe plantear diagnósticos diferenciales con:
- Causas infecciosas: bacterianas (Salmonella, Shigella, E.coli toxígena, yersenia, Clostridium difficile, mycobacterium
tuberculosis), virus (CMV, VHS, VIH), parásitos (Amebiasis, Isospora, Trichuris trichura) y hongos (Candida, Aspergillus,
Histoplasmosis)
- Causas no Infecciosas: Inflamatorias (apendicitis, diverculitis, colitis isquémica, otras), neoplásicas (linfoma, carcinoma
metastásico, poliposis familiar), drogas (oro, ACO, cocaína, quimioterapia).

209
 COLITIS ULCEROSA.

i. Definición.
La CU se caracteriza por una inflamación que afecta en su inicio principalmente el recto, pudiendo extenderse en
forma continua y difusa hacia el colon. Cursa con infiltrado linfocitario que se extiende de manera continua a través de la
mucosa y una pérdida total de la arquitectura normal de criptas con desarrollo de microabscesos en el fondo de éstas, e
infiltrado inflamatorio en la lámina propia.

ii. Formas clínicas

1. Por su presentación y evolución: Aguda/ fulminante; crónica/intermitente; crónica/continua.
2. Por su extensión anatómica: Proctitis/Proctosigmoiditis; colitis izquierda; pancolitis.
3. Por su grado de actividad: leve, moderado, severo.
Leve Moderada Severa
Deposiciones < 4 /día 4-6 / día > 6 /día
Sangre en heces Escasa Moderada Intensa
Fiebre NO Media < 37,5º C Media > 37,5ºC
Taquicardia No < 90 lpm > 90 lpm
Anemia Leve > 75% ≤ 75%
VHS < 30 mm > 30mm
Aspecto Eritema, dism. Del Eritema intenso, granulación gruesa, Hemorragias
endoscópico patrón vascular, ausencia de marcas vasculares, hemorragia espontáneas,
granulación fina de contacto, ausencia de ulceraciones ulceraciones.
iii. Clínica.
Los principales síntomas de la CU son diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal tipo
cólico o “retortijón”. La intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad. Aunque en general suele
tener una presentación aguda, los síntomas ya han estado presentes semanas o meses.
Cuando la enfermedad se extiende más allá del recto, la sangre suele mezclarse con las heces, u ocurre diarrea
sanguinolenta. Otros síntomas de la enfermedad moderada o grave son anorexia, náuseas, vómitos, fiebre y ↓ de peso.

iv. Característica de laboratorio, endoscópicas y radiológicas.

- Laboratorio: en la enfermedad activa en posible observar aumento de la PCR, VHS, recuento de plaquetas y descenso de
la hemoglobina. Puede haber leucocitosis, no es indicador específico de actividad.
- Endoscopía: La sigmoidoscopía se utiliza para evaluar la actividad de la enfermedad y suele practicarse antes del
tratamiento. En ausencia de exacerbaciones se utiliza la colonoscopia para evaluar la extensión y actividad de la
enfermedad. Lo característico es: alteración del recto y colon izquierdo; afectación difusa y continua de la mucosa;
pérdida de haustraciones; desestructuración de la mucosa; eritema mucoso y fragilidad al roce; exudado muco-purulento;
ulceraciones superficiales múltiples y concluyentes; pseudopólipos o pólipos inflamatorios.
- Radiología: El cambio más precoz con enema de bario es la granulación fina de la mucosa. Posteriormente se ve
engrosamiento de la mucosa y úlceras superficiales.
v. Diagnóstico
Se basa en la historia clínica del paciente, aspecto de la sigmoideoscopia e histología de la biopsia rectal o de colon.

vi. Complicaciones
LOCALES
- Megacolon tóxico (colon transverso con Ø >5-6 - Estenosis 12%
cm, con pérdida de haustraciones) 8-15% - Pseudopólipos 15-30%
- Perforación 3-5% - Colangitis esclerosante 1-4%
- Hemorragia masiva 2-3%
210
GENERALES
-Articulares: Poliartritis inespecíficas, AR seronegativa, espondilitis anquilosante.
-Hepáticas: Hígado graso, colangitis esclerosante, cirrosis, amiloidosis, hepatitis granulomatosa, carcinoma de vías biliares.
-Cutáneas: Eritema nodoso, pioderma gangrenoso
-Oculares: Uveítis.
ENFERMEDAD DE CROHN

i. Definición
Se caracteriza por el desarrollo de una inflamación crónica y transmural, que puede comprometer todos los segmentos del
tracto digestivo, afectando preferentemente el íleon terminal, colon y región perianal. Las zonas dañadas forman lesiones
inflamatorias en parches. Las lesiones presentan granulomas no caseificantes en la submucosa, úlceras profundas y fisuras
con infiltrado inflamatorio inespecífico.
El proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los dos siguientes patrones de enfermedad: fibrótico-obstructivo o
uno penetrante-fistuloso.

ii. Clínica
En general se caracteriza por dolor abdominal difuso, diarrea importante, baja de peso, fiebre y rectorragia. Es importante
recalcar que las manifestaciones estarán dadas según la localización de la enfermedad.
1. Ileocolitis: El íleo terminal es el sitio más frecuente de inflamación. El cuadro típico incluye historia crónica de episodios
recurrentes de dolor en el cuadrante superior derecho con diarrea. El dolor suele ser cólico, precede a la defecación y se
alivia con ella. Por lo común se observa febrículas, la presencia de pick febriles sugieren la existencia de una absceso
abdominal. La pérdida de peso es frecuente, a raíz de la diarrea, anorexia y temor a comer. La diarrea es característica de
la enfermedad activa.
En ocasiones se palpa una masa inflamatoria en el CID del abdomen, compuesta por intestino inflamado, mesenterio
adherido e indurado y adenopatías abdominales.
2. Yeyunoileítis: Se asocia con pérdida de la superficie digestiva y absortiva, lo que provoca malaabsorción y esteatorrea.
La malaabsorción intestinal puede provocar: hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatía, déf. de B12.
3. Colitis y enfermedad perianal: Los pacientes con colitis cursan con febrícula, malestar general, diarrea, dolor abdominal
cólico y algunas veces hematoquezia.
La enfermedad perianal afecta aproximadamente a un tercio de los pacientes con colitis de Crohn y remanifiesta por:
incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales y abscesos perirrectales.
4. Enfermedad gastroduodenal: los síntomas y signos de la afección del tubo digestivo superior son: nauseas, vómitos y
dolor epigástrico.

iii. Característica de laboratorio, endoscópicas y radiológicas.

- Laboratorio: Hay ↑ de la VHS y PCR. En las formas más graves hay también hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis.
- Endoscopía: Los signos endoscópicos son afectación de ileon terminal y colon derecho con recto normal, úlceras aftosas,
fístulas y lesiones en placa (lesión en parche o “empedrado”) con mucosa normal entre lesiones ulceradas. El aspecto
endoscópico no se corresponde con la remisión clínica, por ello no se realizan en forma repetitiva para vigilar el avance de
la inflamación.
- Radiología: En etapas iniciales se observa engrosamiento de los pliegues y úlceras aftosas. El aspecto de empedrado
producido por las úlceras longitudinales y transversas afecta con mayor frecuencia al intestino delgado. En etapas
avanzadas se detectan en ocasiones estenosis, fístulas, masas inflamatorias y abscesos.

iv. Diagnóstico
Se basa en la historia clínica del paciente, aspecto de la endoscopía y anatomía patológica.

211
v. Complicaciones
INTESTINALES: perforación, fístulas, abscesos, tumores malignos, hemorragia, megacolon tóxico.
RECTALES: fístulas, fisuras, abscesos perianales.

Diagnóstico diferencial entre CU y EC

El diagnóstico diferencial de las EII, actualmente está enfocado en exámenes de tipo endoscópico y
anatomopatológico, los cuales no logran discriminar completamente entre pacientes con EC o CU.

CU EC
Clínicas
Sangre macroscópica en heces SI Ocasional
Moco SI Ocasional
Síntomas generales Ocasionales Frecuente
Dolor Ocasionales Frecuente
Masa abdominal Rara Si
Dolor perianal importante No Frecuente
Fístulas No Si
Obstrucción intestino delgado No Frecuente
Obstrucción de colon Rara Frecuente
ANCA (+) Frecuentes Raro
ASCA(+) Ac anti-Saccharomyces cerevisiae Raros Frecuente
Endoscópicas
Recto respetado Raramente Frecuente
Enfermedad contínua Si Ocasional
“Empedrado” No Si
Granulomas en la biopsia No Ocasional
Radiológicas
Intestino delgado claramente anormal No Si
Ileon terminal anormal Ocasionalmente Si
Colitis segmentaria No Si
Colitis asimétrica No Si
estenosis Ocasionales Frecuentes

Tratamiento.
Lo primero que se debe considerar son las metas del tratamiento y cabe recordar que, aunque se logre una remisión de la
enfermedad no se está sanando la predisposición de base a la colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn; mantener la
remisión resulta muchas veces una tarea difícil.

a. Tratamiento farmacológico: Los principales grupos farmacológicos de eficacia probada son

1. Aminosalicilatos (5-ASA): Sulfasalazina, Olsalazina, Mesalazina. Son eficaces para inducir la remisión en CU y EC, y para
conservarla en CU. Dosis de sulfasalazina 4-6 gr/día.
2. inmunosupresores: Aztiprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina, metotrexato.
3. Corticoides: hidrocortisona, prednisona, metil-prednisolona, budesonida. La mayoría de los pacientes con CU moderada
a grave se benefician de la administración de corticoides por vía oral o parenteral. La PDS se inicia en dosis de 40 a 60

212
mg/día en pacientes con CU que no responden a 5-ASA, o se puede usar hidrocortisona 300 mg/día ev o
metilprednisolona 40 – 60 mg/día.
4. Antibióticos: metronidazol, ciprofloxacino, otros. Los AB no son útiles en la UC activa o quiescente. En la EC, el MTZ es
eficaz en el periodo activo inflamatorio, fistuloso y perianal. El ciprofloxacino es de 2º línea.

b. Tratamiento quirúrgico.
- Colitis ulcerosa:
- Electivas: Enfermedad crónica continua grave, afectación masiva del colon, sospecha o existencia de
adenocarcinoma, complicaciones locales, complicaciones generales graves de la enfermedad, retraso en el
desarrollo de los niños.
- Urgentes: Fallo del tratamiento médico en crisis agudas graves.
- De emergencia: Empeoramiento muy rápido del estado general, megacolon tóxico, sospec ha o existencia de
perforación, hemorragia masiva.

- Enfermedad de Crohn:
- Electivas: obstrucción parcial, fístulas, complicaciones urológicas, retardo del desarrollo en adolescentes, falla
del tratamiento médico para controlar síntomas.
- Urgentes: obstrucción intestinal, abscesos, perforación libre, hemorragia masiva, megacolon.

213
 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Natalia López Contreras

Definición: La malabsorción es la asimilación insuficiente de sustancias alimenticias debido a defectos en la digestión,

absorción, o el transporte. La malabsorción puede afectar macronutrientes, micronutrientes, o ambos, causando la
excreción fecal, deficiencias nutricionales y síntomas gastrointestinales. Se puede ver afectada la digestión o absorción de
un único nutriente, como en la intolerancia a la lactosa debido a la deficiencia de lactasa. Cuando es un trastorno difuso,
como la enfermedad celíaca o la enfermedad de Crohn, que afecta a gran parte del intestino, la absorción de casi todos los
nutrientes se ve afectada.

Fisiopatología: En general, la digestión y absorción de los materiales del alimento se puede dividir en tres fases
principales: luminal, la mucosa y de transporte. La fase luminal es la fase en la que las grasas dietéticas, proteínas y
carbohidratos son hidrolizados y solubilizados por enzimas digestivas segregadas y por la bilis. La fase de la mucosa se
basa en la integridad de la membrana borde en cepillo de las células intestinales para transportar los productos digeridos
de la luz en las células. En la fase de transporte, lipidos y otros nutrientes esenciales se transportan a través de vasos
linfáticos y la circulación portal a otras partes del cuerpo.

La perturbación en cualquiera de estas fases se traduce con frecuencia en malabsorción.

Causas

La mejor forma de clasificar las numerosas causas de la malabsorción es considerar las 3 fases de la digestión y absorción.
La más frecuente es la Intolerancia a la lactosa.

Fase luminal

o La causa más común para la hidrólisis parcial de nutrientes es la insuficiencia pancreática por
pancreatitis crónica, resección de páncreas, cáncer de páncreas, o la fibrosis quística. Las deficiencias
resultantes de lipasa y proteasas conducen a la mala absorción de lípidos y proteínas, respectivamente.
o La inactivación de las enzimas pancreáticas por hipersecreción gástrica, como se observa en el síndrome
de Zollinger-Ellison, es otra causa.
o Por mezcla inadecuada de nutrientes por la bilis y las enzimas pancreáticas, como se ve en el tránsito
intestinal rápido, gastroyeyunostomía, gastrectomía total y parcial, o la resección intestinal después de
la embolia o trombosis mesentérica, también causa deterioro de la hidrólisis.
o En raras ocasiones, la falta de una enzima en su forma activa, como enteroquinasa y deficiencias
tripsinógeno, también pueden causar mala digestión de proteínas y malabsorción.
o Deterioro de la formación de micelas causa un problema de solubilización de grasas y mala absorción de
grasa posteriores. Este deterioro se debe a diferentes razones, incluyendo (1) disminución de la síntesis
de sales biliares en la enfermedad del parénquima hepático grave (por ejemplo, cirrosis), (2) disminución
en la secreción de bilis por obstrucción biliar o ictericia colestásica (por ejemplo, cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria) , (3) deterioro de la circulación enterohepática biliares, como se ve en la
resección del intestino delgado o enteritis regional, o (4) desconjugación sales biliares del intestino
delgado debido a la proliferación bacteriana.
o Estasis del contenido intestinal causada por una anomalía de la motilidad (por ejemplo, la esclerodermia,
neuropatía diabética, la obstrucción intestinal), una anomalía anatómica (por ejemplo, los divertículos
del intestino delgado, estenosis, isquemia, asas ciegas), o la contaminación de las fístulas del intestino
delgado enterocolonico puede causar sobrecrecimiento bacteriano.
o Sobrecrecimiento bacteriano luminal puede causar una disminución en la disponibilidad de sustratos,
incluyendo carbohidratos, proteínas y vitaminas (por ejemplo, la vitamina B-12, ácido fólico).

214
Fase mucosa

4. La deficiencia de lactasa, ya sea primaria o secundaria, es la forma más común de deficiencia de

disacaridasas. Los factores genéticos determinan la deficiencia primaria de lactasa. La deficiencia de
lactasa secundaria puede ser debida a la gastroenteritis aguda (infección por rotavirus y Giardia),
alcoholismo crónico, enfermedad celíaca, la enteritis por radiación, enteritis regional, enteropatía o
SIDA.
5. Deficiencia de inmunoglobulina A (IgA) (inmunodeficiencia más común) se debe a la disminución o
ausencia de suero de IgA e intestinal, lo que clínicamente es similar a la enfermedad celíaca y no
responde a una dieta libre de gluten.
6. La acrodermatitis enteropática es una enfermedad autosómica recesiva, con incapacidad selectiva para
absorber el zinc, dando lugar a atrofia de las vellosidades y la dermatitis acral.
7. Enteropatía autoinmune diagnosticada principalmente en niños con diarrea intratable de secreción y
atrofia de las vellosidades. Se debe a anticuerpos dirigidos contra las células epiteliales intestinales.
Otros tipos de células afectadas por autoanticuerpos son células de los islotes.
8. Otras deficiencias de carbohidrasas, como la deficiencia de sacarasa-isomaltasa.Alteración de la
absorción de nutrientes se debe a defectos hereditarios o adquiridos. Los defectos heredados incluyen
malabsorción de glucosa-galactosa, abetalipoproteinemia, cistinuria, y enfermedad de Hartnup.
Trastornos adquiridos son mucho más comunes y son causadas por: (1) reducción de la superficie de
absorción, como se ve en la resección intestinal de bypass intestinal, (2) Superficie de absorción dañada,
como se ve en la enfermedad celíaca, esprue tropical, enfermedad de Crohn, el SIDA, la quimioterapia o
la radiación, (3) infiltración en la pared intestinal, como el linfoma y la amiloidosis, y (4) infecciones,
incluyendo la proliferación bacteriana, la giardiasis, enfermedad de Whipple, la criptosporidiosis y
microsporidiosis.
Fase de transporte

 La obstrucción del sistema linfático, tanto congénitas (por ejemplo, linfangiectasia intestinal, enfermedad de
Milroy) y adquiridas (por ejemplo, enfermedad de Whipple, [incluyendo las neoplasias] linfoma, tuberculosis),
altera la absorción de los quilomicrones y las lipoproteínas y puede causar malabsorción de grasa o una
enteropatía perdedora de proteínas.

Clínica

La carga osmótica resulta de la incapacidad del intestino para absorber nutrientes provocando los síntomas. En ocasiones,
los productos de la digestión producida por la flora bacteriana también dan lugar a una reacción de secreción por el
intestino.

- Diarrea: es el síntoma más común. La diarrea es acuosa con frecuencia, lo que refleja la carga osmótica recibida por el
intestino. La acción bacteriana produce ácidos grasos sin digerir que también pueden aumentar la secreción neta de
líquido en el intestino, empeorando aún más la diarrea.

- Pérdida de peso y fatiga: La pérdida de peso es común y puede ser pronunciada, sin embargo, los pacientes pueden
compensar aumentando su consumo de calorías, y así enmascarar la pérdida de peso por la malabsorción. La posibilidad
de mayor pérdida de peso se da en las enfermedades con compromiso difuso del intestino, como la enfermedad celíaca y
la enfermedad de Whipple.

- Flatulencia y distensión abdominal: La fermentación bacteriana de las sustancias no absorbibles produce productos
gaseosos, como el hidrógeno y metano, que causan flatulencia. A menudo causa la distensión abdominal y calambres
incómodos.

215
Síntoma Nutrientes malabsorbidos
Anemia (hipocrómica microcítica) Hierro (enf. Celiaca)
Anemia (macrocítica) Vitamina B12, folato (enfermedad de Crohn o resección ileal)
Sangrado, equimosis, petequias Vitaminas K
Espasmo carpopedal Ca, Mg
Edema Proteína (linfangiectasia intestinal)
Glositis Vitaminas B2 y B12, ácido fólico,niacina, Hierro
Ceguera nocturna Vitamina A
Dolor en las extremidades, los huesos, K, Mg, Ca, vitamina D
fracturas patológicas
Esteatorrea Grasas
Neuropatía periférica Las vitaminas B1, B6, B12

Laboratorio

Hemograma, concentraciones de folato, pruebas de coagulación, cinetica del fierro. Electrolitos, Proteinas totales,
albúmina,, perfil lipídico. Anticuerpos: antigliadina y antiendomisio ayudan a diagnosticar la enfermedad celíaca. IgA
sérica. La determinación de elastasa fecal y quimotripsina (dos proteasas producidas por el páncreas) se puede utilizar
para tratar de distinguir entre las causas de páncreas y las causas de la malabsorción intestinal.

Estudios de Imagen

- Estudio del intestino con bario: El patrón de la mucosa asociada con la enfermedad celíaca muchas veces es grueso u
obliterado. La dilatación del intestino delgado y la diverticulosis se observan a menudo en la esclerodermia. La enteritis
regional del intestino delgado puede llevar a la estenosis, ulceración y formación de fístulas. Otras anormalidades
anatómicas, como los cambios quirúrgicos o fístula enterocolonica, también se pueden detectar en las radiografías.
- TAC del abdomen: ayuda a detectar evidencia de pancreatitis crónica, tales como la calcificación pancreática o atrofia. La
inflamación de los ganglios linfáticos se observa en la enfermedad de Whipple y el linfoma.
- La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): para trastornos biliares o pancreáticos.
- La Radiografía simple de abdomen: calcificaciones pancreáticas son indicativos de pancreatitis crónica.

Pruebas de malabsorción de grasas: Por lo general, es la primera prueba ya que muchas enfermedades resultan en mala
absorción de grasa. Para una medición cuantitativa de la absorción de grasa, se recolectan grasas fecales en 72 horas
como criterio estándar. Los estudios cualitativos incluyen la prueba de ácido esteatocrito y manchas en materia fecal
Sudán III, pero estas pruebas son menos fiables. En base a la ingesta normal, la excreción fecal de grasa en las personas
sanas debe ser menor de 7 g / d.

Prueba de la D-xilosa: si la prueba anterior resulta positiva, se utiliza la prueba de la D-xilosa que se utiliza para
documentar la integridad de la mucosa intestinal.
La difusión facilitada en el intestino proximal absorbe fundamentalmente la D-xilosa. Aproximadamente la mitad de la
absorción de D-xilosa se excreta en la orina, sin metabolizar. Si la absorción de la D-xilosa se deteriora debido a un factor
de la luz (por ejemplo, sobrecrecimiento bacteriano) o un tipo reducido o dañado de la mucosa (por ejemplo, la resección
quirúrgica, la enfermedad celíaca), la excreción urinaria es menor de lo normal. Los casos de insuficiencia pancreática
suele dar lugar a la excreción urinaria normal debido a la absorción de la D-xilosa sigue intacta.

216
Las pruebas de absorción de carbohidratos: Prueba del aliento de hidrógeno: se les da una solución oral de lactosa. En los
casos de deficiencia de lactasa, la flora colónica digiere la lactosa no absorbida, resultando en una elevada concentración
de hidrógeno en el aire espirado. El sobrecrecimiento bacteriano o el tránsito rápido también pueden causar un aumento
de hidrógeno en el aliento, pero se utiliza la glucosa en lugar de la lactosa para hacer el diagnóstico. Sin embargo, el 18%
de los pacientes son no excretores de hidrógeno, causando un resultado falso negativo.

Prueba de absorción de sales biliares: La prueba de aliento de sal biliar puede determinar la integridad de metabolismo
de las sales biliares. El paciente se le administra sales biliares conjugadas orales, como el ácido cólico glicina con glicina
radiactiva en la posición de carbono. Las sales biliares son deconjugadas y posteriormente metabolizadas por las bacterias,
lo que lleva a un nivel elevado de dióxido marcado radiactivamente en el aliento si es que la circulación enterohepática
está interrumpida, como en el sobrecrecimiento bacteriano o la resección ileal.

Prueba de Schilling: La malabsorción de vitamina B-12 se puede producir como consecuencia de la deficiencia de factor
intrínseco (por ejemplo, anemia perniciosa, la resección gástrica), insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento bacteriano,
la resección ileal.

Biopsia de la mucosa del intestino delgado: El establecimiento de un diagnóstico definitivo de la mala absorción de la fase
de la mucosa a menudo puede lograrse mediante el examen histológico de las muestras obtenidas durante la biopsia por
endoscopia digestiva alta de rutina. Ejemplos de condiciones que pueden ser diagnosticados de esta forma incluyen la
enfermedad celíaca, giardiasis, la enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, la amiloidosis, abetalipoproteinemia, y
el linfoma.

Los hallazgos histológicos: Dependen de la causa. Un hallazgo frecuente es atrofia de las vellosidades, que se observa en la
enfermedad celíaca, esprue tropical, la gastroenteritis viral, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad inflamatoria
intestinal, síndromes de inmunodeficiencia, el linfoma y la enteritis por radiación.

Tratamiento

Dos principios básicos subyacen en el manejo de pacientes con mala absorción, de la siguiente manera: (1) la corrección
de las deficiencias nutricionales, y (2) cuando sea posible, el tratamiento de enfermedades causales.

- Soporte nutricional: Suplemento de varios minerales, como calcio, magnesio, hierro y vitaminas. Suplementacion calórica
y sustitución de proteína también es esencial.

Los triglicéridos de cadena media pueden utilizarse como sustitutos de las grasas, ya que no requieren la formación de
micelas de absorción y su vía de transporte es portal más que linfático.

En la enfermedad intestinal grave, como la resección masiva y enteritis regional amplia, puede ser necesaria la nutrición
parenteral.

- Tratamiento de las enfermedades causantes: Una dieta libre de gluten ayuda a tratar la enfermedad celíaca. Del mismo
modo, una dieta libre de lactosa en la intolerancia a la lactosa. Suplementos de proteasa y lipasa son el tratamiento para la
insuficiencia pancreática. Los antibióticos son el tratamiento de la proliferación bacteriana. Los corticosteroides, agentes
anti-inflamatorios, como la mesalamina, y otras terapias se usan para tratar la enteritis regional.

217
Algunas causas frecuentes

Intolerancia a la lactosa: La causa de la intolerancia a la lactosa es la incapacidad del intestino para digerirla y
transformarla en sus constituyentes (glucosa y galactosa). Esta incapacidad resulta de la escasez de un enzima (proteína)
denominado lactasa, que se produce en el intestino delgado. Se estima que el 80% de la población mundial sufren
intolerancia a la lactosa en mayor o menor grado. Existen múltiples causas de intolerancia a la lactosa, la más frecuente es
la intolerancia primaria a la lactosa que se manifiesta en la mayoría de los casos en la pubertad o en la adolescencia tardía.
La intolerancia secundaria a la lactosa es causada por cualquier daño de la mucosa intestinal o reducción de la superficie
de absorción. Este tipo de intolerancia suele ser transitoria y depende de la enfermedad de base que tenga el paciente:
enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, parásitos intestinales y gastroenteritis, entre otras. Se debe
sospechar este cuadro cuando tras la ingestión de leche se presentan síntomas tales como dolor abdominal, distensión
abdominal, gases y diarrea. El diagnóstico se confirma mediante las siguientes pruebas.

-Prueba de tolerancia a lactosa. Tras tomar por boca 50 gramos de lactosa, se toman muestras de sangre a los 30, 60 y 120
minutos, debiendo aparecer normalmente un aumento de 2 mg/dl de glucosa en sangre. Si el aumento es menor, sugiere
malabsorción de lactosa.

-Prueba del aliento. Es la más empleada, y busca comprobar si aumenta el hidrógeno en el aire exhalado tras la ingesta de
50 gramos de lactosa.

El 70-80% de los pacientes responde a una dieta sin lactosa. Si se sigue una dieta baja en lácteos, se debe recomendar la
toma de calcio para evitar desarrollar osteoporosis. La intolerancia secundaria es generalmente autolimitada y se resuelve
con el tratamiento de la enfermedad de base.

Enfermedad celiaca: Es una enfermedad inmunológica que causa daño a las vellosidades intestinales cada vez que los
productos que contengan gluten se ingieren. Cuando están dañados, las vellosidades se aplanan, lo que disminuye la
superficie total del intestino. Con la disminución de la superficie, menos nutrientes se absorben. Si el daño se hace lo
suficiente a las vellosidades, se produce malaabsorción.

Las causas de la enfermedad celíaca son desconocidas, aunque hay asociación familiar. La enfermedad parece ser más
común en caucásicos, y en las mujeres. Estudios recientes sugieren que aproximadamente una de cada 133
estadounidenses que tiene. Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje han diagnosticado en realidad.

El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y una biopsia del intestino. El tratamiento para la enfermedad celíaca
se limita principalmente a realizar cambios en la dieta, la mayoría de las personas con enfermedad celíaca siguen una
dieta libre de gluten, y los corticosteroides pueden ser usados bajo ciertas circunstancias.

Pancreatitis: Las enzimas digestivas están normalmente inactivas hasta que lleguan al intestino, pero si se activan dentro
del páncreas, las enzimas digieren el órgano mismo, causando graves daños a la glándula. Pancreatitis aguda: Si bien la
pancreatitis aguda es un ataque breve, puede tener, consecuencias fatales, graves. La pancreatitis aguda es causada con
mayor frecuencia por el consumo excesivo de alcohol o cálculos biliares.
El tratamiento depende de la causa. Pancreatitis crónica: La pancreatitis crónica es un daño a largo plazo en el páncreas,
provocando dolor y la formación de tejido cicatricial. Consumo a largo plazo de alcohol es la principal causa de pancreatitis
crónica, aunque el uso de drogas, la fibrosis quística, hipercalcemia, hipercolesterolemia y ciertas enfermedades
autoinmunes pueden ser los culpables. Las personas que padecen pancreatitis (aguda o crónica) empiezan a perder el
buen funcionamiento del páncreas, lo que lleva a una reducción de ciertas enzimas digestivas requeridas por el
intestino. Esto da lugar a la digestión incompleta de los alimentos y la absorción inadecuada de nutrientes.

218
219
220
Hemato-Oncología

221
222
 RESUMEN DE ANEMIAS EN EL PACIENTE ADULTO
Karen Mascareño
DEFINICIÓN DE ANEMIA
Se puede definir de acuerdo a criterio operacional como una disminución de la cantidad de glóbulos rojos, del hematocrito
o de la concentración de Hemoglobina en la sangre, y del punto de vista fisiopatológico como una reducción de la
capacidad transportadora de O2 de la sangre.
< -2 DS bajo el promedio de los valores hematológicos (HGB, HCT, y RBC), de esta forma una hemoglobina
<13.5 g/dL o un hematocrito <41.0% es anemia en hombres y <12.0 g/dL o <36.0% en las mujeres.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La anemia es uno de los mayores signos de enfermedad. Nunca es normal y su causa debe ser estudiada. La historia
clínica, el examen físico y exámenes de laboratorio básico son muy útiles en la evaluación de un paciente con anemia. El
trabajo debe ser dirigido a contestar las siguientes interrogantes:
 ¿El paciente está sangrando (ahora o en el pasado)?
 ¿Hay evidencia de un aumento de la destrucción de glóbulos rojos (hemólisis)?
 ¿La médula ósea está deprimida?
 ¿Existe deficiencia de hierro? ¿Por qué?
 ¿Existe deficiencia de ácido fólico o vitamina B12? ¿Por qué?

En la Historia clínica es importante consignar:

 Si hay historia de, o síntomas relacionados con, una condición médica conocida que resulte en anemia (Ej.: dolor
tipo ulceroso, artritis reumatoidea, falla renal)
 Si la anemia es de origen reciente, subaguda o crónica. La anemia reciente es generalmente un desorden
adquirido, mientras que la anemia crónica se acompaña de historia familiar positiva (Ej.: hemoglobinopatías,
esferocitosis hereditaria)
 Etnia del paciente: las talasemias y otras hemoglobinopatías son frecuentes en pacientes del litoral mediterráneo,
África, sudeste asiático.
 Uso de medicamentos.
 Consumo de alcohol, aspirina, AINE’s.
 Historia de transfusiones, enfermedad hepática, tratamientos previos con hierro, preparaciones herbales,
exposición a tóxicos químicos en el trabajo o medio ambiente.
 Evaluación nutricional, especialmente importante en ancianos y alcohólicos.

Al examen físico podemos encontrar manifestaciones:

1. Originadas por procesos de compensación: -Palidez: por redistribución de flujo desde la piel. -Taquicardia,
pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus: por hiperactividad cardíaca. -Disnea de esfuerzo, ortopnea
ocasional: por aumento de función pulmonar. -Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos: por
eritropoyesis compensadora.
2. Relacionadas a hipoxia tisular: -Musculares: angina de pecho, claudicación intermitente, calambres nocturnos,
fatigabilidad. -Cerebrales: cefalea, falta de concentración, languidez.

En el laboratorio:

1. El hemograma
• El hematocrito (HTO): % volumen de la sangre que ocupa la fracción de los glóbulos rojos.
• El volumen corpuscular medio (VCM) es la media del volumen o tamaño individual de los eritrocitos. El valor
normal es de 81-97 fl (femtolitros por hematíe).
• La hemoglobina corpuscular media (HCM) corresponde a la masa de la hemoglobina en cada eritrocito
(Hemoglobina/número de hematíes). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.
• La CHCM es la concentración de hemoglobina relativa al tamaño de la célula por eritrocito. En los adultos sus
valores normales son de 32 a 36 %.

223
• Reticulocitos: % reticulocitos: 0,5 – 1,5%, indice reticulocitario (IR) se utiliza para la estimación del índice de
producción. La estimulación de la eritropoyesis por Epo induce la salida prematura de reticulocitos desde la M.O.
prolongándose su tiempo de maduración en la sangre y es inverso a la intensidad de la anemia.

Conociendo el laboratorio básico podemos orientar a la Causa de la anemia, así: Hay dos aproximaciones generales que
pueden ayudarnos a identificar la causa de la anemia
• Aproximación cinética (fisiopatológica): en relación al mecanismo responsable de la caída de la concentración de Hb. Son
principalmente tres mecanismos independientes:
o Disminución de la producción de eritrocitos: la anemia es el resultado último de una menor producción de eritrocitos en
comparación a su destrucción. Sus causas más frecuentes son:
• Deficiencia de nutrientes (hierro, vitamina B12 o ácido fólico)
• Desórdenes de la médula ósea: anemia aplástica, aplasia pura de eritrocitos, mielodisplasia, tumor
infiltrante
• Supresión de la médula ósea: drogas, quimioterapia, radiación,
• Bajos niveles de hormonas troficas que estimulan la producción de G.R.: Falla renal (Epo), hipotiroidismo,
hipogonadismo (andrógenos).
• Anemia de enfermedades crónicas/inflamación: inflamación, infecciones, desórdenes malignos: se
caracteriza por disminución de la disponibilidad de hierro debido a una disminución en su absorción en el tracto
gastrointestinal y una disminución de su liberación de los macrófagos, una reducción relativa de niveles de
eritropoyetina y una disminución de la vida media de los G.R.
• o Aumento de la destrucción de eritrocitos (hemólisis): disminución de la vida media de eritrocitos a <100 días. La
anemia hemolítica ocurre cuando la médula ósea es incapaz de mantener la necesidad de reemplazo de >5% de la
pérdida de la masa diaria de eritrocitos, correspondiendo a una sobrevida del G.R. alrededor de los 20 días.
• o Pérdida sanguínea: principal causa de deficiencia de hierro en Estados unidos y Europa. Puede corresponder a
• Sangrado evidente: trauma, melena, hematemesis, menometrorragia
• Sangrado oculto: ulcera péptica sangrante o carcinoma.
• Sangrado inducido: repetidos test diagnósticos, pérdidas por hemodiálisis, donación sanguínea excesiva.
• Aproximación morfológica: que categoriza las anemias por sus alteraciones en el tamaño de los eritrocitos y su
respuesta reticulocitaria (morfología) El volumen corpuscular medio en microcíticas, normocíticas y macrocíticas; y según
el HCM y CHCM en hipocrómicas, normocrómicas e hipercrómicas.

Y según la respuesta medular gracias a los reticulocitos y al índice reticulocitario en: regerativas o arregenerativas.

224
ANEMIA FERROPRIVA
Definición
Disminución de hierro corporal suficientemente severo para disminuir la eritropoyesis y desarrollar anemia. La ferropenia
es la causa más frecuente de anemia, aunque no todos los enfermos con ferropenia llegan a desarrollar anemia,
considerándose que hasta el 20% de las mujeres y el 50% de las embarazadas la pueden presentar.
Etiología
1. Disminución de aporte de hierro: dieta inadecuada
2. Disminución de absorción: aclorhidria, cirugía gástrica, enfermedad celiaca
3. Incremento de pérdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crónico (causa más frecuente en el varón),
menstruación y pérdidas ginecológicas (más frecuente en mujeres).
4. Aumento de requerimiento de hierro: crecimiento, embarazo, lactancia.

Clínica
1. Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
2. Consecuencias derivadas de la ferropenia: estomatitis angular, glositis (las glositis también se producen en las
anemias megaloblásticas), ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal), coiloniquia o uñas en cuchara, disfagia
(sindrome de Plummer – Vinson o Patterson – Brown – Kely, secundario a la presencia de membranas
hipofaríngeas y esofágicas), neuralgias y parestesias, ocasionalmente hipertensión intracraneal benigna.

Diagnóstico
Diagnóstico ferropenia: clínica, antecedentes de pérdidas o antec quirúrgicos, laboratorios y metabolismo del hierro.
 Hemograma: anemia macrocítica (disminución VCM) e hipocroma (disminución HCM, CHCM). Puede haber una
disminución del número de leucocitos y aumento de plaquetas (la ferropenia es una causa habitual de
trombocitosis)
 Metabolismo hierro
i. Disminución sideremia (recuerda que el hierro sérico es un reactante de fase aguda y estará disminuido
en caso de estrés agudo)
ii. Aumento concentración transferrina del suero (capac. ligadora de hierro)
iii. Disminución de saturación de la transferrina.
iv. Disminución ferritina sérica: primera alteración analítica que aparece y el mejor parámetro a la hora de
detectar ferropenia, después de la biopsia de médula ósea.
 Disminución HbA2.
 Aumento de protoporfirina libre del eritrocito (por exceso relativo de protoporfirina al descender el hierro)
 Aumento RDW (índice de distribución de eritrocitos): medida de anisocitosis o variación de tamaño, recuerda que
en talasemias este es normal.

Diagnóstico etiológico de la anemia

Tratamiento
Tratamiento de la ferropenia
Administración de hierro oral 100 – 200 mg/día en forma de sal ferrosa (facilita absorción). Esta administración
de hierro debe mantenerse hasta la normalización de los depósitos de hierro, que ocurre de 3 a 6 meses después
de corregir la anemia. RAM: molestias gástricas. El primer signo de respuesta al hierro suele ser un aumento del %
de reticulocitos (a los 10 días de tratamiento). La normalización de Hb suele aparecer a los 2 meses.

Administración de hierro parenteral (complejo dextrano – hierro) intramuscular o endovenoso. Sus indicaciones
son: intolerancia oral al hierro, ausencia de absorción de hierro oral, pérdida del hierro a velocidad superior a la
reposición por vía oral o la enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celiaca. Contraindicación vía
intramuscular: anticoagulados, trombocitopenia, coaguloparías (enfermedad hepática crónica). RAM: hipotensión
severa, bradicardia, dolor torácico, molestias gastrointestinales, cefalea, fiebre, reacción alérgica, mialgias, dolor
lumbar.
Tratamiento de la etiología de la anemia
225
ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA (O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO) Definición
Este tipo de anemia tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crónica (las afecciones malignas originan
anemia por un mecanismo similar). Es la segunda causa en orden de frecuencia de anemia. La inflamación crónica o las
afecciones malignas se acompañan de citocinas relacionas con la inflamación (IL-1, IL-6, TNFα e INFγ y disminución de
eritropoyetina).

Patogenia
Existen distintos mecanismos:
 Disminución de la utilización del hierro de los macrófagos de depósito, el cual no pasa al plasma ni a los
precursores de la serie roja, ocasionándose como consecuencia una disminución del hierro plasmático
(hiposideremia) y una falta de utilización del hierro por los precursores eritroides.
Mediado por la
o HEPCIDINA, un reactante de síntesis hepática que disminuye la absorción intestinal de hierro.
APOFERRITINA es proteína de fase aguda y aumenta en la célula, inmovilizando fierro. LACTOFERRINA
(Lf), secretada por granulocitos activados, liga fierro con mayor afinidad que Transferrina y no hay
receptores eritroblásticos que lo capten, volviendo a macrófagos. *La transferrina es una proteína de
fase aguda negativa: cae su concentración en enfermedades inflamatorias por menor producción
hepática y mayor secuestro por macrófagos.
 Disminución de la vida media del eritrocito (por hiperactividad del sistema fagocítico mononuclear) y una
inadecuada respuesta de la médula ósea, como consecuencia una disminución de la eritropotesis por la acción de
sustancias producidas en situaciones de enfermedades crónicas, tales como el interferón y el factor de necrosis
tumoral (interferirán en la producción de eritropoyetina Epo por el riñón en respuesta a la hipoxia).

Diagnóstico
• Hemograma: Anemia leve a moderada, muy frecuente, que acompaña a enfermedades infecciosas, inflamatorias
y tumorales, que puede ser normocítica -normocrómica o macrocítica – hipocrómica con recuento de reticulocitos bajos,
debiendo ser necesario el diagnóstico diferencial con anemia ferropénica. RDW normal.
• Metabolismo del hierro Disminución hierro sérico Disminución concentración de transferrina (capac. de unión a
hierro) Normal o disminución saturación de transferrina Aumento Ferritina
• Biopsia médula ósea: aumento de depósitos de hierro

Tratamiento
Debe ser el de la enfermedad asociada (procesos inflamatorios, infecciones crónicas, procesos tumorales). A pesar de la
hiposideremia, en esta enfermedad no debe administrarse hierro, ya que el problema no reside en la ausencia de hierro,
sino en una mala utilización del mismo.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Las anemias megaloblásticas causadas por deficiencia de folato o vitamina B12, tienen en común una alteración en la
síntesis de ADN (formación de timidilato a partir de uridilato), esto produce una disminución de velocidad de síntesis de
ADN, un retardo en la división celular, y esta alteración provoca los cambios morfológicos característicos de las anemias
megaloblásticas:
Hemograma: gran tamaño precursores de células sanguíneas en sangre periférica (macroovalocitos, con aumento
VCM y HCM), neutrófilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados. Como este trastorno también afecta
también a otras series hematológicas, es frecuente la pancitopenia. Médula ósea: gran tamaño de los precursores
de células sanguíneas en la médula ósea, además de un aumento de la población hematopoyética (por retardo en
la división celular). También puede ocasionarse destrucción intramedular de las células hematopoyéticas
(eritropoyesis ineficaz). Bioquímico: LDH sérico aumentado: por destrucción de células hematopoyéticas en la
médula ósea (eritropoyesis ineficaz)

226
ANEMIA POR DEFICIENCIA VITAMINA B12
Introducción
La vitamina B12 o cobalamina (tiene cobalto en su molécula), aparece en alimentos de origen animal. Se almacena en el
hígado principalmente, y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda años en producirse (2 – 4 años). Función:
necesaria para la formación de tiamina (ADN), coenzima de la síntesis del hemo, eritropoyesis y hematopoyesis. Mediante
la acción de los jugos gástricos, se produce una liberación de la cobalamina de las proteínas del alimento. Luego, la
vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las células parietales gástricas), que va a transportar a la vitamina
B12 a lo largo de todo el intestino hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos, se produce la
absorción de la vitamina B12 hacia el plasma. En la sangre, la vitamina B12 está unida a la transcobalamina (sintetizada en
el hígado, principal proteína de transporte de la vitamina absorbida “de novo”, pero tiene una vida media corta). La
transcobalamina I (sintetizada en los neutrófilos) transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como
consecuencia de su mayor vida media.
Etiología
1. Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas
2. Disminución de la absorción:
a. Deficiencia factor intrínseco: gastrectomía, anemia perniciosa o enfermedad de
Biermer
b. Falta de absorción: enfermedad intestinal de íleon terminal e intestino corto
c. Infestación por bacterias o parásitos (síndrome de sobrecrecimiento bacteriano,
Diphylobothrium Batum)
d. Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco (síndrome de Imerslund)
e. Alteraciones pancreáticas
f. Fármacos: anticonceptivos, alcohol, colestiramina
3. Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén mediante el óxido
nitroso de la anestesia.

La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia perniciosa: Es una enfermedad autoinmune,

considerada un proceso premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para el diagnóstico precoz de
cáncer gástrico. Aparece en edades avanzadas, en razas nórdicas y que presenta agrupación familiar. El trastorno consiste
en una gastritis crónica atrófica, que ocasiona destrucción de las células parietales gástricas, lo que produce disminución
del factor intrínseco, y como consecuencia, carencia de absorción de vitamina B12; además, debido a la destrucción
celular se genera aclorhidria, que a su vez puede ocasionar una disminución de la absorción del hierro de los alimentos.
Para su diagnóstico se utiliza la prueba de Schilling
 Determinar la concentración sérica de vitamina B12, aunque no siempre está disminuida
 Aumento eliminación urinaria de metilmalónico (no presente en deficiencia de ácido fólico)
 Aumento metilmalónico sérico
 Aumento homocisteina

Clínica
1 Síndrome deficiencia cobalamina: Alteraciones digestivas: glositis atrófica de Hunter y malabsorción por
afectación de la mucosa intestinal Alteraciones neurológicas: alteración en la mielinización (síntesis). Polineuropatías,
degeneración combinada subaguda medular (alteraciones en cordones laterales y posteriores de la médula espinal)
caracterizada por alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas: demencia La neuropatía
periférica a veces puede mejorar en parte, pero las lesiones de los cordones medulares son irreversibles. *Médula ósea y
sistema nervioso compiten entre si para aprovechar la escasa vitamina.
2 Síndrome anémico: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.

Tratamiento
Administración de vitamina B12, parenteral en el caso de anemia perniciosa, debe ser de por vida.
Hidroxicobalamina IM 1000 ug/día durante 1 semana, y 1 dosis de mantenimiento cada 2 – 3 meses.
Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al 4° -5° día. Es aconsejable la administración de ácido fólico, ya que la
deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un déficit intracelular de folato.

227
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO
Introducción
Es la causa más frecuente de anemia megaloblástica El ácido fólico es una forma inactiva que precisa activarse por la
acción de las folato reductasas del organismo, para transformarse en la forma activa (ácido polínico). Se encuentra
presente en carnes, verduras, legumbres, levaduras y frutos secos. Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se
deposita en el hígado (las reservas de folato hepáticas son útiles solamente para 3 – 4 meses)
Etiología
1 Deficiencia de aporte: desnutrición, alcoholismo
2 Disminución de absorción: enteropatías y fármacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos)
3 Aumento de consumo: embarazo, infancia, hematopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo
4 activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa (metotrexato, trimetoprima,
hidantoínas, barbitúricos, triamterene)
5 incremento de pérdidas: enteropatía piede proteínas, hemodiálisis, hepatopatía crónica.

Clínica
1. Síndrome deficiencia folato: las mismas que las por deficit cobalamina, salvo las neurológicas, ya que no es necesario
para la síntesis de mielina. Alteraciones digestivas: glositis atrófica de Hunter y malabsorción por afectación de la mucosa
intestinal
2. Síndrome anémico: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.

Diagnóstico
Determinación folato sérico, o mejor, intraeritrocitario

Tratamiento
Administración de ácido fólico. En el caso de producirse la anemia por alteración en las folato reductasas, debe
administrarse ácido polínico. Se aconseja administrar ácido fólico a los enfermos con procesos hemolíticos crónicos, ya
que el incremento de la hematopoyesis ocasiona hiperconsumo de ácido fólico y puede ocasionarse una deficiencia de
dicho ácido (crisis megaloblástica) Recuerda que nunca debe darse únicamente ácido fólico si todavía no se conoce cuál es
la causa del déficit específico, porque si hay déficit de cobalamina y no de ácido fólico, agrava los síntomas neurológicos.
Los primeros 3 – 4 días se produce la crisis reticulocitaria, donde hay un aumento explosivo de los reticulocitos. La
hemoglobina aumenta 2 gr/dl cada 15 días. La sideremia desciende desde el Reimer día (buen indicador de respuesta
favorable)

Bibliografía
1 MEZANNO, Diego. Fisiología de la Sangre. Segunda Ed. Universidad Católica de Chile. 1997.
2 SAN MIGUEL, Jesús. Cuestiones en Hematología. Elsevier España. 2002
3 STANLEY L., Schrier. Approach to the adult patient with anemia. UpToDate2009
4 CTO, Hematología Séptima Ed. España

228
229
 ANEMIAS EN EL PACIENTE ADULTO (extendido)
Karen Mascareño
INTRODUCCIÓN
La Hematopoyesis es el proceso de producción de células maduras de la sangre a través de la proliferación, diferenciación
y maduración de las células precursoras, proceso que tiene lugar en la médula ósea.
La médula ósea es uno de los mayores órganos del cuerpo y tiene como función:
 Formación de células sanguíneas, siendo el principal sitio en el organismo.
 Producción de monocitos y de linfocitos vírgenes.
 Reconocimiento y remoción de células envejecidas o anormales (sistema monocito – macrófago)
 Producción de anticuerpos
Compartimientos de la médula ósea (M.O.)y producción de células hematopoyéticas:

Compartimiento de células más primitivo e inmaduro

(cél troncales pluritotenciales): capac continua auto –
replicación y diferenciación

Compartimiento de células menos primitivo, más maduro

(cél progenitores uni o bipotenciales): capac. diferenciación
restringida a líneas celulares individuales, bien definidas,
con limitada capac. auto - renovación

Compartimiento de células precursoras ya

diferenciadas: sin capac. auto – renovación, en
proceso de maduración final o de almacenamiento en
M.O.

A continuación analizaremos el linaje de los eritrocitos en el siguiente esquema:

Es móvil, presente en M.O. y en sangre periférica, esto es importante porque

Epo BFU – E
facilita la repoblación en áreas dañadas de M.O. y reconstitución de
eritropoyesis después de un transplante de M.O. Existe un 80 – 90% de BFU – E
Burst – forming unit - eritroide
de reserva en etapa G0 del ciclo celular).
3 – 7 días
Cada BFU – E origina 2 – 64 CFU – E.
Tiene receptores para eritropoyetina que favorecen la proliferación, pero no su mantención.
Se encuentra sólo en M.O., no en la circulación. Es muy sensible a
Epo CFU – E eritropoyetina (Epo) y depende absolutamente de ella para su
proliferación y mantención.
Unidad formadora de colonias
eritroide

Epo Pro - eritroblastos

Cada CFU – E origina 50 – 200 pro-eritroblastos.
3 – 4 días

Eritroblasto Cada Pro-eritroblastos origina 8 – 16 E. ortocromático. En esta etapa

ortocromático el núcleo es exocitado e ingerido por macrófagos medulares.

Reticulocito Anucleado con ARN mensajero.

3 – 4 días

Liberación a Eritrocito maduro

La eritropoyetina es sintetizada predominantemente
circulación
en células
Maduración intersticiales adyacentes a los túbulos proximales del
Hb A α2β2
riñón, y es un factor de crecimiento obligado del proceso deperiférica
diferenciación y maduración eritroide. Importante destacar

230
que se produce en respuesta a un sensor de O2 renal (Ej.: cuando disminuye Hematocrito bajo 20% el nivel plasmático de
la hormona aumenta 100 o más veces).
En cuanto al Metabolismo del Hierro es importante destacar que éste es fundamental en el transporte y almacenamiento
de oxígeno, en el metabolismo oxidativo y en el crecimiento y proliferación celulares. La capacidad del metal para transitar
fácil y reversiblemente entre sus estados ferroso (Fe ++) y férrico (Fe +++) es aprovechada en el transporte de oxígeno y
electrones, pero a su vez es potencialmente peligrosa, debido a la producción de radicales hidroxilo con consecuencias
desastrosas para la célula. Es por ello que los organismos multicelulares han desarrollado moléculas que transportan el
hierro (transferrinas) y lo entregan, vía receptores, a las células que lo requieren (esta entrega es dependiente de pH). Una
vez en la célula el hierro es almacenado en proteínas específicas (ferritina: complejo soluble, rápidamente biodisponible,
no tóxico, protegido de la hidrólisis y polimerización).

El hierro se distribuye en 5 compartimientos:

 Hemoglobina (2/3 del hierro total): 1 ml Glob. Rojos = 1 mg hierro
 Mioglobina (10%)
 Enzimas heme y no heme (4%)
 Depósito (ferritina, hemosiderina – 25 – 30%)
 Transporte (transferrina – 0,3%)
El hierro es transportado en el organismo a través de la transferrina
(Tf) de síntesis hepática, que presenta en su molécula un terminal
amino y otro carboxi, en cada uno de ellos se une un ion férrico a
través de un “puente” de bicarbonato o carbonato. La unión a cada
sitio terminal se produce al azar y puede presentarse como
monoférrico o diférrica. Cabe destacar que para que el ion ferroso se
una a transferrina debe ser auto – oxidado previamente en férrico.

Normalmente la transferrina se satura en un +- 35%. Esto se puede

medir con exámenes de laboratorio en forma indirecta a través de
medición hierro sérico y la capacidad total de transporte de hierro
(TIBC):

% Saturación Transferrina = Hierro sérico x 100

TIBC

En el esquema se evidencia el transporte del hierro en la célula y su

depósito.
El hierro se puede absorber a través de la dieta en el intestino
delgado, principalmente en la porción duodenal y yeyuno proximal:
 Alimentos con grupo – heme (hemoglobina, mioglobina) o animal: se absorbe aproximadamente 20 – 30%
del hierro total.
 Alimentos con hierro no heme (inorgánico) o vegetal: se absorbe menos del 5%.
La absorción es favorecida por HCl, mucina, sales biliares, ácidos orgánicos como vitamina C, azúcares; y es inhibida por
alcalinos, fosfatos, fitatos (salvado de cereales), polifenoles (té, café) y proteínas (yema de huevo, frutos secos).
El cuerpo humano pierde al día 1 mg/día en hombres y 1,5 mg/día en mujeres, considerando que según la edad, etapa
ciclo vital y género esto puede variar.

231
DEFINICIÓN DE ANEMIA
Se puede definir de acuerdo a criterio operacional como una disminución de la cantidad de glóbulos rojos, del hematocrito
o de la concentración de Hemoglobina en la sangre, y del punto de vista fisiopatológico como una reducción de la
capacidad transportadora de O2 de la sangre.

Rangos:
1. < - 2 DS bajo el promedio de los valores hematológicos (HGB, HCT, y RBC), de esta forma una hemoglobina <13.5
g/dL o un hematocrito <41.0% es anemia en hombres y <12.0 g/dL o <36.0% en las mujeres.
2. Según la OMS: HTO hombres y mujeres <13 y <12 g/dL, respectivamente
3. La revisión de los criterios para anemia según OMS/Instituto nacional del cáncer son en hombres y mujeres <14 y
<12 g/dL, respectivamente. Estos valores deben ser usados en la evaluación de anemia en paciente con
malignidad.
4. Además existen valores límites de acuerdo a genero, edad y raza basados en los estudios de NHANES III y Scripps-
Kaiser, estos valores son <12.7 g/dL para hombre de raza negra >60 años y 11.5 g/dL para mujer de raza negra
>20 años de edad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La anemia es uno de los mayores signos de enfermedad. Nunca es normal y su causa debe ser estudiada. La historia
clínica, el examen físico y exámenes de laboratorio básico son muy útiles en la evaluación de un paciente con anemia.
El trabajo debe ser dirigido a contestar las siguientes interrogantes:
 ¿El paciente está sangrando (ahora o en el pasado)?
 ¿Hay evidencia de un aumento de la destrucción de glóbulos rojos (hemólisis)?
 ¿La médula ósea está deprimida?
 ¿Existe deficiencia de hierro? ¿Por qué?
 ¿Existe deficiencia de ácido fólico o vitamina B12? ¿Por qué?

En la Historia clínica es importante consignar:

 Si hay historia de, o síntomas relacionados con, una condición médica conocida que resulte en anemia (Ej.: dolor
tipo ulceroso, artritis reumatoidea, falla renal)
 Si la anemia es de origen reciente, subaguda o crónica. La anemia reciente es generalmente un desorden
adquirido, mientras que la anemia crónica se acompaña de historia familiar positiva (Ej.: hemoglobinopatías,
esferocitosis hereditaria)
 Etnia del paciente: las talasemias y otras hemoglobinopatías son frecuentes en pacientes del litoral mediterráneo,
África, sudeste asiático.
 Uso de medicamentos.
 Consumo de alcohol, aspirina, AINE’s.
 Historia de transfusiones, enfermedad hepática, tratamientos previos con hierro, preparaciones herbales,
exposición a tóxicos químicos en el trabajo o medio ambiente.
 Evaluación nutricional, especialmente importante en ancianos y alcohólicos.

Al examen físico podemos encontrar manifestaciones:

1. Originadas por procesos de compensación:
- Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.
- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus: por hiperactividad cardíaca.
- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de función pulmonar.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos: por eritropoyesis compensadora.
2. Relacionadas a hipoxia tisular:
- Musculares: angina de pecho, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
- Cerebrales: cefalea, falta de concentración, languidez.

232
En el laboratorio:
1. El hemograma nos otorga abundante información, pero “El grado sumo del saber es contemplar el por qué”.
Socrates. Analizaremos a continuación algunos parámetros:
 El hematocrito (HTO) es el porcentaje del volumen de la sangre que ocupa la fracción de los glóbulos rojos.
Hombres 40 – 53% Mujeres 37 – 47%
 Hemoglobina
Hombres 13,0 – 17,0 g/dl Mujeres 11,5 – 16,0 g/dl
 El volumen corpuscular medio (VCM) es la media del volumen o tamaño individual de los eritrocitos. El valor
normal es de 81- 97 fl (femtolitros por hematíe).
VCM = Hto(%) x 10 .

Nº G. Rojos (x 1012/l)
 La hemoglobina corpuscular media (HCM) corresponde a la masa de la hemoglobina en cada eritrocito
(Hemoglobina/número de hematíes). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.
CHM = Hb (gr/l)_______

Nº G. Rojos (x 1012/l)
 La CHCM es la concentración de hemoglobina relativa al tamaño de la célula por eritrocito. En los adultos sus
valores normales son de 32 a 36 %.
CHCM = Hb (gr/dl)

 Medida de dispersión del tamaño Hto (%)

eritrocitario (RDW). Valores normales son 11,6 – 14,8%. Cuando es 20 – 22% se
habla de marcada Anisocitosis (variación tamaño del eritrocitos)
 Reticulocitos
Porcentaje de reticulocitos: 0,5 – 1,5%
Recuento absoluto de reticulocitos: 48 a 84 mil/mm3
Índice reticulocitario (IR): es una forma muy simplificada y de amplio uso en clinica para cuantificar eritropoyesis
efectiva (estimación del índice de producción). La estimulación de la eritropoyesis por Epo induce la salida
prematura de reticulocitos desde la M.O. prolongándose su tiempo de maduración en la sangre y es inverso a la
intensidad de la anemia.
% reticulocitos HTO real
IR= 45% .
Corrección por tiempo de maduración (1,5 - 3)

233
 Frotis de sangre periférica
Microcitosis

Célula esférica con ausencia de palidez central

Puede presentarse en anemia ferropriva y
talasemia menor

Hipocromia
Palidez central >1/3 del diámetro del eritrocito.
Puede presentarse en anemia ferropriva y
talasemia menor.

Macrocitosis
Policromatofilia Coloración azul grisáceo
Puede indicar: anemia hemolítica, anemia por
déficit de vitamina B12 o ácido fólico,
mielodisplasia, reticulocitosis

Células en gota de
lágrima
Puede indicar: mielofibrosis, anemia
leucoeritroblástica, talasemia mayor, o
deficiencia severa de hierro

Eliptocitos

Puede indicar: eliptocitosis hereditaria

Esferocitosis

Puede indicar hemólisis autoinmune o

esferocitosis familiar

234
Células en diana Puede indicar disminución de la fragilidad
“target cell” osmótica, enfermedad hepática (en especial
ictericia obstructiva), Hemoglobinopatías,
Talasemia, Posesplenectomía, deficiencia de
lecitin colesterolacil transferasa, deficiencia de
hierro
Células falciformes

Puede indicar: anemia de células falciformes

Punteado basófilo Inclusiones basofílicas, finas o gruesas

Finas: diversas anemias
Gruesas: toxicidad por plomo, talasemia.
Puede indicar: mielofibrosis, mielodisplasia,
intoxicación por plomo, talasemia.

Cuerpos de Heinz Se visualizan con coloración de cristal violeta.

Puede indicar: deficiencia G-6-PD, anemia
hemolítica congénita, variante de la hemoglobina
inestable, talasemia alfa.

Cuerpos de Howel Inclusión basófila pequeña única

Jolly Puede indicar: Post – esplenectomia, anemia de
células falciformes, mielodisplasia

Acantocitosis Puede indicar: enfermedad hepática severa,

abetalipoproteinemia

Esquistocitos Fragmento de eritrocito

“cél en casco” Puede indicar anemia hemolítica
microangiopática, CID, purpura trombótica
trombocitopénica, prótesis valvular aórtica,
sindrome hemolítico urémico.
Neutrófilos Puede indicar: déficit de vitamina B12 o ácido
hipersegmentados fólico

235
Conociendo el laboratorio básico podemos orientar a la Causa de la anemia, así:
Hay dos aproximaciones generales que pueden ayudarnos a identificar la causa de la anemia
 Aproximación cinética (fisiopatológica): en relación al mecanismo responsable de la caída de la concentración de
Hb. Son principalmente tres mecanismos independientes:
o Disminución de la producción de eritrocitos: la anemia es el resultado último de una menor producción
de eritrocitos en comparación a su destrucción. Sus causas más frecuentes son:
 Deficiencia de nutrientes (hierro, vitamina B12 o ácido fólico)
 Desórdenes de la médula ósea: anemia aplástica, aplasia pura de eritrocitos, mielodisplasia,
tumor infiltrante
 Supresión de la médula ósea: drogas, quimioterapia, radiación,
 Bajos niveles de hormonas troficas que estimulan la producción de G.R.: Falla renal (Epo),
hipotiroidismo, hipogonadismo (andrógenos).
 Anemia de enfermedades crónicas/inflamación: inflamación, infecciones, desórdenes malignos:
se caracteriza por disminución de la disponibilidad de Fe debido a una disminución en su
absorción en el tracto GI y una disminución de su liberación de los macrófagos, una reducción
relativa de niveles de eritropoyetina y una disminución de la vida media de los G.R.
o Aumento de la destrucción de eritrocitos (hemólisis): disminución de la vida media de eritrocitos a <100
días. La anemia hemolítica ocurre cuando la médula ósea es incapaz de mantener la necesidad de
reemplazo de >5% de la pérdida de la masa diaria de eritrocitos, correspondiendo a una sobrevida del
G.R. alrededor de los 20 días.
o Pérdida sanguínea: principal causa de deficiencia de hierro en Estados unidos y Europa. Puede
corresponder a
 Sangrado evidente: trauma, melena, hematemesis, menometrorragia
 Sangrado oculto: ulcera péptica sangrante o carcinoma.
 Sangrado inducido: repetidos test diagnósticos, pérdidas por hemodiálisis, donación sanguínea
excesiva.
 Aproximación morfológica: que categoriza las anemias por sus alteraciones en el tamaño de los eritrocitos y su
respuesta reticulocitaria (morfología)
El volumen corpuscular medio en microcíticas, normocíticas y macrocíticas; y según el HCM y CHCM en
hipocrómicas, normocrómicas e hipercrómicas.
ANEMIA
INDICES HEMATIMETRICOS

FROTIS

MICROCITICA MACROCITICA
NORMOCITICA
VCM < 80 fl VCMmegaloblastica
Anemia > 100 fl
Anemia ferropenica VCM 80-100 fl
Anemia hemolitica
Talasemia Anemia Hemolitica
Anemia posthemorragia
A. Transt. Crónicos Mielodisplasias
Endocrinopatia
Alcohol
Enf. Renal
Enf. Hepatica
Enf. Hepatica
Hipotiroidismo
Enf. Reumatologicas

Y según la respuesta medular gracias a los reticulocitos y al índice reticulocitario en: regerativas o
arregenerativas.

236
ANEMIA FERROPRIVA
Definición
Disminución de hierro corporal suficientemente severo para disminuir la eritropoyesis y desarrollar anemia.
La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, aunque no todos los enfermos con ferropenia llegan a desarrollar
anemia, considerándose que hasta el 20% de las mujeres y el 50% de las embarazadas la pueden presentar.
Etiología
1. Disminución de aporte de hierro: dieta inadecuada
2. Disminución de absorción: aclorhidria, cirugía gástrica, enfermedad celiaca
3. Incremento de pérdidas de hierro: gastrointestinal con sangrado crónico (causa más frecuente en el varón),
menstruación y pérdidas ginecológicas (más frecuente en mujeres).
4. Aumento de requerimiento de hierro: crecimiento, embarazo, lactancia.
Clínica
1. Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
2. Consecuencias derivadas de la ferropenia: estomatitis angular, glositis (las glositis también se producen en las
anemias megaloblásticas), ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal), coiloniquia o uñas en cuchara, disfagia
(sindrome de Plummer – Vinson o Patterson – Brown – Kely, secundario a la presencia de membranas
hipofaríngeas y esofágicas), neuralgias y parestesias, ocasionalmente hipertensión intracraneal benigna.
Diagnóstico
Diagnóstico ferropenia: clínica, antecedentes de pérdidas o antec quirúrgicos, laboratorios y metabolismo del hierro.
 Hemograma: anemia macrocítica (disminución VCM) e hipocroma (disminución HCM, CHCM). Puede haber una
disminución del número de leucocitos y aumento de plaquetas (la ferropenia es una causa habitual de
trombocitosis)
 Metabolismo hierro
i. Disminución sideremia (recuerda que el hierro sérico es un reactante de fase aguda y estará
disminuido en caso de estrés agudo)
ii. Aumento concentración transferrina del suero (capac. ligadora de hierro)
iii. Disminución de saturación de la transferrina.
iv. Disminución ferritina sérica: primera alteración analítica que aparece y el mejor parámetro a la
hora de detectar ferropenia, después de la biopsia de médula ósea.
 Disminución HbA2.
 Aumento de protoporfirina libre del eritrocito (por exceso relativo de protoporfirina al descender el hierro)
 Aumento RDW (índice de distribución de eritrocitos): medida de anisocitosis o variación de tamaño, recuerda que
en talasemias este es normal.
Diagnóstico etiológico de la anemia

Tratamiento
Tratamiento de la ferropenia
Administración de hierro oral 100 – 200 mg/día en forma de sal ferrosa (facilita absorción). Esta administración
de hierro debe mantenerse hasta la normalización de los depósitos de hierro, que ocurre de 3 a 6 meses después
de corregir la anemia. RAM: molestias gástricas.
El primer signo de respuesta al hierro suele ser un aumento del % de reticulocitos (a los 10 días de tratamiento).
La normalización de Hb suele aparecer a los 2 meses.

Administración de hierro parenteral (complejo dextrano – hierro) intramuscular o endovenoso. Sus indicaciones
son: intolerancia oral al hierro, ausencia de absorción de hierro oral, pérdida del hierro a velocidad superior a la
reposición por vía oral o la enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celiaca. Contraindicación vía
intramuscular: anticoagulados, trombocitopenia, coaguloparías (enfermedad hepática crónica). RAM:
hipotensión severa, bradicardia, dolor torácico, molestias gastrointestinales, cefalea, fiebre, reacción alérgica,
mialgias, dolor lumbar.
Tratamiento de la etiología de la anemia

237
ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA (O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO)
Definición
Este tipo de anemia tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria crónica (las afecciones malignas originan
anemia por un mecanismo similar). Es la segunda causa en orden de frecuencia de anemia.
La inflamación crónica o las afecciones malignas se acompañan de citocinas relacionas con la inflamación (IL-1, IL-6, TNF
e INF y disminución de eritropoyetina).

Patogenia
Existen distintos mecanismos:
 Disminución de la utilización del hierro de los macrófagos de depósito, el cual no pasa al plasma ni a los
precursores de la serie roja, ocasionándose como consecuencia una disminución del hierro plasmático
(hiposideremia) y una falta de utilización del hierro por los precursores eritroides.
Mediado por la
HEPCIDINA, un reactante de síntesis hepática que disminuye la absorción intestinal de hierro.
APOFERRITINA es proteína de fase aguda y aumenta en la célula, inmovilizando fierro. LACTOFERRINA
(Lf), secretada por granulocitos activados, liga fierro con mayor afinidad que Transferrina y no hay
receptores eritroblásticos que lo capten, volviendo a macrófagos.
*La transferrina es una proteína de fase aguda negativa: cae su concentración en enfermedades
inflamatorias por menor producción hepática y mayor secuestro por macrófagos.
 Disminución de la vida media del eritrocito (por hiperactividad del sistema fagocítico mononuclear) y una
inadecuada respuesta de la médula ósea, como consecuencia una disminución de la eritropotesis por la acción
de sustancias producidas en situaciones de enfermedades crónicas, tales como el interferón y el factor de
necrosis tumoral (interferirán en la producción de eritropoyetina Epo por el riñón en respuesta a la hipoxia).
Diagnóstico
 Hemograma: Anemia leve a moderada, muy frecuente, que acompaña a enfermedades infecciosas,
inflamatorias y tumorales, que puede ser normocítica - normocrómica o macrocítica – hipocrómica con recuento
de reticulocitos bajos, debiendo ser necesario el diagnóstico diferencial con anemia ferropénica. RDW normal.
 Metabolismo del hierro
Disminución hierro sérico
Disminución concentración de transferrina (capac. de unión a hierro)
Normal o disminución saturación de transferrina
Aumento Ferritina
 Biopsia médula ósea: aumento de depósitos de hierro
Tratamiento
Debe ser el de la enfermedad asociada (procesos inflamatorios, infecciones crónicas, procesos tumorales). A pesar de la
hiposideremia, en esta enfermedad no debe administrarse hierro, ya que el problema no reside en la ausencia de hierro,
sino en una mala utilización del mismo.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Las anemias megaloblásticas causadas por deficiencia de folato o vitamina B12, tienen en común una alteración en la
síntesis de ADN (formación de timidilato a partir de uridilato), esto produce una disminución de velocidad de síntesis de
ADN, un retardo en la división celular, y esta alteración provoca los cambios morfológicos característicos de las anemias
megaloblásticas:
Hemograma: gran tamaño precursores de células sanguíneas en sangre periférica (macroovalocitos, con aumento
VCM y HCM), neutrófilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados. Como este trastorno también afecta
también a otras series hematológicas, es frecuente la pancitopenia.

238
 Médula ósea: gran tamaño de los precursores de células sanguíneas en la médula ósea, además de un aumento
de la población hematopoyética (por retardo en la división celular). También puede ocasionarse destrucción
intramedular de las células hematopoyéticas (eritropoyesis ineficaz).
Bioquímico: LDH sérico aumentado: por destrucción de células hematopoyéticas en la médula ósea (eritropoyesis
ineficaz)

ANEMIA POR DEFICIENCIA VITAMINA B12

Introducción
La vitamina B12 o cobalamina (tiene cobalto en su molécula), aparece en alimentos de origen animal. Se almacena en el
hígado principalmente, y su nivel es tan elevado que la deficiencia tarda años en producirse (2 – 4 años). Función:
necesaria para la formación de tiamina (ADN), coenzima de la síntesis del hemo, eritropoyesis y hematopoyesis.
Mediante la acción de los jugos gástricos, se produce una liberación de la cobalamina de las proteínas del alimento. Luego,
la vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las células parietales gástricas), que va a transportar a la
vitamina B12 a lo largo de todo el intestino hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos, se produce la
absorción de la vitamina B12 hacia el plasma.
En la sangre, la vitamina B12 está unida a la transcobalamina (sintetizada en el hígado, principal proteína de transporte de
la vitamina absorbida “de novo”, pero tiene una vida media corta). La transcobalamina I (sintetizada en los neutrófilos)
transporta la mayor parte de la vitamina B12 circulante como consecuencia de su mayor vida media.
Etiología
1. Disminución de la ingesta: dietas vegetarianas estrictas
2. Disminución de la absorción:
a. Deficiencia factor intrínseco: gastrectomía, anemia perniciosa o enfermedad de Biermer
b. Falta de absorción: enfermedad intestinal de íleon terminal e intestino corto
c. Infestación por bacterias o parásitos (síndrome de sobrecrecimiento bacteriano, Diphylobothrium
Batum)
d. Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco (síndrome de Imerslund)
e. Alteraciones pancreáticas
f. Fármacos: anticonceptivos, alcohol, colestiramina
3. Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de
almacén mediante el óxido nitroso de la anestesia.

La causa habitual de deficiencia de cobalamina es la anemia

perniciosa: Es una enfermedad autoinmune y considerada un proceso
premaligno, por lo cual es necesario el seguimiento del enfermo para
el diagnóstico precoz de cáncer gástrico.
Aparece en edades avanzadas, en razas nórdicas y que presenta
agrupación familiar. El trastorno consiste en una gastritis crónica
atrófica, que ocasiona destrucción de las células parietales gástricas,
lo que produce disminución del factor intrínseco, y como
consecuencia, carencia de absorción de vitamina B12; además, debido
a la destrucción celular se genera aclorhidria, que a su vez puede
ocasionar una disminución de la absorción del hierro de los alimentos.
Para su diagnóstico se utiliza la prueba de Schilling:
 Determinar la concentración sérica de vitamina B12, aunque
no siempre está disminuida
 Aumento eliminación urinaria de metilmalónico (no presente
en deficiencia de ácido fólico)
 Aumento metilmalónico sérico
 Aumento homocisteina

239
Clínica
1. Síndrome deficiencia cobalamina:
Alteraciones digestivas: glositis atrófica de Hunter y malabsorción por afectación de la mucosa intestinal
Alteraciones neurológicas: alteración en la mielinización (síntesis). Polineuropatías, degeneración combinada
subaguda medular (alteraciones en cordones laterales y posteriores de la médula espinal) caracterizada por
alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva. En fases avanzadas: demencia
La neuropatía periférica puede mejorar en parte, pero las lesiones de los cordones medulares son
irreversibles.
*Médula ósea y sistema nervioso compiten entre si para aprovechar la escasa vitamina.
2. Síndrome anémico: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
Tratamiento
Administración de vitamina B12, parenteral en el caso de anemia perniciosa, debe ser de por vida. Hidroxicobalamina IM
1000 ug/día durante 1 semana, y 1 dosis de mantenimiento cada 2 – 3 meses.
Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al 4° - 5° día. Es aconsejable la administración de ácido fólico, ya que la
deficiencia de cobalamina ocasiona a su vez un déficit intracelular de folato.
Seguimiento de la gastritis crónica de la anemia perniciosa en carcinoma gástrico.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO

Introducción
Es la causa más frecuente de anemia megaloblástica
El ácido fólico es una forma inactiva que precisa activarse por la acción de las folato reductasas del organismo, para
transformarse en la forma activa (ácido polínico). Se encuentra presente en carnes, verduras, legumbres, levaduras y
frutos secos. Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se deposita en el hígado (las reservas de folato hepáticas son
útiles solamente para 3 – 4 meses)
Etiología
1. Deficiencia de aporte: desnutrición, alcoholismo
2. Disminución de absorción: enteropatías y fármacos (anticonvulsivantes y anticonceptivos)
3. Aumento de consumo: embarazo, infancia, hematopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo
4. activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa (metotrexato, trimetoprima,
hidantoínas, barbitúricos, triamterene)
5. incremento de pérdidas: enteropatía piede proteínas, hemodiálisis, hepatopatía crónica.
Clínica
1. Síndrome deficiencia folato: las mismas que las por deficit cobalamina, salvo las neurológicas, ya que no es
necesario para la síntesis de mielina.
Alteraciones digestivas: glositis atrófica de Hunter y malabsorción por afectación de la mucosa intestinal
2. Síndrome anémico: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
Diagnóstico
Determinación folato sérico, o mejor, intraeritrocitario

Tratamiento
Administración de ácido fólico. En el caso de producirse la anemia por alteración en las folato reductasas, debe
administrarse ácido polínico. Se aconseja administrar ácido fólico a los enfermos con procesos hemolíticos crónicos, ya
que el incremento de la hematopoyesis ocasiona hiperconsumo de ácido fólico y puede ocasionarse una deficiencia de
dicho ácido (crisis megaloblástica)
Recuerda que nunca debe darse únicamente ácido fólico si todavía no se conoce cuál es la causa del déficit específico,
porque si hay déficit de cobalamina y no de ácido fólico, agrava los síntomas neurológicos.

240
Los primeros 3 – 4 días se produce la crisis reticulocitaria, donde hay un aumento explosivo de los reticulocitos. La
hemoglobina aumenta 2 gr/dl cada 15 días. La sideremia desciende desde el Reimer día (buen indicador de respuesta
favorable)
ANEMIA HEMOLÍTICA
Se denomina hemólisis a la destrucción de hematíes. Si la destrucción de hematíes es superior a la velocidad de
regeneración medular, sobreviene la anemia.
Se pueden clasificar:
Según herencia
 Hereditarias
 Adquiridas
Según la causa de la anemia
 Intracorpuscular (por defecto propio del hematíe): son también llamadas hereditarias.
 Extracorpuscular (por causa externa al mismo): son también llamadas adquiridas, salvo la hemoglobinuria
paroxística nocturna.
Según dónde ocurre fundamentalmente la hemólisis:
 Intravascular (destrucción de hematíes ocurre fundamentalmente en el aparato circulatorio)
 Extravascular (destrucción ocurre predominantemente en el bazo)
Laboratorio
 Aumento LDH sérica
 Aumento bilirrubina indirecta en el suero (no en orina, no se filtra en riñon)
 En el caso de las hemólisis intravasculares: disminución de una proteína sérica denominada haptoglobina
(proteína a la que se une la hemoglobina liberada, produciéndose una disminución de la haptoglobina libre). Si es
severa se produce un agotamiento de la haptoglobina libre (la hemoglobina queda suelta en el plasma y se
produce hemoglobinuria)
 Incremento de la cantidad de reticulocitos y policromatófilos en sangre periférica.
Clínica
Desde el punto de vista clínico, las anemias hemolíticas se suelen caracterizar por la tríada anemia, ictericia y
frecuentemente esplenomegalia.
Tipos
A. ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS.
Se reconocen tres tipos.
1. Defectos de membrana del hematíe
2. Enzimopatías o trastornos del metabolismo del hematíe.
3. Trastorno de la hemoglobina.

1. DEFECTOS DE MEMBRANA DEL HEMATÍE.

La membrana del hematíe presenta una capa de lípidos externa, que tiene como finalidad el aislamiento del hematíe e
impedir la permeabilidad excesiva al agua. Por dentro de la capa lipídica se encuentra un citoesqueleto de proteínas, que
tiene como finalidad mantener los lípidos en la membrana del hematíe y facilitar la adaptación de la morfología del
hematíe en las diferentes zonas de la microcirculación. Entre las proteínas de membrana del hematíe, la más importante
recibe el nombre de espectrina.
 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA. Es la anemia hemolítica congénita más frecuente
Se trata de un trastorno en la proteína de membrana llamada espectrina, que ocasiona una falta de fijación
adecuada de lípidos a la membrana del hematíe (aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio y al
agua), lo que ocasiona una hinchazón del hematíe que da lugar a una forma esférica por la que se reconoce la
enfermedad. Los esferocitos son células que carecen de capacidad de adaptación a la microcirculación, con lo
cual al llegar a los sinusoides esplénicos, no pueden atravesarlos, quedando atrapados en dicha microcirculación y
sufriendo una destrucción.
Clínica:

241
 Espectro de asintomáticas hasta personas con grave anemia hemolítica congénita. Suele haber ictericia y
esplenomegalia asociada a la anemia
En situaciones especiales se puede producir un agravamiento de la hemólisis (crisis hemolíticas), generalmente
desencadenadas por procesos infecciosos que producen una estimulación del sistema mononuclear fagocítico.
Los enfermos con procesos hemolíticos crónicos pueden tener también un agravamiento de la anemia como
consecuencia de lo que se denominan crisis aplásicas, producidas por infección por el parvovirus B 19, y también
lo que se denomina crisis megaloblástica, por la sobreutilización de ácido fólico como consecuencia de la
hiperplasia medular.
Otras complicaciones de la esferocitosis hereditaria son la colelitiasis (cualquier enfermo con litiasis biliar y edad
joven debe sugerir hemólisis crónica), mielopatía espinal similar a la esclerosis múltiple, miocardiopatía y úlceras
maleolares.
Diagnóstico
Generales de anemias hemolíticas: elevación de LDH sérica y bilirrubina indirecta, incremento de reticulocitos y
policromatófilos en sangre periférica
Específicas: esferocitos (no son patognomónicos) con aumento de la CHCM (microcitosis por pérdida de
membrana y como no hay trastorno de hemoglobina la CHCM está aumentada). El VCM del hematíe es normal o
disminuido (microesferocitos)
Prueba de hemólisis osmótica: colocar eritrocitos del enfermo en un medio hipoosmolar, y observar cómo se
produce la hemólisis por la alteración de la permeabilidad citada de la membrana del hematíe. Esta hemólisis
osmótica se previene administrando glucosa al medio.
Tratamiento
Si hay hemólisis significativa o anemia importante: realizar esplenectomía (retrasar hasta los 5 ó 6 años de edad),
previamente vacunación antineumocócica. La esplenectomía no cura la enfermedad, pero sí disminuye la
hemólisis y puede hacer desaparecer la anemia. Además, como en todas las anemias hemolíticas, es preciso
administrar ácido fólico para prevenir las crisis megaloblásticas.

 ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA. Más frecuente como rasgo que la esferocitosis hereditaria, pero que
habitualmente no produce manifestaciones clínicas. Consiste también en un defecto de la espectrina.

2. ENZIMOPATÍAS O TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL ERITROCITO

El glóbulo rojo obtiene su energía mediante la glucólisis, no por el ciclo de Krebs, ya que carece de mitocondrias:
Se genera NADH: evita la oxidación del hierro ferroso de la hemoglobina (el hierro férrico de la hemoglobina o
metahemoglobina impide el transporte adecuado de oxígeno).
2-3 DPG: sustancia que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, con lo cual el hematíe cede
adecuadamente el oxígeno a los tejidos.
Mediante el ciclo de las hexosas-monofosfato, se consigue un mínimo de energía para el metabolismo del hematíe, pero
su utilidad fundamental es la generación de NADPH (reduce el glutation, evitando la oxidación de los grupos sulfhidrilos de
la hemoglobina  la oxidación de los grupos sulfhidrilo produce metahemoglobina, que precipita en el interior del
hematíe, ocasionando los denominados cuerpos de Heinz, lo cual ocasiona hemólisis intra y extravascular por lesión de la
membrana del hematíe.

 TRASTORNOS DE LA VÍA HEXOSA-MONOFOSFATO:

DEFICIENCIADEGLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA. Es la causa más frecuente de anemia hemolítica
enzimopática, y se transmite mediante herencia ligada al cromosoma X.
Clínica: espectro de asintomáticos o con hemólisis compensada, hasta procesos hemolíticos neonatales severos.
En situaciones especiales, se puede producir un incremento de la hemólisis (crisis hemolítica), que generalmente
son secundarias a infecciones, acidosis, fiebre, elfavismo (ingestión o inhalación del polen de habas, guisantes o

242
 alcachofas) o fármacos como los antipalúdicos, nitrofurantoína, ácido nalidíxico, sulfamidas, analgésicos o
vitamina K.
Diagnóstico: dosificación enzimática en el hematíe (carencia G6PDH), no debe realizarse en sangre muy rica en
reticulocitos (durante las crisis hemolíticas), ya que los reticulocitos son hematíes que presentan mayor cantidad
de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Tratamiento: evitar las crisis y administrar ácido fólico. La esplenectomía no es curativa.

 TRASTORNOS DE LA VÍA GLUCOLÍTICA:

DEFICIENCIADEPIRUVATO-QUINASA: Es la causa más frecuente de trastornos enzimáticos de la vía glucolítica.

 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS NUCLEÓTIDOS.

DEFICIENCIADEPIRIMIDIN-5’-NUCLEOTIDASA
EXCESO DE ACCIÓN ENZIMÁTICA DENOSINDEAMINASA.

3. DEFECTOS DE LA HEMOGLOBINA.
La hemoglobina normal está constituida por cuatro cadenas globina y cuatro núcleos de hem. G.R. adulto: 97%
hemoglobina A1 (dos cadenas alfa y dos cadenas beta), un 2% está formada por la hemoglobina A2 (alfa 2 delta 2) y un 1%
de hemoglobina F (alfa 2 gamma 2). Los genes de la cadena alfa se encuentran en el cromosoma 16 y del resto en el
cromosoma 11.
Existen dos tipos de trastornos de la hemoglobina:
Defecto de síntesis de cadenas de globina talasemias
Formación de cadenas de globina anormales (hemoglobinopatías propiamente dichas).

 DEFECTOS DE LA SÍNTESIS DE GLOBINA.

TALASEMIAS. La disminución de síntesis de cadenas beta (beta talasemias) es más frecuente en el área mediterránea,
Oriente próximo y África, mientras que la disminución de síntesis de cadenas alfa (alfa talasemias) es más frecuente
en Asia.
En las talasemias, el defecto hemolítico es provocado por el exceso de cadena de globina que se sintetiza
normalmente, que al no poder unirse a la cadena de globina
que se sintetiza defectuosamente, precipita en el interior del
hematíe, ocasionando lesión del mismo y una hemólisis,
además de eritropoyesis ineficaz. La herencia es autosómica
recesiva.

BETATALASEMIAS. Según la gravedad clínica y la forma genética:

1. TALASEMIA MAJOR (ANEMIA DE COOLEY) O TALASEMIA HOMOCIGOTA. La gran disminución de síntesis de
cadena beta ocasiona un descenso importante de síntesis de hemoglobina A1, con un consiguiente aumento de la
formación de hemoglobina A2 y hemoglobina F.
Clínica:
Incremento de eritropoyetina  enorme hiperplasia de médula ósea
Malformaciones óseas en el niño, tales como pseudoquistes en manos y pies y deformidad de cráneo,
como cráneo en cepillo, alteración de la neumatización de los senos y mala colocación dentaria.
Aumento hemoglobina fetal: mayor afinidad por el oxígeno  hipoxia tisular crónica, que incrementa la
formación de eritropoyetina, y esto a su vez produce una mayor hiperplasia medular y un aumento de absorción
de hierro, con la consiguiente hemosiderosis secundaria (lo que produce anomalías en el funcionamiento del
hígado, glándulas endocrinas y sobre todo, del corazón, causante fundamental del mal pronóstico de la
enfermedad y la mortalidad de los niños)
Organomegalias: por hematopoyesis extramedular (hepatoesplenomegalia).

243
 Diagnóstico: enfermo con hemólisis congénita severa, microcitosis e hipocromía. Se confirma mediante
electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y
hemoglobina F. Considerar que las alteraciones clínicas de las betatalasemias no aparecen en el recién nacido sino hasta los
6-8 meses de vida (momento en que la hemoglobina F debe ser suplida por la hemoglobina A1 del adulto)
Tratamiento:
Elección: trasplante de médula ósea.
Soporte: esplenectomía (mejora síntomas), según la gravedad de la anemia, se aconseja realizar transfusiones
sanguíneas. Las transfusiones evitan las malformaciones óseas al disminuir el estímulo de la hiperplasia medular
por la eritropoyetina. Deben administrarse con un quelante del hierro, tal como la desferroxamina, para evitar la
sobrecarga de hierro.
Fármacos que aumenten formación de cadena beta: no existen, pero se ha observado que los hematíes en los
que existe mayor cantidad de hemoglobina fetal, presentan una vida media más prolongada y la anemia mejora.
Fármacos que incrementan la síntesis de cadenas gamma (y por tanto hemoglobina fetal) son el butirato, la 5-
azacitidina y la hidroxiurea.

