Farmacología

Con la colaboración de

Dra. Elena Hernández Martínez de Lapiscina

Especialista en Neurología
Centro de Neuroinmunología. Instituto de Investigación Biomédico August Pi Sunyer (IDIBAPS) -
Hospital Clinic de Borcelono, Barcelona (Spain)
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias,
grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de infonnaci6n sin el
permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

© 2015. CURSO I:NTENSIVO ~IR ASTUlUAS, S.L.

J.S.B.N.: 978-84-697-0382-3
Depósito Legal: AS 2.226-2014
Imnrime: l. Gofer
A todas las personas que me han apoyado, en especia/ a mis padres
y a Pablo
 Método de estudio recomendado
1. Importancia de Farmacología en el MIR

En el MIR se pueden encontrar uno media de 6-7 preguntas directamente relacionadas con la asignatura. Estos preguntas suelen estar
en relación con el primer tema de la asignatura FARMACOLOGÍA GENERAL y con la primera parte del tema de ANTIMICROBIANOS.
Sin embargo, al ser farmacología una asignatura transversal, el es1udio de la materia al completo permite responder una media de 35
preguntas en los últimos años. ya que con el paso de los años las preguntas relativas al manejo de las enfermedades con fórmacos ha
ido creciendo exponencialmente

Así pues Farmacología podemos entender lo formocologío desde uno perspectiva doble con un

• Temario PROPIO no estudiado en profundidad otras asignaturas

o Farmacología General
o Generalidades de Antimicrobianos
o Toxicología

• Temario COMPARTIDO con otras asignaturas.: farmacología de los diferentes aparatos y sistemas

1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 exámenes)

45

3939
37 37
36
3535 3535
34
33 33 33
32
31
~~29 29
27 27
26
25 25 25
2424 24
23 23
21

17
15 15

11

ro e1 82 ro 84 as as fSl ea fft so 91 r¡i 93 94 95f 95 961 96 Wf 97 98f 98 m 99 O)f ro. 01. 02. ro. 04. re. os. fJ1. oa 09. 10 11 12 13

4
 l .2. Número de preguntas de MIR en los distintos capítulos

A. En la historia del MIR (desde 1980)

Toxicología 22

Terapia oncológica e
77
inmunomodulación

Farmacología de la
71
hemostasia

Farmacología de la
inflamación y la 174
analgesia

Anti microbianos 312

Farmacología del
54
Sistema Endocrino

Farmacología del
37
Aparato Digestivo

Farmacología del
9
Aparato Respiratorio

Farmacología del
Sistema Cordio- 204
Vósculo-Renal

Farmacología del
Sistema Nervioso 155
Central

Farmacología del
Sistema Nervioso 141
Vegetativo

Farmacología
87
General

5
 V.I.P vipMIR"
MIR

CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

IMPORTANCIA Todos los asignaturas
Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y relacionadas)

20 30 so 60 70 80 100

NelJITI~~~ ,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_, .. ,_,,_,,_,,_,,_, .. ,_, .. ,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_,_ 100

i,,fe<dom ,_,..,..,..,.., .., ...... .., .. ..,,_,..,,_,..,..,..,.., .. .., ...... ..,.., .. ..,.., .......... - 87

Qgestivo ---------------------------------------• 82
Farmacologla --------------------------------------- 80
Meckinapreventiva
Nefr~ia -------------------------------------
,_, ,_,,_,,_, ,_,,_,,_,,_,,_, .. ,_, 74 76
Pe<iatria .... ..,..,..,.., .... .., ..,..,..,.., ..,..,..,..,..,.., .. .., .. .., .. .., .... .., .. _ n
Endocñoo .. ,_,,_,,_,,_,,_, ...... ,_,,_,,_, .... ,_, ........ ,_,,_,,_,,_,,_,,_,,_, __ 57

Gine<OlogiayObs. 56
Cardi<>logla ............................................ _ 52
Neurología
Oncología
R..,ma,ologfa
Hemotologl&
------------------------5
..-------------------50 0
.......................................
.. ..,..,..,..,..,..,..,.., .... ..,..,..,..,..,.., ....... 43
«

Traumatologla ---------------- 34
Psi(IUiatria 32
Ototrino
Oermatolc;«ia ------------ 22 24

Jnmuno ---------- 21
Oftalmo!ogia --------- 18
A. P>tológica
-------- 17
Otrase<pecialidacles -----• U
GeoetJG 11
Gestiai 11

e.vascular ---•
Paliativos _ .. _

Anestesia - 3
Geri,itria - 3

li
Anatomía 11
FisMllogla 8 1

Fo,mocologlo

Importancia

8. Antimicrobianos 100

4. Farmacología del Sistema Cardio-vasculo-renal 67

9. Farmacología de la inflamación y la analgesia 61

3. Farmacología del Sistema Nervioso Central 54

2. Farmacología del Sistema Nervioso Vegetativo 50

l. Farmacología General 32

10. Farmacología de la hemostasia 29

11. Terapia oncológica e lnmunomcidulación 24

-9
7. Farmacología del Sistema Endocrino 18

6. Farmacología del Aparto Digestivo 15

12. Toxicología

5. Farmacología del Aparato Respiratorio I 2

6
 expriMIR•

CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD

RENTABILIDAD Todos los asignaturas

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

10 20 30 40 so 00 10 80 90 100

On~i.t 10()

Forma 98

~)c:ITTl•tolugi,I.

Nefro1oe;., . 3S

Ge:stt<:n 61

Pedi~tth 60

Genetiu 5ó

Hemato&,ogia 55

Medicino
5"
pr.wn(~

lnfeui.:isais S2

Getibtti1:1 so
Keornatok.igia So

Neumol()tlia so
Olg'-"$tiw 46

cardlologfa 44

Pslqui,nria 44

NCUMl(lttj!I
••
Endocrino 43

A.P.)l0l6glea 42

<....Vasi:.uf.:,¡ 41

Otorrlno l7

ICWl'luno 32

GinecologiayOm. 3'.

Tr.Nrn,itdogla 3l

Oftalmolcgia 26

d
P11iati"IOt 25

At'idt.C::ifo 19

_F_armacologío
•
Rentabilidad

2. Farmacología del Sistema Nervioso Vegetativo 100

12. Toxicología 84

9. Farmacología de la inflamación y la analgesia 81

10. Farmacología de la hemostasia 77

11. Terapia oncológica e inmunomodulación 72

3. Farmacología del Sistema Nervioso Central 67

4. Fannacología del Sistema Cardio-vascuto-renal 64

8. Antimicrobianos 55

7. Farmacología del Sístema Endocrino 48

6. Farmacología del Aparato Digestivo 39

1. FarmacologíaGeneral 27

S. Farmacología del Aparato Respiratorio 20

7
 2. Tiempo disponible
'

Por cuestiones de calendario y por ser una materia del MIR cada vez rnós y rnós extensa. Farmacología se estudia en 2 días en lo
Segundo vuelto.

3. Estudio de la asignatura

Atendiendo a la limitación del tiempo es muy probable que no consigas acabar el temario en el tiempo disponible. iNO TE DESANIMES!
iES NORMAL! Por este motivo te recomendamos que estudies la asignatura teniendo en cuenta el orden de importancia en el MIR y la
característica de temario propio/compartido.
El orden que te proponemos es el que sigue pero siendo conscientes de que es posible que no abarquemos lo totalidad del temario
pero siguiendo la máxima de "rnós vale poco y bien que ... " iremos despacio para aclarar conceptos "duros" de farmacología general.
Lo esperable es que prepares bien los tres primeros temas de cada dfa y repasemos juntos los otros tres en clase.

Día Materia
Capítulos 1-6:
Farmacología General (1 ).
Farmacología del SistemaCordio Vósculo Renal (4).
1 Farmacología del Sistema Nervioso Central (3).
Farmacología Sistema Nervioso Vegetativo (2).
Farmacología del Aparato Digestivo (6).
-·M-MM
Farmacoloaía del Sistema Resoiratorio (5).
Capítulos 7-12:
Antimicrobianos (8).
Farmacología de la inflamación y la analgesia (9).
2 Toxicología (12).
Farmacología de la hemostasia (1 O).
Terapia oncológica e inmunomodulación (11 ).
Farmacología del Sistema Endocrino !7l.
Uno vez estudiados los tres primeros lemas te propongo dos posibilidades:
l. Seguir estudiando los temas según el orden. Si el tiempo restante es escaso, te aconsejo que vayas o los resúmenesdirectamente o
bien utilices lo cuadros de repaso disponibles en diferentes capítulos del libro.
2. Elegir de entre los temas restantes aquellos que consideras que dominas peor y repasarlos en profundidad asumiendo que no le
doró tiempo a repasar los otros temas que probablemente controles más..
Recordar que en el MIR es importante:
ENTENDER los conceptos porque facilita el razonamiento posterior y libero "disco duro" para aquellas conocimientos que no se pueden
razonar (TNM ... ).
RELACIONAR los conceptos explicados en los diferentes asignaturas es importante y abre diferentes "caminos" a un mismo
conocimiento. Con m6s cominos disponibles es mós fácil llegar al objetivo (responder una pregunta) el día del MIR.
REPASAR afianzo los conocimientos adquiridos. Aunque vayáis muy mal de tiempo y solo penséis en avanzar temario, no caigáis en la
tentación de no reposar. Afianzar los conocimientos recién adquiridos (al finalizar el capítulo por ejemplo) facilita su recuerdo y lo
agradeceréis en los siguientes vueltas a lo materia.
PRIORIZAR... no malgastéis tiempo en "reposar" conocimientos que sobeis de sobro. Todos hemos tenido la sensación de "controlar"
mós algunos temas que otros. Por ejemplo, si en tu universidad os enseñaron muy bien cardiología pero no demasiado la psiquiatría,
reposo rápidamente lo farmacología cordiovaculorenol e invierte este tiempo en los psicofórmacos.
ALTERNARESTUDIOteórico con estudio práctico o TEST es más ameno y retraso el agotamiento.

Elena Hernández Martínez de Lapiscina

8
 ,
INDICE
Importancia en el MIR 4

Evolución en los últimos 34 años : 4

Importancia relativa de los distintos capítulos 6

Indice .................................................•...........•............................................................•...............................•...................................

Capítulo 1: Farmacología general 11

1. Conceptos 12
2. Farmacocinética 12
3. Farmacodinamia 19
4. Empleo de fármacos en situaciones especiales 20
5. Efectos adversos 23
6. lnteracciones 25
7. Fármacos genéricos 26

Capítulo 11: Farmacología del SN Vegetativo 35

1. Introducción 36
2. Simpático 37
3. Simpaticomiméticos 37
4. Simpaticolíticos 39
5. Parasimpático : 42
6. Parasimpaticomiméticos 42
7. Parasimpaticolíticos 43

Capítulo 111: Farmacológica del SNC 47

1. Ansiolíticos 48
2. Antipsicóticos 49
3. Antidepresivos 52
4. Sales de litio 54
5. Trastornos del movimiento 55
6. Enfermedad de alzheimer 56
7. Cefalea 56
8. Esclerosis múltiple 57
9. Antiepilépticos 58

Capítulo IV: Farmacología del sistema Cardio-Vásculo-Renal 64

1 . Diuréticos 66
2. lnhibidores de eco (IECAS) 68
3. Antagonistas de los receptores de la angiotensina 11 (ARA-11) 69
4. Bloqueantes de los canales de calcio 69
5. Nitratos orgánicos 71
6. Vasodilatadores 72
7. Glucósidos cardiacos 72
8. Otros inotrópicos 74
9. Anti arrítmicos 74
1 O. Hipolipemiantes 76

Capitulo V: Farmacología del Aparato Respiratorio 79

1. Metilxantinas 80

Capítulo VI: Farmacología del Aparato Digestivo 82

1. Úlcera-ERGE 83
2. Motilidad gastrointestinal 84
3. Antieméticos 85
4. Enfermedad inflamatoria intestinal 85

Capítulo VII: Farmacología del S. Endocrino 88

1. Tiroides 89
2. Antidiabéticos orales 90
3. Insulinas 92
4. Obesidad 93

9
 Capítulo VIII: Terapia ontimicrobiana 96

1. Antibióticos 97
2. Antimicobacterias. Antituberculosos 11 O
3. Antivirales 112
4. Antifúngicos 115
5. Antiprolozoarios 116
6. Antihelmínticos 1 17

Capitulo IX: Farmacología de la inflamación y analgesia :···· 123

1. Antiinflamatorios no esteroideos {AINEs) 124

2. Analgésicos mayores [opioides] .: 126
3. Analgesia crónica oncológica 129
4. Corticoides 130
5. Cromonas 133
6. Antagonistas de los leucotrienos 133
7. Anti gotosos 133
8. Fármacos antirreumáticos de acción lenta (FARAL) 134
9. Nuevos inmunomoduladores 135

Capitulo X: Farmacología de la hemostasia 137

1. Antitrombóticos 138
2. Anticoagulantes 139
3. Fibrinolíticos 143

Capitulo XI: Terapia oncol6gica e inmunomodulación 145

1. Quimioterápicos-inmunosupresores clásicos 146

2. Nuevas dianas-inmunomodulación 150

Capitulo XII: Toxicología 155

Índice Temático : 158

10
 CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS I!
Farmacología general
Número de preguntas del capítulo en el MIR

6 6 6

4 4

3 3 3 3 3 3 3 3 3

2 2 2 2 2 2 2

1 1

1 1

80 81 82 83 84 8S 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOI 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada temo

