Sección 1

Soporte vital

1. Soporte vital básico en adultos y 2. Soporte vital avanzado en adultos 7

desfibrilación externa semiautomática 2 3. Soporte vital pediátrico 12

Soporte vital básico en adultos
y desfibrilación externa
semiautomática
J.M. Calderón de la Barca G ázquez, FJ. M ontero Pérez, F. Ayuso Baptista, L. Jim énez M urillo,
M. Ruiz M adruga y J. Jim énez Corona
IN TR O D U C C IÓ N
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brus­
ca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración
y circulación espontáneas en un paciente cuya situación
previa no hacía esperar en ese momento un desenlace mortal.
Cuando la causa desencadenante es de origen cardíaco se
denom ina m uerte súbita cardíaca (M SC). Tanto la PCR
com o la M SC, cuya causa más frecuente es la cardiopatía
isquémica, son candidatas a soporte vital (SV) o conjunto de
actuaciones que debe realizarse ante una situación de PCR
que incluye: el reconocim iento inm ediato de la situación
de PCR, la solicitud de ayuda y activación del Sistem a de
Emergencias y la reanim ación cardiopulmonar (RCP) pre­
coz, poniendo especial énfasis en las compresiones torácicas
y la desñbrilación rápida. L a RCP consiste en la sucesión
de ciclos de com presiones torácicas y ventilaciones. Las
arritmias más frecuentem ente detectadas en estos episodios
son la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular
sin pulso (TVSP), y la desfibrilación es su tratamiento más
eficaz, siempre que se realice de form a temprana.
El objetivo del SV es reem plazar primero y reinstaurar
después la respiración y la circulación espontáneas, siempre
y cuando existan posibilidades razonables de recuperar las
funciones cerebrales superiores. Se estim a que el período
óptimo en que debe iniciarse el SV para conseguir una acep­
table recuperación cerebral es de 4 m in para las m edidas
de soporte vital básico (SVB) y 8 min para el soporte vital
avanzado (SVA).
En este capítulo y en los dos siguientes de SV se in ­
cluyen las recomendaciones sobre SVB y SVA de las guías
de actuación de la Am erican H eart A ssociation (AHA) de
2010 para profesionales de la salud.
IN DICACION ES PARA IN ICIAR
EL SOPORTE VITAL
El S V debe iniciarse siempre ante toda PCR, excepto cuando
se detecte alguna de las siguientes situaciones:
Capítulo 1
• A quellas en las que la realizació n de las m aniobras
de SV colocara al reanim ador en grave riesgo de lesión
o muerte.
• Si se trata de un paciente en estado term inal de una
enfermedad incurable.
• Si hay justificación escrita de su m édico o del propio
paciente (testam ento vital o docum ento de voluntades
anticipadas) para no realizar SV o una orden bien docu­
m entada de «no iniciar RCP».
• Ante signos indiscutibles de muerte biológica: rigidez, h-
videz, decapitación, descomposición, etc. En este sentido,
es importante indicar que la existencia de una midriasis
bilateral arreactiva no es por sí sola un signo de muerte.
IN DICACION ES PARA SUSPENDER
EL SOPORTE VITAL
El SV debe suspenderse cuando:
• El paciente recupera la circulación y la respiración es­
pontáneas.
• H abiéndose iniciado, se confirm a que la PCR se pro­
dujo como consecuencia de la evolución natural de un
proceso incurable o está presente cualquier otro criterio
anteriormente referido para no iniciar el SV.
• Cuando se cum plen los tres criterios para suspender la
medicación, que en función del lugar donde se produce
la PCR son:
• M edio extrahospitalario:
- PCR no presenciada por personal de Sistem a de
Emergencias o prim er interviniente.
- No recuperación de la circulación espontánea tras
tres grupos completos de 5 ciclos de RCP con des-
fibrilador externo sem iautom ático o autom ático
(DEA) antes del transporte.
- No se administraron descargas eléctricas (antes del
transporte).
- En caso de aplicar SVA, la RCP puede ser suspen­
dida tras 20 min de maniobras, excepto en aquellos
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 Capít ulo I 1 Soporte vital básico en adultos y desfibrilación externa semiautomática

casos de ahogamiento, hipoterm ia accidental e in­ Disminución de la midriasis.

toxicación por barbitúricos. Siempre debe contem­
plarse la posibilidad de donación de órganos antes
de determ inar la suspensión de la RCR
• Medio hospitalario: no existen recomendaciones váli­
das sobre cuándo suspender la RCP. La decisión debe
basarse en factores como: que sea presenciada o no
presenciada, tiempo de RCP, ritmo cardíaco de origen,
tiempo de desfibrilación, comorbilidadades presentes,
situación clínica antes de la PCR, y si hay en algún
m om ento recu p eració n de la circu lació n durante
la R C P
VALORACIÓN DE LA EFECTIVIDAD
DEL SOPORTE VITAL
E xisten 5 indicadores para evaluar la recuperación de la
actividad neurolóaica durante el SV:
Integridad del reflejo fotomotor.
Presencia del reflejo corneal.
Presencia de m ovim ientos de defensa ante estím ulos
dolorosos.
Recuperación de la respiración espontánea.
A LG O RITM O DE SOPORTE VITAL BÁSICO
(fig. 1.1)
Secuencia de comprobación de la situación de
parada cardiorrespiratoria y solicitud de ayuda
Tras garantizar la seguridad del reanim ador y de la vícti­
ma, se coloca a esta en decúbito supino (posición de RCP)
y se com prueba en prim er lugar si responde a estímulos y
si respira normalmente, no respira o respira anormalmente
(respiración agónica):

Comprobar falla de respuesta Estimule al paciente

y respiración y grítele suavemente

T
Si respira, colocar en posición No responde, no respira o respiración
lateral de seguridad anormal (gasping)

Activar Sistema de Emergencias*

Conseguir un DEA o enviar
a un segundo reanimador
(si está disponible para ello)

Administrar 1 ventilación
Comprobar pulso en 1í) s
Sí cada 5-6 s
¿Existe pulso?
Criterios de alta calidad de la RCP Comprobar pulso cada 2 min
• Frecuencia de compresiones de al menos
100/min No
• Profun(Ji<kd de compresiones torácicas
de al menos 5 cm
• Permitir la reexpansión del tórax tras Iniciar ciclos de 30 compresiones Si hay PCR no presenciada
cada compresión y 2 ventilaciones o inicio de RCP demorado
• Minimizar la interrupción de las >4-5 min, puede ser
i
comprtísiones torác:icas conveniente practicar RCP
• Evitar la excesiva ventilación Llega el DEA
durante 1,5-3 min antes
de intentar la desfibrilación
Comprobar RITMO
¿Ritmo desfibrilable?

Sí No

T T
Aplicar 1 descarga e iniciar >Iniciar inmediatamente RCP (30:2)
inmediatamente RCP (30:2) durante 2 min
durante 2 min, continuando ’ Comprobar ritmo cada 2 min
según indicaciones del DEA >Continuar hasta transferencia a equipo
8& de SVA o la víctima comience a moverse

• Sólü cuando se sospeche una causa respiratoria com o origen de la PC R (p. ej., ahogamiento), la prioridad será aplicar compresiones torácicas/ventilaciones
en ciclos de 30:2 durante aproximadamente 2 min (o 5 ciclos de 3Ü:2) antes de activar el Sistema de Lmergencias

FIGU RA1.1 Soporte vital básico en el adulto para profesionales de la salud (International Liaison Committee on Resuscitation, 2010). DEA: desñbrilador
externo automático o semiautomático; SVA: soporte vital avanzado.

• Si la víctima no responde y respira normalmente hay que
colocarla en posición lateral estable (posición de segu­
ridad) y buscar ayuda, si fuera necesario, revaluándola
periódicamente.
• Si no responde y no respira o respira anorm alm ente
(jadeo/boqueo) se debe presuponer que se trata de un
paro cardíaco (no debe dem orarse la situación intentan­
do palpar el pulso), activar el Sistem a de Emergencias,
conseguir un D EA lo antes posible, iniciar inm edia­
tam ente las m aniobras de R C P y u tilizar el D EA en
cuanto se disponga de él. Solo cuando se sospeche una
causa respiratoria com o origen de la PC R (p. ej., por
ahogam iento), la prioridad será aplicar com presiones
torácicas o ventilaciones en ciclos de 30 com presio­
nes y 2 ventilaciones durante aproxim adam ente 2 min
(o 5 ciclos 30:2) antes de activar el Sistem a de Em er­
gencias.
Secuencia de las maniobras de reanimación
cardiopulmonar: C-A-B en lugar de A-B-C
U no de los cam bios que se han producido en las actuales
recomendaciones es iniciar las compresiones torácicas antes
que las ventilaciones. Por tanto, se ha pasado de la secuen­
cia A (vía aérea) - B (ventilación) - C (circulación) a la
secuencia C (circulación) - A (vía aérea) - B (ventilación):
C (circulación)
Ante un paciente que pierde el conocimiento de form a sú­
bita, no responde y no respira o respira anorm alm ente, la
búsqueda del pulso no debería retrasar el inicio de las manio­
bras de reanimación. En cualquier caso, no debe emplearse
más de 10 s en su valoración. Si no se detecta pulso (es de
elección el pulso carotídeo) en este período de tiempo, debe
iniciarse la RCP hasta que se disponga de un DEA.
Una vez detectada la situación de PCR debe iniciarse in­
mediatamente el prim er ciclo de 30 compresiones torácicas,
con una frecuencia de al menos 100/min, alternándolas con
las ventilaciones a razón de 30:2, independientemente de que
haya 1 o 2 reanimadores, y utilizar el DEA lo antes posible.
En caso de PCR no presenciada, o con una evolución de 4-
5 min o más sin haber iniciado maniobras de RCP, puede ser
conveniente practicar la RC P durante 1,5-3 m in antes de
intentar la desfibrilación.
Las com presiones torácicas deben aplicarse sobre el
tercio medio esternal, en la línea intermamilar, con los bra­
zos extendidos y apoyando en el pecho solo la base de la
palm a de la mano. Para que sean eficaces, las compresiones
deben hacer descender el esternón de un adulto al m enos
5 cm, perm itiendo la posterior reexpansión torácica des­
pués de cada com presión. A dem ás, es esencial evitar su
interrupción y realizar el relevo de reanim ador cada 2 min
(o 5 ciclos de 30:2).
El golpe precordial no debe utilizarse en el paro cardíaco
extrahospitalario no presenciado. Puede contem plarse en
pacientes con taquicardia ventricular (TV) presenciada,
m onitorizada e inestable (incluida la TV sin pulso) si no se
dispone de form a inm ediata de un desfibrilador listo para
ser utilizado, pero no debería retrasar el inicio de la RCP ni
la aplicación de la prim era descarga.
S E C C I Ó N I 1 Soporte vital
A (vía aérea)
A continuación, se procede a la apertura de la v ía aérea
mediante la maniobra frente-mentón o la de tracción m an­
dibular si se sospecha la existencia de una lesión cervical, y
se com prueba la presencia de cualquier objeto visible en la
boca del paciente que im pida la ventilación, en cuyo caso
se procede a su retirada bajo visión directa. No se permite
realizar barridos «a ciegas» para retirar cuerpos extraños.
En caso de obstrucción de la vía aérea se procede como se
describe posteriorm ente para el paciente inconsciente.
B (ventilación)
Se ha eliminado de la secuencia la indicación de «observar,
escuchar y sentir la respiración», para valorar la respiración
después de abrir la vía aérea. Por tanto, tras su apertura, se
procede a realizar 2 insuflaciones boca-boca, con oclusión de
los orificios nasales, empleando en cada una de ellas no más
de 1 s. El profesional de la salud debería utilizar siempre un
dispositivo de barrera (idealmente una mascarilla de ventila­
ción con válvula unidireccional) o bien una bolsa-mascarilla
de ventilación para realizar las ventilaciones. De utilizar esta
última, la ventilación es más efectiva cuando es manejada por
2 reanimadores (no se recom ienda la utilización por un solo
reanimador). Siempre que se utilice mascarilla de ventilación
o bolsa-m ascarilla debe colocarse una cánula orofaríngea
(cánula de Guedel) para mantener la permeabilidad de la vía
aérea y facilitar la ventilación. En general, no se recomienda
utilizar presión cricoidea durante la ventilación.
Esta secuencia descrita puede llevarse a cabo de m anera
simultánea si hay varios reanimadores desde el inicio. Así,
un reanimador activa el Sistema de Emergencias mientras un
segundo inicia las compresiones torácicas, un tercero abre la
vía aérea y adm inistra la ventilación, y un cuarto consigue
y prepara un DEA.
DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOM ÁTICA
O SEM IAUTOM ÁTICA
Tanto desde el punto de vista m aterial com o legal, la dis­
ponibilidad actual de los D EA por cualquier ciudadano,
no necesariam en te sanitario, form ado en program as de
SVB y DEA acreditados, perm ite acortar el tiempo entre la
aparición de la parada y la prim era descarga, hecho que se
relaciona con la mejora de la tasa de supervivencia (por cada
minuto de dem ora la supervivencia dism inuye un 7-10%).
El empleo de los DEA está indicado siempre que se detecte
una PCR (paciente inconsciente, que no respira o respira
anormalmente y no tiene pulso), tanto en adultos como en
m ayores de 1 m es de vida (en lactantes si no hay un des­
fibrilador convencional).
Por tanto, en general, ante una situación de PCR presen­
ciada, el D EA debe ser utilizado en cuanto esté disponible.
Recomendaciones en el uso del desfibrilador
externo automático o semiautomático
U na vez se han colocado los electrodos sobre el tórax des­
nudo del paciente (habitualm ente un electrodo por debajo
de la clavícula derecha, paraestem al, y el otro por debajo y
Capít ulo I 1 Soporte vital básico en adultos y desfibrilación externa semiautomática
por fuera de la m am ila izquierda, bajo la axila) y conecta­
do el dispositivo, este com ienza el análisis automático del
ritm o durante 10 s (en algunos m odelos se tiene que opri­
mir el botón «análisis» cuando el DEA lo indique). Durante
el tiem po que dure el análisis debe evitarse el contacto
con el paciente para no artefactar los resultados.
Una vez hecho esto, pueden darse dos situaciones;
1. Ritm o desfibrilable (FV o TVSP). El aparato sugiere la
descarga eléctrica, aunque esta no se produzca hasta que
se oprim a el botón correspondiente (salvo los dispositi­
vos totalmente automáticos en los que no se requiere esta
acción). Antes se com prueba que nadie toca al paciente,
y se avisa en voz alta que se va a efectuar. Después de
cada una de las descargas, independientem ente del re­
sultado y de form a inmediata, se inician 2 m in de RCP
(5 ciclos de 30:2), en un intento de potenciar la función
cardíaca del m iocardio aturdido. T ranscurridos esos
2 min, el DEA recom ienda que no se toque al paciente,
ya que va a realizar un nuevo análisis del ritm o, tras
el cual puede sugerir una nueva descarga, si persistiera el
ritm o inicial. Si después de analizar de nuevo el ritm o
no la volviera a recomendar, se com prueba la existencia
de pulso o signos de circulación y, de estar presentes,
la respiración y el estado de conciencia, actuando en
consecuencia. Si el D EA no recom ienda desfibrilar, y
no se detecta pulso, se realiza RCP durante 2 m in co ­
m enzando por las com presiones torácicas (la FV o la
TVSP ha degenerado en una asistolia o actividad eléc­
trica sin pulso). Se ha comprobado que cuanto menor sea
el intervalo de tiempo transcurrido entre la últim a com ­
presión torácica y la descarga eléctrica, mayor es la tasa
de éxito de la desfibrilación. Por ello, en el últim o ci­
clo de RCP previo a aplicar cada descarga eléctrica (tras
el análisis correspondiente del DEA) no se realizarán las
2 ventilaciones de rescate, para no alargar el período de
tiempo hasta la descarga del DEA.
2. Ritmo no desfibrilable (asistolia o actividad eléctrica sin
pulso). Si al conectar el D EA inicialm ente su análisis
confirm a la existencia de un ritm o no desfibrilable, se
realiza RC P durante 2 m in (o 5 ciclos de 30:2), trans­
curridos los cuales solicita que nos retirem os para co­
m enzar un nuevo análisis.
En lactantes y niños menores de 8 años debe emplearse el
DEA con unos electrodos propios para la edad pediátrica
(con atenuador de dosis), si bien pueden utilizarse los del
adulto si no se dispone de ellos.
Antes de colocar los electrodos del DEA se retiran
cadenas, collares o parches transdérmicos. Si el paciente
es portador de un desflbrilador autom ático im plantable
(DAI), m arcapasos o tiene colocados los electrodos del
electrocardiogram a, se sitúa a una distancia m ínim a de
8 cm , com probando el generador del m arcapasos una
vez reanimado el paciente.
Si un paciente con un DAI sufre un episodio de MSC,
en la que persiste la FV o la TVSP, aunque el DAI pro­
duzca descargas, está indicado un contrachoque externo
con el DEA. Si no es posible administrar masaje cardíaco
por las descargas inesperadas del DAI, pueden utilizarse
guantes de caucho o desactivarlo con un im án que se
sitúa sobre el generador del DAI.
Debe tenerse la precaución de que el tórax del pacien­
te no esté m ojado y procurar que no haya una fuente de
oxígeno abierta a alto flujo cercana a la superñcie donde
se va a aplicar la descarga eléctrica.
O BSTRU CCIÓ N DE LA VÍA AÉREA POR
CUERPO EXTRAÑO Y SU TRATAMIENTO
L a tos es el m ecanism o m ás eficaz ante una obstrucción
incompleta de la vía aérea (el paciente habla, respira y se
mantiene consciente). El reanimador debería intervenir úni­
camente si la víctima tiene signos de obstrucción importante
o completa de la vía aérea (tos silenciosa, estridor, cianosis o
incapacidad para hablar o respirar). Característicamente, la
víctim a de atragantam iento lleva sus dos manos al cuello,
realizando el signo universal de asfixia. La secuencia de
actuación será la que se explica a continuación.
De una form a rápida, el reanim ador debe preguntarle
«¿se está asfixiando?». Si la víctim a indica «sí» moviendo
la cabeza sin hablar, se confirma que existe una obstrucción
com pleta de la vía aérea.
E ntonces debe activarse rápidam ente el S istem a de
Emergencias, colocarse detrás del paciente y aplicar com ­
presiones abdominales (maniobra de Heimlich) hacia dentro
y hacia arriba en la zona media entre el ombligo y el apéndice
xifoides. Para ello, se abarca al paciente con ambos brazos,
colocando el puño cerrado con el pulgar sobre la zona mencio­
nada y se presiona con la otra mano abierta sobre este último,
con intentos aislados de desalojar el cuerpo extraño. Si las
compresiones abdominales no son efectivas, en embarazadas
avanzadas y en pacientes obesos conscientes con sospecha
de atragantamiento, se realizan compresiones torácicas con
ambas manos sobre el centro del esternón, y con el reanimador
situado a la espalda del paciente, con este en pie.
Si el paciente está inconsciente, por obstrucción com ­
pleta o por ineficacia de las medidas anteriores, se procede
a colocar al paciente en el suelo en posición de RCP, enviar a
alguien a activar el Sistema de Emergencias médicas, e ini­
ciar la RCP. Cada vez que se abra la vía aérea para adm inis­
trar respiraciones, abrir la boca de la víctim a y buscar el
cuerpo extraño. En caso de verlo, retirarlo con los dedos. Si
no se observa cuerpo extraño, continuar con la RCP (30:2).
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
American Heart Association. Libro de bolsillo de atención cardiovascular de
emergencia para profesionales de la salud de 2010. Ed. Esp. Tx (USA):
American Heart Association; 2011.
Berg RA, Hemphill R, Abella BS, Aufderheide TP, Cave DM, Hazinski MF,
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Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio­
vascular Care. Circulation 2010; 122(18 Suppl 3):S685-705. Erratum in:
Circulation. 2011; 124(15): e402.
Link MS, Atkins DL, Passman RS, Halperin HR, Samson RA, White RD,
et al. Part 6: electrical therapies: automated external defibrillators, deñ-
brillation, cardioversion, and pacing: 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio­
vascular Care. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S706-19. Erratum in:
Circulation. 2011; 123: c235.
( 6 ) S E C C I Ó N I 1 Soporte vital

Meaney PA,BobrowBJ, Mancini ME, Christenson J, de CaenAR,BhanjiF,
et al. CPR Quality Summit Investigators, the American Heart Asso-
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Cardiopulmonary resuscitation quality: improving cardiac resuscita-
tion outcomes both inside and outside the hospital: a consensus sta-
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417-35.
Travers AH, Rea TD, Bobrow BJ, Edelson DP, Berg RA, Sayre MR, et al.
Part 4: CPR overview: 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care,
Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S676-84.

Soporte vital avanzado en adultos
J.M. C alderón de la Barca G ázquez, FJ. M ontero Pérez, L. Jim énez M urillo y J.M. Torres M urillo
IN TR O D U C C IÓ N
El soporte vital (SV) integra, entre otras, un conjunto de m e­
didas destinadas al tratamiento de la parada cardiorrespiratoria
(PCR). Su objetivo es sustituir primero y restaurar después
estas funciones abolidas en aquellos pacientes que no pre­
senten signos de lesión cerebral irreversible. El soporte vital
básico (SVB), tratado en el capítulo anterior, puede realizarlo
cualquier persona entrenada en las maniobras que lo integran,
y puede llevarse a cabo incluso sin ningún tipo de dispositivo,
aunque idealm ente requiere un equipam iento sim ple y un
desfibrilador extemo automático o semiautomático (DEA). El
soporte vital avanzado (SVA), en cambio, requiere personal
sanitario entrenado, equipamiento más complejo e incluye
procedimientos diagnósticos y la administración de fármacos.
De tener éxito, va seguido de los cuidados posreanimación.
CRITERIOS DE INGRESO
Es una em ergencia m édica y, com o tal, si las m edidas de
reanim ación tienen éxito, siempre requiere ingreso en una
unidad de cuidados intensivos para administrar los cuidados
posreanimación.
TRATAMIENTO
Los objetivos, además de los ya m encionados, son los si­
guientes:
• Instaurar las m edidas de SVA antes de transcurridos
8 min del inicio de la PCR, siempre y cuando las medidas
de SVB se hayan iniciado dentro de los primeros 4 min,
para conseguir la reanimación de pacientes con sus fun­
ciones cerebrales indemnes.
• Realizar el diagnóstico diferencial de las causas reversi­
bles que han conducido a la PCR (que se resum en en la
regla m nem otécnica de las 5 í / y las 5 T ) y administrar
su tratamiento específico.
Causas reversibles de PCR
5H 5T
H ipovolemia Neumotórax a Tensión
Hipoxia Taponam iento cardíaco
lón H idrógeno (acidosis) Tóxicos
Hipopotasemia/hiperpotasemia Trom bosis pulm onar
Hipoterm ia Trom bosis coronaria
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 2
Medidas generales
Las siguientes actuaciones se realizan de forma simultánea
por los distintos miembros del equipo de SVA (fig. 2.1):
• Iniciar o continuar la RCP con com presiones torácicas
o ventilaciones a razón de 30:2 m ientras se prepara el
monitor-desfibrilador. Cuando esté aislada la vía aérea
del paciente se continúa con al menos 100 compresiones
torácicas/min y 8-10 ventilaciones/min a través del tubo
endotraqueal, sin detener las com presiones torácicas
cada vez que se inicie una fase inspiratoria. Cada 2 m in
(5 ciclos de 30:2) debe relevarse al reanim ador que rea­
liza las com presiones para que estas no pierdan efec­
tividad. Cada com presión torácica debe hundir el tórax
del paciente al menos 5 cm, y tras cada una de ellas debe
perm itirse que el tórax de la víctima se reexpanda a su
posición original.
• Anotar la hora de inicio del SV.
• A dm inistrar oxígeno. La adm inistración pasiva de oxí­
geno a alto flujo, mediante mascarilla, se ha demostrado
que es útil durante los prim eros mom entos de la PCR,
hasta que posteriorm ente se inicien las ventilaciones
de rescate m ediante dispositivo bolsa-m ascarilla, que
siempre debe utilizarse con reservorio conectado a fuente
de oxígeno.
• M onitorización electrocardiográfica m ediante las palas
del m onitor-desfibrilador de form a inmediata. Pueden
existir dos situaciones de parada:
• Ritm os desfibrilables: fibrilación ventricular (FV) o
taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
• Ritmos no desfibrilables: asistolia y actividad eléctrica
sin pulso (AESP).
Posteriorm ente se procede a la m onitorización estable con
los electrodos del m onitor, sin interferir las m aniobras de
reanimación.
• A dm inistrar el tratamiento específico del ritm o encon­
trado: desfibrilable o no desfibrilable, según se describe
más adelante.
• O ptim izar la perm eabilidad de la vía aérea.
• R etirar los cuerpos extraños y las secreciones de la
orofaringe, m anualm ente o m ediante un sistem a de
aspiración.
• M antener la permeabilización de la vía aérea mediante
la maniobra frente-mentón o la de tracción mandibular
 S E C C I Ó N I 1 Soporte vital

FIGURA 2.1 Recomendaciones en soporte vital avanzado (SVA) del adulto para profesionales de la salud. International Liaison Committee on Resus­
citation (ILCOR) 2010. AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; i.v: vía intravenosa; i.o.: vía intraósea. RCP: reanimación
cardiopulmonar (ciclos de 30 compresiones/2 ventilaciones, comenzando por compresiones torácicas hasta que se haya colocado dispositivo avanzado
de vía aérea; posteriormente, desaparecen los ciclos 30:2 y se ventila al paciente a razón de 8-10 ventilaciones/min, manteniendo de forma continua
e ininterrumpida las compresiones torácicas a una frecuencia de al menos 100/min); TVSP: taquicardia ventricular sin pulso.

si hay traumatismo cervical, hasta que se coloque un
dispositivo avanzado de vía aérea.
• Colocar una cánula orofaríngea si no se ha realizado
durante el SVB. Se introduce en la boca con la parte
cóncava hacia la nariz del paciente y se gira conforme
se avanza hacia la orofaringe hasta com pletar 180°.
Alternativamente, de no haber contraindicación (sos­
pecha de fractura de la base del cráneo o coagulopatía
grave), puede colocarse una cánula nasofaríngea.
Optimizar la ventilación. Inicialmente se utiliza un dis­
positivo bolsa-m ascarilla (Ambú® o sim ilar) y reser-
vorio conectado a una fuente de oxígeno a 15 1/min,
sincronizando con las compresiones torácicas en ciclos
de 30:2. No se recom ienda la realización de la presión
cricoidea (m aniobra de Sellick) durante la ventilación
con bolsa-m ascarilla de form a sistemática. Si se tiene
suficiente experiencia, debe intentarse, en m enos de
30 s, la intubación del paciente, conectando el tubo
endotraqueal a la bolsa-m ascarilla o a un respirador de
transporte, aportando en este últim o caso oxígeno al
100%. Alternativamente puede utihzarse otro dispositivo
avanzado de vía aérea, com o la m ascarilla laríngea, el
tubo laríngeo o el tubo esofagotraqueal (Combitube®).
U na vez intubado el paciente o colocado cualquiera de
estos otros dispositivos avanzados de vía aérea, desapa­
recen los ciclos de 30:2 y se ventila al paciente a razón
de 8-10 ventilaciones/min, manteniendo de form a con­
tinua e ininterrum pida las com presiones torácicas a una
frecuencia de al menos 100/min.
C onseguir acceso vascular p ara la adm inistración de
fárm acos y soluciones. D urante la PCR, la realización
de RCP de alta calidad y la desñbrilación precoz son de
esencial im portancia, m ientras que la adm inistración
de fármacos tiene una importancia secundaria respecto a
dichas maniobras. Por tanto, la canalización de un acceso
vascular debería realizarse una vez iniciadas las manió-
 Capít ulo I 2 Soporte vital avanzado en adultos
bras de RCP y aplicada la desfibrilación en caso de estar
indicada (ritmo desfibrilable). Además, debe realizarse
sin interrum pir en ningún m om ento las com presiones
torácicas. Las posibles vías de acceso vascular son;
• V ía venosa periférica. E s el acceso v ascu lar fre­
cuentem ente más accesible y más utilizado. Tras la
adm inistración de un fárm aco en bolo intravenoso,
debe inyectarse un bolo de 20 m i de suero fisiológico
para facilitar la distribución rápida del fármaco en la
circulación central. A ello tam bién puede contribuir
la elevación de la extrem idad durante aproxim ada­
m ente 10-20 s después de la adm inistración del fár­
maco en bolo intravenoso.
• V ía intraósea. Se utiliza solo si no puede canalizarse
una vía intravenosa.
• V ía venosa central. Es una técnica que requiere ex­
periencia, consum e tiem po e interrum pe las com ­
presiones torácicas. P or otro lado, por esta vía se
consiguen concentraciones de fármacos más elevadas
y más rápidam ente que por la vía venosa periférica.
Además, permite m onitorizar la presión de perfusión
coronaria y la saturación venosa central de oxígeno,
parám etros que son predictivos de la recuperación
de la circulación espontánea. E l ju icio clínico del
reanim ador es el que debe decidir durante el SV la
realización de esta técnica.
• V ía endotraqueal. La impredecibilidad de la distribu­
ción y efectos farmacológicos de los fármacos adm i­
nistrados por esta vía hace que esté indicada solo si no
es posible canalizar una vía intravenosa o intraósea.
• Posteriormente, se adm inistran cargas de 300 mi de
suero fisiológico, y se continúa en función de la causa
reversible de la PCR. En la actualidad no está indicado
el uso sistemático de bicarbonato sódico en la PCR,
porque puede contribuir a una acidosis respiratoria
grave que empeoraría aún más la acidosis intracelular.
Se utiliza bicarbonato sódico 1 M (1 m Eq = 1 mi),
siempre bajo control gasométrico, en una dosis inicial
de 1 m Eq/kg por vía intravenosa una vez que hayan
transcurrido por lo menos 10-15 m in de reanimación.
Las únicas situaciones en las que su adm inistración
debe realizarse sin dem ora son la PCR secundaria a
una acidosis m etabólica previa, hiperpotasem ia y a la
intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
Si no es posible abordar una vía venosa, puede intentarse
una vía intraósea (maléolo tibial, teniendo cuidado con la
vena safena) y, com o último recurso, la vía endotraqueal
(absorción irregular), por la que puede adm inistrarse
adrenalina, vasopresina, lidocaína, atropina o naloxona
en una dosis doble o triple de la habitual y diluida en 5-
10 m i de agua esterilizada o suero fisiológico.
• La intubación endotraqueal solo debe intentarse si se
tiene experiencia. Si no se tiene, puede utilizarse mas­
carilla laríngea, Combitube® o practicar ventilación
con dispositivo bolsa-m ascarilla, hasta que la reaUce
una persona experta.
■s • El diám etro estándar del tubo endotraqueal es de
a 8-8,5 mm según el sexo.
Tratamiento específico (fig. 2 .1)
Se debe estar preparado para tratar las siguientes situaciones:
En la PCR del adulto es extrem adam ente im portante,
para la supervivencia del paciente, la disponibilidad de
un tratamiento eléctrico precoz.
Si la PCR no ha sido presenciada o se ha producido
una dem ora de 4-5 m in o más en iniciar la RCP, se rea­
lizan 1,5-3 m in de RCP antes de valorar si es necesaria
la desfibrilación. Si la PCR es presenciada, se m onitoriza
al paciente con las palas o electrodos del desfibrilador, si
aún no se ha hecho, y se aplica una descarga inmediata
si está indicado. M ientras se prepara el desfibrilador
debe adm inistrarse R C P com enzando siem pre por las
com presiones torácicas.
R itm o d e s fib rila b le (FV/TVSP)
L a desfibrilación se realiza inicialm ente con una descar­
ga de 360 J (desfibriladores m onofásicos), asegurándose
p reviam ente de que nadie esté en contacto con la cam i­
lla del paciente y de que las palas estén suficientem ente
lubrificadas con p asta conductora. N o se deben utilizar
las palas m anuales sin aplicar gel de electrodos, tampoco
con com presas em papadas en suero salino o alcohol, ni con
geles de u ltrasonidos. Si el d esfib rilad o r es bifásico , la
descarga debe efectuarse con la energía que recom iende el
aparato (120 J para ondas bifásicas rectilíneas o 150-200 J
p ara ondas b ifásicas exp o n en ciales tru n cad as), aunque
se acepta adm inistrar la m áxim a dosis disponible (200 J)
si se desconoce qué tipo de desfibrilador bifásico se está
utilizando (el fabricante siempre señala cuál es la energía
óptim a de descarga para cada dispositivo). D espués de la
descarga se inicia siem pre de form a inm ediata 2 m in de
RC P (5 ciclos de 30:2), com enzando por las com presiones
torácicas. Es m uy im portante m inim izar tanto el período
de tiem po entre la últim a com presión to rácica del ciclo
previo a la descarga y esta, com o el intervalo entre cada
d escarga eléctrica y la prim era com presión torácica del
siguiente ciclo, ya que están relacionados con el éxito de la
RCP. H echo esto, las posibilidades son las que se detallan
a continuación.
C ese d e la FV/TVSP con sign os d e circulación
esp o n tá n ea
En este caso, se administra amiodarona (clase Ilb) (Trango-
rex®, am pollas con 150 m g) en dosis in icial de 300 mg
(5 mg/kg) por vía intravenosa. Para ello se diluyen 2 am po­
llas del preparado comercial en 10 mi de suero fisiológico y
se perfunden en 15 min. Posteriormente se continúa con una
perfusión intravenosa en dosis de 1,2-1,8 g en 24 h, para lo
que se diluyen 1,5 g (10 ampollas del preparado comercial)
en 1.000 m i de suero glucosado al 5% y se perfunde a un
ritm o inicial de 12 gotas/m in (36 m l/h), suspendiendo la
infusión si aparece hipotensión o bradicardia. Según la evi­
dencia científica, la hdocaína, el bretilio y la procainamida
no han demostrado mayor eficacia.
QE)
Aparición de ritmo de parada no desfibrilable
Si después del tratamiento eléctrico se produce una asistolia
o una AESP, se realiza tratamiento específico, como se des­
cribe más adelante.
Persistencia de la FV/TVSP
Cuando la prim era descarga ha fallado, debe adm inistrar­
se cuanto antes una prim era dosis de 1 mg de adrenalina
(Adrenalina B Braun®, A drenalina Level®, am pollas y
jeringas precargadas con 1 mg, respectivam ente), por vía
intravenosa o intraósea, que se repite cada 3-5 min. Si no
puede canalizarse una vía intravenosa o intraósea, la adre­
nalina puede adm inistrarse por vía endotraqueal, en dosis
de 2-2,5 mg.
Los ciclos de RCP durante 2 min-desfibrilación-adrenalina
se repiten sucesivamente hasta conseguir un ritm o eficaz,
m ientras persista la FV/TVSP. Las sucesivas descargas,
tras fracasar la primera, se realizan con una energía de 360 J
en caso de desfibriladores m onofásicos. Si se utiliza un
desfibrilador bifásico pueden utilizarse energías superiores
a la em pleada en la prim era descarga si esta no se realizó a
la m áxima energía disponible. Como alternativa puede utili­
zarse, en lugar de la prim era o segunda dosis de adrenalina,
vasopresina en dosis única de 40 UI por vía intravenosa o
intraósea.
E n la actualidad, la am iodarona es el antiarrítm ico
recom endado com o prim era opción, y debe iniciarse en
cuanto ha fracasado el primer ciclo de RCP-desfibrilación-
adrenalina. En este caso, la dosis inicial de amiodarona es la
ya comentada (300 mg), por vía intravenosa o intraósea, y si
persiste la situación se repite a la mitad de la dosis (150 mg).
Solo en caso de no disponer de amiodarona estaría indicada
la adm inistración de lidocaína (Lidocaina Braun®, mini-
plascos de 10 mi al 5%) en dosis inicial de 1-1,5 mg/kg por
vía intravenosa. Si persiste la FV o la TVSP, se administran
dosis de 0,5-0,75 mg/kg por vía intravenosa, cada 5-10 min,
hasta una dosis máxima total de 3 mg/kg. En caso de torsades
de pointes asociadas a QT prolongado, está indicada la ad­
m inistración de sulfato de magnesio (Sulfato de magnesio
Lavoisier® 15 % , ampollas con 1.500 mg) por vía intravenosa,
en dosis de 1-2 g, diluido en 100 mi de suero fisiológico,
a perfundir en 15 min.
A partir de 10-15 m in sin respuesta debe plantearse la
administración de agentes alcalinizantes, como bicarbonato
sódico 1 M (1 m Eq = 1 mi), bajo control gasométrico o en
dosis inicial de 1 mEq/kg.
Siempre hay que tener presente que es obligado inves­
tigar y tratar las causas reversibles de PCR. En caso de FV/
T V SP resistente, la isquem ia coronaria aguda incluido el
infarto agudo de m iocardio es la prim era etiología que debe
ser considerada. En esta causa, tanto la angioplastia percu-
tánea como la revascularización quirúrgica durante la PCR
han demostrado sus beneficios. N o así la fibrinolisis.
Ritmo no desfibrilable (asistolia o AESP)
En estos casos no está indicado el tratam iento eléctrico, y
hay que realizar:
1. M aniobras de RC P (30 com presiones:2 ventilaciones)
durante 2 min.
S E C C I Ó N I 1 Soporte vital
2. Administrar adrenalina (Adrenalina B Braun®, Adrena­
lina Level®, ampollas y jeringas precargadas con 1 mg,
respectivamente) en dosis de 1 mg por vía intravenosa
0 intraósea cada 3-5 min. La vasopresina, tal y como se
ha referido anteriormente en dosis única de 40 UI, puede
sustituir la prim era o segunda dosis de adrenalina.
3. Considerar la colocación de un dispositivo de vía aérea
avanzada (intubación endotraqueal u otro dispositivo
como mascarilla laríngea, Combitube®, tubo laríngeo)
e iniciar capnografía.
4. U na vez intubado el pacien te o colocado cualquiera
de estos otros d isp o sitiv o s avanzados de v ía aérea,
desaparecen los ciclos 30:2 y se ventila al paciente a
razón de 8-10 ventilaciones/min, manteniendo de forma
continua e ininterrum pida las com presiones torácicas
a una frecuencia de al m enos 100/min. En caso de no
haber colocado ningún dispositivo de vía aérea avanzada,
continuar con ciclos de RCP (30:2) durante 2 min, com ­
probando siempre posteriorm ente si hay algún cambio
de ritmo cardíaco. Cuando en el monitor/desfibrilador se
observe la existencia de ritmo organizado, debe valorarse
la presencia de pulso.
5. Investigar y tratar las causas reversibles de PCR (5 H y
5 T): colocación de un dispositivo de vía aérea avanzada
de manera prioritaria en caso de hipoxemia, reposición de
fluidos en caso de hipovolemia o sepsis, transfusión san­
guínea en caso de hemorragia intensa, fibrinohsis empí­
rica en caso de tromboembolia pulmonar, descompresión
torácica si hay neumotórax a tensión, administración de
bicarbonato sódico 1 M en caso de arritmia ventricular
grave por cocaína o por antidepresivos tricíchcos, adminis­
tración de altas dosis de adrenalina en intoxicación por
bloqueadores beta o antagonistas del calcio, etc.
6. La utilización de la ecocardiografía es útil en el manejo
de la asistolia/AESP, ya que inform a del estado del vo­
lumen intravascular (valorando el volumen ventricular),
permite valorar la existencia de taponamiento cardíaco,
de tum ores cardíacos o de coágulos, así com o el es­
tado de la contractilidad cardíaca del ventrículo izquierdo
y defectos de movilidad locales de la pared miocárdica.
7. En la actualidad, la adm inistración sistemática de atro­
pina no está indicada en la asistolia ni en la AESP.
D espués de esta secuencia, pueden presentarse tres situa­
ciones:
1. C ontinuar en ritm o no desfibrilable. Se repiten estos
ciclos, administrándose igualmente bicarbonato sódico
1 M , a partir de los 10 a 15 min de parada y en la dosis
ya mencionada.
2. Paso a FV/TVSP. Se aplica el tratamiento específico de
esta situación, como se ha com entado anteriormente.
3. Recuperación del ritm o cardíaco. Se inician cuidados
posreanimación.
La existencia de una actividad eléctrica organizada sin pulso
eficaz (A ESP) obliga igualm ente a descartar y tratar sus
causas m ás frecuentes (5 H y 5 T). Su secuencia terapéu­
tica es la m ism a que para la asistolia. Al igual que en la
FV/TVSP, no deben suspenderse las maniobras de reanim a­
ción mientras haya actividad eléctrica.
 Capít ulo I 2 Soporte vital avanzado en adultos
• La RCP no debe interrum pirse más de 10 s, excepto
para intubar, colocar algún otro dispositivo avanzado
de vía aérea o para desflbrilar.
• R evaluar el p ulso carotídeo y la respiración cada
2 min.
• No debe m ezclarse la adrenalina con bicarbonato
sódico, porque se inactiva.
• No hay que m ezclar cloruro cálcico con bicarbonato
sódico, porque precipita.
En la actualidad, el cloruro cálcico no está indicado en
el tratamiento sistem ático de la PCR, salvo que esta sea
secundaria a intoxicación por antagonistas del calcio,
hiperpotasem ia o hipocalcem ia. En estos casos, se adm i­
nistra cloruro cálcico (Cloruro cálcico Braun®, am pollas
de 10 m i al 10%) en dosis de 2-4 m g/kg/10 m in, es decir,
1,5-3 m l/10 m in por vía intravenosa.
Cuidados posreanimación
Una vez que el paciente recupera la circulación espontánea
se debe:
1. Valorar de nuevo la vía aérea, aspirando y comprobando
su permeabilidad, y examinando una vez más la fijación
del tubo endotraqueal. Se recom ienda utilizar el registro
cuantitativo de la onda de capnografía para confirm ar
y m onitorizar la colocación del tubo endotraqueal y la
calidad de la RCP.
2. Valorar si hay retorno a la ventilación espontánea y la
calidad de esta. D ebe ajustarse la fracción inspiratoria
de oxígeno (FÍO 2) para mantener una saturación arterial
de oxígeno (Sa02) en un valor igual o superior al 94%,
para evitar la hiperoxia, que se ha dem ostrado que tiene
efectos perjudiciales.
3. Valorar el estado circulatorio del paciente, comprobando
periódicam ente la calidad del pulso carotídeo e instau­
rando, de no haberlo realizado antes:
a. M onitorización continuada del ritm o y la frecuencia
cardíacos.
b. Electrocardiograma de 12 derivaciones.
c. M onitorización no invasiva de la presión arterial, y
tratar la hipotensión arterial (PAS < 9 0 mmHg) m e­
diante la administración de fluidos (suero fisiológico
o ringer lactato), valorando la necesidad de perfusión
de fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina,
adrenalina).
d. Com probar la viabilidad y fijación de la vía venosa
periférica o intraósea abordada con anterioridad y
plantear la necesidad de una vía venosa central.
■
s
a
Q D
4. Identificar y tratar las causas reversibles de PCR.
5. Valorar la aplicación de hipotermia inducida en pacientes
que persisten en situación de com a tras la recuperación
de la circulación espontánea, para optim izar la recupe­
ración neurológica.
6. Otras medidas que se deben adoptar:
a. Sonda nasogástrica y vesical.
b. Extracción de sangre venosa para la realización de
hem atim etría con fórmula y recuento leucocitarios,
bioquím ica sanguínea y estudio de coagulación, si
aún no se hubiera hecho.
c. Control glucémico para mantener glucemias en tomo
a 144-180 mg/dl.
d. G asom etría arterial posreanimación.
e. Radiografía de tórax para com probar la posición del
tubo endotraqueal y la vía venosa central. Asimismo,
no debe olvidarse valorar la parrilla costal por si
hubiera fracturas costales iatrogénicas.
Los cuidados posreanim ación deben adm inistrarse en un
ho sp ital o unidad de cuidados intensivos apropiado que
disponga de un sistema completo de tratamiento posparada
cardíaca.
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
American Heart Association. Libro de bolsillo de atención cardiovascular de
emergencia para profesionales de la salud de 2010. Ed. Esp. Tx (USA):
American Heart Association; 2011.
Cave DM, Gazmuri RJ, Otto CW, Nadkami VM, Cheng A, Brooks SC,
et al. Part 7: CPR techniques and devices: 2010 American Heart A s­
sociation Guidehnes for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S720-8.
Link MS, Atkins DL, Passman RS, Halperin HR, Samson RA, White RD,
et al. Part 6: electrical therapies: automated external defibrillators, deñ-
brillation, cardioversion, and pacing: 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio­
vascular Care. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S706-19. Erratum in:
Circulation. 2011; 123: c235.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW,
et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):
S729-67. Erratum in: Circulation. 2011; 123: e236..
Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman
JL, Donnino M, et al. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):
S768-86. Erratum in: Circulation. 2011; 124(15): e403. Circulation.
2011; 123:e237.
Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, Donnino M, Sinz E, La-
vonas EJ, et al. Part 12: cardiac arrest in special situations: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resus­
citation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122
(18 Suppl 3):S829-61. Erratum in: Circulation. 2011; 124: e405. Cir­
culation. 2011; 123: e239.

Soporte vital pediátrico
F.J. Montero Pérez, F. Ayuso Baptista, J.M. Calderón de la Barca G ázquez,
L. Jim énez M urlllo y I. Salcedo Leal
IN TR O D U C C IÓ N
L a parada cardiorrespiratoria (PCR) en el niño suele pre­
sentarse en form a de asistolia o actividad eléctrica sin pulso
(AESP), generalmente como consecuencia de enfermedades
respiratorias graves que condicionan una parada respiratoria
o bradiarritm ia previas. Los casos de PCR debida a taqui­
cardia ventricular sin pulso (TVSP) o fibrilación ventricular
(FV) representan menos del 15%.
Los intervalos de edad considerados en la asistencia a la
PCR pediátrica son los siguientes:
Neonatal: período inmediato al nacimiento.
Lactante: desde el nacimiento al primer año de vida.
Infantü o niño: desde el primer año de vida hasta la pubertad.
A partir de la pubertad, la reanim ación cardiopulmonar
(RCP) es similar a la del adulto.
SOPORTE VITAL BÁSICO
EN LACTANTES Y NIÑOS
Maniobras de reanimación
cardiopulmonar básica
E l objetivo del soporte vita l básico (SV B) (fig. 3.1) en
el niño es m antener en el m ejor estado posible todos sus
órganos, sobre todo el encéfalo y el m iocardio, m ediante
maniobras que aporten oxigenación, hasta la llegada de un
equipo médico de emergencias que suministre soporte vital
avanzado (SVA). En la secuencia de actuación, al igual que
en el adulto, se ha cambiado del A-B-C al C-A-B, es decir
iniciando la RC P con las com presiones torácicas en lugar
de realizar ventilación de rescate.
• Posición de RCP. La primera medida que debe adoptarse
para valorar al niño es colocarlo en decúbito supino con
los brazos a lo largo del cuerpo.
• Comprobación del estado de conciencia y si respira
o no respira. Para ello, se le estim ula golpeándole sua­
vem ente las plantas de los pies, y se m ira si respira o
no respira (o solo tiene gasping). Se ha elim inado la
secuencia «observar, escuchar y sentir la respiración»
en la com probación de la ventilación. Si el niño está
inconsciente pero respira norm alm ente y tiene pulso
12
Capítulo 3
igual o superior a 60 lat/min, se coloca en posición lateral
estable y se pide ayuda al Sistema de Emergencias.
Pedir ayuda al Centro Coordinador de Em ergencias
Sanitarias (CCES) y conseguir un desfibrilador ex­
terno autom ático o sem iautom ático (DEA). U na vez
com probada la inconsciencia y que el niño no respira
(o tiene solo gasping), el reanim ador llam a al número
correspondiente de em ergencias sanitarias local (061,
112, etc.). E n caso de haber 2 reanim adores, uno de
ellos realiza la alerta, mientras el otro com ienza la RCP.
L a excepción a «llam ar prim ero» se produce cuando
hay un único reanim ador ante una víctim a con probable
paro cardíaco por asñxia (ahogamiento por inmersión,
traum atism os, sobredosis de drogas), y en lactantes y
niños que han presentado un síncope no presenciado
y no reaccionan. En estos casos hay que realizar primero
RC P (unos 5 ciclos de 30 com presiones y 2 ven tila­
ciones o durante 2 min) antes de activar el Sistema de
Emergencias. Si el reanimador está solo con un lactante,
debe desplazarlo con él en sus brazos, continuando las
maniobras; cuando el niño es mayor, puede abandonarse
unos instantes, mientras se pide ayuda, o enviar a un tes­
tigo.
C om p rob ación de la circu la ció n . L a p rese n cia de
pulso central se valora: en la arteria carótida o femoral
en niños m ayores de 1 año; sobre la arteria braquial
(cara interna del brazo) en lactantes, o sobre el cordón
um bilical cuando se trata de neonatos (tabla 3.1). No
debe em plearse m ás de 10 s en su com probación. La
ausencia de pulso o una frecuencia inferior a 60 lat/min
en presencia de signos de perfusión deficiente (palidez,
cianosis, lividez, a pesar del aporte de oxígeno y de ven­
tilación) obliga a iniciar las compresiones torácicas. La
presencia de circulación espontánea en ausencia de ven­
tilación (parada respiratoria) obliga a realizar maniobras
de ventilación artificial, boca a boca o boca a boca-nariz,
o con dispositivo de barrera (mascarilla de ventilación),
con una frecu en cia de 12-20 insuflaciones/m in (una
insuflación/3-5 s), durante 2 min, después de las cuales
se comprueba de nuevo la presencia de pulso, sin emplear
en ello más de 10 s.
C om presiones torácicas. D espués de com probar la
ausencia de respuesta, de respiración (o presencia solo
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 Capít ulo I 3 Soporte vital pediátrico
FIGURA 3.1 Soporte vital básico en lactante y niño
mayor de 1 año para profesionales de la salud. Internatio­
nal Liaison Committee on Resuscitation (E^COR) 2010.
DEA: desfibrilador externo automático o semiautomático;
SVA: soporte vital avanzado.
Si hay un reanimador: iniciar ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones
Si hay dos reanimadores: iniciar ciclos de 15 compresiones y 2 ventilaciones
Tras 2 min, ac:livar el Sistema de Emergencias y conseguir un DEA/desíibrilador
de gasping) y de pulso deben iniciarse las compresiones
torácicas. En caso de un reanimador se realizan ciclos de
30:2, mientras que si existen 2 reanimadores los ciclos
serán de 15:2. L a técnica que debe em plearse para las
com presiones torácicas tam bién depende del niím ero
de reanim adores y de si la víctim a es lactante o niño;
en el caso de los lactantes, si hay un único reanimador,
debe utilizarse la técnica de compresión torácica con dos
dedos (medio y anular colocados justo por debajo de la
línea intermamilar), mientras que si hay 2 reanimadores
se realizará la técnica de compresión con ambos pulgares
(y el resto de los dedos de ambas manos abrazando el tó­
rax) colocados en el tercio inferior del esternón. En caso
de tratarse de niños mayores de 1 año, debe comprimirse
con la base de la palm a de una mano ayudándose o no
de la otra mano como en el adulto, en la mitad inferior
del esternón (v. tabla 3.1).
Las com presiones torácicas deben realizarse de m a­
nera que se hunda el tórax del lactante al m enos 4 cm, y
8& en el niño al menos un tercio del diámetro anteroposte­
rior del tórax (aproximadamente 5 cm). Debe permitirse
la recuperación completa del tórax tras cada compresión,
que debe tener una frecuencia de al m enos 100/min.
Reducir al mínimo la interrupción de las compresiones
Q D
ESTIMULAR AL NIÑO
No responde, no respira o sólo gasping
Enviar a alguien a activar el Sistema de Emergencias
Conseguir un DEA/desfibrilador
Si liay un solo reanimador
y PCR presenciada: activar
el Sistema de Emergencias y
conseguir un DEA/desfibrilador
' Administrar una ventilación cada '.i s
' Aplicar compresiones torácicas si
Comprobar pulso el pulso es inferior a 60 lat/min con
Sí
durante no más de 10 s signos de mala perfusión a pesar de
¿Existe pulso? una adecuada oxigenac:ión/ventilación
' Comprobare! pulso cada 2 min
No
(si no se ha hecho antes)
Utilizar un DEA tan pronto como esté disponible
y realizar el cambio del reanim ador que las realiza cada
2 min son criterios de buena calidad de la RCP.
Apertura de la vía aérea. D espués de las 30 com pre­
siones torácicas iniciales (o 15 compresiones en caso de
2 reanimadores), hay que proceder a la apertura de la vía
aérea m ediante la m aniobra frente-m entón y adm inis­
trar 2 ventilaciones. En caso de sospecha o evidencia de
lesión cervical se hará la m aniobra de elevación m an­
dibular. Si con ella no se consigue ventilar al paciente,
debe utilizarse la maniobra frente-mentón.
Ventilaciones de rescate. Si el niño no respira (o solo
tiene gasping) tras las com presiones torácicas iniciales,
se deben realizar 2 ventilaciones lentas de rescate, insu­
flando, con nuestra boca sellada sobre la suya y tapando
la nariz del niño (si es un lactante se cubre con nues­
tra boca la suya y su nariz), aire espirado en cantidad
suficiente para que el tórax se eleve. Si no se eleva, hay
que reposicionar la cabeza, realizar un nuevo sellado e
intentarlo de nuevo. Cada insuflación que el reanimador
realice debe precederse de una nueva inspiración no
forzada que renueve el aire de sus pulmones, sin originar
excesiva ventilación, y debe durar 1 s. Puede utilizarse
un dispositivo de barrera o bien una bolsa-m ascarilla
p ara realizar la ven tilació n . En este ú ltim o caso, el
Q D S E C C I Ó N I 1 Soporte vital

TABLA 3.1 Manejo de la reanim ación cardiopulm onar (RCP) según la edad del niño

Neonatos Lactantes Niños mayores de 1 año

Solicitar ayuda/activar Si se trata de PCR presenciada de causa cardíaca: activar primero

el Sistema de Emergencias Si es una PCR por asfixia y un solo reanimador: después de realizar 2 min de RCP

Apertura de la vía aérea Posición neutra Posición neutra Moderada extensión

del cuello (maniobra
frente-mentón)*

Frecuencia de ventilación 40-60 ventilaciones/min 8-10 ventilaciones/min (una ventilación/6-8 s) si no hay pulso
si se realiza sin 12-20 ventilaciones/min (una ventilación/3-5 s) si hay pulso
compresiones

Comprobación de pulso Arteria umbilical Arteria braquial Arteria carótida o femoral

Zona de compresiones Tercio inferior del esternón 1 reanimador: justo debajo Dos dedos por encima
torácicas de la línea intermamilar del apéndice xifoides
2 reanimadores: tercio inferior
del esternón

Disposición de las manos
en compresiones torácicas
Con ambos pulgares y el
resto de los dedos de
ambas manos abrazando
el tórax
1 reanimador: compresión Base de la palma de una
torácica con dos dedos (medio mano ayudándose o no
y anular) de la otra mano como
2 reanimadores: compresión en el adulto
con ambos pulgares y el resto
de los dedos de ambas manos
abrazando el tórax

Profundidad Un tercio del diámetro 4 cm 5 cm

de las compresiones anteroposterior del tórax (Un tercio del diámetro
torácicas anteroposterior del tórax)

Frecuencia 120 eventos 100/min 100/min

de las compresiones (90 compresiones
torácicas intercaladas
con 30 ventilaciones)

Relación compresiones 3:1 si la PCR es por asfixia 1 reanimador: 30:2 1 reanimador: 30:2
torácicas/ventilación 15:2 si la PCR es de causa 2 reanimadores: 15:2 2 reanimadores: 15:2
cardíaca

*En caso de traum a se realiza m aniobra de traedor} d e l mentor}. Si no fuese p osible ventilar de esta manera, p ue d e realizarse la m aniobra
frente-m entón, p e ro solo con una ligera extensión.

dispositivo debe ser manejado por 2 reanimadores para
que proporcione una ventilación m ás efectiva. N o se
recom ienda el uso de un dispositivo bolsa-m ascarilla
en caso de un único reanim ador. La m aniobra de Se-
llick (o de com presión cricoidea) puede ser realizada,
sin obstruir la tráquea, si hay reanimadores que puedan
realizarla.
Posteriorm ente, se continúa con ciclos de 30:2 en
caso de un reanim ador y de 15:2 en caso de 2 reanim a­
dores, tanto en lactantes como en niños.
D esfibrilación. La fibrilación ventricular (FV) puede
ser la causa de la PCR, o bien puede aparecer durante
los intentos de reanimación. La presencia de un colapso
súbito en un niño muy probablemente tiene como origen
una FV o una TVSP. En estos casos, la administración de
una descarga mediante un desfibrilador debe realizarse
cuanto antes.
En lactantes es de elección la utilización de un des­
fibrilador m anual aplicando una prim era descarga de
2 J/kg, y de 4 J/kg en las siguientes si son necesarias.
De no estar disponible, debe utilizarse un DEA preferi­
blem ente con atenuador de dosis pediátrico. Si esto no
es posible, puede utilizarse un DEA de adultos.
En niños m ayores de 1 año debe utilizarse el DEA
lo antes posible, bien con atenuador de dosis o, si no es
posible, el DEA de adultos.
D ebe m inim izarse el tiem po entre la últim a com ­
presión torácica y la desfibrilación, al igual que entre ésta
y la reanudación de las compresiones torácicas.
El manejo del DEA se ha descrito en el capítulo 1, ya que en
los niños la técnica es similar a la de los adultos.
Maniobras de desobstrucción
de la vía aérea (fig. 3.2)
Si la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVA-
CE) es leve (el niño puede toser y em itir algunos sonidos).
Capít ulo I 3 Soporte vital pediátrico Q D

Paciente con sospecha de obstrucción total de la vía aérea por cuerpo extraño

1
Consciente Inconsciente*

Animarle a toser Colocar en posición

de KCP y realizar
30 compresiones
torácicas

Si es menor Si es mayor
de 1 año de 1 año Abrir la vía aérea e
intentar la extracción
digital bajo visualización
directa
Hasta 5 palmadas interescapulares Maniobra de Heimlich
alternando con hasta 5 compresiones en bipedestación hasta
torácicas bajo la línea intermamilar que se expulse el cuerpo Realizar 2 ventilaciones
hasta que se expulse cuerpo extraño extraño o la víctima y continuar con ciclos
o la víctima quede inconsciente quede inc:onsciente
de 30 c:ompresianes
y 2 ventilaciones
durante 2 min

Se resuelve La víctima quida Se resuelve La víctima queda Tras 2 min de RCP,

la situación inconsciente la situación inconsciente activar el Sistema de
Emergencias si no se
ha hecho antes

• Si hay testigos, enviarlos a activar el Sistema de Emergencias mientras realizamos maniobras de desobstrucción.
• Si no hay testigos, realizar maniobras cluriintc 2 min y después ir a solicitar ayuda.