2. TALASEMIA MINOR O RASGO TALASÉMICO (HETEROCIGOTOS SIMPLES). Estas personas no presentan

prácticamente anemia ni sintomatología, y corresponden a la variante clínica más frecuente. Debe sospecharse
un rasgo talasémico en un enfermo que presenta microcitosis importante con un número normal o ligeramente
incrementado de hematíes (los índices corpusculares, sobre todo el VCM, son el mejor método de screening en
estas personas)
Un rasgo diferencial con la ferropenia es que, en estos casos, la CHCM es normal, a diferencia de la ferropenia, en
donde está disminuida. También se detecta un aumento ligero de hemoglobina A2

ALFA TALASEMIAS. Son formas clínicas mucho más raras en nuestro medio.
Su gravedad clínica también es variable, al igual que las betatalasemias, variando desde formas congénitas graves
hasta rasgos asintomáticos.
La disminución de síntesis de cadena alfa produce una formación de tetrámeros de cadena gamma (hemoglobina
Bart) y tetrámeros de cadena beta (hemoglobina H).
Sospechar Talasemia minor o rasgo talasémico en microcitosis y número de hematíes normal o aumentado.

 DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA HEMOGLOBINA.

HEMOGLOBINOPATÍAS.
Son trastornos genéticos en los que por mutación se ocasiona una formación de cadenas anormales de globina, que
tiene una función defectuosa de transporte de oxígeno y habitualmente precipitan en el interior del hematíe,
ocasionando su destrucción.
1. HEMOGLOBINOPATÍA S, ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES O DREPANOCITOSIS.
Sustitución en la cadena beta de ácido glutámico en la posición 6 por una molécula de valina.
Clínica: variable, desde formas asintomáticas (rasgo falciforme) hasta formas homocigotas severas. Crisis vaso-
oclusivas: se produce cuando la hemoglobina S pierde oxígeno (GR. se deseca) y la Hb se polimeriza
precipitándose en el interior del eritrocito, adoptando morfología de hoz (célula falciforme). Colapsando la
microcirculación sanguínea  isquemia de órganos múltiples e infartos.
Hemolisis intravascular por destrucción G.R.
Infartos subclínicos: principalmente en médula renal, ya que por ser un medio hipertónico, se produce extracción
de agua del hematíe e infartos en la papila. Se reconocen mediante la aparición de isostenuria y alteraciones en la
excreción de ácido y, a veces, necrosis de papila. Se asocia a GN membranosa o GN membranoproliferativa (con
hematuria macroscópica). Además pueden haber en huesos, cerebro, pulmón, riñón, piel, (úlceras maleolares) y
el propio bazo (hipoesplenismo o “autoesplenectomía”)

244
 Infecciones (gérmenes encapsulados): mayor susceptibilidad. La sepsis neumocócica es la causa más frecuente de
mortalidad en estos niños. Los infartos óseos pueden sobreinfectarse, y es típica la infección por Salmonella
Diagnóstico: anemia hemolítica acompañada de crisis dolorosas vasooclusivas, y se demuestra por la
electroforesis de hemoglobinas.
Tratamiento: analgesia e hidratación (los hematíes, al perder agua, facilitan la falciformación). Vacunación contra
gérmenes encapsulados, y a diferencia de otras formas de hemólisis congénitas, la esplenectomía no tiene valor
(de hecho, hay hipofunción esplénica).
Fármacos tales como el butirato, la azacitidina, citarabina o hidroxiurea producen una disminución de la hemólisis
y de las crisis vasooclusivas (incremento de la cantidad de hemoglobina fetal en los hematíes impide la
polimerización de hemoglobina S).

2. OTRAS

B. ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS

1. HIPERESPLENISMO: Suele asociarse a otras citopenias, por destrucción de células hematológicas en el bazo.
2. HEMÓLISIS QUÍMICA: Arsénico, cobre (también en la enfermedad de Wilson), anfotericina B, venenos de arañas,
serpientes y toxina de clostridios, entre otros, producen lesión directa de membrana del hematíe con la consiguiente
hemólisis.
3. ALTERACIONES METABÓLICAS.
Hiperlipoproteinemias y hepatopatías que alteran los lípidos plasmáticos.
Por alteración de las lipoproteínas plasmáticas se produce un aumento de depósito de lípidos en la membrana del
hematíe, que ocasiona alteraciones en la deformabilidad del mismo y hemólisis. Una de estas variantes es lo que se
denomina síndrome de Zieve, que aparece en enfermos con hepatopatías alcohólicas.
4. PARASITOSIS: Malaria, babesiosis, bartonelosis.
5. TRAUMA ERITROCITARIO.
Existen varias formas clínicas.
a) Hemoglobinuria de marcha: se produce hemólisis intravascular como consecuencia de traumatismos repetidos al
caminar (carreras, marcha).
b) Patología cardiovascular: estenosis o insuficienciaaórtica,by-pass, prótesis valvulares.
c) Alteración de la microcirculación (anemia microangiopática): coagulación intravascular diseminada, hemangioma
cavernoso gigante (síndrome de Kassabach-Merrit), rechazo de injerto renal, hipertensión maligna, eclampsia,
vasculitis, neoplasias diseminadas, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénica trombótica
Todas estas anemias por traumatismo eritrocitario se caracterizan por la presencia en la sangre de hematíes fragmentados
o esquistocitos

6. ANEMIAS INMUNOHEMOLÍTICAS.
Definición
Es la hemólisis mediada por inmunoglobulinas y/o complemento.
Inmunoglobulinas contra antígenos extraños: reacciones postransfusionales o la enfermedad hemolítica del
recién nacido
Autoanticuerpos que reaccionan con antígenos eritrocitarios propios (por acción directa de agentes externos que
modifican los antígenos del hematíe, por reacciones cruzadas con similitud antigénica con agentes externos o
bien por disfunción inmunológica)
Patogenia
Activación del complemento C5 – C9 (habitualmente por IgM y a veces por IgG)  destrucción inmediata de la membrana
del hematíes. Por ello, la hemólisis mediada por complemento es predominantemente intravascular.
La hemólisis mediada por inmunoglobulinas (habitualmente IgG), se produce principalmente en en el bazo, ya que los
macrófagos esplénicos presentan receptores en su membrana para la fracción constante de la inmunoglobulina G. La

245
captación del hematíe por el macrófago da lugar a su destrucción completa o bien parcial, produciendo una disminución
de la membrana del hematíe por la fagocitosis, lo que ocasiona la aparición de esferocitos en sangre periférica.
Diagnóstico:
Test de Coombs: detectar inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del hematíe (Coombs directo), o bien
detectar anticuerpos en el plasma (Coombs indirecto).

Tipos de anemias inmunohemolíticas

 ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES.
Constituyen del 70 al 75% del total de las inmunohemólisis, y son más frecuentes en mujeres.
Habitualmente son secundarias a otros procesos o enfermedades, tales como infecciones, procesos
linfoproliferativos (fundamentalmente leucemia linfática crónica B), colagenosis (sobre todo lupus eritematoso
diseminado) o fármacos (las anemias por fármacos se estudiarán posteriormente).
Clínica: hemólisis crónica o en forma de crisis hemolíticas, ocasionalmente con trombopenia autoinmune
asociada (síndrome de Evans).
Patogenia: Hemólisis por IgG habitualmente, por lo que la mayoría de la hemólisis ocurre, conforme antes se ha
explicado, en el bazo. Dicha IgG suele reaccionar con antígenos del sistema Rh.
Tratamiento
Tratamiento de enfermedad de base asociado a esteroides. Si no existe respuesta al tratamiento esteroideo, debe
realizarse esplenectomía. Como tercer paso, utilizar: fármacos inmunosupresores como la azatioprina o
ciclofosfamida (recuerda que este esquema terapéutico es similar al de la PTI). En el caso de que la hemólisis sea
severa y sea preciso administrar transfusiones, hay que tener en cuenta que dichas transfusiones serán menos
rentables como consecuencia de la acción de los anticuerpos.

 ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS FRÍOS.

Se trata de anticuerpos que se fijan al hematíe a bajas temperaturas y ocasionan hemólisis clínica a temperaturas
inferiores a las fisiológicas. Constituyen aproximadamente el
20% de las anemias inmunohemolíticas. Se presenta en dos
cuadros clínicos diferentes:
ENFERMEDAD DE LAS AGLUTININAS FRÍAS
Mediada por IgM (contra antígenos de membrana de G.R. I – i
(Ej: Mycoplasma: I, mononucleosis: i), con lo cual se activa
complemento, y por tanto, la hemólisis es predominantemente
intravascular.
Causas:
Enfermedad de las crioaglutininas idiopática, frecuentemente en personas de edad avanzada y
ocasionalmente con IgM de tipo monoclonal
Infecciones (mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, Mycoplasma, Sífilis, endocarditis), síndromes
linfoproliferativos o sarcoma de Kaposi.
Además de la hemólisis intravascular, existe una proporción de hemólisis extravascular que ocurre
preferentemente en el hígado, ya que los macrófagos hepáticos presentan en su membrana receptores para la
fracción constante de la inmunoglobulina M.
Clínica: clínica hemolítica, los enfermos con enfermedad de crioaglutininas presentan acrocianosis en invierno.
Tratamiento: lo fundamental es evitar el frío, ya que es entonces cuando se produce la hemólisis. A diferencia de
la enfermedad por anticuerpos calientes, no son útiles los esteroides ni la esplenectomía. En ocasiones, es útil el
tratamiento con clorambucil u otros quimioterápicos, fundamentalmente en la forma idiopática. Si es
imprescindible la realización de transfusiones, estas deben realizarse con hematíes lavados (con menor cantidad
de antígenos) y transfundirse a temperatura fisiológica (para evitar la unión del anticuerpo a la membrana del
hematíe).
246
 HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA A FRIGORE (ENFERMEDAD DE DONATH- LANDSTEINER).
Es una enfermedad muy infrecuente, que se veía asociada a la sífilis terciaria y a algunos virus.
Se caracteriza por ser un anticuerpo frío, pero de tipo IgG, que activa complemento (hemólisis intravascular, y por
tanto, hemoglobinuria), con especificidad contra antígeno P del hematíe.
Tratamiento: evitar el frío, y en algunos casos existe respuesta a esteroides o ciclofosfamida.
 ANEMIAS INMUNOHEMOLÍTICAS POR FÁRMACOS.
Constituyen entre el 10 y el 20% de los casos de anemias hemolíticas inmunes. Existen tres mecanismos de
hemólisis:
a. Unión de la droga a la membrana del hematíe o hemólisis tipo hapteno: prototipo es la penicilina, que se fija
a la membrana del hematíe, dando lugar a anticuerpos antipenicilina que reaccionan contra la membrana del
hematíe. Son de tipo IgG y no activan complemento. La hemólisis preferentemente en el bazo y la prueba de
Coombs es positiva para IgG, pero no para complemento. Habitualmente, como único tratamiento se requiere la
suspensión de la penicilina; ocasionalmente deben asociarse esteroides.
b. Mecanismo del espectador inocente o hemólisis por inmunocomplejos.
Es el mecanismo habitual de la mayoría de los medicamentos (sulfamidas, fenotiacinas, quinidina. . . ).
Los anticuerpos reaccionan con la droga unida a proteínas plasmáticas constituyendo inmunocomplejos (de tipo
IgG o IgM). Se produce activación del complemento, el cual se fija a la membrana del hematíe, ocasionando su
hemólisis (hemólisis intravascular) con test de Coombs es positivo sólo a complemento, ya que sobre la
membrana del hematíe no existe inmunoglobulina (la inmunoglobulina está circulando en el plasma unida al
medicamento). Respecto al tratamiento, suele precisarse únicamente la suspensión del fármaco.
c. Formación de autoanticuerpos. El prototipo es la alfametildopa. Se trata en esta ocasión de verdaderos
autoanticuerpos, es decir, inmunoglobulinas que reaccionan contra antígenos de la membrana del hematíe, y no
contra el fármaco directamente. Suelen ser de tipo IgG y no activan complemento, por lo que la hemólisis ocurre
fundamentalmente en el bazo. Tras la suspensión de la alfametildopa desaparece la hemólisis en un tiempo
comprendido entre una y tres semanas.

 HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA.

Es un trastorno de la célula madre pluripotencial de la médula ósea (panmielopatías clonales) que cursar además
con anemia hemolítica. Las células derivadas de esta célula madre anormal tienen como característica un exceso
de sensibilidad al complemento.
Dado que se afectan las tres series hematológicas, es frecuente la presencia de pancitopenia. Las células
hematológicas son sensibles al complemento porque carecen de la presencia de sustancias que inhiben la acción
del complemento sobre la membrana del hematíe (CD 55 y CD 59). Al faltar dicha sustancia, pequeñas
activaciones del complemento, aun fisiológicas, pueden ocasionar destrucción de la membrana, no sólo de los
hematíes, sino también de los leucocitos y las plaquetas. Dado que se trata de una hemólisis mediada por el
complemento, si esta hemólisis es severa se acompaña de hemoglobinuria. El nombre de nocturna procede de
que la crisis suele tener preferencia nocturna, ya que por la noche existe una tendencia a la acidosis que facilita la
activación del complemento.
Clínica: procesos hemolíticos, trombosis venosas de repetición, que aparecen en las extremidades, cerebro, venas
suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o venas mesentéricas. La trombosis es ocasionada por la destrucción
plaquetaria, que libera factores procoagulantes. Pancitopenia
Diagnóstico:
Demostrar el incremento de susceptibilidad de las células hematológicas al complemento: realizar la prueba de la
hemólisis ácida o prueba de Ham (produce activación del complemento), test de la sacarosa (más sensible,
aunque menos específico) y citometría de flujo demuestra la ausencia de proteínas CD55 y CD59 (la más sensible
y específica).

247
 Como otras características, hay que recordar que los neutrófilos tienen un bajo nivel de fosfatasa alcalina
(situación que también se verá en la leucemia mieloide crónica), y los hematíes una deficiencia de acetil
colinesterasa.
Tratamiento
Elección: trasplante de médula ósea.
Alternativo: hemoterapia en las crisis hemolíticas. Ocasionalmente hay respuesta con esteroides o andrógenos. El
tratamiento de las trombosis se realiza fundamentalmente con anticoagulantes orales (la heparina, por ser una
sustancia muy ácida, puede facilitar la activación del complemento).
En ocasiones, la hemoglobinuria crónica ocasiona deficiencia de hierro, que debe tratarse con hierro oral. Hay
que saber que dicho tratamiento puede facilitar una crisis hemolítica, ya que al aumentar la formación de células
sanguíneas aumenta también la hemólisis.

Bibliografía
1. MEZANNO, Diego. Fisiología de la Sangre. Segunda Ed. Universidad Católica de Chile. 1997.
2. SAN MIGUEL, Jesús. Cuestiones en Hematología. Elsevier España. 2002
3. STANLEY L., Schrier. Approach to the adult patient with anemia. UpToDate2009
4. CTO, Hematología Séptima Ed. España

248
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Mariana C. Alvarado Navarrete
DEFINICIÓN:
La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede
producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis". Se caracteriza por la presencia de un
número inadecuado de glóbulos rojos sanguíneos, y de la cantidad de hemoglobina.

ETIOLOGÍA:
Existen varios tipos de anemia hemolítica que se clasifican según el sitio en que se ubica el defecto, el cual puede estar
dentro del glóbulo rojo sanguíneo (factor intrínseco) o fuera de éste (factor extrínseco):
• Intrínseca: se debe a un defecto en los mismos eritrocitos. Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo
hereditarias. Estos trastornos producen eritrocitos que viven menos que los normales.
• Extrínseca: los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo o
al ser destruidos por una infección o por fármacos que pueden afectar a los eritrocitos.
• Infecciones: hepatitis, CMV, Epstein-Barr, fiebre tifoidea, E. coli o Streptococcus
• Medicamentos: penicilina, antimaláricos, sulfamidas, paracetamol
• Leucemias o linfomas
• Trastornos autoinmunes: LES, AR, síndrome de Wiskott-Aldrich, colitis ulcerosa
• Diversos tumores

CAUSAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA

• ANEMIAS HEMOLITICAS (AH) CONGENITAS
• MEMBRANOPATIAS:
• Esferocitosis hereditaria (EH)
• Eliptocitosis congénita (EC)
• Trastornos de la permeabilidad iónica.
• Enzimopatías
• Déficit de glucosa 6PD
• Déficit de piruvato kinasa
• Hemoglobinopatías
• Hemoglobinopatías estructurales
• Talasemias

• ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

• ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNES
• AH aloinmune (aloanticuerpos)
• Incompatibilidad transfusional
• Enfermedad hemolítica del recién nacido
• AH autoinmune (autoanticuerpos)
• Anticuerpos calientes
• Anticuerpos fríos
• Hemoglobinuria paroxística
• ANEMIAS HEMOLITICAS MECANICAS
• Microangiopáticas.
• Síndrome hemolítico urémico.
• Púrpura trombótica trombocitopénica
• ANEMIAS HEMOLITICAS INFECCIOSAS
• Por parásitos (Paludismo, toxoplasma, Leishmanias, Babesia)
• Por bacterias (Bartonella, Clostridium welchii, cólera)
• ANEMIAS HEMOLITICAS POR AGENTES FÍSICOS O QUÍMICOS
• Agentes oxidantes • Hemodiálisis
• Sustancias químicas • Venenos
• ANEMIAS HEMOLITICAS METABÓLICAS
• Hipofosfatemias • Insuficiencia renal.
• Hepatopatía (Sd de Zieve)
249
ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA

MEMBRANOPATIAS ERITROCITARIAS
Se deben a la existencia de alteraciones a nivel de proteínas o lípidos. Entre las más importantes destacan:
• Esferocitosis hereditaria. • Estomatocitosis • Equinocitosis
• Eliptocitosis congénita • Acantocitosis • Codocitosis

Esferocitosis hereditaria o Enfermedad de Minkowski- Cahuffard: más común en la raza blanca. En el 80% de los casos se
transmite de forma autosómica dominante. La alteración es a nivel de la membrana, debido a que existe una unión débil
del esqueleto de la membrana a la doble capa lipídica, dándose una inestabilidad, formación de microvesículas y pérdida
del material lipídico que lleva a que la relación superficie y volumen disminuya y el eritrocito tome una forma esférica.
A nivel genético se ve afectado los siguientes genes:
• Ankirina (ANK1)
• Proteína AE1 o banda tres
• Proteína 4,2
• Espectrina alfa o beta
Manifestaciones clínicas:
• AUTOSÓMICA DOMINANTE
• EH común o forma moderada en un 60%
• Anemia moderada
• Esplenomegalia discreta o ausente.
• EH asintomático o forma leve
• Hemólisis compensada o anemia inexistente.
• Esplenomegalia discreta
• Subictericia conjuntival que puede confundirse con la enfermedad de Gilbert.
• Aumento de los reticulocitos circulantes
• Litiasis biliar.
• EH con intensa anemia o grave en un 5%.
• Anemia hemolítica intensa (Hb menor 90g/l)
• Esplenomegalia gigante
• Requerimiento transfusional
• Complicaciones del síndrome hemolítico crónico.
Diagnóstico
• Examen de morfología eritrocitaria
• Índices eritrocitarios: VCM, CHCM
• Prueba de fragilidad
• Criohemolisis hipertónica

Tratamiento: Tratar de eliminar el lugar de destrucción eritrocitaria: esplenectomía.

Eliptocitosis congénita: eritrocitos presentan una forma elíptica u ovalada, se transmite con carácter autosómico
dominante y su frecuencia es de un caso por cada 5000 nacimientos. La EC se caracteriza por un polimorfismo genético,
clínico y molecular.
En la EC, la mayoría de mutaciones se localiza en los genes de espectrina alfa (SPTA1), beta espectrina (SPTB ) y de la
proteína 4,1 (EBP 41). Rara vez existe mutación en la glucoforina C.
Manifestaciones Clínicas:
• EC común de expresividad clínica variable.
• Piropoiquilocitosis congénita (PPC) caracterizada por intensa anemia y alteración de la morfología
eritrocitaria (anquiipoiquilocitosis) con presencia de microesferocitos.
• EC esferocitica cuya expresividad es una mezcla de EC con EH
• EC estomatocitica prácticamente asintomático y también se reconoce como ovalocitosis asiática.
Diagnostico: El diagnostico sigue siendo morfológico determinado por la presencia de eliptocitos en un porcentaje no
superior al 12% (si existe un porcentaje mayor no es descartable la EC) y un estudio familiar compatible.
• Electroforesis de proteínas de membrana en gel de poliacrilamida (PAGE) con agente desnaturalizante (SDS) y
posterior cuantificación de ellas, así se ha identificado el déficit de la proteína 4,1.
250
 • Extracción de la espectrina a 0`C y separación de dímeros (SpD) y tetrámeros (SpT) mediante PAGE pero sin SDS
para detectar alteraciones de la relación dímero- tetrámero de la espectrina.
• Análisis del ADN mediante PCR.
Tratamiento: Se toma las mismas consideraciones que para el EH.

Estomatocitosis: son eritrocitos cuya palidez central presenta una forma alargada que recuerda el perfil de la boca. Se
observan así porque ha perdido una de sus concavidades (unicóncavos). Se puede observar estomatocitosis adquirida en
casos de alcoholismo agudo, insuficiencia hepatocelular grave o después del tratamiento con alcaloides.
En el caso de la estomatocitosis congénita (EC) la alteración de la membrana se debe a un defecto de permeabilidad a los
cationes monovalentes de sodio y potasio. En la actualidad se conocen cinco EC de transmisión hereditaria de carácter
autosómico dominante:
• Síndrome de Rhnulo o Rh0 • Seudohiperpotasemia hereditaria
• Hidrocitosis congénita • Ovaloestomatocitosis asiática
• Xeroxitosis congénita
Acantocitosis: Los eritrocitos se presentan densos, con prolongaciones citoplasmáticas e irregularmente distribuidos.
Suelen ser acompañantes de otras patologías como desnutrición grave (anorexia nerviosa), hipotiroidismo, post-
esplenectomía, e insuficiencia hepatocelular, sobretodo secundaria a la ingestión alcohólica. La acantocitosis no se debe a
una alteración intrínseca del eritrocito, sino obedece a la manifestación de enfermedades hereditarias que alteran la
composición lipídica de la membrana celular.
Equinocitosis: Entre los factores intraerotrocitarios congénitos tenemos la alteración del metabolismo de la glucólisis
anaerobia, déficit congénito de piruvato kinasa u otra enzima capaz de bloquear la producción normal de ATP. Entre las
causas extraeritrocitarias se menciona la hipofosfatemia, uremia y ciertas hemólisis producidas por ejercicio muscular
extenuante.
Codocitosis: Presenta una palidez central con una área densa en el centro. Se da porque aumenta la superficie en relación
al volumen, lo que aproxima a las concavidades entre si y aumenta la concentración de hemoglobina. Estas células
pueden expresar un grosor de la membrana por acumulo de fosfolípidos y colesterol (hepatopatía obstructiva) o
disminución de la CHbCM (anemia ferropénica, talasemia). Presentan una disminución de la fragilidad osmótica pero su
circulación es normal porque tienen intacta la deformabilidad.

ENZIMOPATIAS DEL METABOLISMO ERITROCITARIO

Se clasifican en tres grupos:

• Enzimopatías de la glucólisis anaerobia (Vía de Embden – Meyerhof)
• Enzimopatias del metabolismo oxidorreductor
• Enzimopatías del metabolismo nucleotídico.
Enzimopatías de la glucolisis anaerobia (Vía de Embden – Meyerhof): Las enzimopatías del metabolismo glucolítico
alteran la capacidad energética del eritrocito, dificultando la formación o utilización del ATP. Entre estas enzimopatías
tenemos:
• Déficit de la piruvato kinasa (PK) • Déficit de fosfofructocinasa (PFK)
• Déficit de glucosa fosfato – isomerasa (GP1) • Déficit de la fosfogliceratocinasa (PGK1)
• Déficit de hexocinasa (HK1) • Déficit de triosa- fosfatoisomerasa
Enzimopatias del metabolismo oxidorreductor
• Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada: Cataliza la primera reacción de la vía de las pentosas y su
función es proteger al eritrocito de agentes oxidantes. La incidencia es mayor en la raza negra, caucásica del
área mediterránea y asiática.

Enzimopatias del metabolismo nucletidico: El eritrocito carece de mecanismos para la síntesis de nucleótidos adenilicos
(AMP, ADP, ATP) por lo que enzimas como la pirimidina – 5 nucleotidasa, adenosinadesaminasa (ADA) y adenilato- cinasa
(AK) son importantes porque tienden a impedir su formación.

HEMOGLOBINOPATIAS
Las hemoglobinopatias se clasifican en dos grandes grupos:
• Defectos estructurales de la globina (hemoglobinopatias estructurales)
• Disminución de la síntesis de la globina. (talasemias)

251
Hemoglobinopatias estructurales: Obedecen en su gran mayoría a la sustitución de un aminoácido por otro diferente
(mutaciones puntuales). Otras veces son dos o mas aminoácidos (aa) sustituidos, o bien se trata de perdidas (deleciones),
ganancias (adiciones) o alargamientos de la cadena de globina (inserciones).
Se clasifican en tres grupos:
• Disminución de la solubilidad acompañada de un cambio en la carga superficial (HbS y HbC principalmente).
• Disminución de la estabilidad con precipitación intraeritrocitaria de la Hb (Hb inestables)
• Alteración de la función con aumento o disminución de la afinidad de la Hb por el oxigeno o transformación
permanente en metaHb (Hb M).

Hemoglobinopatia S: Se denomina así por la característica de forma de hoz que adoptan los eritrocitos cuando disminuye
su oxigenación. Los eritrocitos portadores de HbS son resistentes a la infección por P. falciparum.
Anemia falciforme: Cursa con tres fases evolutivas:
• FASE ESTACIONARIA: Corresponde a los primeros años de vida y cursa con síndrome hemolítico crónico
moderado o intenso, retención eritrocitaria esplénica con complicaciones vasooclusivas de carácter local y
progresivo que conduce a la perdida de la función esplénica.
• FASE DE EXPRESIVIDAD AGUDA: Se inicia a los 4 años de edad, con agravamiento del cuadro anémico (Hb <
80 g/l). La manifestación mas clara es el cuadro de dolor agudo que obedecen a oclusiones de la
microvasculatura a nivel de huesos, tórax y extremidades.
• FASE DE EXPRESIVIDAD CRONICA: Es característica de la adolescencia y la edad adulta. Entre las
manifestaciones tenemos:
• Necrosis óseas • Complicaciones renales
• Retinopatía • Cirrosis difusa
• Insuficiencia respiratoria • Complicaciones debidas a la
• Insuficiencia cardiaca hiperbilirrubinemia
Diagnostico de Laboratorio
• Hemograma: anemia normocitica o ligeramente macrocitica. Los valores de Hb oscilan entre 70y 90g/L y una
9 9
reticulocitosis superior a 150 x 10 /l y que en ocasiones puede llegar a 600 x 10 /l.
• Prueba de solubilidad
Tratamiento
• Inmunización preventiva en niños (vacunación) frente a S. Pneumoniae y H.influenzae o administración
profiláctica de penicilina cada 3 semanas.
• Transfusiones de sangre total o concentrados de eritrocitos en anemias agudas.
• Transplante de médula ósea en casos seleccionados.

Hemoglobinopatia C: Es la segunda hemoglobinopatia con solubilidad alterada. Esta hemoglobinopatia obedece a una
mutación en el codón 6 del gen β de globina, causando la sustitución de un residuo de acido glutámico por uno de lisina.
Se produce una alteración de la carga eléctrica superficial (aumento de la positividad) y solubilidad disminuida.
Diagnostico
• Hemograma: aumento de CHbCM (>360 g/l)con VCM normal
• Electroforesis: confirma el diagnóstico

Hemoglobinopatias M: La mutación puede afectar a una de las cadenas alfa o beta y se caracteriza por preservar el hierro
de dos de los cuatro grupos hemo en estado ferrico permanente. Debido a ello, estas Hb presentan una oxigenación
parcial y parte importante de ellas se halla siempre en estado desoxigenado. Cuando la concentración de Hb desoxigenada
supera los 50g/l , la sangre adquiere una tonalidad azulada que se refleja en la piel y las mucosas dando lugar a cianosis.
Diagnostico:
La HbM se diferencia de la HbA, mediante electroforesis a pH neutro, ya que en estas condiciones presenta menor
movilidad. La HbM no suele acompañarse de metahemoglobinemia superior al 25%.

Talasemias: Los síndromes talasemicos se clasifican dependiendo de la cadena globinica cuya síntesis esta afectada. Si hay
disminución de la síntesis de la cadena alfa, se denomina alfa talasemia, la de cadena beta, beta- talasemia, la de cadenas
delta y beta, delta-beta-talasemia. La disminución de la síntesis de un tipo de cadena globinica rompe el equilibrio normal
de las cadenas alfa y beta y conduce a la acumulación intracelular de una de ellas.Las consecuencias del déficit de cadena
alfa o beta son triples:
• La deficiente hemoglobinizacion da lugar a microcitosis y marcada disminución de la CHbCM (Hipocromia
252
 • El exceso de cadenas sobrantes precipita en el citoplasma de los eritroblastos con desaparición precoz de estos
sin llegar a madurar (eritropoyesis ineficaz
• Las alteraciones morfológicas de los eritrocitos maduros comprometen seriamente su supervivencia en la
circulación (hemolisis).
Manifestaciones Clínicas
Alfa- talasemia: Clínicamente se divide en tres categorías
• Rasgo talasemico • Hemoglobinopatia H • Síndrome de hidropesía fetal
Beta – talasemia: Se clasifica a los síndromes de beta talasemia en cuatro grupos:
• Talasemia mínima
• Talasemia menor
• Talasemia intermedia
• Talasemia mayor

El aumento del número de reticulocitos en un paciente anémico es el indicador más útil de la hemólisis, pues refleja la
3
hiperplasia eritroide de la médula ósea. El valor normal del recuento de reticulocitos/mm es de 40.000-120.000
Tratamiento: El tratamiento de la talasemia mayor es especialmente paliativo y consiste en transfusiones cuya periocidad
depende de la necesidad de mantener el valor de la Hb. Las transfusiones suelen acompañarse de quelantes de hierro y
eventualmente la practica de una esplenectomía.

253
ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

1. ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN INMUNE: estados de hemólisis aumentada que se acompañan de la presencia en la
superficie eritrocitaria de inmunoglobulinas dirigidas contra los determinantes antigénicos de los hematíes. Pueden ser de
tres tipos: producidas por un aloanticuerpo, por un autoanticuerpo o por fármacos.
a) ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR ALOANTICUERPOS: Son reacciones hemolíticas provocadas por la puesta en contacto de
los hematíes con un anticuerpo producido por otro individuo o espec
• Reacciones hemolíticas postransfusionales. Las reacciones hemolíticas postransfusionales se producen cuando
se transfunden hematíes que contienen antígenos para los cuales el receptor tiene anticuerpos. Éstos pueden ser
naturales (sistema ABO) o inmunes (sistema Rh).
• Enfermedad hemolítica del recién nacido. La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) se produce
cuando existe una incompatibilidad entre los antígenos eritrocitarios de la madre y los del feto.
• Etiología. La mujer puede entrar en contacto por primera vez con el antígeno por una transfusión o por un
embarazo. Cuando se produce el segundo contacto con el antígeno, los anticuerpos IgG de la madre
atraviesan la placenta y se fijan a los hematíes del feto portadores del antígeno correspondiente,
produciendo su hemólisis.
• Diagnóstico: detección de anticuerpos en el suero de la embarazada. (test de Coombs)
• Prevención y tratamiento: evitar administrar sangre Rh(D)-positiva a las niñas y mujeres en edad fértil Rh(D)-
negativas.
b) ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOIMMUNES (AHAI): La hemólisis aumentada se produce por la presencia en la superficie
eritrocitaria de anticuerpos dirigidos contra los constituyentes antigénicos de los eritrocitos. Probablemente, en el
organismo siempre hay clonas de linfocitos B capaces de producir autoanticuerpos, pero su actividad está frenada por la
acción reguladora de los linfocitos T. Cuando se pierde este mecanismo autorregulador se producen autoanticuerpos en
cantidades suficientes para desencadenar la destrucción de los hematíes.
• Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes. Se caracteriza porque los autoanticuerpos actúan a la
temperatura del organismo (37 °C), son de clase IgG y la hemólisis es predominantemente extravascular.
• Cuadro clínico. Es muy variado. El paciente se halla asintomático en algunas ocasiones. Va a depender
del tiempo de injstalación de la anemia
• Diagnóstico. Se comprueban los signos generales de toda hemólisis. Si se emplean sueros antiglobulina
humana monoespecíficos, los resultados son casi siempre positivos con el suero anti-IgG y, a veces, con
el antisuero frente a la fracción C3 del complemento.
• Pronóstico y tratamiento El tratamiento habitual en los pacientes con signos clínicos de hemólisis
consiste en prednisona. La falta de respuesta a la tercera semana sugiere que el tratamiento es ineficaz.
Cuando se alcanzan cifras normales de hemoglobina se desciende paulatinamente la prednisona hasta
hallar la dosis de mantenimiento.
• Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos. Los anticuerpos fríos o crioaglutininas son los que
reaccionan mejor con su antígeno correspondiente a bajas temperaturas. Se hallan normalmente en el suero pero
carecen de significación clínica. Cuando su amplitud térmica aumenta pueden causar hemólisis. Este incremento
se acompaña de un título muy elevado del anticuerpo Ig M en el suero, aunque se han descrito de IgA.
• Etiología. Su aumento en el título y en la amplitud térmica puede estar relacionado con una respuesta
inmunológica policlonal a los virus. La AHAI por anticuerpos fríos se asocia a menudo a infecciones por
Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis infecciosa y a otras infecciones víricas.
• Cuadro clínico. Con frecuencia las únicas manifestaciones son las de una anemia crónica. Los casos
secundarios a infecciones, sobre todo víricas, pueden cursar en forma de hemólisis aguda, que
sobreviene a los 5-10 días de finalizar la infección y suele curar espontáneamente.
• Datos de laboratorio. Propios de toda anemia hemolítica. La prueba de la antiglobulina directa puede ser
positiva con el suero antiglobulina poliespecífico, negativa con el suero antiglobulina monoespecífico
anti-IgG y positiva con el suero monoespecífico anti-C3-C4. La característica de este tipo de anemia
hemolítica es el aumento en el suero del título de los anticuerpos que actúan a bajas temperaturas y
tienen capacidad aglutinante a temperaturas superiores a 30 °C.
• Tratamiento. En lo posible se deben evitar las transfusiones porque pueden agravar el proceso
hemolítico. se debe mantener al paciente en un ambiente cálido, evitando exposiciones bruscas al frío.
254
c) ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES INDUCIDAS POR FÁRMACOS
Se producen cuando un medicamento desencadena la aparición de anticuerpos dirigidos contra determinantes
antigénicos de los hematíes.
• Formación de inmunocomplejos fármaco-antifármaco.
• Adsorción firme del fármaco sobre la superficie eritrocitaria.
• Formación de autoanticuerpos. Ej: Metildopa

2. ANOMALIAS ADQUIRIDAS DE LA MEMBRANA

• Hemoglobinuria paroxística nocturna: trastorno hemolítico adquirido de la célula madre de la hematopoyesis,
que origina una clona de células que son susceptibles a una lesión de la membrana mediada por el complemento.
• Datos de laboratorio. La anemia tiene intensidad variable y puede acompañarse de trombocitopenia y
granulocitopenia. También es posible hallar microcitosis e hipocromía (ferropenia). La cifra de reticulocitos suele
estar ligeramente elevada. La prueba diagnóstica de esta enfermedad es la prueba de Ham, (poner en contacto
hematíes del paciente con el suero propio y con otro suero compatible, en un medio acidificado)
• Tratamiento. En algunos pacientes pueden ser útiles las transfusiones. A pesar de la ferropenia, la administración
de hierro puede resultar peligrosa, dado que aumenta la hemólisis y la hemoglobinuria.
3. OTRAS CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
a) ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN HEPÁTICO Y SÍNDROME DE ZIEVE
• En algunos pacientes con estadios avanzados de lesión hepatocelular de origen alcohólico se puede observar una
hemólisis de rápida instauración, con abundantes acantocitos.
• El síndrome de Zieve, probablemente debido a un fenómeno similar al anterior, consiste en crisis hemolíticas
agudas, hiperlipemia y aumento de los triglicéridos tras una ingesta abundante de alcohol.

b) ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TÓXICOS DIRECTOS

• Agentes físicos y químicos:
• El arsénico y el cobre probablemente actúan fijando grupos sulfhidrilos a la membrana del hematíe.
• La intoxicación por plomo o saturnismo puede provocar una lesión directa sobre los hematíes.
• El exceso de cloro puede producir cloraminas, que son potentes oxidantes que inducen una hemólisis
secundaria por formación de metahemoglobina, con presencia de cuerpos de Heinz.

255
 SÍNDROME PURPURICO
Por Karen Mascareño
Definición
Salida de Glóbulo rojo del torrente sanguíneo y su acumulación el la piel y/o celular subcutáneo.
Las lesiones no se blanquean a la presión y se clasifican por su tamaño:
o Petequias: menor a 2 mm
o Equimosis: más de 10 mm
o Púrpura propiamente tal: 2 mm – 10 mm (palpable o no palpable. Cuando es palpable es indicador de vasculitis)
Requiere evaluación diagnóstica urgente
Se clasifican en:
1. Vasculares: falla el componente vascular, con número y función plaquetaria normal
Pueden ser de origen inflamatorio (vasculitis), asociadas a mesenquimopatías, entre otras.
2. Trombopáticos: hay fallo cualitativo del componente plaquetario. Pueden ser congénitas (por defecto en la adhesión,
en la liberación del contenido de los gránulos o en la agregación) o adquiridas (trastornos mixtos de los anteriores)
3. Trombopénicos: falla cuantitativa del componente plaquetario

Las trombocitopenias
Es la debida a una cifra de baja de plaquetas (<100.000). sin embargo, los pacientes no suelen tener hemorragias
atribuibles a trombopenia si las plaquetas no bajan de 20.000.
Se pueden clasificar según el lugar donde se origina el fallo de producción (médula ósea – centrales – o sangre periférica –
periféricas-) o al mecanismo responsable de la destrucción (inmune o no inmunes)
 Centrales: hay una baja producción medular pero con vida plaquetaria en sangre normal (7 – 9 días). Son debidas a
aplasia (no hay megacariocitos en médula ósea) o a trombopoyesis ineficaz (hay megacarioblastos, pero no llegan a
salir plaquetas de la médula.
a. Por aplasia (Amegacariocíticas):
 Depresión medular: tóxicos, medicamentos, radiaciones, infecciones.
 Invasión medular: leucemias y otras hemopatías, cáncer metastático
 Insuficiencia medular: aplasia, hipoplasia, mielofibrosis, sindrome de Fanconi, idiopática,
trombocitopenia cíclica, trombocitopenia hereditaria, trombocitopenia con malformaciones
congénitas.
b. Por trombopoyesis ineficaz (Megacariocíticas):
Por ejemplo, anemias megaloblásticas y síndromes mielodisplásicos entre otros.

 Periféricas: la producción plaquetaria es normal (o incluso aumentada), pero la vida media plaquetaria está reducida
por destrucción fuera de la médula ósea.
a. Inmunológicas:
as a
Agudas: 2 a enf. virales (muy frecuentes en niños), 2 a fármacos (sales de oro, quinidina, heparina),
neonatales, isosensibilización transfusional
as a
Crónicas: que pueden ser idiopáticas o 2 a LES, Sd. Linfoproliferativos, 2 , Sida, Cirrosis hepática,
hipertiroidismo, sarcoidosis, transplante médula ósea, hemoglobinuria paroxística nocturna, sd. de Evans.
b. Hiperconsumo: sepsis, hiperesplenismo, hemangiomas cavernosos, síndromes microangiopáticos (purpura
trombótico trombocitopénico, sindrome hemolítico urémico, sd. HELLP, Coagulación intravascular
diseminada, hemorragia interna, circulación extracorpórea, hemodiálisis.
c. Distribución incorrecta: hiperesplenismo, atrapamiento en hígado, atrapamiento en otros órganos,
hipotermia.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO IDIOPATICA O ENFERMEDAD DE WERLHOF

Definición
Es un desorden autoinmune caracterizado por un bajo recuento de plaquetas y sangrado mucocutáneo.
No suele haber esplenomegalia, aunque el bazo contribuye a captar complejos plaqueta – anticuerpo, a través de
receptores Fc de sus macrófagos.
256
Epidemiología
Incidencia estimada es 100 casos por 1 millón de personas por año. La mitad de los casos en niños.
Clasificación
Puede ser agudo o crónico, primario o secundario.
Niños Adultos
Edad pic 5 años. H : M = 1 : 1 Entre 18 y 40 años. H : M = 2-3 : 1
Comorbilidad Previamente sanos. Generalmente crónico.
Característica Petequias o púrpura de inicio súbito pocos días o Comienzo a menudo insidioso.
semanas post enfermedad infecciosa.
Pronóstico En más del 70 % se resuelve dentro de 6 meses.

Criterios Agudo Crónico

Edad 2-5 a adultos jóvenes
Sexo indiferente Varón(3:1)
N°de plaquetas General.<20.000 <100.000
Duración Auto limitada Meses, años
Pronóstico Muy bueno Malo
Tratamiento No suele tratarse Siempre

Fisiopatología
En PTI un autoanticuerpos anormal, usualmente Inmunoglobulina G con especificidad por 1 o más glicoproteínas de
membrana plaquetaria (receptores IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/Iia, IV, V), se une a las membranas de plaquetas circulantes, activando
al sistema monocito – macrófago, siendo primariamente pero no exclusivamente en el bazo. El bazo es el órgano clave en
la fisiopatología del púrpura trombocitopénico inmune, no sólo porque los autoanticuerpos plaquetarios se forman en la
pulpa blanca, sino que también por el sistema monocito–macrófago de la pulpa roja. En la médula ósea los megacariocitos
no pueden aumentar la producción y mantener un número normal de plaquetas circulantes, por lo que se desarrolla la
trombocitopenia y el púrpura. La trombopoyesis de ve limitada gracias a una falla en el aumento compensatorio de
trombopoyetina (no aumenta) y a la apoptosis de megacariocitos.

Diagnóstico
 Manifestaciones clínicas: hemorragias en piel y mucosas
 Trombocitopenia aislada (<100.000), sin esplenomegalia y anisotrombia (plaquetas de muy diferente tamaño)
debida a la presencia de megatrombocitos (plaquetas gigantes) en sangre periférica.
 Médula ósea: confirma trastorno periférico, ya que médula ósea es rica en megacariocitos.
 Determinación anticuerpos anti – plaqueta: Sensibilidad 49 a 66 %, especificidad: 78 a 92 %.
Recordar además que el diagnóstico es de exclusión, descartar: LES, sindrome antifosfolípido, estados de
inmunodeficiencia., desórdenes linfoproliferativos, VIH, Virus Hepatitis C, secundario a drogas: Heparina, Quinidina.

Manejo inicial: Urgencia

 Metilprednisolona (30 mg/kg dia, máximo 1 g/dia por 2 a 3 dias) e.v. Por 20 a 30 minutos junto a inmunoglobulina
humana y una infusión de plaquetas 2 a 3 veces la cantidad usual:
Indicación: síntomas neurológicos, hemorragia interna, intervención quirúrgica inmediata
 Vincristina, esplenectomía, plasmaféresis.

Manejo inicial
Según las plaquetas y el diagnóstico:
Sobre 50000 plaquetas: Constituye hallazgo.
Entre 30000 y 50000 plaquetas/ mm3. Sangrado con el cepillado dental.

257
 Entre 10000 y 30000 pl. Petequias y equimosis.
< 10000 pl. Riesgo de sangrado interno.
Manejo inicial:
 Prednisona 1 a 1,5 mg/kg al momento de presentación: con una buena respuesta en un 50 1 75% de los pacientes. no
hay consenso en duración. Remisión continua 5 a 30 %.3 a 6 meses con Prednisona 10 a 20 mg por día para mantener
plaquetas sobre 30000/mm3.
 Inmunoglobulina Anti-D (75 ug/kg) eficaz en Rh +, cara.
 Inmunoglobulina e.v. (1g/kg dia por 2 a 3 dias): respuesta favorable en un 80%, pero con remisión sostenida
infrecuente. Caro.
Indicación: Hemorragia interna, plaquetas < 5000 /mm3 a pesar corticoides, púrpura extenso progresivo.
 Esplenectomía: Indicación: según la severidad de la enfermedad, tolerancia a corticoides, preferencia de paciente
Manejo de primera recaída
Mayoría tienen una o más recaídas cuando:
Estando con dosis máximas de corticoides, no hay respuesta a corticoides.
Requiere Inmunoglobulina e.v. o Globulina anti-D inmune, no es requerido en pacientes asintomáticos en los
cuales las plaquetas es > 30000 /mm3, a no ser con condiciones coexistentes.
Se debe realizar esplenectomía.

Púrpura Trombocitopénico Inmune Refractario Crónico: Adultos.

Se caracteriza por persistencia de recuento bajo de plaquetas pese a esplenectomia y la necesidad de mantener
tratamiento activo. Ocurre en un 30 a 40 % sin respuesta a esplenectomía o tienen recaida posterior. Si PTI es de alto
riesgo, la remisión suele ocurrir. Si las plaquetas son de 30000 – 50000 requiere mínima terapia. Prednisona a bajas dosis
o en días alternos. Sospechar bazo accesorio y descartar bazo residual con TAC o RNM.
Manejo:
 Danazol (10- 15 mg/kg día): Beneficioso en 20-40 % de pacientes, con remisión en 3 a 6 meses. Dosis de
mantención 50 mg día. Respuesta infrecuente en resistentes a corticoides.
 Dapsone (75 mg día): Éxito en 40-50 % en recaida. Respuesta es rara en PT inmune refractario.
 Alcaloides de la Vinca.
 Inmunosupresión < 20000 plaquetas sin respuesta a lo anterior o intolerancia.
a. Azatriopina (1 a 4 mg/kg/día): 20 a 40 % respuesta, tratados por 3 a 6 meses.
b. Ciclofosfamida (1 a 1,5 g/m2 por 4 semanas, 1 a 5 dosis) junto a Prednisona, Alcaloides de la Vinca, otros.
c. Combinación.
 Anticuerpos anti CD20 y CD154.
 Erradicación de Helicobacter pylori.
 TMO.
Mortalidad
Principal causa: hemorragia intracraneal.
Mayor riesgo en: Añosos, historia de sangrado, sin respuesta a la terapia
Subgrupo de trombocitopenia mortalidad a 5 años: < 40 años= 2,2 %, > 60 años= 47,8 %

258
 LEUCEMIAS AGUDAS
Juan Pablo Cuevas Tebache
Definición
se habla de leucemia aguda cuando existe en médula ósea un porcentaje de células blasticas que supera el 20% de la
celularidad medular. En las leucemias agudas si hay hiatus leucémico (trastorno de la proliferación y de la diferenciación)
Etiología:
Desconocida
Factores asociados:
 Radiaciones
 Sustancias químicas (benceno)
 Virus (HTLV-I, VEB, VIH).
 Constitucionales (inmunodeficiencias, sind. de Down, Sind. Fanconi,etc.)
Epidemiología
Se estima que se producen aprox 2.3/100000 casos nuevos por habitantes/año de Leucemia Mieloide Aguda (LMA) y
éstos aumentan con la edad, alcanzando un peak de 12.6/100000 alrededor de los 65 años corresponden a un 80% del
total de las leucemias agudas del adulto.. En cuanto a las Leucemias Linfáticas Agudas (LLA), corresponden a un 20% del
total de las leucemias agudas del adulto. Se reportan 25 casos nuevos por año, y existe un franco predominio en los
adolescentes y adultos jóvenes (media 33 años, rango 25 a 37 años). Predominio sexo masculino 1.5 : 1

Clasificación
Se pueden dividir según la célula proliferante en:
Leucemia Mieloblástica Agudas (LMA): clon proliferante es mieloide
Leucemia Linfoblásticas Agudas (LLA): clon proliferante es linfoide

1.- Leucemia Mieloblástica Agudas

Las leucemias mieloblástica se clasifican de acuerdo a:
Morfológica e Histoquímica (FAB)
Fijándose en las características del núcleo y del citoplasma, teniendo como referencia la morfología de la hematopoyesis
normal, según las características citoquimicas (tensión) divide a las LMA en 9 subtipos (M0- M7) y a las LLA en 3 subtipos
(L1-L3).
Inmuno fenotipo
Usa la citometría de flujo, anticuerpos monoclonales v/s antígenos de superficie celular; se ha visto que en general estos
antígenos son los mismos de las células hematopoyéticas normales en diferenciación, pero con patrones claramente
aberrantes, que es lo que finalmente las diferencia.
Citogenética
Se basa en la detección de alteraciones a nivel de los cromosomas, ya sea en cuanto a número (ploidía) y/o estructura
(deleciones, translocaciones, etc).
Las alteraciones citogenéticas características tienen tal importancia que la clasificación de la OMS las concentra en un
subgrupo independiente:
10. LMA con alteraciones citogenéticas características
Se incluyen las LMA que tienen una alteración citogenética característica que condiciona el pronóstico
11. LMA con diplasia multilineal.
Se incluyen aquellos casos con datos de mielodisplasia que afecta a más de una serie hematopoyetica. Ello se
correlaciona con un mal pronóstico.
12. LMA secundaria a tratamientos previos.
13. LMA sin características de los grupos anteriores

259
Clínica
 Síntomas constitucionales:
 astenia, adinamia, debilidad, perdida de peso, sudoración nocturna
 Síntomas por la infiltración de la MO:
 por desplazamiento de la seria roja: anemia
 por desplazamiento de la seria blanca: infecciones
 por desplazamiento de la seria plaquetar: diátesis hemorrágica
 Síntomas específicos por infiltración de algún órgano o tejido: suelen darse en la leucemia mielomonocítica y
sobretodo en las monocítica (hepatoesplenomegalia, hipertrofia gingival, infiltración de la piel (leucemides), y
menos frecuentemente del SNC)

Exámenes:
Hemograma con frotis: leucocitosis con presencia de blatos, aunque pueden haber formas aleucemicas. La hemoglobina
suele ser menor de 8g/dL, y las plaquetas suelen ser menos a 20,000.
Aspirado de MO: es la prueba dg clave, permite analizar mejor que la biopsia las características de las células.
Se debe prestar especial atención a la función hepática y renal, a los niveles de ac. Úrico, LDH y lisozima. También es
importante el estudio de la coagulación

Tratamiento Standard

Inducción: Daunorrubicina (días 1 al 3) y citarabina (días 1 al 7).

Consolidación: Daunorrubicina (días 1 al 3) y Citarabina (días 1 al 7).

Remisión Completa
Blastos en M.O. <5%.
Ausencia de bastones de Auer.
RAN >1000xmm3
Recuento de Plaquetas>100.000xmm3.
Ausencia de blastos en S.P.
Ausencia de enfermedad extramedular.

2,- Leucemia Linfoblastica Aguda

Clasificación:
Las leucemias agudas linfoides se subdividieron de acuerdo con los rasgos precisados por el grupo FAB. Utilizando esta
clasificación, las neoplasias malignas linfoides de blastos uniformemente pequeños (p. ej., la típica leucemia linfoblástica
aguda de los niños) se denominó L1, las neoplasias linfoides de células de tamaño mayor y más variable recibieron el
nombre de L2 y las neoplasias linfoides de células homogéneas de citoplasma basófilo y, a veces, con vacuolas se
denominaron L3 (p. ej., las células del clásico linfoma de Burkitt). Las leucemias agudas de células linfoides se han
clasificado también según las alteraciones inmunitarias (es decir, de células T o B) y citogenéticas. Las principales
variedades citogenéticas son la t(9;22) (p. ej., la leucemia linfoblástica aguda con cromosoma Filadelfia positivo) y la
t(8;14) que se encuentra en la L3 o leucemia de Burkitt.

Clínica:
 Síntomas constitucionales:
 Astenia, adinamia, debilidad, perdida de peso, sudoración nocturna
 Síntomas por la infiltración de la MO:
 Por desplazamiento de la seria roja: anemia
260
  Por desplazamiento de la seria blanca: infecciones
 Por desplazamiento de la seria plaquetar: diátesis hemorrágica
 Síntomas específicos por infiltración de algún órgano o tejido:
 Dolor óseo: espontáneo o a la presión, por infiltración medular
 Adenopatias (generalmente cervicales) y esplenomegalia moderadas en 70-80% casos
 Infiltración de piel y mediastino en las variedades T

Exámenes:
Hemograma: blastos de estirpe linfoide, anemia y trombocitopenia.
Aumento del ac. Urico, LDH, etc.

Tratamiento:
 Protocolo I:
 Fase 1: Prednisona, Vincristina, Daunorrubicina y L-Asparaginasa.
 Fase 2: Ciclofosfamida, Citarabina, 6-mercaptopurina, Methotrexato IT y Citarabina IT.
 Protocolo M: 6-mercaptopurina, Methotrexato IT, Citarabina IT y Methotrexato EV más Leucovorina.
 Protocolo II:
 Fase 1: Prednisona, Vincristina, Doxorrubicina y L-asparaginasa.
 Fase 2: Ciclofosfamida, 6-thioguanina, Citarabina, Methotrexato IT, Citarabina IT.
 Mantención: Methotrexato y 6-mercaptopurina.

261
 LEUCEMIAS CRÓNICAS
Natalia López Contreras
Leucemia Linfática crónica

Definición: Es una enfermedad que en el 95% de los casos aparece como resultado de un clon neoplásico de células
linfoide B. Es mas frecuente que sea producto de una acumulación más que una proliferación. Este clon expansivo es
bloqueado en un estadio relativamente uniforme de diferenciación, dando lugar a una gradual y progresiva aglomeración
de linfocitos de apariencia madura, que conduce a un aumento en el número de linfocitos circulantes, adenomegalias,
infiltración de la medula ósea y ocasionalmente, de otros órganos.

Epidemiología: Representa el 0.8% de todo los canceres y cerca del 30% de todas las leucemia del adulto. La mediana de
edad está en torno los 70 años, aumentando la incidencia claramente con la edad. Es mas frecuente en varones (2:1).

Etiología: Es la única leucemia que no se ha podido relacionar con la exposición a agentes radioactivos, aunque si se ha
comprobado una clara incidencia familiar (pero no genéticamente determinada, puesto que no la presentan gemelos
univitelinos)

Cuadro clínico: Es extremadamente variable. En un 25% el diagnostico se realiza por casualidad (asintomáticos) Los casos
sintomáticos suelen tener astenia, linfadenopatía (cervicales, axilares, inguinales), hepatomegalia y esplenomegalia.
También hay aumento de la susceptibilidad a infecciones, respuesta hiperinmunes, anorexia baja de peso, fiebre,
diaforesis, manifestaciones hemorrágicas y síndrome anémico.

Evolución clínica: Se pueden distinguir 3 periodos: el primero es estacionario y corresponde al descubrimiento accidental
de la enfermedad, es relativamente benigno, con escasa o nula sintomatología, de larga duración, con una medina de
sobrevida de 6 años, luego es seguido por una enfermad progresiva y luego, por un periodo final caracterizado por fiebre,
dolor óseo, inmadurez celular, agranulocitos, trombocitopenia y refractariedad al tratamiento.

Laboratorio: Linfocitosis (5.000-100.000), al frotis hay Sombras de Gumprecht que son células que se han roto al preparar
la extensión. Los Ly son pequeños, de núcleo redondo, sin incisuras, con su cromatina nuclear condensada, sin nucleolos
visibles y escaso citoplasma sin granulaciones azurófilas. La hipogammaglobulinemia es frecuente por el trastorno
madurativo- funcional de los Ly B. No hay blastos (a diferencia de la leucemia linfoblástica aguda) y tampoco hay anemia
ni trombocitopenia intensa, y estas solo aparecen en fases avanzadas de la enfermedad. También hay infiltración de la
medula ósea por linfocitos de apariencia madura que va desde el 30 al 100% y el patrón de infiltración puede ser difuso o
no difuso (y dentro de este grupo: intersticial, nodular o mixto)

Características moleculares, citogenéticas y fenotípicas: No existe marcador específico. Sin embargo en la mayoría de los
casos existe sobreesxposión del gen bcl-2 lo que provoca una disminución de la apoptosis o muerte celular programada. El
50% tiene mutaciones somáticas de los genes de las inmunoglobulinas que tendrían mejor pronóstico que las formas no
mutadas. En el 80% de los pacientes se detectan alteraciones citogenéticas, las mas frecuentes: del(13q), del(11q) y
trisomía 12. En el inmunofenotipo: CD19+, CD5+ y CD23+

Etapificación: Sirve para: pronóstico e inicio de terapia. Aun cuando el curso clínico es variable, indolente o progresivo, la
enfermedad avanza en estadio clínicos bien definidos.

Estadios clínicos: Se acepta que la LLC es una enfermedad acumulativa progresiva y que el tamaño de la masa tumoral
esta directamente relacionado con la extensión de la linfocitosis sanguínea, organomegalia y linfoadenopatias.

262
SISTEMA RAI
Riesgo bajo
0 Linfocitosis absoluta aislada en sangre > 15 x 109/l y medula ósea >40%
Riesgo intermedio
I Linfocitosis absoluta, adenopatías
II Linfocitosis absoluta, espleno o hepatomegalia
Riesgo alto
III Linfocitosis absoluta, anemia (Hb < 11 g/dL o Hto <33%)
3
IV Linfocitosis absoluta, plaquetopenia ( < 100,000/mm )
BINET
A Ausencia de anemia y plaquetopenia < 3 areas linfoides(*) afectas
B Ausencia de anemia y plaquetopenia > 3 areas linfoides afectas
C Anemia (Hb < 10 g/dL) o plaquetopenia (>100.000/mm3)

(*) Los estadios de Binet toman en consideración las siguientes áreas linfoides como potencialmente afectas por la
enfermedad: ganglios linfáticos latero y supraclaviculares, ganglios linfáticos axilares, ganglios linfáticos inguinales (con
independencia de que la afectación sea uni o bilateral), hígado y bazo

Criterios diagnostico:
a) Linfocitosis absoluta mayor de 10x109/l en sangre periférica
b) Morfología e inmunofenotipo compatible con LLC
c) Infiltración por linfocitos en medula ósea superior a 30% y/o bp medular compatible

Dg: a) + b) o c); o simplemente b) + c)

Tratamiento: Se comienza a tratar en los estadios II o B y en los casos donde haya síntomas debido a la enfermedad, datos
biológicos de mal pronóstico o signos de progresión. El tratamiento clásico es clorambucil vía oral intermitente (0.5
mg/kg/día durante dos días cada dos semanas, ajustando la dosis y el intervalo a la respuesta y a la toxicidad
hematológica) en ocasiones prednisona. Esta es especialmente útil cuando hay muchos Ly y cuando se asocian trastornos
autoinmunes, Una alternativa al clorambucil es el empleo de otro agente alquilante tipo ciclofosfamida a dosis de 50-100
mg/día por vía oral. En el grupo C con esplenomegalia, mínima o sin adenopatías con hiperesplenismo se puede utilizar RT
esplenica. En la enfermedad agresiva, refractaria o en la recaídas: Fludarabina, si falla 6 ciclos CHOP.

Dg diferencial de Linfocitosis: Infecciones, drogas, reacciones alérgicas, tirotoxicosis, Insud suprarrenal, Ly no Hodgkin,
Leucemia linfática criónica B, Leucemia prolinfocítica B, etc.

Pronóstico: La duración de la sobrevida es inversa al estadio de la enfermedad. La mediana es de 8 a 10 años. Entre el 50 y

el 80% de los casos fallecen por infecciones debido a hipogammaglobulinemia, lo mas frecuente son las neumonías
bacteriana, aunque también son frecuentes las infecciones víricas (herpes). El 10% hace anemias hemolíticas autoinmunes
y trombopenia autoinmune por autoanticuerpos (sd. De Evans); en el 3 al 10% aparece un linfoma difuso de células
grandes (sd de Rishter) El factor pronóstico más importante es el estadio. Luego están: la cifra de Ly, la presencia de
prolinfocitos, el patrón de infiltración, tiempo de duplicación linfocitario, entre otros.

263
 Leucemia Mieloide crónica

Definición: Se encuentra incluida entre los síndromes mieloproliferativos crónicos que tienen como características:
alteración clona cuya diana es la célula “stem”, alteraciones neoplásicas que afectan a la seria mieloide
(granulomonocitica, eritroide y megacariocitica), todas presentan panmielosis en sangre periférica (aumento de todo tipo
de células mieloides), aunque con un predominio específico en cada entidad. Tienen un curso inicialmente crónico.
Pueden producir hematopoyesis extramedular. Suelen cursar con hiperuricemia, aumento de LDH y vitamina B12,
alteraciones en la fosfatas alcalina granulocitica (FAG), esplenomegalia y tendencia a la hemorragia (aunque el numero de
plaquetas este aumentado). Y pueden tener cierto grado de fibrosis medular.
En particular, la LMC se caracteriza por la proliferación aumentada de granulocitos, especialmente neutrófilos. Su
evolución lentamente progresiva y sin gran sintomatología por varios meses con manutención de la gradiente de
maduración hasta que se transforma en la fase francamente leucemica. La gran mayoría se acompaña de un rasgo
biologico caracterisco: Cromosoma fildadelfia, que consiste en un fenómeno conocido como translocación. Partes de dos
cromosomas, el 9 y el 22(translocacion 9-22), intercambian sus posiciones. El resultado es que parte del gen de región de
fractura (BCR, Breakpoint Cluster Región, en inglés) del cromosoma 22 (región q11) se fusiona con parte del gen ABL del
cromosoma 9 (región q34). El nuevo gen quimérico denominado BCR-ABL activa un número de proteínas y enzimas
controladoras del ciclo de división celular. Además, inhibe la reparación del ADN, causando la inestabilidad del genoma y
siendo una potencial causante de la temida «crisis en cadena» de la leucemia mieloide crónica, con una alta tasa de
mortalidad.

Epidemiología: Afecta igual a ambos sexos, la edad máxima es entre 25-50 años, con pick a los 40 años.

Etiología: 5% exposición a benceno o a radiaciones ionizantes,

Cuadro clínico: Inicio insidioso con manifestaciones inespecíficas como astenia, anorexia, baja de peso, fiebre,
sudoraciones nocturnas secundarias a cuadro hipermetabólico. Luego comienza con síntomas debido a la esplenomegalia:
dolor en flanco izquierdo, pesadez postpandrial, que es el rasgo más característico. Hay hepatomegalia en el 50% de los
casos. Otras manifestaciones incluyen el síndrome anémico, diátesis hemorrágica, dolores óseos y muy raramente
manifestaciones de la hiperleucocitosis (mareos, accidentes cerebrovaculares, angina de pecho, insuficiencia respiratoria)

Laboratorio: Marcada Leucocitosis (variable entre 30.000 y 300.000) con mielemia, basofilia y eosinofilia. Hay trombocitos
por la insuficiencia medular y por el hiperesplenismo, y lo mismo ocurre con la serie roja, elevada inicialmente, pero si la
enfermedad esta evolucionada existe anemia. En la medula ósea se observa hiperplasia con todos los estadios
madurativos mieloides, si bien hay predominio de mielocitos y neutrofilos, además de basofilia. Destacará una relación
mielo-eritroide en torno a 25:1 (normal 3:1) con megacariocitos elevados. Además se debe realizar un estudio
citogenético molecular mediante técnica de PCR para detectar la presencia de ARN quimérico BCR-ABL. Y el otro estudio
fundamental es detectar niveles descendido de FAG que es patognomnico de LMC

Etapas evolutivas
a) Fase Crónica o indolente, dura aproximadamente entre 2 y 6 años
b) Fase de aceleración, dura meses y desemboca en la
c) Fase de “crisis blástica”, dura semanas o pocos meses y es como una leucemia aguda pero mucho mas resistente

Fase de aceleración: se sospecha cuando ante un paciente en fase crónica que estaba respondiendo al tratamiento
comienzan a aparecer síntomas como fiebre y sudoración nocturna inexplicada, esplenomegalia progresiva, dolores óseos,
etc. El hemograma se inestabiliza (aparece anemia, aumentar la desviación a izquierda). En el cariotipo se añaden
alteraciones citogenéticas.

264
Crisis blástica: el enfermo presenta un grave y rapidísimo deterioro (fiebre y sudoración profusa, dolores óseos, molestias
abdominales por la esplenomegalia, anorexia, astenia, perdida de peso, palidez, hemorragias, infecciones, etc) y células
blásticas como en una leucemia aguda. Criterios diagnostico: Blastos > 20% en MO o >15% en sangre perifercia; Blastos +
promielocitos >50% en MO o >30% en sangre; Infiltración blástica extramedular.

Pronostico: La mediana de supervivencia se sitúa entre 3 y 5 años. Cuando el paciente entra en crisis blástica la evolución
suele ser fatal a muy corto plazo (3-4 meses). Los factores pronósticos desfavorables mas importantes en el momento del
diagnostico son la edad mas avanzada, el mayor tamaño del bazo, la trombocitosis intensa y el porcentaje de blastos en
sangre periférica.

Tratamiento
Fase crónica
• Imatinib (Glivec) está recomendado como primera línea de terapia en LMC con cromosoma Filadelfia (+).
• Transplante alogénico en menores de 40 años con donante familiar compatible.
• Hidroxicarbamida.
Fase crónica resistente a Hidroxicarbamida y fase acelerada
• Imatinib (Glivec).
Crisis blástica
• Tratamiento paliativo.

LEUCEMIA CRONICA Y GES

• Confirmación diagnóstica dentro de 60 días desde la sospecha (incluye estudio).
• Inicio de quimioterapia dentro de 10 días desde la confirmación diagnóstica.
• Primer control dentro de 30 días desde el término del tratamiento.

265
 LINFOMAS
Karen Mascareño
Definición
Neoplasias del sistema linfático que se originan generalmente en los ganglios linfáticos u otro tejido del organismo por
células neoplásicas del tejido linfoide.
No existe una etiología definida.
Pueden ser de 2 tipos clínicos: Hodgkin y no Hodgkin.

1. LINFOMA DE HODGKIN
Definición:
Enfermedad neoplásica que afecta al tejido linfático. Alta tasa de curación, sobre 80%.
Epidemiología
En Chile, la incidencia estimada corresponde a 2 casos nuevos por 100 mil habitantes. Representa 1 de cada 5 linfomas.
Predominio masculino. Distribución bimodal, jóvenes (15-35 años) y mayores de 50 años. Más frecuente en estratos
socioeconómicos altos. Asociación con infección por Ebstein Barr

Histología
El parénquima tumoral está constituido por dos tipos de células de origen linfoide:
o Células de Hodgkin: son grandes (alrededor de 20 micrones) con citoplasma relativamente abundante, núcleo grande
vesiculoso, redondeado o irregular, membrana nuclear gruesa por marginación de cromatina y nucléolo prominente.
o Células de Reed-Sternberg: gigantes (mayores de 50 micrones) con citoplasma abundante; en su forma característica
tienen dos núcleos grandes vesiculosos con membrana nuclear gruesa; cada uno tiene un nucléolo prominente; los
nucléolos están ubicados en una misma línea en un área vecina de ambos núcleos. El hallazgo de células de Reed-
Sternberg características es necesario para hacer el diagnóstico de enfermedad de Hodgkin. Se pueden presentar en
otros procesos tumorales e infecciosos (ej: timoma, mononucleosis infecciosa)

Esquema del aspecto histológico de un linfonodo con linfoma de Hodgkin (variedad esclerosis nodular). En el
recuadro, células de Hodgkin y de Reed-Sternberg.

Clasificación
Se reconocen cuatro variedades histológicas principales de linfoma de Hodgkin. En orden de mejor a peor pronóstico son
las siguientes:
Clasificación Histológica Clasificación OMS
1) Predominio linfocítico 1) Predominio linfocítico nodular
2) Esclerosis nodular (más frecuente 41% en Chile, 70% 2) Formas clásicas
países más desarrollados) a. Esclerosis nodular
3) Celularidad mixta b. Rica en linfocitos (predom linfocítico difuso)
4) Depleción linfocítica. c. Celularidad mixta
d. Depleción linfocítica
Suele haber una relación entre la variante histológica y el grado de diseminación de la neoplasia en el momento del
diagnóstico.

Tratamiento
Sin embargo, respecto de los resultados del tratamiento se ha logrado la curación del 65% de los pacientes, ya que
aquellos en etapas tempranas de la enfermedad logran sobrevida de 70% a 10 años y aquellos en etapas avanzadas, 60% a
10 años. En países con mayor desarrollo estas cifras son solo un 5% superior.
Es necesario resaltar que el tratamiento de quimioterapia y radioterapia actualmente en uso, es el que se utiliza
mundialmente y las cifras de sobrevida son similares a la literatura.
266
La quimioterapia está indicada en todas las etapas clínicas, localizadas y avanzadas. En las primeras, puede o no asociarse
a radioterapia de sitios comprometidos. El esquema más utilizado es el ABVD (adriamicina. bleomicina, vinblastina,
dacarbacina), 4-6 ciclos, dependiendo de la etapa clínica. En casos avanzados también se utiliza el esquema BEACOPP
(bleomicina, etoposido, adriamicina, ciclofosfamida, vincristina, procarbacina, prednisona)

Sobrevida
Linfoma de Hodgkin, sobrevida global 70% a 5 años. Alta tasa de curación.

2. LINFOMA NO HODGKIN
Definición
Grupo heterogéneo de neoplasias de linfocitos (generalmente B, pero a veces T) que proliferan en ganglios linfáticos
(adenopatías) y en otros órganos linfoides (esplenomegalia). También pueden infiltrar la médula ósea (apareciendo en
sangre – leucemización-) y otros tejidos.

Epidemiología
El linfoma No Hodgkin es 5 veces más frecuente que el Hodgkin.
La edad de mayor ocurrencia se ubica entre los 45 a 70 años (media de 56 años). Relación Hombre / Mujer es de 1,5:1.
Noveno lugar de causal de mortalidad por cáncer en hombres chilenos. Décimo lugar en mujeres.
Existe una mayor incidencia en personas con inmunosupresión congénita o adquirida, enfermedades autoinmunes
(Sjogren, tiroiditis, enfermedad Celíaca), asociada a infecciones virales (Ebstein Barr, HTVL-1) o Helicobacter pylori.

Etiología
No hay etiología definida, se ha asociado a herencia, trastornos inmunológicos, inmunosupresión, exposición a tóxicos,
radiaciones, infección:
a. Virus de Epstein Barr latente en los Linfocitos B, que normalmente son eliminados por los Linfocitos T, que en
situación de déficit hay proliferación de células B tipo clonal y autónoma. El 50% de pacientes con inmunodeficiencia
adquirida tiene genoma de virus Epstein Barr. Produce activación de oncogenes C-myc.
b. Virus HTLV-1 (mal pronóstico) y Leucemia T del adulto activa la proliferación celular + factores del huésped (antígenos
del sistema HLA).
Anomalías cromosómicas (translocaciones recíprocas presentes en 90% en Linfoma de Burkitt (8-14) (q24 – q32) y 85% en
Linfomas foliculares. En el segmento traslocado se encuentra un oncogen que desregula su expresión y se produce
proliferación celular) y azar

Manifestaciones clínicas
La mayoría se presenta con adenopatías de crecimiento progresivo, indoloras, cervicales, axilares o inguinales, pero un
20% puede presentarse en sitios extraganglionares, cuya ubicación más frecuente es digestiva. Puede haber síntomas (B):
fiebre, sudoración o baja de peso. Síntomas GI: en linfoma primario digestivo, más frecuentemente gástrico. Compromiso
primario o secundario de otros órganos extranodales: piel, vía aérea alta, amígdalas, SNC, óseo, tiroides.
Síntomas neurológicos: por compresión medular (parestesias, paraparesia)

Laboratorio
• Anemia y/o trombopenia sólo si hay infiltración importante de la médula ósea.
• Aumento de la LDH, indica aumento del "turnover" celular.
• Aumento del ácido úrico: también indica "turnover" celular elevado.
• Aumento de la B2 microgiobulina: mide masa tumoral.
• Aumento de transaminasas: sugieren infiltración hepática.
• Alteraciones del proteinograma: Hipoalbuminemia (conlleva mal pronóstico): indica malnutrición o que se
consume. Se afecta el transporte de los quimioterápicos. Hipogammaglobulinemia (es lo más frecuente).

267
Clasificación (OMS)

• Neoplasias B maduras
– Leucemia linfática crónica o linfoma linfocítico y linfoplasmocitario.
– Linfoma marginal zona B:
• Extranodal (MALT
• Nodal
– Linfoma folicular
– Linfoma del manto
– Linfoma difuso células grandes
– Linfoma mediastino células grandes B
– Linfoma de Burkitt
– Granulomatosis linfomatoide
• Neoplasia precursora T
– Linfoma linfoblástico
• Neoplasias precursoras T y NK
– Linfoma extranodal T/NK tipo nasal
– Leucemia T del adulto asociada a HTLV-1
– Micosis fungoide/Sézary
– Desórdenes linfoproliferativos 1° cutáneo T, CD30 + 1° cutáneo anaplástico células grandes
papulomatosis linfomatoide.
– Linfoma angioinmunoblástico.
– Linfoma periférico T.
– Linfoma anaplástico células grandes T.
– Linfoma T no especificado (pp con compromiso cutáneo).
– Misceláneos.

Según Grado histológico

El tipo de célula determina la gravedad del linfoma, por lo que se reúnen en tres grupos según el grado histológico de
malignidad. Ejemplos de linfoma no-Hodgkin:
1) Bajo grado histológico de malignidad: Linfoma folicular, Linfoma linfo-plasmocítico, Linfoma centrocítico.
2) Grado histológico intermedio de malignidad: Linfoma centrocítico y Linfoma centroblástico.
3) Alto grado histológico de malignidad: Linfoma inmunoblástico, Linfoma linfoblástico, Linfoma de Burkitt.

Etapificación
ESTADIO I Compromiso de un ganglio o grupo ganglionar único (1) ó compromiso localizado de una región
extraganglionar (IE).
ESTADIO II Compromiso de dos o más regiones ganglionares al mismo lado del diafragma (II) o compromiso
localizado de un órgano o sitio extralinfático asociado y sus ganglios linfáticos regionales, con o sin
compromiso de otras regiones ganglionares al mismo lado del diafragma (II E).
ESTADIO III Compromiso de grupos ganglionares en ambos lados del diafragma (III), que puede ser acompañado por
compromiso localizado de un órgano o sitio extralinfático asociado (III E) o por compromiso esplénico (III
S) o ambos (III ES).
ESTADIO IV Compromiso difuso (multifocal) de uno o más órganos o tejidos extralinfáticos con o sin ganglios
linfáticos asociados a compromiso aislado de un órgano extralinfático con compromiso ganglionar
distante (no regional). Deben indicarse los sitios extraganglionares comprometidos: pulmonar, óseo,
hepático, cerebro, médula ósea, pleural, piel, ojos, otros.
Etapificación clínica: se realiza en base a los síntomas sistémicos:
A. Si hay ausencia de sintomatología.
B. Baja de peso inexplicable (> 10% peso corporal en los 6 meses previos al ingreso); fiebre inexplicable sobre 38 grados o
sudoración nocturna.
S: está afectado el bazo ("spleen").
E: hay afectación extraganglionar pero por contigüidad desde tina región linfática a un órgano o tejido.
268
X: presencia de masas "bulky" miden más de 10 cm y/o ocupan > 113 del mediastino. Es importante señalar que la
presencia de los sufijos "S" o "E" no hace que el individuo pase a un estadio más avanzado, actualmente se considera >60
cms.

Tratamiento
Es importante descartar adenopatías reactivas buscando focos infecciosos: sepsis oral, otitis, dermatitis pabellón auricular,
foliculitis axilar, onicomicosis, piodermitis, en otros. En nuestro medio verificar vacunación BCG por la posibilidad de
adenitis TBC. Toda adenopatía que persiste luego de tratamiento con antiinflamatorios y antibióticos por más de 30 días
debe ser estudiada.
El estudio inmunohistoquímico es esencial para determinar el subtipo celular, ya que el pronóstico y tratamiento
dependen de si se trata de un linfoma indolente o agresivo, tiene origen celular B, T o NK/T.
Alrededor de un 40% cura con las terapias actuales.
La quimioterapia está indicada en todas las etapas clínicas. Los esquemas más utilizados son el CHOP (C= Ciclofosfamida,
H= Doxorubicina, O= Vincristina y P= prednisona), COP, CHOEP, R-CHOP, R-COP, R-CHOEP, hiper CVAD.
La adición de anticuerpos monoclonales anti CD20 o rituximab a mantención puede ser útil después de lograr la remisión
del linfoma. La adición de rituximab a la quimioterapia en primera línea, ha logrado aumentar el tiempo libre de recaída al
doble, 15 a 31 meses, aunque no está claro si aumenta la sobrevida global, que actualmente es de alrededor de 60% a 10
años. Debe evaluarse caso a caso en comité de hematología oncológica.
Factor estimulante de colonias: El uso de Factor Estimulante de colonias (FEC) es efectivo para reducir la intensidad de la
neutropenia febril de alto riesgo.
La radioterapia se utiliza en casos seleccionados de linfomas agresivos en etapas localizadas o linfomas MALT gástricos
localizados que no responden a la erradicación de HP o son HP negativos. También en casos de compresión de órganos o
como terapia paliativa.
Los linfomas de baja malignidad son curables con radioterapia cuando se encuentran en etapas localizadas.
Las etapas avanzadas de los linfomas de baja malignidad se consideran incurables pero de manejo adecuado con
tratamientos medianamente agresivos.
Los linfomas de mediana agresividad tienen como tratamiento básico la quimioterapia.
En los linfomas de mediana agresividad la radioterapia es importante en las formas localizadas con gran masa tumoral.

Pronóstico
Sobrevida global 35% a 5 años.
La sobrevida a 10 años de los linfomas indolentes (570 pacientes) fue de 43 casos, mientras que en linfomas agresivos
(1.635 pacientes) fue de 25%. Estas cifras son inferiores en un 10%, en comparación con países de mayor desarrollo.
Las cifras obtenidas en Chile son similares a las que se obtienen con terapias tradicionales. Para mejorar estos resultados,
se necesita aumentar la formación de RRHH, en lo puntual hematólogos, enfermeras oncólogas y psicólogos, también
introducir tratamientos, como inhibidores de las purinas y anticuerpos monoclonales.

Estudio de Linfoma según Guía clínica GES

Sospecha diagnóstica
c. Historia y examen clínico
d. Puede efectuar hemograma, el que puede estar normal o presentar alteración de una o más series.
e. Puede solicitar Radiografía de tórax para buscar presencia de adenopatías en mediastino, retroperitoneo,
hepatomegalia, esplenomegalia.
La sospecha puede ocurrir en el nivel de atención Primaria o bien en otro nivel de atención. También, el propio paciente
puede haberlo detectado a través de su auto examen periódico.
El médico en éste nivel debe: Sospechar Linfoma, frente a un aumento de volumen (adenopatía) indolora en cualquier
sitio, (cara, cuello, axila, ingle), progresivo (>1 cm) y que no responde a tratamiento con antiinflamatorios o antibióticos y
que persista por más de 15 días.
Historia Clínica: antecedentes (auto-examen o derivación) de masa o nódulo axilar, cervical u otra localización.
Examen Físico: aumento de volumen, adenopatía firme, casi siempre unilateral y progresivo.
Todos los pacientes con sospecha de Linfoma deben ser derivados prontamente (no más de 2 semanas) al
especialista del nivel secundario, hematólogo, en caso de presentar uno o más de los antecedentes señalados.
(Recomendación C)

269
Confirmación diagnóstica
La confirmación diagnóstica se realiza a nivel secundario (especialista) con biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado
positivo para linfoma (informe histológico). El plazo entre la biopsia y el informe anátomo patólogo no debiera ser
superior a dos semanas. Estudio inicial en nivel secundario:
 Historia Clínica y examen Físico
 Exámenes de Laboratorio: Hemograma
 Consentimiento Informado: Los pacientes con sospecha fundada deberán ser informados (consentimiento
informado) por el cirujano y también por el hematólogo de los resultados de los exámenes, del significado de la
enfermedad, las alternativas de tratamiento, las consecuencias y las posibilidades de tratamiento.
 ECG (> 40 años)
 Cirugía: Biopsia de ganglio u otro tejido.
 Exámenes Imagenológicos: Rx. Torax
 Exámenes Histológicos
Con el informe histológico de linfoma se deriva al Centro de Tratamiento de Cáncer del Adulto PANDA para etapificación.
Los pacientes con resultado negativo para linfoma, son referidos a su nivel de atención inicial.

Etapificación
La etapificación se realiza a través de exámenes de laboratorio e imágenes
 Exámenes de laboratorio: Hemograma, creatinina, perfil hepático, Deshidrogenasa Láctica (LDH), nitrógeno ureico,
calcio, fósforo, proteinemia total, albúmina, beta 2 microglobulina. Electroforesis de proteínas y cuantificación de
inmunoglobulinas.
 Estudio Radiológico
 Radiografía de Tórax
 Tomografía Axial Computarizada de tórax, abdomen y pelvis.
 Cintigrama óseo según corresponda (LH) y PET/scan:
o Etapificación del linfoma no Hodgkin de células grandes B (LDCGB) y el linfoma de Hodgkin (LH). En
linfoma folicular, linfoma del manto y otros tipos histológicos está recomendado cuando el objetivo de
tratamiento, es la remisión completa.
o Evaluación de respuesta después del tratamiento, en LDCGB y LH, especialmente en aquellos pacientes
con masa residual mayor 2 cm en su diámetro mayor, en mediastino o abdomen, dada la capacidad de
distinguir viabilidad tumoral de necrosis o fibrosis. El PET positivo debe confirmarse
 Linfoma SNC: TAC cerebro, RNM (si es necesario).
 Linfoma óseo: Cintigrama óseo, RNM.
 Estudio histopatológico:
 Biopsia quirúrgica/excisional de ganglio o tejido
 Biopsia ósea por punción.
 Inmunohistoquímica de la biopsia de ganglio o tejido y de la biopsia ósea siempre que esté comprometida.
 Estudio citológico
 Mielograma.
 Citología de derrames
 Otros estudios
 Estudio de inmunofenotipo en líquidos y sangre periférica, solo si están comprometidos, por citometria de flujo,
con determinación de antígenos para linfocitos de estirpe B y/o T.
 Estudios de genética molecular: PCR o RT- PCR en casos que sea necesario.
 FISH en algunos casos específicos, en tejido fresco o en bloques de parafina.
 Estudios serológicos para VIH y HTLV-1, este último solo en Linfomas T.
 Linfomas Digestivos y amigdala: Endoscopia digestiva alta o baja, biopsia, test de ureasa.
Obtenidos los resultados de los exámenes anteriores debe procederse a la clasificación clínica, que debe hacerse de
acuerdo al sistema de Ann Arbor.

270
Tratamiento
Previo al inicio del tratamiento con quimioterapia, todos los pacientes deben ser controlados por hematólogo con
hemograma e imágenes (TC), según corresponda. El control por hematólogo con hemograma es indispensable previo al
inicio de cada ciclo de QT.
Los pacientes con problemas de acceso venoso o enfermedad de alto riesgo es necesario instalar un catéter central de
inserción periférica o con bolsillo subcutáneo. Si se opta poracceso venoso con bolsillo subcutáneo el procedimiento debe
ser efectuado por cirujano en pabellón tanto la inserción como el retiro del mismo. Posterior a la instalación de catéter, es
indispensable efectuar una Rx de tórax de control para verificar la ubicación del catéter.

271
 REACCION LEUCEMOIDE
Marcos Muñoz Carrasco

Fenómeno reactivo o sintomático de diversas enfermedades, que se traduce por una leucocitosis desproporcionada en
relación con la causa que la produce.

Diagnóstico. Se denomina reacción leucemoide a una leucocitosis que supera los 50.000/mm3 Según el tipo celular
responsable de la leucocitosis cabe distinguir reacciones leucemoides de origen neutrófilo (las más frecuentes), eosinófilo
y linfático; las de monocitos son muy raras y las de basófilos excepcionales.

Diagnóstico diferencial. Al revés de lo que ocurre en la leucemia, el tipo celular aumentado en la reacción leucemoide
suele acompañarse de escasa formas inmaduras y es muy frecuente que las restantes líneas leucocitarias sean normales.
Asimismo, y a diferencia de la leucemia, no suelen existir alteraciones cualitativas ni cuantitativas de las plaquetas ni de
los hematíes.

En las reacciones leucemoides neutrofílicas, la célula que predomina es el granulocito neutrófilo y el diagnóstico
diferencial debe establecerse con la leucemia mieloide crónica. Esta última enfermedad posee un marcador genuino, el
cromosoma Filadelfia, que, sumado a índice de Fosfatasas Alcalinas Granulociticas (al contrario de otros S.
Mieloproliferativos crónicos) bajo y la frecuente esplenomegalia, pueden facilitar su reconocimiento. Durante la fase de
recuperación de una agranulocitosis y en las respuestas medulares frente a ciertos procesos como hemorragia aguda o
sepsis graves pueden observarse células más inmaduras en la sangre periférica que plantean el diagnóstico diferencial con
una leucemia aguda promielocítica; a su vez, una hepatopatía alcohólica o una tuberculosis miliar pueden ocasionar una
reacción leucemoide que simule una leucemia aguda. No debe olvidarse que también puede ocurrir que durante una
leucemia se reactiven infecciones como la tuberculosis y coexistan ambos procesos en el mismo paciente. En el adulto
raras veces una neoplasia metastásica, la tuberculosis o una respuesta medicamentosa pueden originar una reacción
leucemoide linfática que obligue a establecer el diagnóstico diferencial con la leucemia linfática crónica. La mayoría de
estas reacciones leucemoides linfáticas son de origen vírico y acontecen en individuos jóvenes, en quienes la leucemia
linfática crónica es excepcional. En estos casos el linfocito activado debe diferenciarse del linfoblasto leucémico. El
síndrome mononucleósico (fiebre, faringitis, linfadenopatía y linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica.Otras:
esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral, etc) no es exclusivo del virus de Epstein-Barr sino que
también puede ser desencadenado por el citomegalovirus y el HIV, entre otros virus. Para el diagnóstico diferencial tiene
valor la prueba de Paul Bunnell, así como el estudio de los marcadores inmunológicos, que en la célula mononucleósica
son positivos para CD3, CD8 y CD25, lo que indica su origen T supresor, mientras que el linfoblasto leucémico es
desoxinucleotidiltransferasa terminal (TdT)- positivo.
En resumen, el diagnóstico diferencial se basará en la clinica, frotis de sangre periférica y la médula ósea, además de las
exploraciones y pruebas complementarias específicas para cada enfermedad; finalmente, una respuesta favorable al
tratamiento, con desaparición de la reacción leucemoide, confirmará el diagnóstico.
Sd. Mononucleosico: El síndrome completo viene definido por las siguientes manifestaciones clínicas: fiebre, faringitis,
linfadenopatía y linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica. Otras manifestaciones menos constantes son:
esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral, etc. En muchas ocasiones, la expresividad clínica del
síndrome es incompleta.

