Anemia Clasificación Forma en que Características de Patogenia y Síntomatología Causas

se hereda los glóbulos rojos

1. Por pérdida de sangre Post medular Normocíticos Disminución de la volemia; si recupera el Hemorragias
Normocrómicos volumen perdido se observa hemodilución con internas o
disminución del hematocrito; aumento de externas
reticulocitos; si es hemorragia externa puede
haber ferropenia
2. Hemolíticas Post medular La hemólisis intravascular se manifiesta por
hemoglobinemia, hemoglobinuria,
metahemalbuminemia, ictericia,
hemosidenuria, metahemoglobinemia y
metahemoglobinuria, esplenomegalia,
reticulocitosis.
 Hereditarias
 Esferocitosis Autosómica Forma esferoidal, Dada la forma, los esferocitos tienen una gran Falta de
Hereditaria dominante no deformables, dificultad para abandonar los cordones espectrina en
vulnerables al esplénicos. En ese entorno hostil, se acumula el
secuestro y ácido láctico, disminuye el pH extracelular, se citoesqueleto
destrucción inhibe la glucólisis y la generación de ATP. La que produce la
esplénico. pérdida de ATP dificulta la expulsión del sodio deformación
y se observa lesión osmótica. El estancamiento del eritrocito
en el bazo promueve el contacto con
macrófagos y son fagocitados. Anemia,
esplenomegalia e ictericia.
 Déficit de G6PD La herencia La Hb se Se desnaturaliza la Hb y precipita en la célula Muchos
del gen desnaturaliza y (en el frotis se ven los cuerpos de Heinz: fármacos e
mutante está precipita en la inclusiones oscuras). Al adherirse a la infecciones
ligada al célula (cuerpos de membrana, los cuerpos de Heinz disminuyen la pueden
cromosoma X Heinz). Esto deformabilidad y aumentan la sensibilidad a la desencadenar
disminuye la fagocitosis por el bazo. De hecho se observan las crisis
deformabilidad y células mordidas como si el macrófago hemolíticas
aumenta la “picoteara” el eritrocito dañado. Se continúa
sensibilidad a la con la pérdida de integridad de la membrana y
fagocitosis. la fagocitosis. Anemia, esplenomegalia e
ictericia.
 Anemia de células Autosómica Drepanocitos Anemia, aumento de la liberación de Hb, Mutación
falciformes (Drepanocítica) recesiva (forma de Hoz) hiperbilirrubinemia, estasis capilar, trombosis, puntual en la
debida a la puede darse esplenomegalia, reticulocitosis, que se

