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PSICOFARMA T4 Cristina Gil PDF
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4. PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA
DIMENSIONES SINTOMÁTICAS EN LA ESQUIZOFRENIA
DESCRIPCIÓN CLÍNICA DE LA PSICOSIS (NO entra al examen, pero leerlo para entender el resto del tema)
La psicosis es un síndrome que puede estar asociado a diferentes trastornos psiquiátricos, pero sin ser un
trastorno en sí mismo. Como mínimo implica delirios y alucinaciones, generalmente también
desorganización del discurso o de la conducta y distorsiones evidentes de la realidad.
Puede ser considerada como un grupo de síntomas en los que la capacidad mental, la respuesta afectiva y
la capacidad de reconocer la realidad, comunicarse y relacionarse están limitadas. Los trastornos psicóticos
son los que tienen como característica clave estos síntomas psicóticos, pero dichos síntomas pueden estar
presentes en otros trastornos sin ser imprescindibles en su diagnóstico.
Trastornos psicóticos: esquizofrenia, trastornos psicótico inducido por sustancias,
esquizofreniforme, esquizoafectivo, trastorno delirante, psicótico breve y trastornos psicóticos
debidos a una enfermedad médica general.
Trastornos en los que la psicosis es una característica asociada: manía, depresión, trastornos
cognitivos, demencia de Alzheimer
La psicosis puede ser paranoide, desorganizada/excitada o depresiva. Las distorsiones perceptivas (como
escuchar voces alucinatorias o amenazantes, visiones, o percepción de cambios en las cosas) pueden estar
asociadas a cualquier tipo de psicosis. Las alteraciones psicomotoras incluyen posturas raras o rígidas,
signos de tensión, muecas, gestos repetitivos, murmurar para si mismo….
En la psicosis paranoide el paciente puede presentar proyecciones paranoides, actitud beligerante y hostil
o grandiosa y expansiva. Las proyecciones paranoides incluyen preocupación por creencias delirantes
(creer que hablan de él, que le persiguen, que controlan sus acciones). La actitud beligerante hostil es la
expresión verbal de sentimientos de hostilidad, desdén, actitud hosca, irritabilidad, desconfianza… La
grandiosidad expansiva es la exhibición de una actitud de superioridad, escucha de voces de halago,
creencia de poseer poderes o ser una personalidad reconocida.
En la psicosis desorganizada/excitada hay desorganización conceptual (respuestas irrelevantes, perdida
del hilo argumental, repeticiones), desorientación (no saber dónde está, la fecha, o la propia edad) y
excitación (expresar sentimientos sin restricción, discurso acelerado, actitud de superioridad,
dramatización, inquietud….).
La psicosis depresiva se caracteriza por retraso psicomotor y apatía (enlentecimiento del discurso y
movimientos, hipomimia, indiferencia, deficiencias de memoria, bloqueos, aspecto descuidado, tono
bajo…) y autocastigo ansioso y culpa (tendencia a culparse y condenarse, aprensión hacia el futuro,
menosprecio, preocupación, ideas no deseadas, sentimientos de insignificancia…)
Esta es sólo una descripción de varios tipos de síntomas que pueden presentar las psicosis, no son criterios
diagnósticos para ningún trastorno.
LA ESQUIZOFRENIA ES ALGO MÁS QUE UNA PSICOSIS (no entra al examen, pero leerlo para entender el
resto del tema)
La esquizofrenia es el trastorno psicótico más común y conocido, pero no son sinónimos, es solo una de las
muchas causas de psicosis. La esquizofrenia por definición debe durar al menos 6 meses o más, incluyendo
por lo menos un mes con delirios, alucinaciones, discurso desorganizado, comportamiento desorganizado
o catatónico, o síntomas negativos. Los síntomas se clasifican en positivos y negativos:
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Figura 4-4 Localización de los campos sintomáticos. Se cree que los diferentes campos sintomáticos de la
esquizofrenia están regulados por regiones cerebrales únicas. Así, en teoría, los síntomas positivos de la
esquizofrenia se originan en una disfunción de los circuitos mesocorticales y también podrían implicar
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regiones mesolímbicas como el nucleus accumbens, que es parte del circuito de recompensa del cerebro y
juega un importante papel en la motivación. El nucleus accumbens también podría intervenir en el mayor
índice de uso y abuso de sustancias observado en pacientes con esquizofrenia. Los síntomas afectivos
están relacionados con el córtex prefrontal ventromedial, mientras que los síntomas agresivos
(relacionados con el control de impulsos) se asocian con un procesamiento anormal de la información en el
córtex orbitofrontal y la amígdala; los síntomas cognitivos se asocian con problemas en el procesamiento
de la información en el córtex prefrontal dorsolateral. Aunque hay solapamiento de funciones entre las
diferentes regiones cerebrales, la comprensión de qué regiones pueden desarrollar una función específica
de forma predominante puede permitir un tratamiento más específico para cada perfil sintomático de
cada paciente particular con esquizofrenia.