FIGURA 3.2 Desobstrucción de la vía aérea en la edad pediátrica. International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) 2010.

hay que perm itir que la víctim a tosa para liberar la vía aé­
rea, perm aneciendo expectantes ante la aparición de una
OVACE grave. Si es grave (la víctim a no puede toser ni
em itir sonidos), se procede según la víctima esté consciente
o inconsciente.
Víctima consciente
En el lactante
Se realiza, alternativam ente, una m aniobra de hasta 5 gol­
pes en la espalda, seguidos de 5 com presiones cortas y
b ruscas en el tó rax. P ara ello, se co lo ca al la cta n te en
dectíbito ventral, a h o rcajadas del antebrazo del rea n i­
mador, con la cabeza más descendida que el tronco, sos­
teniéndole la cabeza apoyando los dedos en la m andíbula.
El antebrazo del reanim ador puede descansar en su muslo
para ayudar a sostener al lactante. A continuación efectúa
5 golpes en la espalda, con la base palm ar de la mano, en
la zona interescapular. P osteriorm ente, si el cuerpo ex ­
traño no h a sido expulsado, el reanim ador coloca su mano
libre en la espalda del lactante, sosteniendo el occipucio
con su palm a. A hora el la cta n te queda sujeto en tre los
dos antebrazos del reanim ador. S eguidam ente, ro ta en
b loque al lactante y lo coloca en decúbito dorsal sobre
su otro antebrazo, descansando este sobre el m uslo. Ya
en esta posición, con la cabeza del lactante m ás baja que
el cuerpo, aplica hasta 5 com presiones torácicas cortas y
bruscas justo debajo de la línea interm am ilar (en el m ismo
p unto en que se rea liza el m asaje cardíaco en la RCP).
E sta secuencia debe repetirse hasta conseguir desalojar el
cuerpo extraño de la vía aérea o hasta que el lactante pierda
la conciencia. L a m aniobra de H eim lich no se recom ienda
en el lactante.
En el niño mayor de 1 año
Se realiza la m aniobra de Heim lich (similar a la del adulto)
hasta que el cuerpo extraño sea expulsado o, de no tener
éxito, cuando la víctima quede inconsciente.
Víctima inconsciente
Si la víctim a está inconsciente, hay que colocarla en posi­
ción de RCP e iniciarla, com enzando con las compresiones
torácicas (no realizar valoración del pulso). Tras las primeras
30 com presiones hay que realizar apertura de la vía aérea,
revisar visualm ente la boca y si se observa un cuerpo ex­
traño, extraerlo. En ningún caso debe hacerse barrido digital
a ciegas en lactantes y niños, y a que se puede agravar la
obstrucción de la vía aérea al em pujar inadvertidamente el
cuerpo extraño. Posteriorm ente se adm inistran 2 ventila­
ciones y se continúa con ciclos de com presiones torácicas
y ventilaciones hasta que el cuerpo extraño sea expulsado.
Después de 2 min de RCP, si no se ha hecho antes, se debe
activar el Sistema de Emergencias.
Q D S E C C I Ó N I 1 Soporte vital

SOPORTE VITAL AVANZADO se soluciona, se aplicarán los cuidados p o sreanim ación

EN EL LACTANTE Y EL NIÑO pediátricos.

El objetivo del SVA es la recuperación de las funciones

respiratoria y circulatoria espontáneas en el paciente para
evitar la aparición de lesiones cerebrales irreversibles. Para
ello se optim izan las maniobras que se iniciaron en el SVB:
se utiliza el desfibrilador m anual en caso de estar indicado
el tratam iento eléctrico, se establece una vía aérea estable
por la que se adm inistra oxígeno y se aborda el acceso a
la circu lació n m ediante una vía venosa o in traó sea por
las que se infunden fárm acos vasoactivos y fluidoterapia,
además de m onitorizar la calidad de la RCP y la respuesta
al tratam iento (ñg. 3.3). Finalm ente, si la situación de PCR
Optimización de la vía aérea
Cánula orofaríngea
Solo está indicada cuando el niño está inconsciente y la tole­
ra. Se elige la de tamaño más apropiado, que debe coincidir
con la distancia que hay entre el ángulo de la m andíbula y
los incisivos superiores (si aún no ha aparecido dentición,
se m ide desde la com isura labial al lóbulo de la oreja). Se
dispone de una gran variedad de tallas, desde la n.° 000,
destinada a prematuros, hasta la n.° 4, destinada a niños de

FIGURA 3.3 Recomendaciones de soporte vital avanzado (SVA) en lactantes y niños para profesionales de la salud. International Liaison Committee on
Resuscitation (ILCOR) 2010. AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; i.e.; vía intraósea; i.v.: vía intravenosa; RCP: reanimación
cardiopulmonar (ciclos de 30 compresiones/2 ventilaciones si hay un solo reanimador o 15:2 si hay 2 reanimadores, comenzando por compresiones torácicas
hasta que se haya colocado dispositivo avanzado de vía aérea; posteriormente desaparecen los ciclos y se ventila al paciente a razón de 8-10 rpm, mante­
niendo de forma continua e ininterrumpida las compresiones torácicas a una frecuencia de al menos 100/minuto); TVSP: taquicardia ventricular sin pulso.
Capít ulo I 3 Soporte vital pediátrico Q D

TABLA 3.2 M aterial específico utilizado en el soporte vital avanzado pediátrico

Neonato Lactante 1-5 años 5-8 años Mayor de 8 años

cánula Tamaño O 0-1 2-3 4 4-5

orofaríngea En prematuros
000 y 00

Mascarilla Redonda Redonda Triangular Triangular Triangular

facial para Tamaño neonatos Tamaño lactantes Tamaño infantil Modelo adulto Modelo adulto
ventilación

Diámetro interno 3 mm 3,5-4 mm 4 + (años/4) 4 + (años/4) 4 + (años/4)

del tubo 2,5 mm en 4,5-5,5 mm 5,5-6 mm 6-7,5 mm
endotraqueal prematuros
(n.°) sin
neumotapón

Longitud del TOT n.°TOT X 3 n.°TO T X 3 n.°TOT X 3 n.°TO T X 3 n.°TO T X 3

a introducir 9 cm 10-12 cm 13-1 6 cm 16-18 cm 18-22 cm
en boca (cm) 8 cm en
prematuros

Laringoscopio Pala recta n.° 1 Pala recta o curva Pala curva n.° 1-2 Pala curva n.° 2-3 Pala curva n.° 2-3
n.° 1

Sondas de 4-6 6-8 8-12 12-14 12-14

aspiración (n.°)

TOT: tubo orotraqueal.

8 años (tabla 3.2). En los niños mayores de 1 año se comien­
za a introducir con la concavidad hacia arriba, girándola
180° al llegar al paladar blando; en cambio, en los lactantes
se introduce con la concavidad hacia abajo, ayudándose de
un depresor lingual.
Las cánulas orofaríngeas, también llamadas de Guedel,
mantienen la vía aérea perm eable sin necesidad de traccio-
nar el mentón, y evitan que la caída de la lengua ocluya la
orofaringe. A través de ellas puede adm inistrarse oxígeno
con m ascarilla, ventilar con balón o aspirar secreciones si
es necesario.
Aspiración
Debe realizarse con m ucho cuidado, dado el estímulo vagal
que puede provocar. No debe realizarse a más de 100 mmHg,
por lo que solo se utilizan aspiradores con dos posiciones de
presión (100/300 mmHg). El tiempo de aspiración máximo
es de 10 s, y la sonda (v. tabla 3.2) se introduce sin aspirar
hasta la zona en la que se encuentra el m aterial aspirable.
En caso de aspirar a través del tubo endotraqueal, la sonda
de aspiración no debe sobrepasar el extremo distal de aquel,
para evitar lesionar la mucosa, y utilizar presiones máximas
de aspiración de 80-120 mmHg.
Pinzas de Magill
Ayudan a realizar la m aniobra de intubación, dirigiendo el
extremo distal del tubo endotraqueal a la entrada de la vía
aérea. También son útiles para elim inar la obstrucción de
la vía aérea producida por m aterial sólido inaccesible a la
extracción con los dedos.
Intubación orotraqueal
Con ella se consigue permeabilizar la vía aérea de manera defini­
tiva, además de poder optimizar la ventilación, enriqueciéndola
con oxígeno, o administrar medicación (adrenalina, atropina,
hdocaína, naloxona, midazolam, diazepam), si bien es necesario
saber que las vías intravenosa e intraósea son más efectivas.
Antes de proceder a la realización de esta técnica debe ventilarse
unos minutos al paciente, ya portador de la cánula orofaríngea,
con balón autohinchable y mascarilla con reservorio de oxígeno
conectado a una fuente de oxígeno. Para la realización de la
técnica es necesario tener experiencia en ello, además de dis­
poner de material específico, como un laringoscopio con palas
de tamaño pediátrico (v. tabla 3.2) y tubos endotraqueales de
tamaño apropiado, con neumotapón o sin él. Si se utihza un
tubo endotraqueal con neumotapón, este debe insuflarse a la
presión recomendada por el fabricante (habitualmente menos de
20-25 cmH20) (v. tabla 3.2). La estimación del tamaño apropia­
do del tubo orotraqueal (TOT) se realiza de la siguiente manera:
• Si se utiliza un tubo sin neum otapón: debe elegirse un
tubo con diámetro interno de 3,5 mm en lactantes, y de
4 m m en niños de entre 1 y 2 años de edad. A partir de los
2 años de edad el tamaño debe calcularse de acuerdo con
la siguiente fórmula:
Diámetro interno del tubo sin
neumotapón (mm) = A + (edad¡A)
• Si se u tiliza un tubo con neum otapón: se selecciona
un tubo de diámetro interno de 3 m m en lactantes y de
QD
3,5 m m en niños de entre 1 y 2 años. A partir de los
2 años de edad el tam año del tubo debe calcularse de
acuerdo con la siguiente fórmula:
Diámetro interno del tubo con
neumotapón (mm) = 3,5 + {edad ¡A)
En los lactantes, la laringoscopia previa a la introducción
del TOT puede realizarse con pala recta, en cuyo caso, esta
se dispone calzando la epiglotis para visualizar la vía aérea,
en lugar de alojarla en el receso glosoepiglótico, como se
hace en el adulto. Cuando el niño m antenga circulación es­
pontánea se recom ienda adm inistrar una dosis de atropina
(0,02 m g/kg), con una dosis m ínim a de 0,1 mg y m áxim a
de 0,5 mg, para evitar las consecuencias del estímulo vagal
que origina la intubación. La intubación debe realizarse en
m enos de 10 s; si no se consigue en este tiem po, hay que
ventilar al paciente durante varios m inutos, para volver a
intentarlo posteriorm ente. Para facilitar la visión de la en­
trada de la vía aérea e im pedir el paso de aire al estómago
y la aparición de regurgitación de contenido gástrico puede
realizarse una presión cuidadosa sobre el cartflago cricoides
(m aniobra de Sellick) m ientras se ventila con bolsa-m as­
carilla durante la intubación. U na vez conseguida esta, y tras
insuflar el neumotapón en su caso, se comprueba la adecuada
posición del tubo, que se realiza por los siguientes métodos:
• M irar los movimientos simétricos del tórax y auscultar
la sim etría de sonidos pulm onares en am bos cam pos
pulmonares, especialmente bajo las axilas.
• Escuchar si existe gorgoteo gástrico coincidiendo con
las ventilaciones. Ello indicará que el tubo endotraqueal
está alojado en el esófago.
• Monitorizar el CO 2 espirado, mediante capnografía o m é­
todo colorimétrico. Durante la PCR, si tras la intubación no
se detecta CO 2 espirado, debe comprobarse la colocación
del tubo endotraqueal mediante laringoscopia, ya que aun­
que en general se debe a que el tubo no está colocado en la
tráquea sino en el esófago, la ausencia de CO 2 puede ser
debida al muy deficiente flujo sanguíneo pulmonar y no a
una incorrecta colocación del tubo endotraqueal. Por otra
parte, este método no descarta la intubación selectiva del
bronquio derecho. Debe recordarse que el método colon-
métrico de detección de CO 2 espirado puede ser alterado
por: contaminación del detector por contenido gástrico o
fármacos acídicos (p ej., adrenalina administrada por vía
endotraqueal), la administración intravenosa de adrenalina
(reducción transitoria del CO 2 espirado), la obstrucción
de la vía aérea por asma o edema pulmonar grave (puede
impedir la eliminación de CO 2 espirado) y por la existencia
de un gran decalaje entre el tubo y la glotis.
Finalmente, se procede a la fijación extem a del tubo, m ante­
niendo la cabeza del niño siempre en posición neutra.
Optimización de la ventilación
Ventilación con m ascarilla y balón autohinchable
o dispositivo bolsa-mascarilla
Si el niño se encuentra en apnea o si su ventilación e s­
pontánea no es efectiva (bradipnea, fatiga de los músculos
S E C C I Ó N I 1 Soporte vital
respiratorios, etc.), m ientras se procede a la intubación se
selecciona una mascarilla homologada de tamaño adecuado,
que abarque y selle com pletam ente la boca y la nariz del
niño, a la que se habrá colocado previam ente una cánula
de G uedel. A continuación, se acopla a la m ascarilla un
balón de tamaño apropiado (neonatal, lactante o adulto si
es m ayor de 1 año), con un reservorio de oxígeno acopla­
do (tubo corrugado o bolsa reservorio), y todo ello conec­
tado a un caudalím etro por el que se adm inistra oxígeno a
15 1/min. Cada ventilación m anual debe durar un tiem po
in sp irato rio de 1 s, y u na vez intubado o colocado otro
dispositivo de vía aérea avanzada como la mascarilla laríngea,
debe adm inistrarse a un a frecuencia de 8-10 ventilacio-
nes/m in (una ventilación/6-8 s) sin interrupción de las com ­
presiones torácicas. Si la víctima tiene pulso pero no respira o
tiene gasping, administrar 12-20 ventilaciones/min (una ven-
tilación/3-5 s). El m anejo del dispositivo bolsa-m ascarilla
por 2 reanimadores es más efectivo que cuando es manejado
por un solo reanimador. Debe evitarse la hiperventilación en
todo momento.
Ventilación a través del tubo endotraqueal
Si el paciente está intubado se ventila a través del TOT m e­
diante el balón autohinchable conectado a la bolsa reservorio
y al oxígeno, o con un respirador volumétrico que permita
establecer parámetros ventilatorios adecuados para la edad
pediátrica. Se ventila inicialm ente con un a fracción ins-
piratoria de oxígeno (FÍO 2 ) de 1 hasta que se recupere la
circulación espontánea, en cuyo caso hay que ajustar la
FÍO 2 para conseguir valores de Sa 0 2 iguales o ligeramente
superiores al 94% . No conviene u tilizar un volum en co ­
rriente superior a 10 ml/kg por la posibilidad de barotraum a
y el consecuente neum otórax a tensión, ni elevar la presión
positiva al final de la espiración por encima de 2-4 cm H20.
Oxigenoterapia
Durante la PCR es razonable ventilar al niño con oxígeno al
100%. U na vez que la circulación espontánea se reinstaura
hay que ajustar la FÍO 2 a la mínima necesaria para mantener
la Sa02 igual o algo por encim a de 94%, con el objetivo de
evitar la hiperoxia, mientras se decide el método definitivo
de aporte de oxígeno que se va a utilizar.
Ventilación m ecánica no invasiva
Si el niño presenta respiración espontánea pero el trabajo
respiratorio es excesivo, ju n to a un cuadro de insuficien­
cia respiratoria aguda, puede intentarse superar la situación
mediante el uso de ventilación m ecánica no invasiva, en su
m odalidad de presión positiva continua en la vía respirato­
ria (CPAP) o presión positiva con dos niveles de presión
(BiPAP) (v. cap. 192), con la m ascarilla adecuada, evitan­
do si es posible la intubación.
Optimización de la circulación
Diagnóstico y m onitorización electrocardiográfíca
Inicialm ente puede realizarse m ediante las palas del des-
fibrilador, por si se estuviese ante un ritm o desfibrilable
(FV /T V SP), es decir, que puede req u erir desfibrilación
Capít ulo I 3 Soporte vital pediátrico
inm ediata. Posteriorm ente debe hacerse de form a estable
m ediante electrodos de m onitorización pediátricos, u tili­
zando la derivación donde m ejor se observen los diferentes
aspectos del trazado electrocardiográfico.
Compresiones torácicas
De la m ism a m anera que en el SVB, si el niño no responde,
no respira (o solo tiene gasping) y no tiene pulso, se inician
las com presiones torácicas. La form a de adm inistración y
los criterios de calidad de las compresiones torácicas se han
descrito anteriormente en este capítulo.
Acceso a la circulación para la administración
de fármacos y fluidos: vía venosa, vía intraósea
y endotraqueal
El acceso a la circulación es prioritario desde el primer m o­
mento, durante los primeros 2 min de RCP. Es de elección la
canalización de una vía venosa periférica con un catéter corto
para infundir medicación y fluidos (20 m l/kg en 30 min). Si
en el plazo de 90 s no puede canalizarse la vía venosa se abor­
da un acceso intraóseo. Esto se consigue mediante un trócar
o una pistola de inyección intraósea con el que se punciona
inferom edialm ente en la tuberosidad tibial hasta penetrar
en la cavidad medular de dicho hueso, momento en el cual
se administran 10 mi de suero fisiológico, comprobando la
permeabilidad de la vía y que no se produce la extravasación
del Kquido infundido. A continuación se conecta el sistema de
fluidoterapia, fijándolo a la piel circundante con dos pinzas
Kocher envueltas con vendas, respetando el dispositivo. A
través de la vía intraósea puede administrarse cualquier tipo
de fármaco y en las mismas dosis que por vía intravenosa.
C ada adm inistración de un fárm aco debe ir seguida de un
bolo de suero fisiológico m anteniendo posteriorm ente la
extremidad elevada durante 10-20 s para favorecer la entrada
en la circulación central. Incluso por vía intraósea pueden
obtenerse muestras de sangre para determinaciones de labo­
ratorio, pruebas cruzadas y gases sanguíneos.
M ientras se obtiene el acceso a la circulación pueden
ad m inistrarse fárm acos po r el TOT, d irectam en te en el
interior de este, diluidos en 5 mi de suero fisiológico. En
el caso de la lidocaína, la atropina y la naloxona, la dosis
que debe utilizarse es el doble o el triple de la indicada para
la vía intravenosa. La adrenalina (Adrenalina B Braun®,
ampollas con 1 mg) debe adm inistrarse en dosis diez veces
mayores que la dosis intravenosa (0,1 mg/kg o 0,1 ml/kg de
una concentración al 1:10.000). Cada bolo de un fármaco
debe ir seguido por 5 ventilaciones con presión positiva
consecutivas. Debe recordarse que la absorción de fármacos
por vía endotraqueal es impredecible. Por otra parte, ni el
bicarbonato sódico ni el calcio, sustancias no liposolubles,
deben adm inistrarse por vía endotraqueal, ya que pueden
originar lesiones de la vía aérea.
La obtención de una vía venosa central en el niño debe
dejarse en manos expertas cuando no se puede acceder por vía
venosa periférica o por vía intraósea por las frecuentes com ­
plicaciones en las que pueden incurrir manos no entrenadas.
Fármacos utilizados en el SVA pediátrico
En el cuadro 3.1 se exponen los principales fármacos utili­
zados en el SVA pediátrico.
C D
La adrenalina es el fármaco principal en el SVA pediátri­
co. No debe administrarse simultáneamente con bicarbonato
sódico a través del mismo sistema de perfusión o catéter, ya
que el bicarbonato inactiva las catecolaminas.
No se recom ienda la administración sistemática de atro­
pina. D e utilizarse, no se deben adm inistrar dosis menores
de 0 ,1 mg, ya que induce bradicardia paradójica. En caso de
intoxicación por insecticidas organofosforados o exposición
a sustancias neurotóxicas pueden requerirse amplias dosis.
Tampoco se recom ienda la adm inistración de calcio en
ausencia de hipocalcemia, intoxicación por antagonistas del
calcio, hiperm agnesem ia o hiperpotasem ia documentadas.
Puede utilizarse cloruro cálcico o gluconato cálcico (v. cua­
dro 3.1). En pacientes críticos se prefiere el cloruro cálcico,
ya que origina un m ayor incremento del calcio iónico en el
tratamiento de la hipocalcemia. En el paciente que no está
en PCR, si el único acceso que existe es un a vía venosa
periférica, se prefiere el gluconato cálcico, ya que su menor
osmolaridad causa menos flebitis.
La amiodarona se prefiere a la lidocaína en el tratamiento
de la FV/TVSP. En el paciente en PCR debe administrarse
en bolo intravenoso.
El sulfato de magnesio está indicado para el tratamiento
de hipom agnesem ia constatada o en caso de torsades de
pointes (TV polim órfica con prolongación del QT).
La adm inistración sistemática de bicarbonato sódico no
está recomendada. Es útil en caso de PCR prolongada o ante
determinadas intoxicaciones, como por ejemplo en caso de
arritmia ventricular grave por cocaína o por antidepresivos
tricíclicos.
Desfibrilación m anual o convencional (v. fig. 3.3)
En la actualidad, la desfibrilación es un a técnica que se
utiliza desde un prim er momento en el soporte vital. En el
SVB se lleva a cabo con los DEA, mientras que en el SVA se
utilizan desfibriladores manuales o convencionales. Para el
manejo de un desfibrilador m anual en niños deben seguirse
las siguientes recomendaciones:
• Existen dos tamaños de palas o parches autoadhesivos:
«adulto» e «infantil». Se utihza el tamaño «adulto» en niños
de más de 10 kg (aproximadamente mayores de 1 año), y
el tamaño «infantil» para niños de menos de 10 kg de peso.
• No se deben utilizar las palas m anuales sin aplicar gel
de electrodos; tampoco compresas em papadas en suero
salino o alcohol, ni geles de ultrasonidos.
• La colocación de las palas m anuales o de los parches de
electrodos autoadhesivos se realiza según indicaciones
del fabricante rotuladas en las mismas.
• Es aceptable utilizar una energía inicial de 2 J/kg, y si
fracasa aumentar al menos a 4 J/kg en las sucesivas des­
cargas, si bien puede aumentarse si se considera indica­
da, sin exceder de 10 J/kg o la m áxima dosis del adulto.
Algoritmo de decisión en soporte
vital avanzado
L a secuencia de actuación en el lactante y el niño m ayor de
1 mes de vida y la integración de las m aniobras descritas
anteriormente e incluidas en el SVA se detallan en la fig. 3.3.

Cuadro 3.1 Fármacos de uso en reanimación cardiopulmonar (RCP) pediátrica
Adrenalina. (Adrenalina B Braun®, ampollas con 1 mg en 1 mi
al 1/1.000). Dosis de 0,01 mg/kg a 1:10.000 por vía i.v./i.o.
(Dosis máxima = 1 mg). PorTOT administrar siempre 0,1 mg/kg
(dosis máxima = 2,5 mg) con 5 mi de suero fisiológico seguido de
5 ventilaciones. Se puede repetir cada 3-5 min de ser necesario
Amiodarona. (Trangorex®, ampollas con 150 mg) en dosis de
5 mg/kg por vía i.v./i.o. Repetir dos veces hasta 15 mg/kg. Dosis
máxima = 300 mg
Atropina. (Atropina Braun®, ampollas con 1 mg). Bolos de
0,02 mg/kg por vía i.v./i.o. Por TOT administrar 0,04-0,06 mg/
kg con 5 mi de suero fisiológico seguido de 5 ventilaciones.
Repetir una vez si es necesario. Dosis mínima = 0,1 mg. Dosis
máxima única = 0,5 mg. Si hay intoxicación por organofos-
forados pueden requerirse mayores dosis
Bicarbonato sódico 1 M. Se diluye al 50% en suero fisiológico y
se administra en dosis inicial de 1 mEq/kg por vía i.v./i.o., siem­
pre que hayan transcurrido 10-15 min de SVA, o pH <7,10;
con optimización de la ventilación a través de TOT a FÍO 2
de 1 y se hayan administrado varias dosis de adrenalina sin
resultado. O en la PCR por hiperpotasemia, intoxicación por
cocaína o por antidepresivos tricíclicos
C lo ru ro cálcico . (Cloruro cálcico Braun®, am pollas con
100 mg). Está indicado en la AESP por hipocalcemia, hiperpo­
tasemia o antagonistas del calcio. Se administran 20 mg/kg por
vía i.v./i.o. Dosis máxima única = 2 g
AESP: actividad eléctrica sin pulso; Fi02: fracción inspiratoria de oxígeno; i.o.: intraósea; i.v.: intravenosa; SVA: soporte vital avanzado; TOT: tubo orotraqueal.
CU ID A D O S POSREANIM ACIÓN
L a aplicación de hipoterm ia terapéutica (entre 32 y 34 °C)
puede ser beneficiosa para adolescentes que continúan en
com a tras la RC P tras parada cardíaca por FV extrahos-
p italaria repentina y presenciada. Tam bién puede ser una
opción en el caso de lactantes y niños que continúan en coma
tras la RCP tras parada cardíaca.
REANIMACIÓN NEONATAL
A proxim adam ente el 10% de los recién nacidos req u ie­
ren asistencia para com enzar a respirar, y m enos del 1%
requieren m aniobras de RCP. Se ha dem ostrado el efecto
beneficioso de retrasar el pinzam iento del cordón durante
al menos 1 min en neonatos nacidos a térm ino y pretérmino
que no requieren reanimación.
En el caso de neonatos nacidos a término es mejor comen­
zar la reanimación con aire en lugar de hacerlo con oxígeno al
100%, con monitorización mediante pulsioximetría colocan­
do el sensor en la extremidad superior derecha. La aspiración
inm ediatam ente posterior al nacim iento (incluida la reali­
zada con un aspirador nasal) debe reservarse para aquellos
neonatos que presenten dificultad evidente de la respiración
espontánea o que requieran ventilación con presión positiva.
Debe realizarse aspiración traqueal a los lactantes deprimidos
nacidos con el líquido amniótico teñido de meconio.
S E C C I Ó N I 1 Soporte vital
Dobutamina. (Dobutamina IVlayne®, ampollas con 250 mg) en
dosis de 10-30 pg/kg/min por vía i.v.
Dopamina. (Dopamina Grifols®, ampollas con 200 mg), en
dosis inicial de 1-3 pg/kg/min por vía i.v., incrementándola
progresivamente de 3 en 3 mg/kg/min
Glucosa. (Glucosada Grifols® 10,15, 30 y 50%, solución para
perfusión). En dosis de 0,5-1 g/kg por vía i.v./i.o. (5-10 ml/kg
de glucosa al 10% en neonatos; 2-4 ml/kg de glucosa al
25% en lactantes y niños, 1-2 ml/kg de glucosa al 50% en
adolescentes
Lidocaína. (Lidocaina Braun® 5% , miniplascos de 10 mi al 5%)
en dosis de 1 mg/kg por vía i.v./i.o. cada 5 min hasta tres dosis
(máximo, 100 mg). Si es eficaz se prepara perfusión con 90 mg
(1,8 mi) diluidos en 50 mi de suero fisiológico, administrándose
en dosis de 20-40 mg/kg/min (9 ml/kg/h)
Naloxona. (Naloxona Kern Pharma®, ampollas con 0,4 mg).
En niños menores de 5 años o de 20 kg o menos: 0,1 mg/kg
por vía i.v./i.o, o por TOT. En niños de 5 años o mayores o de
más de 20 kg: 2 mg por vía i.v./i.o, o por TOT. Utilizar dosis
menores para revertir la depresión respiratoria asociada al uso
terapéutico de opioides
Sulfato de magnesio. (Sulfato de magnesio Lavoisier® 15%,
ampollas con 1.500 mg), en dosis de 25-50 mg/kg por vía i.v./
i.o. en 10-20 min. (Dosis máxima = 2 g). Perfusión más rápida
en torsades de pointes
U n recién nacido que ha nacido como resultado de una
gestación a término, que llora o respira y que tiene buen tono
muscular no necesita ninguna maniobra de soporte y no debe
ser separado de la madre. D ebería ser secado, colocado en
contacto directo con la piel de la m adre y cubierto con una
sabana seca para mantener la temperatura.
En cam bio, si es un pretérm ino, no llora o no respira
o está hipotónico, requerirá algún tipo de asistencia que
puede ir desde unas simples medidas de estabilización (pro­
porcionar calor, colocarlo en posición de olfateo para abrir
la vía aérea, aspirar la vía aérea si es necesario, secarlo y
estimular la respiración), hasta requerir soporte ventilatorio,
com presiones torácicas y la adm inistración de fluidos y/o
adrenalina.
Durante el primer minuto desde el nacimiento deben ins­
taurarse las referidas medidas de estabilización, revaluar al
niño y com enzar la ventilación si está indicada. Para valorar
si es necesario ir más allá de la sim ple estabilización hay
que constatar: la respiración (respiración normal, apnea, gas­
ping o excesivo trabajo respiratorio) y la frecuencia cardíaca
(mayor o menor de 100 lat/min) mediante auscultación del
latido precordial. Si el latido es detectable se palpa el latido
del cordón umbilical para valorar la frecuencia cardíaca.
Si el niño no responde después de estim ular la planta
de los pies, debe usarse una sonda de aspiración de tamaño
neonatal para estim ular los orificios nasales y la cavidad
bucal, aspirando suavemente.
 Capít ulo I 3 Soporte vital pediátrico
Si persiste la falta de respuesta se inicia ventilación con
balón autohinchable neonatal y mascarilla, conectado a una
fuente de oxígeno, realizando 5 insuflaciones lentas de 2-3 s
y valorando las frecuencias cardíaca y respiratoria, así como
el estado de oxigenación m ediante el pulsioxím etro (no
mediante el color de la piel). La ventilación debe adm inis­
trarse con la presión suficiente para aumentar la frecuencia
cardíaca o expandir el tórax.
Si no hay respuesta tras 30 s, sin dejar de ventilar, se
palpa el pulso en la arteria um bilical y, si estuviese ausen­
te o fuese inferior a 60 lat/m in, se inician com presiones
torácicas, intercalando una ventilación, con una secuencia
de 3 com presiones y una ventilación (para adm inistrar al
menos 90 com presiones y 30 ventilaciones/min) en caso de
PCR por asfixia y de 15:2 si la causa es de origen cardíaco.
El paro cardíaco neonatal suele producirse por asfixia. Por
ello, se ha m antenido la secuencia A -B -C en la RC P del
neonato.
Las compresiones torácicas deben aplicarse en el tercio
inferior del esternón, con la fuerza suficiente para hundir
un tercio del diámetro anteroposterior del tórax. Se prefiere
la técnica de com presión con dos pulgares y el resto de los
dedos abrazando el tórax del neonato, que la técnica de
com presión con dos dedos (medio y anular). El tórax debe
reexpandirse tras cada com presión y deben minimizarse la
interrupción de las com presiones torácicas.
Si el niño sigue bradicárdico (< 6 0 lat/min) después de
90 s de RCP con menores concentraciones de oxígeno, debe
aumentarse la FÍO 2 al 100% y administrar 40-60 ventilacio­
nes/min para conseguir una frecuencia cardíaca superior a
100 lat/min.
Si la ventilación con bolsa-m ascarilla no da resultado o
la situación de PCR persiste se procede a la intubación endo-
traqueal. Si esta no es posible se recomienda la colocación de
una m ascarilla laríngea. Se recom ienda el uso de detectores
de CO 2 espirado para confirmar la correcta colocación del
tubo endotraqueal.
Si la frecuencia cardíaca se m antiene inferior a 60 lat/
min a pesar de una adecuada ventilación (habitualmente con
intubación endotraqueal) con oxígeno al 100% y correctas
compresiones torácicas, está indicada la adm inistración de
adrenalina (Adrenalina B Braun®, ampollas con 1 mg) por
un catéter a través de la vena um bilical en dosis de 0,01-
0,03 mg/kg de una concentración al 1:10.000 (0,1 mg/ml), o
bien por vía intraósea (v. cuadro 3.1). M ientras se consigue
un acceso venoso o intraóseo puede intentarse la administra­
ción endotraqueal en dosis de 0,05-0,1 mg/kg de una concen­
tración de adrenahna al 1:10.000. La dosis inicial de adrenalina
se repite cada 3-5 min en caso de ser necesario.
■
s
a
QD
La adm inistración de fluidos está indicada ante la sos­
pecha o evidencia de pérdida sanguínea (pahdez, pulso débil,
perfusión periférica deficiente) y la ausencia de m ejoría de
la frecuencia cardíaca con otras m edidas de soporte vital.
Se utiliza solución cristaloide salina isotónica en dosis de
10 ml/kg, que puede repetirse en caso necesario. En niños
prematuros debe evitarse la administración rápida de grandes
cantidades de volumen debido al riesgo de provocar hem o­
rragia intraventricular.
Cuando la gestación, el peso al nacer o las anom alías
congénitas conllevan la práctica certeza de una m uerte pre­
m atura y sea probable que entre los pocos supervivientes la
morbilidad sea inaceptablemente grave, no está indicada la
reanimación.
En un recién nacido sin una frecuencia cardíaca detec­
table, que sigue indetectable durante 10 m in de RCP, es
adecuado considerar la conveniencia de detener las m anio­
bras. Deben tenerse en cuenta factores como la causa de la
PCR, el tiempo de gestación, la presencia o ausencia de com-
phcaciones, el papel potencial de la hipotermia terapéutica y
la decisión de los padres de asumir los riesgos de morbilidad.
Respecto a los cuidados posreanimación nenonatal, se re­
comienda proporcionar hipotermia terapéutica (33,5-34,5 °C)
a los lactantes nacidos con 36 semanas o más de gestación con
una encefalopatía hipóxico-isquémica de moderada a grave.
L a adm inistración de naloxona no se recom ienda de
form a sistemática en la reanimación de recién nacidos con
depresión respiratoria. El soporte ventilatorio es el que debe
restaurar la frecuencia cardíaca y la ventilación.
La adm inistración de glucosa por vía intravenosa tan
pronto como sea posible después de la reanimación es una
medida que debe considerarse para evitar la hipoglucemia.
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
American Heart Association. Libro de bolsillo de atención cardiovas­
cular de emergencia para profesionales de la salud de 2010. Ed. Esp. Tx
(USA): American Heart Association; 2011.
Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Terry M, Donoghue A, Hickey
RW, et al. Part 13: pediatric basic life support: 2010 American Heart As­
sociation Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S862-75.
Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, Colby C, Fairchild K, Gallagher J,
et al. Part 15: neonatal resuscitation: 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio­
vascular Care. Circulation 2010;122(18 Suppl 3):S909-19. Erratum in:
Circulation. 2011; 124(15):e406.
Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, Samson RA, Hazinski
ME, Atkins DL, et al. Part 14: pediatric advanced life support: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resus­
citation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122
(18 Suppl 3):S876-908.
Caso clín ic o
CA SO C L ÍN IC O 1. Parada cardiorrespiratoria. F.J. Montero Pérez y L. Jiménez Murillo
Planteamiento del caso
Usted se encuentra como médico de guardia en la sala de
pacientes críticos de su hospital comarcal. Entran en camilla a
un paciente de 55 años, hipertenso, hiperlipémico, y fumador
de 20 cigarrillos al día, que acudió a la consulta por dolor
torácico y que quedó aparentemente inconsciente cuando se le
practicaba un electrocardiograma de 12 derivaciones.
1. Señale la primera acción que tendría que realizar sobre este
paciente:
a. Estimular al paciente para comprobar falta de respuesta
y respiración.
b. Comprobar pulso.
c. Comprobar si el ritmo es desfibrilable.
d. Iniciar compresiones torácicas.
e. Colocar cánula de Cuedel.
Correcta: a. Ante un paciente inconsciente, lo primero que hay
que valorar es si está realmente inconsciente, comprobando
para ello su falta de respuesta y su respiración. Si no responde
y no respira (o respira anormalmente) se inicia el algoritmo de
soporte vital básico en el adulto (v. cap. 1).
2. Ante un paciente que acaba de diagnosticar de parada car­
diorrespiratoria, señale la secuencia de actuación de soporte
vital básico correcta:
a. A (vía aérea), B (breathing= ventilación), C (circulación).
b. B {breathing= ventilación), C (circulación), A (vía aérea).
c. C (circulación), A (vía aérea), B (breathing= ventilación).
d. A (vía aérea), C (circulación), B (breathing= ventilación).
e. C (circulación), B {breathing= ventilación) A (vía aérea).
Correcta: c. Desde la aparición en 2010 de las nuevas reco­
mendaciones en soporte vital promulgadas por el ILCOR (Inter­
GD
national Liaison Com mittee on Resuscitation), la secuencia de
actuación de soporte vital básico pasó de ABC a CAB debido
a la importancia de comenzar precozmente las compresiones
torácicas y de minimizar el tiempo que se está sin compri­
mir durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar
(v. cap. 1).
3. Nuestro paciente, en situación de parada cardíaca, presenta en
el monitor un ritmo de fibrilación ventricular. ¿Qué haría
en primer lugar?
a. Realizar una descarga eléctrica.
b. Administrar adrenalina.
c. Realizar compresiones/ventilaciones a un ritmo de 30/2,
durante 2 min.
d. Administrar atropina.
e. Intubación endotraqueal.
Correcta: a. El algoritmo de soporte vital avanzado (v. cap. 2)
señala que la primera acción que se debe realizar ante una
fibrilación ventricular es la administración de una descarga
eléctrica (si disponemos de desfibrilador semiautomático nos
avisará de ello). Posteriormente se continuará con reanimación
cardiopulmonar (RCP) durante 2 min, obteniendo un acceso
venoso periférico/intraóseo, transcurridos los cuales se anali­
zará el ritmo, y de persistir la situación se vuelve a administrar
otra descarga eléctrica, continuando con RCP durante 2 min
y administrando, tras esta segunda descarga, adrenalina en
dosis de 1 mg, que posteriormente se repetirá cada 3-5 min.
A partir de este momento se considerará la colocación de un
dispositivo de vía aérea avanzada (intubación endotraqueal o
dispositivos alternativos).
 Sección 2

Ex Dioradones
comp ementarías
en medicina de urgencias
4. Hematimetría 24 10. Radiografía de tórax 75
5. Bioquím ica sanguínea 32 11. Radiografía simple de abdomen 89
6. Estudio de coagulación 45 12. Ecografía 101
7. Análisis elemental de orina 51 13. Tomografía computarizada craneal 109
Gasometría, pulsioximetría 14. Resonancia magnética 116
y capnografía 57 15. M edicina nuclear 124
Electrocardiografía de urgencias 64
Página deliberadamente en blanco

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I
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o
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Hematimetría
E. M uñoz Triano, L. Jim énez M urillo, J.M. Calderón de la Barca G ázquez y F.J. M ontero Pérez
IN TR O D U C C IÓ N
L a hematimetría es una exploración com plem entaria básica
en cualquier servicio de urgencias, ya que perm ite detectar
alteraciones cuantitativas de las células sanguíneas (hema­
tíes, leucocitos y plaquetas) por recuento en autoanalizador.
Las m uestras pueden conservarse a tem peratura am biente
si el análisis se realiza en las siguientes 8 h después de la
extracción; por el contrario, deben ser refrigeradas si se
realiza 24 h después, desechándose aquellas con más de
36 h de almacenaje.
Cuando el autoanalizador detecta una célula anóm ala
(alteraciones cualitativas) em ite una alarm a m orfológica
de sospecha: células grandes inm aduras (LIC), linfocitos
atípleos (ALY) o células grandes no teñidas (LU C ). En
condiciones norm ales no deben superar el 5% del total de
leucocitos; si lo superan, el laboratorio tiene que validar el
resultado m anualm ente o m ediante la realización de una
extensión de sangre periférica o frotis. Este está indicado
en urgencias, previa consulta con el hem atólogo, ante la
sospecha de anem ia hem olítica, trom bocitopenia grave,
m ielom a m últiple o leucem ia aguda, entre otras.
En la mujer gestante se producen cambios hematológicos
fisiológicos que hay que tener presentes para que no sean
fuente de errores, com o anem ia dilucional (hemoglobina,
10,5-11 g/dl), leucocitosis (<15.000/|jul) con neutrofilia,
trombocitopenia leve ( > 7 0 .0 0 0 /| jl1), aumento de los factores
procoagulantes y disminución de la ñbrinolisis. Todos estos
cambios se norm alizan en las siguientes 6-8 semanas des­
pués del parto.
VALORES NORMALES
Los parámetros hem atológicos que habitualmente se deter­
minan en la mayoría de los autoanahzadores son; número de
hematíes, concentración de hem oglobina (Hb), hematocrito
(Hto), índices eritrocitarios, com o el volumen corpuscular
medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM), la
concentración de hem oglobina corpuscular m edia (CHCM)
y el ancho de distribución eritrocitaria (ADE) o coeficiente
de variación del volumen eritrocitario (RDW); número de
leucocitos y fórm ula leucocitaria, y recuento de plaquetas
con su volumen plaquetario medio. Los valores normales se
exponen en la tabla 4.1.
24
Capítulo 4
La determinación del número de reticulocitos o hematíes
inm aduros no está incluida con carácter urgente, aunque
puede realizarse manualm ente para valorar la eritropoyesis
real. Sus valores normales son del 0,5-2%.
PRINCIPALES ALTERACIONES
CUANTITATIVAS
Hematíes
L a alteración del núm ero de hem atíes (entendido com o
órgano eritrocitario), tanto por defecto (anemia) como por
exceso (poliglobulia), no debe valorarse de manera aislada,
sino conjuntam ente con las concentraciones de Hb, Hto y
el número de reticulocitos.
Anemia
• La anemia se define como la reducción de la m asa eri­
trocitaria que, en ausencia de hem odilución y hem o-
concentración, es la dism inución de la Hb por debajo
de 12 g/dl en m ujeres y niños de 6 a 14 años, 13 g/dl
en hombres, y 11 g/dl en niños menores de 6 años, ges­
tantes y ancianos. Hay que tener en cuenta que: un 5%
de los individuos sanos tienen niveles por debajo de la
normalidad; un sujeto adulto con un Hto del 49% puede
tener una hem orragia grave (15% de la m asa eritrocita­
ria) y continuar con niveles dentro de la normalidad; y
en los pacientes ingresados con depleción de volumen
no se puede valorar su verdadera masa eritrocitaria hasta
transcurridas 24-36 h de su reposición.
• Antes de realizar un diagnóstico diferencial de la pro­
bable etiología de la anem ia es necesario descartar que
se trate de un a anem ia ficticia . E sta es aquella en la
que se detecta un descenso relativo de Hb, Hto y número
total de hematíes como consecuencia de un aumento del
volumen sanguíneo circulante, ya sea de causa fisiológi­
ca (embarazo) o iatrogénica (hiperhidratación).
• En la asistencia urgente hay que identificar, básicamente,
dos grandes grupos de anemias verdaderas: las regenera-
tivas o extramedulares y las arregenerativas o medulares,
diferenciación que se establece dependiendo de que la
m édula ósea conserve o no intacta su capacidad para
producir hematíes. Para ello es de ajoida conocer, además
de la Hb y Hto, el VCM , el núm ero de reticulocitos y
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capít ulo I 4 Hematimetría QD
com presor en la extremidad que se vaya a utilizar para
TABLA 4.1 Valores normales de los parámetros
su extracción. El térm ino poliglobulia hace referencia
hematológlcos
al aumento exclusivo de glóbulos rojos, y puede cursar
Parámetro Valores normales paradójicam ente con anemia, como la poliglobulia mi-
crocítica de los síndromes talasémicos minor.
Hematíes M 4,2-5,4 X lOVjil • Desde un punto de vista fisiopatológico, la eritrocitosis
V 4,7-5,1 X lOVfJLl
se clasifica en: absoluta (aumento de la m asa eritrocita-
Hemoglobina M 12-16 g/dl ria) o relativa (masa eritrocitaria normal). Sus causas más
V 14-18 g/dl frecuentes se detallan en el capítulo 113 (cuadro 113.1).
Hematocrito M 37-47%
V 42-52% Hemoglobina
VCM 81-98 fl Las causas de las alteraciones cuantitativas de este parámetro
HCM 27-31 pg (anemia y eritrocitosis) son idénticas a las comentadas en la
alteración del número de hem atíes (v. cuadros 4.1 y 113.1),
CHCM 33-36 g/dl
si bien las cifras de H b son más sensibles que las corres­
Reticulocitos 0,5-2% pondientes al núm ero de hem atíes, para m odificarse ante
situaciones que conlleven un aum ento o una dism inución
Leucocitos 4,8-10,8 X 1ü3/jji,l
del volumen plasmático. No obstante, valores de Hb inferio­
Neutrófilos 42-75% res a 8 g/dl o superiores a 18 g/dl siempre son patológicos
(anemia y eritrocitosis verdaderas, respectivamente), por lo
Linfocitos 21-51%
que esta alteración no debe atribuirse a hem odilución ni a
Monocitos 2-9% hemoconcentración.
Eosinófilos 0-5%

Basófilos 0- 2%
Hematocrito
Plaquetas 120-400 X IOV jjlI Este parám etro indica la m asa eritrocitaria respecto al vo­
lumen total de sangre, por lo que su valor es influido, tanto
C H C M : conce n tra ción de hem oglobina corpuscular m edia; por la técnica que se aplique para su determ inación (son
H C M : hem oglobina corpuscular m e dia ; M : m u je r; V: varón;
m ás reales los valores obtenidos en recuentos electró n i­
VC M : volum en corpu scu lar m edio.
cos), como por las circunstancias que originen un aumento
o una disminución del volumen plasmático (hemodilución o
hemoconcentración). Valores de Hto superiores al 60% o in ­
feriores al 30% deben considerarse inicialmente patológicos.
Cuadro 4.1 Clasificación de los tipos de anemia Las causas que pueden originar dism inución o aumento
más frecuentes en urgencias del valor de Hto son idénticas a las que provocan alteración
Regeneratlva Arregenerativa cuantitativa del número de hematíes (v. cuadros 4.1 y 113.1).
Hemorragia aguda Aplasia medular
Anemia hemolítica Invasión medular
Intravascular Déficit nutricional: hierro, Volumen corpuscular medio^ hemoglobina
Postransfusional ácido fólico, vitamina B ,2 corpuscular media y concentración
Quemaduras graves Endocrinometabólica:
de hemoglobina corpuscular media
Microangiopática Hipopituitarismo
Clostridium perfringens Hipotiroidismo El V CM y la HCM representan, respectivamente, el volu­
Extravascular Insuficiencia renal m en y la cantidad de Hb que tiene un hem atíe por término
Autoinmune m edio. L a CH C M in d ica el contenido m edio de H b por
Hiperesplenismo
unidad de volumen. La cuantificación de estos parámetros
es proporcionada directamente por los aparatos electrónicos,
aunque si no se dispone de ellos su valor puede calcularse
el RDW /ADE. Las causas de anemia m ás frecuentes en conociendo el Hto, la Hb y el número de hematíes, mediante
cada uno de los grapos se exponen en el cuadro 4.1. las fórmulas siguientes:

VCM = Hto (% )x 10/N .°hem atíes (xlO ^’li.il)

Eritrocitosis
• La eritrocitosis se define como un aumento de la masa eri-
H C M = Hb (g ld l) X 10!N.°hem atíes (x 10'’liil)
trocitaria del 25% (> 125% del total). Su cálculo requiere
una técnica costosa y diferida, por lo que generalmente
se utiliza en su lugar el incremento de la concentración CHCM = Hb (gldl) X 1001 Hto (%)
de Hb (> 16 g/dl en mujeres, > 17 g/dl en hombres) o del
valor de Hto (>48% en mujeres, >51% en hombres) en • El VCM puede estar normal (normocitosis), aumentado
dos determinaciones separadas, sin uso de torniquete o (macrocitosis) o disminuido (microcitosis).
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
• L a H CM y la CHCM pueden estar norm ales (normo-
cromía) o disminuidas (hipocromía), pero no aum enta­
das, ya que cuando la concentración de Hb eritrocitaria
es muy elevada, precipita en el interior del hem atíe al
hacerse insoluble, y los autoanalizadores no la registran.
• E l V C M se u sa conjuntam ente con la H CM p ara la
clasificación m orfológica de las anem ias, ya que las
causas que originan la alteración de estos parámetros son
similares (v. cap. 113, tabla 113.3 y cuadro 113.4); sin
embargo, no tienen ninguna utilidad para el diagnóstico
diferencial de las eritrocitosis.
• En la práctica diaria urgente, uno de los problem as que
con mayor frecuencia puede plantearse ante una anemia
m icrocítica e hipocróm ica es la diferenciación entre
anem ia ferropénica y talasem ia minor, ya que la actitud
diagnóstico-terapéutica depende de esta distinción. Para
ello se realiza el siguiente cálculo:
{Hb[g!dr\ X 5) + N.°hem atíes
Si la cifra resultante es igual o superior al VCM del paciente,
se trata de una talasemia, mientras que si es inferior, se trata
de una anem ia ferropénica.
C uan do haya d iscrep an cia en tre las cifras de VC M
(normal o dism inuido) con respecto a las de Hb, HCM o
CHCM (aum entadas), debe sospecharse que la cuanti-
flcación de estos últim os parám etros es artefactual, por
hiperlipem ia o hiperproteinemia. Igualm ente, un VCM
aumentado puede ser artefactual en presencia de hiper-
glucemia o de leucocitosis intensa.
Reticulocitos
Los reticulocitos son formas jóvenes de hem atíes que con­
servan restos de A RN y tienen una vida m edia en sangre
periférica de 24 h antes de convertirse en hem atíes adultos.
Su recuento se realiza de form a manual, y dado que su re­
sultado puede alterarse por un incremento o una reducción
de los hem atíes m aduros (reticulocitosis o reticulocitopenia
relativas), debe corregirse según el valor de Hto, calculando
el índice reticulocitario (IR) m ediante la siguiente fórmula:
IR = reticulocitos ( % ) x H toreal {%)! Hto teórico ( 4 5 %) x
1 ¡factor de corrección de desplazamiento
Este fa cto r es de 1,5 para valores de Hto de entre el 35 y el
25%, de 2 para valores del 25 al 15% y de 2,5 para cifras
de Hto iguales o inferiores al 15%.
En la práctica asistencial urgente, en general no es nece­
sario solicitar el número de reticulocitos; sin embargo, ante
una anem ia de origen incierto, el recuento de reticulocitos
es el prim er parámetro que hay que valorar, ya que permite
realizar el diagnóstico diferencial básico de las anem ias,
según el defecto funcional de la eritropoyesis (regenerativas
o arregenerativas). De esta form a, y una vez calculado el
IR, si es superior al 2,5% im plica una anemia regenerativa
(reticulocitosis absoluta), mientras que si es inferior al 2,5%
se trata de un a anem ia arregenerativa (reticulocitopenia
absoluta). Posteriormente se realiza una aproximación diag­
nóstica según el VCM y la HCM , como se ha comentado en
el apartado correspondiente.
Ancho de distribución eritrocitaria
El ADE, o RDW en terminología inglesa, es el coeficiente de
variación o desviación estándar de la curva de distribución,
según el volumen de los hematíes. Es un buen marcador de
anisocitosis, pero de escasa utilidad en la práctica diaria.
Los valores norm ales oscilan entre el 11,5 y el 14,5%. Se
encuentra aumentado en las anemias ferropénicas, hemolisis
y hemorragias agudas; y falsamente elevado en presencia de
plaquetas inusualmente grandes o de agregados plaquetarios.
Leucocitos
La hem atim etría tam bién es útil para detectar alteraciones
cuantitativas de la serie blanca, tanto del recuento total de
leucocitos como de alguno de sus componentes celulares. En
función de la form a del núcleo, los leucocitos se clasifican
en polim orfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos)
y en m ononucleares (linfocitos y monocitos). El recuento
diferencial de estos grupos celulares se denom ina fórmula
leucocitaria y se expresa habitualmente en porcentaje.
Las alteraciones cuantitativas del recuento total de leu­
cocitos, tanto por exceso (leucocitosis) com o por defecto
(leucocitopenia), se correlacionan habitualm ente con un
aum ento o una dism inución del núm ero de determ inadas
subpoblaciones leucocitarias; por ello es más correcto hablar
de leucocitosis con neutrofilia, linfocitosis o monocitosis,
o bien de leucocitopenia con neutropenia, linfocitopenia o
monocitopenia. Las alteraciones cuantitativas de los eosinó­
filos y basófilos no repercuten, generalmente, en la cifra total
de leucocitos, ya que se trata de poblaciones marginales.
La leucocitosis persistente, entre 30.000 y 50.000 cé-
lulas/|jLl, se denom ina reacción leucem oide, térm ino que
permite diferenciar este grado de leucocitosis de la leucemia.
En la reacción leucem oide, los leucocitos circulantes (ge­
neralmente neutrófilos) suelen ser maduros y no tienen un
origen central. El término hiperleucocitosis hace referencia
a cifras de entre 50.000 y 100.000 células/|j,l, que indican
la posibilidad de leucem ia; y el térm ino leucostasis hace
referencia a una situación de hiperleucocitosis sintomática
por la presencia de tapones de células blancas en la m i-
crocirculación.
Neutrófilos
Neutrofilia
Es la elevación del número absoluto de neutrófilos y puede
tener m ultitud de orígenes (cuadro 4.2), que se engloban
en tres apartados: fisiológico, de causa no infecciosa y de
causa infecciosa, esta últim a la más frecuente. El diagnós­
tico de leucocitosis o de neutrofilia fisiológica solo debe
establecerse por exclusión. En esta situación, la elevación
del número de leucocitos o de neutrófilos suele ser discreta y
se caracteriza por la persistencia de eosinófilos y la ausencia
de formas jóvenes de los neutrófilos.
Capít ulo I 4 Hematimetría QD
Cuadro 4.2 Principales causas de neutrofilia
Fisiológica Hemolisis aguda
Ejercicio físico prolongado Leucemias agudas
Aumento excesivo de la temperatura ambiental Enfermedades endocrinometabólicas:
Habitabilidad en grandes alturas Crisis tirotóxica
Embarazo y parto Feocromocitoma
Situaciones de estrés físico o emocional Cetoacidosis diabética
Infancia y adolescencia Insuficiencia paratiroidea
Gota/hiperuricemia
Infecciosa
Acidosis metabólica de cualquier causa
Bacteriana: estreptococo, estafilococo, neumococo, gonococo,
Fármacos: corticoides, adrenalina, litio, ranitidina, alopurinol,
gérmenes gramnegativos, etc.
quinidina, factor de crecimiento granulocítico
Vírica: virus de la rabia, poliomielitis
Infarto: miocardio, pulmón, intestino
Micótica
Neoplasias malignas: pulmón y colon (sobre todo cuando
Rickettsiosis: fiebre botonosa, tifus exantemático epidémico
cursan con metástasis hepáticas o cerebrales), melanoma,
Leptospirosis
próstata
Borreliosis
Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, vasculitis,
Complicaciones sépticas de infecciones originadas por gérme­
miositis
nes que producen leucocitopenia
Síndrome de Sweet o dermatitis neutrofílica febril aguda
No infecciosa Tabaquismo
Enfermedades hematológicas: Graneles quemados
Anemia perniciosa Shock traumático
Policitemia vera

En la práctica clínica diaria tiene su im portancia como

Cuadro 4.3 Principales causas de neutropenia
valor predictivo negativo del 100% para procesos infecciosos
e inflam atorios, cuando el núm ero total de leucocitos, el Fisiológica
porcentaje de neutrófilos y la proteína C reactiva (PCR) son Constitucional
simultáneamente normales.
Infecciosa
Bacteriana: fiebre tifoidea, brucelosis, tuberculosis
Neutropenia V íric a : sarampión, varicela, rubéola, exantema súbito,
La neutropenia se deñne como un recuento absoluto de neu- gripe, hepatitis, mononucleosis infecciosa, infección
trófilos inferior a 1.500/|xl. Puede ser leve (1.000-1.500/fjil), por el VIH
m oderada (500-1.000/ |jl1) y grave (<500/fjul). Las causas Protozoaria: kala-azar, paludismo, tripanosomiasis
(cuadro 4.3) más frecuentes de neutropenia son las de origen Micótica: más rara
farm acológico (v. cap. 113) y las postinfecciosas. La neu­ No infecciosa
tropenia grave es un criterio de alto riesgo para desarro­ Enfermedades hematológicas:
llar una infección grave, independientem ente de la causa Anemia ferropénica
que la ha originado. A ntes de clasificar la n eutro p en ia Anemia perniciosa con hipersegmentación
hay que descartar que se trate de una neutropenia crónica Aplasia medular
Fase aleucémica de las leucemias
idiopática (a veces, 100-200 células/ (jlI), que suele ser un
Infiltración medular
hallazgo analítico y que raramente coexiste con infecciones,
Enfermedades endocrinas:
para evitar derivaciones y estudios innecesarios. Panhipopituitarismo
Mixedema
Desviación a la izquierda Hipertiroidismo
Existe desviación a la izquierda cuando se detectan en sangre Enfermedades del colágeno:
periférica form as inm aduras de neutrófilos, generalm ente Lupus eritematoso sistémico
cayados o en banda, en un porcentaje superior al 5% del total Esclerodermia
de leucocitos. La desviación a la izquierda puede aparecer Síndrome de Sjógren
Artritis reumatoide
tanto en la leucocitosis/neutrofilia como en la leucocitopenia/
Síndrome de Felty
neu tro p en ia, si b ien es m ás frecu en te o b serv arla en la
Déficit nutricional: ácido fólico, vitamina 6,2
leucocitosis neutrofílica. Puede aparecer ante cualquiera Neoplasias malignas
de los procesos enumerados en los cuadros 4.2 y 4.3, excepto Hiperesplenismo
los fisiológicos, aunque es más frecuente observarla en los Fármacos: citotóxicos, analgésicos y antiinflamatorios, anti­
de origen infeccioso. bióticos, anticonvulsivos, antidepresivos, sedantes
Desde el punto de vista de la asistencia urgente es im ­ Alcoholismo crónico
portante conocer la existencia de desviación a la izquierda
V IH : virus de la inmunodeficiencia humana.
en una fórm ula leucocitaria, ya que tiene im portantes im ­
plicaciones diagnósticas (si es m uy im portante hay que
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

descartar un síndrome mieloproliferativo) y pronosticas (la

presencia de m ás del 16% de cayados se asocia a sepsis).
D ebe considerarse una situación especialm ente grave si el
núm ero de form as inm aduras supera al de los neutrófilos
maduros.
Linfocitos
Linfocitosis
L a linfocitosis puede ser absoluta o relativa. La linfocitosis
absoluta es un increm ento global del núm ero de linfocitos,
m ientras que en la relativa se detecta un aum ento porcen­
tual en relació n con el resto de las células sanguíneas,
pero la cifra total de linfocitos está dentro de los lím ites
normales.
No es infrecuente detectar linfocitosis asintom ática en
ancianos que acuden a urgencias por otros motivos. Suele
tratarse de leucemias linfáticas crónicas (> 2 0 X 10V|xl) en
estadios precoces, que no requieren tratamiento, y que solo
precisan un seguimiento clínico y hem atimétrico periódico
por el servicio de hem atología desde consultas externas.
La mayoría de las enfermedades que originan neutrope­
nia pueden causar linfocitosis; las más frecuentes se exponen
en el cuadro 4.4.
Linfocitopenia
El descenso del núm ero total de linfocitos tiene especial
relevancia clínica cuando se debe a alguno de los procesos
descritos en el cuadro 4.5.
Cuadro 4.5 Causas más frecuentes
de linfocitopenia
Síndrom es de in m un o d eficien cia congénitos: ataxia-
telangiectasia
Neoplasias malignas: linfomas
Enfermedades del colágeno: lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide, vasculitis
Miastenia grave
Infecciones agudas: hepatitis, gripe, neumonía, fiebre tifoidea
Infecciones crónicas: tuberculosis, sida
Tóxicas: citostáticos, globulina antitimocítica, irradiaciones
masivas, corticoides, alcohol
Monocitos
Monocitosis
La elevación del número de monocitos puede ser de origen
infeccioso o no infeccioso (cuadro 4.6) a excepción de la
m onocitosis fisiológica del recién nacido. En ausencia de
patología, si se confirma analíticamente, debe adoptarse una
actitud expectante, con controles cada 1-2 meses.
Ante un síndrome mononuclear, generalmente producido
por el virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa),
citom egalovirus y toxoplasm a, la presencia de linfocitos
atípleos puede interpretarse erróneam ente com o m o ­
nocitosis.