Conceptos

Farmacocinética 53

Fa rrnocodinomio 2

Situaciones especiales 24

Efectos adversos 5

Interacciones 22

Fármacos genéricos 2

. .
®· Imprescindible
Este es un tema de importancia MEDIA-ALTA por sy creciente relevancia en el MIR. Debemos recordar:
• Farmacocinética:
o Biodisponibilidad: porcentaje del total de fármaco administrado que llega intacto a la circulación sistémica (5 MIR).
o Determinación de niveles plasmáticos: fármacos y razones para su realización. El litio ha sido el más preguntado (8 MIR) pero
en los dos últimos años han preguntado: Digoxina, Fenitoíno, Gentamicina, Clozapina, Yalproico, Carbomaz.epina y lrnipro-
mina.
• Metabolismo hepático de fose 1 (citocromo P450 y fenómenos de inducción e inhibición enzimática). Inductores hepáticos: Rifampi-
cinc (9 MIR), Fenitoína (3 MIR) y Fenobarbital (3 MIR). lnhibidores hepáticos: Azoles como Fluconazol e ltraconazol (2 MIR) y Macró-
lidos como Eritromicina y Claritromicino (5 MIR).
• Empleo de fármacos en situaciones especiales.
o Alteraciones farmacocinéticas en embarazadas y ancianos.
o Fármacos que pueden administrarse durante el embarazo.
o Empleo de fármacos en pacientes con insuficiencia renal.
• Fármacos genéricos.
l. FARMACOLOGÍA GENERAL
1. Conce tos
Lo farmacología estudio los propiedades de los fármacos, el
cambio fisiológico que producen en el organismo (efecto tera-
péutico y efecto adverso) y su utilidad poro diagnosticar, preve-
nir o trotar enfermedades.
El fórmoco es el principio activo, responsable del efecto tera-
péutico y/o efecto adverso.
El medicamento lo forman el fórmoco y los excipientes necesa-
rios poro incorporar y mantener el fármaco en lo formo nece-
sario poro que puedo realizar su efecto. El excipiente puede
originar efectos adversos pero nunca terapéuticos.
Lo farmococinético estudio los procesos de absorción, distribu-
ción, metabolismo y eliminación. Estos procesos determinan lo
concentración de un fármaco en su diana terapéutico y su
efecto infroteropéutico, terapéutico o tóxico. Lo formococinético
estudio lo que el organismo le hoce al fórmoco.
Lo formocodinomia estudio el efecto del fármaco sobre el
órgano diana y el mecanismo de acción por el cual ejerce su
acción. Lo formocodinomio estudia lo que el fórmoco le hoce
al organismo.
@
Medicamento
•Fármaco
•Excipiente
2. Farmacocinética
11
Los cuatro foses que estudio lo formococinético son lo absorción, la distribución, el metabolismo y lo eliminación
Receptores órlíJOno d,ona
ligodo
La farmocoqenético estudio lo influencio de los genes en lo
respuesto individual o fármacos. Estudia los bases genéticos
que explican las respuestos distintos que se observan en los
individuos que consumen el mismo fármaco (por ejemplo lo
toxicidad de un fármaco poro algunos sujetos y otros no}. Ana-
lizo un fenotipo (tipo de respuesto o un fármaco) y evalúo el
genotipo de pacientes con este fenotipo paro encontrar uno
explicación. Por ejemplo, porte de un grupo de pacientes con
respuesto muy favorable poro un fármaco e intento buscar uno
respuesto en el genoma de estos pacientes.
La formocogenómica estudio el genoma poro identificar ano-
malías de un gen que permitan predecir lo respuesto o un
fármaco (respuesto infroteropéutico, terapéutica o tóxico) poro
individualizando lo posología (dosis y tiempo de administra-
ción) optimizar el efecto terapéutico minimizando el efecto
adverso. Analizo el genotipo e intento predecir un fenotipo (tipo
de respuesto o un fármaco). Por ejemplo, estudio un determi-
nado genotipo poro intentar predecir un fenotipo de bueno
respuesto o un fármaco.
Absorc;i6n
Distribución
Metabolismo
Eliminación
Eficacia
00 Dep6ditóS tisulores
libre 6bre 69c»do
EliminCK.ión
Molobolitos

2 .1 . Absorción
A CONCEPTO
Paso del fármaco desde el lugar de administración hasta la
circulación sistémica.
La absorción depende fundamentalmente de: la solubilidad y
concentración que presente el fármaco, superficie que tenga el
lugar de absorción y de la perfusión del tejido donde se admi-
nistre el fármaco.
Paso de fármacos a través de membranas biológicas:
• Difusión pasiva: paso a favor de gradiente electroquímico o
de concentración directamente (sustancias liposolubles) o con
poros (hidrosolubles de bojo peso molecular).
• Difusión facilitada: uso de una proteína de transporte para el
paso a favor de gradiente sin gasto de energía.
• Transporte activo: lo mayoría de los fármacos utilizan uno
proteína de transporte con gasto de energía para el paso en
contra de grodiente. El transporte con proteínas (facilitado o
activo) es saturable, específico y competitivo poro un grupo
de fármacos que compiten por el transportador si son admi-
nistrados conjuntamente. Este fenómeno ha sido utilizado pa-
ra alargar lo duración de acción de algunos fármacos (Peni-
lino-Probenecid) (2MIR).
• Pinocitosis y endocitosis: sistema de transporte paro fármacos
de elevado peso molecular consistente en lo integración con
la membrana y formación de vesículas.
Difvci6n Pincxitosis
ATP •ADP+Pi
B. VIAS DE ADMINISTRACIÓN
ENTERAL
• Vía oral es lo más utilizado por ser borato, fácil y cómodo
especialmente para tratamiento crónico. Los fármacos bási-
cos leves se absorben en medios alcalinos como el duodeno,
principal lugar de absorción de los fármacos, pero los
fármacos ácidos leves se absorben mejor en el medio ácido
del estómago (MIR). No se debe utilizar en pacientes con al-
teración de la deglución (disfagio o disminución de nivel de
conciencio) o con vómitos. La biodisponibilidod es lo fracción
del fármaco que alcanzo intacto lo circulación sistémica y
está disponible en el órgano diana (5MIR).
• La biodisponibilidod de un fármaco por vía oral puede verse
reducida por varios factores:
o Efecto del primer paso hepático por el cual el fármaco
puede verse inoctivado por enzimas hepáticas.
o Interacciones con alimentos y medicamentos administra-
dos conjuntamente. Los soles de hierro o calcio y el
carbón activado pueden disminuir lo biodisponibilidad
de f6rmacos por quelación (Tetraciclinos, Digoxina)
(3MIR).
o Acidez gástrica. Su efecto sobre el fármaco puede evitar-
se con cápsulas con recubrimiento entérico como la que
se utiliza para los lnhibidores de la Bomba de Protones
(IBP) (MIR).
o Tiempo de vaciado gástrico. El vaciado gástrico lento
disminuye lo toso de absorción como por ejemplo, los
opiáceos enlentecen el peristaltismo intestinal y pueden
reducir lo biodisponibilidod de algunos fármacos (MIR).
CURSO IN1'NSNO MIRAsru•AS I
MIR 02 (7463): Una de los siguientes afirmaciones sobre las
interacciones medicamentosas es FALSA señálelo-
1. Los sales de hierro o calcio pueden 'disminuir .la biodisponi-
bilidod de las tetraciclinas mediante un mecanismo de que-
/ación.
2. Los onticonceptivos oro/es pueden perder efectividad ano-
vulatorio por el empleo de rifompicino.
3. Clarilromicina puede reducir la concentración de Ciclospo-
rina A por mecanismo de inducción del citocromo CYP3A.*
4. Los opiáceos enlentecen el peristaltísmo intestinal y pueden
reducir lo biodísponibilidad de algunos fármacos.
5. El carbón activado puede disminuir la absorción de digoxi-
na por una fenómeno de que/ación.
MIR 09 (9264) Todos las siguientes opciones, referidas a la
cinética de medicamentos, son correctos EXCEPTO una que
debe indicar:
l. La biodisponibilidad de un fármaco es diferente según lo vía
de administración utilizado.
2. Lo formo farmacéutica puede modificar la velocidad de
absorción de un fármaco.
3. Fármacos con importante metabolismo hepático "de primer
paso" tienen o Ita biodisponibilídod oral.•
4. La alcalinización de lo orino aumenta el aclaramiento reno/
de fenobarbital (ácido débil).
5. La acidificación de /o orina aumenta lo eliminación reno/ de
anfetamina (base débil).
MIR 13 (10045): Los fármacos inhibidores de la bombo de
protones administrados por vía oral:
l. Neutralizan el ácido clorhídrico de la secreción gástrico.
2. Tiñen los heces de color negro.
3. Bloquean el receptor histaminérgico.
4. Bloquean el receptor de la gastrina.
5. Requieren cubierto entérica. *
• Vía sublingual: rápida por lo que es útil en procesos agudos.
Adem6s tiene drenaje o lo vena cavo superior evitando el
primer paso hepático por lo que es útil paro fármacos con un
efecto de primer poso hepático importante. Otro ventaja es
que requiere poca colaboración. Ej.: Nitroglicerina en car-
diopatía isquémica; Coptopril en la crisis hipertensiva; Loro-
zepom en un otoque de ansiedad.
• Vio rectal: su absorción es errática y lenta y su administración
incómoda (mal cumplimiento). Sus ventajas son: (l) la evita-
ción parcial del primer poso hepático; (2) lo utilidad en el
tratamiento local en rectitis, colitis y (3) la utilidad en pacien-
tes con alteración de lo deglución (disfagia o disminución del
nivel de conciencia) o con vómitos. Ej.: Mesalazino y Corti-
coides en la enfermedad inflamatoria intestinal y Diozepam
en niños con convulsiones febriles.
PARENTERAL
• Vía intravenoso: sus principales ventajas son: (l) la rapidez
de acción, (2) lo precisión en la posología y (3) la posibilidad
de administración de fármacos de alto peso molecular e irri-
tantes y grandes volúmenes. Es lo más usada en situaciones
de urg~n~io y poro reponer volemio (MIR). Es lo utilizada pa-
ro administrar contraste poro estudios de neuroimogen.
• Vía introarteriol: restringida o lo administración de quimiote-
rapia o vosodilotodores poro una acción local o administra-
ción de contraste poro algunos estudios de neuroimogen.
• Vía (ntramusculor: lo rapidez de acción es su principal venta-
ja. Util para tratamientos crónicos en situaciones de molab-
sorción (Bl 2 im); asegurar el cumplimiento terapéutico (psi-
quiatría) y administrar fármacos de liberación mantenida (in-
terferon Beta l a im). Debe evitarse el uso de fármacos irri-
tantes que producen ncrosis cutáneo. Contraindicada en alte-
raciones de hemostasia.
• Vía subcutánea: la rapidez de acción en comparación con
vías enterales y la facilidad de aplicación son sus principales
v~ntaj~s. Pe_rmite aplicar fármacos que se inoctivarían por vía
digestivo. E1.: Insulina y Heporinos de Bojo Peso Molecular.
En caso de imposibilidad de la vío oral es la vía de elección
en cuidados paliativos (MIR) .
~ l. fARMACOlOG~ GENERAl

TRANSDÉRMICA FÁRMACOS ESTRECHO MARGEN TERAPÉUTICO

• Como vía de administración resulto muy deficiente pero en Antimicrobianos
algunos fórmocos permite lo administración continuo de uno
Amikacina Voncomicina Anfotericino-B
cantidod de fármaco programada poro un determinado
tiempo. Ej.: Nitroglicerina en cardiopatía isquémico; Fentoni- Gentomicino T obromicino
lo en la analgesia crónica; Rivostigmina en lo Enfermedad de Antiepilépticos y fármacos SNC
Alzheimer. Volproico Carbamazepina Fenitoíno
INHALATORIA Sistema Cardiovascular Otros
• Extraordinariamente rópido paro administración de fórmacos
Digoxina Dicumorfnicos* Litio
de actuación local (broncodilatodores, corticoides) y general
(anestésicos vol6tiles)
OTRAS VÍAS MIR 11 (9728) iDe cuál de los siguientes fármacos ~ se
• Conjuntiva!, nasal, epidural, intratecal, intraperitoneal, vagi- suele realizar lo determinación de las concentraciones plasmá-
nal, vesical, uretral, intro6seo. Utilizadas fundamentalmente ticas en la práctica clínica?:
para administración de fórmacos directamente en el órgano 1. Acenocumarol *.
diana excepto lo vía intro6seo que permite administrar 2. Gentamicina.
fármacos y grandes volúmenes en situaciones de urgencia. 3. Digoxino.
4. Fenitoína.
MIR 82 (683) ¿cuól de los siguientes vías de administración 5. Litio.
produce uno más rápido distribución de un fármaco o los
tejidos periféricos?: Lo biodisponibilidad es el porcentaje del fármaco administrado
1. Inyección intramuscular*. que llega intacto o lo circulación sistémica. (5MIR). Los paráme-
2. Inyección subcutáneo. tros que definen la biodisponibilidod son Cmóx, Tmáx y el Área
3. Inyección introtecol. Bajo la Curvo (ABC). Lo biodisponibilidad por vía intravenosa
4. Administración rectal. es del 100%. Paro calcular la biodisponibilidod por otra vía
5. Ingestión oral. basta con dividir el ABC de lo vía elegido entre el ABC de lo vía
intravenoso.
MIR 1 O (9529):¿Cuál de los siguientes víos de administración
tiene mayor metabolismo de primer poso?:
1. lntrcvenoso.
2. Rectal.*
3. Sublingual.
4. Intramuscular.
5. Subcutáneo

C. PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOSABSORCIÓN
• Lo concentración máximo en sangre (Cmox) es la concentra-
ción máxima que alcanza un fármaco cuando se administro
de formo intravenoso. Se alcanzo de forma inmediato y pos-
teriormente lo concentración disminuye en dos foses. Lo pri-
mero, fose de distribución, se caracteriza por un descenso de
la concentración plasmático al tiempo que asciende lo con-
centración tisular. En lo segunda, fose de equilibrio o de eli-
minación, ambos concentraciones descienden de forma pa-
ralelo sirviendo la concentración plasmática para predecir lo
concentración del fármaco en el órgano diana. Sólo lo contidod de fórmoco biodisponible (inalterado tras absorción)
• El índice, rango o margen terapéutico es la relación entre el llego o su objetivo (acciones farmacológicas). El fórmoco alterado en
el proceso de absorción no tendrá dichos acciones
efecto terapéutico y la toxicidad. Es el cociente CMT / CME.
Lo CMT es lo concentración máximo tolerable y CME es lo
MIR 00 {6943) Está usted administrando por vía parenlerol
concentración mfnimo eficaz. En los fármacos con estrecho
ronitidina a un paciente en dosis de 50 mg/8 horas. Conocien-
margen terapéutico es útil la monitorización de niveles
do que lo biodisponibilidad de lo ranitidina es del 50%, áqué
plasmáticos (MIR) salvo Acenocumorol que SI tiene un IT es-
pauta le parece más apropiada cuando pueda adminisfror el
trecho que se controla con el INR y no con los niveles
medicamento por vía oral para conseguir un efecto similar al
plasmáticos (MIR).
que tenía lo pauta porenteral?:

-
1. 100 mg/24 horas 50 mg/12 horas.
ó

Concentración 2. 300 mq/24 horas 6150 mg/12 horos."

I \ 3. 150 mg/24 horas 75 mg/12 horas.
ó

I \ CMT 4. 200 mg/24 horas 6 100 mg/12 horas.

5. 500 mg/24 horas 6 250 mg/12 horas.

