1. ¿Cuál es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

EL equilibrio acido-básico se preserva en grado importante gracias a la

participación del sistema amortiguador bicarbonato/co2 en el líquido extracelular
(el medio interno es el líquido extracelular) a pesar de que sus componentes
presentan una relación de concentración (H2CO3/CO2) de 20. Sin embargo, la
función renal y pulmonar permite la modulación de las concentraciones de
bicarbonato y CO2 respectivamente. En los animales con pulmones, el sistema
amortiguador ácido carbónico/bicarbonato es especialmente efectivo. Por un
lado, el H2CO3 del plasma sanguíneo está en equilibrio con el CO2 gaseoso
presente en el espacio aéreo de los pulmones, lo que supone una reserva
prácticamente ilimitada de CO2 que puede participar en el equilibrio. Por otro
lado, los cambios en la [HCO3−] también se puede regular a nivel de los riñones,
que pueden eliminar el bicarbonato por la orina o reabsorberlo, según las
necesidades. El H2CO3 es un ácido moderadamente fuerte, con un pK
aproximado de 3,1. Sin embargo, como sólo una milésima parte del CO2 disuelto
en agua se transforma en ácido carbónico, y como la [CO2] participa en el
equilibrio de disociación, resulta un pK de 6,1 (una constante de equilibrio mil
veces menor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando en
consideración la totalidad de las formas ácido, es de 6,1. La [H2CO3] puede
considerarse como despreciable frente a la [CO2]. Por lo tanto, serán los
cambios en la proporción HCO3−/CO2 los que darán lugar a una variación del
pH. (1)
2. ¿Qué rol juega el riñón en el equilibrio ácido-base?
Las cuatro funciones del riñón en el equilibrio ácido-básico son:

 Reabsorción del bicarbonato filtrado: Los riñones filtran al día unos 4.300
mEq de HCO3-, que deben ser recuperados a lo largo de la nefrona. (2)
 Regeneración del bicarbonato consumido durante el tamponamiento de la
sobrecarga de ácidos: La producción diaria de ácido fijo no volátil es de
alrededor de 1 mEq/kg de peso corporal. Su tamponamiento causa
diariamente la desaparición de 50-70 mEq de HCO3-. (2)
 Eliminación del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis
metabólica (2).
 Eliminación de los aniones (y en mucha menor proporción, cationes)
orgánicos nometabolizables aparecidos tras la sobrecarga de ácido fijo (o
base) (2).

Para llevar a cabo estas cuatro funciones, el riñón dispone de varios

mecanismos:

1. Regulación del filtrado glomerular: Durante la acidosis metabólica, el filtrado

se reduce y durante la alcalosis metabólica aumenta. El resultado es una
reducción o un aumento en la larga filtrada de bicarbonato. El balance glomérulo-
tubular determina la proporción de bicarbonato que alcanza las porciones más
distales de la nefrona. (1)

2. Secreción proximal de H+: La reabsorción proximal de bicarbonato se lleva

a cabo mediante:

 La secreción de H+ hacia la luz. El 60% de la secreción total depende del

intercambiador Na+ × H+ (NHE1); el 40% depende aparentemente de una
bomba de H+.
 La presencia de anhidrasa carbónica en la luz tubular, que cataliza la
reacción:
HCO3- filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O, reabsorbidos.

El CO2 es rehidratado dentro de la célula, formando HCO3 - que es exportado

desde la célula proximal hacia el capilar, y H+, que es segregado de nuevo a la
luz a través del NHE1.La [H] apenas varía a lo largo del túbulo proximal, de 40
nM a 80 nM (pH 7,4 a pH 7,1), pero la [HCO3-] se reduce de 25 a 5 mEq/l. En
términos absolutos se reabsorben 3 mEq de HCO3 - por minuto. La secreción
proximal de H+ consigue recuperar el 80% de la carga filtrada de bicarbonato y
evitar su pérdidaurinaria. El 20% restante se reabsorbe en el asa de Henle. (1)

3. Amoniogénesis: La célula proximal metaboliza glutamina produciendo

2NH4+ y α-cetoglutarato(α-KG2-). Para que la generación renal de amonio se
traduzca en generación de bicarbonato son necesarios dos procesos:
a. El α-KG2 - debe metabolizarse a un producto final neutro:
2H+ + α-KG2- → 2CO2 o + 1/2 glucosa o
El consumo de 2H+ equivale a la producción de 2HCO3 -.

b. Los 2NH4 + procedentes de la glutamina deben eliminarse hacia la

orina. En caso de pasar a la vertiente capilar, son detoxificados en el
hígado produciendo urea y protones que consumen el bicarbonato
generado por el metabolismo del α-KG2-.
El amonio segregado a la luz urinaria se encuentra en equilibrio con
amoniaco gaseoso:
c. NH4+ ↔ NH3 + H+ [7]
Dependiendo el equilibrio de la [H+] en la luz tubular. En el túbulo
proximal y asa de Henle, a pH 7,1, hay 12 moléculas de NH3 por cada
1000 de NH4+. En una orina ácida como en el túbulo colector, a pH 6,
hay una molécula de NH3 por cada 1000 moléculas de NH4+.

4. Secreción distal de H+: A nivel del túbulo colector cortical y medular se

lleva a cabo una secreción de H+ activa a través de dos tipos de bombas:
bombas de H+ insensibles a vanadato y bombas K+, H+ -ATPasas sensibles a
vanadato, estas últimas similares a las del epitelio gástrico y reguladas por
aldosterona. Aunque la secreción total de H+ es menor que en el túbulo
proximal, tiene una importancia capital ya que es la que determina el pH
urinario final. (1)
El pH urinario depende de tres factores:
• El pH capilar.
• La cantidad de H+ segregados.
• El tampón presente en la orina a nivel distal.

