ANATOMIA DE NARIZ d) Pared superior o techo: corresponde a la fosa craneal anterior; a conjuntival en ángulo interno del ojo mas
eal anterior; a conjuntival en ángulo interno del ojo mas equimosis y edema
Formada por: Pirámide nasal: Compuesta por elementos osteo-
cartilaginosos musculares. Fosas nasales: Corredera anteroposte-
rior aplanada en sentido transversal, más ancha abajo (piso), que
arriba (bóveda).
Senos paranasales.
A) Pirámide nasal:
a) Esqueleto óseo:
1) Huesos propios de la nariz.
2) Rama montante del maxilar superior o apófisis frontal del
maxilar superior.
3) La escotadura nasal del maxilar superior.
4) La parte anterior de la apófisis palatina del maxilar superior,
unida a la del lado opuesto pata formar la espina nasal anterior
b) cartílagos principales:
1) Cartílagos triangulares o laterales superiores se articulan con los
huesos propios y al cartílago del tabique.
2) Cartílago cuadrangular o del tabique: se imbrica en el ángulo que
forma la unión de la lámina perpendicular del Etmoides y el vómer.
3) Cartílago alar o lateral inferior: en forma de herradura cóncava
hacia atrás, limita con su arco el orificio nasal. Está en contacto,
por su rama interna, con el cartílago homólogo del lado opuesto.
4) Accesorios: de forma y número variables.
Cartílagos vomerianos
Cartílagos cuadrados
Cartílagos sesamoideos
c) Plano muscular: Compuesto por cuatro músculos pares y
simétricos:
1) Piramidal de la nariz: músculo rectangular que recobre los
huesos propios de la nariz.
2) Transversal de la nariz: muy delgado, cruza transversal la
porción media de la nariz, recubre al cartílago alar. Dilata el orificio
nasal.
3) Dilatador de la ventana nasal: muy corto, se extiende de atrás
hacia adelante sobre el borde inferior del ala de la nariz; djj.ata el
orificio nasal.
4) mirtiforme: desde el borde alveolar del maxilar superior hacia los
tegumentos que recubren la parte posterior del subtabique. Al
contraerse, baja el ala de la nariz y retrae al mismo tiempo el
orificio nasal.
B) tosas nasales:custro paredes y dos orificios.
1) Pared interna: Compuesta por el septum o tabique nasal
osteocartllaginoso, formado por.
a) Lamina perpendicular de! etmoides.
b) Cartílago cuadrangular del ~bique.
e) Vómer
2) Pared externa: En su parte superior: masa laterai del etmoides
con cornetes superio: y medio. Abajo: pared intersinusonasal del
maxilar superior se írserta el cornete inferior. Entre estos meatos
a) Meato superior (entre cornete sunertor y medio). Desembocan:
—Seno esfenoidal.
—Celdillas etmoidales posteriores.
b) Meato medio (entre cornete medio e inferior). Desembocan:
—Seno frontal.
—celdillas etrnoidabts anteri.
—Seno maxilar.
c) meato inferio: (entre cornete inferior y piso). Desemtboca:
—Conducto lacrimonasal.
3)Pared superior a bóveda: Canal anteropostenor cóncavo hacia
abajo, formado de adelante hacia atrás por huesos propios,. espina
nasal del frontal, lámina cribosa del etmoides y cara anterior del
esfenoides.
4) Pared inferior o piso: En sentido anteroposterior más ancha en
el medio que en los extremos, tormada por: apófisis palatina del
maxilar superior (2/3 anteriores) y lámirra horizontal del palatino
(1/3 posterior).
5)Orificios anteriores. Llamados también vestibulos nasales o
narinas.
6) Orificios posteriores. Las fosas nasales se comunican por atrás
con la rinofaringe por dos orificios amplios llamados coanas, de
forma ovalada, aprox 20mm de alto por 12mm de ancho
C) Senos paranasales: conjunto de cavidades neumáticas derivadas
de las fosas nasales. Son ocho. Cuatro a cada lado de la nariz, se
dividen en dos grupos:
a) Anteriores: que comprende los senos frontales, maxilares y
celdas etmoidales anterdrenan en el meato medio
Posteriores: formado por las celdas etmoidales posteriores y senos
esfenoidales.Drenan en el meato superior.
Seno maxilar o antro de Highmore
Pirámide triangular formada por:
a) Una base o pared intema, que corresponde a la pared
intersinusonasal.
b) Cara supcrior, que constituye gran parte del cito dc la órbita.
c) Cara anterior o yugal, limitada adentro por el borde antsrior.del
maxilar superior, arrt-ha por el reborde orbitario interno, afuera
por el malar, abajo por el reborde aivcolar.
d)Cara posterior: es la tuberosidad maxilar; separa el seno de la fosa
pterigomaxilar.
e)vértice externo, a nivel de la apófisis malar del maxilar superior.
La capacidad del seno del adulto es aproxm de 15 cc; puede variar
entre 2 y 30 cc.
El 1ro y 2do molares están en íntima relación con el piso del seno,
se proyectan en el interior de la cavidad.
El ostium maxilar desemboca en un canal de 6 a 8 mm de log,
situado entre el unguis adelante y afuera, el comete inferior abajo, y
la apófisis unciforme adentro
Senos etmoidales
situados por fuera del tercio superior de la cav. nasal. y por dentro
de la órbita.
En el adul:o, están constituidos por una serie de celdas neumáticas,
que se dividen en un grupo anterior, que drena en el meato medio y
un grupo posterior que desemboca en el meato superior, separados
ambos por un delgado tabique óseo transversal
El laberinto etmoidal, se relaciona arriba con el seno frontal y fosa
cerebral anterior; adentro corresnonde a la mitad superior de las
fosas nasales, afuera con órbita y seno maxilar; adelante, la masa
latera! se articuia con la rama montante del maxilar superior y atrás,
se adosa a la cara anterior del cuerpo del esfenoides.
Senos frontales
dos cavidades neumáticas asimétricas, desarrolladas en el espesor
del hueso frontal, y separadas por un tabique. En relación con la
fosa nasal correspondiente, a través del canal nasofrontal.
Sus relaciones son: adelante, están en íntimo contacto con la piel;
abajo con la órbita, e:rnoides y el techo de la cavidad nasal: y atrás
con la fosa craneal anterior
La capacidad del seno varía entre 4 y 6 cm3.
Senos esfenoidales Son dos cavidades neumáticas asimétricas,
situadas en el centro del macizo craneofacial, desarrolladas en el
cuerpo del esfenoides, y separadas por un delgado tabiquc.
La capacidad media es de 7,5 cm3 Presentan seis caras o paredes:
a)Pared anterior o nasal, delgada, salvo en la línea media. Presenta
el ostium deavenamiento -
b)Pared posterior, en relación con el seno cavernoso y las partes
adyacentes de la fosa craneal media. Separa al seno de la silla turca.
c) Pared inferior o piso: forma la bóveda de las coanas, y
corresponde al cavum.
Rinitis Cronica Colinergica.- Se observa epitelio estratificado
este nivel se relacionan con las superficies orbitarias de los huesos
frontales y los tractos olfatorios.
e) Pared externa u oftálmica, en relación con los senos cavernosos,
carótida interna, los pares craneales i,III ,IVy VI y la rama maxilar
superior del trigémino.
Histología: El revestimiento del vestíbulo nasal es cutáneo, con
pelos denominados vibrisas, s. uantinúa sin límite neto con la
mucosa nasal.
La mucosa de la fosa nasal es respiratoria y se continúa sin solución
de continuidad con ¡a mucosa de los senos paranasales y
rinofaringe. Es un epitelio ciliado, seudoestratificado, con células
caliciformes.
Vascularización: fosas nasales y anexos por los sistemas carotídeos
extemo e intemo.
1)Sistema carotídea externo : la arteria maxilar interna, rami
terminal de la carótida externa, se transforma en arteria
esfenopalatina al penetrar en las fosas por el agujero esfenopalatino,
ubicado en la pared interna de la fosa pterigomaxllar. Dicha arteria
se divide en dos ramas: externa o nasal post irriga la pared externa
de las fosas nasal lleva sangre a la parte posterior de los cornetes
medio e inferior. Interna o nasopalatina: lleva sangre a la parte
media y posterior del tabique.
A veces la división de la arteria esfenopalttina ocurre antes de
traspasar el agujero esfenopalatinu dentro de la fusa pterigomaxilar.
arteria del subtabique: rama de la facial irriga la región
anteroinferior del tabique y piso de fosas nasales.
2) Sistema carotídeo interno: la arteria oftálmica da dos ramas:
que nacen a la altura de la órbita, atraviesan la pared orbitaria y por
los agujeros etmoidales alcanzan la parte alta de las fosas nasales.
• Etmoidal anterior: Lleva sangre a la región preturbinal de la paréd
externa, al seno frontal y a la pared anterior del tabique. -
• - Etmoidal posterior: Lleva sangre a la región olfatoria de la
mucosa, etmoides y tabique
La mancha vascular o área de Kiesselbach, formada por la
convergencia de las arterias del sub tabique, del tabique y ramas de
la etmoidal atttenor, constituye la anastomosis-de los dos sistemas
carotídeos. Está ubicada en la región a.nteroinferior del tabíque
Venas: Son satélites de las arterias y forman dos sistemas:
1)Profundo Drena paredés óseas y los cornetes
2)Superfical mucosa nasal.
Estos dos sistemas sguen tres vías:
a)Venas ants. mediante las venas del subtabique drenan en la vena
facial.
b)Venas post: drenan a través de las ramas esfenopalatinas en los
plexos maxi internoslares fritemos. -e)Venas superiores: A través de
las etmoidales drenan en la vena oftálmica. Se establece de esta
manera una unión entre la circulación intranasal.e
intracraneana.Jnervoción:Las fosas nasales cuentan con inervación
sensitiva, la y 2a ramas del trigémino:sensorial, nervio olfatorio y
neurovegetativa, simpático y parastmpátccO.
La inervación simpática de las fosas nasales áe origina en el
simpático cervical y llega a las fçsas nasales por el plexo
perivascular de la arteria esfenopalatina, continuación del plexo de
la carótida externa. Un contingente menor lo hace por el nervio
vidiano
la inervación parastnpattca se origina en el núcleo salival superior y
11ev al eanalio esfenopalatino a través del nervio vtdtasto en las
fosas nasales penetran a troves de la escotadura esfenopalatina las
fibras post gnglionares que forman los nervios esfeno palatinosi
RINITIS
Definición.- Es la inflamación de la mucosa que tapiza las fosas
nasales.
Clasificacion:
-agudas (menor a 3 sem),
-subagudas (entre 3 sem a mayor a 3 meses)
-crónicas (mayor a 3 meses).
RINITIS AGUDAS
Proceso inflamatorio e infeccioso de la mucosa que tapiza las fosas
nasales que se produce por alteración histopalogica que gralamente
se presenta como cuadros epidemicos.
Son aquellas cuya evolucioin no excede las 3 semanas.
Sinonimos: Catarro nasal, Resfrio comun, Coriza
Clasificacion.-
-Del Adulto
-Del lactante
Etiologia.- proceso secundario a un proceso viral o bacterianoi
PATOGENIA:Causada por un Rinovirus que atraves de la via de
contagios las gotitas de Flugget por contacto directo con el paciente
enfermo.
Factores Predisponenetes: Que pueden causar alteraciones
locales según la virulencia del agente infeccioso.
Exogenos: cambios bruscos de temperatura, del medio ambiente
frio o calor
exagerado., humedad, cambios estacionales( otoño- invierno),
contaminación ambiental substancias irritantes o alergizantes.
Situaciones epidemiologicas.
Endogenos: Factores constitucionales , estado inmunobiologico,
estadote
nutricion, desnutrición, alcoholismo, alteraciones endocrinas.
VIAS DE CONTAGIO: Se realiza por medio de las gotitas de
flugget atraves del contacto directo.
ANATOMIA PATOLOGICA: después de un corto periodo de
vasoconstricción aparece una intensa vasodilatacione importante
edema que infiltra el corion de la submucosa
Los mononucleares invaden la submucosa, gran parte del epitelio se
desprende al 3er dia y dalugar a la regeneracion en le curso de 2
semanas aproximadamente.
CLINICA: periodo de incubacionb de 2 a 3 dias. Después del
cambioo brusco de temperatura: malestar general, escalosfrios,
fiebre astenia anorexia, adinamia, manifestaciones nasales
( sensación de picazon y quemazon anivel de fosas nasales y
orofarinfe, sequedad nasal y faringe a por congestion de las
mucosas, estornudos asociados a rinorrea acuosa, obstrucción
nasal bilateral o en bascula, anosmia, hipogeusia, Puede ir
acompañado de ( escozor, ocular, sensación de oidos tapados,
Son muy variables de acuerdo a la edad.
