Infecc Parasitaria NCC 2017

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
9.e. Neurocisticercosis
Dr. Juan C. Salazar Pajares

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
NEUROCISTICERCOSIS
I. DEFINICIÓN
II. HISTORIA
III. ETIOLOGIA
IV. ETIOPATOGENIA
V. EPIDEMIOLOGÍA
VI. PATOLOGÍA
VII. CUADRO CLÍNICO- HALLAZGOS EN CAJAMARCA

VIII. EXAMENES AUXILIARES
IX. TRATAMIENTO
X. PRONÓSTICO
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

I.NEUROCISTICERCOSIS - Definición
______________________________________________________________________________________________________________________________
• Problema de salud complejo que constituye

la parasitosis del SNC de mayor
importancia clínica y epidemiológica ;
producida exclusivamente por la larva de la
Taenia Solium, muy frecuente en países
sub-desarrollados, siendo sus
manifestaciones clínicas muy diversas, su

evolución abigarrada, y su tratamiento es
aún insatisfactorio.
3
II.NEUROCISTICERCOSIS - Historia
____________________________________________________________________________________________________________________________
1. En tiempos remotos se conoció la Cisticercosis –

Infestación del cerdo.
2. ARISTOFANES (500 ac ) menciona en sus comedias.
3. PARANOLI (1550): primero en describir en el hombre
cisticercos en cuerpo calloso, en un paciente fallecido
de “STROQUE”.
4. RUMLER (1558): autopsia a pacientes con
convulsiones.
MALPIGHI (1686): Describe naturaleza parasitaria.

5.
6. LAENEC (1800): Da el nombre de “Cysticercos”.
7. RUDOLPHI (1800): “Cysticercos Cellulosae” estudio
en humanos y cerdos.
4
____________________________________________________________________________________________________________________________
__
8. VAN BENEDEN (1853): Demostró migración de los Cestodos y su

relación entre la taenia y la larva.
9. HEUBER Y KUCHENMESTER (1855): forma larvaria de la Taenia
Solium era la responsable de la cisticercosis humana y porcina.
ALEMANIA, FRANCIA, ITALIA:
10. GRIESINGER (1862): Trastornos mentales.
11. LOMBROSSO (1867): Epilepsia.
12. HELLER (1864): Formas meníngeas de enfermedad.

13. ASKANAZY (1890): Arteritis y cisticercosis.
14. VOSGIEN (1911): 807 casos (Francia).
15. WEINBERG (1909) y ROBIN (1911): Métodos diagnósticos de
laboratorio.
5
____________________________________________________________________________________________________________________________
__-
USA:
16. TURNBULL (1879): Lesión ocular.
17. FOSTER y GATELY (1928): Cisticercosis Racemosa.
18. COURVILLE (1967): presenta casos de cisticercosis en
migrantes mejicanos.
MEXICO:
19. ROJO DE LA VEGA (1939): Tratamiento quirúrgico.
20. COSTERO (1946): 3.6% de autopsiados en Hospitales
generales.
21. NIETO (1956): Reporta 168 casos (10 años).
22. LOMBARDO Y MATEOS (1961): Reportan 31 casos.

23. ESCOBAR y COLBS: (1951 - 1966):Comunican más casos.
24. ESCOBEDO y SOTELO, RODRIGUEZ (1985 - 1989):
Tratamiento con PZQ y Albendazole.
INDIA: CHOPRA , SINGH.
6
____________________________________________________________________________________________________________________________
BRASIL:
25) MAGALHAES (1881): Reporta el primer caso.
26) ALMEIDA (1915): 25 casos en Rio de Janeiro
27) TRETIAKOFF (1924): 3.6% de 250 autopsias en el
Hospital Jaqueri
28) LATER (1940): 4,200 casos en 10 a. Sao Paulo.
29) LANGE (1940): Establece síndrome de LCR en 13 c
.
30) SPINA FRANCA (1976): Reporta 38 c.
CHILE:
31) FONTECILLA y VIVADO (1938): Primeros

