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ENDOMETRIOSIS

Se lo conoce como un proceso benigno pero progresivo caracterizado por presentar


glándulas y estroma endometriales en otras localizaciones fuera del endometrio,
que excluye al miometrio, enfermedad común en mujeres en edad reproductiva.

Etiología:

 Transformación del epitelio celomico en glándulas endometriales por


metaplasia secundaria ante un conjunto no especificado de estímulos; de
tejido endometrial que es transportado por menstruaciones retrogradas,
hasta localizaciones ectópicas donde se implanta y crece.
 Sustancias liberadas por el endometrio desprendido que inducen al
mesénquima indiferenciado a formar endometriosis
 Predisposición genética, disfunción inmunológica y activación de células
embrionarias
 Células endometriales en linfáticos y ganglios por transporte linfático
 Diseminación homogénea por presencia de tejido endometrial en las venas
pelvianas.

Ubicaciones anatómicas

La endometriosis puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras superficies


peritoneales extra pélvicas. Por lo general se ubica en las zonas declive de la
cadera. Con frecuencia se observa en los ovarios, el peritoneo pélvico, el fondo de
saco (en las porciones anterior y posterior) y los ligamentos uterosacros. También
se identifica en el tabique recto vaginal, los uréteres y rara vez en la vejiga, el
pericardio, cerebro, cicatrices quirúrgicas y la pleura

En una revisión histopatológica se informó que se había observado la enfermedad


en todos los órganos con excepción del bazo

Factores de riesgo:

 Predisposición familiar
 Mutaciones genéticas y polimorfismo
 Defectos anatómicos
 Toxinas ambientales
 Raza blanca
 Anomalías obstructivas

Complicaciones:

- Esterilidad
- Dolor pélvico crónico
- Rotura de quistes grandes

Diagnostico:
A. Síntomas: la endometriosis carece de un patrón sintomático constante. Los
síntomas suelen ser inespecíficos con respecto a la enfermedad:
a. Infertilidad: es el síntoma que más probablemente induzca a la
paciente a buscar atención médica.
b. Dolor pelviano: representa el síntoma más común de endometriosis
i. Dismenorrea, sugestiva de endometriosis cuando se presenta
después de años de menstruaciones indoloras.
ii. Dispareunia, se presenta cuando están afectados los
ligamentos uterosacros
iii. Dolor abdominal inferior y dolor lumbar no cíclico
iv. Hemorragia uterina disfuncional, se observa
concomitantemente con endometriosis
v. La implantación de endometriosis puede provocar sistemas
intestinales como disquecia y problemas urinarios de disuria o
micción imperiosa.
B. Hallazgos físicos: el examen en la paciente en la época de menstruación es
útil dado que los síntomas de los implantes endometriales puede ser más
pronunciados en estos momentos.
a. nodularidad y dolor a la palpación de los ligamentos uterosacro, el
fondo de saco de Douglas y los anexos
b. útero fijo en retroversión si no existe antecedentes de infección
pelviana o cirugía previa
C. estudios de laboratorio:
a. pruebas inmunológicas:
i. OC-125, anticuerpo monocional que identifica el
determinante antigénico CA-125, que esta elevado en mujeres
con endometriosis.
ii. PP14, proteína sérica producida por el endometrio secretor.
iii. Identificación de cuerpos antiendomettriales.
b. Técnicas de diagnóstico por imagen
i. Ecografía, de preferencia enviarla durante la menstruación o
la ovulación, se observara presentan como imágenes quísticas,
únicas o múltiples, de contenido generalmente homogéneo y
con finos ecos internos
ii. Resonancia magnética, forma más sensible de identificar la
enfermedad por medio de las lesiones peritoneales profundas,
del tabique recto vaginal o que comprometan la vejiga o el
intestino ocasionados por la enfermedad.

