ENFERMEDADES RENALES

GLOMERULONEFRITIS
Es un proceso inflamatorio que ocurre en los glomérulos ocasionados por diferentes
mecanismos
1. precipitación de complejos inmunes circulantes que al depositarse en el
glomérulo activan el complemento por la vía clásica
2. producciones de anticuerpos contra antígenos sembrados o atrapados en el
riñón, mecanismo conocido como complejo inmune, es posible que estos
antígenos sembrados puedan activar el complemento por la vía alterna
3. infiltración con linfocitos y macrófagos con actividad citotóxica
GLOMERULONEFRITIS ENDOCAPILAR
Es la forma más representativa del daño renal producida por complejos inmunes que
depositan principalmente en el subepitelio pero que además lo pueden hacer en el
mesangio.
El agente etiológico más común es el streptococcus piogenes B hemolito del grupo A el
compromiso renal aparece 10 a 15 dias después de una infección de la faringe por este
germen
Se reconocen 3 antigenos responsables del proceso antígeno de preabsorcion que se
aísla de un extracto crudo de streptococus conocido como endostreptosina, antígeno de
la proteína liberadora de plasminogeno que evita la inactivación de la plasmina, las
proteínas catiónicas, antígeno que tiende a presipitarse subendotelialmente
Estas formas de glomerulonefritis, los anticuerpos son inmunoglobulinas G y hay
activación del complemento con depósitos de C3B. Durante el curso de la enfermedad
disminuye los niveles séricos de los distintos factores del sistema del complemento.
En los pacientes con historia de faringitis y daño renal no tratados se encuentran títulos
altos antiestreptolisisnas.
Otros patógenos puede causar una glomerulonefritis: menigococo, varias especies de
staphylococos, leptospirosis, infecciones virales como hepatitis, sarampión, parotiditis,
infecciones parasitarias como la malaria y esquistosomiosis.
NEFROPATIA POR IgA
Es una entidad en la cual suele haber un largo periodo asintomático, caracterizado por
hematuria microscópica sin daño adicional. El seguimiento de estos pacientes pone en
evidencia que, pasados unos 15 años, un 20% presentan disminución en la función renal
y un 8% llegan a la insuficiencia renal.
En un 12% se presenta remisión total y la mayoría continua con función renal adecuada.
Se desconoce la etiopatogenia. Con anticuerpos antiinmunoglobulina A marcados es
posible poner en evidencia el deposito renal de Ig A. la afeccion es más frecuente en
individuos HLA – B35, DR44
GLOMERULONEFRITIS POR Ac CONTRA LA MEMBRANA BASAL
Se debe Ac circulantes de clase Ig G contra el segmento no colágeno de cadenas de
colágeno 4. En esta afección se altera no solo el glomérulo si no también la membrana
basal del alveolo pulmonar. Esta afección que se conoce como síndrome Goodpasture.
En ella hay un daño de la membrana basal del alveolo pulmonar y simultáneamente de
la membrana basal del glomérulo renal por que los Ac que se producen contra la primera
reaccionan contra la segunda por antigenicidad cruzada.
La glomerulonefritis aparece poco después de las manifestaciones iniciales de la
neumonía hemorrágica.
La precipitación de Ac en las membranas basales se puede identificar por
inmunofluorescencia, que da una imagen característica de depósito lineal. Para el
tratamiento son útiles la plasmaferesis porque permite remover los Ac anormales y el
empleo de inmunosupresores para frenar la producción de Ac.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
En esta afección se observa aumento en la celularidad de la matriz mesangial, con
imágenes en media luna y doble contorno. Por inmunofluoresncia se identifican
depósitos de IgG y factor C3 del complemento. Se la conoce también como
glomerulonefitis con hipocomplementemia persistente.
En algunos casos de curación a persistencia de la hipocomplementemia, lo que hace
sospechar una alteración en el metabolismo del complemento.
En algunos pacientes se logra aislar un anticuerpo contra el factor C3, conocido como
el factor nefrítico, C3NeF, o factor de hipocomplementemia. La dosificación de los
factores C1, C4 y C2 del complemento muestra niveles normales, pero los de C3 y C5,
así como la actividad total del complemento se hace por la vía alterna y no por la vía
clásica.
GLOMERULONEFRITIS POR VASCULITIS
Se caracteriza por proliferación del mesangio y depósitos de Ig A que son responsables
de nefritis proliferativa como complicación de la vasculitis de Henoch-Schonlein. Los
depósitos de IgA se acompañan de factores del complemento que se activa por la vía
alterna.
En la granulomatosis de Wegener puede presentarse una glomerulonefritis necrosane
focal.
En el síndrome de Churg-Strauss hay una manifestación histopatología similar en las
arterias, pero se acompaña de infiltacion eosinofilico y suele asociarse con asma.
NEFRITIS AGUDA INTERSTICIAL
Es una nefritis túbulo-intersticial que se presenta en pacientes que están en tratamiento
con antibióticos, como penicilinas, cefalosporinas, rifampicina o sulfas, o
antinflamatorios no esteroides, sobre todo fenoprofen. El daño principal ocurre en los
túbulos renales y es de tipo celular mediado por linfocitos, monocitos y eosinofilos. El
proceso inflamatorio culmina en una fibrosis intersticial.
SINDROME HEMOLITICO UREMICO
Es una afección causada por trastornos en la vía alterna del complemento ocasionados
por mutaciones y polimorfismo en los genes que codifican para factores reguladores,
especialmente aquellos encargados de proteger las células normales del organismo. Se
caracteriza por el desarrollo de anemia hemolítica, trombocitopenia, microangiopatia y
daño renal. La mutación más frecuente se da en los genes que codifican para el CFH y
el MCP.

NEFROPATIA MEMBRANOSA IDOPATICA

Es una forma de enfermedad glomerular causada por anticuerpos contra epitopes que
solo han sido identificados recientemente y que hacen partes del receptor de la
fosfolipasa A2 que se encuentran en los podocitos normales. Es la causa principal del
síndrome nefrótico en adultos de raza blanca, cuya incidencia anual de 1 en 100.000
habitantes.
No hay complejos inmunes circulantes y los anticuerpos que se generan reaccionan in
situ con el Ag mencionado. Los Ac son primordialmente IgG4 por lo cual hay poca
activación del complemento: no obstante, hay daño glomerular que conduce al
desarrollo de un síndrome nefrótico.