casos.
32) ASENJO y COLBS. (1945): 145 casos en 25
años – INCN – Santiago de Chile.
33) NOGALES
7
____________________________________________________________________________________________________________________________
PERU:
33) HERCELLES y VOTO – BERNALES (1915): Primer caso.
34) TRELLES y LAZARTE (1941):Estudio Clínico – Patológico.
35) CUADRA (1949): Eosinofilia en LCR.
36) TRELLES Y PALOMINO (1967): Estudio Histopatológico en 100
muestras. – H. Sto. Toribio de Mogrovejo.
37) HERRERA (1973): Estudio Radiológico H. S.T.M.
38) ESCALANTE (1976):Estudio Clínico, etiopatogénico
39) FRANCO (1976): Nuevas técnicas quirúrgicas.
40) CUBA, SAGASTEGUI (1983 - 1989): Tratamiento con PZQ , ABZ y

Mebendazole.
CAJAMARCA:
41) UCEDA P. , MARINO L. (1965): Publican caso clínico patológico.
42) JUAN SALAZAR P. (desde 1990)
43) DAVID MATZUNAGA: Hospital MINSA.
8
9
III.NEUROCISTICERCOSIS -
Etiología
__________________________________________________________________________________________________________________________

10
Etiología
___________________________________________________________________________________________________________________________

11
Etiología
____________________________________________________________________________________________________________________________

Escólex
12
Etiología
_____________________________________________________________________________________________________

13
IV.NEUROCISTICERCOSIS - Etiopatogenia
_____________________________________________________________________________________________________
- Causa: forma larvaria de la Taenia Solium.

- Error biológico típico.
MODO DE INFECCION:
1º. Contaminación de agua, vegetales y otros
alimentos con huevos de taenia que se
encuentran en excrementos humanos.
2º. Circunstancialmente: vía ano – boca.

3º. Anti peristaltismo: Infestación masiva.
4º. En Sudáfrica: preparados herbolarios
contaminados.
14
15
____________________________________________________________________________________________________________________________

16
_________________________________________________________________________________________________________
RUTAS DE INFECCION: BOCA Músculo, TCSC,

Corazón, Pulmón,
INTESTINO
Riñones, Hígado
VIA SANGUINEA
SIST. CAROTIDEO SIST. VERTEBRAL
CEREBRO MENINGES

FORMA PARENQUIMAL FORMA RACEMOSA
VENTRICULAR TRONCO CEREBRAL,
CEREBELOSO
OCULAR
17
V.NEUROCISTICERCOSIS - Epidemiología
____________________________________________________________________________________________________________________________
- Alta incidencia en Sudamérica, sur de Asia y África,

casi inexistente en Europa occidental, Canadá, USA
- Asociado:
1) Pobres condiciones de salubridad ambiental.
2) Educación sanitaria inexistente.
3) Precarias condiciones socioeconómicas.
4) Alto índice de analfabetismo.
5) Patrones culturales y religiosos.

6) Aumento de la porcicultura rústica.
7) Matanza clandestina.
8) Fecalismo al aire libre.
18

“La neurocisticercosis es un terrible tributo que juega en los países
subdesarrollados”
19
_________________________________________________________________________________________________________
PREVALENCIA
MEXICO (1954 -1980) : 3 600 casos/100 000
ECUADOR (1950 -1967): 3 600 casos/100 000
BRASIL (1930 -1970) : 1 500 - 3600 casos/100 000
PERU (1975) : 1 100 casos/100 000
INCIDENCIA
MEXICO (1980) : 3.3 – 8.9%

COLOMBIA (1976) : 0.9%
BRASIL (1930 - 1970) : 0.03 – 2.9%
PERU (1975) : 0.17 – 5.0%
20
_____________________________________________________________________________________________________
- En la última década la prevalencia va de 1.4 a 3.6%.

