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AMIR Ginecologia PDF
AMIR Ginecologia PDF
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
DEPÓSITO LEGAL
M-39372-2006
MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual
IMPRESIÓN
Grafinter, S.L.
A U T O R E S
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
JAIME CAMPOS PAVÓN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
AIDA SUAREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Autores principales
ESTELA LORENZO HERNANDO Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
OLGA NIETO VELASCO Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
MARÍA ASENJO MARTÍNEZ Fundación Jiménez Díaz. Madrid
MARÍA MOLINA VILLAR Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (11) KAZUHIRO TAJIMA POZO (11)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (14) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (12)
ALFONSO JURADO ROMÁN (10) LUIS BUZÓN MARTÍN (5)
ALICIA JULVE SAN MARTÍN (10) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (10)
ALONSO BAU GONZÁLEZ (14) MANUEL GÓMEZ SERRANO (11)
ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT (11) MANUEL GONZÁLEZ LEYTE (18)
ANA DELGADO LAGUNA (10) MANUEL LEOPOLDO RODADO (23)
ANA GÓMEZ ZAMORA (19) MARCO SALES SANZ (22)
ANA MARÍA VALVERDE VILLAR (19) MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (21)
BORJA RUIZ MATEOS (11) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (14)
BORJA VARGAS ROJO (5) MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (19)
CARMEN VERA BELLA (19) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (19)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (11) MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ (22)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (19) MARTA MORADO ARIAS (19)
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (18) MERCEDES SERRANO GUMIMARE (8)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (2) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (19)
DAVID BERNAL BELLO (15) MONCEF BELAOUCHI (4)
DAVID BUENO SÁNCHEZ (19) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (11)
EDUARDO FORCADA MELERO (10) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (11)
ELISEO VAÑÓ GALVÁN (11) PABLO SOLÍS MUÑOZ (10)
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (11) PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS (14)
FERNANDO CARCELLER LECHÓN (7) PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO (19)
FERNANDO MORA MÍNGUEZ (6) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (17)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (22) RICARDO SALGADO ARANDA (10)
GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA (18) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (1) ROCÍO CASADO PICÓN (10)
INMACULADA GARCÍA CANO (10) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (11)
JAIME CAMPOS PAVÓN (10) RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ (11)
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (16) SARA BORDES GALVÁN (11)
JORGE ADEVA ALFONSO (18) SARA ELENA GARCÍA VIDAL (11)
JORGE ASO VIZÁN (10) SILVIA PÉREZ TRIGO (11)
JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE (18) SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN (3)
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ (19) SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ (13)
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (11) TERESA BASTANTE VALIENTE (10)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (14) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (7)
JUAN PEDRO ABAD MONTES (18)
Clínica Universitaria de Navarra. Navarra (1) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid (13)
Fundación Jiménez Díaz. Madrid (2) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (14)
Hospital de Ciudad Real (3) Hospital Universitario de Guadalajara (15)
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona (4) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (16)
Hospital General de Móstoles. Madrid (5) Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (17)
Hospital Infanta Leonor. Madrid (6) Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid (18)
Hospital Niño Jesús. Madrid (7) Hospital Universitario La Paz. Madrid (19)
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona (8) Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid (20)
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid (9) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (21)
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (10) Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid (22)
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid (11) Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (23)
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (12)
] AUTORES [ 3
] ORIENTACIÓN MIR [ 5
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
Í N D I C E
OBSTETRICIA...............................................................................................11
GINECOLOGÍA.............................................................................................45
] ÍNDICE [ 7
Manual A Mir www.academiamir.com
8 ] ÍNDICE [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
40
20 HCG
E F G G
0 10 20 30 40
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 13
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Población en riesgo para malformaciones morfológicas - Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo que
- AFP aumentada (MIR). detecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangre
- Exposición a teratógenos (MIR). es el método más precoz.
- Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR). - Ecografía transvaginal: es el método que nos permite
- Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional). hacer el diagnóstico de gestación de certeza más precoz-
- Sospecha ecográfica de malformación. mente (MIR 99F, 177).
- Historia familiar (cardiopatía).
2.3.- Marcadores bioquímicos
Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre.
Segundo trimestre
Ecografía doppler en arteria Anteparto Intraparto Alfafetoproteína
uterina
Es una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina y
posteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquido
RCTG externo / RCTG interno / amniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 para
prueba de Pose pHmetría fetal posteriormente declinar y pasar a suero materno, donde
aumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32)
(MIR 97, 250).
Figura 1. Diagnóstico prenatal.
Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están ele-
vados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162),
2.2.- Diagnóstico de gestación
Aparición
vesícula MCF
gestacional +
Aparición
Implantación embrión
FUR
Test positi-
vo en orina
14 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 15
Manual A Mir www.academiamir.com
2. Fluxometría Doppler
Medición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF)
en los vasos uteroplacentarios y fetales.
Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo el
cociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasocons-
tricción, por disminución de la diástole.
Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistencias
vasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronarias
y suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar el
aporte sanguíneo a las áreas nobles.
Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR,
preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformaciones
fetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica.
16 ] EVALUACIÓN GESTACIONAL [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
Monitorización fetal
La monitorización fetal puede realizarse en distintos momentos
del parto.
1. Anteparto
Cardiotocografía o test no estresante (Tns)
Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duración
de 30 minutos como mínimo. Los parámetros a valorar en cual-
quier registro cardiotocográfico son:
- Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos por
minuto en 10 minutos.
• Normal: 120-160 latidos/minuto.
• Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debe
Figura 8. Monitorización cardiotocográfica externa.
descartar fiebre materna (causa más frecuente), uso beta-
miméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado como
tocolítico), además de otras causas. Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose)
• Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pro- Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infu-
nóstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemia sión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación del
o sueño fetal. pezón. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de inter-
- Variabilidad: Variación u oscilación, latido a latido, de la fre- cambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico.
cuencia cardíaca fetal. Según su amplitud se clasifican en: Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10
• Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minu- minutos.
to (patológico). Clasificación
• Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (pre- - Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20%
patológico). de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194).
• Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto - Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indi-
(normal). cación de finalizar la gestación.
• Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico). - Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio con
• Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen- microtoma fetal si es posible.
] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ 17
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Registro cardiotocográfico
TEMA 3 HEMORRAGIAS
DEL PRIMER
Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica
TRIMESTRE
ENFOQUE MIR
Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entre
las tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el
tema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones.
3.1.- Aborto
Concepto
El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes
de la 22 semana. En más del 80% de los casos ocurre antes de
la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mien-
tras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto
El electrodo se inserta en el tardío.
cuero cabelludo fetal Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas muje-
mediante una espiral res abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clínico es
de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumen-
Figura 10. Monitorización cardiotocográfica interna. to de edad de los progenitores y con el número de embarazos.
Diagnóstico
- Ecografía: determina la viabilidad fetal.
- Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres-
ponda con la esperada por fecha de última regla y estado del
Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío).
cérvix.
- Descenso de los niveles de ß HCG.
Etiología
Causas embrionarias: Tratamiento
Son las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos - Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abs-
a alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la del tinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian ges-
cromosoma 16), monosomía X (45 X0, curiosamente se asocia tagénos aunque no se ha comprobado su utilidad.
a edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F, 183). - Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo
anestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la ges-
Causas maternas: tante.
- Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, - Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gesta-
herpes simple, sífilis). ción es mayor de 12 semanas se induce el parto con prosta-
- Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patolo- glandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F,
gía tiroidea. 44). También debe administrarse la gammaglobulina anti-D si
- Enfermedades crónicas graves. la mujer es Rh negativa.
- Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que es
la causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR
99, 175), miomas, sinequias.
- Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso
sistémico. Se relacionan con abortos precoces de repetición.
Causas ambientales:
- Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...).
- Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A).
- Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que
producen contracciones uterinas.
Formas clínicas
Amenaza de aborto
Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la
gestación acompañada de contracciones más o menos inten-
sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presenta
latido cardíaco positivo comprobado por ecografía.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan. Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.
cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse en • Historia de abortos previos.
embarazos subsiguientes. También debes recordar que se da con más frecuencia en
mujeres multíparas (MIR 07, 165).
Etiología
La causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente Localización
a traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repe- Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segui-
tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en do de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR 01, 161).
partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alte-
raciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.).
Abdominal <1%
Diagnóstico
- Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en Ístmico 12%
gestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac-
ciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino.
- Antecedentes de 2 o más abortos tardíos.
Ampular 78%
Infundibular 5%
Clínica
La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución.
Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso e
intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi-
nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00,
Figura 3. Cerclaje cervical. 32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como un
dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a moviliza-
Tratamiento ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo).
Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor
la semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos de intenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.
infección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o si
se desencadena el parto. Diagnóstico
- Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por
3.3.- Gestación ectópica amenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa ane-
xial dolorosa.
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su - Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en
frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando en orina o en sangre y ecografía transvaginal como primer paso
los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia para visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).
de una gestación intrauterina y otra extrauterina se denomina • ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en
gestación heterotópica. meseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI en
ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente
Etiología sugestivas de gestación ectópica.
Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el • Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el
transporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que la diagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmación
implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se pro- cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero con
duce allí donde se encuentre el blastocisto. reacción decidual, sin vesícula gestacional.
- Factores de riesgo elevado: - Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): en
• Cirugía tubárica previa. desuso (MIR 97F, 183).
• Gestación ectópica previa. - Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de
• Enfermedad tubárica documentada. certeza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagnós-
• Exposición intrauterina a dietilbestrol. ticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se
- Factores de riesgo moderado: observa decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo que
• Infección genital previa (EIP). se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo,
• Esterilidad y técnicas de reproducción asistida. aunque no patognomónico, de gestación ectópica.
• Uso de dispositivos intrauterinos como método anticon-
ceptivo. Tratamiento
- Factores de riesgo bajo: Expectante
• Tabaquismo. Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles
• Edad del primer coito por debajo de los 18 años. seriados de ß-HCG.
• Ducha vaginal.
Diagnóstico
- Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U.
Tumor trofoblástico gesta-
cional o enfermedad trofo- - Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de
Mola Enfermedad
blástica persistente trofoblástica pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de
hidatiforme (mola invasiva, coriocarci-
noma, tumor trofoblástico
persistente nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos.
del sitio placentario) No se observa saco gestacional ni feto.
- Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea
y renal.
Alto riesgo Bajo riesgo
Mola Mola Sin factores - Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pul-
completa parcial B-HCG >40.000
Duración >4 meses de alto riesgo monar, metástasis...).
Metástasis cerebral - Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.
o hepática
Fracaso de
quimioterapia Tratamiento
Antecedente de El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante
embarazo a término
legrado por aspiración (MIR 07, 167). En mujeres de alto ries-
go, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se
Tabla 1. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional. puede practicar histerectomía total con mola in situ. No está
indicada la quimioterapia (MIR).
Epidemiología
- Incidencia: 1/1200-1500 embarazos. Seguimiento
- Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años), Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri-
Útero acorde con amenorrea Dilatación cervical Dolor a movilización cervical Signos de Útero mayor que amenorrea
EXPLORACIÓN OCI cerrado OCI abierto Útero menor que amenorrea irritación peritoneal
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175).
Diagnóstico
A B
El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía.
Pronóstico
El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menor
del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%.
Tratamiento
El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antes
Figura 2. A. Abruptio placentae B. Hematoma del 50% del total de la superfi-
cie placentaria en un abruptio.
posible:
- Si el feto está vivo: extracción fetal urgente.
- Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permi-
- Madre añosa (mayor de 35 años).
ten: parto vaginal.
- HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), pre-
Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de
eclampsia.
la coagulación.
- Enfermedades renales, diabetes.
- Toxemia.
- Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical Complicaciones
corto, descompresión brusca en la rotura de membranas de - Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia seve-
un polihidramnios. ra, aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y los fac-
- Traumatismos, amniocentesis. tores II, V, VIII de la coagulación. El DDPNI constituye la causa
- Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suple- más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID)
mentar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque en la gestación (MIR 06, 176; MIR 99F, 176).
previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia) - Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.
(MIR). - Embolismo de líquido amniótico (raro).
- Tabaco y cocaína. -Hemorragias en el alumbramiento.
- Hipofibrinogenemia congénita. - Útero de Couvelaire.
- Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.
Clínica (MIR 06, 168; MIR 01, 165)
- Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se pro- 4.3.- Rotura de vasa previa
duce afectación materna ni fetal. La sangre queda retenida
formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical se
como hemorragia escasa normalmente oscura; puede ir inserta en las membranas en lugar de en el centro de la pla-
acompañada de una leve molestia en hipogastrio. El útero centa. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se
puede no relajarse entre las contracciones. produce el sangrado.
- Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un
dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gra- Clínica
dual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El útero Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al
está hipertónico y es doloroso a la palpación. producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasio-
- Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persis- nando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con
tente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce una una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un
infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraer- buen estado materno (MIR 07, 166).
se, causando una atonía muy difícil de revertir. Es el útero de
Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltración. La Diagnóstico
hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que
presenta sufrimiento importante o está muerto. La madre laten en la bolsa amniótica.
está claramente afectada y al final se produce el shock hipo-
volémico. Tratamiento
Consiste en una cesárea urgente.
Fisiopatología
Hipertensión crónica
Tabaco
Cocaína
Disfibrinogenemia
Descompresión súbita
del útero
Hemorragia en
la decidua basal
Hemorragia indolora,
intermitente, sangre roja Clínica Bueno
PLACENTA PREVIA La más frecuente (1/200) Oclusiva: cesárea Prematuridad
Tono uterino normal Ecografía
Buen estado general
Hemorragia escasa, Malo
ABRUPTIO PLACENTAE 1/300 (2º más frecuente) sangre oscura Clínica Anoxia fetal
(DPPNI) Cesárea urgente
Hipertonía uterina Ecografía Muerte (50-70%)
Mal estado general
Inserción Hemorragia coincidiendo Amniorrexis sanguinolenta Cesárea urgente Feto muerto (50-70%)
ROTURA VASA PREVIA velamentosa con rotura amnios
Hemorragia interna,
ROTURA UTERINA Cicatriz uterina dolor brusco Bradicardia fetal Laparotomía urgente Feto muerto (30%)
4.4.- Rotura uterina la presentación con membranas rotas. Requiere una cesárea
urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede hacer-
Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de se un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsi-
una cicatriz uterina previa. vo inminente. Es más frecuente en aquellas situaciones en
El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración las que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea:
de la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mante- podálica, desproporción pélvico-cefálica, polihidramnios,
nida. En la exploración del abdomen se palpan las partes feta- multiparidad…
les inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo. • Procúbito de cordón: cordón por delante de la presenta-
Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal ción con membranas íntegras. El diagnóstico se realiza
agudo. mediante el tacto vaginal.
Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetal
del 30%.
TEMA 5 ALTERACIÓN
DE LOS ANEJOS
OVULARES
ENFOQUE MIR
Tratamiento
Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarse
amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del
polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pretér-
mino). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de
abruptio placentae. La indometacina disminuye la producción
de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal
del feto, pero no debe administrarse más allá de la semana 34
ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus.
Tratamiento
Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un pre-
término y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Se
puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisioló-
gico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado la
madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una
inducción del parto.
TEMA 6 PATOLOGÍA
Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.
MÉDICA DURANTE
5.3.- Patología del líquido amniótico LA GESTACIÓN
ENFOQUE MIR
Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml)
El líquido amniótico procede de la exudación de plasma mater- Lo más importante de este tema es el apartado que engloba las
no, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina mediante infecciones durante el embarazo y que has de completar con el
la deglución fetal y la absorción a través de las membranas manual de pediatría. El diagnóstico y la profilaxis de la coloni-
fetales. zación vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible.
El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones, sien- Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas.
do de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede apa-
recer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofá- 6.1.- Aparato digestivo
gica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit de hormona
antidiurética (anencefalia, encefalocele), en madres diabéticas
Hiperémesis gravídica
(posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en
Definición
la gestación gemelar, en el gemelo receptor de un síndrome de
Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que
transfusión feto-fetal.
2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepá- Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia de
tica aguda gravídica prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F, 175).
Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después
de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal. Rubéola
Clínica El 80-90% de las gestantes son inmunes, pero es importante
Se producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente aso- no perderla de vista porque su infección puede producir alte-
ciados a dolor abdominal, ictericia, cefalea, confusión y coma. raciones fetales importantes dependiendo de la época de la
Rara vez existe prurito. gestación en la que se produzca. Si la madre se contagia en el
Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre en primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditi-
gestaciones siguientes. vas (sordera neurosensorial), el 20% sufre alteraciones cardía-
cas (ductus persistente), y en menor proporción alteraciones
oculares (catarata), mientras que pasadas las 20 semanas el hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y, en
riesgo de afectación fetal es casi nulo. los casos graves, hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina.
Diagnóstico Diagnóstico
Se realiza screening sistemático en todas las gestantes en el pri- El screening se realiza a todas las gestantes mediante la deter-
mer trimestre para determinar el estado serológico, (ELISA). minación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el pri-
La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indica mer trimestre. La confirmación se obtiene mediante la deter-
que existe susceptibilidad para la infección. minación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) o
Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infección microscopía de campo oscuro si las no treponémicas son posi-
pasada (MIR). tivas. La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infec-
Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a deter- ción, pero el diagnóstico de confirmación se obtiene mediante
minar la IgM fetal (MIR 99, 172). la detección por PCR de la presencia de Treponema en el líqui-
Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anti- do amniótico.
cuerpos IgG positivos, o si en el niño desaparecen a los 6-12
meses. Profilaxis y tratamiento
El tratamiento de elección es la administración de penicilina
Profilaxis parenteral. Si la gestante es alérgica se recomienda realizar
Consiste en la vacunación con virus vivos atenuados. Se debe pruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización para
evitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. La profilaxis posterior tratamiento con penicilina.
de exposición consiste en administrar gammaglobulina que Existe la posibilidad de que se produzca una reacción de
sólo es eficaz en la primera semana tras el contacto. Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20
La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente. semanas. Se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, cefa-
lea, hiperventilación, vasodilatación e hipotensión y el 30%
Toxoplasmosis desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas.
Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para pre-
los gatos. venirla.
La infección en los adultos no produce generalmente enferme-
dad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisión Citomegalovirus
fetal llega casi al 50%, siendo mayor a medida que avanza la Es el agente más común causante de infección intrauterina. Se
gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando la
se contagia en el primer trimestre). madre se infecta en el primer trimestre.
La infección precoz produce abortos, partos pretérminos y La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. El
muertes fetales intrauterinas. La manifestación más frecuente 5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más fre-
de la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis. cuente), petequias (causa más frecuente de trombopenia en el
recién nacido) y calcificaciones periventriculares.
Diagnóstico
Debe realizarse un screening serológico a todas las gestantes. Diagnóstico
Si no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo de No es útil el screening. El aumento en 4 veces del título de anti-
infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos cuerpos Ig G, la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afec-
crecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se man- tos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugesti-
tienen constantes sugiere infección crónica y no es necesario vas de infección.
su tratamiento (MIR). La infección fetal es posible si se detec-
ta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenqui- Profilaxis y tratamiento
matosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico. Actualmente no existe ningún tratamiento. En caso de inmu-
nodepresión con enfermedad importante se puede utilizar
Profilaxis y tratamiento ganciclovir.
Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con
gatos y la ingesta de carne poco cocinada. En cuanto al trata- Tuberculosis
miento, en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atra- La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a
viesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos.
se utilizan sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico para evi-
tar la depresión medular, ya que ambos son antagonistas del
ácido fólico. RECUERDA
RECUERDA RECUERDA
Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas
La triple terapia se debe administrar en toda gestante VIH
intraparto (microtoma fetal, monitorización interna) son:
positivo, aunque previamente al embarazo no reuniera cri-
VHC, VHS y VIH.
terios de tratamiento porque evita la transmisión vertical
del virus y no sólo supone tratamiento de la enfermedad.
Estreptococo grupo B (MIR 06, 169)
Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales o
genitourinarias de estreptococo, transmitiéndose por el paso a
través del canal del parto o vía ascendente intraútero en un 30- GESTANTE VIH+
80% de los casos.
TEMA 7 DIABETES
Test de O Sullivan (50gr glucosa) 24-28s
GESTACIONAL Primer trimestre si factores de riesgo
ENFOQUE MIR
<140 mg/dl > ó = 140 mg/dl
Es importante controlar el algoritmo diagnóstico, distinguir cuál
es la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer las
complicaciones que conlleva en el embarazo. Normal: nada Test de SOG (100gr)
Si FR: repetir 33-36s.
Concepto
Basal ≥95 mg/dl
La diabetes gestacional es un trastorno metabólico favorecido 1 hora ≥180 mg/dl Repetir
en el embarazo por el estado diabetógeno que supone la ges- 2 horas ≥155 mg/dl a las 3s
tación a partir de la semana 22-24: 3 horas ≥140 mg/dl
- Resistencia insulínica relacionada con el lactógeno placenta-
rio (HPL) que disminuye la utilización periférica de glucosa 2 o más valores 1 valor
produciéndose una hiperglucemia e hiperinsulinemia com- iguales o superiores mayor o igual
pensatoria.
- Se produce un aumento de hormonas contrainsulares, cor- Diabetes Intolerancia
tisol, progesterona y estriol y un aumento en la degradación gestacional a glúcidos
renal y placentaria de la insulina.
- Aumenta la lipólisis. Tabla 1. Screening diabetes gestacional.
- Cambios en la glucogénesis debido a que el feto emplea
determinados aminoácidos que son necesarios para la gluco-
neogénesis materna. Pronóstico
Afecta al 2-15% de las gestaciones. La mayoría corresponden Se debe determinar la hemoglobina glicosilada en la primera
a diabetes gestacional, que es aquella que aparece por prime- visita obstétrica en diabéticas pregestacionales.
ra vez durante el embarazo. La aparición de diabetes gestacio- El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante
nal predispone a la mujer para desarrollar una diabetes tipo 2 la gestación. La mortalidad es mayor cuando está relacionada
a lo largo de su vida. con malformaciones congénitas (más frecuente), infecciones,
La diabetes previa a la gestación se denomina diabetes preges- prematuridad, polihidramnios, distress respiratorio, macroso-
tacional. mía fetal (con el consiguiente riesgo de distocia de hombros en
el parto). Dentro de las malformaciones congénitas, la más
Diagnóstico específica es el síndrome de regresión caudal. Otras malforma-
De sospecha ciones son: duplicidad renal, encefalocele, transposición de
- Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo), antece- grandes vasos, CIA e hipoplasia de colon izquierdo.
dentes familiares o personales de intolerancia a los hidratos En cuanto al pronóstico materno, la mortalidad está aumenta-
de carbono, infecciones repetidas, antecedentes obstétricos da. Existe un incremento de cesáreas y de partos instrumenta-
de riesgo (preeclampsia, abortos de repetición, fetos muertos, dos y una progresión de la retinopatía y nefropatía en gestan-
malformaciones congénitas, macrosomía fetal, hidramnios...). tes diabéticas.
30 ] DIABETES GESTACIONAL [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
Control durante la gestación paciente con preeclampsia, sin que pueda ser consecuencia
- Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales. de otras causas. La preeclampsia deriva en eclampsia en un
- Dieta restrictiva en azúcares refinados, no en hidratos de número muy reducido de casos (MIR 07, 169).
carbono, y ejercicio físico.
- Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucémico, HTA crónica
macrosomía o polihidramnios. Están contraindicados los Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la
antidiabéticos orales. Las diabéticas pregestacionales que los semana 20 de gestación.
utilizaban pasan a tratamiento insulínico durante el embarazo.
- Determinación de Hb A1c que nos informa del metabolismo
en las 8-12 últimas semanas y tiene un valor pronóstico para RECUERDA
las malformaciones (por encima del 10% de Hb A1C existe La mayoría de las veces la preeclampsia se desarrolla por
un riesgo de malformaciones del 30%). Se deben mantener encima de las 20 semanas, pero hay 3 casos en los que
valores en torno a 5.5-6 (MIR 99F, 174). puede haber preeclampsias precoces:
- Controles ecográficos periódicos más frecuentes que en la - Mola hidatiforme
gestante normal para descartar macrosomía, polihidramnios - Gestación gemelar
o CIR. - Hydrops fetalis
- En caso de parto prematuro están contraindicados los
betamiméticos; se debe usar atosibán o calcio antagonistas. Fíjate que en los tres, la placenta (que es la madre de todas las
- Se debe finalizar gestación cuando existe un mal control desgracias en la preeclampsia) está aumentada de tamaño.
glucémico (glucosa mayor de 140 mg/dl), sufrimiento fetal o
gestación a término.
- Se opta por la vía vaginal salvo en los casos en los que la HTA crónica con preeclampsia sobreañadida
indicación sea de cesárea, que son las mismas que en las ges- Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistóli-
tantes no diabéticas. ca y/o en más de 15 mmHg la diastólica acompañada de pro-
- En casos en los que exista miopía magna o retinopatía pro- teinuria o edema generalizado.
liferativa se debe optar por cesárea o por partos instrumenta-
dos para acortar el período expulsivo. Hipertensión transitoria
- En el momento del parto se mantiene una perfusión intra- Consiste en elevación de la tensión arterial en las últimas sema-
venosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control hora- nas de gestación, parto o puerperio sin otros signos de pree-
rio de glucemias y de cetonuria en cada micción. La insulino- clampsia.
terapia se añade cuando las glucemias son mayores de 90
mg/dl, interrumpiéndose durante el expulsivo. Epidemiología y etiología de la hipertensión inducida por
- Durante el puerperio se mantiene la perfusión de suero glu- el embarazo
cosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral y se rea- Se da en el 1-5% de la población, siendo más frecuente en pri-
liza una sobrecarga de glucosa (75 gr) a las 6 semanas del míparas, multíparas añosas y en la raza negra.
parto en las diabetes gestacionales.
Etiología
Es desconocida. Los factores etiológicos más aceptados son:
- Factores placentarios: dado que la preeclampsia ocurre
durante el embarazo, es razonable pensar que haga falta la
presencia de la placenta para que se produzca. Está relacio-
TEMA 8 ESTADOS nada con un defecto en la placentación y un fallo en la pene-
tración trofoblástica de las arterias espirales que irrigan la
HIPERTENSIVOS superficie del endometrio para facilitar el intercambio utero-
DEL EMBARAZO placentario.
- Factores inmunológicos: se produce una alteración funcio-
ENFOQUE MIR nal de la placenta y del riñón debido al depósito del comple-
Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR. mento e inmunoglobulinas en sus vasos.
Hay que dominar el diagnóstico, los fármacos empleados en el - Factores maternos: edad mayor de 40 años, raza negra, HTA
tratamiento y los criterios de gravedad (y eso incluye el crónica, enfermedad renal crónica, diabetes, obesidad, sín-
conocimiento de las cifras que aparecen en el cua- drome antifosfolipídico, mola, gemelares, hidramnios. Parece
dro, puesto que las han preguntado en algunas ocasiones). que tienen más riesgo las mujeres que han tenido poco con-
tacto previo con los espermatozoides de su pareja, o sea, las
nulíparas, las que utilizan métodos barrera, las donaciones de
Clasificación ovocitos y las que han cambiado de pareja.
Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE)
- Preeclampsia: es aquella que se desarrolla durante el Anatomía patológica
embarazo encontrándose después de las 20 semanas. Se Se encuentran lesiones en diversos órganos. En la placenta se
conoce como preeclampsia a la asociación de hipertensión produce isquemia placentaria con disminución de su tamaño,
arterial (definida por un aumento de 30 mmHg en la toma infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios. En
sistólica y/o de 15 mmHg en la diastólica o cifras superiores a el riñón se objetiva una lesión característica denominada endo-
140/90 si no se conocían las cifras tensionales previas) aso- teliosis glomerular. En el hígado aparece isquemia, hemorragia
ciado a proteinuria (MIR 04, 103) (superior a 300 mg/24 periportal y necrosis. En el cerebro se producen edemas y
horas o 30 mg/dl en muestras aisladas) y/o edemas. hemorragias.
Normalmente remite en el puerperio una vez se ha extraído Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro, cosa que
la placenta, pero existen las preeclampsias puerperales, de muy no ocurre en la HTA crónica.
mal control farmacológico.
- Eclampsia: aparición de convulsiones generalizadas en una
Clínica (MIR 02, 161) izquierdo, con una dieta normosódica rica en proteínas y con-
- HTA: se define como la tensión arterial mayor de 140/90 en trolando la tensión arterial y la diuresis. Hay que tratar de evi-
dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas, o el tar estímulos lumínicos y acústicos fuertes para no desencade-
aumento de más de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg nar una convulsión.
en la diastólica sobre los valores normales.
- Proteinuría: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas Hipotensores
o 30 mg/dl en muestras aisladas. Desaparece poco después Se utilizan si la tensión arterial diastólica es mayor de 100
del parto. mmHg, ya que no modifican el curso de la enfermedad (sólo
- Edemas generalizados (no imprescindible). Se localiza prefe- son tratamiento sintomático). Se utilizan vasodilatadores arte-
rentemente en cara y manos, pudiendo generalizarse, y, en riales como:
su grado más extremo, producir edema agudo pulmonar o - Alfametildopa oral: es el tratamiento de elección como
anasarca. tratamiento ambulatorio en casos leves. Acción lenta.
El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angio- - Hidralacina parenteral: es el tratamiento de elección
tensina y renina bajos. Se produce un edema extracelular debi- intrahospitalario en casos graves. Acción rápida.
do a la lesión vascular y a la hipoproteinemia. Debido a la dis- - Labetalol (alfa y beta bloqueante) y nifedipino (calcio
minución del aclaramiento del ácido úrico se produce hiperuri- antagonista) son tratamientos alternativos.
cemia, al igual que una retención de sodio. Están contraindicados los IECAS (son teratogénicos, pueden
producir oligoamnios, CIR o fallo renal (MIR 00, 40)), los diu-
Fisiopatología (MIR) réticos (disminuyen el flujo uteroplacentario), el diazóxido
(teratógeno (MIR 99, 173)) y el atenolol (produce CIR).
Diámetro oblícuo
(12 cm)
Alteraciones fetales
- Malposiciones: alteraciones de la rotación (occipito trans-
versa en un plano de Hodge bajo, occipito-sacra) o alteracio-
nes de la actitud (sincipucio, de cara, de frente) (MIR 02,
166).
- Malpresentaciones: podálica y hombros.
Fórceps
Método de extracción fetal que se emplea en el período expul-
sivo. Se requiere para su aplicación que exista una dilatación
completa, bolsa rota, presentación cefálica con cabeza encaja-
da (III plano de Hodge) normalidad cefálica (ausencia de hidro-
cefalias) y anestesia.
Está indicado en casos en los que se requiera un acortamiento
Figura 3. Alumbramiento. del expulsivo, bien por causas maternas (enfermedades médi-
cas) o fetales (sufrimiento fetal agudo, anomalías en la rota-
Prueba de parto
Consiste en la colocación de la paciente en la mesa de partos
(en decúbito supino y flexión de miembros inferiores) en la fase
final de la dilatación, cuando existen dudas de que pueda evo-
lucionar el parto por vía vaginal (sospecha de desproporción
pélvico-cefálica) (MIR).
9.1.- Distocias
ción), siendo un método de rápida aplicación e ideal en casos Actualmente los partos con presentación pelviana son indica-
de sufrimiento fetal agudo. ción de cesárea electiva (MIR 00F, 181).
En el caso de que se permita el parto en pelviana (por ejemplo
Ventosa o vacuoextractor porque la presentación se encuentra en IV plano en el momen-
Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema de to de la asistencia al parto) se consideran distocias mecánicas
vacío que ejerce presión negativa en la cabeza fetal. Es menos en el parto vaginal con presentación pelviana (MIR 04, 102):
traumático que el fórceps y no requiere anestesia, pero tiene el - Presentación de nalgas incompletas.
inconveniente de que su aplicación es más lenta. - Distocia de hombros.
- Rotación de la presentación a occipito-sacra.