272
273
 SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
Elizabeth Álvarez Aguilar

Todos estos trastornos implican desregulación en la célula madre hematopoyética multipotente (CD34), stem cell, con uno
o más de las siguientes características compartidas:

1. Sobreproducción de 1 o varios elementos sanguíneos con predominio de un clon transformado.

2. Médula hipercelular/fibrosis medular.
3. Anomalías citogenéticas.
4. Diátesis trombótica, hemorrágica o ambas.
5. Hematopoyesis extramedular (hígado/bazo).
6. Transformación a leucemia aguda.
7. Superposición de características clínicas.

Ha sido posible identificar en la mayoría de los pacientes con policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis
idiopática, un punto específico de mutación en una copia del gen Janus cinasa 2 (JAK2), una tirosina kinasa citoplásmica en
el cromosoma 9, el cual ocasiona un aumento en la proliferación y supervivencia de los precursores hematopoyéticos in
vitro.

Clasificación:
1. Leucemia mieloide crónica
2. Policitemia verdadera
3. Mielofibrosis idiopática crónica
4. Trombocitemia esencial
5. Leucemia neutrofílica crónica
6. Leucemia eosinófila crónica.

1. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: (leucemia granulocítica crónica)

Def: Se caracteriza por desregulada producción y proliferación de granulocitos maduros y en desarrollo con diferenciación
normal. Asociada con cromosoma Filadelfia t(9;22)(q34;q11) en 90-95%, formándose el gen de fusión BCR-ABL1 (tirosin
kinasa, que actúa desreguladamente).

Epi: 15-20% de leucemias en adulto. Incidencia: 1-2 casos por 100.000. Leve predominio en hombres. Edad promedio
presentación: 50 años. Mayor prevalencia en el Oeste.

Factor riesgo: conocido es la radiación ionizante. No se conoce predisposición familiar.

Clínica: Según fases. 20-50% asintomáticos. Síntomas  fatiga (34%), malestar (3%), baja de peso (20%), sudoración
excesiva (15%), plenitud abdominal (15%), y sangrados por disfunción plaquetaria (21%) son comunes. Poco común: dolor
abdominal en relación a esplenomegalia con o sin infarto, dolor esternal (aumento de médula ósea), artritis gotosa.
Esplenomegalia (48-76%).

Laboratorio: leucocitosis (mediana de 100.000), con rcto. diferencial aumentado en todas las series. Blastos <2%. Displasia
se encuentra en estados más avanzados en particular f. acelerada. Suele haber actividad de fosfatasa alcalina leucocitaria
↓ (en reacción leucemoide y policitemia vera está ↑). Basofilia es universal, eosinofilia en 90%. Plaquetas 600.000 a
700.000 (15-30%). Anemia normocrómica-normocítica (45-60%).

Biopsia méd. ósea con hiperplasia y patrones de maduración. Puede haber fibrosis y vascularidad.
1.- Fase crónica estable: presentación en 85% de los pacientes. Indolente, dura 2-6 años.
2.- Fase acelerada: Dura meses y desemboca en crisis blástica. 1 o más de las siguientes 
 10 -19 % blastos en sangre periférica o médula ósea
 Basófilos ≥ 20 %
 Plaquetas <100,000/microL, no relacionado a terapia

274
  Plaquetas >1,000,000/microL, que no responde a terapia
 Esplenomegalia progresiva y aumento de células blancas, que no responde a terapia
 Evolución citogénica (desarrollo de anomalías cromosomales además del cromosoma Ph)

3.- Crisis blástica: Dura semanas o pocos meses, como leucemia ag. 1 o más de las siguientes
 ≥ 20 % de blastos en sangre periférica o médula ósea.
 Blastos de centro grande o en racimo en la biopsia de médula ósea.
 Infiltrado extramedular (sarcoma mieloide, conocido como sarcoma granulocitico o cloroma)

Pronóstico: si es Ph(-) peor pronóstico que la Ph(+). 5-10% muere a los 2 años del diag. 10-15% anualmente. 90% muere
por crisis blástica o de fase acelerada.

Tratamiento: opciones incluyen la cura potencial por trasplante células hematopoyéticas alogénicas, control de la
enfermedad sin cura con inhibidores de tirosin kinasa (ITK), terapia paliativa con agentes citotóxicos. Depende de la fase,
donante, edad, comorbilidad, respuesta a ITK.
Fase crónica: tratamiento inicial con Imatinib (ITK). Intentar TMO (transplante méd. ósea). Interferón-a puede lograr
remisión citogénica completa en 20%. QMT (hidroxiurea o busulfán) estabiliza hiperleucocitosis o como paliativo a quienes
no responden a otra terapia.
Fase acelerada: TMO previo a inducción de remisión con imatinib está en evaluación. Imatinib logra respuesta
hematológica en 80%, y citogénica total en 43%, con supervivencia a 4 años del 53%.
Fase blástica: Imatinib respuesta hemato 55%, citogénica 16%, superviv a 1 año <35%. Como leucemia aguda
(Citarabina más Daunorrubicina). El TMO éxito en <10%. Hidroxiurea como terapia paliativa.

2. POLICITEMIA VERA:

Def: Aumento persistente de la masa eritrocitaria, hombres >52%, mujeres >48%, eritropoyetina independiente.

Epi: USA 0.6-1.6 por millón de personas. En ambos sexos similar. Incidencia mayor en 50-70 años.

Etio: No se ha encontrado anomalía genética constante ni específica. Se ha encontrado alteración del receptor de la
trompoyetina (Mpl) que no se encuentra en las policitemias secundarias. Los progenitores eritroides resisten más la
apoptosis, se multiplican más rápido, dominancia clonal.

Clínica: Asintomático con eritrocitosis aislada. Inicio insidioso, relacionados a hiperviscosidad que compromete la
microcirculación. Trombosis venosa (sd. Budd.Chiari, trombosis venosa mensentérica) o arterial, eritromelalgia, hipoxia,
cefalea, mareos, vértigo, tinitus, trastornos visuales, angina pectoris, claudicación intermitente. Epistaxis, hemorragias
digestivas. Prurito (40%, ↑con agua; basófilos y mastocitos↑). Hiperuricemia (artritis gotosa 5-20%). Esplenomegalia
(75%), hepatomegalia (30%). Úlcera péptica (↑histamina y ácidos gástricos). Plétora facial (67%). Hipertensión.

Diag: Diferenciar con causas de hipoxia crónica, condición que estimule eritropoyetina renal, granulocitosis, reacción
leucemoide. Según PVSG (grupo de estudio policitemia vera):

 3 criterios mayores
 1° y 2° criterio mayor más 2
menores

Leucocitosis sin infección o fiebre.

275
Lab: (otros) eritropoyetina↓, mutación JAK2 (exón 12 ó 14). Biopsia méd. ósea con hipercelularidad, ↑ proliferación
eritroide, granulocitos y megacariocitos.

Pronóstico: sin trat. sobrevida de 6-18 meses, con trat. >10 años. Causas de muerte principalmente por trombosis y
transformación a mielofibrosis con metaplasia mieloide y/o L. mieloide aguda.

Trat: flebotomía crónica intermitente mantener Hcto <45%. Hidroxiurea en caso de trombocitosis, leucocitosis y
esplenomegalia. Interferón-alfa ↓ división células cancerosas, ↑ actividad sistema inmune. Aspirina en caso de
eritromelalgia. Alopurinol en caso de hiperuricemia post QMT.

3. MIELOFIBROSIS IDIOPÁTICA CRÓNICA (metaplasia mieloide):

Def: caracterizada por proliferación clonal de mielocitos con variable maduración morfológica y eficiencia
hematopoyética. Fibrosis de médula ósea, hematopoyesis extramedular y esplenomegalia.

Epi: El menos frecuente de los Sd. Mieloproliferativos, ocurre principalmente en edad media y pacientes añosos, mediana
67 años.

Etio: Sin alteración citogenética específica. La fibrosis conlleva producción ↑trombopoyetina y factor transformante de
crecimiento beta. Fibroblastos no son parte de la clona neoplásica.

Clínica: Asintomáticos en 15-30%. Manifestación de presentación más frecuente es la fatiga severa (50-70%), síntomas por
esplenomegalia (25-50%), baja de peso (5-20%), sudoración nocturna. Esplenomegalia (90%), hepatomegalia (40-70%) por
↑hematopoyesis extramedular, puede causar hipertensión portal.

Lab: Al frotis sanguíneo hay signos de hematopoyesis extramedular (dacriocitos, eritrocito nucleado, cels mieloides
inmaduras). Aspiración médula ósea difícil por la mielofibrosis. Rx óseas con osteoeclerosis. Mutación JAK2

Diag: diferenciar de PV o LMC, diag por exclusión descartando otras causas como carcinomas con metástasis medular,
mieloma múltiple, leucemia aguda, Enf. Hodgkin, infecciones, osteodistrofia renal, etc.
Complicaciones y pronóstico: sobrevida a 5 años (menos que PV, TE), evolución hacia insuficiencia medular. Predisposición
a infecciones (pulmonar). 10% leucemia aguda agresiva. Alteraciones inmunitarias (presencia inmunocomplejos,
anticuerpos antinucleares, factor reumatoide o positividad de la prueba de Coombs; se ignora si es por reacción del
hospedador frente al trastorno o si interviene en la patogenia de éste).

Trat: No específico. Asintomático no se trata. En organomegalias hidroxiurea, interferón alfa, esplenectomía si altera la
alimentación (tiene riesgo de transformación blástica). Alopurinol para evitar hiperuricemias excesivas. En anemia
glucocorticoides si se combina con talidomida (inmunomodulador antiproliferativo y antiinflamatorio), también para
complicaciones autoinmunitarias, o transfusiones. TMO en paciente joven.

4. TROMBOCITOSIS ESENCIAL (trombocitosis idiopática):

Def: Enfermedad clonal de causa desconocida, que produce aumento de plaquetas >600.000/mm3

Clínica: Asintomáticas. Más frecuentes en mujeres (las reactivas = en ambos sexos). Tendencia a hemorragias y trombosis
de la microcirculación (cefalea si es cerebral). Puede haber ligera esplenomegalia. Pocas veces existe anemia, es más
frecuente una leve leucocitosis neutrofílica.

Lab: Frotis sanguíneo con gran número de plaquetas y de gran tamaño algunas de ellas.

Diag: Descartar trombocitosis reactiva anemia aguda, hemolítica, déficit de hierro, tto de déficit vit B12, cáncer
metastásico, linfoma, efecto rebote por uso de mielosupresores, desordenes reumatológicos (vasculíticos), enfermedad
celíaca, asplenia, infarto miocardio, trauma severo, pancratitis ag, TBC, infecciones crónicas, ejercicio, reacciones alérgicas,
enfermedad renal crónica, reacción medicamentosa (vincristina, epinefrina, ácidos retinoides).
276
  Plaquetas >600,000/microL
 Hiperplasia megacariocítica en medula ósea y biopsia
 Ausencia de cromosoma Filadelfia y reordenamiento genético bcr-abl
 Ausencia de infección, inflamación, y otras causas de trombocitosis reactiva
 Recuento de globulos rojos normal o hemoglobin <13 g/dL
 Presencia de hierro en aspiración de médula ósea o ≤ 1 g/dL de aumento de Hb después de 1 mes de terapia con
hierro oral.

Trat: No se trata si es asintomático. Puede usarse hidroxiurea o alquilantes, pero se exponen a aparición de leucemia
aguda. Para síntomas neurológicos salicilatos, si estos no funcionan se puede usar interferón-alfa o anagrelida (derivado
de quinazolina, Inhibidor de la fosfodiesterasa III dependiente de AMPc. Inhibe la formación de plaquetas por retraso en la
maduración de megacariocitos). Las hemorragias mejoran con ácido aminocaproico épsilon, que puede administrarse
profilácticamente antes y después de una intervención de cirugía programada.

LEUCEMIA EOSINOFÍLICA CRÓNICA:

Def: Trastorno mieloproliferativo crónico de etiología desconocida en el cual la proliferación clonal de precursores
eosinofílicos resulta en un aumento persistente de eosinófilos en la sangre, médula ósea y tejidos periféricos. Enfermedad
poco común.
9
Lab: El recuento de eosinófilos es igual o mayor de 1,5 × 10 /L en la sangre. No se ha identificado anomalía citogenética
alguna o genético molecular específica.
Clínica: Síntomas constitucionales como fiebre, fatiga, tos, angioedema, dolores musculares, prurito, diarrea. Cerca del
10% la eosinofilia es incidental.

Diag: Debe existir alguna prueba de clonalidad de los eosinófilos o un aumento de los blastocitos en la sangre o médula
ósea. En muchos casos, no es posible probar la clonalidad de los eosinófilos si no hay ↑de blastocitos se prefiere llamar
síndrome hipereosinofílico idiopático (HES).

Trat: Se desconoce el tratamiento óptimo (por lo poco común y lo variable de su curso clínico décadas de enfermedad
estable a evolución rápida de leucemia ag). TMO, interferón-α, corticosteroides, hidroxiurea, ciclofosfamida y vincristina.
Informes de casos dan cuenta de una respuesta sintomática ante el mesilato de imatinib en aquellos que no han
respondido ante las opciones convencionales (actúan como inhibidor de una fusión novedosa de tirosina cinasa, de fusión
α FIP1L1-PDGFR que resulta como consecuencia de la supresión del cromosoma intersticial). El SHI con desplazamiento de
tirosina cinasa de fusión α FIP1L1-PDGFR ha mostrado responder ante dosis bajas del mesilato de imatinib.

LEUCEMIA NUETROFÍLICA CRÓNICA

Def: síndrome mieloproliferativo crónico poco frecuente e independiente de la leucemia mieloide crónica. Incidencia en >
50 años, caracterizándose por hepatoesplenomegalia y leucocitosis neutrofílica, con abundantes granulocitos en banda.
9
Lab: Neutrofilia >25 × 10 /L. Plaquetas y hematies pueden ser normales al inicio, y la granulopoyesis denota granulación
tóxica, cuerpos de Döhle (retículo endoplásmico rugoso paralelo a citoplasma que se ve en infecciones bacterianas,
quemaduras graves, escarlatina y con frecuencia en síndromes mielodisplásicos y mieloprolif) y ↑↑ fosfatasas alcalinas
granulocíticas.
Med. Ósea: hipercelular, poco frecuente la fibrosis.
Diag: El principal diagnóstico diferencial debe hacerse con reacción leucemoide neoplasias e infecciones y con otros sd.
Mieloproliferat (dificultad diagnóstica).
Trat: TMO alogénica es potencialmente curativa. Se tienen informes sobre resultados positivos con el uso de
quimioterapias tradicionales como la hidroxiurea y el interferón.
Pronóst: Evoluciona lentamente y la supervivencia es variable6 meses - 20 años.

277
278
Infectología

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280
 ARTRITIS SÉPTICA

Autor: Guillermo Garcés Monsalve

I.- Definición: Reacción inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a la cavidad articular y que en gran parte
es motivada por los propios mecanismos de defensa del huésped contra el germen y sus toxinas. Constituye una urgencia
reumatológica ya que es capaz de producir una rápida destrucción articular, incluso la muerte, si no se reconoce en forma
temprana y correcta.

II.- Epidemiología:

- Prevalencia entre 8 y 27% según diversos estudios internacionales.

- 56% de los casos en hombres.

- 45% de los casos son mayores de 65 años

- USA aprox. 20000 casos por año (ncidencia 7,8 por cada 100000 hab similar a europa)

- Se ha hecho más común en inmunodeprimidos y edad avanzada.

- La incidencia de la artritis debido a la infección gonocócica diseminada es de 2,8 casos por 100.000 personas-año

- La morbilidad primaria de la artritis séptica es la disfunción significativa de la articulación, incluso si se trata

adecuadamente. La tasa de mortalidad depende fundamentalmente del organismo causante. Artritis séptica por
gonococo tiene una mortalidad extremadamente baja, mientras que la de S. aureus es alrededor del 50%.

III.- Etiopatogenia:

El agente causal, habitualmente bacteria, ingresa a la articulación principalmente por 3 vías:

1) Hematógena: La más frecuente, con punto de partida de un foco distante, que puede ser

genitourinario, respiratorio, digestivo, cutáneo, etc.

2) Por contigüidad: Con foco próximo a la articulación, ejemplo: osteomielitis.

3) Vía directa: A través de una lesión traumática, quirúrgica o por punción articular.

La artritis infecciosa tiene 3 etapas:

Etapa I: El agente infectante libera enzimas y otras sustancias con gran capacidad inflamatoria. El sistema de defensa
libera enzimas proteolíticas con destrucción de proteoglicanos y sinovitis. Es reversible, ya que los condrocitos no están
dañados y la matriz de proteoglicanos puede reconstruirse si se detiene el proceso infeccioso.

Etapa II: Hay mayor destrucción de proteoglicanos y daño en los condrocitos con aumento de la presión intraarticular y
disminución de nutrientes e incapacidad progresiva para reconstruir la matriz cartilaginosa destruida por la infección.

281
Etapa III: Se caracteriza por proliferación sinovial y liberación de enzimas proteolíticas que progresivamente destruyen el
colágeno y proteoglicanos residuales, causando deformidad del cartílago articular, erosiones óseas y finalmente anquilosis
fibrosa y ósea.

Factores predisponentes: a) metabólicos: diabetes mellitus, nefropatías crónicas, alcoholismo, cirrosis, artropatía por
depósito de cristales como gota y condrocalcinosis, etc. b) reumatológicos: AR es la causa más común de lesión articular
que facilita el desarrollo de una infección; también ocurre en pacientes con LES y otras enfermedades autoinmunes, por
las alteraciones de la inmunorregulación propia de estos padecimientos y de la terapia inmunosupresora. c) neoplásicos:
mieloma múltiple, leucemias, linfomas, que alteran la respuesta inmune, humoral y celular. d) Adicción a drogas: los
pacientes adictos a drogas intravenosas desarrollan hepatitis, endocarditis, osteomielitis, flebitis y artritis infecciosa en
forma frecuente, especialmente por Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. e) Infecciones por VIH: desarrollo
de artritis infecciosas por hongos y otros agentes oportunistas. f) Factores locales: favorecen la infección articular las
inyecciones intraarticulares de corticoides, que se presenta en 14 de cada 100.000 inyecciones y las prótesis articulares en
las que el germen se instala antes o después del acto quirúrgico.

La mayoría de las infecciones articulares de los adultos son causadas por el estafilococo, siguiéndole en frecuencia el
estreptococo, neumococo y meningococo. Los bacilos gramnegativos se desarrollan en articulaciones a menudo dañadas
previamente o en sujetos inmunocomprometidos. Las artritis por Haemophilus influenzae son casi exclusivas de los niños
pequeños, los ancianos, especialmente los hospitalizados por enfermedades respiratorias, hacen artritis a Klebsiellas, E
coli y enterobacter por colonización orofaríngea de tales gérmenes.

Aunque la sepsis por bacilos Gram negativo son más frecuentes, la artritis por estafilococo es más común. Raramente se
producen artritis polimicrobianas, que pueden desarrollarse tras heridas punzantes que comprometen la articulación o a
partir de abscesos contiguos o después de prótesis articular.

Las artritis sépticas también pueden dividirse según su etiología en gonocócicas y no gonocócicas. Las primeras son
producidas por una infección gonocócica diseminada, se pueden ver en pacientes jóvenes previamente sanos y pueden
presentarse como mono, óligo o poliartritis con compromiso de piel y tendosinovitis. Debe sospecharse en población de
riesgo.

282
IV.- Cuadro clínico y Diagnóstico:

Dado que las artritis bacterianas se producen generalmente por vía hematógena, habrá fiebre y escalofríos que preceden
a la sintomatología articular, en muchos casos existen antecedentes cercanos de una infección primaria; cuando esto no
ocurre hay que buscar sistemáticamente las posibles puertas de entrada ya que ello nos orienta a la identificación del
germen implicado. La forma típica de presentación es monoarticular no obstante puede existir un amplio abanico de
presentaciones clínicas. Los signos clínicos de inflamación articular serán evidentes en las articulaciones accesibles, el
dolor acostumbra a ser intenso, incluso en reposo absoluto, siendo necesario el uso de analgésicos. La articulación estará
caliente y enrojecida y con mucha limitación funcional en todos los sentidos del movimiento articular; se establece una
atrofia muscular precoz, hay contractura muscular importante, que junto al dolor y aumento de volumen provocan la
limitación y tienden a mantener la articulación viciosa; puede existir también la presencia de adenopatías. Una
monoartritis de inicio agudo, febril, independientemente de edad, sexo y enfermedad subyacente, es una artritis
séptica hasta que se demuestre lo contrario. Si bien la mayor parte de los pacientes presenta fiebre, en ancianos o
pacientes carenciados o que toman corticoides ésta suele estar ausente. Las articulaciones que soportan peso se afectan
con mayor frecuencia, en los adultos la rodilla y en los niños la articulación coxofemoral. Puede haber poliartritis en
pacientes inmunocomprometidos. Siempre hay que interrogar sobre los factores predisponentes, ya que la artritis séptica
es muy rara en un individuo completamente sano. La clave del diagnóstico es la sospecha clínica, la cual se confirma por
artrocentesis, análisis del líquido sinovial y cultivo. Los elementos de importancia para identificarlo como líquido
séptico son: Aspecto turbio, Viscosidad disminuida; Pleocitosis. Leucocitos >50.000/mm3; Predominio de
polimorfonucleares; Glucosa <50% de la glicemia del momento; Proteínas aumentadas; Ausencia de cristales.

La tinción de Gram y cultivo son obligatorios y en buenas manos son positivos en más de un 50%. El cultivo del líquido
articular es indispensable para su diagnóstico etiológico y tratamiento específico. Deben solicitarse cultivos para aerobios
y anaerobios, bacilos ácido alcohol resistente y hongos. Son obligatorios los hemocultivos, secreción vaginal o uretral,
orina, expectoración, faríngeo, deposiciones, etc; antes de iniciar el tratamiento. Los estudios de laboratorio pueden
ayudar si hay leucocitosis en el Hgma y la velocidad de sedimentación aumentada sugieren infección, pero su ausencia no
la descarta. En general los reactantes de fase aguda (VHS, PCR) están elevados. La artroscopia permite visualizar
directamente la sinovial, extraer líquido, hacer biopsia para cultivo y estudio histológico y además nos permite hacer
lavados articulares más completos y debridación.

Si se sospecha una artritis séptica debemos hacer una punción articular para hacer Gram, cultivos y recuento de
leucocitos con fórmula diferencial. Además debemos hacer hemocultivos y cultivos de secreciones y cavidades para
identificar el germen causante. Un recuento celular >100.000 cm3 en el líquido articular siempre deberá ser
considerado y tratado como artritis séptica. Se debe hacer diagnóstico diferencial con cuadros de monoartritis aguda:
artritis por depósito de cristales como gota, condrocalcinosis o por depósitos de cristales de hidroxiapatita cuando la
localización es en el hombro; con el inicio de una artritis crónica juvenil o una pelviespondilopatía de comienzo periférico,
con artritis reactiva, con enfermedad reumática, con artritis traumática y hemartrosis aguda.

Imágenes: Radiografía: Poco útiles en etapas iniciales de la artritis séptica, sin embargo, deben realizarse para descartar
osteomielitis y comparar con estudios posteriores. El aumento de partes blandas es el primer signo radiológico. Poco
después se observa disminución del espacio articular. Las alteraciones óseas aparecen entre los 8 y 10 días de iniciado los
síntomas. Los primeros signos son pequeñas erosiones centrales y marginales; posteriormente aparece esclerosis y
finalmente, si todo el cartílago se destruye, sobreviene la anquilosis ósea. Un dato radiológico importante, aunque poco
frecuente, es la presencia de gas en la articulación y tejidos periarticulares. Cintigrafía ósea: precoz, pero inespecífica.
TAC: proporciona información muy útil para el diagnóstico de infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos, sobre todo
en infecciones del esqueleto axial y sacroilíacas. RNM: muestra mejor resolución y precisa el grado de lesión en forma más
precoz, además permite realizar una punción biópsica dirigida, aunque tiene la desventaja de ser muy cara.

283
V.- Tratamiento:

En la artritis séptica el éxito del tratamiento dependerá del tiempo transcurrido entre el inicio de la infección y la
instalación de la terapia, del tipo de agente infeccioso y de los factores de defensa del huésped. La artritis séptica es una
urgencia reumatológica, su estudio y tratamiento debe hacerse con el paciente hospitalizado. Debe inmovilizarse la
articulación afectada en posición funcional, evitando posturas viciosas; debe efectuarse precozmente tratamiento
kinésico con movilización pasiva y contracciones isométricas. La inmovilización se mantiene hasta que desaparezcan los
signos inflamatorios locales y se normalicen los parámetros biológicos. La punción y el drenaje de la cavidad articular
debe ser realizada en forma sistemática y como parte del tratamiento; si no es accesible requerirá de artrotomía para el
drenaje y aseo quirúrgico.

Tratamiento antibiótico empírico inicial: Se debe seleccionar antibióticos activos contra el germen conocido o
sospechado, que penetren y alcancen concentraciones terapéuticas en el foco. La difusión de los antibióticos en el líquido
sinovial suele ser buena, siendo las concentraciones sinoviales próximas a las tasas séricas. El tratamiento antibiótico
inicial consiste en asociar un betalactámico con un aminoglicósido usados por vía parenteral. La biterapia puede ser
reemplazada por una monoterapia luego de conocer que el germen es sensible a algún antibiótico en particular.
Inicialmente se prefiere la vía intravenosa. Después de unos 15 días de tratamiento puede ser proseguido por vía oral,
según el germen, el antibiótico empleado y la evolución. Los tratamientos orales desde el comienzo pueden indicarse en
caso de gérmenes particularmente sensibles y con antibióticos con una buena biodisponibilidad oral o cuando hay una
imposibilidad de usar la vía intravenosa. Duración del tratamiento: En la artritis gonocócica el tratamiento antibiótico es
de 7 a 10 días, pero la mayoría de las artritis infecciosas deben ser tratadas durante 4 a 8 semanas. Se han propuesto
tratamientos de 3 a 4 semanas para las artritis por estreptococo o Haemophilus. Cuando el diagnóstico es precoz y el
tratamiento se inicia en las primeras 48 horas, no parece necesario prolongarlo por más de 6 semanas. Si a pesar del
tratamiento antibiótico bien conducido y las punciones articulares evacuadoras repetidas, persiste el dolor y los signos
inflamatorios, debe valorarse la necesidad de un drenaje quirúrgico.

284
285
 CELULITIS
Ghislaine Hauser Vargas

Definición
Corresponde a una entidad clínica caracterizada por una inflamación aguda del tejido celular subcutáneo y de la
parte profunda de la dermis, secundaria a una infección (principales agentes s. aureus y streptococcus grupo A) con
delimitación difusa del compromiso y tendencia a la expansión, que puede tener impacto sistémico provocando CEG,
malestar, fiebre y calosfríos.

Epidemiología
EE.UU.: La incidencia de celulitis en la población general es de aproximadamente 24.6 casos por cada
1000 años-persona. A su vez, esta tasa es superior en los hombres y en el rango etario de 45 a 64 años,
mientras que el riesgo relativo de presentar la infección durante los meses estivales es de 1.32 con respecto a
la temporada invernal.

Clasificación
Las infecciones bacterianas de la piel se clasifican:
 Infecciones bacterianas primarias (piodermias)
 Infecciones bacterianas secundarias
 Manifestaciones cutáneas de las infecciones bacterianas sistémicas

La celulitis corresponde a una piodermia, otras son:

 Superficiales: impétigo, ectima.
 Del tejido celular subcutáneo: erisipela, celulitis, fasceítis necrotizante.
 Infecciones de anexos cutáneos: del pelo (foliculitis, forúnculo, ántrax, orzuelo), de las glándulas sudoríparas
apocrina (hidrosadenitis) y ecrinas (periporitis), de las glándulas sebáceas (quiste sebáceo infectado, chalazion),
del tejido circundante de las uñas (paroniquia aguda).

Fisiopatología de la celulitis y Factores asociados

Se explica por un desbalance en los factores primarios que regulan las infecciones de la piel, cualquier desequilibrio
hace susceptible de infecciones de la piel, entre ellas la celulitis.
 Bacterianos (tamaño, adherencia, virulencia, sinergismo).
 Ambientales (humedad, temperatura).
 Del huesped (enfermedades crónicas de la piel, corticoides, cuerpos extraños, inmunodeficiencia, desnutrición,
enf. vascular periférica, trauma cutáneo, enf. Sistémica).
 Cutáneos (integridad de la barrera, presencia y balance de flora normal, mecanismos de defensa naturales).

Clínica
 Generalmente comienza con una pequeña lesión de la piel, asociación con una puerta de entrada la cual puede
pasar desapercibida en ocasiones (ulceras de las piernas, picaduras de insecto, dermatosis, erosiones de la piel,
asociados también en ocasiones a grupos de riesgo como DM, obstrucción linfática, etc.).
 En cualquier parte del cuerpo, pero principalmente en EE inferiores.
 Fiebre, calosfríos, malestar general previo a la lesión.
 Edema, eritema, calor local y dolor; borde difuso, mal delimitado

*** Comentario clase Dr Ossa: Si la celulitis no tiene puerta de entrada aparente, o si la potencial lesión inicial es
trivial y no aparece obviamente infectada (por ej. micosis pedia) la etiología es estreptocócica en la inmensa mayoría.
En cambio, en la celulitis secundaria a la infección de heridas traumáticas o quirúrgicas el estafilococo dorado tiene
una mayor participación.

286
Diagnóstico
De carácter clínico principalmente, se debe hacer diagnóstico diferencial con

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de estos cuadros cutáneos son aliviar los síntomas del paciente, detectar y manejar
oportunamente los casos con infecciones invasoras y evitar las recurrencias, mediante el manejo de los factores de riesgo.
Para este propósito se debe considerar la hospitalización en pacientes con cuadros severos o en los que no se pueda
asegurar un tratamiento adecuado en forma ambulatoria, prescripción de antimicrobianos, descartar diagnósticos
alternativos si es necesario y manejar los factores de riesgo antes o después del alta.

Antibioterapia oral o ev. dependiendo de la severidad del cuadro.

 Cloxacilina o flucloxacilina 500mg c/6 hrs. VO o EV
 Cefazolina 1gr c/8 hrs. EV
 Amoxi-clavulanico 500/125 1comp c/8 hr; 875/125 1comp c/12 hrs. VO
 Clindamicina 300mg c/6 hrs. VO o EV

Pronostico
Buen pronóstico de mediar tratamiento antibiótico oportuno.

Posibles complicaciones:
Abscesos subcutáneos, tromboflebitis, osteomielitis, artritis séptica, fasceitis necrotizante, linfangitis, GNefritis
post streptococica en caso etiología streptococica.

Prevención
 Basada principalmente en el manejo de los factores de riesgo.
 Evitar la formación de puertas de entrada.
 Evitar el trauma cutáneo.
 Buen aseo en general corporal con secado adecuado (evitar la formación de hongos).
 Correcto manejo de enfermedades crónicas de la piel.
 Evitar el abuso de corticoides.
 Dieta balanceada. Buena nutrición.
 Buen control metabólico en diabéticos.

287
 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Deisy Pérez Soto
Definición
Criterios para definir FOD. (Durack, Street, 1991)
1. Duración: Al menos 3 semanas
2. Magnitud: Mayor a 38,3°C en varias ocaciones
3. Tiempo de estudio: No diagnosticado a pesar de un estudio adecuado, en al menos 3 visitas en pacientes
ambulatorios o 3 días en el hospital

Fisiopatología
1. Neoplasias: Por producción y liberación de citocinas pirogénicas, por mecanismos indirectos que conducen a
necrosis espontánea o inducida, o por la creación de condiciones propicias para las infecciones secundarias.
Etiología
1. FOD suele deberse a enfermedades habituales que presentan una localización, manifestaciones o evolución
infrecuente o atípica.
2. Causas:
a. Infecciones(34%): Abcesos, Endocarditis, Tuberculosis, ITU complicadas, Brucelosis, Leishmaniasis visceral
b. Neoplasias(20%): Linfomas, Tu sólidos (sarcomas óseos; carcinomas pancreáticos, renales, de estómago y
colon; Hepatocarcinomas), Sarcoma de Kaposi (pacientes VIH+)
c. Enfermedades del tejido conectivo (13%):
i. Jóvenes: Enfermedad de Still, LES, Artritis reumatoidea, Vasculitis.
ii. Mayores: Vasculitis, Arteritis de la Temporal, Polimialgia reumática
d. Otras(20%): Hepatitis granulomatosa, Enfermedad de crohn, Fiebre nedicamentosas
e. No diagnosticadas (13%)
Clasificación de subtipos de FOD

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Clínica

1. Fiebre:
a. Fiebre de Pel ebstein (alternan días de fiebre con otros con T° normal): Linfoma no Hogkin
b. Tifus inverso (inversión del patrón diurno normal): TBC diseminada
c. Disociación del pulso y la T°: Fiebre tifoidea
2. Antecedentes: Viajes recientes, exposición a animales, ambiente de trabajo, otras personas con síntomas similares,
enfermedades familiares, uso de fármacos.
3. Examen físico:
a. Cabeza: Senos dolorosos a la palpación: Sinusitis
b. Nódulos o pulso débil en A. temporal: Arteritis de la Temporal
c. Ulceración de orofaringe: Histoplasmosis diseminada
d. Dolor dentario: Absceso
e. En conjuntiva tubérculos coroideos: Granulomatosis diseminada
f. Petequias o manchas de Roth: Endocarditis
g. Agrandamiento o dolor a la palpación de la tiroides: Tiroiditis
h. Soplos cardiacos: Endocarditis
i. Sensibilidad a la palpación prostática, fluctuación: Absceso
j. Nódulo testicular: Periarteritis Nudosa
k. EEII, dolor a la palpación venosa profunda: Trombosis o tromboflebitis
l. Piel y uñas con petequias, hemorragias en astillas, nódulos subcutáneos, dedos hipocráticos: Vasculitis,
Endocarditis

Diagnóstico

Clínico apoyado con exámenes.

1. Exámenes de Laboratorio:
a. Hgma, VHS, PCR, Fosfatasas alcalinas, transaminasas, Bilirrubina
b. ANA, FR
c. Hemocultivos, URC
d. Serología: Fiebre tifoidea, Brucelosis, Sífilis, Mononucleosis, Toxoplasmosis, VIH
2. Rx Tórax y Abdomen
3. ECG
4. Tuberculina
5. TAC Abdomen
Tratamiento

1. Debe retrasarse hasta que se haya determinado la causa de la fiebre, y por lo tanto se tratará según la causa.
2. En casos de sospecha de Arteritis de la Temporal debe tratarse con corticoides para prevenir la ceguera.
3. En pacientes Neutropénicos deben recibir tratamiento antibiótico de amplio espectro y corregirse luego según el
resultado de los cultivos.
4. En pacientes con FOD nosocomial también deben recibir tratamiento antibiótico, sobre todo si tienen enfermedades
subyacentes severas o aparecen con un cuadro tóxico.
Pronóstico

 Determinado según la etiología de la fiebre.

 Peor pronóstico en pacientes ancianos y aquellos con neoplasias malignas
 Mortalidad total 10 – 30%
 De las causas infecciosas mortalidad es del 8 – 20 %
 En las formas no diagnosticadas, el pronóstico suele ser bueno, con recuperación espontánea.

289
Algunas de las causas de FOD:
Brucelosis:
Generalidades:
 Zoonosis producida por gérmenes del género Brucella,  Causada más frecuentemente por parásito Leishmania
cocobacilos gram negativos
 B. melitensis (cabras y ovejas), B. suis (cerdos), B.
abortus (bovinos), B. canis (perros)
 Transmisión por ingestión de productos lácteos
contaminados o por contacto con animales enfermos
Clínica:
 Cuadro febril prolongado, acompañado de sudoración,
astenia, cefalea, dolores articulares,
hepatoesplenomegalia, adenopatías.
Diagnóstico
 Serología: Ig M, Ig G, Hemocultivo (crecimiento lento 4
sem)
Tratamiento
 ATB: Doxiciclina mas Aminoglucósidos
Polimialgia reumática
Generalidades:
 Afecta de forma casi exclusiva a pacientes >50 años y  Etiología desconocida
más frecuente en mujeres.
 Compromete predominantemente la cintura pelviana
y escapular.
Clínica:
 Comienzo progresivo, con síntomas de dolor,
impotencia funcional, en ocasiones acompañados de
sinovitis. También acompañado de síntomas
inespecíficos como fiebre, pérdida de peso, astenia y
anorexia.
 Con frecuencia se asocia a Arteritis de la Temporal
 Laboratorio: ↑ VHS, anemia normo-normo, también
puede estar ↑ la fosfatasas alcalinas, sin alteración de Tratamiento
enzimas musculares.
Diagnóstico
 Clínica más la respuesta a tratamiento.
Tratamiento
 Corticoides en dosis de 15-20 mg/ día
Leishmaniasis visceral
Generalidades:
infantum.
 Infección se produce desde el reservorio (perro) y se
transmite al hombre por la picadura de un díptero del
género Phlebotomus.
Clínica:
 Fiebre de predominio nocturno, esplenomegalia, y
adenopatías
 Pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal.
 En etapasa más avanzadas: edema e
Hiperpigmentación (“fiebre negra”)
Diagnóstico
 Visualización directa en aspiración y biopsia de médula
ósea
Tratamiento
 Anfotericina liposomal.
Enfermedad de Still
Generalidades:
 Más frecuente en mujeres
Clínica
 Fiebre en agujas, poliartritis, erupción cutánea,
odinofagia y poliadenopatías.
 Las grandes articulaciones son las que se afectan y se
acompañan de un exantema asalmonado, no
pruriginoso, maculopapuloso, que aparece en el
tronco, parte proximal de las extremidades y zonas de
presión, por lo general durante episodios febriles.
 Laboratorio: ↑VHS, leucocitosis con neutrofilia,
hipergammaglobulinemia a expensas de IgG.
 AAS e Indometacina
 40-60% requieren además corticoides
 En ocasiones es necesario asociar con azatioprina,
ciclofosfamida o metotrexato.
290
 SEPSIS
Cristian Leal Medina

La sepsis representa en la actualidad un problema emergente en salud. Los consensos alcanzados sobre las definiciones de
sepsis y sus complicaciones asociadas, han permitido establecer con mayor precisión la magnitud del problema.
Para entender Sepsis tenemos que tener claros los siguientes conceptos:

Infección: Proceso inflamatorio originado en la presencia de gérmenes o por la invasión de los mismos, a tejidos
normalmente estériles.
Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SRIS): Respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de insultos clínicos.
Está definida por la presencia de 2 o más de los siguientes:
1. Temperatura > 38 °C ó < 36 °C.
2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min.
3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/ min o PaCO2 < 32 torr.
4. Leucocitos > 12.000 células/mm3, <4.000 células/mm3, o > 10% de formas inmaduras (bandas).

Sepsis. Respuesta inflamatoria sistémica a la infección. Por consiguiente es la presencia de SRIS

ante un proceso infeccioso.
Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión
y las alteraciones de la perfusión pueden incluir, pero no estar limitadas a: acidosis láctica,oliguria o alteración del estado
mental. La hipotensión o las demás alteraciones en la perfusión responden a la adecuada reanimación con volumen.

Choque séptico: Sepsis con hipotensión o con la presencia de anormalidades en la perfusión

tisular que pueden incluir, pero no estar limitadas a: acidosis láctica, oliguria o alteración del estado
mental, que se mantienen a pesar de una adecuada reanimación con volumen. El paciente que recibe
fármacos inotrópicos o vasopresores puede no estar hipotenso al momento de evaluar las anormalidades
en la perfusión.

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM): Presencia de alteración en la función de dos o más

órganos en un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.
Para definir la disfunción de los diferentes sistemas se puede encontrar muchas posibilidades.
El escore SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assesment).2
1. Sistema respiratorio: relación PaO2/FIO2 <400.
2. Sistema de coagulación: plaquetas menores de 150.000 x mm3.
3. Sistema hepático bilirrubina total > 1,2 mg/dl.
4. Sistema hemodinámica. Presión arterial media (PAM) <70 mmHg o cualquier tipo de soporte farmacológico.
5. Sistema neurológico: puntaje de escala de coma de Glasgow de 14 o menos.
6. Sistema renal: creatinina sérica mayor de 1,2 mg/dl o diuresis menor a 500 ml/día.

Microbiologia
Tanto las sepsis por Gram (+) como las por Gram (-) producen SRIS, y pueden dar shock séptico y falla multiorgánica

291
Agentes infecciosos más frecuentes en infección Grave

Fisiopatologia

Neumonia – Pielonefritis -
Colangitis-Peritonitis –
Meningitis - Abscesos

Productos bacterianos (exotoxinas)

Liberación de sustancias
Activación de los biológicamente activas:
Vasodilatación - Disfunción endotelial
sistemas defensivo Componentes plasmáticos y activación
orgánicos: Agregación y activación de plaquetas y de los neutrófilos:
Componentes
leucocitos
plasmáticos o Radicales superóxido
(complemento, kininas, Daño capilar – Filtración de líquido al intersticio
oagulación) Monocitos o Metabolitos del ácido araquidónico:
y Macrófagos Hipotensión – Hipoperfusión Prostaglandinas y Leukotrienos
Neutrófilos Células Coagulación Kininas y Bradiquininas
endoteliales Depresión miocárdica Citoquinas: FNT, Interleukinas,
Interferones, Factor activador
plaquetario (PAF) Complemento: C3a y
C5a
Shock – Posibilidad de falla orgánica múltiple

292
Epidemiología
Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los
gram + y hongos La incidencia g(+) ha aumentado en los últimos años Se estima que en el ámbito mundial se producen
aproximadamente 18 millones de casos de sepsis al año con un incremento de 1% anual. En E.U.A. se producen 750.000
casos al año y 225.000 personas fallecen Es la principal causa de muerte en UCI no coronaria. Los costos económicos
bordean los 16,7 billones de dólares anuales (US).
Incidencia en aumento:
-Envejecimiento de la población , aumento de patologías crónicas, aumento de patologías que comprometen la
inmunidad, Mayor utilización de tecnología invasiva, Emergencia creciente de resistencia a antibióticos.

Diagnostico
El diagnóstico de sepsis se debe considerar siempre en pacientes con sospecha o confi rmación de infec ción, además en
un paciente podemos encontrar:
Fiebre Escalofríos Hipotensión Hiperventilación, síntomas multisistemicos, ya sean:
Cardiovasculares:
Primera fase vasodilatación: Piel rosada y manos calientes Pulso blando y saltón Ojos brillantes Hiperventilación con
alcalosis respiratoria
Segunda fase caída del débito y vasoconstricción: Piel húmeda Sudoración fría Pulso pequeño o impalpable Cianosis
distal Obnubilación mental o agitación Acidosis metabólica con PCO2 y pH bajos.
Pulmonares La manifestación más precoz es la taquipnea, sin causa aparente.
- Posteriormente puede producirse un edema pulmonar no cardiogénico (distress respiratorio del adulto), en que hay una
inundación alveolar de líquido rico en proteínas, que produce hipoxemia muy grave.
Hematológicas
Leucocitosis (50.000) o leucopenia (signo de mayor gravedad) Trombocitopenia. En infecciones más crónicas puede haber
trombocitosis Coagulación intravascular diseminada
Piel Púrpura (EI, sepsis estafilocócica y otras sepsis por Gram +) Equímosis Gangrena (meningococcemia). Distal de las
extremidades por CID
Renal
Alteraciones de la función renal son frecuentes, y pueden llegar a la IRA, entre otras.
Laboratorio
Los pacientes que están siendo evaluados por sospecha de sepsis deben tener al menos: -Hemocultivos,-Hemograma con
recuento de blancos, PCR, VHS,Glucemia,-Estado ácido- base,ELP,Funcion Renal y Hepatica.)Sedimento urinario
-Punción Lumbar: en pacientes con signos meníngeos o alteraciones del sensorio y en menores de 1 año.

Manejo
1. Identificar el paciente en riesgo, ya sea sepsis severa o shock séptico, en ese caso hospitalizar en UCI e iniciar
inmediatamente tratamiento de soporte.
Se deben buscar Presión Venosa Central: 8-12 mm Hg; Presión Arterial Media ≥ 65 mm Hg; Gasto Urinario ≥ 0.5
mL*kg¯¹*hr¯¹; Saturación venosa de oxigeno central (vena cava superior) o mixta (SvO2) ≥ 70%
2. Diagnóstico
Se recomienda tomar muestras para cultivo antes del inicio de la terapia antimicrobiana, siempre que ello no
cause retardo significativo en la administración de antibióticos.
Se recomienda realizar estudio con imágenes para confirmar fuente de infeccion
3. Terapia Antibiotica
Debe incluir 1 o mas drogas activas contra todos los probable patógenos, siendo evaluado el régimen
diariamente. La terapia combinada no debe ser mas de 3 a 5 dias, para cambiar luego a monoterapia según
susceptibilidad del germen, con una duración de 7 a 10 dias.
4. Control del Foco Infeccioso

293
 Se debe excluir rápidamente un foco infeccioso que requiera erradicación
5. Fluidos
Se recomienda el empleo de cristaloides o coloides para la reanimación con fluidos, alcanzando una PVC de 8 a 12
mmHg.
6. Vasopresores
Se recomienda mantener la PAM >65mmHg. Se recomienda usar noradrenalina o Dopamina para corregir
hipotensión en shock séptico
7. Corticoides
Se sugiere administrar hidrocotisona solo a pacientes adultos con respuesta pobre a fluidos y vasopresores.
8. Proteina C Activada Recombinante
Administrar a pacientes con DOM por la sepsis con alto riesgo de morir o que cursen FOM.
9. Productos Hematicos
Transfundir GR solo si el nivel de Hb <7g/dl para mantenerla entre 7 y 9
10. Se recomienda además profilaxis de trombosis venosa profunda y de ulceras por estrés.

294
 ABSCESO OCULTO.
Pablo Andrés Villanueva Esparza

-Definiciones: Un absceso es una colección purulenta que forma una cavidad, generalmente causada por una infección
bacteriana. No existen definiciones específicas de su condición de oculto en la literatura. Intuitivamente se infiere el
contexto de un paciente con manifestaciones infecciosas, en que éstas no son reveladoras de un foco claro. Las
implicancias son múltiples, debido a que el diagnóstico y manejo se ven entorpecidos.

Un absceso oculto es una condición clínica que se asocia al síndrome de fiebre de origen desconocido (FOD). Muchas
veces esta es la única manifestación de un absceso oculto. La FOD, en casi la mitad de los casos es de origen infeccioso y el
resto es de etiología neoplásica.

-Epidemiología: Aun con un adecuado e intensivo plan de estudios, entre 5 % y 15 % de los pacientes con FOD, quedan sin
diagnóstico. Varios autores estiman que los abcesos parenquimatosos como expresión de FOD, han disminuido su
frecuencia, lo que se atribuye a la mayor eficacia de la imagenología disponibles. No existen más datos en la literatura.

-Clasificación: A continuación se comentarán algunas localizaciones de abscesos que podrían pasar inadvertidas,
quedando ocultos.

I) Abscesos abdominales: De todos los abscesos intraabdominales, el 74% son intraperitoneal o retroperitoneal y
no visceral. Mayoría de los abscesos intraperitoneales son resultado de derrames de materia fecal del colon,
como un apéndice inflamado. Los abscesos pueden deberse también a otros procesos. Generalmente se forman a
unas cuantas semanas de la evolución de la peritonitis y se puede encontrar en una variedad de lugares, desde el
omento de mesenterio, la pelvis a los músculos psoas, y del espacio subfrénico, y también en un órgano visceral
como el hígado, donde se puedan desarrollar bien en la superficie del órgano o dentro de ella. Abscesos
periapendiculare y diverticular se producen muy frecuentemente. Infecciones del tracto genital de la mujer y la
pancreatitis también están entre los eventos causales más comunes. Se comentarán a continuación según
localización.

a) Abscesos no viscerales:

Los abscesos se pueden formar por debajo del diafragma, en el interior del abdomen, en la pelvis o en
situación retroperitoneal. También pueden formarse en cualquier órgano abdominal, como los riñones,
el bazo, el páncreas, el hígado, la próstata o alrededor de los mismos. Por lo general, los abscesos
abdominales se originan a partir de lesiones, una infección o perforación de viscera hueca o una
infección de otro órgano abdominal.

Un absceso debajo del diafragma u absceso abdominal alto, puede formarse cuando el líquido peritoneal
infectado se desplaza hacia arriba por efecto de la presión de los órganos abdominales y la succión
producida por el diafragma durante la respiración. Los síntomas pueden consistir en tos, dolor al respirar
y omalgia.

Los abscesos localizados en la parte media del abdomen pueden originarse a partir de un apéndice
perforado, por la perforación del intestinalo en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal o
diverticulosis. El área donde se encuentra el absceso suele ser dolorosa.

295
 Los abscesos pélvicos o bajos se originan a causa de los mismos trastornos que los provocan en el
interior del abdomen y también a partir de infecciones ginecológicas. Los síntomas pueden incluir dolor
abdominal, diarrea provocada por una irritación intestinal y una necesidad urgente o frecuente de orinar
a causa de una irritación vesical.

Los abscesos retroperitoneales tienen causas similares a las que provocan la aparición de otros
localizaciones de abscesos intraabdominales. Incluyen apendicitis y pancreatitis. El dolor, por lo general
localizado en la parte inferior de la espalda, empeora cuando la persona flexiona la pierna sobre la
cadera.

b) Abscesos viscerales: El hígado es el órgano más sujeta al desarrollo de abscesos. En un estudio de 540 abscesos
intraabdominales, el 26% fueron viscerales. Los abscesos hepáticos constituían el 13% del total, o 48% de todos
los abscesos viscerales. A continuación se comenta cada uno de ellos:

Los abscesos perirrenal y renales no son comunes: representan sólo el 0,02% de los ingresos
hospitalarios ~ 0,2% de los abscesos intraabdominales en una serie de 540 pacientes. Si bien, los
abscesos renales pueden estar causados por bacteremias, actualmente, más del 75% de los abscesos
perirrenales y renales se derivan de una infección del tracto urinario. Los que se forman en la superficie
de los riñones (abscesos perinefríticos) casi siempre están provocados por la rotura de otro absceso
dentro del riñón, que disemina la infección hasta la superficie y el tejido circundante. Las bacterias
pueden invadir directamente el parénquima renal de la médula a la corteza. De los factores de riesgo
que se han asociado con el desarrollo de abscesos perirrenales, el más importante es la nefrolitiasis. De
los pacientes con absceso perirrenal, 20-60% tiene cálculos renales. Los microorganismos más
frecuentemente encontrados en los abscesos perirrenales y renal son E. coli, Proteus spp., Y Klebsiella
spp. (en ese orden). La presentación de los abscesos perirrenales y renal es muy inespecífica. Los
síntomas incluyen fiebre, escalofríos y dolor en la parte inferior de la espalda. La micción puede resultar
dolorosa y a veces pueden generar hematuria. Dolor en el flanco y dolor abdominal son comunes. Al
menos el 50% de los pacientes desarrollan fiebre. El dolor puede ser referido a la ingle o pierna,
especialmente con la extensión de la infección. El diagnóstico de absceso perirrenal, como la de absceso
esplénico, con frecuencia se retrasa, y la tasa de mortalidad en algunas series es apreciable. El
diagnóstico de absceso perirrenal o renal debe ser considerado más seriamente cuando un paciente se
presenta con síntomas y signos de pielonefritis y permanece febril después de 4 ó 5 días de tratamiento.
Por otra parte, cuando un cultivo de orina produce una flora polimicrobiana, cuando un paciente se sabe
que tiene cálculos renales, o cuando la fiebre y piuria coexisten con un cultivo de orina estéril, estos
diagnósticos deben tenerse en consideración.

La ecografía renal y la TAC abdominal son las modalidades de diagnóstico más útiles. Si un absceso renal
o perirrenal se diagnostica, la nefrolitiasis debe excluirse, sobre todo cuando un pH urinario alto sugiere
la presencia de un organismo desdoblador de urea. El tratamiento para los abscesos perirrenales y
renales, al igual que otros abscesos intraabdominales, incluye drenaje de pus y antibióticos dirigidos al
organismo(s) que se han recuperado.

Los abscesos esplénicos son causados generalmente por una bacteremia, por lesiones desde el exterior o
por la diseminación de una infección desde un absceso próximo, como, por ejemplo, alguno localizado
por debajo del diafragma. La diseminación hematógena de la infección es la vía más común. La
endocarditis bacteriana es la infección más comunes asociados. La incidencia de los abscesos esplénicos
ha oscilado entre el 0,14% a 0,7% en diversas series de autopsias. El grado de sospecha clínica de absceso
esplénico tiene que ser alto, ya que esta condición muchas veces es mortal si no se tratan. Incluso en la
296
 serie más reciente publicación, se realizó el diagnóstico sólo en la autopsia en el 37% de los casos.
Mientras que ~ 50% de los pacientes con abscesos esplénicos tiene dolor abdominal, el dolor está
localizado en el cuadrante superior izquierdo sólo en la mitad de estos casos. La esplenomegalia se
encuentra en ~ 50% de los casos. El desarrollo de la fiebre estaba presente en un promedio de 20 días
antes del diagnóstico en una serie. Al examen de tórax del lado izquierdo puede incluir alteraciones a la
auscultación. La radiografía de tórax pueden incluir un infiltrado o un derrame pleural en el lado
izquierdo. La TAC abdomen ha sido la herramienta de diagnóstico más sensibles. La ecografía puede dar
el diagnóstico, pero es menos sensible. Las especies estreptocócicas son las bacterias aisladas más
comunes de los abscesos esplénicos, seguida de S. aureus, presumiblemente por endocarditis asociada.
Dadas las cifras de mortalidad reportadas para abscesos esplénicos, esplenectomía concomitante con
antibióticos ha sido tradicionalmente considerado como el tratamiento estándar y sigue siendo el mejor
enfoque para los abscesos complejos, multilocular o abscesos múltiples. No olvidar que los pacientes
sometidos a esplenectomía se deben vacunar contra los organismos encapsulados (Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis). El factor más importante en el éxito del
tratamiento de los abscesos del bazo es el diagnóstico precoz.

Los abscesos en el páncreas se forman típicamente después de una pancreatitis aguda. Los síntomas
como fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos suelen comenzar una semana o más después de que la
persona se ha recuperado de la pancreatitis. También se debe recordar que pueden formarse en el
contexto de la pancreatitis en curso que no tiende a la recuperación a pesar de un tratamiento
adecuado.

Los abscesos hepáticos pueden ser solitarios o múltiples, ya que pueden surgir de la diseminación
hematógena de bacterias o de la diseminación local de los sitios contiguos de la infección en la cavidad
peritoneal. Los abscesos hepáticos pueden ser causados por bacterias o por amebas. La amebiasis
compromete el hígado por vía linfática. Como ya se dijo, las bacterias pueden llegar al hígado desde una
vesícula biliar infectada, una herida penetrante o contundente, una infección intrabdominal, como un
absceso cercano o a través de una bacteremia. En la actualidad, la vía más común es la asociada a
enfermedades del tracto biliar. Los síntomas son pérdida del apetito, náuseas y fiebre. El enfermo puede
o no tener dolor abdominal. La fiebre es el signo de presentación más frecuente de absceso hepático.
Como ya se dijo, la fiebre de origen desconocido (FOD) puede ser la única manifestación de absceso
hepático, especialmente en los ancianos. La fosfatasa alcalina elevada, está documentado en el 70% de
los pacientes con abscesos hepáticos. Se observa leucocitosis en el 77% de los pacientes. Para el
diagnóstico se recomienda la radiografía de tórax. A menos que exista una cirugía previa intraabdominal,
los anaerobios no suelen participar en los abscesos hepáticos derivados de infecciones biliares. En
cambio, en los abscesos hepáticos procedentes de fuentes intraperitoneal, lo más común es una flora
mixta incluidas las especies aerobias y anaerobias (B. fragilis es la especie más frecuentemente aislada).

Los abscesos prostáticos suelen producirse debido a una infección de las vías urinarias que inicialmente
producen prostatitis. Éstos son más frecuentes entre los varones de entre 40 y 60 años. Por lo general,
en esta situación se siente disuria o bien urgencia miccional o dificultad para orinar. Con menos
frecuencia, dolor en la base del peneana, piuria o hematura.

Los procedimientos de exploración han facilitado considerablemente el diagnóstico de abscesos

intraabdominales. La TAC abdominal probablemente tiene el mayor rendimiento, aunque la ecografía es
especialmente útil para el cuadrante superior derecho, los riñones y la pelvis. Los estudios de medicina nuclear
(glóbulos blancos marcados con indio-galio tienden a localizarse en los abscesos) puede ser útil en la búsqueda de
una colección. Si un estudio es negativo, un segundo estudio a veces revela una colección. Aunque la laparotomía
297
exploratoria ha sido menos utilizadas desde el advenimiento de la TC, este procedimiento aún debe llevarse a
cabo en ocasiones si un absceso se sospecha fuertemente en términos clínicos.

Los abscesos abdominales, deben ser drenados, bien por cirugía o mediante una catéter percutáneo guiado por
Scanner o Ecografía. Tras los análisis de la muestra puede prescribirse atibioticoterapia específica según el cultivo.
Dado que la mortalidad en la sepsis intraabdominal está relacionada con la bacteriemia por gramnegativos, la
terapia empírica para infección intraabdominal siempre debe incluir una cobertura adecuada de los organismos
aerobios, facultativos y anaerobios gram-negativos. El tratamiento antibiótico empírico debe ser el mismo que
para la peritonitis secundaria.

II) Abscesos de la cabeza y el cuello: Los abscesos suelen desarrollarse en la cabeza y el cuello, particularmente
en relación a la farínge y en las glándulas salivales (parótidas). También pueden formarse abscesos
perioodontales o más severamente, intracerebrales. En éstas localizaciones, generalmente la sintomatología es
mucho más obvia (en especial a los del cuello) por lo que intuitivamente no corresponderían a una localización
tan “oculta”.

Los abscesos faringomaxilares suelen derivar de infecciones amigdalitis y adenoiditis. Los niños tienen más
probabilidades que los adultos de sufrir este proceso. Con menos frecuencia, estos abscesos provienen de una
infección cercana, odontógena o de una glándula salival. Dentro de las manifestaciones se incluye la fiebre, dolor
faríngeo, CEG, trismos. La infección puede extenderse, ocasionando aumento de volumen cervical. Si el absceso
erosona las arterias carótidas del cuello, puede determinar trombosis en las mismas o bien generar una
hemorragia masiva.

También puede formarse un absceso en el tracto de salida de una de las glándulas parótidas. Suele estar causado
por una infección que se propaga desde la boca. Esta clase de absceso se produce típicamente en personas de
edad avanzada o en enfermos crónicos que tienen la boca seca como consecuencia de una insuficiente ingestión
de líquidos, o bien a causa de ciertos fármacos, como los antihistamínicos. Los síntomas incluyen dolor y
tumefacción en una mejilla, fiebre y escalofríos que comienzan de forma brusca.

Absceso cerebral corresponde a una colección localizada de pus en el parénquima cerebral. Es una patología
infrecuente pero de una evolución prolongada con manifestaciones clínicas variadas, a veces de instalación
violenta, y no siempre se encuentra presente la tríada característica de fiebre, cefalea y signos focales. El inicio de
los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas. Del mismo modo que un tumor, es
muy sugerente la asociación de cefalea (70 y el 97%), disminución del nivel de conciencia, focalidad neurológica y
síndrome febril, especialmente si presenta una evolución rápida de los síntomas. Entre el de los pacientes tienen
cefalea, ésta suele ser progresiva y refractaria al tratamiento habitual. Ningún síntoma es específico y,
generalmente, se deben al edema perilesional. Existen aproximadamente 1500-2000 casos por año en Estados
Unidos. La localización de los abscesos está muy relacionada con la etiología de la infección. Actualmente se ha
reportado que la fuente neuroquirúrgica se ha incrementado como causa de estos abscesos, con disminución del
foco ótico, y que los tratamientos basados en el uso de cloranfenicol y penicilina se han abandonado hacia una
terapia basada en cefalosporinas de tercera generación. De la misma manera el advenimiento de la cirugía
estereotáxica y la resonancia magnética (RM) han modificado la aproximación diagnóstica y terapéutica de estos
abscesos.

III) Absceso pulmonar: es una colección de material purulento, detritus celulares, bacterias y tejido necrótico,
dentro de una cavidad circunscrita, uni o multiloculada, rodeada de tejido inflamatorio. Puede deberse a una
infección microbiana, supuración de una cavidad preexistente (malformaciones, bronquiectasias, etc). Los
primeros se les denomina primarios e incluyen a las consecuencias de las neumonías espirativas. Cuando hay
lesiones preexistentes se les denomina secundarios. En EUA, presentan una frecuencia de 10 a 12 casos año en
hospitales generales. En Chile, en el Instituto Nacional del Tórax presentan alrededor de 30 casos al año (1996).
La principal etiología lo constituyen anaeróbios que viven normalmente en la boca. Los agentes más frecuentes
son los peptostreptococcus, fusobacterium y prevotella. EL mecanismo patogénico más frecuente es la aspiración
298
 de secreciones bucofaríngeas. Dentro de los factores de riesgo está la sepsis oral, compromiso de conciencia
(OH), malformaciones pulmonares inmunosupresión. Esta condición se presenta más en hombres (80%), edad
promedio 50 años, con factores de riesgo. Tiene presentación insidioso, CEG, baja de peso, tos productiva, fiebre,
aumento progresivo del volumen de expectoración, broncorrea purulenta pútrida. El dolor torácico no es muy
frecuente. Al examen físico, a parte de la fiebre, taquicardia, taquipnea, polipnea. El diagnóstico se confirma con
radiografía AP y lateral de tórax. El laboratorio revelará un cuadro séptico. Pueden postularse otros estudios para
determinar etiología (fibrobroncoscopía). Entre las complicaciones está la siembra a otras regiones pulmonares u
a otros órganos (ej.: absceso cerebral). Habitualmente el cuadro cura con secuelas. Otra complicación importante
es la hemoptisis y el empiema pleural. EN el manejo se debe nutrir e hidratar bien al pacientes, kinesioterapia y
antibióticotrapia adecuada (penicilina sódica, amoxicilina – ac. clavulámico, clindamicina). Las asociaciones más
eficaces son (1) cefalosporina 3ªG + PNC/Clinda; (2) Amoxi + Ac Clau; (3) Metro + PNC. El tratamiento es
fundamentalmente médico, reservándose el tratamiento quirúrgico para las complicaciones.

IV) Abscesos musculares

En algunas ocasiones se forman abscesos en los músculos. Dichos abscesos pueden estar causados por bacterias
provenientes de una infección cercana localizada en un hueso u otro tejido, o bien por una bacteremia.

La piomiositis es un trastorno en el cual el músculo se infecta por la acción de bacterias productoras de pus y
suelen favorecer la formación de abscesos. La piomiositis es más frecuente entre los habitantes de los trópicos y
suele aparecer en personas que tienen el sistema inmunitario debilitado. Los síntomas incluyen dolor con
calambres seguidos de tumefacción, algo de fiebre y un malestar cada vez mayor, especialmente cuando se
moviliza el músculo infectado. Los músculos más frecuentemente afectados son los de los muslos, gúteos, los del
antebrazo y los de la cintura escapular. Un tipo particular de absceso muscular (que a veces se clasifica como
abdominal) es el absceso del psoas. Los abscesos del psoas pueden surgir de una fuente hematógena, de las
infecciones contiguas de un proceso intraabdominal o pélvica, o de las infecciones contiguas de la cercana
estructuras óseas (por ejemplo, los cuerpos vertebrales). Se asocia a osteomielitis debido a la relación cercana
entre el hueso y el músculo. Cuando la enfermedad de Pott era común, Mycobacterium tuberculosis es una causa
frecuente del absceso de psoas. En la actualidad, ya sea por S. aureus o una mezcla de microorganismos entéricos
como bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios son con frecuencia aislados de abscesos del psoas en los
Estados Unidos. S. aureus es más probable que sea aislado cuando un absceso de psoas se debe a la diseminación
hematógena o un foco contiguo de osteomielitis. Microorganismos de flora intestinal mixta es la etiología más
probable cuando el absceso tiene una fuente intraabdominal o pélvica. Los pacientes con abscesos de psoas se
presentan frecuentemente con fiebre, baja del abdomen o dolor de espalda o dolor referido a la cadera o la
rodilla. La TAC es la técnica diagnóstica más útil. El tratamiento incluye el drenaje quirúrgico y la administración
de un régimen de antibióticos dirigidos al organismo(s).

-Fisiopatología: A menudo hay desacuerdo sobre si un absceso representa un estado de enfermedad o de una respuesta
del huésped. En cierto sentido, representa ambas cosas a la vez: mientras un absceso es una infección en la cual los
microorganismos infecciosos viables y PMN están contenidas. El absceso tiene un componente productivo representado
por el tejido granulatorio. La cápsula fibrosa que se forma a partir de este tejido, si bien delimita el proceso inflamatorio,
impide la llegada de antibióticos, por lo que se hace necesario vaciar o resecar el absceso. Los abscesos suelen ser únicos.
Los microorganismos causantes de abscesos varían según la localización del absceso. Un absceso puede ser de origen
bacteriano (piógeno), micótica (Candida Albicans, que muestra una incidencia creciente paralela al SIDA y a la del
transplante de la Médula ósea, la quimioterapia y la radioterapia) o incluso, amebiano (Entamoeba Histolítica, como
complicación rara de la amebiasis intestinal). Los abscesos de origen bacteriano son los más frecuentes y pueden surgir de
la diseminación hematógena de bacterias o de la diseminación local de los sitios contiguos de la infección.

Por ejemplo, en absceso cutáneo el germen más frecuentemente implicado es el Staphylocuccus aureus, si bien en
inmunodeprimidos y otras situaciones especiales (cáncer, diabetes mellitus, determinadas localizaciones), el absceso
puede estar colonizado por otros microorganismos.

299
Por otro lado, las bacterias anaerobias son los componentes dominantes de la flora bacteriana normal y su estrategia de
infección de regla, el absceso. La riqueza de la flora anaerobia corporal es la razón por la cual casi todas las infecciones
por bacterias anaerobias son de origen endógeno. El mecanismo fisiopatológico de los anaeróbios es la pérdida de la
indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal. Este se explica, por
una disminución de la tensión de oxígeno tisular y disminución del potencial de óxido reducción del mismo. Este
mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las infecciones por anaerobios. Normalmente los anaeróbios no son
los responsables únicos de la instalación de infecciones, generalmente se asocian a aerobios facultativos, dado que éstas
últimas facilitan el desarrollo de anaerobios incapaces de desarrollarse en presencia de oxígeno. El más notable caso, es el
caso de B. fragilis. Este organismo, aún teniendo sólo el 0,5% de la flora colónica normal, es el anaerobio más
frecuentemente aislado de infecciones intraabdominales. De los factores de virulencia identificados en B. fragilis, una es
fundamental: el complejo de polisacáridos capsulares (CPC) se encuentran en la superficie bacteriana.

- Clínica: El lugar donde se localiza un absceso y el hecho de que interfiera o no con el funcionamiento de un órgano
específico determina sus síntomas. Éstos pueden incluir dolor espontáneo o a la presión, sensibilidad, calor, hinchazón,
enrojecimiento y posiblemente fiebre. Estas últimas manifestaciones hacen menos justicia a la condición de “oculto” de
un absceso. A veces, como ya se dijo, la única manifestación de un absceso es la fiebre. Un absceso formado en
profundidad crece considerablemente antes de provocar síntomas. Al pasar inadvertido, existe riesgo de diseminación de
la infección.

De esta manera, a menudo cuesta detectar los que están en la profundidad, por la menesterosa clínica que generan.
Cuando un paciente padece este tipo de abscesos, los el hemograma puede revelar un leucocitosis y otras
manifestaciones de infección. Las radiografías, la ecografía, la tomografía computadorizada (TC) o la resonancia magnética
(RM) son pruebas que pueden determinar su tamaño y posición. El diagnóstico definitivo se hace con una muestra
recolectada tras el drenaje o bien, de la extirpación quirúrgica del absceso.

-Tratamiento: Si bien un absceso puede tender a la curación espontánea, la mayoría de las veces debe ser perforado y
drenado con el fin de aliviar el dolor y favorecer la curación. Tras el drenaje, si son grandes dejan un amplio espacio vacío,
casos en que es necesario dejar drenajes artificiales durante un tiempo.

Como los abscesos no reciben aporte adecuado de sangre, los antibióticos no suelen ser muy eficaces. Esta condición de
anaerobiosis orienta tanto a la(s) bacteria(s) responsable(s) y al manejo antibiótico. Tras el drenaje, se debe suministrar
atibióticoterapia para evitar una recurrencia.

- Bibliografía:

- Manual Merck – Capítulo 175, Abscesos. – MSD

- Compendio Infeccioso – UFRO 2009.
- Harrison – Infecciones y abscesos intraabdominales versión On line.
- Absceso cerebral – Dr. Alberto Fica – Universidad de Chile. Dpto. enfermedades infecciosas.
- Absceso cerebral - Dr. J. Sales Llopis – Rev. Neurocirugía contemporánea.
- Apuntes Infectología Clases – UFRO 2007.

300
 CANDIDIASIS ESOFÁGICA
Jane Spuler Villarroel
La colonización por Candida spp es variable según el lugar anatómico en el cual se ha estudiado, presentando una alta
prevalencia en los extremos del tubo digestivo. Así, se puede aislar frecuentemente de la cavidad oral, donde es posible
detectarla en 30 a 40% de individuos sanos. El principal factor predisponente a la colonización y posterior infección por
Candida spp es el estado inmunológico de base. Este puede alterarse en variadas situaciones; entre ellas, es posible
destacar:

1. Dependientes del huésped: edades extremas, alteración de la función fagocítica (ya sea cualitativa o cuantitativa),
presencia de diversas patologías (diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática, neoplasias y algunas enfermedades
endocrinológicas), infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y condiciones que alteran la integridad de las
mucosas: quimio o radioterapia, trauma o cirugía de gran envergadura.
2. Factores exógenos: uso crónico de esteroides orales o inhalatorios, el uso prolongado de antimicrobianos de amplio
espectro y la administración de inmunosupresores.

La infección por Candida es la más frecuente de las infecciones micóticas del esófago, en particular las ocasionadas por C.
albicans. Otras especies como la C. tropicalis, la C. glabrata, la C. krusei o la C. parasilopsis se encuentran menos
frecuentemente en la flora alimentaria, tienen menos capacidad de adhesión sobre las mucosas y son patógenas solo
ocasionalmente.

La infección por C. albicans tiene lugar en dos etapas:

 colonización y proliferación superficial debidas a una reducción de la flora natural del esófago (Ej: después de
antibióticos) o de la integridad de la mucosa
 invasión de la capa epitelial, que requiere por regla general un defecto de la inmunidad celular

La prevalencia de la candidiasis esofágica es alta en los pacientes con SIDA, leucemia o linfoma. En los pacientes con
molestias intestinales es < 5%.. Cuando la infección crónica por HIV conduce a un inumoinsuficiencia, el riesgo de
candidiasis aumenta proporcionalmente. En los sujetos con enfermedades hematológicas malignas, hasta el 20% puede
presentar candidiasis . Por el contrario, la incidencia encontrada en pacientes transplantados es mucho menor (< 5%)
probablemente debida a la vigilancia intensiva que se ejerce sobre este tipo de enfermos.
La diabetes mellitus, la edad avanzada, el alcoholismo, la disfunción adrenal y los corticosteroides son factores que
predisponen a una infección esofágica por Candida. La hipoclorhidria por fármacos que suprimen la secreción de ácido y
sobre todo los factores que afectan la motilidad esofágica también influyen en la incidencia de candidiasis. En un estudio
en pacientes con esclerosis sistémica, la incidencia de esofagitis por Candida ascendió al 44% de los sujetos sin supresión
de ácido llegando hasta el 89% en los pacientes bajo tratamiento antiácido.

SINTOMAS
La deglución dolorosa de comienzo agudo es la manifestación más frecuente de la candidiasis esofágica. También se
observa dolor o malestar retroesternal, pirosis y nausea. Muy a menudo, los pacientes muestran muguet. Cuando las
placas del hongo son pequeñas o poca, la infección puede ser asintomática.

DIAGNOSTICO
La endoscopia con cepìllado o las biopsias endoscópicas son el método mas utilizado para el diagnóstico de la candidiasis
esofágica. La endoscopia puede revelar desde una sola placa hasta un colonización prácticamente total de la mucosa. La
severidad de los hallazgos endoscópicos de clasifica de la forma siguiente:
 grado I: pocas placas, blancas de hasta 2 mm sin ulceración
 grado II: múltiples placas blancas, en crecimiento, de mas de 2 mm pero sin ulceración
 grado III: placas confluentes, nodulares y elevadas de color amarillo pálido con ulceración

301
  grado IV: lo mismo que el grado III pero con estrechamiento de la luz esofágica
Los cepìllados esofágicos (que se deben obtener con un cepillo citológico envainado) permiten fácilmente la identificación
de micelas con tinción con ácido peryódico o con tinción de Gomori.
Los estudios radiográficos son de valor limitado en el establecimiento del diagnóstico : generalmente se observan
irregularidades y pliegues extraños a lo largo de una amplia sección del esófago, con márgenes distintivos por el bario
atrapado. En casos severos, pueden observarse placas coalescentes y restos que forma una apariencia áspera.

TRATAMIENTO
En todos los casos, el tratamiento es farmacológico con alguno de los antimicóticos disponibles. Según la vía de
administración, estos se clasifican como:
 antimicóticos tópicos: nistatina, clotrimazol y la amfotericina C que no se absorben
 antimicóticos orales: fluconazol e itraconazol
 antimicóticos parenterales: anfotericina B, fluconazol o flucitosina
Los primeros se recomiendan a pacientes inmunocompetentes dado que al no absorberse no presentan efectos
secundarios. Así, el clotrimazol en dosis de 5 comprimidos de 10 mg al día disuelto en la boca suele ser muy eficaz en un
tratamiento de una semana.
En los pacientes inmunodeprimidos, como los sujetos con SIDA es preferible la administración de antimicóticos orales. El
fluconazol en dosis de 100 mg/día por vía oral durante 10 a 14 días, es generalmente considerado como el tratamiento de
elección.
Los pacientes granulocitopénicos deben ser tratados de forma más agresiva para evitar la aparición de una micosis
diseminada. El tratamiento estándar en estos sujetos es la anfotericina B intravenosa en dosis de 0.5 mg/kg/día con una
duración del tratamiento que puede llegar hasta las 6-12 semanas. En las infecciones micóticas que ponen en peligro la
vida del paciente puede añadirse la fluocitosina administrada cada 6 horas a razón de 50 a 150 mg/kg/día.

302
 Fiebre Tifoidea
Luis Augusto Gálvez Nieto
Definición:
 Enfermedad generalizada caracterizada por fiebre y dolor abdominal, por diseminación de Salmonella typhi o
Salmonella paratyphi.

Historia
 Se denominó fiebre tifoidea por su similitud con el tifus
 En el siglo XIX se definió como una enfermedad singular caracterizada anatomopatológicamente por hipertrofia de
las placas de Peyer y de los ganglios linfáticos y mesentéricos.
 Se ha propuesto el término de fiebre entérica, pero se siguen usando indistintamente ambos.

Epidemiología
 Mortalidad sin tratamiento 10 a 15%.
 Chile: incidencia ha caído dramáticamente. Ahora es menos frecuente
o 1980-2002: 100 a 120 por 100.000 habitantes. Fue endémica
 alto número de portadores la hacía más grave
 incidencia de portadores 694 por 100.000 en estadística de hace algunos años
 Influye prevalencia de colelitiasis en mujeres mayores de 30 años, una de las más altas del mundo.
o Ahora enfermedad mucho menos frecuente
 Países desarrollados es una enfermedad rara (Ej. inmigrantes ilegales)

Etiología
 Salmonella tifi, Paratifi A o Paratifi B.
 Gérmenes adaptados solamente al hombre (contagio de origen humano, fecal oral).
 Transmisión directa muy improbable por la cuantía de la carga infectante (±105 gérmenes).

Periodo de Incubación
 Generalmente 1 a 2 semanas.

Patogenia
 Proliferación de los gérmenes en el intestino y penetración de la mucosa.

Manifestaciones clínicas:
La fiebre tifoidea es una sepsis cíclica, lo que no ocurre con otras sepsis.
Duración promedio 4 semanas. Es muy raro que produzca focos supurados en el período de estado.
Clínica Generalmente ninguna
Puede haber diarrea ± en el 20% de los casos.
La mayor parte de los casos de fiebre tifoidea se producía en nuestro país en gente joven, en general, menores de 30 años,
seguramente porque en un área endémica es muy probable que con la edad aumente la inmunidad.

303
Tratamiento:
 Mejor droga: ciprofloxaxino
o Promedio de tiempo en caída de la fiebre 4 días.
o Sobrevida 96%, menos del 2% recae o queda como portador persistente.
o Estos resultados son mejores que los obtenidos con Cloramfenicol o cotrimoxazol, que antes eran drogas
de primera línea.
o Han aparecido zonas de resistencia en el mundo (Asia). No se ha descrito en Chile. En esos casos se
recomiendan 10 mg por kg 2 veces al día.
o Ciprofloxaxino 7 a 10 días
o Dosis 500 mg c/12 hrs
 Cefalosporinas de 3a generación
o fracaso de 5 a 10%
o caída de la fiebre 7 días promedio.
 Azitromicina Curiosamente se han visto notables resultados
 Cloramfenicol y Cotrimoxazol
o En lugares con pocos recursos, siguen siendo muy valiosos.
o Recaídas 2 al 5%. Posibilidad de complicaciones focales alejadas, especialmente óseas.
o Todo esto se ha hecho menos frecuente con las quinolonas.

304
 HANTA

Elizabeth Álvarez Aguilar

Introducción:

 Etiología: Género de Virus de la familia Bunyaviridae: forma oval a esférica, envueltos, genoma ARN
monocateriano (3 segmentos: S, M y L), ingresa a células por endocitosis.
 Existen cerca de 20 especies virales, 11 asociadas al ser humano.
 Se considera una zoonosis
 Reservorio: Hay mayor riesgo de encontrar roedores en sotobosques, estepas, matorrales y riveras de los ríos.
Existen roedores para cada especie viral con distribución mundial, de acuerdo con su hábitat  cada genotipo de
hantavirus tiene su reservorio específico. Roedores de la subfamilia murinae, arvicolinae (roedores existentes en
el Viejo Continente) o sigmodontinae (roedores existentes en las Américas). Se asocia a 2 entidades de
enfermedad febril aguda:
 Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR, causado por virus del viejo mundo Apodemus agrarius;
también en Rattus rattus (virus Seoul))
 Síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH, causado por virus Andes Oligoryzomys longicaudatus)

Transmisión: El virus se encuentra en la orina, heces, o saliva de un roedor portador. Transmisión por aerosoles, muy
pocos se describen por mordeduras, y la transmisión persona a persona es raro (se ve en hantavirus Andes). En Chile un
estudio mostró que el síndrome cardiopulmonar se presentó en un 17,6% de parejas sexuales versus a 1,2% en
convivientes (pero esta situación es de baja frecuencia: 1%). El intervalo de exposición y sintomatología es de 1 a 6
semanas, con mediana de 14-17 días.

Fisiopatología: El virus, en el humano, se replica en el endotelio pulmonar y endotelio cardíaco, sin ocasionar destrucción
celular. La viremia gatilla mecanismos inmunológicos, los cuales pueden ser defensivos (anticuerpos neutralizantes como
IgM, IgG e IgA que inactivan el virus) o (inmunidad celular en bazo, ↑ linfocitos T en sangre y pulmón que secretan
citoquinas que pueden llevar a edema pulmonar o shock cardiogénico). Los antígenos virales se encuentran en el humano
en cels dendríticas esplénicas, de Küpfer, endotelio y macrófagos alveolares, médula renal y SNC.

Se sugiere un mecanismo de patogenicidad relacionada a aumento de la permeabilidad vascular por liberación de

mediadores de inflamación, lo que produce edema pulmonar, generando un cuadro clínico similar al Síndrome de Distrés
Respiratorio del Adulto. Se produce así insuficiencia respiratoria, lo que conduce en sus etapas finales a falla
cardiovascular, con shock cardiogénico y muerte. Dado que no se producen lesiones tisulares, es sumamente importante

305
mantener las condiciones vitales de los pacientes durante el período de estado de la infección, ya que superada esta etapa
se produce una recuperación prácticamente completa.

Dada la antigüedad del cuadro, es mucho más conocida la patogenia de la Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal: en
estos casos la invasión vírica y la formación de inmunocomplejos circulantes producirían lesión tubular, vascular y
fenómenos hemorragíparos. Así, la lesión tubular conduce a insuficiencia renal aguda mientras que la lesión vascular
genera edema retroperitoneal y shock cardiovascular.

Epidemiología: Chile:

 Entre 1993 y agosto del 2002, se han notificado 273 casos, los cuales han ocurrido desde la V a la XI región
(Reporte MINSAL). Total de casos a octubre 2009: 608 en Chile.
 Incidencia más alta XI reg (4.1 x 100.000 hb) y X reg (3,1 x 100.000 hab) (MINSAL).
 Ocurre principalmente en varones (71%), en edad productiva (25 y 49 años), sin embargo el 15% corresponde a
<15 años (MINSAL).
 La gran mayoría son trabajadores agrícolas o forestales, el 60% residentes de la zona de contagio, el 11% turistas
de otras regiones que se expusieron a ambientes o situaciones de riesgo (MINSAL).
 La enfermedad es actualmente endémica en nuestro país. Si bien los casos han sido notificados desde la V a la XI
regiones del país, el reservorio del virus habita desde la III a la XI regiones de Chile, por lo que pudieran aparecer
casos en todas ellas (MINSAL).
 Brotes epidémicos: desplazado de sur a norte, predominio entre enero y agosto (MINSAL).
 Enfermedad de notificación obligatoria inmediata (ante sospecha).
 Letalidad global en Chile: 36%.

Factores de riesgo contagio por inhalación de partículas a través de actividades de riesgo:

Manipular leña, internarse en bosques, observar roedores (implica una elevada población de roedores) y entrar a
recintos cerrados.

306
Clínica: SCPH.

Fase prodrómica  Inespecífica (1 a 6 días, hasta 15 días):

 Síntomas y signos: Fiebre, mialgias intensas y compromiso del estado general. El 50% tienen náuseas, vómitos y
dolor abdominal. Cefalea (60%). Tos seca (30%). Muchos relatan polidipsia. Inyección conjuntival en un 18% (por
virus Andes). La diarrea es en nuestro medio menos frecuente (20%) que en los casos por virus Sin Nombre.
Puede haber odinofagia (sin exudado faringo-amigdaliano). Síntomas menos frecuentes: mareos, poliartralgias y
rush o rubicundez. La presencia de coriza, disfonía y exudado faringoamigdaliano otras infecciones
respiratorias. Por lo tanto el diagnóstico diferencial en esta fase con: influenza, virosis respiratorias, fiebre de
foco desconocido, gastroenteritis aguda, pielonefritis aguda.
 Hemograma: Hemoconcentración (>50%) con trombocitopenia (<150000) sospechar de inmediato el
diagnóstico de SCPH. Aumento de GB con desviación a la izquierda.
 Presencia de Inmunoblastos en sangre periférica >10% (linfocitos atípicos, inmaduros) sugiere con fuerza el
diagnóstico correcto y predice el desarrollo del edema pulmonar.

Fase cardiopulmonar  simula neumonía grave adquirida en la comunidad, septicemia o endocarditis bacteriana. Ocurre
en 24-48 hrs.

 1° manifestación (sugiere el diagnóstico de SCPH) es la súbita aparición de disnea y Rx Tórax con infiltrados
instersticiales con líneas B de Kerley (42%), infiltrados alveolares difusos con o sin derrame pleural. La presencia
de tos y las alteraciones de laboratorio que traducen compromiso renal, hepático, de coagulación y muscular,
marcan el inicio de la fase cardiopulmonar.
 En esta etapa el curso es impredecible, algunos rápidamente evolucionan con EPA severo, shock y muerte en
horas, por lo que no debe postergarse su derivación a UCI.
 Desde el punto de vista cardiovascular, los pacientes evolucionan de 3 formas:
o Grupo 1 (Leve): Pacientes que no presentan hipotensión en toda su evolución.
o Grupo 2 (Moderado): Pacientes que caen en shock (PAM < 70 mmHg), pero que responden rápidamente
al uso de fármacos vasoactivos (noradrenalina + dopamina + dobutamina como primera elección, o
fenilefrina, o adrenalina), logrando sobrevivir.
o Grupo 3 (Severo): Pacientes que desarrollan shock y que, pese a tener una respuesta inicial al uso de
fármacos vasoactivos, se mantienen inestables y fallecen.
 A diferencia de los cuadros descritos en EE.UU (virus Sin Nombre), una proporción variable de los pacientes
chilenos, presentó algún tipo de hemorragia externa y compromiso renal.
 Diagnóstico diferencial en esta fase con neumonía grave (influenza, mycoplasma, chlamydia, legionella),
neumonía bacteriana, SDRA por sepsis, insuficiencia cardíaca, leptospirosis.