 Síndromes talasémicos
 Beta-talasemia
 Alfa-talasemia
 Hemoglobinuria
paroxística nocturna (HPN)
 No hereditarias
 Inmunohemolítica
 Anemia hemolítica por
traumatismo de los GR
desoxigenación de drepanocitosis. sustituye el
la HbS que se acido
agrega y polimeriza El diagnostico se hace por electroforesis de Hb glutamico por
formando un gel (HbS) y por inducción de la falciformación en Val en la
viscoso que anaerobiosis. cadena b de la
distorsiona los GR. Hb.
Hipocrómicos
Medular Se da en Microcíticos Al no ser correcta la síntesis de la HbA, Mutaciones en
homocigotos Hipocrómicos disminuye la CHCM, las cadenas alfa libres los genes del
Anisocitosis forman agregados dentro de los precursores cromosoma 11
(tamaño) lesionando la membrana y destruyendo los que codifican
eritroblastos (eritropoyesis ineficaz). Aumenta para la cadena
la síntesis de eritropoyetina, ocurre una beta de la HbA
expansión excesiva, se deforma el hueso. Se
observa hemosiderosis, hemocromatosis sec,
reticulocitosis, hepato y esplenomegalia,
anisocitosis (tamaño)
Medular En el neonato se forman tetrameros formando Se produce por
Hb Barts. En el adulto los tetrámeros son de deleción de 1
cadenas beta y dan HbH, que forma agregados hasta 4 genes
que precipitan y son fagocitados en el bazo. de la cadena
alfa de la HbA.
Hay deficiencia de 3 proteínas que se unen a la Mutación
membrana celular vía glucosilfosfatidilinositol somática que
(GPI): CD55, CD59 y C8. Se observa afecta a la
hemólisis intravascular, hemosidenuria que célula madre
termina por causar ferropenia, granulocitopenia pluripotencial
y linfopenia.
Post medular Normocíticos Puede ser causada por Ac calientes ( los GR Presencia de
Normocrómicos recubiertos por IgG se eliminan en el bazo, Ac contra los
esplenomegalia) o por Ac fríos (la IgM se une GR
al GR, se produce aglutinación y fijación del
complemento y fagocitosis en el bazo)
La fragmentación de los hematíes cuando son
expuestos a traumatismo físico puede ser lo
suficientemente grave como para causar
hemólisis intravascular significativa. Tienen
 importancia clínica las anemias hemolíticas por
implantación de prótesis valvulares y las
debidas a depósito difuso de fibrina en la
microcirculación. La hemólisis debida a
estrechamientos u obstrucciones en la
microcirculación se denomina anemia
hemolítica microangiopática. Esta forma de
anemia se encuentra en la coagulación
intravascular diseminada, la púrpura trombótica
trombocitopénica, y el SUH, LES y
adenocarcinoma metastásico.
3. Por disminución de la
eritropoyesis
 Anemia megaloblástica Medular Macrocíticos, La médula es hipercelular en casi todos los Deficiencia de
ovalados, estadios maduración, la eritropoyesis es coenzimas
Hipercrómicos ineficaz y hay un aumento de la destrucción requeridas para
hemolítica de hematíes, leucopenia y la síntesis de
trombocitopenia. DNA
 Anemia perniciosa Pre-Medular Macrocíticos Pueden observarse anticuerpos que interfieren Deficit de B12
Hipercrómicos. en la absorción de la B12 (síndrome de mala
Presencia de anillos absorción). Se observa leucopenia,
de Cabot trombocitopenia, alteraciones neurológicas,
incapacidad de absorber cobalamina,
reticulocitosis luego de la administración de
B12 parenteral.
 Anemia por déficit de Pre-Medular Macrocíticos Causa lo mismo que la perniciosa sin El deficit de
folatos Hipercrómicos alteraciones neurológicas folatos puede
deberse a mala
absorción, mal
nutrición,
aumento de los
requerimientos
o alteración en
su utilización.
 Ferropénica Pre-medular Microcítica La depleción de enzimas que contienen hierro Carencia
Hipocrómica pueden causar: alopecia, alteraciones tróficas dietética,
Pioquilocitosis en la lengua y mucosa gástrica. Si la médula alteración de la
(forma) responde, se produce la eritropoyesis con absorción,
 aumento de normoblastos, mientras haya hierro aumento de las
en las reservas. El hierro sérico y la ferritina necesidades o
son bajos y la capacidad de fijación de hierro pérdida
del plasma es alta. crónica de
sangre
 Anemia de las Los hematíes Las enfermedades pueden ser: Infecciones Infecciones,
enfermedades crónicas pueden ser microbianas crónicas, trastornos inmunitarios trastornos
normocíticos- crónicos, y neoplasias. Las características inmunitarios
normocrómicos, o comunes son un hierro sérico bajo, la cronicos o
bien, microcíticos e disminución total de fijación de hierro neoplásias
hipocrómicos (saturación transferrina), asociados a depósitos
leves. abundantes en las células del sistema fagocítico
mononuclear. Esta combinación sugiere que es
un trastorno en la reutilización de hierro y no
una ferropenia.
 Anemia aplásica Medular En el caso de Normocíticos Pancitopenia (anemia, trombocitopenia, Por exposición
la anemia de Normocrómicos neutropenia), se observa la médula hipocelular, a químicos,
Fancioni es: debilidad, palidez, disnea, petequias, fármacos,
equimosis, no hay esplenomegalia ni radiaciones,
reticulocitosis infecciones o
Autosómica hereditaria
Recesiva