MIR 04 (7897) Un paciente de 52 años de edad con cáncer de

CME
Monito:i:oci6n de nivele$ plosmóticos Tiempo
Este fármaco tiene un margen terapéutico estrecho. El CMT está muy
próximo a CME y si aumentáramos la dosis (---} obtendríamos toxicidad.
pulmón metost6sico en situación terminal recibe tratamiento
habitual con morfina oral de liberación retardada 30 mg cada
12 horas. En este momento se encuentra en situación de agon-
ía y no puede deglutir. iCuál serfo la dosis adecuada de morfi-
na subcutánea en esto situación, teniendo en cuento que su
función renal previa ero normal?:
1 . 30 mg codo 12 horas
2. 5 mg coda 4 horas.*
3. 1 O mg cada 8 horas.
4. 15 mg cada 6 horas.
5. 30 mg cada 4 horas.
•La bíodisponibilidod por vía oro/ es lo mitad que lo subcutáneo y la
vida media de lo morfina por vía subcutáneo son 4 horos. De ah( que
administremos 30mg (mitad que por vio oral) repartidos en 6 dosis.

e

MIR 06 (8501) Si la biodisponibilidad de un fármaco es del
75% ácuól de las siguientes afirmaciones es cierto?:
l. Que el 25% del fármaco es metabolizado en el hígado.
2. Que el 25% del fármaco no es eliminado presistémico-
mente
3. Que hemos administrado el 75% de la dosis. . plasma y es potencialmente depurable por los órganos
4. Que el 75% del fármaco administrado accede a circula-
ción sistémica.* · 2. Calcular la dosis a administrar poro alcanzar la concen-
5. Que hemos administrado un 75% más de la dosis reco-
mendada.
BIODISPONIBILIDAD
Porcentaje del total de fármaco administrado que llega intacto
a la circulación sistémica (5+).
• La bioeguivalencia de dos formulaciones de un mismo prin-
cipio activo implica que sus perfiles de concentración
plasmático respecto al tiempo son idénticos. Es decir que lo
velocidad de absorción y la cantidad absorbida sean tan si-
milares (MIR) que pueda asumirse una misma efectividad y
seguridad. Los estudios de bioequivalencia permiten com-
probar si la biodisponibilidad es similar. Esto es útil para co-
mercializar un fármaco en una formulación distinta (por
ejemplo de cápsulas a comprimidos) y también para la fabri-
cación de genéricos.
2.2. Distribución
• Pasode la circulación sistémica al órgano diana.
• Determinantes de lo distribución:
o Característicasfísico-químicas del fármaco que determinan
la solubilidad (coeficiente de reporto) (MIR).
o Fijación a proteínas plasmáticas y tisulares (MIR).
o Flujo sanguíneo y permeabilidad capilar en los órganos.
MIR 13 (10042): iDe qué factores depende el volumen aparen-
te de distribución de un fármaco?:
1. De su grado de unión a las proteínas plasmáticas y tisula-
res y de su semivida de eliminación.
2. De su coeficiente de reparto y de su semivida de elimina-
ción.
3. De su semivido de eliminación y de su constante de elimi-
nación.
4. De su grado de unión a las proteínas plasmáticas y tisula-
res y de su coeficiente de reparto. •
5. De su constante de eliminación y de su aclaramiento.
• Los fármacos pueden estor libres o unidos a proteínas
plasmáticas en la sangre
• El fármaco libre es el único activo y capaz de difundir hacia
el órgano diana (MIR)
• El fármaco unido a proteína no puede pasar al órgano diana
y actúa como reservaría aumentando lo vida medio del
fármaco.
o Los fármacos ácidos suelen unirse a lo albúmina.
o Los fármacos alcalinos suelen unirse o al -glucoproteína
ácida y ~-lipoproteína.
o La unión o croteínos es reversible (especialmente o lo
albúmina) y los fármacos pueden competir por el transpor-
tador favoreciendo interacciones (sobre todo Dicumarínicos
e Hipoglucemiantes).
• Las barreras hematoencefálica y fetoplacentaria únicamente
permiten el paso de fármacos de extraordinaria liposolubili-
dod.
A. PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS DISTRIBUCIÓN
• Volumen de distribución Ndl: volumen teórico en el que
necesitaríamos distribuir uniformemente una cantidad cono-
cido de un fármaco para que cualquier compartimiento del
organismo tuviese la misma concentración que el plasma.
o Se calcula dividiendo una dosis conocida administrada por
vía intravenosa entre lo concentración plasmático inicial.
Vd.= DA/Cp.
o Vd. elevado: fármacos liposolubles con poca unión a pro-
teínas del plasma y amplio distribución en los tejidos .
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Vd. bajo: fármacos hidrosolubles con elevada unión a pro-
teínas del plasmo y escosa distribución en los tejidos.
• En realidad, el Vd. esla establecido para un fármaco ¿Para
qué se utiliza entonces?
1 . Conocer la fracción del fármaco que se encuen1raen el
de eliminación.
tración sanguínea que desearnos.
Vd= DN Cp ------ DA=Vd x Cp
o DA=Dosis administrado
o Cp=Concenlración plasma
• Dosis de carga (DQ): dosis que se administra ol principio del
tratamiento (MIR) poro alcanzar rápidamente la concentro·
ción deseado en plasmo saturando los depósitos titulares.
Depende del Vd.
o Dosis carga (DQ)= Vd. x Concentración Objetivo (CO)
(MIR).
o Se utiliza en emergencias para ahorrar el tiempo hasta al-
canzar la concentración en el estado estable.
o No es necesario disminuir la dosis de carga en la insufi-
ciencia renal (MIR) salvo que se acompañe de cambio en el
Vd.
MIR 06 (8500): Tiene que iniciarse un tratamiento con digoxina
en una paciente de 80Kg de peso. Presento una insuficiencia
renal descompensado y queremos un efecto rápido para lo
cual administraremos el fármaco por vía IV proponiéndonos
alcanzar el nivel plasmático de 2,0µg/1. Sabiendo que el Volu-
men de Distribución de lo digoxino es de 60/Kg y asumiendo
un modelo mono comportimentol, la dosis inicial será:
1. 2400µ9.
2. 1200µg*
3. 960µg.
4. 480µg.
5. l 60µg.
• Dosis de mantenimiento (DM): es la dosis que administramos
paro reponer la fracción eliminada del organismo y depende
del aclaramiento.
• Estado de equilibrio estacionario: situación en la cual lo
cantidad de fármaco que sale y entra del organismo es igual
y la concentración plasmálico permanece estable.
o Cuando se inicio lo administración de un fármaco, la con-
centración plasmática es boja y lo entrada del fármaco es
mayor que la solida por lo que la concentración del fárma-
co aumenta con rapidez.. Sin embargo, al aumentar la
concentración plasmática, también aumenta lo eliminación
por lo que poco a poco la cantidad eliminada es similar o
la administrada y se alcanzo el equilibrio estacionario.
o El tiempo hasta alcanzar esto fose depende exclusivamente
de la semivida de eliminación del fármaco (MIR). Se admite
que suele corresponder con 5 semividas de eliminación.
o La fase de equilibrio designo lo concentración plasmático
media. Esto concentración sufre pequeñas fluctuaciones
con un máximo poco después de la dosis y un mínimo jus-
to antes de ésta. La magnitud de estas fluctuaciones se
puede controlar con el intervalo de dosificación. Si es cor-
to, hay menos fluctuaciones.
MIR 12 (9986): En un tratamiento farmacológico sistémico en
el que se administran repetidas dosis de un fármaco, ¿qué
factores determinan el tiempo necesario paro que los concen-
traciones plasmáticas alcancen el estado de equilibrio estacio-
nario?:
1. La sernivido de eliminación del fármaco.•
2. La semivido de eliminación del fármaco y la dosis.
3. La semivida de eliminación del fármaco y el intervalo po-
sológico.
4. La semivido de eliminación del fármaco, el intervalo po-
sológico y la dosis.
5. Lo semivida de eliminación del fármaco, el intervalo po-
sológico y el número de dosis.
~ l. fARMACOLOGIAGENERAL
• Dosis Diario Definida (MIR) : dosis de mantenimiento diaria
medio de fórrncco en su indicación principal.
o Es lo mejor formo de estimar el consumo de un medica-
mento: los hábitos de los distintos áreas geográficos y lo
evolución del consumo durante un periodo de tiempo.
Permite comparar el consumo de los distintos fármacos de
un grupo terapéutico.
o Lo DDD es uno unidad internacional de medido estableci-
do por la OMS. El consumo se expresa en número de DDD
dividiendo el número total de miligramos vendidos por lo
DDD del medicamento. Suele expresarse como DDD por
mil habitantes y por día.
MIR 08 (9022): iCuál de los siguientes afirmaciones sobre lo
Dosis Diario Definido (DDD) es FALSA?:
l . Es la tneior forma de estimar el consumo de un medicamen-
to.
2. Lo DDD debe considerarse como lo dosis recomendado por
lo comunidad científico. *
3. Es una unidad internacional de medido establecido por lo
OMS.
4. Suele expresarse como DDD/1000 habitantes/día.
5. Lo DDD corresponde o lo dosis diario media de manteni-
miento de un fármaco poro su principal indicación.
• Determinación de niveles plosmóticos: se considero indicado
solicitar niveles plasmáticos en las siguientes situaciones:
o Necesidad de asegurar eficacia o toxicidad.
o Dificultad poro valorar la eficacia (MIR) o toxicidad (MIR).
o Control del cumplimiento terapéutico.
o Falto de respuesto o la posología habitual.
o Individualización de lo dosis.
• Fármacos con estrecho margen terapéutico (MIR).
Alteración de la farmacocinética (insuficiencia renal o
hepático, embarazo).
• Posibilidad de interacción farmacológica.
o Poro que tenga utilidad la medida de los niveles plasmáti-
cos es necesario una buena relación entre concentración
plosmótico y efectividad y/o toxicidad (MIR). Sin embargo,
no debemos solicitar niveles plasmáticos si lo concentra-
ción sérico se puede predecir con lo dosis administrado
(MIR).
MIR OOF {6684): ¿En qué tipo de fármacos NO suele tener
utilidad clínico lo determinación de sus concentraciones
séricas? :
l. Los que tienen un margen terapéutico estrecho.
2. En los que existe una buena relación entre la concentración
plasmático y el efecto.
3. En los que lo relación entre lo dosis y lo concentración
sérico es predecible.*
4. En aquellos con efectos tóxicos iniciales difíciles de evaluar.
5. En oque/los con efecto terapéutico difícil de medir clínica-
mente
MIR 11 (9728) iDe cuál de los siguientes fármacos NO se
suele realizar lo determinación de los concentraciones plasmá-
ticas en lo práctico clínica?:
l. Acenocumarol •
2. Gentomicina
3. Digoxina
4. Fenitoína
5. Litio
MIR 12 (9930): Señale cuál de los siguientes psicofármocos NO
requiere control de los niveles en sangre:
1. Clozopino.
2. Carbonato de litio.
3. Acido volproico.
4. lmipromino.
-~ 5. Carbamozepina.
o ANULADA:TODOS LO PRECISAN
j
AII
Ü]_
~ 1 i.-~.
~ .
~~------~-----· --..,.,..
Deferminoción de lo concentración plasmático en fármacos con
efectos difíciles de medir y rangos teropévticos esfrechos
o En ocasiones es necesario medir los niveles pico y valle. Si
tenemos uno concentración "pico" {tras administración)
dentro del rango y uno concentración "valle" {entre admi-
nistraciones) por encimo del rango permitido, debemos es-
paciar los intervalos de administración (disminuye el "valle"
y el "pico") y aumentar ligeramente lo dosis (aumento el
"pico", que había quedado por debajo del rango al sepa-
rar las dosis} (MIR).
MONITORIZACIÓN DE NIVELES PLASMÁTICOS
Antibióticos Anti epilépticos Psicofármocos
Aminoglucósidos* Fenitoína Litio
Glicopéptidos* Valproico Holoperidol
lnmunosupresores Corbomozepino Clozopino
Oxcarbozepino Amilriptilino
Ciclosporino"
Lamotrigino lmipramino
Tocrolimus
Topiromoto Otros
Digoxino
Teofilino
"Farmocos que se monitorizon en niveles pico y valle.
rlPJ repeMIR
NIVELES PLASMATICOS
El Lito requiere monitorización de niveles pi.osmóticos (8+).
MIR 00 {6942): Se están monitorizando los niveles séricos de
vancomicíno en un paciente con insuficiencia renal que presen-
to en varios hemocultivos 5tophylococcus Aureus meticilin-
resistente. Estó recibiendo l 000 mg/24 horas. Tiene uno con-
centración "pico" de 37 µg/ml (rango terapéutico: 30-40
µg/ml) y un "valle" de 16,5 µg/ml (rango terapéutico de 5- l O
µg/ml). iCuál de entre los siguientes sería la actitud o tomar
paro conseguir niveles dentro del rango?:
1. Aumentar ligeramente lo dosis y mantener el intervalo
entre dosis.
2. Mantener la dosis y el intervalo entre dosis.
3. Mantener la dosis y reducir el intervalo.
4. Aumentar la dosis y reducir el intervalo.
5. Aumentar ligeramente lo dosis y alargar el intervalo.*
2.3. Biotransformación metabolismo
• Conjunto de modificaciones químicos que sufre un fármaco
por lo acción de diferentes enzimas que los trasforman total
o parcialmente en sustancias más hidrosolubles, rnós iónicas
y polares y por lo tonto con menor posibilidad de reabsor-
ción en túbulos renales e intestino favoreciendo su elimina-
ción por excreción renal o biliar.
• El metabolismo puede llevarse o cabo en el pulmón, riñón,
circulación general y en el aparato digestivo pero es el híga-
do el principal protagonista.
• El metabolismo cuento con dos tipos de reacciones químicos.
Los fórmacos pueden sufrir reacciones de fase I y luego 11 pe-
ro también únicamente I o 11.
o Fose 1 (no sintéticas): transforman el fármaco mediante
oxidación, reducción, hidrólisis y decorboxilación, entre
•
otros procesos. Los metabolitos de fose I pueden ser odivos
 o inactivos farmacológicamente e incluso responsables de
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS

formo reducida al unirse al monóxido de carbono forman un

toxicidad. En ocasiones el metabolismo de fase I puede ser
necesario para activar un Profármaco (inactivo) y convertir-
lo en la molécula activa (MIR).
MIR 13 (10043): ¿Qué es un profármoco?:
1 . Un fármaco cabeza de serie de una clase terapéutica.
2. Un fármaco que ha sido retirado del mercado.
3. Un producto inactivo que se convierte enzimáticamente en
un fármaco activo. *
4. Un compuesto de origen natural del que se obtienen uno o
más fármacos por hemisíntesis.
5. Un fármaco que carece de actividad pero potencio lo ac-
ción de otros.
o Fase 11 (sintéticas): combinan el fármaco o su metabolito de
fose I con una sustancia endógena consumiendo energía.
Las reacciones de fase II pueden ser de acetilación, etila-
ción, metiloción, conjugación con glucurónico ó sulfúrico o
glutatión. La conjugación con glucurónico es lo formo mós
frecuente. Los metabolitos de fase 11 suelen ser inactivos.
Una excepción: morfina-6-glucorónido con una potencia
analgésica igual o lo morfina.
!
complejo que absorbe lo luz o 450nm.
• Se localiza en el retfculo endoplásmatico liso fundamental-
mente del hígado pero también está presenta en ovarios,
testículos y otros tejidos.
• Existen al menos 18 familias de enzimas del citocromo P450
(CYP). Cada familia catoliza el metabolismo de un grupo de
fármacos con cierta superposición de lo especificidad de sus-
trato {fármacos me1abolizados por distintos CYP). Las fami-
lias se denominan con número arábigo. Las subfamilias con
uno letra. Los enzimas específicos dentro de lo subfamilia
con un número.
CYP 3 A 4
Familia Subfamilia Enzima
• Algunos fármacos pueden inducir alguna enzima del CYP450
acelerando el metabolismo de otro fármaco o del suyo pro-
pio (fenómeno de tolerancia metabólica) ocasionando gene-
ralmente ineficacia.
• Otros fármacos pueden inhibir alguna de enzima retrasando
el metabolismo de un fármaco ocasionando generalmente
toxicidad.
o Los fenómenos de inducción / inhibición requieren un pe-
ríodo de latencia de días. La inducción enzimática suele
instaurarse de forma más lenta que la inhibición. (MIR).
o Los fármacos inductores o inhibidores no precisan ser sus-
trato del enzima inducido (MIR).
o Los fenómenos de inducción e inhibición pueden explicar
interacciones farmacológicas como Barbitúrico-
Hidantoínas¡ Barbitúrico-Anticoagulantes orales¡ Fenilbuta-
zona-Anticoagulantes orales; Rifampicina-Anticonceptivos
(pérdida de efecto, aconsejar otro anticonceptivo) (3MIR).
Los inhibidores del CYP3A4 aumentan la concentración de
Ciclosporina, Tacrolimus y Teofilina (3MIR).
• la familia CYP3 represento el 50-60 % del total de Citocro-
mo P450. La isoenzimo PYP3A4 es importante porque son
numerosos los fármacos sustrato de este isoenzima y existen
varios inductores e inhibidores conocidos.

t Inductores t ! Inhibidores]
RIFAMPICINA {9MIR) Fluconazol/ltraconazol (2MIR)
Fenitoína (3MIR) Eritromicina/Claritromicina
(5MIR)
Fenobarbital (3MIR) Ciclosporina
Carbamazepina (MIR) Amiodorona
En el anexo se expone uno tabla con los inductores, inhibidores
y sustratos de la isoenzima CYP3A4.