En las situaciones en las que hay alcalemia por alcalosis metabólica, el túbulo
colector cortical sufre en un plazo de dos horas un proceso de remodelación:
en las células intercaladas, habitualmente secretoras de ácido (células A), las
bombas de H+ son desinsertadas del polo luminal y reemplazadas por
transportadores de HCO3 -. A nivel basolateral, el proceso se invierte, y los
transportadores de HCO3 - son sustituidos por bombas de H+ (células B). (1)

5. Excreción neta de ácido: La eliminación definitiva de los ácidos fijos

permite al organismo equilibrarse y mantener la homeostasis de su estado
ácidobásico. Dicha eliminación o excreción neta de ácido (ENA) puede
calcularse rápidamente mediante la ecuación:

ENA: Excreción urinaria de NH4 + + Excreción urinaria de acidez titulable -

Excreción urinaria de HCO3- [8]

Los valores habituales son: 60 mEq/día = 40 mEq/día de NH4 + + 20 mEq/día

de AT - 0 mEq/día de HCO3-.

Como se ve, la [H+] en orina no interviene directamente en la ecuación, ya que

su magnitud (1μ Eq/día para una diuresis de 1 litro/día y un pHu de 6) es
despreciable. Sin embargo, el pH urinario determinará la magnitud de la
cantidad de NH4 + y AT atrapados en la orina y, por tanto, la magnitud de la
excreción neta de ácido. (1)

6. Papel del tracto gastrointestinal en el balance ácido-básico: El estómago

segrega 150 mmoles de H+ al día, lo que supone una carga de 150 mmoles de
HCO3 - /día para el organismo. El páncreas e intestino delgado segregan unos
200 mmoles de HCO3 - /día a la luz, suficientes para neutralizar el ácido
procedente del estómago. El HCO3- restante es reabsorbido en íleon y colon.
El tracto gastrointestinal se puede convertir en una fuente de desequilibrio
ácido-base en distintas circunstancias:

• El drenaje de la secreción gástrica produce una retención de HCO3 -

proporcional a los H+ extraídos. El omeprazol minimiza este trastorno
mientras que la infusión de pentagastrina lo aumenta. (1)
• La aceleración del tránsito intestinal impide la recuperación del
bicarbonato excedente, y produce acidosis por pérdida de bicarbonato.
(1)
 • El metabolismo bacteriano puede producir cargas ácidas (metabolismo
de celulosa a ácidos orgánicos, a lactato, propionato, butirato) o
alcalinas (metabolismo completode aniones orgánicos no degradables
por el huésped). (1)
3. ¿Qué rol juega el pulmón en el equilibrio ácido-base?

El sistema respiratorio es vital en la mantención del estado ácido-base a través

de la regulación de la PaCO2. Cuando se acumula CO2 en el plasma se genera
ácido, cuando el CO2 disminuye también lo hace el ácido. (2)

La alta solubilidad del CO2 en lípidos, permite que éste cruce la barrera
hematoencefálica fácilmente, de tal manera que si el CO2 aumenta en el plasma,
rápidamente se produce disminución del pH del fluido cerebro espinal. En
respuesta a este cambio de pH, los quimio-receptores centrales estimulan la
hiperventilación dentro de pocos minutos en un esfuerzo por eliminar el
excedente de CO2. (2)
Una PCO2 baja puede producir hipoventilación, pero este mecanismo puede ser
anulado si concomitantemente hay una severa hipoxia. Un aumento en la [H+]p
o una disminución del O2, estimulan los quimiorreceptores aórtico y carotídeos
y se produce hiperventilación. (2)

1. Significado de la medición de CO2 y O2.

La eliminación de CO2 por el pulmón depende de su capacidad funcional,
sin embargo la interrogante del intercambio de O2 no puede ser ignorada.
La PO2 es un importante indicador de la función pulmonar y aunque este no
tiene influencia directa sobre el equilibrio ácido-base, a menudo indica el
origen de una alteración ácido-base. (2)

2. Dióxido de carbono
La PaCO2 es una medida del CO2 disuelto en el plasma. La PaCO2 depende
del equilibrio entre su producción metabólica y su remoción por el pulmón.
El rango normal para la PaCO2 es desde 35 a 40 mmHg. Valores más altos
indican hipercapnia, y valores más bajos hipocapnia.
Hipercapnia es frecuentemente el resultado de hipoventilación, pero puede
ocurrir en pacientes sometidos a anestesia, uso de un circuito de anestesia
con un gran espacio muerto, o cuando las maquinas de anestesia poseen
una reducida unidad de soda, aumenta la PaCO2. Hipocapnia es
invariablemente el resultado de hiperventilación. (2)

3. Oxigeno
La PO2 es usualmente determinada en la sangre arterial, pero es solamente
una medida del O2 disuelto en el plasma y no de la cantidad total presente
en la sangre. PaO2 es un reflejo de la función de intercambio gaseoso
pulmonar, y el rango normal es 90-100 mmHg. Cuando baja de este rango
se produce hipoxemia y puede bajar hasta 60 mmHg o menos, la hipoxemia
severa es un fuerte estimulante respiratorio.
La PaO2 mayor de 100 mmHg produce Hiperoxia; como la Hb esta saturada
un 97% cuando la PaO2 es 100 mmHg, la hiperoxia tiene un pequeño efecto
sobre la saturación de la Hb. Hiperoxia nunca ocurre como un estado natural
en una enfermedad, pero es algunas veces el resultado de la administración
de una mezcla de gas anestésico rico en O2.
Algunas causas conocidas de hipoxemia son: baja concentración de O2 en
el aire inspirado, hipoventilación, alteración en la difusión de gases,
alteración en la relación ventilación perfusión y shunt vascular pulmonar . (2)