Espátulas de Thierry - Distocia de cabeza última, quedando la cabeza retenida al
Son parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan para no lograr el encajamiento, ya sea por desproporción pélvico-
abreviar expulsivos largos o con patología fetal. Requieren para cefálica o por deflexión de la cabeza fetal.
su aplicación las mismas condiciones que el fórceps empleán- - Expulsivo rápido de la cabeza fetal.
dose sólo en IV plano. No son un instrumento desrotador.
hombros (MIR 03, 245). 4 SEM 12 SEM 22 SEM 28 SEM 37 SEM 42 SEM
- Presentación pelviana (en general).
- Infección activa del canal del parto con virus herpes simple Aborto Parto Parto Parto a Parto
Aborto
tardío inmaduro prematuro término postérmino
(MIR 08, 173).
- Gestación gemelar con el primero en no cefálica, más de 2
Tabla 1. Tipos de parto según la edad gestacional.
fetos o gemelares monocoriales monoamnióticos.
- Sufrimiento fetal antes del parto.
Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto. La
oxitocina, las hormonas suprarrenales materno-fetales y el
RECUERDA tono simpático parecen estar implicados en el desencadena-
miento del parto; mientras que la progesterona, la hidratación
¡¡¡Ojo!!! Los fetos con presentación de frente o variedad
y el reposo actúan como uteroinhibidores. No se conoce cómo
mentoposterior no pueden nacer por vía vaginal (MIR).
se rompe el equilibrio, pero el aumento de contractilidad tras
estímulo cervical (Reflejo de Ferguson) podría jugar algún papel
Cesáreas urgentes (MIR 97, 239).
Se realizan en casos de desprendimiento prematuro de placen-
ta, prolapso de cordón, placenta previa con sangrado intenso. Etiología
Las cesáreas intraparto se realizan si existe evidencia de sufri- Es desconocida en el 50% de los casos. Son factores de riesgo
miento fetal, fallo de la inducción, o sospecha de desproporción. los siguientes: edades extremas, consumo de alcohol, cocaína,
tabaco, déficits nutricionales, bajo nivel socioeconómico, infec-
ción vaginal, cervical o de líquido amniótico, polihidramnios,
gestación múltiple, placenta previa, abruptio placentae y rotu-
ra prematura de membranas.
Patogenia
TEMA 10 PARTO Es poco conocida. Parece que puede deberse a una liberación
PRETÉRMINO mantenida de factores mediadores de la inflamación (IL-6, IL-1,
TNF) producidos en el contexto de una corioamnionitis crónica,
ENFOQUE MIR cuyo origen más frecuente es la vaginosis bacteriana, pero que
puede deberse a colonización de las membranas por gérmenes
Debéis saber el manejo obstétrico y los fármacos empleados
procedentes de cualquier otro foco infeccioso (incluso infec-
ante parto pretérmino, sobre todo las diferencias entre los efec-
ciones periodontales).
tos secundarios de todos ellos, puesto que la eficacia tocolítica
de todos es equivalente.
Diagnóstico
Se realiza por la presencia de dinámica uterina acompañado de
Concepto cierta dilatación cervical. Es importante identificar a las pacien-
- Parto pretérmino es aquel que se produce entre las semanas tes con riesgo de desarrollar un parto pretérmino, para ello
28 a 36 de gestación. analizaremos los siguientes factores:
- Parto inmaduro es el producido entre las semanas 22 y 28 - Clínica: antecedentes de parto pretérmino, dinámica precoz
de la gestación o aquel del que se obtiene un feto con un asociado a hemorragia vaginal o expulsión del tapón mucoso
peso inferior a 500 mg. de forma prematura. Durante el tercer trimestre se producen
- Amenaza de parto pretérmino es aquella situación que sin contracciones fisiológicas esporádicas que no son dolorosas
tratamiento podría desencadenar un parto pretérmino. Parto (contracciones de Braxton-Hicks) y que preparan el segmento
pretérmino se define por una modificación cervical igual o inferior para el parto. Asimismo también debe valorarse el
superior a una dilatación de 2-3 cm y un borramiento del estado de dilatación cervical mediante el índice de Bishop
70%, y dinámica regular (1 contracción cada 5 minutos) o (dilatación de 2-3 cm y un borramiento del 70%).
una rotura prematura de membranas que acontece en una
gestación antes de las 37 semanas (MIR 07, 171).
0 1 2 3
DILATACIÓN 0 1-2 cm 3-4 cm 4-5 cm
BORRAMIENTO 0-30% 40-50% 60-70% >80%
POSICIÓN Posterior Media Anterior
CONSISTENCIA Dura Media Blanda
Sobre
ALTURA DE LA estrecho I plano II plano III-IV plano
PRESENTACIÓN
superior
36 ] PARTO PRETÉRMINO [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
parto antes del término. La imagen de las membranas pro- infección. Se debe tener precaución en asmáticas y pacien-
truyendo a través del orificio cervical interno en forma de tes con ulcus. Existe riesgo de hipertensión pulmonar fetal si
embudo se denomina funnel y es sugestiva de amenaza de se utilizan después de la semana 34 ya que producen un cie-
parto pretérmino. rre precoz del ductus arterioso por lo que no suelen emple-
- Marcadores bioquímicos: la detección de fibronectina fetal arse más de 48-72 horas y se suspenden 24 horas antes del
más allá de la semana 20 en cérvix o vagina indica riesgo de parto. Pueden producir oligoamnios y alteraciones en la coagu-
parto pretérmino, así como la presencia de IL 6 en moco cer- lación.
vical que aparece sólo en 1/3 de los partos pretérmino. 4. Sulfato de magnesio: su eficacia no está demostrada.
Como efectos secundarios puede producir toxicidad neuro-
Tratamiento (MIR 06, 171) muscular, edema pulmonar y bradicardia fetal. En caso de
El tratamiento tocolítico y la maduración pulmonar con corti- intoxicación debe administrarse gluconato cálcico.
coides está indicado entre las 24 y 34 semanas. Entre las 34 y 5. Antagonistas de la oxitocina (de primera elección): es
37 semanas no se recomienda debido al escaso beneficio fetal el atosibán. Ejerce una acción uteroespecífica porque es un
obtenido. antagonista de los receptores de oxitocina. Han demostra-
La tocolisis es el conjunto de medidas que se utilizan para fre- do eficacia similar a los ß-agonistas con la ventaja de no
nar la dinámica uterina. El fin primario de la tocolisis es frenar producir tantos efectos secundarios maternos.
el parto durante al menos 48 horas para que dé tiempo a ins- La eficacia uteroinhibidora es similar entre atosibán, indo-
taurar el protocolo de maduración pulmonar con corticoides. metacina y ritodrine. La elección de uno u otro se realiza en
Ante una amenaza de parto pretémino se deben evitar los fac- relación con los efectos secundarios de cada uno y con la
tores de riesgo y mantener a la gestante en reposo absoluto, situación de cada paciente (edad gestacional, patología
que soluciona el 50% de los casos, con sedación e hidratación. materna de base, etc.).
Los corticoides deben administrarse si la edad gestacional es
inferior a 34 semanas. Su objetivo es acelerar la madurez pul- Actitud obstétrica
monar. Su administración disminuye la aparición del distrés - Si existe dinámica uterina con la bolsa íntegra y sin modifi-
respiratorio del recién nacido y disminuye el riesgo de hemo- cación cervical: se ingresa a la paciente, reposo, hidratación y
rragia intra/periventricular y de enterocolitis necrotizante. Se tocolíticos. Se deben dar corticoides para maduración pulmonar.
administran 12 mg de betametasona vía intramuscular y se - Si existe dinámica, la bolsa está integra y el cérvix de parto:
repite la dosis a las 24 horas. parto vaginal con episiotomía amplia si está el feto en cefáli-
ca; si está en podálica: cesárea.
- Si existe dinámica uterina, la bolsa está rota y no existe
RECUERDA modificación cervical: ingreso con reposo absoluto y antibio-
Probablemente sabrás que el corticoide que no se DE (dexa- ticoterapia. Si existen modificaciones cervicales se deja evolu-
metasona) BE (betametasona) administrar en el embarazo cionar el parto.
es precisamente dexa y betametasona porque atraviesan la - Si la bolsa está rota y no existe dinámica uterina: ingreso con
placenta y llegan al feto. Sin embargo en el caso de la reposo absoluto y antibioticoterapia. Se dan corticoides para
maduración pulmonar interesa que atraviesen la placenta, la maduración pulmonar. Se mantiene un buen control
por eso el corticoide de elección es la betametasona. materno-fetal y se induce el parto a las 34 semanas o ante la
sospecha de corioamnionitis.
- Si la gestante tiene dinámica uterina, intentamos frenarla
- Uteroinhibidores: siempre que no exista coriamnionitis y el cérvix esté poco
1. Betamiméticos: antiguamente era el tratamiento de modificado. Si el cérvix está de parto se realiza un parto vagi-
elección en el parto pretérmino (MIR 00, 33). Las últimas nal con episiotomía amplia si el feto está en cefálica o una
directrices de la Sociedad Española de Ginecología y cesárea si está en podálica. Se añaden corticoides para madu-
Obstetricia recomiendan el atosibán como fármaco de pri- ración pulmonar fetal y antibioticoterapia en caso de bolsa
mera línea. Se utiliza el ritodrine intravenoso u oral que es rota.
un ß-2 agonista que produce disminución de la dinámica
uterina; también puede producir efectos secundarios al
unirse a los receptores ß-1 como taquicardia, temblores, INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
descompensación glucémica y alteración en la función tiroidea. Para los betamiméticos:
Se debe tener especial precaución cuando se usan conjun- - Diabetes
tamente con los corticoides por el riesgo de producir edema CAUSA - Hipertiroidismo
MATERNA - Cardiopatía
de pulmón, debido a que los corticoides aumentan la per- - HTA severa
Amenaza de
meabilidad vascular y la taquicardia de los ß-agonistas oca- parto pretérmino - Distrés respiratorio en ADVP
siona una disminución de gasto cardíaco. con cérvix modificado Para los tocolitíticos:
Están contraindicados en casos de cardiópatas, hipertensas y bolsa íntegra - RPM
CAUSA - Amnionitis
graves, diabéticas e hipertiroideas, al igual que si existe una OBSTÉTRICA - Metrorragia sin filias
placenta previa con hemorragia grave o un abruptio placentae. - Muerte fetal
2. Antagonistas del calcio: nifedipino oral es el más uti-
lizado y actúa inhibiendo la entrada de calcio extracelular y
dificultando la contracción uterina. Como efectos secunda- Tabla 3. Indicaciones y contraindicaciones de tocólisis.
rios pueden producir rubefacción facial transitoria, hipoten-
sión y bradicardia. No debería ser utilizado ya que no se
contempla su uso en gestantes en el prospecto del fármaco.
3. Antiprostaglandínicos: actúan disminuyendo el calcio
intracelular. Se utiliza la indometacina oral o rectal. Se utili-
zan cuando los ß-agonistas están contraindicados o como
tratamiento adyuvante a éstos. Están contraindicados cuan-
do existe bolsa rota debido a que pueden enmascarar la
] PARTO PRETÉRMINO [ 37
Manual A Mir www.academiamir.com
Etiología Tipos
Es desconocida. En muchos casos se debe a un error en la esti- Se clasifican en:
mación de la edad gestacional. Se relaciona con factores gené- - Dicigotos: 2 óvulos distintos son fecundados con 2 esper-
ticos o hereditarios maternos y ocurre en casos de anencefalia matozoides distintos. Pueden ser del mismo o de diferente
o aplasia suprarrenal. sexo y tienen genotipos diferentes. Constituyen el 60-80%
de los casos y son siempre bicoriales y biamnióticos.
Diagnóstico - Monocigotos: un único óvulo que se divide al ser fecunda-
Al ser un diagnóstico cronológico se debe obtener información do por un espermatozoide. Son genéticamente idénticos, por
sobre la fecha de la última regla, la biometría fetal y la ecogra- lo tanto del mismo sexo. Según el momento de la división se
fía vaginal del primer trimestre, que es el dato más preciso para distinguen:
datar la edad gestacional. 1. Bicorial biamniótico (30%): la división se produce en la
fase de mórula (<72 horas). Se forman dos placentas con
Actitud obstétrica dos sacos amnióticos.
La inducción se realiza entre la semana 41 y 42 de la gestación. 2. Monocorial biamniótico (65%): se dividen en la fase de
Si la puntuación del Bishop es menor de 5, el parto se induce blastocisto precoz (4-8 días tras fecundación). Se forma una
primero colocando prostaglandinas intravaginales que madu- placenta con dos sacos amnióticos.
ren el cérvix y, posteriormente, oxitocina. Si es mayor o igual a 3. Monocorial monoamniótico (<5%): se dividen en la fase
5, se considera que el cérvix está lo suficientemente maduro y de blastocisto tardío (8-14 días tras fecundación). Se forma
se administra directamente oxitocina. (MIR 03, 241). En el una placenta con un único saco amniótico.
caso de las diabéticas gestacionales o pregestacionales se ha 4. Gemelos siameses: la división se produce a partir del 13
demostrado que una inducción al llegar la semana 41 reduce día, cuando ya está formado el disco embrionario (MIR 05,
los eventos obstétricos adversos. 165).
Agentes inductores
4 días
- Agentes físicos: la amniorrexis y la maniobra de Hamilton Bicorial
liberan prostaglandinas naturales. biamniótica
- Agentes químicos locales: prostaglandinas E2 intracervical
4-8 días
o intravaginal. Se utilizan cuando el cuello está inmaduro y la
Monocorial
bolsa está integra y siempre que las condiciones maternas y biamniótica
fetales lo permitan. Pueden producir taquisistolia e hipertonía
repercutiendo en la oxigenación fetal por lo que hay que rea-
lizar controles cardiotocográficos. 8-13 días
Monocorial
- Agentes químicos sistémicos: la oxitocina se emplea para
monoamniótica
producir dinámica uterina siempre que el cérvix esté maduro,
>13 días
en caso en los que la bolsa está rota o existan contraindica-
ciones para las prostaglandinas. Siameses
La inducción está contraindicada siempre que el parto vaginal
sea más peligroso para la madre o para el feto (presentación
transversa, sufrimiento fetal, placenta previa oclusiva). Se debe
tener precaución en casos de cesárea anterior o cicatriz uterina
Figura 1. Tipos de gestación monozigótica.
previa y en casos de sospecha de desproporción pélvico fetal.
2. Aumento en la frecuencia de preeclampsia, que puede - ≥32 semanas o peso estimado ≥1500 gramos: vía vaginal.
debutar de forma precoz por debajo de la 20 semana, y de • Primer gemelo en presentación no cefálica: cesárea electiva.
hiperémesis gravídica asociada al estado de hiperplacentosis Por tanto para poder aceptar un parto vía vaginal en una ges-
que existe. tación gemelar a término sólo debemos fijarnos de dos con-
La hipertensión inducida por el embarazo también es más fre- diciones: que sea biamniótica y que el 1er gemelo esté en pre-
cuente debida probablemente a la excesiva expansión del sentación cefálica.
volumen intravascular.
3. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayor
frecuencia. Esto se debe a la sobredistensión uterina y a la
presencia de polihidramnios (15% de los casos) que ocurre en
los embarazos gemelares. La prematuridad es la causa princi-
pal de morbimortalidad neonatal en embarazos gemelares.
4. La frecuencia de rotura prematura de membranas es mayor
y condiciona un aumento en la frecuencia de partos pretérmino.
5. La frecuencia de malformaciones congénitas está multipli-
cada por 3, principalmente defectos del tubo neural y cardi- TEMA 13 RETRASO DE
patías.
6. El prolapso de cordón ocurre con mayor frecuencia en CRECIMIENTO
gemelos monoamnióticos o con polihidramnios.
7. La descompresión brusca uterina que se produce tras el
INTRAUTERINO
nacimiento del primer gemelo condiciona un riesgo aumen- (CIR o RCIU)
tado de abruptio placentae.