Rifompicina Fluconazol
Fenitofno ltraconazol
Fenobarbital Claritromicina
Eritromicino
Ciclosporina
Inhibición~nzimótica
~.
. P450
,, !450 ¡•
-~ o.nna P450
urso Intensivo MIR Asturias 2003

El hígado es el principal órganobiotransformador, can reacciones de

fase I y fase 11, originando productos más hidrosolubles susceptibles de
ser eliminados por la orina al filtrarse por el riñón
tMe1obolismos de otros !Metabolismos de otros
CITOCROMO P450 MONOOXIGENASA fórmacos y*sus efectos fármacosytsus efectos
• El citocromo P450 es un conjunto de oxidasas de función Lo rifompícinoes un inductorde las enzimas los ozoíes y mocrólidos soo inductores de los
rnicrosornossshepólicas que aumentan él
mixta que catolizan numerosas reacciones de fase 1 {hidroxi- catobolismo de muchos fórmooos.
enzimas microsomoles hepóticos qoe
aumentan el catabolismo de muchos
loción, alquiloción, oxidación, reducción, hidrólisis). Curiosi-
dad: el nombre se debe a que (1) emplean un átomo de O
paro oxidar el fármaco (mono-oxidasos) y el otro lo reducen
para forrnor agua (mixtas) y que (2) son proteínas que en su
~ l. FAAMACOLOGÍA GENERAL

MIR OOF (6682): Una mujer que está tomando anticonceptivos MIR 08 (9024): ¿cuál de los siguientes antibióticos es el que
orales comienza un tratamiento de Rifampicina que durará puede generar un mayor número de interacciones medicamen-
algunos meses. ¿oe entre las siguientes consideraciones cuál le tosas?:
parece adecuada? : 1. Ciprofloxacino.
1. Que suspenda los anticonceptivos orales porque aumentan 2. Ceftazidima
los niveles de Rifampicina favoreciendo su toxicidad. 3. Azitromicina.
2. Que tome precauciones adicionales para evitar un emba- 4. Rifampicina. *
razo ya que la Rifampicina disminuye el efecto de los anti- 5. Gentamicina.
conceptivos al aumentar su metabolismo.*
3. Que tome precauciones adicionales para evitar un emba- MIR 1 O (9496): El fármaco inmunosupresor Tacrolimus es
razo ya que la Rifampicina disminuye el efecto de los anti- metabolizado principalmente por el citocromo P-430 (CYP3A4).
conceptivos al reducir su absorción. ¿cuál de los siguientes fármacos puede reducir la
4. Que la Rifampicina aumenta la toxicidad de los anticon- concentración de Tacrolimus en sangre, por una interacción o
ceptivos orales y por tanto tiene ahora un riesgo aumenta- este nivel?:
do de enfermedad tromboembólica. 1. Fenitoína*
5. Que se deberá administrar dosis de Rifampicina mayores 2. Cisaprida
de las habituales, ya que los anticonceptivos reducen la 3. Claritromicina
concentración de Rifampicina 4. ltraconozol
5. Omeprazol
MIR 02 (7465): Una de las siguientes afirmaciones sobre las
interacciones medicamentosas es FALSA, señálela: MIR 11 (9731 ): ¿cuál de los siguientes antiepilépticos se espe-
1. Las sales de hierro o calcio pueden disminuir la biodispo- ra que produzca un menor número de interacciones farma-
nibilidad de las tetraciclinas mediante un mecanismo de cológicas?:
quelación. 1 . Fenitoína
2. Los anticonceptivos orales pueden perder efedividad ano- 2. Ácido Valproico
vulatorio por el empleo de rifampicina. 3. Levetirocetam*
3. Claritromicina puede reducir la concentración de Ciclospo- 4. Carbamazepina
rina A por mecanismo de inducción del citocromo CYP3A.* 5. Oxcarbazepina
4. Los opiáceos enlentecen el peristaltismo intestinal y pueden
reducir la biodisponibilidad de algunos fármacos. MIR 13 (10083): En un paciente trasplantado de hígado que
5. El carbón activado puede disminuir la absorción de di- está recibiendo inmunosupresión con tacrolimus, ácuél de los
goxina por una fenómeno de quelación. siguientes antibióticos incrementa de forma notable los niveles
del inmunosupresor y por tanto debe evitarse?
MIR 06 (8504) ¿con cuál de las siguientes combinaciones no 1. Amoxicilina-clavulánico.
es de esperar que se produzca una interacción farmacológica 2. Ciprofloxacino.
clínicamente relevante?: 3. Eritromicina. *
1. Fenobarbital y anticonceptivos orales 4. Cefuroxima.
2. Teicoplanina y carbamazepina. * 5. Norfloxacino.
3. Tetraciclina y sulfato de hierro
4. Eritromicina y teofilina 2.4. Excrecióno eliminación
5. Fluconazol y ciclosporina
• Los fármacos pueden ser eliminados por distintos vías como
sudor, aire alveolar, saliva pero las principales vías de elimi-
MIR 08 (9021 ): Paciente de 69 años de edad, recibió un tras-
nación son la renal y digestiva (biliar). La excreción por la le-
plante ortotópico de corazón hace 1 O años. Se encuentra en
che materna es importante en el neonato.
tratamiento estable con tacrolimus, 3 mg cada 12 horas, y
• En general, los fármacos hidrosolubles se eliminan por vía
dosis bajas de prednisona. Hace cinco días presentó un cuadro
renal y los liposolubles por vía biliar.
respiratorio agudo, para el que se le indicó tratamiento con
• Favorecen la eliminación renal: la hidrosolubilidad, el bajo
claritromicina, 500 mg/12 horas, por vía oral. Acude a urgen-
Vd., y la escasa unión a proteínas del plasma. En hemodiáli-
cias con temblor, disminución del nivel de conciencia y lengua-
sis se eliminarán mejor: fármacos con escasa unión a proteí-
je incoherente. Se objetivó una concentración en sangre de
nas (MIR), hidrosolubles (MIR), con buena excreción renal
tacrolimus 13 horas tras la administración de 20, 1 ng/ml.
(MIR) y escaso volumen de distribución (MIR).
¿cuál es su sospecha diagnóstica más plausible?:
1. Dada la edad del paciente y los antecedentes, es probable
MIR OOF (6685): ¿cuál de los siguientes medicamentos se
que presentara insuficiencia renal, que empeoró por la in-
elimino mejor por hemodiálisis?:
fección respiratoria y que es responsable del cuadro clíni-
1. La heparina no fraccionada que tiene un alto peso molecu-
co.
lar, se une extensamente a proteínas y tiene un volumen de
2. La dosis de claritromicina administrada fue elevada para
distribución pequeño.
la probable insuficiencia renal del paciente, acumulándose
2. El diazepam que es liposoluble, se une ampliamente a
y dando lugar a los síntomas referidos.
proteínas y se excreta en pequeña cantidad por riñón.
3. Los síntomas relatados son frecuentes con concentraciones
3. El propranolol que tiene una alta unión a proteínas plasmá-
sanguíneas elevadas de tacrolimus, como es el caso, por
ticas, un elevado volumen de distribución y un peso molecu-
lo que puede pensarse que se ha estado administrando
lar bajo.
durante mucho tiempo una dosis dernosicdo elevada del
4. La digoxina que se une poco a proteínas plasmáticas, tiene
inmunosupresor.
un elevado volumen de distribución y se excreta fundamen-
4. La claritromicina ha podido inhibir la eliminación de tacro-
talmente vía renal.
limus, máxime si se ha administrado una dosis no ajustada
5. La amoxicilina que tiene uno baja unión a proteínas
a la función renal del paciente, y la acumulación de este
plasmáticas, un volumen de distribución pequeño y se ex-
fármaco es la responsable de la situación. * ·
creta fundamentalmente por el riñón.*
5. La infección respiratoria es la única responsable de la
situación, que no ha sido tratada de forma adecuada con
·5 el antibiótico elegido
• En el riñón los fármacos se eliminan por tres mecanismo:
o Filtrado glomerular: la mayoría de fármacos poseen bajo
o
8 peso molecular y se eliminan de este modo. Los fármacos
unidos a proteínas NO se filtran.
i

•
,1:
 o Reabsorción tubular en función de liposolubilidad (no se
CURSO INTENSOO MIRAsTURIAS

o En la eliminación de orden uno lo velocidad de eliminación

I!
reobsorben los f6rmocos hidrosolubles), grodiente de con- depende de la cantidad de fármaco que hay en el orga-
centración sangre-orino y pH de lo orina (en uno orine.el- nismo (se elimina más cuanto más hay) eliminándose una
calina, las sustancias ácidas se encuentran en forma ioni- fracción constante de fármaco {ej. 50% coda 6h, vida me-
zada por lo que eliminan con mayor facilidad y viceversa) dio=6h). Lo eliminación de orden uno es lo que siguen lo
(2MIR). En la reabsorción tubular predomina la difusión fa. mayoría de los fármacos y se produce cuando el sistema
cilitada. El mecanismo de trasporte por proteínas es especí- de eliminación no está saturado por el fármaco.
fico, saturable y competitivo por lo que está sujeto a inter- o Cuando el fármaco ha superado sus mecanismos de elimi-
acciones. nación, la eliminación del fármaco sigue una cinético de
e Secreción tubular mediante proteínas transportadoras que orden cero y se elimina una cantidad constante de fármaco
mayoritariamente precisan energía paro transporte contra (ej. 20mg cado 6h).
gradiente de concentración (predomino transporte activo).
Al igual que ocurre en la reabsorción tubular, la secreción Cinético de orden '1 Cinética de orden O
también se realiza con proteínas específicas, saturables lo
Velocidad de elíminaci6n propor- Velocidadde eliminación es
que origina interacciones. ciono! a dosis (dosís dependiente) constante (dosis independiente)
Se elimino una FRACCIÓN cons- Se elimina uno CANTIDAD
MIR 09 (9264) Todos los siguientes opciones, referidas a cinéti- tante de fármaco constonle de fármaco
ca de medicamentos, son correctos EXCEPTO una que debe (50%en 6h) (200mg en 6h)
indicar: Es válido la vida media No es válido la vida medio
1. Lo biodisponibilidad de un fármaco es diferente según lo vía Sistema de eliminación NO soto- Sistema de eliminación SI satu-
de administración utilizada. rodo rado
2. La forma farmacéutico puede modificar la velocidad de
absorción de un fármaco.
3. Fármacos con importante metabolismo hepático "de primer MIR 99F (6172): A pesar de una correcto protocolización, un
paso" tienen alta biodisponibilidad oral.". paciente tratado con digoxina desarrolló una intoxicación
4. lo alcalinización de lo orina aumenta el oc/oro-miento renal digitálico. Los niveles plasmáticos de digoxina fueron 4 ng/ml.
de fenobarbital (ácido débil). La función renal ero normal y el tl/2 plasmático para la
5. La acidificación de /o orina aumenta la eliminación reno/ de digoxina era de 1.6 días. ¿cuántos días deberá suspenderse la
anfetamina (base débil). administración de digoxina paro alcanzar un nivel de 1
ng/ml?:
• La mayoría de los fármacos eliminados por excreción biliar l. 1.6.
han sufrido conjugación hepático, posan al intestino y se eli- 2. 2.4.
minan con las heces. 3. 3.2*.
• Son fármacos con excreción biliar significativa: Ampicilina, 4. 4.8.
Cloranfenicol, Doxiciclina, Metronidozol, Rifampicina, Di- 5. 6.4.
goxina e lndometocina.
• Algunos san reabsorbidos en el intestino constituyendo la 4ng/ml--·· 1.6DÍAS---·2ng/ml·---1.6DIAS---· 1 ng/ml
circulación enterohepática lo que aumenta su vida media.

~~

3. Farmacodinamia
3.1. Agonistas y antagonistas
• La actividad intrínseca es la capacidad de un fármaco de
producir una respuesto cuando se une a su receptor (afini-
dad).
o Los agonistas puros o completos ocupan los receptores y
tienen actividad intrínseco= 1.
o Los agonistas parciales pueden ocupar los mismos recepto-
res pero su respuesta no es máximo, tienen actividad intrín-
seca entre O- 1 .
o El antagonista puro se une al receptor {afinidad) pero su
actividad intrínseca es O.
• El agonista parcial, administrado con un agonista puro, se
comporta como un antagonista al impedir que el agonista
El fármaco (tri6ngulo) conjugado (cuadrado) posa o lo circulación de mayor eficacia active el receptor sobre el que él está uni-
intestinal donde la microbioto desconjugo el fármaco que vuelve o ser do (MIR).
absorbido.

A. PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS ELIMINACIÓN

• El aclaramiento (CI) es lo relación entre la velocidad de eli-
minación y la concentración plasmático en un instonte de-
terminado
• Aclaramiento plasmático total (Clt} es el volumen de plasma
que se libero de un fármaco por unidad de tiempo.
Clt=0,693 x Vd. / t 1h
• Constante de eliminación (KI: K=Clt / Vd.
• Vida media, semivida de eliminación (t 1/2): tiempo que nece-
sita el organismo paro conseguir que la concentración
plasmático de un fármaco disminuya a lo mitad (MIR). Rela-
cionado con K: t 1/2=0,693 / K. Esta constante solo es apli- El agonista parcial (anciano) impide que el agonista puro (joven) pro-
cable a fármacos con eliminación de orden uno. duzca uno respuesta químico máxima, por lo que aún siendo un ago-
nista (estimulo el receptor), su efecto global es obstaculizor el efecto del
agonista puro (antagonismo competitivo o reversible)
!! l. FARMACOLOGÍA GENERAL

• Alteraciones formacocinéticas
• Existen dos tipos de antagonismos importantes:
o Antagonismo competitivo: El ontogonisto se une ol receptor
en el mismo sitio que el agonista impidiendo su acción. Si
el antagonismo es reversible al aumentar la dosis de ago-
nista se mejora lo respuesto (aumenta la posibilidad de
unión Agonisto-Rcp). Lo DE50 (dosis a la que se produce el
50% de lo respuesto móximo) aumenta pero se alcanzo la
respuesto móxima
o Antagonista no competitivo. El antagonista se une al recep-
tor en un lugar diferente induciendo un cambio conforma-
cionol que impide lo unión ol agonista o lo transducción de
lo señal. El número de receptores disponibles poro el ago-
nista se reduce por lo que aunque la DE50 se mantiene
igual lo respuesto es menor que la máximo
Antagonismo competitivo (izquierda)
Antagonismo no competitivo (derecha)
• Alteraciones formacodinómicos con mayor sensibilidad a
Efeao Elecio
Antagonismo NO compefítivo Antogonismo competitivo
o Absorción. La absorción por vía oral puede comprometerse
. (MIR) por aumento del pH gástrico (MIR), disminución de la
motilidad y menor flujo intestinal (MIR); sin embargo, son
los factores iotrogénicos (gastrectomíos, antiácidos) los
principales factores de alteración de lo absorción.
o Distribución. lo reducción del aguo corporal total y el au-
mento de lo groso corporal provoca uno reducción del Vd.
de fármacos hidrosolubles y un aumento del Vd. de fárma-
cos liposolubles (MIR). Lo concentración de proteínas
plasmáticas NO se altero pero sí se reduce la albúmina
plasmática y su afinidad por los fármacos (2MIR) (ojo con
los Dicumorínicos). La al -glucoproteíno ácido aumento en
procesos crónicos por lo que en el anciano lo unión o anti-
depresivos, ontipsicóticos y Beta-bloqueantes puede estor
aumentada.
o Metabolismo. El metabolismo de fose I se ve comprometido
(especialmente CYP3A4) lo que favorece una mayor bio-
disponihilidad por vía oral (MIR) especialmente de fórma-
cos con importante efecto de primer poso.
o Eliminación. Es el proceso farmacocinético que mós se al-
tera yo que el filtrado glomerulor, el flujo renal y la función
tubular disminuyen en el anciano (MIR). La deshidratación,
lo insuficiencia cardiaca son factores que empeoran más lo
función renal. Precaución con Aminoglucósidos, Glicopép-
tidos, Litio y Digoxina.
fármacos cardiovosculares, Dicumarínicos y del sistema ner-
vioso central.