CIRCUITOS CEREBRALES Y DIMENSAIONALES SINTOMÁTICAS EN ESQUIZOFRENIA
Como se ve en la figura de arriba se ha intentado relacionar los síntomas de la esquizofrenia con regiones
cerebrales específicas por ejemplo los síntomas positivos se relacionan con circuitos mesolímbicos,
especialmente en nucleus accumbens (responsable de la recompensa y la motivación). Es un modelo
simplista y reduccionista, porque es obvio que cada área del cerebro tiene varias funciones y cada función
se distribuye en más de un área. Pero cada paciente tiene unos síntomas únicos y una respuesta específica
a la medicación, y es útil identificar qué áreas pueden estar funcionando mal para optimizar el tratamiento.
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Esta vía es parte del sistema nervioso extra piramidal y controla los movimientos motores. Un déficit de DA
en esta vía provoca trastornos como el Parkinson. La deficiencia de DA en los ganglios basales puede
provocar también acatisia (inquietud) y distonia (movimientos retorcidos). Estos trastornos pueden ser
reproducidos por fármacos que bloquean los receptores D2 en esta vía.
Una hiperactividad de DA en esta vía subyace en varios trastornos hiperquinésicos como el corea y los tics.
El bloqueo crónico de los receptores D2 en esta vía puede provocar disquinesia tardía inducida por
neurolépticos. En los pacientes esquizofrénicos no tratados, esta vía puede estar relativamente bien
conservada.
Vía dopaminérgica tuberoinfundibular
Las neuronas de esta vía normalmente están activas e inhiben la liberación de prolactina. En el postparto la
actividad de estas neuronas disminuye, aumentando el nivel de prolactina durante la lactancia. Si este
funcionamiento es interrumpido por lesiones o por la acción de fármacos antipsicóticos, los niveles de
prolactina pueden aumentar también provocando secreción mamaria, amenorrea y posiblemente
problemas de disfunción sexual.
Vía dopaminérgica talámica
Aunque su función está todavía en investigación, puede estar relacionada con el sueño y los mecanismos
de la vigilia, distribuyendo información a través del tálamo al córtex y otras estructuras. No hay evidencia
de funcionamiento anormal de esta vía en la esquizofrenia.
GLUTAMATO
En los últimos años ha alcanzado un nivel importante a nivel teórico en la fisiopatología de la esquizofrenia.
Es uno de los objetivos en la creación de nuevos fármacos para tratar la esquizofrenia en el futuro. El
glutamato es el neurotransmisor excitador más importante del SNC, considerándose como un “interruptor
general” del cerebro, porque es capaz de excitar y encender virtualmente todas las neuronas del SNC.
Síntesis del glutamato
El principal uso del glutamato no es como neurotransmisor, sino como aminoácido para la biosíntesis de
proteínas. Cuando es usado como neurotransmisor es sintetizado a partir de la glutamina. Cuando el
glutamato es liberado desde las vesículas sinápticas de las neuronas glutamatérgicas interactúa con los
receptores de la sinapsis y después es bombardeado al interior de las células gliales mediante una bomba
de recaptación llamada TAAE que es clave para el reciclaje y regeneración del glutamato.
Después es convertido en glutamina en el interior de la célula de la glía mediante una enzima llamada
glutamina sintetasa. La glutamina es liberada desde las células gliales por transporte inverso hacia fuera
mediante una bomba o transportador específico (TSAN o T-ASC). Cuando los TSAN y T-ASCs gliales
funcionan hacia dentro, transportar la glutamina y otros aminoácidos al interior de la célula glial, y son
invertidos por lo que la glutamina puede saltar al interior de otra neurona operando con un tipo diferente
de TSAN.
Una vez en el interior de otra célula, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima
llamada glutaminasa; el glutamato es transportado al interior de las vesículas sinápticas por medio del
transportado vesicular (vGluT) donde es almacenado para ser liberado durante la neurotransmisión. Su
acción es detenida por medio de TAAEs localizados en las neuronas, y el ciclo completo comienza de
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nuevo. (y morimos todos tratando de entenderlo, es muy útil hacer a mano una cadenita de dibujos con las
siglas ;) )
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