8. Síndrome de transfusión feto-fetal (MIR 03, 238; MIR ENFOQUE MIR
01, 163); característico de gestaciones monocoriales Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saber
normalmente biamnióticas debido a la existencia de anasto- las causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR.
mosis arterio-venosas entre la placenta que comparten
ambos fetos. El feto receptor o dominante puede sufrir hiper-
volemia, HTA, policitemia, polihidramnios e insuficiencia car-
díaca de alto gasto. La diferencia de peso entre ambos pude
llegar a ser mayor del 20% a favor de éste. El donante o
transfusor desarrollará hipovolemia, hipotensión, anemia y
CIR. El feto donante puede llegar a transformarse en un feto
acardio si el sistema circulatorio del feto transfundido adquie-
re predominio sobre el suyo (el corazón del transfundido
bombea la sangre del feto donante). Los recién nacidos pre-
sentan una diferencia de hematocrito mayor 15% o de 5 gr
de hemoglobina.
A B
Figura 2. A. Inserción de los cordones en gestación monocorial monoamiótica. Figura 1. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros abdo-
B. Anastomosis arteriovenosas en gestación monocorial. minales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso.
Diagnóstico Concepto
- Anamnesis: antecedentes obstétricos familiares y personales Todo feto que crezca por debajo de la norma biométrica.
y uso de inductores de la ovulación.
- Clínica: útero mayor que amenorrea, auscultación fetal. Etiología
- Ecografía del primer trimestre: da el diagnóstico de certeza El retraso en el crecimiento puede producirse por una reduc-
y permite diferenciarlo de la mola. Se observa el número de ción del potencial de crecimiento fetal debido a alteraciones
sacos amnióticos y placentas. genéticas o infecciones o por una reducción del aporte nutriti-
vo al feto, debido a defecto en la nutrición materna, narcóti-
Actitud obstétrica cos, tabaco; hipoxemia (enfermedad cardiorrespiratoria, ane-
- Gemelos monoamnióticos: CESÁREA ELECTIVA. mia); o insuficiencia útero-placentaria (diabetes, hipertensión,
- Gemelos biamnióticos: Se realizará en función de las malformaciones uterinas, anticuerpos antifosfolípidos).
características obstétricas de cada caso. En general se reco-
mienda: Clasificación
• Ambos gemelos en cefálica: vía vaginal (salvo contraindi- CIR tipo I (intrínseco-armónico)
caciones). El agente etiológico actúa desde el inicio de la gestación (MIR
• Primer gemelo en cefálica y segundo en otra presentación: 98, 193). Las características fetales son disminución de talla,
- <32 semanas o peso estimado <1500 gramos: cesárea peso y perímetro cefálico de manera armónica (disminuyen
electiva. todos por igual). La madurez está acorde con la edad gesta-
cional. Las principales causas son malformaciones, alteraciones
Diagnóstico
- De sospecha:
Se establece por la presencia de antecedentes de fetos de TEMA 14 ENFERMEDAD
bajo peso, HTA, gestación múltiple, añosidad, tabaco, infec-
ciones.
HEMOLÍTICA
- Clínico: NEONATAL
Cuando en dos mediciones consecutivas con dos semanas de
intervalo, la altura uterina se sitúe por debajo del percentil 10. ENFOQUE MIR
Detecta el 40-50%. Lo más importante del tema es saber las indicaciones de profilaxis.
- Ecográfico:
Es útil para el diagnóstico diferencial de error de fechas si no
existe ecografía de referencia en el primer trimestre. Concepto
• En fetos menores de 36 semanas se diagnostica el CIR si La incompatibilidad Rh se produce en la pareja formada por un
el incremento de DBP es menor de 2 mm en dos semanas hombre que tiene el Ag D (Rh positivo) y una mujer que care-
de intervalo. ce del mismo (Rh negativa) gestante de un feto Rh positivo.
• En fetos mayores de 36 semanas se diagnostica: En este caso existe una incompatibilidad materno-fetal que se
- CIR tipo I: disminución de todos los diámetros antes de la produce aproximadamente en el 10% de los embarazos. En el
semana 24. DBP ligeramente inferior al estándar, la rela- 5% de los embarazos con incompatibilidad Rh tiene lugar un
ción área cefálica (AC) / área abdominal (AA) = 1. proceso inmunológico de isoinmunización.
- CIR tipo II: DBP ligeramente inferior al estándar, la rela- La isoinmunización Rh es consecuencia de la entrada en la cir-
ción AC/AA es >1.Se acompaña de oligoamnios. culación de una mujer Rh negativa de hematíes que contienen
- CIR tipo III: comportamiento intermedio. el antígeno Rh (Ag D) que es desconocido por el receptor,
- Diagnóstico de la insuficiencia placentaria (CIR tipo II): dando lugar a la producción de anticuerpos destinados a des-
1. Mediante la monitorización biofísica. truir hematíes fetales.
2. Realización de fluxometría placentaria: mide los índices En la respuesta primaria los anticuerpos son de tipo Ig M y no
de resistencia útero-placentarios y fetales que están eleva- atraviesan la placenta. En los posteriores embarazos se produ-
dos. ce una respuesta secundaria con Ig G que atraviesan la pla-
- Pruebas invasivas (amniocentesis, cordocentesis): permiten centa y producen hemólisis en el feto.
estudiar cromosomopatías o infecciones en el caso de que se
observe un CIR I. Etiología
La causa más frecuente de isoinmunización es la incompatibili-
TIPO I TIPO II TIPO III dad ABO, aunque es la menos grave. Ésta afecta a primogéni-
tos ya que la madre posee anticuerpos IgG sin ser necesaria la
1º Malformaciones Insuficiencia
inmunización previa.
ETIOLOGÍA 2º Cromosomopatías útero-placentaria Déficit nutricional
3º Infecciones (causa más materna
frecuente HTA) Clínica
MOMENTO DE - En el caso de incompatibilidad de Rh la clínica es grave, pro-
ACTUACIÓN Inicio de embarazo Semana 28-30 Toda la gestación duciéndose hydrops generalizado, anemia fetal y muerte
AGENTE
intraútero. La muerte fetal no se produce antes de la semana
CLÍNICA Pequeños y maduros Bajo peso 18-20. Existe mayor frecuencia de hipertensión inducida del
embarazo e hidramnios. La ictericia sólo se manifiesta tras el
AC/AA=1 AC/AA >1
ECOGRAFÍA Disminución nacimiento (por la incapacidad del hígado del recién nacido
DBP disminuido
DBP tardía para eliminar bilirrubina) (MIR 97, 244).
Ausencia Aumento de
DOPPLER de incisura la resistencia Intermedia
protodiastólica placentaria RECUERDA
] POSTPARTO Y PUERPERIO [ 41
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Coagulopatías
Son más frecuentes tras abruptio, aborto diferido, toxemia
severa, embolias de líquido amniótico, grandes transfusiones y
preeclampsia. Puede aparecer en la trombocitopenia autoin-
mune y en la enfermedad de Von Willebrand.
42 ] POSTPARTO Y PUERPERIO [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
- Toma de determinados fármacos (ciclosporina, ciclofosfami- - Dicumarínicos: atraviesan la barrera placentaria pudiendo
da, ergotamina, litio o metotrexate). producir alteraciones en la organogénesis (condrodisplasia
Durante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas, punctata o calcificante, anomalías esqueléticas y faciales,
aunque suele ser la demanda de recién nacido lo más importante. retraso mental, abortos, CIR).
Antidiabéticos
La insulina se puede dar durante toda la gestación pero los
antidiabéticos orales están contraindicados (MIR 01F, 125).
] FÁRMACOS Y EMBARAZO [ 43
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16.2.- Radiaciones
Preconcepcional
Se debe dar ácido fólico (0.4 mg/día) 1 mes antes de la con-
cepción y durante el primer trimestre de la gestación, para pre-
venir defectos del tubo neural. En las zonas deficitarias de yodo
en el agua, se debe además suplementar con yodo 200 mg/día
antes de la concepción, durante el embarazo y en la lactancia
para prevenir déficits cognitivos leves.
Se debe realizar control serológico que incluya toxoplasma, sífi-
lis, lues y VIH (screening serológico gestacional).
Postconcepcional
Se debe seguir una dieta equilibrada rica en calcio y abandonar
los hábitos tóxicos. Dar suplementos de hierro si la hemoglobi-
na es inferior a 11 mg/dl o el hematocrito es menor del 33%,
pero no por norma a cualquier embarazada.
Primer trimestre
Realizar analítica general y ecografía, además de una inspec-
ción ginecológica general incluyendo toma de citología si no se
ha realizado una en el último año y exploración mamaria. La
serología debe incluir: rubéola, toxoplasma, sífilis, hepatitis B y
44 ] FÁRMACOS Y EMBARAZO [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
Progesterona
Su secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora),
por la secreción del cuerpo lúteo, alcanzando sus niveles máxi-
mos 8 días después del pico de LH.
Durante la gestación la mayor parte procede de precursores meiosis. La segunda división meiotica se producirá tras la
maternos (colesterol), participando como precursor en la este- fecundación.
roidogénesis fetal. Durante el primer trimestre es sintetizado
principalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12 Fase lútea
por la placenta. Dura de 13-15 días, siendo fija esta duración. Se colapsa el folí-
Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la culo transformándose en cuerpo lúteo, que es el encargado de
lactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares producir progesterona y pequeñas cantidades de estrógenos.
miometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas del Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo progeste-
aparato digestivo y ureteral. Aumenta la viscosidad del moco rona y estrógenos, mantenido y estimulado por la HCG (cade-
cervical debido a la disminución de su contenido en ácido siá- na beta igual a la LH).
lico y de su cantidad, dificultando el paso de nuevos esperma-
tozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura corporal Menstruación
encontrando temperaturas mayores de 37ºC tras la ovulación La luteólisis es inducida por los estrógenos mediante el aumen-
(MIR 99, 169). to de prostaglandina F, que se encarga de inhibir la síntesis de
progesterona y la unión de LH a su receptor correspondiente.
Andrógenos
Se producen en la teca ovárica debido a la estimulación de la 17.3.- Ciclo endometrial
LH y son utilizados para la formación de estrógenos gracias a
la acción de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo. Si
Fase proliferativa
existen niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y se
Se produce un aumento del espesor glandular, estromal y vas-
produce atresia de los folículos y disminución de la producción
cular gracias a la acción estrogénica.
de estrógenos. La fuente principal de andrógenos en la mujer
es el ovario y la glándula suprarrenal.
La testosterona es el principal andrógeno natural circulante Fase secretora
en la mujer, el 50% de la testosterona circulante procede de la Se produce un crecimiento glandular y una maduración del
conversión periférica de la androstendiona (mayor en la grasa). estroma gracias a la acción de la progesterona y de los estró-
genos.
La testosterona se transforma en el interior de los efectores en
dehidrotestosterona (5 alfa reductasa) siendo el más importan- Fase de descamación o menstruación
te en cuanto a efecto biológico. La dehidroepiandrosterona Durante esta fase la capa funcional endometrial se descama
(DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en la suprarrenal, debido a la deprivación hormonal.
mientras que la androstendiona se produce tanto en la supra- En resumen, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan
rrenal como en las gónadas (MIR 02, 170). fundamentalmente estrógenos, mientras que en la fase secre-
tora o postovulatoria predomina la progesterona, aunque tam-
17.2.- Ciclo ovárico bién hay estrógenos (MIR 97F, 186).
En la pubertad el ovario contiene 500.000 folículos primordia- 17.4.- Fisiología del ciclo menstrual
les de los cuales 400 llegarán a ovular.
El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual. A
Fase folicular partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátil
La cohorte de folículos primordiales seleccionados en el ovario desde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular a la
crece gracias a la estimulación de la FSH. Cuando los niveles de secreción de FSH, que llega al ovario, donde estimula el creci-
FSH descienden se produce la selección del folículo dominante miento folicular produciendo en su capa granulosa la conver-
(es el que más receptores tiene para le FSH) y el resto se atre- sión de andrógenos en estradiol. Éste llega al endometrio
sian ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos. donde estimula su crecimiento e inhibe junto con la inhibina a
En el folículo seleccionado distinguimos 2 capas: la FSH. Con la disminución de la FSH se produce la selección
del folículo dominante y la atresia del resto de folículos. El folí-
Granulosa culo dominante produce estrógenos elevándose sus niveles sis-
Contiene receptores para la FSH, por lo que su desarrollo témicos lo que dará lugar al pico de FSH, y posteriormente a un
depende de ésta y del ambiente estrogénico. La granulosa con- pico de LH que dará lugar a la ovulación el día 14 del ciclo.
tiene aromatasa que produce el estradiol a partir de andróge- Tras la ovulación, la LH produce la transformación del folículo
nos procedentes de la teca, mientras que cuando nos encon- en el cuerpo lúteo, que producirá progesterona para adecuar
tramos en un ambiente con excesiva cantidad de andrógeno se el endometrio para la gestación. Parte de esta progesterona se
atresia. La inhibina, inhibidor selectivo de la FSH, se sintetiza en transforma en andrógenos y en estrógenos (pico en la fase
la granulosa, además de en la placenta, suprarrenal, riñón y secretora). En los casos en los que no se produce fecundación,
cerebro. se produce la luteólisis y la menstruación, produciéndose poco
antes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce la
Teca selección de una nueva cohorte folicular.
La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir princi- Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el primer
palmente andrógenos que llegan a la granulosa para transfor- año tras la menarquia, son debidas a ciclos anovulatorios (MIR
marse en estradiol. 03, 236).
El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telarquia
Ovulación (MIR 99, 257).
Se produce en el día 14 del ciclo como consecuencia del pico
de LH. Se genera un pico de estradiol que dispara el pico de LH
produciéndose 10-12 horas después la ovulación. En este
momento se expulsa un ovocito que continúa la meiosis hasta
metafase II (ovocito secundario) completándose la primera
Pico ovulatorio - Crecimiento de la TECA: Se define como la ausencia de menstruación cuando la mujer
LH (efecto gatillo síntesis andrógenos ha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres sexuales
estrógenos) - Favorece la luteinización
↑: SOP secundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteres
sexuales secundarios.
Aumenta hasta pico
ESTRÓ- preovulatorio - Tróficos aparato genital La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia
GENOS Pico menor en - Induce R. FSH a nivel local gonadal (y de entre ellas, el síndrome de Turner); le siguen las
fase lútea alteraciones mullerianas e himenales y en tercer lugar el sín-
- Maduración endometrio drome de Morris.
- Prepara mamas para lactancia
PROGES- Pico fase secretora - ↓ excitabilidad fibras miometrio Anomalías del aparato genital
TERONA (8d tras pico de LH) - ↑ metabolismo y Tº corporal
- ↓ cantidad de moco y aumenta Disgenesia gonadal
su viscosidad En esta alteración no se observan elementos germinales en las
gónadas, siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. Los genitales
Tabla 1. Hormonas del ciclo genital femenino. externos son femeninos pero infantiles. Los niveles de gonado-
tropinas son elevados porque no se produce el feedback nega-
tivo de los estrógenos, que son bajos. Existen varios cuadros:
] AMENORREAS [ 47
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Anomalías centrales
- Hipogonadismo hipogonadotropo.
- Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos. TEMA 19 SÍNDROME DE
- Pubertad retrasada. OVARIO POLI-
- Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante que
se debe a la ausencia de migración de las neuronas produc- QUÍSTICO (SOP)
toras de GnRH del hipotálamo y de los axones del bulbo olfa-
torio por lo que cursa con anosmia e infantilismo. Las gona- Concepto
dotropinas están disminuidas (MIR 00F, 177). Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroido-
- Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa, estrés, ejercicio, génesis anormal y a una secreción inadecuada de gonadotro-
desnutrición. pinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pul-
sos de GnRH. Se denomina también Síndrome de Stein-
Leventhal.
Resistencia periférica
a insulina
Métodos quirúrgicos
Son el método anticonceptivo más eficaz, tanto la vasectomía
en el varón (oclusión de los conductos deferentes que evita la
TEMA 20 CONTROL DE LA eyaculación de espermatozoides) como la ligadura tubárica en
la mujer (interrupción de la continuidad de la luz de la trompa
FERTILIDAD por sección y ligadura de la misma). Normalmente la ligadura
se lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesárea.