,,..,,,.,. ....
~------ MIR OOF (6683): ¿cuál de los siguientes cambios farmocociné-
ticos tiene lugar en el paciente anciano?:
1 . Disminución del volumen de distribución de los fármacos
/'' liposolubles.
/ 2. Disminución de la biodisponibilidad de los fármacos con
alta tasa de exírocción hepótica.
3. Disminución de lo unión de los fármacos a lo albúmina.*
4. Disminución de la velocidad de las reacciones de fose II a
nivel hepático.
DEsolGUAL Dosis DE50 .. DEso Dosis
5. Aumento de lo velocidad de absorción de los fármacos que
La curva superior representa lo respuesto normal de dosis crecientes de
se absorben en tramos inicioles de duodeno.
un agonista puro y lo inferior (·-) expresa lo respuesto de dosis crecien-
tes del agonista puro cuando se añade un antagonista competitivo
(derecha) y no competitivo (izquierda) MIR 12 (9987): iCuál de los siguientes cambios ocurre habi-
tualmente en los personas ancianas y modifico lo farmocociné-
tica de los medicamentos?:
4. Empleo de fármacos en casos 1 . Aumento del volumen plasmático.
2. Disminución del pH (acidificación) gástrico.
es ecioles 3. Aumento de lo motilidad gastrointestinal.
4. Disminución de la albúmina sérico.*
4.1. Ancianos 5. Aumento del filtrado glomerulor.
• Los factores que explican lo variabilidad de lo respuesto a 4.2. Niños
los fármacos se pueden dividir en:
• Factores extrínsecos: los ancianos son el grupo de pacientes • Alteraciones formocodnéticos. En el niño se producen impor-
más susceptible de ineficacia y toxicidad fundamentalmente tantes variaciones farmacocinéticos durante su desarrollo es-
por la polifarmacia que favorece el incumplimiento terapéu- pecialmente durante el primer año.
tico y las interacciones (MIR). o Absorción. Durante los primeros meses, la absorción oral
está disminuido por aumento del pH gástrico y un peristol-
tismo irregular que mejora y aumenta a partir de los 6 me-
Pluripatología ses. Lo absorción por vía subcutáneo está fovorecido sobre
todo en los primeros meses.
o Distribución. Durante los primeros meses, el aguo corpo-
Polifarmacia ral total es mayor favoreciendo el aumento de Vd. de

... fármacos hidrosolubles. La proporción de fármaco libre es

mayor ya que lo concentración de proteínas transportado-
Incumplimiento ras es menor en el primer año.

•
Interacciones o Metabolismo. Durante los primeros meses, el metabolismo
de los fármacos está alterado yo que los enzimas de la
biotransformación hepática no están maduras. Posterior-
Toxicidad t mente, los lasos de metobolización alcanzan las del adulto
Ineficacia¡ e incluso en un niño de un año son mayores que en el
adulto.
o Excreción. Durante los primeros meses (8-1 O), se alcanzo
la función glomerular de un adulto; la función tubular pro-
pio del adulto se alcanza en los primeros años.
• Alteraciones formocodinómicos. Mayor sensibilidad a paro-
CURSO INTENSIVO MIRAsruRIAS

• La categoría A incluye todos aquellos fármacos para los que

simpaticomiméticos y anticoagulantes orales y menor sensibi-
lidad a Adrenalina y Digoxina
4.3. Gestantes
• Lo utilización de fármacos en el embarazo implica conside-
rar:
o La influencio del estado fisiológico del embarazo en la res-
puesta (eficacia y toxicidad) del fármaco en lo madre.
o Efedo del fármaco en el feto (efecto terotógeno del fárma-
co): aborto, muerte fetal, alteraciones del desarrollo, alte-
raciones del crecimiento o alteraciones diferidas.
• Alteracionesformococinéticos
• Lo principal es aumento del metabolismo hepático y de la
eliminación renal.
o Absorción. Lo absorción vía oral podría comprometerse
por aumento del pH gástrico y del peristoltismo intestinal
(MIR). Sin embargo, no son frecuentes alteraciones clíni-
camente significativos por este motivo. Lo absorción intra-
muscular y tópico está aumentado por un aumento de per-
fusión en piel, mucosas y músculo (MIR).
o Distribución el volumen plasmático aumento y esto produ-
ce uno disminución de lo concentración de lo albúmina
sérico por lo que disminuye la unión de fármacos y aumen-
to su fracción libre (especialmente ácidos débiles) (MIR).
o Metabolismo. Los factores hormonales producen un au-
mento del metabolismo de los fármacos (pudiendo originar
ineficacia). Especialmente aumenta la actividad del
CYP3A4 y CYP2D6 y de lo conjugación con glucurónico
Excreción. El incremento del flujo plasmático renal (40%) y
filtración glomerulor (40%) produce un incremento del aclara-
miento de creotinino y de fármacos con eliminación renal.
(MIR).
!!
se dispone de estudios controlados en embarazadas que no
han demostrado riesgo para el feto para el primer trimestre
(y no existe evidencio de riesgo poro trimestres posteriores).
• Lo categoría B incluye todos aquellos fármacos para los que
se dispone de estudios controlados en animales que no han
demostrado riesgo pero que no se dispone de estudios en
mujeres embarazados o bien cuando los estudios controla-
dos en animales han mostrado un efecto adverso (diferente a
la reducción de la fertilidad) que no se han confirmado en
estudios controlados en embarazados durante el primer tri-
mestre (y no existe evidencio de riesgo para trimestres poste-
riores).
• La categoría C incluye a aquellos fármacos en los cuales los
estudios realizados en animales han mostrado un efecto ad-
verso en el feto (teratogénicos, embriocidas u otros) y no exis-
ten estudios controlados en mujeres o bien no existen estu-
dios ni en mujeres ni en animales. Solo deben usarse si el
beneficio supero al riesgo.
• Lo categoría D incluye a aquellos fármacos poro los cuales
existe una cloro evidencia de riesgo paro el feto obtenida o
partir de estudios postcomercializoción o estudios de investi-
gación. Su uso puede ser admisible en caso de una enferme-
dad grave poro la cual no se disponga de un medicamento
eficaz o en uno situación límite.
• La categoría X incluye a aquellos fármacos paro los cuales se
dispone de evidencia de anormalidades en el feto obtenido
por estudios animales o humanos o por experiencia médica.
Los riesgos superan los beneficios y no deben usarse.
• La categoría del fármaco puede cambiar excepcionalmente
en función del trimestre. Así el lbuprofeno y otros AINES de
categoría B en el 1 y2TM no deben usarse en 3TM (categoría
D). La mayoría de los fármacos son C (49%) y D (22%).

, REPASO
hffl-11.lu:·1.. - ESTUDIOS
A 2% No riesgo en estudios en embarazadas
PROCES-0 No riesgo en estudios en animales
ANCIANO NIÑO GESTANTE B 18% Riesgo en estudios en animales no confirmado en
t pH Motili-
t pH J Motili- estudios en embarazado
T pH ! Motili- dad gostroin- Riesgo en estudios en animales
Absorción dad irregular 49%
dad! Flujo testinol Estudios no i
j Absorción
gastrointestinal t Absorción
se
se e im
tVd hidrosol
!Vd hidrosol
¡Vd liposol
tyd liposol
Distribución J, Proteínas ! Albúmina
! Albúmina

t.
plasma ¡Feo ¡Feo libre
tFco libre
libre ,/
!CYP !CYP<loño rr CYP A
Metabolismo ¡Conjugación ~
(CYP3A4) ¡CYP>loño

t
Gluc
J,FG<laño
2
Eliminación J,FG !Flujo jtFG
Renal LTúbvlos !Túbulo<2- ~
itFlujo Renal
3años B
MIR 03 (7723) ¿cuál de los siguientes modificaciones formaco-
cinéticas es de esperar en el embarazo?:
1. Disminución de la absorción intramuscular en los dos pri-
~
t ,/

i . ?
meros trimestres.
2. Disminución del flujo sanguíneo renal.
3. Disminución de absorción de los fármacos liposolubles. ~
4. Aumento de la fracción libre de los fármacos ácidos débi- e
t 2
les.•
5. Aumento de la velocidad de tránsito gastrointestinal.

t)r"
~
• Alteraciones farmacodinámicos. Disminución de lo acción de
lo Heparino. Mayor sensibilidad o la Insulina y mayor efecto
hepatotóxico de los Mocrólidos.
D~

t)r"
• En el feto hay uno reducción de la fijación a las protefnas ~
plasmáticos. La barrero hemotoencefálico estó poco desarro-
llado y por eso las sustancias posan fácilmente al sistema
nervioso central. El feto tiene uno capacidad limitado de bio-
tronsformor fármacos (CYP-450 aumenta desde el segundo
X~
~
mes de gestación). La eliminación es placentario. Lo primero columno determrna estudios en anima/es (si se han reolizodo
• Lo FDA ha establecido cinco categorías de seguridad de los Y si/no ob¡etivon riesgo, o si no se ha realizado). La segunda estudios en
fármacos durante el embarazo embarazadas. La tercera es lo clasificación de la categoría.
!! l. fARMACOlOGiA GENERAl
• A continuación se expone un breve cuadro resumen con
algunos f6rmacos clasificados según FDA. En el anexo puede
consultarse una clasificación mós extensa.
A Ácido Fólico. Levotiroxina
Paracetamol. Penicilinas. Cefalosporinas. Macrólidos.
B Alfametildopa. Insulina. Clopidogrel. Heparina.
Teofilina Lamotrigino Levetiracetom Fluoxetina
•
Cii:2rofloxacino o suspender el tratamiento ontiasmático.
Testosterona Estrógenos Warfarina Talidomida
lsotretinoina Metrotexate
MIR OOF (6584) iCuál de los siguientes fármacos está
CONTRAINDICADO durante el embarazo de lo mujer diabéti-
co?
l. Derivado de hierro por vía oral.
2. Insulina de acción rápida.
3. Insulina de acción intermedia.
4. Insulina de acción ultrolenta.
5. Sulfonilureas. *
MIR 02 (7498): Señale cu61 de los siguientes fármacos, admi-
nistrado durante el embarazo, NO se asocia con efectos inde-
seables en el recién nacido:
1. Clorpropamida.
2. Salicilatos.
3. lndometacina.
4. Nitracepam.
5. Eritromicino. *
MIR 1 O (9346): Acude o nuestra consulto una mujer de 35 años
de edad con antecedentes de hipertensión arterial esencial
desde hoce 4 años. Lo paciente ha estado bien controlado con
Enolopril 20 mg cado 12 horas. Desde hoce dos meses está
embarazado y es remitido por su médico de atención primario
poro seguimiento. Tras el estudio pertinente decidimos hacer
uno serie de medidos ¿cuál es lo correcta?:
l. Mantener el mismo tratamiento yo que est6 bien controla-
do.
2. Reducir lo dosis del comprimido yo que posiblemente nece-
site menos dosis.
3. Cambiar a un Antagonista de los Receptores de la Angio-
tensina II porque producen menos tos y edemas en miem-
bros inferiores.
4. Retirar lo medicación hipotensoro yo que lo tensión est6
bien controlada.
5. Cambiar a Alfametildopa. *
MIR 1 O (9493): A una paciente embarazada se le quiere pautar
un determinado fórmaco, pero ante las dudas de su empleo
durante la gestación se ve que dicho medicamento es conside-
rado "categoría A" en lo clasificación de seguridad de los
fármacos durante el embarazo de la FDA (Food ond Drug
Administrotion). iCómo debe considerarse el empleo de dicho
medicamento durante la gestación?:
l. Contraindicado de forma absoluta por claros riesgos para
el feto.
2. Puede utilizarse pero limitando su utilización a periodos
inferiores a l O dfas.
3. Solo puede ser utilizado a partir de las 24 semanas de
gestación.
4. Solo se aconsejo su utilización reduciendo la dosis o lo
mitad de lo habitual.
5. Puede emplearse con seguridad durante todo lo gestación."
MIR 13 (10185): Una mujer de 27 años, embarazada de 1 O
semanas y con asma alérgico grave persistente. En lo actuali-
dad está adecuadamente controlado con Budesonida inhalado
diario y solbutomol inhalado o demando de rescate. Acude o
su consulto preocupado por los posibles efectos 'lerotogénicos
de su medicación antiosmática. iCuól de las siguientes sería lo
actitud correcto?
1. Dado que el asma mejora durante el embarazo en la ma-
yoría de pacientes, lo mejor poro lo paciente y el feto es
2. Suspender lo Budesonida por haberse relacionado con un
riesgo aumentado de malformaciones fetales y reemplazar-
lo por un onti-Leucotrieno oral (Montelukost).
3. Retirar el tratamiento actual y reemplazarlo por prednisono
oral o lo menor dosis posible.
4. Mantener el tratamiento actual y tranquilizar o lo paciente
acerca de sus efectos secundarios y de lo necesidad de un
adecuado control del asma durante lo gestación. •
5. Reemplazar lo Budesonido por un anticuerpo monoclonal
anti-lgE {Omalizumob) por su mayor seguridad en el emba-
razo al no ser un f6rmoco.
4.4. Insuficiencia renal
• En los pacientes con insuficiencia renal se producen altera-
ciones farmacocinéticos como aumento de fármaco libre,
disminución del metabolismo renal de algunos fármacos (In-
sulina) pero sobre todo disminución de la excreción renal.
• En estos pacientes hay que considerar que lo excreción renal
está disminuido y que el riñón es muy sensible a nefrotóxicos
que pueden ocasionar mayor disminución de lo función re-
nal.
• La insuficiencia renal afecto principalmente a fórmacos que
se excretan con lo orino sin metabolizar (Aminoglucósidos,
Penicilinas, Cefalosporinas, Litio, Metrotexate, Cimetidina y
Atenolol), menos o los que tienen otras vías de excreción (Di-
goxina, Etombutol, Anfotericina B, Voncomicina, Cisplotino)
(2MIR) y nada a los que se excretan por vía bilior (Rifampici-
na) que no precisan ajuste (2MIR).
• Considerar los siguientes factores:
a Nefrotoxidad
o Insuficiencia Renal Aguda (IRA) por AINEs y IECAS su-
pone un 20% de todos los IRAs
o Toxicidad tubular: Anfotericina 8, Cisplatino, Ciclofos-
famida, Litio, Aminogluc6sidos, Glicopéptidos. El 50%
de lo nefrotoxidad es por Aminoglucósidos.
a Ajuste de dosis de mantenimiento. Puede realizarse dismi-
nuyendo lo dosis y/o espaciando los intervalos entre dosis.
a Vigilar la función renal.
MIR 97 (5294) Un paciente de 80 años es diagnosticado de
artrosis de rodillas. Se comienza tratamiento con AINEs y una
semana más tarde desarrollo insuficiencia renal ¿cuál de las
afirmaciones es cierta?
1. El paciente padece probablemente omiloidosis.
2. La IR es probablemente secundaria al efecto diurético del
AINE.
3. La IR es probablemente debida a la disminución del fíltrado
glomerulor causado por el AINE".
4. Al aumentar lo dosis de AINE es posible que lo IR mejore.
5. Se deben sustituir los AINEs por corticoides vía oral.
MIR 07 (8764) Señale el fármaco que debe ajustarse su dosis
en el paciente con deterioro de lo función renal:
1. Teofilina.
2. Carbamazepina.
3. Digoxina*.
4. Proponolol.
5. Yerapamilo .
MIR 1 O (9492) Un paciente con IR moderada (FG=55ml/min)
CURSO INTISN5"0 MIR AsTUOAS