En los Niños se puede complicar con: OM por comunicación TE
corta y recta , complicación de ias respiratorias altas y bajas
( farintis laringitis, traqueitis) Todo proceso viral de rinitis aguda
que ha pasado 3 dias dan lugar a sobreinfeccion bacteriana se
produce en el 2, 3 er dia de evolucion que transforma la secrecion
seromucosa en Mucopurulenta o purulenta.
Tratamiento: Tx inicial sintomatico
RINITIS ALÉRGICA
Puede ser:
• Periódica o estacional.
• Aperiodica.
PERIÓDICA O ESTACIONAL “FIEBRE DEL HENO”.
Se presenta cada año su aparición es brusca con cosquilleo nasal y
ocular seguido de estornudos mas secreción de tipo seroso y
obstrucción, se asocia a cefalea y pesades mental. Es frecuente las
alteraciones oculares como inyección
palpebral al ERC hay mucosa roja, bañada en secreción serosa,
cornetes turgentes. La mucosa es normal
entre los episodios de rinitis.Aperiódica.
Su signosintomatología es más acentuada pero sin alteraciones
oculares y la recuperación es mas lenta, la obstrucción nasal es mas
manifiesta en decubito
sobretodo en la noche por que condiciona degenerar la mucosa la
examen la mucosa es rojoviolacea pálida con aspecto brillante con
polipos.
En las rinitis vasomotoras los síntomas son casi similares al
anterior.
Patogenia.
Hay alteraciones neurovasculares o alteraciones vegetativas de los
vasos de la mucosa nasal de predominio parasimpático, existe un
estadio de hiperexcitación
refleja por cambios de temperatura, humedad, mecánicos, por
defectos anatómicos del tabique nasal, por polvo, alcohol, stress y
estados de neurosis como ansiedad y abuso de medicamentos como
imidazolina, etometiazol.
Tratamiento.
Conservador, con eliminación de factores excitantes,
antihistamínicos con vaso constrictores, corticoides, tópicos,
sedantes. Si estos no dan resultado el TX
es quirúrgico por crioterapia o permeabilizando las fosas
eliminando defectos anatómicos del tabique “cintas o espolones”.
RINITIS CRÓNICA
Es la resultante de la reaccion de la mucosa frente a diversos
estimulos prolongados de tipo exógeno o endogeno. Por lo tanto se
incluyen en este grupo procesos que no se ajustan estrictamente al
concepto que encierra el termino inflamación.
ETIOLOGIA:
-Bacteriana
-Alergica: como expresión unica o asociada a un cuadro florido
-Irritativa: factores fisicoquimicos, ambientales ( temperatura,
humedad, gases, polvos)
-Neurovegetativa: hipercolinergica
-Medicamentosa: Drogas locales, o generales
FORMAS CLINICAS:
-Simple
-Hipertrofica
-Atrofica
RINITIS CRONICA SIMPLE
Definición.- Es un proceso inflamatorio secunadario a un
anefermedad infecciosa, a rintis agudas a repetición o a la accion
prolongada de irritantes inhalatorios (tabaco, polvo, Gases)
ANTOMIA PATOLOGICA:
En los estadios iniciales se observa hiperemia y aumento de la
permeabiliodad vascular. El corion presenta edema inflamatorio con
presencia de un exudado que infiltra las fibras colagenas, en el cual
se encuentranhistiocitos y linfocitos, hipertrofia de glandulas
mucosas con infiltración linfohistiocitaria; todo esto conduce a un
engrosamiento mucoso que al comienzo es reversible.
El epitelio presenta modificaciones de tipo atrofico con
disminución de cilias vibrátiles y aumento de celulas caliciformes o
de metapalsia epidermoidea.
SINTOMATOLOGIA:
-Rinorrea serosa, mucosa, o purulenta según etiologia,
-Obstrucción nasal, variable en intensidad, de cauerdo a las
alteraciones de la mucosa.
-Cefaleas o sensación de pesadez cefalica.
EVOLUCION:
Se caracteriza por ausencia de alteraciones definitivas de la mucosa
nasal manteniendo el epitelio su capacidad de retraccion ,
tumefacción y la posibilidad de restitucion ad integrum. La
evolucion ( sin Tx) es hacia la RINITIS HIPERTROFICA.
RINITIS CRONICA HIPERTROFICA
Pude ser la evolucion de la rintis cronica simple o una forma
clinica inicial. Se caracteriza por los fenómenos hiperplasicos y/o
edematosos de la mucosa y corion de las fosas nasales.
ETIOLOGIA:
-Factores irritativos o bacterianos persistentes
-Alergica
-Colinergica ( neurovegetativa)
PATOGENIA:
1.-De la rintis cronica irritativo bacteriano: Es la comun a todo
proceso inflamatorio inespecifico cronico.
2.-De la rinitis cronicas alergicas: La alergia bajo el efecto de
factores
desencadenantes tales como polvo ambiental o de casa, lana,
epiteliops de animales, etc, juntamente con los factores
coadyuvantes no especificos ( psicosomaticos, hormonales,
climaticos) pasa des estado subclinico al clinico y se localiza sobre
un organo de choque que en el caso de las FN es la mucosa de las
mismas. LA crisis RINOSINUSAL debes er considerada como la
traducción local de un fenómeno general alergico.
La crisis esta condiconada por dos elementos : la presencia de
anticuerpos en lamucosa del organo de choque, que al unirse a los
antigenos fijados por celulas cebadas, dan lugar a la activacion de
un sistema enzimatico, con liberación de mediadores quimicos
( histamina y otra aminas ) esto provocaq una modificacion local
traducida por vasodilatacion y aumento de la permeabilidadde
capilares,que lleva a la producción de Edema
LA reaccion es mediadad por Ig E, el exceso circulante de la
misma ocurre muy tempranamente en la vida y puede estar en
existencia desde el naciemiento.
3.- Delas rintis colinergicas:Se trata de un cuadro provocado por
un
desequilibrio neurovegetaivo conpredominio de accion del
parasimpático
Se presenta en sujetos entre 20 y 60 años sin predominio de sexo.
Esta gralmente asociada a otra manifestaciones de hipèrcolinergia
(pirosis, bradicardia, sudoración)
Este desequilibrio puede estar motivado por el uso de
medicamentos tales como la Rawolfia y sus derivados o los B
bloqueantes que son inhibidores del simpatico.
ANATOMIA PATOLOGICA: Las alteraciones histopatologicas
se corresponden con las distintas etiologias
Rintis cronica siomple irritativa o bacteriana: En el estdio inicial
se observa:
dilatación de los vasos sanguineos del cuerpo eréctil de los
cornetes, infiltración linfohistiocitaria del corion y de la capa
profunda, pero con tendencia a la evolucion fibrosa.
En una eta pa mas vanzada: el epitelio cilindrico descama, pierde
cilias, tiende a la metaplasma paviemntosa. Existe engrosamiento
de las pardes vasculares, neoformacion de tejido conjuntivo
interticial e infiltración celular de glandulas. Lo antedicho
determina el carácter hipertrofico que se localiza preferentemente
sobre el cornete inferior ( aframbuesado) o en superficies amplias
( hipertrofia lobular) en cabeza de cornete medio y borde inferior y
posterior de cornete inferior y region vomeriana de tabique.
Rinits cronica alergica: Presenta un epitelio superficial
seudoestratificado con
celulas caliciformes y por debajo un corion muy edematoso, con
infiltrados monbonucleares muy edematoso, con infiltrados
mononuclares perivasculares, sin elmentos glandulares.
plano que apoya
sobre una membrana basal. El corion presenta proliferación
vascular, de tipo capilar, con endotelio tumefacto, moderado edema
y leves infiltrados de tipo linfoplasmocitico, macrofagico, y
maswtocitario. En profundidad se observan glandulas prominentes,
con hipertrofia e hiperplasia en las que se encuentra una ,ayor
cantidad de celulas mucosas; mas profundamente aparecen vasos de
tipo cavernoso.
SINTOMATOLOGIA:
Los síntomas dominantes son locales: Obstrucción y rinorrea,
acompañados de otros regionales como sequedad faringea, ardor o
dolor motivados por la repiracion bucal, cefaleas, sensación de
plenitud cefalica.
La obstrucción varia según el grado de evolucion y la etiologia. En
la rinitis
cronica irritaiva o bacteriana La obstrucción es progresiva,
aumentando en el decubito, es en forma alternante ( en bascula)
pueded agravarse durante la reagudizaciones ( invierno)
En la alergica puede ser estacional o perenne según la forma
clinica
La colinergica es el síntoma fundamental es perennen y empeora
con el decubito.
Rinorrea al igual que en la obstrucción tienen algunas carcteristica
diferenciales entre las distintas rinitis.
La que obedece a una etiologia irritativa bacteriana presenta
secreciones seromucosas o mucopurulentas espesas, y permanentes
con formación de costras.
En la etiologia Alergica: predomina la hidrorrea profusa
( secreciones serosas) mas intensa por la mañana con el cambio de
posición ( al leventarse) puede haber incremento de la misma en los
cambios estacionales( otoño, primavera)
En las de origen colinergico: la rinorrea es predominantemente
mucosa y permanente.
Otros síntomas: estornudos, en salva o crisis y las alteraciones del
olfato
(parosmia, Anosmia) mas comunes en las rintis alergicas.
Las formaciones polipoideas que aumentan el grado de
obstrucción nasal se
las observa mas frecuentemente en las alergicas.
EXAMEN SEMIOLOLOGICO:
1.-Rinoscopia Anterior: Permite visualizar las caractristicas de la
mucosa nasal se
las o bserva mas frecuentemente en las formas alergicas.
Rinitis bacteriana o irritaiva: mucosa hiperhemica, roja, cornetes
de
gran volumen, en algunos casos contactan con el tabique y piso de
fosas nasales. Los cornetes responden o no, retrayendose ante la
aplicacionde sustancias vasoconstrictoras según el grado de
transformación histologica. Secreciones adheridas a cornetes, piso,
vestíbulo nasal
Rinitis Alergica: Mucosa coor rosado palido, edematizado, reponde
retrayendose a la aplicación de vasoconstrictores locales. Pueden
encontrase polipos palidos, brillantes que provienen ade la
hiperplasia de los tejidos, aparecen en 7 % de los asmaticos y 2% de
lospax con rintis Las secreciones son francamente serosas
Rinitis colinergicas: Mucosa rojo vinoso, brillante, tensa al tacto,
hipertrofia simetrica de los cornetes inferiores si se efectua
vasoconstricción local con una solucion de adrenalina se puede
observar que los mismos se retraen. Las secreciones son mucosas.
1.-Rinoscopia Posterior: Se observa el grado de hipertrofia de la
cola de los cornetes de la mucosa de la region posterior del septum
nasal, asi como descartar otras patologías obstructuvas.
2.-Estudio radiologico: Es frecuente observar una sinusitis
concomitante. En las bacterianas y alergicas hay hipoventilacion
con engrosamiento de la mucosa sinusal, tambien imágenes
quisticas en el piso del seno maxilar. En las colinergicas la imagen
de la mucosa sinusal es prácticamente normal.
3.-Laboratorio: Cultivo de secrecion nasal: Permite determinar la
etiologia bacterina de la rinits e identificar el germen responsable
Debe realizarse en todas las rintis con secreciones mucopurulentas.
4.-Citologua exfoliativa; Permite determinar la celularidad
predominante. El predominio de PMn indica proceso infeccioso, De
eosinofilos atopia nasal y de MAtocitos rinitis colinergicas. Esta
celularidad se puede presentar pura o combinada cuando se asocian
distintas patologias
5.-Hemograma: El aumento absoluto y relativo de eosinofilos en
sangre periferica orienta hcia una etiologia alergica
6.-Proteinograma: por electroforesis y dopaje de Ig en
sangreorinta hacia orden inmunoalergico,.
DX DIFERENCIAL:
Rinitis Bacteriana:
Obstrucción nasal:Progresiva en bascula
Rinorrea:Mucopurulenmta permanente
Estornudos: +
Mucosa: Rija poco depresible
Eosinofilos en secrecion nasal: Negativo
Polipos: +
Asma: negativo
Síntomas asociados: Sinusales y faringeos
Rinitis alergica
Obstrucción nasal: estacional o perenne
Rinorrea: Serosa predominio estacional
Estornudos:+++ en salva o crisis
Mucosa: Edematosa palida balnda
Eosinofilos en secrecion nasal: +++
Polipos:+++
Asma:+++
Síntomas asociados: Prurito ocular y nasal dermopatias
Rinitis Colinergica:
Obstrucción nasal: Perenne
Rinorrea: Mucosa pemanente
Estornudos:+
Mucosa: Turgente, congestivam tensa
Eosinofilos en secredcion nasal: ++
Polipos:+
Asma:+
Síntomas asociados: Pirosdis, sialorrea, bradicardia sudoración.