Monocitopenia
Cuadro 4.4 Causas más frecuentes de linfocitosis El descenso del núm ero de m onocitos tiene m enor tras­
Fisiológica cendencia clínica. Puede ser de origen infeccioso (micosis.
Niños y jóvenes

Infecciosa
Bacteriana: fiebre tifoidea, brucelosis, tuberculosis, sífilis Cuadro 4.6 Principales causas de monocitosis
secundaria Infecciosa
Vírica: mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, parotiditis Bacteriana: brucelosis, tuberculosis, sífilis, endocarditis
epidémica, varicela, rubéola, gripe, hepatitis bacteriana subaguda
Toxoplasmosis Vírica: sarampión, varicela, parotiditis epidémica, citomega­
lovirus
No infecciosa
Protozoaria: kala-azar, paludismo, tripanosomiasis
Enfermedades hematológicas:
Fase de recuperación de una infección aguda
Leucemia aguda linfoblástica
Leucemia linfoide crónica No infecciosa
Linfoma Enfermedades hematológicas:
Púrpura hemorrágica Leucemia monocítica
Enfermedades endocrinas: Leucemia mielomonocítica
Hipertiroidismo Enfermedad de Hodgkin
Insuficiencia suprarrenal Policitemia vera
Tóxicas: benzol, arsénico, metales pesados Anemia hemolítica
Enfermedades inflamatorias crónicas y autoinmunes Enfermedades del colágeno:
Linfocitosis aguda benigna Artritis reumatoide
Enfermedades neurológicas: Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de Guillain-Barré Arteritis de la temporal
Meningoencefalitis Poliarteritis nudosa
Mononeuritis Enfermedad intestinal inflamatoria crónica
Rotura de bazo, hipoesplenismo o esplenectomía Tumores no hematológicos: estómago, ovario
Tabaquismo Hipotiroidismo
 Capít ulo I 4 Hematimetría

micobacterias, gérmenes oportunistas) o no infeccioso (trico-
leucemia, anemia aplásica o transitoria, durante 6 h, tras la ad­
ministración de corticoides, citostáticos e inmunosupresores).
Eosinófilos
Eosinofilia
La eosinofilia absoluta (>500/|xl) o relativa (> 3% ) puede
originarse de manera fisiológica (recién nacidos, ejercicio,
durante las horas nocturnas), generalmente de escasa cuan­
tía, o bien puede ser secundaria a un proceso patológico
(cuadro 4.7).
como de una leucocitopenia. A sim ism o, la eosinopenia es
característica de la enferm edad de Cushing, el tratam iento
prolongado con corticoides, la fiebre tifoidea y la bruce-
losis.
La ausencia de eosinófllos en una fórm ula leucocitaria
es característica de la fiebre tifoidea y de la brucelosis,
hasta tal punto que su presencia en la hematimetría hace
cuestionar estos diagnósticos.

Eosinopenia Basófilos
El descenso del núm ero de eosinófilos se debe g en eral­
Las alteraciones cuantitativas del número de basófilos, tanto
mente a neutrofilia, tanto en el contexto de una leucocitosis
por exceso (basofilia) com o por defecto (basocitopenia),
tienen poca im portancia en la asistencia urgente.
La basofilia, absoluta (>200/|xl) o relativa (>1% ), puede
ser fisiológica (durante la noche) o la prim era manifestación
Cuadro 4.7 Causas más frecuentes de eosinofilia de una leucem ia m ieloide crónica. También puede aparecer
Fisiológica secundaria a otras causas (cuadro 4.8).
Ejercicio físico intenso La basocitopenia (de difícil diagnóstico debido al escaso
Embarazo número de células circulantes) tiene las mismas causas que la
Menstruación
eosinopenia, incluyendo la urticaria y el shock anafiláctico.
Infecciosa
Helmintiasis: equinococosis, ascaridiasis, triquinosis, esquis-
tosomiasis, cisticercosis, infección por Toxocara canis Plaquetas
M icosis: coccidiom icosis, aspergilosis broncopulmonar
Trombocitosis
alérgica
Protozoos: toxoplasmosis, tripanosomiasis, infección por El increm ento del núm ero de plaquetas puede aparecer en
Pneumocystis jiro ve ci diversas enferm edades (v. caps. 6 y 113). D ebe tenerse
Viriasis: herpes, infección por el VIH en cuenta como factor de riesgo de enfermedad tromboem-
Otras infecciones: escarlatina, varicela, gonococemia bólica de cualquier localización, y se aconseja la anticoagu­
No infecciosa lación con cifras superiores a 600 X 10V|xl.
Enfermedades hematológicas:
Linfadenopatía angioinmunoblástica Trombocitopenia
Leucemia mieloide crónica El descenso verdadero del número de plaquetas debe dife­
Leucemia eosinofílica crónica renciarse de la seudotrom bocitopenia inducida por EDTA
Enfermedad de Hodgkin (anticoagulante utilizado en el recuento autom ático). La
Linfoma de células T
trom bocitopenia verdadera puede tener un origen central
Enfermedades del colágeno:
Poliarteritis nudosa
debido a disfunción o ausencia de precursores, o un origen
Granulomatosis de Wegener periférico debido a secuestro esplénico o destrucción ace­
Enfermedad de Churg-Strauss lerada (v. caps. 6 y 113).
Dermatomiositis
Fascitis eosinofílica
Síndrome de Sjógren
Reacciones de hipersensibilidad Cuadro 4.8 Principales causas de basofilia
Asma y rinitis alérgica
Infecciosa
Ácido acetiisalicílico
Virales: gripe, varicela, sarampión
Sulfamidas
Tuberculosis
Nitrofurantoína
Sales de oro No infecciosa
Clorpromazina Alérgica: eritrodermia, urticaria, dermatitis crónica
Alopurinol Hipersensibilidad a inhaladores, fármacos y alimentos
Anticonvulsivos Enfermedad inflamatoria intestinal
Tóxicos: arsénico, benzol, aceite de colza Artritis reumatoide
Neoplasias malignas: ovario, pulmón Endocrinopatías: hipotiroidismo, diabetes, estrógenos
Síndrome hipereosinofílico idiopático Neoplasias: carcinomas, leucemia basofílica, enfermedades
■
s mieloproliferativas, linfoma de Hodgkin
V IH : virus de la inmunodeficiencia humana. Anemia hemolítica
a
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
CRITERIOS DE DERIVACION
Alteraciones de la serie roja
• S ervicio de liem atología: anem ias arregenerativas
(aplasia, síndrom es m ielodisplásicos, invasión m edu­
lar), anemias sideroblásticas, anemias acompañadas de
citopenias en sangre periférica y sospecha de policitemia
vera o estudio etiológico de una poliglobulia.
• Servicio de aparato digestivo: anemia perniciosa, sín­
drome de malabsorción, hepatopatía no filiada y anemia
ferropénica en hom bres y en m ujeres sin aum ento del
sangrado ginecológico.
• Servicio de urgencias hospitalarias: anemia posthemo-
rrágica que precise transfusión (Hb < 7 g/dl y/o Hto
< 25% ), anem ia aguda o crónica con m ala tolerancia
hem odinám ica y anemia hem olítica aguda.
Alteraciones de la serie blanca
• Servicio de hematología:
• Leucocitosis de 50-100 X 10^/|xl.
• Presencia de blastos en sangre periférica con cifras
normales de neutróñlos.
• Leucocitosis/leucocitopenia leves con trombocitopenia
inferior a 100 X 10V|jl1 y Hb < 10 g/dl, con o sin exis­
tencia de visceromegalias y/o adenopatías palpables.
• N eutropenia aislada para confirm ación de una neu­
tropenia crónica idiopática.
• Pancitopenias asociadas o no a linfadenopatías y vis­
ceromegalias.
• Linfocitosis con alteraciones de las otras series, con
o sin adenopatías persistentes ( > 8 semanas).
• M onocitosis acompañada de anemia y trom bocitope­
nia o cifras aisladas elevadas persistentes.
• Basofilia asociada a alteraciones de otras series.
• Servicio de urgencias hospitalarias:
• Leucocitosis de más de 100 X 10V|xl.
• Neutrofilia leve que se acompaña de anemia y/o trom­
bocitopenia.
• Neutropenia selectiva por mecanismo alérgico o inmu-
nológico mediado por fármacos y que después de su
retirada cursan con fiebre, mialgias, dolor de garganta
y úlceras necróticas en la faringe y las amígdalas.
• N eutropenia grave aislada en ancianos sin anteceden­
tes de ingesta de fárm acos, con o sin inestabilidad
hemodinámica.
• M onocitopenia con sospecha de anemia aplásica.
IN DICACION ES DE LA HEMATIMETRÍA
CO N CARÁCTER URGENTE
R ealm ente es difícil enum erar todas las enferm edades en
las que un hem ogram a aporta datos, más o menos específi­
cos, que contribuyen a establecer el diagnóstico o su pronós­
tico. Por ello, en este capítulo se dedica especial atención a
los principales síndromes que se presentan en un servicio de
urgencias y que, de m anera incuestionable, hacen necesaria
esta exploración complementaria para establecer el diagnós­
tico del proceso o indicar el tratamiento adecuado.
Síndrome febril
En el contexto de un síndrome febril se solicita hematimetría
con carácter urgente ante un:
• Síndrom e febril de breve o corta duración (inferior a
7 días), siempre que se acompañe de criterios clínicos
de gravedad (v. cap. 98).
• Síndrome febril de duración intermedia o larga duración
(superior a los 7 y 21 días, respectivam ente), aunque
no se detecten signos de gravedad, siempre que su foco
etiológico no sea evidente.
• Síndrome febril detectado en pacientes inmunodeprimi-
dos (adictos a drogas por vía parenteral [ADVP], VIH + ,
tratam iento inm unodepresor, enferm os crónicos), in ­
dependientem ente de la duración de la fiebre y de la
detección de síntomas o signos de gravedad (v. cap. 99).
Síndrome anémico
A nte la sospecha de anem ia está indicada la hem aüm etría
urgente para confirm arla y dilucidar, ju n to con la historia
clínica, si la anem ia es aguda y establecer la indicación de
transfusión sanguínea.
De esta forma, los datos que orientan hacia una pérdida
hem ática aguda son los siguientes:
• Presencia de síntomas o signos de repercusión hem odi­
námica, como astenia y debilidad marcadas, disnea de
reposo o a mínimos esfuerzos, taquicardia, hipotensión
o incluso shock.
• Descenso del número de hematíes, de las cifras de Hb y
del valor de Hto.
• N orm alidad del VCM y de la HCM.
Por el contrario, la ausencia de repercusión hem odinám ica y
el descenso del VCM y la HCM sugieren un origen crónico
de la anemia.
Los criterios de transfusión de hem atíes se describen en
el capítulo 1 1 2 .
Síndrome hemorrágico
Ante el diagnóstico clínico, o la mínima sospecha, de hem o­
rragia digestiva alta (hematemesis o melenas) debe realizarse
una hematimetría con carácter urgente para valorar la cuantía
de la pérdida hemática. Si esta se ha producido durante las
6-24 h precedentes a la consulta, generalmente se detecta un
descenso de las cifras de Hb y Hto, pero cuando la hem o­
rragia ha tenido lugar en las últimas 6 h puede ocurrir que
los valores de estos parám etros no reflejen la verdadera
cuantía de la pérdida de sangre debido a la hem oconcen-
tración relativa que inicialmente se produce por el descenso
paralelo del volumen plasmático y de la masa eritrocitaria.
U na vez transcurridas las prim eras 24 h se produce una
hem odilución com o consecuencia del trasvase de líquido
del espacio extravascular al intravascular.
Si la h em orragia se produce en otro lugar (rectorra-
gia, hem aturia, ep istax is), la in d icació n de realizar una
h em atim etría u rg en te está d efin id a p o r la rep e rcu sió n
hem odinám ica, pues el diagnóstico de estas entidades se
 Capít ulo I 4 Hematimetría
establece con la sim ple inspección del sangrado. E n la
práctica clínica se recom ienda realizar esta exploración
com plem entaria siempre que la pérdida hem ática sea cuan-
tiñcable en m ililitros.
Shock
L a hem atim etría en situaciones de shock (alteración del
estado de conciencia, hipotensión marcada, piel fría y su­
dorosa, oligoanuria), independientem ente de la etiología,
puede orientar acerca de un origen hipovolémico, detectado
por la presencia de anemia o hem oconcentración, o séptico.
En esta situación, la hem atim etría suele revelar la presencia
de leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda,
pero, de aparecer leucocitopenia, se considera un signo de
mal pronóstico.
Abdomen agudo
En cualquier paciente con síntom as y signos de abdom en
agudo (v. cap. 46) es im prescindible la realización de una
hem atimetría, además de otra serie de exploraciones com ­
plementarias.
• Cuando en estas circunstancias se detecta un descenso
de los valores de Hb y Hto debe descartarse un hemo-
peritoneo, investigando posibles causas, com o rotura
de un em barazo ectópico, aneurisma disecante de aorta
abdom inal o rotura visceral espontánea o traumática.
■
s
a
QD
• En el contexto de una pancreatitis aguda, la detección
de un descenso de la Hb y el Hto orienta hacia una pan­
creatitis necrosante.
• U na leucocitosis neu tro fílica con desviación a la iz ­
quierda sugiere un proceso séptico intraabdom inal o
una necrosis hística como causantes del abdomen agudo.
Por el contrario, la detección de una leucocitopenia sin
signos de shock orienta, como causa del proceso, hacia
una infección viral (linfocitosis) o una salmonelosis (en
este caso acompañada de desviación a la izquierda).
Otras indicaciones
L a hem atim etría con carácter urgente también está indicada
ante la presencia de determinados síntomas y signos, como
disnea, dolor torácico, alteración del estado de conciencia,
deficiencias neurológicas, lesiones petequiales, ictericia o
ascitis. Asimismo, debe realizarse cuando se requiera una in­
tervención quirúrgica o un procedimiento invasivo urgentes.
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Lewis SM, Bain BJ. Dacie y Lewis. Hematología Práctica. Madrid: El­
sevier; 2007.
Olivares Jara M, Santas Olmeda E, Miñana Escriva G, Palau Sampio P,
Merlos Díaz P, Sanchis Forés J, et al. Amplitud de distribución eri-
trocitaria y riesgo de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda. Med Clin (Bare) 2013;140:433-8.
Pascual-Figal DA. Amplitud de distribución eritrocitaria, mucha más infor­
mación con solo mirar el hemograma. Med CHn (Bare) 2013;140:449-50.

Bioquímica sanguínea
F.J. Montero Pérez, L. Jim énez M urillo y S. Luna Morales
IN TR O D U C C IÓ N
L a bioquím ica sanguínea es el conjunto de parám etros,
m edidos en sangre periférica, que inform an del estado
m etabólico e hidroelectrolítico y de la existencia de lesión
o disfu n ció n de órganos, com o el corazón, el riñón, el
hígado y el páncreas. Su determ inación puede realizarse
con tiras reactivas (disponibles para algunos parám etros
bioquím icos), para las que únicamente se requiere una gota
de sangre extraída m ediante punción en el pulpejo de los
dedos, o a través de modernos autoanalizadores capaces de
procesar de forma simultánea múltiples parámetros, para los
que solo es necesario recoger 5 mi de sangre en un tubo no
heparinizado, que posteriormente se centrifuga, para utilizar
el sobrenadante (suero).
Si se centrifuga sangre no coagulada se obtiene p la s­
ma. Si se centrifuga sangre coagulada se obtiene suero.
El suero, a diferencia del plasm a, no puede coagularse
porque carece de fibrinógeno y de gran parte de los fac­
tores de la coagulación.
Los denominados perfiles bioquímicos son un conjunto de
magnitudes bioquímicas que aportan la máxima información
posible para un determinado diagnóstico y, además, poseen
una relación coste-beneficio óptima. La utilización de estos
perfiles evita la solicitud de parámetros bioquím icos super-
fluos, que nada aportan al diagnóstico de un determ inado
proceso. En este sentido, se estima que entre un tercio y la
mitad de las pruebas solicitadas al laboratorio no contribuyen
a la resolución de problem as diagnósticos o terapéuticos en
pacientes individuales.
En el presente capítulo se establecen las principales
indicaciones de solicitud urgente y la interpretación clínica
de los parámetros que se utilizan habitualmente en m edici­
na de urgencias y emergencias.
El rango de norm alidad de los parámetros bioquímicos
varía en función de las técnicas utilizadas en cada centro,
por lo que los valores que se han considerado normales han
sido los vigentes en el laboratorio de urgencias de nuestro
hospital.
32
Capítulo 5
GLUCEM IA
La glucemia es una de las determinaciones bioquímicas más
frecuentem ente solicitadas en los servicios de urgencias y,
sin duda, el m étodo de diagnóstico rápido (tira reactiva)
que con más frecuencia se utiliza a la cabecera del paciente.
El valor norm al de glucosa en suero oscila entre 70 y
llO m g /d l (3,9-6,1 mmol/1) y en sangre capilar (tira reactiva)
entre 60 y 95 mg/dl, con buena correlación (> 9 5 % ) entre
ambas determinaciones. Como norma general se recomienda
inicialmente determ inar la glucem ia m ediante tira reactiva
para posteriormente, cuando se detecte una alteración de este
parám etro, solicitar su cuantificación sérica o plasm ática.
En la actualidad, la medición de la glucem ia capilar se
realiza con dispositivos electrónicos que han sustituido a la
lectura visual que se hacía con tiras reactivas. A lguna de las
recomendaciones que hay que tener en cuenta para realizar
correctam ente esta determinación son:
• Lavarse bien las m anos con agua y jab ó n antes de la
punción, y no utilizar alcohol para lim piarse los dedos.
• Asegurar el cierre del envase una vez sacada la tira re­
activa.
• Conservar las tiras únicamente en su envase original. No
usar otro recipiente.
• Evitar que el envase y el medidor estén sometidos a fuen­
tes de temperaturas extremas. La conservación adecuada
oscila entre 4 y 30 °C.
• Vigilar la fecha de caducidad del envase de tiras.
• Comprobar que el código del envase se corresponde con
el medidor, y calibrarlo en caso necesario tecleando el
factor de calibración que aparece en cada uno de los en­
vases. Algunos aparatos incluyen una tira de calibración
que introduce automáticamente el factor de corrección.
• U na gota de sangre debe ser suficiente. No es necesario
despreciar la prim era gota. E legir preferentem ente la
parte lateral de la yem a del dedo, si bien existen dis­
positivos en los que también se puede usar el lóbulo de
la oreja, el antebrazo, el muslo y la palm a de la mano.
• Es importante conocer las características de los aparatos,
su modo de empleo y las posibles causas de error, para
hacer una correcta utilización de los mismos.
Actualmente existe en el mercado una gran gam a de m edi­
dores de glucemia capilar. En todos ellos, la sangre, cuando
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 Capít ulo I 5 Bioquímica sanguínea
Cuadro 5.1 Errores en la determinación
de glucemia (tira reactiva)
Uso de tiras caducadas
Uso de tiras mal almacenadas (se recomienda mantener el tu­
bo de tiras herméticamente cerrado y en ambiente fresco)
Muestra de sangre insuficiente
Retirada de la sangre de la tira demasiado precoz
Daño de la tira por una limpieza demasiado enérgica (habi­
tualmente por utilizar gasa)
Partición de la tira por la mitad
Determinación realizada a temperatura ambiente demasiado
baja
Uso de tubos de sangre con fluoruro (puede inactivar al
reactivo)
Residuo de alcohol en la tira
Alteraciones del valor hematocrito
Si <35%: el test ofrece valores un 18% mayores que en
plasma
Si >50%: el test ofrece valores un 40% menores que en
plasma
Pacientes en shock (el test puede infraestimar la glucemia
en esta situación)
Fármacos que interaccionan con el test (método de la glucosa
oxidasa)
Incrementando los valores de glucosa (T): cafeína, isonia-
zida, paracetamol, salicilatos
Disminuyendo los valores de glucosa ( i): ácido ascórbico,
L-dopa, metildopa, oxifenilbutazona, tetraciclinas,
toibutamida
entra en contacto con el extremo de la tira, es aspirada por
capilaridad hacia su interior. La cantidad de sangre utilizada
varía de 0 ,2 a 2 |jul, lo que hace que la punción sea menos do­
lorosa. El tiempo de reacción oscila entre 3 y 29 s. Algunos de
los medidores no necesitan codificación. También existen me­
didores de cuerpos cetónicos en sangre. A lgunos de estos
medidores pueden adaptarse a los dispositivos smartphone.
En el cuadro 5.1 se exponen las causas de error más
frecuentes en la determ inación de la glucem ia m ediante
tira reactiva.
Indicaciones
L a determ inación de la glucem ia con carácter urgente se
solicita ante cualquier paciente que presente:
• Síntomas indicativos de diabetes mellitus.
• Sospecha de descom pensación diabética aguda, tanto
hiperglucém ica (cetoacidosis diabética o descom pen­
sación hiperglucém ica hiperosm olar no cetósica) como
hipoglucém ica. E n la práctica, y dadas las m últiples
form as de presentación clínica, debe recom endarse la
determinación de glucem ia mediante tira reactiva a todo
paciente diabético conocido que consulte por patología
urgente, independientemente del proceso de que se trate.
• Disminución del estado de conciencia.
• Crisis de agitación o alteración del comportamiento.
• Crisis epiléptica o estatus epiléptico. L a hipoglucem ia
■s puede ser su causa o su consecuencia.
a • D éfic it n eu ro ló g ico focal. L a h ip o g lu c em ia pu ed e
sim u lar un accid en te cereb ro v ascu lar (ACV ) com o
QD
consecuencia de que las áreas cerebrales limítrofes con
déficit de perfusión cerebral son más sensibles a la dis­
minución de las concentraciones de glucosa.
Intoxicación aguda, bien debida a fármacos hipogluce-
m iantes o a m edicam entos o tóxicos que favorecen el
desarrollo de hipoglucem ia (salicilatos, alcohol).
O tras situaciones clínicas: hipoterm ia, insuficiencia
suprarrenal aguda, sepsis, insuficiencia hepática, pan­
creatitis aguda.
A nálisis del líquido pleural, sinovial, ascítico o cefa­
lorraquídeo. La correcta interpretación del contenido
de glucosa en estos fluidos requiere el conocim iento
simultáneo de las cifras de glucemia.
Valoración clínica
Hipergiucemia
Si se detecta una elevación de las cifras de glucemia puede
deberse a:
• G lucem ia basal a lterada y tolerancia a norm al a la
glucosa. La glucemia es igual o superior a 110 mg/dl e
inferior a 126 mg/dl, o entre 140 y 2 0 0 mg/dl a las 2 h
de una prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 g,
respectivamente.
• D iabetes m ellitus. El diagnóstico provisional de esta
enfermedad requiere una glucem ia basal en plasm a ve­
noso superior a 126 mg/dl, que debe confirmarse en los
días siguientes, o una glucemia al azar igual o superior a
2 0 0 m g/dl en presencia de poliuria, polidipsia y pérdida
inexplicable de peso (v. cap. 6 6 ).
• Cetoacidosis diabética (v. cap. 7 1 ). Requiere la concu­
rrencia de hipergiucemia, cetonuria y acidosis metabó-
lica.
• D esco m p en sa ció n h iperglucém ica h ip ero sm o la r no
cetósica. Cursa con hipergiucem ia e hiperosmolaridad.
Si además se acompaña de alteración del estado de con­
ciencia, se trata de un coma hiperosm olar (v. cap. 7 0 ).
• Secundaria a otras enferm edades, com o pancreatitis
aguda, enferm edad de Cushing, feocrom ocitom a e hi-
pertiroidismo.
• Reactiva a determinados procesos, como el infarto agu­
do de miocardio (lAM), grandes quemados, shock, poli-
traum atism o, sepsis, ACV hem orrágico y enferm edad
hepática descompensada.
• latrogénica. Puede ser secundaria al tratamiento con glu-
cocorticoides, corticotrofina o tiazidas, o a intoxicación
aguda por monóxido de carbono, salicilatos o teofilinas.
Hipoglucemia
Su form a de presentación clínica (v. cap. 6 9 ) depende de
varios factores: concentraciones de glucemia ( < 5 0 mg/dl en
sangre capilar; < 5 5 mg/dl en suero), rapidez de instauración,
edad, sexo, actividad física, tipo de medicación.
Entre las causas que deben investigarse hay que destacar:
• Tratam iento o sobredosis de insulina o antidiabéticos
orales.
• Ayuno prolongado.
• Ejercicio físico intenso o desacostumbrado.
GD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
• Otras menos frecuentes: insulinoma, mesotelioma, insu­
ficiencia suprarrenal e insuficiencia hepática.
Es muy importante conocer de forma precisa la validez diag­
nóstica de las tiras reactivas en caso de hipoglucemia. Así,
en pacientes con clínica sugestiva debe utilizarse un punto
de corte amplio (glucemia de 80-120 mg/dl) para considerar
este diagnóstico, ya que si se usa un punto de corte muy bajo
(< 5 0 m g/dl) la proporción de falsos negativos es m ayor
(pacientes con hipoglucem ia verdadera no diagnosticados).
UREMIA
L a urea es el producto final del catabolism o proteico, y se
consideran normales cifras de 11-54 mg/dl. Su producción
depende tanto de la cantidad de proteínas que llegan al h í­
gado com o de la integridad de la función de este órgano.
En condiciones normales (flujo urinario > 120 ml/h), prác­
ticam ente la totalidad de la urea producida se elimina por el
riñón, y se reabsorbe el 40% de la urea filtrada; este hecho
explica que este parámetro se utilice para la detección de la
insuficiencia renal.
En determinados laboratorios, la determinación sérica de
urea se sustituye por la de nitrógeno ureico (BUN = 8-25 mg/
di), que representa la cantidad de amoníaco producido por la
acción de la ureasa al desdoblar la urea. Este parámetro tiene
sim ilar significación clínica que la urea y su equivalencia
es la siguiente:
B U N (m g) = u r e a (m g )/2,14
Indicaciones
En m edicina de urgencias sus indicaciones más habituales
son las siguientes:
• Sospecha de insuficiencia renal aguda. En esta enfer­
m edad la elevación sérica de la urea se acom paña de
un increm ento plasm ático de creatinina. El cociente
urea urinaria/urea sérica orienta acerca del origen de la
insuficiencia renal. De esta forma:
• Si es superior a 10 sugiere insuficiencia renal pre-
rrenal.
• Si es inferior a 10 sugiere insuficiencia renal paren-
quim atosa o posrenal.
• Em peoram iento de una insuficiencia renal crónica ya
diagnosticada. Cifras de urea superiores a 260 mg/dl o
BUN m ayor de 120 mg/dl son indicación de diálisis.
• S ospecha de h em orragia digestiva alta. U na u rem ia
m ayor de 2-3 veces su valor norm al, en presencia de
creatinina plasm ática normal, sugiere este diagnóstico.
L a hipovolem ia contribuye más a esta elevación de la
urea que la digestión de la sangre, y es la única causa que
la determ ina una vez transcurridas 24 h desde el inicio
de la hemorragia. Por ello, la elevación m antenida de la
urea en el contexto de una hem orragia gastrointestinal
obliga, una vez descartado el sangrado persistente o la
presencia de enfermedad renal intrínseca, a revaluar el
manejo de la fluidoterapia.
• Las situaciones en las que sea necesario calcular la os-
molaridad plasmática.
Valoración clínica
Elevación de la urea sérica
Cualquier proceso que ocasione una disminución del filtrado
glomerular o del volumen sanguíneo circulante efectivo ori­
gina una elevación de la urea. Esta puede tener dos orígenes:
extrarrenal, por incremento en la carga proteica, o renal, por
dism inución del aclaramiento renal de esta sustancia.
• Extrarrenal:
• Excesivo aporte proteico en la dieta e hiperalimenta-
ción.
• H emorragia digestiva.
• Situaciones que conlleven un aumento del catabolismo
proteico: politraumatismo, sepsis, fiebre y estrés.
• F árm acos que inhiben el m etabolism o anabólico,
como las tetraciclinas y los glucocorticoides.
• Renal. Las principales causas de insuficiencia renal se
reflejan en el capítulo 8 6 .
Dism inución de la urea sérica
Puede deberse a una insuficiente carga hepática de proteínas
o a un aumento del aclaramiento renal de la urea:
• Déficit absoluto o relativo de proteínas: dieta hipopro-
teica y enfermedad hepática.
• Aumento del aclaramiento renal: síndrome de secreción
inadecuada de vasopresina, hiperhidratación o potom a­
nía, y embarazo (por incremento del filtrado glomerular).
CREATININA PLASMÁTICA
La creatinina es el producto resultante del catabolismo m us­
cular, y se consideran normales valores de 0,6 a 1,2 mg/dl. Se
elimina casi en su totalidad por el riñón y no sufre reabsorción
tubular, por lo que, a diferencia de la urea, las concentraciones
plasmáticas de creatinina guardan una estrecha relación con el
volumen de filtrado glomerular (VFG). Igualmente, el valor
de creatinina en sangre es menos dependiente de la dieta y
no se m odifica con el ejercicio ni con las variaciones del
catabolismo proteico, aunque sí depende de la edad, el sexo
y el peso, entre otros factores. Por todo ello, este parámetro
es mejor índice que la urea para determinar la función renal,
si bien no debe emplearse como marcador único.
El VFG o aclaramiento de creatinina (valores normales
en hombres: 9 7 -1 3 7 ml/min; en mujeres: 8 8 -1 2 8 ml/min) se
utiliza básicam ente para ajustar la dosis de fárm acos que
se excretan por vía renal, y debe calcularse en orina de 2 4 h.
Sin em bargo, al no disponer de este dato en urgencias, se
aplican una serie de ecuaciones que estim an la tasa de fil­
trado glomerular. De ellas, una de las más utilizadas es la
de Cockcroft-Gault:
(140 —años de edad) x kg de peso
Ccr =
C r^x 7 2
Para la m ujer hay que multiplicar este cociente p o r 0,85 de­
bido a su menor índice de masa muscular (Ccr: aclaramiento
de creatinina; Crp.- creatinina plasmática).
Estas ecuaciones solo son fiables en presencia de insufi­
ciencia renal crónica en fase estable, por lo que no son útiles
Capít ulo I 5 Bioquímica sanguínea
en presencia de insuficiencia renal aguda o progresión de
una insuficiencia renal crónica.
Indicaciones
Se solicita la determ inación de creatinina con carácter ur­
gente ante las siguientes situaciones:
• Sospecha de insuficiencia renal aguda y, de confirmarse
esta, para esclarecer su origen. Así, aplicando la fórmula
de la fi'acción de excreción de sodio (FeNa) puede co­
nocerse si la insuficiencia renal es prerrenal, parenqui-
m atosa o posrenal.
Na^ X Cr
FeNa = — ^
N a ^x C r^
CVp: creatinina plasm ática; Cr„ = creatinina en orina;
Nap: sodio en plasm a; Na^: sodio en orina.
Si <1% ; insuficiencia prerrenal.
Si >1% : insuficiencia renal parenquim atosa o posrenal.
• Cálculo del cociente creatinina en orina/creatinina en
plasma:
• Cr(/Crp superior a 40: insuficiencia prerrenal.
• Cr(/Crp inferior a 2 0 : necrosis tubular aguda (insufi­
ciencia renal parenquimatosa).
• Agravamiento de la insuficiencia renal crónica. Cifras de
creatinina superiores a 1 0 m g/dl constituyen indicación
de diálisis.
Es necesario que más del 50% de las nefronas sean dis-
funcionantes para que se eleven las cifras de urea y crea­
tinina. Por lo tanto, puede existir insufíciencia renal leve
con norm alidad de esos parámetros.
Valoración clínica
Aumento de la creatinina sérica
L a creatinina plasm ática puede estar elevada en las siguien­
tes situaciones:
• Insuficiencia renal. Todo aumento de creatinina se debe
considerar, al m enos inicialm ente, com o sinónim o de
insuficiencia renal.
• Circunstancias que originen grandes aumentos de crea-
tincinasa (CK): traum atism os masivos, enferm edades
musculares degenerativas y rabdomiólisis.
• En levantadores de peso y culturistas pueden detectarse
pequeñas elevaciones de creatinina debido a la gran masa
muscular que poseen y como consecuencia de la inges­
tión de grandes cantidades de carne.
La creatinina plasmática puede estar falsamente elevada
por la presencia en sangre de sustancias que reaccionan
con el reactivo utilizado para su determ inación, com o
cuerpos cetónicos (cetonemia), acido úrico, piruvato, áci­
do ascórbico, cefalosporinas y penicilinas, y barbitúricos.
QD
Dism inución de la creatinina sérica
Generalmente ocurre en situaciones que conllevan una dis­
m inución de la creatinina corporal: personas de pequeña
estatura, disminución de m asa m uscular (enfermedad debi­
litante o estadio term inal de una enfermedad m uscular de­
generativa) y producción dism inuida (enfermedad hepática
grave y dietas hipoproteicas).
CO CIEN TE UREArCREATININA
El cociente urea:creatinina norm al es aproxim adam ente de
15-30:1. Puede estar alterado por exceso o por defecto.
Aumento del cociente
Se produce un increm ento d esproporcionado de la urea
respecto a la creatinina, dando lugar a una elevación del
cociente urea:creatinina. Puede deberse a:
• Situaciones que dism inuyen el flujo urinario. Originan
un incremento de la reabsorción de urea mientras que las
cifras de creatinina no se modifican al no reabsorberse
esta en el túbulo renal. Por tanto, en la insuficiencia renal
prerrenal y posrenal hay un cociente urea:creatin in a
aumentado.
• Increm ento de la cantidad de proteínas: dietas hiper-
proteicas, hiperalimentación y estados catabólicos.
• H em orragia digestiva alta (HDA). La absorción de la
urea es mayor en los tramos distales del intestino delga­
do. Por ello, el índice urea: creatinina está más aum en­
tado en la HDA que en la baja, utilizándose com o un
parámetro válido para distinguir el origen alto o bajo de
la hemorragia. El cociente urea: creatinina tiene m ayor
especificidad (93%) que la urem ia (80%), y cifras supe­
riores a 100 se consideran diagnósticas de HDA.
Disminución del cociente
• A um ento del aclaram iento renal de urea. Se incluyen
todas las causas de insuficiencia renal (v. cap. 8 6 ).
• D ism inución de la cantidad de proteínas: dieta hipo-
proteica y enfermedad hepática.
• Incremento aislado de la producción de creatinina: trau­
matismo masivo, rabdomiólisis y enfermedad m uscular
degenerativa.
OSM OLARIDAD Y O SM OLALIDAD
El térm ino osmolaridad indica el número de partículas por
litro de solución (p. ej., plasma) y se expresa en mOsm/1. La
osmolalidad es el número de partículas por litro de solvente
(p. ej., agua plasmática) y se expresa en mOsm/kg de agua.
Como el plasm a está com puesto de agua en un 91-93%, la
osm olaridad refleja m ejor la presión osm ótica y suele ser
un 7-9% m ayor que la osmolalidad. Las alteraciones de la
osmolaridad plasm ática se describen en el capítulo 77.
Existen solutos, como la glucosa, el manitol, el glicerol
o el sorbitol, que no son capaces de atravesar la m embrana
celular y producen un desplazamiento de agua desde el inte­
rior de la célula al espacio extracelular, con el consiguiente
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
aum ento de la osm olalidad plasm ática (solutos osm ótica­
m ente activos). En cambio, otros solutos, com o la urea, el
etanol, el metanol y el etilenglicol, al atravesar la membrana
celular se distribuyen por igual a ambos lados de esta y, por
lo tanto, no causan desplazamiento del agua ni cambios en la
osmolalidad extracelular (solutos osmóticamente inactivos).
La osmolaridad sérica puede ser m edida por el labora­
torio (osm olaridad real) o calculada (osm olaridad teórica)
mediante la siguiente fórmula:
Osmolaridad = 2 x [ N a + K ( m E q / l ) ] +
glucosa ( m g / d i ) / 1 8 + urea ( m g / d i ) / 6
Valores norm ales: 285 + lO m O sm l l
NATREMIA
Es la concentración plasm ática de sodio (valores normales,
135-145 mEq/1). Este ion es el principal catión extracelular,
así com o el determ inante del volum en de agua en ese es­
pacio y, por tanto, el m áxim o causante de la osm olaridad
del líquido extracelular.
La natremia puede determinarse mediante: espectrofoto-
metría, que mide la m asa de sodio en un determinado volu­
men de suero, en agua sérica y por electrodos ion-selectivos,
que miden solo la actividad del sodio en el suero.
En condiciones normales, el agua plasmática ocupa apro­
ximadam ente 910-930 mi de cada litro de plasm a (fig. 5.1).
El sodio está disuelto únicamente en la fase acuosa del suero,
por lo que la presencia en él de constituyentes ocupantes de
volumen, com o las proteínas y los lípidos, al dism inuir la
proporción del agua sérica hace que dism inuya artificial­
m ente la natremia cuando se m ide por espectrofotometría.
Indicaciones
Debe solicitarse determinación urgente de sodio sérico ante:
alteración del estado de conciencia o del com portamiento,
crisis epiléptica, descom pensación diabética aguda hiper-
glucém ica, signos clínicos de deshidratación y en la in ­
1 litro
de
plasma
Na* sérico = 140 niEq/l
(espectrfjfotometría)
N a' en agua sérica = 140/0,93 = 1íiO mFq/l
FIGURA 5.1 Valoración de la natremia en función del método analítico empleado y su modificación por la presencia en plasma de solutos.
suficiencia renal aguda, para el cálculo de la fracción de
excreción de sodio (v. «Creatinina plasmática»).
Valoración clínica
Hipernatremia
Se considera hipernatrem ia cuando el sodio plasm ático es
superior a 145 mEq/1. Según su intensidad se clasifica en:
leve (145-150 mEq/1), moderada (150-160 mEq/1) o grave
(> 1 6 0 mEq/1). Los síntomas que la acompañan y las causas
que más frecuentem ente originan la alteración de este pará­
metro se exponen en el capítulo 79.
Hiponatrem ia
Existe hiponatremia cuando la concentración sérica de sodio
es inferior a 135 mEq/1. Sin embargo, antes de proceder a
investigar sus posibles causas o de instaurar el tratamiento
apropiado, es n ecesario d esca rta r u n a seudohiponatre-
m ia. Esta puede deberse a hiperproteinem ia o hiperlipemia
(v. fig. 5.1) cuando la natremia se m ide por espectrofotom e­
tría, o a la presencia de m oléculas osm óticam ente activas
(glucosa) por la dilución sérica que originan al extraer agua
del espacio intracelular.
• Si se conocen las concentraciones séricas de proteínas
o lípidos puede calcularse la concentración acuosa de
sodio a partir de la concentración sérica de este ion m e­
dida por espectrofotom etría, aplicando las siguientes
fórmulas:
La natremia disminuye 0 ,0 0 2 x
([lípidos] plasm áticos en m g !d i)
La natremia disminuye 0 ,25 x
{[proteínas] séricas en g l d l - 8 )
• Por otra parte, el grado de hiponatremia puede predecirse
si hay hiperglucem ia porque se conoce que la concen­
tración sérica de sodio disminuye 1,6-1 ,8 mEq/1 por cada
1 0 0 mg/dl de incremento de la glucosa sérica.
Aumento de
lípidos/protcínas
1 litro
de
plasma
830-860 mi H ,0
Na* sérico =129 mCq/l
(espectrofotometría)
Na* en agua sérica = 129/0,86 = 150 mEq/1
Capít ulo I 5 Bioquímica sanguínea
La hiponatrem ia verdadera se asocia invariablem ente
con una osm olaridad plasm ática real disminuida. Si hay
una hiponatrem ia con una osm olaridad plasm ática real
norm al o aum entada debe sospecharse seudohipona-
tremia.
• En todos los casos de seudohiponatremia citados (hiper-
proteinemia, hiperlipemia, hiperglucemia), la osmolari­
dad plasmática real coincide con la teórica; sin embargo,
cuando están presentes solutos osm óticam ente activos
que no intervienen en el cálculo de la osmolaridad (ma-
nitol, sorbitol), la seudohiponatremia se sospecha cuando
la osmolaridad real (medida en el laboratorio) excede en
más de 10 mOsm/1 a la teórica (calculada).
• Todos los problemas expuestos se obviarían si la medición
de la natremia se hiciera por electrodos ion-selectivos.
• Una vez constatada la hiponatremia verdadera, debe cla­
sificarse según su intensidad en: leve (125-135 mEq/1),
moderada (115-125 mEq/1) o grave (< 115 mEq/1). Las
manifestaciones clínicas, así como las causas que pue­
den originar esta alteración del sodio, se detallan en el
capítulo 78.
POTASEMIA
El potasio es el principal catión intracelular. Sus valores
séricos norm ales son de 3,5-5,0 mEq/1; sin embargo, dado
que solo el 0,4% del contenido total de potasio está en el
plasm a, estas concentraciones son un m al índice del es­
tado de su equilibrio en el organismo. La regulación de la
concentración plasm ática de potasio es ñindam entalm ente
renal y su eliminación principalmente urinaria, en cantidad
aproxim ada de 50 m Eq/día. Este ion desem peña un papel
imprescindible en la excitabilidad celular, y básicamente se
encuentra en los músculos esquelético y cardíaco.
Indicaciones
La determinación de las concentraciones séricas de potasio
se solicita de urgencia ante cualquier paciente con:
• Debilidad, calambres musculares, parálisis, íleo paralí­
tico y dilatación gástrica aguda.
• Insuficiencia renal aguda y crónica, especialm ente si el
paciente está en tratamiento con diuréticos ahorradores
de potasio o con inhibidores de la enzim a convertido-
ra de la angiotensina (lECA).
• Anomalías electrocardiográficas com patibles con alte­
raciones del equilibrio de potasio.
• A lteración del equilibrio acidobásico.
• Descompensación diabética aguda hiperglucémica.
Valoración clínica
Hiperpotasemia
Existe hiperpotasemia cuando las concentraciones séricas de
potasio son superiores a 5,5 mEq/1. Según su intensidad, se
clasifica en: leve (5,5-6,0 mEq/1), moderada (6,l-7,0 mEq/1)
o grave (> 7 ,0 mEq/1).
QD
D e form a sim ilar a otras alteraciones bioquím icas, la
cKnica que origina la hiperpotasemia está en relación con sus
concentraciones plasmáticas. Por tanto, varía desde formas
asintomáticas hasta cuadros floridos con debilidad muscular,
parálisis, parestesias y trastornos electrocardiográficos. En el
diagrama de Hadrom (fig. 5.2) se observa la correlación de
las concentraciones sanguíneas de potasio y las alteraciones
electrocardiográficas. Las principales causas de hiperpota­
semia se describen en el capítulo 81.
Hipopotasemia
E xiste h ip o p o tasem ia cuando las concentraciones p la s­
m áticas de potasio son inferiores a 3,5 mEq/1. Según su
intensidad se clasifica en: leve (3-3,5 mEq/1), m oderada
(2,5-2,9 mEq/1) o grave (< 2 ,5 mEq/1).
Los síntomas (evidentes, en general, con concentraciones
< 3 mEq/1) y las causas más frecuentes de esta alteración se
reflejan en el capítulo 80.
CA LC EM IA Y PROTEÍNAS TOTALES
PLASMÁTICAS
L a calcem ia rep resen ta la co n cen tració n p lasm ática de
calcio. E ste catión es el m ás abundante del organism o y
se localiza fundam entalm ente en el esqueleto óseo (98%).
Participa en num erosos procesos fisiológicos: agregación
plaquetaria, regulación de la función leucocitaria, secreción
hormonal, liberación de neurotransmisores y despolarización
de las células miocárdicas, nerviosas y musculares lisas.
El calcio plasmático supone tan solo el 2% del total y se
encuentra en tres formas:
• Libre (calcio iónico). Es la form a biológicamente activa
y representa el 50% del calcio plasmático total.
• U nido a proteínas plasm áticas, fundam entalm ente con
la albúmina. Representa el 45%.
• Formando complejos difusibles con fosfato, bicarbonato,
citrato y oxalato. Constituye el 5% restante.
L a calcem ia nos inform a de la cantidad de calcio iónico y
del calcio unido a proteínas que hay en el suero, sin valorar
el calcio unido a los complejos difusibles. Sus cifras norma­
les oscilan entre 8,5 y 10,5 mg/dl, si bien deben expresarse
en relación con la cantidad de proteínas plasm áticas exis­
tentes, ya que su aumento o dism inución puede falsear los
resultados. Así, en caso de hipoproteinem ia, el calcio que
no puede unirse a las proteínas se com bina con los com ­
plejos difusibles que, al no ser medidos, originan una falsa
dism inución de la calcem ia. Por el contrario, en caso de
hiperproteinem ia, la calcem ia está ficticiam ente elevada
por aumento de la fracción unida a proteínas. En estas situa­
ciones es im prescindible la m edición del calcio corregido,
mediante la siguiente fórmula:
Ca=-
Cüj
0 ,5 5 + P T 116
Ca¡.: calcio corregido; Cax-' calcio sérico total; PT: proteínas
totales.
El calcio iónico (valores normales: 4,5-5,0 mg/dl) es el
de m ayor utilidad clínica, ya que es la fracción fisiológica-
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

FIGURA 5 .2 Correlación entre las cifras séricas de Potasíímia ECG

potasio y el trazado electrocardiográfico (ECG). 5 mEq/l

Normal

Alaigamiento del espacio Q T

por aumento
Q ' -----T dt: duración de la onda T

El espacio QT y la onda T
más alargados
Q ' -----T Onda T aplanada
Evenlualmeníe onda U

Descenso de ST

Gran descenso de ST
1,5 mEq/l Onda T bifásica

Normal

Agrandamiento de la onda T

Ensanchamiento de QRS
Descenso de ST

Desaparición de la onda P

Onda bifásica

Fibrilación ventricular
l^arada cardíaca

m ente activa y no se artefacta por cam bios en la concen­ Hipocalcem ia

tración de proteínas plasmáticas. Tiene el inconveniente de
que no suele estar disponible de urgencia.
Indicaciones
L a d eterm inación urgente de la calcem ia está in d icad a
ante las sig u ie n te s situ ac io n es: d e b ilid a d , ca la m b re s
m usculares y estados de tetania; alteraciones del estado
de conciencia y del com portam iento; crisis epilépticas;
p o liu ria y polidipsia, una vez d escartada la hipergluce-
m ia; alteraciones electrocardiográficas del intervalo QT;
cólicos renoureterales de repetición; pancreatitis aguda;
desnutrición alcohólica, y neoplasia conocida con clínica
sugestiva de hipercalcem ia.
Valoración clínica
H ipercalcem ia
Existe hipercalcemia cuando el calcio plasmático es superior
a 10,5 mg/dl. El cuadro sintom ático que acom paña a esta
alteración y sus causas m ás frecuentes se expresan en el
capítulo 85.
Existe hipocalcem ia cuando los valores de calcio sérico son
inferiores a 8 mg/dl, una vez corregidos si existe alteración
en la concentración plasm ática de proteínas. Su m anifes­
tación clínica depende de las concentraciones de la fracción
ionizada de calcio, de la velocidad de instauración y de la
causa que la origine (v. cap. 84).
H ay que diferenciar clínicam ente la hipocalcem ia de
la tetania por hiperventilación, situación en la que la cal­
cem ia total es norm al, m ientras que el calcio iónico está
disminuido.
MAGNESEMIA
E l m agnesio in terv ien e en la co n tracció n m u scu lar e s­
q u elética y cardíaca, así com o en el m etabolism o de las
proteínas, los hidratos de carbono y las grasas. La m ayor
parte del m agnesio orgánico es intracelular (99%), por lo
que su determinación sérica no es un índice fidedigno de la
cantidad total presente en el organismo.
L a cantidad de m agnesio plasm ático (1,5-2 m E q/l o
1,8-2,4 mg/dl) solo supone el 1% del total y se encuentra en
el suero en tres formas; libre (ionizado, representa el 50%);
Capít ulo I 5 Bioquímica sanguínea
unido a proteínas plasm áticas (30%) y quelado con otros
aniones (15%).
Indicaciones
Generalmente no es necesaria la determinación urgente de
magnesio sérico; sin embargo, hay una serie de situaciones
de resistencia al tratam iento habitual en las que la coexis­
tencia con hipomagnesemia o hipermagnesemia ensombrece
el pronóstico. Entre ellas hay que destacar:
• Cetoacidosis diabética y descompensación hiperglucémica
hiperosm olar no cetósica. La corrección de las cifras de
glucem ia favorece la entrada del m agnesio al interior
de la célula y puede originar hipomagnesemia.
• A rritm ias ventriculares, sobre todo en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía isquémica
o intoxicación digitálica.
• Crisis epilépticas resistentes al tratamiento anticomicial
habitual, sobre todo en pacientes alcohólicos y desnu­
tridos.
• A lteración inexplicable del estado de conciencia y sín­
drome confusional agudo.
• Insuficiencia renal. Generalmente, cuando coexiste con
un incremento en la ingesta de magnesio.
• Hiperpotasemia o hipopotasemia resistentes al tratamien­
to médico convencional.
Valoración clínica
Hipermagnesemia
La hiperm agnesem ia es una situación menos frecuente que
la hipomagnesemia debido a la capacidad renal para excretar
hasta 500 mEq de magnesio al día. Por lo tanto, se desarrolla
hipermagnesemia cuando el volumen del filtrado glomerular
es m enor de 30 ml/min.
Según su intensidad se clasifica en: leve ( < 4 m g/dl),
moderada (4,1-5 mg/dl) y grave (>5,1 mg/dl).
Las manifestaciones clínicas de la hiperm agnesem ia se
correlacionan con las concentraciones de m agnesio sérico
(v. cap. 83).
Entre las causas de hipermagnesemia (v. cap. 83) figuran
el abuso de antiácidos, laxantes o catárticos que contienen
magnesio. No obstante, solo aparece en presencia de insu­
ficiencia renal.
¡Hipomagnesemia
Frecuentemente, la hipom agnesem ia (< 1 ,8 mg/dl) cursa de
forma asintomática o, a lo sumo, con astenia, fasciculaciones
o mioclonías. Sin embargo, cuando las concentraciones de
magnesio son inferiores a 1 mEq/1 o a 1,2 mg/dl (hipomag­
nesemia grave), pueden desencadenarse crisis convulsivas,
alteración del estado de conciencia y arritmias ventriculares
graves. En ocasiones pueden aparecer síntomas y signos de
tetania debido a la hipocalcem ia concom itante (el déficit
de m agnesio origina una dism inución de la liberación de
parathormona).
Las causas más frecuentes de hipomagnesemia se expo­
nen en el capítulo 82.
QD
AMILASEMIA
L a am ilasa es una enzim a que se origina en el páncreas, las
glándulas salivales y, en m enor medida, en las trompas de
Falopio, el m úsculo esquelético, el intestino, la próstata y
el ovario. Se elimina por la orina, y su valor sérico normal
es de 53-123 UM.
Indicaciones
L a determ inación de am ilasem ia con carácter urgente está
indicada en todo dolor abdom inal en el que se sospeche
pancreatitis aguda.
Valoración clínica
Solo tiene significación clínica el aum ento de la am ilasa
sérica. L a am ilasem ia es el m arcador diagnóstico funda­
m ental de la pancreatitis aguda, de la que se consideran
caracterísücas cifras superiores a seis veces su valor normal.
Asimismo, la am ilasemia está aum entada en otros procesos
(v. cap. 50).
En la pancreatitis aguda no comphcada, la amilasa sérica
aumenta precozmente (2-3 h), alcanza un pico máximo a las
24-36 h y retom a a la normahdad a las 48-72 h; sin embargo,
una amilasemia normal no excluye este diagnóstico (un 1 0 %
de los casos cursan con amilasa sérica normal, generalmente
graves). No hay correlación entre la hiperam ilasem ia y la
gravedad del proceso.
Un índice más específico que la amilasemia es el cocien­
te del aclaramiento renal amilasa/creatinina, cuya fórmula
para el cálculo y la interpretación es la siguiente:
Can.! Ccr = i K >< ! 4 xC rJxlO O
A„.- amilasa en orina; A^: amilasa en suero; Cr^: creatinina
en orina; Cr¡.: creatinina en suero. Valor norm al: 1-5%;
pancreatitis aguda: >5%; macroamilasemia: <1%.
Este índice es especialm ente útil para el diagnóstico de
pancreatitis aguda, cuando la am ilasa sérica se encuentra
elevada por otros procesos (úlcera perforada, liüasis biliar
y sialopatías) y en caso de pancreatitis aguda asociada a
hiperlipemia, en la que la determ inación de am ilasem ia es
falsamente normal.
E ste cociente tam bién se encuentra elevado en otras
enfermedades (v. cap. 50), como grandes quemados, cetoa­
cidosis diabética, tumores pancreáticos, insuficiencia renal,
hepatitis alcohólica y estados postoperatorios.
BILIRRUBINEM IA
L a bilirrubina es un pigmento que procede del catabolismo
de los grupos hem o de la hem oglobina y la m ioglobina.
Se transporta en sangre unida a la albúm ina, form ando la
denom inada bilirrubina indirecta o no conjugada, para pos­
teriormente conjugarse en el hepatocito formando un diglu-
curónido de bilirrubina, que es Iz.fracción directa, soluble o
conjugada. Esta es excretada por la bilis al intestino, donde
se convierte en urobilinógeno, que se ehm ina por las heces.
C uando no puede excretarse la bilirrubina directa por el
intestino, por obstrucción de la vía biliar o por enfermedad
GD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
hepática, el riñón desem peña un papel fundam ental en su
eliminación (bilirrubinuria o coluria).
Las concentraciones plasmáticas de bilirrubina no son un
índice fiable de la función hepática, ya que el hígado sano
restante puede m etabolizar hasta el triple de la bilirrubina
que se produce habitualm ente. Tampoco son un indicador
específico de enfermedad hepática porque la bilirrubinemia
puede tener un origen extrahepático.
La b ilirru b in u ria in dica una h iperb ilirru binem ia de
predominio directo, ya que la bilirrubina indirecta, al ser
liposoluble, no puede ser elim inada por el riñón.
Indicaciones
L a solicitud de bilirrubinem ia de urgencia debe realizarse
en todo paciente con ictericia (coloración am arillenta de
piel, m ucosas o escleras), para confirm ar en prim er lugar
que se debe a hiperbilirrubinem ia y, en segundo lugar, para
filiar el tipo (hiperbilirrubinemia directa, indirecta o mixta)
(v. cap. 53).
Valoración clínica
Solo tiene significación clínica el aum ento sérico de bili­
rrubina, y es im prescindible discernir si este se debe a un
incremento de bilirrubina directa, indirecta o mixta.
Hiperbilirrubinem ia indirecta
La hiperbilirrubinem ia indirecta se define por cifras de bili­
rrubina no conjugada superiores a 1,5 mg/dl, y la bilirrubina
directa representa m enos del 2 0 % de la bilirrubina total.
Ante el hallazgo de una hiperbilirrubinem ia de origen
exclusivamente indirecto hay que descartar, en primer lugar,
hemolisis. Otras causas de esta alteración se detallan en el
capítulo 53.
Hiperbilirrubinem ia directa o conjugada
L a elevación aislada de la bilirrubinem ia directa (> 0 ,4 mg/
di) indica colestasis, bien intrahepática o extrahepática. Si el
aumento es a expensas de ambas fracciones, puede deberse
a insuficiencia hepatocelular.
Las causas m ás frecuentes de esta alteración se exponen
en el capítulo 53.
AMINOTRANSFERASAS
(ASPARTATO AMINOTRANSFERASA
Y ALANINA AMINOTRANSFERASA)
L a aspartato am inotransferasa (AST) y la alanina am ino-
transferasa (ALT) son enzimas presentes en el interior de di­
versas células, preferentemente hepáticas y musculares, cuya
elevación plasmática es indicativa de su lesión o necrosis.
• La AST se encuentra en el citoplasma y las mitocondrias
de las células miocárdicas, musculoesqueléticas, renales,
cerebrales y hepáticas. Su valor normal es de 9-25 UI/1
en la m ujer y de 10-40 UI/1 en el hombre.
• La ALT se encuentra principalmente en el citoplasma del
hepatocito; por ello, es más específica de lesión hepática
que la AST. Su valor normal en la m ujer es de 7-30 UI/1
y en el hombre, de 10-55 UI/1.
Indicaciones
En urgencias debe solicitarse la determ inación de A ST y
ALT cuando se detecte o sospeche; ictericia, insuficiencia
hepática aguda, hepatitis, colangitis, shock séptico, in to ­
xicación aguda por agentes hepatotóxicos (paracetam ol,
A. phalloides, etc.), o cardiopatía isquémica aguda (solo se
solicita AST).
Valoración clínica
Las elevaciones séricas de estas enzimas tienen significado
patológico. Las causas de este incremento son similares para
ambas enzimas, si bien el valor diagnóstico de la ALT está
lim itado a las de origen hepático.
E ntre las causas m ás frecuentes se encuentran las si­
guientes:
• Hepatitis agudas y crónicas. En la hepatitis viral aguda
suele haber cifras de hasta 3.000 UI/1, aunque valores
superiores a 1.000 UI/1 ya sugieren el diagnóstico. No
hay correlación entre la cuantía del increm ento de las
am inotransferasas y el pronóstico de la enferm edad,
aunque sí tiene un im portante valor diagnóstico en la
v aloración de u rgencia de un pacien te con ictericia.
A sí, en las de o rig en o b stru ctiv o apenas se elevan,
m ientras que en las hepatitis reactivas a procesos in ­
fecciosos sistém icos (brucelosis, fiebre tifoidea) o en
las hepatitis crónicas, los aum entos de estas enzim as
son m ás m oderados (no m ás de ocho veces su valor
norm al).
• El cociente AST/ALT tiene un gran valor diagnóstico
etiológico, ya que en las hepatitis de origen alcohólico
es mayor de 2 / 1 , mientras que en las de origen viral no,
al haber m ayor elevación de ALT que de AST.
• Colestasis. G eneralm ente los valores de am inotrans­
ferasas son inferiores a 500 UI/1.
• lAM . L a A ST com ienza a aum entar en las prim eras
8-12 h. Posteriormente, presenta un pico máximo hacia
las 36 h, para normalizarse a los 3-5 días.
• Miopericarditis aguda, insuficiencia cardíaca congestiva
y shocli.
• Rabdomiólisis.
• Necrosis hísticas de otras localizaciones: tromboembolia
con infarto pulm onar e infarto renal.
FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina se encuentra en varios tejidos: hueso,
riñón, canalículos biliares, intestino delgado, leucocitos y
placenta. Sin embargo, la que se suele detectar en el suero
procede fundamentalmente del hígado y del hueso. Su rango
normal es de 44-147 UI/1.
La elevación sérica de fosfatasa alcalina puede deberse
a causas fisiológicas o patológicas:
 Capít ulo I 5 Bioquímica sanguínea
• Fisiológicas:
• Crecim iento óseo: en la infancia se encuentran ele­
vadas las cifras de fosfatasa alcalina hasta tres veces
su valor normal.
• Embarazo; se observa un increm ento de origen pla-
centario que vuelve a la norm alidad a las 3 semanas
del parto.
• Patológicas:
• Osteopatía, como la enfermedad de Paget.
• H epatopatía: obstrucción del árbol biliar, hepatitis
colestásica, lesión inñltrativa u ocupante de espacio
(linfoma, tuberculosis y sarcoidosis).
• Enferm edad hem atológica: enferm edad de Hodgkin
y metaplasia mieloide.
CREATINCINASA SÉRICA
La CK es una enzima que se encuentra en el músculo estriado,
tanto esquelético como miocárdico, y en el cerebro. Es un
dím ero com puesto por dos subunidades: M y B, cuya pro­
porción varía según el tejido considerado. Así, en el músculo
esquelético, el 96% de la CK es MM, en el cerebro el 90%
es BB y en el músculo cardíaco hay MM y MB, esta última
habitualmente en una proporción menor del 6 % del total.
Indicaciones
En m edicina de urgencias se solicita CK fundamentalmente
ante la sospecha de rabdomiólisis (sobre todo en pacientes
con patología por calor), crisis convulsivas, intoxicación
por monóxido de carbono y síndrome neuroléptico maligno.
En la actualidad la CK total y su fracción MB no son m ar­
cadores de prim era línea para el diagnóstico del síndrome
coronario agudo, la m iocarditis o la m iopericarditis, salvo
que la determinación de troponina no esté disponible.
Valoración clínica
La elevación de la CK sin la determinación de sus isoenzi-
mas carece de especificidad. A pesar de ello, ante el hallazgo
de un incremento plasm ático de la CK total, hay que pensar
en las siguientes posibilidades:
• Rabdomiólisis. Es un síndrome clinicobiológico secun­
dario a la liberación plasmática de sustancias contenidas
en el interior de la célula m uscular esquelética; entre
ellas, las más im portantes son la CK y la m ioglobina.
E l diagnóstico de rabdom iólisis requiere la presencia
de m ioglobinuria y una elevación sérica de CK total
superior a cinco veces su valor normal, y la fracción MM
debe representar más del 90%. Existe correlación directa
entre la cuantificación de la C K y la gravedad clínica
de la rabdom iólisis aguda, especialm ente con el ries­
go de desarrollar insuficiencia renal aguda. Las principa­
les causas de este síndrome se detallan en el capítulo 90.
• lAM . Es en este proceso donde la C K ha tenido una
de sus m ayores utilidades diagnósticas, pues aum enta
■s a partir de las 5-6 h, alcanza su m áxim o a las 18 h y
a vuelve a la normalidad en 2-4 días. Sin embargo, en la
actualidad ha sido superada por las troponinas.
GD
• Miopericarditis aguda.
• Otras causas de aum ento de la CK incluyen: inyección
intram uscular, cirugía reciente, puerperio, encefalitis y
ACV. En cuanto a la elevación de las concentraciones
séricas de C K después de una inyección intramuscular,
en un estudio realizado por los autores, utilizando fár­
macos de am plio uso en m edicina de urgencias, se ha
com probado que la C K sérica se increm enta en casi
el 60% de los casos, co n el m áxim o au m en to a las
1 2 h de la in yección, con cifras h asta diez veces el
valor norm al; los antiinflam atorios no esteroideos y
las com binaciones de fárm acos ocasionan los m ayores
increm entos.
TRO PO N IN AST, I
El complejo troponina lo forman tres subunidades diferen­
tes: troponina C (proteína de unión al calcio), troponina T
(proteína de unión a la tropomiosina) y troponina I (proteína
inhibidora). Las troponinas cardíacas no se detectan habi­
tualmente en la sangre, por lo que su presencia es siempre
patológica. Se liberan al torrente sanguíneo a las 3-6 h del
comienzo de los síntomas coronarios (igual que la CK-MB),
alcanzan su m áxim a concentración entre las 12 y 24 h para
la troponina T y alrededor de las 24 h para la troponina I, y
sus valores se normalizan en 7-14 días.
Indicaciones
Debe solicitarse determinación urgente de troponinas séricas
cuando se sospeche la existencia de daño m iocárdico, es
decir, un síndrome coronario agudo.
Valoración clínica
• Las troponinas cardíacas permiten detectar grados más pe­
queños de necrosis que la CK-MB, permanecen elevadas
durante más tiempo, y tienen valor predictivo importante
en los pacientes con cardiopatía isquémica, por lo que son
los marcadores bioquímicos de elección para el diagnóstico
de daño miocárdico. Además, pueden elevarse en: espasmo
coronario, angina microvascular, angina hemodinámica
por taquicardia ventricular con coronarias normales, ede­
ma agudo de pulmón por valvulopatías descompensadas,
miocarditis y miopericarditis, tromboembolia pulmonar
(TEP) masiva y submasiva, intoxicación por CO, sepsis,
y después de cirugía cardíaca. La troponina T también
puede elevarse en las miopatías, los poUtraumatismos y en
la insuficiencia renal crónica. Por otra parte, la normalidad
de las troponinas cardíacas no excluye definitivamente la
existencia de enfermedad coronaria.
• E n general, el valor diagnóstico de la troponina T es
sim ilar al de la troponina I; sin em bargo, en la insufi­
ciencia renal crónica, la troponina I es más específica,
mientras que la troponina T es más sensible.
• A diferencia de la CK y la CK-MB, las troponinas car­
díacas no se elevan tras una cardioversión eléctrica, lo
que es de gran ayuda -m erced a su elevada especifici­
d a d - p ara detectar un lA M com o causa de la parada
cardíaca.
GD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