• Reacción alérgica efecto no deseado consecuencia de meca-

I!
es diagnosticado de tuberculosis. ¿cuól sería la actitud correcto nismos inmunológicos alterados que reconocen como antí-
respecto a la dosis de rifampicina que debemos emplear en su geno a porte de un fármaco. Requiere sensibilización con un
tratamiento? primer contacto con el propio fármaco u otra sustancia simi-
1. No es preciso modificar la dosis habitual". lar (sensibilidad cruzado). Son posibles reacciones cruzadas
2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual. (Beto-ladámicos). Son más frecuentes que los idiosincrásicos.
3. El periodo de interdosis debe duplicarse. Pueden producirse por cualquiera de los mecanismos de hi-
4. Está contraindicada su utilización. persensibilidad (1-IV). Ej. alergia a Beta-lactámicos.
5. Debe reducirse la dosis a un tercio de la dosis habitual.
TIPOS DE REACCIONES ADVERSAS
4.5. Insuficiencia hep6tica TIPOA TIPOS
• En las hepatopalías la biotronsformoción y eliminación biliar Predecible SI •
de fármacos es difícil de estimar y esto dificulta el ajuste de
dosis. Esto se explico porque:
Dep dosis
Gravedad
SI
t
•
o El metabolismo del fármaco y su excreción biliar se alteran
Inmunología/ genética
de forma distinta en cada enfermedad. Causa Acción farmacológica
del individuo
o No disponemos de un parámetro global de eliminación (el
aclaramiento renal).
Frecuencia t
• En general se ajusta la dosis en función de los siguientes Manejo Bojar dosis Retirar fármaco
factores: disminución del flujo hepático, disminución de la E. colateral R. alérgica
Clases
masa celular hepática, disminución de lo eliminación biliar E. secundario R. idiosincrásica
• Las Benzodiocepinas, lo Teofilino y los Macrólidos deben de
ser utilizados con precaución.
C. CLASIFICACIÓN DE PARK Y COLEMAN
• Tipo A Relacionadas con la dosis
• Los profármocos son medicamentos que necesitan ser meto-
• Tipo B No relacionadas con la dosis
bolizados por el organismo para ser activados. Este efecto se
reduce en caso de hepotopatía grave como ocurre con la • Tipo C Consecuencia de tratamientos prolongados. Díscine-
lrnipromina y en menor medido con Lidocaíno y Propanolol sias con la Dopamino, el síndrome de abstinencia con los
que en el hígado pason al metobolito activo responsable del Opiáceos, la hipertensión de rebote con la Clonidina, la ne-
efecto terapéutico (MIR}. fropalía por analgésicos, los depósitos corneales por Amio-
darono ...
MIR 03 (7724): ¿cuál de los siguientes fármacos puede produ- • Tipo D Reacciones demoradas en el tiempo: carcinogénesis y
terotogénesis.
cir MENOS efecto en enfermos con hepatopotío severa que en
sujetos sanos normales?: D. EFECTO PLACEBO Y NOCEBO
1. La Difenilhidontoíno. • Efecto placebo: efecto beneficioso atribuido a una molécula
2. La Lidocoíno. (fármaco) que NO es debido al mecanismo farmacológico.
3. La T etraciclina. • Efecto nocebo: efecto adverso atribuido a una molécula
4. La lmipramina. • (fármaco) que NO es debido al mecanismo farmacológico ni
5. El Propanolol. son reacciones tipo B.
• No está bien cloro sus causas pero los mecanismos psicoló-
5. Efectos adversos gicos parecen ser relevantes.
• Se debe sospechar en pacientes con trastornos inespecíficos y
• Toxicidad farmacológico incluye cualquier efecto no deseado frecuentes a varios fármacos y que tienen a somatizar con
que aparece con el uso de un fármaco. Si ese efecto no de- facilidad.
seado se produce a una dosis aceptada para la terapéutica,
prevención o diagnóstico de una enfermedad se denomina
5.2. Factores de riesgo
efecto adverso (que no incluiría por tonto las reacciones por • Las reacciones adversas ocurren más frecuentemente en
sobredosificoción). ancianos. La edad junto con la pluripatología que determina
polimedicoción y factores psicosociales como el mol cumpli-
5. 1 . Tipos de reacciones adversas miento o los errores en la administración pueden explicar la
A. REACCIONES DE TIPO A especial incidencia en este grupo de edad. Las reacciones
• Reacciones predecibles y dosis dependientes. adversas en ancianos pueden no ser tan evidentes como en
• Relacionadas con la acción farmacológica. jóvenes por ejemplo lo intoxicación digitólica, la más fre-
• Frecuentes (70-80% del total) pero leves. cuente de todas los intoxicaciones medicamentosas en ancia-
• Efecto colateral efecto no deseado derivado de una cccion nos, suele manifestarse en ese grupo de edad como astenia,
farmacológica o de lo falta de especificidad de lo misma. Ej.: anorexia, trastorno del comportamiento e inquietud en lugar
los antidepresivos tricíclicos ejercen su acción beneficiosa de las alteraciones del ritmo clásicas.
siendo inhibidores de la recaptación de serotonina pero ol • La posologfa inadecuado (dosis e intervalo) y especialmente
mismo tiempo producen hipotensión ortostático por ser anta- la polimedicación son los determinantes más frecuentemente
gonistas olfo-1 odrenérgicos o sequedad de boca por sus implicados en la aparición de efectos adversos.
efectos anticolinérgicos.
• Efecto secundario efecto no deseado consecuencia del efecto
terapéutico que deriva de lo acción principal del fármaco. Ej.:
hipopotasemio por diuréticos de asa.
B. REACCIONES DE TIPO B
• Reacciones inesperadas y no dosis dependientes.
• Relacionadas con la susceptibilidad del individuo
• Infrecuentes pero graves.
• Reacción idiosincrósico efecto no deseado consecuencia de
una genética especial que determina una dotación enzimáti-
ca particular. Ej.: Primaquino en sujetos con déficit de Gluco-
sc-ó-fosfoto deshidrogenenoso produce anemia hemolítica .
!! l. FARMACOLOGIA GENEAAL

MIR 04 (7968) El sistema español de Farmacovigiloncia ha

5.3. Farmacovigilancia recibido varios notificaciones espontáneos de lesiones hepato-
celulares, algunos de ellos graves, asociadas a un medicamen-
• Lo Formocovigiloncio tiene como objetivo identificar, evaluar
to que llevo dos años comercializado. Durante lo realización de
y prevenir los reacciones adversos o f6rmocos.
ensayos clínicos antes de comercializarlo no se describió
ve~wv ni_ngún caso, ¿cuál de los afirmaciones siguientes cree que es
CUAHtlFICAClófl
Ol\.lllESOO correcta ante esto situación?:

-<le--
1 1. Hoy que evaluar la posibilidad de una alerta, por lo que
•
C:-dtllo~·
hov que conocer lo cantidad de medicamento que se ha

l
vendido. como aproximación al número de pacientes que
,_... ......... han podido estor expuestos.*
-""''"° 2. La existencia de uno notificación adverso grave, ya es moti-
vo suficiente poro retirar el fármaco del mercado.
3. El que se hayan recibido más de un caso implica que existe

---
.. enclo espollota
1wt44MY
•"1t .. C.
l. Lo señal o alerto de lo aparición de uno reacción adverso
nuevo (o un aumento de lo frecuencia de lo esperado) pue-
de proceder del propio centro de Formocovigiloncio, de los
profesionales sanitarios y de lo propio industria farmacéuti-
co.
2. Esta señal o alerta se comunica mediante lo publicación de
casos o series de casos que expongan la naturaleza del
hallazgo o mediante el sistema de notificación espont6neo.
3. Esto información se analizo y se realizan estudios epide-
miológicos para verificar y cuantificar el riesgo (prevalencia,
incidencia), determinar los factores de riesgo (edad, dosis,
tiempo de exposición, situaciones médicos previos) y cono-
cer el grado de recuperación de esta reacción adversa (se-
cuelas).
4. Esta información se comunica a la Agencia Española de
Medicamentos y Productos Sanitarios quien estable medidos
reguladoras.
5. Estos medidas reguladoras pueden incluir modificación de
las indicaciones del fármacos, nuevos requerimientos de
seguridad y monitorización, restricción por edad o embara-
zo e incluso retirada del fármaco. Estas medidas regulado-
una fuerte asociación causa-efecto entre lo administración
del medicamento y lo hepatitis .
4. Lo asociación es debido al azor, yo que la hepatitis no se
detectó durante la realización de los ensayos clínicos.
5. Lo presencio de otros fármacos sospechosos en alguno de
los notificaciones junio al hecho de lo poco información que
contienen, imposibilitan tomar en cuento la hipótesis de que
el medicamento pueda haber producido lo hepatitis.
MIR 05 (8233) ¿cuál de los siguientes técnicas del Sistema
Español de Formocovigiloncio se conoce como "tarjeta amori-
llo"?:
l. Ensayos clínicos postcomerciolización.
2. Estudios de cohortes.
3. Estudios de casos y controles.
4. Notificación espontáneo*.
5. Monitorización intensiva introhospitaloria.
• Los reacciones adversos se pueden definir como definido,
probable, posible o condicional según los criterios de Korch y
Losagno.
• Lo secuencio temporal exige que hoya posado un tiempo
razonable entre lo exposición del medicamento y el efecto
adverso, Es un criterio imprescindible Lo respuesta del
fármaco conocido se refiere o que el supuesto efecto adverso
está descrito como tal en los publicaciones médicos. Lo me-
joría tras lo retirada del fármaco y lo reoporición del evento

..........
ras se establecen en lo ficha técnico y se comunican o pro- con lo reintroducci6n del mismo aumentan el grado de impu-
fesionales sanitarios e industria farmacéutico. tabilidad. Se debe descartar una explicación alternativo paro
JARJETA AMARILLA el evento clínico o valorar.
• El sistema de notificación espontáneo o de "Tarjeta amorillo" Def Prob Pos Cond
es el mecanismo puesto en marcha por la OMS y aceptado
Secuencia temporal
por el Sistema Español de Formacovigiloncia (MIR) paro lo
identificación, evaluación y prevención de los riesgos asocia- Respuesto fármaco
SI SI SI NO
dos a los medicamentos, una vez comercializados (no para conocido
cuantificar el riesgo absoluto) (MIR). Mejoría con retirado
SI SI SI/NO SI/NO
• Se llamo así por el color de lo tarjeta. fármaco
• Deben figurar nombre, edad, sexo y peso del paciente; Reaparición reacción con
fármacos utilizados (indicando posología, indicación y fechas reintroducción
Sl i? i? i?
de administración) y una descripción del efecto adverso (indi- Explicación alternativa NO NO SI SI
cando fecho de inicio y fin, descripción de la mismo y grado
de recuperación).
MIR 07 (8763) iCuál de los siguientes criterios que se utilizan
• Las notificaciones son enviadas voluntariamente por los pro-
poro establecer lo relación de causalidad entre un fármaco y
fesionales sanitarios (MIR}.
uno supuesto reacción adverso, es el único que resulto impres-
cindible poro al menos poder mantener la sospecha de que
MIR 03 (7708) El Sistema Español de Formocovigiloncio, o
estamos ante una reacción adverso o medicamentos?:
través de su programo de notificación espontánea de reaccio-
l . Que la respuesta al fármaco seo conocido (plausibilidad
nes adversos, constituye un sistema de vigilancia epidemiológi-
biológica)
co de los reacciones adversos o medicamentos en nuestro país.
2. Mejoría de lo reacción al retirar el fármaco.
Indique cuál de los siguientes aspectos NO es propio de este
3. Secuencia temporal razonable entre lo exposición al fárma-
programo:
co y la aparición de la reacción adversa•.
l. El sistema recoge los notificaciones enviadas voluntaria-
4. Reaparición de lo reacción al reintroducir el fármaco
mente por los profesionales sanitarios.
5. Presencia de uno explicación alternativo poro lo reacción
2. El programo colabora con el Programa lnter-nacionol de
(por ejemplo, lo propio patología de base del paciente).
Formacovigiloncio de la Organización Mundial de la Salud.
3. Permite comparar el perfil de notificaciones de nuestro país
con el de otros países.
4. Es un sistema eficiente poro lo generación de alarmas de
seguridad relacionados con medicamentos.
5. Permite cuantificar el riesgo absoluto de los medicamentos
uno vez comercializados.*
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