D. Laparoscopia: es el método de elección para el diagnóstico de


endometriosis.
a. Hallazgos macroscópicos: lesiones de endometriosis llamadas
“quemaduras de pólvora” gris azuladas, endometriomas conocidos
como “quistes de chocolate” ocasionado por que en la menstruación la
hemorragia esta encapsulada en una pared del quiste y los restos se
reabsorben lentamente cada mes con el contenido fresco de una
nueva menstruación. Adherencias por una irritación del peritoneo por
los implantes.
b. Hallazgos microscópicos: los implantes endometriales consisten en
glándulas y estromas endometriales, hemorragia con macrófagos
cargados de hemosiderina y fibrosis

TRATAMIENTO: los parámetros mensurables para el éxito del tratamiento


incluyen extensión de la enfermedad, grado de dolor pelviano e infertilidad.

A. Manejo expectante: para la enfermedad mínima o leve:


a. Naturaleza de la endometriosis es variable, disminución del número
de implantes endometriales.
b. El dolor pelviano no se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad
B. Tratamiento quirúrgico: cuando la enfermedad es avanzada, en presencia de
alteraciones mecánicas extensa de la función ovárica y tubarica, y cuando el
manejo farmacológico o expectante no ha producido embarazo ni alivio del
dolor relacionado con la enfermedad.
a. Cirugía conservadora: retener o mejorar la fertilidad, por medio de
laparotomía o laparoscopia. El dolor se alivia hasta en un 70%
i. Lisis de adherencias, suspensión de útero y ovarios, y una
omentectomia parcial para reducir la formación de
adherencias posoperatorias
ii. Neurectomia presacra: transeccion de los ligamentos
uterosacros para aliviar el dolor pelviano.
b. Cirugía definitiva consiste en una histerectomía y
salpingooforectomia bilateral. El dolor desaparece en la mayoría de
los casos.
i. Se pueden conservar los ovarios en pacientes con
endometriosis leve o moderada con una baja tasa de
recurrencia sintomática
ii. Los ovarios deben extirparse si las áreas hiliares están
afectadas bilateralmente, puede producirse un hemoperitoneo
o cambios patológicos en la pelvis lo que justifica sus
extirpación.
C. Tratamiento farmacológico útil cuando se intenta disminuir la extensión de
la enfermedad (excluyendo las adherencias pelvianas) o reducir los síntomas
de dolor pelviano. Se utilizan en la enfermedad recidivante, en pacientes no
quirúrgicas y como auxiliares preoperatorios o posoperatorio del
tratamiento quirúrgico.
a. Danazol, derivado isoxazolico de la 17α- etiniltestosterona, inhibe la
ovulación, la esteroidogenesis y el crecimiento de los implantes
endometriales. Aliviando al dolor: 100-800mg/día VO dosis inicial,
estándar 200mg 4v/día. Tratamiento ablativo estándar se extiende
durante 6-9 meses.
b. Agentes progestacionales: acetato de medroxiprogesterona (MPA) y
acetato de megestrol. Provocando decidualizacion y atrofia
endometrial. Alivio del dolor es excelente. 30 mg/día VO durante 6-
9 meses.
c. Gestrinona, esteroide antiprogestacional, aumenta la degradación
liposomica de la célula endometrial secundaria a una aparente
suspensión de la progesterona. 5-10 mg semanales VO, puede
administrase diario o 3 veces por semana.
d. Agentes combinados de la hormona de los análogos de
estrógeno/progestágenos: se puede utilizar cualquiera de los
anticonceptivos orales actualmente disponibles. Actúa con la
decidualizacion y el crecimiento endometrial, seguido por atrofia. las
tabletas tienen un patrón de 21 dias de ingesta y 7 de descanso
e. Análogos de la GnRH: regulan la glándula hipófisis y producen una
disminución en las gonadotrofinas y un estado pseudomenopausico.
Vía subcutánea (0.5mg diarios) intramuscular(3.75mg/mes)
D. Tratamiento combinado médico quirúrgico: tratamiento farmacológico antes
y después de la intervención, mejorando el dolor.
Endometrioma: Quistes ováricos de color café oscuro y de paredes lisas, contienen
un líquido con aspecto achocolatado y comprenden un solo lóbulo cuando son
pequeños o varios lóbulos cuando son grandes. Se cree que los endometriomas
ováricos se forman por la invaginación de la corteza ovárica y la incorporación
ulterior de restos menstruales que se han adherido a la superficie ovárica
ADENOMIOSIS:
Es la presencia de glándulas endometriales y estroma de aspecto normal dentro de
la pared muscular del útero. Se acompaña casi siempre de hipertrofia muscular
dentro de la pared del útero lo que le da una apariencia grande y globular. Este
tejido endometrial es capaz de responder a todo los estímulos que afectan
habitualmente el endometrio, aunque se observa frecuentemente un patrón de fase
proliferativa.