Clínica: FHSR.

 Síntomas y signos: fiebre, mialgias, cefalea, sed, nauseas y vómitos. Dolor abdominal y lumbar. Rubicundez facial,
cervical y en la región alta del tórax. Fotofobia con visión borrosa y mareos. Inyección conjuntival y edema palpebral.
Petequias y hemorragias. Manifestaciones del SNC. La salida de plasma del compartimento intravascular al
extravascular causa hipotensión, shock y hemoconcentración.
 Laboratorio: Plaquetopenia y leucocitosis (mayoría). ↑ Creatininemia y ↑nitrógeno ureico (90%). Oliguria,
proteinuria y un sedimento urinario alterado (usual). ↑Transaminasas (frecuente).

Diagnóstico CASO SOSPECHOSO  Síntomas de fase prodrómica, asociado a laboratorio sugerente más antecedente de
situación de riesgo o exposición a roedores silvestres en 6 semanas previas al inicio de los síntomas. O en persona con
SDRA previamente sana y sin causa que lo explique.

El diagnóstico se confirma serológicamente con la presencia de anticuerpos anti hantavirus clase IgM e IgG en sangre
(algunos casos en esta fase no muestran anticuerpos positivos inicialmente), se realiza en el ISP.

307
También se puede realizar trascripción reversa acoplada con reacción de polimerasa en cadena (RTPCR), que detecta
material genético viral en cels infectadas en coágulos y tejidos solo en casos sospechosos sin confirmación serológica o
fallecidos <24hrs; se realiza en ISP. Otras formas: inmunohistoquímica (retrospectivo, investigaciones), necropsias,
diagnostico rápido (tipo ELISA).

Enfermedad Leve por Hantavirus: Personas previamente sanas que presentan un cuadro febril caracterizado por síntomas
inespecíficos como: cefalea, mialgias, calofríos con o sin síntomas gastrointestinales que evoluciona sin complicaciones
pulmonares, sin requerimientos de oxígeno y con radiografía de tórax normal.

Manejo: Frente a la sospecha, se debe poner especial cuidado en el traslado inmediato del paciente a un Centro
Hospitalario de Alta Complejidad que cuente con UCI. Aislamiento por gotitas.

Forma leve: oxigenoterapia en el 100% de los casos, para obtener una saturación arterial de al menos 90%; además,
evitar la sobrecarga de volumen y vigilar la evolución de parámetros hemodinámicos y ventilatorios (registro continuo de
PA y Sat. O2)

Forma severa: manejar la insuficiencia respiratoria aguda y falla hemodinámica Indicación de intubación y soporte
ventilatorio si a) Aumento del trabajo respiratorio (FR > 35 a 40 x’, uso de musculatura accesoria) b) Hipoxemia mantenida
que no responde a fracciones inspiradas de O2 (FiO2) elevadas. Antes de la intubación, se debe considerar la posibilidad
de Ventilación Mecánica No Invasiva, la cual debe ser realizada en UCI y evaluar respuesta en 2 hrs, sino VM

Evitar balances hídricos positivos (aumenta la morbimortalidad). Aporte de volumen controlado para lograr una PVC de
6-8mmHg o una PAoP de 8-10mmHg para asegurar la perfusión renal y sistémica y evitar la progresión del EPA. Uso de
catéter Swan Ganz si disponible, catéter vesical (BH)

Uso de antibióticos: cefalosporina de 3° generación más macrólidos o levoquinolonas que se debe suspender al confirmar
SCPH.

Uso de hemodiafiltración o hemodiálisis en pacientes con I. Renal Ag., tranfusión de hemoderivados en sangramiento
profuso.

Factores de mal pronóstico:

 PAFI <50mmHg
 Shock cardiogénico Indice Cardíaco <2,5L/min/m2
 Lactato en sangre >4 mmol/L
 Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, actividad eléctrica sin pulso.

PREVENCIÓN!

Ruma de leña a >30m de la vivienda. Basura guardar en recipientes con tapa o enterrar a 50m de la vivienda y a 50cm de
profundidad. Malezas y pastizales cortados a ras del suelo a 30m de radio de la vivienda. No dejar desechos, escombros y
maquinarias en desuso entorno a la vivienda. Sellar aberturas de la casa con metal o lata. Ante presencia de roedor
muerto, cubrir nariz y usar guantes para enterrar en bolsa plástica a 50cm profundidad e incinerarlo. Recordar que el virus
es lábil a la luz solar, desecación, cloro y detergentes, por lo que los espacios cerrados deben ventilarse por 30min a 1
hora, y asearlos.

Referencias: guía clínica de diagnostico y manejo SCPH, clase de Dra. Castillo y sus dos trabajos con Dr. Ossa.
308
 INFECCIÓN POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Javiera Contreras Bizama
Internado medicina UFRO 2010
GENERALIDADES:
- Causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
- Múltiples interacciones entre el HIV y el huésped causan finalmente una profunda inmunodepresión que lo
predispone a infecciones oportunistas y neoplasias que lo llevan a la muerte.

ETIOLOGÍA:
- Virus RNA.
- Familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA.
- Subfamilia de los lentivirus  Produce enfermedades lentamente progresivas y fatales.
- Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 (el más común), y el HIV-2, que causa una
enfermedad menos agresiva.

EPIDEMIOLOGÍA:

- La distribución de los casos de VIH/ SIDA en el mundo muestra marcadas diferencias regionales.
- África, tiene más de las 2/3 partes del total de casos de VIH/ SIDA del mundo.
- La principal vía de transmisión a nivel mundial es la sexual, con un incremento progresivo de la vía heterosexual.
- 50% de la población infectada a nivel mundial son mujeres.
- En América Latina la epidemia ha seguido un curso progresivo estable.
- Un tercio de los casos se concentra en Brasil.
- Las prevalencias más altas se observan en ciertos países de Centroamérica y el Caribe.
- En América Latina se observa un predominio hombre: mujer de 3: 1 y continúa siendo muy importante la
transmisión sexual entre hombres.
- En Chile la incidencia de infección por VIH ha ido en constante aumento.
- Prevalencia país entre 0,2 y 0,3% en la población general.
- En Chile, la principal vía de transmisión es la sexual, con el 87,6 % de los casos y sólo el 2,6% de los casos son por
transmisión endovenosa.
- La transmisión homo/ bisexual sigue siendo predominante con el 56,1% del total de casos.
- En nuestro país las mujeres representan el 16,1% del total de casos.

CARACTERÍSTICAS VIRALES:
La estructura viral se caracteriza por presentar:
- Dos cadenas idénticas de RNA, con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa.
- El core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17 de la matriz.
- Rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de la membrana celular del huésped y
que incluye las glicoproteínas gp41, gp120 y gp160.

309
Ciclo viral:
- El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4 de la
membrana celular de las células huésped (Linfocitos T, monocitos/macrófagos).
- Una vez producida la unión gp120-CD4 se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso
que participa la gp41.
- Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la célula huésped.
- A continuación la transcriptasa reversa viral transcribe el RNA a doble hélix de DNA el que, por la acción de la
integrasa viral, lo integra al DNA celular del huésped (PROVIRUS), el que permanecerá para siempre en esa célula.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN:

- El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas mucosas con sangre o
secreciones infectadas. Los modos de infección son tres:

1. Relación sexual.
2. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y transfusión de sangre o derivados
contaminados.
3. Transmisión vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante el embarazo, trabajo de parto y
lactancia.

FISIOPATOLOGÍA:
- El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado e incluso en los no-
infectados (producción de antígenos específicos, memoria inmunológica, etc.)
- En su máxima expresión, destruye a la célula huésped y de esta manera, en un período variable (meses, años),
depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático.
- Como las células T coordinan la respuesta inmune de otras células, la consecuencia es una inmunodeficiencia
progresiva y profunda.

310
 - El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x mm3 virtualmente paraliza el sistema inmune, dejando al
huésped a merced de infecciones por patógenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparición de
neoplasias.
- La infección por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos y
macrófagos.
- Los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los nuevos viriones y regenerar las células inmunes que se
destruyen aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral (CV) y el
sistema inmunológico, medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4.
- De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática, etapa A, sin embargo después de un período
variable de tiempo se rompe este equilibrio, la CV comienza a aumentar y los recuentos CD4 declinan
progresivamente. El deterioro inmunológico permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas,
y tumores con lo que se llega a las etapas B y C (SIDA) y a la muerte en un tiempo variable de no mediar
tratamiento.

CLÍNICA:
- Después de la exposición al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el Síndrome Retroviral Agudo (SRA) que es
el equivalente a la "infección primaria" de otras ETS.
- El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV.
- El SRA se caracteriza por: (Tabla 1)
- A continuación la infección tiene un período de latencia clínica que dura en promedio 8-10 años (rango 1 a 15
años), y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA.
- Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24 meses.

Tabla 1: Frecuencia de síntomas y signos

asociados con SRA
Fiebre >80-90
Fatiga >70-90
Rash >40-80
Cefalea 32-70
Linfadenopatía 40-70
Faringitis 50-70
Mialgias o artralgias 50-70
Náuseas, vómitos o diarrea 30-60
Sudoración nocturna 50
Meningitis aséptica 24
Úlceras orales 10-20
Úlceras genitales 5-15
Trombocitopenia 45
Leucopenia 40
Elevación niveles enzimas hepáticas 21
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Son múltiples, por su variados síntomas y signos.
- El diagnóstico diferencial debe realizarse con sífilis secundaria, mononucleosis, influenza, etc.

DIAGNOSTICO:
1. Clínico: cuando se asiste a un SRA o EO (enfermedad oportunista)
2. Pruebas de laboratorio:
- El laboratorio indica reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8, para posteriormente
ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8.
- El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de los síntomas hasta la
seroconversión (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV.

311
 a) Métodos serológicos: Detección de anticuerpos contra el virus. (ELISA, Western Blot)

ELISA-HIV:
- Fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales.
- El examen tiene una sensibilidad y especificidad de 99,9%.
- El valor predictivo positivo del test de ELISA es más bajo en el embarazo, al ser aplicado a una población de baja
prevalencia, alcanzando aproximadamente al 50%, por lo que se requieren los estudios de confirmación para
asegurar la condición de VIH de la madre.

FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS

Embarazo Período de incubación
Ac contra musculatura lisa, células parietales, mitocondrias, núcleo, leucocitos. Malignidad
Hepatopatía alcohólica severa Terapia inmunosupresora
Inmunidad pasiva
Trasplante renal
Linfoma
FR

Western Blot:

- Se separan las proteínas del HIV y se analizan con anticuerpos específicos para cada fracción proteica.
- Es la prueba confirmatoria.

b) Métodos virales directos: Cuantificación viral (carga viral); Detección de antígenos virales como el p24; PCR del
material genético del HIV; Cultivo viral.

Cuantificación viral (carga viral):

- Mide la cantidad de partículas virales circulantes.
- Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral.
- El primer examen que se hace positivo después del contagio es la cuantificación viral, luego antígenos virales
específicamente p24 y, finalmente, en un período entre 4 a 12 semanas post infección, aparecen los anticuerpos
específicos.

Las evaluaciones clínica y de laboratorio están orientadas a determinar el grado de inmunodepresión y nivel de CV, la
presencia de coinfecciones y comorbilidades y la existencia de factores de riesgo cardiovascular, con el objetivo de
determinar el estado de avance de la enfermedad y la necesidad de intervenciones terapéuticas.

CLASIFICACIÓN:

312
Las infecciones más comunes son neumonía por pneumocystis Jirovecii, TBC, toxoplasmosis, candidiasis oral y vaginal,
varicela zoster y neumococo.
ESTUDIOS:
Se recomienda efectuar a todos los pacientes que ingresan a control como mínimo las siguientes determinaciones de
laboratorio:
- Hemograma y VHS
- Glicemia
- Creatininemia
- Orina completa
- Pruebas hepáticas
- Estudio de Lípidos (Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos)
- Recuento de linfocitos CD4
- Carga viral VIH
- VDRL o RPR
- HBsAg y de acuerdo a disponibilidad, anticore para virus Hepatitis B (VHB) y serología para virus Hepatitis C (VHC)
- IgG Toxoplasma gondii
- Serología para Trypanosoma cruzii (Enfermedad de Chagas)
- PPD
- Papanicolaou (PAP) a todas las mujeres
- Rx de Tórax (2)
313
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Manejo de la infección primaria:

- Un 40-90 % de los pacientes que adquieren VIH tienen, en un plazo de 2 a 6 semanas, manifestaciones clínicas
diversas que en su conjunto se denominan síndrome retroviral agudo.
- La mayor parte de las veces el cuadro no es reconocido como tal.
- No se recomienda el inicio de TAR en la infección primaria en forma rutinaria.
- En casos excepcionales (síndrome retroviral agudo severo y prolongado, manifestaciones neurológicas
significativas, recuentos CD4 persistentemente menores de 350 células/mm3 luego de 3 meses de evolución) se
puede considerar el inicio de TAR, efectuando consejería adicional al paciente y solicitando su consentimiento
informado.
- Recientemente se ha descrito que la infección VIH produce una depleción precoz e irreversible del tejido linfoide
del tubo digestivo (GALT) que permite la translocación de productos bacterianos y la activación del sistema
inmune que conduce a la depleción de linfocitos CD4 circulantes. El inicio de la TAR antes de la destrucción del
GALT podría tener por tanto consecuencias beneficiosas, pero se requiere de mayores estudios al respecto.

Cuando iniciar TAR:

- Los ARV son altamente eficaces en lograr CV indetectable, posibilitar la recuperación de los recuentos CD4 y de
las funciones inmunes con lo que disminuyen significativamente la morbimortalidad por VIH/ SIDA y mejoran la
calidad de vida de los pacientes.
- Sus principales limitaciones son los efectos colaterales y la aparición de resistencia viral, lo que ha hecho
recomendar la postergación del inicio de la terapia hasta declinación de los recuentos CD4 a 200 o menos células/
mm3 o bien hasta la aparición de síntomas de inmunodeficiencia.
- El recuento de CD4 al inicio de la TAR es el factor individual más estrechamente asociado a progresión y muerte.
- Estudios recientes, incluyendo uno que agrupó 13 cohortes europeas y norteamericanas, han demostrado menor
mortalidad y riesgo de progresión a SIDA con el inicio de TAR con CD4 entre 200 y 350 células/ mm3.
- El estudio SMART demostró, con un diseño prospectivo y randomizado, que el subgrupo de pacientes sin
tratamiento previo que difería el inicio de TAR hasta que los recuentos CD4 cayeran por debajo de 250 células/
mm3 presentaba mayor mortalidad que el que iniciaba con CD4 mayores de 350 células/ mm3.
- En la actualidad diferentes guías clínicas recomiendan el inicio de TAR con recuentos CD4 inferiores a 350
células/mm3, reconociendo que el beneficio de la TAR en pacientes que inician con CD4 entre 200 y 350 células/
mm3 es menos marcado y la evidencia menos sólida, que en aquellos que lo hacen con menos de 200
células/mm3.
- Las bajas tasas de progresión a SIDA sin TAR con CD4 superiores a 350células/ mm3 no justifican en general el
inicio de TAR en estos pacientes, sin embargo existe evidencia reciente de reducción del riesgo de muerte con el
inicio del tratamiento con recuentos CD4 entre 350 y 500 células/ mm3.

- El estudio SMART confirmó en forma prospectiva que menos del 10% de las muertes en pacientes con infección
VIH se debieron a progresión a SIDA predominando la mortalidad por cáncer, enfermedades hepáticas y eventos
cardiovasculares en pacientes con interrupciones de terapia en rangos altos de CD4.

- Diferentes estudios han demostrado el impacto directo del VIH en los marcadores de inflamación, coagulación y
activación endotelial, como asimismo en el grosor de la íntima arterial. El inicio de TAR controla estas alteraciones
reduciendo significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares, a pesar del impacto de algunos ARV en el
síndrome metabólico.

314
 - Finalmente, el inicio de TAR con frecuencia se difiere frente a enfermedades oportunistas activas por la
posibilidad de exacerbar las manifestaciones inflamatorias de la enfermedad como consecuencia de la
reconstitución inmune.

- Se recomienda el inicio de TAR a todos los adultos con infección crónica VIH que presentan alguna de las
siguientes situaciones:
o Enfermedad oportunista de etapa C, independientemente del recuento de CD4. En guía GES se incluye la
TBC pulmonar como enfermedad C que amerita inicio de TAR.
o Asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de linfocitos CD4 menores de
350.
o Recuentos de CD4 entre 200 y 350, con 2 mediciones consecutivas bajo 350 con 1 mes de diferencia.
Recuentos inferiores a 200, basta con 1 determinación.
o CD4 menor de 200, deben además iniciar profilaxis de la neumonía por Pneumocystis Jirovecii con
Cotrimoxazol o Dapsona y mantenerla hasta que el recuento CD4 supere las 200.
o CD4 menor de 100, presentan el mayor riesgo de progresión y muerte, la TAR con esquema de primera
línea debe iniciarse precozmente (dentro de 7 días desde la indicación médica)
o Si los recuentos CD4 son inferiores a 50, se debe iniciar, además de la profilaxis de Pneumocystis
Jirovecii, profilaxis de infección por micobacterias atípicas con Azitromicina.
Con qué iniciar TAR:

- En Chile al año 2009 se encuentran disponibles 19 drogas antirretrovirales para el tratamiento de la infección por
VIH.
- Los ARV se clasifican de acuerdo al mecanismo de acción mediante el cual impiden la replicación viral.
o Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa (TR) de tipo nucleósidos y nucleótidos (INTR).
o Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa no nucleósidos (INNTR)
o Inhibidores de la enzima proteasa (IP)
o Inhibidores de entrada
o Inhibidor de la enzima integrasa (II)
- Las combinaciones de drogas antirretrovirales que han demostrado mayor eficacia son aquellas que combinan 2
INTR con 1 INNTR o con 1 IP.
- Los pacientes que no cumplan con criterios para iniciar TAR deben ser monitorizados cada 6 meses con recuento
de linfocitos CD4 si su recuento basal es mayor de 500 células/ mm3. Si el recuento de linfocitos CD4 es menor de
500 células/ mm3 se deben monitorizar cada 3 o 4 meses.
- En pacientes con recuento de linfocitos CD4 mayor a 350 células/mm3, y que por tanto no tienen indicación de
TAR, no se recomienda la medición rutinaria de CV, la que sólo debe volver a solicitarse antes del inicio de
terapia.
- Todos los pacientes deben tener un VDRL o RPR al menos una vez al año
- Todas las mujeres deben tener al menos un PAP anual
- En pacientes que vayan a iniciar tratamiento con Abacavir se debe determinar HLA-B*5701.

- Las principales toxicidades causantes de suspensión de tratamiento en Chile son la toxicidad hematológica, rash
cutáneo y toxicidad gastrointestinal.
- Factores como género, medicamentos concomitantes, abuso de alcohol o coinfección con virus hepatitis
predisponen a ciertas toxicidades; las mujeres son más susceptibles a la toxicidad hematológica, hepática,
cutánea y mitocondrial; los pacientes con abuso de alcohol o coinfección con virus hepatitis son más susceptibles
a toxicidad hepática.

315
Profilaxis EO: Cuando CD4 <200 cel. / mm3.

1. Pneumocystis Jirovecii: Trimetroprim/Sulfametoxazol: 160/800 mg/día (a permanencia)

2. Toxoplasma gondii: (títulos positivos IgG) Trimetroprim/Sulfametoxazol: 160/800 mg/día (a permanencia)
3. Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm) Isoniazida 300 mg/día + Piridoxina HCl 50 mg/día (a permanencia)
4. Herpes simplex y virus varicela zoster: Aciclovir 200 mg c/4 hrs por 3 a 10 días.
5. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día, oral de 1 a 28 días
6. Citomegalovirus (retinitis): ganciclovir 5mg/Kg ev.

Efectos adversos de la TAR:

o Acidosis láctica
o Redistribución de tejido graso: La alteración más frecuente es la pérdida de tejido graso o lipoatrofia.
Afecta al tejido adiposo de la cara, región temporal, extremidades y nalgas.
o Resistencia insulínica/ diabetes mellitus
o Dislipidemia
o Hepatotoxicidad
o Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) y periférico (SNP)
o Reacciones de hipersensibilidad

En Embarazadas:

- Se recomienda el inicio de TAR para la prevención de la transmisión vertical del VIH en embarazadas sin
tratamiento previo a partir de la semana 24 de gestación.
- La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100.000 copias/ ml
- La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR.
- Si la seroconversión se produce durante la gestación deberá iniciarse TAR de inmediato
- Se debe indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo, aquellas que no tienen
resultado de CV a la semana 34 o bien ésta es > 1.000 copias/ ml

Consentimiento informado:

En Chile, la Ley 19.779 y el Reglamento del Examen para la Detección del VIH, Decreto Nº 182 de 2005 del MINSAL,
establecen que «el examen para detectar el VIH será siempre confidencial y voluntario, debiendo constar por escrito el
consentimiento del interesado o de su representante legal.

316
Nefrología

317
318
 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN ADULTOS
Pablo A. Villanueva Esparza

- Definición: La infección del tracto urinario (ITU) es la respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión bacteriana,
generalmente asociada a bacteriuria, piuria y síntomas. Corresponde a varias entidades clínicas caracterizadas por la
colonización e invasión del tracto urinario por microorganismos patógenos. El origen bacteriano de la ITU es el más
frecuente (80%-90%); en este caso, la definición exacta exige no solo la presencia de gérmenes en las vías urinarias, sino
también su cuantificación que veremos más adelante.

- Epidemiología: constituye un importante problema de salud que afecta a millones de personas cada año. Es la segunda
causa de infección más frecuente en los humanos, es solo superada por las infecciones del tracto respiratorio. Por
ejemplo, en Estados Unidos existen más de 7 millones de IITU por año donde 200.000 requieren hospitalización; por
género, en mujeres es más frecuente (11,7 : 2,4), pero en hombres presenta mayor mortalidad (16,5 : 7,3). Por otro lado
en embarazadas (momento de presentación más común), las infecciones del tracto urinario imponen mayor riesgo de
parto prematuro y bajo peso del recién nacido. A pesar de estas estadísticas, en Chile no hay datos.

- Clasificación: Las ITU son clasificadas de diversas formas: alta o baja, no complicada o complicada, nueva o recurrente y
comunitaria o nosocomial. Finalmente se debe destacar el concepto de bacteriuria asintomática. A continuación se
comentaran varios conceptos:

Primera ITU: 25-30% mujeres entre 30-40 años (1/4 recurren dentro de 1 año).

Bacteriuria no resuelta durante la terapia: implica que la terapia inicial ha sido inadecuada, y el tracto urinario no
ha podido ser esterilizado. Causas: resistencia bacteriana a la droga seleccionada, falta de adherencia del
paciente, desarrollo de resistencia, infecciones mixtas, insuficiencia renal, cálculo.

ITU baja: Colonización bacteriana_a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de síntomas
y signos urinarios. Incluye a la cistitis y uretritis.

ITU alta: Presencia de signos y síntomas de ITU baja, asociada a colonización bacteriana a nivel ureteral y del
parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos. En este grupo se encuentran las pielonefritis.

ITU no complicada. La que ocurre en pacientes que tienen un tracto urinario normal, sin alteraciones funcionales
o anatómicas, sin una historia reciente de instrumentación y cuyos síntomas están confinados a la uretra y vejiga.

ITU complicada. La ITU complicada es aquella que se presenta en pacientes con alteración anatómica o funcional
del tracto urinario o en pacientes con inmuno-supresión. Estos factores incluyen condiciones a menudo
encontradas en ancianos. Su espectro comprende desde una cistitis complicada hasta una urosepsis con choque
séptico.

Bacteriuria asintomática: Aquella condición clínica en que existe una bacteriuria significativa sin presentar
síntomas. En un tercio de estos pacientes la bacteriuria desaparece, en otro persiste asintomática y sólo en un
tercio aparece una infección sintomática al cabo de un año.

ITU Recurrente: Se define que un paciente tiene infección urinaria recurrente (ITU-R) cuando presenta tres o más
ITUs sintomáticas en el plazo de 12 meses o cuando presenta dos o más ITUs sintomáticas en seis meses. La
recurrencia puede deberse a una re-infección o a una recaída. En la gran mayoría de los casos la ITU-R se debe a
319
 una re-infección (95%), la cual es producida por una bacteria proveniente desde fuera del tracto urinario, cuyo
reservorio es la microbiota intestinal, y generalmente se presenta después de dos semanas del tratamiento del
episodio inicial. La recaída o persistencia bacteriana es muy infrecuente (menos de 5%), es producida por la
misma bacteria desde un foco dentro del tracto urinario, en las primeras dos semanas después del tratamiento
inicial y tiene la importancia que sus causas son curables. Nótese que la definición de recurrencia implica un
tratamiento satisfactorio, con esterilización de la vía urinaria al menos precozmente luego de la terapia.

Bacteriuria no resuelta durante la terapia: implica que la terapia inicial ha sido inadecuada, y el tracto urinario no
ha podido ser esterilizado. Causas: resistencia bacteriana a la droga seleccionada, falta de adherencia del
paciente, desarrollo de resistencia, infecciones mixtas, insuficiencia renal, cálculo.

- Fisiopatología: Como habíamos dicho, el origen bacteriano de la ITU es el más frecuente (80%-90%) (Ver tabla). Las ITU
se producen en casi el 99% de los casos por vía ascendente; es decir, por la migración de enterobacterias que
habitualmente habitan el intestino grueso al tracto urinario, por la uretra. Es así como se ha establecido que la
colonización de la mucosa vaginal en la mujer y probablemente del prepucio en el hombre precede a las infecciones
urinarias. Los factores predisponentes contribuyen a que estas bacterias ascienden a la próstata, vejiga o vía urinaria
superior, desarrollándose ahí y produciendo la infección. Otras vías de acceso de los gérmenes al tracto urinario son la
hematógena (tuberculosis, abscesos renales y perirrenales) y por extensión directa de procesos inflamatorios abdominales
o pelvianos.

320
- Factores predisponentes: A continuación se explican algunos factores que promueven el desarrollo de ITU. Para una lista
más exahustiva ver tabla.

Generales: Una micción eficiente y frecuente es determinante en prevenir la proliferación de gérmenes en el

tracto urinario. En la mujer se ha determinado que el ascenso de gérmenes desde el vestíbulo vaginal a la vejiga
se favorece por la actividad sexual, las manipulaciones uretrales y el embarazo.

Bacterianos: Las bacterias capaces de producir ITU, a diferencia de en la flora rectal habitual, presentan
habitualmente pili o fimbrias. Estas tienen una especial afinidad por receptores celulares (glicoesfingolípidos de
membrana).

Factores intrínsecos: Además de los factores generales del huésped en cuanto a su susceptibilidad a infecciones,
factores locales uretrales (divertículos), vesicales (residuo elevado, uropatía obstructiva, vejiga neurogénica,
litiasis, catéteres y cuerpos extraños), ureterales (litiasis, reflujo, megauréter, alteraciones de la motilidad
ureteral) o renales (litiasis, cuerpos extraños, hidronefrosis) son claramente importantes en favorecer la
proliferación bacteriana.

Factores de riesgo para el desarrollo de ITU

Alteraciones al libre flujo
– Orgánicas
• Reflujo vesicoureteral
• Instrumentación: cateterismo urinario, cirugía endoscópica
– Obstructivas
• Cáncer de próstata, tumores compresivos intrínsecos o extrínsecos
• Estenosis uretral
• Litiasis vesical, pielocalicial y ureteral
– Funcionales
• Embarazo
• Disfunción vesical: vejiga neurogénica, incontinencia, etc.
– Estructurales
• Malformaciones: valva uretrales, estenosis, uréter ectópico, etc
• Poscirugía de vías urinarias: derivaciones, fístulas, obstrucciones iatrogénicas

321
 Procesos predisponentes y/o agravantes

– Diabetes mellitus
– Edad avanzada
– Hospitalizaciones repetidas
– Insuficiencia renal crónica
– Hiperplasia de próstata
– Historia de 2 ITU en menos de un año
– Síndrome climatérico sin terapia de reemplazo hormonal
– Inmunosupresión: VIH, medicamentosa, idiopática, trasplantados, neoplasias

Procesos predisponentes sociales

– Vida sexual altamente activa (mujeres)

– Uso reciente de diafragma uterino más espermicida, de tapones uterinos o de espermicidas solos
– Sexo anal asociado en el mismo acto a sexo vaginal
– Sexo con trabajadoras sexuales, con parejas masculinas no seguras
– Cambio constante de parejas sexuales
– Homosexualidad
– Falta de circuncisión
- Clínica: Clásicamente se observa que en las ITU bajas las manifestaciones clínicas son disuria, aumento de la frecuencia y
urgencia miccional, hematuria, dolor suprapúbico, turbidez y olor fétido de la orina. En la ITU alta se agrega dolor en
flanco y dolor dorsal, escalofríos, náuseas, vómitos y pueden estar presentes síntomas urinarios bajos. Al examen físico,
alteraciones signos vitales variable, fiebre, taquicardia, hipotensión en caso de shock. Puede haber deshidratación,
aspecto séptico. En ambos casos (ITU alta o baja) pueden presentar calofríos y/o dolor abdominal. Sintomatología urinaria
baja y compromiso renal alto se ve en pacientes con ITU recurrente, diabéticos, condiciones de inmunosupresión,
patología del tracto renal, ITU previa a los 12 años. En los extremos de la vida síntomas inespecíficos. En mujeres, es
fundamental diferenciar con uretritis o vaginitis.

- Diagnóstico: El diagnóstico presuntivo de ITU se realiza con la anamnésis y el examen físico (ver clínica). Se debe solicitar
análisis de orina para dar mayor certeza al diagnóstico:

- Análisis de orina de 2° chorro con sedimento Urinario:

- Leucocituria y bacteriuria: Asociadas a sintomatología la probabilidad de ITU es del 90%.

- Piuria: Corresponde a la medición bioquímica de la leucocituria. Se determina por la estereasa leucocitaria,
enzima producida por los leucocitos. Sugiere ITU sobre 5 a 10 por campo.
- Nitritos: Corresponde a la medición bioquímica de la bacteriuria. Se basa en el hecho de que casi todos los
uropatógenos tienen la capacidad de desdoblar nitratos a nitritos. Tiene falsos positivos, por que algunos
saprófitos también pueden hacer esta conversión.
- Otros: pH (Sobre 7.5 sugiere gérmenes urealíticos, bajo 6 sugiere litiasis), hematuria (más de ITU baja. En el
contexto de ITU alta sugiere enfermedad litiásica), glucosa, proteínas, cilindro leucocitario (PNA).

• Urocultivo: Es la siembra de orina en cápsulas de Petri y su interpretación a las 48 – 72 horas de incubación.

Clásicamente el diagnóstico de ITU se efectúa con los criterios de Kass que corresponde al recuento de colonias >
10^5 ufc/ml (20% estos recuentos son contaminación). Actualmente hay varios estudios que demuestran que e
diagnóstico de ITU se podría realizar con menos. Según las guías europeas (European Association of Urology 2009) en
presencia de síntomas, para una cistitis aguda no complicada, basta 10^3 ufc/ml y para la pielonefritis aguda no
complicada 10^4 ufc/ml.

322
• Estudio: Necesario en persistencia bacteriana, sospecha de complicación. No sirven para hacer el diagnóstico, sólo
para complementarlo. Opciones:
– Rx reno-vesical – TAC-RNM
– Pielografía – Radioisótopos
– Ecografía
- Tratamiento:
Bacteriuria asintomática: Se justifica en pacientes con factores de riesgo asociado, en los cuales las
consecuencias de una infección pudieran ser graves (diabéticos, monorrenos, pacientes con malformaciones,
valvulopatías, instrumentalización.). En el resto, el seguimiento criterioso o el tratamiento son conductas aceptables.
Mención aparte son las mujeres embarazadas, en las cuales se ha demostrado lleva en un porcentaje alto de las pacientes
a una pielonefritis aguda y se asocia a prematuridad y mortalidad perinatal, por lo que no sólo deben ser tratadas sino que
también recibir profilaxis durante el embarazo. A continuación se plantea el manejo de la bacteriuria asintomática en la
embarazada:

1.- Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma.

2.- Si paciente es muy sintomática, apenas el sedimento urinario compruebe presencia de gérmenes se comenzará
tratamiento antibiótico con nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas.
3.- Si no existe sintomatología importante, se espera resultado del urocultivo y antibiograma.
4.- Después de completar 10 días de tratamiento, se efectuará cultivo de control al tercer día de haber terminado el
antibiótico. Si es negativo, se controlará con nuevo urocultivo mensual hasta el término del embarazo. Si es positivo, se
tratará nuevamente, según antibiograma.
6.- Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada, con nitrofurantoína, 100
mg/día, o cefradina, 500 mg/día.
Cistitis: El tratamiento empírico inicial de la cistitis aguda no complicada requiere conocer el patrón de resistencia
local de los microorganismos productores de ITU (el cual cambia en el tiempo) y no debe incluir antimicrobianos
cuyas tasas de resistencia superen el 10 a 20%. Está establecido que para estas infecciones no complicadas un
curso de antibióticos de 3 días es tan efectivo como 10-14 días (>95% de curación).

Pielonefritis aguda: Se debe iniciar tratamiento empírico para gérmenes gramnegativos de inmediato
(aminoglucósidos, cefalosporinas de 1- 3 generación o quinolonas, asociadas o no a ampicilina, para cubrir el
enterococo). El paciente debe permanecer en reposo, con hidratación abundante, uso antipiréticos. Con un
tratamiento adecuado la fiebre usualmente cede a las 48-72 horas, de no ser así se debe buscar complicaciones.
En centros donde se conoce la resistencia bacteriana local, el tratamiento depende de ese dato. Se efectúa
Switch a tratamiento oral en paciente afebril, mejoría clínica y/o vía oral utilizable. La duración de tratamiento es
de por lo menos14 días, en inmunosupresión 14-21 días. Finalizado el tratamiento se debe recultivar en 1-2
semanas.
- Pronóstico: A pesar de la alta frecuencia, la mayoría de las infecciones urinarias no traen consecuencias graves para el
paciente y no acarrean el riesgo de producir un daño renal definitivo. A diferencia de lo que ocurre en los niños, sólo en
323
grupos bien definidos de pacientes la infección urinaria tiene la potencialidad de producir un daño renal definitivo. En
general, esto ocurre cuando junto a la infección urinaria hay alteraciones anatómicas (malformaciones congénitas),
funcionales (vejiga neurogénica), cuerpos extraños (sondas, litiasis, catéteres, etc.) o hay condiciones del huésped que
favorecen la infección (inmuno comprometidos, diabéticos)

- Prevención: Medidas generales: consumo de abundante agua al día, vaciamiento completo de la vejiga después de
orinar, hábito miccional post coital, aseo adecuado. En la prevención de la recurrencia incluyen limitar el uso de
espermicidas y el uso de tampón vaginal. Otras estrategias de profilaxis más específicas son:

– Antibióticos contínuos: Disminuye la recurrencia en 95% al comparar con la experiencia previa o con el uso de
placebo (reduce la frecuencia de ITU de 2-3 a 0,1-0,2 episodios por paciente al año). Se basa en una terapia con
mínimo efecto flora normal vaginal y fecal, y máximo efecto contra el uropatógeno. Se lleva a cabo con una dosis
nocturna durante seis meses, lo que se fundamentaría en el hecho de que las ITU-R parecen agruparse en este lapso
en algunos pacientes. Esquemas: TMP-SMX (40-200mg), Nitrofurantoína (100 mg) (tiene el problema de los efectos
adversos, los que son más frecuentes en pacientes a partir de los 50 años, siendo más comunes las reacciones
pulmonares agudas y las alergias cutáneas), Acido Pipemídico (400 mg). Duración terapia: 3-6 (o 12) meses.

– Profilaxis post costal: Está avalada por un estudio prospectivo, aleatorio doble ciego que utilizó cotrimoxazol (40/200
mg), publicado en 1990. Se utilizan los mismos fármacos y dosis de la profilaxis continua, administradas sólo después
de una relación sexual. Se sugiere su uso en casos en que existe asociación temporal de las ITUs con las relaciones
sexuales.

– Tratamiento automedicado: Otra forma de manejo de pacientes con ITU recurrente que no desean profilaxis
continua ni post-coital es la terapia antimicrobiana iniciada por el paciente. Es un tratamiento que debe realizarse en
pacientes con ITU recurrente documentada, que tengan buena relación médico-paciente y que hayan demostrado
buena adhesividad a las indicaciones médicas. El médico prescribe un antimicrobiano que la paciente se administrará
sólo en caso de aparecer los síntomas de cistitis aguda (con o sin toma de muestra de orina previa para estudio
microscópico y microbiológico); la paciente sabe de antemano que debe controlarse precozmente si los síntomas no
desaparecen en 48 horas. En países del hemisferio norte se ha demostrado una buena correlación entre el diagnóstico
de la paciente y el resultado micro-biológico, que alcanza a 84 y 92%.
– Uso de estrógenos: El reemplazo estrogénico para prevenir recurrencia de ITU en mujeres post-menopáusicas se
fundamenta en los siguientes hechos: los estrógenos aumentan la producción vaginal de glicógeno, lo que favorece la
colonización vaginal por lactobacilos; los lactobacilos metabolizan la glucosa y producen ácido láctico, el cual
disminuye el pH vaginal y hace disminuir los uropatógenos locales. En el año 2001 se publicó un meta-análisis sobre el
rol de los estrógenos en la ITU-R que describe un beneficio significativo de los estrógenos sobre el placebo (Odds
ratio: 2,51; intervalo de confianza del 95%: 1,48-4,25), con resultados más convenientes al usarlos por vía vaginal.
– Arándanos: El arándano rojo (cranberry) es el fruto de una planta denominada Vaccinium macrocarpon que se
dispone como fruta fresca, concentrado, jugos bebestibles y como polvo concentrado formulado en cápsulas o
tabletas. Sus beneficios son: alto contenido de ácido benzoico (se excreta en orina como ácido hipúrico con efecto
bacteriostático y acidificante urinario), actividad inhibitoria de la adherencia bacteriana del jugo de arándano rojo a
través de la fructosa que interfiere la adhesión del pili tipo 1 y la pro-antocianidina que inhibe la adhesión del pili P. En
el año 2004, The Cochrane Library publicó una revisión sobre el uso de arándano rojo para prevenir las ITU que
concluye que "existe alguna evidencia que el arándano rojo puede disminuir el número de ITU sintomáticas en un
período de 12 meses en la mujer".

– Vacuna: Otra alternativa para prevenir la ITU-R en la mujer es el uso de vacunas, especialmente si se tiene en cuenta
que el uso de antibacterianos está limitado por los efectos adversos que presentan y por el desarrollo de cepas
bacterianas resistentes. Las experiencias recientes reportadas se centran en dos diferentes vacunas, una administrada
por vía vaginal (SolcoUrovac®) y la otra por vía oral (Uro-Vaxom®).

– Lactobacillus: los lactobacilos juegan un rol importante en la prevención de la colonización vaginal por uro-patógenos
y se han usado en aplicación vaginales para prevenir ITU-R con resultados contradictorios.
324
 TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
Mariana C. Alvarado Navarrete

INTRODUCCIÓN
• Osmolaridad plasmática normal: 275-290 mosm/kg
• En un adulto sano, el agua corporal total representa aproximadamente el 60% de su peso, variando de mayor a
menor con la edad y siendo ligeramente inferior en mujeres. Se reparte en un 40% como agua intracelular (LIC) y
un 20% extracelular (LEC), distribuyéndose esta última en el compartimento intersticial (LIS - 16%) e intravascular
(LIV - 4-5%).

CONCEPTO DE OSMOLARIDAD
• Cada compartimento difiere en la composición de solutos debido a los transportes activos específicos de los
mismos. La presión osmótica generada en cada compartimento es proporcional al número de partículas de soluto
por unidad de volumen, sin importar el tipo o valencia de las mismas. Esta presión osmótica determina la
distribución de agua entre los espacios intra y extracelular, existiendo en cada uno de estos espacios un soluto
que actúa como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua.
• Sodio: principal osmol extracelular
• Potasio: principal osmol intracelular
• Proteínas plasmáticas: principal osmol intravascular.
• La osmolaridad plasmática puede ser estimada según la fórmula:
• Osm plasmática = 2 Na + Glucosa/18 + urea/2,8
• Urea --> osmol inefectivo: difunde libremente a través de la membrana plasmática.
• Glucosa en condiciones normales aporta aproximadamente 5 mOsm/kg.
• Se puede establecer una equivalencia entre hipernatremia e hiperosmolaridad, e hiponatremia e
hipoosmolaridad.

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

• La osmolaridad plasmática normal se sitúa entre 275-290 mOsm/kg.
• Habitualmente se mantiene dentro de estrechos límites, de modo que variaciones del 1-2% inician ya los
mecanismos compensadores. Estas alteraciones de la osmolaridad estimulan los osmorreceptores hipotalámicos
que influyen sobre la ingesta de agua mediante el mecanismo de la sed y sobre su excreción renal por mediación
de la ADH.
• La vasopresina controla la osmolaridad entre 285 y 295 mOsm/kg.
• Un exceso de agua (hipoosmolaridad) suprime la secreción de ADH --> descenso de la reabsorción tubular renal
de agua y un aumento de la excreción.

BALANCE RENAL DE AGUA

• La mayor parte del agua es filtrada en el túbulo proximal en condiciones isoosmóticas (reabsorción obligada).
• Los segmentos distales del nefrón (túbulo distal y colector) son capaces de disociar la reabsorción de agua de la
de los solutos, dependiendo de la hipertonicidad del intersticio medular, la permeabilidad del agua y los niveles
circulantes de ADH.
• En condiciones normales, la osmolaridad urinaria puede variar desde 40-120 mOsm/kg a un máximo de 900-1400
mOsm/kg.

325
HIPONATREMIA

Definición: concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L

• Se produce por pérdida de sodio o por retención hídrica.
• Suele asociarse a hipoosmolalidad plasmática pero puede presentarse con osmolalidad plasmática normal
(pseudohiponatremia, causas más frecuentes: hiperlipidemia, hiperproteinemia) o elevada (causa más frecuente:
hiperglicemia, se corrige Na pl en función de la glicemia).

Clínica: depende tanto de su cuantía como de su velocidad de instauración.

• Es neurológica y depende fundamentalmente de la hiperhidratación cerebral.
• Mujeres tienen mayor riesgo de manifestaciones neurológicas.
• Síntomas: son anorexia, náuseas, vómitos, calambres, cefalea y confusión.
• Signos: hiporreflexia, respiración de Cheyne-Stokes, hipotonía, convulsiones, letargia y coma.

Clasificación:
1. Hiponatremia hipovolémica:
• Sodio urinario < 20 mmol/L: pérdidas gastrointestinales, pérdidas mucocutáneas, pancreatitis, diuréticos
administrados de forma crónica.
• Sodio urinario > 40 mmol/L: diuréticos, enfermedad de Addison, nefropatía salt-wasting.
2. Hiponatremia hipervolémica:
• Sodio urinario < 20 mmol/L: cirrosis, insuficiencia cardíaca, polidipsia primaria, síndrome nefrótico.
• Sodio urinario > 40 mmol/L: insuficiencia renal
3. Hiponatremia euvolémica:
• Sodio urinario < 20 mmol/L: hipotiroidismo
• Sodio urinario > 40 mmol/L: hipopituitarismo, SSIADH.

Tratamiento:
1. Hiponatremia hipovolémica.
• Reposición hídrica con solución salina isotónica. En casos de hipotensión importante se pueden utilizar
soluciones coloides.
2. Hiponatremia hipervolémica.
• Restricción hídrica y diuréticos.
3. Hiponatremia euvolémica.
• El hipotiroidismo y el déficit de glucocorticoides precisan terapia hormonal sustitutiva.
• Restricción hídrica.
• En SSIADH se puede utilizar diuréticos de asa en combinación con administración oral de sal.

• La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia puede conducir a la aparición de una mielolisis central
pontina: cuadro clínico extremadamente grave que se caracteriza por la aparición de paraparesia, tetraparesia,
disfagia, disartria y coma. Suele ser irreversible y aparece entre el 2º y 7º día tras la corrección de la
hiponatremia.
• Para pacientes asintomáticos o con síntomas leves se recomienda aumentar el sodio plasmático a una velocidad
no superior a 0.5 mEq/L y hora. Se recomienda no sobrepasar los 12 mEq en 24 horas y los 18 mEq en 48 horas.
• En el paciente con síntomas severos inicialmente se puede aumentar el sodio a una velocidad de 1-1.5
mEq/L/hora durante las primeras horas, pero siempre sin sobrepasar el límite de 12 mEq en 24 horas.
• En el paciente con euvolemia o hipervolemia y síntomas severos puede ser preciso el uso de suero salino
hipertónico. La cantidad de suero a administrar y el ritmo de perfusión se calcula en base a la siguiente fórmula:
Na contenido en 1 litro de salino 3% - Na plasmático/Agua corporal total + 1
• La perfusión de salino hipertónico en estos casos debe suspenderse en cuanto mejore la clínica del paciente o se
alcance una concentración de sodio plasmático superior a 125 mEq/L.

326
HIPERNATREMIA

Definición: Concentración de sodio plasmático por encima de 145 mEq/L.

• La sed es el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia por lo que ésta se observa frecuentemente
en pacientes hospitalizados y en ancianos que no tienen acceso libre al agua.

Etiología:
• Por pérdidas hídricas
• pérdidas insensibles
• pérdidas renales
• pérdidas gastrointestinales
• trastornos hipotalámicos
• pérdida acuosa intracelular
• Por retención de sodio
• administración de cloruro sódico hipertónico o bicarbonato sódico
• ingesta de sodio
• hipermineralcorticismos

Clínica: Síntomas son principalmente neurológicos.

• Inicialmente aparece letargia, debilidad e irritabilidad, que pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en
los casos severos. Estos síntomas están menos relacionados con la natremia que con el movimiento de agua hacia
el exterior de las neuronas por el gradiente osmótico.
• El descenso del volumen cerebral puede causar incluso roturas venosas provocando hemorragias
intraparenquimatosas y hemorragias subaracnoideas.
• Síntomas sobreañadidos por la deshidratación intracelular: sequedad de piel y mucosas, disminución de la
turgencia ocular, fiebre.
• Deshidratación extracelular asociada con hipotensión arterial, colapso yugular, etc.
• La retención de sodio puede provocar hipertensión arterial, edema pulmonar agudo y edema periférico.

Tratamiento: Requiere no sólo la corrección de la hipertonicidad sino también el tratamiento específico de la causa
subyacente.
• En aquellos pacientes en los que la hipernatremia se ha desarrollado en cuestión de horas la corrección rápida de
la misma mejora el pronóstico del paciente sin aumentar el riesgo de edema cerebral. En estos pacientes una
reducción de las concentraciones de sodio plasmáticas en 1 mEq/L por hora es adecuada.
• Si se desconoce la duración de la hipernatremia o esta se ha instaurado lentamente la tasa de corrección debería
ser más lenta. Se recomienda una disminución máxima de 0.5 mEq/L y hora con el objetivo de prevenir el edema
cerebral y la aparición de convulsiones.
• Objetivo del tratamiento: reducir el sodio plasmático a 145 mEq/L
• La vía preferida para la administración de fluidos con el objetivo de corregir una hipernatremia es la oral. Si ésta
no es factible se recurrirá a la vía intravenosa. Sólo deben utilizarse sueros hipotónicos.
• (Na en mEq contenido en 1 litro de suero - Na plasmático) / Agua corporal total + 1

327
HIPOKALEMIA

Disminución de la concentración sérica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/L.

Etiopatogenia:
• Reducción de la ingesta: consumo menor a 20 mEq/día
• Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, aspiración por sonda o fístula gastrointestinal
• Pérdidas renales: cusa hipokalemias severas
• Anomalías de la distribución intra/extracelular: alcalosis, uso de insulina, en fase inicial de tratamiento de
anemias megaloblásticas con vit B12

Clínica: Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con manifestaciones clínicas que incluyen:
• Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente
mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro bioquímico con elevación
de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0 mEq/L se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria. La
debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parálisis
total y paro respiratorio.
• Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas (especialmente en asociación con cardiopatía
isquémica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento
o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P.
• Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la capacidad para concentrar la orina con poliuria,
disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular
• Gastrointestinales: estreñimiento, íleo

Diagnóstico:
• Niveles séricos de potasio
• ECG
• Gases arteriales
• Glicemia
• Función renal

Tratamiento: Depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.

• K > 3.0 mEq/L sin cambios importantes en el ECG, es preferible el tratamiento oral.
• K > 2.5 mEq/L sin cambios en el ECG, se emplea KCl EV 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/L.
• K < 2 mEq/L asociado a anormalidades en el ECGo complicaciones neuromusculares graves --> tratamiento de
emergencia: KCl EV hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/L, bajo vigilancia ECG contínua y
medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria
con sus posibles efectos cardiotóxicos.
• Pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo especial, cuyos niveles séricos de potasio se han de
vigilar con mucho cuidado.
En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen
antecedentes del uso de diuréticos. Por lo tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml
cada 6 horas).

328
HIPERKALEMIA

Nivel plasmático de potasio mayor de 5.5 mEq/L.

• Aumento en la ingesta (oral o parenteral)
• ↓ de la excreción renal de potasio
• Desplazamiento del K LIC al LEC (redistribución)
Etiopatogenia:
La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales.
• Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre LIC y LEC, siendo los principales la insulina,
las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que ↑ la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y la
osmolalidad plasmática.
• En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el K+ filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está influido
por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares:
aldosterona, hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio.
• Recuérdese que el K sérico es un indicador general del contenido de K corporal total; sin embargo, esta relación
puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribución transcelular.

Clínica:
La hiperkalemia se caracteriza por una concentración sérica de potasio mayor o igual a 5.0 mEq/L. Sin embargo, las
manifestaciones clínicas aparecen generalmente con niveles séricos mayores de 6.5 mEq/lL, siendo las principales:

• Cardiovasculares: El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG
producidos por los niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se
aprecian los siguientes cambios:
• Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) --> constituyen el dato en el ECG más
constante en la hiperkalemia.
• Prolongación del intervalo PR con depresión de ST
• Desaparición progresiva de la onda P
• Bloqueo cardíaco progresivo
• Arritmias ventriculares
• Paro cardíaco
• Neuromusculares: El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparición de parestesias
seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia
fláccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parálisis de la musculatura
respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.
• Gastrointestinales: náuseas y vómitos
Categorías de hiperkalemia:
• Falsa
• Error de laboratorio
• Hemólisis in vitro
• Ingestión excesiva
• Dietética
• Sales de potasio
• Infusiones EV
• Redistribución transcelular
• Traumatismo grave
• Hemólisis intravascular
• Acidosis
• Déficit de insulina
• Disminución de la eliminación
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia renal crónica
• Diuréticos ahorradores de potasio

329
 Diagnóstico:
• K+ sérico. Es aconsejable repetirlo si no concuerda con los hallazgos electrocardiográficos
• Gases arteriales --> descartar acidosis metabólica
• Pruebas de función renal
• Diuresis y excreción urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es mayor de 800 a 1000 ml/día y la excreción de
Na mayor de 10 a 20 mEq/día es poco probable una disminución en el flujo que explique la hiperkalemia.
• Electrocardiograma

Tratamiento: Se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles:
• Antagonismo de los efectos de membrana: administración intravenosa de calcio, en forma de gluconato, el cual
se administra por vía EV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10%
en AD.
• Transporte intracelular de potasio
• Corrección de acidosis metabólica
• Administración de glucosa e insulina --> "solución polarizante"
• Eliminación de potasio del organismo
• Furosemida
• Hemodiálisis
• Peritoneodiálisis
• Resinas de intercambio iónico (Kayexalate)
• Corrección de los defectos subyacentes

HIPOCALCEMIA

Se define por la presencia de un calcio sérico total inferior a 8 mg/dl o un calcio ionizado menor de 4.75 mg/dl.

Etiología:
• Hipoparatiroidismo: la causa más frecuente en pacientes hospitalizados es la cirugía previa de cuello.
• Resistencia a la PTH
• Hipovitaminosis D
• Aumento de la fracción unida a proteínas
• Precipitación de calcio
• Aumento de actividad osteoblástica
• Fármacos

Clínica:
• Hipocalcemia crónica puede ser asintomática.
• La alcalosis aumenta la unión del calcio a la albúmina y en consecuencia la gravedad de los síntomas.
• Síntomas más frecuentes: parestesias digitales y periorales, los calambres musculares y las alteraciones
psiquiátricas. Puede llegar a producirse tetania con espasmos carpopedales y faciales, e incluso laringo y
broncoespasmo y crisis comiciales.
• La tetania latente puede detectarse por: el signo de Chvostek y el signo de Trousseau.
• En el ECG se puede observar un alargamiento del QT.

Tratamiento:
La crisis de tetania por hipocalcemia aguda constituye una urgencia médica. El tratamiento es el siguiente:
• Extracción de suero para determinación posterior de PTH, calcio y proteínas totales si es posible.
Administración de calcio EV: hay que perfundir en 10-15 min unos 100-200 mg de calcio elemental. Existen ampollas
de gluconato cálcico al 10% de 5 ml, que contienen 45 mg de calcio elemental. Podemos administrar 4 ampollas de
gluconato cálcico diluidas en 100 cc de suero glucosado al 10% para permitir una corrección rápida de la
hipocalcemia. Una vez corregida la hipocalcemia aguda debemos mantener una perfusión de calcio continua que
aporte unos 600-800 mg de calcio elemental al día.

330
HIPERCALCEMIA

Etiología:
• Hiperparatiroidismo primario
• Neoplasias
• Sarcoidosis
• Intoxicación por vitamina D
• Hipertiroidismo
• Tiazidas
• Litio
• Síndrome de leche y alcalinos
• Inmovilización
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Insuficiencia renal

Clínica:
• Si la calcemia es menor de 12 mg/dL suele ser asintomática.
• Síntomas más frecuentes: poliuria y polidipsia, letargia o confusión, anorexia, estreñimiento, náuseas y vómitos --
> reducción ingesta hídrica --> deshidratación --> crisis hipercalcémica (calcemia superior a 14 mg/dl junto a la
existencia de estupor o coma, vómitos continuos e insuficiencia renal y/o cardíaca)
• Además puede haber hipertensión arterial, pancreatitis aguda, ulcus péptico, alteraciones electrocardiográficas
(acortamiento del QT, arritmias) y aumento de la sensibilidad a la digoxina.
• En pacientes con hipercalcemia de larga evolución es posible encontrar nefrolitiasis y nefrocalcinosis.

Tratamiento.
1. Restablecimiento del volumen extracelular : Rehidratar al paciente con suero fisiológico para poder normalizar la
tasa de filtración glomerular y aumentar la eliminación urinaria de calcio al disminuir su reabsorción por el túbulo
renal. Una pauta de rehidratación adecuada sería la perfusión de 2500-4000 cc de suero. La hidratación por si
sola permite una reducción de la concentración de calcio en 1.6 a 2.4 mg/dL
2. Administración de diuréticos de asa: La furosemida potencia la excreción urinaria de calcio producida por la
expansión de volumen por lo que se puede utilizar a dosis de 10-20 mg cada 6 horas por vía intravenosa. Las
tiazidas están contraindicadas porque aumentan la reabsorción de calcio en el túbulo distal y pueden exacerbar la
hipercalcemia.
3. Bifosfonatos: Inhiben la resorción ósea y ocupan un papel fundamental en la terapéutica específica de la
hipercalcemia.
4. Calcitonina: Es una hormona peptídica que inhibe la resorción ósea y aumenta la eliminación del calcio por el
riñón. La dosis de calcitonina es 4-8 UI/kg c/12 horas.
5. Corticoides: Indicados en la hipercalcemia tumoral y en la hipercalcemia de las enfermedades granulomatosas. Se
puede emplear la hidrocortisona a dosis de 100 mg c/8 -12 horas EV
6. Fosfato oral: Sólo debe emplearse si la función renal está conservada y el fósforo plasmático es inferior a 4 mg/dl.
Se administra en forma de fósforo elemental a dosis de 0.5 a 1 gr 3 veces al día.
7. Diálisis: Especialmente útil en los pacientes con insuficiencia renal o cardíaca que no toleran una rehidratación
agresiva.

331
 ACIDOSIS E HIPERKALEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Mariana C. Alvarado Navarrete

Insuficiencia renal crónica:

• Proceso fisiopatológico cuya consecuencia es la pérdida irreversible y progresiva del número y funcionamiento
de nefrones.
• Disminución en la tasa de filtración glomerular, la cual lleva a acumulación de productos de desechos
nitrogenados y otras toxinas
• Puede presentarse en forma aguda o crónica
• Pacientes pueden permanecer asintomáticos hasta que se pierde 80 a 90% de función renal.
• Se produce una pérdida de funciones homeostáticas.

Etiología:
• Glomerulopatias
• Enfermedades Sistemicas.
• Enfermedades obstructivas.
• Enfermedades vasculares.
• Enfermedades hereditarias.
• Necrosis tubular aguda.

Etapas evolutivas de la IRC:

• IRC leve: FG > 50%
• IRC moderada: FG 25% - 50%
• IRC avanzada: FG 10% - 25%
• IRC terminal: FG < 10%

Clínica:
• Poliuria, nicturia.
• FG < 20%: astenia, bradipsiquia, insomnio, anorexia, nauseas, retencion hidrosalina, hipertension, palidez.
• FG < 10%: neuropatia periférica, prurito, hemorragias, pericarditis, encefalopatía.
• Por sistemas:
• Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos, enfermedad ulcerosa, gingivitis.
• Hematológico: anemia normocítica-normocrómica, disfunción plaquetaria.
• Cardiovascular: hipertensión arterial, Pericarditis urémica, hiperlipidemia.
• Neurológico: encefalopatía urémica, neuropatía periférica.
• Endocrinológico: resistencia insulínica, alteraciones menstruales, infertilidad.
• Musculoesquelético: osteodistrofia renal, osteoporosis, alteraciones del crecimiento.
• Hidroelectrolítico: hiponatremia, hipocalcemia, hiperkalemia, hiperuricemia, hiperfosfemia, acidosis
metabólica con anión Gap aumentado.

Hiperkalemia

• K+ Sérico >5,5 mEq/lt.

• Causas: aumento del aporte, aumento del catabolismo proteico, hemólisis, transfusión de hematíes, acidosis
metabólica, fármacos (betabloqueadores, IECA, ARA-II, diuréticos).
• En Insuficiencia Renal se presenta sólo con FG <15ml/min
• Clínica:
• Trastornos de la conducción cardiaca: alteración ECG, arritmias ventriculares
• Trastornos de la función neuromuscular: parestesias, debilidad muscular, parálisis fláccida.
• Tratamiento
• Objetivos:
• Antagonizar el efecto del K+ sobre la conducción cardiaca
332
 • Promover entrada de K+ a la celula,
• Eliminar K+ del organismo
• Gluconato de Calcio: el calcio antagoniza el efecto tóxico del K+ sobre la conducción cardiaca.
• Bicarbonato: Promueve la entrada de K+ al interior de la célula, especialmente útil en acidosis metabólica.
• Insulina: Activa bomba Na-K ATPasa, facilitando la entrada de K+ a la célula por un mecanismo independiente
de la entrada de glucosa.
• Salbutamol: Activa bomba Na-K ATPasa.
• Resinas de intercambio catiónico: Eliminan K+ intercambiándolo por Calcio en el tubo digestivo.
• Hemodiálisis: Método más seguro y eficaz, debe usarse en IRC avanzadas e hiperkalemias severas.

Acidosis Metabólica

• Se produce cuando la FG cae bajo 20 ml/min. La secreción de protones por nefrón se vuelve insuficiente para-
mantener el equilibrio ácido-base, apareciendo entonces acidosis metabólica.
• Parámetros:
• pH normal: 7,35 – 7,45
• pCO2: 35 – 45 mm Hg
• HCO3-: 21 – 24 mEq/lt
• Anión Gap: Na+ - (Cl- + HCO3-): 12± 4 mEq/lt
• Corresponden a los aniones diferentes del Cl- y del HCO3- que se requieren para equilibrar las cargas
positivas del Na+
• Pérdida de HCO3- , el anión que reemplaza es el cloro, por lo que el anion gap se mantiene normal.
• Consumo de HCO3- como buffer, el anión agregado reemplaza al bicarbonato para equilibrar a los
cationes sin aumento del cloro, por lo que el anión gap aumenta.
• Excepción: Si el ácido que se ha agregado tiene como anión el cloro, el anión gap se mantiene normal
• Mecanismos de compensación:
• Tamponamiento plasmático.
• Extracelular: acción inmediata.
• 1.- H+ + HCO3 --> H2CO3 --> CO2 + H2O
• buffer con mayor actividad fisiológica.
• posee un extremo abierto relacionado con la acción pulmonar
• 2.- Proteínas
• Intracelular: acción lenta
• Proteínas
• Fosfatos
• Hemoglobina.
• Ajustes ventilatorios.
• Regula [H+] controlando la excreción de CO2 (ácido volátil)
• Cambios a nivel renal.
• Evita la pérdida de bicarbonato por la orina
• Restablece el bicarbonato consumido en la acción buffer
• Excreta una carga ácida igual a la producción diaria de ácidos no volátiles.
• Tratamiento
• Corregir causa de base.
• Aportar HCO3- cuando:
• HCO3- < 8 – 10 mmol/lt
• pH <7,1
• 0.5 x peso corporal (kg) x (HCO3 ideal – HCO3 actual) = mEq de HCO3 la mitad corregir en 6-8 hrs.

333
 SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO
Natalia López Contreras

Definición: El edema puede ser definido como la presencia de líquido en exceso en el espacio intersticial del cuerpo, y
requiere de dos elementos básicos para su formación: una alteración de la hemodinámica capilar, y retención de sodio y
agua por el riñón.

Clasificación: Según su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener una distribución generalizada
(anasarca es el edema masivo generalizado), se reconoce en su forma generalizada por un aspecto hinchado de la cara,
que es más notable en las zonas periorbitarias, por signo de la fóvea y por el significativo ascenso de peso. Los términos
ascitis e hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso de líquidos en las cavidades peritoneal y pleural,
respectivamente, y se considera que son formas especiales de edema.

Etiopatogenia: Aproximadamente un tercio del agua corporal total está situada en el espacio extracelular. Cerca de 25%
de este espacio se compone, a su vez, del volumen plasmático y el resto lo forma el líquido intersticial. Las fuerzas que
regulan la distribución de los líquidos en estos dos componentes del compartimiento extracelular con frecuencia se
denominan fuerzas de Starling. La presión hidrostática del interior del sistema vascular y la presión coloidooncótica del
líquido intersticial tienden a estimular el desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al extravascular. Por lo
contrario, la presión oncótica coloidal de las proteínas del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial,
denominada tensión hística, facilitan el movimiento del líquido hacia el interior del compartimiento vascular. Estas fuerzas
determinan el desplazamiento del agua y los solutos difusibles desde el espacio vascular en el extremo arteriolar de los
capilares. El líquido vuelve desde el espacio intersticial al sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a través
de los linfáticos y, a no ser que éstos se obstruyan, el flujo de la linfa tiende a aumentar si existe desplazamiento neto de
líquidos desde el compartimiento vascular hacia el intersticio. Por lo general, estas fuerzas están compensadas, de forma
que existe un estado de equilibrio por lo que se refiere al tamaño de los compartimientos intravascular y del intersticio,
aunque esto permite que entre estos dos espacios se produzcan intercambios de gran magnitud. Sin embargo, si alguna de
las fuerzas hidrostáticas u oncóticas se altera en grado importante, se producirá un movimiento neto de líquidos desde un
componente del espacio extracelular hasta el otro. Así pues, la aparición de edema depende de una o más alteraciones en
las fuerzas de Starling, de tal suerte que se produce un desplazamiento neto de líquido desde el sistema vascular hacia el
intersticio o hacia una cavidad corporal.

a.- Aumento de la presión hidráulica intracapilar

A grandes rasgos, se distinguen dos grupos:
 Dificultad del retorno venoso al corazón, con la consiguiente hipertensión venosa central: Insuficiencia cardíaca
congestiva, tamponamiento cardíaco o pericarditis, obstrucción de venas cavas.
 Hipervolemia secundaria a oligoanuria: glomérulonefritis aguda, insuficiencia renal aguda o crónica.
Es interesante notar que la hipertensión arterial como tal no se transmite hacia el capilar como elevación de la presión
hidráulica, ya que las arteriolas poseen un activo esfínter precapilar que regula la presión intracapilar con bastante
exactitud; esto no ocurre con la hipertensión venosa, pues al no haber un esfínter prevenular, ella se transmite
directamente hacia el capilar.

b.- Disminución de la presión oncótica intravascular

Condición dada especialmente por estados hipoalbuminémicos (albúmina plasmática < 2 g/L), por ser la albúmina la
proteína de mayor importancia oncótica intravascular. Las principales causas son:
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis hepática
 Desnutrición proteica (kwashiorkor)
 Enteropatía perdedora de proteínas (linfangiectasia intestinal)

334
Al menos en los casos de síndrome nefrótico y de cirrosis hepática, parece establecido que la hipoalbuminemia no es la
única explicación del síndrome edematoso, pues además se ha comprobado una activa retención de sodio (y agua) que
puede llevar a una hipervolemia real.

c.- Aumento de la permeabilidad capilar

Suele asociarse a cuadros sistémicos que expresan gran cantidad de mediadores que alteran la indemnidad del endotelio
vascular o varían su permeabilidad. Entre ellos están:
 Reacciones anafilácticas (alérgicas) por alimentos, drogas o picaduras de insecto.
 Sepsis (en que puede asociarse a hipoproteinemia, falla renal y disfunción miocárdica)
 Quemaduras (hipoproteinemia)
 Vasculitis

d.- Aumento de la presión oncótica intersticial

Situación descrita para el mixedema, donde hay un marcado aumento de la acumulación intersticial de albúmina y otras
proteínas. Esta situación no es corregida adecuadamente por el drenaje linfático ya que estas proteínas se unirían a una
excesiva cantidad de mucopolisacáridos intersticiales.

e.- Obstrucción del drenaje venoso (y linfático)

En esta situación, la presión hidrostática del lecho capilar por debajo de la obstrucción se eleva, de forma que se transfiere
más cantidad de líquido de lo normal desde el espacio vascular al intersticial. Dado que las vías alternativas (p. ej., los
vasos linfáticos) también pueden estar obstruidas, este fenómeno produce un mayor volumen de líquido intersticial en la
extremidad, es decir, una retención de líquido a expensas del volumen sanguíneo del resto del organismo, con lo que
disminuye el volumen sanguíneo arterial eficaz y son retenidos sodio y agua, hasta que se corrige la deficiencia del
volumen plasmático.

335
Sucesión de fenómenos que originan formación y retención de sodio y agua, y aparición de edema. ANP, péptido
natriurético auricular; RPF, flujo plasmático renal GFR, filtración glomerular. Las líneas interrumpidas indican los factores
inhibitorios. ADH, hormona antidiurética.

Diagnóstico diferencial
Edema circunscrito
Por lo regular, el edema que se origina por inflamación o hipersensibilidad se identifica fácilmente. El edema local debido
a obstrucción venosa o linfática puede estar producido por tromboflebitis, linfangitis crónica, ablación de los ganglios
linfáticos regionales, filariasis, etc. El linfedema es particularmente difícil de tratar porque la limitación de la corriente
linfática origina una mayor concentración proteínica en el líquido intersticial, hecho que agrava aún más la retención de
líquidos.

Edema generalizado
Las diferencias entre las tres causas principales de edema generalizado se muestran en el cuadro.
Órgano
o Datos de anamnesis Datos de la exploración física Resultados de estudios de laboratorio
sistema
Aumento de la presión venosa
yugular, presencia del tercer ruido Es frecuente que aumente la razón de
Es notable la disnea con el ventricular, galope (R3); a veces hay nitrógeno ureico a creatinina; hay
ejercicio, a menudo aunada a pulso apical desplazado o aumento del nivel de ácido úrico; suele
Corazón
ortopnea o disnea nocturna discinético; si el cuadro es grave se disminuir la natremia; a veces hay
paroxística observarán cianosis periférica, mayor nivel de enzimas hepáticas,
frialdad de extremidades y cuando hay congestión de hígado
reducción de la presión diferencial
Se acompaña a menudo de ascitis;
Se acompaña a menudo de ascitis; la
la presión venosa yugular es normal
presión venosa yugular es normal o
o baja; la tensión arterial es menor
baja; la tensión arterial es menor que
que en casos de nefropatías o
Poco frecuente la disnea, excepto en casos de nefropatías o cardiopatías;
cardiopatías; puede haber uno o
si concurre con ascitis muy puede haber uno o más signos
Hígado más signos adicionales de
intensa; muy a menudo hay el adicionales de hepatopatía crónica
hepatopatía crónica (ictericia,
antecedente de abuso de alcohol (ictericia, eritema palmar, contracturas
eritema palmar, contracturas de
de Dupuytren, angiomas aráneos,
Dupuytren, angiomas aráneos,
ginecomastia en el varón, asterixis y
ginecomastia en el varón, asterixis y
otros signos de encefalopatía)
otros signos de encefalopatía)
Cuadro por lo común crónico;
puede acompañarse de signos y
síntomas de uremia que incluyen La presión arterial puede aumentar;
Albuminuria, hipoalbuminemia; a veces
inapetencia, disgeusia (regusto en ciertos casos hay retinopatía
aumentan la creatinina y el nitrógeno
metálico a pescado), alteración de hipertensiva o diabética; hedor
ureico en suero; hipercaliemia, acidosis
Riñones las características del sueño, nitrogenado; puede predominar el
metabólica, hiperfosfatemia,
dificultad de concentración; edema periorbitario; en etapa
hipocalcemia, anemia (por lo común
acatisia o mioclono; puede haber avanzada, junto con uremia y brote
normocítica)
disnea, pero suele ser menos pericárdico
intensa que en la insuficiencia
cardíaca

336
La mayoría de los pacientes con edema generalizado padece alteraciones cardíacas, renales, hepáticas o nutricionales
avanzadas. En consecuencia, el diagnóstico diferencial del edema generalizado se debe dirigir hacia la identificación o
exclusión de estas enfermedades.

Edema de la insuficiencia cardíaca

La presencia de una enfermedad cardíaca, manifestada por cardiomegalia o ritmo de galope, junto con la existencia de
signos de insuficiencia cardíaca, como disnea, estertores basales, distensión venosa y hepatomegalia, en la exploración
clínica, suelen denotar que la insuficiencia cardíaca es la causa del edema. Las pruebas incruentas, como la ecocardiografía
o la angiografía con radionúclidos, pueden resultar útiles para definir el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

Edema del síndrome nefrótico

En este trastorno hay proteinuria intensa (>3.5 g/ día), hipoalbuminemia grave <3.5 g/L) y, en algunos casos,
hipercolesterolemia. El síndrome puede surgir durante el transcurso de diferentes enfermedades renales, como la
glomerulonefritis, la glomerulosclerosis diabética y las reacciones de hipersensibilidad. Pueden existir o no antecedentes
de enfermedades renales.

Edema de la glomerulonefritis aguda y de otras formas de insuficiencia renal

El edema que se produce durante las fases agudas de la glomerulonefritis se acompaña en forma característica en
hematuria, proteinuria e hipertensión. Pese a que existen datos que apoyan el criterio de que la retención de líquidos se
debe a una mayor permeabilidad capilar, en la mayor parte de los casos el edema se produce por retención primaria de
sodio y de agua debida a la propia insuficiencia renal. Esta situación es distinta de la insuficiencia cardíaca congestiva en
cuanto que se caracteriza por un gasto cardíaco normal (o en ocasiones alto) y una diferencia arteriovenosa de oxígeno
normal. Los pacientes con edema por insuficiencia renal suelen tener signos de congestión pulmonar en las radiografías de
tórax antes de que la cardiomegalia sea importante y, por lo general, no presentan ortopnea. Los enfermos con
alteraciones crónicas de la función renal también pueden padecer edema por una retención renal primaria de sodio y de
agua.

Edema de origen nutricional

El consumo de una dieta notablemente deficiente en proteínas por largo tiempo puede producir hipoproteinemia y
edema. Este último puede intensificarse por la cardiopatía del beriberi, también de origen nutricional, en la que se
producen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas que disminuyen el riego sistémico y el volumen arterial sanguíneo
eficaz, lo que facilita la formación de edema. El edema puede incluso aumentar cuando estos individuos emaciados
reciben por primera vez una dieta adecuada. La ingestión de más alimentos puede aumentar la cantidad de sodio que se
ingiere, la cual se retiene junto con el agua. Este denominado “edema de realimentación” también puede estar
relacionado con la liberación de insulina, que aumenta de forma directa la resorción tubular de sodio. Además de la
hipoalbuminemia, las deficiencias de potasio y de calorías también pueden desempeñar un papel importante en el edema
de la inanición.

Otras causas de edema

Entre éstas figuran el hipotiroidismo, en el que el edema (mixedema) frecuentemente puede localizarse en la región
pretibial y que también puede acompañarse de tumefacción periorbitaria. El exceso de hormonas corticosuprarrenales de
origen exógeno, el embarazo y la administración de estrógenos y vasodilatadores, en particular la nifedipina, un
antagonista del calcio, también pueden producir edema.

Estudio del paciente

La primera pregunta importante que se debe formular es si el edema es circunscrito o generalizado. Si está circunscrito, la
investigación debe concentrarse en los fenómenos que pueden causarlo. Si el edema es generalizado, en primer lugar se
debe evaluar si existe una hipoalbuminemia importante, es decir, una concentración sérica de albúmina inferior a 25 g/L.
337
Si esto es así, los datos de anamnesis, exploración física, del análisis de orina y otras pruebas de laboratorio serán útiles
para valorar si hay cirrosis, desnutrición grave, gastroenteropatía con pérdida de proteínas o síndrome nefrótico, que
constituyan la causa subyacente del proceso. Si no existe hipoalbuminemia, se debe verificar si estamos ante una
insuficiencia cardiaca congestiva de grado suficiente como para producir edema generalizado. Por último, se debe
dilucidar si el paciente tiene diuresis adecuada o si existe oliguria relevante o incluso anuria.

Tratamiento:
Depende de la causa subyacente. Esto implica el uso de diuréticos en casos relacionados con la insuficiencia cardíaca o
renal. Esto último puede requerir hemodiálisis en especial si hay signos o síntomas de la uremia. En los casos de graves
quemaduras que resulta en la hipoalbuminemia la admisión a una unidad de quemados, con volumen y electrolitos de
reemplazo, y la nutrición adecuada es de suma importancia. La retirada del fármaco responsable es fundamental para
inducida por fármacos anasarca. El uso de diuréticos, paracentesis, y la suplementación nutricional adecuada se necesita
en anasarca secundario a cirrosis hepática. El hipotiroidismo requiere sustitutión de hormona tiroidea. Síndromes de
malabsorción de proteína requieren la identificación de la enfermedad subyacente y de la suplementación proteica
adecuada.

338
 SÍNDROME NEFRÓTICO
Natalia Lopez Contreras

Definición: combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio comunes a una variedad de patologías que tienen en
común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse
como proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs) que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en
forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.

Causas: El SN puede ocurrir en el contexto de una variedad de enfermedades primarias y sistémicas. En Adultos,
aproximadamente un 30% de los casos presenta una enfermedad sistémica como Diabetes Mellitus, Amiloidosis o Lupus
Eritematoso Sistémico. El resto de las causas corresponden en su mayoría a nefropatías primarias, principalmente
glomerulonefritis membranosa (30-40%), glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y enfermedad por cambios
mínimos (20%) Diversas neoplasias se asocian al SN. Los tumores sólidos generalmente se asocian a glomerulopatía
membranosa, mientras linfomas y leucemias lo hacen con la enfermedad por cambios mínimos. Por último, es importante
señalar que distintas drogas como penicilamina, AINEs, sales de oro, captopril y otras también se asocian a la aparición del
SN.

Fisiopatología: La proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a

macromoléculas circulantes. En la mayoría de las enfermedades glomerulares se debe a trastornos estructurales que
aumentan el número de poros relativamente no selectivos. La pérdida parcial de la selectividad aniónica también puede
contribuir en la pérdida de proteínas. La albúmina es la proteína que se pierde en mayor cantidad ya que es la proteína
más abundante en el plasma, sin embargo también aumenta la excreción de una serie de otras proteínas plasmáticas.

Consecuencias y complicaciones:
Proteinuria: Si bien no suele considerarse como complicación, la proteinuria per sé tiene implicancias en términos de su
capacidad de causar daño renal y por ende progresión hacia la insuficiencia renal.
Hipoalbuminemia: La concentración plasmática de albúmina disminuye como consecuencia de su pérdida en orina.
Edema: El edema es el síntoma que se presenta con más frecuencia en pacientes con SN. Típicamente desarrollan edema
en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis.Se
han propuesto 2 teorías que explican la aparición de edema en estos pacientes. La teoría clásica o hipovolémica
secundario a hipoalbuminemia y la disminución en la presión oncótica, y la teoría de retención renal primaria de Na.
Hiperlipidemia y lipiduria: Existe un aumento variable en las concentraciones de colesterol en pacientes con SN,
resultando en un aumento de su concentración plasmática ya sea en forma aislada o en conjunto con un aumento en la
concentración plasmática de triglicéridos. El perfil lipídico resultante es un perfil altamente aterogénico. Existen tres
mecanismos principales que explican la hiperlipidemia: 1. aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas, 2. disminución
del catabolismo lipídico y 3. disminución del clearence de lipoproteínas mediado por receptores.
Hipercoagulabilidad y tromboembolismo: Pacientes con SN tienen una elevada incidencia de complicaciones
tromboembólicas arteriales y venosas (10-50%), particularmente trombosis de vena renal (TVR), la que se presenta con
mayor frecuencia en pacientes con glomerulopatía membranosa (20-30%) y glomerulonefritis membranoproliferativa
Trombosis de Vena Renal (TVR): Además del estado de hipercoagulabilidad, una disminución del flujo a través del
glomérulo y por ende, hemoconcentración en la circulación postglomerular podría teóricamente aumentar el riesgo. El
tratamiento diurético puede aumentar la hipovolemia y el riesgo de TVR que constituye una de las complicaciones más
severas del SN debido a su capacidad de generar episodios de tromboembolismo pulmonar (TEP) en un 60-70% de los
casos
Disfunción endocrina: La pérdida de albúmina y proteínas transportadoras de hormonas son responsables de la mayoría
de los trastornos metabólicos y endocrinos que se observan en pacientes con SN.

339
Infecciones: Pacientes con SN son más susceptibles a contraer infecciones. Dicha susceptibilidad ha sido atribuida a la
disminución de los niveles de IgG y de los factores B y D del complemento, lo cual dificulta la opsonización de
microorganismos encapsulados.
Anemia: Es frecuente observar anemia leve en pacientes con SN, la cual se debe a la pérdida urinaria y disminución en la
síntesis de eritropoyetina, y a la pérdida urinaria de transferrina
Desnutrición proteica: El balance nitrogenado negativo en pacientes con proteinuria marcada, puede conducir a
desnutrición, a veces enmascarada por el edema. El edema en la mucosa gastrointestinal puede contribuir produciendo
síntomas como anorexia y vómitos

Enfrentamiento Diagnostico
El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia y cuando la historia no es
útil, una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad
poliquística.
Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. Estos incluyen:
1. Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).
2. Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).
3. Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)
4. Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa
respectivamente).
5. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico)
El rol de la biopsia renal es controversial. No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN.
En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la
enfermedad de base y así orientar el manejo

Tratamiento
El tratamiento del SN implica 1. el tratamiento de la enfermedad de base, 2. medidas generales dirigidas al control de la
proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores y 3. el tratamiento de
las complicaciones
El tratamiento específico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisión que estará dirigida a discutir los
últimos 2 aspectos.
Medidas dirigidas a disminuir la proteinuria:
1. Dieta hipoproteica: se ha demostrado que una dieta hipograsa con 0,7 grs de proteína de soya por Kg de peso
logra importantes beneficios en términos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipídico
2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina:El uso de IECA es fundamental para disminuir la presión
intraglomerular y la progresión de la enfermedad renal subyacentes. Los IECA disminuyen la proteinuria más allá
de lo que pudiera esperarse por sus efectos sobre la presión arterial. Edema en el paciente nefrótico
Medidas para disminuir edema: El uso de diuréticos y una dieta hiposódica constituyen los pilares de tratamiento: Dada la
avidez renal de Na en pacientes con SN, diuréticos de asa como la furosemida son indispensables
Medidas para Hiperlipidemia: Los principios del tratamiento son similares a los de otras poblaciones: 1. Dieta, 2. Eliminar
otros factores de riesgo cardiovascular y 3. Tratamiento farmacológico
Medidas para evitar complicaciones tromboembólicas: tratamiento anticoagulante profiláctico y el tratamiento de la
enfermedad establecida

340
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Leandro Ortega Barra
Definición
Disminución abrupta y rápida de la Tasa de Filtración Glomerular, lo que conlleva a un aumento de la creatinina
sérica sobre 1,5 mg/dL y de productos nitrogenados (BUN y uremia). Paralelamente, en fases tempranas el único signo de
IRA es la oliguria (caída del débito urinario a <400 ml/24hrs o <0,5 ml/kg/hr) está presente en el 60% de los casos de IRA
pero no es requisito para su diagnóstico.

Epidemiología
o Constituye el 1% de los ingresos hospitalarios
o 2-5% de las personas hospitalizadas desarrollan IRA durante su estadía
o Como episodio aislado presenta una mortalidad entre 10 a 15%
o Una vez establecida tiene una mortalidad de 40-80% y en contexto de falla multiorgánica asciende a 50-90%

Clasificación
Se establece según los criterios RIFLE la ADQI (Acute Diálisis Qualitative Initiative) del 2004. Son los sgts:
o Riesgo: Aumento de la Creatinina Sérica en 1,5 veces, disminución de la TFG en un 25% o Débito Urinario <0,5
mL/kg/hr por 6 hrs.
o Injuria: Aumento de la Creatinina Sérica en 2 veces, disminución de la TFG en 50% o Débito Urinario <0,5
mL/kg/hr por 12 hrs
o Falla: Aumento de la Creatinina Sérica en 3 veces, disminución de la TFG en 75%, Creatinina Sérica > 4 mg/dL con
un aumento agudo de 0,5 mg/dL o Débito Urinario <0,3 mL/kg/hr por 24 hrs o anuria por 12 hrs.
o Pérdida: IRA persistente o falla completa por más de 4 semanas
o Terminal: Pérdida de la función renal por más de 3 meses.
Cabe señalar que en esta clasificación se trabaja con niveles séricos basales, pero en nuestro medio como no se dispone
de comúnmente de dicho dato se puede estimar niveles basales de crea con tablas diseñadas según sexo, edad y raza:

Fisiopatología
Las etiologías de una Insuficiencia Renal Aguda se dividen en tres grupos:
 Pre-renales (Parénquima Renal Sano, compromiso de la perfusión renal)
o Disminución del Volumen eficaz del LEC
 Perdidas reales (hemorragias, vómitos, diarrea, etc)
 Redistribución (Hepatopatías, Sd Nefrótico, Peritonitis, etc)
o Disminución del Gasto Cardíaco (Shock cardiogénico, Valvulopatías, IAM)
o Vasodilatación Periférica (sepsis, hipoxemia, anafilaxia, etc)
o Vasoconstricción Renal (AINEs, Sd Hepatorrenal)

 Renales (Perfusión normal, Parénquima alterado)

o Vascular
 Obstrucción Arteria y/o Vena Renal
 Microangiopatía (PTT, SHU, CID, preeclampsia)
 Hipertensión Maligna
o Glomerular
 Glomerulonefritis Aguda
 Necrosis Cortical
o Tubular
 Isquémica
 Citotóxica
 Pigmentos Grupo Heme (Rabdomiolisis, Hemolisis)
 Cristales
 Drogas (aminoglicósidos, contraste, litio)

341
 o Intersticial
 Drogas (penicilinas, cefalosporinas, AINEs, inhibidores de la bomba de protones)
 Infecciones
 Enfermedades sistémicas (LES, linfoma, sarcoidosis)
 Post-renales (Aumento del presión intratubular, disminuyendo la TFG)
o Uropatías Obstructivas
 Congénitas (Ureteroceles, valvas uretrales)
 Adquiridas (HBP, litiasis, ligadura ureteral accidental)
o Fármacos (sulfamidas)
o Infecciosas (TBC, cistitis bacterianas)
o Fibrosis Retroperitoneal

Todos los cuadros anteriores tienen como vía común una disminución del flujo sanguíneo renal, a esto le sigue un
estado isquémico que gatilla la cascada inflamatoria con liberación de radicales libres, prostaglandinas y enzimas que
conducirán a la activación de la coagulación, quimiotaxis de polimorfonucleares y apoptosis celular, aumentando la
intensidad y extensión del daño hasta alcanzar la necrosis del epitelio glomerular y tubular. En este momento las células
pierden sus uniones intercelulares, lo que se manifiesta con caída de la TFG, posteriormente se desprenden y ocluyen los
túbulos provocando una disminución en la producción de orina. En este momento el riñón es aún más vulnerable a la
acción de agentes agresores como fármacos, toxinas, contrastes, etc. Siendo este el punto donde la iatrogenia entra en
acción.
Toda esta cascada de eventos es hasta cierto punto reversible inicialmente con restauración del flujo sanguíneo
renal. Una vez superado el estado hipóxico-isquémico que llevo a la IRA, las nefronas restantes asumen la función de
aquellas que se perdieron hiperfiltrando inicialmente hipertrofiandose a posterior.