• Probenecid administrado junto con Penicilina dificulto su

!
6. Interacciones reabsorción tubular, en este caso la interacción se utilizo con
fines terapéuticos para favorecer eficacia más prolongada.
• Se denomino interacción medicamentoso o lo modificación Amiodorono y Veropamilo impiden lo secreción tubular de
del efecto de un fármaco (cuantitativo o cualitativamente) Digoxína aumentando el riesgo de toxicidad.
como consecuencia de lo administración de otro fármaco,
sustancio endógeno o alimento. INTERACIONES FARMACOCINÉTICAS
• Los interacciones pueden ser: Proceso Motivo Ejemplo
1. Beneficiosos. Buscados poro aumentar lo eficacia y redu-
j pH .gástrico Antiácidos
cir lo dosis. Sinergismos de dos antibióticos (interacción
¡Vociomíento Opioides
formocodinámico), lo administración conjunto de un in- Absorción
gástrico
hibidor de lo proteaso con Ritonavir el cual reduce el me- ·
tobolismo del primero (interacción farmococinética).
!Peristaltismo
2. Perjudiciales. Producen ineficacia o toxicidad y deben de i Unión Prot AINES
ser evitadas. Plasma
Distribución
• La aparición de interacciones debe de ser vigilada siempre Alteración pH
pero especialmente en:
o Politeropia (especialmente en ancianos).
sangre
---- R"ifompicino
o Fármacos con estrecho margen terapéutico. Fonitoina
Fenoborbiiol
o Fármacos con elevado unión a proteínas del plasma que Carbomocepina
puedan desplazar o otros (AINEs).
o Inductores /inhibidores.
o Fármacos que disminuyan la excreción renal y/o nefrotóxi-
cos (aminoglucósidos)
----•--- ,
o Situaciones que modifiquen el pH sanguíneo o urinario
(MIR).
INDUCTORES
MIR 05 (8243): z Cuél de las siguientes situaciones NO favore-
ce la aparición de interacciones clínicamente importantes?:
· l . Cuando se utilizan fármacos con estrecho margen teropéuti- tMetabalismos de otros
fQrmocos y J.$U$ efecto$
co.
Ld t~n)pk,111a (!1 U'O ÍndYdor.d• ~$ ~D1i
2. En pacientes ancianos. mk...,.¡;¡¡,olés hepófíar. q<ia...,,,,enfion et
catob<,!Ó$m0d6m..i-ló,...._..
3. Si la unión o proteínas plasmáticos es escosa.*
4. Si existen modificaciones de pH sanguíneo u urinario. Metabolis-
5. Si existe polimedicocíón. mo Auconozol
ltraconazol
6.1. Tipos de interacciones Claritromicino
Erilromidoo
A. FARMACOCINÉTICAS
ABSORCIÓN
• Los antiácidos, los fármacos que retrasan el vaciamiento
gástrico o disminuyen la motilidad intestinal pueden dismi-
nuir o retrasar lo absorción de fármacos administrados con- INHIBIDORES
juntamente. Ej. los antiácidos impiden lo absorción de Tetro-
ciclinas.
DISTRIBUCIÓN (MIR)
• Los fármacos con un Vd. bajo y elevada unión o protefnas
del plasma pueden ser objeto de interacción por este meca-
fórmocos,yts.us efectos
nismo (desplazan a fármacos can mejor afinidad a estas pro- looorot',J, ~ macr61i&>$ son kldudQ"'" de t...
teínas). enzima.-.m,®Si>m~ hepólf<:ti~·qw

• Sin embargo si el metabolismo y la excreción no se ven alte- """"'"'º" el corobolísmo de muchos

rados el fármaco desplazado se metaboliza y se excreta y se
alcanza un nuevo estado de equilibrio por lo que solo si el
metabolismo y/o la eliminación se encuentran comprometi-
das se puede ver una interacción clínicamente significativo
(intoxicación) por este motivo.
• La modificación del pH sanguíneo puede alterar la distribu-
ción de las fármacos.
METABOLISMO
• Las interacciones por alteración del metabolismo son los más
frecuentes en la práctica clínico.
• Los inductores enzimáticos del CYP450 disminuyen la efica-
cia de otros fármacos administrados de formo conjunta e in-
cluso pueden, al estimular el metabolismo de un fármaco,
provocar el aumento de metabolitos que en condiciones
habituales no serían tóxicos (Paracetamol)
• El alcohol como inductor enzimático produce efecto ontabús
con la administración de antibióticos y otros fármacos.
• Los inhibidores enzimáticos provocan el efecto contrario.
ELIMINACIÓN
• Los cambios en el pH de la orina o la competencia por un
transportador tubular pueden modificar la eliminación de los
fármacos.
• En una orina alcalina los sustancias ócidos se encuentran en
formo ionizada por lo que se eliminan con moyor facilidad;
en uno orino ácido ocurre justo lo contrario (MIR).
Probenecid-Penicilina
Eliminación
B. FARMACODINÁMICAS
Se originan a nivel de los receptores.
La administración de dos fármacos puede originar:
Adición: lo administración de dos fármacos tiene un efecto
resultante igual a la suma de los efectos de cada fármaco por
separado (l + 1 =2).
Sinergismo: lo administración de dos fármacos tiene un efecto
resultante mayor que la suma de los efectos de coda fármaco
por separado. Ej. Cotrimoxazol (l + 1 =3).
Potenciación: lo administración de un fórmoco sin actividad
farmacológico potencia la acción del otro. Ej. Amoxicilina +
Clovulánico (l +0=2).
Antagonismo competitivo: El antagonista se une al receptor en
el mismo sitio que el agonista pero con una eficacia nula.
Antagonismo no competitivo: El antagonista se une al receptor
en un lugar diferente impidiendo la unión o activación del
receptor por el agonista.
~ l. fARMACOLOGIA GENERAL

• -
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS MIR 00 (6939): Señale la respuestas FALSA sobre los Especiali-
dades Farmacéuticos Genéricas (EFG):
Adición l . Pueden registrarse antes de que haya expirado lo potente
del producto original.
2. Demuestran el mismo efecto que el producto original.
Sinergismo
11•11• 3. lbuprofeno cápsulas de 600 mg puede ser una EFG de
lbuprofeno comprimidos de 600 mg.
4. En el registro de una EFG aparecen las mismas indicaciones
Potenciación que en la especialidad original.
5. la bioeguivalencio garantiza que la cantidad absorbido sea
similar (área bajo curvo), pero no lo velocidad de absorción
(T máx.\.*
MIR 11 {9729) Cuando se realiza un estudio de bioequivalencia
Antagonismo
para evaluar si un fármaco genérico es bioequivolente con el
competitiva
producto original, éCuál es el criterio principal utilizado habi-
tualmente por los agencias reguladoras (Agencio Española y
Agencio Europeo) poro su autorización?:
1. lo cantidad de principio activo y los excipientes deben ser
Antagonismo no los mismos en el genérico y en el original.
competitivo 2. El cociente de las medios de la formulación test con respec-
to a lo formulación de referencia poro AUC y Cmáx. debe
ser del 100%.
3. El intervalo de confianza del 90% del cociente de los medios
MIR 13 {l 0062): Mujer de 82 años hipertensa en tratamiento de la formulación test con respecto a la formulación de re-
con otenolol, hidroclorotiozida y digoxina. Acude a urgencias ferencia poro AUC y Cmáx. debe estor incluido entre los
por fibrilación auricular ·Y se le administro Verapamilo i.v. Se límites 80-125%. *
evidencia en ECG bloqueo ourículo ventricular completo. éCuól 4. El medicamento genérico debe contener al menos el 80%
es la causo mós probable de esto situación clínico? del principio activo que contiene el producto de referencia.
1. Intoxicación digitálico por interacción farmococinético por 5. El cociente del AUC de la formulación test con respecto al
Veropomilo. AUC de la formulación de referencia paro todos los sujetos
2. Hipopotosemía por lo administración de Tiozido y digoxina. debe estar incluido entre los límites 80-125%.
3. Interacción farmocodinámíco del betoblogueante, digoxina
y Verapamilo. *
4. Efecto hipotensor del diurético tiazídico.
5. Arritmia cardíaco por Verapomilo.

7. Fármacos enéricos
• los fármacos investigados, registrados por un laboratorio se
denominan fórmocos originales. El laboratorio puede otorgar
licencias o otros laboratorios poro lo fabricación de ese
fármaco.
• Denominamos especialidades Farmacéuticos Genéricos
(EFG} a los fármacos con formo farmacéutico y composición
cualitativa y cuantitativo igual al original de referencia res-
pecto al principio activo pudiendo tener excipientes distintos
(MIR). Los Especialidades Farmacéutica Genéricas (EFG) de-
ben demostrar el mismo efecto (MIR) e indicaciones (MIR)
con seguridad similar. Las EFG pueden registrarse antes de
que hoyo expirado lo patente del producto original (MIR).
• Son requisitos paro las EFG: (MIR}
• Equivalencia terapéutico demostrada con estudios de bio-
equivalencia. El criterio de bioequivolencio utilizando por
lo Agencio Españolo (y Europeo) del medicamento requie-
re que el intervalo de confianza del 90% del cociente de
los medias de la formulación test con respecto a lo formu-
lación de referencia para AUC y Cmóx. esté incluido entre
los límites 80-125%. {MIR).
• No tener características de biodisponibilidad especial ni un
margen terapéutico estrecho.
• Estar correctamente identificado (nombre del compuesto
genérico) con los siglos EFG en la etiqueta .

•
 CURSO INTEN5'VO MIR AsTUOAS !
Lo farmacología es lo ciencia que tiene por objeto el conocimiento de los propiedades físico-químicos de los fármacos, el cambio fi-
siológico que producen en el organismo al cual le son administrados (efecto terapéutico y efecto adverso) así como lo utilidad potencial
de los fórmocos poro diagnosticar, prevenir o trotar enfermedades.
El fórmoco es el principio activo responsable del efecto farmacológico. El medicamento es el fármaco + excipientes poro vehiculor y
mantener el fármaco.
Lo formococinética es lo porte de lo farmacología que estudio los procesos de absorción, distribución, metabolismo y eliminación. Estos
procesos determinan lo concentración de un fármaco en su diana terapéutica y su efecto terapéutico o tóxico. Lo farmococinética es lo
que el organismo le hoce al fármaco
Lo farmacodinamia es la parte de lo farmacología que estudio el efecto que el fármaco tiene en la fisiología del órgano diana así como
el mecanismo de acción por el cual ejerce su acción terapéutico o tóxico. La farmocodinámico es lo que el fármaco le hoce al organis-
mo.

1.- FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
Lo absorción depende de: lo solubilidad y concentración del fármaco, superficie de absorción y de lo perfusión del tejido donde se ad-
ministre el fármaco. Lo mayor porte de los fármacos posan los membranas por transporte activo (proteína + consumo de energía)
Los vías de administración más usadas son:
• Vía oral es lo más utilizado. es fácil y seguro. Lo fracción de fármaco disponible en el órgano diana (biodisponibi!idad) se ve determi-
nado por lo foso de absorción (acidez gástrica, vaciados gástrico, interacciones) y por el efecto del primer poso hepático (metabolismo
hepático).
• Vía sublingual: evito el sistema porta y por lo tonto el primer poso hepático. Es rápida y requiere poco colaboración.
• Vía intravenoso: rapidez de acción, precisión en la posología y posibilidad de administrar fármacos que por otros vías resultarían
irritantes y grandes volúmenes en situaciones agudos.
• Vía subcutáneo: lo rapidez de acción y la facilidad de aplicación son sus principales ventajas. En coso de imposibilidad de lo vía oral
es de elección en cuidados paliativos.
Los parámetros formococinélicos de absorción son:
• La concentración máximo en sangre es la concentración máxima que alcanza un fármaco cuando se administra intravenoso.
• El índice rango o margen terapéutico: es el cociente entre lo CMT (concentración máxima tolerable) y el CME {concentración mínimo
eficaz). En fármacos con estrecho margen terapéutico, solicitar niveles plasmáticos.
• La biodisponibilidad: porcentaje del total de fármaco administrado que llega intacto o lo circulación sistémico {5MIR). Por vía intrave-
noso es del 100%. La bioequivalencia de dos formulaciones de un mismo principio activo implico que lo velocidad de absorción y lo
cantidad absorbida sean ton similores
DISTRIBUCIÓN
Determinan lo distribución: los característicos físico-químicos del fármaco, lo fijación o proteínas plasmáticos y tisulares, el flujo sanguí-
neo y la permeabilidad copilor.
En el plasmo, los fórmocos pueden estor disueltos libremente o unidos o proteínas plasmáticos. El fármaco fijado o proteína actúo como
reservorio. asegurando uno acción más duradero. Los fármacos pueden competir con el tr.ansportodor favoreciendo los interacciones
Los parámetros formacocinéticos de distribución son:
o Volumen de distribución (Vd.): volumen teórico en el que necesitaríamos distribuir uniformemente uno cantidad conocida de un
fármaco poro que cualquier compartimiento del organismo tuviese lo mismo concentración que el plasmo. Se calculo dividiendo lo
dosis administrado entre lo concentración plasmático. Indica lo fracción del f6rmoco que se encuentro en el plasmo y es potencial-
mente depurable por los órganos de eliminación. Es útil poro calcular la dosis que es necesario administrar para alcanzar la con-
centración sanguíneo deseado. Un Vd. elevado es propio de fármacos liposolubles, con escoso unión a proteínas del plasma y am-
plia distribución en los tejidos
o Dosis de cargo (DQ): DQ= Vd. x Concentración Objetivo (CO). Es lo dosis que se administro al inicio del tratamiento para alcanzar
rápidamente lo concentración deseado en plasmo. Lo dosis de cargo depende del Vd. por lo que en !.Renal no hoy que disminuir lo
dosis.
o Dosis de mantenimiento (DM): es lo dosis que administramos poro reponer lo fracción eliminado del organismo y depende del
aclaramiento.
o Estado de equilibrio estacionario: situación en lo cual la cantidad de fármaco que sale y entro del organismo es igual y lo concen-
tración plasmático permanece estable. El tiempo en alcanzarlo depende de la vida medio del fármaco.
o Dosis Diario Definido (DDD) es lo dosis de mantenimiento diario medio de fármaco en su indicación principal IOMS\. Es lo mejor
formo de estimar el consumo de un medicamento y poder comparar entre regiones/ tiempo
o Determinación de niveles plasmóticos: Se considero indicado solicitar niveles plasmáticos en los siguientes situaciones:
1. Necesidad de asegurar eficacia o toxicidad
2. Dificultad poro valorar clínicamente lo eficacia o toxicidad
3. Control del cumplimiento terapéutico
4. Falto de respuesta a dosis habituales
5. Individualizar la dosis
6. Fármacos con un margen terapéutico estrecho
7. Situaciones que favorezcan amplio variabilidad formococinético (insuficiencia renal o hepático, embarazo)
8. Sospecho de interacción farmacológico al añadir nuevo fármaco .
:, l. fARMACOLOG~ GENERAL

FARMACOS QUE HABITUALMENTE SE MONITORIZAN

Antibióticos Antiepilépticos Psicofórmacos
Aminoglucósidos* Fenitoína Litio (8MIR)
Glicopéptidos* Fenobarbital Haloperidol
Valproico Clozapina
lnmunosupresores
Carbamazepina Amitriptilina
Ciclosporina*
Oxcarbazepina lmipramina
Tacrolimus
Lamotrigina Otros
Topiramato
Digoxina
Teofílina
NO debemos hacer la determinación de los niveles plasmáticos si la concentración sérico se puede predecir con la dosis administrada.

BIOTRANSFORMACIÓN - METABOLISMO
Modificaciones químicas que sufre un fármaco que los transforman en sustancias más hidrosolubles favoreciendo la excreción renal y
biliar.
El hígado cuenta con dos tipos de reacciones químicas: las de fase 1 (oxidación, reducción, hidrólisis y decarboxilación) y las de fase II
{acetilación ó conjugación con glucurónico ó sulfúrico). La conjugación con glucurónico es la forma más frecuente. Los metabolitos de la
fase I pueden ser activos o inactivos farmacológicamente. Los de fase 11 suelen ser inactivos.
El citocromo P450 catoliza reacciones de fase l. Es mayoritariamente hepático. Existen varias familias y cada una metaboliza un grupo
de fármacos con cierta superposición de especificad de sustrato. Existen fármacos que inducir de forma preferente alguna enzima del
CYP450 acelerando el metabolismo de este o el suyo propio {fenómeno de tolerancia metabólica). Otros fármacos son capaces de
inhibir alguna de estas enzimas lo que produce retraso en el metabolismo de un fármaco. Estos fenómenos tienen latencia. Pueden
explicar interacciones farmacológicas
La familia CYP3 representa el 50-60 % del total de citocromo P450. La CYP3A4 ha sido preguntada en el MIR.