DIAGNOSTICO
Anamnesis minuciosa: síntomas asociados( pirosis, bradicardia,
dermopatias, bronquitis espasmodica)ambiente laboral, y vivienda
la duracion e intensidad de ,los síntomas
Examen semiologico: Caracteristicas mucosa nasal y las
secreciones
Examenes de laboratorio: y la biopsia
EVOLUCION: Son procesos que excepcionalmente retrogradan
espontáneamente. Con el tratamiento medico o quirurgico se logra
la curacion o mejoria sintomatica según la etiologia.
COMPLICACIONES.
-Sinusales: Sinusitis concomitante
-Otologicas: Otitis a repetición, otopatia secretora
-Faringolaringeas: faringolaringitis cronica o recidivante
-Broncopulmonares; Bronewuitis a repetición o bronquitis cronica
TRATAMIENTO:Sintomatico
Obstrucción nasal: descongestivos VO, antihistaminicos,
corticoides, descongestivos locales
Rinorrea. : antihitaminicos, corticoides, maniobra de proetz.
Tratamiento etiologico: Antibioticos, desensibilizacion,
vacunoterapia.
Tratamiento quirurgico: Va dirigido a la reduccion del tamaño de
los cornetes para lograr una mejor vetilacion nasal. (turbinectomia
total del cornete inferior y parciales, infiltración de cornetes.
RINITIS ATROFICA SIMPLE
Definición: Se trata de una patología que se presenta como el
periodo final de algunas afecciones inflamatorias de la mucosa
nasal, que determinan su atrofia. Tambien intervenciones
quirurgicas demasiado amplias, efectuadas para corregir una
insuficiencia ventilatoria, pueden producir una rintis atrofica.
Las lesiones importantes, consecutivas a las perdidas de substancias
originadas por procesos sifiliticos, tuberculosos o lieshmaniasicos,
ocasionan en su periodo final una atrofia intensa de la mucosa
seguido del ensanchamiento de las fosas nasales.
ANATOMIA PATOLOGICA:
Atrofia global de la mucosa, corion y glandulas con zonas de
metaplasma
CLINICA.- Secreciones nasales espesas con formación de costras
por estancamiento de las mismaspor falta de
meacanismomucociliar.
Examen semiologico:
Rinoscopia Anterior: Fosas nasales amplias por atrofia de cornetes
son secreciones en meatos y piso nasal.
Rinoscopia posterior: Reducción del tamaño de la cola de los
cornetes y secrecion nasal posterior.
Examen radiologico: Velam,iento de los senos paranasales con
presencia de nivel liquido en los enos maxilares ( sinusitis atrofica
concomitante)
Diagnsotico: Se basa en el exmane semiologico radiologico,
anatomopatologico.
Dx DIFERENCIAL:Ocena, Los elementos que permiten
diferenciarla de està son: la ausencia de fetidez y la conservación
del olfato.
Tratamiento:
Local: Fluidificacion de secreciones
General: Antibioticoterapia, vasodilatadores, vacunoterapìa.
RINTIS ATROFICA OCENOSA
Es un proceso supurativo cronico, caractrizado por la atrofia de la
mucosa y del esqueleto de las FNS; la transformación en costras del
mucus secretado y la fetidez del aire espirado.
Retrata de una enfermedad adquirida, aprace en la gran mayoria de
los casos luego de la pubertad, entre los 15 y 30 años predominio
sexo femenino.
Etiopatogenia: Desconocida, Lasteorias mas aceptadas son:
ENDOGENA: Facores endogenos desconocidos ocasionarian el
carácter
fundamental de la afección que esta representado por la atrofia la
cual primero se L ocalizaria en el hueso, pasando luego a la mucosa.
EXOGENA: Considerada como primordial la preexistencia de
supuracion y
sostiene que se trata de una enfermedad transmitida por germens
especificos: bacilo de perez y seudo difterico de Belfanti, microbios
comunes o bien una manifestación de herdosifilis o tuberculosis.
ANATOMIA PATOLOGICA: Considerable atrofia de las
mucosas, Metaplasma del epitelio ciliado, en epitelio plano,
Dgeneracion de celulas caliciformes, glandulas serosas y mucosas,
Engrosamiento de la membrana vbasal, que contiene mayor
nactidad de fibras colagenas, Transformación fibromatosa difusa de
las mucosas, focos de infiltración sobre todo alrededor de los vasos
sanguineos, endadrteritis de las arteriolas terminales, refraccion del
hueso que constituye los cornetes
CLINICA:
-Fetidez: se trata de una cacosmia objetiva, se debe a la
descomposición de las secreciones nasales, por accion de la flora
proteolítica; en la mayoria de los casos los enfermos no la perciben
a causa de la anosmia concomitante que presentan.
-Costras: de dimensiones y aspecto variablews, su acumulación es
la causa principal de la fetidez
Cefaleas:
Obstrucción nasal: es debida a la disminución de la presion del aire
inspirado y a la insensibilidad de la mucosa.
Hiposmia y anosmia
EXAMEN SEMIOLOGICO:
Inspeccion: nariz ancha, aplastada, corta, este aspecto nos es
constantepudiendose encontrar pirámides nasales de aspecto
normal.
Rinoscopìa Anterior: FN aumplias, cubiertas de costras, al
extraerlas se observan los cornetes medios e inferiores atrofiados
Rinoscopia posterior: El cavum ( que la mayoria de lñas veces se
observa por rinoscopia anterior) presenta mucosa delgada y rojiza.
DIAGNOSTICO: Por l aclinica y ex semiologico.
Dx DIFERENCIAL: sífilis terciaria, tuberculosis ( forma
seudoatrofica de moure), Rinitis cronica atrofica simple
TRATAMIENTO:
Medico: Limpieza instrumental de las costras, lavajes con
soluciones
hipertonicas para evitar la proliferación bacteriana ( glicerina),
Vasodilatadopres para mejorar el tropismo de la mucosa,
Antibioticote amplio espectro en la s reagudizaciones supurativas,
vitaminoterapia.
Quirurgico: Relleno submucosode la cavidad nasal con cartílago,
hueso
autologo o sustancias sinteticas este Tx logra la desaparición de los
síntomas cuando restituye la dimension normal de las FN.
RINITS CRONICA
Rinitis seca o anterior que en su patogenia por varios factores
( polvo, temperaturas extremas, manipulación digital de la mucosa
septal) con lesion de mucosa.
La signosintomatologia es sequedad, prurito, costras, sangrado
leve. al ERCA mucosa seca en la porción anterior del tabique que
la misma se puede encontrar costras, ulceraciones que pueden
condicionar a una alergia. Hay mucosas rugosa “apergaminada” hay
proceso irritativo cronico mas aumento de volumen a nivel de los
cornetes.
Tratamiento
Humidificacion por pomadas humectantes.
Los síntomas:
Obstrucción nasal que al principio es alternante y unilateral y
después es permanente y bilateral. El exudado mucoso es denso
incoloro pero rara vez manifiesta su forma purulenta por retención
de mucus que tiende a dirigirse a la parte posterior, de que los
pacientes tienen la necesidad de carraspear o tragar. Como hay
obstrucción nasal hay voz nasalizada “rinolalia cerrada” puede
presentarse epifora secundaria dacriocistitis “proceso obstructivo
de la vía lagrimal”.
La obstrucción nasal da lugar a una faringitis en casos graves da
lugar a astenia, insomnio, sensación de cefalea tensional.
Patogenia
Procesos inflamatorios agudos pero recidivantes, procesos
infecciosos de zonas vecinas, senos paranasales, sinusitis o
hipertrofia glenoidea, estímulos
irritantes, polvo, inhalación de humo, agentes quimicos,
alteraciones endócrinas, tiroides, suprarrenales, diabetes,
temperaturas extremas.
Secreciones
•2 a 5 días espesas
•5 a 7 días claras y fluidas
•7 a 10 días mucoso
•10 a 12 días curación espontánea
Pero en muchos casos pasado en TERCER día se asocia un proceso
de tipo bacteriano por lo que la secreción mucosa tiende a ser muco
purulenta esta sobre
infección se caracteriza por la presencia de H influenza,
neumococo, estreptococo, klepsiella, estafilocica.
Al ERCA: para hacer un diagnostico diferencial entre una RC
simple o RC hipertrofica, se instila gotas vasoconstrictoras. En la
RCS la mucosa se retrae
y en la RCH no.
Si la superficie mucosa del cornete de aspecto granuloso y brillante
se trata de rinitis cronica muy avanzada.
Tratamiento sera:
1.de eliminar el factor causal
2.tx medicamentoso pero sintomatica con gotas vasoconstrictoras
por corto
tiempo y no prolongado.
3.quirúrgico con cauterización de cornetes por crioterapia y laser.
OTRAS VARIEDADES DE RINITIS CRÓNICA
1.Atrofica simple
2.Atrofica o “senosa” o “sena”
ATROFICA SIMPLE
Es mas frecuente en las mujeres en la pubertad, y al examen
podemos observar nariz ancha y aplanada, al ERC fosas nasales
tapizadas de costras de color verde amarillento o marron, tras el
desprendimiento la cavidad nasal esta bastante ensanchada, luego
llegamos a apreciar mucosa atrofica desecada y cornetes
bastante retraidos transformación fibrosa de la capa subepitelial.
ATROFICA OCENOSA
Hay exudación fetida costras adherentes que se extienden a
rinofaringe y traquea, sequedad mucosa …….. .
Anosmia, sensación subjetiva de obstrucción nasal.
Patogenia
Desconocida, frecuente en raza amarilla y blanca y menor en
negros.
Hay degeneración de glandulas y fibras sensitivas
Pleotorisis bacteriana produce costras por degeneración mucosa.
Tratamiento. Nebulizaciones, y quirurgico “estrchar las fosas
nasales”.
SINDROME DE OBSTRUCCION LARINGEA (SOL)
Definición.-Es un conjunto semiológico dado por síntomas y signos
provocados por insuficiente pasaje de aire través de una obstrucción
laríngea que da lugar a una anoxia.
TODA PATOLOGÍA RESPIRA TORIA ALTA provoca
DISNEA INSPIRATORIA
Etiología
1.-Parálisis2Laríngea del recurrente bilateral.
2.-CuerposExtraños en vía respiratoria y digestiva (región
faringoesofágica).
3.-Traumatismos:internos y externos.
4.-Procesos: infecciosos e inflamatorios: Laringitis supraglótica y
subglótica.
5.-Procesos:tumorales Benignos y Malignos.
6.-Procesos: Alérgicos.
Malformación
Congénitas: atresia laríngea, laringe hendida, hipertrofia de
trocoides y sinequias laringeas.
CL1NICA: Disnea lnspiratoria, Estridor, Tiraje supraesternal,
Cornaje y huélfago, Descenso Inspiratorio de la laringe, Tos crupal,
Estasis venoso e ingurgitación yugular, Hiperextención cefálica,
Excitación, Aleteo nasal, Cianosis.
DIAGNOSTICO:
Antecedentes clínicos.
Signo sintomatología clínica.
Ex. por Laringoscopia indirecta y directa.
Ex. Radiográfico.
Ex. Endoscópico.
TRATAMIENTO .- De acuerdo a su factor etiológico y severidad
del cuadro clínico, se determinara su internación para su asistencia
respiratoria a través de una entubación endotraqueal o bien una
traqueotomía.
SINUSITIS
Proceso inflamatorio inespecifico, cronico o agudo, de cavidades
paranasales o
neumaticas.
Etiopatogenia
Desde el punto de vista embriologico son invaginasiones de
lamucosa de las fosas nasales. Ante esa similitud anatomica y
fisiologica la mucosa de los senos y la
pituitaria puede decirse que tienen dependencia desde el punto de
vista anatomico y funcional.
La mucosa de los senos paranasales se caracteriza por tener una
capa mas delgada y menor numero de celulas ciliadas y glandulas,
lo que condiciona a que sea mas
débil.
Vías de infecciones más frecuentes:
- via nasal o rinógena
- via odontógena.
Estas vias son las mas frecuentes, pero otra via es la sanguinea en
sepsis, o por vecindad con la cavidad orbitaria. (abscesos).
Factores predisponentes:
- moviemtos ciliares.
- Presencia de mucosa que da lugar a la dism del mecanismo
protector “función mucociliar”
Entre ellos hay
1. factores de tipo endógeno:
• General
• Local
General: el déficit inmunobiologico del paciente, los procesos
alergicos, el tratamiento con inmunosupresores.