Clasificación de los métodos contraceptivos:
1. Métodos naturales.
2. Métodos artificiales:
2.1. De barrera.
2.2. Dispositivos intrauterinos.
2.3. Anticonceptivos orales.
El Índice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entre
número de fallos y número de ciclos de exposición. Valora la
eficacia: a mayor IP menor eficacia.
El orden de eficacia es:
1. Esterilización quirúrgica.
2. Anticonceptivos orales combinados.
3. DIU.
4. Métodos barrera.
5. Esponja.
6. Métodos naturales. Figura 1. Ligadura tubárica en el momento de la cesárea.
7. Coito interrumpido.
(MIR 03, 198; MIR 03, 234; MIR 97F, 178). Dispositivos intrauterinos
Pueden ser inertes o activos (contienen cobre o gestágenos).
20.1.- Métodos naturales
Mecanismo de acción
Se basan en identificar el período fértil del ciclo menstrual evi- Produce una reacción inflamatoria aséptica a cuerpo extraño
tando relaciones sexuales durante dicho período. El periodo que condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio (MIR
fértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horas 97F, 184). Provoca una alteración de la respuesta inmunitaria
después de la misma. sistémica con un aumento de Ig M, A, G.
El DIU de progesterona espesa el moco cervical y atrofia la
Tipos mucosa endometrial. Se puede utilizar como tratamiento de las
- Método Ogino: se calcula el período fértil y se interrumpen hemorragias uterinas disfuncionales por hiperplasia endome-
las relaciones sexuales en esos días. trial precisamente porque disminuyen el espesor endometrial.
- Método de la temperatura basal: se produce una elevación
en la segunda fase debido a la progesterona. Contraindicaciones
- Método de Billings: consiste en observar las características - Absolutas: antecedentes de EPI, infección genital activa,
del moco que en el período periovulatorio es filante y transpa- embarazo confirmado o sospechado, neoplasia uterina o cer-
rente. vical, metrorragia, alteraciones de la coagulación (MIR).
- Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina supri- - Relativas: nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmi-
men el eje hipotálamo-hipofisario, pero debido a que los nive- sión sexual (promiscuidad sexual), enfermedad de Wilson
les de prolactina son variables la amenorrea es imprevisible. (dispositivos de cobre), inmunosupresión, diabetes, antece-
- Coito interrumpido: es un método poco seguro y tiene el dentes de embarazo ectópico, endometriosis.
inconveniente de la existencia de fuga espermática previa a la
eyaculación, de la capacidad de fecundación de los esperma- Inserción
tozoides que quedan en vulva. Como efectos secundarios El mejor momento es durante la menstruación ya que el orifi-
puede producir congestión pélvica, dispareunia, insatisfac- cio cervical está abierto. Después de un aborto se coloca tras la
ción sexual. primera regla y tras la segunda menstruación después de un parto.
Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe reti-
20.2.- Métodos artificiales rar siempre que los hilos estén visibles Si no se extrae se reali-
za una ecografía para localizar el DIU y la gestación y se debe
Métodos barrera tener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza de
Son de elección en adolescentes con relaciones esporádicas y aborto. Si no se localiza en el paritorio se realizará una Rx para
en cardiópatas inestables. Son baratos y protegen frente a las descartar su migración.
50 ] CONTROL DE LA FERTILIDAD [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos está la lactancia materna y cuando existe contraindicación para el
aumentada debido a que previene mejor el embarazo normal empleo de estrógenos.
que el ectópico. Inyección mensual
El DIU favorece la EPI; si diagnosticamos una EPI en una mujer Consiste en la inyección depot de estrógenos y progestágenos.
con DIU se debe extraer, hacer cultivos y dar tratamiento anti- Se administra el 8º día del ciclo y su efecto dura 25 días pero
biótico empírico. acorta los ciclos y prolonga los sangrados.
Inyección cada 3-6 meses
Consiste en administrar acetato de medroxiprogesterona
RECUERDA comenzando los 5 primeros días del ciclo o inmediatamente
postparto o postaborto durante 3-6 meses. Tiene el inconve-
El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoria
niente de modificar mucho el ciclo menstrual.
pélvica y DIU es al Actynomices israeli.
Anillo vaginal
Es un aro impregnado de etinilestradiol y etonogestrel que se
coloca durante tres semanas en la vagina y se retira durante la
cuarta semana. Tiene la misma eficacia anticonceptiva que la
píldora, pero mejora el cumplimiento terapéutico, los niveles
hormonales en sangre más estables que con la píldora y se uti-
lizan dosis mucho menores tanto de estrógenos como proges-
tágenos que en los preparados orales.
] CONTROL DE LA FERTILIDAD [ 51
Manual A Mir www.academiamir.com
ceptivos orales a las dosis actuales favorezcan el cáncer de genos (50 microgramos de EE + 250 microgramos de levonor-
mama (MIR 00, 38; MIR 97F, 181). gestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al coito. Se admi-
- Endometrio: disminuye en un 50% el riesgo de adenocarci- nistran 2 comprimidos/12 horas durante 48 horas. Este méto-
noma de endometrio. do está en desuso porque asocia efectos secundarios como
- Ovario: disminuyen la incidencia de cáncer epitelial de ovario. vómitos abundantes.
- Hepáticos: aumentan el riesgo de adenomas hepáticos.
- Cérvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia y Levonorgestrel
cáncer de cérvix (MIR 05, 172). Actualmente es de elección. Se administra 0.75 miligramos de
Efectos adversos leves levonorgestrel 1 comprimido cada 12 horas durante 1 día o 2
Cefalea, náuseas y vómitos, aumento de peso, mastalgia, cole- comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en las primeras 72
litiasis, hiperpigmentación, depresión, disminución de la libido horas produciendo como efecto secundario principal las náuseas.
y de capacidad de orgasmo (sobre todo con el desorgestrel) y
spotting e hipermenorrea. Son la causa de abandono de trata- DIU postcoital
miento. Es muy eficaz utilizado 3-5 días tras el coito.
La dismenorrea suele ceder con la administración de anticon-
ceptivos orales (MIR 98F, 43). Mifepristona (RU-486)
Antiprogestágeno que tiene una eficacia cercana a 100%. Se
Contraindicaciones (MIR 01F, 182) utiliza en interrupciones voluntarias de embarazo. No está
Absolutas comercializado en España.
- Tumores hormonodependientes (cáncer de mama, endo-
metrio, de células claras o endometrioide de ovario, melano-
ma, tumores hepáticos).
- Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl).
- Diabetes mellitus con vasculopatía asociada y/o neuropatía.
- Trastornos tromboembólicos (actuales o pasados) (MIR 08,
TEMA 21 ESTERILIDAD
171).
- Trombofilia familiar diagnosticada. La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% de
- Trombofilia adquirida: inmovilización prolongada, cirugía las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% mas-
abdominal o traumatológica, anticuerpo antifosfolípido. culino y el 20% mixtas.
- Ictus cerebral o cardiopatía grave. La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el ini-
- Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años. cio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella en la
- Embarazo confirmado o sospechado. que ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue
- Hemorragia genital no diagnosticada (MIR 02, 169). nuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda.
- Hepatopatía activa. Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones pero
- Hipertensión arterial no controlada. sin fetos viables.
- Trastornos de la función hepática severa (colestasis intrahe-
pática, adenoma hepático, porfiria aguda intermitente, ante- Causas de esterilidad
cedentes de ictericia durante la gestación). Masculinas
- Anemia de células falciformes o talasemia. El factor masculino está aumentando en los últimos años; entre
Relativas las causas más frecuentes está el varicocele, criptorquidia, azo-
Dislipemias, varices severas, litiasis biliar, asma, depresión, epi- ospermia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idiopático.
lepsia, toma de medicación que interfiera con los anticoncep-
tivos (rifampicina, carbamacepina, barbitúricos). Mixtas o de origen desconocido
Son el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmunoló-
Antes de iniciar la toma de AO se debe realizar una buena his- gica al semen.
toria clínica y una exploración física que incluya una explora-
ción mamaria, peso, tensión arterial y citología. Anualmente Femeninas
deben someterse a una exploración ginecológica con citología, Podemos distinguir varias causas:
exploración mamaria, control de tensión arterial y analítica que - Tubáricas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes):
incluya glucemia, perfil hepático y lipídico (MIR). endometriosis, infecciones (TBC, EPI), procesos que produz-
can adherencias tubáricas, alteraciones en su motilidad u obs-
Efectos beneficiosos trucción.
- Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario de estirpe epitelial - Ováricas: insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome de ovario
y endometrio. poliquístico, endometriosis, anomalías congénitas.
- Disminuyen los embarazos ectópicos y el riesgo de enfer- - Uterinas: anomalías congénitas (útero doble, unicorne),
medad inflamatoria pélvica. alteraciones endometriales o de la estructura miometrial, Sd.
- Reducen la incidencia de quistes de ovario y patología de Asherman (sinequias postlegrado).
mamaria benigna. - Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatómi-
- Controlan el ciclo menstrual disminuyendo el riesgo de ane- cas, alteraciones en el moco cervical.
mias ferropénicas. - Vaginales: poco frecuentes; himen íntegro, agenesia de vagina.
- Disminuye la dismenorrea y la mastalgia. - Psicológicas: vaginismo, dispareunia.
- Disminuyen el riesgo de contraer alguna ETS, sobre todo la - Idiopáticas.
gonococia. - Inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidicos, anticuerpos
- Controlan la osteoporosis y mejoran la artritis reumatoide. antiespermáticos.
52 ] ESTERILIDAD [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
En todo estudio de esterilidad se debe realizar: Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral (MIR
- Anamnesis y exploración: historia clínica general, ginecoló- 08, 170), insuficiente número de espermatozoides para realizar
gica y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudio analí- la inseminación artificial, o cuando ésta ha fallado en 6 ocasio-
tico con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimenta- nes (MIR 02, 171). Consiste en la extracción de ovocitos guia-
ción, grupo, Rh, orina y serología. da por ecografía transvaginal y la posterior fecundación en el
- Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número, laboratorio; una vez fecundados se transfieren a la cavidad
movilidad y morfología de los espermatozoides. endometrial en un número máximo de 3-4 para evitar gestacio-
- Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH y nes múltiples que es la complicación más frecuente. La compli-
estrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en la cación más grave es el síndrome de hiperestimulación ovárica.
fase lútea para ver si se ha producido ovulación. Riesgos (MIR 03, 244)
- Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y posi- - Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se pre-
bles alteraciones morfológicas, SOP. senta en el 25% de los casos y es la complicación más grave.
- Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad tubári- El ovario responde de una manera excesiva a la inducción de
ca y la morfología de la cavidad uterina. la ovulación provocando salida de líquido del compartimien-
Se pueden realizar otra serie de pruebas según la sospecha to intravascular a la cavidad peritoneal. Como también se
diagnóstica. pierden proteínas, la presión coloidosmótica baja y puede dar
- Test postcoital o de Hunter: se realiza en parejas jóvenes y como resultado anasarca generalizada al formarse un tercer
con historia corta de esterilidad. Se realiza a las 4 horas del espacio.
coito, en la fase folicular tardía, para descartar incompatibili- La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del perímetro
dad entre el moco y los espermatozoides. abdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos graves puede
- Laparoscopia: se realiza cuando existen alteraciones en la producirse oliguria por fracaso renal, distrés respiratorio, y
HSG, esterilidad idiopática, o como diagnóstico y tratamiento tromboembolismo. Los ovarios ecográficamente se ven llenos
de endometriosis o adherencias. de folículos. Suele resolverse en 1-2 semanas.
- Biopsia endometrial: se debe realizar premenstrualmente. El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgési-
Actualmente en desuso (MIR 01, 174). cos, reposo y control de constantes y diuresis. En casos gra-
- Histeroscopia: nos permite la visualización de la cavidad ute- ves: paracentesis evacuadora o laparotomía.
rina. Está indicada cuando existen alteraciones en la histero- - Gestaciones múltiples: es la complicación más frecuente.
salpingografía, antecedentes de abortos de repetición o par- - Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones
tos pretérmino o cuando no se evidencia otra causa de este- 24-48 horas tras la fecundación.
rilidad. Útil para el diagnóstico y tratamiento de alteraciones - Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión postpunción.
uterinas.
- Estudio inmunológico: determinación de anticuerpos anties- Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)
permáticos. Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovo-
cito. Esté indicada cuando existe una oligospermia severa, fallo
Tratamiento de FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.
El tratamiento debe ser individualizado.
Inducción de la ovulación
Cuando las trompas y el semen son normales, se comienza
induciendo la ovulación con FSH subcutánea (primera elección)
seguida de HCG (imita los efectos de la LH). El clomifeno se
reserva para la inducción, para casos de SOP.
Inseminación artificial
Cuando el semen es de baja calidad o existe impotencia mas-
culina se realiza inseminación artificial con semen de la pareja,
y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompas
deben estar permeables.
Ovario con
5 folículos maduros
listos para la aspiración
Figura 2. ICSI.
Donación de ovocitos
Trompa Consiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo.
obstruída Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ovárico de
cualquier etiología.
Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa de
malformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puesto que
Fecun- Embrión se escoge un espermatozoide de un seminograma patológico.
Ovocito dación
aspirado Transferencia de
Aguja embrión al útero
aspirando
ovocito
] ESTERILIDAD [ 53
Manual A Mir www.academiamir.com
Localización
La más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se con-
sidera aparte por ser generalmente asintomática. Le sigue en
frecuencia la ovárica (MIR 02, 173) donde se forman quistes
rellenos de sangre y con contenido marrón que reciben el nom-
bre de "quistes de chocolate" o endometriomas. Seguidos en
frecuencia de localización están los del ligamento ancho pos-
terior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior y
fondo de saco de Douglas.
Tratamiento
Debe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndose
mantener un tratamiento expectante en endometriosis míni-
mas asintomáticas.
Médico
Generalmente poco eficaz. Se pretende crear un ambiente hor-
monal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad (la
endometriosis necesita un ambiente estrogénico y progetagé-
nico, por ello es raro antes de la pubertad, aumenta durante el
embarazo y desaparece tras la menopausia). Pueden utilizarse:
- Análogos de la GnRH preferentemente subcutáneos: crean
ambiente hipoestrogénico.
- Danazol: es un derivado androgénico que interfiere con la
Figura 1. Quiste endometriósico con contenido achocolatado. secreción pulsátil de gonadotropinas y bloquea los receptores
hormonales en el ovario. Crea un ambiente hiperandrogéni-
Clínica (MIR 07, 175; MIR 03, 239) co e hiporestrogénico.
- Dolor (95%): es el síntoma más frecuente y característico, - Gestágenos (acetato de medroxiprogeserona): produce alte-
no existiendo correlación entre la clínica y el grado de endo- raciones menstruales como efecto secundario más frecuente.
metriosis. El dolor es de intensidad variable y se localiza en la - Anticonceptivos orales, sobre todo los monofásicos.
pelvis, siendo su forma más característica de presentación la El tratamiento médico se utiliza previamente a la cirugía en
dismenorrea que no cede con la toma de anticonceptivos ora- casos de endometriosis extensas y agresivas y postquirúrgica-
les. También aparece dispareunia (dolor con las relaciones mente cuando la resección quirúrgica no ha sido completa.
sexuales) (MIR 01, 175).
- Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son fre-
54 ] ENDOMETRIOSIS [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
TEMA 23 METRORRAGIAS
Tipos de hemorragias uterinas
- Hipermenorrea: pérdida cíclica excesiva en intensidad (>180
ml) pero con una duración normal. TEMA 24 INFECCIONES
- Menorragia: sangrado abundante y de duración superior a 8 días. GENITALES
- Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días pero
normales en duración e intensidad. ENFOQUE MIR
- Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen con En este tema el diagnóstico diferencial entre las vulvovaginitis
un carácter NO cíclico. es importante (tabla). De la tuberculosis debéis saber que afec-
- Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más fre- ta principalmente a las trompas y que los bacilos llegan por vía
cuente es el SOP. hematógena. Recordar también los criterios y el tratamiento de
- Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre. la enfermedad pélvica inflamatoria.