Clinica
 Historia
Antecedentes relevantes: Hipertensión, Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Diabetes, Mieloma Múltiple, Infección
Crónica, Desórdenes Mieloproliferativos, Ingestión de drogas nefrotóxicas, Historia de Traumatismo o ejercicio excesivo,
Enfermedades autoinmunes o del tejido conectivo, Exposición a sustancias tóxicas (mercurio, cadmio, etilenglicol, etc)
 Examen físico
Los hallazgos varían según la etiología del cuadro, pero en términos generales se puede encontrar:
- Mucosas secas
- Taquicardia que se acentúa con los cambios de posición
- Ortostatismo (cambio de Pº art mayor a 10 mmHg o 10% de la medida al cambiar de posición)
- Yugulares planas
- Hipertensión (Estados Oligúricos hipervolémicos)
- Edema de EEII y palpebral
- Signos urémicos (Nauseas, mareos, diarrea, compromiso de conciencia, dolor abdominal, oliguria/anuria,
escarcha urémica, etc)

Diagnóstico
La IRA constituye un efecto final común de una noxa renal que ha actuado por un tiempo suficiente como para
provocar daño tisular. Como cuadro se sospecha con la historia clínica más hallazgos al examen físico y se confirma con
pruebas de laboratorio que en nuestro medio es la Creatinina sérica cuando alcanza un “Aumento de 3 veces, disminución
de la TFG en 75%, Creatinina Sérica > 4 mg/dL con un aumento agudo de 0,5 mg/dL o Débito Urinario <0,3 mL/kg/hr por
24 hrs o anuria por 12 hrs.” Según criterios de la ADQI.
El estudio etiológico se amplía con:
- Hemograma con frotis
o Presencia de esquistocitos sugieren Púrpura Trombotico Trombocitopénico o SHU
o Disposición de los eritrocitos en rouleaux (torre de monedas) sugiere mieloma múltiple

342
 - Serología
o ANA, ANCA, ENA, anti-DNA, anti-MBG, Hep A-B y ASO
- Sedimento de Orina
o Orina color té sugiere presencia de hemolobina o mioglobina
o Presencia de Proteinuria apunta a enfermedad glomerular o intersticial
o Hematíes en orina es siempre patológico, si están crenados provienen del glomérulo o túmulos y si
son normales vienen del sistema colector
o Presencia de Leucocitos sugiere Pielonefritis o Nefritis intersticial aguda.

- Electrolitos en Orina
o Son útiles principalmente en los estados oligúricos sin uso de diuréticos o trastorno renal de base
o La Fracción Excretada de sodio es un cálculo útil para estimar la avidez del riñon por captar sodio
 FENa = (UNa/PNa) / (UCr/PCr) X 100
 FENa <1%==> IRA prerrenal
 FENA >1%==> Necrosis Tubular Aguda
o En usuarios de diuréticos se puede calcular la Fracción Excretada de Urea
 FEUrea = (Uurea/Purea) / (UCr/PCr) X 100
 FEUrea <35%==> IRA prerrenal
 FEUrea >35%==> NTA
- Imágeneología:
o Ecografía 2D y Doppler: Morfología Renal y Vascular
o Aortografía Renal: Anatomía de la vasculatura renal.
o Cintigrama Renal: Áreas de funcionalidad disminuida, no se sugiere en IRA prerrenal.
- Biopsia Renal: No es de rutina en IRA pero ante sospecha de origen intrarrenal es el único diagnóstico de
certeza. En un 40% resulta mostrar un diagnóstico inesperado.

Tratamiento
Según la Sociedad Epañola de Nefrología se debe enfocar en:

o Manejo de la Urgencia Vital

 Edema pulmonar Agudo
 Hiperpotasemia Tóxica

o Manejo del desajuste metabólico

 Control del Agua corporal

o Con pérdida del líquido extracelular.

 Objetivos: reponer la volemia y normalizar la presión arterial.
 Acciones: perfusión preferentemente de cristaloides (valorar sangre o derivados y
expansores de volumen). La velocidad de perfusión depende del estado hemodinámico.
Debe corregirse la mitad del déficit estimado en las primeras 24 horas.
 Precauciones: en caso de shock, cardiopatía o ancianidad valorar el uso de catéteres de
presión venosa central o catéter de Swan-Ganz. Se evitará la administración de diuréticos
si la insuficiencia es prerrenal, al menos hasta haber administrado 1,5 o 2,0 l.

o Con aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante (situaciones
relacionadas con hiperaldosteronismo secundario).
 Restricción de agua (< 1.000 ml/día) y sal.
 Uso cuidadoso de expansores de volumen.
 Diuréticos (se excluyen los ahorradores de potasio)
 Cuando aumenta el líquido corporal total y/o disminuye el volumen circulante y
la PAM es superior a 80 mmHg, el empleo de diuréticos puede ser útil. Se
procede de forma escalonada:

343
 1. Furosemida 80-100 mg/6-8 horas o la misma dosis en perfusión
intravenosa continua.
2. Furosemida 125-250 mg/6-8 horas, o la misma dosis en perfusión
intravenosa continua.
3. Adrenalina + tiacida 100 - 200 mg/día oral o por sonda nasogástrica y/o
Dobutamina + acetazolamida 250 mg/8-12 h (en acidosis la
acetazolamida no actúa).

 Control de los trastornos electrolíticos y acido base

 Control de la concentración de productos nitrogenados

o Conservador I. En paciente estable con urea sérica < 200 mg/dl y/o creatinina sanguínea (Crs) < 6
mg/dl.

o Dialítico. Cuando la urea > 200 mg/dl y/o la Crs > 6 mg/dl. En la misma situación que el
tratamiento conservador si además hay hiperpotasemia, acidosis y/o sobrecarga hidrosalina o si
el enfermo está oligúrico y precisa grandes aportes de volumen (p. ej., nutrición enteral o
parenteral).

o Tratamiento de la causa subyacente

o Ajuste de la medicación

Criterios de Hemodiálisis en IRA

344
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ETAPAS
(Extraído de Guía GES Prevención de enfermedad renal crónica)

Ghislaine Hauser Vargas

Definición de importancia:

 Enfermedad de gran impacto socio-económico, representa un problema de salud pública, que reporta grandes
gastos al presupuesto de salud en Chile y el mundo.
 Generalmente en concomitancia con otras patología como DM, HTA, etc.
 La enfermedad renal crónica además del riesgo de avance a ERC terminal también aumenta en riesgo
cardiovascular unas 10 veces respecto de la población general.
 Aunque no todas la personas que cursan con ERC van a requerir diálisis, tienen mayor riesgo de eventos y muerte
de causa cardiovascular, mayor riesgo de hospitalizaciones, mayor riesgo de reacciones adversas a medicamentos
y peores resultados en intervenciones y de desarrollar enfermedad renal aguda.
 La velocidad de filtración glomerular puede asociarse a una amplia variedad de complicaciones tales como HTA,
anemia, malnutrición, enfermedad ósea, neuropatía, y disminución de la calidad de vida situaciones que pueden
ser prevenidas con tratamiento oportuno en etapas precoces de la enfermedad.
 Las políticas de salud de éste país inicialmente incluyeron dentro de los planes y programas la IRC terminal
(requirente de diálisis) la cual se lleva actualmente el 22% del presupuesto en salud, dado el incremento del
numero de pacientes que requieren diálisis en forma anual se hace imperativo cualquier mejoramiento en el
enfrentamiento previo de la ERC con la finalidad de disminuir la incidencia de la IRC terminal.

Identificación de grupos de alto riesgo de sufrir ERC

 Diabetes
 HTA y/o Enfermedad CV
 Historia de enfermedad renal en familiares de 1º grado (padre, madre, hermanos, hijos)
 Historia personal nefrourológica (ITU alta recurrente, obstrucción, cálculos urinarios)

Forma de la detección
Mediante cálculo de la velocidad de filtración glomerular estimado mediante la creatinina sérica.
 Valores disminuidos persistentes (VFG < 60ml/min por más de 3 meses) indican reducción importante de la
función renal.
 Valores de VFG >o igual a 60ml/min pero con alteraciones al examen de orina indican enfermedad renal, ya sea
como condición aislada o como manifestación de una enfermedad sistémica.

345
  La VFG normal varía según edad, sexo y tamaño corporal.
 La velocidad normal en adultos jóvenes es 120-130 mL/min x 1.73 m2 y declina con la edad a razón de 1 mL/min
año a partir de los 40 años.
 Una VFG <60 mL/min x 1.73 m2, representa una pérdida de más de la mitad de la función renal normal del adulto
y bajo este nivel aumenta la prevalencia de complicaciones de ERC.

Confirmación diagnóstica:
El diagnóstico de ERC se establece basado en la presencia de daño renal y la velocidad de filtración glomerular (VFG),
independiente de la etiología.

Definición ERC
1. VFG < 60 mL/min/1.73 m2 y/o
2. Daño renal, definido por alguno de los siguientes hallazgos:
a. Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
b. Anormalidades estructurales (imágenes)
c. Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva)

Estos criterios definen ERC independiente de su causa y deben estar presentes por más de 3 meses.
Un valor estimado de VFG inferior a 60 ml/min/1.73m2, debe ser confirmado con el resultado de un nuevo examen dentro
de un plazo de un mes.

 El clearance (aclaramiento) de creatinina, usado por muchos años en clínica, es un examen de uso excepcional,
porque reproduce los errores de la creatinina plasmática y adiciona el error de la recolección de orina de 24
horas.
 Las ecuaciones que estiman VFG, modelan matemáticamente la relación observada entre el nivel plasmático del
marcador (creatinina) y VFG en la población estudiada.
 Su ventaja radica en proveer una estimación de VFG que empíricamente combina el promedio de los factores
(edad, sexo, raza, tamaño corporal), que influyen en la creatinina, reduciendo el error de su valor aislado.

Evaluación del daño renal:

Proteinuria: para detectar proteinuria, efectuar un examen de orina completo (utilizando tira reactiva estándar), en una
muestra de orina aislada, de preferencia la primera orina de la mañana:
 Si es positiva (1 ó más +), confirmar mediante prueba cuantitativa: razón proteinuria/creatininuria en orina
aislada.
 Si es negativa y sólo en pacientes diabéticos, buscar microalbuminuria,

346
Es innecesaria la recolección de orina de 24 horas en esta evaluación.
Las tiras reactivas (estándar y específica para albúmina), son métodos aceptables de detección, por su alta especificidad y
sensibilidad, pero sólo indican concentración, que cambia según el volumen urinario e hidratación.
La razón entre la concentración de proteína o albúmina en orina y la creatinina urinaria en una muestra de orina aislada,
corrige los errores del volumen urinario y tiene una excelente correlación con los análisis de 24 horas.
La excreción normal de proteína, en una muestra de orina aislada, es menor de 30 mg/dl (mg de proteína por 100 ml de
orina); la razón proteína-a-creatinina (RPC) normal en una muestra aislada de orina es menor de 200 mg/g (miligramos de
proteína por gramo de creatinina urinaria).

Microalbuminuria corresponde al aumento subclínico en la excreción urinaria de albúmina, por sobre el rango normal,
pero bajo el umbral de detección de los exámenes, usualmente empleados para la determinación de proteinuria (tira
reactiva). Cifras de microalbuminuria elevadas aisladas, no constituyen un indicador de nefropatía.
Para certificar que el paciente efectivamente tiene microalbuminuria, deben existir al menos 2 de 3 muestras positivas en
un período de 3 a 6 meses.

Sedimento urinario: el análisis del sedimento urinario, la búsqueda de microhematuria o leucocitaria mediante tira
reactiva, en conjunto con la proteinuria, es útil en la detección de ERC e identifica el tipo de enfermedad renal.
La presencia de células en la orina (glóbulos rojos y blancos), asociadas o no a proteinuria, sugiere compromiso
glomerular, tubulointersticial o vascular; enfermedades urológicas también deben ser descartadas.

Imágenes renales: anormalidad de las imágenes renales, habitualmente en una ecotomografía, sugiere enfermedad
urológica o nefropatía intrínseca parenquimatosa.
La ecotomografía renal es una herramienta útil en la evaluación de muchos pacientes renales, ya que entrega información
sobre:
 Antigüedad de la enfermedad renal
 Presencia de obstrucción de la vía urinaria
 Severidad del daño renal crónico
 Permite hacer el diagnóstico de enfermedad renal poliquística autosómica dominante, urolitiasis,
malformaciones y masas renales benignas y malignas.

En algunos casos calificados puede ser necesario realizar eco-doppler, tomografía axial computada o angio-TAC.

347
Para confirmar el diagnóstico de ERC se requiere repetir los exámenes de tamizaje, preferentemente dentro de un plazo
de tres meses.
Si los exámenes continúan alterados, se sugiere realizar ecografía renal para investigar causas anatómicas u obstructivas
de la disfunción renal.

348
349
 SÍNDROME URÉMICO

Guillermo Osvaldo Garcés Monsalve

I.- Definición: Síndrome clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como
consecuencia de la principalmente de insuficiencia renal crónica no tratada aunque también puede deberse a insuficiencia
renal aguda. Son característicos los desequilibrios hidroelectrolíticos, hormonales y alteraciones metabólicas que se
desarrollan en paralelo al deterioro de la función renal.

II.- Epidemiología:
- La prevalencia de la uremia no se ha evaluado específicamente y es muy difícil de determinar, ya que la mayoría de los
pacientes comienzan la diálisis antes de desarrollar síntomas urémicos.
- De la población del mundo con enfermedad renal terminal, el 58% vive en sólo 5 países (USA, Japón, Alemania, Brasil,
Italia).
- Morbilidad y tasa de hospitalización altas  comorbilidades  HTA, coronarios y enf. Vascular periférica. (3 veces >
que población gral. y no varía con diálisis)
- Tasa de mortalidad del primer año ajustado por edad de los pacientes en diálisis es de 9,4%, al segundo año es del
32,3% y a los 5 años del 60,8%. Los pacientes diabéticos IRCT una tasa de mortalidad del primer año: 23%.
- Causas de muerte en IRCT: 1º cardiovascular, 2º sepsis y cerebrovascular. Pacientes en diálisis  10-20 veces > R de
muerte cardiovascular que población general.
- IRCT hombres 1,2: mujeres 1.
- IRCT es mucho más prevalente en los adultos mayores.
- Para valores inferiores a 60 mL el riesgo de muerte, de eventos cardiovasculares y de hospitalizaciones aumenta
paralelamente con la disminución del filtrado glomerular.
- Encuesta de diálisis de Chile: Si consideramos sólo los pacientes en HD, la prevalencia de fase V es 0,1%.
La IRC terminal, es la última etapa irreversible en la historia natural de la ERC. La terapia de sustitución renal (diálisis o
trasplante), para las personas con IRC terminal, está incorporada en el listado de condiciones con garantías explícitas de
salud (GES) desde 2005. Aunque se trata de una condición poco frecuente, es de muy alto costo. La HD, modalidad
dialítica más frecuente en el país, tiene un costo de $530.000 persona/mes y representa 22% del presupuesto GES.

III.- Etiología:
Causas primarias glomerulares y tubulares: glomerulonefritis membranoproliferativa, glomeruloesclerosis focal y
segmentaria, nefropatía por IgA, enfermedad poliquística del riñón, etc. Causas sistémicas con daño renal: diabetes,
lupus, amiloidosis, enfermedad de Goodpasture, mieloma múltiple, trombosis, púrpura trombocitopénica, síndrome
hemolítico urémico, etc.
Causas por frecuencia:
1) Diabetes Mellitus 40% (pacientes nuevos a diálisis)
2) HTA 25,2%
3) glomerulonefritis 11,3%
4) nefropatías intersticiales 3,8%
5) cistitis 2,8%
6) neoplasias 1,7%
7) otras
“La principal causa de ingreso a diálisis, sigue siendo la nefropatía diabética con 34% de todos los ingresos. Se destaca el
alto porcentaje (26,7%), de pacientes sin diagnóstico etiológico de IRC Terminal” (Guía Clínica GES 2008 Prevención
Enfermedad Renal Crónica)

350
IV.- Fisiopatología:
Lesión crónica  pérdida irreversible de los nefrones  menos nefrones con mayor carga funcional  ↑ pº de filtración
glomerular e hiperfiltración  fibrosis y cicatrización (esclerosis glomerular)  ↑ V de pérdida y destrucción de
nefrones  progresión a uremia
- Se puede perder el 50% nefrones sin deterioro funcional.
- Solutos de retención urémica: compuestos que se acumulan en plasma y tejidos durante el desarrollo del estadío
Terminal de una enfermedad renal por una depuración renal deficiente.
1)Pérdida de las funciones endocrinas del riñón: Falta de EPO  anemia; falta de 1,25 OH2 VIT D3  Hipocalcemia;
estímulo de la producción de PTH  osteodistrofia.
2)Pérdida de la capacidad de eliminar solutos  se acumulan toxinas urémicas: urea, creatinina, fosfatos, H+, K+,
productos finales del metabolismo  síntomas uremia: digestivos, pericarditis, neuropatía, etc.
3)Pérdida de la capacidad de eliminar sobrecarga de sodio y agua  HTA, Retención de líquidos, edema.

V.- Cuadro Clínico y Diagnóstico:

Anamnesis
• La uremia puede ocurrir una vez que Clearance de creatinina es < 10-20 ml / min, y es anunciada por la aparición de
náuseas, vómitos, fatiga, anorexia, pérdida de peso, calambres musculares, prurito, alteraciones del estado mental,
trastornos visuales, y aumento de la sed. Síntomas inespecíficos progresivos y crónicos con el tiempo debido a la
aparición gradual de la enfermedad.
• Encefalopatía urémica puede progresar a convulsiones, estupor, coma y, finalmente, la muerte.
• Las anomalías metabólicas tales como la anemia, la acidosis y alteraciones electrolíticas son prominentes.
• Anomalías cardiovasculares hipertensión, ateroesclerosis, estenosis e insuficiencia valvular, ICC, angina.
• Los pacientes diabéticos pueden parecer estar en un mejor control glicémico, pero tienden a tener más episodios
hipoglicémicos a medida que disminuye la función renal. Esta mejora en el control glicémico paradójica es el resultado de
aumento de la secreción y vida media de la insulina a medida que disminuye la función renal.

Examen físico
Hallazgos típicos asociados a anemia, retención de líquidos y acidemia.
La malnutrición grave puede contribuir a la atrofia muscular, mientras que las alteraciones electrolíticas pueden causar
calambres musculares, arritmias cardíacas y alteraciones del estado mental.
Piel: Lo clásico es encontrar “escarcha urémica”, que es un residuo que se piensa consiste en urea excretada que queda
en la piel tras la evaporación del sudor. Puede haber una coloración amarillenta de la piel debido a urocromos, el
pigmento que da la orina su color. Hiperpigmentación, prurito urémico  grataje;
Anemia palidez; hemostasia deficiente equimosis y hematomas.
Cabeza y cuello: escleras ligeramente ictéricas, mucosas secas. Puede haber estomatitis. Depósito de calcio en escleras
puede causar ojo rojo.
Sistema cardiovascular: Pericarditis urémica puede asociarse con roce pericárdico o derrame pericárdico. El aumento de la
retención de líquido puede provocar un EPA, edema periférico e hipertensión severa. Calcificación valvular puede causar
estenosis aórtica o acelerar enfermedades de base.
Pulmones: EPA crepitaciones correspondientes. Pulmones urémicos  frotes pleurales
Digestivo: puede haber hemorragias. Náuseas y vómitos son comunes en personas con uremia grave. Fetor urémico (olor
a amoniaco u orina en la respiración).
Extremidades: Retención de líquidos, prurito asociado por depósitos de fosfato de calcio, atrofia de uñas, etc.
Neurológico: Los síntomas de encefalopatía urémica incluyen fatiga, debilidad muscular, CEG, cefalea, “piernas inquietas”,
asterixis, polineuritis, alteraciones del estado mental, calambres musculares, convulsiones, estupor y coma. Los depósitos
de amiloide pueden resultar en neuropatía del nervio medial, sd del túnel carpiano u otros síndromes de atropamiento.

351
Laboratorio
El diagnóstico de la insuficiencia renal se basa principalmente en una tasa de filtración glomerular o clerance de creatinina
anormal, por lo general evidentes debido a un nivel aumentado de creatinina sérica. Determinación de la TFG se puede
lograr mediante la recolección de orina de 24 horas para el clerance de cretatinina, aunque esto es a menudo engorroso e
impreciso debido a la recolección inadecuada. También podemos usar la fórmula de Cockcroft-Gault.
Es importante determinar si es insuficiencia renal aguda o crónica, ya que la aguda es probable que sea reversible si es
tratada correctamente. Revisar la ficha clínica del paciente, así como los valores previos de laboratorio puede ser muy útil
en este sentido.
Otros a considerar para las anomalías frecuentes en la uremia:
hemograma  anemia normo normo, Calcio  hipocalcemia. Fósforo  hiperfosfatemia. Niveles de PTH 
Hiperparatiroidismo secundario. Albúmina  hipoalbuminemia. ELP hiper o hiponatremia, hiperkalemia y GSA 
acidosis metabólica.
Examen de orina completa: para todos los pacientes buscando: proteínas, cilindros celulares, cetonas, eritrocitos, GB,
mioglobina, pH, etc.
Imágenes
Eco abdominal, renal y vesical: evaluando tamaño y forma de riñones, y presencia de hidronefrosis u obstrucción 
tumores, anomalías estructurales. Riñones grandes  nefropatía diabética temprana, mieloma múltiple, enfermedad
renal poliquística, asociada al VIH o glomerulonefritis; Riñones pequeños  cronicidad nefroesclerosis hipertensiva, la
nefropatía isquémica, nefropatía diabética de larga data o cualquier causa de larga data.
Biopsia renal: Para hacer un diagnóstico preciso de la IRA o IRC, una biopsia renal es necesaria. Sin embargo, si la
insuficiencia renal ha sido lenta y progresiva y los riñones son pequeños, los resultados de la biopsia renal son de poca
utilidad. En el contexto de una insuficiencia renal rápidamente progresiva o insuficiencia renal aguda para los que la
etiología no es conocida, una biopsia renal está indicada para determinar si potencialmente reversibles o tratables
trastornos renales están presentes. Los hallazgos histológicos varían dependiendo de la etiología subyacente. Sin
embargo, en ERC fase avanzada y uremia en que la función renal se ha deteriorado durante un período prolongado y los
riñones son relativamente pequeños, los resultados de la biopsia renal puede mostrar la glomeruloesclerosis significativo
y glomérulos obsoletos (completamente cicatrizados y esclerosados) con fibrosis intersticial significativa. Estos hallazgos
son inespecíficos y no ayudan a determinar la causa subyacente de la insuficiencia renal. En el marco de la uremia, realizar
una biopsia renal en un paciente con riñones pequeños puede ser peligroso debido a la patología de base y el riesgo
aumentado de hemorragia.

352
353
VI.- Tratamiento
Para continuar vivos, los pacientes urémicos necesitan terapia de reemplazo renal con hemodiálisis, diálisis peritoneal o
trasplante renal.
Tratamiento definitivo Sd. Urémico  Diálisis (HD en nuestro país)
Si se pudiera lo mejor es el transplante renal.
ERC etapas 4-5:
• Derivar al nefrólogo, con urgencia en etapa 5
• Evaluación de dieta
• Inmunización hepatitis B
• Preparación de acceso vascular: Derivación a cirujano para instalación de acceso para diálisis una vez decidida esta
conducta (por nefrólogo). Las fístulas arteriovenosas son el acceso de elección para la hemodiálisis.
• Información y discusión sobre alternativas de terapias de reemplazo de función renal (diálisis, trasplante, manejo
conservador).

Manejo de trastornos asociados

Hiperkalemia: Los pacientes con insuficiencia renal asociada hiperkalemia de 6,5 mEq / L o más son candidatos a diálisis
de emergencia, sobre todo si se asocian con cambios en el ECG (por ejemplo, ondas T picudas, bloqueo AV, bradicardia).
Medidas a corto plazo que podemos realizar: Nebulizaciones con β agonistas inhalados, soluciones polarizantes, y
gluconato de calcio ev para estabilizar las membranas cardíacas. Hiperkalemias no urgentes pueden ser tratadas con
ligantes potasio por vía oral (por ejemplo, Kayexalate). Además, es imprescindible interrumpir cualquier medicamento que

354
podría estar contribuyendo a la hiperkalemia, incluyendo los IECA, ARA II, betabloqueadores, diuréticos ahorradores de
potasio, y AINES.

Anemia: Se inicia estudio cuando la hemoglobina (Hb) disminuye a menos de: <13,5 g/dl en el hombre y <12 g/dl en la
mujer. Su evaluación y corrección precoz tiene el objetivo de prevenir complicaciones cardiovasculares. La gran mayoría
(80-90%) de los pacientes renales ingresa a diálisis con Hb <11 g/dl, habiendo usado eritropoyetina solo 1/4 de ellos,
indicando que la anemia es un problema subdiagnosticado y no tratado óptimamente en la etapa prediálisis. El parámetro
más preciso en la evaluación de la anemia del paciente renal es la hemoglobina (Hb), ya que el hematocrito, usado
ampliamente, no solo refleja la masa de glóbulos rojos, sino también está sujeto a los cambios en los líquidos corporales
que estos pacientes experimentan con frecuencia.

Tratamiento
a) Objetivos: El objetivo de la terapia de la anemia en el paciente renal es lograr y mantener una Hb entre 11 y 12 g/dl
(detección y evaluación precoz)
b) Evaluación y Optimización de los Depósitos de Hierro: El paciente con ERC requiere mantener depósitos de hierro
corporal adecuados para lograr y sostener la Hb objetivo (11-12 g/dl). Para este propósito, es necesaria la evaluación
regular de los depósitos de hierro corporal (Ferritina) y su disponibilidad (Saturación de Transferrina): Ferritina <100 μg/l y
TSat <20%, indica posible deficiencia de Hierro; Ferritina 100-500 μg/l y TSat 20-50%, indica status óptimo del Hierro;
Ferritina >500 μg/l y TSat >50%, indica posible sobrecarga de Hierro.
La mayoría de pacientes ERC estarán en déficit de hierro y requerirán la administración de hierro suplementario. Las
estrategias de terapia con Hierro varían de acuerdo a: En pacientes ERC prediálisis y diálisis peritoneal: Hierro oral; En
pacientes en hemodiálisis: Hierro Endovenoso
Los pacientes en hemodiálisis presentan pérdidas de hierro por su tratamiento (entre 35-100 mg/semana), el que debe ser
repuesto. Se recomienda una dosis de hierro endovenoso cada 2 semanas para mantener los niveles de Hb en estos
pacientes. La sobrecarga de hierro corporal puede ser tóxica y es razonable suspender la terapia con hierro endovenoso
durante un período cuando se hace el diagnóstico.
c) Terapia con Eritropoyetina (EPO): El tratamiento con EPO debe ser considerado en pacientes con ERC si la Hb es <11 g/
dl y se han excluido otras causas de anemia. Es muy importante asegurar un adecuado status de hierro corporal antes de
indicar EPO (~40% pacientes con ERC avanzada son deficientes en hierro). Aunque EPO puede ser administrada vía sc, iv e
intraperitoneal, la vía sc es la preferida porque ahorra droga y permite su autoadministración. La dosis inicial de EPO debe
ser individualizada de acuerdo al peso del paciente y el requerimiento de droga. Típicamente, la dosis oscila entre 50-150
UI/Kg por semana. Al iniciar EPO, Hb se mide cada 1-2 sem hasta alcanzar el nivel deseado. La Hb habitualmente aumenta
en 1-2 g/dl por mes. Logrado el objetivo, EPO se titula a una dosis de mantención y la Hb se monitoriza mensualmente.
d) Transfusión de Glóbulos Rojos: Es una medida excepcional en el paciente renal. La indicación debe ser individualizada
con criterio clínico y restringida a la anemia severa y sintomática. Por ejemplo, en pacientes con hemorragia aguda ó
angina inestable. Los problemas de las transfusiones en el paciente renal son: Sensibilización contra antígenos de
histocompatibilidad (usar GR filtrados si es imprescindible), Riesgos de transmisión de infecciones virales y parasitarias,
Depresión de eritropoyesis y dependencia de transfusiones, Hemosiderosis.

Alteraciones del metabolismo óseo y mineral (AOM): Estas alteraciones han sido tradicionalmente denominadas
osteodistrofia renal (OR), y clasificadas por histología ósea en dos tipos: 1) Osteitis Fibrosa Quística: Asociada
exclusivamente a hiperparatiroidismo secundario, que produce aumento de la formación y reabsorción ósea (enfermedad
355
por alto remodelado). 2) Enfermedad Ósea Adinámica: La PTH es baja, hay escasez de células con disminución de la
formación y reabsorción ósea (enfermedad por bajo remodelado). Recientemente OR se ha redefinido en un concepto
más amplio, denominado alteración óseo mineral-ERC, que describe un trastorno sistémico del metabolismo óseo y
mineral causado por ERC. Este sindrome clínico se manifiesta por uno o más de los elementos siguientes: 1.
Anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), parathormona (PTH) ó metabolismo de vitamina D. 2. Alteraciones en el
remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto. 3. Calcificaciones vasculares o de otros
tejidos blandos. El término osteodistrofia renal ha quedado restringido a las alteraciones de la arquitectura ósea asociadas
a ERC.
Diagnóstico: Los niveles plasmáticos de Ca, P y PTH deben medirse en todos los pacientes con ERC a partir de la etapa 3
(VFG <60 ml/min). La frecuencia de las determinaciones varía según la etapa de ERC (Tabla 14.3). Aunque el modo más
preciso para detectar enfermedad ósea asociada a ERC es la biopsia ósea, es innecesario realizarla en la gran mayoría de
situaciones en la práctica clínica habitual. Estudios óseos radiológicos no están indicados en la evaluación de la
enfermedad ósea en ERC, pero son útiles en detectar calcificación vascular periférica severa.

Tratamiento
a) Objetivos: El primer objetivo en pacientes ERC etapa 3 y 4, es mantener el P entre 2,7 y 4,6 mg/ dl. En etapa 5, el P
debería ser mantenido entre 3,5-5,5 mg/dl. El rango de valores meta de PTH, que varía según la etapa de ERC, se muestra
en la Tabla 14.3 La obtención de dichos objetivos implica la detección y evaluación precoz del paciente renal con AOM, lo
que permitirá implementar precozmente terapias efectivas.
b) Dieta restringida en fósforo: El fósforo de la dieta debe restringirse a 800-1.000 mg/día, y ajustado al requerimiento
proteico, cuando los niveles de P y PTH se eleven sobre los rangos establecidos como meta en ERC, etapas 3, 4 y 5.
c) Uso de quelantes de fosfato: Si la dieta restringida en P no logra controlar los niveles de fosfemia y PTH, debe iniciarse
quelantes de fosfato, los que basados en calcio (acetato y carbonato) son efectivos y se usan como terapia inicial. Estos
quelantes no deben aportar más de 1,5 gr/día de calcio elemental, y no deberían usarse en presencia de hipercalcemia o
PTH<150. Es preferible usar quelantes de fosfato sin calcio (sevelamer), en pacientes con calcificaciones vasculares ó de
tejidos blandos. Aunque es desaconsejable el uso de quelantes de fosfato basado en aluminio, considerando su potencia,
pueden usarse durante pocas semanas en pacientes con P >7 mg%.
d) Terapia con vitamina D: En pacientes con ERC etapa 3 y 4, terapia con vitamina D activa (calcitriol, alfacalcidol) está
indicada cuando los niveles de PTHi superen los rangos meta establecidos para la etapa (Tabla 14.3). La vitamina D debe
iniciarse solo con niveles de Ca <9,5 mg% y P <4,6 mg%. Durante el tratamiento con vitamina D, los niveles de Ca, P y PTH
deben ser monitorizados periódicamente. Si la calcemia ó fosfemia suben o PTHi disminuye, bajo los rangos establecidos,
la terapia con vitamina D puede ser reducida, cambiada a días alternos o suspendida temporalmente.
Acidosis: corrección según el caso.
Pericarditis: Fiebre, dolor pleurítico y roce pericárdico son las presentaciones principales de la pericarditis urémica. Es
característico que el EKG no suela mostrar la típica elevación de ST difusa y la elevación de la onda T, probablemente
porque se trata de una pericarditis metabólica donde la injuria epicárdica es poco común. Por lo tanto, el hallazgo de estas
anomalías sugiere alguna otra causa de la pericarditis. La mayoría de los pacientes con pericarditis urémica responde con
rapidez a la diálisis con la resolución de dolor torácico, y con una disminución en el tamaño del derrame pericárdico.
Neuropatía urémica: suele ser indicación absoluta para el inicio de la diálisis. El grado de recuperación de la neuropatía
urémica está directamente relacionado con el grado y extensión de la disfunción antes del inicio de la diálisis.

356
Neumotisiología

357
358
 INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
Deisy Pérez Soto
Introducción
 Causa frecuente de consulta,
 Presentes a lo largo de todo el año y aumentando de manera muy importante durante los meses de invierno.
 Afecta al aparato respiratorio de laringe a proximal (incluyendo región subglótica). Muchas afectan tanto el tracto
superior como el inferior en forma concomitante.

Etiología
 El 80 a 90% de los cuadros de IRA son virales.
 Los grupos más importantes corresponden a rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, virus
sincicial respiratorio (VRS) y algunos enterovirus (ECHO y coxsackie).
 Pueden afectar varios niveles en la vía respiratoria.
 La etiologia bacteriana, de mucho menor frecuencia, está relacionada a algunos cuadros específicos de IRA alta, como
otitis media aguda, sinusitis y faringoamigdalitis.

Patogenia
 El período de incubación corto, de 1 a 3 días, debido que el órgano blanco de la infección es la misma mucosa
respiratoria que sirvió como puerta de entrada.
 Contagio por vía aérea gotas de pflugger o vía directa por objetos contaminados con secreciones.
 Se propaga por vecindad en la vía respiratoria hacia las regiones colindantes, sin necesidad de pasar a través de la
sangre.
 La replicación viral en una puerta de entrada abierta hacia el exterior explica su alta contagiosidad

Otitis Media Aguda

Definición
Proceso inflamatorio que afecta el Oído medio, Trompa tubo timpánica y Mastoides, tiene un inicio súbito y una
duración breve

Fisiopatología
IRA alta produce congestión y edema de la mucosa respiratoria incluyendo la Trompa de Eustaquio, lo que
dificulta la ventilación y el drenaje adecuados, permitiendo la proliferación de agentes infecciosos y desencadenando la
OMA.

Etiología
1. Bacteriana 2/3 ( Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.)
2. Viral 1/3
Clínica
 Antecedente de IRA alta
 Otalgia, obstrucción de oídos, hipoacusia.
 Otoscopia: CAE normal o congestivo con o sin descarga. Tímpano abombado, eritematoso, opaco y poco translúcido.
La otoscopia neumática confirma el diagnóstico al observar disminuida o ausente la movilidad normal de la
membrana timpánica al insuflar aire a presión.

Tratamiento
Aliviar síntomas (otalgia y fiebre): Posición semi sentado, Calor local, Analgésicos, Antiinflamatorios
Antibiótico:
Amoxicilina por 10 días.
Amoxicilina-ácido clavulánico, eritromicina-sulfa y cefalosporinas de 2a generación.
En alergia a la penicilina se recomienda preparados de trimetoprim-sulfa

359
Sinusitis

Definición: Cuadro inflamatorio que afecta los senos paranasales, en orden de frecuencia: Maxilar, etmoidales,
frontales, y esfenoides.

Epidemiología: 5% a 10% de todos las IRA alta tienen sinusitis contemporáneamente.

Fisiopatología
Los senos paranasales están recubiertos de epitelio respiratorio que produce moco, el cual es expulsado por
acción de los cilios a través del orificio antro sinusal y de ahí a la cavidad nasal. En condiciones normales no se acumula el
moco en el interior de los senos, los cuales permanecen estériles a pesar de las abundantes bacterias que hay en la
cavidad nasal. Sin embargo la obtrucción de los orificios de salida de los senos y si hay disminución o ausencia de la
actividad ciliar, puede haber retención de las secreciones con la consecuente inflamación de los senos y posteriormente
infección de las secreciones retenidas.

Clasificación
 Aguda: ≤4 semanas.  Crónica: >12 semanas.
 Subaguda: 4 y 12 semanas.  Aguda recurrente: 4 episodios x año

Factores Asociados (Contribuyen a la obstrucción de los orificios sinusales o a la deficiencia en los mecanismos de limpieza
de los cilios)
o Rinitis alérgica o Trastornos granulomatosos
o Barotraumatismos o Trastornos que alteran el contenido del moco:
o Irritantes químicos Fibrosis Quística
o Neoplasias de vías nasales y sinusales o Intubación Nasotraqueal

Etiología
1. Bacteriana: S. Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella Catarrhalis, S. Aureus
2. Viral: Rinovirus, Influenza, Parainfluenza
3. Fúngica (en inmunodeprimidos): Rhizopus, Rhizomucor, Mucor, Absidia, Cunninghamella.

Clínica
1. Sinusitis Aguda:
Rinorrea mucosa o purulenta (orienta a etiología bacteriana), congestión nasal, dolor o sensación de presión en la
cara que empeora al flexionar la cintura hacia delante o en decúbito supino, descarga faríngea posterior, eritema faríngeo,
cefalalgia, tos, estornudos, fiebre, halitosis, sensibilidad sinusal. Síntomas graves: Hinchazón facial unilateral u odontalgia,
Fiebre >39 º con descarga nasal purulenta.
2. Sinusitis Crónica:
Congestión nasal, sensación de presión, con periodos intermitentes de exacerbaciones.

Diagnóstico
Clínica
TAC: Útil sobre todo en la S. Crónica para definir la magnitud de la enfermedad y la reacción al tratamiento.
(Opacificación completa, engrosamiento de mucosa mayor a 3 mm o presencia de nivel hidroaéreo)

Tratamiento
1. Sinusitis Aguda:
 Síntomas leves o moderados y por < 7 días: Descongestionantes orales y tópicos, lavados de vías nasales con
solución salina y si existe antecedente de sinusitis o alergias crónicas, glucocorticoides nasales
 Síntomas graves o por > 7 días: Además de lo anterior, Antibióticos (Amoxicilina 875mg VO c/12hrs por 10 días, ó
Amoxicilina-ác Clavulánico 875mg VO c/12hrs por 10 días)
 Graves o con complicaciones: Interverción quirúrgica y ATB intravenosos.
2. Sinusitis Crónica:

360
  Ciclos de antibioterapia de 3 a 4 semanas, glucocorticoides intranasales, lavados con solución salina estéril. Si
esto es ineficaz, cirugía.

Complicaciones
1. Afección de la órbita: Celulitis preseptal u orbitaria, Absceso subperiostico u orbitario, Trombosis seno cavernoso
2. Intracraneanas: Meningitis, Absceso extradural, Empiema subdural, Absceso cerebral, Trombosis seno dural.

Faringoamigdalitis Aguda

Etiología
1. Viral: Rinovirus, Coronavirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, Virus Herpes Simplex 1 y 2, Coxsackie,
Cytomegalovirus, Epstein Barr
2. Bacteriana: Streptococcus B- hemolítico grupo A, grupo C, grupo G.

Clínica
 Rinovirus o Coronavirus: Rinorrea, congestión nasal, estornudos, odinofagia, fiebre ocasional, sin exudado faríngeo
 Influenza: Síntomas más intensos, con fiebre, mialgias, cefalalgia y tos.
 Adenovirus: Fiebre faringoconjuntival, similar a la anterior.
 VHS: Presencia de vesículas y úlceras superficiales en paladar blando.
 Coxsackie (Herpangina): Vesículas pequeñas en el paladar y la úvula, que más tarde se rompen y dejan úlceras
blanquecinas superficiales.
 VEB o CMV (Mononucleosis Infecciosa): Fiebre, fatiga, linfadenopatías generalizadas, a veces esplenomegalia.
 Bacteriana: Fiebre mayor de 38°, hipertrofia y exudado amigdaliano purulento, ausencia de tos, linfadenopatías
cervicales sensibles, hiperemia de la membrana faríngea.

Diagnóstico
Clínico más Exámenes de laboratorio: Serología para VEB, CMV.

Tratamiento
 Sintomático: Descongestionantes, AINEs
 Ante etiología bacteriana: Antibióticos ( PNC benzatina 1.200.000U 1 dosis IM, o Eritromicina 500 mg VO c/6hrs por
10 dias)
 En caso de virus Influenza o Herpes simple: Antivirales (Oseltamivir en el 1° y Aciclovir en el 2°)

Complicaciones de Faringitis estreptocócica:

Fiebre Reumática
Glomerulonefritis Aguda
Abscesos Periamigdalianos
Otitis, Mastoiditis, Sinusitis, Neumonía

Laringitis

Definición: Inflamación que afecta a la laringe.

Etiología
1. Viral: Rinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, Coxsackie, Coronavirus, Virus sincicial
2. Bacteriana: Streptococcus grupo A o C, Diphtheriae

Clínica
Ronquera, disminución del tono de la voz o afonía, rinorrea, congestión nasal, tos y faringitis.

Diagnóstico
 Clínico

Tratamiento

361
 Humidificación y reposo de la voz.
Si es bacteriana asociar ATB (PNC)

Epiglotitis Aguda

Definición
Celulitis aguda y de evolución rápida de la epiglotis y estructuras vecinas, que a veces culmina en la obstrucción
completa y en ocasiones mortal de las vías respiratorias. Es una Urgencia médica.

Etiología
S. del grupo A, S. Pneumoniae, Haemophilus Parainfluenzae, S. Aureus.

Clínica
Uno o dos días post faringitis intensa y suele acompañarse de disnea, estridor inspiratorio y retracciones de la
pared torácica. Hiperemia faríngea menos intensa que los síntomas, por lo tanto sospechar que la afección está más allá
de las amígdalas.

Diagnóstico
Clínico, más Fibrolaringoscopia directa, Radiografía lateral de cuello (se ve agrandamiento de la epiglotis
edematosa “signo de la huella digital” con dilatación de la hipofaringe y normalidad de las estructuras subglóticas),
Hemograma (Leucocitosis leve a moderada con predominio Neutrofilos)

Tratamiento
Permeabilidad de via aérea más Antibioterapia

Enfermedad Respiratoria Alta Indiferenciada

Definición
Infección de la vía aérea superior que no muestra signos importantes de localización. (ejemplo: resfriado común,
enfermedad flu-like, catarro, etc.)

Epidemiología
Brotes epidémicos en grupos
Etiología
1. Viral: Rinovirus (30-40%), Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, Adenovirus, Virus respiratorio sincicial
2. Bacteriana: 0,5 – 2% de los cuadros virales se complican con infección bacteriana.
Clínica
Rinorrea (purulenta o no), Congestión nasal, Tos, Faringitis, Fiebre, Malestar general, Estornudos, Ronquera.
Mialgias y fatiga (Virus Influenza y Parainfluenza). Conjuntivitis (Adenovirus), compromiso menos severo y de recuperación
más rápida que gripe.

Diagnóstico: Clínico

Tratamiento
Sintomático: Descongestionantes, AINEs.
Antibióticos: Solo en caso de sobreinfección bacteriana.

362
Influenza o Gripe
Definición: Cuadro de comienzo brusco y severpo

Epidemiología
 Brotes anuales estacionales
 Pandemias cada 10-15 años
 Alta mortalidad en grupos con patología asociada
Clínica:

Adulto Joven Adulto Mayor

 Cefalea importante e invalidante.
 Fiebre sobre 39° por 4-5 días.
 Algias musculares.
 Compromiso del estado general.
 Síntomas catarrales severos, con compromiso más
bien bajo
 Fiebre , tos ,obstrucción bronquial
 Menos frcuente sintomatología alta.
 Descompensación de patología crónica respiratoria o
cardíaca.

Diagnóstico
 Cuadro clínico sugerente en momento epidemiológico.
 Test rápido (A-B)
 Inmunofluorescencia directa (A-B-VRS-PI 1,2,3,Adeno)).
 Cultivo viral

Tratamiento
 Antivirales:
o Oseltamivir 1 comp c/12hrs x 5días
o Amantadina 100 mg c/12 por 5 días

Complicaciones
Neumonía viral o stafilocócicas.

Pronostico
Bueno en gente joven y sana.
Alto porcentaje de complicaciones en mayores de 60, embarazadas, diabéticos, cardiópatas.

Prevención:
Inmunización

363
 NEUMONÍA

Leandro Ortega Barra

Definición
Infección de evolución aguda o subaguda que compromete el parénquima pulmonar ocasionada por la invasión
de microorganismos (Virus, bacterias u hongos) que genera ua respuesta inflamatoria por parte del huésped.

Clasificación
De acuerdo al lugar donde se inicia la incubación del agente productor de la neumonía se clasifican en:
- Neumonía Adquirida en la Comunida:
o Incubación fuera del hospital o durante las primeras 48 horas de hospitalización.
o Ausencia de hospitalización durante al menos 2 semanas previas al diagnóstico.
- Neumonía Nosocomial o Intrahospitalaria
o Aquella que se presenta post 48 hrs de hospitalización o hasta 2 semanas después de una hospitalización
o Existe un subgrupo que es aquella asociada a Ventilación Mecánica definida como aquella que se presenta
48-72 hrs post intubación.

Neumonía Adquirida en la Comunidad

Epidemiología
Constituye del 3 a 5% de las consultas por enfermedades respiratorias en atención primaria, constituyendo la
principal causa de muerte por patologías respiratorias y la tercera como causa específica.
Su incidencia y mortalidad tiene un patrón estacional, concentrándose en los meses de otoño-invierno.
Etiología

Los principales agentes son:

- S. pneumoniae 60-80% - Micoplasma pneumoniae 5-15%

- H. influenzae 5-10% - Chlamydia pneumoniae 5-10%
- Anaerobios 10-15% - Branhamela penumoniae 3-10%
- Staphylococcus aureus 5-10% - Legionella y Moraxella 2-15%
- Klebsiella pneumoniae y otros bacilos gram negativos 5-10%

Fisiopatología

El sistema respiratrio posee 2 tipos de defensa frente a patógenos: Defensas específicas (mediada por
anticuerpos y linfocitos T) e inespecíficas (secreciones, depuración ciliar y la barrera epitelial), de esta forma el tejido
pulmonar es estéril desde la primera división bronquial mayor.

Los microorganismos pueden acceder más allá de la primera división Bronquial por cinco mecanismos:

- Aspiración de contenido bucofaríngeo durante el sueño: Mecanismo más frecuente que explica que los principales
agentes sean que colonizan las vías aéreas superiores, como S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, anaerobios y
bacilos gramnegativos de origen entérico.
- Inhalación de aerosoles, la que se produce cuando un individuo enfermo tose o estornuda (gotas de Pflügger). El
número de microorganismos inhalados suele ser relativamente escaso, por lo cual el germen debe ser muy virulento.
Este tipo de contagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp. y tuberculosis.
- Vía hematógena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en casos de bacteremia en pacientes con focos
infecciosos primarios extrapulmonares (absceso intraabdominal, pielonefritis, infección cutánea, etc.). Los gérmenes
más frecuentes son el S. aureus y las bacterias gramnegativas.

364
- Por contigüidad. Se observan en abscesos subfrénicos, ruptura esofágica, etcétera. Son muy infrecuentes e involucran
a los microorganismos causales de la infección primaria, los que suelen ser bacilos gramnegativos y anaerobios.
- Por inoculación directa. Suelen tener un origen iatrogénico, por equipos médicos contaminados y, con menor
frecuencia, por heridas penetrantes torácicas.

Factores de Riesgo

Aumentan el riesgo: La edad, presencia de comorbilidad, estado inmune del huésped, consumo de tabaco o
alcohol, lugar de adquisición de la infección, microorganismo causal, área geográfica, accesibilidad a los servicios de salud,
lugar de manejo (ambulatorio o en el hospital)

Cuadro Clínico

Síntomas: CEG, fiebre, calofríos, tos, expectoración mucopurulenta, dolor torácico y dificultad respiratoria.

Signos: Taquicardia, Taquipnea, Fiebre y Síndrome de Condensación al examen pulmonar (matidez,

disminuciónde las Vibraciones Vocales, abolición o disminución del Murmullo Pulmonar, broncofonía, roncus,
crepitaciones).

En pacientes añosos suele presentarse con síntomas y signos menos específicos como decaimiento, anorexia,
confusión mental, incontinencia o descompensación de enfermedades crónicas

Ciertas bacterias producen cuadros clínicos especiales pero no son lo suficientemente constantes para utilizar la
clínica y patrón radiológico como aproximación etiologica. He aquí algunos ejemplos:

S. pneumoniae: Cuadro clínico descrito con una o más sombras densas de distribución lobar o segmentaria, con
broncograma aéreo en la radiografia de tórax. Puede estar acompañado de derrame y la cavitación es excepcional

Micoplasma y Chlamydia pneumoniae: Cuadro denominado atípico, generalmente en pacientes jóvenes, con
inicio arrastrado y gradual, siendo más característico el CEG que los síntomas respiratorios, fiebre moderada, tos
persistente y poco productiva. Infiltrados homogéneos, más extensos de lo que sugiere el examen físico. Derrame pleural
es poco común. Ante sospecha de un germen atípico se puede solicitar serología.

Otras etiologías: Chamydia pstiacci (fiebre Q o psitacosis) cuadro atípico con compromiso extrapulmonar severo
(miocarditis, endocarditis, hepatitis). H. influenzae ataca a personas con comorbilidades (EPOC, alcoholicos) con cuadro
muy similar al clásico con imágenes bronconeumónicas (focos de condensación múltiples, pequeños en un segmento
broncopulmonar) con derrame pleural en forma frecuente.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico-radiológico pues, si bien el cuadro clínico permite sospechar una neumonía, es la
radiografía de torax AP y lateral que confirma el cuadro con la visión de imágenes de condensación.

Otros exámenes son:

Hemograma: Leucocitosis ≥15.000 con desviación a izquierda (aparicion de formas juveniles como baciliformes)
PCR: Valores mayores a 60 son altamente sugerentes de infección bacteriana.
Hemocultivos: Solo en un 20% de los casos permite aislar al agente causal.
Examen de Desgarro: El directo es más útil pues permite tener una aproximación etiológica rápida. El cultivo es
engorroso y fácilmente gérmenes de crecimiento más rápido ocultan al causal. Por dificultad en la toma de la muestra
generalmente no se realiza.
Tratamiento

365
 Antes de dar tratamiento es necesario estratificar a los pacientes según necesidad de hospitalización, via de
tratamiento y necesidad de ingreso a UPC. Para ello existen dos escalas aceptadas internacionalmente: CURB-65 (British
Thoracic Society) que identifica pacientes de alto riesgo y el PSI (Penumonia Several Index) que hace lo mismo con
pacientes de bajo riesgo. En el 2005 se hizo una adaptación de ambas escalas al entorno chileno que considera solo
criterios clínicos.

Factores de riesgo puntaje

Comorbilidad 3
Compromiso de conciencia 2
PAS < 90 mmHg 3
FR 20-35 x’ 3
FR > 35 x’ 4
Tº < 37.5º C 2
Rango 0-14
Categorías de riesgo pacientes Letalidad a 30
días
Categoría I (0-5 ptos) 116 0.9%
Categoría II (6-7 ptos) 123 4.9%
Categoría III (8-9 ptos) 106 14.2%
Categoría IV (10 o +) 59 35.6%

Categoría I: Pacientes jóvenes(<65 años) sin comorbilidad
- Regimen de elección
o Amoxicilina (oral) 1 Gr c/8 h por 7 días
- Régimen Alternativo:
o Eritromicina 500 mg c/6 h oral por 7 días
o Claritromicina 500 mg c/12 h oral por 7 días
o Azitromicina 500 mg cada 24 h oral por 5 días
Categoría III: Pacientes hospitalizados con criterios de
gravedad moderada
- Regimen de Elección
o Ceftriaxona 1-2gr/día EV o Cefotaxima 1gr c/8 h EV.
- Régimen Alternativo:
o Amoxicilina/Ac. clavulánico 1.000/200mg c/8h EV
o Amoxicilina/sulbactam 1.000/500mg c/8h EV
(Trifamox),
o Ampicilina/sulbactam 1.000/500 mg cada 8h EV
(Unasyn)
- En presencia de:
o Fracaso de tratamiento con beta- lactámicos
o Serología positiva para Mycoplasma Chlamydia o
Legionella
Agregar:
o Eritromicina 500 mg c/6 h EV u oral o
o Claritromicina 500 mg c/12 h oral o
o Azitromicina 500 mg cada 24 h oral
Categoría II: Pacientes >65 años o menores con
comorbilidad
- Regimen de elección
o Amoxicilina + Ac. Clavulánico 500/125 mg c/ 8 h u
875/125 mg cada 12 h oral por 7 días.
o Cefuroxima 500 mg c/12 h oral por 7 días (Curocef)
- Régimen Alternativo:
o Eritromicina 500 mg c/6 h oral por 7 días
o Claritromicina 500 mg c/12 h oral por 7 días
o Azitromicina 500 mg cada 24 h oral por 5 días
Categoría IV:Pacientes con necesidad de UCI
- Regimen de Elección
o Ceftriaxona 2gr EV diarios o cefotaxima 1 gr c/8 h
EV
- Asociado a:
o Eritromicina 500 mg c/6h EV
o Levofloxacina 500 mg a 1 gramo al día EV o
o Moxifloxacina 400 mg/día EV.

366
 Neumonía Aspirativa
Sospechar en pacientes geriátricos, disfagia neurológica, alteraciones anatómicas del
tracto aerodigestivo superior, alcoholismo,TEC, periodontitis severa, alcoholismo entre otras. Los
gérmenes más frecuentes son: Bacteroides sp, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium sp,
Peptostreptococcus sp, asociado a bacterias aeróbicas: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y
Enterobacteriaceas

- Régimen de elección: Ceftriaxona 1-2 g/díaEV o Cefotaxima 1g c/8 h EV

- Régimen especial: Agregar Clindamicina 600 mg c/8 h EV o Metronidazol 500 mg c/8h EV.
- Mantener tto por 10 días

Criterios de respuesta a tto:

o Caída de la fiebre entre 2º al 4º día.
o Disminución de leucocitos al 4º - 5º día , normales a la 3ª semana.
o Signos físicos presente en 40% a los 7 días.
o Resolución radiológica 50% a la 2ª semana y 75% a la 4º semana (neumocócica típica , paciente joven ).
Criterios de Fracaso:
o Fiebre > 38ºC más allá del 72 h.
o Persistencia de síntomas respiratorios.
o Necesidad de ventilación mecánica por deterioro de la gasometría.
o Signos de sepsis o shock.
o Inestabilidad hemodinámica.
o Aumento rápido de los infiltrados radiológicos > 50%.
Criterios para Neumonía de gravedad extrema
o Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones X’.
o PaFi < 250.
o Necesidad de ventilación mecánica PaFi < 200.
o Compromiso radiográfico bilateral o multilobar.
o Aumento de la extensión radiográfica > 50% en las primeras 48 horas.
o Shock (PAS <90 mmHg o PAD <60 mmHg).
o Necesidad de vasopresores por más de 4 horas.
o Oliguria (diuresis <20 ml/hora o IRA que requiera diálisis).
Complicaciones
- Pleuro-pulmonares:
o Derrame pleural – empiema
o Atelectasia
o Absceso
o Excavación
- Extrapulmonares:
o Infección metástasica: Meningitis – artritis – endocarditis - pericarditis – peritonitis - infartos esplénicos.
Herpes labial.
o Efectos tóxico – hipóxicos: Insuficiencia renal – insuficiencia cardiaca – infarto miocardio - falla
multiorgánica.
Prevención
- Educación
- Vacuna
o Antineumocococada 3 años a Mayores de 65 años, portadores de: cardiopatías, EPOC, nefropatías, diabetes,
cirrosis hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia funcional o anatómica, alcoholismo, inmunocomprometidos
incluyendo los infectados por VIH, quimioterapia y neoplasias hematológicas.
o Anti-influenza en forma anual a > 65 años, portadores de enfermedades crónicas, mujeres con más de 3 meses
de gestación durante una epidemia, inmunocomprometidos, trabajadores de la salud y viajeros a áreas
geográficas de epidemia.

367
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Esteban Espinoza García

DEFINICIÓN:
Infección respiratoria aguda que compromete el parénquima pulmonar ocasionada por microorganismos
adquiridos fuera del ambiente hospitalario  inoculación fuera del hospital o 72 horas de hospitalización, ausencia de
hospitalización al menos 2 semanas previas al diagnóstico.
Mecanismos de adquisición: aspiración de contenido bucofaríngeo o gástrico, inhalación de aerosoles, hematógena,
iatrogénica (instrumentalización), por contigüidad

EPIDEMIOLOGÍA
- 3-5% de consultas por enfermedades respiratorias
- Primera causa de muerte por enfermedades infecciosas
- Tercera causa de muerte en general
- Primera causa específica de muerte en mayores de 80 años
- Mortalidad según gravedad: bajo riesgo es menor al 2% y en extrema gravedad es entre 20-50%.

ETIOLOGÍA
- Streptococcus pneumoniae 40-60%
- Anaerobios 10-20%
- Mycoplasma pneumoniae 5-15%
- Haemophilus influenzae 5-10%
- Chlamydia pneumoniae 5-10%
- Branhamela pneumoniae, staphylococcus aureus, legionellas y moraxella: en menor cuantía

DIAGNÓSTICO
- Clínica: Inicio agudo, compromiso del estado general, fiebre o hipotermia, escalofríos, tos, expectoración
purulenta y dificultad respiratoria de magnitud variable. En examen físico taquicardia, taquipnea, fiebre y signos
focales en pulmón: matidez, disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones, broncofonía y egofonía.
- Radiografía de tórax: debe ser de rutina por enmascaramiento de síntomas o presentaciones atípicas. Se
establece diagnóstico de certeza cuando se confirma la aparición reciente de infiltrados pulmonares en la
radiografía. No existe ni clínica ni radiografía de un germen en particular.
o Gérmenes atípicos: M. pneumoniae, C. pneumoniae, legionella pneumophila.
- Ningún examen microbiológico justifica el retraso del tratamiento antibiótico, ya que incrementaría la mortalidad
por NAC.
- Microbiología en ambulatorio: En general no son necesarios.
o Si presentan CEG solicitar baciloscopía y cultivo de Koch.
o Serología en brotes epidémicos de gérmenes atípicos en etapa aguda, no olvidar muestra de orina para
antígeno urinario de Legionella. Realizar estos exámenes también frente a no respuesta del tto empirico,
NAC grave en UCI y riesgo epidemiológico específico.
- Microbiología en hospitalizado:
o Hemocultivos: Bacteriemia se observa en Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzar,
Staphylococcus aureus y klebsiella penumoniae (rendimiento 10-20%). Tomar 2 HMC en compromiso de
conciencia, comorbilidad, Rx Tx multilobar, derrame pleural asociado y no respuesta a tto.
o Tinción de Gram: muestra adecuada (CE<10 y PMN >25/cpo). Mejor rendimiento en staphylococcus y
Gram – (>50%) y cercano al 50% en S. pneumoniae.
o Cultivo de expectoración: correlacionar con Gram.
o Estudio de Koch. De rutina cuando se tome cultivo de expectoración.
o Detección antígenos específicos:
 S. penumoniae: inmunocromatografía en orina en NAC grave o fracaso tto,
 Legionella pneumophila serotipo I: ELISA o inmunocromatografía en orina. En NAC grave, brotes
de NAC o fracaso tto.
 Influenza A y B: hisopado o ANF, con sensibilidad y especificidad +- 90%. En adultos
hospitalizados y ancianos en época de alta incidencia.
o RPC: No de rutina.

368
 o Técnicas invasoras: sólo en pacientes de UCI
 Cepillo protegido: Especificidad 70-90%, S 60-100%
 Lavado broncoalveolar: E73-82%, S 70%

Criterios de gravedad
- CRB-65: Compromiso de conciencia, Respiratory rate >30x’, Blood pressure menor o igual 90/60. CURB-65 agrega
BUN mayor a 20mg/dL. Es más cómodo sin urea porque no requiere examen de laboratorio. Cada ítem es 1
punto.
o Grupo I: 0-1 punto. Mortalidad 1,5%. Manejo ambulatorio.
o Grupo II: 1-2 pts. Mortalidad 9,2%. Criterio clínico.
o Grupo III: 3 o más puntos. Mortalidad 22%. Hospitalización.
- PSI: Pneumonia severity index.
- Recomendación chilena: Criterios de Saldias y cols:

- Neumonía de GRAVEDAD EXTREMA:

o FR mayor a 30x’
o PaFi < 250
o Necesidad de VM (PaFi < 200)
o Compromiso radiográfico bilateral o multilobar
o Aumento de la extensión radiográfica > 50% en primeras 48hr.
o Shock (PAS <90 o PAD <60)
o Necesidad de vasopresores por más de 4 horas
o Oliguria (diuresis <20ml/h o IRA que requiera diálisis)

TRATAMIENTO
Prevención:
- Campañas de prevención en salud: evitar hacinamiento, alcoholismo, tabaquismo, vacunación
- Vacunas antineumocócicas:
o 23 valente: SC o IM en porción lateral del muslo. Contiene el 90% de las cepas que producen la
enfermedad en mayores de 5 años. Eficacia de 65-84%
o Indicaciones: Mayores de 65 años, cariópatas, EPOC, nefrópatas, diabetes, cirrosis hepática, perdida
crónica de LCR, asplenia funcional o anatómica, OH, ID (incluye VIH), neoplasias hematológicas
o No revacunar dentro de los primeros 3 años de la dosis
- Vacuna antiinfluenza:
o Reduce riesgo de neumonía, hospitalización y muerte en población senescente durante una epidemia
cuando la cepa es similar a la comunidad
o Inclu7ye 2 tipos antigénicos de A y una B, seleccionados de acuerdo al perfil epidemiológico del año
anterior
o No se han demostrado efectos adversos respiratorios en ancianos sanos, asmáticos ni portadores de
EPOC.

369
Tratamiento empírico:
Categorías de riesgo
Grupo I: Paciente menor de 65 años sin comorbilidad, sin factores de gravedad ni de riesgo.
Grupo II: Paciente mayor de 65 años y/o presencia de comorbilidad de manejo ambulatorio
Grupo III: Hospitalizados en sala, criterios de gravedad moderada.
Grupo IV: Necesidad de UTI o UCI

- Grupo I: S. pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumonia, H. influenzae, virus

o Amoxicilina 1g c/8h x 7 días vo
o Alternativos: eritromicina 500mg c/6h vo x 7d; claritromicina 500mg c/12h vo x 7d; azitromicina 500
mg/día x 5 dias vo
- Grupo II: S. pneumoniae, H. influenzae, Bacilos G(-)
o Amoxicilina + ácido clavulánico 500/125mg c/8h o 875/125 c/12h x 7d vo
o Cefuroxima 500mg c/12h x 7d vo
o Alternativos: eritromicina 500mg c/6h vo x 7d; claritromicina 500mg c/12h vo x 7d; azitromicina 500
mg/día x 5 dias vo
- Grupo III: S. pneumoniae, H. influenzae, Anaerobios, Bacilos G(-)
o Ceftriaxona 1-2gr/día ev
o Cefotaxima 1g c/8h ev
o Alternativos: Amoxi/clavu 1000/200 c/8h ex, amoxi/sulbactam 1000/500 c/8 o ampi/sulbactam 100/500
c/8
o En caso de fracaso tto con Betalactamicos, serología + para mycoplasma, chlamydia o legionella agregar:
eritro 500 c/6 ev o vo O clatritromicina 500 c/12h vo O azitromicina 500mg/día vo
- Grupo IV: S. pneumoniae, M. penumoniae, bacilos G(-), anaerobios, estafilococo
o Ceftriaxona 2gr ev al día O cefotaxima 1g c/8h ev ASOCIADO a eritromicina 500mg c6h ev, levofloxacino
500mg a 1g al día ev o moxifloxacino 400mg/día ev
- Situaciones especiales: Sospecha de aspiración
o De elección: ceftriaxona 1-2g/día ev o cefotaxima 1g c/8h ev
o Régimen especial: agregar clincamicina 600mg c/8h ev o metronidazol 500mg c/8h ev
o En el cambio a via oral: clindamicina 300mg c/6h, amoxi/clavu 500/125 c/8h u 875/125 c/12 o amoxi
750-1000 c/8 asociado a metronidazol 500mg c/8h por 10-14 días.

Tratamiento específico
o Factores de riesgo infección Pseudomona Aeruginosa: Cronquiectasias, EPOC, corticoides crónicos
(prednisona mas de 10mg/dia)
 De elección: Ceftazidima 2g c/8h EV o Piperacilina/Tazobactam (tazonam) 4,55 c/8h EV, mas
ciprofloxacino 500-750mg c/12h EV o VO

370
  Alternativo: Imipenem 500mg c/6h EV o cefepime 1-2g c/12h EV, mas ciprofloxacino 500-
750mg c/12h EV o VO
o Streptococcus pneumoniae:
 Se puede usar los fármacos del Grupo I en los mismos esquemas o alguno de los siguientes:
 Cefuroxima 750mg c/8h ev o 500mg c/12 vo
 Ceftriaxona 1-2g/día ev
 Cefotaxima 1g c/8h ev por 7 a 10 días
o Mycoplasma pneumoniae: eritro 500 c6 vo o ev, claritro 500 c/12 vo, tetraciclina 500 c/6 vo (todos los
anteriores por 14 días), axitromicina 500/d por 5 días
o Legionella Sp: claritro 500 c/12 vo, levofloxacino 500 c/12 vo, moxifloxacino 400/día vo o ev,
gatifloxacino 400mg/día vo, asociado a rifampicina 600mg c/12h vo por 14-21 días
o Haemophilus influenzae no productr de betalactamasas: amoxi 750-1000mg c/8h vo
o Haemophilus influenzae productor de BL: amoxi/clavu 500/125 c/8h u 875/125 c/12 vo, cefuroxima 750
c/8 ev o 500 c/12 vo, ceftriaxona 1-2g/dia ev, cefotaxima 1g c/8h ev por 10-14 días
o Bacilos G(-) entéricos: cefotaxima 1-2g c/8h ev o ceftriaxona 1-2g/dia ev por 14-21 días
o Pseudomona aeruginosa: ceftaxidima 2g c/8 ev o piperacilina/tazobactam 4,5g c/8 ev, asociado a cipro
500-750mg c/12 ev o vo por 14-21 días
o Staphylococcus aureus meticilino sensible: cloxa 500-1000 c/6 ev u oral por 14-21d
o Staphylococcus aureus meticilino resistente: banco 1g c/12 ev por 14-21 días

Cuándo cambiar ATB

- Mejoría evidente: cambiar al 4º día a tratamiento oral
o Se debe estar afebril, con buena tolerancia gástrica, sin otra indicación de terapia en
o Elegir atb de espectro semejante
- Respuesta al tratamiento:
o Caída de la fiebre entre 2º al 4º día
o Bajan leucocitos al 4º-5º día, normales a la 3º semana
o Signos físicos presente en 40% a los 7 días
o Resolución radiológica 50% a la 2º semana y 75% a la 4º semana(en típica, joven)
o Manejo ambulatorio favorable debe controlarse al mes
o NAC graves controlar en forma seriada
- Falla clínica
o Retardo en resolución que no corresponde a fracaso de tratamiento: edad avanzada, alcoholismo, ICC,
EPOC, gravedad inicial de la neumonía – enfermos mejoran sin necesidad de cambiar tratamiento
o Criterios de fracaso al tratamiento (falla clínica)
 Fiebre > 38ºC mas allá de las 72h
 Persistencia de síntomas respiratorios
 Necesidad de VM por deterioro de la gasometría
 Signos de sepsis o shock
 Inestabilidad HD
 Aumento rápido de los infiltrados radiológicos > 50%
 Sospechar fracaso tratamiento atb, atb inapropiado, patógeno resistente, inmunosupresión

COMPLICACIONES
- Pleuropulmonares (realizar TC en caso de duda clínica y radiológica):
o Derrame pleural 40% -- empiema
o Atelectasia
o Absceso
o Excavación
o Insuficiencia respiratoria, SDRA
- Extrapulmonares:
o Infección metastásica: meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis, infartos esplénicos,
herpes labial
o Efectos tóxico-hipóxicos: insuficiencia renal, IC, IAM, FOM

371
 NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA.
Ana M. Muñoz C.
Definición:
Se considera que la neumonía fue adquirida dentro del hospital cuando sus primeras manifestaciones clínicas se
presentan en un paciente pasadas las 48 horas de hospitalizado.

Clasificación:
Todo paciente hospitalizado está expuesto a ser colonizado por microorganismos presentes en el ámbito
nosocomial, y esto se facilita con la presencia de enfermedades crónicas debilitantes y el uso previo de antibióticos.
Incluso se ha demostrado colonización orofaríngea en el 75% de los pacientes al cuarto día de hospitalización. Por este
motivo la NN se clasifica en NN precoz cuando ocurre los primeros cuatro días, en que hay más posibilidades de que el o
los gérmenes causales provengan de la comunidad y NN tardías si ésta ocurre después del 4º día de hospitalización, la que
suele estar provocada por gérmenes nosocomiales. Esta clasificación, si bien imperfecta, ya que ocasionalmente una NN
precoz puede estar causada por gérmenes nosocomiales, nos permite diseñar pautas de tratamiento antibióticos
empíricos. La mayoría de los estudios revelan que la NN precoz es menos grave y que, rara vez, es causa directa de
mortalidad.

Epidemiología.
La neumonía nosocomial (NN) o intrahospitalaria (NIH) es una complicación importante y frecuente de los
pacientes hospitalizados, especialmente en servicios de pacientes graves. Los estudios de vigilancia epidemiológica han
demostrado que la NN es la segunda causa de infección nosocomial después de la infección urinaria y que es la principal
causa de mortalidad por enfermedad infecciosa nosocomial. Alrededor de un 50% de los pacientes que desarrollan una
NN fallece. Esta forma de neumonía es especialmente grave y se asocia a complicaciones y mortalidad superiores a la
neumonía adquirida en la comunidad, con una prolongación de la estadía hospitalaria y de los costos de manejo.

Patogenia de la NN:
El principal mecanismo para el desarrollo de la NN es la aspiración de contenido orofaríngeo con elevada carga
bacteriana. Los primeros días, esta colonización bacteriana corresponde a gérmenes extrahospitalarios que explican la NN
precoz, sin embargo, en el hospital estos gérmenes serán desplazados por la flora nosocomial que proliferará a nivel
orofaríngeo y en menor cuantía en el estómago. La infección del parénquima pulmonar se producirá dependiendo de la
indemnidad de las barreras naturales, la capacidad inmunológica del huésped, el tamaño del inóculo y la virulencia de las
bacterias. Otros mecanismos de adquisición de NN lo constituyen la vía inhalatoria a través de equipos de terapia
respiratoria (Nebulizadores, condensado acumulado en las mangueras del ventilador mecánico etc.) y la iatrogénica a
través de procedimientos médicos. La adquisición de la infección se ve favorecida por las siguientes condiciones:
- Hospitalización prolongada: favorece la colonización bacteriana
- Decúbito supino: facilita la aspiración
- Uso de sedantes: Deprime reflejo tusígeno y facilita aspiración
- Enfermedades crónicas debilitantes: Promueve la colonización bacteriana
- Intubación: Mantiene glotis abierta facilitando el escurrimiento de secreción orofaringea acumulada
- SNG: Facilita el reflujo gástrico
- Compromiso de conciencia: Favorece la aspiración
- ATB previos: Favorece la colonización bacteriana
- Alcalinización gástrica: Favorece la colonización gástrica

Etiología de la NN:
La etiología de la NN depende en gran medida de la flora bacteriana prevalente de cada centro hospitalario, el
cual tiene directa relación con la gravedad y tipo de los pacientes hospitalizados, así como del uso racional de antibióticos.
Los gérmenes más frecuentemente aislados son:

372
 - Bacilos gram negativos entericos (enterobacterias)
- Staphilococco Aureus. La mayoría meticilino resistente (Sensible a vancomicina)
- Pseudomona Aeruginosa: Principalmente en unidades de pacientes críticos.
- Otros: Acinetobacter species, Citrobacter Freundii, Morganella morganii, Serratia marcescens.
Aproximadamente 30% de las NN son polimicrobianas. Cada hospital debe mantener una información actualizada
de los gérmenes aislados en las NN. Existen ciertas condiciones que aumentan el riesgo de la presencia de patógenos
resistentes a un gran número de antibióticos como son la antibioterapia previa, hospitalización prolongada, comorbilidad
avanzada, inmunodeficiencia, hospitalización en Unidades de Paciente Crítico y la conexión a la ventilación mecánica.

Diagnóstico:
El diagnóstico de NN es clínico, radiológico y microbiológico. Se basa en la presencia de infiltrados pulmonares
nuevos o progresivos visibles en la radiografía de tórax con al menos dos de los siguientes criterios:
- T° ≥ 38ºC o ≤ 35ºC - Secreciones purulentas - Leucocitosis o leucopenia
Si bien estos criterios poseen una elevada sensibilidad, su especificidad es baja, de modo que su aplicación genera
un sobretratamiento antibiótico (falsos positivos) lo cual puede predisponer al centro hospitalario a una proliferación de
gérmenes resistentes a los antibióticos. Esto último constituye uno de los principales problemas para el control de las
infecciones nosocomiales. Por otro lado el tratamiento antibiótico inicial es empírico y debe estar relacionado con los
gérmenes aislados en ese ámbito hospitalario, información que sólo se obtiene de tabular los gérmenes aislados de
pacientes con NN. Finalmente el poder identificar al patógeno responsable de la NN permite racionalizar el tratamiento
antibiótico, ya sea acortándolo o simplificándolo. En consecuencia, en todo paciente con sospecha clínica de NN deben
realizarse estudios microbiológicos los que deben incluir:
- Hemocultivos aerobios (2)
- Cultivo de esputo. En caso que el paciente no pueda expectorar debe considerarse la realización de una
fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar.
- En pacientes intubados deben realizarse cultivos cuantitativos de la vía aérea ya que en estos pacientes la colonización
de la vía aérea es muy frecuente y solo cuantificando la cantidad de bacterias se puede hacer la diferenciación entre
colonización e infección.
- Punción diagnóstica de derrame pleural si es de cuantía suficiente para ser puncionada (grosor mayor de 1 cm en la
radiografía de tórax)
Este proceso diagnóstico debe ser rápido ya que la demora en el inicio del tratamiento ATB se ha relacionado con
un incremento en la mortalidad. El diagnóstico y al tratamiento antibiótico empírico serán evaluado a las 48-72 horas
desde su inicio, según respuesta clínica y correlacionada con resultados microbiológicos de la siguiente manera:
Mejoría clínica:
a) Cultivo positivo: Ajustar terapia de acuerdo con los hallazgos microbiológicos.
b) Cultivos negativos: Reevaluar el diagnóstico presuntivo de NN. Considerar suspender o acortar el tratamiento ATB.
Deterioro clínico:
a) Cultivos positivos: Ajustar tratamiento según hallazgos microbiológicos. Considerar complicaciones de la NN
b) Cultivos negativos: Considerar diagnósticos alternativos. Manejo multidisciplinario.

Tratamiento:
Un principio básico en el tratamiento de la NN es que debe ser iniciado precozmente ante la sospecha clínica. Por
este motivo es que los tratamientos deben ser empíricos, utilizando como criterios de selección los días de hospitalización,
los factores de riesgo para determinados patógenos y la gravedad en la presentación clínica.

1.- NN Precoz sin uso previo de antibióticos:

Los antibióticos elegidos deben cubrir gérmenes extrahospitalarios o enterobacterias multisensibles:

373
 - Estreptococo pneumoniae
- Haemophillus influenza
- Staphilococco aureus meticilino sensible
- Klebsiella pneumoniae
- Escherichia coli
Los antibióticos recomendados para inicio de tratamiento son: Cefalosporinas de 2ª ó 3ª generación no
antipseudomónicas como cefuroximo, ceftriaxona o cefotaxima, aminopenicilinas con inhibidores de la beta lactamasa
como amoxicilina-ácido clavulánico o fluorquinolonas (levofloxacino o moxifloxacino).

2.- NN tardía o con uso previo de antibióticos:

La cobertura antibiótica deberá ampliarse a bacilos gram negativos no fermentadores (pseudomona aeruginosa,
acinetobacter sp o stenotrophomona maltophila) y eventualmente al Staphilococco aureus meticilino resistente:
El esquema recomendado en este grupo es una cefalosporina anitpseudomónica como la Ceftazidima o
cefoperazona asociada a ciprofloxacino o un aminoglicósido ( gentamicina o amikacina) o carbapeném (ej: Imipeném) en
monoterapia. Si existe la sospecha de Staphilococco aureus meticilino resistente (como en los pacientes con traumatismo
encefalocraneano, diabetes descompensada o en diálisis) se recomienda agregar vancomicina.

Prevención de la NN:
a) Medidas destinadas a prevenir la colonización bacteriana:
- Evitar el uso innecesario de antibióticos
- Evitar la practica generalizada del uso neutralizantes de la secreción ácida gástrica
- Lavado de manos en personal de salud antes y después de atender a cada paciente, idealmente con uso de alcohol gel
- Aseo bucal con clorhexidina en paciente quirúrgicos
b) Medidas destinadas a evitar la aspiración:
- Indicación juiciosa y por el mínimo tiempo necesario de intubación, uso de sonda naso u orogástrica.
- Evitar ventilación mecánica prolongada
- Mantener a los pacientes en posición semisentada
- Evitar el uso de sedantes.

374
 INFLUENZA

Marcos Muñoz Carrasco

Influenza es la más frecuente enfermedad respiratoria, que se caracteriza por ser altamente contagiosa y
causante de epidemias y pandemias; afecta a todos los grupos etáreos y puede recurrir en un individuo durante su
vida.

Es motivo de frecuentes consultas ambulatorias durante el invierno y de ingreso a los centros hospitalarios, en
especial de la población mayor de 65 años; debido al desarrollo de neumonías y complicaciones de la esfera cardiovascular
y que a su vez, son responsables de la alta mortalidad de esta enfermedad. Su cuadro clínico es variado, sobretodo en la
población de mayor riesgo, por lo que debiera sospecharse en aquellos pacientes que se hospitalizan por
descompensación de su enfermedad de base, sin una causa aparente, en épocas de epidemia. Se ha demostrado que la
vacunación anual con virus inactivado es el método más eficaz en reducir el impacto de esta enfermedad en la población
de riesgo. A pesar de las medidas implementadas en la prevención y tratamiento de ésta, aun causa gran morbimortalidad
en el mundo entero.

El virus de la influenza pertenece a la familia de orthomyxoviridae y se caracteriza porque en su superficie

presenta dos glicoproteínas: hemaglutininas y neuraminidasas, que son útiles en su tipificación.

Se reconocen cuatro géneros: Virus influenza A, Virus Influenza B, Virus Influenza C, Thogotovirus.

En el virus de influenza A, se distinguen 4 subtipos según las diferencias genéticas y serológicas en estas proteínas
de superficie y de los genes que las codifican. Hay 15 subtipos de Hemaglutinina (H1-H15) y 9 de Neuraminidasa (N1-N9).

De este modo, los subtipos de Influenza A que se han identificado responsables de las pandemias son: H1 N1 y H2 N2

El reservorio del virus lo constituyen las aves acuáticas, donde se replican en el tracto respiratorio y
gastrointestinal. El impacto que tendrá en la población se deberá al grado de variación antigénica en estas dos
glicoproteínas, por mecanismos que se conocen como antigenic drift y antigenic shift. El primero se presenta tanto en
influenza A como B y corresponde a la acumulación de mutaciones puntuales en los genes que codifican a
hemaglutinina y neuraminidasa. Éste forma parte de la evolución continua del virus. Por antigenic shift se entiende a
una variación antigénica más profunda que ocurre sólo en influenza A y que conduce a la aparición de nuevas
hemaglutininas o neuraminidasas, que son distintas a las circulantes en los años previos.

EPIDEMIOLOGIA

Se caracteriza por producir epidemias anuales, recurrentes y pandemias que se extienden rápidamente y afectan
todos los grupos de edad. El impacto poblacional dependerá fundamentalmente de tres características:

1.- El grado de variación genética, 2.- El porcentaje de población inmunizada, 3.- La virulencia del virus

El virus se replica en el epitelio columnar del tracto respiratorio, que corresponde a su reservorio. Se transmite
de persona a persona, a través de partículas de aerosol que se eliminan al estornudar, toser y/o hablar; así como
también, por contacto directo. En ambientes cerrados es capaz de permanecer viable por 24 horas. El período de
incubación es de 1 a 4 días, en cambio, el período de contagio depende de la edad y del estado inmune, que se puede
iniciar desde 1 día antes hasta 5-7 días después de la aparición de los primeros síntomas.

CUADRO CLINICO

Se caracteriza por la aparición en forma abrupta de los siguientes síntomas: fiebre (hasta 40º), calofríos, cefalea,
odinofagia, mialgias, CEG marcado, anorexia y tos seca. La fiebre por lo general alcanza mayor intensidad a las 24

375
horas de aparición de los síntomas y se mantiene por un período no mayor a los 5 días. Al examen físico, se encuentra
un paciente aspecto decaído, con rubicundez facial, conjuntivas y mucosas hiperémicas y rinorrea serosa. En general
los síntomas que son comunes a todos los grupos de edad sonmialgias, anorexia y cefalea.

Complicaciones

Pulmonares: La principal complicación es la neumonía viral que tiene una alta mortalidad y se presenta dentro de las
primeras 24 horas del cuadro febril; se caracteriza por tos seca que luego se hace productiva, taquipnea, crépitos
difusos, cianosis e insuficiencia respiratoria. En la Radiografía de Tórax se observan imágenes similares a la infección
bacteriana. Tiene una evolución tórpida a pesar del tratamiento antibiótico. La otra complicación frecuente es la
neumonía bacteriana secundaria, dada por la aparición de fiebre y tos con expectoración durante la convalecencia del
cuadro viral. Los principales agentes identificados son: neumococo, s. aureus, H. influenzae y sp. hemolitico A y B.
Tiene buena respuesta al tratamiento antibiótico. También se puede observar exacerbación de bronquitis agudas (en
pacientes con limitación crónica del flujo aéreo y fibrosis quística, por ejemplo) y cuadros de obstrucción bronquial en
asmáticos.

Neurológicas: Se ha descrito el síndrome de Reye, caracterizado por encefalopatía e infiltración grasa hepática.
Otras complicaciones son la encefalitis post influenza, alteración en tiempos de reacción, mielitis transversa y síndrome
Guillian Barre. Otras menos frecuentes son el síndrome de shock tóxico por s aureus, miositis y alteraciones tanto en el
ECG como de las enzimas cardiacas.

DIAGNOSTICO

Se han desarrollado distintas pruebas diagnósticas que tienen alta sensibilidad y se diferencian en su utilidad clínica
para tomar decisiones. La muestra se obtiene a través de un hisopado nasofaríngeo

 Aislamiento viral (cultivo): Constituye el gold standard. El problema es su demora en los resultados, lo que
limita su utilidad clínica. Permite reconocer subtipos y evaluar resistencia a drogas.
 Detección de proteínas virales: son test fáciles y rápidos. Menos sensibles que el cultivo, pero el resultado se obtiene
en menos de una hora, por lo que permite iniciar tratamiento. Algunos permiten identificar a ambos géneros de
influenza.
 Detección de ácido nucleico viral: se realiza una amplificación del material viral por medio de la técnica de PCR.
También permite identificar subtipos.
 Serología: se basa en la detección del ascenso de anticuerpos en 2 muestras al inicio y 10-14 después de presentados
los síntomas. Reconoce ambos géneros del virus, pero no es útil en la tomas de decisiones.

TRATAMIENTO

Se conocen dos familias de drogas antivirales en el control de la influenza:

Amantadina y Rimantadina: Interfieren en la replicación del virus influenza A, mediante el bloqueo del canal iónico
formado por la proteína M2, que es esencial en la disolución de la cobertura viral y así lograr incorporar su material
genético en la célula huésped. Al indicarse dentro de las primeras 48 horas de enfermedad, reduce la severidad y duración
de los síntomas (en un día) y disminuye la carga viral en las secreciones respiratorias. La Rimantadina se caracteriza por
presentar un perfil farmacológico más seguro, ya que la Amantadina produce alteraciones neurológicas como
confusión en pacientes de edad y nefrópatas, ya que se elimina por vía renal.

Zanamivir y Oseltamivir: Estas drogas son inhibidores de neuraminidasa y análogos de N-acetilneuramínico, que es un
componente de las mucoproteínas de secreciones respiratorias. El virus puede penetrar a la superficie celular mediante la
actividad de la enzima neuraminidasa. Así, estos inhibidores previenen la infección viral de Influenza A y B, disminuyendo

376
también la liberación viral de las células infectadas. La forma de administración puede ser oral o inhalatoria. Tiene muy
pocos efectos adversos. Si se administran dentro de las primeras 48 horas, acortan los síntomas en 1-2 días. No se ha
demostrado beneficio como profilaxis y la ventaja que tienen es que desarrollan menor resistencia viral que amantadina.

PREVENCION

Vacunas

En la respuesta inmune, los anticuerpos anti-hemaglutinina neutralizan la infectividad viral, en cambio, los
anticuerpos anti-neuraminidasa modifican la severidad de la enfermedad. La vacuna tiene la capacidad de inducir
una respuesta inmune del tipo anti- hemaglutinina. La vacuna inactivada es segura. Induce inmunidad entre 60-90% de los
pacientes, aunque la respuesta es menor en adultos mayores. Generalmente es bien tolerada, aunque esta
contraindica en las personas alérgicas al huevo. Se asoció a la ocurrencia del Síndrome de Guillian Barre durante el
programa de inmunización en 1976 en Estados Unidos, pero estudios posteriores lo descartaron.

La vacuna esta indicada en las personas de alto riesgo, es decir: mayores de 50 años, residentes de hogares,
enfermos crónicos, portadores de enfermedades cardiopulmonares e inmunosupresión y embarazadas en tercer
trimestre. También deben vacunarse aquellas personas que puedan transmitir el virus como por ejemplo: personal de
salud, empleados de hogares de ancianos y convivientes de personas de alto riesgo; basados en estudios que han
demostrado disminuir la incidencia de infección viral, disminuir los días de enfermedad y disminuir días de

ausencia laboral.

Drogas antivirales

El uso de drogas antivirales como profilaxis primaria tiene entre 70-90% de efectividad en pacientes de
alto riesgo no vacunados, inmunocomprometidos, con hipersensibilidad al huevo, hogares de reposo, personal de
salud y pacientes hospitalizados en contacto con enfermos.