Local: todas las alteraciones congénitas o adquiridas, que dificultan
la permeabilidad del Ostium condicionan a alteraciones de dicha
cavidad y avenamiento de dicha cavidad, entre ellos deformaciones
de tabique nasal en su
parte alta, hipertrofia e hiperplasia de los cornetes.
2. factores de tipo Exógeno.
Temperaturas extremas, la humedad mayor al 30%, polvillo, humo,
smock, gases irritativos y tambien actividades de natación “cuando
nada por debajo del agua”.
Anatomopatologica
Se considera a nivel de la mucosa y corion en una sinusitis catarral
simple: mucosa inflamada mas infiltrado neutrofilo-leucocitario.
En la sinusitis purulenta todo mas engrosamiento de la lamina
propia mas dilatación vascular.
En la sinusitis cronica purulenta necrotizante hay destrucción
histica y periostica.
SINUSITIS AGUDA
Cuando después de una semana una coriza llega a aparecer un dolor
facial con aumento de secreciones endonasales y empeoramiento
del estado general y fiebre, se piensa en el cuadro de Sinusitis
aguda.
SIGNOS SUBJETIVOS Y OBJETIVOS.
LOS SIGNOS OBJETIVOS
Hay dolor espontáneo, que se exacerba por movimientos de
anteflexión, accesos de tos, cuendo el dolor se localiza en la región
supra e infra orbitaria hay que pensar en una inflamación de los En niños
senos paranasales anteriores. Si se localiza en la región occipital Desarrollo de los senos paranasales
pensar en senos paranasales posteriores. S. maxilar a los 3 meses IU
Sinusitis Maxilar. S. etmoidal a los 6 mesesIU
El dolor se localiza en la pared anterior del seno, de donde se irradia S. frontal6 años y termina a los 12 años EU
a la región frontal y parte inferior de la orbita, puede irradiarse S. etmoidal a 4 años EU
hacia la parte Son mas frecuentes en los Intra Uterinos.
inferior en relación a la arcada dentaria superior. EPISTAXIS
El dolor aumenta mas en la tarde debido a que el paciente esta en Es una hemorragia de fosas y senos paranasales.
posición erecta, y en la mañana disminuye por el decúbito. Causas
En frontoetmoitis el dolor es en la tabla externa de la región Locales:
frontal próxima al ángulo superointerno de la cavidad orbitaria, en - traumas objetos extraños
estos el dolor es matutino - inflamatorios, procesos gripales
ante un reposo en decúbito dorsal, esto da lugar a la retención de - granulaciones, telangestasias
secreciones, pero horas mas tarde el paciente siente un alivio - leishmania, lepra, sífilis
moderado. En cambio en una - por vaso dilatación por el sol.
esfenoiditis el dolor tiene una localización en la región occipital Tumores:
mas acentuado en las últimas horas de la tarde, y un alivio matutino. - angiomas
Las manifestaciones con cefaleas estará en relación con lo descrito - fibroma nasofaringeo produce hemorragia
anteriormente. Pero el paciente tiene una sensación de pesadez - epiteliomas
cefálica, oclusión nasal por la presencia de congestión y edema al - sarcomas
comienzo de una coriza - ulceras troficas de la mucosa septal por causas post quirúrgicas.
y después por las secreciones la obstrucción nasal aumenta mas Generales:
dando lugar a la voz nasalizada “rinolalia cerrada” Mas frecuente en ancianos por modelado de estructuras mucosa,
Otros síntomas como anosmia, hiposmia que son por el proceso vasos saguíneos
inflamatorio que altera la sensibilidad sensorial de areas olfatorias. y alteración en los factores de la coagulación.
El paciente siente un olor a la cual se llama cacosmia subjetiva, * Vasculopatias, arterioesclerosis, fragilidad de vasos.
pero si dicho dolor es percibido por otras personas es cacosmia *Hipertensión arterial sistemica. La hemorragia es posterior.
objetiva esto por germenes anaerobios que modifican el Ph de las *Discracias sanguíneas, leucemia, purpuras, trastornos de la
secreciones estancadas. coagulación.
Cuando el paciente tiene lagrimeo y dificultad para la lectura, *Enfermedades endócrinas hemobicaricariantes
pensar en frontoetmoitidis. Los síntomas podrian repercutir como * Insuficiencia hepática tipo toxica por fibrinolisis exagerada
asociados tos, dolor faringeo, otalgia y la presencia de acúfenos. CLASIFICACIÓN.-
EN CUANTO A SÍNTOMAS OBJETIVOS: Por su localización:
1.inspección piel que rebiste a los senos. Ej. En el angulo supero Superior: mayor lesión de la arteria etmoidal anterior.
interno de la orbita hay tumefacción ante la presencia de empiemas Anterior: de mejor pronostico, por lesiones del area de Kiesselbach
y se aprecia edema en el parpado superior; en la S maxilar el edema posterior: pronostico de riesgo. Mas frecuente en lesión art.
es el parpado inferior. En niños el angulo interno del ojo hay Esfenopalatina y
congestión, hiperemia, edema palpebral, lagrimeo. ramas carotida interna, aparecen en cornete y meato medio.
2.Palpación. Por preción digital moderada y sostenida, Por su frecuencia:
considerando los puntos dolorosos de los senos paranasales. -Unica
a.S. Maxilar. Hacer palpación en la fosa canina y puede haber dolor - Aislada
en regiones infraorbitarias. - Recidivante
b.S. Frontal. A nivel de la cara externa en relación al angulo supero Por su repercusión del estado:
interno de la cavidad orbitaria. - Leve o espontanea
c.S. etmoidal. A nivel del unguis o por compresión de los globos - Moderada
oculares que producen dolor. - Grave “internación”
3.ERCA se observa obstrucción de fosas nasales por congestión de Se debe valorar la anamnesis, cuando, como, si es el primer
la pituitaria y ademas obstrucción de los cornetes medios e episodio y relación con otras enfermedades.
inferiores de un color rojo vivo, turgentes edematosos que pueden Si sangra por ambas fosas nasales, produce o no coágulos, control
estar en contacto con en tabique, ademas presencia de secreción de PA, evolución y pronostico.
nasal que puede ser serosa, mucosa, mucopurulenta y cambiar a Tratamiento.
color verde amarillento con estrias de sangre. Si se hace ERCP “o 1. limpieza de fosas nasales
faringoscopia” se observa fluido de secreción hacia orofaringe. 2. determinar el lugar de la lesión sangrante y cauterizar con nitrato
En cuanto a síntomas generales: malestar general, insomnio, torpeza de plata,
intelectual. galvanocauterio o taponamiento anterior.
DIAGNOSTICO 3. restablecer hemodinámica, prevenir el shock
Por anamnesis, síntomas, exámenes complementarios, punción de 4. enfocar el tratamiento de la enfermedad causal y el uso de ATB
seno. en
SINUSITIS CRÓNICA taponamiento anterior
Son procesos inflamatorios permanentes o latentes de la mucosa en casos extremos cirugía.
sinusal y estos pueden ser de etiologia bacteriana y las causas de INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL
infección son similares a las anteriores. Los factores predisponentes Es la disminución de aire por via nasal se hace conciente y obliga al
son similares pero mas prolongados. paciente a respirar por via bucal para suplir ese déficit.
Desde un punto de vista anatomopatológico también se presentan CLASIFICACION: Según su etiología puede ser
una variedad e A) Orgánica
FORMAS CLÍNICAS: B) Funcional
- Hiperplasicas SCH A) ORGANICAS:
- Supuradas SCS a) De la Pirámide: Malformaciones de la pirámide, Insuficiencia
- Atrofica SCA alar, Traumatismos de la Pirámide
También podemos llegar a decir que existen signos locales y b) Intranasales: Alteraciones del tabique, Polipos rinosinusales,
generales. Entre Hipertrofias de cornetes, Cuerpos extraños, Sinequias
ellos los mas importantes: obstrucción nasal unilateral o bilateral c) Rinofaringeas: Adenoiditas, Polipos de coanas, Tumores de
sobre todo cavum, Atresias de coanas, Estenosis faringeas postoperatorias
SCH. Puede haber rinorrea anterior o posterior con distintas B) FUNCIONAL: Determinada por la hipertrofia reversible de
variedades de mucus, el dolor es mas tenue o difuso, hay mas cornetes
alteraciones oftalmológicas sobretodo en las etmoitis o S. frontal. 1) Alergias: Estacional, Peronne
Síntomas Generales 2) Bactyeriana: Rinitis, sinusitis
Dolor en la garganta, flemas en rinofaringe, sensación de 3) Colinergicas: Medicamentosa, Idiopatica
somnolencia y astenia. Causas mas frecuentes de IVN según la edad:
En el examen semiologico se toma encuenta la anamnesis, la A) Lactantes:
evolución, duración, factores presdisponentes. A la inspección sin 1) Malformaciones: Imperforación coanal, Meningoencefalocele
alteraciones, en la palpación investigar puntos dolorosos. 2) Rinitis Aguda: Especificas(difterias, luéticas)
Al ERCA: En SC Simple se observa congestión y turgencia en Inespecíficas( bacterianas, virales)
mucosa de los cornetes con presencia de secreción mucosa o serosa. B) Infancia:
En la SCS hay congestión, turgencia, y secreción purulenta, en Hipertrofia de adenoides, hipertrofia de cornetes por sinusitis,
meato medio y piso de fosas nasales. Cuerpos alergicos
En la SCH hay edema hipertrofia de cornetes mas palidez de las C) adolescencia y adultez:
mismas. Deformación del tabique, Hipertrofia de cornetes, Alergias,
En la SCA hay ……. Atrófico, costras y secreción purulenta. Poliposis, Fibroma naso faríngeo, Tumores benignos y malignos.
Se observa si hay secreción posterior. SINTOMATOLOGIA:
Exámenes complementarios Síntoma principal es la Dificultad para ventilar por la nariz, se
De cavidades paranasales, grados de compromiso, RX, TAC. manifiesta por boca abierta, inspiración nasal brusca, profundas y
El diagnostico diferencial cortas, sequedad de garaganta, ventilación ruidosa diurna y mas
Con TU “sinopatias” unilaterales. (mucoceles). nocturna.
Tratamiento. Se acompaña de Anosmia, Hipoguesia, y modificaciones del timbre
1.Agudas. Es sintomático, pero para permeabilizar fosas y ostium de voz q puede llegar a la rinolalia cerrada.
se podra usar gotas nasales con efectos vasoconstrictores, usar de Repercusiones generales:
forma alternada para condicionar ciclo respiratorio. Atb “SMT y - Senos paranasales: Sinusistis por mala ventilación
cefalos” -Faringe: Faringopatias atroficaso hipertroficas
2.Crónico. Evitar factores predisponentes exógenos y tratar los -Arbol respiratorio bajo: Laringotraqueobronquitis
factores -Oido: OMA a repetición
endógenos cronicos, descongestivos y antihistaminiscos que -Macizo facial: Atresia de maxilar superior, boveda palatina atresia,
disminuyan la mala oclusion dentaria
obstrucción nasal, Atb. -Tórax y Columna: disminución de la incursión respiratoria con
3.en la SCS sinusotomia simple “punción” y too CIR. aplanamiento de las pardes toracicas
COMPLICACIONES -Trastornos reflejos: por via trigemino- simpatica pueden aparecer
*Locales cefaleas y predisponen a espasmos bronquiales.
*Regionales FORMAS CLINICAS:
*A distancia Uni o bilateral
1.Crónicas Parcial o total
a.Locales: Osteítis y osteomielitis en S. maxilar y Frontal. Siendo Brusca o progresiva
mas Transitoria o permanente
delicadas las frontales por que se asocian a SD. Meníngeo. DIAGNOSTICO: Basado en Anamnesis y el Examen fisico
b.Regionales: orbitarias mas frecuentes en agudas por Stafilococo, Estudios complementarios:
Strepcoco Radiológicos : de senos paranasales, pirámide nasal, de cavum
que diseminados por continuidad por la lámina papiracea por Rinomanometria:
continuidad dan A) ORGANICAS:
lugar a estas complicaciones a etmoiditis y S. frontal. Absceso a) De la pirámide nasal: Malformaciones de la Pirámide.
periostico y De tipo congénito: microrrinia, estrechez del puente, hundimiento
periostitis. del cartílago triangular
i.Complicaciones oculares b) Insuficiencia alar: se * por colapso de las alas de la nariz durante
ii.Complicaciones endocraneanas: paquimeningitis, encefalitis, la inspiración
leptomeningitis. ETIOLOGIA:
iii.Oticas. Otopatia media aguda serosa Hipoplasia de los elementos condromasculares den la punta de la
iv.Faringeas. Faringopatias a repetición. nariz
c.Distancia: cardiacas renales y reumáticas. Iatrogénica posterior a cirugía de la punta nasal
SINTOMATOLOGIA: IVN
DX: Examen semiológico, rinodebitomanometria
TX: Cirugía reparadora
FRACTURAS DE LOS HUESOS, es la fractura mas frecuente
puede ser:
-Unilaterales, fisura de huesos propios sin desplazamiento
-Bilaterales: Mas común provoca desviación de la nariz
-mixto: por golpes frontales
SINTOMATOLOGIA. Antecedente de traumatismo, con dolor a la
presión, epistaxis, obstrucción de la pirámide, el cual causa edema
post traumático.