Causas de hemorragias
- Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas del 24.1.- Vulvovaginitis
ciclo, no existe lesión orgánica responsable. Las hemorragias
uterinas disfuncionales que se producen tras la menarquia Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta gine-
son debidas a ciclos anovulatorios. cológica. Es un síndrome clínico común que se diagnostica en
- Orgánicas: tumoraciones benignas y malignas, endometrio- más del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedades
sis, traumatismos, coagulopatías. de transmisión sexual. Se caracterizan por inflamación vulvo-
vaginal en ocasiones asociada a secreción vaginal, disuria y dis-
Diagnóstico pareunia.
Es fundamental excluir causas orgánicas mediante una buena La flora vaginal normal está constituida por microorganismos
exploración ginecológica, pruebas de coagulación, función aerobios y anaerobios, en ella domina el Bacilo de Döderlein
renal y hepática. que produce ácido láctico a partir de glucógeno y mantiene el
Debe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debu- pH ácido de la vagina (pH <4.5). Todo lo que aumente el pH
tan como hemorragias genitales. La prueba diagnóstica de vaginal favorece las vulvovaginitis (hipoestrogenismo, mens-
elección actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia, truación, lavados vaginales, días periovulatorios).
que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por su
mayor sensibilidad diagnóstica (MIR). Se realiza en mujeres Etiología
perimenopáusicas para descartar lesiones premalignas o neo- El 90% están causadas por los siguientes microorganismos:
plásicas. - Gardnerella vaginalis (40-50%).
También se pueden realizar ecografías, citologías, histerosco- - Candida (20-25%).
pias y colposcopias. - Trichomonas vaginalis (15-20%).
Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, herpes
Tratamiento genital, cuerpos extraños.
- Para cohibir las hemorragias utilizamos:
• Tratamientos hormonales: fundamentalmente estróge- Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%)
nos, gestágenos o anticonceptivos hormonales. Cuando los Clínica
endometrios son hiperplásicos o proliferativos se utilizan La mayoría son asintomáticas, diagnosticándose en una explo-
gestágenos en la segunda fase del ciclo o un DIU liberador ración rutinaria. El síntoma fundamental es una leucorrea blan-
de levonorgestrel, mientras que si son atróficos se utilizan co grisácea, maloliente y fluida con un típico "olor a pescado
estrógenos (de elección los estrógenos equinos intraveno- en descomposición". Debido a que no se produce inflamación,
sos si la hemorragia es grave o vía oral si admite tratamien- no hay prurito, disuria ni dispareunia. Se considera una enfer-
to ambulatorio) para estimular el crecimiento endometrial medad de transmisión sexual.
frenando el sangrado; también se usan en hemorragias agudas.
Cocobacilos
Clue cells Protozoos
DIAGNÓSTICO Olor a aminas Fresco:
hifas y esporas en fresco
("pescado en Polimorfonucleares
descomposición")
con KOH
Metronidazol o Metronidazol
clindamicina Azoles oral o vaginal
TRATAMIENTO Ampicilina Tinidazol
en gestación
56 ] INFECCIONES GENITALES [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
C Tratamiento
El tratamiento médico es el de elección, con la finalidad de ali-
viar el dolor y de conservar la función de las trompas. Se debe
intentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para reducir
las posibles secuelas.
Tratamiento ambulatorio
Ceftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oral
durante 14 días. Está indicada la hospitalización si no hay res-
puesta en 48 horas.
Tratamiento hospitalario
Figura 2. Absceso tuboovárico: A. Una histerosalpingografía consigue reacti- En EPI grave (alteración del estado general, absceso tuboovári-
var una EPI (trompas ya dilatadas por episodios previos) B. En el transcurso co, EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intraveno-
de la cirugía se observan trompas dilatadas C. Pieza quirúrgica. sa y cefoxitina intravenosa, posteriormente se pasa a trata-
miento oral con doxiciclina hasta cumplir 14 días.
Factores protectores Si la EPI está asociada a abscesos tuboováricos, a procedimien-
Los anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido a tos diagnósticos intrauterinos, a cirugía pélvica o a DIU se reco-
que producen un aumento de la viscosidad del moco cervical mienda de elección clindamicina intravenosa más gentamicina
que dificulta la entrada de gérmenes. La esterilización tubárica debido a que cubre a anaerobios y gramnegativos.
(ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI. El DIU debe retirarse después de instaurar el tratamiento anti-
biótico, para evitar que la manipulación del DIU favorezca la
Clínica infección ascendente.
El dolor abdominal bajo, sordo e intenso es el síntoma más fre-
cuente y suele acompañarse de leucorrea. Tratamiento quirúrgico
También pueden aparecer síntomas sistémicos como fiebre, Debe ser lo más conservadora posible y se reserva para situa-
náuseas, vómitos que indican una afectación más grave. ciones graves: peritonitis, abscesos tuboováricos rotos, absce-
Pueden aparecer otros síntomas como disuria secundaria a ure- sos persistentes, infecciones recidivantes y drenaje de abscesos
tritis y metrorragia debida a endometritis. en fondo de saco de Douglas.
Diagnóstico Complicaciones
- Agudas: perihepatitis, periapendicitis, ascitis exudativa...
- Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico cróni-
MAYORES co (50%), y la más importante la esterilidad de origen tubári-
- Dolor abdominal inferior co (25%). La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de las
- Dolor a la movilización cervical en la exploración pacientes.
- Dolor anexial a la exploración - Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la displa-
- Historia de actividad sexual reciente (2 últimos meses) sia y neoplasia cervical intraepitelial.
- Ecografía no sugestiva de otra patología
MENORES
24.3.- Tuberculosis genital
- Temperatura >38ºC La tuberculosis genital es rara en nuestro medio con una inci-
- Leucocitosis superior a 10.500 dencia del 0.14%. El 90% se produce en mujeres entre los 20-
- VSG elevada 40 años y está aumentando su incidencia debido al SIDA y dro-
- Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares sugestivos de
gonococo, cultivo positivo para Neisseria gonorrheae o cultivo positivo u
godependencias. Es la causa más frecuente de esterilidad y de
observación en el examen directo de C. trachomatis enfermedad inflamatoria crónica en otros países del mundo.
Está producida más frecuentemente por el bacilo
Tabla 2. Criterios de EPI. Mycobacterium tuberculosis.
El origen primario suele ser pulmonar, posteriormente se dise-
mina por vía hematógena hasta llegar al aparato genital donde
RECUERDA afecta a en primer lugar a las trompas (MIR 98, 195) que es el
lugar más frecuentemente afectado. A partir de aquí se afecta
Date cuenta que todos los criterios diagnósticos mayores
al resto de aparato genital por propagación directa.
de EPI son clínicos. En el momento en que hay que utilizar
algún aparato de medición (aunque sea un termómetro)
pasa a ser un criterio menor. REGLA NEMOTÉCNICA
Recordarás la localización más frecuente de la TBC genital
El diagnóstico es clínico: dolor a la movilización cervical y ane- porque la TUBerculosis genital tiene mucho
xial, leucorrea, y fiebre. Se requiere la presencia de todos los componente TUBárico.
] INFECCIONES GENITALES [ 57
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TEMA 26 ENFERMEDADES
VULVARES Y
VAGINALES
Clínica
El 50% se localizan en los labios mayores siendo el síntoma
principal el prurito vulvar (50%). Ante todo prurito crónico en
ancianas hay que descartar un cáncer de vulva.
Diagnóstico
Generalmente suele ser tardío. Las biopsias múltiples son el
método diagnóstico de elección.
Propagación
La diseminación más frecuente es por contigüidad a vagina,
uretra y recto, aunque la más importante es la diseminación
linfática. Las metástasis son raras.
RECUERDA
Volver al
Colposcopia y biopsia cribado general:
citologia en 1 año
Epidemiología
Supone el 25% de los tumores ginecológicos. La máxima inciden-
cia se da entre los 40-55 años, aunque la edad media de aparición
y la mortalidad está disminuyendo debido al diagnóstico precoz y
Figura 3. La citología en medio líquido es más rápida (con un solo cepillo y en al aumento en la incidencia de las formas preinvasivas (SIL).
un solo gesto permite tomar muestra endo y exocervical) y tiene una mejor lec- Actualmente es menos frecuente que el carcinoma de endo-
tura para el anatomopatólogo. Está sustituyendo a la triple toma de
metrio y que el de ovario.
Papanicolau.
Tipos histológicos
Una técnica de reciente incorporación al cribado de lesiones - Cáncer escamoso o epidermoide: es el más frecuente
cervicales es el test de HPV que mide la presencia o no del virus (90%). Se originan del epitelio plano poliestratificado.
en las células obtenidas en la citología. El test de HPV tiene un - Adenocarcinoma (10%): se origina a partir de epitelio cilíndrico.
alto valor predictivo negativo, es decir, si la mujer no es porta- - Otros (muy raros): sarcoma, melanoma, linfoma.
dora de HPV es improbable que vaya a desarrollar una neopla-
sia cervical.
Clínica
Recuerda que tanto la citología como el test del HPV son téc-
Generalmente son asintomáticos. En estadios avanzados, la
nicas de screening y nunca diagnósticas. Cualquier alteración
metrorragia en agua de lavar carne es el síntoma más frecuen-
citológica nos obliga a practicar la prueba diagnóstica de la
te (MIR 99, 171). También puede aparecer leucorrea serosa o
patología cervical que es la colposcopia.
purulenta y dolor tardíamente.
Tratamiento
La histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs (histerectomía
con extirpación de parametrios y rodete de cúpula vaginal
junto a linfadenectomía pélvica y paraaórtica) y la radioterapia
externa/braquiterapia (radioterapia intravaginal) son el trata-
miento fundamental del cáncer de cérvix. La diferencia entre la
histerectomía radical del Wertheim-Meigs y la histerectomía
total, es que la total no incluye la resección de la cúpula vagi-
nal, por eso no se realiza en un cáncer de cuello.
La quimioterapia (cisplatino, bleomicina, 5-fluoracilo) se
emplea en estadios avanzados (III y IV) para reducir las metás-
tasis y previa a la cirugía o radioterapia en tumores grandes
para disminuir el tamaño tumoral; parece que aumenta la
supervivencia. Figura 1. Mioma gigante intramural dependiente de cérvix.
- Estadio IA: conización en caso de mujer joven con deseo
genésico o histerectomía simple con/sin doble anexectomía
dependiendo de la edad (MIR 04, 106).
- Estadio IB y IIA: histerectomía radical (Wertheim-Meigs) +
linfadectomía pélvica + radioterapia.
- Estadio IIB: no se realiza tratamiento quirúrgico. Radiotera-
pia externa y endocavitaria.
- Estadio III y IVA: radioterapia y braquiterapia. Quimioterapia.
- Estadio IVB: Radioterapia +/- quimioterapia si la enfermedad
está diseminada.
Pronóstico
El estadiaje clínico es el factor pronóstico más importante. Los
factores de mal pronóstico son: la profundidad de la invasión
tumoral, el tamaño del tumor (a mayor tamaño, peor pronós-
tico) y la presencia de adenopatías (MIR 08, 172).
] PATOLOGÍA UTERINA [ 63
Manual A Mir www.academiamir.com
- Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sinto- (MIR 98, 199). Si son de gran tamaño, sintomáticos o falla el
matología producen al penetrar en la cavidad uterina. Son tratamiento conservador se realiza una histerectomía abdomi-
causa de metrorragia y de infertilidad. Si se asoman por el ori- nal simple.
ficio cervical se denominan "mioma parido". El tratamiento médico consiste en la administración de análo-
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a gos de la GnRH si está contraindicada la cirugía o como trata-
alteraciones vasculares o infecciones: miento previo a la misma, ya que disminuye el tamaño y vas-
- Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre con cularización de los miomas (MIR 04, 105; MIR 03, 243).
mayor frecuencia en miomas subserosos. Durante el embarazo realizar observación de los mismos.
- Degeneración quística.
- Degeneración calcificada.
- Degeneración roja, por necrosis; es la más frecuente en el RECUERDA
embarazo. Estos serían los tratamientos ideales para los miomas sin-
- Degeneración maligna o sarcomatosa (rara). tomáticos según cada tipo de paciente:
- Paciente con deseos genésicos:
Clínica miomectomía.
Alrededor del 50% de los miomas son asintomáticos. Cuando - Paciente perimenopáusica con deseos genési-
dan síntomas la manifestación clínica más frecuente es la cos cumplidos que no desea cirugía:
hemorragia uterina, siendo más intensas si los miomas son análogos de GNRH o embolización de las arterias uterinas.
submucosos. También pueden producir dolor (debido a tor- - Paciente con deseos genésicos cumplidos que
sión, degeneración miomatosa, mioma parido), síntomas de desea solución definitiva de sus síntomas:
compresión vesical, rectal o nerviosa, distensión abdominal y histerectomía.
anemia ferropénica.
Recuerda que los miomas asintomáticos se siguen mediante
Mioma y embarazo controles ecográficos seriados.
Durante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acción
estrógenos), pueden sufrir necrosis (degeneración roja), tor-
sión...(MIR 98F, 40). El riesgo de abortos está aumentado 28.2.- Pólipo endometrial
debido a que pueden dificultar la implantación.
La incidencia de partos pretérmino, de abruptio placentae, Son protusiones benignas del endometrio que pueden causar
retenciones placentarias y anomalías en la presentación está metrorragia (signo más frecuente) aunque suelen ser asinto-
aumentada. máticos. La transformación maligna es rara pero en un 10% de
Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante el los casos se asocia a adenocarcinoma de endometrio.
embarazo para descartar que impidan el parto vaginal por Se deben extirpar mediante histeroscopia todos los pólipos
interponerse en el cérvix (mioma previo). Si se comprueba que intracavitarios diagnosticados ecográficamente. Si el pólipo
el mioma es previo, se debe realizar una cesárea. No se debe asoma por el orificio cervical hacia vagina se pueden extirpar
extirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por un por extrusión. El diagnóstico definitivo lo da la anatomía pato-
riesgo muy elevado de hemorragia incoercible. lógica.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y eco-
grafía transvaginal o abdominal. La histeroscopia es útil para el
diagnóstico y tratamiento de miomas submucosos, así como la
histerosalpingografía.
Tratamiento
Consiste solamente en observación si es asintomático y de
pequeño tamaño. En mujeres que deseen conservar la fertili-
dad con miomas que den clínica se realiza una miomectomía
Clasificación
- Hiperplasia simple: glanduloquística. Es la variedad más fre-
cuente. Se observan glándulas tubulares dilatadas.
- Hiperplasia compleja: abundantes glándulas desiguales con
poco estroma entre las mismas.
- Hiperplasia simple con atipias.
- Hiperplasia compleja con atipias.
Figura 3. La embolización de las arterias uterinas es una técnica nueva para el
tratamiento de los miomas en pacientes premenopáusicas con riesgo quirúrgico. El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adenocarci-
64 ] PATOLOGÍA UTERINA [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
] PATOLOGÍA UTERINA [ 65
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TEMA 29 CÁNCER DE
OVARIO
Constituye la causa de muerte más frecuente por cáncer del
aparato genital. Afecta a 30-50/100.000 a pesar de que es el
cuarto tumor ginecológico en frecuencia.
Su máxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 años.
Factores de riesgo
- Teoría de la ovulación incesante: según la cual cada ovula-
ción supone una pequeña cicatriz y, por tanto, una pequeña
agresión en el epitelio que acaba por generar displasias. Por
eso la nuliparidad es un factor predisponente para esta neo-
plasia.
- Historia familiar: el síndrome del cáncer de ovario epitelial Figura 2. Cistoadenoma mucinoso de ovario.
hereditario es autosómico dominante, síndrome familiar de
cáncer de mama y ovario y síndrome de Lynch II (asociación y originar implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixoma
del cáncer de colon hereditario con el cáncer de mama, endo- peritoneal).
metrio y ovario) (MIR 05, 176). Tumores endometroides (20%)
- Cáncer asociado al BRCA 1 y 2. Endometrioma, carcinoma endometroide. La mayoría son
- Exposición al asbesto y polvo de talco. malignos. Se acompañan en un 30% de los casos de adeno-
carcinoma primario de endometrio y en el 10% se asocian a
Factores protectores endometriosis ovárica.