El tiempo de profilaxis no esta claro, se recomienda administrar por 14 días aproximadamente y por lo
menos 7 días desde el último caso (en pacientes hospitalizados, por ejemplo).

377
 TOS CRÓNICA
Esteban Espinoza García

Tos: Mecanismo de defensa cuyo objetivo es la expulsión de las vías respiratorias de cualquier elemento extraño. El reflejo
tusígeno nace en fibras nerviosas del epitelio respiratorio (también en otras zonas, como orejas) y consta de 5 elementos:
receptores, nervios aferentes, centro regulador, vía eferente y músculos efectores.
Tos crónica: Aquella que persiste por más de 3 semanas y que no está relacionada con un proceso agudo. Algunos
consideran como tos crónica si persiste más de ocho semanas después de un episodio agudo.

Causas:
- Tabaquismo: La más frecuente en el adulto.
- No tabáquicas:
o Más comunes: síndrome de goteo postnasal (en sinusitis por ejemplo), asma y reflujo gastroesofágico.
o Otras causas: bronquitis eosinofílica, fármacos (IECAs), bronquitis crónica, EPOC, bronquiectasias, carcinoma
broncogénico, Enf pulmonares intersticiales, TBC, tos psicógena.
- 1 entidad como causa se encuentra entre 38-62% y de 2 o más causas entre 18-62%.

Diagnóstico clínico:
Protocolo más seguido es del American College of Chest Physician, modificación del de Irwin, que orienta al estudio de las
tres patologías más frecuentes: goteo nasal posterior, asma y RGE.
El diagnóstico será definitivo cuando se suprima la tos con un tratamiento específico.
Se realiza en 3 etapas.
- 1º etapa: Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones básicas. Orientan:
o Anamnesis
 Antecedentes familiares y personales de enfermedades
 Exposición activa o pasiva al tabaco
 Fármacos: IECAs pueden dar tos en la primera semana o hasta 6 meses después de iniciado y puede
persistir algunos meses después de la retirada. Betabloqueadores (producen tos en hiperreactividad
bronquial), nitrofurantoína, colirios, gotas nasales, etc.
 Desencadenantes: Frio, sueño, ejercicio, llanto, humo, etc.
 Forma de presentación
 Súbita: cuerpo extraño
 Productiva: proceso inflamatorio, infeccioso o carcinoma broncogénico, RGE o asma.
 Seca: faringotraqueitis viral, IECA, sinusitis, neo broncopulmonar
 Persistente: asma, bronquitis crónica, bronquitis eosinofílica
 Recurrente: IRA alta recurrente
 Paroxística: tos ferina, cuerpo extraño
 Hemoptoica: bronquitis crónica, TBC, carcinoma broncogenico, FQ, bronquiectasias,
hemosiderosis pulmonar
 Momento de aparición:
 Predominio nocturno: sinupatía, asma, RGE, ICC, HRB.
 Desaparece por la noche: tos psicógena o EPOC
 Al levantarse: goteo postnasal y bronquitis crónica
 Diurna y nocturna: IECA
 Estacional, asma, alergia
 Tras comidas: RGE o fístulas.
 Síntomas acompañantes
 Goteo postnasal: algo baja por garganta y produce tos, secreciones mucopurulentas,
congestion nasal. En rinitis alérgica o no, vasomotora, sinusitis y faringitis ag.
 Asma: episodios nocturnos o por ejercicio, con sibilancias.
 RGE: dolor retroesternal, pirosis, etc.
 Tos postinfecciosa: ifneccion en 2 ultimos meses y tos transitoria y autolimitada.
 ICC: se agrega ortopnea, DPN, etc.

378
  Bronquitis crónica: tos y expectoración tres meses al año durante al menos 2 años
consecutivos.
 Bronquiectasias: tos y expectoración abundante
 Aspiracion: Si coincide inicio con alimentos
 Tos psicógena: de exclusión, mas común en jóvenes estresados
 Exploración clínica: Debe incluir, además de auscultación pulm, rinoscopia y faringoscopia simple.
 Exploraciones complementarias: mayor utilidad en negativas que positivas, SI aparecen negativas
descartan patologías, y si son positivas, debe corroborarse sospecha diagnostica con la respuesta al
tratamiento especifico.
 Rx tórax, senos paranasales
 Espirometria
 Si no se da con diagnostico, derivar.
- 2º Etapa: Diagnóstico de causas frecuentes con exploraciones especiales.
o Nueva valoración ORL: TC craneal para senos paranasales.
o Test de broncoprovocación y/o test de eosinófilos en esputo (si esta disponible): Sospecha de asma con
espirometría normal y sibilancias
o Ph-metría esofágica en 24h: Sensible y específico para RGE.
o Si los anteriores fallan, considerar la posibilidad de tos postinfecciosa.
o Considerar fracaso de tratamiento cuando transcurran 1-3 meses según enfermedad causante de la tos.
- 3º Etapa: Diagnóstico de causas infrecuentes.
o TC torácica y fibrobroncoscopía: Tumor de vía aérea superior, cuerpo extraño, afección mediastinica, MAV,
etc.
o Ecocardiografia y videofluoroscopía: cardiopatías o trastornos de la deglución por patologías
neuromusculares.
o Si tras lo anterior no se da con diagnóstico, considerar tos psicógena. El diagnóstico definitivo se da cuando
desaparece la tos con el tratamiento específico.

Tratamiento específico
- Goteo nasal posterior: se inicia tratamiento con antihistamínicos orales asociado si es necesario a vasoconstrictores
/pseudoefedrina) durante una semana e incluso añadir corticoides nasales. Antihistamínicos de nueva generación no
son eficaces para tratamiento de tos aguda originada por rinitis postinfecciosa.
- RGE: Cambios en estilo de vida, IBP o bloqueo H2, cirugía antireflujo en casos extremos.
- Asma: Esteroides inhalados ocasionalmente asociados a B2.
- Tos asociada a IECA: retirar fármaco. Entre el 5-30% de los pacientes con IEca, independiente de la dosis y tiempo de
tratamiento desarrollan tos crónica persistente que motiva suspensión. Reaparece en 19 días y es eliminada en 26
días al suspender el fármaco.
- Bronquitis eosinofílica: Esteroides como prednisona o equivalentes a 1g/kg/día.
- EPOC: Dejar de fumar y evitar irritantes ambientales, alivia tos dentro del 1º mes. ATB solo en exacerbación por
infección.
- Postinfecciosa: suele ser autolimitada, resolviéndose casi siempre en pcoas semanas. Depende del agente etiológico.
- Psicógena: Con sugestión y tratamiento psiquiátrico.

Tratamiento sintomático: Se pueden clasificar dependiendo del lugar de acción:

- Periféricos:
o Bromuro de ipratropio: broncodilatador en bronquitis crónica
o Dexbromfeniramina mas pseudoefedrina: en resfríos comunes
o Anestesicos locales via tópica o iv como lidocaína nebulizada (en tos refractaria al resto de antitusígenos)
o Benzonatato: en procesos respiratorios agudos y crónicos (asma, enfisema, TBC, EPOC, etc)
- Centrales:
o Narcóticos: codeína, morfina, metadona, meperidina (los 3 últimos en pacientes terminales)
 Codeína: 10-20mg c/6h, 0,25mg/kg en niños. Precaución en EPOC, laparotomía reciente o en OH,
uso de sedantes, hipnóticos o antidepresivos.
o No narcóticos: Dextrometorfano, difenhidramina, cloperastina, noscapina.
 Dextrometorfano es el mas usado de este grupo
 Noscapina también presenta efecto expectorante.

379
380
 ASMA BRONQUIAL
Felipe Quiñones Flores

Inflamación crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel destacado determinadas células y mediadores.
Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian
generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con
tratamiento. El diagnóstico de asma está basado en los síntomas respiratorios junto a la demostración de una de siguientes
alteraciones funcionales: Obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial.
Los mecanismos básicos que llevan a la obstrucción son el espasmo, la inflamación, el edema y las secreciones.
Esto de forma progresiva traduce cambios inflamatorios:
- Oclusión de la vía aérea por mucus viscoso
- Congestión de vasos bronquiales
- Infiltración mucosa con cls inflamatorias
- Engrosamiento de membrana basal bronquial
- Deposito de tejido conectivo en mb basal (esto produce remodelación lo que lleva a una disminución de la
reversibilidad de los cambios inflamatorios)
- Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso
- Hiperplasia del epitelio bronquial

Epidemiologia
- En Chile prevalencia de Asma 5 % de la población, puede ocurrir a cualquier edad. Es más frecuente en edades
tempranas. La mitad de los casos ocurre antes de los 10 años; un tercio antes de los 40 años. En la infancia la
relación hombre/mujer es 2es a 1. Después de los 30 años es igual en hombres y mujeres.

Diagnostico
El diagnóstico es sugerente cuando en la historia clínica existen:
1.- Episodios recurrentes de de dificultad respiratoria, sibilancias, tos, sensación de de ahogo u opresión torácica.
2.- Tos crónica
3.- Síntomas que aparecen o empeoran en la noche, en la madrugada, con el ejercicio o son estacionales y se desencadenan
con:
a)Infecciones virales
b) respirar aire frío
c)ejercicio, risa o llanto
d)inhalar aeroalergenos: pólenes (influencia estacional), polvo de habitación (
e) irritantes inhalatorios (pintura, cera, humo, etc.
f) emociones
g) medicamentos (antiinflamatorios no esferoidales

5.- La intensidad de la obstrucción bronquial puede ser variable en cada episodio (leve a severa) y puede ceder en forma
espontánea o con tratamiento.
6.- Antecedentes de asma en familiares.

La sintomatología y signología dependen en general del grado de obstrucción de la vía aérea, sin embargo muchas
veces la gravedad de la obstrucción no va a la par con las molestias. Los pacientes pueden tolerar caídas de hasta el 50% del
VEF1 sin sentir obstrucción bronquial, especialmente si el desarrollo de ésta es gradual. La tos seca persistente puede ser el
único indicador de obstrucción bronquial.

Examen Físico
El examen físico es variable. En periodos de intercrisis el examen es normal.
Durante una crisis, lo más frecuente de encontrar es polipnea, ortopnea, sibilancias espiratorias audibles a distancia.
Habitualmente existe taquicardia sinusal y aumento del pulso paradojal.
El tórax se encuentra hiperinflado y ascendido. Hay acortamiento de la distancia cricoesternal y profundización de la
tráquea. Dependiendo de la severidad del broncoespasmo se observa uso de musculatura accesoria del cuello.
Al examen pulmonar hay hipersonoridad difusa sobre ambos hemitórax.

381
Hay sibilancias, sin embargo en la obstrucción severa, pueden desaparecer debido a que la reducción del flujo de aire es tan
severa que éste no es capaz de hacer vibrar las paredes bronquiales.
En el abdomen se observa el uso de musculatura de la pared abdominal durante la espiración activa. En pacientes con
fatiga de la musculatura se puede encontrar movimiento paradojal del diafragma.

Laboratorio

Radiografía
Se aprecia generalmente sólo hiperinsuflación de ambos pulmones, con aumento de la transparencia radiológica,
aplanamiento del diafragma y horizontalización de las costillas.
Se observan infiltrados parenquimatosos en el asma tipo III.
Cuando se forman tapones de mucus espeso, éstos ocluyen los lúmenes bronquiales y pueden observarse como sombras
alargadas u ovaladas densas en relación a los bronquios, o bien se observan las atelectasias segmentarias secundarias a la
obstrucción.
Como complicación de una crisis asmática puede ocurrir un neumotórax o un neumomediastino que se evidencian en la
radiografía.

Espirometría
Alteración ventilatoria obstructiva con caídas del VEF1 e índice de Tiffenau (relación VE1/CVF). Si la obstrucción es
importante se observa concomitantemente una reducción de la CVF. En casos de obstrucción mínima es posible observar una
disminución del FEF 25-75 como única alteración espirométrica.

El otro elemento en el diagnóstico funcional de asma bronquial es la reversibilidad de la obstrucción bronquial,

manifestada por un aumento del VEF1 con la administración de broncodilatadores. Un aumento del VEF1 de 12% demuestra
que el cambio observado se debe a broncodilatación y no a una variabilidad de la prueba.

Al respecto, se pueden dar tres situaciones:

1) Una obstrucción completamente reversible a lo normal, lo que junto a una historia compatible completa el
diagnóstico de asma.
2) Una obstrucción modificable en forma significativa (aumento del VEF1 > 12%) pero que no revierte a lo normal. Un
cambio absoluto del VEF1 que lleva a este índice cerca de los valores normales es altamente sugerente de asma.
3) Una obstrucción que no se modifica

FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (PEF)

Si bien existe una buena correlación entre el VEF1 y el PEF, una caída del PEF no asegura el diagnóstico de asma así
como tampoco la caída aislada del VEF1, pues este hecho puede ocurrir en enfermedades restrictivas. No obstante, la
demostración de una disminución del PEF que revierte a valores normales con el uso de un broncodilatador puede
considerarse una demostración suficiente de obstrucción bronquial reversible en casos con una historia característica.

GSA
Los gases arteriales muestran una pO2 normal con hipocapnia durante las crisis leves. En crisis moderadas o severas
hay hipoxemia con hipocapnia. Si el paciente está extremadamente grave y tiende a la fatiga muscular se agrega hipercarbia a
la hipoxemia. No se justifica realizar examen de gases arteriales en el diagnóstico de asma, pues este no se basa en sus
resultados.

Otros exámenes
El hemograma puede revelar una discreta eosinofilia es sujetos asmáticos atópicos y eosinofilia marcada en la
aspergilosis broncopulmonar alérgica. El recuento de eosinófilos e secreción bronquial y nasal es mayor del 20% en alérgicos.
Puede incluso haber eosinófilos en acúmulos y cristales de Charcot Leyden. La presencia de eosinófilos en las secreciones les
confiere un aspecto purulento sin que este sea indicador de sobreinfección bacteriana. El Test cutáneo es generalmente
positivo en atópicos (70%). Un test cutáneo negativo no descarta un asma alérgica, puesto que el individuo puede tener
hiperreactividad bronquial y no tener reacción cutánea al alérgeno o ser alérgico a sustancias no testeadas de rutina. Por otro
lado, el Test cutáneo puede ser positivo en 30% de la población general, por lo que su presencia no constituye una información
decisiva al diagnóstico. Un test negativo no descarta un asma, ya que en 30% de los asmáticos no se demuestra la atopia. La IgE
sérica total se encuentra habitualmente elevada en personas alérgicas.

382
Test de provocación
Cuando se tienen dudas sobre el diagnóstico de asma y la espirometría es normal, puede intentarse un test de
provocación inespecífico con metacolina, carbacol o simplemente un test de ejercicio.
Otra posibilidad es facilitarle al enfermo un flujómetro para que registre diariamente sus flujometrías, lo que nos
permitiría confirmar o descartar la obstrucción bronquial.
En situaciones especiales se puede recurrir a un test de provocación bronquial específico, particularmente en las asmas
profesionales. Este último no está exento de riesgos y su utilidad es restringida.

Proceso Diagnostico
El asma bronquial puede manifestarse bajo las siguientes formas:
1.- Pacientes con síntomas compatibles y obstrucción bronquial completamente reversible en forma inmediata, en los cuales el
diagnóstico queda demostrado.
2.- Pacientes con síntomas compatibles, pero que tienen función pulmonar normal en el momento del estudio.En estos casos
el diagnóstico se suele confirmar demostrando una hiperreactividad bronquial. Una alternativa es observar la evolución
espontánea mediante el seguimiento clínico.
3.- Pacientes con síntomas compatibles que presentan una obstrucción bronquial que no se normaliza con broncodilatadores.
En ellos se debe efectuar un tratamiento de prueba esteroidal, consistente en la administración de 0,5 mg/Kg diarios de
prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores durante una a dos semanas, lo que suele producir una significativa
mejoría de la función pulmonar.

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL ASMA

Asma ocasional
Corresponde a un paciente que no tiene síntomas, salvo en relación a desencadenantes específicos, a los que no está
expuesto en forma habitual. La enfermedad no afecta su vida diaria. Presenta síntomas diurnos infrecuentes ( menos de una
vez al mes) y no presenta síntomas nocturnos. Las exacerbaciones son cortas, desde pocas horas a pocos días. Sólo requieren
tratamiento con broncodilatadores en aerosol cuando presentan síntomas.
Asma leve
Corresponde a un paciente con pocos síntomas, pero persistentes, con una frecuencia al menos mensual, pero menor
que semanal. Los síntomas nocturnos ocurren menos de una vez al mes y no alteran el sueño. La enfermedad no afecta la
actividad habitual. El PEF es < 80% del normal con variabilidad entre 20% a 30% y el VEF1 es < o igual al percentil 95. Requieren
de corticoides inhalatorios entre 200 a 500 microgramos diarios además de broncodilatadores en aerosol. Debe controlarse al
mes, a los tres meses y al sexto mes, y aumentar la dosis de corticoides inhalatorios en caso necesario.

Asma moderada
Corresponde a un paciente con síntomas todas las semanas, pero no diarios. Síntomas nocturnos más de una vez al
mes, hasta tres veces por semana y afectan el sueño en forma leve. La enfermedad afecta en forma leve las actividades diarias.
El PEF promedio es mayor o igual a 50% y menor que 80% del normal con una variabilidad < 30%. El VEF1 es mayor de 50% e
inferior al percentil 95. Deben ser tratados con corticoides inhalatorios en dosis de 1000 a 1500 microgramos diarios,
broncodilatadores en aerosol de acción corta según necesidad. Si persisten los síntomas nocturnos debe añadirse un
broncodilatador en aerosol de acción prolongada. Debe reevaluarse a las 2 semanas. De ser necesario se debe aumentar el
corticoide inhalatorio a 2000 microgramos y mantener el broncodilatador de acción larga.

Asma severa
Corresponde a un paciente con síntomas diarios, con importante repercusión en sus actividades diarias y con
limitación de su activida física. Tiene síntomas diurnos diarios y nocturnos más de tres veces por semana, los que afectan el
sueño de forma importante. El PEF promedio es menor de 50% con variabilidad < 30% y VEF1 < 50%.Su tratamiento inicial
debe incluir prednisona 0,5 mg/Kg/día, corticoides inhalatorios en dosis de 2000 microgramos/día, broncodilatadores en
aerosol de acción corta según necesidad. Si persisten los síntomas nocturnos debe añadirse un broncodilatador en aerosol de
acción prolongada.

383
Criterios de Hospitalización
1. Falta de respuesta al tratamiento.
2. Crisis severa con pobre respuesta al tratamiento en las dos primeras horas en el servicio de urgencia.
3. Pacientes que concurran en condiciones de riesgo vital.
4. Consultas recurrentes en días previos sin resolución del cuadro y que mantienen crisis nocturnas.
5. Presencia de complicaciones pulmonares (barotrauma, neumonía) o extrapulmonares (Insuficiencia cardíaca,
diabetes, etc).

Tratamiento de crisis asmática moderada/severa

Hospitalización
Oxígeno por mascarilla 30 a 50% o por naricera 3 a 5 lts por min.
Suero glucosado 5% con 500 mg Hidrocortisona, Hidrocortisona en bolos de 100 a 200 mg cada 8 horas o prednisona oral
mínimo 0.5 mg por Kg de peso en una o dos dosis.
Broncodilatadores Beta 2 adrenérgicos en aerosol por nebulización
Salbutamol 0.5-1cc cada 20 minutos hasta que la crisis cede y continuar cada 4 a 6 horas o Salbutamol + Bromuro de
Ipratropio 0.5- 1cc cada 20 minutos y luego continuar cada 4 a 6 horas. Si no se dispone de estos fármacos se puede intentar
obtener broncodilatación administrando los mismos medicamentos en forma de aerosol presurizado en dosis de 2 puff cada 1
minuto hasta obtener alivio y continuar con 2 puff cada 4 a 6 horas.
Una droga broncodilatadora de segunda línea es la Aminofilina que se emplea en suero glucosado al 5% en dosis de 0.5 a 0.9
mg/Kg/hora tras una carga de 5.6 mg/Kg mg administrada en bolo lentamente
(mínimo 20 min). No se ha demostrado beneficio con la asociación de beta 2 adrenérgicos y aminofilina, de modo que si se
dispone de los primeros, estos son de elección y bastan como broncodilatador único. La asociación de ambos tipos de
broncodilatadores aumenta incluso el riesgo de taquicardias supraventriculares y extrasistolía ventricular.
Si no existe evidencia clara de sobreinfección bacteriana (fiebre, puntada de costado, infiltrados radiológicos, o
neutrofilia no es necesario asociar antibióticos a la terapia.
Si el paciente está extremadamente grave y es incapaz de recibir aerosolterapia es útil el uso de adrenalina
subcutánea en dosis de 1/3 de ampolla, la que se puede repetir a los 20 min hasta tres veces.
Los corticoides deben mantenerse mínimo durante 10 días en dosis altas para evitar recurrencias. Posteriormente se
disminuyen gradualmente.

Criterios de Ingreso a UCI

1. Paciente que persiste con asma severa, después de 4 horas de tratamiento en un servicio hospitalario.
2. Pacientes que se mantienen en condiciones de riesgo vital y que no respondieron a las medidas de tratamiento.
3. Evidencias clínicas o de laboratorio de fatiga muscular respiratoria que aconsejan el empleo de ventilación
mecánica.

384
 ASMA BRONQUIAL GRAVE
Interno Pablo A. Villanueva Esparza.

- Definiciones y clasificación: Según el GINA, “asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual
muchas células están involucradas, incluyendo en forma especial a mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos
susceptibles, ésta inflamación causa síntomas que incluyen episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos nocturna.
Estos síntomas están generalmente asociados con obstrucción bronquial difusa y de severidad variable, que puede revertir
ya sea en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación está asociada a un aumento en la respuesta de la vía aérea
a una variedad de estímulos”. De esta definición, cabe destacar, la existencia de un componente irreversible en el Asma
bronquial, que se identificó al detectar una falta de respuesta funcional completa (obstrucción residual de las vías aéreas),
luego del uso adecuado de broncodilatadores y esteroides, lo que llevó al concepto de que esta condición se debía a un
proceso de remodelación, asociado a daño del epitelio bronquial e inflamación de las vías aéreas.

En el año 1992 se publicó el informe oficial del Consenso Internacional sobre el Diagnóstico y Tratamiento del Asma, el
cual definió claramente la gran importancia de clasificar el asma según el grado de severidad de la obstrucción de las vías
aéreas. De este modo el asma puede subdividirse en:

 Asma estable: referida cuando los síntomas se presentan mientras la enfermedad está controlada (es decir, sin
una exacerbación aguda o crisis). El asma estable, a su vez, puede clasificarse según el grado de severidad de la
obstrucción de las vías aéreas. GINA (Global Initiative for Asthma) definió cuatro grados de severidad. De esta
manera el asma grave (severa) persistente se define por los siguientes parámetros:

- Síntomas permanentes o continuos

- exacerbaciones frecuentes
- Síntomas nocturnos frecuentes
- Actividad física diaria limitada por el asma

 Asma inestable o crisis asmática: corresponde al empeoramiento sostenido de la condición estable del paciente
más allá de las variaciones diarias; pueden ocurrir súbitamente o desarrollarse en forma progresiva, y son de
duración variable de horas o días.

- Epidemiología: A nivel mundial la prevalencia del asma va en aumento, especialmente en niños. Según las estadísticas
del Ministerio de Salud, las enfermedades del aparato respiratorio son el motivo de consulta más frecuente en los centros
de atención primaria (20% según consulta salud del 2004) y la quinta causa de hospitalización. Entre el 1 y 3% de las
consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario a lo largo del país del grupo de 15 a 44 años, lo constituyen las crisis
bronquiales obstructivas, siendo esta causa aún mucho mas frecuente en los grupos etarios mayores. Por otro lado, el
asma bronquial aparece como causa de muerte en alrededor de 200 a 250 casos por año, las cuales también se
concentran en los grupos de mayor edad.

- Fisiopatología: Para el desarrollo del asma, clásicamente se describen 2 factores principales, los cuales, en asociación
determinan en el individuo un fenotipo asmático.:

 Factores genéticos: últimos 15 años múltiples estudios han identificado regiones cromosómicas que contienen
genes relacionados con una mayor susceptibilidad a desarrollar asma. Se desconoce el mecanismo de herencia
del asma.

385
  Factores ambientales. Múltiples factores han sido involucrados en la patogenia del asma. Por mencionar algunos:
exposición a alergenos, contaminación ambiental, infecciones (VRS), nutrición intrauterina, etc. Importante
destacar en este punto que Strachan hace 15 años, formula la “teoría de la Higiene” : Las infecciones y una menor
higiene pueden otorgar protección contra el desarrollo de enfermedades alérgicas.

Se ha descrito que la base de las alteraciones del asma corresponden a la respuesta inmunológica mediada por linfocitos
Th2 frente a alérgenos inhalados y a una desregulación inmune. En la respuesta alérgica, los alérgenos procesados por
células presentadoras de antígenos, son presentados a las células T con diferenciación cromosómica a células Th2. Esta
célula es capaz de producir IL-4. La asociación a la interacción de receptores de superfice y citoquina IL-4 con linfocitos B,
desencadenan la síntesis de IgE específica para el alérgeno. Tal IgE, posteriormente se une a receptores de superficie de
mastocitos, capaces de responder con descarga de mediadores inflamatorios preformados y sintetizados de novo, los que
son responsables de la reacción inmediata a alergenos en la vía aérea.

Por último, una vez que la vía aérea se encuentra sensibilizada, responde a alergenos en forma altamente específica,
resultando en hiperreactividad y obstrucción bronquial. La inhalación de un alérgeno genera una respuesta inmediata
broncocontrictora (5 a 15 minutos) y una tardía (2 a 5 horas después).

Durante la exacerbación del asma (crisis asmática) existe un incremento de la resistencia de la vía aérea provocado por un
aumento de la intensidad de la inflamación, que se traduce en edema de la pared bronquial y espasmo recurrente de la
musculatura lisa. A esto se agrega un aumento del volumen y viscosidad de las secreciones bronquiales, con atropamiento
e hiperinsuflación pulmonar.

- Factores predisponentes: Los siguientes factores son capaces de desencadenar una crisis asmática:
 Exposición a alergenos  Cambios climáticos
 Infecciones respiratorias  Conservadores y aditivos en alimentos
 Reflujo gastroesofágico  Productos químicos irritantes para las vías aéreas (perfumes,

386
 Ejercicio e hiperventilación aromatizantes, solventes, etc.)
 Ansiedad  Medicamentos (antinflamatorios no esteroides AINE)

- Clínica: La clínica del asma estable se encuentra definida en el apunte de Asma. En el apartado de definición y
clasificación ya se mencionaron las características particulares del asma estable persistente grave.
Por otra parte, en la crisis asmática el paciente generalmente, se encuentra sentado y sin posibilidad de asumir la posición
de decúbito, sudoroso (la confusión mental es un signo de paro respiratorio inminente), generalmente demuestran
cansancio físico y solicitan ayuda médica y paramédica en forma permanente. Otros síntomas son disnea, tos, sensación
de pecho apretado. Exhiben taquicardia (>120/min), taquipnea (>30 resp/ min), pulso paradójico (>15 mmHg). Las
sibilancias son un mal indicador de la severidad del asma, puesto que en el estado asmático agudo generalmente puede
haber marcada disminución de ellas o “silencio torácico“ por el escaso flujo aéreo presente. En estos pacientes el
desarrollo posterior de sibilancias indica mejoría del grado de obstrucción. En la crisis asmática debemos reconocer que de
por sí es una urgencia médica. Sin embargo, al igual que en el asma estable, presenta una clasificación según gravedad:

- Tratamiento:

 Asma estable grave persistente: El tratamiento varía según el grado de severidad clínica. Cada nivel de severidad se ha
definido y el tratamiento de cada nivel debe ser variable y progresivo, por lo cual, se ha denominado tratamiento
escalonado. Sólo me limitaré a exponer una tabla de manejo del asma estable. El lector debe poner el acento en las
clasificaciones de máxima severidad del gráfico de a continuación. El manejo del asma estable se trata con más detalle
en el apunte de Asma correspondiente.

387
 Crisis asmática: La mejor terapia es la prevención. La información por sí sola no cambia la conducta de los pacientes,
por lo que debe reforzarse con material ojalá escrito. Se ha demostrado que estas estrategias disminuye la morbilidad
y los costos en atención. Los factores que desencadenan crisis asmáticas son: infecciones, alérgenos, contaminación,
drogas, depresión y/o ansiedad. A continuación se da un listado de acciones para evitar alérgenos o/y disminuir la
posibilidad de desencadenar crisis asmáticas:
 No exponerse al humo de tabaco  Mantener seca y ventilada la casa
 No tener mascotas con pelo  Lavar superficies enmohecidas
 Lavar ropa de cama  No exponerse a vientos (pólenes)
 Deshacerse de objetos con plumas  No salir en días contaminados
 Procurar que el paciente no esté en las  Cubrir boca y nariz en días fríos
habitaciones donde se realice el aseo  Consumir frutas, vegetales frescos y dar seno
 Retirar alfombras y peluches materno
 Combatir insectos  Adherencia al tratamiento

Para las crisis asmáticas ya establecidad la guía clínica del MINSAL de asma en el paciente adulto, presenta el siguiente
manejo para las crisis asmáticas:

Primero se deberá establecer su gravedad, que proporcionará una guía para la toma de decisiones, según la sgte tabla:

En las exacerbaciones leves, tras el manejo inicial (ver a continuación), pueden ser manejados ambulatoriamente. Cuando
la exacerbación es moderada, depende del grado de mejoría luego del manejo inicial. Si existe mejoría pueden continuar
en medio ambulatorio; en el caso contrario deben seguir siendo observados. Cuando la exacerbación es grave y
eventualmente pongan al paciente en riesgo vital, deberán ser hospitalizados y eventualmente manejados en UTI o UCI.
Respecto al manejo inicial, éste consiste en controlar la broncocontricción y la inflamación. Las terapias fundamentales
proporcionadas simultáneamente son la mantención de la oxigenación sanguínea, uso de dosis altas de broncodilatadores
y utilización precoz de corticoides sistémicos. A continuación se explica cada uno:

- Oxígeno (naricera o máscara): Los pacientes mueren de hipoxemia, por lo que el aporte de oxígeno es fundamental.
Inicialmente deben usarse FI > 35% hasta disponer oximetría de pulso. Una vez con el equipo se debe titular una
cantidad de oxígeno para titular una Sat O > 90% (2 a 4 Lt x´). Los gases arteriales se justifica solicitarlos sólo en los
2
pacientes con obstrucción grave o sin mejoría luego del tratamiento inicial.
- Tratamiento broncodilatador: De primera linea son los agonistas betadrenérgicos; o sea, el salbutamol. Se
recomienda 4-8 inhalaciones cada 20 min. por 3 veces con espaciador o nebuliaciones 1mL/5mg siluído en solución
fisiológica hasta completar 4ml. En pacientes refractarios, se ha postulado el uso de aminofilina. Sin embargo, un
metaanálisis reveló que ésta no proporcionaba broncodilatación adicional.
- Corticoides sistémicos: reducen el tiempo de exacerbación, los días de hospitalización y disminuyen las recurrencias.
Para la prednisona la dosis usual es 0,5 a 1,0 mg/Kg vía oral (1 dosis). La vía oral es igual de efectiva que la vía
intravenosa. Es debatido el uso de corticoides inhalatorios.

Posterior al manejo inicial se debe reevaluar a los 60 minutos: Si no hay mejoría derivarR. Si mejora, observar 2ª hora para
decidir su destino posterior. En el caso de dar de alta al domicilio, el paciente se debe ir con indicaciones de:

- Corticoide inhalado en dosis media

- Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día

388
- Β2 agonistas de larga acción (Salmeterol, Formoterol)
- Control Médico en 48 horas, con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital.
- Control kinésico 24 horas y completar 4 semanas
Respecto al uso de atibióticos no hay evidencias de beneficios adicionales con el uso sistemático de éstos.
En el medio Hospitalario o Unidades de Cuidados Intensivos (pacientes con exacerbaciones graves o riesgo vital,
comorbilidades descompensadas, embarazo):
- monitorizar la función pulmonar periódicamente - Oxigenoterapia suficiente
(flujómetro). - Ventilación mecánica no invasiva o invasiva
- Hidratación - Antibióticos ante sospecha de neumopatía aguda
- Control estabilidad cardiovascular.

389
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA LEVE Y MODERADA.

Franz Toledo Muñoz

Definición:

Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por una limitación del flujo aéreo, progresiva que no es del todo
reversible. Se asocia a un estado inflamatorio anormal del árbol respiratorio, en respuesta a la inhalación de partículas o
gases nocivos, fundamentalmente humo de tabaco.

La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica la define como una obstrucción crónica y poco reversible al flujo
aéreo (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo -VEF1- y de la relación VEF1/capacidad vital
forzada -CVF-) causada principalmente por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco.

Epidemiología:

Se estima que afecta a un 15% de la población mundial, con una incidencia en paulatino aumento en gran parte por el
creciente hábito tabáquico en el mundo. En los últimos 30 años la mortalidad por EPOC a nivel mundial ha aumentado un
163%, siendo la 4º causa de muerte en EEUU, estimando la OMS que para el 2020 será la 3º causa de mortalidad a nivel
mundial y la 2º en morbilidad. Se infiere que cerca de un 50% de los casos en EEUU no son diagnosticados. En Chile no hay
una tasa de incidencia precisa; estimándose que un 22% de las enfermedades respiratorias corresponden a EPOC, siendo
la 2º causa de muerte en este grupo. Con una tasa de mortalidad en 1960 de 4,1 por 100000 habitantes, se infiere que el
2030 será de 50 por 100000 habitantes a nivel nacional.

Factores de riesgo:

Fundamentalmente el habito tabáquico; presente en 90% de los casos, con un 24% del total de fumadores que
desarrollarán la enfermedad clínica. Exposición ambiental o laboral a contaminantes aéreos (partículas en suspensión,
gases, químicos diversos). Antecedentes familiares de déficit de alfa 1 antitripsina, atopia e hiperreactividad bronquial,
bajo peso al nacer e infecciones respiratorias frecuentes.

Fisiopatología:

Activación mantenida o recurrente, alterada, de células inflamatorias, a nivel pulmonar, con liberación de citoquinas,
desbalance entre proteinasas y antiproteinasas y destrucción de elementos del tejido conectivo del parénquima. Ocurren
los siguientes cambios:
1. Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio).
2. Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea, cuya consecuencia principal es la hiperinflación pulmonar, con un
aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a expensas de una disminución de la capacidad inspiratoria.
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución ventilación/perfusión alterada.
4. Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico principalmente), disfunción endotelial, remodelación de
las arterias pulmonares y destrucción del lecho capilar pulmonar.
5. Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación.

Clínica:
El síntoma más importante es la disnea que suele acompañarse con tos (puede ser intermitente o diaria, a lo largo del día,
pero más intensa por la mañana, y rara vez sólo nocturna), la mayoría de las veces productiva, muchas veces con
bronquitis intercurrentes, intolerancia al ejercicio, anorexia y pérdida de peso (se presentan en estadios avanzados de la
enfermedad y son síntomas indicativos de mal pronóstico). Es una afección progresiva, invalidante, que origina paulatinos
cambios en el estilo de vida de las personas. Signos: cianosis central y periférica, deformidad torácica por hiperinsuflación
pulmonar, sibilancias aisladas en la espiración forzada, roncus inspiratorios, espiración forzada mayor de 6 segundos,
disminución de la matidez cardíaca. Con frecuencia presencia de hernias inguinales por aumento de la presión abdominal
producida por la espiración forzada y la tos. Si se presenta hemoptisis, es de escasa cantidad; mezclada con el esputo
puede presentarse en los episodios de infección bronquial. En fases avanzadas, Cor Pulmonale.

390
Diagnóstico:
Fundamental la anamnesis, pesquisar antecedente de exposición a agresores respiratorios, fundamentalmente tabaco,
antecedentes familiares, edad de aparición de los síntomas y evolutividad. Se recomienda establecer una relación de nº de
paquetes de cigarrillo por año (a fin de homologar experiencias) mediante la fórmula:
N° pq/año = N° cigarrillos fumados diariamente x N° años
20
La disnea es conveniente clasificarla, para ello se recomienda la escala de disnea del Medical Research Council/ATS

La sospecha clínica debe estudiarse con

exámenes adicionales; siendo la confirmación
diagnóstica y el método para su etapificación, la
espirometría: VEF1 inferior al percentil 5 del valor
teórico calculado para ese paciente y una relación
VEF1/CVF inferior a 70%. Este examen permite
diagnóstico, clasificación de severidad,
seguimiento año a año; pero no ha demostrado
mayor utilidad a la hora de evaluar respuestas a
tratamiento o reversibilidad.

Además para el seguimiento se recomienda el cálculo del llamado índice BODE, obteniendo un basal, para luego ir
controlándolo en el tiempo, según los distintos
esquemas terapéuticos.

Todo paciente con diagnóstico de EPOC debe ser

evaluado con radiografía de tórax (al menos), evaluar
grado de daño y evaluar diagnóstico diferencial

- Asma bronquial.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Bronquiectasias.
- Síndrome de apnea del sueño.
- Bronquiolitis obliterante.
- Panbronquiolitis difusa.
- Cáncer de pulmón.
- Fibrosis quística.
Exámenes adicionales según cada paciente

Clasificación:

En los pacientes en estadío III y IV se debe estudiar además:

1) La tolerancia al ejercicio físico. Test de caminata de 6 minutos, que nos
permite ver si el paciente es capaz de caminar la distancia teórica
calculada según su edad, talla y sexo, qué grado de disnea presenta y si se
producen cambios en la saturación.
2) Estado de la musculatura respiratoria. Se puede medir en forma simple
a nivel de la boca con la presión inspiratoria máxima (PIM), que refleja
principalmente la musculatura diafragmática, frecuentemente
comprometida en los pacientes con EPOC avanzada.
3) Gasometría arterial. Siempre debemos medirla en el paciente con VEF1
menor de 50% del teórico, aunque esté en fase estable y aunque no tenga
síntomas o signos de insuficiencia respiratoria, ya que éstos son tardíos.
4) Polisomnografía. Está indicada solamente si el paciente tiene síntomas
o signos de apnea del sueño. No se justifica por el solo diagnóstico de
EPOC.

391
5) Determinación de a1-antitripsina. Solamente está indicada en pacientes que presenten la enfermedad antes de los 40
años, o sin un claro factor de riesgo o con asociación familiar.

Manejo: Grado I y II por médico general; grado III y IV por especialista

Objetivos generales
a. Aliviar síntomas.
b. Mejorar la tolerancia al ejercicio.
c. Mejorar la calidad de vida.
d. Prevenir y tratar complicaciones.
e. Prevenir y tratar las exacerbaciones.
f. Prevenir la progresión de la enfermedad.
g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida.
h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.
Recomendaciones:
Suspensión tabaco
Vacunación anti influenza y anti neumococo
Manejo no farmacológico:
Tratamiento de las alteraciones nutricionales
Kinesiterapia
Oxigenoterapia crónica domiciliaria (>15 horas diarias) Indicaciones absolutas: PaO2 <55 mmHg a nivel del mar,
Pa02 entre 55 y 60 mmHg con evidencia de repercusión orgánica, hipertensión pulmonar, cor pulmonale crónico,
insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, hematocrito >55% y repercusión del intelecto.
Manejo farmacológico:
- Beta 2 agonistas de acción corta. Son fármacos que han demostrado disminuir la disnea y mejorar la FEV1 en
pacientes con EPOC. Son los de mayor utilidad debido a su rapidez de acción (15-30 minutos) y vida media (3-6 horas), por
lo que pueden ser utilizados tanto a demanda como de forma regular asociados a otros broncodilatadores. Su empleo a
demanda está indicado en pacientes poco sintomáticos o con enfermedad leve, siendo útiles en los episodios de
exacerbación y como medida adicional ante síntomas ocasionales. Dosis recomendadas: Salbutamol 100 - 200 ug
(microgramos) cada 4 - 6 horas (inhalación), Terbutalina 250 - 500 ug cada 6 horas (inhalación), Fenoterol 100 - 200 ug
cada 4 - 6 horas (inhalación).
- Beta 2 agonistas de larga duración. Se les ha considerado en varios estudios como fármacos que mejoran la
disnea, la función pulmonar y la calidad de vida de estos pacientes, siendo capaces de reducir el número de
exacerbaciones que precisan tratamiento con corticoides orales. Por su tiempo de vida media se puede establecer su
tratamiento cada 12 horas. Dosis recomendadas: Formoterol 12 - 24 ug cada 12 horas (inhalación), Salmeterol 50 - 100ug
cada 12 horas (inhalación).
- Anticolinérgicos de acción corta. El uso de bromuro de ipratropio ha demostrado incremento en el FEV1 y
necesidad de menor medicación de rescate; su inicio de acción brondilatadora es más lenta que los beta 2 agonistas de
acción rápida, aunque su duración es más prolongada (6-8horas). Dosis recomendada: Bromuro de Ipratropio 40 - 80 ug
cada 6 - 8 horas (inhalación).
- Anticolinérgicos de larga duración. Estos fármacos comparados con los anticolinérgicos de acción corta han
demostrado incremento del FEV1, la FVC, mejoría de la disnea, mejora en la calidad de vida, necesidad de menor
medicación de rescate y menor número de exacerbaciones. Dosis recomendada: Bromuro de Tiotropio 18 ug cada 24
horas (inhalación).
- Metilxantinas. Son fármacos que además de producir broncodilatación poseen cierta actividad antiinflamatoria.
Por la estrecha ventana terapéutica que tienen exigen la monitorización de sus niveles plasmáticos cada 6 ó 12 meses,
tratando de mantener los niveles entre 5 - 15 microgramos/ml. cuando se utiliza teofilina y ajustando la dosis si se utiliza
en forma concomitante con macrólidos o quinolonas. Dosis recomendadas: Teofilina 200mg. por vía oral cada 12 horas (se
puede llegar hasta 400mg. cada 12 horas), Aminofilina (liberación lenta) 225 - 450 mg. por vía oral cada 24 horas.
•Glucocorticoides:
- Glucocorticoides orales. Tratamiento a corto plazo. Indicado en las agudizaciones de la EPOC: prednisona 0.5
mg/kg peso cada 6-8 horas (al tercer día se realiza pauta descendente hasta retirar el corticoide).
- Glucocorticoides inhalados. Se recomiendan en pacientes que hayan respondido positivamente a su
administración, ya sea inhalados u orales, en pacientes con prueba broncodilatadora positiva y en pacientes con
enfermedad mal controlada y exacerbaciones frecuentes. Una recomendación es utilizar prednisona a dosis de 30 mg vía
oral cada día durante dos semanas y según respuesta espirométrica obtenida se puede evaluar continuar su uso por vía

392
inhalatoria. Dosis recomendada: Budesonida 400 - 800 ug cada 12 horas (inhalación), Propionato de Fluticasona 500 ug
cada 12 horas (inhalación).
•Tratamiento antibiótico. Se iniciará tratamiento empírico cuando se presenten al menos dos de los siguientes datos
clínicos: aumento de la disnea, incremento del volumen de la expectoración y/o aumento de la purulencia del esputo.
Para la elección del antibiótico de inicio se puede clasificar al paciente en uno de los siguientes grupos:
- Grupo I: EPOC leve, menor de 65 años y sin comorbilidad. El tratamiento debe cubrir H. Influenzae, S. Pneumoniae y M.
Catarrhalis. Tratamiento: Amoxicilina/Ac. Clavulanico 875/125mg por vía oral cada 8 horas por 7 - 10 días ó Levofloxacino
500 mg. por vía oral cada 24 horas por 5 días ó Moxifloxacino 400 mg. por vía oral cada 24 horas por 5 días ó Telitromicina
800 mg. por vía oral cada 24 horas por 5 días ó Claritromicina 500mg. por vía oral cada 12 horas o en una toma por 7 dias.
- Grupo IIa: EPOC moderada o grave, sin factores de riesgo para P. Aeruginosa. Además de cubrir las bacterias del grupo I,
cubrir también con el tratamiento enterobacterias (E. Coli, K. Pneumoniae). Se utiliza el mismo esquema de tratamiento
que en el grupo I. Amoxicilina/Ácido clavulanico 875/125 mg. por vía oral cada 8 horas por 10 días asociado a un macrólido
(Azitromicina 500 mg. por vía oral cada 24 horas por 5 dias ó Claritromicina 1000 mg. por vía oral cada 24 horas por 10
días). En pacientes hospitalizados cefalosporinas por vía parenteral (Cefotaxima, Ceftriaxona).
- Grupo IIb: EPOC moderada o grave, con factores de riesgo para P. Aeruginosa. Ciprofloxacina 750 mg. por vía oral cada
12 horas por 7 - 10 días. En pacientes hospitalizados tratamiento por vía parenteral (Cefepima, Imipenem, Meropenem o
Piperacilina/Tazobactam) asociado a fluoroquinolona antipseudomónica o a un aminoglucósido.

Exacerbaciones:
Se definen como un evento dentro de la evolución natural de la EPOC, el cual se caracteriza por el aumento de la disnea,
tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el
tratamiento
Manejo exacerbación
1. Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital).
2. Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.).
3. Administrar Oxígeno a flujos bajos.
4. Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena (eficacia similar a nebulizadores,
pero con menos efectos colaterales).
5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía oral), ya que poseen eficacia
similar (Evidencia B) y deben ser usados por 7 días.
6. Antibióticos: Amoxicilina (alternativa macrólidos).
Criterios de hospitalización en exacerbación:
• Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía, arritmias, insuficienciacardiaca congestiva,
diabetes mellitus, insuficiencia renal e insuficiencia hepática
• Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio según norma
• Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia
• Hipoxemia progresiva
• Hipercapnia progresiva
• Deterioro del estado mental de ingreso
• Incapacidad del paciente para cuidar de sí mismo (apoyo social deficiente)
Prevención:
No fumar, suspensión inmediata si ya iniciado (evidencia A)
Rehabilitación:
A todo paciente sintomático, sin importar valores en exámenes. Kinesiterapia y seguimiento.

393
 ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PULMONAR
Felipe Quiñones Flores

Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones con
manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones
anatomopatológicas afectan las estructuras alveolointersticiales.

Epidemiología
Incidencia anual de entre 26.1 - 31.5 casos /100.000 habitantes.
Tanto la incidencia como mortalidad, incrementan notoriamente con la edad: 160 / 100.000 habitantes, en mayores de 75
años.
Se desconocen datos nacionales de la prevalencia de esta enfermedad.

Fisiopatología
• Patrón restrictivo que se obtiene al realizar una espirometría.
• Reducción en la capacidad pulmonar total, capacidad residual funcional y volumen residual,
• relación normal entre VEF1 y la capacidad vital forzada (CVF).
• Distensibilidad disminuida, por mayor rigidez del intersticio y la obliteración de los alvéolos.

Las alteraciones gasométricas tienden a presentarse desde el comienzo, en especial:

• disminución en la capacidad de difusión de monóxido de carbono (CO).
• aumento con el ejercicio de la diferencia alvéolo arterial de oxígeno
• hipoxemia que empeora en ejercicio

Se clasifican en 5 grupos:

1.- Asociadas a enfermedades sistémicas

- Enfermedades reumatológicas o mesenquimopatías
- Vasculitis

2.- Causadas por gatillantes ambientales o drogas.

- Causas orgánicas:
Alveolitis alérgicas
Causas químicas.
- Causas inorgánicas:
Polvos fibrogénicos
Drogas,radiación , oxígeno

3.- Granulomatosis
- Sarcoidosis
Es una enfermedad granulomatosa sistémica de etiología desconocida, que afecta fundamentalmente al pulmón
y ganglios linfáticos del tórax, con menor frecuencia a ojos y piel, y en ocasiones a otros órganos.Predomina en
sujetos menores de 40 años

4.- Neumonias intersticiales idiopáticas: grupo más importante, se subdivide en:

a) Neumonia Intersticial usual (Fibrosis pulmonar idiopática)

 También conocida como alveolitis fibrosante criptogénica
 Patrón histopatológico de neumonitis intersticial usual, siendo necesaria para el diagnóstico de certeza la
realización de biopsia pulmonar quirúrgica.
 Incidencia en hombres de 10.7 y en mujeres de 7.4/100000 hab/año.
 No se conoce su etiología, aunque es probable que sea consecuencia de la acción de agentes externos en
individuos con predisposición genética.
 Presentación de la enfermedad es generalmente superior a los 50 años,
 Su inicio es insidioso.

394
  50% de los pacientes fallecen a los 3-5 años del diagnóstico, La sobrevida media luego de realizado el
diagnóstico es de 2.8 años
 No existe ningún tratamiento que modifique el pronóstico de la enfermedad
 La única que se ha demostrado útil para aumentar ligeramente la supervivencia es la asociación de
glucocorticoides con azatioprina.
 Debido al pobre pronóstico que posee la fibrosis pulmonar idiopática, se ha recomendado el inicio de terapia
combinada (corticoides y agentes inmunosupresores) en aquellos pacientes que no poseen
contraindicaciones para el mismo.
 Corticoides (prednisona ó su equivalente):
– 0.5 mg/kg/día durante 4 semanas
– 0.25 mg/kg/día durante 8 semanas
continuar con 0.125mg/kg/día ó 0.25 mg/kg/día a días alternos.
– + Azatioprina: 2 a 3 mg/kg/día Dosis máx:150 mg/día.
o Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día Dosis máxima:150 mg/día

b) Neumonia Intersticial Inespecífica (NSIP)

- Condición subaguda caracterizada por compromiso temporalmente uniforme del intersticio por fenómenos
inflamatorios y/o fibróticos cuya proporción relativa es variable.
Característica más importante: respuesta favorable a corticoides

c) Neumonia Intersticial Descamativa (DIP)

- Patron histológico caracterizado por acumulación extensa de macrófagos intra y extraalveolares,con inflamación
leve y mínima fibrosis del intersticio.
- 90% de los pacientes son fumadores,70% sobrevida a 10 años
- Existen buenas posibilidades de recuperación , con el abandono del Hábito tabáquico , asociando corticoides

d) Neumonia Intersticial Aguda (AIP) Sindrome de Hamman-Rich.

- Cuadro agudo o subagudo de daño alveolar difuso,con proliferación fibroblástica e inflamación uniforme. Muy
alta mortalidad.
- Pronóstico ominoso . La respuesta a la inmunosupresión es casi siempre escasa o nula , con rápida progresión de
la falla respiratoria .
- Tratamiento de soporte La alternativa es el transplante pulmonar

e) Neumonia Crónica en Organización (COP)

- Causa primaria o secundaria a Infecciones , Neoplasias ,etc
- Cuadro de tos poco productiva , fiebre no muy alta mas infiltrados persistentes
- Diagnóstico histológico
- En general existe favorable repuesta al tratamiento con corticoesteroides , administrados por tiempo prolongado
(dosis recomendada incial 1 mg /kg.)
- La respuesta es mejor en aquellas COP primarias.
- Puede ocurrir recaída luego de suspensión o disminución de los corticoides , respondiendo nuevamente al
reiniciar

f) Neumonia Intersticial linfocítica.

g) Bronquiolitis respiratoria con Enf Interst.

5.- Otras enfermedades pulmonares difusas

395
Cuadro clínico General

Anamnesis
Una correcta anamnesis puede orientar el diagnóstico en la tercera parte de las EPID.

Edad y sexo.
– Entre los 20 y 40 años más frecuentes la sarcoidosis, la histiocitosis X, las EPID asociadas a enfermedades del
colágeno y la linfangioleiomiomatosis.
– FPI suele diagnosticarse en sujetos mayores de 50 años.

Antecedentes familiares.
– FPI pueden tener algún otro miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar familiar).

Hábito tabáquico.
– Algunas EPID (neumonía intersticial descamativa [NID], bronquiolitis respiratoria/EPID, histiocitosis X) son propias
de fumadores.
– Ocurre lo contrario en la sarcoidosis y las alveolitis alérgicas extrínsecas.
– Lo más frecuente es que el paciente refiera disnea como principal síntoma; que por lo general es de meses de
evolución, se incrementa con el ejercicio y progresa hasta ser persistente.
– Puede acompañarse de tos.
– No se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales
– Otro motivo de referencia a especialista es el hallazgo de una radiografía de tórax alterada en un paciente
asintomático; la que en general presenta un patrón retículo nodular con distintos grados de relleno alveolar.
– Los datos más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la acropaquía

Examen físico
 No es uniforme.
 La auscultación pulmonar puede ser normal (sarcoidosis, granuloma eosinófilo pulmonar)
 Es frecuente el hallazgo de crepitaciones finas de preferencia en las bases (fibrosis pulmonar idiopática (FPI),
asbestosis).
 El hipocratismo digital se asocia más frecuentemente a enfermedades del tipo FPI, asbestosis y neumonía
intersticial descamativa (NID).

Exámenes de apoyo

a) Evaluación general:
• Hemograma, VHS, perfil bioquímico, función renal, orina completa y pruebas hepáticas.
• Ante sospecha de vasculitis, se debe solicitar serología reumatológica.
• Ecocardiograma: Objetivar el grado de hipertensión pulmonar, cuando hay elementos clínicos

b) Radiografía de tórax:
• es el examen inicial en el proceso diagnóstico.
• En ocasiones el patrón radiológico es característico, permitiendo plantear un
• diagnóstico etiológico.
• En el 10% radiografía puede ser normal.

c) TAC de Tórax:
• Se describe una sensibilidad de 94%, superior a la radiografía de tórax.
• Es inespecífica,en EPDI en general
• Permite determinar la extensión de la enfermedad y la presencia de enfisema.
• También es capaz de determinar el grado de actividad de la enfermedad, por ejemplo, el patrón reticular y panal
de abeja, se correlacionan con mayor fibrosis.
• Existe bastante correlación entre pattern en vidrio esmerilado y alveolitis, como asimismo entre reticulado y
fibrosis.

396
d) Pruebas de Función pulmonar:
• Patrón restrictivo
• En pacientes fumadores se observa la conservación de los volúmenes pulmonares, a consecuencia del enfisema.
• De los criterios gasométricos en la prueba de ejercicio, la diferencia alvéolo arterial de oxigeno aumentada es un
indicador más sensible de los cambios en las EIDP, así como una disminución en la difusión.

e) Biopsia Pulmonar:
• No todos los pacientes pueden ser sometidos a BP.
• De preferencia debe efectuarse por videotoracoscopía o a cielo abierto.

Manejo general

No existe un tratamiento específico para este grupo de enfermedades ni tampoco se ha logrado producir un
impacto en la sobrevida. Se ha intentado estandarizar el tratamiento involucrando los siguientes aspectos:

a) Terapia antiinflamatoria o inmunosupresora:

- Se utiliza el tratamiento esteroidal como primera elección, en dosis significativas (prednisona 1 mg//kg/día) y
drogas inmunosupresoras como ciclofosfamida y azatioprina, en forma concomitante.

b) Soporte global del paciente:

- Terapia física acondicionadora.
- Apoyo nutricional
- Suspensión del tabaquismo.
- Tratamiento precoz de osteoporosis.
- Manejo de la tos y obstrucción bronquial en forma adecuada.
- Oxigenoterapia si es necesaria.
- Manejo de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
- Inmunización.
- Tratamiento precoz de infecciones oportunistas.

c) Seguimiento de respuesta al tratamiento:

- No existe consenso en cuanto a que examen utilizar.
- evaluación seriada de la capacidad de difusión de CO y de la capacidad vital, serían indicadores de respuesta.
- Incluso la estabilización de los síntomas y de las imágenes radiológicas, son consideradas como un éxito de
tratamiento.

d) Trasplante pulmonar:
- Constituye la última opción terapéutica en los pacientes con EIDP en etapas avanzadas y refractarias a terapia.
- Grupo formado principalmente por portadores de FPI.
- La sobrevida a 1 y 3 años, es 80% y 55%.
- Deben cumplir con: buena función ventricular, clearence de creatinina mayor al 50% del esperado, serología
negativa para VIH, VHB, VHC;
- Ausencia de antecedentes de neoplasia y suspensión del tabaquismo por más de 6 meses.

397
 TUBERCULOSIS PULMONAR
Jaime Silva Pichún
La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas conocidas por los seres humanos. Es causada por una bacteria, el
complejo de Mycobacterium tuberculosis, que suele afectar pulmones y hasta en 33% de los casos hay afección de otros
órganos. Si se trata correctamente, la tuberculosis debida a cepas farmacosensibles cura prácticamente en todos los casos,
pero sin tratamiento 50 a 65% de los enfermos pueden morir en un plazo de cinco años. El contagio suele ocurrir por vía
aérea, a través de las gotitas que expulsan los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa.
Definición:
La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecto-contagiosa, endémica, de curso crónico, producida por el
bacilo de Koch, y que tiende a evolucionar con daño y/o destrucción del parénquima pulmonar, lo que depende de:
Oportunidad del diagnóstico, eficacia del tratamiento, adhesión del paciente al tratamiento y características del bacilo de
Koch.

Epidemiología:
Durante gran parte del siglo XX, la tuberculosis fue en Chile un problema de extrema gravedad con tasas de 260
enfermos por 100.000 habitantes. En la actualidad existen13.6 enfermos por cada cien mil chilenos anualmente (MINSAL).
Es más frecuente en el sexo masculino, y la razón M:F aumenta con la edad. Hasta la década del 40, se observaban
altísimas tasas de mortalidad, hasta la introducción de la quimioterapia, donde hubo una dramática caída.

Factores de Riesgo:
o Abuso de sustancias: drogas inyectables, tabaco, alcohol
o Estado nutricional: bajo peso (IMC < 18,5), niveles bajos de Vitamina D, sobrecargas de hierro.
o Enfermedades sistémicas: silicosis, enfermedades malignas (neoplasias hematológicas y cáncer de cabeza y
cuello), diabetes, enfermedad renal crónica, cirugía gástrica, enfermedad celiaca.
o Compromiso inmune: Infección por HIV (9 a 16 veces mayor riesgo), corticoesteroides, transplantes.
o Factores sociales y ambientales: contacto cercano con un individuo con BK (+) es el principal factor de riesgo;
nacer en un área endémica; status socioeconómico bajo; pertenecer a una minoría étnica.
Fisiopatología:
Los humanos son el único reservorio para Mycobacterium tuberculosis. La exposición a la tuberculosis ocurre por
compartir espacios aéreos con individuos con TB en etapa infecciosa. Es transmitida por las llamadas “gotitas de Wells” (1
– 5 micras, contienen de 1 a 5 bacilos por gota, son las que logran llegar a los alveolos) a través de la vía aérea. Después de
penetrar en los pulmones, los bacilos tuberculosos son fagocitados por los macrófagos y trasladados a los ganglios
linfáticos regionales. Desde allí se diseminan ampliamente (pulmón, linfonodos, etc.). Las lesiones son contenidas por una
respuesta de hipersensibilidad retardada (la que lesiona los tejidos) y por la respuesta activadora de los macrófagos
mediada por células. Con el desarrollo de inmunidad específica y la acumulación de grandes cantidades de macrófagos
activados en los lugares de infección, se forman lesiones granulomatosas. Los microorganismos permanecen vivos dentro
de los macrófagos o el material necrótico, pero ya no se difunden; más adelante puede producirse una reactivación. En
algunos casos, la respuesta inmune puede ser insuficiente y se desarrolla una TB primaria progresiva sintomática.

Clínica y Clasificación:
Tuberculosis primaria: Si el huésped no ha tenido contacto previo con el M. tuberculosis, éste se multiplica libremente en
el intersticio pulmonar o dentro de los macrófagos alveolares que llegan al sitio donde se está produciendo este fenómeno
 Es frecuente en niños, frecuentemente se localiza en las partes medias o inferiores del pulmón. En su mayoría de los
casos cura espontáneamente; El complejo de Ghon es el pequeño resto nodular calcificado. En niños con trastornos
de inmunidad, puede progresar rápidamente y evolucionar de diferentes maneras (derrame, formación aguda de
cavidades, compresión bronquial por adenopatías, TB miliar o meningitis TB)

Reactivación de la tuberculosis: diversos términos se han utilizado para describir esta etapa de la tuberculosis: TB crónica,
enfermedad posprimaria, TB reemergente, reinfección endógena y TB progresiva del adulto. Corresponde al 90% de los
casos en no infectados por HIV.

 Corresponde a la reactivación de una infección latente. Suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de
los lóbulos superiores; también es frecuente en los segmentos apicales de los lóbulos inferiores. Afectación variable,

398
 desde pequeños infiltrados hasta una enfermedad cavitaria extensa. La enfermedad con coalescencia de las lesiones
puede producir neumonía tuberculosa. Las primeras manifestaciones son a menudo inespecíficas e insidiosas (fiebre,
sudor nocturno, malestar, CEG, pérdida de peso). En la mayoría de los casos aparecen tos y expectoración
(sintomático respiratorio: tos con expectoración por mas de 2 semanas) hemoptoica e incluso hemoptisis masiva en
algunos casos. Puede también ser asintomática y sólo ser un hallazgo radiológico.
Diagnóstico:
Lo esencial es mantener siempre un alto índice de sospecha. No es difícil en los pacientes de alto riesgo, (por ej.:
pcte. alcohólico sin hogar con síntomas habituales y una rx de tórax con las lesiones típicas de infiltrados y cavernas en los
lóbulos superiores). En cambio, el proceso puede pasar inadvertido en un anciano que habita en una residencia o centro
de atención, o en un adolescente que presenta un infiltrado focal.
El aislamiento del bacilo de Koch mediante la bacteriología o la demostración indirecta de su presencia a través
de la histopatología, constituyen la comprobación del diagnóstico de la tuberculosis.
Procedimientos como la radiología, exámenes bioquímicos de laboratorio, la reacción tuberculínica, la historia
clínica u otros, pueden sugerir el diagnóstico, pero éste debe confirmarse con la demostración del Micobacterium
tuberculosis.
El diagnóstico individual de la tuberculosis como enfermedad, es una acción médica y debe realizarse como una
actividad normal y rutinaria en los establecimientos de salud de cualquier nivel de complejidad.

Tratamiento:
El tratamiento para la tuberculosis se basa en 4 pilares básicos. Debe ser:
 Asociado: poblaciones celulares
 Al administrar 1 droga al inicio mejora clínica pero posteriormente aparece alta tasa de resistencia (
mutantes naturales)
 Prolongado:
 Cuando no se trata el tiempo suficiente aparecen recaídas
 fase diaria y bisemanal
 Controlado (Direct Observed Theraphy):
 Fracaso debido a tratamiento irregulares
 Requiere adecuada organización de los Servicios de Salud ( alto costo)
 Gratis
La administración del tratamiento será preferentemente ambulatoria y controlada. Las drogas se administrarán todas
juntas, de una vez, en el tiempo que el enfermo precise para ello. Se debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas
separadas.
Se utilizarán regímenes de quimioterapia diferenciados de acuerdo a la clasificación de los enfermos:
1.- Enfermos nuevos, vírgenes a tratamiento:
- Confirmados bacteriológicamente (Baciloscopía y/o cultivo de Koch): alta prioridad por características clínicas y
posibles fuentes de contagio

399
 - Sin confirmación bacteriológica: casos menos severos, escasa población bacilar con menos riesgo de contagiar.

2.- Enfermos antes tratados:

-Antes tratados: recaídas y abandonos recuperados, alta prioridad para evitar fracasos y transmisión de cepas
resistentes

- Fracasos de tratamientos: de casos nuevos o antes tratados. Resistentes  serán tributarios de esquemas de
retratamiento.
Definiciones operacionales:
1.- Curado: enfermo que cumple todo su tratamiento en número de dosis y tiempo.
-Curado confirmado: Bacteriología negativa
-Curado sin confirmación: no tiene confirmación bacteriológica.
2.- Fracaso: Criterio bacteriológico.
- BK (+) hasta el cuarto mes o, cuando después de estar negativas se hacen positivas en dos controles sucesivos.
-Requiere confirmación con cultivo.
3.- Abandono: Inasistencia continuada a tratamiento por más de 4 semanas.
-BK (+): reiniciar tratamiento como antes tratado
-BK (-): si reingresa antes de 3 meses, completar las dosis que faltaron. Si reingresa después de los 3 meses,
controlar hasta completar 12 meses de observación.
Prevención:
1.- Vacunación BCG:
 Proteger a los no infectados más susceptibles del contagio con el M. Tuberculoso, especialmente útil para
prevenir la meningitis TBC y las formas diseminadas en niños menores.
 La vacunación BCG forma parte del Programa Nacional de Inmunizaciones. Es obligatoria para todos los niños de
más de 2.000 gr. al nacer.
2.- Quimioprofilaxis:
 Primaria: “prevención de la infección”, PPD negativos para evitar que se infecten.
 Secundaria: para evitar que los ya infectados se enfermen.
La droga más usada es HIN, también se han descrito esquemas con RFM
3.- Manejo de los contactos:
 5 a 10 % de los contactos de un paciente bacilífero desarrollará una TBC activa en los 2 años siguientes.
 Se recomienda examinar a los contacto íntimos (viven bajo el mismo techo, trabajar juntos por 8 horas diarias,
comen en la misma mesa), seguir un control hasta los 24 meses después del diagnóstico del caso índice.
 Infectividad disminuye rápidamente después de iniciar el tratamiento (10 a 14 días).

400
 ABSCESO PULMONAR
Ghislaine Hauser Vargas
Definición
Corresponde a una infección pulmonar supurada que involucra la destrucción del parenquima pulmonar para
producir una o más cavidades grandes con un nivel hidroaéreo. Debe poseer cavitaciones mayores a 2 cm de diámetro (de
menor diámetro se denomina neumonia necrotizante).

Fisiopatología
El sustrato inicial correspondería a una neumonia que en su evolucionar puede constituir una neumonia
necrotizante o un absceso pulmonar con o sin empiema.
Frecuentemente asociado a la aspiración, los MO anaerobios se reconocen como los principales involucrados, sin
embargo el espectro de MO se ha ampliado en relación con la complejidad de los pacientes.

Factores Predisponentes
1- Aspiración
 Cuadros de alteración de conciencia (alcoholismo, AVE, anestesia general, intoxicación por drogas, sd. Convulsivos,
alteraciones tóxico-metabólicas, shock y otras enfermedades graves)
 Disfagia (enfermedades esofágicas o neurológicas, obstrucción intestinal, amigdalectomía, extracciones dentarias)
 Interferencia mecánica de la función esfinteriana (SNG, intubación endotraqueal)
 Afectación de los mecanismo de depuración normal.
 Sobrecarga de volumen de secreciones que pueden ser aspirados.
2- Colonización orofaríngea por bacilos gram(-)
 Asociados a pacientes sometidos a procedimientos invasivos (intubación endotraqueal).
3- Uso de Bloqueadores H2 y/o inhibidores de la bomba de protones o antácidos, en pacientes invadidos.

4- Enfermedad peridontal o gingivitis (el absceso pulmonar es raro en una persona desdentada, debe hacer sospechar de
un carcinoma broncógeno asociado)

5- Inflamación supurada por detrás de una obstrucción de un bronquio.

Otras: Bronquiectasias, infección secundaria a embolo pulmonar blando con infarto, embolía séptica, Bacteriemia,
inhalación de aerosoles con bacterias e infecciones intraabdominales.

Y concomitancia con DM, tumores malignos, inmunodeficiencia adquirida e inmunocompromiso de otra causa
(tratamiento inmunosupresor abscesos pulmonares por Nocardia u otros MO).

Patogenia
 Principalmente de origen endógeno.
 MO de la flora normal del aparato respiratorio superior.
 Gérmenes nosocomiales integran otro grupo de MO.
 Localización primaria en el segmento posterior del lóbulo superior derecho y segmentos apicales de los lóbulos
inferiores (aspiración en decúbito).
 Deficiencia en los factores depuradores como la tos, la acción ciliar y macrófagos alveolares. (Tubos endotraqueales
deterioran mecanismos de limpieza naturales.)
 El material espeso o particulado, así como cuerpos extraños mayor dificultad de eliminación generando en ocasiones
obstrucción y atelectasias.
 Ácido y enzimas gástricas altamente agresores del parenquima pulmonar.
 Infección subdiafragmática con extensión por proximidad, por sistema linfático o por hematógeno.
 Virulencia, caracteristicas para adaptarse al medio (anerobios) y cantidad de inoculos aspirados (sujetos sin dientes
menor cantidad vs personas con procesos gingivales).

401
Clínica
Absceso pulmonar por gémenes anaerobios
Tiempo prolongado con sintomatología presente
inespecífica: Malestar, fiebre de baja (38,3 a 38,9) cuantía,
tos productiva-esputo copioso no necesariamente
maloliente (50%), perdida de peso, anemia (infección
insidiosa).
A la radiología: 1º Neumonia Cavitación (min. Al 7º dia
post aspiración, promedio alrededor de los 12 días);
pueden haber adenopatías en mediastino.
Se debe buscar el antecedente de un periodo de
inconsciencia, evidencias de alcoholismo, encías enfermas,
ausencia de reflejo nauseoso u otros predisponentes.
Hallazgos físicos como de una neumonia con derrame
pleural o sin el, sd. condensante.
Absceso pulmonar y neumonia necrosante secundarios
Proceso primario conocido (bacteremia, endocarditis,
tromboflebitis séptica,infección subfrénica, etc.)
El absceso pulmonar hematógeno stafilocócico
generalmente se manifiesta con múltiples focos periféricos.
Puede haber episodios reiterados de dolor pleurítico y
hemoptisis.
Frecuentemente asociado a empiema.
Sospechar embolias sépticas si se manifiestan en periodo
prolongado.
Menos del 5% de los infartos pulmonares blandos se
sobreinfectan, si esto ocurre en general se asocia a fiebre
persistente (tº mayor a 39,5 por un tiempo mayor a 48 hrs.
y/o recuentos de leucocitos mayores a 20000/mm3)
Complicaciones
 1/3 se complica con empiema  Absceso cerebral
Diagnóstico
Alta sospecha clínica
Estudios infectológicos
 Hemocultivos
 Cultivo de secreción bronquial
 Cultivo del liquido de empiema
 Aspiración transtraqueal percutánea
 Muestras obtenidas por fibrobroncoscopia, liquido
de lavado bronqueal.
402
Neumonia necrosante por anaerobios
Limitada a un segmento o lóbulo pulmonar, pero puede
extenderse a todo el pulmón o incluso ambos.
Es la más grave de todas.
Puede haber empiema asociado.
Extensión con rapidez y destrucción que remanifiesta por
un cambio de color no parejo, verdoso del pulmón y
grandes zonas de tejido pútrido y pastoso. Culmina con
gangrena pulmonar.
Bastante enfermos, Tº 38,9-39,5º.
Leucocitosis pronunciada en general mayor a 20000/mm3.
Esputo pútrido o líquido de empiema.
La actinomicosis pulmonar puede manifestarse como
neumonia necrosante, complicándose a veces con
extensión a pleura y pared torácica.
Absceso pulmonar amebiano
Generalmente precedidos por síntomas de absceso
hepático.
Luego tos de desarrollo gradual y expectoración de un
esputo peculiar parecido a chocolate. Varía desde insidioso
a abrupto y grave.
Buscar antecedentes de diarrea y viajes.
Absceso pulmonar y neumonia necrosante por MO no
anaerobios
s.aureus, streptococcus pyogenes, nocardia o klebsiella
pneumoniae; sintomas como neumonia grave.
 Formación de fístulas
Imagenología
Rx Presencia de una cavidad con un nivel hidroaéreo o una neumonitiis con múltiples pequeñas localizadas en un
segmento declive.
TAC aporta mayor resolución para detectar cavidades, o evidenciar lesiones endobronquiales.

Diagnóstico Diferencial
 Carcinoma cavitado
 Tuberculosis
 Quistes o bulas pulmonares sobreinfectadas

Tratamiento
Antibioterapia apuntando a los germenes más frecuentes anaerobios y gram (-), requiere largo tiempo de tratamiento
antibiótico “meses”, como apoyo en el tratamiento se puede utilizar la fibrobroncoscopia para remover cuerpos extraños,
biopsiar en caso de procesos malignos, rara vez se llega a la cirugía por el alto índice de complicaciones, el drenaje
percutáneo también es raro, tiene indicación en empiema.

403
 DERRAME PLEURAL
Leandro Ortega Barra
Definición
Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido entre las hojas pleurales que resulta del desequilibrio entre la
formación del líquido pleural y su remoción. Puede corresponder tambien a sangre o linfa.

Etiología
Se presenta más frecuentemente por enfermedades de la pleura o los pulmones, pero puede ser causado por
alteraciones extrapulmonares, como cardíacas (ICC), renales (síndrome nefrótico), hepáticas (cirrosis con ascitis),
pancreáticas (pancreatitis); pueden también presentarse por enfermedades sistémicas (LES, artritis reumatoidea), o por
reacción a drogas (nitrofurantoina); finalmente, puede ser de carácter neoplásico.

TRANSUDADOS EXUDADOS
 AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR  INFECCIONES
o Insuficiencia cardíaca congestiva o Infecciones bacterianas
 DISMINUCION DE LA PRESION o Tuberculosis
ONCOTICA  NEOPLASIAS
o Síndrome nefrótico o Propagación directa y/o metástasis
 PASO DE TRANSUDADO O LIQUIDO  EMBOLIA PULMONAR
PERITONEAL  EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
o Cirrosis hepática con ascitis o Pancreatitis
o Diálisis peritoneal  ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES
 MECANISMOS NO PRECISADOS o Artritis reumatoidea
o Embolia o Lupus eritematoso diseminado
o Sarcoidosis  F.- DROGAS
o Mixedema o Derrame aislado o asociado a neumonitis: (nitrofurantoína,
antineoplásicos, metisergida, etc.)
o Manifestación de lupus inducido por drogas

Fisiopatología
Los mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural pueden ser los siguientes:

Transudado Exudado
 Aumento de la presión hidrostática en la  Aumento de la permeabilidad capilar con salida de
microvasculatura pleural. líquido y proteínas.
 Disminución de la presión oncótica intravascular.
 Aumento de la negatividad de la presión intrapleural.
 Obstáculo al drenaje linfático por bloqueo a nivel de Hemotórax - Quilotórax
los estomas parietales o de los ganglios mediastínicos.  Ruptura de vasos sanguíneos o del conducto torácico.
 Paso de transudado peritoneal (ascitis) a través de
linfáticos o de pequeños orificios del diafragma.

La ocupación y ampliación del espacio pleural produce una limitación de tipo restrictivo con limitación de los movimientos
respiratorios, disminución del espacio disponible por lo que el pulmón se retrae o es comprimido. lo que conduce a
trastornos V/Q que pueden provocar hipoxemia. Finalmente, el aumento de tamaño del hemitórax acorta los músculos
inspiratorios con la consiguiente desventaja mecánica.

404
Clínica
Síntomas:
 Disnea gnralmente > al compromiso real  Tos ocasional  Dolor torácico localizado o difuso por irritación pleural

Signos:
Un derrame genera alteraciones en el examen físico cuando supera los 300 ml.
 Matidez. En posición vertical alcanza mayor altura en la línea axilar media. La matidez se desplaza con los
cambios de posición; si no lo hace, significa que el líquido se encuentra encapsulado por adherencias pleurales o
que la matidez se debe a otros mecanismos.
 Abolición del murmullo pulmonar y de la transmisión de la voz. Se deben a la interposición de líquido entre el
pulmón y la pared.
 Egofonía o voz de cabra.
 Soplo espiratorio. El parénquima condensado bajo el derrame puede dar origen a un soplo que se modifica por la
interposición del líquido pleural. Se ausculta en el borde superior del derrame donde la capa de líquido es más
delgada y puede oírse como un soplo espiratorio suave.

Diagnóstico
 Radiografia de Torax: Se aprecian como borramiento del espacio costofrénico posterior en la Lateral (<300mL) y de los
espacios costofrénicos laterales en la AP (>300mL)
 Ecografía Torácica: Constituye una de las mejores formas de descartar tabicaciones al interior del derrame y permite
una guía en tiempo real para procedimientos invasivos diagnósticos o terapéuticos
 TAC Tórax con contraste: no es habitual ni necesario para confirmar el diagnóstico. Permite diferenciar el líquido
pleural de las masas pulmonares, de las atelectasias y ayuda a definir la extensión del engrosamiento pleural, nódulos
pleurales u otros hallazgos relacionados.
 Toracocentesis: Se puede realizar en pacientes sin alteraciones de la coagulación, con derrames que ocupan >10 mm
de la pared torácica interna en Rx Tx decúbito lateral. El líquido pleural se expone a estudio macroscópico (Aspecto,
color, sedimento, sobrenadante) microscópico (recuento celular diferencial, gram y cultivo), bioquímico (pH, Glucosa,
proteínas, LDH, Colesterol, triglicéridos, Amilasa, ADA). En paralelo se debe solicitar: LDH, albúmina, glucosa y
proteínas séricas para realizar las comparaciones posteriores

 Criterios de Light

Transudado
- LDH pleural <2/3 del valor normal
- LDH sérica/LDH plasm <0,6
- Prots pleural/sérica <0,5
Colesterol Pleural <45 mg/dL
Col Pleural/sérico <0,3
Bili Pleural/sérica <0,6
Exudado
- LDH pleural >2/3 del valor normal
- LDH sérica/LDH plasm >0,6
- Prots pleural/sérica >0,5
Colesterol Pleural >45 mg/dL
Col Pleural/sérico >0,3
Bili Pleural/sérica >0,6

 Perfiles de exudado

Paraneumónico Empiema Tuberculosis Neoplasia

pH >7,2 <7,0 7,3 Variable, >7,2
Glucosa >40 mg/dL <40 mg/dL N o baja N o baja
LDH <1000 U/L >1000 U/L 50 – 200 U/L -
Gram no + indiferente indiferente
ADA no No >80 U/L Aumentado
Celularidad Neutrofilia Mono 5000-10000 Mono 1000-100000
Otros Hemorrágico-seroso

405
Tratamiento

o Transudado: Generalmente la corrección de la condición subyacente (ICC, IRC, Insuf Hepática, etc) permite la remision
espontánea del cuadro, pudiendo requerir el uso de diuréticos o toracocentesis evacuadotas.

o Exudado: Es importante diferenciar entre las causas de éste

 Paraneumónico: Secundario a la irritación pleural adyacente a un foco neumónico, se debe dividir en no
complicado (simple) o complicado (empiema: presencia de bacterias, hongos o parásitos en el espacio
pleural) de esta forma:
1. Exudado Paraneumónico <1 cm en la Rx Tx Tto AB y observación.
2. Si hay tabicación del derrame, ocupa más de la mitad del hemitorax, posee niveles hidroaéreos,
cumple criterios de empiema drenaje mediante tubo pleural, de no lograr drenar completamente
se procede a toracotomía.
3. Empiema con retracción de mediastino o loculaciónToracotomía y decorticación pleural.

 Neoplásico: El objetivo es impedir la reaparición del derrame, evitando el colapso pulmonar y la desviación
mediastínica. Esto se logra mediante la pleurodesis la cual se efectúa si el paciente cumple con:
- Buena condición funcional
- Síntomas atribuibles a la presencia del derrame
- Expansión pulmonar completa posdrenaje
- Neoplasia sensible a quimioterapia
Se extrae todo el líquido pleural mediante pleurostomía o videotoracoscopía e instilando un agente en la
cavidad pleural que provocará la irritación y adherencia de ambas hojas.

406
 EMBOLIA PULMONAR
Marcos Muñoz Carrasco
DEFINICION
Obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas de forma parcial o completa por material que se origina
en otro lugar del cuerpo (trombos, aire, grasa, tumores, liquido amniótico, cuerpos extraños, etc.).

EPIDEMIOLOGIA
Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes. Es la causa mas frecuente de muerte de
las cirugías electivas y explica hasta un 15% de todas las muertes postoperatorias. Si la embolia pulmonar no se trata
puede tener una mortalidad entre 20 a 30%, la que se produce principalmente por su recurrencia. Sin embargo si el
cuadro se diagnostica y se trata a tiempo la mortalidad disminuye a valores entre un 2 y 8%.

FACTORES DE RIESGO
Mayores (Aumento de riesgo de 5 a 20 veces):
 Cirugía: Ortopédica de caderas y extremidades inferiores (rodilla especialmente), cirugía mayor abdominal y
pelviana.
 Obstétricas: Cesárea, puerperio, pre eclampsia.
 Canceres: Abdominales y pelvianos especialmente los avanzados
 Extremidades inferiores: Fracturas y traumatismos.
 Inmovilización: Hospitalización, postrados
 Antecedente de embolia pulmonar o TVP

Menores (Aumento de riesgo de 2 a 4 veces)

 Cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca, HTA, cardiopatías congénitas
 Estrógenos: ACO o TRH, especialmente con alto contenido de estrógenos
 Misceláneos: Edad mayor de 40 años, neoplasias ocultas, catéter venosos centrales, trombofilias (déficit de
proteína C y S), enfermedades autoinmunes, obesidad, enfermedades neurológicas invalidantes.

CLASIFICACION
Podemos clasificarla en aguda y crónica; en la aguda los síntomas y signos se desarrollan inmediatamente
después de la obstrucción de los vasos pulmonares, en la crónica se tiende a desarrollar disnea lentamente progresiva en
un periodo de años debido a la hipertensión pulmonar.
La embolia pulmonar aguda la podemos subclasificar en:
 Masiva: causa hipotensión definida como una presión sistólica <90 mmHg. O una caída en la presión sistólica
mayor o igual a 40 mmHg. De la presión base por un periodo mayor a 15 minutos. Debe ser sospechada en casos
de hipotensión acompañada por una elevada presión venosa central que no es explicada por un IAM,
Neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco o una arritmia. Generalmente termina en falla ventricular derecha
aguda y muerte.
 Submasiva: todas las embolias agudas que no entran en la definición de masiva.

FISIOPATOLOGIA
La mayoría de los trombos que causan embolia pulmonar provienen de las extremidades inferiores. Sin embargo
también pueden ser originados en el ventrículo derecho o las venas pélvicas renales o de extremidades superiores. Las
venas Ileofemorales son la mayor fuente de trombos, se estima que el 50 a 80% de los trombos se origina bajo la vena
poplítea y se propagan hacia proximal. La mayoría de los trombos se generan en sitios de bajo flujo como las válvulas y
bifurcaciones. Los factores que predisponen a la formación de trombos son: estasis venosa, daño endotelial e
hipercoagulabilidad (triada de Virchow).

407
 Luego de viajar hacia el pulmón el trombo se alojara en la arteria pulmonar principal o en las ramas lobares y
causaran compromiso hemodinámico, trombos pequeños continuaran viajando hacia distal y causaran daño local. Solo el
10% de los émbolos causaran infarto pulmonar usualmente en pacientes con enfermedad cardiopulmonar preexistente.
La mayoría de los émbolos son múltiples con compromiso de los lóbulos inferiores en la mayoría de los casos.
La dificultad en el intercambio gaseoso no puede ser explicado solo por la obstrucción mecánica del lecho
vascular y en la alteración del índice V/Q. las anormalidades en el intercambio gaseoso están también relacionadas a
mediadores inflamatorios, resultando en disfunción del surfactante, atelectasia y shunt funcional intrapulmonar.
La hipotensión se debe a la disminución del gasto cardiaco que resulta de el aumento de la resistencia vascular
pulmonar que impide el vaciamiento del ventrículo derecho reduciendo la precarga del ventrículo izquierdo. La resistencia
vascular pulmonar aumenta por la obstrucción física del lecho vascular y por vasoconstricción posteriormente por efecto
de los mediadores inflamatorios e hipoxia. En obstrucciones del lecho mayores a 75% la presión que debe ejercer el
ventrículo derecho es mayor a 50 mmHg,lo cual normalmente es imposible de lograr produciendo la falla cardiaca.
Paciente con enfermedades cardiopulmonares tienen un mayor deterioro del gasto cardiaco, así como la falla
cardiaca derecha es mas común en pacientes en los que coexiste enfermedad coronaria.

CLINICA
Los signos y síntomas de presentación son inespecíficos ya que pueden estar presentes en diversas entidades
clínica, pero en frecuencia tenemos:
 Síntomas: Disnea de esfuerzo o reposo (73%), Dolor pleurítico (44%), Tos (34%), Ortopnea > 2 almohadas (28%),
Dolor en pantorrilla o muslo (44%), Hinchazón de pantorrilla o muslo (41%), Respiración sibilante (21%), El inicio
de la disnea generalmente es en segundos o minutos.
 Signos: Taquipnea (54%), Taquicardia (24%), Crepitaciones (18%), Disminución del murmullo pulmonar (17%),
Desdoblamiento de R2 (15%), Distensión de venas yugulares (14%).
Signos y síntomas de TVP son comunes (47%): Edema, eritema, sensibilidad.

DIAGNOSTICO
El diagnostico de TEP cuando se sospecha debe hacerse de forma rápida ya que el inicio precoz de tratamiento
disminuye de forma notoria la mortalidad, pero debe ser certero ya que el tratamiento anticoagulante expone a los
pacientes a riesgos potencialmente graves.
 Dímero D: producto de la fibrinólisis secundaria que ocurre en presencia de TEP y otras patologías por lo que su
mayor utilidad esta en descartar TEP cuando su valor es normal. Un paciente con un dímero D normal tiene un
95% de probabilidades de no tener TEP.
 Radiografía de Tórax: puede ser normal o mostrar alteraciones inespecíficas, entre las cuales la que mas ayuda es
el derrame pleural generalmente pequeño.
 Electrocardiograma: puede ser normal o tener cambios inespecíficos como alteraciones de la repolarizacion. Se
puede encontrar FA o BRD. El patrón clásico es S en D1, Q en D3 y T invertida en D3 pero es infrecuente.
 Gases arteriales: pueden ser normales, pero habitualmente muestran hipoxemia e hipocapnia
 Péptido Natriuretico: poca utilidad diagnostica, pero la elevación se puede correlacionar con el aumento del
riesgo de complicaciones.
 Troponina: la elevación de la troponina no es útil como diagnostico pero si como factor pronostico
 Cintigrama pulmonar: tiene su utilidad cuando el resultado es normal o cuando presenta alta probabilidad de TEP
 Eco Doppler EEII: permite buscar trombos en extremidades, útil ya que es el origen de la mayoría de las embolias
pulmonares.
 Ecocardiograma: rendimiento diagnostico mayor en pacientes con TEP masivo
 AngioTAC: examen con mayor rendimiento, sensibilidad 83% especificidad 96%, es el Gold Estándar para
diagnostico de TEP. En ausencia de TEP da información de diagnósticos alternativos.
 Angiografía pulmonar: tiene gran sensibilidad y especificidad pero su morbimortalidad asociada y el costo del
examen lo dejan relegado a un segundo plano.