- La sero-prevalencia (Inmunoblot) : es 5 – 34%
(México, Perú , Ecuador, Guatemala, Bolivia).
- En México:
10% de todas las admisiones hospitalarias.
En autopsias : prevalencia de 3.5%.
Constituye el 25% de masas intracraneales.
- En Lima:

El 12% de cama ocupada , 10% Consulta Neurol.
Seroprevalencia del 8%
- En Colombia: sero-prevalencia del 13 -23 %
autopsias : 0.7%
21
_____________________________________________________________________________________________________
___
Errores del SABER POPULAR:

1. La cisticercosis se produce por comer carne de cerdo.
.El principal foco de infección se encuentra en la materia
fecal humana que contaminan con los huevos del
parásito el agua y los alimentos.
.Al comer carne de cerdo con cisticercos – se produce
la Teniasis.
.Al ingerir alimentos o agua contaminados con huevos de

la taenia : presentará cisticercosis.
“peor que no saber algo , es saber lo equivocado ”

22
23
VI-NEUROCISTICERCOSIS - Patología
________________________________________________________________________________________________________
*
* *
* *
*

*
24
VI.NEUROCISTICERCOSIS - Patología

25

26
27
VI.NEUROCISTICERCOSIS -
Patología
Cisticercosis Parenquimal

Cisticercosis
subaracnoidea
28
_________________________________________________________________________________________________________
Granuloma
Coloidal

Vesicular
Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos

29
________________________________________________________________________________________________________
Quiste calcificado
Quiste coloidal

Granuloma
Quiste vesicular
Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos 30

_________________________________________________________________________________________________________

Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar 31
Dr. Luis Palomino –INCN- Perú
________________________________________________________________________________________________________

32
Cisticercosis Parenquimal múltiple, masiva o miliar
________________________________________________________________________________________________________

Cisticercosis Córtico - meníngea
33
VI.NEUROCISTICERCOSIS Patología

Cisticercosis Meníngea o Racimosa
Dr. Luis Palomino –INCN-Perú
34
VI.NEUROCISTICERCOSIS-Patología

Cisticercosis Meníngea o Racemosa 35

Cisticercosis Meníngea o Racemosa en la cisterna prepontina
36

Cisticercosis Interventricular –III ventrículo 37
________________________________________________________________________________________________________

Cisticercosis Ocular Cisticercosis cardiaca
38
VI. NEUROCISTICERCOSIS
Patología

39
Patología
____________________________________________________________________________________________________________________________

40
Patología

41
Patología

42
NEUROCISTICERCOSIS
__________________________________________________________________________________________
• “Hoy, las enfermedades del cerebro son

el gran desafío del mundo entero. Sin
embargo la única esperanza de aliviar el
sufrimiento humano se encuentra en la
investigación, ya que la tecnología no ha
podido hasta ahora incidir en su cura”.

• Mirna Servín.
43
NEUROCISTICERCOSIS - Clínica

44
NEUROCISTICERCOSIS EN
CAJAMARCA
Dr. Juan Salazar Pajares
Hospital II EsSalud
de Cajamarca – Perú
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
NEUROCISTICERCOSIS - Cajamarca
__________________________________________________________________________________________
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS- NEUROCISTICERCOSIS

HOSPITAL II ESSALUD- CAJAMARCA
AÑO HOSPITALI HOSPITAL. CASOS % CAMAS
ZADOS MECIDINA NUEVOS OCUPADA
2,530 718 23 3.2

1993
1994 2,395 655 38 5.8

1995 2,364 676 39 5.7
46
______________________________________________________________________________________
•POBLACIÓN DEPARTAMENTAL ASEGURADA

79,000
•POBLACIÓN PROVINCIAL ASEGURADA 65,000
•INCIDENCIA 6/ 10,000 asegurados
•PREVALENCIA 12.7 / 10,000 asegurados

•NÚMERO DE CASOS DE EPILEPSIA 454
•% EPILEPSIA SEC.- NCC: 15.6% ( 71 casos )

47
______________________________________________________________________________________
1. El 66 % de casos entre 20-39 años , edad: 5 – 79 años

2. El 68 % en varones
3. Procedencia : rural 38 % , urbano- marginal el 35 %
4. Ocupación: empleados :77 % , amas de casa 11%,
estudiantes:12%
5. Antecedente de teniasis familiar 5% , personal 4%
6. Consumo de carne de cerdo 77%, con cisticercos 5%.
7. Consumo frecuente de verduras crudas 90 %

8. Carencia de servicios higiénicos completos 48%.
9. Labores de beneficio o manipulación de carnes 9%.
10. Historia familiar de neurocisticercosis 10%
11. Disminución del rendimiento laboral o académico 67%
48
VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO
CLÍNICO -Cajamarca
______________________________________________________________________________________
1. Síntoma principal: cefalea : 98%, crisis epiléptica 71%,

trastorno de conducta exclusivo 2%
2. El tiempo de enfermedad : 65% entre 1-5 años.
3. Cefalea (98%): global (65%), moderada a intensa(71%),
interrumpe sueño (69%), cede con analgésicos(60%),
asociada a maniobra de valsalva (12%), crónica y
refractaria al tto. Profiláctico (66%), asociada a fotopsias
(57%).