- Multiparidad. Tumores de células claras (5%)
- Anticonceptivos orales (anovulación). Se originan a partir de restos mesonéfricos. Son los tumores
- Síndrome de ovario poliquístico (anovulación). malignos más frecuentes en caso de endometriosis y se consi-
- Lactancia. deran como una variante del endometroide. La terapia hormo-
- Histerectomía, esterilización tubárica, ooforectomía. nal sustitutiva está totalmente contraindicada (también en el
endometroide) por su dependencia de niveles elevados de
Clasificación estrógenos (MIR 99F, 181).
Tumor de Brenner (<1%)
Tumores epiteliales
Son generalmente benignos. Poseen un epitelio semejante al
Son tumores que derivan del epitelio celómico. Constituyen el
transicional de la vejiga.
75% de todos los tumores ováricos y el 90% de todos los
Tumores borderline
malignos.
Son tumores con comportamiento biológico intermedio entre
Tumores serosos (60-80%)
los benignos y malignos. Pueden ser serosos o mucinosos.
Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma (forma más frecuente de
carcinoma de ovario). Son generalmente bilaterales y se carac-
terizan por la presencia de pequeños acúmulos cálcicos con-
Tumores germinales
céntricos microscópicos (cuerpos de psamoma) que son signo Constituyen entre el 20-24% de los tumores. En menores de
de buen pronóstico. Los tumores serosos malignizan 3 veces 20 años representan el 75%. Son con frecuencia unilaterales y
más que los mucinosos. de gran tamaño.
Teratoma quístico benigno
Constituye el 90% y es benigno. Se origina a partir de las 2-3
hojas blastodérmicas. Pueden presentar en su interior micro-
calcificaciones amorfas o con forma de piezas dentarias. Son
malignos excepcionalmente y pueden producir alfafetoproteínas.
Teratoma inmaduro
Maligno. Presentan tejidos con diferente grado de diferencia-
ción, con más frecuencia derivado del mesodermo (tejido neu-
ral, cartílago).
Disgerminoma
Es típico de mujeres jóvenes. Es equivalente al seminoma mas-
culino.
Es el tumor maligno más frecuente de este grupo y deriva
directamente de la célula germinal (MIR 01, 171).
El tratamiento es quirúrgico, y si recidiva se trata mediante
cirugía y radioterapia ya que es un tumor radiosensible (MIR
00F, 176).
Actualmente se está sustituyendo la radioterapia por quimiote-
rapia debido a que tiene la ventaja de preservar la fecundidad.
Tumor del seno endodérmico
Figura 1. Cistoadenoma seroso de ovario. Es un tumor con alto potencial maligno. Producen alfafetro-
proteína (MIR 99F, 179).
Tumores mucinosos (25%) Microscópicamente se observan estructuras glomerulares
Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma. La mayor parte son patognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de los
benignos y con mayor frecuencia unilaterales. Son tumores casos.
grandes, con quistes multiloculados. A veces pueden romperse
66 ] CÁNCER DE OVARIO [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
Carcinoma embrionario ficie ovárica, ascitis o lavado peritoneal positiva (MIR 01F, 183).
Muy raros; producen alfafetoproteína. - Estadio III: afectación de uno o dos ovarios con implantes
Coriocarcinoma peritoneales incluyendo epiplon, delgado, cápsula hepática,
Es un tumor maligno poco frecuente. Produce HCG que esti- adenopatías inguinales/retroperitoneales. Es la forma más fre-
mula el estroma ovárico produciendo metrorragias y pubertad cuente de presentación.
precoz. • IIIA: peritoneo abdominal microscópicamente afecto.
Tumor del estroma ovárico • IIIB: implantes peritoneales menores de 2 cm.
Tipo de teratoma productor de T3 y T4 (MIR). • IIIC: implantes peritoneales mayores a 2 cm y/o ganglios
inguinales o retroperitoneales positivos.
Tumores de los cordones sexuales-estroma - Estadio IV: metástasis.
Constituyen el 5% de todos los tumores ováricos. Son tumores Metástasis hepáticas intraparenquimatosas, derrame pleural
funcionantes productores de hormonas esteroideas. con citología positiva.
Tumores de la granulosa
Se distinguen por células formando rosetas y regiones acelula- Diagnóstico
res PAS+ llamadas cuerpos de Call-Exner. Son tumores pro- En la exploración física podemos encontrar un tumor palpable,
ductores de estrógenos provocando clínica de pubertad pre- fijo y de consistencia dura. Si se palpan los ovarios en una
coz, hiperplasia endometrial y alternancia de amenorrea- mujer posmenopáusica de debe sospechar una neoplasia ová-
metrorragia. rica. La primera prueba a realizar ante la sospecha diagnóstica
Tumores de la teca es la ecografía-doppler transvaginal. Son sospechosas de
Son tumores generalmente benignos y productores de estró- malignidad las masas sólido-quísticas con tabiques en su inte-
genos y andrógenos. rior, la localización bilateral, el tamaño superior a 10 cm en
Fibroma mujeres fértiles y de 5 cm en postmenopáusicas y la presencia
Tumor benigno derivado del mesénquima. Se asocia a ascitis de ascitis. En el doppler el hallazgo de un bajo índice de resis-
en el 40% de los casos y en el 1% formando parte del síndro- tencia y un alto índice de pulsatilidad son también sugestivos
me de Meigs (ascitis, hidrotórax y tumor de ovario). de malignidad.
Androblastoma El TAC y la RMN tienen mayor sensibilidad para detectar
Derivan del estroma ovárico con diferenciación a tejido gona- metástasis, adenopatías e invasión de órganos vecinos.
dal masculino. Más del 50% producen andrógenos (viriliza- Los marcadores tumorales útiles para el seguimiento y res-
ción, hipertrofia del clítoris....). Pueden derivar de las células de puesta al tratamiento quimioterápico son:
Sertoli, de Leydig o ser mixtos. Son generalmente benignos. - CA-125: es el más útil y está elevado en el 70-80% de los
Ginandroblastoma tumores (sobre todo epiteliales serosos y disgerminomas). En
Son tumores mixtos. mujeres premenopáusicas es menos sensible porque también
se eleva en otras patologías como la endometriosis o gestación.
Gonadoblastoma - Antígeno carcinoembrionario (CEA): más específico de
Tumor mixto formado por células del estroma y germinales. Se tumores mucinosos.
asocian a gónadas disgenéticas con cromosoma Y (síndrome - Alfafetoproteína: aumentado en los tumores del seno endo-
de Swyer). dérmico y teratomas (MIR).
- CA 19.9: es específico de tumores mucinosos.
Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciados - HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcino-
Lipomas, sarcomas. mas embrionarios, que a la vez presentan una elevación de la
alfafetoproteína en el 70% de los casos. El coriocarcinoma
Tumores metástasicos también produce HCG.
De origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumor - Hormonas tiroideas: tumor del estruma ovárico.
metastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello); de - Hormonas sexuales: estrógenos (tumores células de la teca y la
origen mamario. Suponen el 10% de los tumores ováricos. granulosa), testosterona (tumores de células de Sertoli y Leydig).
La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico de
Clínica seguridad (MIR 08, 169). Los marcadores tumorales no son
diagnósticos per se, sólo orientan y son útiles en el seguimiento.
Lo más frecuente es que sean asintomáticos por lo que son
diagnosticados en fases avanzadas. El síntoma inicial más fre-
cuente es la distensión abdominal (70%), seguido de dolor y Propagación
metrorragia. En fases avanzadas producen sintomatología de
síndrome constitucional (anorexia, astenia), sintomatología
digestiva, compresión urinaria y ascitis. Son signos sospechosos
de malignidad: ascitis, bilateralidad y crecimiento rápido.
Pueden aparecer síndromes paraneoplásicos como la anemia
hemolítica microangiopática.
] CÁNCER DE OVARIO [ 67
Manual A Mir www.academiamir.com
Mastitis agudas
La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados a
la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son el S. aureus, S.
epidermidis y los estreptococos. Clínicamente se presentan
como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y
linfangitis mamaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial
con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si
existen dudas.
El tratamiento es sintomático, asociando cloxacilina o, en caso
de alergia, eritromicina. En caso de absceso se realiza drenaje.
68 ] PATOLOGÍA MAMARIA [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
Diagnóstico
Mediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e histología.
Tratamiento
Generalmente no lo requiere. Se pueden utilizar como trata-
miento médico los progestágenos en la 2º fase del ciclo. En Figura 1. Extirpación de fibroadenoma de mama.
caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-aspira-
ción en las formas de predominio nódulo-quístico. Quistes
Son muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-50
30.4.- Tumores benignos de mama años. Son tumoraciones lisas, redondeadas, móviles e indolo-
ras. Su diagnóstico es ecográfico observándose nódulos ane-
Alrededor del 20% de la patología mamaria son tumores cogénicos, con bordes bien definidos, morfología regular y
benignos. refuerzo posterior (MIR 01, 169).
Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la ins-
pección y palpación de ambas mamas y axilas. Las técnicas 30.5.- Cáncer de mama
complementarias para la valoración mamaria incluyen:
- Mamografía: las lesiones benignas tienen un contorno Epidemiología
regular, son homogéneas y presentan calcificaciones grose- Es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Su incidencia
ras, dispersas de densidad y forma homogénea. Es el método se está incrementando más acusadamente en mujeres meno-
idóneo de screening. res de 40 años.
] PATOLOGÍA MAMARIA [ 69
Manual A Mir www.academiamir.com
Factores de riesgo (MIR 06, 174: MIR 01F, 180) nectomía y seguimiento posterior (MIR).
- Factores genéticos y familiares: antecedentes de cáncer de
mama, sobre todo si es premenopáusico o bilateral. Se ha com- Tumores invasivos
probado que mutaciones del BRCA-1, BRCA-2 y el gen supre- Ductal infiltrante o canalicular invasor
sor tumoral p53 son portadoras de un riesgo muy aumentado Es el más frecuente (70-80%) (MIR 03, 135; MIR 03, 242).
de cáncer de mama. Se estima un riesgo de entre un 60 y un En la mamografía se observa masa mal delimitada con micro-
85% de padecer cáncer de mama a lo largo de la vida en por- calcificaciones agrupadas y desestructuración del parénquima.
tadoras de los genes BRCA-1 o BRCA-2. En portadoras de Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pronóstico:
BRCA-1 se estiman cifras de un 40-60% de riesgo de cáncer de tubular, mucinoso, papilar y medular (tumor palpable bien deli-
ovario y en portadores de BRCA-2 estos porcentajes bajan al mitado con moderado o denso infiltrado linfoplasmacitario cir-
10-20%. La prevalencia del BRCA-1 es mayor a la de BRCA-2, cundante).
sobre todo en familias con antecedentes de cáncer de mama y Lobulillar (10%)
ovario (MIR 08, 133; MIR 08, 178; MIR 04, 96). Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los carcino-
- Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años). mas in situ y los invasores menores de 1 cm de diámetro
- Menarquia precoz (MIR 06, 172). (actualmente en desuso).
- Menopausia tardía.
- Nuliparidad. Clasificación según el grado histológico
- Irradiación. - Grado I: bien diferenciado.
- Antecedentes personales de otros cánceres: ovario, endo- - Grado II: moderadamente diferenciado.
metrio, colon (síndrome de Lynch II). - Grado III: mal diferenciado.
- Alto nivel socioeconómico, dieta rica en grasas y obesidad.
- Síndrome de Klinefelter. Clínica
Normalmente se inician de forma asintomática siendo la pre-
Diagnóstico precoz sencia de una tumoración o induración la primera manifesta-
- Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para dismi- ción en el 80% de los casos. Se puede asociar telorrea y en el
nuir la mortalidad por la enfermedad. 20% de las ocasiones presentan retracción o eccema del com-
- Exploración clínica: inspección del contorno mamario, plejo areola-pezón. En casos avanzados se observa retracción
alteraciones en el pezón, edema y ulceración en la piel; es importante con ulceraciones y edema cutáneo ("piel de naranja").
típica la piel de naranja. En la palpación de la mama y las
áreas linfáticas son signos sospechosos de malignidad la pre- Vías de diseminación
sencia de nódulos de contorno irregular, bordes imprecisos, El cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sisté-
consistencia leñosa, movilidad disminuida y signos inflamato- mica debido a su rápida diseminación. Las principales vías de
rios, al igual que adenopatías fijas, duras y homolaterales. diseminación son:
- Mamografía: es imprescindible en el diagnóstico precoz - Diseminación intramamaria.
(MIR 02, 176). - Diseminación linfática: es la vía más frecuente de disemina-
Son signos de malignidad: ción. Se afectan los ganglios axilares homolaterales (tumor en
• Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular con cuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria inter-
retracción o edema de la piel, este último por bloqueo de na (tumor cuadrantes internos); posteriormente se afectan los
los linfáticos subdérmicos por las células cancerosas. supraclaviculares. El carcinoma lobulillar infiltrante en su dise-
• Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, en minación sistémica afecta con mayor frecuencia que el carci-
número superior a 6 y no diseminadas. Es el signo que más noma ductal a la serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto
precozmente aparece en la mamografía (MIR 00, 41). gastrointestinal, órganos genitales y leptomeninges (especial-
• Desestructuración del tejido mamario con pérdida de su mente frecuente) (MIR 02, 249).
arquitectura. - Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes son
Se debe realizar la primera mamografía entre los 35-40 años, las pulmonares. El cáncer de mama es la primera causa de
a partir de los 40 años una exploración clínica anual y una metástasis ósea (pelvis, columna, costillas...); también es el
mamografía cada 1 ó 2 años y con más de 50 años el estudio que con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojo
clínico y mamográfico debe ser anual. pudiendo producir visión borrosa.
- Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la mayor
densidad del tejido mamario. Se sospecha malignidad ante Clasificación por estadíos clínicos
una imagen de forma irregular con pérdida del eco posterior. Estadio 0Tis No Mo
- Punción-aspiración (PAAF): se practica ante cualquier Estadio I T1 No Mo
lesión sospechosa de malignidad. Tiene un gran valor diag- Estadio II A T0-1 N1 Mo
nóstico con una especificidad del 96% y una sensibilidad del T2 N0 Mo
91%. Estadio II B T2 N1 Mo
- Biopsia: da el diagnóstico definitivo por lo que se realiza a T3 N0 Mo
toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Estadio IIIA T 0-2 N2 Mo
T3 N1-2 Mo
Clasificación anatomopatológica Estadio IIIB T4 N0-3 Mo
Tumores no invasivos T 0-4 N3 Mo
Carcinoma intraductal in situ
La forma más frecuente de presentación es una tumoración Clasificación TNM para el cáncer de mama
palpable. En la mamografía se observa una lesión necrótica T: tumor
central con microcalcificaciones agrupadas en molde. El trata- - Tx: tumor primario no determinado.
miento de elección es la cirugía conservadora. - To: no se evidencia tumor primario.
Carcinoma lobulillar in situ - T1s: carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor pal-
Suelen ser un hallazgo casual de biopsia. Suelen ser bilaterales pable.
y multicéntricos. Se tratan mediante biopsia amplia + linfade- - T1: tumor de 2 cm de diámetro máximo.
70 ] PATOLOGÍA MAMARIA [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
• T1A: tumor de 0.5 cm. 05, 178); en caso contrario se realiza mastectomía radical
• T1B: tumor de 0.5-1 cm. modificada (tipo Madden) más linfadenectomía.
• T1C: tumor de 1-2 cm. Actualmente se realiza la técnica del ganglio centinela que
- T2: tumor de 2-5 cm. consiste en la localización mediante linfogammagrafía del gan-
- T3: tumor de más de 5 cm. glio inicial ("primera estación" de drenaje), que si es negativo
- T4: tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared toráci-
ca o a piel (costilla, músculo intercostal, músculo serrato ante-
rior. No músculo pectoral). A B
• T4A: extensión a pared costal.