408
TRATAMIENTO
Se debe iniciar el tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular en cuanto se hace el diagnóstico
de TEP. En los casos que tengan una probabilidad clínica de TEP alta o media, y que van a tener demora en el estudio, se
debe iniciar el tratamiento anticoagulante mientras se aclara el diagnóstico ya que el riesgo de no tratar un TEP es mayor
que el del tratamiento anticoagulante.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen las siguientes ventajas sobre la heparina corriente: menor
recurrencia de TEP, menor riesgo de episodios de sangrados importantes y menor mortalidad.
Además, las HBPM se utilizan por vía subcutánea una a dos veces al día, en dosis fijas y no requieren controles de
laboratorio para ajustar dosis. Sin embargo la heparina corriente sigue siendo de elección en pacientes con embolia
pulmonar masiva y en pacientes con insuficiencia renal avanzada.
Existen diversos protocolos para la dosificación de la heparina corriente. El más recomendable consiste en dar un
bolo de 80 unidades/kg seguido de una infusión endovenosa de 18 unidades/kg por hora . El efecto terapéutico se mide
con el nivel tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK), que es una medida indirecta de los niveles de heparina.
Para obtener el mejor efecto terapéutico el TTPK debe mantenerse entre 1,5 y 2,3 veces de su nivel basal.
El tratamiento anticoagulante oral se puede iniciar simultáneamente con la heparina. No se debe iniciar
tratamiento con el anticoagulante oral solo, por que su efecto terapéutico se alcanza en alrededor de cinco días. Ambos
medicamentos se mantienen asociados por un mínimo de cinco días, y hasta que se obtenga un INR en rango terapéutico
(2 a 3) por al menos dos días consecutivos. No debe acortarse el período de cinco días de tratamiento asociado con
heparina más anticoagulante oral aunque el INR esté en rango terapéutico
El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por tres a seis meses en los pacientes que presentan un primer
episodio de TEP y que tienen un factor de riesgo reversible como una cirugía, o inmovilización.
En pacientes con un primer episodio de TEP sin un factor de riesgo identificable el tratamiento debe prolongarse
por seis meses a un año. En estos pacientes se puede considerar un tratamiento anticoagulante de por vida, sin embargo,
el beneficio potencial de este tratamiento debe balancearse con el riesgo de sangrado.
7. En pacientes con un primer episodio de TEP que tienen un factor de riesgo irreversible (trombofi lias), el tratamiento
debe prolongarse por seis meses a un año. En estos pacientes también se debe considerar un tratamiento anticoagulante
de por vida, sin embargo el beneficio potencial de este tratamiento debe balancearse con el riesgo de sangrado.
8. Los pacientes con TEP recurrente deben recibir tratamiento anticoagulante de por vida

PREVENCIÓN
A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos el TEP sigue siendo la causa más común de mortalidad intrahospitalaria
que puede ser prevenible. Hacer profilaxis es más efectiva para prevenir muertes y complicaciones que tratar un TEP
establecido. Para definir el mejor esquema de profilaxis se divide a los pacientes según el riesgo de desarrollar TEP.

Pacientes Quirúrgicos:
1. Bajo riesgo (embolia pulmonar 0,2%): cirugía con anestesia general de menos de 30 minutos, en pacientes <40 años sin
factor de riesgo adicional (cáncer, antecedentes de TEP, obesidad, insufi ciencia cardiaca, parálisis, trombofilia).
Prevención: Sólo requieren movilización precoz.
2. Riesgo moderado (embolia pulmonar 1 a 2%): cirugía con anestesia general > 30 minutos con algún factor de riesgo de
TEP, o en pacientes entre 40 y 60 años sin factor de riesgo adicional.
Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 12 horas o heparina de bajo peso molecular 3.400
unidades equivalentes al día. Los pacientes neuroquirúrgicos no deben recibir heparina hasta 48 horas después de la
cirugía. En el intertanto pueden ser tratados con compresión neumática intermitente.
3. Riesgo alto (2 a 4%): cirugía en >60 años, o cirugía en pacientes entre 40 y 60 años con factor de riesgo adicional.
Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 8 horas o heparina de bajo peso molecular > 3.400
unidades equivalentes al día.
4. Riesgo muy alto (4 a 10%): cirugía en >40 años con >1 factor de riesgo adicional o artroplastía de rodilla, o de cadera, o
trauma mayor, o lesión medular.

409
Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 8 horas o heparina de bajo peso molecular > 3.400
unidades equivalentes al día, más uso de vendas elásticas o compresión neumática intermitente

Pacientes Médicos
1. Pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar severa, o en pacientes con sepsis,
enfermedad neurológica aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer o con antecedentes de TEP, que estén en
reposo en cama. Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 12 horas o heparina de bajo peso
molecular 3.400 unidades equivalentes al día.
2. Pacientes en estado crítico.
a. Con riesgo moderado: enfermedad médica o postoperatoria. Prevención: heparina corriente 5.000 unidades,
subcutánea, cada 12 horas o heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al día.
b. Con riesgo alto: trauma o cirugía ortopédica. Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 8 horas
o heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al día.

410
 EDEMA PULMONAR AGUDO NO CARDIOGÉNICO (EPNC)
Franz Toledo Muñoz
Definición
Acumulación excesiva de líquido en el pulmón, a causa de anormalidades de la permeabilidad del endotelio
vascular pulmonar, la llamada “barrera sangre – aire” (BSA). Agrupa condiciones que se caracterizan por la acumulación de
líquido en los alvéolos. En general no hay gran alteración del equilibrio de Starling y los procesos inflamatorios
subyacentes son leves y en extremo agudos. Se produce por alteraciones hidrostáticas e inflamatorias, ya sea por
patología pulmonar o por enfermedad sistémica grave.
Por definición no debe haber disfunción cardiaca y la PCP debe ser menor a 18 mmHg.

Fisiopatología
Va a variar de a acuerdo a la causa del edema, ya que éste en sí es una condición clínica (con etiologías muy variadas) y no
una patología aislada.
En general el EPNC se debe a una alteración de la permeabilidad.
Los tres principales mecanismos parecen ser:
 Aumento de la presión de arteria pulmonar
 Fracturas por stress de los capilares pulmonares
 Alteraciones inflamatorias similares del parénquima

Clasificación:
Es de utilidad distinguir tipos específicos según clasificación etiología; cada uno con sus particularidades especiales:
1. Edema Pulmonar Ex-vacuo
Posterior a pleurocentesis o drenajes; se presume que por aumento brusco del flujo sanguíneo, en el contexto de
BSA inflamada. En general los pacientes se hacen sintomáticos antes de 1 hora del procedimiento, con grandes
alteraciones V/Q e hipoxemia severa.
2. Edema Pulmonar Post-Obstrucción
Se observa luego de laringoespasmo post intubación, aspiración CE, ahorcamiento, epiglotitis, tumores de la vía
aérea, bocio, etc. El mecanismo esta dado por una intensa presión pulmonar negativa, con hiperflujo de las arterias
pulmonares Puede presentarse hasta 6 horas uego de la resolución de la obstrucción.
3. Edema Pulmonar por Drogas (entre ellas los salicilatos, opiáceos, bloqueadores d canales de calcio)
4. Edema Pulmonar por Gases
En especial aquellos que sean menos liposolubles (dañan más la BSA), humos con elevado estrés oxidativo, armas
de guerra, tóxicos ambientales
5. Edema Pulmonar de Altura
Se presenta sobre los 2500-3000 metros.
6. Edema Pulmonar Neurogénico
Es de aparición precoz y súbita, tiene una duración entre horas y días y se resuelve en forma espontanea. En
ausencia de falla cardiaca.
7. Edema Pulmonar por Ejercicio Extenuante
Muy raro. Parece afectar más a mujeres. En general se debe al uso de AINE, que no permiten la eliminación del
agua libre. Por lo que se genera encefalopatía hiponatremica que se manifiesta de esta forma. Al corregir la alteración
hidroelectrolitica el edema pulmonar se resuelve rápidamente.

Condiciones que podrían precipitarlo

 Sepsis  Sobredosis de fármacos
 Transfusiones múltiples  Quemaduras
 Aspiración de contenido gástrico  Puente cardiopulmonar
 Fracturas de múltiples huesos largas  Inhalación de gases tóxicos
 Neumonías  Coagulación intravascular diseminada
 Contusión pulmonar  Edema pulmonar neurogenico
 Pancreatitis
Clínica

411
Disnea, polipnea, estertores crepitantes, cianosis, depresión de conciencia. Tos poco frecuente, con esputo blanco.
Evoluciona rápidamente. No tienen historiade ortopnea, DPN o edema de extremidades.
Sospechar, especialmente en pacientes que no tienen historia cardiopulmonar previa.

Criterios Diagnósticos
1. Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg
2. Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.
3. Presión capilar pulmonar <18 mmHg (en caso de no contar con catéter adecuado, la ausencia clínica de datos de
insuficiencia cardiaca).

Diagnóstico diferencial
Cardiogénico No cardiogénico
 Cardiopatía previa  Causa predisponente
 Bajo gasto  Alto gasto
 Galope  Ruidos intensos
 Ingurgitación yugular  Yugulares colapsadas
 Edema perihiliar  Edema periférico
 PCP > 18 mm Hg  PCP < 18 mm Hg

A la radiografía…
Características que sugieren EPNC:
 Silueta cardiaca de tamaño normal
 Hilios pulmonares no prominentes
 Patrón moteado pequeño
 Sin predominio de los segmentos basales
 Sin compromiso de ángulos costofrénicos
 Broncograma aéreo

Tratamiento:

•El tratamiento debe comenzar por el manejo de la falla respiratoria.

 Oxigenoterapia.
 Ventilación no invasiva (CPAP).
 Intubación orotraqueal.
 Ventilación mecánica
 Reclutamiento y PEEP.
 Decúbito prono
 Reanimación hemodinámica
 Reducción de la precarga.
 Diuresis forzada

•En caso de duda se debe tratar como EPC.

•Cuando la etiología del EPC sea clara se debe tratar específicamente.

Pronóstico
 Varía según etiologìa y centro. 30-70%.
 Mas grave en la Septicemia.
 Mas grave si tiene acidosis metabólica.
 Mas grave si tiene falla multiorgánica

Prevención
Depende de cada tipo. Evitar desencadenantes. Llevar tratamientos adecuados.

412
 Neumotórax
Fabián Baier Painemil

Presencia de aire en la cavidad pleural, pueden ser clasificados según su causa y forma de presentación. Los
espontáneos primarios se ven en aquellos pacientes sin antecedentes pulmonares, los espontáneos secundarios son
debido a una enfermedad pulmonar preexistente (Enfisema pulmonar, presencia de bulas, infecciones, etc) Los
traumáticos pueden verse en relación a traumatismo cerrado o abierto y en estos últimos se distinguen los por arma
blanca y los por arma de fuego. Los iatrogénicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalación de vías venosas
centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos.

1. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
ETIOLOGIA:

Esta forma de neumotórax es relativamente frecuente y se presenta preferentemente en hombres (6:1 respecto
a mujeres) y dentro de éstos es más frecuente en los sujetos jóvenes longilíneos (ectomorficos). El 90% de estos
accidentes se presenta en reposo. Se producen por ruptura de pequeñas bulas subpleurales, generalmente en los vértices
pulmonares, probablemente debido a que en posición vertical la presión transpulmonar es más negativa en las partes
altas del pulmón. El hecho que se presente especialmente en sujeto longilíneos, con un pulmón de mayor altura, apoyaría
esta hipótesis. Otro factor que se ha demostrado que contribuye al neumotórax es el tabaco porque los bronquiolos
inflamados facilitan la hiperinflación de la bulas subpleurales. La frecuencia de esta enfermedad en fumadores alcanza un
12% mientras que en no fumadores es de sólo un 0.1%.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dependiendo de la cuantía del neumotórax se puede encontrar:
 Dolor de tipo pleural de instalación súbita tanto en reposo como en ejercicio. Este dolor por lo general
disminuye con el transcurso de las horas y sólo se puede reproducir si se obliga al paciente a efectuar una
inspiración profunda
 Disnea la que se relacionará con la reserva funcional respiratoria.
 Disminución del murmullo pulmonar.
 Aumento del timpanismo e hipersonoridad a la percusión del hemitórax afectado,
 Disminución de la expansión torácica ipsilateral
 neumotórax espontáneo secundario, se agregaran todos los síntomas y signos propios de la enfermedad
pulmonar de base.
En cuanto a la magnitud del colapso pulmonar, los pacientes con neumotórax se pueden dividir en: Mínimos: <
15%, Moderados: entre 15 y 35% y Extensos > 35%.

413
MÉTODOS DE ESTUDIO:
La forma más fácil de confirmar la sospecha es el uso de Rx de tórax, además sirve para catalogar al neumotórax
en Mínimo, Moderado o Extenso.
También se puede usar en algunos casos específicos, la Tomografía Axial Computarizada de tórax (TAC torácica),
sobre todo en pacientes politraumatizados o con trauma torácico severo, donde la radiografía convencional en ocasiones
no es suficiente.
TRATAMIENTO:
En pacientes sin antecedentes respiratorios, que tiene un neumotórax mínimo y que se encuentran estables y
tienen pocos síntomas, se puede indicar reposo relativo y observación, sabiendo que el neumotórax se reabsorbe a razón
de 1,25% diario, por lo que se debe observar con radiografía seriada por 24 a 48hr. Si persiste un neumotórax estable o
disminuye de tamaño en los controles radiológicos, se sigue el tratamiento en el domicilio, con control ambulatorio a los
15 días.
En pacientes sintomáticos, con insuficiencia respiratoria, neumotorax > 15% o que aumenta con los controles se
debe colocar un drenaje pleural conectado a una trampa de agua. Este tiene por objetivo el eliminar el neumotórax al
reexpandir el parénquima pulmonar y permitir que la zona dañada se ponga en contacto con la pared torácica, lo que lleva
a detenerse la fuga de aire. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la trampa de agua durante
24 horas, se retira el tubo. Si a pesar de las medidas anteriores continúa la salida de aire por más de 4 días se debe
considerar tratamiento quirúrgico con ligadura o extirpación de las bulas responsables.

Criterios de Retiro de drenaje:

 Expansión pulmonar completa visualizada por Rx tórax.
 Ausencia de pérdida de aire.
 Neumotórax no se reproduce al pinzar el tubo por 12 hrs.
El 1er episodio de un neumotórax espontáneo primario, existe un 30% de posibilidad de recidiva del neumotórax.
En aquellos pacientes que tengan un 2º episodio de neumotórax se debe tratar mediante cirugía (videotoracoscopia, con
resección endoscópica de la zona dañada y escarificación pleural), ya que la posibilidad de recidiva de 3° espisodio es 70%
aprox. De igual manera deben ser operados en un 1er episodio si se presentan como: neumotórax a tensión, primer
episodio de neumotorax espontaneo secundario, fuga persistente de aire a pesar de tratamiento efectivo más allá de 4
días, también por razones laborales si el paciente hace labores en las cuales esté sometido a grandes presiones (ej. Pilotos
de aviones, buzos, etc.), o a condiciones especiales (ej. Andinistas, veleristas, etc.)
NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO:
Esta es una forma especial de presentación en la cual debido al mecanismo de producción de la lesión pulmonar
se produce un efecto de válvula que perdura la entrada de aire al espacio pleural, elevando la presión del espacio pleural
lo que comprime más el pulmón afectado. Además se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo
que además de comprimir el pulmón contralateral, desvía las estructuras vasculares, lo que con lleva a una disminución de
la ventilación, aumenta el shunt V/Q, disminuye la oxigenación, disminuye el gasto cardíaco y puede llevar a un colapso
hemodinámico brusco, por lo que esta entidad es una emergencia respiratoria, en la cual se debe puncionar el espacio
pleural comprometido con una aguja gruesa (2° EIC LMC) para equiparar la presión intrapleural con la atmosférica, con lo
que se compensa la parte hemodinámica y se procede a tratar al paciente con una pleurostomía como si fuera un
neumotórax abierto.

414
 2. NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Y IATROGÉNICO
En estos pacientes se tiene el antecedente de un traumatismo, el que en los casos de trauma cerrado, el
neumotórax se puede deber al aumento brusco de la presión en el parénquima pulmonar o más frecuentemente como
complicación de fracturas costales, las que rompen el parénquima pulmonar.
En los traumatismos abiertos, ya sean por arma blanca o de fuego, el neumotórax se debe a la acción directa
sobre el parénquima pulmonar.
Los síntomas serán igual que en el neumotórax espontáneo, mas los que tengan relación con las lesiones
asociadas al traumatismo.
Desde el punto de vista del tratamiento, es igual que en los espontáneos, con la salvedad de que todo
neumotórax por pequeño que sea en los cuales el paciente tenga indicación de ventilación con presión positiva (Anestesia
General o Ventilación mecánica), debe ser drenado mediante pleurostomía por el riesgo de convertirse en neumotórax
hipertensivo.
Igual consideraciones pueden hacerse en relación al neumotórax iatrogénico.

415
 HEMOPTISIS LEVE Y MEDIANA
Deisy Pérez Soto
Definición
La Hemoptisis se define como la expectoración de sangre del aparato respiratorio (de aspecto rojo brillante y pH
alcalino), varía desde la “tinción” sanguinolenta del esputo hasta la expulsión de cantidades masivas de sangre.
Hemoptisis Masiva: Expectoración variable de >100cc/hr. o >600cc en 24hrs.

Epidemiología
Causas más frecuentes de Hemoptisis son la Bronquitis y el Carcinoma broncógeno.
Causa más frecuente de Hemoptisis masiva son la Tuberculosis y las Bronquiectasias.
Hasta un 30% son Idiopáticas.
5% son Masivas

Clasificación Etiológica (Basada en el lugar de origen dentro del pulmón)

1. Fuera de las vías respiratorias bajas

a. Hemorragia de origen en vías respiratorias altas
b. Hemorragia de vías Gastrointestinales (Hemoptisis Falsa, aquí la sangre es roja oscura y tiene pH ácido)

2. Traqueobronquial: Más frecuente a y b.

a. Neoplasia: Carcinoma broncógeno, Metástasis de tumor endobronquial, Sarcoma de Kaposi, Carcinoide
bronquial
b. Bronquitis Aguda o Crónica
c. Bronquiectasia
d. Broncolitiasis
e. Traumatismos
f. Cuerpos extraños

3. Párenquima Pulmonar
a. Absceso
b. Neumonía
c. Tuberculosis
d. Micetoma
e. Síndrome de Goodpasture
f. Hemosisderosis pulmonar idiopática
g. Granulomatosis de Wegener
h. Neumonitis Lúpica
i. Contusión pulmonar

4. Vascular
a. Malformación Arteriovenosa
b. Embolía Pulmonar
c. Hipertensión Venosa Pulmonar (sobre todo Estenosis Válvula Mitral)
d. Rotura de Arteria Pulmonar por manipulación de un catéter con punta o balón

5. Otras
a. Endometriosis Pulmonar
b. Coagulopatía sistémica o uso de anticoagulantes o trombolíticos

416
Fisiopatología
En etiologías traqueobronquiales, el origen de la hemorragia proviene de las arterias bronquiales, estas nacen de
la Aorta o de las Intercostales y por ello forman parte de la circulación sistémica de alta presión.
En etiologías del parénquima pulmonar la hemorragia proviene de un foco bien delimitado.
En etiologías vasculares se produce por la afectación directa sobre los vasos o bien por el aumento de la presión
venosa o de los capilares pulmonares.

Clínica

Anamnesis: Tiempo de evolución, modo de presentación, cuantificación aproximada y sintomatología acompañante:

disnea brusca, cuadro infeccioso, insuficiencia cardiaca, síndrome constitucional. Si es el primer episodio o no, y sus
antecedentes de patología pulmonar o cardiaca previa, hábitos tóxicos, anti coagulación, traumatismo, contacto TBC,
exploración previa de la vía aérea, etc.

Examen físico: Acropaquias, soplo mitral, signos de TVP, adenopatías. Examen pulmonar: Crepitaciones, roncus,
sibilancias.

Orientación a cuadros según clínica:

1. Asociado a Fiebre o calofríos con esputo purulento y al examen pulmonar crepitaciones: Neumonía
2. Olor pútrido: Absceso
3. Producción crónica asociada a cambios recientes en cantidad o aspecto, con signos de obstrucción respiratoria:
Bronquitis Crónica reagudizada.
4. Expectoración crónica y abundante, al examen pulmonar roncus con o sin sibilancias y crepitaciones: Bronquiectasias
5. Posterior a inicio repentino de dolor pleurítico, disnea y frote pleural: Embolia pulmonar
6. Antecedentes de enfermedades del riñón: Síndrome de Goodpasture o Granulomatosis de Wegener.
7. Paciente VIH: Sarcoma de Kaposi

Diagnóstico
Clínico y para diagnosticar la etiología se solicitaran más exámenes:
Radiografía de Tórax, TAC tórax
Hemograma, pruebas de coagulación.
Examen de orina, BUN y creatinina
Expectoración: Baciloscopía y tinción de Gram
Broncoscopía

Tratamiento

1. Medidas generales:
a. Siempre al menos una vía venosa
b. Reposo en cama, en decúbito lateral sobre el lado patológico si se sabe o sospecha.
c. Codeína si la tos condiciona el proceso.
d. Ayunas la mañana siguiente para realizar las exploraciones necesarias.
e. Otras medidas puntuales: oxigenoterapia, sueroterapia y protección gástrica.
2. Etiológico correspondiente (anticoagulación, antibioterapia, etc).

417
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Esteban Espinoza García

DEFINICIÓN
Síndrome en que falla el aparato respiratorio en una o ambas de sus funciones en el intercambio gaseoso:
oxigenación de la sangre y eliminación del CO2. Valores normales aceptados: PO2 60mmHg límite inferior, PCO2 49mmHg
como límite superior. (60mmHg O2 es debido a la curva de disociación de Hb y 49mmHg de CO2 es porque sobre ese nivel
comienza una abrupta caída de la saturación).
La normalidad de los gases arteriales no indica normalidad de la función pulmonar, debido a mecanismos
compensatorios intrapulmonares. El término que se utiliza aquí es de limitación ventilatoria, ya sea obstructiva o
restrictiva.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la alteración de los gases:

- Tipo 1 o insuficiencia respiratoria parcial: PO2 menor a 60 con PaCO2 normal o baja. Por alteraciones de la
relación y por trastornos de la difusión.
- Tipo 2 o insuficiencia respiratoria global: PO2 menor a 60 y PaCO2 mayor a 49. En enfermedades con
hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos V/Q extensos que no logran ser compensados.
De acuerdo a la velocidad de instalación y condición previa del aparato respiratorio:
- Insuficiencia respiratoria aguda: Instalación brusca en un pulmón previamente sano, permaneciendo reservas
funcionales intactas. El pH es menor de 7,3.
- Insuficiencia respiratoria crónica: Enfermedad produce pérdida paulatina de función respiratoria, con activación
de mecanismos compensatorios, con retención de bicarbonato y pH elevado. Reservas funcionales disminuidas
dificulta soportar enfermedades agregadas.
- Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: En enfermo crónico con un factor agudo sobreagregado.

FISIOPATOLOGÍA:

Puede ser por falla del intercambiador o de la bomba, las cuales interactúan entre ellas.

- Falla del intercambiador: Afecciones en la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia,
enfisema, fibrosis difusa) o en déficits de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Aumenta la
diferencia alvéolo-arterial de oxígeno y habrá hipoxemia.
o Salvo casos avanzados, PaCO2 es normal o baja, porque hipoxemia con estimulación de receptores de
parénquima pulmonar aumenta ventilación.
- Falla de la bomba: Incapacidad del sistema motor para generar fuerza necesaria para mantener adecuada
ventilación alveolar. Se produce hipercarbia y, secundariamente, hipoxemia. Para esta falla existen 2 motivos:
o Alteración primaria del sistema motor: Incapacidad del centro respiratorio (opiáceos, barbitúricos),
trastornos de la conducción transmisión de impulsos (Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis) o
defecto mecánico de caja torácica (xifoescoliosis, tórax volante)
o Alteración secundaria: Por fatiga muscular.

418
CLÍNICA
- Disnea: Antecede a la alteración de GSA. Puede ser el primer elemento de sospecha en cuadros agudos.
- Taquicardia: Inespecífica.
- Taquipnea: Para que hipoxemia determine aumento significativo de frecuencia respiratoria se requiere 50mmHg
por lo menos, capaz de estimular a los receptors periféricos. Inespecífica.
- Cianosis: Central indica hipoxemia arterial.
- Compromiso psíquico: Tanto excitación como depresión. Retención de CO2 suele producir somnolencia y
asterixis.

419
TRATAMIENTO:

Corrección de la hipoxemia: constituye la mayor amenaza. El objetivo a alcanzar es de PO2 mayor a 60mmHg y/o sat sobre
90%.
- Cánulas nasales: Se calcula que 1lt/min de oxígeno equivale a Fi=2 de 24% y que por cada litro aumenta en 4%.
Limitar flujo a 3lt/min.
- Máscaras venturi: permiten mejor regulación de FiO2. Se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%.
- Máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): Cuando la PaO2 es menor de 60% con Venturi al
50%.cuando paciente está consciente, colabora con tratamiento, maneja secreciones y estable HD. Inicialmente
CPAP de 3-5cm H20, se va aumentando progresivamente de 3-5cm hasta 10-15.
- Intubación orotraqueal: En pacientes que requieren VM, protección de la vía respiratoria, lograr una adecuada
oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos cruentos), prevención de aspiración y la hiperventilación
para tratamiento de hipertensión endocraneana.

Evaluación de la oxigenoterapia
- Debe realizarse en la aguda 15 a 20 minutos después de iniciada con saturometría, para alcanzar equilibrio.
Mantener saturación sobre 90%.
- En crónica y aguda sobre crónica 30 a 60 minutos después de iniciada.
- La pulsioximetría no reemplaza GSA, que igual se debe realizar para evaluar PaCO2.

Corrección de la hipoventilación alveolar

- Depresión del centro respiratorio: Evaluar uso de flumazenil (intoxicación BDZ), o naloxona (opiáceos). Cuando
son crónicas puede utilizarse medroxiprogesterona (40-80mg/día), que aumenta sensibilidad de los centros
respiratorios a estímulos periféricos. NO emplear estimulantes no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina)
porque pueden dar convulsiones. Otros selectivos son doxapram (sobre 1mg/kg actúan también centralmente)
- Trastornos de conducción o transmisión de impulsos: Pueden ser de forma aguda o crónica, siendo agudas el
Guillain-Barré, miastenia gravis, intoxicación por organofosforados y la porfiria aguda intermitente. Crónicas
pueden ser ELA y lesiones raquimedulares cervicales. SGB puede usarse plasmaféresis, en miastenia gravis
anticolinesterásicos.
- Alteración del efector muscular: Puede fallar por fenómenos inflamatorios (polimiositis), metabólicos
(hipotiroidismo, hipofosfemia) o tóxicos (miopatía por esteroides), hereditarios (distrofias musculares) o
mecánicos (xifoescoliosis, toracoplastia). Tratar causa.

Disminución del trabajo respiratorio

- Disminuir demandas metabólicas: Control de fiebre, alivio del dolor, disminuir aporte de glúcidos en soluciones
parenterales (significa más CO2 para eliminar), tratar acidosis metabólica.
- Disminuir trabajo resistivo: permeabilizar vía respiratoria alta, KNT respiratoria, hidratación, mucolíticos,
humidificar aire inspirado. Broncodilatadores en obstrucción bonquial difusa.
- Disminución del trabajo elástico: Descomprimir abdomen, analgesia en contractura dolorosa de musculatura
torácica en traumatismos y dolor pleural, etc.
- Control de factores restrictivos pulmonares: Tratar neumotórax, derrame pleural, atelectasias por tapones
mucosos, congestión pulmonar cardiogénico o por sobrehidratación, etc.

420
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
Pablo A. Villanueva Esparza

- Definición: La insuficiencia respiratoria es un síndrome en el cual el sistema respiratorio falla en uno o ambos de sus
funciones de intercambio de gases: la oxigenación y/o la eliminación de dióxido de carbono. En la práctica, la insuficiencia
respiratoria se define como una PaO 2 de cuantía inferior a 60 mm Hg mientras respira aire o una PaCO 2 de más de 50 mm
Hg.

La insuficiencia respiratoria crónica es la condición en que la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la
función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se
establece una nueva “normalidad”, llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen
sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas.

- Clasificación: Primero se comentará sobre la clasificación de la insuficiencia respiratoria, la cual se puede clasificar como
hipoxemica o hipercapnica. Posteriormente se hará una distinción entre insuficiencia aguda o crónica.

a) Según gases arteriales:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica (tipo I) se caracteriza por una PaO 2 inferior a 60 mm Hg, con una normal o baja PaCO
2. Esta es la forma más común de insuficiencia respiratoria, y puede estar asociada con prácticamente todas las
enfermedades agudas del pulmón, que generalmente implican relleno alveolar o el colapso de las unidades alveolares.
Algunos ejemplos de insuficiencia respiratoria tipo I son el origen cardiogénico o edema pulmonar no cardiogénico,
neumonía y hemorragia pulmonar. Desde un punto de vista fisiopatológico la insuficiencia respiratoria tipo I se produce
por: Disminución de la fracción inspirada, alteración V/Q, trastornos de la difusión, shunt.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo II) se caracteriza por una PaCO 2 de más de 50 mm Hg. Desde un punto de vista
fisiopatológico, acá lo que existe es una hipoventilación. Hipoventilación es por tanto sinónimo de hipercapnia. La
hipoventilación puede asociarse a hipoxemia, pero la diferencia alvéolo – arterial es normal. El trastorno esta en el
insuficiente recambio alveolar para eliminar la producción de CO2 y no en la eficiencia del intercambio gaseoso. La
hipoxemia es común en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica que respiran aire ambiental. El pH depende
del nivel de bicarbonato, que a su vez, depende de la duración de la hipercapnia. Etiologías más comunes son la
sobredosis de drogas, enfermedades neuromusculares, anomalías de la pared torácica, vías respiratorias y otros
trastornos graves (por ejemplo, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
b) Según tiempo de instalación:
Como ya se dijo, la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica se desarrolla a lo largo de minutos a horas, por lo tanto, el
pH es inferior a 7,3. En la insuficiencia respiratoria crónica se desarrolla durante varios días o más, dando tiempo para la
compensación renal y un aumento en la concentración de bicarbonato. Por lo tanto, el pH por lo general es sólo
ligeramente disminuido. La distinción entre falla respiratoria hipoxémica aguda o crónica no pueden ser hechas
completamente sobre la base de gases en sangre arterial. Los marcadores clínicos de la hipoxemia crónica, como la
policitemia o cor pulmonale, sugieren un trastorno de larga data.
- Fisiopatología: La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases
o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordará, esta bomba está constituida por el tórax y los músculos
que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los
interconectan.
a) Falla pulmonar (del intercambiador de gases): La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede
deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia,
enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías
aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a
hipoxemia. Salvo en casos avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la
estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.
Otros ejemplos: EPOC, fibrosis pulmonar, LCFA secundaria, etc.

421
 b) Falla de la bomba o falla ventilatoria: La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en
cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una
adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en
hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba:

1) Alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio
para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un
trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia
gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).
 Disminución de los impulsos nerviosos del centro respiratorio:
- Síndromes congénitos de hipoventilación.
- Depresión respiratoria post-anestésica.
- Intoxicación por psicofármacos.
- Accidentes vasculares cerebrales.
 Alteraciones neuromusculares:
- Miastenia gravis.
- Síndrome de Guillain Barré.
- Poliomielitis.
- Distrofia muscular de Duchenn.
- Esclerosis lateral amniotrófica.
 Alteraciones por debilidad muscular:
- Miopatías.
- Hipocalemia.
- Hipofosfemia.
- Hipomagnesemia.
 Alteraciones de la pared torácica:
- Xifoescoliosis.
- Traumatismos torácicos (tórax volante).
- Obesidad mórbida.
2) Falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un
desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas
o resistencias aumentadas.

MECANISMOS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA CRÓNICA.

FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA
LCFA Toracoplastia
Fibrosis pulmonar difusa Cifoescoliosis
Apnea del sueño
Hipoventilación alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrófica
Distrofias musculares

Con frecuencia, estos mecanismos se interrelacionan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las enfermedades que afectan
al intercambiador de gases se acompañan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas
de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose las
condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria. Al revés, las enfermedades de la bomba
suelen comprometer la función del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los
volúmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas. Además, el
compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retención de secreciones
bronquiales y, así, la producción de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del
intercambio de gases.

422
- Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas están dadas por la hipoxemia, hipercapnia y la fatiga muscular.
- Hipoxemia:
- Cianosis: Manifestación principal de la isquemia. No siempre es fácil reconocerla y tampoco es muy
sensible. Recordar que si es de tipo central, es de tipo arterial.
- Taquicardia: manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser
inespecífica.
- Temblor
- Compromiso psíquico: La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión, pero es corriente
que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de
baja especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.
- Hipercapnia:
- Cefalea matinal: por edema cerebral. Aumenta durante la noche por mayor retención, la cual ocurre
durante el sueño.
- Edema de papila
- Coma: niveles tóxicos de CO2
- Flapping.
- Plétora, vasodilatación.
- Fatiga Muscular:
- Uso de musculatura accesoria
- Respiración alternante
- Respiración paradojal
- Taquipnea: al igual que la disnea, la taquipnea suele aparecer antes que se alteren los gases, por
estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfemedad de base. A
pesar de ser una manifestación bastante constante, es muy inespecífica.

A diferencia de la insuficiencia respiratoria aguda en que la alteración se instala rápidamente, y por tanto, existen
síntomas notorios; dado que los mecanismos de compensación son muy eficientes, y por tanto, existe gran tolerancia del
organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente (como en el caso de la insuficiencia respiratoria
crónica), el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse con la ayuda del análisis de
los gases arteriales, dado que e cuadro clínico será mucho más insidioso y que la saturometría no da datos acerca del pH ni
del CO2. En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y generalmente tardíos en las
formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo puede hacerse buscándola activamente cada vez que
existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos
síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

- Diagnóstico: Ya se ha mencionado que el diagnóstico es con la anamnesia y la exploración física, en asociación a la toma
de gases arteriales que mostrará una PaCO2 elevada, un pH normal o cercano a lo normal y un bicarbonato elevado.

-Manejo: El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones
fisiopatológicas resultantes, y hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantención de una oxigenación
tisular compatible con la vida.

1) Tratar la causa: por ejemplo,

- Depresión del centro respiratorio por benzodiazepinas usar Flumazenil; si la depresión es por
opiáceos usar Naloxona.
- Apnea central: Medroxiprogesterona 40-80 mg/día
- Trastorno neuromusculares: ventilación mecánica.

2) Corregir la Hipoxemia: Oxigenoterapia, que en el caso de la Insuficiencia Respiratoria Crónica, puede ser
permanente. Se define como la entrega diaria de más de 15 horas/día y con una duración de más de 3 meses, en
domicilio de aire enriquecido con O2 por vía nasal, bucal, transtraqueal al paciente en ventilación espontánea,

423
con el objetivo de corregir la hipoxemia crónica y llevarlo a una PO2 > 60. Esto evita la hipoxemia tisular, la
disfunción cardíaca derecha, la hipertensión pulmonar y la poliglobulia. Se indica oxigenoterapia permanente
cuando el paciente estando estable de su enfermedad de base, durante a lo menos 1 mes, su pO2 es < 55 mmHg.
También con pO2 entre 55 y 60 mmHg, si además tiene: Hipertensión pulmonar, COR pulmonar o Policitemia con
hematocrito > de 55.

3) Disminuir el trabajo respiratorio:

o Disminuir las demandas metabólicas:
 Disminuir fiebre, medidas físicas, paracetamol, etc.
 Disminuir dolor: analgesia adecuada.
 Disminuir aporte de glúcidos por que aumentan el CO2 a eliminar.
o Disminuir el trabajo resistivo:
 Permeabilización adecuada de la vía aérea.
 Asistencia kinésica de la tos y secreciones.
 Hidratación.
 Uso adecuado de broncodilatadores.
o Uso ventilación mecánica no invasiva: La VMNI entrega presión positiva a través de la vía respiratoria
superior con el fin de aumentar la ventilación alveolar. Se realiza sin intubación endotraqueal con
máscara nasal o facial, a través de la cual el ventilador entrega un flujo de aire y de oxígeno limitado por
presión. Se decide el uso de este tratamiento cuando a pesar de haber tomado las medidas anteriores, el
paciente mantiene los siguientes parámetros de laboratorio: pH < 7.25, pCO2 ≥ 50 mmHg, pO2 < 47
mmHg y PaO2/FiO2 < 250. Presenta las siguientes ventajas:
o El paciente puede hablar y alimentarse
o Mejor tolerancia
o Fácil de remover y de implementar
o Permite la tos
o No invade la vía aérea superior
o Puede implementarse en UTI y sala común.

A pesar de sus bondades, presenta contraindicaciones:

o Absolutas:
 Frecuencia respiratoria < 12 por minuto o paro respiratorio.
 Frecuencia cardiaca < 50 por minuto.
 Inestabilidad hemodinámica con presión sistólica < de 70 mmHg.
 Vómitos.
 Trauma o quemadura facial reciente.
 Paro cardíaco en los últimos 5 días.
 Compromiso de conciencia.
o Relativas:
 Presencia de múltiples patologías asociadas.
 Confusión o agitación.
 Presencia de abundantes secreciones bronquiales.
 Consolidación focal en la radiografía de tórax.
 La presencia de un índice de gravedad elevado al ingreso de la Unidad.

También se incluyen algunas complicaciones, como el edema facial, úlceras nasales, distención gástrica,
irritación ocular y falta de protección de la VA superior en caso de vómitos.

Ademas de usarse con éxito en falla ventilatoria secundaria a obstrucción bronquial difusa (EPOC, LCFA,
Asma grave), se ha utilizado con éxito en NAC, neumonía por P. carinii (SIDA), SDRA, apnea de sueño,
patología neuromuscular (Guillain Barré, ELA, Distrofia de Dushenne), Xifoescoliosis, etc.

424
Reumatología

425
426
 ARTRITIS
Ghislaine Hauser Vargas

Artritis por Cristales

Gota
Def. Enfermedad metabólica de prevalencia familiar caracterizada por crisis agudas de artritis en las que se
demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosódico (MUM) en los leucocitos del líquido sinovial o
en acúmulos cristalinos en las articulaciones de las extremidades o en sitios vecinos como cartílagos, bolsas serosas,
tendones y tejido celular subcutáneo, conocidos como trofos. En los casos crónicos puede causar compromiso de la
función renal con precipitación de cristales de MUM en los túbulos colectores y uréteres. (28-30% de los gotosos
presentan además urolitiasis)

Patogenia de la inflamación y mecanismos de producción de hiperuricemia

 El acido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas
 Se encuentra en forma soluble en los tejidos, con una concentración plasmática de entre 3,5 y 6 mg% según sexo
y edad.
 Los limites superiores por sexo son:
o Hombres 6,9-7,5 mg %
o Mujeres premenopausicas 5,7-6,6 mg%
 La hiperuricemia es prerrequisito para la gota que ocurre producto de la precipitación de MUM en las
articulaciones provocando inflamación.
 En articulaciones asintomáticas hay una relación de equilibrio entre citoquinas proinflamatorias e inhibidores
naturales de estas citoquinas, cuando hay una situación de stress (enf graves concomitantes, ayuno prolongado,
ingesta de alcohol o trauma qx) se produce un desequilibrio de la relación desencadenando el ataque agudo.
Otro mecanismo:
 Liberación de cristales de urato recubiertos de proteínas que estimularían la inflamación.

La causa más conocida de hiperuricemia es por aumento en la síntesis de acido úrico al incrementarse el catabolismo de
purinas (ej. Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas)
 Mieloma múltiple
 Tumores
 Anemia hemolítica
 Anemia perniciosa
 Hemoglobinopatías
 Policitemia vera
 Tratamiento de las neoplasias
 Psoriasis extensa.

Otra causa de hiperuricemia es por defecto de la excresión renal de ácido úrico y también los diuréticos tiazídicos (HCT).

Clínica de la Gota
Relacionada con excesos en la dieta de consumo de licores fermentados (cerveza), aumenta la uricemia por alto conteido
de guanosina.
Relacionada con la obesidad, en relación con Sd Metabólico.
Junto a otras enfermedades como: HTA, DM, dislipidemias, Arterioesclerosis.

Estudio
Laboratorio básico:
 Uricemia  BUN  Orina completa
 Creatinina  Perfil lipídico

427
Pacientes con uricemia asintomática, no necesitan tratamiento hipouricemiante sino sólo manejo dietético (no
demostrado que se provoquen complicaciones con esta forma clínica, sólo eventualmente con larga data de hiperuricemia
y daño renal y/o litiasis debería tratarse.)
Cuadro agudo “Gota aguda”
 Crisis repentina de dolor agudo de carácter urente durante la noche o al levantarse y apoyar los pies.
 Puede presentarse en primer ortejo (lo más frecuente) otros, tarso, tobillos, talón, rodillas, muñecas, dedos o
codos.
 Color rojizo de la zona afectada oscuro con rubor y calor local, tumefacción y eventual linfangitis.
 Eritema y descamación cutánea superficial del área de la articulación afectada.
 Durante los primeros años episodios autolimitados.
 Con los años crisis más fuertes y frecuentes de mayor duración con compromiso de la misma u otras
articulaciones.
 Sin tratamiento farmacológico mayor compromiso, sin periodo de remisión generando atropatía invalidante.

Diagnostico diferencial con otros cuadros de monoartritis como:

 Artritis séptica  Osteomielitis  Condrocalcinosis
 Artritis gonocócica  Pie diabético

Periodo intercrítico de la Gota

 Entre crisis
 Cuando ha comprometido varias articulaciones, bursas subdeltoidea y olecraniana, tendón de Aquiles u otras
puede ser confundida con artritis reumatoidea, el diagnostico diferencial se hará con radiología y factor
reumatoideo aunque el 10% de pacientes lo pueden tener también positivopero en títulos menores que en AR.
 En este periodo se debe plantear el tratamiento con hiperuricemiantes no en agudo porque prolonga el cuadro.

Gota Tofacea crónica

 Periodos prolongados de gota activa insuficientemente tratada.
 La duración de la enfermedad.
 Los valores altos de uricemia.
 Tofos clásicos en olecranon, helix antehelix de la oreja y tumescencias iregulares asimétricas en dedos, manos,
rodillas y pies.
 En el interior o vecindadde articulaciones provocando erosiones y comprometiendo la estructura anatómica y
funcional.
 Puede aparecer compromiso renal en este periodo.
 En conclusión cuando hay tofos el diagnóstico ya es tardío, o el tratamiento ha sido inadecuado.

Tratamiento de la inflamación articular aguda

En fase aguda AINEs en dosis máximas por vía oral (siempre que no hayan contraindicaciones)
 Diclofenaco sódico de 50mg c/8 h
 Naproxeno sódico 500mg c/12 h
 Piroxicam 20mg c/24 h

O Inhibidores selectivos de COX-2

 Celecoxib 200mg/día
 Rofecoxib 25mg 1 ó 2 veces al día.

En ambos el tratamiento debe mantenerse mínimo por 10 días sin crisis.

En contraindicación de AINEs se puede usar colchicina 1 ó 2 mg inicialmente y luego 0,5mg c/h hasta que ceda la crisis o
aparezcan efectos 2º (nauseas, vómitos, diarrea); la dosis máxima tolerada es 5mg diarios (precaución en edad avanzada o
trast. HE., su uso prolongado puede causar incluso mielosupresión.

428
***Cuando no se puede usar ni AINEs ni colchicina entonces descartar proceso septico, se puede aspirar el contenido
articular de una gran articulación y depositar 20 o 40mg de metilprednisolona o betametasona 4mg/ml (en general es de
resorte de especialista).

Tratamiento de los depósitos de cristales

Hiperuricemias > a 9 mg%
Disminuir la cantidad Ac Urico sintetizado
Aumentar su excresión renal
 Allopurinol disminuye su síntesis, dosis de 100 a 300mg diarios, existen comprimidos de 100 y de 300. (En
enfermos con función renal deteriorada debe ajustarse la dosis porque puede provocar necrólisis epidérmica,
agranulocitosis, hepatitis granulomatosa y vasculitis.)
 Probenecid 0,5mg/dia (vida media entre 6 y 12 h dosis dependiente y prolongada por allopurinol) su uso no se
aconseja en APS (efecto no deseado peor es la nefrolitiasis de AU en que hay que aumentar la ingesta de líquidos
y alcalinizar la orina)

Artropatía por depósito de cristales de pirofosfato de calcio

Def. Desorden metabólico por aumento de la concentración de pirofosfato de calcio en el cartílago, fibrocartílago o
menisco articular (condrocalcinosis), pueden ser asintomáticos o inducir crisis agudas similares a la gota (pseudogota).

Patogenia
Producto de la síntesis colateral de aminoácidos, proteínas y glicosaminoglicanos, tambien como resultado de las
fosfohidrlasas sobre ATP o ADP.
En personas de edad, asociación con artrosis y en enf. metabolicas, endocrinas y en trastornos mecánicos degenerativos
(hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnasemia, hipofosfatemia, ocronosis, osteomalacia hipofosfatémica,
displasia espondiloepifisiaria y braquidactilia)

Clínica
Asintomática, hallazgo radiográfico (artritis septica, por TBC, AR, Artropatía neurogénica, mayores de 60 años, sexo
femenino+signos de artrosis)
Sintomática, pseudogota, fagocitosis de cristales por células sinoviales y PMN liberan mediadores inflamtorios
(leucotrienos, prostaglandinas, enzimas lisosómicas, factores quimiotácticos etc.)

Crisis súbita de dolor, tumefacción e impotencia funcional; la rodilla es la articulación más frec. Afectada, pude existir
fiebre y calosfrios.

Al laboratorio puede haber leucocitosis y VHS aumentada (Dg Dif. con Artritis séptica)
Liquido articular: turbio, recuento leucocitario que fluctúa 2000y 50000cel mm3 con predominio de PMN y cristales de
PCa intra y extracel.

Rayos.

Tratamiento
Artrocentésis e infiltración con corticoide de depósito (metilprednisolona 40mg ia ó betametasona)
AINEs (Ketoprofeno 50mg c/8h; Diclofenaco sódico 50mg c/8h; o inh COX2 celecoxib 200mg 1 ó 2 veces/día)
Colchicina como terapia de mantención 0,5 mg c/12 h.

Artritis reactiva

429
Def. Artritis esteril que se desarrolla después de una infección a distancia.
(la detección de DNA y RNA por PCR en la articulación ha llevado a reconsiderar esta definición)

Se clasifica:
asociada a HLA B27 (la más importante de el Sd de Reiter, cuadro de artritis reactiva acompañada de manifestaciones
extraarticulares y mucocutáneas)
no asociada a HLA B27

Causas
Infecciones gastrointestinales: salmonella, shigella, campylobacter, yersinia, clostridium difficile.
Infecciones genitourinarias: chlamydia, micoplasma, e.coli
Infecciones del tracto respiratorio: chlamydia pneumoniae, infección por streptococo.
Patogenia
Episodio de artritis posterior a una infección aguda en un huésped genéticamente sensible.
 Inducida por antígeno
 A través de HLA B27 y otros factores genético

Cuadro clínico
En ambos sexos, en hombres con predominio por infecciones genitourinarias.
Individuos jóvenes entre 20-40 años.
Varias semanas posterior a la infección desencadenante, inicio agudo, febril.

Artritis, aguda mono u oligoarticular, con signos inflamatorios intensos, principalmente grandes articulaciones de
extremidades inferiores de forma asimétrica (rodillas, tobillos), puede ser migratoria.
Dactilitis (dedos aspecto de salchicha) si afecta las articulaciones interfalángicas de manos o pies. Puede haber dolor en
relación a una o ambas sacroileacas y en columna.

Entesitis, Inflamación de los tendones en sus puntos de inserción, más frec. En región calcánea (tendón de Aquiles),
dolores glúteos y lumbares en relación con zonas de inserción.

Manifestaciones extraarticulares,
 Compromiso ocular (conjuntivitis, iriditis, epiescleritis y queratitis),
 Compromiso mucocutáneo (queratodermia blenorragica en región palmo-plantar, son pústulas que evolucionan a
corneas o placas aspecto psoriatiforme, eritema nodoso yersinia, en mucosa placas eritematosas ulceradas en
lengua y paladar; balanitis circinada)
 Compromiso intestinal (diarrea previa durante o después del episodio de artritis)

Examenes complementarios
 Hemograma y VHS (elevada incluso sobre 100).
 Orina completa, leucocitaria y/o piuria.
 Cultivos, dependiendo de la anamnesis importante en clamydia.
 Serología y estudio de inmunoglobulinas, aumento de anticuerpos hacia componentes bacterianos.
 ASO, infecciones respiratorias altas por Stretto.
 Factor reumatoideo y anticuerpos antinucleares, en general negativos, para hacer diag. Diferencial con otras
artritis.
 Determinación de HLA B27, incidencia pronóstica, positivo mayor tendencia a enfermedad crónica tipo
pelviespondilopatía
 Líquido sinovial, diag. Diferencial con artritis séptica, medir glucosa, gram y cultivos.
 Biopsia sinovial, tb dg dif con artritis séptica (estructura de la memb sinovial conservada vs destruida en A sept.)

430
  Radiología, en gral N pero puede mostrar periostitis.
 Cintigrama óseo, útil por su precocidad.

Diagnóstico diferencial
 Artristis Psoriática, la queratodermia blenorrágica se puede confundir con psoriasis cutánea (biopsia de piel y
radiología característica de artritis psoriática)
 Artritis reumatoidea, mujeres, compromiso simétrico de grandes y pequeñas articulaciones y la positividad del
factor reumatoideo ayudan en el dg diferencial.
 Enfermedad reumática, da poliartralgias migratorias en ERy no artritis oligoarticular
 Artritis séptica, monoarticular y cultivo de líquido positivo.
 Artritis por cristales, se encuentran cristales de urato o pirofosfato.
 Enfermedad de Behcet, mayor compromiso ocular, con coriorretinitis, desprendimiento retinal y edema de
papila, solo con artralgia y no artritis, tiene compromiso vascular arterial y venoso.

Tratamiento y/o manejo

AINEs – corticoides (en infiltración articular en casos severos)
ATB, solo en etiología urogenital por micoplasma y chlamydia, por 3 meses.
Sulfazalasina, cuando hay evolución hacia la cronicidad.

431
 ARTRITIS REUMATOIDEA
Franz Toledo Muñoz

Definición
Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, progresiva, de causa precisa no definida aunque con un componente
autoinmune marcado, que afecta PRINCIPALMENTE a las articulaciones, causando grados variables de daño, en ocasiones
invalidante. Cursa con periodos de exacerbaciones y remisiones.

Epidemiología
 La incidencia estimada mundial estaría entre 0.15 a 0.46 casos por 1000 personas/año en hombres y 0.24 a 0.88 casos
por 1000 personas/año en mujeres, con tendencia a la disminución. La prevalencia fluctúa entre 0,2 y 1%. Es una
patología de distribución mundial. No existen muchos trabajos nacionales; pero que se considera que las condiciones
de Chile permitirían homologar resultados nacionales y extranjeros.
 Más frecuente en mujeres que hombres, relación de 6-8 mujeres por 1 hombre en Chile y de 2-3 a 1 en EE.UU.
 Su rango de edad de más frecuente aparición fluctúa entre los 25 a 50 años (aumenta con la edad) pero puede
aparecer en cualquier etapa de la vida.
 Entre 60 al 90% de los pacientes que padecen de una AR tienen una evolución clínica de deterioro progresivo, con
múltiples consultas médicas, hospitalizaciones frecuentes y prolongadas, con deterioro progresivo e intenso de la
calidad de vida y muerte más temprana que la población general. En Chile se ha estimado que los años de vida
perdidos por muerte prematura serian 8,1 en los hombres y 7,1 en las mujeres.

Clasificación
Ha habido intentos de clasificarla de acuerdo a grado de extensión, compromiso de distintas articulaciones,
afectación de sistemas distintos a los del aparato locomotor; sin embargo no han presentado utilidad por lo inespecífico
del cuadro. La única clasificación relevante (o al menos que yo encontré) es la que distingue la clínica de la enfermedad en
activa y no activa, sirviendo para manejo, estudio, y elección de terapia más adecuada caso a caso.

Fisiopatología:
Se produce un fenómeno inflamatorio articular (principalmente, pero puede manifestarse en otras
localizaciones), probablemente mediado por linfocitos T (activados por un antígeno o antígenos actualmente
desconocidos). Este es progresivo, inicialmente articular. Se continúa y superpone a otro fenómeno: la aparición de vasos
de neoformación con reclutamiento de células inflamatorias y sinoviales, que adquieren características de tejido tumoral
invasor local (el pannus), con potencial para destruir cartílago y hueso, incluso lejos de las zonas articulares. El proceso se
divide conceptualmente en 3 etapas:
1. Primera fase (de inflamación sinovial y perisinovial).
2. Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus).
3. Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).
La destrucción tisular extensa genera la aparición de nuevos antígenos en la zona, lo que perpetúa el proceso y favorece
su cronicidad y progresión. La sinovial es infiltrada por una enorme cantidad de células linfoides, apareciendo centros
germinativos, cual órgano linfoide secundario.
Se generan por todo el cuerpo:
1) Serositis.
a - Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas.
b - Serositis de la pleura y del pericardio.
2) Nódulos subcutáneos.
3) Vasculitis

Factores asociados

432
 Genéticos: Mayor frecuencia en gemelos homocigotos (12-15%) que en heterocigotos y la población general.
o Mayor frecuencia en familiares de enfermos
o Sexo femenino: Ambiente estrogénico (estrogéno favorece la activación de ly T e inhibe su inhibición).
 Ambientales: Tabaquismo.
o Infecciones (sospecha de desencadenante)
Clinica
Muy variable. Las manos y los pies son frecuentemente los sitios que primero se comprometen en AR. Con
síntomas constitucionales (rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso) y manifestaciones articulares y
extraarticulares. En general, episodios intermitentes insidiosos de inflamación articular con un curso persistente
progresivo y destructivo. Puede ser de comienzo brusco con poliartritis simétrica, predominantemente de pequeñas
articulaciones de mano, pie y columna (al menos en un comienzo) en el que las manifestaciones articulares pueden
acompañarse de postración y fiebre.
Las características de la enfermedad en los períodos de actividad son rigidez matutina que dura 15 minutos o
más; fatiga y malestar general; una poliartritis con dolor articular; y al examen físico la palpación de las articulaciones
dolorosas o sensibles que muestra una hinchazón articular que es blanda al ser tocada o con edema de las vainas
tendíneas o ambas. La VHS y la PCR suelen elevarse en los períodos de inflamación.
Un enfermo se encuentra en fase de inactividad o de remisión si durante 3 meses no ha tenido hinchazón
articular dolorosa, si tiene una rigidez matutina que dura menos de 15 minutos, no hay inflamación con sinovitis al
examen físico y la VHS es menor de 30 mm/hora

Frecuencia decompromiso de distintos sitios

articulares en AR
Sitio Articular % Otros órganos comprometidos en la AR
Cricoaritenoidea 10
ATM 30
Esterno-Clavicular 30 Ojo Escleritis, queratoconjuntivitis
Columna cervical 40 Pericardio Derrame
Codo 50 Pleura Derrame
Cadera 50 Pulmón Fibrosis, nódulos
Hombro 60 Nodulos linfaticos Reactivos, Linfadenopatias
Muñeca 80 Bazo Esplenomegalia
Rodilla 80 Medula ósea Anemia
Tobillo 80 Músculo Atrofia
MCFs, IFPs 90 Piel Atrofia, adelgazamiento
MTFs 90 Sistema nervioso Neuropatía periférica

Diagnóstico
Ante sospecha clínica, aplicar los “Criterios de Clasificación” de la Asociación Americana de Reumatología:
1. Rigidez matinal de por lo menos 1 hora.
2. Artritis de 3 o más articulaciones, observada por un médico.
3. Aumento de volumen de muñecas, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales.
4. Artritis simétrica (el compromiso bilateral de MCF, IF o MTF puede no ser absolutamente simétrico)
5. Nódulos reumatoídeos observados por médico.
6. Factor reumatoídeo sérico positivo.
7. Alteraciones radiológicas características: erosiones u osteoporosis yuxtaarticular.

Al menos 4 de 7 (por a lo menos 6 semanas de evolución los del 1 al 4). Sensibilidad de 91% a 94%, especificidad de 89%.
Diagnóstico diferencial:

433
  Poliartritis virales (rubéola, parvovirus B19, hepatitis B, etc)
 Otras enfermedades del tejido conectivo (Lupus Eritematoso sistémico, síndrome de
 Sjögren, síndrome de sobreposición, etc)
 Artritis Reactiva
 Artritis Psoriática
 Artritis por cristales (gota, pseudogota)
 Sarcoidosis
 Artrosis erosiva
 Fibromialgia
Exámenes
 Hemograma: Anemia (lo más fcte) de enfermedad crónica, trombocitosis, leucocitosis variable (en general leve).
 VHS usualmente elevada sobre 30.
 PCR
 Factor Reumatoideo (FR)
 Líquido sinovial: es del tipo inflamatorio: el aspecto es turbio y la viscosidad está disminuída, con un recuento celular
3
que varía entre 5 mil a 50 mil células/mm , en su mayoría PMN.
 Imagenología-Radiología: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Luego disminución de espacio
articular y erosiones en los márgenes articulares. En etapa tardía puede aparecer anquilosis. Otros estudios como el
cintigrama óseo rara vez se requieren en la práctica clínica.
 Biopsia: por artroscopía o por punción, se puede observar el pannus característico. No es práctico para el
diagnóstico, salvo en los raros casos en que la presentación de la AR es la de una monoartritis crónica (25 % en
algunas series) de rodilla, por ejemplo.
 Anticuerpo anti Péptido Citrulinado Cíclico (anti CCP)
 Glicemia
 Creatininemia
 Pruebas hepáticas (AST, ALT, fosfatasas alcalinas)
 Orina completa.
“La evaluación de la función renal y hepática es necesaria ya que muchos fármacos antirreumáticos pueden tener toxicidad
renal o hepática y pueden estar contraindicados si hay deterioro de estos órganos.”

Tratamiento
Es muy difícil y aún hoy es controvertido, con muchos esquemas según la literatura y gran cantidad de
alternativas.
Destinado a aliviar las molestias, mantener una función normal y prevenir o minimizar el daño estructural. La
meta terapéutica debiera ser la remisión de la enfermedad y si ello no es posible, intentar el mínimo grado de inflamación
posible.
 Medidas no farmacológicas:
o Educación y apoyo
o Reposo y Ejercicio (caso a caso, acondicionamiento muscular, combatir la fatiga y progresión)
o Terapia Ocupacional
o Acupuntura
o TENS
o Termoterapia
o Ultrasonido
o Láser
 Medidas farmacológicas:
o Analgésicos (no alteran curso enfermedad)
o Aines (no alteran curso enfermedad)
o Corticoesteroides

“Los corticoides orales son efectivos para el manejo del dolor y la inflamación articular. Deben ser usados en la menor dosis
posible (idealmente < 15 mg) por el menor tiempo posible. No deben ser usados como monoterapia. Su uso requiere una

434
confirmación previa del diagnóstico. Todo paciente que reciba corticoides debe tener profilaxis de osteoporosis inducida
por esteroides con calcio y vitamina D.”

Fármacos modificadores de la enfermedad (FARMES)

“Se definen como tales aquellos fármacos que son capaces de prevenir o al menos reducir el daño articular producido por
la enfermedad, y de esa manera preservar al máximo la articulación y la función articular”

Agentes biológicos (Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Anakinra), uso excepcional, muy caros.
Actividad anti-TNF alfa.

Pronóstico
Dependerá de si está o no en tratamiento, si este es el adecuado según actividad y progresión, por lo que será necesario
evaluar el daño articular. Para esto se recomienda que “todo paciente con el diagnóstico de AR confirmado deberá tener a
lo menos radiografías de manos y pies en proyecciones AP y oblicuas, columna cervical AP, lateral y en flexión máxima, y
radiografía de tórax. (Radiografías con otras proyecciones o de otras articulaciones específicas pueden ser necesarias
dependiendo el paciente en particular). Durante el seguimiento y control del paciente, se debieran repetir las radiografías
de las articulaciones comprometidas a lo menos 1 vez por año mientras existan evidencias de actividad de la enfermedad.”

Si no está con un tratamiento adecuado, el pronóstico es invariablemente malo, con progresión y daño invalidante.

Indicadores de mal pronóstico:

1. Edad de inicio (< 20 años y >75 años) 8. Presencia de erosiones (radiografías de manos

435
2. Mala capacidad funcional inicial y/o pies dentro de los dos

3. Nódulos reumatoídeos primeros años de enfermedad).

4. Títulos de FR elevados 9. Marcadores genéticos. Alelos HLADRB1

(DRB1*04, DRB1*01)
5. VHS y/o PCR persistentemente elevados
10. Bajo nivel de instrucción y bajo nivel
6. Inflamación de más de 20 articulaciones
socioeconómico
7. Compromiso extraarticular, como síndrome de Sjogren,
11. Mala respuesta a metotrexato.
epiescleritis o escleritis, enfermedad pulmonar intersticial,
compromiso pericárdico, vasculítis sistémica, síndrome de Felty. 12. Ausencia de red de apoyo social.

Prevención
INEXISTENTE. Sospechar, preguntar, examinar, pesquisar, derivar.

436
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
Mariana C. Alvarado Navarrete

• Enfermedad autoinmune crónica con componente inflamatorio muy importante, que cursa con periodos de
remisiones y exacerbaciones, que causa daño tisular mediado por mecanismos inmunológicos en diferentes órganos,
aparatos y sistemas
• Expresión clínica muy variable, resultado del compromiso sistémico y posiblemente de una serie de factores
relacionados entre sí: genéticos, inmunológicos y ambientales.

EPIDEMIOLOGIA:

• Enfermedad de distribución mundial

• Mayor gravedad en la raza negra
• Predominio por el sexo femenino en la proporción de 9:1
• Más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años, en niños y adolescentes).

PATOGENIA:

Se han identificado tres factores básicos relacionados con LES: genéticos, hormonales y ambientales.

Factores genéticos:

• Presentación más frecuente (hasta 10 veces) en los familiares de pacientes con LES que en la población general
• Mayor concordancia entre gemelos idénticos comparada con heterozigotos (60% vs 9%).
• Asociación de LES con antígenos HLA clase II (HLA-DR2 y DR3) tanto en raza blanca como negra.
• Asociación de LES con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento: C1r, C1s, C1, INH, C4, C2, C5 y
C8, principalmente con deficiencia de C2.
• La deficiencia parcial de C2 en heterocigotos es también más frecuente, del 6% en LES vs 1% en normales. Esta
anomalía congénita se asocia con HLA-A10 y HLA-B18.
Factores hormonales:

• Predominio en mujeres, inicio con frecuencia en los periodos cercanos a la menarquia, durante el embarazo o en
el periodo posparto y su relación con anticonceptivos orales y en particular con los que contienen estrógenos -->
aumentan producción de autoanticuerpos y son capaces de ocasionar depresión de la inmunidad celular.
Factores ambientales:

• La relación entre la exposición a la luz solar y el inicio o la exacerbación del LES.

• Relación entre infección (virus y bacterias) y la exacerbación del LES.
• Exposición ocupacional a metales pesados como cadmio, mercurio y oro y otros elementos relacionados con la
producción de anticuerpos antinucleares como sílice, pesticidas, polivinilo y otros.
• Participación de medicamentos en la inducción de anticuerpos antinucleares y Lupus: procainamida, hidralazina,
cloropromazina, isoniazida, propiltiouracilo y anticonvulsivantes.
• Relación entre LES e implantes de silicona y desnutrición proteico-calórica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Síntomas generales: Fatiga y astenia, fiebre (en 90%), pérdida de peso y malestar general son manifestaciones de
lo más frecuente en LES.
• Dermatosis: 85% de los casos

437
 • Eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad; también
se localiza en el tórax, espalda y brazos como lesiones eritematosas simétricas superficiales con zonas
centrales atróficas anulares.
• Lupus eritematoso discoide: en cuero cabelludo, pabellones auriculares, cara y cuello y se asocia con
frecuencia a fotosensibilidad y fenómeno de Raynaud.
• Alopecia y fragilidad del pelo: 70% de los pacientes y en general se correlaciona con actividad de la
enfermedad.
• 40% --> ulceraciones mucosas orales y pueden presentarse vasculitis, lesiones bulosas, púrpura, equimosis y
petequias.
• Musculoesqueléticas: Artralgias y artritis no erosiva en 95%, que en ocasiones se prestan a confusión con artritis
reumatoide, en particular en la etapa inicial, sobre todo porque se localizan con frecuencia en las manos y en las
rodillas. Algo semejante son la rigidez o entumecimiento articular matutino y los nódulos subcutáneos.
• Renales: En el 50% se expresan clínicamente como proteinuria. La biopsia renal es importante y la información es
mayor cuando se aplican microscopía electrónica o inmunofluroescencia.
• Neuropsiquiátricas: Por daño directo mediado por mecanismos inmunológicos o secundario a daños en otros
órganos o por complicaciones del tratamiento. Puede estar afectada cualquier área del sistema nervioso.
Convulsiones en la sexta parte de los casos coincidiendo con actividad del LES; frecuencia semejante de
neuropatía periférica (mononeuritis múltiple). Además, estados depresivos y psicosis.
• Cardiovasculares:
• Pericarditis en 25% a 30%, a veces asociada con miocarditis
• Valvulopatía mitral (Endocarditis de Libman-Sacks) o aórtica, en ocasiones asociada con tromboembolia.
• La aterosclerosis es 9 veces más frecuente que en la población general.
• Bloqueo cardíaco congénito en recién nacidos de madres con LES.
• Fenómeno de Raynaud a veces precediendo la aparición de las manifestaciones generales.
• Tromboflebitis en 10% de los casos y con mayor frecuencia cuando coincide con anticoagulante circulante.
• Pleuropulmonares: Pleuritis con y sin derrame. También pueden estas afectadas las vías respiratorias, incluso
parénquima pulmonar.
• Gastrointestinales: Dolor abdominal (más frecuente en los niños), síntomas digestivos altos, pancreatitis, arteritis
mesentérica. Ascitis en 10% de los pacientes, úlcera péptica, apendicitis y diverticulitis. Hepatomegalia en cerca
del 30%, más frecuente en la infancia.
• Hematológicas:
• Púrpura trombocitopénica que a veces es manifestación inicial.
• Trombocitopenia y anticuerpos antifosfolípidos.
• Lo más común son la leucopenia, linfopenia y la anemia normocítica normocrómica; en ocasiones
autoinmune con Coombs positivo.
• Adenopatía en la mitad de los pacientes como manifestación de actividad.
• Diversas:
• Conjuntivitis, epiescleritis y oclusión de la arteria central de la retina.
• Asociación con síndrome de Sjögren.
• Amenorrea.
• El parto normal sin complicaciones es lo habitual en las pacientes lúpicas bien controladas pero LES puede
exacerbarse antes del parto y con mayor frecuencia en el posparto. Obitos y abortos son más frecuentes en
LES.

LABORATORIO:

• Anemia normo-normo por trastorno en eritropoyesis. Leucopenia leve a mod <4,000/mm3 en 1/5 de los casos, así
como linfopenia. La VHS está ↑ y la PCR rara vez es positiva (excepto en serositis o procesos infecciosos).
• En 25% se encuentra VDRL falso (+). El complemento sérico ↓ durante la etapa activa del lupus. Los ANA están
presentes en casi todos los pacientes y patrón más común es el homogéneo. Los anticuerpos antiDNA (n) se
consideran como característicos del LES.
• Hay una producción excesiva de autoanticuerpos debido a la falla en la tolerancia inmunológica que parece constituír
el elemento central de la alteración en el LES y es el mecanismo del daño tisular.
• Anticuerpos anti-péptidos citrulinados cíclicos (anti-CCP): más sensibles y altamente específicos.

438
TRATAMIENTO:

• Informar al paciente que el concepto de LES se ha modificado favorablemente en el curso de los dos últimos
decenios y que se dispone ahora de mayores recursos para su tratamiento, de donde el pronóstico también es mejor.
• Orientar sobre factores desencadenantes como exposición al sol, situaciones de fatiga o estrés, procesos infecciosos,
embarazo y posparto, así como el efecto potencial de algunos fármacos capaces de inducir la formación de ANA.
• Medidas generales: reposo adecuado, dieta baja en grasas de origen animal y protección contra el sol. Siempre tener
presente la agresividad potencial de infecciones oportunistas. Las medidas anticonceptivas deben considerarse por
los inconvenientes de los estrógenos y progestágenos orales y los dispositivos intrauterinos, por ejemplo.
• Tratamiento sintomático
• AINEs: útiles para controlar los síntomas musculoesqueléticos.
• Coroquinas: cuando hay alteraciones dermatológicas y de fotosensibilidad, sin olvidar la poco frecuente pero
posible afección retiniana relacionada tanto con la dosis como con el tiempo de administración.
• Corticoides: La mayoría responden a dosis variables dependiendo de los órganos comprometidos y la gravedad
del caso. Deben administrarse durante la etapa activa del LES y ↓ dosis gradualmente según la respuesta clínica y
las cifras de complemento. El fármaco más empleado es la prednisona. Se ha propuesto el empleo de pulsos o
megadosis de metilprednisolona parenteral cuando no hay respuesta satisfactoria a la VO y a otras medidas.
• Inmunosupresores: pulsos de ciclofosfamida; azatioprina, metotrexato, ciclosporina A.
• Anticuerpos monoclonales: Rituximab (MabThera)
• Otras medidas: plasmaféresis y la radiación total con resultados no concluyentes. La esplenectomía se practica
eventualmente en casos de púrpura trombocitopénica y anemia hemolítica cuando no hay respuesta a
corticoesteroides y/o inmunodepresores.

439
 LUMBAGO

Luis Gálvez Nieto

1) Definición

Lumbago: Dolor localizado en región lumbosacra con irradiación variable, pero sin caracteres radiculares La zona lumbar
es la más frecuente comprometida debido a su > movilidad.

Lumbociática: Dolor lumbar con irradiación a la extremidad inferior, correspondiente al área de inervación de las raíces
lumbares bajas, habitualmente L4, L5 y S1

2) Epidemiología

80% sufre de lumbago en la vida. Después de la cefalea es el dolor mas frecuente

Prevalencia USA 15-20% población que trabaja el 50% tiene un dolor lumbar cada Causa mas común de incapacidad
permanente en menores de 45 años. Un episodio de lumbago tiende a repetirse en el tiempo.

3) Clasificación y causas

Se divide en 2 grandes grupos Hay 5 tipos.

Lumbago No específico: 90% de lumbagos. La presencia de banderas rojas excluye el dg de lumbago específico

1. Mecánico: > 90% de los casos. Causa mas frecuente de lumbago Causa: articular-periarticular de columna (Ej.
esguinces), lesión de músculos o ligamentos. Espondilosis. En Lamb. Mecánico el dolor se produce con el
movimiento, cargar peso y se alivia con el reposo, estar acostado (postura particular). Nunca se irradia mas
debajo de la rodilla
Lumbago especifico: 10% de lumbagos

2. Neurogénico o ciática: 5% de los casos. Causa mayoría hernias del núcleo pulposo, traumatismos
3. Inflamatorio: 1% de los casos, Causas: espondiloartritis anquilosante
4. Causas sistémicas o neoplásicas: 1% de los casos, Causas: metástasis espinales, TBC de columna.
5. Psicogénico simulan dolor lumbar (compensación emocional o económica).
Lumbago agudo dura < 6 sem. Es autodelimitado y pasa solo. A las 2 semanas el 70% de los pacientes está muy mejorado y
a los 3 meses el 90% se habrá recuperado. Pero los episodios recurrentes son frecuentes

Lumbago crónico > 6 semanas de evolución

Causas muchas (tanto de lumbago o lumbociática):. Mayoría no se encuentra causa Se habla de Sd. de dolor lumbar.

Causas según sexo:

5) Fisiopatología-factores asociados Lumbago no específico no es bien comprendida y las estructuras «causantes» del
dolor no se conocen en la gran mayoría de los casos. Las estructuras que pueden producir dolor son los
ligamentosperivertebrales, el disco intervertebral, músculos paravertebrales y cuerpos vertebrales.

6) Diagnóstico Basado en anamnesis y examen físico. Gran subjetividad del síntoma cardinal que es el dolor, el cual está
modulado por factores psicógenos. - Clasificar el tipo de lumbago en los 5 tipos Es difícil hacer el diagnóstico de un
lumbago no específico cuando no hay una correlación entre la clínica y las alteraciones anatomoradiológicas

440
Anamnesis

- Motivo de consulta: Dolor agudo lumbosacro

- Ubicación -irradiación exacta del dolor (lumbar-Crural),
- Duración cede después de 8 semanas como plazo máximo en el 90% de los casos
- Factor desencadenante Actividad laboral (“cargador”) traumatismo significativo (pacte joven) o un traumatismo
menor (ancianos), postura
- Factor aliviador: musculoesqueletico cede con reposo
- Impacto de los síntomas en la actividad, dificultad para subir escaleras, agacharse, levantar objetos
Banderas Rojas Signos de alerta. Clasifica a pactes para mayor estudio. Estos son: Primer episodio después de los 50 años
y antes de los 20 años, Horario: dolor nocturno mayor que diurno, parestesias, Irradiación bilateral, Síntomas generales
(baja de peso, fiebre anorexia) antecedentes de cáncer. Factores de riesgo para infección ( VIH, drogas ev), trauma mayor
(accidente de automóvil). Trauma menor en pacientes ancianos o potencialmente osteoporoticos. Déficit motor o
sensitivo al ex físico. Babinski, clonus hiperreflexia, disfunción vesical o incontinencia anal, hipostesia perineal o perianal

- estado psicológico y social del enfermo

- impacto del dolor en actividades y desempeño.

- Respuesta a analgesia (cede)

Edad, >ría entre 30 y los 50 años de edad

Paciente

- joven pensar en traumatismo, escoliosis, una malformación.

- Anciano pensar en neoplasias, osteoporosis.

Hombres: Pelviespondilopatias.

Mujeres: osteoporosis por FUR menopausia precoz.

Normalmente el lumbago mecánico se quita con el reposo, pero el lumbago inflamatorio suele doler más en reposo.

Sospechar: pelviespondilopatias en Antec Psoriasis familiar o personal: Elementos típicos de psoriasis (Piting,
onicolisis, dactilitis)

Sospechar

Lumbago inflamatorio En personas jovenes suele despertar al amanecer, rigidez de columna de horas de
duración. Propio de espondiloartropatías. psoriasis, conjuntivitis, diarreas, artritis y uretritis (Síndrome de Reiter)
Lumbago 2º a osteopoprosis-osteomalacia Ej: fractura vertebral por aplastamiento. Dolor es de brusco,
localizado en un punto, autodelimitado, ↓ intensidad de 2 a 4 semanas

Lumbago infeccioso aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general; habitualmente
tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación.).

Lumbago inflamatorio o neoplasia Dolor de predominio nocturno, no alivia en reposo, persistente

Cauda equina: disfunción vesical, anestesia en silla de montar o gran

debilidad de una extremidad.

Lumbago psicógeno: Pobre relación del dolor reposo. Localización imprecisa del dolor. Intensidad superlativa del
dolor: el dolor es intolerable, no calma con nada.

Examen físico

441
Inspección: Al examen debe estar de pie y desvestido por detrás. Lo mas desnudo posible. Buscar asimetrías,
deformaciones de columna, escoliosis, xifosis, hiperlordosis y espamos musuculares. Postura, hombros caidos, hombros
prominentes. Claudicación de la marcha (pierna mas corta) En lumbociatica, va a tener una marcha estepada, arrastrando
una extremidad.

Palpación: Buscar puntos sensibles, espamo muscular, espondilolistesis

Movimientos: ↓ Flexión-extensión-flexión lateral lumbar. Evalúa movilidad de columna Al flectar la columna desaparece
la lordosis lumbar y se trasforme en xifosis y además debemos medir la flexión mediante la maniobra de Shober: se marca
un punto sobre la apófisis espinosa de L5 y otro 10 cm más arriba, hacemos que el paciente realice una flexión máxima y
la distancia entre los dos puntos debe aumentar más de 4 cm.

Examen neurológico: Mayor valor del ex físico. Descartar compromiso neurologico

El Compromiso del nervio ciático se manifiesta por dolor intenso irradiado por el trayecto del nervio por la cara posterior
del muslo y pierna hasta el pie. Prueba de Lasègue aparicion de dolor radicular al flectar la cadera con la rodillla en
extensión que si es positiva refleja compromiso de raíz nerviosa por lumbociática No debe confundirse ciática con sentir
dolor lumbar al levantar la pierna, o sensación de estiramiento en la cara posterior de la rodilla

ROT, potencia muscular

Disco L5-S1: más expuesto a la producción de una hernia (segmento con mayor movilidad, menos protegido por el
ligamento longitudinal posterior) En L4 comienza a aguzarse. Las raíces nerviosas salen por debajo de su cuerpo vertebral
por lo que el compromiso del disco L5-S1 afecta la raíz L5. El 95% de las lesiones radiculares afectan las raíces L5 y S1

L4: Sensibilidad en cara anterior del muslo y borde interno de la pierna, hasta el comienzo del primer dedo del pie,
hay:

- Debilidad del cuádriceps, no puede extender la rodilla cuando está en flexión

- Atrofia del cuadriceps.

- Pérdida de la inversión del pie

- Ausencia de reflejo Rotuliano.

L5: Es la raíz más comúnmente afectada Sensibilidad cara dorsal del pie. Imposibilidad caminar en talones Disminución
capacidad de dorsiflectar dedo gordo del pie. Rara vez compromiso de reflejos

S1: Sensibilidad borde externo del pie. Debilidad del grupo gemelo soleos, el paciente no puede caminar en punta de pies
Ausencia de reflejo aquiliano.

Examen abdominal: busque masas palpables, aneurismas de la aorta, infecciones renales que pueden presentarse como
lumbago.

Dg. Diferencial (Clínico) precisar si éste es mecánico, inflamatorio, tumoral, infeccioso, secundario a fractura por
osteoporosis u osteomalacia o irradiado. A veces tiene dolor que se irradia hacia el miembro inferior y no necesariamente

442
ser un compromiso neurológico, en estos casos puede ser una bursitis trocanterica por ejemplo. No hay compromiso de
reflejos ni de fuerza muscular.

Exámenes La mayoría de las veces no son necesarios los Exs de laboratorio-imágenes. NO hay estudios de rutina para
estos enfermos. En la mayoría de los pacientes el dolor lumbar remite en forma espontánea y no es necesario estudios
diagnósticos

Sospecha de un dolor de origen inflamatorio fractura por compresión (ej neoplasia,1er lumbago > 50 años) Hgma-VHS-
glicemia-calcemia-fosfatasas alcalinas-orina) nos servirán de base ,completar con exámenes específicos según el tipo de
alteración que se sospeche.

Radiografía simple de columna

- Lumbago no es sinónimo de radiografía, su solicitud dependerá de la orientación clínica No existe buena correlación
entre los síntomas y los hallazgos en las radiografías

- Dolor lumbar agudo: Ej por proc. degenerativos con estrechamiento del disco compresión de una raíz nerviosa. Poco
util. Una Rx. normal no descarta la posibilidad de una HNP.

- Ayuda en sospecha de infección, fractura o neoplasia

- Sospecha compresión de raíz nerviosa. Se confirma con TAC, mielografía o RNM (Aunque si hay una lumbociatica la
RMN sirve para ver específicamente el disco comprometido) ya que son poco específicas. La RNM Tienen un alto
porcentaje de falsos positivos.

- protrusión del disco: Asintomáticas(20 a 30%):

- disco abombado 70% con exs positivos

- disco extruido: más especifico que clinica se relacione con HNP.

Rx tipica de osteoporosis (1º etapas de osteoporosis) (mujeres postmenopáusicas): Cuerpos vertebrales biconcavos ,
Aumento de claridad en cuerpos vertebrales. Rayado longitudinal

Tratamiento El 95% se resuelve independiente de cualquier método terapéutico utilizado los ataques agudos se
resolverán espontáneamente en la inmensa mayoría de los casos sin importar que intervención se haya hecho Evite por
tanto aconsejar reposo prolongado y al contrario, el médico puede indicar el regreso a las actividades habituales lo más
pronto posible.

Tratamiento del Lumbago no especifico

- Reposo no mayor de tres días, a más tiempo > debilita al paciente > lento retorno normalidad

- Colocar guatero o un baño de tina caliente. calmante, pero no hay demostración

-Solo si hay inflamación. Indicar analgésico (usar AINEs 1-2 semanas). costo, edad y comorbilidad , falla renal o ulcera
gástrica hipertensión, mejor tolerabilidad gástrica como son el celecoxib y rofecoxib. Paracetamol bastante seguro, acción
es modesta. hielo que actúa como antininflamatorio si se usa por 30 minutos o mas. Clonixinato de lisina (nefersil).
Nunca usar narcoticos (10% el lumbago se prolonga y se puede producir adicción )

- Relajante muscular (disminuye la contractura). Científicamente no se les ha visto mayor efecto que el placebo y no se ha
demostrado un beneficio adicional al agregarlo a los aines incluso dependiendo de cual se usa pueden tener efectos
adversos

443
como somnolencia, lentitud de los reflejos.

- kinesioterapia Indicado en pactes sin dolor, (fortalece músculatura). No se han hecho estudios que prueben la utilidad
de estos agentes No hay estudios controlados y diseñados útiles medidas como calor local, corsés y otras, en acortar la
duración del dolor, disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal. Calor superficial Ejercicios de
báscula de pelvis. Relajación y elongación Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar Educación
e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo.

- Corregir obesidad

- Masajes, ultrasonido y estimulación eléctrica son de valor cuando se usan en forma simultánea, especialmente en
pacientes que tienen cuadros crónicos

Cirugía indicación de Cx:

Síndrome de cauda equina:

 Alt. función vesical

 Retención-incontinencia urinaria
 Hipotonía esfínter anal: incontinencia fecal
 Anestesia en silla de montar
 Pérdida progresiva de motilidad de 1 EEII.
 Debuta con compromiso neurológico
 Compromiso neurológico severo: Lumbociatica no cede con tratamiento medico habitual
 Si aumenta compromiso neurológico.

►Clínica multidisciplinaria del Dolor: Lugar ideal de atención de lumbago crónico Con médicos ,fisiatras , psicólogos,
terapeutas, que logren una mejoría tanto física como psíquica, reinserción en el ambiente social, familiar, laboral.

Pronóstico
En 4 semanas:
►75% lumbago no especifico: esta asintomático.
►25% restante requiere reevaluación.
► Para descartar una causa especifica exs. VHS, Rx
► indicar KNT
► sitio de trabajo, psicologicos que influye en la evolución
Lumbago persiste > tres meses
► Gralmente con alteraciones psiquiátricas: depresión,ansiedad,
irritabilidad.
► Post Cirugía: 40% queda con dolor lumbar permanente
► Alt. psiquiátricas previos a cirugía.
► Segunda operación: tiene un éxito no mayor de 40 a 50%

444
Otros

445
446
 HIPOVOLEMIA
Fernando Cifuentes Jaramillo
Definición
Es la reducción del volumen del líquido extracelular, originada por una pérdida de Na y agua. Dependiendo del
tipo de líquido perdido, puede ir acompañada de desequilibrios acido-base, osmolares o electrolíticos. La disminución
grave del volumen del LEC puede conducir a un shock hipovolémico.

Etiología

Perdidas renales:
- Diuréticos: Estos fármacos inhiben a lo largo de la nefrona las vías por donde se resorbe específicamente el Na+.
- Diuresis osmótica o solutos: Cuando aumenta la filtración de solutos no resorbidos, como la glucosa o la urea,
también puede disminuir la resorción tubular del Na+ y el agua,. Esto es lo que suele ocurrir en la diabetes mellitus
descompensada y en los pacientes sometidos a una hiperalimentación rica en proteínas. El manitol es otro diurético que
produce diuresis osmótica porque el túbulo renal es impermeable a este fármaco.
-Nefropatías tubulares e intersticiales que conllevan pérdidas de Na+. También se observan pérdidas excesivas
de agua y de Na+ en la fase diurética de la necrosis tubular aguda y después de resolución de la obstrucción bilateral de
las vías urinarias.
-Déficit de mineralocorticoides (hipoaldosteronismo) origina pérdidas de sodio, aunque la función renal intrínseca
sea normal.
- La eliminación masiva de agua: La reducción de volumen de los ECF suele ser menos intensa, ya que dos tercios
del líquido que se pierde proceden del agua intracelular. Las entidades que causan pérdidas urinarias de agua son la
diabetes insípida centra y la diabetes insípida nefrógena , debidas, respectivamente, a una menor secreción de AVP y a
falta de respuesta del riñón a la AVP.

