REACCIONES DE

HISPERSENSIBILIDAD
DR. JORGE CHAVEZ MEZONES
MEDICO INFECTOLOGO TROPICALISTA
UPAO 2015
Respuesta inmune inapropiada
que lleva al daño tisular.

Descotes J. Toxicol. 2001; 158: 43

 INMUNOGENOS O ANTIGENOS

 Sustancia extraña que introducida en el cuerpo

humano, estimula la formación de anticuerpos
específicos o de linfocitos sensibilizados.

 Los antígenos tienen capacidad para combinarse

específicamente con los anticuerpos producidos o
inducidos por los linfocitos sensibilizados.
 INMUNOGENICIDAD Y ANTIGENICIDAD
Inmunogenicidad y antigenicidad son propiedades inmunitarias
relacionadas pero distintas que a veces se confunden.

INMUNOGENICIDAD es la capacidad de inducir una respuesta

inmunitaria humoral o mediada por células, o ambas:

Células B + antígeno → células B + células B

efectoras de memoria
↓
Célula plasmática → secreta anticuerpo

Células T + antígeno → células T + células T

efectoras de memoria
↓
CTL, TH, etc. → secretan citocinas y
factores citotóxicos
INMUNOGENICIDAD Y ANTIGENICIDAD
 La ANTIGENICIDAD es la capacidad de combinarse
de manera específica con los productos finales de
las respuestas anteriores (es decir, anticuerpos
secretados, receptores de superficie en las células
T, o ambos).

 Algunas moléculas pequeñas, llamadas haptenos,

son antigénicas pero incapaces de inducir por sí
mismas una reacción inmunitaria específica.
En otras palabras, carecen de inmunogenicidad.

 El acoplamiento químico de un hapteno a una

proteína inmunógena grande, llamada portador,
genera un conjugado hapteno-portador
inmunógeno.
 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

NOMBRE
TIPO Ap EJEMPLO
COMUN
I Anafiláctica IgE Rinitis, asma
II Citotóxica IgG – IgM Reacc. Transf.
Inmuno
III IgG LES
complejos
IV Tardía LT TBC
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

ANAFILAXIA
 2 fases:
 Inmediata: Vasodilatación, ruptura endotelial,
contracción de músculo liso o secreción glandular.
 Tardía: Infiltrado de tejido por eosinófilos,
neutrófilos, basófilos, monocitos y CD4+
 Fisiológico…

 Defensa contra parásitos extracelulares

 Producción de moco en tracto intestinal y

aumenta el peristaltismo.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Mediada por anticuerpos

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
 Mediada x Ac
 Opsonización y fagocitosis o destrucción
por MAC.
 Participa IgG, IgM y en < frecuencia IgA.
 El Ag puede ser Ag de superficie, Ag de
superficie modificado o hapteno unido a
superficie celular.
 AHAI, PTI, eritroblastosis fetal.
AHAI: ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
PTI; PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

 La célula es opsonizada por C3b, C4b, IgG

o IgM.
 Puede ser atacada por el complejo de
ataque de membrana.
 Puede ser reconocida por fagocitos
(monocitos, neutrófilos, eosinófilos, NK).
Fisiológico…

 Defensa contra organismos extracelulares.

 Opsonizar gérmenes que se escapan del

fagocito.

 Quimiotaxis de neutrófilos.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
 Los anticuerpos pueden adherirse a matriz
extracelular o a membrana basal.

 Esto activa complemento y atrae

monocitos y neutrófilos que producen
especies reactivas de oxígeno y enzimas
que producen el daño.

 S. Good-Pasture, Fiebre Reumática.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

 Los anticuerpos pueden alterar la función

sin necesidad de destruir la célula o
producir inflamación.

 Miastenia gravis, pénfigo.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO
III

Mediada por complejos inmunes

Fisiológico…

 Defensa contra virus.

 Capturar las partículas virales en la

sangre y evitar que lleguen a su
célula diana.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
 Mediada por complejos inmunes.

 La producción de complejos inmunes no

implica enfermedad, es parte de la
respuesta normal para la eliminación de
un antígeno.

 Los complejos inmunes incluyen IgG o M.

 LES, PAN, A. reactiva, Glomerulonefritis

postestreptocócica.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

 Complejos inmunes se pueden formar in

situ o llegar formados.

 Pueden ser contra antígenos exógenos o

endógenos.

 Los complejos grandes se fagocitan mejor.

 Normalmente los mononucleares fagocitan

los complejos.
 ENFERMEDADES POR
INMUNOCOMPLEJOS

ENFERMEDAD ANTIGENO ANTICUERPO CLINICA

Ag pared Ab Nefritis con lesión
GMNPE
Estreptoc. Antiestrep. Glomerular
ADN Nefritis, artritis,
LES AutoAb
Nucleopro vasculitis.
PAN Ags HB Anti Ags HB Arteritis diseminada
 ENFERMEDADES CAUSADAS
POR AUTO Ab
DISEASE CLINICA EFECTOR AUTOAb
GMN Nefritis con Complemento
Colágeno IV
(Goodpasture) proteinuria, IR Neutrófilos
Fagocitosis Proteínas
AHAI Hemólisis
dependiente C membrana GR
Bulas,
PENFIGO Contra
vesículas piel Ab
VULGAR desmogleína
y mucosas
MIASTENIA Debilidad
Bloqueo R Ach Ab antiRAch
GRAVIS muscular
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

 Los leucocitos se unen a los complejos por

receptores de Fc o C3b.

 El daño es por radicales libres de oxígeno

o proteasas.

 Además, los complejos inmunes activan

las plaquetas y el factor XII.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

Mediada por células

Fisiológico…

 Defensa contra virus.

 Atacar células infectadas por virus

para evitar que se extienda la
infección.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

 Mediada principalmente por Th1.

 Participan macrófagos, CD8, eosinófilos

 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

 Citotoxicidad mediada por T.

 2 mecanismos de daño:
Fas-Fas L o
perforinas y granzimas.
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

 Macrófago produce PDGF (fibroblasto),

TNF, IL-1 (inflamación), IL-12.

 Endotelio produce PGI2, selectinas, IL-8

PDGF: FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS
PROSTACICLINA (PGI2)
AGEP: PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA
IN SUMMARY:

 Las reacciones de hipersensibilidad

son una respuesta exagerada a los
antígenos.
 Las reacciones de tipo I, II, III son
mediadas por anticuerpos.
 La reacción de tipo IV es mediada
por célula T.
GRACIAS
jorgechavez2708@yahoo.es