TROPONINAS ULTRASENSIBLES E q u iv a len cia s de u n id a d es p ara el B N P : 1 p g /m l =

R ecientem ente ha aparecido una técnica m ás sensible de 0,289 pmol/1; 1 ng/ml = 289 mol/1.
detección de troponina: la troponina de alta sensibilidad Equivalencias de unidades para el NTproBNP: 1 pg/ml =
o ultrasensible. Perm ite detectar cantidades inferiores de 0,118 pmol/1; 1 ng/ml = 118 mol/1.
troponina en sangre, incluso en personas sanas, e identificar
más precozmente la necrosis miocárdica. M ejora la sensibili­ E xisten otras circunstancias en las que los valores p las­
dad respecto a las troponinas convencionales, aunque reduce m áticos de estos péptidos natriuréticos pueden aumentar:
la especificidad. Tras una determ inación inicial negativa edad (> 5 0 años se duplica), sexo fem enino (casi el doble
solo es necesario esperar 2-3 h, y no 6 h, para confirmar el que el hombre), ejercicio físico; o disminuir: obesidad, uso
diagnóstico de lA M , que requiere la dem ostración de una concomitante de digital, lE C A y diuréticos. En la tabla 5.1
curva de ascenso con un incremento de un 50% si el valor se reñejan todos los procesos clínicos en los que los valores
inicial es normal, o de un 2 0 % si se parte de un valor elevado. plasmáticos de estos péptidos pueden alterarse.
Sin embargo, existen otras causas de elevación de troponina Además de su valor diagnóstico, los valores de péptidos
ultrasensible, como insuficiencia cardíaca (IC), miocarditis, natriuréticos tienen un valor pronóstico, de m anera que un
angina estable, insuficiencia renal e hipertrofia ventricular descenso de la concentración de BNP superior al 10%, entre
izquierda, entre otras. el ingreso y el segundo día, conlleva una evolución favorable,
lo cual es especialmente interesante para el m anejo de estos
PÉPTIDOS N ATRIURÉTICO STIPO B pacientes en el área de observación. Por otra parte, valores
de NTproBNP iguales o superiores a 5.500 pg/ml identifican
(BNP, NTproBNP)
Los péptidos natriuréticos de tipo B son horm onas que se
liberan a la sangre com o consecuencia de la activación
n eurohorm onal que origina la IC, teniendo com o efecto TABLA 5.1 Causas de alteración de los valores
beneficioso la inducción de vasodilatación y de la diuresis. de los péptidos natriuréticos
El BNP se origina a partir del proBNP, almacenado en
la célula cardíaca, y se divide en dos péptidos; el BNP, que Sentido de la
es el biológicam ente activo, y el NTproBNP, sin actividad alteración de
biológica. Ambos péptidos se utilizan con valor diagnóstico los valores
y pronóstico sim ilar en la IC. El N TproBNP es más estable, de los péptidos
natriuréticos Enfermedad o proceso
su semivida es más prolongada (90-120 min), se elim ina a
través del riñón, y la muestra para su determinación puede Aumentados Insuficiencia cardíaca*
almacenarse en tubos de cristal (el BNP no). Los resultados Síndrome coronario agudo con o sin
pueden obtenerse en unos 15 min. elevación de ST*
Hipertensión arterial con hipertrofia
ventricular izquierda
Indicaciones Arritmias supraventriculares
Disnea aguda de origen respiratorio
F undam entalm ente debe solicitarse con carácter urgente Embolia pulmonar
cuando haya duda diagnóstica, entre el origen cardíaco o EPOC
respiratorio, en un paciente con disnea e insuficiencia res­ Hipertensión pulmonar
piratoria. En este contexto, esta determinación es más eficaz Hipertiroidismo
en el diagnóstico de una IC no conocida, sin tratam iento Síndrome de Cushing
farmacológico previo. Hiperaldosteronismo primario
Diabetes mellitus
Cirrosis hepática con ascitis
Valoración clínica Insuficiencia renal aguda o crónica*
Síndrome paraneoplásico
Los valores de referencia de am bos péptidos y su in ter­ Hemorragia subaracnoidea
pretación, para el diagnóstico de IC en urgencias son: Shock séptico

• BNP: Disminuidos Obesidad**

• IC poco probable: menos de 100 pg/ml. Hipotiroidismo
• IC dudosa: 100-500 pg/ml. Insuficiencia cardíaca asociada a
estenosis mitral
• IC muy probable: más de 500 pg/ml.
Mixoma auricular izquierdo
• NTproBNP:
Pericarditis constrictiva
• IC poco probable: menos de 300 pg/ml. Edema agudo de pulmón
• IC dudosa: 300-450 pg/ml (< 5 0 años), 300-900 pg/ml
(50-75 años), 300-1.800 pg/ml (> 7 5 años). *Valores m u y aum entados;
• IC m uy probable: m ás de 450 pg/m l ( < 5 0 años), **Parece que e l N T p roB N P m antiene su valor discrim ina to rio
en e l diagnóstico de la disnea aguda en urgencias en pacientes
más de 900 pg/ml (50-75 años), más de 1.800 pg/ml
obesos. EPOC: enferm edad p u lm o n a r obstructiva crónica.
(> 7 5 años).
Capít ulo I 5 Bioquímica sanguínea
a pacientes con una elevada probabilidad de m orir durante
el ingreso (precisión del 77%).
PROCALCITON IN A
La procalcitonina es producida fundam entalm ente por las
células C del tiroides, aunque otros tejidos, órganos (hígado,
pulmones), macrófagos y monocitos también la sintetizan.
Su concentración normal en el suero es muy baja (<0,1 ng/
mi), se eleva a las 2-3 h, alcanza el nivel máximo entre 6 y
12 h, y tiene una vida m edia de 20-24 h.
Indicaciones
La procalcitonina perm ite valorar el grado de gravedad de
una infección bacteriana. Por tanto, su determ inación está
indicada cuando exista duda diagnóstica sobre la presencia
de sepsis o shock séptico.
Valoración clínica
E xiste una correlación entre la concentración de p ro cal­
citonina y la existencia de infección (bacteriana o vírica),
perm itiendo diferenciarla de otras causas inflam atorias de
origen no infeccioso. Así:
• U n increm ento de p ro calcito n in a de 0,5-2 n g /m l se
produce en las infecciones víricas y en las infecciones
bacterianas localizadas (en este rango, la sepsis es poco
probable).
• En la infección bacteriana sistémica se observan valores
de 2 - 1 0 ng/ml (la sepsis es probable).
• En el shock séptico aparecen cifras superiores a 10 ng/
mi (hay riesgo de fallo multiorgánico).
Lamentablemente, hay otras causas que elevan la procalcito­
nina, como el traumatismo, la cirugía, el shock cardiogénico,
las quemaduras y el golpe de calor.
PROTEÍNA C REACTIVA
La proteína C reactiva (PCR), denom inada así por su capa­
cidad para reaccionar con el polisacárido C de la cápsula del
neumococo, se sintetiza en los hepatocitos como «proteína
de fase aguda», por lo que suele aum entar en los procesos
inflamatorios, como infecciones, traumatismos, quemaduras,
infartos tisulares y neoplasias. D urante los últim os años
su determ inación se ha ido incorporando a los servicios
de urgencias, dado que su resultado no se dem ora más de
30 min. Sus valores norm ales son inferiores a 10 mg/1, se
eleva a las 6 - 8 h y alcanza su pico máximo a las 48 h.
Indicaciones
Se ha analizado su validez diagnóstica en una serie de pro­
cesos urgentes, como:
• A pendicitis aguda: presenta una escasa sensibilidad
(40-87%) y especiñcidad (53-82%). Su mayor utilidad
es para descartar apendicitis aguda, cuando la evolución
del cuadro es superior a 12 h y los valores de PCR son
GD
inferiores a 25 mg/1. No puede sustituir a la exploración
física seriada ni a procedim ientos de imagen, com o la
tom ografía com putarizada helicoidal.
Colecistitis aguda: de escasa utilidad.
P a n crea titis aguda: n iv eles ig u ales o su p erio res a
2 1 0 mg /1 perm iten diferenciar entre pacientes con pan­
creatitis leve o grave (sensibilidad del 83% y especifici­
dad del 85%).
E nferm edad inflam atoria pélvica: niveles m ás eleva­
dos de PCR se corresponden con casos m ás graves, y
valores persistentem ente elevados sugieren fracaso del
tratamiento o complicaciones.
Neumonía: en este proceso la PCR no es útil para dis­
tinguir entre el origen bacteriano o vírico. Por el con­
trario, puede ser de utilidad para poner de m anifiesto
el fracaso del tratam iento antibiótico en pacientes con
neum onía de la com unidad o con neum onía vírica si los
niveles de PCR son superiores a 100 mg/1.
Infección urinaria: no es útil para diferenciar entre in­
fección urinaria com plicada o no complicada.
M eningitis: la PCR no es útil para distinguir si una m e­
ningitis es de origen vírico o bacteriano.
Sepsis neonatal e infecciones pediátricas: la frecuencia
de falsos negativos en la sepsis neonatal y en la bacte-
riem ia hace que la PCR no sea útil, en este contexto, en
el servicio de urgencias.
Valoración clínica
L a determ inación de PCR es una técnica con im portantes
lim itaciones que, de utilizarse, debe hacerse con la cautela
de ser un dato más que aportar al diagnóstico del proceso
urgente en cuestión, pero nunca basarse exclusivamente en
ella para em itir el diagnóstico.
Además de lo comentado en las indicaciones, la concen­
tración sérica de PCR se correlaciona con varios síndromes:
• Valores de 10-40 mg/1: procesos inflamatorios e infec­
ciones virales leves.
• Cifras de 40-100 mg/1: procesos inflamatorios activos e
infección bacteriana.
• Valores superiores a 100 mg/1: infecciones bacterianas
graves y grandes quemados.
L a PCR aum enta y se norm aliza más rápidam ente que la
velocidad de sedim entación globular (VSG). Asimismo, a
diferencia de la VSG, no la alteran la anemia, la policitemia,
los niveles de proteínas, la edad o el sexo del paciente ni la
deformidad de los hematíes.
DÍM ERO D
Aunque el dímero D (DD) no es una magnitud propia de la
bioquím ica sanguínea, sino del ámbito hematológico, se in­
cluye en este capítulo debido a que es un dato de laboratorio
de gran interés clínico en el servicio de urgencias.
El DD es un péptido producido tras la acción de la plas-
m ina sobre la fibrina durante la fibrinolisis. Sus concen­
traciones se elevan en suero cuando existe un aumento de la
actividad ñbrinolítica, como ocurre después de la formación
de un trombo. Esta elevación se produce aproxim adam ente
GD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
1 h después del inicio de la trombogénesis y puede persistir
alrededor de 7 días.
Indicaciones
Su determinación con carácter urgente está indicada cuando
exista sospecha clínica fundada de trombosis venosa profun­
da (TVP) y/o TEP.
Valoración clínica
El DD tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo
negativo para la TV P y la TEP. U na sospecha clínica baja
y unos niveles inferiores a 500 ng/m l perm itirían excluir
estos diagnósticos y no sería necesario realizar otras pruebas
com plem entarias.
El DD puede elevarse por otras circunstancias distintas
a la T V P y a la TEP, com o tabaquism o, en caso de per­
sonas ancianas o de raza negra, em barazo, preeclam psia,
estados postoperatorios, traum atism os, neoplasias, sepsis,
coagulación intravascular diseminada, crisis drepanocítica,
ñ brilación auricular, síndrom e coronario agudo, IC, ACV
isquém ico, hem orragia digestiva alta, cirrosis hepática e
insuficiencia renal.
BIBLIO GRAFIA RECOMENDADA
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Estudio de coagulación
S. Tabares Carrasco, L.M. G ó m ez G arcía, D. Buenasmañanas Cervantes,
J.M. C alderón de la Barca G ázquez, F. Velasco G im ena y L. Jim énez M urillo
IN TR O D U C C IÓ N
En la actualidad la coagulación está considerada un equili­
brio entre factores procoagulantes e inhibidores; sin em bar­
go, desde un punto de vista didáctico y por su utilidad en
la interpretación de los resultados analíticos, la «cascada
de la coagulación» (fig. 6 . 1 ) sigue siendo un m odelo plena­
m ente aceptado. Desde esta perspectiva, la transformación
del fibrinógeno en fibrina puede efectuarse por dos vías:
1. V ía in trínseca. Se inicia por com ponentes intravas-
culares, com o el sistem a de contacto, las células endo-
teliales y las plaquetas. Los factores im plicados en esta
vía son:
a. Factores del sistem a de contacto: XI, XII, precali-
creína y cininógeno de alto peso molecular.
b. Factores antihemofílicos: V III y IX.
c. Factores de la vía común: X, V, II y fibrinógeno.
2. V ía extrínseca. Se inicia por la liberación del factor
tisular después del daño celular. Participan los siguientes
factores:
a. Factor V II y factor tisular.
b. Factores de la vía común.
La confluencia de ambas vías en la vía común se inicia con
la activación del factor X, que a su vez activa al factor n, que
finalmente convierte el fibrinógeno en fibrina.
Todos los factores de la coagulación son de síntesis hepá­
tica, por ello se detectan alteraciones en cualquier tipo de
hepatopatía, independientem ente de su origen.
Los factores II, VII, IX y X son, además, dependientes
de la vitamina K, por lo que se encuentran alterados en
aq uellas situ acion es que cursan con este d éficit v ita ­
m ínico (m alnutrición, m alabsorción, tratam iento con
dicum arínicos y colestasis).
Las pruebas de coagulación disponibles en urgencias y sus
valores norm ales se expresan en el cuadro 6.1. C on estas
determinaciones se identifica la mayoría de las situaciones
de riesgo hemorrágico, a excepción de las trombopatías, el
déficit del factor X III y la enfermedad de Von Willebrand.
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 6
E sta exploración tam poco perm ite detectar situaciones de
riesgo trombótico (que son las más frecuentes).
IN DICACION ES
D ebe realizarse un estudio de coagulación con carácter
urgente en las siguientes situaciones:
• A ntes de realizar m aniobras invasivas, com o punción
lumbar, paracentesis, etc., cuando haya sospecha clínica
de que pueda haber alteraciones de la coagulación.
• H emorragia digestiva.
• Epistaxis sin coágulos.
• Hemoptisis.
• H ematuria m acroscópica sin coágulos.
• H emorragia cerebral.
• Hepatitis aguda.
• Shock séptico.
• Enfermedad tromboembólica.
• Pe tequias diseminadas.
RECO G ID A DE LA MUESTRA
Para analizar los parám etros que intervienen en la coagu­
lación sanguínea son necesarias: una m uestra de sangre
anticoagulada con citrato sódico y una m uestra en un tubo
de hem atim etría para el recuento de plaquetas.
Deben adoptarse las siguientes precauciones técnicas:
• L a m uestra debe obtenerse m ediante punción venosa
con jeringa de plástico y en la cantidad indicada en el
tubo.
• H ay que evitar una extracción dificultosa que pueda
originar una agregación plaquetaria y la activación de
la fase de contacto.
• Es necesario procesar las muestras en menos de 60 m in
para lim itar las importantes variaciones que puede ori­
ginar la labilidad de los factores de la coagulación.
• No deben usarse jeringas de gasometría y las muestras no
deben obtenerse de catéteres intravasculares ni mediante
punción de los sistemas de perfusión, ya que suelen estar
contaminadas con heparina.
• Si el paciente está recibiendo una perfusión de heparina,
la tom a debe realizarse en el brazo contrario.
45
GD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

FIGURA 6.1 Cascada de la coagulación sanguínea.

Cuadro 6.1 Parámetros y valores normales Cuadro 6.2 Causas de trombocitosis reactiva
Estudio básico Hemorragias Infecciones
Plaquetas: 120.000-400.000/jjlI Cirugía reciente Esplenectomía
Tiempo de protrombina del 70-100% o INR = 1-1,3 Fármacos: adrenalina. Neoplasias
Tiempo de tromboplastina parcial activada <10 s; razón vincristina Inflamaciones crónicas
1-1,3 Ferropenia Fracturas
Fibrinógeno (2-5 g/l)
D inero D <0,5 mg/dl
Tiempo de trombina y tiempo de reptilase (razón <1-1,3)

INR: razón internacional normalizada.

ALTERACIONES CUANTITATIVAS
DE LAS PLAQUETAS
Trombocitosis
En la mayoría de los casos se trata de trombocitosis secun­
darias o reactivas (cuadro 6 .2 ) que no requieren estudio
ni seguim iento hem atológicos. A sim ism o, y dada su e s ­
casa tendencia a originar enferm edad trom boem bólica, el
tratam iento antiagregante no está indicado. Sin embargo,
es im p rescindible descartar un a trom bocitosis de causa
hem atológica, que debe sospecharse ante alguno de los
siguientes datos:
• A usencia de causas de trombocitosis reactiva.
• Esplenomegalia.
• Recuento de plaquetas superior a 400.000/fjul.
• Alteraciones asociadas en el recuento leucocitario o en
la serie roja.
Trombocitopenia
A nte el hallazgo de una cifra de plaquetas baja sin causa
aparente que lo ju stifiq u e, hay que descartar, en prim er
lugar, una seudotrom bocitopenia debida a una agregación
 Capít ulo I 6 Estudio de coagulación GD
• Las trombocitopenias secundarias a hepatopatías o CID
Cuadro 6.3 Causas de trombocitopenia
también suelen presentar alteraciones de otros parám e­
CENTRALES (HIPOPRODUCCIÓN) tros del estudio de coagulación, com o la prolongación
Déficit de precursores
del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de trombo-
Anemias aplásicas
plastina parcial activada (TTPa).
Infiltración tumoral
Mielofibrosis, leucemias
• L a p resen cia de esplen o m eg alia (h ab itu al en le u ce­
Citostáticos, radioterapia m ias, hip eresp len ism o , etc.) p rácticam en te d escarta
la PTI.
Trombocitopoyesis ineficaz
• No debe olvidarse la trom bocitopenia asociada al virus
Anemias refractarias
de la inm unodeñciencia hum ana (VIH).
Anemias megaloblásticas
Trombocitopenias hereditarias
Hemoglobinuria paroxística nocturna TIEM PO DE PROTROMBINA O TIEMPO
PERIFÉRICAS (HiPERCONSUMO) DE Q U IC K
inmunológicas
PTI El TP explora las vías extrínseca y común de la coagulación,
Sida y se basa en la medición del tiempo (en segundos) que tarda
Colagenopatías en coagular el plasma citratado del paciente al añadirle trom-
Postransfusional boplastina cálcica. Sus valores normales pueden expresarse
Aloinmunización fetomaterna en porcentaje de actividad de protrom bina a partir de una
Fármacos: heparina, sales de oro, salicilatos, ranitidina, curva previamente establecida, o como razón norm alizada
cimetidina, clorotiazida, furosemida, indometacina internacional (INR), que es la unidad de m edida obligada
No inmunológicas
cuando el TP se em plea como control del tratamiento anti­
Sepsis
coagulante oral.
CID
PTT
Síndrome hemolítico-urémico TP medio (s)
INR = - -IS I
Circulación extracorpórea TP de plasm a control (s)
Hemodilución por transfusión masiva
Hemangiomas gigantes
Hiperesplenismo El índice de sensibilidad internacional (ISI) es un factor de
corrección propio de cada reactivo.
C ID : coagulación intravascular diseminada; PTI: púrpura trombocitopéni-
ca idiopática; PTT: púrpura trombocitopénica trombótica.

Tiempo de protrombina prolongado

artefactual de las plaquetas. Para ello debe solicitarse un exa­
m en microscópico de la morfología y el número de plaque­
tas. U na vez confirmada la trombocitopenia verdadera (cua­
dro 6.3) hay que tener en cuenta que el riesgo hem orrágico
que conlleva es directamente proporcional a su disminución;
así, con ciñ'as de plaquetas superiores a 50.000/|xl el riesgo
es escaso. Por debajo de esta cifra el riesgo de hemorragia es
mayor, de m anera que con recuentos inferiores a 2 0 .0 0 0 /fjul
el riesgo de sangrado es elevado.
En la valoración de estos pacientes, cuyas m anifestacio­
nes clínicas más frecuentes son las petequias y equimosis,
es importante tener en cuenta una serie de consideraciones
que pueden ayudar a establecer su origen:
• Hay que diferenciar los descensos aislados de plaquetas
(púrpura trombocitopénica idiopática [PTI], por fárm a­
cos, etilismo, etc.) de los que se acom pañan de la dis­
minución de otras series celulares, com o ocurre en las
leucemias y los síndromes mielodisplásicos, después de
tratamientos citostáticos, en el hiperesplenismo o en las
anemias aplásicas y megaloblásticas.
• La trombocitopenia acompañada de esquistocitosis (he­
■s m atíes fragm entados) es sugestiva de coagulación in­
a travascular diseminada (CID), púrpura trombocitopénica
trom bótica (PTT) o síndrome hemolítico-urémico.
Los factores de la coagulación que participan en las vías
extrínseca y com ún (II, V, V II y X) ju n to con el fibrinó-
geno se sintetizan en el hígado, y tres de ellos dependen
de la vitam ina K (II, V II y X). Por lo tanto, es frecuente
encontrar TP alargado en alguna de las siguientes circuns­
tancias;
• Déficit congénito o adquirido de alguno de los factores
que intervienen en esta prueba (II, V, VII, X y fibrinó-
geno).
• Fallo en la síntesis hepática (hepatopatía).
• Déficit de los factores dependientes de vitam ina K que
participan en esta vía. Los tratamientos con antibióticos
de am plio espectro, la desnutrición y la m alabsorción
pueden impedir la síntesis de vitamina K (reversible con
suplementación).
• Aum ento del consum o de factores, com o ocurre en la
CID y en los tratamientos trombolíticos.
• A d m in istració n de h ep arin a en dosis tó x icas (dosis
terapéuticas de este fárm aco prolongan solo el TTPa),
anticoagulantes orales u otros anticoagulantes circulan­
tes, como ocurre en el lupus eritematoso sistémico.
• Problem as técnicos o artefactos (pacientes con polici-
temia).
L a valoración del TP junto con el TTPa perm ite excluir, si
este últim o es normal, las alteraciones en la vía intrínseca
y común.
GD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
C u ad ro 6.4 P rincipales in te racc io n e s
farm aco ló g icas
Antiagregantes plaquetarios Alopurinol
Salicilatos Barbitúricos
Antiinflamatorios no Rifampicina
esteroideos Colestiramina
Amiodarona Vitamina K
Antidepresivos tricíclicos Anticonceptivos orales
Cimetidina Alcohol
Control de la anticoagulación oral
con el tiempo de protrombina
U na de las utilidades más im portantes de este parám etro
en la clínica diaria es su empleo como control en pacientes
sometidos a anticoagulación oral con dicumarínicos. D ebi­
do a las variaciones del TP según el reactivo utilizado, sus
resultados deben expresarse siempre en INR, cuyo rango te­
rapéutico de hipocoagulabiHdad está en unos valores de entre
2 y 3 para la mayoría de las afecciones. Valores superiores a
4,5 conllevan un elevado riesgo hemorrágico.
En los casos de pacientes que acudan al servicio de urgen­
cias por otro motivo y estén en tratamiento anticoagulante oral
con dicumarínicos con un nivel adecuado de INR es necesario
tener en cuenta las principales causas de interacción farmacoló­
gica (cuadro 6.4) si se va a prescribir un nuevo medicamento.
Por el contrario, en el caso de pacientes que se encuentren fuera
del rango terapéutico, presenten trombosis, hemorragia o posi­
ble indicación de maniobras invasivas, es necesario consultar
con el hematólogo el ajuste de la dosis del anticoagulante oral.
TIEM PO DETROM BOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADA
El TTPa es el tiem po, m edido en segundos, que tarda en
coagular el plasm a citratado del paciente al añadirle una
suspensión fosfolipídica y calcio, después de un período de
incubación. Se utiliza para valorar globalmente las vías intrín­
seca y común de la coagulación. Este resultado se acompaña
siempre del tiempo control obtenido de un plasma normal, y
puede expresarse también como proporción paciente-control.
Tiempo de tromboplastina parcial activada
prolongado
Todos los factores de coagulación que intervienen en las vías
intrínseca y com ún se sintetizan en el hígado. También son
dependientes de la vitam ina K los factores X y II, de la vía
común, y IX de la vía intrínseca.
La valoración conjunta del TTPa con el TP permite, en
caso de norm alidad de este últim o, descartar defectos de
coagulación correspondientes a las vías extrínseca y común.
1. Defecto de la vía intrínseca: TP norm al y TTPa prolon­
gado.
2. D efecto de la vía extrínseca: TP prolongado y TTPa
normal.
3. Defecto de la vía común: TP y TTPa prolongados.
Las causas más frecuentes de alargamiento del TTPa son:
• Fallo hepático.
• D éñcit de factores dependientes de la vitam ina K.
• Hemofilias A (factor VIII) y B (factor IX).
• Déficit de los factores del sistema de contacto.
• Aumento del consumo de factores (CID).
• P resencia de anticoagulantes circulantes tipo lupus o
específicos de factor.
• Tratamiento heparínico.
• Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemias.
• Artefacto: policitemias.
Control de la heparinización con el tiempo
de tromboplastina parcial activada
L a adm inistración de h ep arin a no fraccionada causa un
alargamiento del TTPa proporcional a sus concentraciones
plasmáticas, y se considera un nivel de anticoagulación ideal
cuando se consigue prolongar el TTPa de 1,5 a 2,5 veces el
valor normal. Sin embargo, la adm inistración de heparinas
de bajo peso m o lecular (H B PM ) no req u iere estos co n ­
troles, pues no prolongan el TTPa en las dosis habituales. En
situaciones clínicas especiales, como la insuficiencia renal
crónica o el embarazo, es preciso controlar las HBPM con
la determinación de la actividad anti-Xa.
Es necesario consultar con el servicio de hem atología
cuando, en un paciente heparinizado, tiene lugar alguna de
las siguientes situaciones:
• Cuando no se consigue el TTPa deseado, si se trata de
heparina no fraccionada.
• En caso de hem orragias graves.
• Cuando aparezca trombocitopenia.
• En situaciones en las que la heparinización suponga un
alto riesgo.
• Si aparecen fenómenos trombóticos.
TIEM PO D ETR O M B IN A YTIEM PO
DE REPTILASE
El tiempo de trom bina (TT) m ide el tiem po de form ación
del coágulo al añadir al plasm a citratado del paciente una
solución de trombina (factor II activado) que actúa directa­
mente sobre el fibrinógeno.
Es un parámetro útil para explorar la fibrinoformación,
y su alargam iento es propio de circunstancias com o las
siguientes:
• A dministración de heparina sódica, que inhibe los fac­
tores II y X activados.
• Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia.
• Interferencias en la polim erización de la fibrina: para-
p ro teín as, p ro d u cto s de d eg rad ació n d el fib rin ó g e­
no, etc.
U na variante del TT es el tiempo de reptilase (TR), en el que
se sustituye la trom bina por un reactivo derivado de veneno
ofídico. Sus causas de alargamiento son similares a las del
TT, a excepción de los tratam ientos con heparina sódica,
que no lo modifican.
 Capít ulo I 6 Estudio de coagulación
Un TT alargado con TR norm al es patognom ónico del
tratam iento con heparina sódica.
Las alteraciones del TT se acom pañan siempre de alarga­
mientos en el TTPa y, generalmente, también del TR Un TT
normal excluye la presencia de heparina y las anomalías del
ñbrinógeno como causas de una prolongación del TTPa y
elTP.
D O SIFICA CIÓ N DEL FIBRIN Ó GEN O
D ado que con el TT y el TR se obtiene una inform ación
precisa de la ñbrinoform ación, su cuantificación solo tiene
valor en las situaciones siguientes:
• En el seguimiento de pacientes sometidos a tratamiento
fibrinolítico.
• Para diferenciar la hipofibrinogenemia de la disfibrino-
genemia.
• En afecciones complejas de la hemostasia: hepatopatías
graves, CID, trasplante hepático, etc.
GD
Enfermedad tromboembólica venosa (trombosis venosa
profunda y trom boem bolia pulmonar).
Activación de la fibrinolisis por CID.
Falta de aclaramiento hepático.
Infecciones: por formación de fibrina en el foco.
Postoperatorio: por formación de fibrina hemostática.
La sensibilidad del DD es cercana al 100% en la enfermedad
trom boem bólica venosa, aunque su especificidad es algo
menor, con un valor predictivo negativo del 1 0 0 %; por lo
tanto, su norm alidad excluye este diagnóstico, m ientras
que su elevación no perm ite confirm arlo con suficientes
garantías.
ALTERACIONES ASOCIADAS DE VARIOS
PARÁMETROS
U na vez descritas las enfermedades que m ás frecuentem en­
te originan alteraciones individuales en cada uno de estos
parámetros, en el cuadro 6.5 se exponen las combinaciones
más frecuentes de estas alteraciones, así como las patologías
causantes de las mismas.

PRO DUCTO S DE DEGRADACIÓN NUEVOS ANTICOAGULAN TES ORALES

DE LA FIBRINA (DÍM ERO D)
Uno de los productos de degradación de la fibrina es el dí-
mero D (DD). Su elevación en sangre indica la formación de
fibrina y su degradación posterior por el sistema fibrinolítico,
y puede ocurrir en las siguientes situaciones:
Se han com ercializado nuevos anticoagulantes orales en la
práctica clínica que intentan superar las limitaciones (múlti­
ples interacciones, controles frecuentes, variabilidad en la
respuesta) que presentan los fármacos orales antivitamina K.
Entre ellos se encuentran:

C u ad ro 6.5 A lteracio n es d e co a g u lació n m ás fre cu e n tes

Trombocitopenia Alargamiento de TP y TTPa
Aislada: PTI, fármacos, alcohol Déficit de vitamina K (déficit de los factores II, VII, IX y X)
Acompañada de alteraciones en otras series; leucemias, síndrome Anticoagulación oral
mielodisplásico, tratamiento citostático, PTT, hiperesplenismo Hepatopatías y CID
Asociada a otras alteraciones de la coagulación: CID, hepatopatías Tratamiento heparínico
Considerar grupo de riesgo para el VIH Alteraciones del fibrinógeno
TP prolongado con TTPa normal Prolongación del TT (siempre se acompaña de alteraciones
Anticoagulación oral y déficit de vitamina K en el TTPa y/oTP)
Fase inicial de una CID Anomalías cualitativas y cuantitativas del fibrinógeno
Déficit aislado del factor VII (infrecuente) CID
Paraproteínas
TTPa prolongado con TP normal
Tratamiento con heparina (es la causa más frecuente). En este
Heparina (con dosis elevadas también se alarga el TP)
caso el TR es normal
Fase inicial de una CID
Defectos en el sistema de contacto de origen infeccioso o Aumento de DD
congénito CID y fibrinolisis
Anticoagulante lúpico Trombosis venosa profunda/tromboembolia pulmonar
Hemofilia A (déficit congénito del factor VIII) Ausencia de aclaramiento hepático
Hemofilia B (déficit congénito del factor IX o enfermedad de Postoperatorio
Christmas) Infecciones
Enfermedad de Von Willebrand (déficit del factor homónimo que
circula en plasma formando un complejo con el factor VIII)
Déficit adquirido del factor IX (síndrome nefrótico)

■
s C ID : coagulación ¡ntravascular diseminada; D D : dímero D; PTl: púrpura trombocitopénica idiopática; PTT: púrpura trombocitopénica trombótica; TP: tiempo
de protrombina; TT: tiempo de trombina; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada; V IH : virus de la inmunodeficiencia humana.
a
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
• Davigatrán (Pradaxa®, cápsulas de 75, 110 y 150 mg).
Es un inhibidor directo de la trombina, se elim ina por
vía renal y tiene efecto principalmente sobre el TT y el
TTPa.
• A pixabán (Eliquis®, com prim idos de 2,5 y 5 m g) y
rivaroxabán (Xarelto®, comprimidos de 10,15 y 20 mg).
Son inhibidores directos del factor Xa, se eliminan por
vía biliar y renal, respectivamente, y prolongan el TP y
el TTPa.
Existe controversia y ausencia de estudios que evidencien
las medidas necesarias para revertir una sobredosificación
de estos anticoagulantes. Por ello, ante una hemorragia en un
paciente en tratamiento con cualquiera de ellos, debe tratarse
con las medidas de soporte de cualquier sangrado y valorar,
en función de la clínica y la patología asociada, la adm inis­
tración de plasm a congelado, com plejo protrom bínico o
factor V ila, siempre bajo control del hematólogo.
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Análisis elemental de orina
F.J. Montero Pérez y L. Jim énez M urillo
IN TR O D U C C IÓ N
La orina es el resultado de los procesos de filtración glomerular,
reabsorción y secreción tubulares que tienen lugar en el riñón.
Por la orina se eliminan una serie de sustancias procedentes
tanto del catabolismo endógeno como del medio extemo.
• Los componentes normales de la orina son: urea, creatini-
na, urobiHnógeno y urobiHna, pequeñas cantidades de pro­
teínas, aminoácidos, iones y escasa celularidad (hematíes,
leucocitos y células de vías urinarias de forma aislada).
• Los com ponentes anorm ales o patológicos de la orina
son: proteínas, hematíes y leucocitos en mayores propor­
ciones, bilirrubina, glucosa, cuerpos cetónicos, cihndros,
cristales y gérmenes.
El análisis elemental de orina comprende:
1. Estudio de sus características macroscópicas (volumen,
color, turbidez y olor).
2. R ealización de determ inaciones bioquím icas, ya sea
m ediante tiras reactivas (m étodo sem icuantitativo) o
autoanalizadores (método cuantitativo).
3. Estudio del sedimento urinario.
RECO G ID A Y TRANSPORTE
DE LA MUESTRA
L a recogida de la m uestra de orina en condiciones «na­
turales» no es recom endable, ya que con frecuencia está
contaminada. H ay 4 métodos posibles de recogida de orina:
• Recogida de la parte m edia de la m icción después de
la limpieza de los genitales. En el hombre, el prepucio
debe ser retraído y el meato urinario lim piado con una
solución antiséptica. En las m ujeres deben separarse los
labios vulvares, para evitar la contaminación de la orina
con productos vaginales.
• Cateterización vesical (sondaje uretral). Este método es
preferible al anterior si hay infección vaginal, retención
urinaria, en la mujer menstruante y cuando los resultados
previos son poco fiables.
• Punción suprapúbica. Es el método más seguro de reco­
gida de orina pero, al ser el más invasivo, se reserva para
aquellas situaciones en las que la cateterización vesical
no es posible o está contraindicada, como en la sospecha
de rotura uretral.
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 7
• Bolsa de orina. H abitualm ente es el m étodo utilizado
en niños. La bolsa se aplica al periné, una vez limpiada
la zona con una solución antiséptica. E xiste una alta
incidencia de contaminación fecal que frecuentem ente
obliga a recoger de nuevo la muestra.
El transporte de la muestra de orina debe realizarse de forma
tem prana, ya que a las 2 h los elem entos form es (células
o cilindros) se degradan y se vuelven irreconocibles en el
examen microscópico. Si la orina no puede analizarse en las
primeras 2 h, se refrigera o se desecha.
CARACTERÍSTICAS M ACROSCÓPICAS
Volumen de orina
Según la cantidad de orina eliminada en 24 h se habla de:
Poliuria: diuresis mayor de 2.000 mi.
Oliguria: diuresis menor de 500 mi.
Oligoanuria: diuresis menor de 100 mi.
Anuria: diuresis inferior a 50 mi. Este dato, de difícil
determ inación en la consulta de urgencias, puede re ­
cogerse en la anamnesis de pacientes o familiares muy
observadores, aunque sea de form a aproximada.
Entre las causas de poliuria se encuentran la potomanía, la
insuficiencia renal crónica y aguda (fase poliúrica), las nefro-
patías intersticiales, la diabetes mellitus (diuresis osmótica)
y la diabetes insípida (déficit de vasopresina). A simismo,
puede observarse de m anera transitoria después de crisis
convulsivas, cólicos renoureterales y otros procesos con
descarga adrenérgica.
L a oliguria, la oligoanuria y la anuria se deben a pro­
cesos con reducción del filtrado glom erular (hipovolemia,
fases finales de la insuficiencia renal crónica, etapas iniciales
de la insuficiencia renal aguda y uropatías obstructivas) o a
un aumento de la reabsorción tubular (hiperaldosteronismo
y secreción inadecuada de vasopresina).
Aspecto
Color
L a orina suele ser de color am arillo, com o la paja, el ám ­
bar o el aceite. Esta coloración presenta variaciones según
la concentración de la orina, la ingesta de determ inados
51
QD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
Cuadro 7.1 Alteraciones del color de la orina
Orina incolora
Diabetes insípida
Diabetes mellitus
Tras ingesta copiosa de líquidos
Alcohol
Fármacos diuréticos
Insuficiencia renal avanzada
Orina intensamente amarilla
Orinas concentradas (sudoración profusa, hipovolemia,
tercer espacio)
Ictericia (coluria)
Riboflavina, quinacrina
Orina roja
Hematuria (roja y translúcida)
Hemoglobinuria (roja transparente)
Mioglobinuria
Fármacos
Porfirinuria (como vino de Oporto)
Hemolisis
Orina parda (marrón rojizo)
Hematuria de las glomerulonefritis agudas («agua de lavar
carne»)
Urobilinógeno, bilirrubina, porfiria
Orina negra
Melanosarcomas (eliminación de melanina)
Alcaptonuria (ácido homogentísico)
Orina lechosa
Quiluria, piurias marcadas, cristales de fosfato
Orina verdosa
Infecciones por bacilo piociánico
Propofol
Azul de metileno
fárm acos o alim entos y la presencia de ciertas entidades
clínicas. Así, cuando la orina está diluida, adquiere un as­
pecto claro com o el agua, m ientras que la orina concen­
trada tiene un color sim ilar a la caoba. En el cuadro 7.1 se
reflejan las principales modificaciones del color de la orina
y las circunstancias que las condicionan, y en el capítulo 91
se exponen los fárm acos y alim entos que pueden teñir la
orina de color rojo, simulando una hematuria. Sin embargo,
no debe olvidarse que la prim era posibilidad que se debe
considerar ante un cambio de color de la orina es que esté
contam inada de form a artificial.
Turbidez y olor
• La orina turbia es característica de la piuria.
• La orina con olor fétido sugiere la presencia de bacilos
conformes; si el olor es afrutado, cetonuria.
DETERM INACIONES BIO QUÍM ICAS
Los parám etros de m ayor interés son: densidad urinaria,
pH, pigm entos hem o, proteinuria, glucosuria y cetonuria,
leucocituria, nitritos, bilirrubinuria, urobilinuria y osmo-
laridad urinaria. L a m ayoría de estos parám etros pueden
determ inarse m ediante tiras reactivas, de gran utilidad en
urgencias por su alta sensibilidad y especificidad.
La utilización de tiras reactivas requiere em plear orina
reciente, no centrifugada, sum ergir toda la tira en la ori­
na, eliminar el exceso, y realizar la lectura visual a los 60 s
para todos los parámetros, excepto para los leucocitos, que
se hace a partir de los 1 2 0 s.
Densidad urinaria
Suele oscilar entre 1.001 y 1.040. Su alteración puede con­
sistir en:
• Aum ento de densidad. D ensidades superiores a 1.040
se observan después de la adm inistración de m edios
de contraste yodados o de manitol, y en los estados de
depleción de volumen.
• Disminución de densidad. Se observa en situaciones de
hiperhidratación.
pH
Sus cifras norm ales oscilan entre 4,5 y 8 , en función de
la dieta. A sí, las dietas ricas en carne son acidificantes
de la orina, mientras que las vegetarianas son alcalinizantes.
La monitorización del pH urinario es de gran utilidad en
la valoración de la efectividad de las m edidas alcalinizan­
tes o acidificantes de la orina en el tratam iento de algunas
intoxicaciones (salicilatos y anfetaminas, respectivamente).
Las alteraciones más frecuentes del pH urinario pueden
deberse a:
• Orina ácida. Se observa principalm ente en la acido-
sis m etabólica, durante el tratam iento con m edicación
acidificante (cloruro amónico), en las deshidrataciones
graves, insuficiencia respiratoria avanzada, etc.
• O rina a lcalina. A parece en la alcalosis resp irato ria
(hiperventilación) o m etabólica (ingesta excesiva de
b icarb o n ato ) y en la acid o sis tu b u lar renal. U n pH
urinario altam ente alcalino sugiere infección urinaria
por organismos que desdoblan la urea, como Proteus o
Escherichia coli.
Determinación de pigmentos hemo
La tira reactiva de orina es muy sensible para detectar pig­
mentos hem o (parámetro sangre). El reactivo em pleado es
la ortotoluidina, que reacciona ante los hematíes, mioglobina
y hemoglobina.
Ante la existencia de sangre en la tira reactiva debe rea­
lizarse siempre un examen microscópico del sedimento u ri­
nario para confirm ar la presencia de hem atíes. Si no los
hay, debe sospecharse m ioglobinuria, hem oglobinuria o
pigmentación de la orina por fármacos (v. cap. 8 6 ).
En determ inados casos, la tira reactiva puede no ser
fiable para la detección de pigmentos hem o en la orina:
• Falsos positivos: contaminación de la orina con povidona
yodada u otros detergentes muy oxidantes.
• Falsos negativos: pH elevado, densidad urinaria aumen­
tada, elevadas concentraciones urinarias de ácido ascórbico
 Capít ulo I 7 Análisis elemental de orina
(vitam ina C). En algunos productos (Roche Combur
Test®) el fabricante indica que la determ inación no se
negativiza con la vitam ina C.
Proteinuria
La proteinuria es un dato clave en el que se apoya el diagnós­
tico de nefropatía; sin embargo, no es sinónimo de enferme­
dad renal, y su ausencia no descarta la afección del tracto
urinario. La excreción urinaria norm al de proteínas oscila
entre 50 y 150 mg en 24 h. El ejercicio extremo y la fiebre
pueden incrementar esta excreción hasta 300 mg/día.
Debido a la variabilidad de la proteinuria a lo largo del
día, el método más preciso para cuantiñcarla es su medición
en orina de 24 h (m étodo cuantitativo). Sin em bargo, en
urgencias no es posible, y hay que recurrir al método semi-
cuantitativo (tiras reactivas), que perm ite detectar concen­
traciones de proteínas superiores a 30 mg/dl (0,3 g/1).
La determ inación de proteinuria m ediante tira reactiva
puede dar lugar a error:
• Falsos positivos: medios de contraste radiológicos, orina
muy alcalina (pH > 9), grandes dosis de penicilina, pre­
sencia de polivinilpirrolidona (sucedáneo de la sangre),
restos de desinfectantes con grupos amónicos cuaterna­
rios (benzalconio) o con clorhexidina, contam inación
con proteínas extraurinarias (leucorrea vaginal, semen,
secreciones perineales o rectales). Asimismo, con leu-
cocituria intensa o hem aturia hay una falsa proteinuria;
se estim a que cifras de leucocitos superiores a 80.000/
mi de orina originan una proteinuria de 1 g/ 1 , que debe
restarse de la proteinuria hallada.
• Falsos negativos: densidad urinaria inferior a 1.010.
Ante la aparición de proteinuria es importante precisar si es
interm itente o permanente, ya que mientras la prim era ca­
rece generalmente de significado patológico, la proteinuria
permanente debe ser estudiada, aunque sea discreta (cuando
es superior a 3-3,5 g/1 se define como proteinuria de rango
nefrótico). Entre las causas de proteinuria intermitente hay
que descartar, en primer lugar, la proteinuria ortostática, que
aparece solo cuando el individuo se encuentra de pie y de­
saparece en posición clinostática, y cuya cuantía es inferior
a 1,5 g/24 h. Otros tipos de proteinuria intermitente son: la
de esfuerzo, por fiebre, por exposición al frío y la que tiene
lugar en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Glucosuria y cetonuria
Glucosuria
Es la presencia anorm al de glucosa en la orina. El túbulo
renal, en condiciones normales, es capaz de reabsorber toda
la glucosa que se filtra en los glomérulos, pero si la glucemia
es superior a 160-180 mg/dl, los mecanismos de reabsorción
tubular se saturan y la glucosa comienza a aparecer en la orina.
La determ inación de glucosuria m ediante tira reactiva
puede originar falsos positivos y falsos negativos:
• Falsos positivos: contaminación de la orina con lejía o
■
s agua oxigenada (peróxido de hidrógeno).
a • Falsos negativos: grandes cantidades de ácido ascórbico
en orina.
QD
Cetonuria
L a aparición de cuerpos cetónicos en la orina (cetonuria) im ­
plica que están también presentes en la sangre y es señal de
un déficit absoluto o relativo de hidratos de carbono (ayuno
prolongado o cetoacidosis diabética, respectivamente).
El test de detección de cuerpos cetónicos en orina m e­
diante tira reactiva se basa en la reacción con el nitroprusiato,
que es sensible al ácido acetoacético, m enos sensible a la
acetona y no reacciona con el ácido betahidroxibutírico, que
son los tres principales cuerpos cetónicos. Este hecho tiene
importantes implicaciones clínicas:
1. La negatividad del test de cetonuria no indica necesaria­
mente la ausencia de cuerpos cetónicos en la orina, ya
que no detecta el ácido betahidroxibutírico, que es el que
se elimina por orina en situaciones de shock, al reducirse
el ácido acetoacético. Este problem a podría obviarse
si aparecen en el m ercado tiras reactivas que tam bién
detecten el ácido betahidroxibutírico, o añadiendo a la
orina unas gotas de agua oxigenada.
2. La acetona es volátil, por lo que los cambios en la ven­
tilación del paciente alteran su contenido en suero.
3. En la cetoacidosis asociada a hipoperfusión hística, a
medida que m ejora con el tratamiento, hay una conver­
sión de ácido betahidroxibutírico a acetoacético, lo que
causa que, a pesar de la m ejoría clínico-m etabólica, la
tira reactiva detecte un aum ento paradójico de cuerpos
cetónicos. Esta situación puede llevar al clínico a creer
erróneamente en una evolución desfavorable del proceso.
Leucocituria
L a tira reactiva detecta la presencia de más de 10 leucocitos/
campo en el sedimento centrifugado y de más de 8 leucocitos/[jul
en el sedimento no centrifugado, con sensibilidad y especi­
ficidad superiores al 8 8 %.
La leucocituria indica básicamente infección del tracto
urinario, incluidas las infecciones que cursan sin bacteriuria,
como la prostatitis y la tuberculosis genitourinaria.
Sin embargo, hay otras causas no infecciosas de leuco­
cituria, como cálculos renales, irritación vesical secundaria
a afección abdom inal o pélvica, nefritis intersticial, fiebre
y nefropatía crónica.
La determinación de leucocituria mediante tira reactiva
puede ser causa de error:
• Falsos positivos: contaminación vaginal.
• Falsos negativos: dosis diarias elevadas de cefalexina y
gentamicina, proteinuria superior a 500 mg/dl y gluco­
suria superior a 2 g/dl.
A pesar de que generalmente una leucocituria negativa des­
carta infección urinaria, se recom ienda que si la sospecha
clínica es alta se realice sedimento urinario y urocultivo.
Nitritos
Los nitritos en la orina indican la presencia de bacterias
capaces de reducir los nitratos, principalmente Escherichia
coli y, en m enor grado, Proteus, Salm onella, Bacterium
lactis aerogenes y Staphylococcus epidermidis.
QD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
La positividad de esta prueba apoya el diagnóstico de
infección urinaria pero su negatividad no la excluye, excepto
cuando se acompaña de leucocituria negativa, que descarta
esa enfermedad en el 95% de los casos.
Entre las causas de fa lso s negativos de la tira reactiva
se encuentran la orina diluida, la presencia de ácido as-
córbico, fenazopiridina, bacterias no reductoras de nitratos
y la inhibición bacteriana por antibióticos o quimioterápicos.
Bilirrubinuria
La tira reactiva de orina es capaz de detectar concentraciones de
biHmibina superiores a 0,5 mg/dl. Para detectar bilirrubinuria
con este método es imprescindible que haya un aumento sérico
de la bilirrubina conjugada o directa (ya que la indirecta no se
elimina por la orina). Las causas más frecuentes que determi­
nan su elevación son la ictericia obstructiva y la insuñciencia
hepatocelular, y cuando se acompaña de urobilinuria negativa
sugiere una obstrucción completa de la vía biliar (v. cap. 53).
Las causas de lectura errónea son:
• Falsos positivos: fenazopiridina en orina.
• Falsos negativos: exposición de la orina a la luz solar,
concentraciones elevadas de ácido ascórbico, clorpro-
m azina y selenio.
Urobilinuria
Es la presencia de urobilina y urobilinógeno en orina, e
im plica la llegada de bilirrubina al intestino.
Puede haber lecturas erróneas por;
• Falsos positivos: fenazopiridina en orina.
• Falsos negativos: exposición de la orina a la luz solar y
alta concentración de nitritos (disminuyen la reactividad
del colorante).
Las principales causas que originan alteración de este pará­
metro son las siguientes:
• Urobilinuria baja o negativa. Im phca la ausencia parcial
o total de bilis en el intestino, o la im posibilidad de su
eliminación renal. Por lo tanto, se observa en la ictericia
obstructiva com pleta (bilirrubinuria positiva) y en la
insuñciencia renal (bilirrubinuria negativa).
• Urobilinuria elevada. Puede deberse a una destrucción
exagerada de hem oglobina (síndromes hem olíticos), en
cuyo caso la bilirrubinuria es negativa, o a un déficit
hepático en la captación y ehm inación de la urobilina re­
absorbida (insuñciencia hepática primaria o secundaria),
en cuyo caso la bilirrubinuria es positiva. Por lo tanto,
se observa en la hepatitis aguda, el hígado de estasis, la
colecistitis (probablem ente por participación hepática
en el proceso infeccioso), la cirrosis biliar, la colangitis,
las infecciones sistém icas e incluso en el cólico biliar
simple. Es de utilidad para el diagnóstico diferencial con
el cólico renoureteral y la apendicitis aguda, procesos en
los que obviamente no se m odiñca la urobilinuria.
Urea, creatinina e iones
Son parámetros útiles en el tratamiento del paciente con in ­
suñciencia renal, puesto que permiten, cuando se comparan
con sus valores plasmáticos, realizar el diagnóstico diferencial
entre el origen prerrenal o renal (necrosis tubular aguda) de
la m isma (v. cap. 8 6 ). La insuñciencia renal posrenal por un
proceso obstructivo origina un patrón bioquímico similar al de
la necrosis tubular aguda; la ecografía renal es de gran ayuda
en el diagnóstico diferencial de ambas entidades (v. cap. 1 2 ).
Es im portante señalar que la m uestra de orina para la
determinación de estos parámetros debe recogerse antes de
iniciar cualquier m edida terapéutica (diuréticos, suerotera-
pia, etc.), ya que pueden modiñcarse.
SEDIM ENTO URINARIO
El sedimento urinario es el anáhsis microscópico del «poso»
que se obtiene al centrifugar una muestra de orina recién emi­
tida (10 mi de orina a 2.000 rpm durante 5 min), aunque es
igualmente váhdo el examen directo de la orina sin centrifugar.
Perm ite estudiar la existencia de hem atíes, leucocitos,
células de descamación de vías urinarias, cilindros, cristales
y microorganismos. En condiciones normales no se observan
células, si bien pueden detectarse algunas procedentes de la
descamación de las vías urinarias (en m ayor número, si hay
ñebre o después del ejercicio), y hem atíes y leucocitos en
número inferior a 3/campo. La presencia de células epitelia­
les escamosas indica contaminación de la orina.
Hematíes
L a p resencia en orina de m ás de 3-5 hem atíes/cam po es
anormal, siempre que no pertenezca a una m ujer con m ens­
truación y la orina no haya sido recogida mediante sondaje
uretral. Si los hematíes visualizados son dismórficos, su ori­
gen es glomerular, mientras que si son de aspecto uniforme
y conservan intacta su estructura, su procedencia es pélvica,
ureteral o vesical.
D ependiendo de la cantidad de hem atíes presentes en
la orina, la hem aturia puede ser visible por el ojo humano,
y se clasifica en: m icroscópica ( > 3 hem atíes/cam po en
orina fresca) y macroscópica (> 5 .0 0 0 hematíes/|jul en orina
fresca y sin centrifugar). Hay que tener en cuenta que toda
orina de coloración rojiza no se debe a hematuria, sino que
puede originarse por otros procesos, com o hem oglobinu­
ria, m ioglobinuria o por la tinción de la orina por fármacos
(v. cap. 8 6 ). Las causas más frecuentes de hem aturia y su
diagnóstico diferencial se describen en el capítulo 91.
Leucocitos
El hallazgo de más de 5 leucocitos/cam po en la orina del
adulto es patológico y reñeja un proceso inñam atorio, fre­
cuentemente de origen infeccioso. Cuando estos leucocitos
se agrupan en grumos se habla de piuria. La presencia de
eosinóñlos es indicativa de nefropatía intersticial.
Si en el sedim ento aparecen leucocitos y hem atíes en
proporción similar a la sangre, no puede hablarse de leuco­
cituria, sino simplemente de hematuria.
Cilindros
Son agregados de elementos celulares o de naturaleza pro-
teínica y tienen form a cilindrica, ya que están m oldeados
 C apítulo I 7 Análisis elemental de orina
por los túbulos renales. Su presencia no es necesariamente
patológica, sino que depende del tipo y el número de cilin­
dros que se detecten en la orina. En la tabla 7.1 se exponen
los tipos de cilindros que pueden encontrarse en el sedimento
urinario y su significado clínico; hay que destacar que:
• L a presen cia de cilindros hialinos aislados no tiene
significado patológico.
• Los cilindros hemáticos indican nefiopatía parenquima-
tosa, habitualmente glomerulonefiitis.
• Los cilindros leucocitarios indican nefiopatía parenqui-
matosa, y si hay m uchos y predom inan sobre el resto,
pielonefiitis aguda.
• Los cilindros granulosos son siempre patológicos y se
asocian fiecuentem ente a enfermedad glomerular.
Cristales
Son sustancias que cristalizan o precipitan en la orina. Para
determ inar su presencia hay que analizar el sedim ento de
orina recién emitida, y recogerla en frascos especiales que
QD
perm itan su centrifiigación a tem peraturas próxim as a los
36-37 °C. Si no se realiza con estas precauciones, puede
llegarse a un diagnóstico erróneo, basado en la presencia
de cristales que se han formado posteriorm ente, durante el
período de almacenamiento de la muestra. Esta cristahzación
artificial de la orina se debe a su rápido enfriam iento, al
ponerse en contacto con la temperatura ambiente o a cambios
del pH.
La identificación de cristales en el sedim ento urinario
es m uy im portante en el diagnóstico etiológico de la li­
tiasis renoureteral, si bien pueden observarse en personas
norm ales, sobre todo si el pH de la orina es extremo. Los
cristales que se observan con m ás frecuencia son los de
oxalato cálcico, fosfato cálcico, fosfato amónico-magnésico,
carbonato cálcico, ácido úrico, colesterol y cistina. Cada una
de estas sustancias forma cristales según el pH de la orina, de
m anera que el fosfato cálcico, el carbonato cálcico, los fos­
fatos amorfos y los uratos de amonio cristalizan con el pH
alcalino. Por el contrario, el ácido úrico, los uratos amorfos,
el urato sódico, el oxalato cálcico y la cistina precipitan en
orinas ácidas.