Perdidas extrarrenales:
- Tubo digestivo: se acumulan unos 9 L diarios de líquido, 2 L son líquidos ingeridos y 7 L son secreciones
digestivas. Cerca de 98% de esa cantidad se resorbe, por lo que las pérdidas por los excrementos son sólo de 100 a 200
ml/día. Si la absorción disminuye o la secreción aumenta se producirá deshidratación. Como las secreciones gástricas
tienen pH bajo (gran concentración de H+), y las secreciones biliar, pancreática e intestinal son alcalinas (alta
concentración de HCO3–), el vómito y la diarrea suelen producir alcalosis y acidosis metabólica, respectivamente.
- La evaporación de agua por la piel y el aparato respiratorio: contribuye a la termorregulación. Estas pérdidas
insensibles alcanzan los 500 ml/día. En las enfermedades febriles, tras la exposición prolongada al calor o con el ejercicio,
las pérdidas de agua y sodio por la piel y el sudor pueden ser lo bastante profusas como para ocasionar deshidratación. La
concentración del Na+ en el sudor es normalmente de 20 a 50 mmol/L, cifras que disminuyen cuando hay sudación
intensa por acción de la aldosterona. Como el sudor es hipotónico, con la sudación se pierde más agua que Na+. El déficit
de agua se reduce al mínimo al aumentar la sed. Sin embargo, la pérdida progresiva de Na+ se manifiesta por hipovolemia.
En la hiperventilación aumenta la pérdida de agua que se evapora por el aparato respiratorio, predominantemente en los
pacientes con fiebre sometidos a ventilación mecánica.
- Secuestro de líquidos en el tercer espacio: Este compartimiento es extracelular, pero no se intercambia con el
ECF ni el ICF. En realidad, es líquido que procede del ECF y que por tanto puede causar hipovolemia. Son ejemplos de este
espacio la luz intestinal cuando hay obstrucción del tubo digestivo, el tejido subcutáneo en las quemaduras graves, el
espacio retroperitoneal en la pancreatitis aguda y la cavidad peritoneal en las peritonitis. Por último, las hemorragias
graves de cualquier origen pueden producir hipovolemia.

447
Fisiopatología
Las pérdidas de ECF se manifiestan por reducción del volumen del plasma e hipotensión arterial. La hipotensión
se debe a disminución del retorno venoso (precarga) y del gasto cardíaco; con ello se estimulan los barorreceptores del
seno carotídeo y del cayado aórtico y se activan el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina. El objetivo
final es procurar que se mantenga la tensión arterial media y la circulación coronaria y cerebral. A diferencia de la
respuesta del aparato cardiovascular, los efectos en el riñón se dirigen a restablecer el volumen del ECF, por medio de
disminución de la GFR y la carga de Na+ filtrada y, lo que es más importante, a favorecer la resorción tubular del Na+. El
aumento del tono simpático incrementa la resorción del Na+ en el túbulo proximal y reduce la GFR a través de
vasoconstricción más intensa de las arteriolas aferentes. El sodio se resorbe también en el túbulo contorneado proximal
debido a la mayor producción de angiotensina II y al trastorno hemodinámico que sufren los capilares peritubulares
(disminución de la presión hidrostática y aumento de la presión oncótica). La mayor resorción del Na + en el conducto
colector es un factor importante en la adaptación del riñón a la reducción del volumen del ECF, y se debe a la mayor
secreción de aldosterona y de la AVP, así como a inhibición de la secreción del péptido natriurético auricular.

448
Clínica
Anamnesis:
- Identificar la causa de la disminución del volumen del ECF (p. ej., vómito, diarreas, poliuria, sudación).
-La mayor parte de los síntomas son inespecíficos y dependen del desequilibrio electrolítico y del déficit de la irrigación de
tejidos, y consisten en cansancio, debilidad, calambres, sed y mareo ortostático.
-Si las pérdidas hídricas son más intensas, la isquemia de los órganos afectados se manifiesta por oliguria, cianosis, dolores
abdominales y torácicos, confusión mental y obnubilación.
Examen físico:
- La menor turgencia cutánea y la sequedad de las mucosas no son parámetros fieles de la disminución del líquido
intersticial.
- Los signos de hipovolemia (reducción del volumen intravascular) son descenso de la presión venosa yugular, hipotensión
postural y taquicardia postural.
- Las pérdidas de líquidos agudas y profusas van seguidas de choque hipovolémico, que se manifiesta por hipotensión,
taquicardia, vasoconstricción periférica y deficiencia del riego periférico (cianosis, miembros fríos y sudorosos, oliguria y
alteración de la conciencia).
- Medidas hemodinámicas: disminución de la PVC, PAP, gasto cardiaco, PAM y aumento de RVS.
- Perdida de peso agudo.

Diagnóstico
En general, bastan la anamnesis y la exploración clínica concienzudas para diagnosticar el origen de la
hipovolemia. Los datos de laboratorio por lo general ayudan a confirmar el diagnóstico clínico.
- Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN): aumenta por el incremento de la reabsorción renal de la urea. Se debe a un
mecanismo compensador en la reabsorción de Na y agua. Igual aumenta como consecuencia del incremento de la
producción (catabolismo de tejidos hemorragia) o reducción de la excreción (disminución perfusión renal).
- BUN/creatinina: Normal 10:1, cuando es > 20:1 refleja un cambio en la fx renal.
- Hematocrito: eleva debido a la hemoconcentración, se reduce con perdida sanguínea.
- Electrolitos en suero: Hipokalemia: perdidas renales o GI en cambio hiperkalemia en insuficiencia suprarrenal. La
hipernatremia se produce cuando aumentan las perdidas insensibles y en diabetes insípida, mientras que la Hiponatremia
se produce en las mayorías de las veces por aumento de la sed y de la liberación adh.
- Gases arteriales: Acidosis metabólica en los casos perdidas GI inferiores, shock o ceto acidosis diabética. La alcalosis
metabólica: perdidas GI superiores o con diuréticos.
- Gravedad orina: aumenta por intento de los riñones de ahorrar agua, disminuye con la diabetes insípida.
- Na en la orina:< a 20mmol/l refleja perdidas extrarrenales
-Osmolaridad orina: normalmente > 450mOsm/kg.

Tratamiento
El tratamiento se orienta a restablecer la volemia normal por medio de la administración de líquidos de
composición similar a los que se han perdido y reponer los líquidos que siguen perdiéndose.
Los síntomas y signos, como la reducción del peso corporal, ayudan a calcular la intensidad de las pérdidas y también hay
que vigilarlos para apreciar la eficacia del tratamiento.

449
 Las pérdidas escasas se pueden corregir administrando los líquidos por vía oral, pero la hipovolemia más intensa
obliga a tratamiento intravenoso.
En los pacientes con natremia normal o poco disminuida, la mejor opción para rehidratar es la solución salina
isotónica o normal (NaCl al 0.9% o con 154 mmol/L de Na+), que se debe administrar para empezar a tratar a los pacientes
con hipotensión o choque.
En la hiponatremia intensa a veces se necesita solución salina hipertónica (NaCl al 3.0% o con 513 mmol/L de
Na+). La hipernatremia indica que hay un mayor déficit de agua que de Na+, y para corregirla se requiere una solución
hipotónica, como la solución salina seminormal (NaCl al 0.45% o 77 mmol/L de Na+), o una solución de glucosa al 5%.
Los individuos con hemorragia importante acompañada de anemia, o con pérdidas profusas de líquidos
intravasculares, pueden necesitar transfusión de sangre o el uso de soluciones coloidales (albúmina, dextrán). Si aparece
hipocaliemia desde el principio o por efecto de la mayor eliminación urinaria de K+ ésta se debe corregir añadiendo las
cantidades adecuadas de KCl a los líquidos de la rehidratación.

450
 SINCOPE
Felipe Quiñones Flores

Pérdida de conciencia breve, asociada a pérdida del tono postural, de recuperación espontánea y ad integrum.(no
relacionada a trauma cerebral)

Mecanismo: Hipoperfusión global cerebral transitoria

Diagnostico diferencial
 -Alt. metabólicas: hipoglicemia, hipoxia,hiperventilación + hipocapnia
 -Intoxicaciones: droga o alcohol
 -Epilepsia
 -AVE
 –TIA
 -Síncope Psicógeno

Epidemiologia
Frecuente: 3 % Consultas de Urgencia
6 % Admisiones hospitalarias.
Produce Traumatismo: 17 –35% ptes.
3ª edad produce caídas; 4ªcausa de muerte en pacientes de la 3ªedad.
Puede ser el único signo previo a una Muerte Súbita 30% .

Muerte Súbita al año en Síncope de etiología cardiaca

La enfermedad cardiaca estructural es el principal factor de riesgo para la Muerte Súbita y la mortalidad total en el
paciente con Síncope
Es un síntoma transitorio y no una enfermedad. Generalmente los pacientes están asintomáticos al momento de su
evaluación.

La evaluación diagnóstica está enfocada a estados fisiopatológicos que pueden producir pérdida de conciencia. La relación
causal entre la posible entidad diagnóstica y el síncope esa menudo, sólo presuntiva.

Etiología

1) Neuralmente mediado (reflejo):

 -Vasovagal
 -Situacionales: Tusígeno miccional, G Intestinal (tragar, defecar, dolor visceral)
 -Hipersensibilidad S. Carotídeo

2) Ortostático:
1. Falla Autonómica
i) Falla autonómica 1ª-
ii) Falla autonómica 2ª-Neuropatía diabética o amiloídea

2. Hipovolemia: Hemorragia, Diarrea, Enf. de Addison.

3. Drogas:
 Vasodilatadores  Antianginosos
 Diuréticos  Sildenafil
 Antidepresivos
3) Arritmias:

451
  -ENS-Bloqueo AV-TSV o TV- Síndromes hereditários (QT largo, Brugada)
 -Disfunción de MP o DAI
 -Arritmias inducidas por drogas

4) Enfermedad estructural Cardiaca o Cardiopulmonar:

 -Estenosis Aórtica-Infarto Miocárdico
 -MCP Hipertrófica
 -Disección Aórtica
 -TEP
 -HT Pulmonar
 -Mixoma Auricular

5) Cerebrovascular: -Síndrome de robo de la Subclavia

Evaluación
a) Historia detallada de paciente y testigos
1. Actividad y síntomas previos al síncope
2. Duración del episodio
3. Síntomas post episodio
4. Circunstancias de episodios previos
5. Historia CV previa Historia CV previa
6. Historia Familiar de muerte súbita
7. Medicamentos
 Antihipertensivos  Agentes antiarrítmicos
 Antidepresivos -  Otros: OH,cocaína, na, marihuana
 Antianginosos
 Depresores del SNC

452
b) Características clínicas que sugieren causas específicas de síncope
1.- Sincope neuromediado
- Ausencia de cardiopatía
- Historia prolongada de sincope
- Aura
- Estar de pie durante mucho tiempo o lugares poco ventilados
- Nauseas , vómitos
- Antes o después de una comida
- Presión sobre seno carotideo al girar la cabeza
- Después de un esfuerzo
-
2.- Sincope por hipotensión ortostática
- Después de ponerse de pie
- Medicamento hipotensor ( inicio o cambio de dosis)
- Estar de pie durante mucho tiempo o lugares poco ventilados
- Presencia neuropatía autonómica o parkinsonismo
- Después de esfuerzo

3.- Sincope cardiaco

- Cardiopatía estructural
- Durante esfuerzo o posición supina
- Precedida de palpitaciones o acompañada de angor
- Historia familiar de muerte súbita

4.- Sincope cerebrovascular

- Diferencia de PA o pulso entre ambos brazos

EXAMEN FÍSICO
Identificar mecanismo desencadenante
1. Examen detallado neurológico, cardiaco y pulmonar
2. Buscar antc. de hipotensión ortostatica:
3. Significativo: disminución de PAS ≥≥20 mm Hg o PAS de <<90 mm Hg , independiente de la presencia o no
síntomas

Exámenes
1. EKG de 12 derivaciones ( de preferencia)
2. Según clínica sugerente solicitar en cada caso según corresponda
Hto, ELP, HGT, troponinas, Tac cerebral, ecocardiograma Etc.
Sospecha de Etiología Cardiovascular

A.- Enfermedad cardiaca estructural

1. Enfermedad coronaria conocida
2. ICC
3. Enfermedad valvular o congénita
4 .Miocardiopatías
5 .Historia de arritmias ventriculares
6. Examen físico diagnóstico de patología cardíaca(estenosis aórtica, etc.)

453
B.- Sugerente arritmia o isquemia
1. Síncope asociado a palpitaciones
2. Dolor torácico sugerente de enfermedad coronaria
3 .Síncope de esfuerzo
C.- Alteración EKC
1. Presencia de onda Q o isquemia
2. Enfermedad del tejido éxitoconductor(bloqueo bifascicular o de rama, bloqueo AV Mobitz I, bradicardia sinusal
<50 o pausas ≥3 seg.)
3. QT prolongado
4. Preexcitación
5. BCRD con supradesnivelST en V1, V2 y V36.Disfunción de MP
D.- Antc : muerte súbita, mp

Criterios diagnósticos:
- Vaso vagal clásico: se diagnostica si los acontecimientos precipitantes, tales como miedo, dolor intenso, angustia
emocional, instrumentación o estar de pie de forma prolongada, se asocian a síntomas prodrómicos típicos
- Situacional: diagnostico si sincope ocurre durante o mediante después de la micción, defecación, tos o acto de
tragar.
- Ortostático: diagnostico si existe documentación sobre hipotensión ortostatica asociada al sincope o presincope
previo
- Asociado a isquemia cardiaca: dg cuando los síntomas están presentes con evidencia EKG de isquemia aguda con
o sin IAM, independientemente de su mecanismo

- Relacionado a arritmias: se dg con EKG cuando:

 Bradicardia sinusal < 40 lt/min o Bloqueo sinoatrial repetitivos o pausa sinusal > 3 seg en ausencia de fármacos
cronotropos negativos
 BAV mobitz 2 o 3º. BRI y D alternativo
 TPSV rápida o TV
 Funcionamiento anómalo MP

Clase I:
Investigaciones neurológicas y siquiátricas no se realizan de forma rutinaria
 Derivación a neurólogo se indica cuando perdida de conciencia no es atribuible a sincope
 Dg inequívoco de sincope la derivación a neurólogo debe estar garantizada cuando sincope puede deberse a fallo
autonómico o sd robo de la subclavia o cerebro vascular
 Evaluación siquiátrica esta recomendada cuando síntomas sugieren seudo sincope psicogénico o si sincope se
debe a fármaco siquiátricas , que requieren modificación

Clase II: Resto de evaluación neurológica o siquiátrica no están recomendadas

Manejo
Varía según etiología, cuando este es sugerente de:
- Origen neurocardiogenico: procurar evitar traumatismos, colocar paciente en posición horizontal, aumentar
ingesta de liquidos, pies elevados.
- En general manejo incluye Betabloqueadores, corticoides, aminofilina, inhibidores de la recaptación de
serotonina, colocación de marcapaso, etc.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
1. Sospecha de etiología CV 4. Hipotensión ortostática severa
2. Presencia de traumatismo severo 5. Síncope en posición de decúbito
3. Episodios múltiples y frecuentes

454
 PARO CARDIORESPIRATORIO (PC)
Luis Augusto Gálvez Nieto
Definición PC
- Interrupción repentina de la función de bomba del corazón
- Reversible con una intervención inmediata
- Rara vez hay reversión espontánea, culminara en la muerte si no se intervienen

Causas de PC
- El 65%-80% causado por: fibrilación ventricular,
- El 20 a 30%
- Bradiarritmias persistentes intensas
- Asistolia y actividad eléctrica sin pulsos
- Estados agudos de bajo gasto cardíaco: Generalmente de comienzo brusco
Entre sus causas:
- embolia pulmonar aguda y masiva,
- pérdida interna de sangre aneurisma aórtico roto,
- anafilaxis grave y rotura .
Otros: Aspiración de cuerpo extraño

Causas de Muerte súbita:

- 80% PR por muerte súbita en EEUU son por ateroesclerosis coronaria
- Cardiopatía isquémica como principal factor etiológico estructural de muerte subita

DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico: Pérdida brusca de la conciencia. Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral,
etc...).Cianosis. Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas). Midriasis (dilatación pupilar)

Manifestaciones Clínicas de Paro cardiaco

Inicio brusco (mayoría). PC por definición.

► Si es brusco, la probabilidad de que el paro sea de origen cardíaco es mayor de
95%.
► Confirmar si es paro: estado de conciencia (constante y obligatorio), movimientos
Respiratorios, color de la piel y presencia o ausencia de pulsos en las arterias
Femorales y carótidas

Molestias prodrómicas (raro)

► presagiar con días, semanas o meses de antelación
► aumento de la ↑angina ↑disnea, palpitaciones, fatigabilidad fácil,
► Molestias inespecíficas.
► ECG Alteraciones minutos a horas previos al paro: EV, TV.
► La mayoría empiezan con una salva de TV (sostenida o no sostenida) que
degenera en FV

Comienzo del PC:

► Síntomas típicos de SD coronario agudo
► angina de pecho prolongada, dolor de un infarto de miocardio
► disnea u ortopnea aguda

455
 ► aparición súbita de palpitaciones,
► taquicardia persistente
► Sensación de mareos
Evolución En pocos minutos progresa hacia la muerte ►supervivencia como resultado de desfibrilación disminuyen en
forma lineal desde el primer minuto hasta los 10 min.

Diagnostico eléctrico y Manejo por algoritmos

Existen tres modalidades ECG de PCR

1) Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP).

► El manejo de la fibrilación Ventricular es el mismo que la taquicardia ventricular
sin pulso
► La ventilación con O2 (aire ambiental si no se cuenta inmediatamente con el
Oxígeno) a muy corto plazo corregirá la hipoxemia y la acidosis
Elementos de este algoritmo:
►RCP, desfibrilación, desfibrilador automático externo, Drogas.
1.- RCP
► ACLS el año 2005 sugirió la ejecución de 2 minutos RCP
o 5 ciclos: proporción compresión ventilación 30/2 antes de la desfibrinación
3.- Drogas
A) Epinefrina (adrenalina)
- ACLS 2005 concluye: es apropiado administrar epinefrina (1 mg ev cada 3-5 minutos) en pacientes en
paro.
- Indicaciones adrenalina: asistolia, TV/FV sin pulso, bradicardia
- se puede aumentar dosis de adrenalina a 0.2 mg x kg
- Nota: Disponible en concentraciones 1:10 000 y 1:1000
B) Antiarritmicos
► Las Guías 2005 ACLS declararon que estos antiarritmicos endovenosos debe ser usado según cada
caso
► Recomiendan usar amiodarona, lidocaina, y sulfato de magnesio.
► No se debe interrumpir la RCP durante la administración de drogas antiarrítmicas
1) Amiodarona:
► Endovenosa Paro cardiaco que no responde a la RCP, "shock".
► Bolo de 300 mg i.v./i.o (dilución recomendada: 20 a 30 ml de dextrosa [glucosa] al 5% en agua) pasar
rápidamente en vena periférica.
► Es más efectiva que la Lidocaina. Puede prevenir recurrencias de TV o FV en más del 50% de los
pacientes. Se una en episodio agudo de FV y prevención, TV hemodinamicamente inestable y refractaria
a tto con otros agentes
► La dosis inicial puede estar seguida por UNA dosis de 150 mg en bolo i.v. en 3 a 5 minutos
2) Lidocaina:
► ACLS 2005: Alternativa al tratamiento de amiodarona en el paro cardiaco por FV/TV.
► Paro cardiaco por FV/TV
• Dosis inicial: 1 a 1,5 mg/kg i.v./i.o.
• Para FV resistente, se puede administrar un bolo adicional de 0,5 a 0,75 mg/kg i.v., repita en 5 a 10
minutos; máximo 3 dosis o un total de 3 mg/kg.
• Administración endotraqueal: 2 a 4 mg/kg
3) Sulfato de magnesio

456
 • Recomendado en el paro cardiaco sólo si se asocia a torsades de pointes o se sospecha
hipomagnesemia.
4) Bicarbonato
► Las indicaciones específicas para su empleo son las siguientes:
• Hipercaliemia previa conocida.
• Acidosis previa conocida que responde al bicarbonato; por ejemplo, cetoacidosis diabética,
sobredosis de antidepresivos tricíclicos o aspirina, cocaína o difenhidramina.
• Resucitación prolongada con ventilación efectiva; al recuperar la circulación espontánea tras un
periodo prolongado de paro.
• No es útil ni efectivo en acidosis hipercápnica (por ejemplo, paro cardiaco y RCP sin intubación).
►Precauciones
• La ventilación y RCP adecuadas, y no el bicarbonato, son las principales “amortiguadoras” en el paro cardiaco.
• No está recomendado como rutina en pacientes con paro cardiaco.

►Pronóstico:
La rapidez con la que se practica la desfibrilación/cardioversión es un elemento importante para llevar a feliz término las
maniobras de reanimación, en lo que se refiere a restaurar la circulación espontánea y proteger al sistema nervioso
central.
2) Asistolia.
Asistolia primaria es asociada a mal pronostico (2%) sobrevive al alta del hospital
La asistolia es un evento 2ª a FV o AESP. Se debe chequear el cable de conexión, FV fina, antes de realizar el
diagnostico de asistolia ACLS “ 2005 recomienda que se trate igual que actividad eléctrica sin pulso: RCP y drogas
vasoactivas (Ej. Atropina)
► No se benefician de desfibrilación en pacientes con asistolia.
► Resucitación prolongada en pacientes con asistolia generalmente fallecen

3) Actividad eléctrica sin pulso:

Actividad eléctrica sin pulso (PEA)
► La desfibrilación no es recomendad en este manejo, se trata distinto.
► identificar causas reversibles y tratarlas
6H: Hipoxemia, hipotermia, hipoglicemia, hipovolemia, hiper-hipopotasemia
6T TEP, trombosis coronaria, tóxicos, neumotórax a tensión, trauma
► RCP debe realizarse durante los esfuerzos de resucitación, excepto en las pausas en que se analiza el ritmo o
retorna a circulación espontánea
1) Atropina
Asistolia o actividad eléctrica sin pulso
• Bolo de 1 mg i.v./i.o.
• Se puede repetir cada 3 a 5 minutos (si la asistolia persiste) hasta un máximo de 3 dosis (3 mg).
• Primer fármaco para bradicardia sinusal sintomática < 50 lt/mto
► Asistolia es asociada con un pobre pronostico (0 a 2% sobrevive al alta del hospital) ► La asistolia es
frecuentemente un evento secundario resultando en FV, PEA Asstolía resultando en hipoxia, acidosis,
muerte de miocardio
► ACLS 2005 recomendó que la asistolia debe ser tratada con RCP, adrenalina y atropina.
► No se benefician de desfibrilacion en pacientes con asistolia.
► Resucitación prolongada en pacientes con asistolia generalmente fallecen

2) Adrenalina
► 1 mg ev cada 3 a 5 minutos es recomendada en pacientes con asistolia

457
 MUERTE SÚBITA (MS)
Juan Pablo Cuevas Tebache

Definición:

Muerte inesperada, sin síntomas precedentes la mayoría de las veces o que, en casos de existir estos, ocurren
pocos segundos antes de que la muerte sobrevenga, y sin causa traumática que la explique

Epidemiología

La muerte súbita es un evento raro en la población general, su incidencia aumenta a medida que la población
envejece. En general, la proporción hombre:mujer es 2-4:1

En EEUU explica 300,000 a 400,000 muertes al año, con incidencias que van desde 1.2 a 3.4/100.00 personas año
en menores de 45 años, y 94 a 136/100.00 en personas de mas de 75 años. La cardiopatía coronaria per se aumenta 4 a 6
veces el riesgo.

El 90% de los sujetos que fallecen por muerte súbita vienen de la población general, que tiene FR
cardiovasculares en la gran mayoría de los casos

Hay un grupo pequeño de personas con eventos de MS que no tendrán ningún FR cardiovascular, en este grupo se
concentran las cardiopatías estructurales congénitas y los fenómenos eléctricos primarios.

Etiología

La mayoría de los casos sobreviene como consecuencia de un evento cardiovascular (60- 70 % de los casos),
siendo la cardiopatía coronaria, responsable del 70 a 80 % de ellos. Las taquiarritmias son el ritmo cardíaco más
frecuentemente encontrado (alrededor del 80%). De entre ellas, la fibrilación ventricular es la arritmia más frecuente.

El 15 a 20% restante se da en contexto de cardiopatía estructural conocida o no, ya sea congénita o adquirida.
En este grupo de pacientes, más heterogéneo respecto de edades, la arritmia ventricular sigue siendo causa
predominante, pero aparecen también bradiarrtmias como causa final de MS.

Causas no cardiacas, como falla respiratoria, renal, hepática o eventos neurológicos (HSA, HIC) también pueden
resultar en MS, pero son mucho menos importantes.

Factores de Riesgo

 Una fracción de eyección inferior al 30-40% es el predictor individual más potente pero, aun así, tiene una baja
especificidad.
 La aparición de frecuentes extrasístoles también ha sido relacionada con una mayor incidencia
 Pacientes con infarto de miocardio anterior y bloqueo de rama derecha
 Miocardiopatía hipertrófica, aparentemente dependiendo de la severidad de la hipertrofia
 Miocardiopatía dilatada dependiendo estrechamente con el grado de fallo cardíaco

458
  Miocarditis
 Enfermedades primariamente eléctricas
o Síndrome de QT largo
o Síndrome de Brugada
o Taquicardias polimórficas de esfuerzo y fibrilación ventricular idiopática.
 Ingesta de múltiples fármacos, tanto antiarrítmicos como de otras familias (antidepresivos, antihistamínicos,
antibióticos, diuréticos, etc.),
Fisiopatología

Condiciones asociadas

1. Enfermedad coronaria (70-80 %)

2. Enfermedad miocárdica estructural (15- 20 %)

3. Enfermedad primaria del sistema excitoconductor (5 %)

Hay que recordar el concepto de que la MS como fenómeno siempre es el resultado de la suma de tres
elementos: condición subyacente (ejemplo: cardiopatía coronaria o estructural) + susceptibilidad individual: inestabilidad
eléctrica + gatillante. Evidentemente dependiendo del caso uno de estos tres factores puede ser el preponderante

Cuando se produce una zona de isquemia los primeros 10 min son críticos, tras la oclusión de una arteria
coronaria se producen alteraciones iónicas y metabólicas, que generan una acumulación de sustancias producidas por el
metabolismo anaeróbico (potasio, adenosina o CO 2) en el espacio extracelular. Esto, a su vez, modifica las características
eléctricas de los miocitos adyacentes a la zona del infarto. Las diferencias en el potencial de membrana de reposo de los
miocitos conllevan diferentes formas de potencial de acción y, por tanto, diferentes períodos refractarios, entre células
sanas y células expuestas a zonas de isquemia periinfarto. Esta dispersión de los períodos refractarios favorece la aparición
de reentradas y de fibrilación ventricular. Después de las 24 h de oclusión de la arteria, la aparición de arritmias malignas
es menos frecuente y su mecanismo se cree que depende más de un aumento del automatismo que de mecanismos de
reentrada. La aparición de arritmias ventriculares en la reperfusión ha sido relacionada con la duración de la isquemia, el
tamaño de la zona isquémica, la frecuencia cardíaca previa, la presencia de hipertrofia ventricular y la concentración de
potasio extracelular.

En los pacientes con infarto de miocardio establecido, el riesgo de presentar MS no es despreciable, sobre todo
en los primeros 6 meses. En las primeras semanas postinfarto aparece la fibrosis y una vez establecida la cicatriz, ésta
forma el sustrato ideal para la conducción anisotrópica y la reentrada

Siempre hay que buscar isquemia en pacientes que sobrevivan a un episodio de MS y corregirla oportunamente.
Además, hay que manejar adecuadamente a los pacientes con CC establecida o FR sabiendo que este grupo concentra un
riesgo muy alto

459
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Jaime Silva Pichún

Definición:

Es un síndrome adquirido caracterizado por hemorragia y trombosis microvascular. Se caracteriza por una
extrema y exagerada activación de la coagulación produciendo depósitos de fibrina en el sistema vascular o microvascular,
comprometiendo de este modo el adecuado aporte de sangre a diversos órganos contribuyendo a la Falla Orgánica. El
subsecuente consumo de los factores de la coagulación y de las plaquetas es el responsable de las complicaciones
hemorrágicas.

Epidemiología:

Ocurre como complicación de una enfermedad subyacente en aproximadamente el 1% de los ingresos

hospitalarios. No tiene predilección por raza, edad o sexo. Como factor de riesgo independiente en pacientes con sepsis o
trauma grave, puede elevar el riesgo de muerte en 1.5 a 2 veces.

Fisiopatología:

La patogénesis es debida a una excesiva e incontrolada producción de trombina llevando depósitos extendidos y
sistémicos de fibrina intravascular.

Activación de la hemostasia: normalmente la generación de trombina es localizada, siendo regulada

estrictamente por múltiples vías existentes en el plasma o en la superficie endotelial (ej.: antitrombina, inhibidor del factor
tisular, etc.). Cuando estos mecanismos son sobrepasados, la trombina puede circular y llegar a CID. Los depósitos de
fibrina extendidos ampliamente, resultan en isquemia y consumo de plaquetas, fibrinógeno, protrombina, y factores V y
VIII, que puede llevar a hemorragia.
CID resulta de una activación masiva de la cascada de la coagulación. El mayor factor iniciador es la expresión o
liberación del factor tisular. La injuria endotelial expone este factor o aumenta la expresión de éste por los monocitos en
respuesta a endotoxina y varias citoquinas. La activación de la vía intrínseca también puede ocurrir en algunos casos, pero
esta parece contribuir más al desarrollo de hipotensión que a CID.

Fibrinólisis secundaria: La liberación del activador tisular del plasminógeno con la subsecuente generación de
plasmina en el sitio de injuria vascular, produce trombolisis compensatoria, abriendo los vasos ocluidos, y la liberación de
productos de la degradación de fibrina (PDF). Normalmente la cantidad de PDF liberado es poca y es rápidamente retirada
de la circulación. Sin embargo, cuando hay depósitos sistémicos de fibrina distribuidos ampliamente, como en la CID, estos
subproductos pueden aumentar el sangrado por interferencia con la polimerización normal de la fibrina y por unión al
receptor del fibrinógeno, las glicoproteínas IIb/IIIa en la superficie de las plaquetas, interfiriendo con la agregación
plaquetaria. Además, ya que la plasmina puede clivar otras proteínas, la hiperplasminemia llevará a degradación
proteolítica del fibrinógeno y de otros factores de la coagulación, exacerbando la diátesis hemorrágica.

Clínica y Clasificación:

La CID debe ser sospechada en un paciente que se presente con una condición subyacente conocida por causar
CID (Tabla 1). La mayoría de los pacientes se presenta con un sangrado de inicio reciente; ocasionalmente, con trombosis
o ambas, trombosis y sangrado. Manifestaciones hemorrágicas pueden incluir sangrados quirúrgicos o en sitios de
venopunción, equimosis, petequias, hematomas, sangrado vaginal, hemorragia digestiva o hematuria. Las manifestaciones
trombóticas incluyen lesiones necróticas de la piel, tromboembolismo venoso (TVP o TEP) y oclusiones arteriales agudas
(ACV e IAM), pero son menos frecuentes que las hemorrágicas.

460
 Tabla 1.- Condiciones Clínicas asociadas a CID

 Sepsis – infección severa (cualquier microorganismo).  Catástrofes obstétricas

 Trauma (ej.: politrauma, neurotrauma, embolia grasa).
 Destrucción de órganos (ej.: pancreatitis severa).
 Enfermedades malignas
o Tumores sólidos
o S. Mieloproliferativo – Linfoproliferativo
 Anormalidades vasculares
o Embolia del líquido amniótico
o Desprendimiento prematuro de placenta
 Insuficiencia hepática severa
 Reacciones severas tóxicas o inmunológicas
o Mordedura de serpientes
o Reacciones por transfusiones
o Rechazo de transplante, etc.

CID aguda: se desarrolla cuando la sangre es expuesta a grandes cantidades de factor tisular en un corto periodo
de tiempo, con generación masiva de trombina, resultando en el gatillante agudo de la coagulación. Esto sobrepasa los
mecanismos de control, y los mecanismos compensatorios no tienen suficiente tiempo para reaccionar. La consecuencia
clínica es una profunda diátesis hemorrágica y, debido a los amplios depósitos de fibrina, daño isquémico tisular, y anemia
hemolítica microangiopática.

Manifestaciones comunes en CID aguda, además del sangrado, incluyen tromboembolismo y falla renal, hepática,
pulmonar y del SNC.

CID crónica: La CID compensada o crónica se desarrolla cuando la sangre está continua o intermitentemente
expuesta a pequeñas cantidades de factor tisular y los mecanismos compensatorios en el hígado y médula ósea son
capaces de reponer las proteínas de la coagulación y las plaquetas respectivamente. Bajo estas condiciones, el paciente
puede estar asintomático con niveles elevados de productos de la degradación de la fibrina o tener manifestaciones de
trombosis venosa y/o arterial. Los pacientes con CID crónica también pueden tener sangrados menores en mucosa y en
piel.

Diagnóstico:

Los hallazgos de laboratorio varían y no hay un único test diagnóstico. Partiendo de la base de que es un
síndrome, los hallazgos clínicos necesitan ser correlacionados por datos de laboratorio. Una comprensión de la
fisiopatología ayuda a la comprensión de los test de laboratorio y el manejo. Los hallazgos de laboratorio típicos incluyen
trombocitopenia, PT y PTT prolongados, fibrinógeno bajo debido al consumo, e incremento de dímeros D y complejos
solubles de monómeros de fibrina.

Los datos de laboratorio son: trombocitopenia y aparición de esquistocitos o hematíes fragmentados debidos al
atrapamiento y lesión de estas células por los trombos de fibrina; prolongación del PT y PTT, y una concentración baja de
fibrinógeno debida al consumo de las proteínas de la coagulación; aumento de los productos de degradación de la fibrina
(PDF) consecutivo a la intensa fibrinólisis secundaria. El inmunoanálisis de los dímeros D, que mide selectivamente los
derivados de la fibrina con enlaces cruzados (es decir, los que han estado en coágulos sanguíneos) es un análisis más
específico de los FDP. Una concentración baja de fibrinógeno en la DIC predice hemorragias más intensas.

Tratamiento:

Los principios del manejo incluyen identificación y tratamiento de la enfermedad subyacente mientras se maneja
la coagulopatía. El tratamiento del proceso causal también comprende la terapéutica de soporte para la recuperación de
la volemia, si está disminuida, y el control de la acidosis y del equilibrio electrolítico.

Terapia de reemplazo de componentes sanguíneos. Para CID compensada, en la cual el paciente no está
sangrando y la coagulopatía es leve, la sola observación puede ser razonable. La transfusión de componentes sanguíneos,
es importante para pacientes que tienen hemorragias sintomáticas o resultados de laboratorio anormales y están

461
considerados como de alto riesgo de hemorragias: crioprecipitados para hipofibrinogemia (<100 mg/dL), plasma fresco
congelado para PT y PTT marcadamente prolongados (sugiriendo estados de déficit significativos de factores de la
9 9
coagulación), y concentrados de plaquetas para trombocitopenia (conteo de plaquetas <30 * 10 /L o <50 * 10 /L para
pacientes con hemorragia). Es importante monitorizar regularmente con Hemograma, PT, PTT, y niveles de fibrinógeno 60
minutos después de la trasfusión y cada 6 a 8 horas después de esta.

Terapia complementaria para CID. La heparina no fraccionada ha sido usada en determinadas circunstancias. Su
utilidad está basada en el principio de que inhibe la trombina e interrumpe el círculo vicioso de la coagulopatía de
consumo. Los principales riesgos incluyen hemorragias, incluyendo la hemorragia intracraneal, y los beneficios son menos
claros debido, en parte, a la falta de estudios randomizados. Por lo tanto, la heparina usualmente tiene un rol limitado, si
es que lo tiene, en CID aguda, pero puede tener un rol en CID crónica, como se ve en tumores sólidos, aborto retenido,
aneurisma aórtico, y hemangiomas gigantes. Concentrados de antitrombina no han mostrado un cambio en la mortalidad
de pacientes con CID. La Proteína C activada recombinante mejora la mortalidad en pacientes con sepsis severa.
Inhibidores de la fibrinólisis, como el ácido ξ-aminocrapoico o ácido tranexámico, están generalmente contraindicados en
la CID.

462
 MANEJO DEL DOLOR

Natalia López Contreras

Definición de dolor: Sensación desagradable que se localiza en algún sitio del cuerpo. También se describe como un
proceso penetrante o destructivo para los tejidos (ej. quemante, constrictivo, desgarrante u opresivo) o como una
reacción emocional o corporal (ej. terrorífico, asqueante). La función del sistema de percepción del dolor (sistema
sensorial) es proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; lo realiza al detectar, localizar e identificar elementos nocivos
para los tejidos.

Clasificación

El dolor puede ser agudo o crónico, neoplásico y no neoplásico. Esta división tiene obvias implicancias en torno a la
etiología, mecanismos, fisiopatología, sintomatología y función biológica. Sin embargo, quizás de mayor importancia son
las implicancias de tipo diagnóstico y terapéutico.

Dolor agudo. Aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o enfermedades de la piel, estructuras
somáticas profundas o vísceras. También puede deberse a una función anormal de músculos o vísceras que no
necesariamente produce daño tisular efectivo, aun cuando su prolongación podría hacerlo. Si bien los factores
psicológicos tienen una importantísima influencia en la manera en que se experimenta el dolor agudo, con raras
excepciones éste no obedece a causas psicopatológicas o ambientales. Esto contrasta con el dolor crónico, en el que estos
factores juegan un papel principal. El dolor agudo asociado a una enfermedad previene al individuo de que algo anda mal.
En algunos casos, el dolor limita la actividad, previniendo un daño mayor o ayudando a la curación. Sin embargo, el dolor
agudo persistente e intenso puede ser deletéreo en sí mismo, con efectos potencialmente dañinos que se manifiestan con
una respuesta neuroendocrina generalizada y a nivel de diversos sistemas.

Dolor crónico. La persistencia del estímulo, de la enfermedad, o de ciertas condiciones fisiopatológicas, puede conducir al
establecimiento de un dolor crónico. Bonica lo define como aquel dolor que persiste por más de un mes después del curso
habitual de una enfermedad aguda o del tiempo razonable para que sane una herida, o aquel asociado a un proceso
patológico crónico que causa dolor continuo o recurrente. El dolor crónico tiene efectos fisiológicos, psicológicos y
conductuales sobre el paciente y su familia, además de un costo social enorme. Podría decirse que mientras el dolor
agudo es un síntoma de una enfermedad o traumatismo, el dolor crónico constituye una enfermedad en sí mismo. La
mayoría de los pacientes con dolor crónico no manifiestan las respuestas autonómicas y el patrón neuroendocrino
característicos del dolor agudo, a menos que existan exacerbaciones. Cuando el dolor es continuo o casi continuo, la
respuesta se extingue, apareciendo diversos cambios, muchos de ellos desencadenados por la inactividad que se observa
frecuentemente en los pacientes con dolor crónico. Hay pérdida de masa y de coordinación musculares, osteoporosis,
fibrosis y rigidez articular. La menor fuerza muscular puede llevar a una alteración respiratoria restrictiva. Hay un aumento
de la frecuencia cardíaca basal y una disminución de la reserva cardíaca. En el sistema digestivo se observa una
disminución de motilidad y secreción, constipación y desnutrición. Con frecuencia se observa retención urinaria e
infección. También suele haber depresión, confusión, alteraciones del sueño y disfunción sexual. La respuesta inmunitaria
está alterada por el estrés y la desnutrición. Es obvio entonces que no se puede hablar de dolor crónico benigno, en contra
posición al dolor asociado a cáncer, sino que es preferible referirse a dolor crónico no oncológico y dolor crónico
oncológico.

463
El dolor puede ser primariamente somático, neuropático y/o psicogénico:

- Dolor somático es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad física excita los
receptores nociceptivos. Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean
nervios o sistema nervioso central; sin embargo, frecuentemente se habla de dolor somático propiamente tal cuando los
receptores están en la piel, músculos o articulaciones, y de dolor visceral cuando los receptores activados por el estímulo
están en una víscera. El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no tiene grandes dificultades en
describirlo. El dolor visceral, en cambio, es frecuentemente menos localizado y puede ser referido aun área cutánea que
tiene la misma inervación. Por ejemplo, el estímulo de receptores en el miocardio activa aferentes viscerales que terminan
en los cuatro primeros segmentos medulares torácicos; esta información converge sobre la misma neurona que recibe los
estímulos cutáneos, por lo que el dolor es referido muchas veces al hombro y brazo izquierdos. La activación crónica de
estos elementos puede evocar dolor referido, efectos simpáticos locales, contracciones musculares segmentarias y
cambios posturales.

- Dolor neuropático es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas o centrales. Puede
desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo nocivo evidente. El paciente frecuentemente usa términos poco
usuales para describirlo, por ser una experiencia nueva. Los síntomas pueden ser focales o más generalizados.
Característicamente, el síntoma se presenta como una sensación basal dolorosa o quemante (disestesia), con hiperalgesia
(respuesta exagerada) o percepción de un estímulo cualquiera como doloroso (alodinia). Estos términos se agrupan en el
de hiperpatía y son característicos de una hipersensibilidad alterada.

Opciones de tratamiento del dolor somático.

Las opciones de tratamiento del dolor somático incluyen el uso de terapias tópicas, antiinflamatorios no esteroides
(AINES), acetaminofén, opioides y anestésicos locales.

Opciones de tratamiento del dolor visceral.

Las opciones de tratamiento del dolor visceral incluyen el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES), opioides y
anestésicos locales intraespinales.

Opciones de tratamiento del dolor neuropático. El dolor puede ser resistente a las terapias tradicionales con opioides u
otras estrategias de tratamiento del dolor nociceptivo. En estos casos los anticonvulsivantes y antidepresivos son la
primera opción de tratamiento. La queja de una sensación quemante continua responde mejor a los antidepresivos,
mientras que el dolor lancinante puede responder mejor a los anticonvulsivantes. La falla del alivio del dolor con un
anticonvulsivante no implica que no funcionarán otras terapias alternativas.

464
La Escalera Analgésica de la Organización Mundial de la Salud

La Organización Mundial de la Salud diseñó un método simple, validado

y efectivo para asegurar una terapia razonable para el dolor por cáncer.
Este método es efectivo para aliviar el dolor en aproximadamente el
90% de los pacientes con cáncer y en más del 75% de los pacientes
terminales con cáncer. Este manejo esta basado en el concepto de una
escalera analgésica.

Los cinco conceptos esenciales de la terapia farmacológica de la OMS

para el dolor por cáncer son:

 Por vía oral.

 Por horario.
 Con la escalera
 De manera individual
 Con atención al detalle.
El primer peldaño de la terapia para el dolor leve a moderado es el uso de acetaminofén, aspirina u otro AINE. Se pueden
usar adyuvantes para aumentar la eficacia analgésica o bien para tratar síntomas asociados que exacerban el dolor y
proporcionar una actividad analgésica adicional en los diferentes tipos de dolor.

Cuando el dolor persiste o aumenta, se le debe agregar al AINE (no sustituir) un opioide, como la codeina o la
hidrocodona. Los opioides en este peldaño son comunmente administrados en combinaciones fijas con paracetamol y
aspirina, dado que esta combinación proporciona analgesia adicional. Pero los productos con combinaciones fijas pueden
ser de utilidad limitada por la dificultad para manejar cada medicamento por separado. Por ejemplo algunas
combinaciones tienen un contenido bajo de opiode pero un contenido elevado de paracetamol o de AINE, pudiendo
producir toxicidad relacionada con la dosis del AINE.

Si el dolor es persistente o de moderada a severa intensidad debe tratarse con un opioide más potente o incrementando
la dosis. La codeína, hidrocodona pueden ser reemplazados con opioides más potentes (usualmente morfina,
hidromorfona, metadona, fentanilo o levorfano), como se describen a continuación.

El tratamiento para el dolor persistente relacionado con el cáncer debe administrarse a horas determinadas con dosis
adicionales según la intensidad del dolor, pues la administración por horario mantiene un nivel constante de fármaco y
ayuda a prevenir la reaparición del dolor. Cuando los pacientes con dolor moderado a severo son vistos por primera vez
por el clínico deben iniciarse en el segundo o el tercer peldaño de la escalera.

465
Analgésicos No Narcóticos

Mecanismos de acción AINES: El metabolismo de fosfolípidos de la membrana celular genera ácido araquidónico, el que,
en contacto con la ciclooxigenasa, da origen a endoperóxidos cíclicos que rápidamente se convierten en prostaglandinas y
tromboxano. Los efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos de los AINES se deben principalmente a la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas al bloquear la ciclooxigenasa; el bloqueo producido por los salicilatos es irreversible,
mientras que el del resto de los AINES es reversible. Hay evidencia creciente que un mecanismo analgésico central,
independiente de las acciones antiinflamatorias, se sumaría a los efectos periféricos descritos; este mecanismo
comprendería la inhibición de la actividad neural inducida por aminoácidos o quininas y explicaríala disociación entre la
acción analgésica y la acción antiinflamatoria de algunos AINES.

466
Analgésicos narcóticos

Los narcóticos producen sus efectos farmacológicos, terapéuticos y adversos al estimular receptores específicos de la
membrana celular de los que existen tres tipos: mu (µ, con dos subtipos µ 1 y µ 2), kappa (k) y delta (d). Se encuentran
distribuidos ampliamente en el sistema nervioso central y periférico, predominando en zonas relacionadas con la
transmisión del dolor. Además, existen receptores en el tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular y glándulas
suprarrenales. Los narcóticos se clasifican según su mecanismo de acción en:

1) Agonistas puros: producen efectos determinados por el tipo y ubicación del receptor estimulado.
2) Agonistas parciales: con menor actividad intrínseca enreceptores µ, y efectos clínicos de menor magnitud.
3) Agonistas-antagonistas: acción mixta, con actividad agonista en un tipo de receptor y antagonista en otro.
4) Antagonistas puros que desplazan a los agonistas de los receptores, con reversión del efecto clínico en forma
dosis dependiente.

467
 Clasificación clínica de los analgésicos narcóticos

Agonistas puros Morfina, codeina, dihidromorfona, dihidroximorfona, levorfanol, metadona, propoxifeno,

meperidina, alfaprodina, fentanil, alfentanil, sufentanil. Tramadol

Agonistas parciales Buprenorfina

Agonistas-antagonistas Pentazocina, nalorfina, butorfanol, nalbufina

Antagonistas puros Naloxona, Naltrexona, nalmefene

Efectos de la estimulación de los receptores opiáceos

u1 Analgesia, sedación, náuseas y vómitos, constipación, retención urinaria, miosis, bradicardia, aumento de
temperatura, tolerancia

u2 Sedación, depresión respiratoria, dependencia

K Analgesia débil, sedación, depresión respiaratoria débil, miosis, tolerancia débil, sin tolerancia cruzada con u

d Depresión respiratoria, analgesia débil, náuseas y vómitos, prurito, tolerancia, tolerancia cruzada con u

468
 DESNUTRICIÓN EN MEDICINA

Jane Spuler Villarroel

Continúa siendo la causa más frecuente de aumento de la morbi-mortalidad y uno de los principales problemas de salud
en todo el mundo, afectando de forma muy especial a un colectivo concreto como es el de los pacientes hospitalizados,
donde la incapacidad de ingesta y la enfermedad son comunes, tomando entidad propia bajo la denominación de
desnutrición hospitalaria.

La desnutrición afecta al 30-50% de los pacientes hospitalizados de todas las edades, tanto por causas médicas como
quirúrgicas, aumentando a medida que se prolonga la estancia hospitalaria. Así, se estima que en torno al 35% de las
personas que ingresan tienen desnutrición, una cifra que se dobla durante su estancia en el centro

Algunas prácticas hospitalarias habituales afectan de modo adverso a la salud nutricional del paciente

- Falta de registro de la estatura y el peso al ingreso y durante la hospitalización.

- Supresión de tomas de alimento por la frecuente realización de pruebas diagnósticas.

- Abuso en la indicación de la sueroterapia prolongada como único aporte nutricional.

- Falta de control y registro de la ingesta real del paciente.

- Comidas mal programadas, presentadas y/o distribuidas.

- Inadecuación del soporte nutricional y retraso en su instauración.

- Pérdidas extras de nutrientes por complicaciones del tratamiento o por la propia enfermedad base

- Administración de fármacos que interfieren en el proceso de nutrición.

- Deficiencias organizativas que contribuyen a que la asistencia nutricional prestada en el hospital no sea la más idónea.

Desde el punto de vista clínico, la desnutrición se asocia con:

- Curación más lenta del proceso que llevó al paciente al hospital.

- Morbi-mortalidad más elevada

- Hospitalización más prolongada (estancia media de pacientes bien nutridos se reduce en 4 días) y aumento de reingresos
(pobl. ancianas, hasta un 29% de reingresos en los 3 meses sgts. al alta).

- Incremento de los costos sanitarios (desnutrido cuesta 60% más que otro que no lo está).

SCREENING NUTRICIONAL: FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DESNUTRICIÓN

469
DISMINUCIÓN DEL APORTE / INGESTA

Alteraciones en lamasticación, salivación, deglución, disgeusia, disfagia

Náuseas, vómitos,intolerancia gástrica

Dolor abdominal odiarrea tras la ingesta

Anorexia nerviosa,otras enfermedades psiquiátricas

Alcoholismo,drogadicción
Edad avanzada, bajosrecursos económicos

DISMINUCIÓN DEL APROVECHAMIENTO DE LOS NUTRIENTES

Maldigestión(disminución enzimática y atrofia de la mucosa intestinal)

Déficits absortivosselectivos (vit B12 en atrofia gástrica, calcio en uremia.)

Interaccionesmedicamentosas (anticomiciales)

Enfermedadesmetabólicas (Diabetes mellitus, uremia)

AUMENTO DE LAS NECESIDADES NUTRITIVAS

Pérdidas aumentadas(enteropatía pierde proteínas, paracentesis masivas o de repetición, fístulade alto débito,
quemaduras, síndrome nefrótico)

Aumento del consumo(hipertiroidismo, estrés agudo)

Estrés grave (sepsis,politraumatismo, quemaduras extensas)

VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

1. Historia clínica que incluya todos aquellos problemas médicos o quirúrgicos que afecten a los requerimientos
nutricionales así como los distintos tratamientos farmacológicos recibidos.

2. Historia dietética: Costumbres (número de comidas, horario, ingesta de líquidos, restricciones alimentarias,
intolerancias), síntomas digestivos (disfagia, vómitos, diarrea, dolor abdominal…).

3. Exploración física: Pérdida de grasa subcutánea, disminución de la masa muscular, edemas, lesiones cutáneas y en
fanereos.
4. Parámetros antropométricos:

- ¡El peso y la talla deben figurar siempre en la historia clínica!

470
- Pliegue cutáneo tricipital (PCT): Punto medio entre el acromion y el olécranon del brazo no dominante. Evalúa los
depósitos de grasa.

- Circunferencia musc. del brazo (CMB): correlaciona con cant. de proteina muscular del organismo.

5. Determinaciones analíticas:

- Hemograma y coagulación.

- Electrolitos séricos, calcio, fósforo, magnesio.

- Hierro sérico y ferritina.

- Creatinina y urea (balance nitrogenado): Valora el recambio proteico y permite valorar la eficacia de la terapia nutritiva;
si es negativo, indica catabolismo y si es positivo, anabolismo. Se calcula mediante la siguiente fórmula:

- Triglicéridos y colesterol plasmáticos.

- Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico.

- Proteínas séricas totales, albúmina, prealbúmina, transferrina y proteína transportadora del retinol

Tabla 1 Vida Valor Aumenta en Disminuye en

media normal

Hepatopatía, infecciones, sd nefrótico,

14-20 3.5-4.5
Albúmina Deshidratación aumento devolumen plasmático,
días g/dl
malabsorción, SIDA, cáncer diseminado

Deshidratación, Sd nefrótico, infecciones crónicas,

8-10 250-350
Transferrina embarazo, hepatitis, sobrecarga dehierro, estados
días mg/dl
ferropenia catabólicos, hepatopatía

Sepsis, diálisis, estados catabólicos

2-3 18-28 Insuficiencia renal
Prealbúmina agudos,disfunción hepática, postcirugía,
días mg/dl crónica
traumatismos

Proteína
10-12 2.6-7 Embarazo, Estados catabólicos agudos, déficit de
transportadora del
horas mg/dl insuficiencia renal vitamina A, enfermedad hepática
retinol

INDICACIONES DEL SOPORTE NUTRICIONAL

471
Para saber si es necesario el soporte nutricional, comprobaremos si la dieta actual cubre los requerimientos energético-
proteicos del individuo y el tiempo estimado que va a estar sin una ingesta adecuada
Si se prevé un déficit calórico muy elevado durante 7-10 días, se debe iniciar el soporte nutricional. En pacientes
.
desnutridos, debe realizarse antes, si el déficit va a durar más de 5 días

A la hora de elegir el soporte nutricional más adecuado, lo primero que tenermos que valorar es la función intestinal. Si el
intestino funciona adecuadamente debe mantenerse la dieta oral sin/con suplementos. Si el individuo no es capaz de
ingerir el 50% de los requerimientos nutricionales, se considerarán otras alternativas, inicialmente la nutrición enteral. Si
el intestino no es funcionante, se recurrirá a la nutrición por vía parenteral.

SUEROTERAPIA
Está indicada en situaciones de ayuno no muy prolongadas.

NUTRICIÓN ENTERAL

Se introducen los nutrientes directamente al aparato digestivo, cuando éste es anatómica y funcionalmente útil, pero
existe alguna dificultad para la ingesta normal de alimentos por boca.

La vía preferida es la oral, empleando los accesos gástricos o intestinales cuando la anterior no sea posible (sondas -
nasogástricas/nasoyeyunales - u enterostomías - gastrostomía/yeyunostomía). El empleo de enterostomías debe
considerarse en aquellos pacientes que sospechemos van a necesitar nutrición enteral durante un tiempo superior a 4-6
semanas

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

1. Alteración mecánica o trastornos neuromotores de ladeglución (enf 1. Obstrucción intestinal mecánica o

neurológicas, ORL, esofágicas) funcional completa.

2. Malnutrición energético-proteica grave (hepatitisalcohólica grave, EII, 2. Perforación gastrointestinal libre

perioperatorio cirugía digestiva, cáncer digestivo,malabsorción)
3. Shock e isquemia intestinal
3. Necesidad de mantener en reposo determinados tramosdel tubo digestivo
(fístulas bajo débito, pancreatitis) 4. Hemorragia digestiva aguda

4. Resección intestinal masiva (Sd intestino corto) 5. Diarrea severa / Vómitos

6. Malabsorción severa

Existen distintos tipos de fórmulas para nutrición enteral (NE)

1 Según el tipo de proteína

- Poliméricas: La fuente de nitrógeno es en forma de proteínas íntegras; la fuente de hidratos de carbono son almidones
parcialmente hidrolizados y los lípidos triglicéridos de cadena larga.

- Oligoméricas: Contienen proteínas hidrolizadas. Los hidratos de carbono proporcionan la mayor parte de la energía junto
con los triglicéridos de cadena mediana y larga.

- Monoméricas o elementales: Contienen aminoácidos líbres. Actualmente están en desuso.

472
2 Según el contenido proteico

- Hiperproteicas (>20% contenido calórico en forma de proteínas)

- Normoproteicas (<20%)

3 Según el aporte calórico

- Normocalóricas ( Aportan ˜1 Kcal/ml de fórmula)

- Hipercalóricas ( > 1.5 Kcal/ml de fórmula)

4 Según el contenido en fibra

- Sin / Con fibra

5 Según sus indicaciones

- Completas:

pacientes con insuficiencia respiratoria a menudo se emplean formulaciones ricas en lípidos y pobres en hidratos de
carbono para tratar de minimizar la producción de CO 2. Los pacientes con insuficiencia renal a menudo necesitan
modificaciones en las proteínas, electrolitos y volumen de las fórmulas. En hepatopatías crónicas son necesarios aportes
bajos de sodio y volúmenes también bajos; en la encefalopatía hepática se emplean fórmulas con bajo aporte proteico y
ricas en aminoácidos ramificados.

- Suplementos nutricionales: Fórmulas cuya proporción de nutrientes no es adecuada para cubrir los requerimientos de
una dieta completa y equilibrada. ¡Nunca como única forma de aporte nutricional, siempre asociados a dieta oral!

Complicaciones:

- Mecánicas: Aunque la colocación de las sondas a través de las fosas nasales puede resultar molesta para el paciente, las
complicaciones traumáticas son poco frecuentes si se utilizan sondas finas. Se han descrito casos de perforaciones
esofágicas (divertículos), gástricas o de intestino delgado. Los problemas relacionados con la colocación de gastrostomías
o yeyunostomías percutáneas incluyen sangrados a nivel de la pared abdominal o intraperitoneales y perforaciones
intestinales.

- Gastrointestinales: diarrea asociada a la nutrición enteral, de etiología multifactorial: osmolaridad elevada, infusión
rápida o abundante, intolerancia a algún nutriente, malabsorción, destrucción de la flora intestinal, administración
simultánea de otros fármacos

473
- Infecciosas: La neumonía por aspiración es sin duda la complicación más grave. La posición corporal durante la nutrición
+ control de residuos minimizan el riesgo.

- Metabólicas: La nutrición artificial se asocia a gran variedad de complicaciones metabólicas que incluyen déficit o exceso
de líquidos, electrolitos, vitaminas y oligoelementos. La hiponatremia es una complicación frecuente que se asocia al
desarrollo de edemas. La hipernatremia también puede aparecer y suele deberse a un exceso en las pérdidas de agua o a
una diabetes insípida transitoria en pacientes neurológicos. Entre un 10 y un 30% de los pacientes con nutrición enteral
tienen hiperglucemia. La aparición de hipoglucemia suele asociarse con un efecto rebote en pacientes a los que se les
suspende bruscamente la nutrición, sobre todo si precisaban tratamiento hipoglucemiante

NUTRICIÓN PARENTERAL

La nutrición parenteral (NP) consiste en el aporte de nutrientes por una vía venosa y, por tanto, éstos entran directamente
al torrente circulatorio, obviando el proceso digestivo y el filtro hepático

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

- Pacientes cuyo tractoGI no es utilizable por un periodo de tiempo
superior a 5-7 días (cirugía,ileo intestinal, sd obstructivos, trauma abd,
malabsorción severa,intolerancia a la NE, QT y RT, malformaciones…)
- cuando se deseamantener reposo intestinal por razones terapéuticas
(fístula enterocutánea,EII descompensada, diarreas incoercibles,
pancreatitis aguda grave)
- Necesidades nutricionales aumentadas: Grandes quemados,
politraumatismos y TCE, sepsis,fracaso renal, fracaso hepático
- Posibilidad de emplearla vía enteral
adecuadamente
- Riesgo de la NP mayorque el beneficio
- Necesidad de tto conNP inferior a 5 días
- Cuando su aplicaciónpueda retrasar la
realización de cirugía urgente necesaria
- Pacientes terminales ocon pronóstico no
mejorable con soporte nutricional agresivo

Existen 2 tipos:

1 Nutrición parenteral total (NPT)

- Se administra generalmente a través de una vía central.

- Aporta los principios inmediatos necesarios para cubrir las necesidades del paciente (completa).

2 Nutrición parenteral periférica (NPP)

- Acceso vascular periférico.

- Se emplea cuando se prevé que la NP va a ser por períodos cortos (<7-10 días) y con fórmulas no muy hiperosmolares
(<900 mOsm).

- Es preciso un gran aporte de volumen (>2000 ml) para conseguir un aporte calórico suficiente.

474
- Es frecuente la aparición de complicaciones locales (flebitis).

Las complicaciones más frecuentes de la NP son:

- Mecánicas, vía de administración (neumotórax, punción arterial, tromboflebitis)

:
- Metabólicas alteraciones hidroelectrolíticas, hiperglucemia, déficit de ácidos grasos esenciales, deshidratación, acidosis
metabólica, IC, hipertransaminasemia, hiperlipidemia...

- Infecciosas: sepsis por catéter. Es la complicación más grave. Para prevenir su aparición se recomienda la utilización de
un catéter venoso central (CVC) a nivel de la vena subclavia o de la yugular interna, o bien un catéter central tunelizado
(drum). Ante la aparición de un síndrome febril conviene descartar otras causas posibles de fiebre y hacer hemocultivos
seriados, no iniciando antibioterapia ni retirando el catéter salvo que exista una situación de gravedad. Conviene detener
la infusión de NP durante 24-48 horas, manteniendo sólo perfusión de líquidos para hidratación.

7. SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

Conjunto de alteraciones metabólicas que pueden ocurrir como consecuencia del soporte nutricional en pacientes con
malnutrición calórico-proteica.

Aparición del alteraciones neurológicas, respiratorias, arritmias e insuficiencia cardíaca que se producen pocos días
después del reinicio de la alimentación y que pueden tener un desenlace fatal

La desnutrición se asocia con la pérdida de peso, el aumento del catabolismo proteico con balance energético-nitrogenado
negativo y gluconeogénesis, así como con el déficit de vitaminas y minerales. El proceso de realimentación cursa con
sobrecarga hídrica (secundaria a los fluídos administrados, el agua endógena y el efecto de la insulina), aumento de los
requerimientos de vitaminas (déficit de tiamina) e introducción de ciertos elementos al espacio intracelular con el
consiguiente descenso de los niveles plasmáticos (hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia).

"El alimento es medicamento, por ello haz que tu medicamento sea tu alimento" HIPÓCRATES, 400 a.C

475
 SINDROMES CARENCIALES DE VITAMINAS Y MINERALES

Karen Mascareño

SINDROMES CARENCIALES DE VITAMINAS

Introducción

Las vitaminas son sustancias vitales (del latín vita = vida) o sustancias eficaces y forman el segundo conjunto de sustancias
alimenticias importantes. Es fundamental que éstas no sean consideradas únicamente como medicamentos.

Se clasifican según solubilidad:

 Hidrosolubles: solubles en agua  vitaminas B1. B2, B3, B6, B12 y C.

 Liposolubles: solubles en grasa  vitaminas A, D, E y K

A. VITAMINAS HIDROSOLUBLES
 Vitamina C - (ácido ascórbico)
Esta vitamina se encuentra casi exclusivamente en los vegetales frescos. Es muy sensible a la luz, a la temperatura y al
oxígeno del aire. Las necesidades de ácido ascórbico aumentan durante el embarazo, la lactancia, en fumadores y en
personas sometidas a situaciones de estrés.

Funciones:

Transportadora de oxígeno e hidrógeno

Asimilación de ciertos aminoácidos, del ácido fólico y del hierro

Efectos antioxidantes. (Desintoxicación hepática y contrarresta los efectos de los nitratos (pesticidas) en el
estómago)

Su carencia produce el ESCORBUTO, pero es muy poco frecuente en la actualidad, ya que las necesidades diarias se
cubren con un mínimo de vegetales crudos que consumamos. Por ser una vitamina soluble en agua apenas se acumula
en el organismo, por lo que es importante un aporte diario.

Fisiopatología: La síntesis normal del colágeno depende de la hidroxilación correcta de la lisina y la prolina (para
obtener hidroxiprolina e hidroxilisina) en el retículo endoplásmico. Dicha hidroxilación la llevan a cabo la lisil y
prolil hidroxilasa, enzimas que necesitan el ácido ascórbico (vitamina C) como coenzima. La deficiencia de ácido
ascórbico impide la correcta hidroxilación de éstos, por tanto se obtienen cadenas de procolágeno defectuosas y
la síntesis no puede finalizarse correctamente.

Clínica:

- Pápulas perifoliculares hiperqueratósicas en las que los pelos se fragmentan y caen; h perifoliculares.
- Púrpura que se inicia en la parte posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando
equimosis.
- Hemorragias en los músculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias, intraarticulares, en
astilla en los lechos ungueales.
- Afectación de las encías, sobre todo en personas con dientes que comprenden hinchazón, friabilidad,
hemorragias, infecciones secundarias y aflojamiento de los dientes.
- Mala cicatrización de las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas, hemorragias petequiales en
las vísceras.
- Alteraciones emocionales.

476
Pueden aparecer síntomas similares a los del síndrome de Sjögren. En estados terminales son frecuentes la ictericia, el
edema y la fiebre, y pueden producirse súbitamente convulsiones, shock y muerte.

 Vitamina H- (biotina)
Interviene en la formación de la glucosa a partir de los carbohidratos y de las grasas.

Se halla presente en muchos alimentos, especialmente en los frutos secos, frutas, leche, hígado y en la levadura de
cerveza, y en la flora intestinal. Una posible causa de deficiencia puede ser la ingestión de clara de huevo cruda, que
contiene una proteína llamada avidina que impide la absorción de la biotina.

 Vitamina B1 - (tiamina)
Es necesaria para desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios nutritivos. La principal fuente
de vitamina B1 (y de la mayoría de las del grupo B) deberían ser los cereales y granos integrales, pero el empleo
generalizado de la harina blanca y cereales refinados ha dado lugar a que exista un cierto déficit entre la población de
los países industrializados.

Una carencia importante de esta vitamina puede dar lugar al BERIBERI.

Introducción

Es una enfermedad frecuente en ciertos países asiáticos, donde el único alimento disponible para los más pobres
es el arroz blanco. En la actualidad, el beriberi se presenta principalmente en pacientes con problemas de
consumo excesivo de alcohol, ya que beber en grandes cantidades puede llevar a desnutrición y dificulta la
absorción y el almacenamiento de la tiamina por parte del cuerpo. (El tabaco y el alcohol reducen la capacidad de
asimilación de esta vitamina, por lo que las personas que beben, fuman o consumen mucho azúcar necesitan más
vitamina B1).
Existen dos tipos principales de beriberi:
 El beriberi húmedo que afecta el sistema cardiovascular
 El beriberi seco y el síndrome de Wernicke-Kórsakov que afecta el sistema nervioso
Una rara enfermedad conocida como beriberi genético es hereditaria (se transmite de padres a hijos). Las
personas afectadas con este tipo de beriberi pierden su capacidad para absorber la tiamina de los alimentos.
Esto puede suceder lentamente con el tiempo y los síntomas manifestarse cuando la persona es adulta. Sin
embargo, debido a que los médicos pueden no tener en cuenta el beriberi en las personas que no son
alcohólicas, este diagnóstico con frecuencia se pasa por alto.
El beriberi puede ocurrir en bebés lactantes cuando el cuerpo de la madre carece de tiamina. La enfermedad
también puede afectar a bebés alimentados con fórmulas o leches maternizadas poco comunes que no tienen
suficiente tiamina.
El hecho de recibir diálisis y tomar altas dosis de diuréticos aumenta el riesgo de padecer beriberi.
Síntomas
Los síntomas del beriberi seco abarcan:
 Dificultad para caminar, pérdida de la sensibilidad (sensaciones) en las manos y en los pies, pérdida de la
función muscular o parálisis de las extremidades inferiores
 Confusión mental/dificultades con el habla
 Dolor, movimientos extraños de los ojos (nistagmo), hormigueo y Vómitos
Los síntomas del beriberi húmedo abarcan (insuficiencia cardiaca congestiva)
 Despertarse en la noche con dificultad para respirar, incremento de la frecuencia cardíaca
 Dificultad para respirar con la actividad, edema de las extremidades inferiores

477
 En los casos de deficiencia severa de tiamina, se puede presentar daño cerebral. Un tipo se llama el síndrome de
Korsakoff y el otro es la enfermedad de Wernicke. Cualquiera de las dos o ambas enfermedades se pueden
presentar en la misma persona.

Exámenes
 Exámenes de sangre para medir la cantidad de tiamina sanguínea
 Exámenes de orina para ver si la tiamina está saliendo a través de la orina
Pronóstico

Sin tratamiento, el beriberi a menudo es mortal, pero con tratamiento, los síntomas generalmente mejoran en
forma rápida.
El daño cardíaco generalmente es reversible y la recuperación completa es factible; sin embargo, si ya se ha
presentado una insuficiencia cardíaca aguda, el pronóstico es desalentador.
El daño al sistema nervioso también es reversible si se detecta de manera temprana. Si no se detecta a tiempo,
es posible que algunos síntomas (como la pérdida de la memoria) se sigan presentando incluso con el
tratamiento.
Si un paciente afectado por la encefalopatía de Wernicke recibe reemplazo con tiamina, los problemas del
lenguaje, los movimientos extraños de los ojos y las dificultades para caminar pueden desaparecer. Sin embargo,
el síndrome de Kórsakov (o psicosis de Kórsakov) tiende a desarrollarse a medida que los síntomas de la
encefalopatía de Wernicke desaparecen.

 Vitamina B2 - (riboflavina)
La vitamina B2 participa en los procesos de respiración celular, desintoxicación hepática, desarrollo del embrión y
mantenimiento de la envoltura de los nervios. También ayuda al crecimiento y la reproducción, y mejora el estado de
la piel, las uñas y el cabello. Se encuentra principalmente en las carnes, pescados y alimentos ricos en proteínas en
general. Su carencia se manifiesta como lesiones en la piel, las mucosas y los ojos. Suelen ser deficitarios los bebedores
o fumadores crónicos y las personas que siguen una dieta vegetariana estricta (sin huevos ni leche) y no toman
suplementos de levadura de cerveza o germen de trigo.

 Vitamina B3 - (niacina)
Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Es poco frecuente encontrarnos
con estados carenciales, ya que nuestro organismo es capaz de producir una cierta cantidad de niacina a partir del
triptófano, aminoácido que forma parte de muchas proteínas que tomamos en una alimentación mixta. Sin embargo,
en países del Tercer Mundo, que se alimentan a base de maíz o de sorgo, aparece la PELAGRA, enfermedad
caracterizada por dermatitis, diarrea y demencia (las tres D de la pelagra).

Los preparados a base de niacina no suelen tolerarse bien (producen enrojecimiento y picores en la piel)

Las personas que sufren de pelagra en general parecen pobremente nutridas. A menudo se sienten débiles y
tienen poco peso. La enfermedad está caracterizada por «las Tres D»: dermatitis característica (Las lesiones
aparecen en áreas de la piel expuesta a la luz del sol, como la cara, el reverso de las manos, el cuello, los
antebrazos y porciones expuestas de las piernas. Esta dermatitis pelagrosa comienza con un aumento de la
pigmentación. Las áreas hiperpigmentadas pierden el brillo aceitoso de la piel sana y se vuelven secas, escamosas
y eventualmente agrietadas. Casi siempre hay una línea definida de demarcación entre estas lesiones y la piel
sana, ya que la parte afectada es áspera al tacto por lo tanto es fácil de identificar), diarrea y demencia. Se
presentan ligeros cambios sensoriales y motores, así como una disminución de la sensibilidad al tacto suave, algo
de debilidad muscular y temblor. También se han descrito otros síntomas, pero sin embargo la parálisis es rara.
Los casos de pelagra no tratados pueden causar la muerte.

478
 Vitamina B5 - (ácido pantoténico)
Interviene en el metabolismo celular como coenzima en la liberación de energía a partir de las grasas, proteínas y
carbohidratos. Se encuentra en una gran cantidad y variedad de alimentos (pantothen en griego significa "en todas
partes"). Los alimentos más ricos en ácido pantoténico son las vísceras, la levadura de cerveza, la yema de huevo y los
cereales integrales.

Su carencia provoca falta de atención, apatía, alergias y bajo rendimiento energético en general. A veces se administra
para mejorar la cicatrización de las heridas, sobre todo en el campo de la cirugía.

 Vitamina B6 - (piridoxina)
Es imprescindible en el metabolismo de las proteínas. Se halla en casi todos los alimentos tanto de origen animal como
vegetal, por lo que es muy raro encontrarse con estados deficitarios.

A veces se prescribe para mejorar la capacidad de regeneración del tejido nervioso, para contrarrestar los efectos
negativos de la radioterapia y contra el mareo en los viajes.

 Vitamina B12 - (cobalamina)

Resulta indispensable para la formación de glóbulos rojos y para el crecimiento corporal y regeneración de los tejidos.
El déficit de esta vitamina da lugar a la llamada "anemia perniciosa" (palidez, cansancio, etc.), pero a diferencia de
otras vitaminas hidrosolubles se acumula en el hígado, por lo que hay que estar períodos muy prolongados sin su
aporte en la dieta para que se produzcan estados carenciales. Los requerimientos mínimos de vitamina B 12, según las
RDA USA, son de 2 µg para el adulto. Durante la gestación y la lactancia las necesidades aumentan en unos 2,2-2,6 µg.

Las fuentes más importantes de esta vitamina son los alimentos de origen animal, por eso en muchas ocasiones se
afirma que una dieta vegetariana puede provocar su carencia. Actualmente, se afirma que la flora bacteriana de
nuestro intestino grueso puede producirla en cantidades suficientes. En realidad, sólo se ha detectado esta carencia en
vegetarianos estrictos que no consumen ni huevos ni lácteos y que padecen algún tipo de trastorno intestinal. El
consumo de alcohol hace aumentar las necesidades de esta vitamina.

La vitamina B12 procedente de la dieta precisa un mecanismo complicado para su absorción. Se debe unir a una
proteína segregada por el estómago (factor intrínseco) que permite su absorción en el intestino. Por causas genéticas,
algunas personas pueden tener problemas para producir este factor intrínseco y padecer síntomas de deficiencia.

Muchos preparados farmacéuticos para el tratamiento de dolores o inflamaciones de los nervios (ciática y lumbagias)
contienen vitamina B12, normalmente asociada a la B1 y B6 .

479
B. VITAMINAS LIPOSOLUBLES
 Vitamina A - (retinol):
Presente en los alimentos de origen animal, aunque en los vegetales se encuentra como provitamina A, en forma de
carotenos. Los diferentes carotenos se transforman en vitamina A en el cuerpo humano.

Se almacena en el hígado en grandes cantidades y también en el tejido graso de la piel (palmas de las manos y pies
principalmente), por lo que podemos subsistir largos períodos sin su aporte. Se destruye muy fácilmente con la luz, con
la temperatura elevada y con los utensilios de cocina de hierro o cobre.

Función:

- Protección de la piel
- Proceso de visión de la retina.
- Elaboración de enzimas en el hígado y de hormonas sexuales y suprarrenales.
El consumo de alimentos ricos en vitamina A es recomendable en personas propensas a padecer infecciones
respiratorias (gripes, faringitis o broquitis), problemas oculares (fotofobia, sequedad o ceguera nocturna) o con la piel
seca y escamosa (acné incluido). El déficit de vitamina A produce:

 Ceguera nocturna
 Sequedad en los ojos (membrana conjuntiva) y en la piel
 Afecciones diversas de las mucosas.
El exceso de esta vitamina produce trastornos, como alteraciones óseas, o incluso inflamaciones y hemorragias en
diversos tejidos.

 Vitamina D - (calciferol)
La vitamina D es fundamental para la absorción del calcio y del fósforo. Se forma en la piel con la acción de los rayos
ultravioleta en cantidad suficiente para cubrir las necesidades diarias. Si tomamos el sol de vez en cuando, no
tendremos necesidad de buscarla en la dieta.

En países no soleados o en bebés a los que no se les expone nunca al sol, el déficit de vitamina D puede producir
descalcificación de los huesos (osteoporosis), caries dentales graves o incluso raquitismo.

 Vitamina E - (tocoferol)
El papel de la vitamina E en el hombre no está del todo definido, pero se ha observado que es indispensable en la
reproducción de algunos animales y previene el aborto espontáneo.

Gracias a su capacidad para captar el oxígeno, actúa como antioxidante en las células frente a los radicales libres
presentes en nuestro organismo. Al impedir la oxidación de las membranas celulares, permite una buena nutrición y
regeneración de los tejidos.

El déficit de vitamina E puede ocasionar anemia, destrucción de los glóbulos rojos de la sangre, degeneración muscular
y desordenes en la reproducción.

Hay que tener en cuenta que con la cocción de los alimentos se destruye gran parte de esta vitamina. No se debe
tomar a la vez que los suplementos de hierro, puesto que ambos interactúan y se destruyen.

 Vitamina K - (antihemorrágica)
Se la llama antihemorrágica porque es fundamental en los procesos de coagulación de la sangre.
Se encuentra en las hojas de los vegetales verdes y en el hígado de bacalao, pero normalmente se sintetiza en las
bacterias de la flora intestinal. Es muy difícil que se produzcan carencias en los adultos, pero puede darse el caso si nos
sometemos a un tratamiento con antibióticos durante un período prolongado.

480
En caso de déficit de vitamina K pueden producirse hemorragias nasales, en el aparato digestivo o el genito-urinario.
 Vitamina F - (ácidos grasos esenciales)
No se trata de una verdadera vitamina, sino que se utiliza este término para denominar a los ácidos grasos insaturados
que son imprescindibles para el organismo, especialmente el ácido linoleico. Tienen en común que el organismo no
puede sintetizarlos y deben aportarse en la dieta.

No actúan como sustancias activas que reaccionan con otros compuestos como el resto de las vitaminas, sino que
pasan a formar parte de las membranas celulares como elementos estructurales. Tienen otras múltiples funciones,
entre las que destacan la de participar en el transporte de oxígeno por la sangre, regular el índice de coagulación
sanguínea, dispersar el colesterol depositado en las venas, inducir una actividad hormonal normal (síntesis de
prostaglandinas) y nutrir todas las células de la piel.

Se dividen en dos grupos o series: la serie omega 3 y la omega 6. La primera está formada por los ácidos linoleico,
linolénico y araquidónico, presentes en los aceites vegetales vírgenes (que se destruyen con el calor), las semillas de
girasol, los frutos secos y los aguacates. También se incluye en esta serie el ácido gamma-linolénico, presente en el
aceite de prímula (también llamada onagra) o de borraja. La serie omega 6 la constituyen los ácidos grasos
eicosapentaónico y docosahexaenóico, que se encuentran abundantemente en los pescados grasos.

481
SINDROMES CARENCIALES DE MINERALES

Introducción
Son los elementos químicos inorgánicos de la dieta. De los 90 que aportan los alimentos, solo 26 se reconocen como
esenciales para la vida animal, debiendo formar parte regularmente de la alimentación diaria.
La carencia crónica de algunos de ellos provoca enfermedades específicas que desaparecen al aportarlo a la dieta.
Los hay que son necesarios en grandes cantidades (>100 mgrs/día) son los macronutrientes, como el Calcio, Fósforo,
Sodio, Potasio, Magnesio y Azufre. Otros son necesarios en cantidades más pequeñas (Algunos se consideran
posiblemente esenciales pero su función es aún desconocida. Nos referimos al Estaño, Silicio, Níquel y Vanadio. Los
minerales también pueden ser contaminantes como el Mercurio, Aluminio, Plomo, Arsénico, Litio...
 Hierro
El hierro es un componente de muchas enzimas que intervienen en reacciones químicas en todo el organismo. Es
también un componente de la hemoglobina, la cual permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno y distribuirlo a
los tejidos del cuerpo.
Los alimentos contienen dos tipos de hierro: el hierro hem, que se encuentra principalmente en los productos
animales y el hierro no hem, que representa más del 85 por ciento del hierro en una dieta promedio. El hierro hem se
absorbe mucho mejor que el hierro no hem. Sin embargo, la absorción de hierro no hem aumenta cuando se consume
con las proteínas animales y la vitamina C.
La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más frecuente en el mundo, produciendo ANEMIA en varones,
mujeres y niños. Una alimentación inadecuada, así como las hemorragias, que provocan una pérdida de hierro,
producen una deficiencia que se debe tratar con suplementos del mineral. Es más frecuente durante la adolescencia,
embarazo y período de lactancia, y personas con dietas vegetarianas.
Cuando las reservas de hierro del cuerpo se agotan, se desarrolla la anemia. Los síntomas incluyen palidez, uñas con
forma de cuchara (una deformidad en la que las uñas son delgadas y cóncavas), debilidad con disminución de la
función muscular y alteraciones en la conducta cognoscitiva. El diagnóstico de déficit de hierro se establece basándose
en los síntomas y en los resultados de análisis de sangre que indican anemia y concentraciones bajas de hierro y
ferritina, la proteína que almacena el hierro. La deficiencia de hierro se trata con altas dosis del mineral una vez al día
durante varias semanas. Se debe continuar el tratamiento hasta que el número de glóbulos rojos y las reservas de
hierro vuelvan a valores normales.

 Zinc
El zinc está distribuido ampliamente en el cuerpo porque es un componente de más de 100 enzimas, abarcando las
que son responsables de la síntesis del ADN y ARN. Los tejidos que poseen el contenido más alto de zinc son los
huesos, el hígado, la próstata y los testículos. La concentración de zinc en la sangre depende de su contenido en la
alimentación. La carne, el hígado, los huevos y los mariscos son fuentes ricas de zinc, pero no los cereales.
Los cereales integrales contienen sustancias, como fibras y fosfatos, que inhiben la absorción del zinc. Comer arcilla,
habitual en algunas personas, inhibe la absorción del zinc y provoca una deficiencia del mineral. La acrodermatitis
enteropática, un trastorno hereditario en el que el zinc no puede ser absorbido, produce una deficiencia del mismo.
Los síntomas incluyen pérdida del apetito, caída del cabello, dermatitis, ceguera nocturna y alteración del gusto. La
actividad de los órganos de la reproducción puede verse afectada, lo que provoca un retraso del desarrollo sexual y, en
los varones, una producción reducida de esperma. También puede retardarse el crecimiento. Pueden aparecer
trastornos del sistema inmunitario del cuerpo y de la capacidad de cicatrización de las heridas. En los niños, las
primeras señales de esta deficiencia son el retardo del crecimiento, la pérdida del apetito, la alteración del sabor y el
bajo contenido de zinc del cabello.
Para establecer el diagnóstico se mide la concentración de zinc en la sangre. El tratamiento consiste en la
administración de suplementos del mineral.

 Cobre
El cobre es un componente de una variedad de enzimas necesarias para la producción de energía, la antioxidación, la
síntesis de la hormona adrenalina y la formación del tejido conjuntivo. La deficiencia de cobre es rara en los sujetos
sanos. Se produce con mayor frecuencia en los niños prematuros o que se están recuperando de una desnutrición
grave. Las personas que reciben alimentación por vía intravenosa (parenteral) durante largo tiempo, corren también el
riesgo de desarrollar una deficiencia de cobre.
El síndrome de Menkes es un trastorno hereditario que provoca deficiencia de cobre. Los síntomas comprenden
cabello crespo, retardo mental, baja concentración de cobre en la sangre e incapacidad para sintetizar las enzimas que

482
requieren cobre. La deficiencia de cobre produce cansancio y una baja concentración de este elemento en la sangre. La
disminución del número de glóbulos rojos (anemia), de glóbulos blancos (leucopenia) y de un tipo de glóbulos blancos
denominados neutrófilos (neutropenia), así como del calcio en los huesos (osteoporosis), son frecuentes. Asimismo se
producen pequeñas hemorragias puntiformes en la piel y aneurismas arteriales.
La deficiencia de cobre se trata con suplementos del mineral durante varias semanas. Sin embargo, las personas con el
síndrome de Menkes no responden bien a estos suplementos.

 Manganeso
El manganeso es un componente de varias enzimas y es esencial para la estructura ósea normal. Fuentes abundantes
son los cereales no refinados y los vegetales de hojas verdes. Cuando la alimentación es deficiente en manganeso
durante unas pocas semanas, el cuerpo parece conservar este mineral de un modo eficaz. El único síntoma es una
erupción transitoria. La hidralacina, un antihipertensivo, puede provocar deficiencia de manganeso y efectos
secundarios relacionados tales como dolor que se irradia a lo largo del trayecto del nervio (neuralgia), dolor articular,
fiebre, erupción cutánea, aumentos de tamaño de los ganglios linfáticos y agrandamiento del hígado. El tratamiento
consiste en administración de sales de manganeso.

 Molibdeno
El molibdeno es necesario para la oxidación del azufre, un componente de las proteínas. Se encuentra en la leche, los
porotos, el pan y los cereales. Una deficiencia de molibdeno causada por un consumo insuficiente no se ha observado
en sujetos sanos. Sin embargo, esta deficiencia se produce bajo condiciones especiales, por ejemplo, cuando un sujeto
desnutrido con enfermedad de Crohn recibe una nutrición parenteral total durante largo tiempo (todos los nutrientes
se suministran por vía intravenosa), sin suplementos de molibdeno. Los síntomas comprenden una frecuencia cardíaca
rápida, falta de aire, náuseas, vómitos, desorientación y finalmente coma. El tratamiento con molibdeno puede
proporcionar una recuperación completa.

 Selenio
El selenio es necesario para la síntesis de una de las enzimas antioxidantes. Los síntomas de la deficiencia de selenio,
un cuadro poco frecuente, pueden justificarse por una falta de antioxidantes en el hígado, el corazón y los músculos,
dando como resultado la muerte de los tejidos y la disfunción de los órganos. Los lactantes prematuros y los adultos
que reciben nutrición parenteral total sin suplementos de selenio corren el riesgo de desarrollar lesiones cardíacas y
musculares causadas por una deficiencia de selenio. El tratamiento con selenio proporciona una recuperación
completa. La enfermedad de Keshan es un trastorno causado por un virus que lesiona el músculo cardíaco y puede
prevenirse con suplementos de selenio. Dicha enfermedad afecta alrededor del 1 por ciento de las personas que viven
en una parte de China, con bajo contenido de selenio en el terreno y en las plantas que crecen en él.

 Yodo
El yodo es necesario para la síntesis de las hormonas tiroideas. Aproximadamente un 80 por ciento del yodo del cuerpo
se encuentra en la glándula tiroides, sobre todo en las hormonas tiroideas. Los mariscos son una fuente abundante de
yodo. La cantidad de yoduro, una forma del yodo, en el agua potable depende generalmente del contenido de yoduro
del suelo local. Un 10 por ciento de la población mundial corre el riesgo de desarrollar deficiencia de yodo porque vive
a grandes altitudes donde el agua potable es pobre en yoduro. El yoduro se agrega a algunas sales de mesa
comerciales (sal yodada).
En caso de deficiencia de yodo, la glándula tiroides intenta captar más yoduro para la síntesis de las hormonas
tiroideas y por ello aumenta de tamaño. La concentración de yoduro en la sangre y en la orina es muy baja. Una mujer
embarazada con deficiencia de yodo puede tener un niño cuyo cerebro esté insuficientemente desarrollado, lo que se
conoce como cretinismo. El tratamiento consiste en suministrar yodo a dosis aproximadamente 10 veces la cantidad
diaria recomendada durante varias semanas.

 Fluor
El fluoruro, una forma del flúor, es un nutriente esencial que refuerza huesos y dientes. El pescado de mar y el té son
ricos en fluoruro, pero el agua potable es la fuente principal; su contenido varía de demasiado escaso a excesivo, en
varias partes del mundo. Una deficiencia de flúor puede producir caries, que se pueden prevenir mediante el consumo
suficiente de flúor en los alimentos y en el agua. Un agregado de fluoruros (fluoración) al agua potable con bajos
contenidos de flúor, reduce significativamente el riesgo de deterioro dental.

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Anexos

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