INSP. Evalúa el grado de desplazamiento y deformidad
PAL. Busca líneas de fractura y crepitación
RINOSCOPIA ANT. Se aprecia desplazamientos septales y
hematomas
RX: De perfil de pirámide frontonaso placa, para observar trozos de
fractura y desplazamiento
DX: Antecedente, examen clínico, y radiológico
TX: Las fracturas unilaterales: se medican con desinflamatorios y
hielo local, En los bilaterales: se coloca una férula de yeso o
metálica .
En las bilaterales con desplazamiento se realiza la reducción antes
de los 7 días el hematoma y edema postinflamatoria se administra
con antiinflamatorios , El mantenimiento en posición de los huesos
se logra con un taponaje anterior y férula de yeso o metálica externa
q se dejan durante 7 u 8 días.
B) INTRANASALES:
1) Hematoma del tabique: aparece luego de un traumatismo nasal y
se localiza entre el cartílago cuadrangular y su mucopericondrio
puede ser uni o bilateral, luego de las 48 horas de instalado el
hematoma se produce necrosis del mismo por lo cual se debe drenar
la colección hematica a traves de una insicion ; se deja drenaje y
taponaje compresivo por 72 horas se indican ATB por 10 dias.
2) Desviaciones del tabique: la mayor parte de las deformaciones
ocurren por dos factores: Desarrollo disarmonico del macizo,
Traumatismos
Las deformaciones ubicadas en la parte posterior del septum se
originan en una discordancia de crecimiento entre la base del craneo
y paladar q someten al tabique a la accion de dos fuerzas contrarias
y lo obligan a desviarse, formando crestas o espolones.
Las malformaciones de la porcion anterior del tabique dependen del
cartílago y son generalmente consecuencia de traumatismo
SINTOMATOLOGIA: IVN de grado variable, uni o bilateral, no
progresiva y permanente.
TX: Correcion quirurgica
3) Luxaciones: se trata de dislocación del cartílago cuadrangular
oralmente de la espina nasal, causando IVN
Tx: Correcion quirurgica
4) Sinequias: Son adherencias fibrosas entre las estructuras de las
fosas nasales.
ETIOLOGIA: Traumatica, Postquirurgica, Ocurre con la perdida
de la capa epitelial de la superficies vecinas, q al entrar en intimo
contacto se fusionan
DX: Rinoscopia Ant. Y uso de vasoconstrictores
TX: Seccionar quirúrgicamente las sinequias e interponer la lamina
Silastyc hasta la curacion de la mucosa.
5) Cuerpos Extraños: Es frecuente en niños y es unilateral
SINTOMATOLOGIA: Obstrucción nasal brusca, rinorrea
mucopurulenta unilateral q llega a ser fétida en algunos días
Si no es diagnosticado se produce reaccion granulomatosa, q llega a
englobar al cuerpo extraño y formar un pinolito
DX: Por la anamnesis, cuadro clinico, rinoscopia anterior.
Clasificacion: Organico(semilla)
Inorganico (material plastico, espuma de goma)
TX: Extracción instrumental con pinza bayoneta o instrumento en
angulo recto de punta roma, con anestesia local o gral dependiendo
de la ubicación, tamaño
COMPLICACIONES:
Sinusitis homolateral, Epistaxis recidivantes, Impetigo vestibular y
periorificial.
C) Rinofaringeas:
1) Hipertrofia de Vegetaciones adenoideas: mas la amigdala
paltina son los principales formaciones de anillo linfatico de
Waldeyer q asienta en la nasofringe y orofaringe
Histolgicamente estan compuestos por: cumulos irregulares de
foliculos linfoideos, ubicados en el techo y pared posterior de la
nasofaringe
Las alteraciones inmunologicas y alergicas son factores
predisponentes para la hipertrofia adenoidea y los cuadros de
adenoiditas recidivante.
SINTOMATOLOGIA: IVN bilateral permanente parcial o total
según el grado de hipertrofia se asocia con respiración bucal y tos
en las primeras horas del sueño puede existir con:- sinusitis a
repetición, acompañada de faringitis, Disfunción de trompa de
Eustaquio,causando OMA – Irritaciones e infecciones del arbol
bronquial- trastornos en el desarrollo del macizo facial:
* Hipoplasia del maxilar superior, * Boveda palatina atresica y alta*
Transtornos en la dentición* mala oclusion dentaria
Estas alteraciones conforman la tipica facie adenoidea
FORMAS CLINICAS: Se clasifican según el grado de
disminución de la luz nasofaringea, controlado mediante la
radiografia de perfil del cavum con la boca cerrada
a) Hipertrofia de adenoides leve: Iº Las adenoides ocupan hasta el
1/3 de la luz nasofar.
b) Moderada IIº : Las adenoides ocupan hasta 2/3 partes de la luz
nasofaringeas
c) Severa IIº : Ocupan mas de 2/3 partes hasta la totalidad de la luz
DX: Antecedentes, sintomatología, y facie del paciente la
Fibrorinoscopia: se efectua en niños menores de 5 años con
anestesia tópica permite un Dx diferencial
DX DIFERENCIAL:
Atresia de las coanas* Cuerpos extraños* Tumores de las fosas
nasales* Rinosinusitis* Alergia nasal* Meningoencefalocele
TX: Por lo garl. Con un Tx descongestivo nasal y ATB, el TX de la
hipertrofia adenoidea grado II sintomático y de grado III es
quirurgico
2) Atresia de las Coanas: es la malformación congenita mas
frecuente de la nariz pude ser uni o bilateral parcial o total, osea o
membranosa suele acompañarse de otro tipo de malformaciones
cardiacas, urinarias.
SINTOMATOLOGIA: a) Unilateral: inadvertida en el momento
de nacer se * por rinorrea persistente unilateral q aumenta al
flexionar la cabeza, hiposnia y anosmia.
Bilateral: hay disnea inspiratoria, cianosis, bradicardia, y muerte
por asfixia
DX. Introduciendo una sonda a traves de las fosas nasales esta no
llega a la faringe , *Colocando azul de metileno por fosas nasales
esta no llega a la faringe.
* Instilando sustancias radioopacasy sacando radiografias de perfil
del cavum
* Rinomicroscopia: con retracción de los cornetes se observa atresia
* Rinofibroscopia: se visualiza el tabique óseo o cartilaginoso
posterior
DXDIFERENCIAL:
A) Unilateral: Cuerpos extraños, Tumores, Meningoencefalocele
B) Bilateral: Malformaciones de la laringe
TX: Asegurar la ventilación mediante la intubación endotraqueal
por laringoscopia directa
- Chupete de Mc Govers: es un chupete perforado lo q asegura la
llegada de aire a la laringe el cual se fija con una cinta en el cuello,
la alimentación durante los primeros días se efectúa a través de una
sonda oró esofágica. Si el lactante desarrolla respiración bucal se lo
comienza a alimentar por la boca usando la sonda
- Resolutivo: Quirúrgico: perforación con trocar y colocación de un
tubo tutor, en las atresias membranosas
OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICIÓN.- La OMA es un proceso inflamatorio agudo del
mucoperiostio que reviste las cavidades del oido medio.
CLASIFICACION.- Clasifica en
-Exudativas.
-Necrozantes.
ETIOLOGÍA.- Puede Ser bacteriana o viral.
Las bacterias mas importantes son: Estreptococos, neumococo,
estafilococo, Haemophilus Inluenzae.
En la OMA Necrozante el agente etiológico es el Estreptococo beta
hemolítico.
Los Virus son los virus gripales y los de las enf. Eruptivas.
ETIOPATOGENIA.- Hay que considerar:
a)Vias de infección.
b)Estructura Anatómica del oido.
c)Estructura y maduraciòn de la trompa.
d)Estado inmunológico.
a)Vias de Infección.- La infección puede llegar al oido por cuatro
vías:
Trompa de Eustaquio.
Sanguínea.
Conducto Auditivo Externo.
Meningolaberíntica.
ANATOMIA PATOLÓGICA.-Considerar el estado del
mucoperiostio del oido medio en los dos tipos de otitis : Exudativa
y Necrosante.
1. Estadio congestivo.
2. Estadio Supurado.
3. Estadio de supuración abierta (PERFORACION)
4. Estadio de regresión y reparación.
1.-ESTADIO CONGESTIVO
-OMA Exudativa;predomina la Hiperemia y la exudación. Los
capilares dilatados permiten el pasaje de suero, fibrina, leucocitos y
glóbulos rojos, favorecido por las reacciones enzimáticas del lecho
epitelial. El edema de la mucosa es muy importante.
-OMA Necrosante;La inflamación es menos acentuada y los signos
histológicos característicos son: la presencia de necrosis de
aparición muy rápida, con destrucción deñ epitelio y denudación de
los huesecillos. Hay tambien una grave injuria de elementos
colágenos.
2.ESTADIO SUPURADO.
-OMA Exudativa; Exudado abundante , serosanguinolento de
comienzo luego mucopurulento. La duración de esta etapa es
variable, puede haber o no la aprición de perforación timpánica.
Histológicamente se ve el corión invadido por neocapilares, tejido
fibroso joven, con infiltración celular polimorfa, linfocitos y
plasmocitos. La ucosa de revestimiento muestra tejido de
granulación seudopolipodeo bañado de abundante secreción, a.n de
las mastoides hay signos importantes de actividad celular.
-OMA Necrosante; El exudado es purulento y fétido. Las placas
de necrosis son más grandes y aparecen procesos de osteitis con
reabsorción lacunar(osteoclásticos).
3. ESTADIO DE SUPURACIÓN ABIERTA (PERFORACION).
-OMA Exudativa;La membrana tinpánica distendida en un punto
de máxima presión es puntiforme, generalmente insuficiente para
drenar totalmente la colección de oído medio y con tendencia a
cerrarse antes de la evacuación completa de la misma.
-OMA Necrosante; El estadío de perforación se realiza más
tempranamente por necrosis amplia de las distintas capas de
membrana timpánica, junto con la ostitis de la cadena osicular.
4.ESTADIO DE REGRESIÓN Y REPARACIÓN.
-OMA Exudativa;La disminución y desaparición de la supuración
anuncian la regresión. La perforación timpánica se cierra y la
exudación es eliminada por la trompa de eustaquio. La
normalización mucoperiostia se realiza en variaas semanas; los ATB
pueden prevenir las complicaciones pero no aceleran el proceso de
reparación.
A nivel mastoideo, la hiperemia produce una actividad
osteoclastica y desclacificante, y las cavidades celulares se cubren
de tejido de granulación. Esto evoluciona hasta una etapa
osteoplástica con agrandamiento de las celdas por fusión de varias
de ellas. Las OMA Exudativa cura con “restitutio ad integrum”.
-OMA Necrosante; La evolución de los procesos necrosantes no
esta caracterizada por la reparación. Estas otitis dejan secuelas
definitivas de perforación o desaparición de la membrana
timpánica, con destrucción total o parcial de los huesecillos.
SINTOMATOLOGÍA.-Hay cuatro síntomas básicos:
-Fiebre, moderada en el trascurso del cuadro rinofaringosinusal,
asciende bruscamente al inicio de la otitis, mas elevada en los niños
que en adultos. Desciende totalmente en la 2da semana.
-Otodinia, localizado en la profundidad del oido es sordo, intenso,
con sensación de tensión y con crisis que genera gritos en niños. Es
pulsatil y aumenta en posición horizontal.
-Hipoacusia, es de tipo conductivo. Es el ultimo síntoma en
desaparecer(3 a 4 semanas).
-Otorrea, cuando aparece al final de la de la 1ra semana, es
serohemorrágica de comienzo, luego mucopurulenta, purulenta y
seromucosa.Desaparece entre la 2da y 3ra semana.
En las necrosantes es en general de menor cuantía; purulenta-
hemorrágica y de olor fétido por la necrosis
de los tejidos.
HAY CUATRO SÍNTOMAS CONCOMITANTES:
1.Alteración del estado general ,provocado por la infección, la
fiebre y el dolor.
2.Dolor en la región mastoidea, en los primeros días, sobre todo
en aquellas mastoides hiperneumatizadas.
3.Estado vertiginoso,es un laberintismo por reacción serosa.