Microorganismos
TABLA 7.1 Tipos de cilindros en orina
y significado clínico El análisis del sedimento urinario puede poner de manifiesto
la presencia de gérmenes, generalmente bacterias, y también
Cilindros Constituyentes Significado
hongos y parásitos.
Hialinos Proteínas Como proteinuria La bacteriuria no es sinónimo de infección urinaria, ya
Normal si aislados que la presencia de bacterias en la porción distal de la m u­
Deshidratación, fiebre cosa uretral es normal, por lo que las muestras obtenidas por
Granulosos Proteínas, Siempre patológicos micción espontánea pueden contener algunas. Por ello, la vi-
hematíes, Glomerulopatías suahzación de microorganismos en el sedimento urinario es
células de escasa utilidad en el diagnóstico de infección urinaria, y
epiteliales sirve tan solo para indicar la realización de un urocultivo
degeneradas que permita la identificación del germen y su cuantificación
Hemáticos Hematíes Hematuria de causa (se consideran significativas de infección urinaria cifras
renal: superiores a 1 0 0 . 0 0 0 gérmenes/|xl).
• Clomerulonefritis
• Vasculitis
• Endocarditis bac­ IN DICACIO N ES DEL ANÁLISIS ELEMENTAL
teriana subaguda DE ORINA EN URGENCIAS
• Trombosis venosa
renal Determinación de parámetros bioquímicos
Hemoglobínicos Hemoglobina Como hemoglobinuria mediante tira reactiva
(hemoglobinuria D ebe solicitarse la realización de tira reactiva de orina ante
paroxística
la sospecha de las siguientes enfermedades o síndromes:
nocturna, síndromes
hemolíticos) 1. Infección urinaria. En el contexto de un paciente con
síntomas urinarios, la existencia de nitritos y leucocituria
Leucocitarios Leucocitos Pielonefritis aguda
Nefritis intersticial significativa sugieren infección urinaria.
Necrosis papilar 2. C ólico renou reteral. L a m icro h em atu ria con d olor
en flanco es indicativa de cólico nefrítico, si bien en
Céreos Proteínas Enfermedad renal ocasiones puede faltar. En los ancianos o hipertensos
plasmáticas crónica
con intenso dolor de espalda acompañado de hem aturia
Grasos Lípidos Síndrome nefrótico e inestabilidad hem odinám ica hay que sospechar un
aneurisma disecante de aorta abdominal.
Epiteliales Epitelio tubular Daño tubular
Recuperación de la
3. D olor abdom inal. Es útil la tira reactiva para inves­
descamado
■
s necrosis tubular tigar el probable origen renoureteral (microhematuria,
a aguda leucocituria) o biliar (bilirrubinuria, urobilinuria) del
dolor. Es im portante recordar que cualquier proceso
QD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
inflamatorio contiguo al tracto urinario (p. ej., apendici-
tis aguda) puede originar leucocituria.
4. Hiperglucem ia. Siempre que exista hiperglucem ia hay
que descartar o confirmar la existencia de glucosuria y
cetonuria.
5. Síndrom e nefrótico o nefrítico. Existe proteinuria.
6. Ictericia. L a existencia o no de bilirrubinuria y urobili-
nuria orienta acerca de su probable origen;
a. Bilirrubinuria positiva y urobilinuria negativa: obs­
trucción com pleta de la vía biliar.
b. Bilirrubinuria positiva y urobilinuria positiva; enfer­
medad hepatocelular u obstrucción incompleta de la
vía biliar.
c. B ilirrubinuria negativa y urobilinuria positiva: he­
molisis y, a veces, colecistitis y colangitis.
7. Síndrome febril sin foco clínico evidente, para detectar
una infección urinaria clínicamente oculta.
8. Politraum atismo, sobre todo en pacientes con traum a­
tismo penetrante o cerrado en la espalda, el abdom en,
el flanco o en la región inguinal. La intensidad de la
hem aturia (macroscópica o microscópica) no se corre­
laciona necesariam ente con la im portancia de la lesión
traum ática del tracto urinario. La presencia de m icro­
hem aturia en estos enfermos solo requiere observación
clínico-metabólica y revaluación periódicas.
Sedimento urinario y cuantificación
de parámetros bioquímicos
Se solicita sedim ento urinario, cuantificación de parám e­
tros bioquím icos en orina o ambas determ inaciones en los
siguientes casos:
1. Insuficiencia renal no conocida. Se determ inan los
valores de sodio, u rea y cre atin in a p ara ca lc u lar la
fracción de excreción de sodio que perm ita filiar su
origen prerrenal o renal. El sedim ento urinario puede
d etec tar cilin d ro s o cristale s que o rien ten h ac ia su
etiología.
2. Síndrome nefrótico o nefrítico. Se cuantifica la protei­
nuria detectada m ediante la tira reactiva y se observan
las alteraciones del sedim ento urinario que apoyen el
diagnóstico.
3. P o litr a u m a tism o con p o sitiv id a d de la tir a r e ­
activa para sangre. L a p resen cia de hem atíes en el
sedim ento indica lesión del aparato urinario, mientras
que su ausencia obliga a descartar otras causas, como
rabdom iólisis (m ioglobinuria y elevación sérica de la
creatincinasa).
4. A lteración de las concentraciones séricas de sodio
y potasio. Se solicita su cuantificación u rinaria para
valorar su origen renal o extrarrenal.
Ante la evidencia clínica de infección urinaria, el estudio
urgente del sedim ento urinario no está indicado. Si el
paciente requiere ingreso hospitalario, esta exploración
se cursa posteriorm ente.
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Kaplan BS, Pradhan M. Urinalysis interpretation for pediatricians. Pediatr
Ann 2013;42:45-51.
Prieto Valtueña JM, Yuste JR, Balcells A. La Clínica y el laboratorio. Madrid:
Elsevier-Masson; 2010.
Wald R. Urinalysis in the diagnosis of kidney disease [Internet]. En Walth-
man MA: UpToDate; 2013, version 21.10. [acceso 13/12/2013]. D is­
ponible en: http://www.uptodate.com.
Wikipedia. Tira reactiva de orina [Internet] [acceso 8/10/2013]. Disponible
en: http://es.wikipedia.org/wiki/Tira_reactiva_de_orina.

Gasometría, pulsioximetrra
y capnografía
J.M. C alderón de la Barca G ázquez, L. Jim énez M urillo, F.J. M ontero Pérez y M. Durán Serantes
IN TR O D U C C IÓ N
Los avances técnicos y el desarrollo de la m edicina de ur­
gencias y emergencias han permitido que la monitorización
del estado respiratorio de los pacientes haya dejado de ser
patrimonio de las salas de m edicina intensiva. Aun cuando
el estado ideal de monitorización está representado por los
datos que aportan los actuales respiradores, la disponibilidad
de otros métodos en el ámbito de las urgencias y emergencias
ha llevado este proceder a nuestro quehacer diario. En este
sentido, se van a abordar la gasometría (arterial y venosa)
como paradigma de las genéricamente denominadas técnicas
invasivas de m onitorización de los gases sanguíneos, y la
pulsioxim etría y la capnografía com o representantes más
utilizados de las técnicas no invasivas.
GASOM ETRÍA ARTERIAL
Proporciona una valoración objetiva de la función respira­
toria y del equilibrio acidobásico de los pacientes, lo que
unido a su bajo coste y fácil interpretación, hacen de ella una
de las exploraciones complementarias más frecuentemente
solicitadas en los servicios de urgencias. En el cuadro 8.1
se recogen los parámetros que habitualmente facilita y sus
valores normales orientativos, ya que estos pueden variar en
función de los autoanalizadores utilizados.
Indicaciones
Son múltiples los procesos urgentes en los que la gasometría
arterial puede ser de utilidad, ya sea diagnóstica, terapéutica
o pronostica. D e todos ellos, las enferm edades que gene­
ralm ente requieren esta exploración con carácter urgente
son las siguientes: parada cardiorrespiratoria, enferm edad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) descompensada, crisis
de broncoespasmo, tromboembolia pulmonar, neumonía con
signos de insuficiencia respiratoria, broncoaspiración, edema
agudo de pulmón, intoxicaciones agudas, shock de cualquier
etiología, insuficiencia renal aguda, descompensación dia­
bética aguda hiperglucémica, hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal aguda, hiperpotasemia, hipopotasem ia y coma
de cualquier origen.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 8
Valoración de los parámetros obtenidos
Antes de profundizar en la descripción y utilidad clínica de
los distintos parámetros es necesario señalar la importancia
de m anipular de m anera adecuada la m uestra de sangre
(v. cap. 191), ya que obtenerla inadecuadam ente es causa
frecuente de errores. Para que esto no ocurra debe eliminarse
de la jeringa toda burbuja de aire y la heparina sobrante, y
proceder a su análisis inmediato; de no ser así, la m uestra
debe colocarse en hielo picado o hielo con agua, para que
los cam bios producidos por el m etabolism o celular sean
mínimos.
U na causa frecuente de acidificación ficticia de la m ues­
tra es el exceso de heparina (pH 7) en la jeringa de ga­
sometría.
U n resum en de la interpretación de los principales parám e­
tros de la gasom etría arterial se representa en la figura 8 . 1 .
Presión arterial parcial de oxígeno (Pa02)
Interpretación clínica
Aumento
El significado clínico del aumento de la Pa 0 2 es práctica­
m ente nulo y su im portancia deriva de la depresión re s­
piratoria que puede originar en pacientes con insuficiencia
ventilatoria crónica, al causar secundariam ente un incre­
mento de la PaC 0 2 .
Disminución
Se consideran indicativas de insuficiencia respiratoria cifras
de Pa 0 2 inferiores a 60 mmHg, independientem ente de la
edad del paciente. Los síntomas derivados de la hipoxemia se
deben, por un lado, al efecto de la anoxia en el sistema neu­
rom uscular (astenia, cefalea, torpeza m ental e incapacidad
para realizar movimientos finos) y, por otro, a los m ecanis­
mos de adaptación que se ponen en m archa (palpitaciones,
disnea y cianosis).
L a hipoxem ia puede deberse a uno de los siguientes
mecanismos patogénicos:
• Disminución del oxígeno inspirado (PIO 2).
57
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

C u ad ro 8.1 G aso m etría a rte ria l. V alores no rm ales

Presión arterial parcial de oxígeno (PaOj): 80-100 mmHg Bicarbonato (C O 3 H ): 22-26 mEq/l
Presión arterial parcial de C O j (PaCOj): 37-43 mmHg Exceso de bases (EB): ± 2
Diferencia alveoloarterial de oxígeno (AAaP02 ): 5-10 mmHg Bicarbonato estándar (BCS): 21-24 mEq/l
pH: 7,37-7,43 Saturación arterial de oxígeno (SaOj): 96-100%

FIGURA 8.1 Interpretación de la gasometría arterial. IR: insuficiencia respiratoria.

• Hipoventilación, como consecuencia del incremento de

C u ad ro 8.2 C ausas d e h ipoxem ia
la PaCOj.
• Desequilibrio en la relación ventilación/perfusión. Disminución de la PIO 2
• Alteraciones de la difusión. Primaria: grandes alturas
Secundaria: intoxicación por CO o por óxido nitroso
• Shunt o cortocircuito derecha-izquierda.
Hipoventilación
Las causas más frecuentes de hipoxemia y la principal alte­ Origen neurológico central (accidente cerebrovascular) o
ración fisiopatológica por la que originan el descenso de la periférico (tétanos)
Pa 0 2 se expresan en el cuadro 8 .2 . Afecciones neuromusculares (miastenia)
Alteraciones de la caja torácica
Presión arterial parcial de C O 2 (PaC02) Síndrome de obstrucción crónica al flujo aéreo
L a cantidad de C O 2 disuelto en sangre arterial (PaC 0 2 ) Desequilibrio ventilación/perfusión
valora el estado de ventilación pulm onar y participa en la Neumonías
regulación del pH sanguíneo, junto con el sistema tampón Edema agudo de pulmón (cardiogénico y no cardiogénico)
del bicarbonato. Tromboembolia pulmonar
Alteraciones de la difusión
In te rp re ta c ió n clínica Neumopatías intersticiales
Aumento Distrés respiratorio del adulto
E l in c re m en to de las c ifra s de P aC 0 2 p o r en c im a de Shunt
43 m m H g (hipercapnia) origina vasodilatación, aum ento Atelectasia
de la presión intracraneal, cefalea, disminución del estado de Malformaciones vasculares
conciencia y aum ento de la sudoración. A sim ism o, causa
 Capít ulo I 8 Gasometría, pulsioximetría y capnografía
taquicardia e hipertensión, aunque el efecto puede ser el
contrario si la hipercapnia es grave. En el centro respiratorio
origina hiperventilación, en fases tempranas, e hipoventila-
ción en las tardías.
En general, las causas de hipercapnia son las que conlle­
van hipoventilación alveolar (v, cuadro 8.2.). Más raramente,
la hipercapnia es secundaria al mecanismo compensador que
el organism o pone en m archa en situaciones de alcalosis
metabólica.
Disminución
Se denomina hipocapnia al descenso de la PaC 0 2 por debajo
de 37 mmHg. Su repercusión clínica deriva de la alcalosis
respiratoria que produce, y puede originar dism inución de
las cifras de calcio iónico y, subsiguientemente, tetania.
C ursan con h ip o cap n ia todas las situaciones que se
acompañan de hiperventilación, ya sea de causa respiratoria
(hipoxemia no hipercápnica), psíquica, neurológica o como
mecanismo com pensador en caso de acidosis metabólica.
Diferencia alveoloarterial de O 2 (AAaP02)
L a A A aP 0 2 rep rese n ta la diferen cia existente entre las
presiones alveolar y arterial de oxígeno (PAO 2 — Pa 0 2 ).
E n condiciones resp irato rias fisiológicas, la d iferen cia
entre ellas no debe ser superior a 5-10 m m H g. M ientras
que el valor de la Pa 0 2 se obtiene por la gasom etría arte­
rial, la PAO 2 debe calcularse m ediante la ecuación del gas
alveolar.
PAO, = PIO , - {PaCO, / R)
PIO 2 = presión inspiratoria de oxígeno
PIO 2 = (P atm - P vapor H^O vía aérea) x FIO,
Presión atmosférica (P atm) = 760 mmHg
Presión de vapor de 1 1 ,0 = 4 7 mmHg
FIO 2 = 0,21
R = cociente respiratorio = 0,8
La AAaP 0 2 puede ser normal, en presencia de insuficiencia
respiratoria, cuando la hipoxemia se debe a una disminución
del oxígeno inspirado o a hipoventilación. Por el contrario,
g está increm entada cuando el descenso de la PaOo se debe
g a una alteración de la relación ventilación/perfusión, de la
to difusión o a que existe un shunt anatómico.
,g A dem ás de la utilidad intrínseca de este parám etro, es
I importante para el diagnóstico diferencial su relación con la
g respuesta obtenida de la Pa 0 2 al aum entar la concentración
^ de oxígeno inspirado (FIO 2) (tabla 8.1).
I
I Se deñne el pH com o el logaritm o negativo de la concen-
^ tración de hidrogeniones libres (H"^). Por tanto, cuanto mayor
S es su número, menor es el pH y mayor es la acidez del medio
g interno. Sus cambios pueden estar inducidos por variaciones
8 de la PaC 0 2 y de la concentración de bicarbonato (C 0 3 H “ ).
GD
TABLA 8.1 Diagnóstico diferencial
de la hipoxemia
Causa de hipoxemia AAaPOj Respuesta al T FIO;
i O 2 inspirado Normal T Pa02
Hipoventilación Normal tP a O j
Alteración ventilación/ T tP a O j
perfusión
Shunt anatómico Tt No hay respuesta
Alteración difusión T tP a O ,
Interpretación clínica
La acidosis y la alcalosis se determinan por el valor del pH
(v. cap. 76). De esta manera, se deñne la acidosis como el
descenso del pH por debajo de 7,37 y la alcalosis com o
el aumento del pH por encima de 7,43. Tanto una como otra se
denominan respiratoria o metabólica en función de que la al­
teración del pH sea causada, respectivamente, por incremento
o disminución de la PaC 0 2 (respiratoria) o por disminución o
incremento del bicarbonato (metabóhca). Si bien es cierto que
variaciones del pH ponen en marcha mecanismos com pen­
sadores a nivel pulm onar o renal (tabla 8 .2 ), generalmente
estos no son suficientes para inducir una hipercompensación.
Cuando la PaC 0 2 o el bicarbonato no aum enten o dis­
minuyan, como mecanismos compensadores, en la cuantía
reseñada en la tabla 8 .2 , hay que tener en cuenta la posibi­
lidad de otro trastorno asociado, respiratorio o metabólico,
aunque este no sea lo suficientem ente intenso para ser el
causante de la acidosis o la alcalosis del paciente. A con­
tinuación se exponen dos ejemplos de alteraciones mixtas
del pH sanguíneo:
• E n un paciente con acidosis m etabólica y C 0 3 H “ de
17 mEq/1 (5 m E q m enos que el nivel in ferio r de la
normalidad), se consideraría m ecanism o com pensador
correcto una PaC 0 2 de 32 mmHg (5 mmHg menos que
el nivel inferior de la normalidad). Si esta fuese inferior
a 30,5 mmHg se estaría ante una alcalem ia respiratoria
asociada; si la PaC 0 2 fuese de 37-43 mmHg, se hablaría
de una acidem ia respiratoria asociada y si, por el con­
trario, fuese superior a 43 mmHg, se estaría ante una
acidosis mixta, m etabólica y respiratoria.
• E n un paciente con alcalosis m etabólica y C 0 3 H “ de
32 mEq/1 (6 m Eq más que el nivel superior de la norm a­
lidad) se consideraría mecanismo com pensador correcto
una PaC 0 2 de 47,8 mmHg (4,8 mmHg más que el nivel
superior de la normalidad). Si las cifras de PaC 0 2 fuesen
superiores a 47,8 mmHg se estaría ante una acidemia res­
piratoria asociada; si estuviesen entre 37 y 47,8 mmHg
se estaría ante una alcalem ia respiratoria asociada; y si,
por el contrario, la PaC 0 2 fuese inferior a 37 mmHg sería
una alcalosis mixta, m etabólica y respiratoria.
Bicarbonato
Es el parámetro que define las alteraciones del pH de origen
metabólico (v. cap. 76).

TABLA 8.2 M e ca n ism o s c o m p e n s a d o re s d e las a lte ra c io n e s b ásicas d el pH
Acidosis metabólica* ÍC O 3 H"
Alcalosis metabólica T C O 3 H"
Acidosis respiratoria aguda T PaC02
Acidosis respiratoria crónica T PaCOj
Alcalosis respiratoria aguda i PaC02
Alcalosis respiratoria crónica i PaCOj
*En las acidosis m etabóücas con h ia to a nió n ico elevado, éste debe ser igu a l al descenso de b icarbonato, m ientras que en las hiperclorém icas,
la caída de b ica rb o na to debe ser igual a l aum ento de la co ncentración de c lo ro (v. cap. 76).
In te rp re ta c ió n clínica
Aumento
Puede encontrarse un aumento de este ion en el caso de:
• Alcalosis metabólica, siempre que sea lo suficientemente
intensa para aumentar el pH.
• Alcalemia metabólica compensada. Existe un incremen­
to del bicarbonato con pH normal debido a la retención
de CO 2 como mecanismo com pensador pulmonar.
• Com o m ecanism o com pensador de una acidosis res­
piratoria.
Las situaciones de alcalosis originan un descenso del
calcio iónico que da lugar a parestesias y tetania. Otros sínto­
mas o signos derivan de la puesta en m archa de mecanismos
compensadores, como la hipopotasemia y la hipoventilación.
Las causas fundamentales del aumento del bicarbonato
son el aporte de álcali exógeno (bicarbonato), las pérdidas
de ácido (vómitos, hiperaldosteronismo), la contracción de
volumen y el desplazamiento intracelular de H"^.
Disminución
E l bicarbonato puede estar dism inuido en las siguientes
situaciones:
• Acidosis metabólica, cuando el descenso es lo suficien­
temente intenso para dism inuir el pH.
• A cidem ia m etabólica compensada. Existe un descenso
del bicarbonato que no modifica el pH debido a la com ­
pensación respiratoria, increm entando la elim inación
de CO 2 .
• Com o m ecanism o com pensador de una alcalosis res­
piratoria, aunque en m enor medida.
El descenso de bicarbonato puede originar conñisión mental,
disminución del estado de conciencia, arritmias e insuficien­
cia cardiocirculatoria. Otros síntomas o signos son secunda­
rios a mecanismos compensadores, como la hiperventilación
para dism inuir la PaC 0 2 , y la hiperpotasemia, al producirse
S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
i PaC02 1 mmHg por cada 4- CO 3H" de 1 mEq/l con un límite que no suele
superar los 15 mmHg
1del 15: COaH^ + 15 = PaC02 o a las dos últimas cifras del pH
T PaC02 0,8 mmHg por cada t C O 3 H de 1 mEq/l con un límite que no suele
superar los 55 mmHg
T C03 H“ 1 mEq/l por cada T PaC02 de 10 mmHg
t pH 0,08 por cada 10 mEq/l de T CO 3H"
T C 03 H “ 4 mEq/l por cada T PaC02 de 10 mmHg con un límite que no suele
superar los 45 mEq/l
i C 03 H “ 2,5 mEq/l por cada i PaC02 de 10 mmHg con un límite que no suele
superar los 18 mEq/l
4- C 03 H “ 4,5 mEq/l por cada i PaC02 de 10 mmHg con un límite que no suele
superar los 12 mEq/l
un intercam bio entre el potasio intracelular y los para
dism inuir la concentración de estos.
Sus causas ñindamentales son la acumulación de ácidos,
ya sean endógenos (cetoacidosis diabética, insuficiencia re­
nal) o exógenos (intoxicación por salicilatos), y las pérdidas
digestivas o renales de bases (diarrea, acidosis tubular renal).
Otros parámetros
Exceso d e b ases
Es la concentración de bases en sangre total, m edida en
condiciones respiratorias óptimas. Dado que las condiciones
de m edición son ideales desde el punto de vista respiratorio,
su alteración es siem pre indicativa de origen m etabólico.
La im portancia clínica de este parám etro radica en su uso
para el cálculo del déficit de bicarbonato en situaciones de
acidosis metabólica.
B ica rb o n a to e s tá n d a r
Al igual que la determinación anterior y por el mismo m oti­
vo, solo se altera en los desequilibrios de origen metabólico.
Tiene escasa utilidad clínica.
S atu rac ió n arte rial d e O 2
Es el porcentaje de hem oglobina que se encuentra saturada
de O 2 . E ste parám etro está dism inuido en situaciones de
hipoxemia, anemia o intoxicación por sustancias que com ­
piten con el oxígeno en la afinidad por la hemoglobina (meta
o carboxihemoglobinas), como las anilinas o el monóxido
de carbono, aunque en estos casos, como la m ayoría de los
gasómetros aportan valores calculados (no medidos), pueden
dar lecturas erróneas.
GASOM ETRÍA VENOSA
La búsqueda de alternativas a la punción arterial en el aná­
lisis del medio interno ha llevado a evaluar la correlación
existente entre sus valores y los que se obtendrían a partir
Capít ulo I 8 Gasometría, pulsioximetría y capnografía
de m uestras venosas, de consecución m ás fácil y m enos
invasiva. Los parámetros que han mostrado mayor fiabilidad
y grado de correlación con los valores arteriales son: pH,
PaC 0 2 y C 0 3 H “ , con diferencias irrelevantes desde un punto
de vista clínico, por lo que pueden considerarse equivalentes
(el pH venoso es aproxim adam ente 0,02-0,04 menor que el
arterial, el C 0 3 H “ 1-2 mEq/1 mayor, y la PCO 2 3-8 mmHg
superior). E sta circunstancia hace que pueda obviarse la
gasom etría arterial cuando solo se quiera valorar la exis­
tencia de alteración del equilibrio acidobásico o en los pa­
cientes con EPOC, en los que los datos de la pulsioximetría
y las cifras de PaC 0 2 pueden ofrecer una valoración com ­
pleta de la situación respiratoria del paciente. Asimismo, la
gasometría venosa también está indicada en el seguimiento
de pacientes que necesitan determinaciones repetidas para
evaluar su estado clínico (p. ej., insuficiencia respiratoria
crónica agudizada), una vez alcanzada la estabihdad clínica.
Sin embargo, en situación de shock o hipotensión arterial, la
gasometría venosa no es fiable, ya que la correlación entre
los parámetros en sangre arterial y venosa es escasa.
PULSIOXIM ETRÍA
La pulsioxim etría se ha convertido en la técnica de monito-
rización respiratoria más utilizada hoy día. Proporciona una
inform ación rápida y fiable de la saturación de oxígeno en
sangre arterial (valores norm ales: 96-100% ). Su facilidad
de uso, portabilidad, coste y ausencia de riesgos son otras de
sus ventajas. Está indicada en pacientes con enfermedades
cardiorrespiratorias agudas o crónicas reagudizadas (EPOC,
asma, insuficiencia cardíaca), dism inución del estado de
conciencia (seguimiento en pacientes sedados, traumatismo
craneoencefálico, intoxicaciones) y en el shock.
La introducción de la pulsioximetría como el quinto signo
vital en el triage ha demostrado tener un significativo impacto
en la m ejora de la calidad asistencial de una gran variedad
de pacientes. El reconocimiento precoz de la hipoxemia hace
más eficiente y efectiva la atención al paciente, al favorecer el
inicio precoz del tratamiento de los pacientes hipoxémicos.
Asimismo, la pulsioxim etría es un instrumento eficaz para
disminuir el uso de la gasometría arterial, fundamentalmente
de aquellos casos en que esta estaba injustificada.
Fundamento
La oximetría se basa en la capacidad de las distintas formas
de hem oglobina (Hb) de captar luz de diferentes longitudes
de onda, de tal form a que al hacer pasar un rayo de luz
con esas longitudes a través de un tejido, la transm isión de
estas es directam ente proporcional a las concentraciones
de Hb oxigenada (Hb 0 2 ) y reducida (HbR) presentes. Sus
resultados se expresan en porcentaje de Hb 0 2 sobre la total
(H b 0 2 + H bR). D ado que habitualm ente los aparatos de
m edición em pleados solo recogen la transm isión de las
longitudes de onda que captan estas form as y desprecian
otras menos frecuentes (carboxihemoglobina y metahemo-
globina), pueden inducir resultados de lectura erróneos.
L a optim ización técnica de estos aparatos, dotándolos de
sensores que además de lo especificado solo detecten las
emisiones procedentes de lechos vasculares pulsátiles (san­
gre arterial), es la base de los modernos pulsioxímetros.
GD
Limitaciones
L a m ayor lim itación es su escasa sensibilidad derivada de
las características de la curva de disociación de la H b 0 2 ,
en la que a partir de una Pa 0 2 de 60 mmHg (con la que se
alcanza una saturación de Hb del 90%), pequeños cambios
en esta se corresponden con im portantes variaciones de
aquella. Por tanto, es una herram ienta útil de seguimiento,
pero no sustituye el valor aportado por la gasometría arterial,
m ucho más sensible y completa, aunque puede dism inuir la
frecuencia de sus determinaciones. Por otro lado, y al con­
trario que la gasometría, no aporta datos de la ventilación
del paciente, pues ignora el CO 2 .
Teniendo en cuenta estas circunstancias y su fundamento
físico, se enum eran algunas de las situaciones de error o de
lectura inadecuada más frecuentes:
• Pacientes con deterioro hemodinámico o anemia intensa.
• Presencia de carboxihemoglobina: en las intoxicaciones por
monóxido de carbono la lectura está falsamente elevada.
• Presencia de m etahem oglobina: en las intoxicaciones
por tintes de anilina y nitritos la lectura está falsamente
reducida.
• Presencia de otros elementos que dificulten la captación
de la emisión, como algunos tipos de laca de uñas, uñas
sintéticas o la m ovilización de la pinza de detección.
• En pacientes de piel oscura se han descrito valores erró­
neam ente altos y una m ayor frecuencia de fallos en la
detección de la señal.
• Presencia de luz intensa y movimientos del paciente.
CAPN OGRAFÍA
L a capnografía constituye el com plem ento ideal de la pul­
sioxim etría en la m onitorización respiratoria continuada y
no invasiva del paciente, ya que explora la concentración de
CO 2 durante su ciclo respiratorio. Sus valores se refieren,
generalmente, a la concentración teleespiratoria (end-tidal
CO 2 o EtC 0 2 ) y son reflejo del metabolismo celular, aunque
guardan una estrecha relación con la circulación y la ventila­
ción. En general, subestiman la PaC 0 2 , pero esta diferencia
suele mantenerse constante entre 2 y 5 mmHg, mientras no
cambien otros parám etros funcionales, fundam entalm ente
los referidos a la relación entre la ventilación y la perfusión.
Según esta consideración, se recom ienda tener siem pre la
referencia inicial del valor de PaC 0 2 obtenido m ediante
gasom etría arterial o venosa.
Además de participar, por motivos obvios, de las indica­
ciones de la pulsioximetría, esta técnica se recomienda como
m étodo de com probación y m onitorización de la correcta
posición del tubo endotraqueal, y com o factor pronóstico
en las maniobras de reanimación, por su correlación con los
cambios del gasto cardíaco durante las mismas (predicción
negativa elevada), de tal forma que siempre que se mantenga
una ventilación apropiada, cifras inferiores a 10 mmHg dis­
minuyen la posibilidad de éxito de aquellas.
Aunque genéricamente se hable de capnografía, es nece­
sario indicar que el término capnograma se refiere a la curva
que aportan los modernos capnógrafos (fig. 8 .2 ), en la que se
aprecia gráficamente el contenido de CO 2 a lo largo de su­
cesivos ciclos respiratorios, además de la tendencia de dicho
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

CO^ (mmHg)

Tiempo
FIGURA 8.2 Capnograma normal. A-B) fase inspiratoria; B-C) comienzo de la espiración; C-D) meseta espiratoria; D) concentración final espiratoria
(end-tidal CO2o EtC02); D-E) comienzo de la inspiración.

contenido; mientras que la capnometría es la cuantificación con tendencia de igualarse estos parám etros o in clu ­
de ese CO 2 , generalmente referido a su concentración telees- so con cifras de E tC 0 2 m ayores que la PaC 0 2 (menos
piratoria, como se ha comentado, o la apreciación cualitativa frecuente).
del mismo a través de métodos colorimétricos.
En definitiva, el CO 2 espirado alerta sobre la presencia de
procesos que alteran la relación V /P cuando se valoran sus
Fundamento variaciones con respecto a la PaC 0 2 (tabla 8.3). Asimismo,
por la m orfología del capnogram a, puede orientar acerca
Si se descartan los capnómetros colorimétricos, cuyo fun­
cionamiento está basado en el cambio de color que provocan
distintos rangos de concentraciones de C O 2 en un filtro
situado entre el tubo endotraqueal y la bolsa del respirador, TABLA 8.3 Interpretación de la capnom etría
el resto cuantiñcan la CO 2 en relación con la m edición de
la cantidad de luz infrarroja de una determ inada longitud T Gradiente
de onda que es absorbida a su paso por una cám ara de m edi­ T EtCOj i EtCOi PaCO j/EtCO j
ción. En función de dónde se sitúe esta cámara, se distinguen Fiebre Hipotermia Edad
capnógrafos de corriente lateral que aspiran aire lateralmen­
te de la vía aérea y capnógrafos de corriente principal que Hipertermia Shock Embolia pulmonar
se insertan en la m ism a vía. Como estos últimos necesitan maligna hipovolémico
que el paciente esté intubado, los de corriente lateral son Sepsis Hipotiroidismo i gasto cardíaco
los más utilizados en urgencias, ya que pueden aplicarse en
T gasto cardíaco Disminución de Hipovolemia
todo tipo de enfermos.
la actividad
muscular
Interpretación Hipertiroidismo Embolia Asma
pulmonar
Com o se ha indicado, el contenido de C O 2 teleespiratorio
es sim ilar (algo m enor) a la P aC 0 2 , y es fiel reflejo del Aumento de Parada cardíaca Enfermedad
contenido alveolar de CO 2 . La escasa diferencia entre ambos la actividad pulmonar
valores se m antiene siem pre que la relación ventilación/ muscular obstructiva
perfusión (V/P) perm anezca estable, es decir, siempre que crónica (EPOC)
las condiciones respiratorias sean normales. Cuando estas Administración Hiperventilación
condiciones se alteran, la diferencias entre am bos valores de bicarbonato
varían según los siguientes supuestos: sódico

• Pacientes con aum ento de la relación V/P (aumento del Hipoventilación Apnea
espacio muerto)', presentan un gradiente mayor a favor Intubación Obstrucción
de la PaC 0 2 con respecto al E tC 0 2 (PaC 0 2 > E tC 0 2 ) bronquial total de la vía
y las variaciones en este gradiente son reflejo de las aérea
que se vayan produciendo com o consecuencia de este
Obstrucción Extubación
efecto. Esta es la causa de que, fisiológicamente, existan
parcial de la accidental
diferencias entre ambas presiones, com o consecuencia
vía aérea
del pequeño espacio m uerto que hay en condiciones
normales. Fallo del Desconexión
• Pacientes con dism inución de la relación V/P (aumento respirador del circuito
del efecto shunt): presentan un gradiente cada vez menor,
 Capít ulo I 8 Gasometría, pulsioximetría y capnografía
de determ inadas patologías (p. ej., la transform ación en
pendiente de la m eseta es característica en pacientes con
patología obstructiva).
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Cengiz M, Ulker P, Meiselman HJ, Baskurt OK. Influence of tourniquet ap­
plication on venous blood sampling for serum chemistry, hematological
parameters, leukocyte activation and erythrocyte mechanical properties.
Clin Chem Lab Med 2009;47:769.
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Kelly AM. Review article: Can venous blood gas analysis replace arterial in
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Malinoski DJ, Todd SR, Slone S, et al. Correlation of central venous and
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Walkey AJ, Farber HW, O ’D onnell C, et al. The accuracy o f the
central venous blood gas for acid-base monitoring. J Intensive Care
Med2010;25:104.

Electrocardiografía de urgencias
F.J. Montero Pérez y L. Jim énez M urillo
IN TR O D U C C IÓ N
L a electrocardiografía es el estudio de las oscilaciones de
voltaje que sufre el miocardio durante el ciclo cardíaco. Estas
oscilaciones pueden registrarse desde la superficie corporal,
mediante un aparato denom inado electrocardiógrafo, obte­
niéndose una gráfica que es el electrocardiograma (ECG).
En el ám bito de las urgencias, el ECG es una exploración
com plem entaria básica que sum inistra una gran cantidad
de inform ación, fundam entalm ente para la valoración del
paciente con arritmias, con cardiopatía isquémica o portador
de m arcapasos. A sim ism o, tam bién es im portante para el
diagnóstico de los trastornos iónicos y las intoxicaciones
agudas con repercusión cardíaca y de otros procesos, como
la trom boem bolia pulmonar, la hipotermia, etc.
Siempre hay que tener presente que;
• Un ECG normal no excluye patología cardíaca, es decir,
un paciente con una cardiopatía puede tener un ECG
normal.
• Una persona sana puede mostrar alteraciones electrocar-
diográñcas inespecíficas o variantes de la normalidad,
que pueden confundirse con la existencia de patología.
Todo esto puede resumirse en el aforismo de Bayés de Lu­
na: «el ECG puede ser un instrum ento más peligroso que
eficaz si confiamos excesivamente ante un trazado normal
y valoramos demasiado un ECG patológico».
ELECTROCARDIO GRAM A NORMAL
El ECG es una gráfica donde se miden: verticalm ente, el
voltaje, m arcado por el desplazamiento de la aguja, y hori­
zontalm ente, el tiempo, determinado por el desplazamiento
del papel. Para facilitar estas medidas, el papel está milime-
trado, y cada 5 m m las rayas tienen un trazo m ás grueso
(fig. 9.1).
• M edidas de voltaje. Se hacen en sentido vertical. Como
la descarga de 1 mV produce un desplazam iento de la
aguja de 1 cm, es decir, 10 mm o 10 cuadritos, 0,1 mV
equivale a 1 m m (un cuadrito de altura).
• M edidas de tiem po. Se hacen en sentido horizontal.
Como el papel se desplaza 25 m m cada segundo, 5 mm
(5 cuadritos) equivalen a 0,20 s y 1 m m (1 cuadrito) a
0,04 s.
64
Capítulo 9
Morfología y medidas de las ondas
del electrocardiograma
En la figura 9.2 se representa un ciclo cardíaco com ple­
to, con la nom enclatura de las ondas, los segmentos y los
diferentes espacios o intervalos que existen entre ellas. A
continuación se describen brevemente.
Onda P
• L a onda de activación auricular (onda P) es pequeña,
de ascenso y descenso uniform e, cúspide redondeada
y de am plitud y duración proporcionadas.
• Su altura y anchura, medidas en Djj, no suelen superar
los 2,5 m m (0,25 mV y 0,10 s, respectivamente).
• En V i la onda P es frecuentem ente isodifásica, en aVR
es siempre negativa, en aVE siempre positiva y en V 5 y
Vg siempre positiva.
Complejo Q RS
Sus ondas, de m enor duración y m ucha m ayor am plitud,
tienen m orfología triangular con base en la línea isoeléc­
trica. Su duración norm al es igual o inferior a 0,10 s. Las
ondas o d eflex io n es que co n stitu y en el co m p lejo QRS
se d esignan siguiendo u na n o m en clatu ra p ro p u esta por
la A m erican H eart A ssociation e internacionalm ente acep­
tada. Así:
• La prim era deflexión negativa se denom ina onda Q.
• Toda onda positiva se designa onda R.
• Toda onda negativa que sigue a una onda R se denomina
onda S.
• Si en el seno del complejo QRS hay dos ondas positivas,
se denom inan ondas R y R '.
• Si en el complejo QRS hay dos ondas negativas después
de R y R ', se designan ondas S y S', respectivamente.
• Habitualmente, las ondas se designan con letras m ayús­
culas, pero si tienen pequeño voltaje se utilizan letras
minúsculas (rS).
• Por convención, un complejo exclusivamente negativo,
representante de la totalidad de la despolarización ven­
tricular, se designa complejo QS.
Se denom ina polaridad del complejo QRS a la suma o dife­
rencia algebraica de la parte positiva y negativa del mismo.
Así, puede ser:
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capít ulo I 9 Electrocardiografía de urgencias
0,04 s
■ •
0,1 rnV ^
0 ,2 0 s
• Com pletamente positivo o negativo, cuando solo existe
una parte positiva o negativa, respectivamente.
• Con predom inio eléctrico positivo o negativo, cuando
la parte positiva o negativa es m ayor que la otra, res­
pectivamente.
• C om plejo eq uifásico o isodifásico , cuando la parte
positiva y negativa suman O, es decir, son exactamente
iguales.
Se considera que en un ECG hay bajo voltaje cuando;
• E n las derivaciones de los m iem bros, ninguna defle­
xión del com plejo QRS (positiva o negativa) es m ayor
de 5 m m o cuando la sum a de todas las deflexiones
(Rj + Sj + Rjj + Sjj + Rjii Sjii) no excede los 15 mm.
• En las derivaciones precordiales, cuando la suma de las
amplitudes de la onda R más las de la onda S es igual o
inferior a 9 m m en V 2 y a 7 m m en Vg.
Entre las causas de bajo voltaje figuran la obesidad, el en­
fisem a pulmonar, el derrame pericárdico y la presencia de
edemas.
O n da Q
• Su anchura (duración) es inferior a 0,04 s (1 mm) y su
profundidad inferior a 2 m m (< 2 5 % de la altura del
QRS).
GD
FIGURA 9.1 El papel del ECG está milimetrado. Cada
5 mm dispone de un trazo más grueso. En sentido horizon­
tal, se representa el tiempo. En sentido vertical, el voltaje.
• Toda onda Q que exceda alguno de estos lím ites o que
aparezca en derivaciones en las que habitualm ente no
existe, se considera una onda Q patológica.
• E n el EC G norm al puede haber una pequeña onda q,
fundamentalmente en Dj, aVL, V 5 y Vg.
• E n corazones h o rizontalizados, la onda Q en Dm es
profunda, llegando a ser del 100-150% de la onda R.
En estos casos, la onda Q disminuye notablemente con la
inspiración profunda, llegando incluso a desaparecer. Por
lo tanto, no debe considerarse patológica ninguna onda
Q en Djji que no se acom pañe de ondas Q patológicas
en las derivaciones Djj y aVF.
O nda R
Su altura m áxim a es de 15 m m en las derivaciones de los
m iembros y de 25 m m en las derivaciones precordiales. Su
altura m ínim a es de 5 mm.
O nda S
En las derivaciones de los miembros, la suma de la onda S
m ás profunda con la onda R m ás alta debe ser inferior a
25 mm, y en las precordiales, a 35 mm.
Onda T
• La onda de recuperación ventricular (onda T) es lenta, de
am plitud y duración muy superiores a las de la onda P,
GD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
y representa un área aproxim adam ente igual a la del
complejo QRS.
• Es asimétrica, con la ram a ascendente más lenta que la
descendente.
• Su lím ite m ínim o de altura es de 0,5 m m en Dj y Dn,
y de 1 mm en Vg. Su altura m áxim a es de 6 m m en las
derivaciones de los miembros.
• L a duración aislada de la onda T no tiene interés en la
práctica clínica.
• La onda T es invariablemente negativa en aVR y positiva
en Dj, Djj, aVF y de V 2 a Vg. Puede ser negativa en Dm,
aVF y V i en sujetos sanos.
Onda U
Es una onda lenta de escasa am plitud que sigue a la onda
T. Se relaciona característicam ente con la hipopotasem ia,
pero también puede observarse en las derivaciones precor­
diales de ECG normales. La onda U es positiva en todas las
derivaciones, excepto en aVR. Su polaridad es similar a la de
la onda T. Su amplitud (la media es de 0,33 mm) es propor­
cional a la de la onda T, normalmente del 5-25% del voltaje
de esta.
Todas estas ondas delimitan segmentos y espacios o inter­
valos. En este capítulo se obvia el térm ino intervalo, que
en electrocardiografía es sinónimo de espacio, y que en
algunos tratados es preferido y utilizado por los autores.
Hay que recordar, com o regla nem otécnica, que los
segm entos separan las ondas entre sí (no las engloban),
m ientras que los espacios o intervalos sí las engloban.
Medidas de los segmentos y espacios
del electrocardiograma
Segmento PQ o PR
Representa el período de inactividad que separa la activación
auricular de la ventricular. Normalmente es isoeléctrico y va
desde el ñnal de la onda P hasta el comienzo del complejo
QRS. Cuando no hay onda Q se denom ina segmento PR.
Segmento ST
• Representa el período de inactividad que separa la acti­
vación de la recuperación ventriculares. Normalmente es
isoeléctrico y va desde el final del complejo QRS hasta
el comienzo de la onda T.
• La duración del segmento ST no se considera de utilidad,
y por lo tanto no se mide.
• La inform ación más importante del segmento ST deriva
de la existencia o no de desplazam iento respecto a la
línea isoeléctrica. En cualquier derivación debe consi­
derarse siempre anormal una depresión del segmento ST
superior a 0,5 m m y una elevación superior a 1 mm.
• El punto de unión entre el ñ nal del complejo QRS y el
inicio del segmento ST se denom ina punto J. Tiene la
m ism a significación clínica que el segm ento ST, y su
valoración es de interés en aquellas circunstancias en las
I l l 111
FIGURA 9.3 Repolarización precoz.
que la inclinación del segmento ST no permite dilucidar
si está realmente elevado o descendido respecto a la línea
isoeléctrica.
• E l segm ento ST puede presen tar una discreta supra-
desnivelación, de concavidad superior, seguido de una
onda T positiva en Dn, V i, V 2 , V 3 y V 4 , principalmente
en hombres, atletas y en presencia de vagotonia. Es lo
que se denom ina repolarización precoz (fig. 9.3). Sus
características electrocardiográficas son:
• Supradesnivelación del punto J de 1 a 4 mm.
• M uesca o engrosamiento de la parte final de la onda R.
• Concavidad superior del segmento ST.
• Onda T de ramas simétricas y altas.
Espacio PQ
A barca desde el com ienzo de la onda P hasta el comienzo
del com plejo QRS. C orresponde al período presistólico.
Tiene una duración norm al de 0,12-0,20 s (3-5 cuadritos).
Espacio QRS
Mide la duración del complejo QRS y, por tanto, la duración
de la activación ventricular. Su duración máxima es de 0,10 s
(2,5 cuadritos).
Espacio Q T
• Com prende desde el comienzo del complejo QRS hasta
el final de la onda T y se corresponde con la duración de
la sístole eléctrica ventricular, es decir, la duración de la
despolarización y repolarización ventriculares.
• Su duración es de 0,32-0,40 s (8-10 cuadritos) o, aproxi­
madamente, el 40% del espacio RR medido en el ciclo
previo.
• Varía de form a inversam ente proporcional con la fre­
cuencia cardíaca, de form a que cuanto m ayor es esta,
más corto es el espacio Q T (la repolarización es más
rápida). No obstante, en la práctica clínica, para obviar
Capít ulo I 9 Electrocardiografía de urgencias GD
el efecto de la frecuencia cardíaca sobre la duración del A continuación, se divide 1.500 entre el núm ero de cua­
espacio QT, se utiliza el QT corregido (QTc) calculado dritos que dura un espacio RR consecutivo, y se obtiene la
mediante la fórmula de Bazett: frecuencia cardíaca o número de lat/min.
El análisis electrocardiográfico de las arritmias se aborda
QT,, en los capítulos 19 a 22.
Q T,=
^E spacio RR previo

QT^ = espacio Q T corregido; (s) = segundos EJE ELÉCTRICO

QTg = espacio Q T medido en segundos El eje eléctrico es el vector resultante de todas las fuerzas
• El límite superior de la normalidad del QTc es de 0,424 s eléctricas en el plano frontal. Com únmente se hace referen­
en hombres y de 0,440 s en mujeres, y a efectos prácticos cia al eje eléctrico del com plejo QRS, resultante de todas
se considera anormal si es m ayor de 0,44 s. las fuerzas de activación ventricular, pero tam bién puede
determinarse el eje eléctrico de la despolarización auricular
S egú n H am p ton , un esp a cio Q T su p erio r a 440 ms (onda P) y de la repolarización ventricular (onda T).
(0,44 s) se considera patológico, independientem ente de El eje eléctrico es un vector cuya cola se localiza en el
la frecuencia cardíaca. centro del sistem a de seis ejes y cuya punta puede encon­
trarse en cualquiera de los cuatro cuadrantes que forman los
ejes de Dj y aVE al cruzarse con un ángulo de 90° (fig. 9.4).
De esta forma, puede hallarse:
INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA • Eje eléctrico normal: se encuentra entre O y +90°, en el
DEL ELECTROCARDIO GRAM A cuadrante inferior izquierdo. En personas m ayores de
40 años, el eje eléctrico puede estar a —30°, sin que exista
La lectura del ECG debe hacerse de form a sistematizada en patología.
el siguiente orden: • E je eléctrico desviado a la izquierda: está entre O y
1. Ritmo. —90°, en el cuadrante superior izquierdo. A parece en:
2. Frecuencia. hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de ram a iz­
3. Eje eléctrico. quierda y en corazones normales, cuando el diafragm a
4. Características de la onda P. está elevado (obesidad, embarazo, ascitis, etc.).
5. Espacio PQ o PR. • Eje eléctrico desviado a la derecha: está entre +90° y
6. Características del complejo QRS. +180°, en el cuadrante inferior derecho. A parece en:
7. Segmento ST y espacio QT. hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de ram a dere­
8. Características de la onda T. cha y en corazones norm ales de algunos sujetos con
diafragm a descendido (enfisema, etc.).
• Eje eléctrico opuesto al normal: está entre 180° y —90°, en
RITMO SINUSAL Y C Á LC U LO el cuadrante superior derecho. Aparece en ciertas cardiopa-
DE LA FRECUEN CIA CARDÍACA tías congénitas con hipertrofia ventricular derecha basal.

El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazón. Sus criterios

electrocardiográficos son los siguientes:
• O nda P precediendo a cada complejo QRS.
T
• L a m orfología de la onda P en una m ism a derivación es
similar en cada ciclo.
• La onda P es positiva en Dn y negativa en aVR (v. fig. 9.1).
• E spacio PQ o PR constante, igual o m ayor de 0,12 s
(3 cuadritos). Indica que el estímulo se ha originado en
el nodulo sinusal. Si se inicia en otro foco auricular, este
espacio será más corto cuanto más próxim o al nódulo
esté dicho foco.
• L a frecuencia cardíaca es de 60-100 lat/min.
• El ritmo es regular, es decir, los espacios PP son simila­
res. Puede haber pequeñas diferencias, pero nunca deben
ser superiores a 0,16 s entre el intervalo PP más largo y
el más corto.
Para el cálculo de la frecuencia cardíaca debe recordarse
que el p apel del electro card ió g rafo corre a una v elo ci­
dad de 25 mm/s, es decir, en cada segundo el papel recorre
25 cuadritos. Por lo tanto, si se m ultiplica 25 X 60 (número
de segundos que contiene 1 min), se obtiene el número de FIGURA 9.4
A
Cálculo de eje eléctrico, considerando los ejes de las deri­
cuadritos que recorre el papel en 1 m in, es decir, 1.500. vaciones D[ y aVF (explicación en el texto).
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

Para el cálculo del eje eléctrico existen varias formas,
pero la m ás elem ental es la que se basa en el predom inio
eléctrico del complejo QRS (si es predom inantem ente po­
sitivo o negativo) en Dj y aVF. Así, se sabe qué mitades de
estos ejes (positiva o negativa) delimitarán el cuadrante en el
que se encuentra situado el eje eléctrico (v. fig. 9.4):
• Si en ambas derivaciones el complejo QRS es predom i­
nantemente positivo, el eje es normal, ya que está en el
cuadrante delim itado por las mitades positivas de Dj y
aVF (cuadrante inferior izquierdo).
• Si es predom inantem ente positivo en Dj y negativo en
aVF, el eje está desviado a la izquierda, ya que está
en el cuadrante delimitado por la m itad positiva de Dj y
negativa de aVF (cuadrante superior izquierdo).
• Si es negativo en Dj y positivo en aVF, está desviado a
la derecha.
• Si es negativo en Dj y en aVF, será opuesto al normal.
CRECIM IENTO AURICULAR
• Criterios de crecimiento auricular derecho:
• Onda P alta y picuda (onda P pulm onale), con una al­
tura de 2,5 mm o más, en Dn, Dm y aVF. Su duración
es normal.
• L a parte positiva de la onda P en V i es m ayor de
1,5 m m de altura (fig. 9.5A).
• Criterios de crecimiento auricular izquierdo (fig. 9.5B);
• índice de Morris superior a 0,04 rnin/s.
• Onda P en Dn igual o superior a 0,12 s de duración.
• Muescas en la onda P en cualquier derivación, cuando
los picos de las dos muescas están separados por más
de 0,04 s.
El índice de M orris es el resultado de m ultiplicar la pro­
fundidad de la deflexión negativa term inal de la onda P
en V i (mm) por su duración (s). D e estos criterios, el
índice de M orris es el más específico para el diagnóstico
de crecimiento auricular izquierdo.
• Criterios de crecimiento biauricular:
• Onda P en V i con com ponente positivo inicial m ayor
de 1,5 m m y componente negativo terminal con, por
lo menos, 1 mm de anchura y 0,04 s de duración.
• Onda P alta (más de 1,5 mm) en precordiales derechas,
y ancha y bífida en las derivaciones de los miembros
o precordiales izquierdas ( V 5 , Vg).
• Onda P igual o mayor de 2,5 mm de altura y 0 ,12 s de
duración en las derivaciones de los miembros.
• Cualquier otra combinación de signos de crecimiento
auricular derecho e izquierdo.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
Hipertrofia ventricular izquierda (ñg. 9.6)
• Eje eléctrico izquierdo, debido a la preponderancia eléc­
trica del ventrículo hipertrofiado.
• Aum ento de la altura de la onda R en precordiales iz­
quierdas y aum ento de la profundidad de la onda S en
precordiales derechas. Para la valoración de la existencia

FIGURA 9.5 A. crecimiento auricular derecho. B. creci­

miento auricular izquierdo. Ttrui

aVR i
FIGURA 9.6 Hipertrofia ventricular izquierda. |
1 V-

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■T-*- - 1 1
 Capít ulo I 9 Electrocardiografía de urgencias
de un aumento de voltaje del complejo QRS existen m úl­
tiples criterios, de diversos autores, con distinto grado
de validez diagnóstica:
• La sum a de la altura de la onda R e n V s o V g y l a
profundidad de la onda S en V i o V 2 (Ryj o ve + Syi
o V2) es m ayor de 35 m m (criterio de Sokolow-Lyon).
E ste criterio es el m ás utilizado (especificidad del
95%, sensibilidad del 50%), pero solo es aplicable si
la duración del complejo QRS es inferior a 0,12 s.
• L a suma de la altura de la onda R en Dj y la profundi­
dad de la onda S en Dm (Rj + Sm) es mayor de 25 mm.
• L a altura de la onda R en aVL es m ayor de 11 mm.
• L a sum a de la altura de la onda R en aVL y la pro­
fundidad de la onda S en V 3 (RaVL + Sya) es m ayor de
28 m m en hombres y de 2 0 m m en mujeres (criterio
de Casale).
• L a onda R en aVL (RaVL) es igual o m ayor de 16 mm
(criterio de Talbot).
• L a altura de la onda R en Vg es m ayor que en V 5
(Ryg > Rvs) (criterio de Koito y Spodick).
Tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (TDI)
aum entado, con retraso de la cúspide de R superior a
0 ,0 4 5 s e n V 5 y V e .
Depresión del segmento ST y ondas T invertidas en V 5
y Ve-
GD
Hipertrofia ventricular derecha (fig. 9.7)
• Eje eléctrico desviado hacia la derecha.
• Aumento de la altura de la onda R en precordiales de­
rechas y aum ento de la profundidad de la onda S en
precordiales izquierdas. Los criterios de hipertrofia ven­
tricular derecha son:
• Cociente R/S igual o superior a 1 en V i.
• Cociente R/S igual o inferior a 1 en Vg.
• Tiempo de aparición de la TDI aumentado, con retraso
de la cúspide de R superior a 0,035 s en V i, V 2 y, oca­
sionalmente, en V 3 .
• Depresión del segmento ST y ondas T invertidas en V 1 y V 2 .
BLO Q U EO DE RAMA
Bloqueo de rama izquierda
H abitualm ente, el bloqueo com pleto de ram a izquierda
(BCRI) es expresión de una enfermedad cardíaca subyacente
grave, ya que se necesita una lesión importante para que se
bloquee la ram a izquierda del haz de His. De forma caracte­
rística, la lesión se produce en la rama izquierda común antes
de su división en las ramas anterosuperior y posteroinferior.
El diagnóstico electrocardiográfico (fig. 9.8) se basa en:

1 aV R
1
\/ I V -4 FIGURA 9.7 Hipertrofia ventricular derecha.
1
■r f-
r - i
T1
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-4- 4 - 4-
f e! * -f-

|!M 1 |ir||jj! 1 iiíiiíllm W M ffffií FIGURA 9.8 Bloqueo completo de rama izquierda.
H lü .‘íiihiiíiílllltiili iiitiiiil

&
8
(S
I
 S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

• TDI superior a 0,045 s en precordiales izquierdas (V 5 , D esde un punto de vista p ráctico, los bloqu eos se
Vg). Si el bloqueo es completo, se acompaña de un com ­ clasifican según el grado de prolongación del com plejo
plejo QRS con una duración igual o superior a 0,12 s y QRS, en:
de un TDI igual o superior a 0,08 s.
• Bloqueo incompleto: QRS superior a 0,10 s e inferior
• O nda Q ausente y onda R ancha y em pastada en deri­
a 0,12 s.
vaciones izquierdas (Dj, aVL, V 5 y Vg). En precordiales
• Bloqueo completo: QRS igual o superior a 0,12 s.
derechas (Vi, V 2) hay una pequeñísim a onda r seguida
de una onda S ancha y empastada.
• D epresión del segm ento ST e inversión de la onda T
en precordiales izquierdas (V 5 , Vg), que también puede
ISQUEM IA, LESIÓN Y NECROSIS
observarse en Dj y aVL.
• Puede haber desviación del eje a la izquierda, aunque no En el ECG, dependiendo del grado de insulto miocárdico,
es un criterio imprescindible. existen tres tipos de alteraciones:
• Isquemia: provoca alteraciones en la onda T.
Bloqueo de rama derecha • Lesión: provoca alteraciones del segmento ST.
• Necrosis: provoca alteraciones del complejo QRS.
Es clínicamente benigno, y puede aparecer en personas sa­
nas. El diagnóstico electrocardiográfico (fig. 9.9) se basa en: E stas alteraciones electro card io g ráficas se reg istran en
aquellas derivaciones que exploran la zona del m úsculo
• TD I superior a 0,035 s en precordiales derechas. En
ventricular, cuyo flujo sanguíneo ha sido interrumpido. En
caso de bloqueo completo el TDI es mayor de 0,05 s y
cam bio, en las derivaciones que exploran la zona opuesta
la duración del complejo QRS igual o superior a 0,12 s.
se observan estas alteraciones de m anera invertida, como
• M orfología rSR' en precordiales derechas (Vi y V 2). En
si se tratara de un espejo; son las denom inadas imágenes
derivaciones izquierdas (D¡, V 5 y Vg) se observa una
especulares o en espejo.
onda S ancha y empastada.
• Depresión del segmento ST e inversión de la onda T en
derivaciones precordiales derechas (Vi y V 2). Isquemia
Es el grado más leve de cardiopatía isquémica. Origina en
el ECG una alteración de la repolarización, es decir, de la
En presencia de un bloqueo de ram a derecha, los signos
onda T. Esta alteración difiere dependiendo de la localización
de hipertrofia ventricular derecha pueden no ser evi­
de la isquemia:
dentes, sino que esta es m ás probable cuando la onda
R' es mayor que la onda R, con una altura de R' igual o • Isquem ia subendocárdica (fig. 9.10): onda T de aspecto
superior a 15 mm. simétrico muy típico y una altura superior a la normal.

F IG U R A 9.9 Bloqueo completo de rama derecha.

V2 V3
V5 V6

F IG U R A 9 .1 0 Isquemia subendocárdica.
Capít ulo I 9 Electrocardiografía de urgencias
• Isquem ia subepicárdica (fig. 9.11): onda T invertida y
sim étrica, denom inada clásicam ente onda de Pardee.
Es importante diferenciar esta onda T de la que aparece
en otros procesos, como la hipertrofia ventricular o los
bloqueos de rama, que, aunque tam bién está invertida,
es asimétrica, es decir, tiene una ram a descendente lenta
y una ram a ascendente rápida.
Lesión
O rigina un desplazam iento del segmento ST respecto a la
línea isoeléctrica. Esta alteración se expresa en el ECG de
forma diferente, en función de la localización de la isquemia;
• Lesión subendocárdica (fig. 9.12): descenso del segmen­
to ST.
• Lesión subepicárdica (fig. 9.13): elevación del segmen­
to ST.
Necrosis
La necrosis equivale a m uerte eléctrica, ya que las células
afectadas son incapaces de polarizarse y despolarizarse, y
se comporta eléctricamente como una zona «muda». El área
infartada está rodeada de una zona de lesión y, por fuera
de esta, de otra de isquemia, de m anera que en el ECG se
aprecian los tres tipos de alteraciones, predominando unas u
otras, según la fase evolutiva en la que se encuentre el infarto
QD
FIG U R A 9.11 Isquemia subepicárdica anterior extensa.
y en función de cuál de estas zonas exploren los electrodos
de las distintas derivaciones.
Tipos de infarto
• In farto su b en d ocárd ico. E l d iag n ó stico de infarto
su b en d o cárd ico se re a liz a al o b serv ar un descen so
p erm an en te del segm ento ST. C om o es obvio, este
diagnóstico no es fácil, debiendo basarse además en la
historia clínica y en el resultado de otras exploraciones
complementarias, fundamentalmente, la elevación de la
troponina.
• Infarto subepicárdico. En este caso, la zona necrótica
se localiza en el miocardio más superficial, produciendo
una disminución de altura de la onda R en las derivacio­
nes que exploran esta región.
• Infarto intram ural. A fecta al espesor de la pared ven­
tricular, sin alcanzar su superficie. Origina una onda Q
patológica en las derivaciones correspondientes.
• Infarto tran sm u ral. Se afecta todo el espesor de la
pared ventricular. Las derivaciones que exploran esta
zona registran una onda negativa única (complejo QS).
Los infartos más fáciles de diagnosticar en el E C G son
los intramurales y transmurales, ya que ambos dan lugar
a una onda Q patológica (duración > 0 ,0 4 s y/o profun­
didad >25% de la altura de la onda R).
Localización del infarto
El ECG m uestra alteraciones distintas según la localización
del infarto (tabla 9.1). Hay que tener presente que el infarto
de cara posterior no origina onda Q en las derivaciones es­
tándar, y se observan solo alteraciones en las derivaciones
V i y V 2 (cociente R/S > 1 y descenso del segm ento ST),
que son imágenes especulares de las que se obtendrían si se
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

TABLA 9.1 Diagnóstico de localización

del infarto de m iocardio
Agudo
Localización del Alteraciones
infarto electrocardiográficas
(Q, elevación ST, inversión T)
AgudO'
Anterior estricto Vs,V4 evolucionado

Anteroseptal V, a V 4

Septal VI,V2
Anterior extenso V, a Ve, D„ aVL

Anterolateral V4 a D|, aVL En regresión

Lateral V 5, V¡,, D„ aVL

Lateral alto D„ aVL

Inferior o diafragmático D,,, Dm, aVF

Antiguo
Posterior Signos directos: V 7, Vg
Signos recíprocos: V ,, Vj (l?/S >1
y descenso segmento ST) F IG U R A 9.14 Fases evolutivas del infarto de miocardio.