• T4B: edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos
satélite dentro de la mama.
• T4C: los dos casos anteriores a la vez.
• T4D: carcinoma inflamatorio.
N: nódulos/adenopatías
- Nx: nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identi-
ficados.
- No: ausencia de adenopatías.
- N1: adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en axila.
- N2: adenopatías homolaterales fijas en una o varias estruc-
C
turas anatómicas de la axila.
- N3: adenopatías homolaterales en cadena mamaria interna.
M: metástasis
- Mx: no se han practicado estudios para determinar metástasis.
- M0: sin evidencia de metástasis.
- M1: con evidencia de metástasis, incluye ganglios supracla-
viculares homolaterales.
Biopsia y cirugía
Cuando en la mamografía se detecta una zona sospechosa sin
tumoración palpable, se marca la zona con un arpón y se
toman biopsias de la zona. Cuando la lesión es palpable se rea-
liza una biopsia intraoperatoria que se envía a analizar duran-
te el acto quirúrgico. En caso de tratarse de un tumor infiltran-
te si los bordes de resección están libres de enfermedad se rea-
liza una cirugía conservadora con linfadenectomía asociando Figura 3. Ganglio centinela: A. Zona de incisión (posible ubicación del ganglio
centinela) B. Incisión sobre la zona marcada C. Aplicación de la sonda de cap-
posteriormente radioterapia (MIR 08, 179; MIR 07, 178; MIR
tación de radiactividad para la localización del ganglio.
] PATOLOGÍA MAMARIA [ 71
Manual A Mir www.academiamir.com
evita la linfadenectomía axilar que antiguamente se hacía de - Fulvestrán: es un fármaco de reciente aparición. Es un
rutina. Si el ganglio centinela es positivo se procede a realizar antiestrógeno puro. Es útil en mujeres pre y posmenopáusicas.
el resto de linfadenectomía. - Trastuzumab: de reciente aparición. Reduce la mortalidad
Cuando se realiza la linfadenectomía, si obtenemos algún gan- en mujeres con cánceres positivos a HER2 (MIR 07, 179).
glio positivo o el número de ganglios es inferior a 10 conside-
raremos que la linfadenectomía es positiva y se asociará qui-
mioterapia postoperatoria, mientras que será negativa si el Lesión palpable
número de ganglios es superior a 10 y son todos negativos en
cuyo caso sólo daremos quimioterapia si existen factores de Biopsia intraoperatoria
mal pronóstico asociados.
La reconstrucción de la mama puede hacerse a la vez que se
Lesión buen pronóstico Lesión mal pronóstico
realiza la mastectomía (reconstrucción inmediata), lo cual pre- Bordes libres Bordes afectos
senta un claro beneficio psicológico para la paciente. Pero en
algunos casos, como son el empleo de complejas técnicas para
la reconstrucción o la presencia de enfermedades concomitan- Tumorectomía+RT (MIR 04-05) Mastectomía radical
tes, la reconstrucción puede o debe posponerse (reconstruc-
ción diferida). Prácticamente toda mujer que ha sido mastec-
Ganglio centinela axila
tomizada puede someterse a una reconstrucción mamaria. La
reconstrucción no tiene efecto en la recurrencia de la enfer-
medad de la mama, ni interfiere con el tratamiento de quimio- Negativo Positivo
terapia o radioterapia, aunque la enfermedad recidive (MIR
08, 132). Tampoco interfiere con los estudios posteriores que Linfadenectomía
puedan ser necesarios en las revisiones.
Buen pronóstico Mal pronóstico Quimioterapia
Quimioterapia
Se da poliquimioterapia que asocia Ciclofosfamida,
Vigilancia Premenopáusicas Postmenopáusicas
Metotrexate y 5- Fluorouracilo (CMF). Su indicación principal es
la afectación ganglionar, aunque también se da cuando no
existe afectación ganglionar pero existen factores de mal pro- RE negativos:
RE positivos: Tamoxifeno
nóstico (MIR 04, 104; MIR 02, 175). no
hormonoterapia tamoxifenos
Radioterapia
Se da tras la cirugía conservadora iniciándose 2-3 semanas des- Figura 4. Algoritmo terapeútico del cáncer de mama.
pués de la misma y tras la mastectomía si existen factores de
riesgo locorregionales (afectación del margen de resección, Formas clínicas especiales
infiltración del pectoral o de la costilla...). Carcinoma inflamatorio
Tumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación.
Hormonoterapia Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos cutá-
Se utiliza en todas las mujeres postmenopáusicas y en las pre- neos provocando intenso enrojecimiento de la mama y simu-
menopáusicas que tienen receptores estrogénicos positivos, ya lando un proceso inflamatorio, aunque no lo es en la realidad.
que los que tiene receptores negativos responden sólo en un El tratamiento se realiza con poliquimioterapia junto a radiote-
5-10% (MIR). rapia.
- El Tamoxifeno pertenece al grupo de los moduladores
selectivos de los receptores estrogénicos (SERM) y actúa Enfermedad de Paget
como potente antiestrógeno en la mama pero con cierto Se manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezón
efecto estrogénico produciendo como efectos secundarios que puede producir erosiones. Se incidencia es baja pero es
sofocos y aumento de la incidencia de adenocarcinoma de maligno, asociándose en el 99% de los casos a carcinoma
endometrio. Disminuye el riesgo de cáncer en la mama con- generalmente intraductal.
tralateral y de enfermedad coronaria (MIR 01, 168).
- El Raloxifeno forma parte del grupo de los SERMs y tam- Tumor filoides
bién tiene un efecto antiestrogénico en la mama pero sin pro- Es un tumor generalmente benigno. En ocasiones degenera a
ducir estimulación estrogénica endometrial (MIR 07, 260). Se sarcoma. Si es de gran tamaño debe hacerse una resección
están realizando estudios que comparan ambos tratamientos, amplia ya que recidivan.
pudiendo ser en el futuro en tratamiento de primera elección.
- Análogos de la LH-RH: son de primera línea en mujeres Cáncer de mama en varones
premenopáusicas. Provocan un bloqueo hipotalámico y como Es 100 veces menos frecuente pero son de peor pronóstico. El
consecuencia de ello inhiben la producción de gonadotropi- tipo infiltrante es el más frecuente. El tratamiento se basa en la
nas y secundariamente de la función ovárica. Su combinación mastectomía radical con radioterapia posterior si existe afecta-
con tamoxifeno es aún más efectiva en el cáncer de mama ción linfática (MIR 97F, 256).
avanzado.
- Inhibidores de la aromatasa (anastrazole, letrozol, exa-
mestano): se han convertido en la primera línea hormonal en
mujeres posmenopáusicas. Actúan inhibiendo la aromatasa
que se encarga de transformar los andrógenos en estróge-
nos, por lo que al inhibir esta enzima disminuyen los niveles
de estrógenos. Sus efectos secundarios son menores que los
del tamoxifeno, pero tiene como principal efecto secundario
el mayor riesgo de osteoporosis.
72 ] PATOLOGÍA MAMARIA [
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Conceptos Tratamiento
- Climaterio: período de tiempo en el que se produce una - Sintomático: para los síntomas vasomotores se emplean
declinación de la función ovárica (agotamiento de los folícu- anti-dopaminérgicos (veralipride) o sedantes (benzodiacepi-
los primordiales del ovario). Oscila entre los 45-55 años. nas); los síntomas de atrofia urogenital se tratan con cremas
- Menopausia: cese de la menstruación. Para el diagnóstico de estriol y la osteoporosis con dietas ricas en calcio, ejercicio
definitivo es preciso que transcurra 1 año de amenorrea físico moderado, calcitonona y/o bifosfonatos y evitando tóxi-
desde la última regla. Se produce entre los 45-55 años. cos (café, tabaco, alcohol).
- Perimenopausia: período de tiempo (1-2 años) previo y - Terapia hormonal sustitutiva (TSH): su objetivo fundamental
que sigue a la menopausia caracterizado por clínica climaté- es tratar el síndrome climatérico y prevenir la osteoporosis y
rica y anovulación. la enfermedad cardiovascular.
- Menopausia precoz: ocurre antes de los 40 años.
- Menopausia tardía: después de los 55 años. Aumenta el Indicaciones
riesgo de adenocarcinoma de endometrio. - Pacientes con menopausia sintomática.
- Mujeres con riesgo de osteoporosis o diagnosticadas de
Endocrinología osteoporosis idiopática.
- Fase premenopáusica: se produce un aumento de FSH - Mujeres con menopausia precoz (quirúrgica o no quirúrgi-
(signo más precoz del climaterio) (MIR 00F, 180), disminuye ca) (MIR).
la inhibina, los niveles de LH se mantienen constantes o lige-
ramente aumentados y los estrógenos y la GnRH son norma- Contraindicaciones
les (MIR 06, 173; MIR 98, 192). - Cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama,
- Fase postmenopáusica: se produce disminución progresiva endometrio). Se ha visto que el tratamiento a largo plazo (5-
de estradiol y de inhibina y aumento de las gonadotropinas 10 años) con THS aumenta el riesgo de cáncer de mama.
(más la FSH que la LH) al no existir retroalimentación negati- - Tromboembolismo venoso reciente o activo.
va de las hormonas esteroideas ováricas. La fuente principal - Hepatopatía grave o tumores hepáticos. El riesgo de coleli-
de estrógenos es la conversión periférica de andrógenos tiasis aumenta con dosis altas de estrógenos (MIR).
adrenales en estrógenos; sobre todo estrona que se convier- - Vasculopatía diabética.
te en el estrógeno más importante en la menopausia. - Lupus eritematoso activo.
- Melanoma.
- Hemorragia uterina de causa desconocida.
Clínica
- Otoesclerosis con deterioro durante el embarazo.
Las manifestaciones clínicas son debidas a la caída de estróge-
- Enfermedad cardiovascular.
nos (MIR 98F, 45).
- Síntomas neurovegetativos: la manifestación clínica más fre-
Pauta
cuente de la menopausia son los sofocos (85%), también
- Estrógenos naturales (estradiol) o equinos (oral, transdér-
aparecen palpitaciones, insomnio.
mica). Son de primera elección por tener menos efectos inde-
- Local: se producen fenómenos de atrofia en el aparato uro-
seables que los estrógenos sintéticos (aumentan el riesgo de
genital.
trombosis e HTA). Se aconseja la vía transdérmica en mujeres
- Alteraciones emocionales: labilidad emocional, nerviosismo,
hipertensas, con hepatopatía o enfermedad cardiovascular.
disminución de la libido, dificultad de concentración, pérdida
Los síntomas que mejor responden son los producidos por el
de memoria.
hipoestrogenismo, como los sofocos.
- Piel y mucosas: atrofia, sequedad y prurito.
- Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona (MAP). Se
- Aumento del riesgo cardiovascular: en la menopausia
dan asociados a los estrógenos si la paciente no está histe-
aumenta el colesterol, las LDL, los TG y descienden las HDL.
rectomizada porque compensan el efecto proliferativo de los
Se produce un aumento en la frecuencia de arteriosclerosis e
estrógenos a nivel del endometrio y así evitar el cáncer de
infartos.
endometrio (MIR 04, 97). Si lo está no hacen falta (MIR 00F,
- Aumenta el riesgo de osteoporosis: generalmente es asinto-
179).
mática; si hay dolor pensar en fracturas. La localización más
- Gonadomiméticos: Tibolona oral. Tiene acción androgé-
frecuente de la fractura osteoporótica es la columna verte-
nica, gestagénica y estrogénica. Tiene un efecto estrogénico
bral. El método diagnóstico de elección es la densitometría. El
sobre el hueso y los síntomas vasomotores, pero induce la
método de screening más útil son los ultrasonidos.
atrofia del endometrio. Sobre la vagina tiene un efecto estro-
Factores de riesgo de osteoporosis:
génico, mejorando la falta de lubricación vaginal y la dispa-
• Edad superior a 65 años.
reunia. Y produciendo un aumento de la libido y el goce
• Raza blanca (MIR).
sexual.
• Delgadez. Las mujeres obesas tienen producción periféri-
- Moduladores selectivos de la acción estrogénica
ca de estrona que les protege de la osteoporosis (MIR 98F,
(SERM): Raloxifeno. Se une a receptores estrogénicos en
42).
hueso y aparato cardiovascular (efecto beneficioso). No mejo-
• Menarquia temprana, menopausia precoz, ooforectomía
ran la sintomatología vasomotora ni la atrofia urogenital.
temprana.
• Hábitos higiénico-dietéticos: tóxicos (tabaco, alcohol,
Formas de administrar el tratamiento
café) que son quelantes del calcio, dieta pobre en calcio,
1. Terapia cíclica: estrógenos durante todo el ciclo y gestá-
vida sedentaria.
genos los 12-14 últimos días (simula el ciclo menstrual).
• Hipertiroidismo.
2. Pauta continua: estrógenos + gestágenos diarios. La tibo-
lona o los SERM se ajustan a esta pauta.
Diagnóstico 3. Estrógenos solos: mujeres histerectomizadas.
Se realiza generalmente por la clínica: amenorrea de 1 año
] CLIMATERIO Y MENOPAUSIA [ 73
Manual A Mir www.academiamir.com
Etiopatogenia
Es un trastorno psicoendocrino multifactorial, en el que los
esteroides ováricos juegan un factor fundamental.
Clínica
- Síntomas físicos: los más comunes, distensión abdominal,
edemas, pesadez e hinchazón de miembros inferiores, mas-
todinia, turgencia mamaria, cefaleas, aumento de peso y
dolor pélvico.
- Síntomas psíquicos o emocionales: ansiedad, depresión,
irritabilidad, agresividad, cambios bruscos de humor, dismi-
nución de la capacidad de concentración, incremento de
sueño y llanto fácil.
Criterios diagnósticos
Los síntomas están relacionados temporalmente con el ciclo
menstrual, comienzan en la última semana de la fase lútea y
remiten después del inicio de la menstruación.
El diagnóstico requiere, por lo menos, cinco de los siguientes
síntomas, y uno de ellos debe estar entre los primeros cuatro
mencionados:
- Inestabilidad emocional: episodios de tristeza, llanto, irrita-
bilidad o enojos repentinos.
- Ira o irritabilidad persistente y notoria.
- Ansiedad o tensión.
- Estado de ánimo deprimido, desesperación.
- Pérdida de interés en las actividades habituales.
- Sensación de fatiga o pronunciada falta de energía.
- Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse.
- Cambios de apetito, ingestión de cantidades excesivas de
alimentos o ansia de comer.
- Hipersomnia o insomnio.
- Sensación de estar abrumada o fuera de control.
- Síntomas físicos: tensión mamaria, cefalea, edema, dolor
articular o muscular y aumento de peso.
Los síntomas afectan al trabajo o las actividades habituales y no
son una exacerbación de otro trastorno psiquiátrico. Es un
diagnóstico de exclusión.
Diagnóstico diferencial
Cualquier tipo de patología orgánica, bien emocional o psíqui-
ca que incluya dicha sintomatología. Hipotiroidismo, anemia,
trastornos afectivos.
74 ] SÍNDROME PREMENSTRUAL [
G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
RESUMEN DE
CARCINOMAS
GINECOLÓGICOS
REGLA NEMOTÉCNICA
Para ordenar los cánceres ginecológicos por frecuencia
recuerda el siguente acrónimo:
MECOV
Mama
Endometrio
Cérvix
Ovario
Vulva
No screening Screening: sí
Biopsia dirigida Screening: sí (citología) Histeroscopia+ No screening
DIAGNÓSTICO Biopsia definitivo Postquirúrgico (mamografía)
biopsia dirigida Biopsia
Afectación ganglionar
Estadio clínico Estadio clínico Tamaño tumoral
Tamaño tumoral Edad Grado histológico
FACTORES Estadio clínico Profundidad de Tipo histológico Edad >35 años
invasión tumoral Estadío clínico
PRONÓSTICOS Afectación gl. Grado histológico Multicentricidad
Afectación ganglionar Invasión miometrial Gestación
Invasión vascular Receptores hormonales Receptores
estrogénicos neg.
NOTAS
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G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a
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