4.Síntomas meníngeos, meningisno.Sobre todo en niños, cefaleas,
fotofobia,vómitos,Koerning, que alarman de sobremanera y que
desaparecen con la evacuación del exudado.
EVOLUCION.- espontáneamente la enf. Evoluciona en cuatro
semanas . Los ATB han abreviado este periodo a menos de la mitad.
EXAMEN CLINICO.- La imagen otoscópica en la otitis media
pasa por los iguientes estadios:
a)Estadio de iniciación o periodo congestivo.-Aquí lo que
predomina es la hiperemia;se ven los vasos radiados y mango del
martillocongestivos, sobre una membrana blancoamarillenta por el
infiltroedema.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.-
-Otitis externa con participación de la membrana(miringitis)
-Otopatías serosas.
-Dolores irradiados(otalgias)
TRATAMIENTO.-
Otitis media aguda exudativa:
TX general:
-ATB terapia
-PNC naturales y sinteticas: PNC sodica 100mil UI/kp/dia. 4 dosis
por vía parenteral.
-Ampicilina 100mg/kp/dia 4 tomas por via parenteral o bucal.
-Analgésicos: del grupo ASA.
Corticoides.
TX local:
-Aspiración de las secreciones.
-Miringotomia o paracentesis.
Otitis media aguda necrosante:
TX general
-PNC dosis 200mil UI/kp/dia en 4 tomas parenteral.
-Analgésicos
TX Local:
-Aspiración de las secreciones de las zonas necróticas.
-Cultivo para identificar la flora bacteriana.
OTITIS MEDIA CRONICA
Se caracteriza por la presencia de una perforación timpánica
permanente, acompañado de alteraciones crónicas en la mucosa del
oído medio.
La OMC. suele presentar otorrea continua o intermitente e
hipoacusia de distinto grado.
ETIOLOGIA
La disfunción tubaria crónica que conduce a la otitis media
secretoria.
La presión– generada en la cavidad del oído medio por la
disfunción tubaria provoca una otitis media secretoria.
CLASIFICACION
1.-EXUDATIVA O SIMPLE: cuando la mucosa del oído medio
conserva su epitelio
2.-EPIDERMIZANTE. Cuando el epitelio mucoso es sustituido
por epitelio epidérmico. Se subdivide a su vez en:
a)CICATRIZAL: La epidermis, resto de un tímpano atrófico que
por atelectasis se adhirió a las paredes del oído medio y
posteriormente se perforo tiene poco poder de descamar capas
corneas es autolimpiable y casi no progresa.
b)COLESTEATOMATOSA: genera un colesteatoma, formación
de aspecto tumoral compuesta por masas epidérmicas corneas
descamadas de la capa basal de la epidermis dentro del oído medio.
Esta a su vez se subdivide en:
-Secundario: cuando la epidermis del CAE o del tímpano penetra al
oído medio a través de una perforación timpánica preexistente.
-primario: invade el oído medio sin existir una perforación previa.
PATOGENESIS DEL COLESTEATOMA ADQUIRIDO
-Teoria de la lucha de los epitelios descriptiva de habermann
-Teoria del bolsillo de retracción o invaginación timpánica de
bezold.
-Teoria de la invasión papilar del estrato germinativo de ruedi.
-Teoria de la metaplasia mucosa de urlich.
-Teoria de la inclusión embrionaria de epidermis en el oído medio.
SINTOMATOLOGIA:
Presenta otorrea, (seromucosa, mucopurlenta, hemorrágica),
hipoacusia de conducción y acúfenos graves y rara vez dolor si hay
otitis externa sobreagragada.
La otorrea es purulenta y fétida en las otitis medias crónicas
epidermizantes.
La mucosa del oído medio en la OMC exudativa en ausencia e
reinfección es lisa y fina de color rosado pálido con tenue
vascularización.
En presencia de supuración la mucosa es edematosa roja y de
aspecto granuloso.
En la OMC. Epidermizante esta sustituida parcial o total por un
epitelio epidérmico de color blanquecino elástico. apareen pólipos
en la mucosa y granulaciones en los limites de la perforación los
bordes óseos de la caja o sobre los huesecillos.
La cadena osicular puede ser integra o interrumpida por necrosis de
la apófisis descendente del yunque y desconexión de este con el
estribo
ANATOMIA PATOLOGICA
OMC exudativa la mucosa presenta su epitelio y corion
hipertróficos con infiltración celular u degeneración fibrosa
OMC epidermizante se agrega osteitis de los huesecillos y de las
paredes óseas de la caja timpánica vecina ala perforación.
EVOLUCION
OMCEx rara vez evoluciona hacia la curación espontánea presenta
complicaciones solamente durante las reagudizaciones
OMCEp nunca cura espontáneamente
PRONOSTICO
OMCEx buen pronostico cuando no presenta reagudizaciones
OMCEp cicatrizal puede evolucionar a una colesteatomatosa
OMCColesteatomatosa mal pronostico.
El colesteatoma tiende poder a propagarse y destruir hueso estando
aun seco.
HIPOACUSIAS PERCEPTIVAS
DEFINICIÓN: Son pérdidas auditivas producidas por alteraciones
del órgano de Corti y/o de las distintas estructuras que constituyen
la vía acústica hasta la corteza temporal.
I.-PRENATALES
A.- HEREDITARIAS.- se transmiten por los genes
Hipoacusia pura o aislada: presenta malformaciones cocleares
caracteriza por un desarrollo inconnpleto de la rnisnna: síndrome de
Mondini, Michael o Alexander.
Hipoacusia asociada a:
Trastornos metabólicos y sordera: Albinismo (defecto en el meta-
bolismo de tirosina).
Síndrome de Waardenburg:( mechón de pelo blanco en región
frontal, anisocoria, hipertelorismo, cejas gruesas y unidas.
Trastornos endócrinos y sordera: Síndrome de Pendred (bocio no
endémico, generalmente eutiroideo)
Enfermedades del corazón: Síndrome de Jervell (prolongación del
intervalo Q. T y paro cardíaco)
Enfermedades de los ojos: Síndrome de Usher (retinitis pigmentaria
y sordera.)
Anomalías cromosómicas: Trisomías 13,15 y 18
B.- CONGENITAS
Rubéola materna (antes del 3º mes de gestación) La hipoacusia
puede aparecer como manifestación aislada o formando parte del
síndrome rubeólico; es bilateral y severa.
Sífilis congénita (a partir del 5 mes de gestación) transmisión
transplacentaria
Eritroblastosis fetal (a partir del 7º mes de gestación) por
incomoatibilidad feto materna por factor Rh
Tóxicas por estreptomicina y otros aminoglucósidos, quinina o
monoxido de carbono
Infecciosas tuberculosis paludismo o citomegaloviru
Traumaticas
II.— PERINATALES adquiridas en el momento del parto
1.- Anoxia intraparto más frecuentes Toda distocia de parto (pre-
sentación pelviana, desproporción feto-materna. procidencia de
cordón, placenta previa, etc.) puede determinar una hipoxia fetal
que producirá hipoacusia perceptiva aislada o constituyendo el
síndrome de lesión cerebral. Teniendo en cuenta que los núcleos
bulbares de la vía acústica son los que metabolizan más oxigeno de
todo el SNC, pueden aparecer hipoacusias perceptivas por anoxia
con otra manifestación neurológica.
2.-Traumatismos obstétricos (fórceps)< frecuencia lesión del oido
intemo
III.— POSTNATALES
A.- ADQUIRIDAS
1.-DE LOS PRIMEROS DÍAS DE VIDA — Eritroblastosis fetal
+ kernicterus
2.- DE LA LACTANCIA, PRIMERA Y SEGUNDA INFANCIA
Deshidratación o toxicosis del lactante
Infecciones generales: meningitis, septicemia, parotiditis,
coqueluche, varicela, fiebre tifoidea, herpes zoster ótico, etc.
La parotiditis importante por la frecuencia y severidad con que
ataca al oído interno dejando generalmente una cofosis unilateral.
en casos excepcionales es bilateral.
El herpes zoster ático, producido por un virus neurotropo, más
frecuente en jóvenes y adultos, se presenta con hipoacusia percep-
tiva unilateral de variable intensidad y una erupción pápulo-
vesiculosa en la concha auríccilar, dolorosa. Puede completarse el
cuadro con vértigos y parálisis facía! periférica.
Infecciones locales (otitis media agudas y/o crónicas complicada
con laberinritis)
Tóxicos (La iatrogénica can aminoglucósidos) son ototóxicos se
cumplirá exactamente con la dosis de cada uno.
—Traumatismos
a)conmoción cerebral y/o laberíntica,
b)fracture del temporaL
3.-DE LA JUVENTUD y ADULTEZ — Trauma acústico sordera
por el ruido
 Infecciosas
 Tóxicas
 Tumorales
Los sonidos intensos, > 90 db., producen hipoacusias perceptivas x
lesión de las células ciliadas del órgano de Corti.
Los ruidos se dividen en continuos. como (motores), y discontinuos
o impulsitos (armas de fuego o una explosión).
factores vinculados con la producción del trauma acústico: son 3: la
intensidad, duración y labilidad de la cóclea a la agresión.
Por eso no todos desarrollan trauma acustico ni es de igual
magnitud en los que enferman
Primero se lesiona la zona basal de la cóclea, corresponde a la
frecuencia 4000. sitio de menor resistencia, aparentemente porque
allí el suministro vascular es más precario.
Son más agresores los tonos agudos que los graves.
FORMAS CLÍNICAS: según la magnitud se dividen en:
Trauma acústico de 1er. grado: la vía ósea es normal hasta la
frecuencia 2000, cae en el 4000,y asciende nuevamente en el 8000.
Trauma acústico de 2º grado: la vía ósea es normal hasta los 1000
ciclos por segundo, cae en el 2000 y más aun en el 4000. El tono
8000 no asciende, tan solo se mantiene en el nivel del 4000.
Trauma acústico de 3er. grado: el audiograma muestra una curva
franca descendente que comienza a partir de la frecuencia 500.
Las dos primeras formas clínicas tienen perfiles audiométricos casi
patognomónicos de esta afección, no asi el trauma de 3 que presenta
una curva descendente similar a la de otras etiologias.
SINTOMATOLOGTA 1er. grado, hay inicialmente un acúfeno
agudo que molesta solamente al salir del ambiente ruidoso, pero
desaparece al día siguiente (las células ciliadas se recuperarían
durante el descanso nocturno).Si persiste la exposición al ruido, el
acufeno se convierte en continúo durante la semana y puede
desaparecer después de un descanso más largo (sábado - domingo).
Posteriormente el acufeno se hace cuntinuo sin modificarse ni aun
con el alejamiento definitivo del ambiente ruidoso.
Como el tono 4000 está fuera de las frecuencias conversacionales
(de 500 a 2000 ciclos por segundo), el paciente no nota su
hipoacusia.
En el de 2 grado et acufeno es más molesto y se acompaña de una
leve hipoacusia.
3er. grado, predomina la hipoacusia sobre el acúfeno; la
logoaudiometría muestra una curva muy desplazada hacia la
derecha, con ascenso lento de la discri minacion que no llega al
100%.
síntomas vestíbulares inespecíficos y trastornos del carácter o
alteración psíquica.
El examen otoscápico es normal; en caso de explosiones, la onda
sonora intensa y compuesta por frecuencias graves, puede producir
una perforación timoánica
DIAGNÓSTICO: Por los antecedentes de exposi-
ción al ruido y la curva audiométrica, particularmente en los de lºy
2º grado.
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO: prevenir el trauma acústico
o evitar su progresión, alejándose e! paciente de las ambientes
ruidosos.
la medicación sobre e! acufeno y la hipoacusia tiene un efecto
relativo.
Se indican vitamina A, compieio E y vasodilatadores (cinarizina)
campañas de difusión sobre el peligro y daño irreversible que
produce e! ruido.
Los techos y paredes de los locales tendrían que absorber los ruidos
y evitar la reverberancia
En los ambientes con más de 90 db. debe: usarse protectores
acústicos que pueden ser de insercion intraauriculares. Los
intraaurales se insertan en el conducto auditivo externo y están
constituidos por distintos materiales sono-aislantes, para los tonos
agudos (amortiguan en promedio entro 20 a 40 db.
4.- DE LA VEJEZ :
A) PRESBIACUSIA: común y fisiológica cuadro progresivo de
despoblación neuronal distribuido desde el órgano de Corti y
ganglio espiral a toda la vía y núcleos acústicos hasta la corteza
cerebral. Según el predominio de la afección se clasifica en:
Presbiacusia cortipática: lesión predominante en el órgano de Corti.
Presbiacusia estriovasculopática: lesión en la estría vascular (no hay
reclutamiento ni adaptación auditiva).
Presbiacusia neubnopática: lesión en la neurona.