Posteroinferior D||, D|||, aVF, signos recíprocos

en V i, V 2
Posterolateral Signos directos: V 5 a Vg
Signos recíprocos: V ,, V2 (IVS >1
y descenso segmento ST)
Ventrículo derecho Elevación segmento ST en V, y V 2
Elevación segmento ST (>1 mm)
de V 4R a
situase el electrodo explorador directam ente sobre la zona
necrosada. Esta detección directa de la zona infartada puede
realizarse m ediante derivaciones no estándar, es decir, las
derivaciones V 7 , Vg y V 9.
En la figura 9.13 se m uestra un infarto agudo de cara
inferior.
Diagnóstico evolutivo del infarto
Los signos de isquemia, lesión y necrosis son m ás o menos
evidentes en función del tiem po de evolución del infarto.
Desde un punto de vista electrocardiográfico se distinguen
cuatro fases evolutivas del infarto agudo de miocardio (lAM)
(fig. 9.14):
• lA M en fase aguda (hiperagudo). En esta fase inicial
predom inan los signos de lesión, produciéndose una
elevación del segm ento ST (excepto en el infarto su-
bendocárdico) convexa que, unido a la onda T positiva,
form a la característica onda m onofásica «en lom o de
delfín».
• lA M evolucionado. Transcurridas las primeras 24 h se
hacen evidentes los signos de isquemia y necrosis. En el
ECG persiste la elevación del segmento ST, la onda T
se hace negativa (el segmento ST muestra una típica con­
cavidad hacia la línea isoeléctrica) y aparece la onda Q de
necrosis (duración > 0 ,0 4 s, voltaje superior al 25%
de la onda R y, frecu en tem en te, m uescas y em pas-
tamientos).
Estas dos primeras fases han sido denominadas con el epí­
grafe com ún de infarto reciente.
• lA M en regresión. En esta fase subaguda desaparecen los
signos de lesión, con lo que el segmento ST vuelve a la línea
isoeléctrica (generalmente en 72-96 h). Por lo tanto, en el
ECG se detecta: onda Q patológica, segmento ST isoeléc­
trico e inversión de la onda T. Si el segmento ST persiste
elevado más de 7-14 días, debe sospecharse la aparición de
un aneurisma ventricular en la zona necrosada, una com­
plicación mecánica del lAM.
• Infarto antiguo. El único signo, que puede quedar indeleble
durante toda la vida del paciente, es la onda Q patológica,
sobre todo en los infartos de cara anterior. No obstante, en el
50% de los infartos de cara inferior desaparece o disminuye
de tamaño en un período de 6 meses a 1 año.
Estos cambios descritos reflejan los signos directos que reco­
gería un electrodo explorador situado en la zona del infarto,
y por lo tanto solo se observarían en las derivaciones cuyos
electrodos exploradores detecten dicha zona. Así, por ejemplo,
en un lA M de cara inferior, se observaría en Djj, Dm y aVF:
onda Q patológica, elevación del segmento ST e inversión de
la onda T, según el tiempo de evolución del mismo. Por el
contrario, en aquellas derivaciones cuyo electrodo explorador
se encuentre en la zona opuesta a la zona infartada se regis­
tran alteraciones inversas, es decir, imágenes especulares. Así,
en el mismo caso del lA M inferior, las imágenes especulares
se observarían en las derivaciones que exploran toda la cara
anterior (precordiales, Dj y aVL) y consistirían en: ausencia de
onda Q, aumento del voltaje de la onda R (en lugar de onda Q
patológica), descenso del segmento ST (en lugar de ascenso del
segmento ST) y onda T positiva (en vez de onda T negativa).
Diagnóstico del infarto de miocardio en presencia
de bloqueo completo de rama izquierda
El diagnóstico del lA M en presencia de un BCRI es cierta­
mente difícil, ya que ambos procesos alteran la parte inicial
de la activación ventricular. Un estudio realizado en 1996
Capít ulo I 9 Electrocardiografía de urgencias
por Sgarbossa et al. señala como marcadores específicos de
infarto, en presencia de BCRI, los siguientes signos:
• Elevación del segmento ST de por lo menos 1 mm, con­
cordante con el com plejo QRS. En el BC RI no com ­
plicado existe depresión del segmento ST.
• D escenso del segm ento ST de por lo m enos 1 m m en
V i,V 2 o V 3 . En el BCRI no com plicado existe un com ­
plejo QRS negativo con elevación del segmento ST en
estas derivaciones.
• Elevación del segmento ST de por lo menos 5 mm, dis­
cordante con el complejo QRS (fig. 9.15). Este signo es
menos específico para el diagnóstico que los anteriores.
EL ELECTROCARDIOGRAM A
EN LATRO M BO EM BO LIA PULMONAR
Los cambios electrocardiográficos se producen como con­
secuencia de la dilatación aguda del ventrículo derecho, que
conlleva el aum ento de la presión en la arteria pulmonar.
A l dilatarse el ventrículo derecho, el ventrículo izquierdo
QD
rota hacia atrás (el vector medio del complejo QRS se despla­
za hacia atrás en el plano horizontal), dando lugar a (fig. 9.16):
• Desplazamiento del eje eléctrico a la derecha.
• Bloqueo de ram a derecha completo o incompleto. Puede
ser transitorio.
• Patrón de M cGinn y White: aparición de una onda S en
D], una onda Q patológica en Dm y una onda T invertida
en Djn (patrón Si, Q 3 , T 3 ) . Aparece en casos importantes
de tromboembolia pulmonar, por lo que su ausencia no
descarta este diagnóstico.
• Inversión de la onda T en precordiales derechas (Vi, V 2 ,
V 3 , V 4 ) , com o consecuencia de la sobrecarga del ven­
trículo derecho.
• D esplazam iento a la izquierda del período de tran si­
ción del com plejo QRS, apareciendo un patrón Q R en
V i y V 2.
• Taquicardia sinusal (es el hallazgo más frecuente en el
ECG ). Tam bién pueden aparecer arritm ias supraven-
triculares, como el flúter y la fibrilación auriculares, y
la taquicardia supraventricular, entre otras.
FIGURA 9.15 Infarto agudo de cara anteroseptal, con
extensión a cara lateral, en presencia de bloqueo completo
de rama izquierda.
ECG característico de tromboemboHsmo
QD S E C C I Ó N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

EL ELECTROCARDIO GRAM A Tipo 1 Tipo 3

EN LOS TRASTORNOS IÓ N ICO S
Hiperpotasemia
Los signos electrocardiográficos que pueden observarse en
la hiperpotasem ia son;
• Disminución de la amplitud de la onda P, que incluso pue­
de estar ausente (potasemia > 8 ,8 mEq/1), y aumento de su
duración. Estas alteraciones aparecen cuando la concen­
tración plasmática de potasio es superior a 7 mEq/1.
• D efectos de conducción intraventricular (bloqueo de
rama): cuando la concentración plasmática de potasio es
superior a 6,5 mEq/1, el espacio QRS comienza a aumen­
tar, pudiendo observarse un patrón similar al bloqueo de FIGURA 9.17 Diferentes tipos de patrones electrocardiográficos en el
rama. síndrome de Brugada.
• Elevación del segmento ST, que simula una lesión sube-
picárdica o una pericarditis.
• O nda T alta, estrecha y picuda. Es la alteración más
Hipocalcemia
precoz (potasemia > 5,5 mEq/1).
• El espacio QTc suele estar normal o disminuido. La principal alteración electrocardiográñca de la hipocalce­
• A rritm ias cardíacas: bradiarritm ias (ritm o de escape m ia es la prolongación del espacio QTc. Se debe al aumento
nodal o idioventricular), taquicardia y fibrilación ven- de la duración del segmento ST, ya que la duración de la onda T
triculares, bloqueos auriculoventriculares (BAV) de dis­ no se altera. Lo m ism o que ocurre en la hipercalcem ia, la
tintos grados. aparición de arritmias es infrecuente en este trastorno iónico.

Hipopotasemia EL SINDROM E DE BRUGADA

Las alteraciones electrocardiográficas que pueden observarse
en la hipopotasem ia son:
• Aumento de la amplitud y duración de la onda P.
• Prolongación de la duración del complejo QRS.
• Descenso del segmento ST.
• Disminución de la amplitud de la onda T.
• Aparición de onda U prominente (la onda U puede apa­
recer en sujetos normales). Se considera que una onda U
es prominente cuando su altura es superior a 1 mm o m a­
yor que la onda T en la m ism a derivación.
• Arritmias cardíacas: taquicardia auricular, extrasístoles
ventriculares, taquicardia y ñbrilación ventriculares, y
BAV. En general, la aparición de arritmias en presencia de
hipopotasemia se observa en pacientes en tratamiento con
digital, ya que la hipopotasemia aum enta la sensibihdad
a este fármaco, favoreciendo la intoxicación digitálica.
Hipercalcemia
L a principal alteración electrocardiográñca y la m ás carac­
terística es el acortamiento del espacio QTc, de manera que
el segm ento ST dism inuye o incluso llega a desaparecer.
Según algunos autores, el espacio entre el com ienzo del
com plejo QRS y la cúspide de la onda T (espacio QcTc)
se correlaciona más estrechamente que el espacio QTc con
los niveles de calcem ia, de m anera que un espacio QcTc
igual o inferior a 0,27 s se correlaciona con la existencia de
hipercalcem ia en más del 90% de los casos.
A unque la aparición de arritm ias en la hipercalcem ia
es infrecuente, se han descrito casos de BAV de segundo o
tercer grado.
Es un trastorno hereditario con carácter autosómico dom i­
nante con expresión variable que provoca arritmias poten­
cialmente letales, como ñbrilación ventricular y torsades de
pointes. Los pacientes reñeren historia de síncope o de muer­
te súbita abortada. Habitualmente, los síntomas comienzan
en la adolescencia y la juventud.
Los únicos hallazgos en el ECG son: presencia de blo­
queo completo de ram a derecha y elevación del segmento ST
en las derivaciones V i, V 2 y V 3 . A veces puede observarse
una prolongación del espacio PR.
El síndrome de Brugada tiene tres patrones de presenta­
ción diferentes en el ECG (ñg. 9.17), si bien solo el tipo 1
es considerado diagnóstico:
• Tipo 1: elevación abovedada del segmento ST, con una
elevación mínima de 2 mm del punto J, elevación gradual­
mente descendente del segmento ST y una onda T negativa.
• Tipo 2: segmento ST en form a de silla de montar, con
una elevación del punto J inferior a 2 mm, elevación del
segmento ST de por lo menos 1 mm y una onda T positiva
o bifásica. Este patrón puede verse en sujetos sanos.
• Tipo 3: segmento ST en form a de silla de montar, con
una elevación del punto J inferior a 2 mm, elevación del
segmento ST inferior a 1 m m y una onda T positiva o
bifásica. Este patrón no es infrecuente en sujetos sanos.
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Castellano C, Pérez de Juan MA, Attie F. Electrocardiografía clínica. Ma­
drid: Elsevier; 2004.
Hampton JR. ECG fácil. Madrid: Elsevier; 2009.
Wellens H, Conover M. La electrocardiografía en la toma de decisiones en
urgencias. Madrid: Elsevier; 2007.

Radiografía de tórax
A. Cano Sánchez, E. Roldán Romero, P. Seguí Azpilcueta, S. Espejo Pérez, L. Jim énez M urillo
y FJ. M ontero Pérez
IN TR O D U C C IÓ N
La radiografía de tórax es una de las exploraciones básicas
en m edicina de urgencias debido a la elevada frecuencia
con que se realiza en los servicios dedicados a este tipo
de asistencia. Ayuda tanto al diagnóstico de enfermedades
cardiovasculares y pulm onares, de alta prevalencia en la
población, com o al de otros procesos que pueden suponer
un riesgo vital para el enfermo. Por ello, es necesario que el
clínico conozca sus indicaciones, su correcta interpretación
y sus limitaciones.
Como toda exploración complementaria, la radiografía
de tórax debe valorarse en relación con la historia clínica
del paciente, ya que los datos que esta aporta son im pres­
cindibles para interpretar correctamente los hallazgos radio­
lógicos detectados.
PROYECCIONES BÁSICAS
Y COMPLEMENTARIAS
Proyecciones básicas
La radiografía de tórax se realiza básicamente en dos proyec­
ciones: posteroanterior (PA) y lateral. Ambas proyecciones
exigen que el paciente esté en bipedestación y en inspiración
máxima. Cuando la situación cKrúca del enfermo no permite la
bipedestación se realiza una proyección anteroposterior (AP)
en decúbito supino, lo que altera determinados índices radio­
lógicos y, en general, proporciona menor calidad radiológica.
Proyecciones complementarias
• Proyecciones PA en inspiración y espiración forzadas: la
combinación de ambas proyecciones nos permite realizar
un estudio relativamente «dinámico» de la capacidad de
expansión pulmonar. A porta inform ación sobre la m o­
vilidad del diafragma, la presencia de aire en la cavidad
pleural y de atrapamiento aéreo pulmonar. Por ello, sus
indicaciones son la sospecha de patología diafragmática
y el neum otórax o enfisema obstructivo, como el produ­
cido por cuerpos extraños bronquiales.
• Proyección lordótica: se realiza en posición A P con el
paciente en bipedestación, inclinando el rayo de abajo
hacia arriba unos 30°. La proyección lordótica consigue
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 10
visualizar mejor los vértices pulmonares y define con m a­
yor claridad lesiones que asienten en el lóbulo medio y en
la Kngula. Por ello, sus indicaciones son muy específicas.
• P royección en decúbito lateral con rayo horizontal:
resulta de utilidad para identificar derram es pleurales
dudosos con las dos proyecciones básicas, visualizar
afecciones ocultas detrás de un derram e y estudiar la
presencia de niveles hidroaéreos.
VALO RACIÓN DE LA CALIDAD TÉCN ICA
DE LA RADIOGRAFÍA
A ntes de proceder a la «lectura» radiológica es necesario
valorar si la radiografía se ha realizado correctamente. Esto
evita interpretaciones erróneas. U na radiografía de tórax
realizada con una técnica adecuada debe:
1. E star centrada. En la p ro y ecció n PA los extrem os
mediales de ambas clavículas deben ser equidistantes a
la línea media, representada por las apófisis espinosas
de los cuerpos vertebrales dorsales. E n la proyección
lateral, los arcos costales posteriores de cada hemitórax
deben superponerse.
2. Tener una adecuada exposición a los rayos X. E s­
to im plica la visualización en la proyección PA de los
vasos pulm onares y, a través de la silueta cardíaca, de
los cuerpos vertebrales y la aorta descendente. Si no se
ven los vasos pulmonares, la radiografía tiene excesiva
exposición; si no se ven los cuerpos vertebrales o la aorta
descendente, la radiografía tiene escasa exposición.
3. Estar realizada en inspiración. La cúpula diafragmática
derecha debe estar, aproximadamente, a la altura del 5°-
6 ° arco costal anterior o del 10° arco costal posterior. Si se
cuentan menos arcos costales significa que la radiografía
no se ha realizado en una correcta inspiración, con lo que
los campos pulmonares tienen más densidad radiológica
y se produce un aumento del índice cardiotorácico.
LECTURA SISTEMÁTICA Y VALORACIÓN
DE DENSIDADES RAD IO LÓ GICA S
Las diferentes estructuras anatómicas se reconocen en una
radiografía por las distintas densidades que presentan al
ser atravesadas por los rayos X. Existen cuatro densidades
75
QD S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

radiológicas básicas: aire, grasa, agua y calcio. A sí, en

una radiografía de tórax puede observarse la densidad aire
del parénquim a pulm onar, la densidad agua de la silueta
cardíaca, la densidad grasa rodeando los m úsculos del tórax
y la densidad calcio correspondiente a las costillas, el es­
ternón, las clavículas y la extremidad proxim al del húmero,
fundam entalm ente.
E l conocim iento de las estructuras norm ales que se
identifican en la radiografía de tórax (figs. 1 0 . 1 y 1 0 .2 ) y
el análisis de determinados signos radiológicos es im pres­
cindible para detectar una patología, su localización y es­
tablecer un posible diagnóstico.
La lectura de la radiografía de tórax debe sistematizarse
siempre, analizando secuencialmente, y por este orden, las
partes blandas, el hueso, el parénquim a pulmonar, la pleura,
el m ediastino, los hilios y vasos pulm onares, el corazón y
la aorta.

Partes blandas
Incluyen todas las estructuras de la caja torácica visibles,
com o densidad agua y grasa. Fundam entalm ente son las
siguientes:
• Los m úsculos y los tejidos grasos que configuran la
pared torácica. Hay que valorar la existencia de elemen­
tos que signifiquen enferm edad, como la presencia de
densidad aire (enfisem a subcutáneo), densidad calcio
(cuerpos extraños), simetría o asimetría, etc. FIGURA 10.2 Radiografía de tórax normal: proyección lateral.
• El diafragma. Se m uestra radiológicam ente como una
som bra lineal de convexidad superior que delim ita la
densidad aire del pulm ón y la densidad agua del abdo­ abajo. Son frecuentes las lobulaciones diafragm áticas
men. La cúpula diafragmática derecha se localiza a la al­ como variantes anatómicas normales. Ante el hallazgo
tura del 5°-6° arco costal anterior, y la izquierda se sitúa, de un diafragma elevado hay que pensar en la posibilidad
habitualm ente, de m edio a un espacio intercostal más de parálisis diafragmática, afección abdominal (absceso
subfrénico) o enfermedad torácica (atelectasia pulmonar,
fundamentalmente de lóbulos inferiores) como procesos
causantes de dicha alteración. En general, la distancia
entre el diafragma izquierdo y la cámara gástrica no debe
superar los 1,5-2 cm.

Estructuras óseas
Pueden reconocerse los arcos costales, la cintura escapu-
lohum eral, la articulación esternoclavicular, el esternón y
la colum na vertebral. Se valora la morfología, la densidad
radiológica (calcio) y la existencia de signos degenerativos
(osteófitos), líneas de fractura, zonas osteolíticas o de es­
clerosis ósea, etc.

Parénquima pulmonar
Se observa como densidad aire y está constituido por el es­
pacio aéreo periférico (bronquiolos term inales y ácinos) y
el tejido intersticial. En una radiografía PA de tórax normal,
la densidad pulm onar es algo mayor en las bases que en los
vértices por la superposición de tejidos blandos.
Anatóm icamente, el pulm ón se divide en lóbulos, y es­
tos, a su vez, en segmentos. Los lóbulos pulmonares (tres en
el lado derecho y dos en el izquierdo) están separados entre
FIGURA 10.1 Radiografía de tórax normal: proyección PA. sí por cisuras, habitualm ente no visibles salvo que el haz
Capít ulo I 10 Radiografía de tórax QD

FIGURA 10.3 Radiografía de tórax nomial: proyección PA que señala los

límites de los lóbulos pulmonares. LM: lóbulo medio; LS: lóbulo superior;
línea continua: proyección de cisuras; línea discontinua: límite superior
del lóbulo inferior.

de rayos X incida tangencial al plano de la cisura o exista

afección en ese nivel. La cisura m ayor u oblicua, visible en
la radiografía lateral y no en la proyección PA, separa en
el pulm ón derecho el lóbulo inferior de los dos restantes
y en el pulm ón izquierdo el lóbulo superior del inferior.
La cisura m enor u horizontal, observada frecuentem ente
en las proyecciones PA y lateral, se dirige desde el hilio
pulm onar hasta la pared lateral del tórax en la 4“ costilla y
separa el lóbulo superior derecho del lóbulo medio. En el
lado izquierdo no suele existir. En las figuras 10.3 y 10.4 se
detalla la anatomía lobular pulmonar.
Pleura
En condiciones normales, la pleura no es visible mediante
técnicas radiológicas, a excepción de las cisuras. Sin embar­
go, determinadas enfermedades originan imágenes radioló­
gicas muy características. Estas son de densidad agua cuando
la pleura está engrosada o hay Kquido en su interior (derrame
pleural), de densidad aire en el caso de neum otórax, o de
densidad calcio cuando la pleura se calcifica. L a pleura,
a nivel diafragm ático, delim ita con la silueta cardíaca el
seno cardiofrénico (a veces no es visible por estar ocupado
por grasa), y con la pared torácica, los senos costofrénicos
laterales y posteriores.
Mediastino
D esde el punto de vista radiológico, el m ediastino puede
dividirse en tres compartimentos: anterior, medio y posterior.
Si se observa una proyección lateral de tórax (ñg. 10.5) y
se dibuja en ella una línea vertical que pase por la pared
anterior de la tráquea y el borde posterior del corazón, queda
delimitado el mediastino anterior. Si se traza otra línea ver­
tical 1 cm por detrás de las caras anteriores de los cuerpos
vertebrales dorsales, se delimita el mediastino prevertebral
o medio, y el mediastino paravertebral o posterior es la zona
que se encuentra por detrás de dicha línea. El m ediastino
superior se localiza por encima del arco aórtico.
FIGURA 10.4 Radiografía de tórax normal: proyección lateral que señala
los límites de los lóbulos pulmonares. LI: lóbulo inferior; LM: lóbulo medio;
LS: lóbulo superior.
En la tabla 10.1 se reflejan las estructuras albergadas en
cada uno de los compartimentos mediastínicos, dato de inte­
rés para la correcta interpretación de una masa mediastínica.
Hilios y vasos pulmonares
Los hilios pulmonares están formados por las arterias pul­
monares y sus ramas principales, los bronquios principales
y los ganglios linfáticos. En una radiografía de tórax normal,
la som bra hiliar se debe a las arterias pulm onares y a las
venas de los lóbulos superiores, que aunque anatómicamente
no forman parte de los hilios, constituyen la parte superior
de dicha sombra hiliar. Los bronquios no se visualizan por
estar llenos de aire y los ganglios hnfáticos son demasiado
pequeños. El hilio pulm onar derecho está ligeramente más
bajo que el izquierdo (aproxim adam ente 1 cm ) debido a
que la arteria pulm onar izquierda está situada más alta. El
lím ite superior de la norm alidad del diámetro de la arteria
pulm onar del lóbulo inferior derecho antes de su división
segmentaria es de 16 mm.
Los vasos sanguíneos pulmonares son más evidentes en
las bases que en los vértices, y van dism inuyendo su calibre
conforme avanzan hacia la periferia.
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

de 1 - 2 mm de grosor situadas en las bases pulmonares,

cerca de los senos costofrénicos y perpendiculares a la
superficie pleural.
• Las líneas «A» se observan mejor en la radiografía lateral,
son de mayor longitud y se sitúan en el área retroestemal,
dirigiéndose hacia el hilio pulmonar.

Corazón
Se valora secuencialmente:
1. La m orfología de la silueta cardíaca.
2. El índice cardiotorácico. Es la relación entre el diám e­
tro transversal del corazón (considerando com o tal la
distancia, en línea recta, entre los puntos de los bordes
cardíacos derecho e izquierdo más separados) y el diá­
metro transversal del tórax (medido en las cúpulas dia-
fragmáticas). N orm alm ente es igual o menor del 50%,
y hay cardiom egalia cuando se supera este porcentaje.
E ste criterio solo es válido para la proyección PA en
bipedestación.
3. Los elem entos que configuran los bordes derecho e
izquierdo de la silueta cardíaca se detallan en la fig. 1 0 .6 .

FIGURA 10.5 Esquema de proyección lateral de tórax: compartimentos
mediastínicos.
Los vasos linfáticos pulmonares solo son visibles en con­
diciones patológicas, como ocurre en la estasis pulmonar (lí­
neas «A» y «B» de Kerley) (v. más adelante la fig. 10.1 IB):
• En la radiografía PA, las líneas «B» de Kerley se apre­
cian com o im ágenes lineales de 1 - 2 cm de longitud y
Aorta
En las proyecciones básicas del tórax son visibles, fundamen­
talmente, el cayado aórtico y la aorta descendente. Debe valo­
rarse la existencia de masas íntimamente asociadas (aneurisma
aórtico) y de calcificaciones en su pared (ateroma aórtico).
Hay que tener en cuenta que la dilatación, elongación y
tortuosidad de la aorta torácica son variantes que están relacio­
nadas con la edad, la aterosclerosis y la hipertensión arterial.
IN DICACION ES
La radiografía de tórax con carácter urgente está indicada en
todos los pacientes con confirmación o sospecha de alguno
de los síntomas o procesos siguientes:

TABLA 10.1 Com partim entos mediastínicos: estructuras anatómicas y lesiones más frecuentes

Mediastino anterior Mediastino medio Mediastino posterior Mediastino superior

Estructuras Espacio retroestemal Tráquea y grandes Columna vertebral Tráquea

Corazón y aorta ascendente bronquios
Vena cava superior Aorta ascendente
Timo Arterias pulmonares
Ganglios linfáticos Venas ácigos y hemiácigos
retroesternales Conducto torácico
Esófago
Hilios pulmonares
Ganglios linfáticos
Aorta descendente Esófago
Elementos nerviosos: Vasos supraaórticos
• Nervios esplácnicos
• Nervios vagos
• Nervio recurrente
izquierdo
• Cadena simpática
torácica

Patología Aneurisma de aorta Lesiones esofágicas Tumores óseos Bocio

más ascendente Adenopatías Abscesos Adenopatías
frecuente Bocio endotorácico Quistes broncogénicos paravertebrales Masas paratiroideas
Adenopatías (linfoma) Aneurisma de aorta Tumores neurogénicos Linfangioma
Ti moma Aneurisma de aorta
Menos frecuentes:
• Teratoma
• Lipoma
 Capít ulo I 10 Radiografía de tórax
FIGURA 10.6 Contornos de la silueta cardíaca en la proyección PA.
AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
Politraum atism o o traum a torácico: fracturas costales,
contusión pulm onar, hem oneum otórax, derram e peri-
cárdico, rotura aórtica, etc.
Sospecha de enferm edad parenquim atosa pulm onar:
neumonía, infarto pulmonar, atelectasia, etc.
E nferm edad pulm onar obstructiva crónica (EPO C) o
asm a bronquial reagudizadas para descartar posibles
complicaciones.
Insuficiencia cardíaca aguda.
Sospecha de mediastinitis aguda, derrame pericárdico o
aneurism a disecante de aorta.
Disnea aguda o hemoptisis.
Enfisem a subcutáneo: neumotórax.
Dolor torácico en punta de costado para descartar neu­
monía, neumotórax, tromboembolia pulmonar o derrame
pleural.
Dolor abdominal agudo: sospecha de perforación de vis­
cera hueca para descartar neumoperitoneo; pancreatitis
aguda (derrame pleural, distrés respiratorio, etc.).
Síndrome febril de moderada o larga duración sin foco
clínico evidente.
Síndrome constitucional de origen no filiado.
PATOLOGÍAS DE LA PARED COSTAL
• Fracturas costales (fig. 10.7). Se m anifiestan radioló­
gicamente como una discontinuidad en la cortical ósea,
cuya detección hace necesarias, en ocasiones, proyec­
ciones oblicuas. Hay que tener en cuenta que:
• Las fracturas dobles de varios arcos costales cons­
tituyen un volet costal.
• Las fracturas de las prim eras costillas im plican un
traumatismo importante, por lo que con frecuencia se
acompañan de otras lesiones cervicotorácicas graves.
• L a fractura de los tres últim os arcos costales puede
acom pañarse de lesiones esplénicas, hepáticas o re­
nales.
• Fracturas de esternón y de la colum na vertebral. Se
■s detectan con más claridad en las proyecciones laterales.
a • Tumores de la pared costal. El m ielom a o las m etás­
tasis costales, esternales o vertebrales pueden tener
QD
FIGURA 10.7 Fractura costal.
afectación de tejidos blandos y m ostrar signos radioló­
gicos de lesión extrapleural (signo de la em barazada).
E n estos casos, la destrucción ósea subyacente da la
clave sobre la n atu raleza m alig n a de la lesión. Con
m enor frecuencia pueden aparecer tum ores prim arios
de la caja torácica (sarcom a de Ewing, osteosarcom a,
granulom a eosinófilo) o lesiones co stales debidas a
p ro ceso s in feccio so s (tu b ercu lo sis, actin o m ico sis).
Igualm ente, el carcinom a prim ario de pulm ón puede
afectar, por invasión directa, a las estructuras óseas de
la pared torácica.
• Enfisema subcutáneo (fig. 10.8). Se manifiesta radio­
lógicamente como densidad aire en las partes blandas de
la pared torácica y debe alertar sobre la posibilidad de
lesión pleural, pulm onar o mediastínica.
PATOLOGÍAS DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR
Las afecciones pulm onares se detectan en la radiografía
de tórax por u na distorsión de la anatom ía norm al y por
un aumento o dism inución de la densidad radiológica. Las
enferm edades pulm onares pueden estar localizadas en el
árbol bronquioalveolar, el intersticio y los vasos sanguíneos
o linfáticos, y se m anifiestan radiológicamente de form a di­
ferente según la estructura afectada. Por otra parte, diferentes
enferm edades pueden m anifestarse radiológicam ente de
m anera similar. El conjunto de características relacionadas
con la afectación de una determinada estructura pulmonar,
o que son comunes a diversos procesos, se denomina patrón
radiológico pulm onar. En el cuadro 10.1 se exponen los
principales patrones y sus causas más frecuentes.
Neumonía
Se caracteriza por la sustitución del aire alveolar por material
de secreción y pus, que origina un aumento de la densidad
radiológica, conocida con el nom bre de condensación o
consolidación pulm onar (fig. 10.9). Sus signos radiológi­
cos son: aum ento de la densidad pulm onar; distribución,
generalmente segmentaria o lobular; límites mal definidos,
excepto cuando contacta con una cisura; nódulos acinares
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
FIGURA 10.8 Consolidación pulmonar. Enfisema subcutáneo por tora-
cocentesis evacuadora.
Cuadro 10.1 Patrones radiológicos pulmonares y sus causas más frecuentes
Disminución de la densidad pulmonar (hiperclaridad)
Localizado: cavidad, enfisema ampollar
Difuso: enfisema pulmonar, atrapamiento aéreo transitorio
Aumento de la densidad pulmonar (opacidad)
Alveolar
Localizado: neumonía, contusión pulmonar, infarto pulmo­
nar, tuberculosis
Difuso: edema agudo de pulmón, neumonías raras
Intersticial
Micronodular: tuberculosis miliar, neumoconiosis, etc.
Reticular y retículo-nodular: fibrosis idiopática, linfangitis
carcinomatosa, neumoconiosis, sarcoidosis, alveolitis
alérgica extrínseca
con tendencia a la coalescencia; y broncogram a aéreo (vi-
sualización del aire de los bronquios por ocupación de los
alvéolos peribronquiales). El signo de la silueta se aprecia
cuando la condensación pulm onar está en contacto con
una estructura de la m ism a densidad (agua) y se borra su
contorno. Así:
FIGURA 10.9 Múltiples consolidaciones pulmonares parcheadas. Ob­
sérvese la presencia de broncograma aéreo en la consolidación del lóbulo
superior
A lveoloin ters tid a l
Edema agudo de pulmón, neumonías víricas, carcinoma
bronquioalveolar, alveolitis alérgica extrínseca
Nodulos y masas pulmonares
Únicos: cáncer de pulmón, hamartoma, granulomas tuber­
culosos
Múltiples: metástasis, granulomas, abscesos hematógenos,
quistes hidatídicos
Atelectasia
Obstructiva: tumor intrabronquial, cuerpo extraño, impactación
de mucosidad
Pasiva o por relajación: derrame pleural, neumotórax
Cicatrizal: fibrosis por tuberculosis, neumoconiosis
Otras: compresiva (bullas, masa), adhesiva (déficit de surfactante)
Una neumonía del lóbulo medio borra la silueta cardíaca
derecha.
U na n eum onía de la lín g u la b o rra el borde cardíaco
izquierdo.
U na neum onía del lóbulo inferior borra el diafragma, ya
que ambos están situados en el mismo plano (posterior).
 Capít ulo I 10 Radiografía de tórax GD
El hallazgo de una condensación alveolar no indica ne­
cesariam ente neum onía, ya que el alvéolo puede estar
ocupado por sangre o m aterial de otra naturaleza, lo que
produce una im agen similar.

Atelectasia
La atelectasia o colapso pulm onar representa la pérdida de
volumen de un segmento, un lóbulo o de todo un pulmón.
Sus causas más frecuentes son la obstrucción del árbol bron­
quial por carcinoma broncogénico, cuerpo extraño o tapón
m ucoso. En otras ocasiones es secundaria a tuberculosis
pulm onar residual, derrame pleural o neumotórax.
Los signos radiológicos característicos de atelectasia se
observan en la figura 1 0 . 1 0 y son los siguientes:
• Aumento de densidad radiológica del área afectada. FIGURA 10.10 Atelectasia de lóbulo medio. Obsérvese el aumento de
• Desplazamiento de la cisura adyacente a la zona colap- densidad en el lóbulo medio por pérdida de volumen pulmonar. Sus límites,
sada. netos, corresponden a las cisuras mayor y menor desplazadas.
• Desplazamiento del hilio pulm onar y de las estructuras
mediastínicas hacia la zona colapsada.
Edema agudo de pulmón
• Acercamiento de la tram a vascular y bronquial.
• Elevación del hemidiafragma en la atelectasia de lóbulos El edema agudo de pulm ón tiene dos fases radiológicas que
basales. se corresponden con estadios progresivos en el tiempo: una
• E nfisem a com pensador del parénquim a pulm onar no prim era fase de edem a intersticial y otra de edem a alveolar
afectado. (ñgs. 10.1 lA y 10.IIB ). En el cuadro 10.2 se describen los

&
8
FIGURA 10.11 Edema agudo de pulmón. En la figura 10.1 lA se aprecia
un aumento de densidad perihiliar «en alas de mariposa» muy característico.
■
s En la figura 10.1 IB se señalan las líneas B de Kerley (flechas pequeñas)
a y el engrosamiento de la cisura menor por acumulación de líquido a dicho
nivel (flecha grande).
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

Cuadro 10.2 Edema agudo de pulmón

Aumento de la densidad perihiliar Infiltrados alveolares de disposición perihiliar y basal («en
Borrosidad de los márgenes biliares y de las estructuras bron- alas de mariposa»)
covasculares el edema pulmonar es cardiogénico, puede observarse,
Engrosamiento de los septos interlobulillares: líneas B y A de además:
Kerkey Cardiomegalia
Engrosamiento de las cisuras, que se hacen visibles Redistribución vascular en campos pulmonares superiores
Edema alveolar caracterizado radiológicamente por: Derrame pleural bilateral o, de ser unilateral, preferente­
Opacidades nodulares confluentes, bilaterales y mal delimi­ mente derecho
tadas con broncograma aéreo

signos radiológicos característicos de las distintas fases del
edem a agudo de pulmón.
Hiperclaridad pulmonar bilateral
La hiperclaridad pulmonar bilateral puede deberse a una dis­
minución de la vascularización pulmonar (tromboembolia pul­
monar masiva, hipertensión arterial pulmonar), a un aumento
del espacio aéreo pulm onar (atrapam iento aéreo) -co m o
ocurre en la E PO C - o a ambas causas (enfisema pulmonar).
El enfisema pulm onar (ñgs. 10.12A y 10.12B) se carac­
teriza radiológicam ente por los signos que se relacionan a
continuación;
• Aumento difuso de la radiotransparencia pulmonar.
• Aplanamiento y descenso diafragmático.
• Senos costofrénicos obtusos.
• Aumento del espacio aéreo retroestem al (> 3 cm).
• Aumento del diámetro A P del tórax.
• Corazón verticalizado y estrecho.

FIGURA 10.12 Enfisema pulmonar. En la proyección PA (fig. 10.12A) se observa la hiperclaridad pulmonar, el alargamiento del diámetro longitudinal
cardíaco (corazón verticalizado y estrecho), el aplanamiento y descenso de los diafragmas, la horizontaUzación de las costillas y el aumento de los espacios
intercostales. En la proyección lateral (fig. 10.12B) pueden apreciarse otros signos característicos de enfisema, como el aumento del diámetro anteropos­
terior del tórax y del espacio aéreo retroestemal (> 3 cm).
 Capít ulo I 10 Radiografía de tórax GD
Cuadro 10.4 Nódulos pulmonares
Benignidad
Pequeño tamaño (<3 cm)
Presencia de calcificaciones en su interior
Coexistencia de signos radiológicos de infección tuberculosa
antigua (tractos fibrosos apicales, adenopatías biliares
calcificadas, engrosamiento pleural, etc.)
Malignidad
Gran tamaño (>3 cm)
i r Bordes mal definidos
Contorno umbilicado o lobulado
Ausencia de calcificaciones en su interior

I
Existencia de adenopatías biliares o mediastínicas no cal­
cificadas
Nódulos múltiples

FIGURA 10.1 3 Tromboembolia pulmonar con infarto. Aumento de

densidad basal derecha, periférica, de morfología triangular y con amplio
contacto pleural.

Tromboembolia pulmonar
En un paciente con trom boem bolia pulm onar la radiografía
de tórax suele ser norm al, excepto que exista infarto p ul­
m onar (fig. 10.13), y los hallazgos, de haberlos, son ines-
pecíficos o de difícil valoración (cuadro 10.3), sobre todo
cuando no se dispone de una radiografía previa de control.

Nodulo y masa pulmonar

El nodulo p u lm o n a r se m uestra radiológicam ente com o
una imagen radiodensa, redondeada u ovalada, rodeada de
aire excepto cuando contacta con la pleura, en cuyo caso
al m enos dos tercios del nodulo deben estar rodeados de
parénquim a pulmonar. Cuando el nodulo es mayor de 3 cm
se denom ina masa pulmonar.
La aproximación diagnóstica de los nódulos pulmonares
FIGURA 10.14 Nódulos benignos: granulomas calcificados. Se observan
depende de múltiples factores: número, calcificación, defi­ nódulos de pequeño tamaño, de contornos bien definidos y con calcificación
nición, contorno, velocidad de crecimiento, cavitación, edad difusa.
del paciente, etc. En el cuadro 10.4 se exponen los signos
radiológicos de benignidad (fig. 10.14) y de m alignidad
(fig. 10.15) de este tipo de lesiones.
Cuando los nódulos pulmonares son muy periféricos hay
que distinguirlos de lesiones extrapuhnonares, ya sean de origen
costal o mediastínico. Los hallazgos radiológicos que orientan
hacia la existencia de lesión extrapleural son (fig. 10.16):
m

Cuadro 10.3 Tromboembolia pulmonar

Oligohemia: manifestada por una disminución de la densidad
pulmonar
%
Dilatación de la arteria pulmonar con terminación abrupta
Derrame pleural
Si existe infarto pulmonar (fig. 10.13) puede observarse:
Aumento de densidad radiológica y pérdida de volumen
en el área infartada
Atelectasias basales con elevación del hemidiafragma del
lado afectado
■
s Condensación alveolar en forma de cuña de base pleural,
a generalmente basal, denominada jo ro b a de H am pton FIGURA 10.15 Nodulo maligno: carcinoma broncogénico. Se aprecia
una masa de gran tamaño con contornos irregulares.
GD S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
FIGURA 1 0 .1 6 Masa en mediastino superior derecho. Obsérvense los
ángulos obtusos entre la lesión y el contorno mediastínico que indican su
origen extrapulmonar. En el diagnóstico diferencial deben plantearse las
causas indicadas en la tabla 10.1 correspondientes al mediastino superior.
FIGURA 10.17 Quiste hidatídico cavitado. Se aprecia una masa de gran
tamaño en el hemitórax derecho con densidad aire en su interior.
• Á ngulo obtuso en la unión de la lesión con la pared
torácica o el mediastino.
• Borde de la lesión nítido y convexo hacia el pulmón.
Lesiones caviladas y quísticas
U na cavidad pulmonar es una zona definida del parénquima,
limitada por una pared y con un contenido Kquido o aéreo en
cantidades variables; la visualización de un nivel hidroaéreo
(ñg. 10.17) es el dato más característico.
FIGURA 10 .1 8 Contusión pulmonar. Radiografía PA de tórax pertene­
ciente a un paciente con traumatismo torácico. Se observa un aumento de
densidad de características alveolares.
A nte un a cavidad pulm onar es necesario valorar es­
pecialmente el grosor de la pared y su contorno interno. En
función de estos datos, hay que sospechar;
• Lesión tumoral; pared gruesa y contorno interno nodular.
• Cavidad tuberculosa; pared no gruesa, con m árgenes
lisos y condensaciones pulm onares a distancia por d i­
seminación broncógena.
• Absceso; pared de grosor variable y con pared externa
irregular por infiltrado inflamatorio perilesional.
• Bullas; pared muy delgada y con contorno muy regular
(a veces solo se ven como zonas de radiotransparencia
pulmonar).
• Quiste hidatídico; pared fina, con vesículas hijas flotando
(signo del nenúfar).
Contusión pulmonar
Es la expresión de hem orragia en el tejido in tersticial y
en los esp acio s aé reo s, com o co n se c u e n c ia de m ú lti­
ples roturas m icroscópicas del parénquim a pulm onar. La
im agen radiológica es la de un a condensación pulm onar
indistinguible de la originada por otras causas. Puede detec­
tarse en las prim eras 8 h después del traum atism o y suele
desaparecer a los 7 días (fig. 10.18).
Patrón intersticial
Clásicam ente se clasifica en patrones lineales, micronodu-
lares y retículo-nodulares, pero en muchas ocasiones estos
patrones se solapan, y con frecuencia las mismas enferm e­
dades pueden presentarse con distintos patrones, como se
ve más adelante.
• En la patología urgente tiene especial relevancia el recono­
cimiento de un subtipo de patrón lineal: el patrón septal,
representado por las líneas de Kerley. El reconocimiento
de estas líneas es muy útil para el diagnóstico diferencial,
ya que aparecen en muy pocas entidades, como el edema
agudo de pulmón (la más frecuente), la linfangitis carci-
nomatosa y algunas neumonías por virus y micoplasmas.
Otro patrón lineal más generalizado (no septal) puede
encontrarse en edemas pulmonares, linfangitis carcino-
matosa, asma, bronquiolitis y fibrosis quística.
Capít ulo I 10 Radiografía de tórax GD
• El patrón micronodular difuso puede encontrarse en la
tuberculosis miliar, neumoconiosis, sarcoidosis, m etás­
tasis, etc.
• El patrón retículo-nodular puede ser originado por m ul­
titud de afecciones, aunque las entidades más frecuentes
son la sarcoidosis, la linfangitis carcinom atosa y la fi­
brosis pulm onar idiopática.

ALTERACIONES DE LA VASCULARIZACIÓN
PULMONAR
L a hipertensión pulm onar (HTP) puede ser arterial (pre-
capilar), cuya causa más frecuente es la EPOC, o venosa
(poscapilar), originada por cardiopatías que afectan a las
cavidades izquierdas.
La H TP precapilar se m anifiesta radiológicamente por:
• Aumento del diámetro de la arteria pulmonar (> 1 7 mm)
del lóbulo inferior derecho, m edido 1 cm por debajo
de su salida del hilio. Este es el signo radiológico más
fiable, muy específico, aunque poco sensible.
• A sim etría en el diám etro de un bronquio y la arteria
acom pañante, en proyección transversal, con m ayor
calibre de la arteria.
• Aumento del tamaño biliar bilateral.
• Aumento de la arteria pulm onar principal.
• Crecimiento del ventrículo derecho.
La HTP venosa (poscapilar) se manifiesta radiológicamente FIGURA 10.19 Derrame pleural izquierdo. Se observa ocupación de los
por: senos costofrénico y cardiofrénico izquierdos.
• Aumento del calibre de los vasos sanguíneos de los ló­
bulos superiores en relación con el diámetro de los vasos
de los lóbulos inferiores (redistribución vascular). • Imagen de falsa elevación diafragmática:
• Según el grado de hipertensión venosa pueden aparecer • Seno costofrénico plano o poco profundo.
signos de edem a agudo de pulm ón (v. cuadro 1 0 .2 ). • Aumento de la distancia entre la cámara gástrica y el
• Suele haber crecim iento de la aurícula izquierda y, en hem idiafragm a izquierdo ( > 2 cm).
casos avanzados, del ventrículo izquierdo. • Presencia de líquido pleural en la zona más baja del lado
afectado, cuando se realiza una radiografía en decúbito
lateral con rayo horizontal.
PATOLOGÍAS PLEURALES El derram e cisural encapsulado adopta u na m orfología
biconvexa, con apariencia de «seudomasa» localizada en la
Derrame pleural cisura correspondiente. Habitualmente es secundario a insu­
Es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural. ficiencia cardíaca y desaparece con el tratamiento diurético
En las radiografías se m anifiesta como una opacidad hom o­ (tumor evanescente) (fig. 1 0 .2 0 ).
génea sin broncograma aéreo y de contomo superior cóncavo El empiema encapsulado se manifiesta igualmente como
(fig. 10.19). Cuando la cantidad de líquido acum ulada es una lesión de bordes nítidos y convexos hacia el pulmón. Si
pequeña, hay solo una obliteración del seno costofrénico que, presenta un nivel hidroaéreo hay que distinguirlo de un abs­
a medida que aumenta su cuantía, se extiende por las paredes ceso pulmonar periférico. En el empiema, el nivel hidroaéreo
lateral y posterior del tórax. En las radiografías realizadas suele ocupar el vértice de la lesión y cam bia de form a con
en decúbito el líquido libre origina un aumento de densidad los distintos decúbitos del paciente.
difuso y homogéneo, superpuesto al parénquima pulmonar.
Cuando el derram e p leural es m asivo se produce una
Neumotorax
opacificación casi com pleta del hem itórax afectado, in ­
versión del diafragm a y desplazamiento mediastínico con­ Es la acum ulación de aire en la cavidad pleural. E n las
tralateral. Si no se observan estos datos hay que sospechar radiografías se aprecia una línea fina correspondiente a la
la concom itancia de una atelectasia pulm onar subyacente pleura visceral, separada de la parietal por un espacio aéreo
causada por un carcinom a broncogénico. desprovisto de vasos pulmonares. La radiografía realizada
En ocasiones, la distribución del Kquido pleural es atípica. en espiración forzada puede poner de manifiesto pequeños
Así, el derrame subpulmonar, acumulación de líquido entre el neum otórax no detectados en la realizada en inspiración,
diafragma y el pulmón, se reconoce radiológicamente como: por lo que ante la sospecha de esta entidad debe solicitarse
GD
FIGURA 10.20 Tumor evanescente. Proyección lateral de tórax en la que
se aprecia un aumento de densidad de morfología fusiforme, de contornos
netos, situada en la porción superior de la cisura mayor. Corresponde a
una aciunulación de líquido trasudado secundario a insuficiencia cardíaca
izquierda. El diagnóstico se confirma realizando un control radiológico
postratamiento en el que debe apreciarse la desaparición de dicha imagen.
FIGURA 10.21 Neumotórax a tensión. En el hemitórax izquierdo se
aprecia la sombra radiológica correspondiente al «muñón pulmonar» y
la hiperclaridad circundante ocasionada por el aire que ocupa la cavidad
pleural. El desplazamiento del mediastino y de la tráquea hacia la derecha
indica la condición hipertensiva del neumotórax.
esta exploración, tanto en inspiración com o en espiración
forzadas.
Si hay un neumotórax a tensión (fig. 10.21) se observa
una desviación mediastínica contralateral y un aplanamiento
o inversión diafragmática.
2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
El hem oneum otórax (presencia de sangre y aire en la
cavidad pleural) se visualiza radiológicam ente com o un
neum otórax con nivel hidroaéreo.
PATOLOGÍAS M EDIASTÍNICAS
Neumomediastino
Puede observarse radiológicamente como:
• Imágenes lineales o aéreas localizadas centralmente a lo
largo de la silueta cardíaca, la aorta, los vasos supraaór-
ticos, la vena cava, la arteria pulm onar o el corazón.
• Aire retroestem al, que puede rodear al timo.
Aneurisma de aorta
D ebe sospecharse aneurism a de aorta cuando se observe
un calibre aórtico superior a 4 cm. Cuando asienta en la
aorta ascendente produce una ocupación del espacio retro­
estem al; en el cayado aórtico da lugar a un «botón» aórtico
muy prom inente, y en la aorta descendente se observa un
m arcado desplazam iento de la línea paraaórtica izquierda.
Los signos radiológicos de rotura aórtica, ya sea de
origen aneurismático o traumático, son los siguientes:
• Ensancham iento mediastínico.
• Pérdida de definición del botón aórtico.
• Obliteración de la ventana aortopulmonar.
• Presencia de un «casquete» pleural apical izquierdo.
• Desviación de la tráquea y del esófago hacia la derecha.
• Derrame pleural izquierdo.
El diagnóstico de ensancham iento m ediastínico requiere
una valoración cuidadosa por las implicaciones terapéuticas
y pronósticas que conlleva. Por ello, hay que tener presente
que la anchura mediastínica normal es muy variable depen­
diendo de factores individuales, como la edad y la obesidad,
así como de la realización de proyecciones en decúbito su­
pino o rotaciones. Igualm ente, en pacientes ancianos, la
elongación aórtica y de troncos supraaórticos habitualmente
ensancha el mediastino. Aunque no existen unos valores de
normalidad exactos, se acepta que en una radiografía PA de
tórax realizada en bipedestación, el pedículo vascular no
debe sobrepasar los 53 mm.
Todo ensanchamiento m ediastínico en el contexto de un
paciente politraum atizado sugiere lesión aórtica.
PATOLOGÍA MILIAR
Las lesiones biliares se identifican m ejor en la proyección
PA, ya que se m uestran con menos superposición. Se detec­
tan tres tipos de alteraciones: crecimiento biliar, aumento de
su densidad y contorno anómalo, lobulado o con convexidad
lateral.
A dem ás del aum ento de las arterias pulm onares p rin­
cipales por HTP, las causas más frecuentes de crecimiento
h ilia r son el carcinom a broncogénico y las adenopatías
 Capít ulo I 10 Radiografía de tórax GD
metastásicas que acompañan a este. Otras causas incluyen
el linfoma, las enfermedades infecciosas (tuberculosis), la
sarcoidosis y la silicosis, entre otras. El análisis com pleto
de la radiografía de tórax es de valiosa ayuda para orientar
el diagnóstico.
E n enferm os no intervenidos, un h ilio pequeño u n i­
la te ra l suele ser secu n d ario a u n a ano m alía co n g é n ita
(hipoplasia pulm onar, hipoplasia de la arteria pulm onar),
m ientras que la dism inución de tam año bilateral suele ser
secundaria a enfisem a o a una dism inución del flujo arte­
rial pulm onar por estenosis valvular pulm onar, anom alía
de Ebstein, etc.

LESIONES DIAFRAGMÁTICAS
L a hernia de hiato esofágico puede desplazar la cám ara
gástrica hacia el tórax y originar la característica im agen de
m asa retrocardíaca con nivel hidroaéreo (fig. 1 0 .2 2 ).
La rotura diafragm ática se sospecha cuando en la ra ­
diografía de tórax se identifican estructuras abdom inales,
com o el estómago, el intestino o el colon, dentro de la ca­
vidad torácica. G eneralm ente se afecta el hem idiafragm a
izquierdo y su confirm ación requiere otras exploraciones
com plem entarias.

PATOLOGÍA CARDÍACA Y PERICÁRDICA

Procesos que cursan con cardiomegalia
En el adulto se considera cardiom egalia cuando el índice
cardiotorácico es superior al 50%. Los signos radiológicos,
así com o las causas m ás frecuentes de crecim iento de las FIGURA 10.22 Hernia de hiato. Proyección lateral de tórax en la que se
distintas cavidades cardíacas se exponen en la tabla 1 0 . 2 y aprecia una masa con nivel hidroaéreo de situación retrocardíaca corres­
se ilustran en las figuras 10.23 y 10.24. pondiente a la cámara gástrica, que se encuentra por encima del diafragma.

TABLA 10.2 Crecim iento de cámaras cardíacas: signos radiológicos y causas más frecuentes

Crecimiento de Signos radiológicos Causas más frecuentes

Aurícula derecha Contorno cardíaco derecho prominente Valvulopatía tricuspídea

Ocupación del espacio retroesternal (en Derivación izquierda-derecha
proyección lateral) Valvulopatía pulmonar
Hipertensión pulmonar precapilar

Aurícula izquierda Doble contorno cardíaco derecho Valvulopatía mitral o aórtica

Orejuela izquierda prominente Miocardiopatía
Desplazamiento craneal del bronquio principal Cardiopatía isquémica
izquierdo Tumores de la aurícula izquierda
Contorno cardíaco posterior prominente
(en proyección lateral)

Ventrículo derecho Contorno cardíaco izquierdo prominente Shunts auriculares

con elevación del ápex Hipertensión pulmonar precapilar y poscapilar
Ocupación del espacio retroesternal Fallot
(en proyección lateral) Valvulopatía tricúspide y pulmonar
Cor pulmonale

Ventrículo izquierdo Contorno cardíaco izquierdo prominente con Valvulopatía mitral y aórtica
■
s desplazamiento inferior del ápex Hipertensión arterial sistémica
Miocardiopatía isquémica y otras
a
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
FIGURA 10.23 Crecimiento de aurícula izquierda debido a estenosis
mitral. Las flechas blancas indican el doble contorno del borde derecho
de la silueta cardíaca. Las flechas negras muestran la ingurgitación de las
venas pulmonares ocasionada por la hipotensión pulmonar poscapilar por
estenosis mitral.
FIGURA 10.24 Cardiomegalia global con signos radiológicos de hi­
pertensión pulmonar precapilar: comunicación interauricular. Obsérvese
el marcado aumento bilateral de los hilios pulmonares, a expensas de las
arterias pulmonares, ocasionado por la hipertensión pulmonar precapilar
debida a una comunicación interauricular.
Neumopericardio
Se observa un halo o banda radiotransparente alrededor del
corazón, revestido por el pericardio. El aire puede llegar
hasta la arteria pulm onar y la aorta, pero no m ás arriba,
com o ocurre en el neum om ediastino, del que a veces es
difícil diferenciarlo.
Derrame pericárdico
Es difícil de diagnosticar m ediante radiografía sim ple de
tórax, por lo que la ecocardiografía es el método de elec­
ción. El hallazgo radiológico más importante son los rápidos
cambios en el tamaño del corazón en radiografías seriadas.
El corazón aparece aumentado de tamaño, globuloso y con
un índice cardiotorácico muy elevado respecto a la relativa­
m ente norm al vascularización pulmonar. En la proyección
lateral puede observarse un engrosamiento ( > 2 mm) de la
línea pericárdica retroestemal.
PERFORACIÓN D EVÍSCERA HUECA
ABDOM INAL
Cuando un paciente presenta un abdomen agudo con sospecha
de perforación de una viscera hueca es obligada la reahza-
ción de una radiografía de tórax PA en bipedestación, pues
es en esta exploración donde m ejor se detecta la presencia
de aire libre intraperitoneal. En las imágenes radiológicas se
manifiesta por una acumulación de aire inmediatamente por
debajo del diafragma, delimitando su cara inferior (v. cap. 1 1 ).
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Chen M, Pope T, Ott D. Radiología básica. Madrid: McGraw-Hill; 2006.
Come J, Carroll M, Brown L Delany D. Consulta rápida en radiología
torácica. 2.* ed. Madrid: Elsevier; 2005.
Fraser RS, Paré JA, Fraser RG, Paré PD. Sinopsis de enfermedades del
tórax. 3.” ed. Madrid: Marbán; 2006.
Goodman LR. Felson. Principios de radiología torácica. Un texto pro­
gramado. 3.” ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2009.
Herring W, Radiología básica. Aspectos fundamentales. 2° ed. Barcelona:
Elsevier; 2012.
Hofer M, Radiología del tórax. Atlas de aprendizaje sistemático. Madrid:
Médica Panamericana; 2008.
Ketai L. Principios de radiología torácica. 2.* ed. Madrid: Médica Pana­
mericana; 2007.