4. Crisis Epilépticas (71%): parciales simples SG
(37%),TCG (18%), CPC ( 16%)
5. Síndrome de HEC (9%): agudo (2%) , crónico (7%).
49
VII.NEUROCISTICERCOSIS – CUADRO
CLÍNICO -Cajamarca
______________________________________________________________________________________
6. Síndrome neurológico focal: motor (6%) , sensitivo

(1%)
7. Alteraciones de la coordinación y el equilibrio: 7%
8. Síndrome Meníngeo: 1%
9. Alteración de las funciones superiores: memoria
(97%), Atención (96%), Mimental Folstein < 25/30
(26%) , acalculia ( 18%), apraxia ( 16%), afasia
expresiva y de comprensión (5%) , síndrome prefrontal
(4%).

10. Síndrome Psíquico: psicótico (5%) , neurótico (62%)
11. Nódulos subcutáneos ( 23%): extremidades, cuello,
tórax, abdomen , nalgas, lengua.
50
VIII.NEUROCISTICERCOSIS –Cajamarca
DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO
ELISA
WESTERN BLOT

51
52
TABLA Nº 10
DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO
TIPO DE PRUEBA N º DE CASOS
1. Prueba de Elisa en Suero 25

a. Positiva 14 (56%)
a. Negativa 11 (44%)
2. Prueba de Western Blot en suero 70
35
a. Positiva 64 (56%)
a. Negativa 6 (44%)
3. No se realizó 5
TOTAL 100

53
VIII.NEUROCISTICERCOSIS –Cajamarca
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
DIAGNOSTICO
POR IMÁGENES:
- TAC

- IRM
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
Granuloma
de cisticerco y
Formas quísticas calcificación
Activas y calcificaciones

64
Formas quísticas
Múltiples o miliares
65
Cisticercosis múltiple

66
Granulomas cerebrales en TAC y RMN
67
Cisticercos en proceso de degeneración
granuloma
68
Formas calcificadas

69
Cisticercos gigantes

70
Cisticerco gigante

Cisticercosis racemosa 71
ANTES
DESPUES

Cisticercos gigantes antes y después de tratamiento
72
73
74
75
12-12-2014- Clínica Limatambo

19-12-2014-
20-06-2015
76
15-12-2014- Clínica Limatambo
77
78
Quistes cortico meníngeos, subaracnoideos
Quistes interventricular en el IV ventrículo

79
Quiste interventricular, III ventrículo

80
Cisticercosis cerebral múltiple asociada a cisticercosis muscular

Signo del grano de arroz 81
Cisticercosis cerebral múltiple asociada a cisticercosis muscular

82
Quiste Hidatídico

83
TABLA Nº 11
DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
FORMA N º DE CASOS
1. Froma parenquimal 91
a. Quistica 46
b. Coloidal -
c. Nodular (granuloma) 03
d. Calcificada 11
e. Mixta 31
2. Forma meníngea (racemosa) 04

3. Forma parenquimal meníngea 03
4. Forma intraventricular 02
TOTAL 100
84
IX.NEUROCISTICERCOSIS -
Tratamiento
____________________________________________________________________________________________________
1. TRATAMIENTO CESTOCIDA:
2. TRATAMIENTO SINTOMATICO
3. TRATAMIENTO QUIRURGICO