Presbiacusia corticopática: lesión en la corteza.
SINTOMATOLOGÍA: Predorrúna la mala discrimi-
nacion de la palabra acompaña al acufeno agudo y molesto. no
hablarle en voz alta sino pausadamente. A mayor numero de
palabras por minuto, el mensaje es de más difícil discriminación
aun para el individuo normal; tanto más cuando este mensate
encuentra a la cóclea y toda la vía, hasta la corteza inclusive, con
menor número de células
EXAMEN OTOSCÓPICO es normal, a veces el tímpano presenta
un aspecto- más lechoso que te resta transparencia.
La Sudionie tría muestra una hipoacusia perceptiva bilateral,
selectiva para los tonos agudos, que no es de gran magnitud, y que
no tiene telación con la pobre discriminación ]ogoaudiométrica
La logoaudiometría demuestra una curva de ascenso oblicuo,
desplazada a la derechá, con dificultad para aumentar la
discriminación en relación al aumento de intensidad sonora; llega al
nivel maximo de discriminación (rara vez el 100%), y a descender
por el reclutamiento existente. Su curva es frecuentemente peor que
la que corresponderia por el umbral de audición.
Por lo general el paciente dice “yo oigo peto
PRONÓSTICO: Proceso lentamente evolutivo, agravado por
enfermedades generales: hipertensión, diabetes, dislipemias,
arteriosclerosis
TRATAMIENTO: Vasodilatadores centrales (cinariaina, derivados
de ergotarrrina) y vitaminas neutotropas. Los otoamplífonos son de
utilidad relativa. En las formas neuropáticas, los otoamplífonos no
mejoran la discriminación; en las formas cortipáticas se llega con
ellos fácilmente al umbral de incomodidad, por el reclutamiento.
Las estriovasculopatías se benefician con su uso.
Tienen dificultad para aprender lectura: labial, por el componente
cortical.
B) HIPOACUSIA VASCULAR SÚBITA.aguda, dando
hipoacusias perceptivas súbjtas aisladas o acompañadas de un sín-
drome laberíntico periférico, como sucede en las hemorragias,
embolias ó trombosis
OTRAS CAUSAS De hipoacusias perceptivas en adultos son:
infecciosas:
a)Virales: son de aparición súbita.
b)Sifiíis: determina hipoacusia bilateral, a veces fluctuante y
generalmente acompañada de sintomatología vestibular.
c)Bruce!osis.
d)Toxoplasmosis.
Tóxicas:
a)Endógenas: dislipemias, diabetes, insuficiencia renal y hepática. puede ser mortal.; en niños de 2-4 años con fiebre elevada,
b)Exógenas: Plomo, óxido de carbono, arsénico, quinina,
salicilatos.
Tumorales.
a) Locales:
—colesteatoma, carcinoma de oído medio y tumores glómicos
propagados a oído íntemo;
—neurinomas del nervio acústico;
—meningíomas y otros tumores del ángulo pontocerebeloso.
b)Metástasis: en el hueso temporal.
B.— HEREDITARIAS
1.- Hipoacusia aislada
- Precoz: aparecen en los primeros años de vida, son bilaterales.
rapidamente evolutivas y hicoacusias graves.
La curva audiométrica se caracteriza por una caída selectiva en las brusco, Disfagia + o - ,Fiebre No, estridor ++, Babeo no, Postura
frecuencias aguda. Por la precocidad de su aparición tienen serias
consecuencias sobre la adquisición y desarrollo del lenguaje.
- Tardía aparecen en la segunda infancia o en la adolescencia, son
generalmente menos evolutivas y graves que las tempranas.
-Ambas se caracterizan por presentar un órgano de Corti sano en el
momento del nacimiento pero se afecta por un designio genetico
2.. Hipoacusias constituyendo síndromes asociados a:
Trastornos metabólicos: Síndrome de Hurler Alteraciones del
metabolismo de los mucopolisocáridos con condroosteodistrofia.
Enfermedades degenerativas de S.N.C: *Ataxia de Friederich
*Corea de Huntington
Defectos del esqueleto: *Enfermedad de Albers-Schénberg
(osteopetrosis) excesivo crecimiento de hueso que los hace duros y
frágiles.
Las foráminas de los nervios craneanos están estenosadas por el
crecimiento óseo. Presenta sordera, atrofia óptica, parálisis facial,•instilación encada fosa nasal de 3 a 4 gotas de aceite adrenalizado
neuralgia del trigémico. *Síndrome de Klippel.Feil: Cuello corto
por fusión de las vértebras cervicales, escoliosis y severas
complicaciones neurológicas
Enfermedades de los ojos: *Síndrome de Hallgren: retinitis
pigmentaria, ataxia vestíbulo-cerebeloso y sordera
Alteraciones renales:* Síndrome de Alpont: nefritis hereditaria y
sordera
HIPOACUSIA
DEFINICIÓN. Disminución o pérdida Parcial o total de la
capacidad auditiva, puede ser de 2 clases:
1. HIPOACUSIA DE CONDUCCION O TRANSMISION. Son
las que impiden la transmisión del sonido desde el pabellón
auricular hasta el estribo
Como factores causales tenemos:
* Localizada a nivel del OE y OI (malformaciones congénitas del
pabellón auricular o agenesias del CAE)
* A nivel del CAE: cuerpos extraños, cerumen, formaciones
tumorales
FACTORES CAUSALES. OM supurativas, Otohematoma, OM
serosa, Traumatismos en el temporal (hemotimpano), Ruptura de la
cadena osicular, Otoesclerosis.
2. HIPOACUSIA DE PERCEPCION. Por afección y lesiones de
la rama coclear o del nervio auditivo, desde el órgano de Corti hastaEstridor moderado en reposo, tiraje subntercostal moderado,
el lóbulo temporal área de Hesher (área acústica)
FACTORES CAUSALES.
* Causas prenatales: Causas hereditarias Causas congénitas
* Causas perinatales: Anoxia, hipoxia, producen trastornos
neurológicos, parto distócico, presentación podálica transversal,
cordón circular.
* Causas post natales: RN (alt. sanguíneas, eritroblastocis fetal,
infecciones, DNT, deshidratación, alt. metabólicas)
Niñez (Infecciones a nivel del OM, OM necrotizante, infecciones
virales que pueden o no presentar parotiditis)
Juventud – Adultez (Afecciones virales, herpes zoster, traumatismos Movimientos laringeos: Descenso inspiratorio
nivel del temporal, conmoción cerebral a nivel del área de Hesher)
Vejez (estado degenerativo del odio, tímpano esclerosis,
presbiacusia, causas vasculares por arteroesclerosis)
* Otras causas: * Ototoxicas (medicamentos aminoglucosidos-
salicilatos) y * Tumores malignos o benignos
DIAGNOSTICO. Por la anamnesis, examen clínico, exámenes
complementarios.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS. Pruebas con diapasón,
Examen audiométrico, Logoaudiometria, Impedanciometría,
Timpanometría.
TRATAMIENTO. De acuerdo al tipo de hipoacusia
LARINGITIS ESTRIDULOSA O FALSO CRUP
DEFINICION: Laringitis circunscrita caracterizada por un proceso
inflamatorio edematoso localizado a nivel de la subglotis y que es
privativo de niños.
ETIOLOGIA: Criptogénica, puede ser viral, bacteriana,
psicogena,alergica.
ANATOMIA PATOLOGICA Edema del corión de la subglotis
EPIDEMIOLOGIA Afectar entre los 2 a 6 años (le edad, siendo
recidivante, tiene Predisposición familiar y predomina en invierno, Voz: No se altera
más frecuente en niños relación 2:1
CUADRO CLINICO
Comienza bruscamente a Las 2 o 3 horas con las siguientes
manifestaciones:
•tos seca perrunao subglótica,
•se despiertapreso de una disnea inspiratorio de distinto grado,
asfixia inminente.
•VOZ o llantonormal pero sin potencia
•tiraje(supraclavicular, subcostal);
•cornaje.
•aleteo nasal.
Valoración de la gravedad “score dc Taussig” 0-6 puntos leve -
7-8 moderado, > 9 grave.
0 1 2 3 Voz: No se altera
Estridor NO Mediano Moderado Severo /ausente Tos: Seca
Entrada de aire Normal Levemente↓ ↓ Muy ↓
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracciones NO Escasas Moderadas Severas Éxtasis venoso: Cianosis
Conciencia Normal Decaido Deprimida Letargia
La sintomatología esta ligada al grado de edema subglótico Otros síntomas Dolor enfermo inmóvil se esfuerza con los
presente:
Grado 1: tos
perruna, poco o ningun grado de obstruccion laríngea.
Grado II: tos
perruna, ligera disnea y tiraje, El cornaje y el aleteo nasal suelen enrojecimiento
estar presentes en un grado menor.
Grado III: tos
perruna, disnea inspiratoria permanente, taquicardia y todo el Secundarias Tb se hallan adenopatias subangulomaxilares, acompañantes del
cortejo Sintomático del síndrome de obstrucción laríngea. Primarias.- pueden subdividirse según la forma de presentación en: cuadro toxicoinfeccioso con temperatura elevada, decaimiento
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA existen tres grados: -Eritematosa general y escalosfrios.
•Edemasubglótico llega al reborde de las cuerdas vocales. -Eritematopultacea FLEMONPERIAMIGDALINO POSTERIOR
•Edema ocupaun tercio de la luz subglótica de cada lado. -Seudomembranosa Es infrecuente en el que la supuracion se localiza entre la amigdala
•Edema ]lega ala línea inedia (zona posterior de la subglotis ello no -Vesiculosa y el pilar posterior, hallandose ademas este edematizado y con
ocurre). -Micotica desplazamiento hacia delante.
DIAGNÓSTICO: Secundarias.- La orofaringe resultaria afectada por enfermedad La sintomatología es similar a la anterior, excepto porque no
Se basa en la anamnesis y en la exploración Iisica detallada y la general como: a)Infecciosas: Virales,bacterianas” tifoidea” ,TB, presenta trismos y menor abultamiento a nivel del polo superior
Laringoscopia directa. procesos lueticos ,rubéola sarampión b)Metabólicas: tonsilar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: diabetes,uremia Diangostico:
* Epiglotis aguda: c)Tóxica Clinico: Por el examen de las fauces y el tacto digital, para
inflamación supraglótica que produce una obstrucción d)Inmunológicas: Reumatismo determinar si hay induracion o contenido purulento.
respiratoria muy grave y E)Hemopatias: mononucleosis,hipogranulositocis Labotarorio: hemograma: leucocitosis y VES acelerada.
PATOGENIA: Los microorganismos ingrasan por via oral por la Puncion- aspiracion: Para realizar diagnostico diferencial con
afección del estado general, disfagia y disnea inspiratoria deglución de gotitas de fluyen,aire o contacto directo.Estos cuadros absceso periamigdalino.
progresiva. se exacerban por el frio ,uso de estufas el grado de compromiso Evolucion: S e abre espontáneamente a los 4 a 7 dias con
*Abcesoretrofaringeo: infección supraglotica mas grave, puede está en relacion a la virulencia del germen o estado inmunológico repercusión local y general, pero luego cura rapidamente.
producir estridor y, hasta ciertopunto simular un crup, la del enfermo. Complicaciones:
inspección de la faringe demostrara la masa y la SAF suelen 1.-F. ERITEMATOSA.-O catarral simple o congestiva Faringeas: Flemón de piso de la boca
tenerlos. Estas son de causa viral Mixovirus,Coxaquie,más frecuente en Cervicales: Flemón laterofaringeo
*Aspiración decuerpo ex/rano otoño que invierno,el periodo de incubación 1 a 3 días ,después se Laringeas: Edema que se inicia en el aritenoides del lado enfermo
Dx DIFERENCIAL DE OBSTRUCCION VIA AEREA puede sobreagregar procesos Hemorragicas: Erosion de una gran arteria.
SUPERIOR EN EL NIÑO bacterianos,Haemophilus,estreptococo,estafilococopor que estos Septicemia:Tromboflebitis del seno cavernoso.
LaringitisViral.- Edad 6 meses a 3 años, Prodromos Catarro de son saprofitos de la cavidad oral. DIAGNOSTICO diferencial:
vias altas, Inicio Gradual,Disfagia + o-, Fiebre + o - , Estridor ++ SÍNTOMAS.- son variables en el : Formas seudoflemonosas: Difeteria y hemopatias
+, Babeo No, postura Normal, Rx estenosis subglotica. Periódo de estado: escalosfrios,cefalea,astenia CA de amigdala: epiteliomas y linfomas
Laringitis espasmodica: E·dad 2 a 6 años, Prodromos No, Inicio adinamia,anorexia,hipertermia,odinifagia Flemón laterofaringeo y retrofaringeo.