Radiografía simple de abdomen
A. Cano Sánchez, E. Roldán Romero, J. Vicente Rueda, L. Jim énez M urillo,
P. Seguí Azpilcueta, S. Espejo Pérez y F.J. M ontero Pérez
IN TR O D U C C IÓ N . PROYECCIONES
R AD IO LÓ GICA S
La radiografía simple de abdomen es la prim era exploración
radiológica que hay que realizar en urgencias en m uchos
pacientes con patología abdom inal y es im prescindible en
la valoración del abdom en agudo. U nicam ente está co n ­
traindicada en los primeros meses de embarazo.
La proyección básica consiste en una radiografía an­
teroposterior (AP) en decúbito supino que ha de realizarse
siempre antes de indicar cualquier otra proyección, pues es
la que aporta un m ayor número de datos diagnósticos. D es­
pués de analizar e interpretar esta radiografía puede emitirse
un diagnóstico u orientar acerca de qué proyecciones adi­
cionales o qué otras técnicas de imagen hay que realizar en
un determinado paciente (ecografía, estudios con contraste,
tom ografía computarizada, etc.).
Las proyecciones adicionales son siempre com plem en­
tarias de la radiografía AP y se realizan en función de los
hallazgos que se encuentren en esta y según los signos que
se investiguen. Las más utilizadas son:
• Oblicuas izquierda y derecha. Son útiles cuando se trata
de precisar si una lesión se localiza en planos anteriores
o posteriores. Así, si una calcificación proyectada en
la radiografía simple de abdom en sobre el área paraes-
pinal izquierda aum enta su distancia con la colum na
vertebral en la radiografía oblicua izquierda, indica una
localización muy anterior.
• Radiografía A P en bipedestación. Esta proyección está
indicada fundam entalm ente cuando se sospecha obs­
trucción intestinal, para detectar la presencia de niveles
hidroaéreos. También puede ser útil para valorar el grado
de movilidad de una calcificación o de una masa abdomi­
nal; de esta forma, las lesiones mesentéricas se desplazan,
mientras que las retroperitoneales son más ñjas.
• Decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Resulta
de utilidad cuando se sospecha obstrucción intestinal o
perforación de viscera hueca y el estado del paciente le
impide adoptar la bipedestación.
M ÉTODO DE LECTURA E INTERPRETACIÓN
La im agen radiológica del abdom en es el resultado de la
com binación de cuatro densidades diferentes, según el gra­
do de atenuación de los rayos X al atravesar los diferentes
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 11
tejidos. Estas densidades, ordenadas de m ayor a menor, y
las estructuras que las originan son:
• Calcio: huesos y calcificaciones.
• Grasa: líneas grasas.
• Agua: hígado, bazo, músculos, riñones y vejiga.
• Aire: en circunstancias normales, dentro del tubo digestivo.
Para interpretar correctamente una radiografía simple de ab­
domen (fig. 1 1 . 1 ) es necesario seguir un método de lectura.
Teniendo en cuenta el orden anteriorm ente expuesto para
las densidades, dicho método incluye el análisis secuencial
de las estructuras óseas, las calcificaciones abdom inales,
las líneas grasas, la existencia de visceromegalias y masas
abdominales, y la distribución del aire abdominal.
ESTRUCTURAS ÓSEAS
Las estructuras óseas visibles son: la columna lumbosacra,
las últimas vértebras dorsales y los arcos costales, la pelvis
(palas iKacas, isquion y pubis), las articulaciones sacroilíacas
y los extrem os proxim ales de am bos fém ures. E l análisis
de estos huesos puede aportar datos que permitan descubrir
enferm edades sistém icas (m ielom a m últiple, m etástasis
óseas, espondilitis anquilopoyética, hiperparatiroidismo) o
procesos óseos y articulares que justifiquen los síntomas que
originan la dem anda asistencia!.
D eben buscarse fundam entalm ente cam bios en la for­
ma, el tamaño, la densidad o la alineación óseas (fracturas,
luxaciones).
Arcos costales
L a radiografía de abdom en perm ite visualizar los últimos
arcos costales, si bien en muchas ocasiones son difíciles de
valorar por la interposición del gas abdominal. El recono­
cimiento de fracturas de las últimas costillas es importante,
ya que frecuentem ente se acom pañan de lesión visceral
traum ática (hígado o bazo).
Columna vertebral
Puede observarse:
• Alteración de los pedículos, ya que en estos es donde
aparecen con más frecuencia las metástasis vertebrales
(fig. 1 1 .2 ).
89
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
FIGURA 11.1 Radiografía simple de abdomen normal (proyección
realizada en decúbito).
• Espacios intervertebrales:
• Disminución de su altura. A excepción de L 5 -S 1 , todos
los espacios intervertebrales van aumentando caudal­
m ente a lo largo de la columna vertebral. La pérdida
de la altura de un espacio, denom inado pinzamiento,
indica afectación discal, generalmente degenerativa.
• Calcificación u osificación anómala y desmedida de sus
bordes; osteófitos (osteoartrosis), sindesmófitos (enfer­
medades reumáticas tipo espondilitis anquilopoyética).
Pelvis
L as alteraciones radiológicas de m ayor im portan cia en
m edicina de urgencias son las fracturas y las imágenes os-
teoblásticas u osteolíticas metastásicas.
Articulaciones sacroilíacas
D ebe valorarse principalmente el tercio inferior de la línea
articular, donde puede observarse su ensancham iento, es­
trecham iento, esclerosis o irregularidad. L a enferm edad
prototipo de afección sacroilíaca, si es bilateral, es la es­
pondilitis anquilopoyética, y si es unilateral, la artritis séptica
(tuberculosa o brucelar) o la enfermedad de Reiter.
Articulaciones coxofemorales
y extremidades proximales de los fémures
D ebe dedicarse m ayor atención a la m orfología y la d en­
sidad radiológica del hueso, así com o al espacio articular
coxofemoral.
FIGURA 11.2 Metástasis óseas de carcinoma de próstata. Extensa afec­
tación esquelética de características osteoblásticas. Obsérvense las lesiones
redondeadas de densidad calcio, visibles en palas ilíacas, en cuerpos verte­
brales y, especialmente, en el pedículo derecho de la 4.” vértebra lumbar.
CALCIFICACIO N ES ABDOM INALES
La presencia de calcificaciones en una radiografía simple de
abdom en es un hallazgo m uy frecuente. Aunque en muchas
ocasiones carecen de significación clínica, es im portante
identificar su localización m ediante proyecciones radioló­
gicas adicionales, ya que algunas calcificaciones orientan
hacia una enfermedad específica. Las imágenes cálcicas más
frecuentes se describen a continuación.
Cálculos biliares radioopacos
Se observan de form a característica como un anillo extemo
calcificado que rodea una zona más radiotransparente. El
cálculo puede detectarse en el área de la vesícula biliar (co-
lelitiasis), en el trayecto del colédoco (coledocolitiasis) o en
un asa intestinal por la existencia de una fístula biliodiges-
tiva, que se acompaña de aerobilia y signos de obstrucción
intestinal (íleo biliar) (figs. 11.3 y 11.4).
Vesícula «en porcelana»
R epresenta una calcificación de la vesícula biliar caracte­
rísticam ente ovalada, que reproduce la form a vesicular. A
 Capít ulo I 11 Radiografía simple de abdomen
FIGURA 11.3 Imágenes de densidad calcio, redondeadas, afacetadas,
con centro radiotransparente, situadas en el hipocondrio derecho, en el área
teórica de la vesícula bihar, correspondientes a colelitiasis.
veces, una bilis cálcica produce una im agen de «lechada de
cal», observándose un nivel en la radiografía de abdom en
en bipedestación.
Calcificaciones pancreáticas
Se detectan como pequeñas imágenes cálcicas, numerosas e
irregulares, distribuidas por toda la glándula, que dibujan la
form a alargada y oblicua del páncreas. H abitualm ente son
secundarias a una pancreatitis crónica.
Calcificaciones hepáticas
Las características radiológicas dependen del origen de las
calcificaciones, frecuentemente afecciones que causan lesiones
granulom atosas o hidatidosis. Los granulom as, en general
tuberculosos, se observan como calcificaciones múltiples y
pequeñas, mientras que los quistes hidatídicos suelen ser de
mayor tamaño, ovales o circulares y calcificados en su periferia.
Calcificaciones genitourinarias
Las calcificaciones urinarias pueden aparecer en cual­
& quier punto del sistema excretor, a saber: cálices, pelvis,
8 uréteres (fig. 11.5), vejiga y uretra. Cuando los cálculos
renales ocupan la m ayor parte del sistema pielocalicial,
■
s se denom inan cálculos coraliformes.
a La nefrocalcinosis es la presencia de calcio en el parénqui-
m a renal y, en general, obedece a una nefropatía crónica.
QD
FIGURA 11.4 Ileo biliar. Se aprecia dilatación de asas de intestino
delgado (obsérvense las válvulas conniventes) con aerobilia.
• En la mujer pueden encontrarse calcificaciones pélvicas,
ya sean producidas por miomas uterinos (fig. 1 1 .6 ), con un
característico aspecto moteado, o secundarias a lesiones
ováricas, como los quistes dermoides, los teratomas y, más
raramente, los cistadenomas o los cistadenocarcinomas.
Calcificaciones vasculares
Son las calcificaciones más frecuentes en la radiografía de
abdomen. Estas calcificaciones pueden producirse por las
causas siguientes:
• Placas de ateroma en la pared de las grandes arterias, que se
identifican como Kneas paralelas («Kneas de tranvía») que
siguen el trayecto de la arteria correspondiente (aorta, ilíacas,
esplénica, mesentérica, renales, etc.). Son más frecuentes en
personas de edad avanzada y en las que padecen diabetes.
• Aneurism a aórtico. Puede m anifestarse como una calci­
ficación curvilínea, de concavidad extema, paraespinal
izquierda (figs. 11.7A y 11.7B).
• Flebolitos. Son trom bosis venosas calcificadas que se
observan como imágenes redondeadas densas o con un
centro más o m enos radiotransparente, situadas en las
zonas laterales de la pelvis (fig. 1 1 . 8 ).
Adenopatías calcificadas
L a calcificación de las adenopatías mesentéricas y retrope-
ritoneales es también un hallazgo frecuente en la radiografía
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
FIGURA 1 1 .5 Litiasis ureteral. Imagen cálcica en trayecto ureteral
izquierdo a la altura de L3-L4.
simple de abdomen. Suelen ser de origen tuberculoso y su
aspecto es característico, como una calcificación am orfa y
de densidad moteada.
Otras calcificaciones abdominales
Incluyen las localizadas en la glándula suprarrenal, en cica­
trices de la pared abdominal, de origen tumoral, en el área es-
plénica (granulomas o ñebolitos) y las debidas a infecciones
parasitarias (cisticercosis).
Son habituales los oleom as glúteos, calcificaciones
secundarias a liponecrosis provocadas por inyecciones in­
tramusculares, con un aspecto característico de imágenes re­
dondeadas calcificadas en el área glútea, y los apendicolitos,
cálculos enterales que ocupan la luz del apéndice y que se
han propuesto como patognomónicos de apendicitis aguda.
LÍNEAS GRASAS Y VISCEROM EGALIAS
D eterm inadas visceras y m úsculos abdom inales, com o el
hígado, el bazo, los riñones, la vejiga, el útero y el psoas,
están delim itados por una serie de líneas denom inadas lí­
neas grasas (figs. 11.9A y 11.9B). Estas corresponden a las
interfases entre la densidad agua de las visceras o los m ús­
FICURA 11.6 Mioma calcificado. Obsérvese la gran masa de densidad
calcio que ocupa gran parte de la pelvis.
culos y la grasa que los rodea. El resto de las estructuras
intraabdominales, con la m isma densidad radiológica y que
están en contacto entre sí, no pueden observarse debido a
que no hay contraste de densidades que las delim ite, y se
«borran» mutuamente.
El estudio detallado de las líneas grasas aporta información
sobre la morfología y el tamaño de algunas visceras, así como
de la existencia y características de las masas abdominales.
Las líneas grasas de mayor interés, así como sus altera­
ciones, se exponen a continuación.
Línea grasa del borde inferoexterno
del hígado
El borde inferoexterno hepático se visualiza debido a la
línea grasa que se form a por el contacto del hígado con la
grasa retroperitoneal; por lo tanto, lo que se observa en las
imágenes radiológicas es el borde posterior hepático. Esto
exphca la discordancia clínico-radiológica existente respecto
al térm ino hepatom egalia, ya que m ientras el clínico, al
valorarla, lo que palpa es el borde anterior, en la radiografía
se valora el descenso de la línea grasa (borde posterior).
E xiste hepatomegalia radiológica cuando el descenso
de la línea grasa hepática sobrepasa la cresta ilíaca d ere­
cha. Igualm ente, pueden observarse otros signos radioló­
gicos, como un desplazamiento de la cámara gástrica hacia
Capít ulo I 11 Radiografía simple de abdomen

%
B
FIGURA 11.7 Aneurisma de aorta con calcificación de su pared. En la figura 11.7A se observa una imagen curvilínea paraespinal izquierda de densidad
agua, que en la proyección lateral (fig. 11.7B) se confirma que corresponde a la arteria aorta aneurismátíca con calcificación de su pared. Esta calcificación
de la pared arterial permite visualizar incluso las arterias ilíacas.

la izquierda o del ángulo hepático del colon hacia abajo Existe nefrom egalia cuando el diám etro longitudinal
(fig. 1 1 . 1 0 ), estracturas que, a diferencia de la línea grasa, renal sobrepasa la distancia vertical correspondiente a dos
sí están en contacto con el borde anteroinferior del hígado. vértebras y media consecutivas. Ejemplo de nefromegalia sin
alteración del contorno renal son la necrosis tubular aguda,
la pielonefritis aguda y la hidronefrosis. E ntre las altera­
Línea grasa esplénica
ciones del contorno renal pueden encontrarse escotaduras
Esta línea grasa se corresponde con el polo inferior del bazo,
y existe esplenomegalia radiológica cuando este rebasa el
reborde costal izquierdo. En este caso sí hay concordancia
entre la im agen radiológica y el tamaño palpado en la ex­
ploración clínica, ya que la distancia entre el diafragm a y
1
la línea grasa esplénica coincide con la longitud del bazo.
A dem ás, la esplenom egalia desplaza el gas de la cám ara
gástrica hacia la línea m edia y hacia delante, y el ángulo
esplénico del colon hacia abajo.

Líneas grasas renales

Se deben a la grasa perirrenal y perm iten observar las si­
luetas renales. El tam año renal norm al oscila entre 11 y
13 cm , aunque el riñón izquierdo es 1 cm m ayor que el
derecho. Los riñones deben buscarse teniendo en cuenta
que su hilio está aproxim adam ente a la altura de L 2 , y que
el izquierdo se encuentra algo más alto. Hay que valorar el
tamaño, el contorno y la unilateralidad o bilateralidad de las FIGURA 11.8 Flebolitos pélvicos calcificados. Múltiples imágenes
alteraciones observadas. redondeadas en pelvis de densidad calcio y de centro radiotransparente.
FIGURA 11.9 Examen de las líneas grasas. Figura 11.9A: esquema de las líneas grasas más importantes que deben examinarse en la radiografía simple
de abdomen. 1) línea grasa del borde inferoexterno del hígado; 2) línea grasa esplénica; 3) líneas grasas properitoneales; 4) líneas grasas renales;
5) líneas grasas de los músculos psoas; 6) líneas grasas de los músculos de la pelvis menor; 7) líneas grasas de la vejiga. Figura 11.9B: radiografía simple
de abdomen normal en la que pueden observarse los bordes hepático y esplénico, las líneas grasas properitoneales, las siluetas renales y las líneas grasas
de los músculos psoas.

en su borde convexo (pielonefritis crónica), lobulaciones
focales (neoplasias) o multifocales (enfermedad poliquística,
linfoma) (fig. 1 1 . 1 1 ).
Las glándulas suprarrenales no suelen ser visibles en
la radiografía simple de abdomen. Sin embargo, debe sos­
pecharse un aum ento de su tamaño cuando se observe des­
plazamiento hacia abajo y hacia fuera del polo superior del
riñón correspondiente, que se separa de la línea renopsoas.
Líneas grasas parietocólicas^ properitoneales
o líneas del flanco
Son visibles a ambos lados del colon ascendente y descen­
dente, inmediatamente por dentro de la pared abdominal. Co­
rresponden a las interfases entre la m usculatura de la pared
lateral del abdomen, la grasa properitoneal (intraabdominal,
extraperitoneal) y el contorno del colon ascendente o des­
cendente. Su análisis es importante si se sospecha peritonitis
o ascitis, situaciones en las que se borran por la existencia
de líquido libre intraperitoneal en la gotera parietocólica.
Líneas grasas de los músculos psoas
Corresponden al borde extemo de estos músculos. Se inician
a la altura de L j y se dirigen oblicuam ente hacia fuera, al­
canzando la pelvis, donde se desvanecen. El desplazamiento
o borram iento de estas líneas grasas indica afección re ­
troperitoneal: masas retroperitoneales, abscesos, etc.
Líneas grasas de los músculos de la pelvis
menor
Estas líneas rodean los músculos que delimitan el suelo de
la cavidad pélvica.
Líneas grasas de la vejiga
El borde superior de la vejiga, rodeado por la grasa extraperi­
toneal, se observa nítidamente en la radiografía de abdomen.
Esta línea grasa permite, además de valorar el tamaño de la
vejiga, detectar procesos ginecológicos que, al comprimirla,
borran dicha línea.
H ay que tener siempre presente que una m asa pélvica
puede deberse a u n «globo vesical» (fig. 1 1 . 1 2 ), fundam en­
talmente en pacientes con enfermedad prostática, por lo que
hay que realizar sondaje uretral y valorar la cantidad de orina
evacuada. Si la masa pélvica desaparece en el posterior con­
trol radiológico, se confirma dicha eventualidad; si persiste,
hay que pensar en una m asa de origen ginecológico (quistes
ováricos, miomas, etc.).
MASAS ABDOM INALES
Las m asas abdom inales se m anifiestan radiológicam ente
como imágenes de densidad agua que pueden producir des­
plazamiento o borramiento de las líneas grasas adyacentes.
En general, los procesos inflamatorios originan borramiento
Capít ulo I 11 Radiografía simple de abdomen
FICURA11.10 Hepatomegalia. Desplazamiento del ángulo derecho del
colon hacia abajo y del estómago hacia fuera.
FIGURA 11.11 Masa en riñón (angiomiolipoma). Se aprecia el aumento
de tamaño de la silueta renal izquierda y el borramiento de la línea grasa
del músculo psoas homolateral.
de las líneas grasas con las que están en contacto, mientras
que los procesos tum orales inicialm ente las desplazan y
deforman, y luego las borran.
Las m asas abdom inales crecen hacia el espacio más
libre, siguiendo unos «patrones de crecim iento» que son
QD
FIGURA 11.12 Globo vesical. Se observa una gran masa que sobrepasa
el anillo pélvico. Corresponde a la vejiga repleta de contenido por retención
urinaria (agua) debida a hipertrofia prostática.
característicos de cada órgano, de m anera que si en la radio­
grafía se analizan los desplazam ientos que ocasionan, se
puede deducir su origen. Así;
• Las m asas de origen hepático producen un desplaza­
miento de la cámara gástrica hacia atrás y a la izquierda.
• Los tumores uterinos y ováricos desplazan la vejiga hacia
abajo, descendiendo la línea grasa vesical y rechazando
hacia atrás el gas rectal.
• U na m asa pancreática desplaza el estóm ago hacia de­
lante.
Un error frecuente en la lectura de la radiografía sim ple
de abdom en es interpretar el fondo gástrico con conteni­
do en su interior como una m asa de hipocondrio izquier­
do. Este «seudotum or gástrico» se localiza típicam ente
en el cuadrante superior izquierdo del abdom en y se
continúa con el gas del estómago (flg. 11.13).
LÍQ U ID O LIBRE INTRAPERITONEAL
El líquido libre intraperitoneal ofrece una im agen de den­
sidad agua (fig. 11.14), cuya localización depende de la
cantidad presente en la cavidad peritoneal.
• Inicialmente, el Kquido Hbre tiende a acumularse en las par­
tes más bajas de los recesos peritoneales, generalmente en
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
FIGURA 11.13 Seudotumor gástrico.
FIGURA 11.14 Ascitis. Se observa un borramiento difuso de las líneas
grasas y un desplazamiento de las asas intestinales hacia el centro del
abdomen.
la pelvis, las goteras parietocólicas y el espacio subhe-
pático. Los hallazgos radiológicos son similares, inde­
pendientemente de la naturaleza del líquido (trasudado,
exudado, sangre o pus).
En esta fase, la radiografía simple de abdomen evidencia
un desplazam iento de las asas intestinales pélvicas. El
líquido ocupa en primer lugar los recesos laterales y ori­
gina un aumento de densidad a ambos lados de la vejiga
(imagen «en orejas de perro», en la que la cabeza del perro
es la vejiga urinaria y las orejas los recesos paravesicales).
Posteriormente, el líquido se distribuye por toda la pelvis
y da lugar a un aumento de densidad homogéneo.
• Conform e aum enta la cantidad de líquido se produce:
• D esplazam iento m edial del colon ascendente y des­
cendente.
• Borramiento del borde hepático.
• Desplazamiento del borde lateral del hígado.
• Si hay gran cantidad de líquido, como ocurre frecuente­
mente en pacientes con ascitis secundaria a descompen­
sación hidrópica, se observa:
• O pacificación difusa de todo el abdom en, con b o ­
rramiento generalizado de las líneas grasas.
• Abombam iento de las líneas grasas de los flancos.
• D esplazam iento m edial de las asas intestinales, que
«flotan» en el líquido.
DISTRIBUCIÓ N DEL AIRE ABDOM INAL
Y SUS ALTERACIONES
En condiciones normales, en la radiografía simple de abdo­
m en se observa aire dentro del tracto gastrointestinal, desde
el estómago hasta la ampolla rectal. La visibilidad del tubo
digestivo es m ayor o m enor en función de la cantidad de
aire, líquido y heces que contenga.
Las alteraciones en la distribución del gas abdom inal
son de dos tipos:
• Distribución anómala del aire dentro del tracto gastroin­
testinal (intraluminal).
• P resencia de aire fuera de la luz gastrointestinal (ex-
traluminal).
Distribución anómala del aire en el tracto
gastrointestinal
La cantidad normal de aire intraluminal es m uy variable. En
niños, ancianos y enfermos encamados es frecuente encon­
trar abundante m eteorización intestinal sin que im plique
enfermedad. En estos casos, el calibre de las asas es normal
y en la radiografía de abdomen en bipedestación no aparecen
niveles hidroaéreos significativos (se considera norm al la
presencia de alguno, sobre todo en la fosa ilíaca derecha).
Las principales causas de distribución anormal del aire
intraluminal son las que se exponen a continuación.
Hernias
Cualquier imagen aérea que sobrepase los límites de la ca­
vidad abdominal sugiere una hernia. Las más frecuentes son
la inguinal, la um bilical y la del hiato esofágico.
Dilatación gástrica
Se visualiza abundante cantidad de gas en el estómago con
distensión de las paredes gástricas y, en la radiografía de
abdom en en bipedestación, un gran nivel hidroaéreo en el
hipocondrio izquierdo. Entre sus causas destacan la gas-
troparesia, frecuente en diabéticos, y la obstrucción del tracto
de salida del estómago (estenosis pilórica por úlcera péptica).
Obstrucción intestinal
Puede ser de origen mecánico (íleo obstructivo) o funcional
(íleo paralítico), y da lugar a imágenes radiológicas carac­
terísticas.
Capít ulo I 11 Radiografía simple de abdomen
íleo obstructivo
Entre las causas m ás frecuentes de obstrucción intestinal
m ecánica destacan las adherencias secundarias a cirugía,
las hernias inguinales y el carcinom a de colon.
Se caracteriza radiológicamente por:
• D ilatación de las asas intestinales proximales a la obs­
trucción. Si esta es de intestino delgado, las asas dilata­
das (diámetro > 3 cm) son de localización central, y se
visualizan las válvulas conniventes. Si la obstrucción
es del colon, la localización es periférica, siguiendo el
marco cólico, con evidencia de haustras.
• Disminución o incluso ausencia de gas en las asas intes­
tinales distales a la obstrucción, así como del contenido
fecal del colon.
• Presencia de niveles hidroaéreos en las asas distendidas,
que son de ram a asim étrica en caso de peristaltism o
de lucha, que dan lugar a un característico patrón «en
escalera» en el que se visualizan múltiples imágenes es­
calonadas de niveles hidroaéreos. Estos niveles se apre­
cian en las radiografías de abdom en realizadas en bi-
pedestación o en decúbito lateral izquierdo con rayo
horizontal, pero no en la proyección A P en decúbito
(figs. 11.15A y 11.15B). Cuando el aire queda atrapado
en el líquido intralum inal se produce una im agen de
pequeñas burbujas aéreas denom inada «en co llar de
cuentas».
FIGURA 11.15 Obstrucción mecánica del intestino delgado por bridas. En la figura 11.15A se observa gran dilatación de asas de intestino delgado con
visualización de las válvulas conniventes. La radiografía de abdomen realizada en bipedestación (fig. 11.15B) muestra niveles hidroaéreos.
(j D
Cuando la obstrucción se localiza en el colon, los ha­
llazgos radiológicos dependen del grado de competencia
de la válvula ileocecal. Si la válvula ileocecal es com ­
petente, es decir, im pide el reflujo del contenido co-
lónico al íleon term inal, se observa una dilatación de
colon proxim al a la obstrucción, sobre todo del c ie ­
go, con escasa meteorización del intestino delgado (si el
diámetro del ciego es m ayor de 9 cm debe considerarse
preperforativo). En caso de incom petencia valvular hay
mayor dilatación del intestino delgado y menor dilata­
ción cecal.
En las obstrucciones de colon muy distales se produce
un a d ilatació n de todo el m arco cólico que, cuando
se acom paña de dilatación de asas de intestino delga­
do, puede ser difícil de diferenciar del íleo paralítico
(fig. 11.16). Para distinguir una y otra causa puede rea­
lizarse:
• U na radiografía lateral de la pelvis, que perm ite de­
term inar la existencia de gas o heces en el recto, si se
trata de un fleo paralítico.
• Un enem a baritado, que permite visualizar el origen,
obstructivo o no, de la dilatación del colon.
Cuando la obstrucción mecánica se debe a un vólvulo de
ciego o de sigma, además de los hallazgos radiológicos
comentados, se detectan dos signos característicos, según
el asa volvulada se llene de aire (signo del «grano de
café») o de líquido (signo del «seudotumor»).
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
■ - X »
FIGURA 11.16 Obstrucción del intestino grueso por neoplasia de sigma.
Se observa dilatación del marco cólico hasta la pelvis.
• El vólvulo de ciego se caracteriza por una dilatación
aérea del ciego localizada en el hemiabdomen superior
izquierdo.
• El vólvulo de sigma se expresa radiológicamente co­
mo una gran dilatación aérea del sigma, con pérdida
de sus haustras, que da la im agen de un gran balón
gaseoso que asciende desde la fosa ilíaca izquierda
oblicuam ente hacia la derecha y puede llegar hasta el
área epigástrica y las proximidades del hemidiafragma
derecho (fig. 11.17).
íleo paralítico
Las causas m ás frecuentes de íleo paralítico son el p o s­
toperatorio de las intervenciones quirúrgicas abdominales,
la peritonitis, los trastornos hidroelectrolíticos y la isquemia
mesentérica.
Se caracteriza radiológicamente (fig. 11.18) por:
• Retención de gran cantidad de gas y líquido, tanto en el
intestino delgado como en el colon, con asas uniform e­
m ente dilatadas, e incluso acom pañadas de distensión
gástrica.
• En las radiografías de abdom en en bipedestación o en
deciíbito lateral con rayo horizontal se observa la presen­
cia de niveles hidroaéreos generalizados, de ram a larga
y simétrica.
i
FIGURA 1 1.17 Vólvulo de sigma. Se aprecia la característica imagen
«en grano de café». Obsérvese el ciego en su posición normal.
• En ocasiones existen formas localizadas de fleo paralí­
tico secundarias a un proceso inflamatorio de vecindad
(cólico ren o u reteral, co lecistitis aguda, p an creatitis
aguda), que se conocen con el nombre de asa centinela.
Presencia de aire extraluminal
La presencia de aire fuera del tracto gastrointestinal es siem­
pre patológica y, en general, indica una enfermedad grave.
El aire extraluminal puede estar libre en la cavidad pe­
ritoneal (neumoperitoneo) o localizado en un área concreta
del abdomen.
Neumoperitoneo
H abitualm ente, la presencia de neum operitoneo es secun­
daria a la perforación de una viscera hueca, si bien carece
de significado patológico en el postoperatorio inmediato de
cirugía abdominal y en enfermos sometidos a exploraciones
laparoscópicas recientes.
Radiológicam ente se caracteriza por;
• En la radiografía de tórax en bipedestación se observa
una radiotransparencia en form a de m edia luna entre la
cúpula hepática o el fondo gástrico y el hem idiafragm a
correspondiente (fig. 11.19).
Capít ulo I 11 Radiografía simple de abdomen QD

FIGURA 11.18 Ileo paralítico posquirúrgico. Se observa dilatación del

intestino delgado (asas de disposición central con válvulas conniventes FIGURA 11.19 Neumoperitoneo. Radiografíaposteroanterior de tórax en
visibles) y del colon (asas de disposición periférica y con haustras). bipedestación, en la que se aprecia una imagen aérea en forma de semiluna
por debajo del hemidiafragma derecho y otra similar situada entre la cámara
• En la radiografía de abdomen realizada en decúbito late­ gástrica y el hemidiafragma izquierdo.
ral izquierdo con rayo horizontal se aprecia la presencia
de aire entre el hígado y la pared abdominal.
• E n la radiografía de abdom en en decúbito supino, el
neum operitoneo se m anifiesta por la visualización de
la pared externa de las asas intestinales, delim itada
p or el aire extralum inal (signo de «la doble pared»)
(fig. 1 1 .2 0 ), o del ligam ento falciform e cuando el gas
intestinal es muy abundante.

Ante cualquier paciente con dolor abdom inal agudo, la

radiografía sim ple de abdom en debe com plem entarse
con una radiografía PA de tórax en bipedestación. De
este m odo no pasaría inadvertida la presencia de neu­
m operitoneo ni una p osible afección torácica, que en
ocasiones se manifiesta con clínica abdominal (neumonía
basal, derram e pleural, etc.).

FIGURA 11.20 Neumoperitoneo. Radiografía de abdomen en decúbito

supino con rayo horizontal. Se observa el aire extraluminal que delimita
Presencia de aire en el interior de cavidades
parcialmente la pared externa del estómago.
y conductos
• L a presencia de aire en visceras, como la vesícula biliar
o la vejiga urinaria, indica fenóm enos inflam atorios
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

FIGURA 11.21 Aerobilia. Se observa cómo el aire dibuja la vía biliar

extrahepática y, parcialmente, la vía biliar intrahepática.

productores de gas (enfisematosos) o una fístula desde

una viscera hueca adyacente (bulbo duodenal, sigma), y
se observa la cavidad distendida con aire en su interior.
En la proyección en bipedestación o en decúbito lateral
se aprecia un nivel hidroaéreo por la concom itancia de
líquido inflamatorio purulento.
• Las im ágenes aéreas lineales sobre la silueta hepática
pueden corresponder a aire en los conductos biliares
(aerobilia) o en el sistem a portal. L a aerobilia puede
aparecer en pacientes con fístulas bilioentéricas, tras
intervenciones quirúrgicas biliodigestivas, después de
esfinterotomía o por incompetencia del esfínter de Oddi,
confluyendo el aire hacia el hilio hepático (fig. 1 1 .2 1 ). FIGURA 11.22 Absceso subhepátíco. Imagen característica «en miga de
La presencia de aire en el sistema portal suele ser más pan» situada entre el marco cólico y la silueta hepática.
divergente y periférica, puede aparecer com o conse­
cuencia de una isquem ia intestinal muy evolucionada y
se considera un signo de mal pronóstico. Presencia de gas en la pared intestinal
• Un absceso en la cavidad peritoneal suele ser secundario La existencia de gas dentro de la pared intestinal (neumatosis
a una com plicación posquirúrgica y se m anifiesta como intestinal) con frecuencia es un signo de infarto m esentérico
una im agen de seudom asa abdom inal que desplaza es­ en los ancianos, y puede aparecer concom itantem ente con
tructuras adyacentes y, en ocasiones, com o «en m iga gas en el sistema portal.
de pan» en su interior (fig. 11.22). U na localización
frecuente de estos abscesos son los espacios subfrénicos,
en cuyo caso es habitual observar una condensación
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
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en las radiografías com o una im agen de m asa (densidad Raby N, Berman L, De Lacey G. Accident & Emergency radiology. A
agua) con un patrón m oteado por la presencia de gas en su survival guide. 2.” ed. Eiladefia: Elsevier Saunders; 2005.
interior (im agen «en m iga de pan» o «en esponja»), que
recuerda al de las heces, pero localizado por fuera del con­
torno del colon. Más tarde, el absceso puede transformarse
en la típica cavidad con un nivel hidroaéreo en su interior.

Ecografía
P. Seguí Azpilcueta, F. C ru z Villalón, A. Cano Sánchez, L. Jim énez Murillo y F.J. M ontero Pérez
IN TR O D U C C IÓ N
L a eco g rafía sigue siendo la técn ica de im agen de cor­
te seccional m ás frecuente. L a calidad de la im agen ha
m ejorado de form a espectacular en los últim os años por
la introducción de num erosos avances técnicos (im agen
arm ónica, com posición de im agen po r haces cruzados,
im ágenes panorám icas, m ejora en las técnicas D oppler,
etc.), todos ellos de uso com ún en los ecógrafos de alta
gam a. E n los serv ic io s de u rg en c ias a c tu a les y en las
unidades de radiología de urgencias la ecografía convive
con otras técnicas de im agen, com o la radiografía digital,
la tom ografía com putarizada (TC), la resonancia m agné­
tica (RM ), etc., y en ocasiones están poco definidas las
indicaciones de unas u otras en función de la sospecha
diagnóstica.
Las ventajas de la ecografía con respecto a otras técnicas
de im agen son, fundamentalmente, las siguientes:
• N o hay riesgos conocidos o contraindicaciones para
su uso. E sta característica tiene especial im portancia
en grupos de pacientes con m ayor sensibilidad a las
radiaciones ionizantes (niños, embarazadas) y en los que
han de someterse con m ucha frecuencia a exploraciones
de imagen.
• La resolución espacial es m ayor que la de otras téc­
nicas de im agen, com o la TC o la RM , si se estudian
estructuras superficiales (lesiones de partes blandas,
músculo-tendinosas, estructuras vasculares periféricas,
escroto, cuello, abdom en en pacientes delgados). Por el
contrario, dism inuye su calidad diagnóstica en estudios
de abdom en de pacientes obesos.
• Las cualidades dinám icas de la ecografía son únicas,
ya que perm iten estudiar en tiempo real el movimiento
peristáltico, los movim ientos de músculos y tendones,
el efecto de maniobras como la de Valsalva, etc.
• Permite una comunicación directa con el paciente, y la
inform ación que aporte durante la exploración (p. ej., el
punto de m áxim o dolor) puede ser clave para dirigir o
interpretar los hallazgos.
• El Doppler permite detectar y cuantificar flujos.
L a ec o g rafía, adem ás de la p é rd id a de ca lid a d en los
pacientes obesos, tiene otros inconvenientes, com o los si­
guientes:
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 12
• Los ultrasonidos no atraviesan el hueso ni el gas, por lo
que si el abdom en está m eteorizado la exploración no
se considera adecuada.
• El diagnóstico debe realizarse en «tiempo real», ya que
las imágenes obtenidas son difícilm ente interpretables
a posteriori por un nuevo observador. Esto supone una
desventaja con respecto a las imágenes de TC o RM, más
«objetivas» y reinterpretables en cualquier momento.
Es im prescin dib le que la solicitud de ecografía vaya
acom pañada de una inform ación clínica com pleta, ya
que diferentes procesos pueden presentarse con imágenes
similares.
IN DICACION ES
L a ecografía urgente está claramente indicada en el diagnós­
tico de los siguientes procesos:
Sospecha de colecistitis aguda.
Sospecha de colestasis con signos de sepsis.
Estudio de la insuficiencia renal aguda o no conocida, pa­
ra determinar su naturaleza obstructiva o no obstructiva.
Sospecha de cólico renoureteral complicado.
Pielonefritis con m ala respuesta al tratamiento antibió­
tico.
Diagnóstico del dolor agudo pélvico en la mujer.
Estudio del síndrome escrotal agudo.
Sospecha de trombosis venosa profunda.
Hay otras patologías, como la sospecha de apendicitis aguda
o la diverticulitis aguda, en las que la decisión sobre si se
reahza una ecografía o una TC depende de la experiencia del
radiólogo y de los medios técnicos disponibles.
Por últim o, existen otros procesos, com o la sospecha
de perforación abdominal, la isquem ia intestinal y la pan­
creatitis aguda, en los que la TC (o la angio-TC) se considera
la técnica de elección y la ecografía tiene muy poca utilidad.
Como norma general, cuanto m ás difusa sea la patología
abdom inal, m ás útil es la TC; por el contrario, cuanto
m ás localizado sea el cuadro abdom inal, m ás útil es la
ecografía.
101
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
URGENCIAS ABDOM INALES
Colecistitis aguda
L a ecografía es la técnica de im agen de prim era elección
para el estudio de la patología de la vesícula biliar; sin em ­
bargo, no está exenta (en un porcentaje significativo) de
falsos positivos y negativos, por lo que en caso de no ser
concluyente se debe realizar una gammagrafía. La ecografía
está indicada siempre que se sospeche colecistitis aguda y, en
general, ante todo dolor agudo localizado en el hipocondrio
derecho y que, por sus características clínicas o analíticas,
requiera una prueba de im agen urgente (dolor prolongado,
defensa abdominal locahzada, afectación del estado general,
fiebre, leucocitosis). El cólico biliar simple no es indicación
de ecografía urgente.
La colecistitis aguda puede ser litiásica (80-95% de los
casos) o alitiásica.
Colecistitis aguda litiásica
Los hallazgos ecográficos son los siguientes (ñg. 12.1):
• Litiasis intravesicular, a menudo im pactada en el cuello
o en el conducto cístico. En ocasiones la litiasis puede
no detectarse, ya sea porque se trata de una microlitiasis
o porque está muy introducida en el conducto cístico, lo
que lleva a un falso diagnóstico de colecistitis alitiásica.
• Engrosamiento de la pared vesicular (> 3 mm). Aparece
en la m ayoría de los casos de colecistitis aguda, pero
no siempre. Por el contrario, existen otros procesos que
pueden producir un engrosamiento de la pared, como las
hepatopatías agudas y crónicas, la insuficiencia cardíaca,
la ascitis, la pielonefritis aguda, etc., por lo que no es un
signo muy específico.
• Aumento de tamaño de la vesícula, con diámetro trans­
verso mayor de 4 cm. Este signo no está siempre presente.
• Signo de M urphy ecográfico positivo. A um ento del
dolor localizado al presionar con la sonda el área donde
FIGURA 12.1 Colecistitis aguda litiásica. Vesícula con pared difusamente
engrosada con litiasis en su interior.
se visualiza la vesícula. Es un signo tan sensible y es­
pecífico que suele ser la clave para el diagnóstico. La
com binación de litiasis y signo de M urphy ecográfico
positivo tiene un valor predictivo positivo superior al
90%. Este signo puede faltar en pacientes diabéticos, en
los que tengan una pérdida de la sensibilidad al dolor o
en aquellos que hayan recibido tratamiento analgésico.
Si la colecistitis se ha com plicado pueden detectarse
otros hallazgos ecográficos, como:
• C olecistitis evolucionada: líquido p ericolecístico en
p eq u eñ a can tid ad o incluso co lecciones líq u id as de
m ayor tam año (abscesos) adyacentes a la vesícula en
su cara libre o en el lecho hepático contiguo a ella. Con
menor frecuencia se detecta líquido libre peritoneal por
peritonitis.
• Colecistitis gangrenosa: pared engrosada de m anera he­
terogénea o estriada, con irregularidades o proyecciones
dentro de la luz.
• Colecistitis enfisematosa: gas intramural o intraluminal
(focos ecogénicos con artefacto «en cola de com eta»,
móviles, localizados en la zona no declive).
Colecistitis aguda alitiásica
Es m ucho m enos frecuente que la form a litiásica. Puede
aparecer en situaciones de shock, sepsis, quemaduras graves
y, en general, en los pacientes críticos. Las im ágenes eco-
gráficas son sim ilares a las ya descritas, pero sin litiasis;
no obstante, este diagnóstico es m ás com plejo que el de
colecistitis litiásica, ya que los signos ecográficos pueden
estar ausentes (signo de M urphy ecográfico invalorable) o
deberse a otras causas.
Colestasis
La colestasis puede ser obstructiva, si la ecografía detecta
dilatación de las vías biliares intrahepáticas o extrahepáticas,
o no obstructiva, si en la ecografía la v ía biliar tiene un
calibre norm al. La ecografía debe realizarse con carácter
urgente solo si el paciente tiene signos de alarm a, com o
dolor, fiebre o leucocitosis, ya que la sepsis con dilatación
biliar puede requerir descompresión quirúrgica urgente. En
los demás casos, la ecografía se realiza de m anera electiva,
con el paciente en ayunas, para m ejorar la visualización de
la vesícula y la vía biliares.
• L a vía biliar extrahepática (conducto biliar com ún y
colédoco) se considera dilatada cuando su diámetro es
superior a 6 mm (fig. 12.2). Hay que tener en cuenta que
en pacientes ancianos o colecistectomizados, entre otros
casos, el diám etro del conducto biliar puede aum entar
sin ser patológico. En general, puede asum irse que un
conducto biliar extrahepático dilatado sin síntomas ni
datos analíticos acompañantes (dolor, sepsis, elevación
sérica de la bilirrubina directa o de las enzimas de coles­
tasis) es clínicamente irrelevante.
• Los conductos biliares in trahepáticos se consideran
dilatados si su diám etro es superior a 2 m m en la re ­
gión portal o superan el 50% del diám etro de la ram a
portal acom pañante. El signo ecográfico clásico es el
 Capítulo I 12 Ecografía

colelitiasis com o causa de la pancreatitis, aunque este

FIGURA 12.2 Dilatación de la vía biliar extrahepática. Se observa un
colédoco de calibre aumentado (10 mm).
del «cañón de escopeta», en el que los túbulos portales
y biliares aparecen paralelos con similar calibre. En las
personas sanas, los túbulos biliares intrahepáticos no
son visibles o su diámetro es mucho m enor que el de las
ramas portales.
U na vez detectada -m ediante técnicas ecográñcas- la dila­
tación biliar asociada con signos clínico-analíticos de coles-
tasis, la ecografía permite establecer el grado de obstrucción
(90%) y su causa (70%). El 90% de las obstrucciones biliares
se originan en la porción distal de la vía biliar, y se deben a
coledocolitiasis, carcinoma pancreático o pancreatitis. Por el
contrario, puede haber obstrucción biliar sin dilatación eco-
gráfica visible de los conductos biliares, como puede ocurrir
en las colangitis ascendentes, las obstrucciones intermitentes
por litiasis y en la colangitis esclerosante.
conocimiento puede alcanzarse de m anera diferida.
• Isquem ia m esentérica. Todos los m étodos de im agen
pueden ser insensibles en esta patología, necesitando
un alto grado de sospecha clínica para su diagnóstico
precoz. La presencia de neumatosis intestinal o de gas en
las venas portales o mesentéricas son signos de isquemia
evolucionada, y son más evidentes con la TC. Otros signos
más precoces, aunque más inespecíficos, como el fleo, la
ausencia de captación de contraste en asas intestinales o
la hipercaptación mucosa, solo se detectan con la TC.
En los últimos años, con la aparición de rápidos equipos
de TC multidetector, se está generahzando el uso de la an-
gio-TC para evaluar directamente los vasos mesentéricos.
• O bstrucción intestinaL La ecografía puede detectar
la dilatación de las asas, pero no perm ite determ inar la
causa de la obstrucción. La m eteorización acompañante
en esta enfermedad puede deteriorar, en gran medida, la
calidad de la exploración.
• Aneurisma de aorta abdominal. La ecografía detecta la
presencia del aneurisma (fig. 12.3), pero es menos eficaz
que la TC para detectar sus complicaciones, como rotura
o disección aneurism ática con hem atom a retroperito­
neal, o signos de am enaza de rotura, como el sangrado
intratrombo.
Apendicitis aguda
L a ecografía ha dem ostrado una sensibilidad y especifici­
dad del 90% para el diagnóstico de apendicitis aguda no
perforada, si bien solo suele estar indicada cuando haya
duda diagnóstica después de la valoración clínica, los datos
de laboratorio y la radiografía simple de abdomen. Sin em ­
bargo, algunos autores recomiendan realizar una prueba de
imagen antes de la intervención quirúrgica a pesar de que el
diagnóstico clínico sea claro, para evitar intervenciones qui­
rúrgicas innecesarias, sobre todo en patologías que simulan
una apendicitis, como la adenitis mesentérica (generalmente
en niños) o la patología anexial (en mujeres jóvenes).

Dolor abdominal difuso

En los pacientes con dolor abdom inal difuso que después
de la realización de las radiografías sim ples de abdom en
pertinentes según la sospecha clínica (v. cap. 1 1 ) requieran
un estudio de imagen añadido, la técnica de elección es la TC
multicorte. La ecografía puede ser diagnóstica en muchos
casos, pero la sensibilidad de la TC es mayor. Las aporta­
ciones de una y otra técnica en las afecciones abdominales
más frecuentes son las siguientes;
• Neumoperitoneo. La ecografía es prácticamente inútil
para su detección y la TC, en cambio, es muy sensible,
ya que perm ite detectar incluso alguna burbuja de gas
aislada.
• Pancreatitis aguda. A unque la ecografía puede detec­
tarla en algunos casos (lecho pancreático hipoecogénico
y aumentado), la TC realiza una evaluación mucho más
■s exacta del grado de necrosis de la glándula y de la pre­ FIGURA 12.3 Aneurisma de la aorta. Corte axial de un aneurisma fusi­
a sencia de colecciones peripancreáticas y abdominales. forme de aorta abdominal infrarrenal, de 5,5 cm de diámetro transverso,
L a principal utilidad de la ecografía es la detección de con extenso trombo mural y calcificación periférica.
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
FIGURA 12.4 Apendicitis aguda. En la fosa ilíaca derecha se visualiza
un corte transversal de un apéndice aumentado de calibre (11 mm) y no
compresible.
El diagnóstico ecográfico (fig. 12.4) se basa en la visuali-
zación de un asa ciega originada en la base cecal, engrosada
(diám etro > 6 mm ), no com presible y aperistáltica. Para
que la ecografía tenga buenos resultados debe realizarla un
ecografista familiarizado con la valoración de esta patología;
en caso contrario, es m ejor recurrir a la TC.
Si se sospecha apendicitis perforada con form ación de
plastrón y absceso, la ecografía - y en m ayor m edida la T C -
son las técnicas de elección para la detección y la valoración
de la extensión del proceso, pero no para determ inar si el
origen del cuadro es o no apendicular, ya que en estos casos
el apéndice suele estar destruido o no es identificable entre
la m asa inflamatoria.
Diverticulitis aguda
L a ecografía (realizada por un ecografista experto) y la TC
tienen una eficacia similar tanto para la confirmación del diag­
nóstico como para la evaluación de la extensión del proceso,
dato clave para determinar el tipo de tratamiento (médico o
quirúrgico) que se va a realizar. El diagnóstico ecográfico se
basa en la detección de un segmento intestinal con paredes
engrosadas, focos murales o extramurales de gas, aumento
de la ecogenicidad de la grasa adyacente, formación de plas­
trones y abscesos focales y detección de líquido entre las asas.
Traumatismo abdominal
E stá globalmente aceptada la necesidad de realizar pruebas
de imagen ante cualquier sospecha clínica de lesión intraab-
dom inal en el paciente traum ático e incluso, para algunos
autores, en todos los casos de politraumatismos importantes.
La elección entre la ecografía o la TC como primer m é­
todo diagnóstico ante un traum atism o abdom inal cerrado
depende fundamentalmente de la situación hemodinámica del
paciente. Si hay inestabilidad hem odinámica la ecografía es
la técnica de primera elección por ser de ejecución más breve
y no requerir el desplazamiento del paciente a la sala de radio­
logía. Asimismo, existen otros factores, como el estado y la
complexión del paciente, la disponibihdad de cada técnica en
un determinado momento y la experiencia del radiólogo, que
pueden determinar la elección de la técnica. Los resultados
de la TC y la ecografía en estudios controlados son similares
para la detección de lesiones hepáticas o esplénicas y líquido
libre. Si se sospechan lesiones pancreáticas o intestinales y en
el caso de hem aturia macroscópica, es claramente superior
la TC, ya que los hem atom as perirrenales, las lesiones del
pedículo y algunas lesiones del parénquim a renal pueden
pasar inadvertidas con facilidad en la ecografía.
L a TC m ulticorte presenta ventajas globales sobre la
ecografía, dada la m ayor sensibilidad general para la d e­
tección de lesiones y la posibihdad de realizar en la m isma
exploración, en pacientes politraum atizados, el estudio de
otras zonas afectadas (cráneo, cuello, tórax).
En los últimos años se ha introducido la técnica FAST
(del inglés. Focused Abdominal Sonography fo r Trauma) para
la evaluación inicial del paciente con traumatismo abdominal
cerrado (v. cap. 193). Esta técnica tiene el objetivo de detectar
líquido intraperitoneal m ediante ecografía dirigida a unos
puntos concretos del abdomen, com o la fosa hepatorrenal,
el receso esplenorrenal, la región subxifoidea y la pelvis
(figs. 12.5A, 12.5B y 12.5C).
URGENCIAS RENOURETERALES
Insuficiencia renal
A nte un fracaso ren al la eco g rafía desem peña un papel
importante, ya que, por un lado, es capaz de discernir entre
su origen obstructivo o no obstructivo, y por otro, puede
determ inar si se trata de una insuficiencia renal crónica o
no. Por ello está indicada su reahzación con carácter urgente
cuando el conocimiento de estos datos es indispensable para
el correcto manejo terapéutico del paciente.
Insuficiencia renal posrenal u obstructiva
En condiciones normales, la vía excretora no se detecta con
los ultrasonidos. En los casos de patología obstructiva de la
vía renal, al dilatarse esta y llenarse de orina, pueden visuali­
zarse los cálices, los infundíbulos y la pelvis renal (fig. 1 2 .6 ).
^ . Ü
FIGURA 12.5A Líquido intraperitoneal. Se visualiza líquido entre la
superficie posterior del hígado y el riñón derecho en el espacio peritoneal
de Morrison.
 Capítulo I 12 Ecografía
FIGURA 12.5B Líquido intraperitoneal. Corte sagital a través de la
pelvis. Se visualiza líquido intraperitoneal entre el borde posterior del útero
y el recto, en el saco de Douglas.
FIGURA 12.5C Líquido intraperitoneal. En un corte transversal en la
pelvis se visualiza abundante líquido intraperitoneal separando las asas
intestinales.
I FIGURA 12.6 Hidronefrosis. Dilatación de cálices, infundíbulos y pelvis
g renal en un riñón con parénquima conservado. Se observan imágenes de
@ litiasis en la pelvis renal.
E sta dilatación de las vías excretoras renales se denom ina
hidronefrosis, y su imagen ecográfica es característica:
• Múltiples «bolas» líquidas, anecoicas, situadas de m ane­
ra simétrica en la periferia del riñón (cálices), por debajo
de la corteza, que coalescen entre sí y hacia la pelvis
renal.
• Dilatación de la pelvis renal.
• Cuando se debe a litiasis pueden observarse, en el riñón o
en la pelvis, imágenes nodulares ecogénicas con sombra
posterior que representan a los cálculos.
Si la causa de la obstrucción se sitúa en el uréter, este podrá
verse también dilatado por encim a del nivel de la obstruc­
ción. Algunas lesiones obstructivas localizadas en la vejiga,
así como las localizadas en la próstata, pueden dilatar ambos
sistemas excretores.
Insuficiencia renal aguda
En general, los riñones mantienen su tamaño y su estructura,
es decir, los riñones aparecen «normales» en la ecografía. En
ocasiones puede apreciarse un aumento de la ecogenicidad
del parénquima, sobre todo de la cortical, con un aumento de
la diferenciación entre la cortical y las pirámides medulares
(«pirámides marcadas»).
Insuficiencia renal crónica
L a afección renal suele ser bilateral. Los hallazgos eco-
gráficos son los siguientes:
• R iñones de pequeño tam año, excepto en la diabetes,
el m ielom a y la poliquistosis del adulto, en los que el
tam año renal puede ser norm al o estar discretam ente
disminuido, e incluso aumentado.
• Parénquim a renal adelgazado.
• E co g e n icid ad au m en tad a del p arén q u im a, con d is­
m inución de la diferenciación entre el seno renal y el
parénquima.
Cólico renoureteral
L a realización de una ecografía urgente está indicada ante:
• Persistencia del dolor, a pesar de un correcto tratamiento
analgésico.
• Aparición de insuficiencia renal.
• Cuando la evolución del cuadro haga sospechar la exis­
tencia de complicaciones (obstrucción de la vía urinaria,
pionefrosis, sepsis).
En el cólico ren al puede d etectarse ecográficam ente un
grado m uy variable de dilatación pielocalicial y ureteral,
dependiendo del grado de obstrucción que la litiasis oca­
sione y del nivel en que se encuentre. Si la vía urinaria está
suficientemente dilatada, la litiasis puede localizarse en el
trayecto ureteral.
Nefropatía infecciosa
Pielonefritis aguda
E sta entidad se diagnostica habitualm ente por la clínica y
los datos de laboratorio. La ecografía con carácter urgente
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

está indicada en pacientes con signos de sepsis o ante la

sospecha de obstrucción de la vía urinaria que im plique
cirugía urgente.
Los hallazgos ecográficos suelen ser bastante anodi­
nos, y el m áxim o interés de la técnica radica en descartar
complicaciones o alguna afección orgánica más grave. Por
lo general el riñón es ecográficam ente norm al, si bien en
ocasiones puede aparecer:
• Discreto aumento del tamaño renal.
• Edem a de la cortical, que puede evidenciarse más hipoe-
coica de lo habitual.
• D iscreta ectasia de la vía urinaria debido a hipotonía.

Nefritis bacteriana focal

Este proceso, secundario a una pielonefritis aguda con mala
evolución, cursa con signos de sepsis y afección inflamatoria
focal de la corteza renal. Se trata de una celuhtis que no llega
a formar un absceso.
La im agen ecográfica característica es la de una zona
heterogénea, habitualm ente hipoecoica pero sólida, en la
corteza renal.
Estos pacientes son subsidiarios de tratamiento médico
y la ecografía seriada puede ser útil para m onitorizar la res­
puesta terapéutica.
Absceso renal
Es un grado más avanzado de nefritis bacteriana focal y su
imagen ecográfica es similar a la de un absceso localizado en
cualquier otra viscera abdominal. Suele abom bar la corteza
y, en ocasiones, abrirse al espacio perirrenal y al retroperi-
toneo, en cuyo caso se observa como una colección líquida
(anecoica) o heterogénea (con ecos en su interior) que rodea
el riñón afectado.
Pionefrosis
En los casos de uropatía obstructiva con sobreinfección, la
im agen ecográfica cambia, ya que el contenido de la vía ex­
cretora no es puramente líquido, sino que se hace ecogénico
y presenta niveles de diferente densidad (fig. 12.7). Si hay
gas, este se m anifiesta como zonas ecogénicas con sombras
posteriores irregulares, reverberantes, con la clásica imagen
«en cola de cometa».
FIGURA 12.7 Pionefrosis. Riñón con dilatación de cálices, infundíbulos
y pelvis. Toda la vía dilatada está ocupada por un material denso, ecogénico,
que corresponde a pus.
súbito, hem orragia vaginal o am enorrea y, en el 1 0 % de los
casos, por shock hipovolém ico. Si bien una dism inución
del valor de hem atocrito y una prueba de gestación positiva
ayudan al diagnóstico, la técnica de elección para su confir­
m ación es la ecografía.
Los hallazgos ecográficos más relevantes son:
• Utero discretamente aumentado de tamaño con un seudo-
saco gestacional, sin evidencia de em brión intrauterino.
• Ocupación Kquida del espacio de Douglas, generalmente
sangre, que puede observarse como una colección hipoe­
coica con zonas ecogénicas en su interior.
• Hemoperitoneo, cuando cursa con rotura de la trom pa y
hem orragia activa.
• Uno de los dos anejos suele verse aumentado de tamaño
y ecogénicam ente heterogéneo, com o corresponde al
sangrado en su interior.
La ecografía transvaginal puede detectar un saco gestacional
ectópico e incluso un em brión vivo en el 46-71 % de los
casos.

URGENCIAS G IN ECO LÓ G IC A S Rotura de quiste ovárico

L a ecografía desempeña un papel importante en el diagnós­
tico de las afecciones agudas de la pelvis femenina, sobre
todo después de la introducción de la ecografía transvaginal,
técnica de mayor precisión que la ecografía abdominal.
Está indicada la realización urgente de una ecografía
ante la sospecha de em barazo ectópico, rotura de quiste
ovárico, torsión ovárica, enfermedad pélvica inflam atoria o
la aparición de hem orragias durante el embarazo.
L a ro tu ra de un quiste de ovario causa dolor abdom inal
intenso y anemia. La ecografía puede detectar, de igual for­
m a que en el em barazo ectópico, líquido libre en el espacio
de D ouglas o en la cavidad peritoneal. Sin em bargo, los
hallazgos ecográficos descritos en los anejos no son tan sig­
nificativos, excepto cuando la hem orragia se produce dentro
del propio quiste, en cuyo caso se visualiza como un anejo
muy aumentado de tamaño con una colección heterogénea
dependiente del sangrado (fig. 1 2 .8 ).

Embarazo ectópico
El em barazo ectópico, implantación extrauterina del cigoto
(en el 98% de los casos en la trom pa de Falopio) se m ani­
fiesta clínicamente por dolor pélvico o abdom inal de inicio
Torsión ovárica
Clínicam ente se m anifiesta com o un dolor abdom inal agu­
do, generalm ente intenso, que obliga a una intervención
Capítulo I 12 Ecografía
FIGURA 12.8 Folículo hemorrágico. Se visualiza un ovario de tamaño
aumentado por la presencia en su interior de un quiste con contenido he­
terogéneo (sangrado).
quirúrgica urgente para in ten tar evitar el infarto hem o-
rrágico del ovario y la peritonitis. L a m ayoría de las veces
se produce en un ovario con una m asa neoplásica (general­
m ente benigna) o un quiste, aunque tam bién puede ocurrir
en ovarios norm ales. En este contexto clínico, la ecogra­
fía suele ser la prim era prueba realizada, y debe tenerse
siem pre presente la posibilidad de una torsión de ovario
cuando se descubre una m asa ovárica en una paciente con
un abdom en agudo.
Los hallazgos ecográficos son variables dependiendo del
grado de compromiso vascular y de la existencia o no de una
masa anexial previa. Entre ellos destacan:
• Aumento de tam año ovárico unilateral ( > 4 cm). Es el
hallazgo más constante.
• Presencia de m últiples folículos uniform es, alineados
en la periferia del ovario aum entado de tam año. E sta
característica puede observarse también en el ovario poh-
quístico, pero en este caso es bilateral y no se acompaña
de dolor.
• Líquido libre en el fondo de saco.
• M asa anexial sólida o quística (en más del 70% de los
casos).
• En el Doppler color puede detectarse una ausencia de flu­
jo, aunque más de la mitad de las pacientes tienen un flujo
normal.
Enfermedad pélvica inflamatoria
Clínicamente se m anifiesta con dolor pélvico, fiebre, leuco­
rrea y leucocitosis. En la ecografía suele aparecer líq u i­
do en el espacio de D ouglas y entre el útero y los anejos,
«borrando» las diferentes estructuras que engloba. Si hay
endometritis puede aparecer una colección líquida en la ca­
vidad endometrial. Otras veces pueden visuahzarse abscesos
tuboováricos en form a de colecciones líquidas anexiales de
m orfología tubular o serpiginosa.
AFECCION ES ESCROTALES AGUDAS
L a ecografía es la técnica de elección en el síndrome escrotal
agudo siempre que existan dudas clínicas.
Torsión testicular
Los hallazgos ecográficos son los siguientes:
• En su fase inicial:
• Edem a testicular. El testículo afectado está discreta­
mente aumentado de tamaño y es más hipoecoico que
el contralateral.
• A usencia de flujo dentro del testículo afectado. Es
el signo diagnóstico m ás concluyente. Para valorar
ad ecuadam ente el testículo afectado es necesario
visualizar, con D oppler color o Pow er-D oppler, la
vascularización del testículo sano, ajustando los pa­
rám etros correctos. D espués, y sin m odificar estos
parámetros, se valora la vascularización del lado do­
loroso. Si la ecografía Doppler no detecta el flujo en el
testículo sano (puede ocurrir en niños muy pequeños),
la exploración ecográfica puede ser invalorable, y está
indicado el estudio por m edicina nuclear.
• E n fases tardías, el testículo infartado dism inuye su
tamaño, es más ecogénico y se evidencia claramente el
flujo peritesticular.
Orquiepididimitis
Los hallazgos habituales incluyen:
• Aum ento de tam año del epidídim o y en ocasiones del
testículo, con ecogenicidad dism inuida y a veces, sobre
todo en el epidídimo, heterogénea.
• E l estudio con im agen D o p p ler co lo r d em u estra un
aum ento o stensible de la v ascularización en la zona
afectada, más evidente cuando se com para con el tes­
tículo contralateral.
Abscesos
En los casos evolucionados pueden form arse abscesos in-
tratesticulares que se muestran como colecciones hipoecoi-
cas, discretamente heterogéneas, con lím ites relativamente
definidos respecto al resto del testículo. En la imagen con
D oppler color se observa ausencia de flujo sanguíneo en
su interior. En ocasiones, los abscesos pueden abrirse es­
pontáneamente a la bolsa escrotal, dando lugar a un piocele.
Traumatismos testiculares
Cursan ecográficamente con:
• Aumento del tamaño testicular, con ecogenicidad hetero­
génea y zonas anecoicas que corresponden a hematomas
o roturas.
• Si hay líquido libre en la bolsa escrotal (hematocele), se
visualiza hipoecoico o mixto, dependiendo del momento
en que se realice el estudio.
• En casos de avulsión del pedículo, el estudio con Dop­
pler color no evidencia flujo sanguíneo en el interior del
testículo.
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
FIGURA 12.9A Vena femoral normal. Se visualiza
un corte axial de la arteria y vena femorales (izquierda).
Con una ligera compresión con el transductor (derecha)
la vena femoral se colapsa y sólo queda visible la arteria.
FIGURA 12.9B Trombosis de vena poplítea. Corte
axial de la vena y la arteria poplíteas(izquierda,
la vena
es la estructura más superficial). Con la compresión con
el transductor (derecha) no se consigue disminuir el
calibre de la vena, indicativo de trombosis completa. El
trombo es ya ligeramente ecogénico.
TROM BOSIS VENOSA PROFUNDA
L a ecografía es la técnica de imagen de elección ante la sos­
pecha de trombosis venosa profunda, tanto de los miembros
inferiores como de los superiores. El diagnóstico se basa en
el hecho de que las venas normales no trombosadas son com­
presibles con una ligera o m oderada presión del transductor
(fig. 12.9A). Las venas trombosadas muestran una pérdida de
su compresibilidad, que puede ser parcial o completa, según
la trombosis sea parcial o total, respectivamente (fig. 12.9B).
Por otro lado, el aspecto ecográfico de la vena trombosada
varía según el tiempo transcurrido desde el inicio del proceso
(anecoicas y aumentadas de calibre en la fase aguda; hipere-
coicas y disminuidas de calibre en las trombosis crónicas). El
D oppler y el Doppler color pueden ayudar en casos dudosos
o complejos, pero el diagnóstico puede hacerse en la mayoría
de los casos solo con la ecografía bidimensional.
OTRAS PATOLOGÍAS URGENTES
L a ecografía es la técnica de elección en muchas otras p a­
tologías que, en ocasiones, pueden tener carácter urgente.
L a evaluación inicial de las disfunciones de los trasplantes
renales suele reahzarse con ecografía, aunque generalmente
de form a electiva, a menos que se sospeche patología vas­
cular aguda, com o la trom bosis de la vena renal, o sepsis
X V
- 3 -
con obstrucción de la vía urinaria. La disfunción de los tras­
plantes hepáticos tam bién suele evaluarse con ecografía.
A lgunas lesiones agudas tendinosas o musculares pueden
requerir un estudio ecográñco urgente. En niños, la ecografía
es muy útil para confirmar o descartar la sospecha clínica de
invaginación intestinal o de estenosis pilórica. Muchas otras
situaciones, im posibles de enum erar en esta obra, pueden
beneficiarse de una evaluación ecográfica.
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Aganovic L, Cassidy F. Imaging o f the scrotum. Radiol Clin N Am
2012;50:1145-65.
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Tomografía computarizada
craneal
M. Ramos G óm ez, F. Bravo Rodríguez, F. Delgado Acosta, L. Jim énez M urillo,
E. Roidán Romero y F.J. Montero Pérez
IN TR O D U C C IÓ N
La aparición de la tom ografía com putarizada (TC) supuso
una auténtica revolución en el campo del radiodiagnóstico,
sobre todo en patología cerebral, pues permitió por prim era
vez visualizar de forma directa las estructuras intracraneales.
Hoy día, en la mayoría de los centros, la TC de cráneo
sigue siendo la técnica inicial de elección para pacientes
con un síndrom e neurológico agudo (a excepción de los
síndrom es com presivos m edulares), debido a su eficacia
diagnóstica, rapidez de ejecución y coste relativamente bajo.
En las figuras 13.lA a 13.ID se observan las estructuras
anatómicas que pueden reconocerse en la TC craneal.
IN DICACIO N ES Y VALORACIÓN
La realización de una TC craneal con carácter urgente está
indicada ante todo paciente en el que se sospeche o que
presente alguno de los siguientes procesos:
• Traumatismo craneoencefálico (TCE) de alto riesgo: dis­
minución del estado de conciencia, signos de focalidad
neurológica, lesión craneal penetrante o fractura con
hundimiento palpable.
Accidente cerebrovascular (ACV).
Estatus epiléptico.
Com a de causa no filiada.
Enclavamiento o hipertensión intracraneal.
Hemorragia subaracnoidea.
Meningitis, como exploración previa a la punción lum ­
bar, si se sospecha una lesión intracraneal con efecto
compresivo.
TRAUMATISMO CRAN EO EN CEFÁLICO
Lesiones extraaxiales
Hematoma epidural
Se produce en el espacio potencial existente entre la tabla
interna del cráneo y la duramadre. La im agen en la TC es
de una lesión hiperdensa, lenticular o biconvexa (fig. 13.2)
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Capítulo 13
que desplaza el parénquim a cerebral adyacente y provoca
un importante efecto de masa, sobre todo cuando el hem a­
tom a se localiza en el vértex o en el lóbulo temporal. Los
hem atom as epidurales de la fosa posterior (fig. 13.3), que
representan el 4-13% del total de estas lesiones, se asocian
generalmente con fractura occipital.
Hematoma subdural
Se produce en el espacio existente entre la duramadre y la
aracnoides. Suele ser hom olateral al lugar del traumatismo,
aunque en un 33% de los casos es contralateral (lesión por
contragolpe). Puede ser agudo, subagudo o crónico:
• El hem atom a subdural agudo se m uestra en la TC como
una lesión hiperdensa, «en luna decreciente o m enguan­
te», con su lím ite interno cóncavo. Tiene un importante
efecto de m asa incluso cuando es de pequeño tamaño
(fig. 13.4).
• L os h em ato m as su b d u rales su b ag u d o y cró n ico se
aprecian en la TC com o lesiones de m enor densidad
que el agudo y pueden tener la m ism a densidad que el
parénquim a cerebral normal (isodenso) (fig. 13.5).
L a concavidad o convexidad del lím ite interno de la lesión
diferencia el hem atom a subdural del epidural, respectiva­
mente (v. figs. 13.2 y 13.4).
Hemorragia subaracnoidea
El TCE es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoi­
dea. Esta lesión, cuando es de origen traumático, se acom ­
paña con frecuencia de hem atom a subdural o contusión
cerebral. Las im ágenes en la TC son idénticas a las de la
hem orragia subaracnoidea no traumática, que se comentan
más adelante.
Lesiones intraaxiales
Contusión
L a contusión cerebral es una laceración parenquimatosa con
hem orragia, que puede ser por impacto directo o por con­
tragolpe. Las lesiones se detectan en la TC como imágenes
109
(ñ ^ S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

F IG U R A 13.1 A-D TC de cráneo sin contraste: anatomía normal. Estructuras anatómicas que se pueden identificar en la TC craneal: 1) IV ventrículo;
2) asta temporal; 3) III ventrículo; 4) ventrículo lateral; 5) cisura de Silvio; 6) asta frontal; 7) hemisferio cerebeloso; 8) vermis cerebeloso; 9) mesencéfa-
lo; 10) tálamo; 11) núcleo caudado; 12) núcleo lenticular; 13) cápsula interna; 14) cuerpo calloso; 15) sustancia blanca; 16) protuberancia; 17) pineal;
18) lóbulo frontal; 19) lóbulo temporal; 20) lóbulo occipital; 21) lóbulo parietal; 22) circunvoluciones cerebrales; 23) quiasma óptico; 24) cisura interhe­
misférica. R(right): lado derecho; L (left); lado izquierdo.

de alta densidad (ñg. 13.6), localizadas generalmente en la
corteza o en las zonas de unión córtico-subcortical.
Hematoma intraparenquimatoso
El hem atom a parenquimatoso secundario a TCE puede ser
su única expresión o asociarse a otras lesiones. Frecuente­
m ente son múltiples. En la TC se detectan com o zonas de
hiperdensidad, con o sin efecto de masa, según su tamaño y
la rapidez de instauración (ñg. 13.7).
Tanto la contusión como el hem atom a intraparenquim a­
toso pueden aum entar de tam año durante el período pos-
traumático.
Infarto cerebral
El infarto cerebral puede aparecer inmediatam ente después
del traum atism o producido por lesión directa de los vasos
intracraneales o en una fase más tardía, como consecuencia
de la lesión de los vasos extracraneales con em bolización
 Capítulo I 13 Tomografía computarizada craneal G K)

FIG U R A 13.2 Hematoma epidural. Lesión hiperdensa derecha, lenticular,

de límite interno convexo, que desplaza las estructuras de la línea media
F IG U R A 13.5 Hematoma subdural subagudo. Lesión isodensa respecto
(hemiación subfalciana) y obliteración prácticamente completa del sistema
al parénquima cerebral que evidencia en su porción anterior una zona
ventricular homolateral.
hiperdensa. Está separada del parénquima cerebral normal por los espacios
subaracnoideos muy aumentados (en negro). Ejerce un importante efecto
de masa (desplazamiento de la línea media). Presencia de sangre en el asta
occipital contralateral (derecha).