85
TABLA Nº 12
IX. TRATAMIENTO MEDICO
TIPO DE MEDICAMENTO DOSIS - VIA N º DE CASOS
1. Cisticida 100
a. Praziquantel 50 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO 15
b. Albendazol 20 mg/ Kg/ día/ 15 d - VO 69
c. Mebendazol En estudio -
d. No recibieron 16
TOTAL 100
2. Antiedematoso cerebral 96
a. Dexametasona 4 mg QID - EV 68
b. Manitol 20 % 50 mg QID - EV 18
c. Acetazolamida 250 mg BID - VO 10
TOTAL 96

3. Anticonvulsivante (Carbamazepina, Fenitoina, Acido Valproico) 95
4. Anti – Inflamatorio (metilñprednisolona, Clorferamina) 10
5. Inmuno Supresor (Metrotexate) 01
6. Tratamiento quirúrgico (DVP) 03
86
87
X. NEUROCISTICERCOSIS – Complicaciones
__________________________________________________________________________________________________________________________________
COMPLICACION Nº DE CASOS
1. Cefalea moderada a severa 69
2. Convulsiones (subintrantes, satatus) 28
3. Vértigo objetivo 19
4. Hipertensión endocraneana aguda 03
5. Hipersensabilidad 01
EVOLUCION Nº DE CASOS
1. Favorable 28 %

2. Parcialmente favorable 59 %
3. Estacionaria 11 %
4. Desfavorable 02 %
TOTAL 100 % 88
NEUROCISTICERCOSIS -
PREVENCIÓN
1º Educación para la salud.
2º Saneamiento básico: agua, desagüe.
3º Tratamiento de las teniasis.
4º Mejoramiento en la porcicultura.
5º Vacunas.
6º Tratamiento de cerdos infestados.

7º Control en camales.
8º Procesamiento de la carne de cerdo.
89
NEUROCISTICERCOSIS - Problemas
1. ¿ Cuál es la dosis infectante de embriones?.
2. ¿ Qué características tienen los embriones que
atraviesan la pared intestinal?.
3. ¿ Cómo escapan a la vigilancia inmunológica?.
4. ¿ Cómo atraviesa el vaso sanguíneo y la BHE ?
5. ¿ Cuáles son los factores del microambiente que
favorecen su desarrollo (Relación H - P ? .

6. ¿ Cuál es la historia natural de la infección
cisticercosica?.
7. ¿ Cuál es la mejor opción terapéutica ?.
90
Que estará haciendo a esta hora mi andina y
dulce Rita de junco y capulí;
ahora que me asfixia Bizancio ,
y que dormita la sangre como flojo coñac,
dentro de mi .
Donde estarán sus manos que en actitud contrita

planchaban en las tardes blancuras por venir;
Ahora, en esta lluvia que me quita
Las ganas de vivir.
CÉSAR A. VALLEJO MENDOZA

Los Heraldos Negros ( 1918 )
GRACIAS…

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Dr. Juan C. Salazar Pajares

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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• Problema de salud complejo que constituye

Dr. Juan C. Salazar Pajares

1. En tiempos remotos se conoció la Cisticercosis –

Dr. Juan C. Salazar Pajares

8. VAN BENEDEN (1853): Demostró migración de los Cestodos y su

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- Causa: forma larvaria de la Taenia Solium.

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RUTAS DE INFECCION: BOCA Músculo, TCSC,

SIST. CAROTIDEO SIST. VERTEBRAL

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VENTRICULAR TRONCO CEREBRAL,

- Alta incidencia en Sudamérica, sur de Asia y África,

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- En la última década la prevalencia va de 1.4 a 3.6%.

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Errores del SABER POPULAR:

Dr. Juan C. Salazar Pajares

“peor que no saber algo , es saber lo equivocado ”

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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Dr. Juan C. Salazar Pajares

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos

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Cisticercosis Parenquimal – varios estadíos 30

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Dr. Juan C. Salazar Pajares

Dr. Juan C. Salazar Pajares

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• “Hoy, las enfermedades del cerebro son

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Dr. Juan Salazar Pajares

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS- NEUROCISTICERCOSIS

2,530 718 23 3.2

1994 2,395 655 38 5.8

Dr. Juan C. Salazar Pajares

•POBLACIÓN DEPARTAMENTAL ASEGURADA

•POBLACIÓN PROVINCIAL ASEGURADA 65,000

•INCIDENCIA 6/ 10,000 asegurados