EXAMEN CLINICO: Congestion de pilares anterior y TRATAMIENTO:
normal, Rx estenosis subglotica o normal. posterior,Uvula y menor grado amigdalares pudiéndose encontrar a Antibioticoterapia temprana: cefalosporinas 1g IM oEV c/6-8
Epiglotitis la palpación en región subangulo mandibular ganglios voluminosos hras, Ampicilina 1g IM o EV c/6 h,
aguda.- edad 2 a 5 a, prodromos no, Inicio brusco, disfagia+++, y dolorosos Antiinflamatorios: Analgesicos, Coricoides betametazona o dexa
Fiebre elevada, TRATAMIENTO: Reposo,analgésicos,antipiréticos en adultos 4 a 8 mg Im c/ 12 h
estridor ++, babeo +++, postura sentado, Rx supraglotis agrandado. ASA hasta 2gr/día en niños 10 mg/Kp/día tx local gorgorismos con Drenaje quirurgico
Traqueitis Bacteriana: edad 2 a 10 años, prodromos catarro vias bencidamida ,descongestivos nasales,clorfeniramina,seudoefedrina Conducta ulterior: amigdalectomia bilateral diferida en 30 a 40
altas, Inicio variable, Si hay sobreinfección ATB, SMT, AMOX, cefalosporinas dias solo en los pacientes que hayan presentado episodios de
disfagia + o - , fiebre elevada, Estridor +++, babeo +o-, postura 2.-F. ERITEMATO PULTACEA: llamada tambien f.a. flemones anteriores.
variable, Rx irregularidad subglotica, bacteriana o amigdalitis purulenta FARINGITIS CRÓNICA
Abceso retrofaringeo: edad > 5 años, prodromos faringitis aguda, ETIOLOGÍA.- causada por estreptococo B hemolíticop del grupo Son procesos inflamatorios prolongados que ocasionancambios en
Inicio lento, Disfagia +++, Fiebre variable, estridor +, babeo+++, “ A” .En algunos casos pueden estar involucrados la mucosa epitelial de faringe estas se presentan en jóvenes ,adultos
postura variable, Rx retrofaringe ensanchado. estafilococos,muy raramente neumococos o H. Influenza. y ancianos
TRATAMIENTO: Es contagioso en ambientes cerrados (cuarteles,escuelas) Facteres etiológicos:
•Aplicación decompresas húmedas calientes e inhalaciones de gotas La F.E.P. es outolimitada con resolución ad integrun en 7-10 días Locales son los que afectan directamente la mucosa faringea
de éter o de cloroformo Clinica :se manifiesta por Alteraciones en el aire inspirado .-Gases
alteración del estado general toxicos,tabaco,temperaturas extremas
al 1 por 1000. odinofagia Alteraciones de la dinámica respiratoria.-Respiración bucal
•GradoI:fluidificación de las secreciones desecadas con disfagia, Infecciones .-sinusitis traqueobronquitis ymala higiene oral
nebulizaciones con vapor de agua o con suero fisiologico. Si no hiperterm{ia 37-39 °C Alteraciones digestivas ,-regurgitacion G.E. ,hernia
mejora el cuadro, corticoterapia voz gangosa hiatal,diverticulitis
•Grado II y III: halitosis Alimentos calientes,picantes,alcohol,frio disminución de la
fluidificación y medicación corticoidea, por la vía parenteral IM otalgia inmunidad.
grado 11, IV. grado III) con (hidrocortisona a razón de 10mg/kg de En niños alteraciones G.I. con nauseas,vómitos ,dolor en F.I.D. Generales Son los que estan en relación inmunologica
peso por dosis, repitiéndola al cabo de 30-40min si no hay mejoría, por compromiso de ganglios mesentericos El principal síntoma son transtornos
•Si el estado mejora francameiite, se continúa EXAMEN OROFARINGEO: Las amigdalas se hallan cubiertas por sensitivos sequedad cosquilleo que obliga a
el tx con prednisona B (1 mg/kg de peso/d) exudado blancogrisaceo y un puntillado petequial en mucosa toser para expulsar algo que les molesta en la
durante 4d ó más V.OI. faringea que nos hara pensar en un proceso por estreptococo. garganta.
•A la medicación corticoidea pueden A la palpación adenopatias en región subángulo mandibular y estan DOS TIPOS.-
agregarse ampicilina, amoxicilina cuando hay aumentadas y son dolorosos. 1)-F.C.ESPECIFICAS.- TB, Micosis, Sífilis, Leishmaniasis, lepra
secreciones mucopurulentas. En el laboratorio hemogramacon 2)-F.C.INESPECÍFICAS.:
Algoritmo terapéutíco de la laringitis según su gravedad -leucocitosis 10.000 a 12.000 Granulosa
LEVE (<6 taussig) -predominio de PMN Hipertrofica
Estridor - tos perruna, VES aumentado Atrofica
No hay tiraje o es leve Para determinar la sensibilización del sujeto se solicita ASTO se F.C.Granulosa.- Es más frecuente en jóvenes, síntomas: secreción
Aspecto_no tóxico eleva a las 2-3 semanas i disminuye 30-60 días si persiste es que catarla que desciende desde cabo y que tapiza pared posterior
Tx: Humidificacion y/o dexa VO o.15 mg/kg monodosis y/o hay foco infeccioso. de orofaringe y se desprende fácilmente al carraspear.
budesonida nebulizada EX Orofaringeo.- mucosa roja
Moderada ( 7 a 8 taussig) Diagnostico : congestiva con pequeñas granulaciones linfoideas y diseminadas
Clínico presuntivo y el de certeza es por cultivo y F.C.Hipertrófica.- Esta con antecedentes de irritación
Taquipnea, antibiograma.Estos examenes se realizan en circunstancias donde crónica(frio ,alcohol, tabaco)hay molestias subjetivas de ardor
Tx: Budesonida o adrenalina L nebulizadas VO 0.3 – 0.6 mg/kg no responden al tratamiento como paciente con fiebre quemazon,prurito en la garganta que insita a carraspear
Grave: >9 reumática,carditis,glomerulonefritis,portadores frecuentemente en estos casos no hay dolor
Aspecto toxico, Taquipnea y tiraje severo, estridor marcado, asintomáticos.Paciente con proceso faringoamigdalitis a repetición EX Orofaringeo.- es dificultoso por la exagerada sensibilidad,si se
cianosis, alteración nivel conciencia Tratamiento sse realiza para disminuir las complicaciones logra se observa por detrás del pilar posterior cordones gruesos
Tx:adrenalina nebulizada, budesonida nebuli, dexame IV o IM 0,6 -Locales.-Flemón periamigdalino,otitis media, faringopatias bilaterales en la pared posterior de la faringe y son casos rebeldes
mg /kg predinicsona 1mg/kg -Dstancia.-Septicemia,fiebre de tratamiento.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SD OBSTRUCCION reumática,endocarditis,glomerulopatias. F.C.Atrófica .- Más frecuente en ancianos,es la la etapa final
LARINGEO AGUDO Dx diferencial.- de los anteriores.Síntomas localessensación de algo en la garganta
SD OBSTRUCCION LARINGEO AGUDO: -Con faringitis de tipo viral( afectan más a mucosa orofaringea y que les incita a tragar se exacerba en la mañana por que se asocia a
menos a las amigdadlas) sequedad,cosquilleo.Hay odinofagia,si este cuadro se reagudiza hay
Tiraje supra e infraesternal: Si -Difteria hay seudomembranas grisaceas adherentes,invasivas astenia artralgia y febriculas.
Predominio de disnea: en espiracion concluyentes de estructuras adyacentes a las amigdalas que dejan EX orofaringeo.-se observa en lapared posterior de faringe una
Ritmo respiratorio:Bradipnea por alargamiento inspiratorio superficies sangrantes mucosa lisa brillante y seca de las secreciones desecadas enla
Ruidos laringeos: Huelfago cornaje -Mononucleosis infecciosa en fauces hay lesiones Eritema- misma que bajan de rinofaringe.
Voz: Normal o algo ronca pultaceas con astenia y adenopatias generalizada más Tratamiento.-Se considera el factor causal ,medidas locales:sal
Tos: Ronca grupal esplenomegalia yodada,bicarbonato de sodio,caramelos de
Posición de la cabeza: retroflexion Tratamiento:reposo,hidratación ,analgésicos ,antipriréticos bencidomina,electrocoagulación o crioterapia en hipertrófica,
Auscultación: sin particularidades Local gargaras con solución salina de bicarbonato y toques yodados.En las atróficas reepitelizar se usa gorgorismos con
Éstasis venoso: Cara yugulares antibioticoterapia Penicilina Benzatínica – niño menos de 15Kg sal yodada,proteinas y vitaminas.
Estado psiquico: obnuvilacion 600.000 U.I.- Entre 15Kg – 30 Kg 1,200.000 U.I. F.C.ESPECIFICAS
Otros síntomas: Bradicardia, pulso paradojico, aleteo nasal, edema -Adultos 2,400.000 U.I. Acompañan a las enfermedades sistémicas
de papila. En TB Pulmonar,ulceraciones velopalatinas
TRAQUEOBRONQUIAL FARINGITIS PROFUNDAS En Lepra formaciones neoplásicas
Movimientos laringeos: No hay (+) de la movilidad en ninguno de Son procesos infecciosos que producen secreción supurativa al Un diagnostico basado en aspectos morfológicos es un criterio
los tiempos espacio perifaringio.Estos contienen tejido celular laxo y elementos simplicista.
Tiraje supra e infraesternal: Infraesternal. adenovasculares .Se distinguen tres espacios espacios : Pueden existir lesiones :
Predominio de disnea: Espiratorio 1.- periamigdalino -infiltrativas
Ritmo respiratorio: Bradipnea por alrgamiento espiratorio 2.-retrofaringeo -infiltraticvas granulomatosa
Ruidos laringeos: NO 3.- laterofaringio o faringomaxilar -ulceraciones
FLEMÓN PERIAMIGDALINO Es una inflamación aguda que -necroticas esclerosadasen las infecciones crónicas el estado
Tos: Perruna ocasiona supuración del tejido que rodea a la amigdala,tipo inmunológico condiciona a
Posición de la cabeza: Flexion celulitis flemonosa que puede o no evolucionar a un absceso en el la aparición de lesiones en zonas circunvecinas llamadas
Auscultación: Ruidos traqueobronquicos Murmullo disminuido espacio periamigdalino, HIPEERPLASIA SEUDOEPITELIOMAROSA que pueden ser
Éxtasis venoso: Circulación supradiafragmatica. Etioligía.- producidos por estreptococo B hemolítico del grupo A,le confundidas con carcinima.
Estado psiquico:No se altera sigue estreptococo viridans,H. I nfluenzae,neumococo,y flora Las lesiones en pulmon pueden ser:
Otros síntomas Dolorews por compresión nerviosa paralisis anaerobia..Estas se presentan en la 2-3 decada de la vida y TB 1/3 medio y superior
recurremciales adenopatias secundaria a amigdalitis crónica reagudizada o aguda o infecciones Blastomicosis1/3 medio
PLEUROPULMONAR.- dentales tercer molar inferior Las posibilidaas evolutivas puede ser:
Movimientos laringeos: No hay (+) movilidad en eninguno de los Vias de infección.—linfatica—por continuidad -curación
dos tiempos Clasificacion: -similar curación cuando el tx es correcta pero mal administrado
Tiraje supra e infraesternal: NO Flemón periamigdalino anterosuperior el fracaso terapéutico es por:
Predominio de disnea: indiferente Flemón periamigdalino posterosuperior el tx no éra adecuado
Ritmo respiratorio: Polipnea Sintomatología .- el Dx correcto medicación equivocado
Ruidos laringeos: NO Odinifagia intensa ,unilateral con otalgía que se exacerba al deglutir la fesión no era faringopatia específica sino un NEO.
o hablar
Lateralización de la cabeza hacia el lado afectado por contractura
Posición de la cabeza: Normal antialgica
Auscultación: Signos pleurales corticales o parenquimatosos El examen de fauces puede revelar Trimus,lengua
saburral,sialorrea y halitosis
Estado psiquico: Angustia Las amigdalas presentan:
Asimetría, con desplazamiento hacia la linea media de una
musculos respiratorios auxiliares amigdala
FARINGITIS AGUDAS Edema intensodepilar anterior y uvula
DEFINICIÓN.-Son procesos inflamatorios superficiales de la Perdida del limite neto entre amigdala y pilar anterior, con marcada
mucosa y corion de la faringe que se manifiesta por tumefacción y congestion y tumefacción de color rojo vivo sobre el polo superior.
A la palpacion zona indurada o blanda de presible.
Se dividen en :Primarias cuando el proceso principal se encuentra
en las fauces