F IG U R A 13.3 Hematoma epidural en fase de resolución. Lesión hiper­

densa izquierda situada en la fosa posterior, de límite interno convexo, con
reabsorción parcial de la sangre.
F IG U R A 13.6 Focos contusivos hemorrágicos. Múltiples lesiones de
pequeño tamaño y alta densidad en la región cortical y en la unión córtico-
subcortical.

8
F IG U R A 13.4 Hematoma subdural agudo. Lesión hiperdensa derecha en
forma de semiluna con límite interno cóncavo, que ejerce un importante
efecto de masa como evidencia el gran desplazamiento de las estructuras F IG U R A 13.7 Hematoma intraparenquimatoso. Lesión hemorrágica
de la línea media. (alta densidad) temporal izquierda con edema y moderado efecto de masa.
GiE)
F IC U RA 13.8 Lesión axonal difusa. TC de cráneo realizada una semana
después del ingreso, de características normales.
F IG U R A 13.9 Lesión axonal difusa. Resonancia magnética realizada
24 h después de la TC, en el paciente anterior, en la que se observa imagen
hiperintensa en el cuerpo calloso.
distal secundaria. En la TC las imágenes son idénticas a las
del infarto cerebral no traumático.
Lesión axonal difusa
Es la lesión más frecuente en los TCE cerrados graves. Está
producida por mecanismos de aceleración y desaceleración
bruscos, que originan una discontinuidad de las zonas de
unión entre la sustancia blanca y la sustancia gris. La rotura
axonal en estas áreas origina hem orragias petequiales y
edem a cerebral difuso con com presión de las cisternas y los
ventrículos. Puede asociarse a hem orragia subaracnoidea
y a lesiones en el cuerpo calloso. Hay que tener en cuenta
esta entidad en pacientes en com a traum ático cuando la
TC craneal es normal (fig. 13.8) o se observan lesiones tan
poco evidentes que no justifican la alteración del estado
de conciencia. En estos casos el diagnóstico se realiza por
resonancia m agnética (fig. 13.9).
Edema cerebral
Todas las lesiones descritas pueden asociarse con edem a
cerebral (fig. 13.10). Este aparece en la TC como una dis­
m inución de densidad de las zonas en las que se asienta;
cuando es localizado ocasiona un aum ento del efecto de
S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
F IG U R A 13.10 Edema cerebral. Hematoma traumático temporal dere­
cho con lesión hipodensa periférica (edema) e importante efecto de masa.
Hidrocefalia contralateral y hemiación del uncus.
m asa de las lesiones cerebrales, y cuando es generalizado,
una obliteración parcial o total de los surcos y las cisternas
de la base, lo cual implica un pronóstico grave.
ACCIDEN TE CEREBROVASCULAR
Infarto isquémico
La TC convencional sin contraste tiene importantes limitacio­
nes para el diagnóstico de la isquemia y el infarto cerebrales.
• L a isquemia cerebral sin infarto no se visualiza en la
TC, por lo que resulta de poca ayuda en pacientes con
accidentes isquémicos transitorios o con déficits neuro-
lógicos isquémicos reversibles.
• En el infarto hiperagudo (primeras 24 h) y en \a&fa ses
tem pranas del infarto agudo la sensibilidad de la TC
es lim itada para la detección precoz de las lesiones; de
hecho, solo el 50% de los infartos se aprecian en las
primeras 48 h.
• E n el infarto agudo (fig. 13.11) los únicos hallazgos,
cuando aparecen, son una pérdida de la diferenciación
entre la sustancia blanca y la sustancia gris, con dis-
F IG U R A 13.11 Infarto agudo. Disminución de densidad en el hemisferio
cerebral izquierdo. Borramiento de los surcos y pérdida de la diferenciación
entre la sustancia blanca y la sustancia gris.
 Capítulo I 13 Tomografía computarizada craneal
minución de los surcos cerebrales y cierto efecto de masa
sobre el sistema ventricular en el caso de infartos profun­
dos. Estos hallazgos son reflejo de un edema vasogénico,
que se inicia inmediatam ente después de la isquem ia y
es reversible de restaurarse la circulación.
• En el infarto subagudo (durante la prim era semana) las
lesiones son más evidentes en la TC. Se manifiesta como
un área hipodensa que abarca tanto la sustancia blanca
com o la sustancia gris del territorio vascular afectado
(figs. 13.12 y 13.13), con signos de edem a cerebral y
efecto de masa, que alcanzan su m áxima expresión entre
el tercer y el quinto día del episodio agudo, aunque en
grandes infartos pueden progresar durante las primeras
dos semanas.
D ebido a estas circunstancias, la indicación de TC co n ­
vencional con carácter urgente en los ACV presumiblemente
isquémicos se establece, más que para diagnosticar un infar­
to cerebral agudo o hiperagudo, para descartar que la lesión
F IG U R A 13.12 Infarto subagudo. Imagen a las 72 h de instaurarse el
episodio ictal. Se observa una disminución global de la densidad del hemis­
ferio izquierdo. Borramiento de la cisura de Silvio.
&
8
u F IG U R A 13.13 Infarto subagudo de una semana de evolución en el
territorio de la arteria cerebral media derecha. La disminución de densidad
g es mayor que en los casos anteriores. Ya existe efecto de masa como refleja
@ el desplazamiento de las estructuras de la línea media.
GiD
sea hemorrágica, que haya alteraciones estructurales o como
requisito previo para la anticoagulación.
En la actualidad, la introducción del concepto de que
«el tiem po es cerebro» ha posibilitado la creación, en d e­
term inados hospitales, de unidades de ictus que permiten,
cuando está indicado, la realizació n de fibrinolisis para
permeabiHzar los vasos sanguíneos y disminuir el tamaño del
tejido cerebral afectado por el infarto. El tiempo transcurrido
desde el inicio del episodio ictal es esencial, pues hoy día se
acepta realizar fibrinolisis intravenosa cuando este tiempo es
inferior a las 4,5 h, mientras que la fibrinolisis intraarterial
(en caso de oclusión de grandes vasos) puede extenderse más
allá en el tiempo en función del territorio vascular afectado.
Los nuevos equipos de TC multidetector permiten la rea­
lización de estudios de perfusión cerebral. Esta exploración
valora los cam bios de densidad del parénquim a cerebral,
proporcionando el cálculo de determ inados parám etros,
como el volumen de perfusión cerebral, el tiempo de tránsito
medio y el flujo sanguíneo cerebral. De esta forma, puede
conocerse la zona del parénquim a cerebral infartada (no
recuperable) y la que está en penumbra (zona limítrofe rever­
sible); es decir, identifica el territorio cerebral en riesgo que
se beneficiaría potencialm ente de una terapia trombolítica.
Asimismo, la TC multimodal, que com bina estudios sin
contraste (fig. 13.14), estudios de perfusión (fig. 13.15) y
angiografía por TC (fig. 13.16), proporciona la información
necesaria para identificar de form a rápida y eficaz aquellos
casos que se beneficiarían de tratam iento antitrom bótico
intravenoso o intravascular.
F IG U R A 13.14 TC de cráneo sin contraste: infarto establecido de la
arteria cerebral media derecha.
(ñ ^
F IG U R A 13.1 5 Estudio de perfusión cerebral por TC: defecto de perfu­
sión completo en la misma localización.
/■
r
F IG U R A 13.16 Angio-TC intracraneal: oclusión de la arteria cerebral
media derecha en su origen.
Hemorragia intraparenquimatosa
espontánea
A dem ás del origen traum ático ya descrito, la hem orragia
parenquimatosa puede deberse a otras múltiples causas, entre
las cuales la más frecuente es la hipertensión arterial, y su
localización habitual, el putamen y el tálamo.
Si bien la TC permite detectar hematomas de pocos miK-
metros de diámetro, habitualmente se manifiesta como una
gran lesión hiperdensa que comprime las estructuras vecinas
y que de manera frecuente se extiende al sistema ventricular
(fig. 13.17).
S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
F IG U R A 13.17 Hemorragia intraparenquimatosa espontánea. Se observa
un gran hematoma intraparenquimatoso abierto al sistema ventricular, con
importante efecto de masa.
ESTATUS EPILEPTICO
Debe realizarse TC craneal urgente a cualquier paciente con
estatus epiléptico de causa no conocida una vez yugulado el
proceso convulsivo.
COM A DE CAUSA NO FILIADA
En los pacientes que presentan una alteración del estado de
conciencia sin causa justificada está indicada la realización
de TC craneal con carácter urgente. De este modo se des­
cartan procesos estructurales cerebrales o, si esta exploración
es negativa, se puede realizar la punción lumbar.
SOSPECHA DE ENCLAVAMIENTO
k En general debe realizarse TC de cráneo urgente ante la sos­
pecha de enclavamiento cerebral, tanto si la presentación del
cuadro es brusca como si tiene lugar en pacientes con lesión
intracraneal conocida (sobre todo cuando se localiza en el
lóbulo temporal y en la fosa posterior). La TC evidencia un
desplazamiento de estructuras que sobrepasan la línea media
y una obliteración de las cisternas de la base (fig. 13.18).
SOSPECHA DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA NO TRAUMÁTICA
La hem orragia subaracnoidea se aprecia en la TC como una
hiperdensidad que rellena las cisternas basales, la cisura
interhemisférica, la cisura silviana y los surcos intracraneales
(fig. 13.19). Si bien estas alteraciones aparecen hasta en el
90% de los casos, una TC normal no excluye el diagnóstico,
lo que requiere una punción lumbar.
ANTES DE LA PUN CIÓ N LUMBAR
L a TC no está in d icad a de m anera sistem ática antes de
realizar un a punción lum bar en la sospecha de m eningi­
tis o m eningoencefalitis. Sólo estaría indicada cuando se
sospecha un a lesión in tracraneal con efecto com presivo
(absceso, tum or) que co n train d iq u e la p u nción lum bar.
 Capítulo I 13 Tomografía computarizada craneal
FIG U RA 13.18 Se aprecia una gran masa frontal derecha calcificada,
con importante edema perilesional y desplazamiento de las estructuras de
la línea media.
FIGURA 13.19 Hemorragia subaracnoidea espontánea. Se observa
hiperdensidad que rellena la cisura interhemisférica, las cisuras de Silvio
y las cisternas de la base. Inicio de hidrocefalia.
■
s
a
Q iD
FIGU RA 13.20 Meningitis tuberculosa. Aumento de densidad de las cis­
ternas de la base. La imagen es similar a la de la hemorragia subaracnoidea,
aunque de menor densidad.
No obstante, y en estas circunstancias, si no se dispone de
TC y no hay signos clínicos de hipertensión intracraneal, la
punción lum bar no debe diferirse cuando la dem ora pueda
ensombrecer el pronóstico del paciente.
En la m eningitis, la TC suele ser norm al, a excepción
de algunos tipos etiológicos (tuberculosis, brucelosis), en
los que puede observarse ocupación de las cisternas de la
base (fig. 13.20).
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Fox JC, Irwin Z. Emergency and critical care imaging. Emerg Med Clin
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Resonancia magnética
A. Cano Sánchez, E. Roldán Romero, F. Bravo Rodríguez, M. Ramos G óm ez,
S. Espejo Pérez y L. Jim énez M urillo
IN TR O D U C C IÓ N
El aum ento de la disponibilidad en los centros sanitarios de
equipos de resonancia m agnética (RM) está permitiendo un
m ayor uso de la m ism a con carácter urgente. En la actua­
lidad, el papel más importante de esta técnica en el ámbito
de la m edicina de urgencias y em ergencias es el diagnós­
tico de la afección raquim edular aguda y, en determinados
casos, de patología intracraneal. El médico de urgencias debe
conocer los conceptos básicos de las imágenes por RM , sus
indicaciones, ventajas y limitaciones, y estar familiarizado
con las imágenes más características de los procesos pato­
lógicos urgentes que puedan diagnosticarse m ediante esta
exploración.
La RM es la única técnica de im agen que perm ite una
visualización directa de la m édula, no es invasiva y tiene
una excelente capacidad de resolución de contraste, y pro­
porciona un exquisito detalle anatómico del cordón medular
en toda su longitud y en cualquier plano del espacio debido
a su capacidad multiplanar. A simismo, tiene una alta sen­
sibilidad para la detección de patología cerebral aguda, ya
que puede determinar su presencia, topografía y extensión.
La RM está absolutamente contraindicada en pacientes
portadores de marcapasos no compatibles con RM, u objetos
metálicos ferromagnéticos, y de form a relativa en enfermos
claustrofóbicos o agitados.
CON CEPTO S BÁSICOS EN
LA RESONANCIA M AGNÉTICA
En la RM las distintas estructuras anatómicas muestran una
intensidad de señal (representada en una gam a de grises
desde el negro hasta el blanco) muy variable en función de
los parámetros técnicos utilizados para obtener la imagen,
de modo que un mismo tejido puede verse más blanco o más
negro (hiperintenso o hipointenso) según el tipo de técnica
em pleada. B ásicam ente existen dos tipos de im ágenes en
RM ; las denom inadas im ágenes potenciadas en T I y las
potenciadas en T2, que perm iten una valoración diferente
de la relajación de los hidrogeniones de los tejidos (origen de
la señal eléctrica que da lugar a la imagen).
Una exploración mediante RM debe incluir secuencias
de imágenes potenciadas en T I y T2, y en los planos sagital,
axial y coronal. En las secuencias potenciadas en T I, la
116
Capítulo 14
m édula norm al aparece con una intensidad de señal inter­
media, claramente diferenciada del color negro (hipointensa)
del líquido cefalorraquídeo (LCR) que la rodea. Por el con­
trario, en im ágenes potenciadas en T2, el LCR se muestra
blanco (marcadamente hiperintenso), mientras que la m édu­
la es hipointensa (ñg. 14.1). En los estudios de la cabeza es
posible establecer, además de la intensidad de la señal ca­
racterística del LCR, una clara diferencia entre la sustancia
blanca (hiperintensa en T I, hipointensa en T2) y la sustancia
gris (hipointensa en T I, hiperintensa en T2). En ocasiones
es interesante el uso de contraste paramagnético (gadolinio),
que cuando es captado por los tejidos patológicos produce
un aumento de la intensidad de señal en imágenes potencia­
das en T I . Las imágenes obtenidas con técnicas STIR son muy
sensibles para detectar patología ósea, ya que suprime la in­
tensidad de señal de la m édula ósea grasa y facilita la iden­
tificación de lesiones como áreas hiperintensas.
Independientemente del origen de las lesiones cerebrales
y medulares, estas se caracterizan, en general, por presen­
tar en las im ágenes potenciadas en T2 un aum ento de la
intensidad de señal en el área patológica en relación con
la menor intensidad de la señal del tejido sano. En las imáge­
nes potenciadas en T I las lesiones pueden ser discretamente
hipointensas o pasar inadvertidas, pues la intensidad de la
señal no se altera significativamente.
AFECCION ES MEDULARES
H ay una serie de procesos m edulares con sintom atología
neurológica aguda que requieren un diagnóstico inmediato,
ya que la lesión puede ser reversible con tratam iento p re­
coz, y un retraso podría ocasionar un déficit neurológico
irreversible.
Las causas que pueden originar un déficit neurológico
m edular brusco incluyen: los traumatismos vertebrales, las
mielitis, las lesiones vasculares y las com presiones m edu­
lares extrínsecas de origen tumoral o inflamatorio. En todas
ellas el método de im agen de elección es la RM.
El papel de la RM urgente en la m ielopatía aguda es
prim ordialm ente establecer si se trata de una m ielopatía
com presiva o no, ya que en el prim er caso está indicado
realizar descompresión quirúrgica urgente para evitar que el
daño m edular sea irreversible. Las compresiones tumorales
pueden ser tratadas con radioterapia.
© 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 Capítulo I 14 Resonancia magnética Q iD

FIGURA 14.1 Columna normal. Imágenes potenciadas

en TI (A) y en T2 (B) de la columna cervical en el plano
sagital medio. La médula cervical está claramente delimi­
tada por el LCR, que aparece negro en TI y blanco en T2.

FIGURA 14.2 Mielitis transversa aguda. Imagen potenciada en T2 de la columna dorsal en el plano axial. La médula presenta una lesión central
hiperintensa (A). Compárese con la intensidad de señal normal de la médula (B) en un nivel no afectado.

Mielitis transversa aguda de un segmento medular, generalmente cervical (fig. 14.3).

Estas lesiones pueden realzarse o no después de la adm inis­
Se caracteriza por la aparición aguda o subaguda de un tración de un contraste.
cuadro clínico inespecífico de lesión m edular transversa, En la form a «seudotum oral» de la esclerosis m últiple
que afecta sobre todo a la m édula dorsal, con paraplejía o se p roduce un a gran lesió n con im p o rtan te edem a que.
paraparesia, nivel sensitivo e incontinencia de esfínteres,
debido a una lesión medular no compresiva, y en ausencia de
otras enfermedades neurológicas asociadas. Con frecuencia
este cuadro está precedido de un proceso infeccioso, ge­
neralm ente viral o posvacunal, que ocasiona, m ediante un
mecanismo inmunoalérgico, una lesión neurológica medular
con desm ielinización y exudado inflamatorio, a veces con
focos hem orrágicos y mielomalacia. Sin embargo, en más
del 50% de los pacientes la causa es desconocida y hasta
en el 25% de los casos representa un prim er episodio de
esclerosis múltiple.
La RM puede ser norm al, sobre todo en estadios pre­
coces de la enferm edad. Cuando existen alteraciones, en
las secuencias de imagen potenciadas en T2 habitualmente
se observa una lesión hiperintensa fusiforme intramedular,
generalm ente no expansiva, que puede realzarse después
de la adm inistración de contraste paramagnético (fig. 14.2).
Cuando el paciente se recupera, la m édula aparece normal.
L a persistencia de los hallazgos en controles evolutivos
parece estar en relación con una m ala recuperación clínica
del paciente; cuando esta es pobre o incompleta, suele pro­
ducirse atrofia medular.

I Esclerosis múltiple
5 Si la m ielitis transversa aguda se debe a un prim er brote
de esclerosis m últiple suelen aparecer pequeñas lesiones
@ hiperintensas en T2, de m orfología oval, que afectan a más
FIGURA 14.3 Esclerosis múltiple. Imágenes potenciadas en T2 de la
columna cervical en el plano sagital medio. A la altura del cuerpo vertebral
de C5se visualiza una lesión intramedular hiperintensa que corresponde a
una placa de desmielinización.
Qís) S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

focalmente, aum enta de tamaño la médula, y que se realza

después de la administración de gadolinio, de modo que pue­
de confundirse con procesos expansivos intramedulares. Si se
trata de una esclerosis múltiple, el ensanchamiento y el realce
medular deben disminuir en el plazo de 3 meses; si no es así o
progresan los cambios debe sospecharse una neoplasia. La rea­
lización de una RM de cráneo ayuda a establecer el diagnós­
tico de esclerosis múltiple si en las imágenes potenciadas en
T2 se detectan las características lesiones hiperintensas en la
sustancia blanca periventricular, yuxtacortical o infratentorial.

Mielopatía vascular
L a arteria espinal anterior proporciona el 70% del aporte
vascular a la médula, irrigando sus dos tercios anteriores. El
tercio posterior está irrigado por la arteria espinal posterior.
A m bos sistem as arteriales form an una red anastom ótica
desde la que penetran, en sentido perpendicular a la médula,
las arterias perforantes. Al contrario de lo que ocurre en el
cerebro, el infarto m edular es infrecuente, ya que el sistema
colateral perm ite un adecuado flujo vascular.

Infarto medular FIGURA 14.4 Infarto medular. Imagen potenciada en T2. La médula se
delimita mal debido a que el infarto produce una hiperintensidad medular
L a m ay o ría de los in farto s m edulares se p roducen por generalizada, lo que hace que sus límites se confundan con la alta intensidad
oclusión de la arteria espinal anterior debido a enfermedad de señal normal del LCR que la rodea (compárese con la fig. 14. IB).
arteriosclerótica generalizada. Otras causas son la disección
aórtica, la vasculitis, la hipotensión y el abuso de cocaína.
L a localización más com ún es la región dorsolumbar, y es
infrecuente la afección cervical. CKnicamente se caracteriza
por paraparesia o tetraparesia flácida brusca, arreflexia y
pérdida sensitiva disociada si, como ocurre habitualmente,
el infarto afecta a los dos tercios anteriores de la médula.
L a RM convencional durante las prim eras horas del
infarto m edular puede ser norm al. P osteriorm ente, en el
50% de los casos se detecta en las secuencias en T2 una hi-
perintensidad intramedular central o anterior en el territorio
infartado (fig. 14.4). Actualmente, las modernas técnicas de
difusión perm iten detectar la zona infartada en los primeros
m inutos después del cuadro. A veces, en fases más tardías,
el edem a secundario puede dar lugar a un ensanchamiento
medular. Después de la administración de contraste no suele
producirse realce en el estadio precoz del infarto, pero sí a
los pocos días o semanas. En ocasiones es posible detectar
infartos en los cuerpos vertebrales, signo de confirmación
del diagnóstico de infarto medular.

Malformación vascular
L a m ayoría de las malformaciones vasculares de la m édula
espinal son malformaciones y fístulas arteriovenosas. M ien­
tras que las prim eras tienen un verdadero nido de vasos
patológicos entre las arterias nutricias y las venas de drenaje,
las fístulas drenan directamente en lagos venosos colectores
ensanchados. E xisten distintos tipos y clasificaciones de
estas malform aciones. L a presencia de una m alform ación
v ascular espinal puede m anifestarse por isquem ia, com ­
presión m edular o hemorragia.
La RM es el procedim iento inicial de elección, ya que
permite el diagnóstico de la malformación al mostrar los vasos
perimedulares dilatados, que se observan como imágenes tubu­
lares serpiginosas con «vacío de señal» en su interior (fig. 14.5).
FIGURA 14.5 Malformación vascular. Imágenes potenciadas en T2.
Rodeando la médula dorsal se observan múltiples estructuras redondeadas
y tubulares con vacío de señal en su interior, que representan los vasos de
la malformación vascular.
Traumatismo raquimedular
Los accidentes de tráfico son la causa más habitual de los
traum atism os de la colum na vertebral. L os lugares m ás
frecuentes de lesión son la colum na cervical y la transición
dorsolumbar. El m ecanism o lesional suele ser la flexión o
extensión forzadas de la columna, a veces asociada a fractu­
Capítulo I 14 Resonancia magnética O ID

FIGURA 14.6 Fractura-luxación vertebral. Imagen potenciada en TI en el plano sagital (A) y potenciada en T2 en el plano axial (B). Se observa un
aplastamiento traumático del cuerpo vertebral de Cy, con desplazamiento posterior que invade el canal raquídeo y produce una importante compresión
de la médula (A). Posterior a la médula se observa una banda hiperintensa que corresponde a un pequeño hematoma postraumático. En la imagen B se
aprecia una línea hiperintensa de fractura del cuerpo vertebral, así como fractura de las dos láminas vertebrales con desplazamiento hacia delante del arco
neural posterior y compresión medular.

ras de las vértebras y lesiones ligamentosas. El shock espinal La hernia discal postraum ática se produce inm ediata­
origina parálisis flácida, anestesia y pérdida de la actividad m ente después de un «latigazo» (combinación de flexión y
refleja por debajo de la lesión. extensión) o pocos días o semanas después del traumatismo
La TC es útil para la valoración de las fracturas y luxa­ (fig. 14.7). En ocasiones se asocia a un hem atom a subliga-
ciones. La RM muestra la alineación de las estructuras óseas mentario o epidural.
en cualquier plano del espacio y la situación de los discos Los desgarros durales, con o sin arrancam iento rad i­
intervertebrales y de los ligamentos, de forma que cualquier cular, son otra de las com plicaciones de los traum atismos
causa de com presión m edular se evidencia claramente.
Lo&fragm entos óseos subluxados o desplazados pueden
deñnirse en la RM, dem ostrándose la afectación del canal
raquídeo y la com presión medular. En el plano sagital se
tiene una visión perfecta de la alineación de los cuerpos
vertebrales, que perm ite identificar los desplazam ientos
(fig. 14.6). En este plano es posible establecer la indem ­
nidad de tres líneas longitudinales paralelas de la columna
vertebral; las líneas de unión de los márgenes anteriores y
posteriores de los cuerpos vertebrales y la línea de unión de
las lám inas con el margen anterior de la apófisis espinosa
(línea espinolaminar).
Independientemente de la presencia o ausencia de frac­
turas, puede existir afección neurológica postraum ática se­
cundaria a lesiones medulares, hematomas extramedulares,
hernias y arrancamientos radiculares.
La RM permite identificar las lesiones medulares, dife­
renciando la contusión de la hem orragia intramedular. Los
pacientes con contusiones medulares extensas tienen menor
probabilidad de recuperar las funciones motoras, sobre todo
si se acompañan de sangrado intramedular.
El hematoma intrarraquídeo extram edular se produce
habitualmente por rotura de las venas del espacio epidural
después de un traum atism o grave. L a lesión epidural es FIGURA 14.7 Hernia discal postraumática. Imágenes potenciadas en
fácil de ver en la RM como una imagen hiperintensa y bien T2. Se observa un acuñamiento del cuerpo vertebral de Tg con edema óseo
delim itada en T I (fig. 14.6A). U na actuación quirúrgica traumático, así como una hernia discal en el espacio Tg-Tg que produce una
rápida evita que se establezca un daño m edular permanente compresión de la médula. Es interesante observar un nodulo de Schmorl
secundario a la compresión. prominente en el platillo superior del cuerpo vertebral de Tiq.
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

graves. La RM dem uestra este tipo de lesiones al detectar

colecciones de LCR en el lugar donde se ha producido la
avulsión de las raíces raquídeas.
El papel fundamental de las técnicas de imagen diagnós­
ticas es realizar una evaluación precisa de la localización
y la extensión de la lesión, con el ñ n de clasificarla como
intrarraquídea o extrarraquídea, preganglionar o posganglio-
nar, ya que de ello dependen el pronóstico y el tratamiento
quirúrgico del paciente.

Compresión medular no traumática

U na de las causas m ás frecuentes de síndrom e m edular
agudo o subagudo es la com presión m edular, asociada o
no a un síndrome radicular. L a RM perm ite determ inar la
causa; metástasis, abscesos, hernias discales y hematomas.

Metástasis óseas
L a com presión m edular de origen neoplásico más frecuente
es la originada por metástasis óseas secundarias a neoplasias
de pulmón, mama, próstata, tracto gastrointestinal, linfomas H-». - «ú
o mielomas.
FIGURA 14.8 Linfoma. Imagen potenciada en TI con contraste pa-
La RM identifica fácilm ente las m etástasis óseas y la
ramagnético. Se visualiza una masa que capta contraste de localización
com presión m edular. A unque en radiografías sim ples el prevertebral y paravertebral (más en el lado derecho). La masa se extiende
hallazgo más frecuente es la afección de los pedículos verte­ dentro del canal raquídeo y causa marcada deformidad y compresión de la
brales, las lesiones metastásicas se asientan inicialmente en médula, que aparece desplazada en la porción anterior del canal raquídeo
la cara posterior del cuerpo vertebral y luego se extienden a con una intensidad de señal baja (*).
los pedículos, comportándose como una masa intrarraquídea
epidural. Las metástasis óseas se muestran como lesiones que
interrumpen la línea negra de la corteza ósea, extendiéndose
com o una m asa de partes blandas hacia el canal raquídeo
y los espacios paraespinales. Después de la administración
de contraste se realzan las lesiones, de modo que se puede
delim itar m ejor su com ponente extraóseo (fig. 14.8).

Abscesos epidurales
El 80% de los abscesos epidurales se asocian con una discitis
u osteomielitis vertebral, generalmente por Staphylococcus
aureus, a partir de una diseminación hem atógena de un foco
cutáneo, pulm onar o urinario.
La RM muestra una obliteración de la grasa epidural y del
LCR, con compresión de la médula espinal por una masa de
partes blandas extradural producida por la colección inflama­
toria. Frecuentemente, la extensión de la lesión es mayor que la
de los cuerpos vertebrales infectados. Después de la adminis­
tración de contraste se comprueba un realce de la colección
y, con ello, una m ejor definición de su extensión (fig. 14.9).

Hematoma epidural
El desarrollo de un hem atom a epidural en el canal raquídeo
puede producirse de m anera espontánea o por trastornos de
la coagulación, rotura de una malformación vascular o des­ FIGURA 14.9 Absceso epidural. Imagen potenciada en TI con con­
pués de un traumatismo raquídeo. traste paramagnético. Se observa una colección hipercaptante en el es­
pacio epidural anterior C3-C5, correspondiente a un absceso que produce
La RM establece el diagnóstico y la localización exacta
compresión medular. También se observa un componente prevertebral del
del hem atom a epidural en todos los casos si tiene caracterís­
absceso desde C2-C3hasta C5-C6.
ticas de intensidad de señal de sangre. Estas son variables en
función del tiempo de evolución del hematoma. En la fase
aguda, el hem atom a aparece, en las imágenes potenciadas
en T I, isointenso o discretamente hiperintenso respecto a la
intensidad de señal de la m édula espinal, e hiperintenso en
Capítulo I 14 Resonancia magnética
FIGURA 14.10 Hematoma epidural espontáneo. Imagen potenciada en
TI. Colección epidural posterior bien delimitada, de intensidad de señal
heterogénea, discretamente hiperintensa, que se extiende desde C 2-C3hasta
C7y produce una marcada compresión medular.
T2 (fig. 14.10). Más tarde, los hematomas son hiperintensos
tanto en T I como en T2.
Otras mielopatías
Si bien la artritis reumatoide es un proceso osteoarticular
inflamatorio crónico con exacerbaciones agudas de carácter
em inentem ente m édico, en ocasiones pueden producirse
diferentes tipos de subluxaciones atloaxoideas que originan
síntomas y signos de com presión m edular aguda. La mie-
lopatía se produce habitualm ente por com presión m edular
entre la apófisis odontoides y el arco posterior del atlas des­
plazado anteriormente. La RM evidencia una posible com ­
presión de la médula debida a la presencia de subluxaciones,
de tejido inflam atorio alrededor de la apófisis odontoides
(pannus periodontal) (fig. 14.11), etc.
La mielopatía en pacientes con sida puede ocurrir por
infección por el virus de la irmiunodeficiencia humana (VIH)
o por una variedad de infecciones bacterianas y virales (cito-
megalovirus, herpes, micobacterias, etc.). La infección viral,
en general, produce un aumento inespecífico de la intensidad
de la señal en las imágenes potenciadas en T2, sin efecto de
masa significativo.
AFECCION ES CEREBRALES
La RM suele ser más sensible que la TC para la detección de
afecciones intracraneales, pero no siempre está disponible,
requiere unos tiem pos de exploración largos y un mínimo
de colaboración por parte del paciente, por lo que la TC es
la técnica más utilizada, y habitualmente suficiente, para el
manejo en urgencias de los pacientes con neuropatías agudas
de origen central.
QE)
FIGURA 14.11 Artritis reumatoide. Imagen potenciada en TI. Marcada
deformidad de la lordosis cervical con afección generalizada de los espacios
intervertebrales, subluxación C4-C5y disminución del calibre del canal
raquídeo con compresión medular.
Traumatismo craneoencefálico
L a RM está indicada en los traumatismos craneoencefálicos
con TC norm al, siempre que se sospeche clínicam ente un
daño neurológico. Así, en los casos de lesión axonal difusa
(lesión por cizallamiento), la RM evidencia lesiones m últi­
ples y bilaterales, hiperintensas en T2, localizadas caracterís­
ticam ente en la interfaz sustancia gris-blanca o en el cuerpo
calloso (fig. 14.12), y además resulta útil para su pronóstico,
sobre todo cuando se em plean secuencias especiales para la
obtención de las imágenes, como FLAIR, eco de gradiente e
imágenes en difusión, que perm iten determinar la presencia
de pequeños sangrados, edem a y áreas de isquemia.
l.O O S iO l NO C
^ + 0 .0
^ +0,0
FIGURA 14.12 Lesión axonal. Imagen potenciada en TI del cráneo en
el plano sagital medio. Se visualiza la afección del cuerpo calloso en su
porción central, localización característica de lesión axonal.
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

Accidente cerebrovascular isquémico

En los accidentes cerebrovasculares, las técnicas de neuroi-
magen habituales (TC y RM convencional) tienen una buena
sensibilidad para detectar lesiones a partir de las 24 h de la
instauración del cuadro cKnico. Sin embargo, las secuencias
de R M potenciadas en difusión perm iten detectar lesiones a
los pocos minutos de producirse el ictus, con una sensibilidad
y especificidad cercanas al 100% (fig. 14.13). Esto se debe
a que muestran las áreas de edem a citotóxico, que aparece
más precozm ente que el edem a vasogénico (detectado en
las secuencias convencionales). Por otro lado, los estudios
de perfusión traducen el flujo y el volumen sanguíneo cere­
brales, detectando el área total de isquem ia y delim itando
las áreas bien perfundidas de las hipoperfundidas.
Los estudios de difusión informan acerca del tejido infar­
tado (no viable) y los de perfusión tanto del tejido infartado
como del isquémico, de modo que la diferencia entre ambas
áreas delimita el área de penum bra isquém ica viable y po­
tencialmente recuperable con tratamiento de reperfusión ur­
gente (ñbrinolisis intravenosa o técnicas intravasculares). Si
no se detectan áreas de penum bra isquémica potencialmente
viables, el tratamiento de reperfusión no es efectivo. Por el
contrario, un área hipoperfundida sin lesiones establecidas
en los estudios en difusión es subsidiaria de tratam iento
trombolítico. FIGURA 14.13 Infarto agudo protuberancia!. Imagen de RM en difusión.
La angio-RM se puede utilizar para determ inar la loca­ Se observa una pequeña lesión redondeada hiperintensa en la protuberancia
lización del trom bo si se va a realizar una trom bectom ía, izquierda, pocas horas después de presentar el paciente un déficit neurológi-
pero es una técnica lenta y m uy sensible al movimiento, por co agudo. La exploración con TC y RM convencional habían sido normales.
lo que actualmente en los ictus agudos están más indicados
estudios de TC-perfusión cerebral y angio-TC, debido a su del trombo (habitualmente en los senos venosos) como del
m ayor disponibilidad y a que requieren un m enor tiem po parénquima secundariamente afectado. El trombo es visible
para su realización. con técnicas convencionales, como una pérdida del «vacío
de señal» existente en condiciones normales en los vasos,
y con la angio-R M , com o un defecto de repleción en los
Trombosis venosa cerebral
vasos trombosados. Los infartos venosos secundarios a la
L a enferm edad venooclusiva cerebral puede ser difícil de trom bosis producen edem a de intensidad variable y focos
diagnosticar con la TC, mientras que la RM es muy sensible hemorrágicos no confluentes, localizados característicamen­
para su detección, tanto en lo referente a la visualización te en la unión corticom edular (ñg. 14.14).

FIGURA 1 4 .1 4 Trombosis venosa. Angio-RM venosa (A) con técnica 3D tras la administración de contraste paramagnético (visión anteroposterior
oblicua). Se observa una oclusión del seno transverso izquierdo, mientras que se comprueba la permeabihdad de los senos transverso derecho y longitudinal
superior. Imagen de RM potenciada en T2 (B) en la que se visualiza el infarto temporal posterior izquierdo secundario a la trombosis venosa.
 Capítulo I 14 Resonancia magnética
Otros
La RM tiene mayor sensibilidad y especificidad que la TC
en determ inadas situaciones, com o las que se exponen a
continuación;
• Infecciones intracraneales agudas: encefalitis por el
virus del herpes simple, abscesos piógenos, empiemas
subdurales.
• Coma de instauración brusca de etiología desconocida:
infartos de fosa posterior, anoxia cerebral, etc.
• Encefalopatía hipertensiva. Se detectan focos edem a­
tosos, a veces hem orrágicos, de localización cortical y
subcortical, a m enudo occipitales, en la cápsula interna
y en los ganglios de la base.
• Mielinólisis osmótica, enfermedad asociada al alcoholis­
mo crónico o a la recuperación rápida de una hipona-
■
s
a
trem ia. Cuando afecta a la protuberancia (m ielinólisis
central pontina), la RM en T2 revela una lesión hiperin-
tensa en esta localización.
• Embarazo: encefalopatía eclámpsica, apoplejía hipoñ-
saria y abdom en agudo (sobre todo para el diagnóstico
de apendicitis cuando la ecografía no es concluyente).
BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Goldman SM, Wagner LK. Imaging of traumatic and non-traumatic emer-
gencies-one approach. JBR-BTR 2010;93:45-55.
Missiroli C, Singh AK. Nontraumatic emergencies of abdominal aorta.
Semin Ultrasound CT MR 2008;29:369-77.
Schouten R, Albert T, Kwon BK. The spine-injured patient: initial assess­
ment and emergency treatment. J Am Acad Orthop Surg 2012;20:336-46.
Sheerin F, Collison K, Quaghebeur G. Magnetic resonance imaging of
acute intramedullary myelopathy: radiological differential diagnosis for
the on-call radiologist. Clin Radiol 2009;64:84-94.

Medicina nuclear
F.M. G onzález G arcía, J.A. Vallejo Casas, L. Jim énez M urillo, C . Pacheco Capote,
J. M artínez Fernández y FJ. M ontero Pérez
IN TR O D U C C IÓ N
L a m edicina nuclear se basa en la adm inistración intrave­
nosa de radiofárm acos (radioisótopo + fárm aco), que se
distribuyen por el organismo hasta localizarse en su órgano
diana específico, y donde pueden detectarse m ediante una
gammacámara. Las imágenes obtenidas reflejan el m etabo­
lismo de un órgano o sistema (imagen funcional) y su dis­
tribución espacial (imagen anatómica). Pueden ser: estáticas
(planar o rastreos), secuenciales (estudios dinámicos), tomo-
gráficas (tom ografía com putarizada por em isión de fotón
único [SPECT]) y, actualmente, imágenes multimodalidad
SPECT/TC (híbrido de SPECT y tomografía computarizada
[TC]).
A l tratarse de im ágenes funcionales es necesario es­
perar un tiempo entre la adm inistración del radioisótopo y
la obtención de la imagen. Durante este período el radiofár-
m aco alcanza su órgano diana (fase vascular) e interacciona
específicam ente con él (fase de captación), m om ento en
el que se obtienen las im ágenes y com ienza a elim inarse,
fundamentalmente por vía urinaria o hepática.
Con carácter general, no existen contraindicaciones ab­
solutas en las exploraciones urgentes, ya que si la indicación
es correcta, el balance riesgo-beneficio siem pre es m uy
favorable. Como contraindicaciones relativas se encuentran
el em barazo y la alergia conocida al radiofárm aco (casos
excepcionales).
IN DICACION ES URGENTES
DE LA M EDICIN A NUCLEAR
Las indicaciones principales y los tipos de exploraciones
nucleares urgentes que deben realizarse son las siguientes:
• Tromboembolia pulm onar (TEP): gam magrafía de ven­
tilación/perfusión pulmonar.
• H em orragia digestiva: gam m agrafía abdom inal con
coloides o hematíes marcados.
• Colecistitis aguda: gam magrafía hepatobiliar.
• Insuficiencia renal aguda: renogram a isotópico.
• Infarto agudo de miocardio: gam magrafía de perfusión
m iocárdica basal y después del esfuerzo.
• Síndrom e escrotal agudo: gam m agrafía de perfusión
escrotal.
124
Capítulo 15
GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN /
PERFUSIÓN
• Indicación. A ctualm ente está indicada cuando no es
posible o aconsejable realizar una angio-TC, bien por
insuficiencia renal, em barazo o alergia a los contrastes
yodados.
• F u n d am en to. Se ad m in istra p o r v ía in h a lato ria un
seudogas (Technegas) o un m icroaerosol, m arcados
con q^g gg distribuye de form a hom ogénea por
todo el espacio alveolar y perm ite obtener las imágenes
de ventilación (anterior, posterior, oblicuas posteriores
izquierda y derecha, y oblicuas anteriores izquierda y
derecha). Después, se adm inistra una dosis de macroa-
gregados de albúm ina marcados con y realiza
el estudio de perfusión pulmonar, obteniendo imágenes
en las m ism as proyecciones. D eben v alorarse todos
los segmentos pulmonares, detectando la existencia de
concordancia o discordancia entre la ventilación y la
perfusión.
• H allazgos norm ales. En los pacientes sanos, la dis­
tribución tanto de la ventilación com o de la perfusión
es hom ogénea en am bos pulm ones (fig. 15.1). En los
pacientes con EPO C, la distribución de am bos radio-
trazadores es heterogénea, con m últiples defectos de
ventilación que coinciden generalm ente (no siempre)
con defectos de perfusión (concordancia ventilación/
perfusión).
• H allazgos patológicos. L a sem iología típica consiste
en una ventilación normal en zonas sin perfusión en la
imagen de perfusión pulmonar (discordancia ventilación/
perfusión).
• Interpretación. Es imprescindible disponer de una ra­
diografía de tórax reciente ( < 1 2 h) y de buena calidad
técnica. La estimación es la siguiente:
• P rob abilid ad baja: es im probable que el cuadro
clínico se deba fundamentalmente a una TEP.
• Probabilidad alta: es probable que la TEP justifique
la m ayor parte del cuadro clínico.
• Probabilidad interm edia: no puede descartarse la
TEP del diagnóstico diferencial. Es im prescindible
la realización, cuando sea posible, de una angio-TC
para confirmar el diagnóstico.
) 2015. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 Capítulo I 15 Medicina nuclear
FIGURA 15.1 Estudio normal de perfusión pulmonar (A) y ventilación (B).
GAMMAGRAFÍA ABDOM INAL
CON C O LO ID ES
• Indicación. Paciente con cuadro de hemorragia gastroin­
testinal activa y grave, sin localización del punto hemo-
rrágico y con criterios de indicación quirúrgica urgente.
• Fundam ento. Se adm inistran por vía intravenosa dosis
consecutivas de sulfuro coloidal marcado con 99mxc. Una
vez inyectadas, circulan por el lecho vascular, hasta ser
retiradas progresivamente por el sistema reticuloendo-
telial. La desaparición del lecho vascular es rápida y se
visualiza fácilmente cualquier extravasación abdominal.
• H allazgos norm ales. D espués de cada dosis puede
verse el paso del trazador en el abdom en, prim ero por
el sistema arterial y después por el venoso, con rápida
desaparición de su actividad y acumulación en el bazo,
el hígado y la m édula ósea.
• Hallazgos patológicos. Se detecta un foco hipercaptante
extravascular en el abdomen (extravasación a la luz intes­
tinal), que suele progresar por el tubo gastrointestinal, a
veces muy rápidamente y en ambas direcciones (anteró-
grada y retrógrada).
• Interpretación. M ediante esta técnica raramente puede
identificarse anatómicamente el punto sangrante; sin em­
bargo, permite establecer las siguientes aproximaciones
diagnósticas:
• Ausencia de hemorragia abdominal: el estudio con­
cluye, pero no se consiguen evidencias de hemorragia.
• P resencia de h em orragia abdom inal: evidencia
de hem orragia activa y sus localizaciones probables
(intestino delgado, colon derecho, colon izquierdo).
& luego el colédoco hasta llegar al duodeno. Cuando el
8 esfínter de Oddi se encuentra cerrado el trazador pasa
GAMMAGRAFÍA ABDOM INAL
CON HEMATÍES M ARCADOS
■
s Si esta no se visualiza a los 60 min, se adm inistra una
a • Indicación. Paciente con cuadro de hem orragia gas­
trointestinal activa y grave, sin localización del punto
I I
if t
hem orrágico y sin criterios de indicación quirúrgica
urgente.
• Fundamento. Se administran hematíes autógenos mar­
cados con qyg inyectados circulan por el
lecho vascular y permanecen en él hasta finaUzar el estudio.
Permiten una exploración prolongada del paciente, aunque
para detectar la hemorragia es necesario un sangrado mayor.
• Hallazgos norm ales. Después de la administración, se
visualiza en el abdom en el paso del trazador, prim ero
por el sistema arterial y después por el venoso, con acu­
mulación en los grandes vasos venosos abdominales, el
hígado y el bazo.
• Hallazgos patológicos. Se detecta un foco hipercaptan­
te extravascular en el abdom en (extravasación a la luz
intestinal), que suele progresar por el tubo gastrointes­
tinal (ñg. 15.2), a veces m uy rápidam ente y en ambas
direcciones (anterógrada y retrógrada).
• Interpretación. Es idéntica a la gam m agrafía con co­
loides.
GAMMAGRAFÍA HEPATOBILIAR
• Indicación. Paciente con alta sospecha clínica de cole­
cistitis aguda con estudio ecográfico dudoso o negativo.
Tiene el inconveniente de que las condiciones óptimas
de realización implican un ayuno de menos de 12-24 h.
• Fundam ento. Se adm inistran por vía intravenosa de­
rivados del ácido im inodiacético (IDA) m arcados con
99mTc (generalm ente BrIDA). Este es captado por los
hepatocitos y secretado al árbol biliar, alcanzando pri­
m ero los conductos hepáticos (derecho e izquierdo) y
por el conducto cístico hasta rellenar la vesícula biliar.
pequeña dosis de m orfina para contraer el esfínter de
Oddi y se continúa el estudio durante otros 30 min.
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias
V 10'
¡:
C''
(;
FIGU RA15.2 Gammagrafía abdominal con hematíes marcados, positiva
para hemorragia activa: extravasación en fosa ilíaca derecha, que incrementa
su intensidad y extensión a lo largo del estudio, siguiendo el trayecto de
las asas intestinales.
• Hallazgos norm ales. V isualización de actividad en el
parénquim a hepático, los conductos hepáticos, el co­
lédoco, la vesícula biliar y paso de actividad a la luz
intestinal, todo ello antes de transcurridos 60 m in desde
la inyección del radiotrazador.
• Hallazgos patológicos. Durante los primeros 60 min no
se visualiza la vesícula biliar. D espués de la adm inis­
tración de morfina puede ocurrir que se visualice o que
continúe invisible (fig. 15.3).
• Interpretación. Es la siguiente:
• Estudio norm al: visualización de la vesícula biliar
antes de los 60 min después de la inyección.
• Colecistitis aguda: no se visualiza la vesícula después
de 30 m in del estímulo con morfina.
• Otros: se visualiza la vesícula antes de transcurridos
30 m in después del estím ulo con m orfina. P uede
deberse a colecistitis crónica o a falsos positivos y
negativos de la técnica, generalm ente relacionados
con ayuno prolongado.
RENOGRAM A ISO TÓ PICO
• Indicación. Paciente sin antecedentes de nefropatía y
con sospecha de trombosis renal arterial o venosa uni­
lateral, o con oligoanuria brusca de causa desconocida.
2 &‘
ESTIMULO
4S' 50'
FIGURA 15.3 Gammagrafía hepatobiliar en colecistitis aguda: no se
visualiza actividad vesicular a pesar de la administración de morfina.
Fundamento. Se administra, por vía intravenosa, MAG3
m arcado con radiotrazador es captado por
el riñón y eliminado por secreción tubular hacia las vías
urinarias. Permite valorar globalmente la función renal,
estudiando las fases de flujo arterial y venoso, la fase
parenquim atosa y la fase excretora. Si se sospecha obs­
trucción, se administra furosemida antes de com enzar el
estudio y se fuerza la hidratación.
Hallazgos norm ales. Buena perfusión bilateral, intensa
captación parenquim atosa y rápida eliminación hacia el
sistema pielocalicial, los uréteres y la vejiga.
Hallazgos patológicos. Disminución unilateral o bilate­
ral de la perfusión arterial o la captación parenquimatosa,
o retención del trazador en cualquier punto del sistema
excretor, sin respuesta adecuada a la hidratación o a la
adm inistración de diuréticos.
Interpretación. Es la siguiente:
• Trombosis arterial: imagen de defecto de captación
en el riñón (m enor actividad en el riñón que en los
tejidos que lo rodean) durante todas las fases del reno-
grama (fig. 15.4).
• Trombosis venosa: pobre perfusión, escasa y retrasa­
da captación parenquim atosa en un riñón aumentado
de tamaño. No suele visualizarse actividad en el sis­
tem a pielocalicial, o es escasa o muy tardía.
 Capítulo I 15 Medicina nuclear

FIGURA 15.4 Renograma isotópico en una trombosis

de la arteria renal: imagen fotopénica o «fría» en zona
correspondiente al trasplante, justificada por la falta de
flujo arterial renal(flechas).

Necrosis tubular aguda: buena perfusión renal, pro­

gresiva e intensa captación parenquimatosa. N o suele
¿ i"
visualizarse actividad en el sistema pielocalicial, o es
escasa o muy tardía.
N efropatía parenquim atosa grave: escasas perfu­
sión y captación renales (casi igual que los tejidos que
lo rodean), y escasa y tardía producción de orina.
Uropatía obstructiva aguda: perfusión y captación pa­
renquimatosa conservadas, con defecto de captación
correspondiente a las vías intrarrenales dilatadas, y
retención de la actividad en las vías urinarias que no
responde a la administración de diuréticos.

GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN ¡ /
M IO CÁ RD ICA BASAL
• In dicación. P aciente con dolor torácico atípico, sin
sospecha de angina inestable, con electrocardiogram a
no interpretable (bloqueo de ram a izquierda) y acom ­
pañado de una elevación enzim ática cardíaca no con­
cluyente.
• Fundamento. Se administra tetrofosmin o sestamibi por
vía intravenosa m arcados con ^^“ Tc, que se distribuye
FIGURA 15.5 Tomografía de perfusión miocárdica patológica: defecto
por el miocardio en función de su irrigación. de perfusión en la cara anterior miocárdica, evidenciada fundamentalmente
• Hallazgos normales. Distribución relativamente homo­ en los cortes de eje corto (flechas discontinuas) y en el ápex cardíaco
génea del trazador por todo el ventrículo izquierdo. (flechascontinuas).
• Hallazgos patológicos. Defecto de captación en cual­
quier localización m iocárdica (ñg. 15.5).
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN ESCROTAL
• Interpretación. Es la siguiente;
• Perfusión m iocárdica normal: no necesita ingreso • Indicación. Es un exploración de segunda línea, que está
urgente y puede seguirse estudio ambulatorio. Se in­ indicada cuando no se ha podido realizar una ecografía
terpreta como paciente sin coronariopatía, o con ella Doppler. Se realiza a los pacientes con dolor testicular
pero sin isquem ia en el momento del estudio. de m enos de 6 h de evolución y sospecha de torsión tes­
• P erfusión m iocárd ica p atológica: debe ingresar ticular aguda.
■s para com pletar el estudio, ya que puede tratarse de • Fundam ento. Se adm inistra un radiotrazador por vía
a una isquem ia m iocárdica aguda, un infarto agudo de intravenosa, lo que permite visualizar su paso arterial y
miocardio o una cicatriz de un infarto previo. la fase de p ool sanguíneo en la región escrotal.
 S E C C IÓ N I 2 Exploraciones complementarias en medicina de urgencias

H allazgos n orm ales. Se evidencia una distribución r f

hom ogénea de la vascularización arterial y del p o o l
sanguíneo en ambos hemiescrotos.
Hallazgos patológicos. A sim etría entre ambos hem ies­
crotos en la fase de vascularización arterial, en la del
p ool sanguíneo o en ambas.
Interpretación. Es la siguiente:
• Torsión testicular aguda: fase arterial con imagen
de colapso (se ve raramente) y fase de po o l con dis­
minución de la actividad en el hem iescroto doloroso.
• O rquiepididim itis: aum ento de la actividad, tanto
en la fase arterial como en la de pool sanguíneo, en
el hem iescroto doloroso. Puede estar aum entado de
tam año y la actividad puede tener una distribución
heterogénea en el lado afectado.
• Otros: la torsión diferida se evidencia com o un au­
mento de la actividad en forma de anillo en el hem ies­
croto doloroso, con un defecto de captación situado
en la localización del testículo (ñg. 15.6).

FIGURA 15.6 Imagen gammagráfica de torsión diferida: zona fotopénica

BIBLIO GRAFÍA RECOMENDADA
Amini B, Patel CB, Lewin MR, Kim T, Fisher RE. Diagnostic nuclear
medicine in the ED. Am J Emerg Med 2011;29:91-101.
Freeman LM, Glaser JE, Haramati LB. Planar ventilation-perfusion imaging
for pulmonary embohsm: the case for “outcomes” medicine. Semin Nucl
Med 2012;42:3-10.
en el área testicular izquierda rodeada de un halo hipercaptante.
Uliel L, Mellnick VM, Menias CO, Holz AL, McConathy J. Nuclear me­
dicine in the acute clinical setting: indications, imaging findings, and
potential pitfalls. Radiographics 2013;33:375-96.
GD Caso clínico

CA SO C L ÍN IC O 2. Diagnóstico radiológico. F.J. Montero Pérez y L. Jiménez Murillo

Planteamiento del caso 2.

Señale su diagnóstico radiológico de las siguientes imágenes:
1.

a. Neumotórax simple.
b. Neumotórax a tensión.
c. Neumonía del lóbulo inferior izquierdo.
d. Contusión pulmonar izquierda.
e. Radiografía de tórax normal.
Correcta: b. La imagen muestra hiperclaridad en hemitórax
izquierdo, correspondiente a aire en la cavidad pleural, con
una opacidad correspondiente al muñón pulmonar colapsado.
El desplazamiento de las estructuras mediastínicas, tráquea y
silueta cardíaca, refleja el carácter hipertensivo del neumo­
tórax. Esta imagen nunca debe llegar a producirse, ya que el
diagnóstico del neumotórax a tensión debe ser clínico, y se
debe proceder a la descompresión de emergencia (v. cap. 11).
a. Meteorismo abdominal inespecífico.
b. íleo de intestino delgado.
c. íleo de intestino grueso.
d. íleo de intestino delgado y grueso.
e. Vólvulo de sigma.
Correcta: b. En la imagen se visualiza dilatación de asas de
intestino delgado, ya que se observan las válvulas conniventes
(como pilas de m onedas que atraviesan toda la luz), de dis­
tribución central. Si observáramos dilatación de distribución
periférica con visualización de haustras (que atraviesan la
luz de manera parcial) correspondería a dilatación de colon
(v. cap. 11).