Etiología:

- Desconocido
- Por invasión endometrial del miometrio
- Iatrogénicas (cesaría)
- Metaplasia de elementos primitivos del conducto de Müller dentro de la
pared uterina.
- Diseminación del tejido endometrial a traves de los linfáticos
intramiometriales

Factores de riesgo:

 Inflamaciones
 Multiparidad
 Legrados a repetición
 Traumas quirúrgicos
 Tumores uterinos
 Edad avanzada
 Factores hereditarios
 Endometritis postparto

Diagnostico:

- Signos y síntomas: dolor pelviano y dismenorrea son síntomas comunes de la


adenomiosis y en rara ocasiones se observa una hemorragia uterina
anormal. El útero se torna grande y doloroso dismenorrea y otros síntomas
como dispareunia, presión pelviana, tenesmos rectal o vesical e infertilidad,
que son menos comunes.
- Ecografía Transvaginal: se puede distinguir 3 capaz en el musculo, la capa
interna hipoecogenica está constituida por fibras musculares longitudinales
y circulares. El engrosamiento de esta capa es el primer signo ecográfico,
además de un agrandamiento difuso del útero si la enfermedad es más
avanzada
- Resonancia magnética: las imágenes T2 de la RM permiten identificar las
tres capas de la pared uterina, el endometrio, la zona de unión
mioendometrial o línea z. el engrosamiento focal o difuso de la línea z es
sugestivo de adenomiosis.

Tratamiento:

o Hormonal: se trata de actuar sobre la dependencia hormonal de


tejido endometrial ectópico. Donde se puede utilizar:
 Análogos de la GnRH: ayudan a la reducción del volumen
uterino y para el alivio de los síntomas, pero su aplicación no
puede sobrepasar los 6 meses por los efectos colaterales
producidos por el hipoestrogenismo que generan.
 Anticonceptivos orales
 Danazol: su acción es similar a la de los análogos de la GnRH,
los efectos adversos que producen limitan su uso prolongado.
 DIU (levonorgestrel): la progesterona que libera este
dispositivo induce una marcada atrofia del endometrio,
también se ha demostrado su eficacia en la reducción de la
hipermenorrea y la dismenorrea asocia a la enfermedad.
o Se trata habitualmente con la histerectomía radical ya que es el
tratamiento definitivo para la adenomiosis, se realiza en pacientes
que no deseen un futuro embarazo ni quiere conservar el útero. y
además es la manera en que se la puede diagnosticar.

}
BIBLIOGRAFIA:

• GINECOLOGIA PRACTICA JACOBS /GAST


CAPITULO 21 PAG 205, CAPITULO 22 PAG 217

• Obstetricia, Ginecología y salud de la mujer.


Frank Netter. Sección VI, Pág. 251, Sección
IV, Pág. 106.

• American Society for Reproductive Medicine.


Guia para pacientes. Endometriosis. 2013

• Ginecología de Williams Autor: Williams Edición


23 año 2009 cap. 10 pág. 281

• Ginecología- Fundamentos para la práctica


clínica. Roberto Testa. Capítulo 16 Pág. 143.
Año 2011

• Ginecología González Merlo/ González Bosquet


Cap.: 16 pág.287 8va Edición Año 2003

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