CYP3A4

t Inductores t ! lnhibidores !
RIFAMPICINA (9MIR) Fluconazol ltraconazol (2MIR)
Fenitoína (3MIR) Eritromicina Claritromicina (SMIR)
Fenobarbital (3MIR) Ciclosporina
Carbamazepina Amiodarona

Rifampicina Fluconazol
Fenitoína ltraconazol
Fenobarbital Claritromicina
Carbamacepina Eritromicina
__ _J _ Ciclosporina

Inhibición ~nzim6tica
~
,P450 1
P450
P450

tMetabolismos de otros !Metabolismos de otros

fármacos y"'sus efectos
La rifompicina es un inductor de las enzimas
microsomales hepáticas que aumentan el
catabolismo de muchos fármacos.
fármacos ytsus efectos
Los ozoles y mocrólidos son inductores de los
enzimos microsomales hepáticas que
aumentan el catabolismo de muchos

EXCRECIÓN O ELIMINACIÓN
Favorecen la eliminación: la hidrosolubilidad, el bajo Vd. y la escasa unión a proteínas del plasma.
En el riñón los Fórrnocos se eliminan por: filtrado glomerular, secreción tubular mediante proteínas transportadoras y reabsorción tubu-
lar en función de liposolubilidad y pH de la orina
La mayoría de los fármacos eliminados por excreción biliar han sufrido conjugación hepática, pasan al intestino y se eliminan con las
heces.
Los parámetros farmacocinéticos de eliminación son:
• El aclaramiento (CI): relación entre velocidad de eliminación y concentración plasmática en un instante determinado
• Aclaramiento plasmático total (Clt): volumen de plasma liberado de fármaco por unidad de tiempo.
• Constante de eliminación (K): K=Clt / Vd.
• Vida media, semivida de eliminación (t 112): tiempo para que la concentración plasmática de un fármaco disminuya a la mitad Esta
constante solo es aplicable a fármacos con eliminación de orden uno.
• En la eliminación de orden uno la velocidad de eliminación depende de la cantidad de fármaco que hay en el organismo (más cuanto
más hay) eliminándose una fracción constante de fármaco (ej. 50% cada 6h, vida media=6h). La eliminación de orden uno es la que
siguen la mayoría de los fármacos y se produce cuando el sistema de eliminación no está saturado por el fármaco.
• Cuando el fármaco ha superado sus mecanismos de eliminación, la eliminación del fármaco sigue una eliminación de orden cero y
se elimina una cantidad constante de fármaco (ej. 20mg cada 6h) .

•
 CURSO INTENSM) MIRA5TUR"5 !
2.- FARMACODINAMIA
La actividad intrinseca es la capacidad de un fármaco de producir una respuesta cuando se une a su receptor (afinidad). Cuando un
fármaco se une a su receptor y ocasiona uno respuesta se le denomina agonista puro, si actividad intrínseca= 1 ó parcial si su actividad
intrínseco 0- 1. El antagonista puro tiene uno actividad intrínsecc=O y su eficacia es nula.
El agonista parcial, administrado con un agonista puro, se comporta como un antagonista al impedir que el agonista de mayor eficacia
active el receptor sobre el que él está unido.
Existen dos tipos de antagonismos importantes:

•
Antagonismo competitivo: El antagonista se une ol receptor en el mismo sitio que el agonista con uno eficacia nula. Si el antagonismo
es reversible al aumentar lo dosis de agonista se alcanza respuesto máxima .

l )(
Antagonista no competitivo. El antagonista se une al receptor en un lugar diferente induciendo un cambio conformocional que impide
unión agonista o transducción de señal. ~[ aumento de agonista NO.rmite uno respuesto máximo .

• ·x'
~Y"~

3.- SITUACIONES ESPECIALES

ALTERACION FC ANCIANO NINO PRIMER ANO GESTANTE
Absorción t pH ! Motilidad _J. Flujo t pH Motilidad irregular T pH ! Motilidad
t Absorción se t Absorción se e im
Distribución ívd hidrosol jVd liposol [Vd hidrosol Ivd liposol
! Albúmina [Feo libre ! Proteínas plasma ¡Feo libre ! Albúmina [Feo libre
Metabolismo !CYP (CYP3A4) !CYP-> laño-> ¡CYP n CYP [Conjuqoción Gluc
Eliminación .j.FG !Flujo Renal !Túbulos !FG< laño ! Túbulo<2-3oños jjFG tfFlu¡o Renal
ALTE RACIÓN FO t CV-SNC-Anticoagulantes T Anticoagulante ! Adr Digoxino [Heporino [Insulino

En el anciano la polifarmacia favorece el incumplimiento y las interacciones lo que motivo toxicidad e ineficacia.
En la gestante los efectos sobre el feto (efecto teratógeno): aborto, muerte fetal, alteraciones del desarrollo, alteraciones del crecimiento
o alteraciones diferidas.
Lo FDA ha establecido una clasificación de seguridad de fármacos durante el embarazo. Esto clasificación se realiza en función del
grado de evidencia (estudios) que se dispone para cada fármaco.

Ut411.llr..:.....
'I ESTUDIOS FARMACOS
A 2% No riesgo en estudios en embarazadas Ácido Fólico
B 18% No riesgo en estudios en animales (no estudios embarazadas) Poracetamol Cimetidina Amoxicilino
Riesgo en estudios en animales no confirmado en embarazadas Cefotaxima Omeprazol

·--
49% RiE!$go en estudios en animales Teofilina
Estudios no dis o i les i en animales ni embarazadas
' ..
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1, l-, "I 1 ~ , • • ,'.,._ ..._ '<,I• > L

' - . - ~· ,. -
Riesgo inaceptable>> Beneficio. Testosterona Estrógenos Warfarina
Talidomida lsolretinoino Metrotexate

INSUFICIENCIA RENAL
La excreción renal está disminuida y que el riñón es muy sensible o nefrotóxicos que pueden ocasionar uno mayor disminución de la
función renal (50% de los cosos de nefrotoxicidod son por Aminoglucósidos).
Lo insuficiencia renal afecta principalmente a fármacos que se excretan de forma inalterada por lo orina (Aminoglucósidos, Penicilinas,
Cefalosporinas, Litio, Metotrexate, Cimetídina y Atenolol), menos a los que tienen otras vías de excreción (Digoxino, Etambutol, Anfoteri-
cina B, Voncomicino, Cisplotino) y nado a los que se excretan por otros vías (Rifampicina).
Es importante ajustar la dosis y vigilar lo función renal.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
En los hepotopaHos lo biotronsformoción de fármacos es difícil de estimar. El hecho de que el metabolismo del fármaco y su excreción '6
biliar se vean alterados de forma distinta en codo enfermedad y que no dispongamos de un parámetro global de eliminación (como 9
aclaramiento renal) hace difícil prever lo necesidad de ajuste de la dosis 8
Los Benzodiacepinas, Teofilina y los Macrólidos deben de ser utilizados con precaución. i
Los profórmocos necesitan ser metobolizados por el hígado para activarse. Esto se reduce en hepatopotía. if:

• e
:, l. FAl<MACOLOGIA GENERAL

4.- REACCIONES ADVERSAS

Toxicidad farmacológica: cualquier efecto no deseado con el uso de un fórmaco. Si ese efecto se produce a una dosis aceptada para
terapéutica, prevención o diagnóstico de enfermedad se denomina efecto adverso.
La clasificación de Park and Coleman establece varios tipos de reacciones adversos

TIPOSDE REACCIONESADVERSAS Efecto colateral derivado de una acción farmacológica o de la falta

de especificidad de la misma.
TIPOA TIPO B
Efecto secundario se produce como efecto no deseado consecuen-
Predecible SI cia del efecto terapéutico que deriva de la acción principal del
Dep dosis SI fármaco.
Gravedad t Reacción idiosincrásica consecuencia de una dotación genética que
Inmunología / determina uno dotación enzimática particular
Causa Acción farmacológica Reacción alérgica consecuencia de mecanismos inmunológicos que
, enética del individuo
modifican la respuesta habitual o un fármaco. Requiere sensibiliza-
Frecuencia l ción previa
Manejo Bajar dosis Retirar fármaco 1. La Tipo C es consecuencia de tratamientos prolongados (disci-
E. colateral R. alérgico nesias con la Dopamina, nefropatía por analgésicos... )
Clases R. idiosincrásica
E. secundario 2. Lo Tipo D son reacciones demoradas en el tiempo: carcinogé-
nesis y teratogénesis

La Farmacovigilancia tiene como objetivo identificar, evaluar y prevenir las reacciones adversas o fármacos.
El sistema de notificación espontánea o de "Tarjeta amarilla" es el mecanismo puesto en marcha por la OMS y aceptado por el Sistema
Español de Formocovigiloncio paro la identificación, evaluación y prevención de los riesgos asociados a los medicamentos, una vez
comercializados. Las notificacionesson enviados voluntariamente por los profesionales sanitarios

VERIFICACl'ÓNY
CUAN11RCAOÓN
DEL RIESGO

CenhQ. ÍOitnQD)lfigm!IOO

1
lnddenda da Rml::d<>n AdwlJna
Factoresde riesgo
te.,luci6n / no

_ 11 Reslrica6n.
'V
Modificación de fichat6crica
edad
Manilarimo6ndel uso
agencia española
de medleementos y
produetM slflÍt8l'IOll

Los criterios de Karch y Lasagna permiten clasificar los reacciones adversas en definidas, probables, posibles o condicionales según

--
unos criterios. Una adecuada secuencia temporal es el único criterio necesario.

KARCHLASAGNA Def Prob Pos Cond

Secuencia tem oral
Respuesto fármaco conocida SI SI SI NO
Mejoría con retirado fármaco SI SI SI/NO SI/NO
Reaparición reacción con reintroducción SI ¿? ¿? ¿?
Explicación alternativa NO NO SI SI

5.- INTERACCIONES
Modificación del efecto de un fármaco (cuantitativa o cualitativamente) como consecuencia de la administración de otro fármaco, sus-
tancio endógena o alimento.
Las interacciones pueden ser:
o Beneficiosos. Buscadas para aumentar la eficacia y reducir la dosis. Ej. Sinergismos de dos antibióticos
o Perjudiciales. Producen ineficacia o Toxicidod y deben de ser evitadas.
-~<.!> Lo aparición de interacciones debe de ser vigilada siempre pero especialmente en los siguientes situaciones: politerapia, fármacos con
so estrecho margen terapéutico, fármacos con elevada unión a proteínas del plasmo, fármacos inductores o inhibidores del metabolismo
hepático, fármacos que produzcan disminución de la excreción renal y/o nefrotoxicidad y situaciones que modifiquen el pH sanguíneo o

i urinario
Las interacciones pueden ser farmacocinéticos o farmacodinómicas.

•
<(
u.
 INTERACIONES FARMACOCINÉTICAS
CURSO INTieNSIVO MIR ASTURIAS !
Proceso Motivo Ejemplo
i pH góstrico Antiócidos
Absorción LVaciamienfo gástrico Opioides
1 Peristaltismo
Distribución
i Unión Prot Plasma AINES
Alteración pH sangre

INDUCTORES

tMetobolismos de otros
fórmacos y.¡.sus efectos
Ltt f'ifompicinp es un inouc1or de las en>:imll$
micro!omaltlshepólioos que oum-OJltan 111
catabolismo de muchos~<Í!ll10µJ>.
Metabolismo

Fluconazol
ltroconazol
Cla ritromicina
Erítromicina
--- ....idosporina,----.
INHIBIDORES Inhibición ~nzimótica

!Metabolismos de-otros
fármacos ytsus efectos
lo,; azoles y moo-ólídos son lnoudorei,d6 I~
sm:írnas micr.osomcrlP.s h,pófic:os que
o m nfon el cotobolismo de muchos

Eliminación Prooenecid·Penicilina

Adición

Sinergismo
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS

11•11-
+ --
Potenciación

•D==
- e.
l )(
Antagonismo competitivo

!
~:,
Antagonismo no competitivo
~ l. fAAMACOCOGÓAGENEAAl

6.- FARMACOS GENÉRICOS

Las Especialidades Farmacéutica Genéricas IEFG) deben demostrar mismo efecto e indicociones con seguridad similar.
Son requisitos:
Composición cuantitativa y cualitativa igual en principio activo (el excipiente puede variar)
Equivalencia terapéutica: estudios de bioeguivalencia que muestren que el intervalo de confianza del 90% del cociente de las medias de
la formulación test con respecto a la formulación de referencia para AUC y Cmóx. esté incluido entre los límites 80- 125%.
No biodisponibilidod especial ni margen terapéutico estrecho.
Identificación con las siglos EFG en la etiqueto

ANEXO 1: CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS SEGÚN LA FDA PARA EMBARAZO

A Ácido Fólico
B Porocetomol Noproxeno lbuprofeno
Amoxicilino Eritromicina Cefolosporinos
Etonercept Ado1imumob lnfliximob
Alfometildopa
Metformina Gliburide Insulina Asport
Budesonido AntiHl (Cetirizida, Lorotodine, Difenhidromino)
C Corticosteroides
Quinolonos Telitromicino Rifampicina Ketoconazol Fluconazol
Rituximob Bevacizumab
Lomotrigina Levetiracetam
(Es)Citalopram Fluoxetina Sertralino Venlofoxina Bupropion Duloxetino Clozapina
Digoxina
Tolbutomida Clorpropamida Glorgina
Heparina
IBP AntiH2
Cromonas Montelukast Fluticasona Beclometasono Salmeterol Formoterol Teofilino
D AAS Colchicina
Tetrociclinos Aminoglucósidos Sulfamidas
Ciclofosfomida Micofenolato Mofetil Busulfón Clorombucil D-Penicilomina
Trastuzumob
Valproico Carbomazepina Fenitoíno Fenoborbital
Litio Poroxetino Diozepom Risperidono Quetiapino Ziprosidona Olanzapino .
IECAS* ARAII Atenolol
Estotinos
Metimazol Propiltiouracilo
X Metrotexate Talidomida Leflunomida Retinoides
Flurazepam Temozepom Triozolam·
Warfarina
Andrógenos Progesterona Estrógenos
Misoprostol
lodo 131

ORDENADOS POR GRUPOS

Ácido F6lico A Ciclofosfomida D (Es)Citoloprom e Metformino B
Paracetamol '8 Micofenolato Mofetil o Fluoxetina e Gliburide B
Noproxeno" B Busulfán o Sertralina e Tolbutamida e
lbuprofeno* B Clorambucil o Venlafoxino e Clorpropamida e
Aspirina D Penicilomina D Bupropion e Glorgino e
Corticosteroides e Metrotexale X Duloxetina e Aspart Insulina B
Colchicina ·o Talidomida X Paroxetina o Heparina e
Amoxicilina B Leflunomida X Diazepam D Warfarina X
Eritromicina B Retinoides X Flurazepom X Andrógenos X
Cefalosporinas a. Etanercept B Temazepam X Progesterona X
Quinolonas e Adalimumab B Triozolom X Estrógenos X
Telitromicina e lnfliximab B Clozapino B Misoprostol X
Rifompicino e Rituximab e Risperidono e lodo 131 X
Tetrociclinos D Bevocizumob e Quetiapino e Propiltiourocilo D
Aminoglucósidos D Trastuzumab D Ziprasidono e Metimazol o
Sulfamidas D Lomotrigino e Olanzopina e Budesonido 8
Ketoconazol e Levetiracetam e IECAS* o Fluticasona e
Fluconazol e Valproico D ARAII D Beclometosono e
IBP B Carbamazepina D Atenolol D Sal mete rol e
AntiH2 B Fenitoína D Alfometildopa B Formoterol e
.s
o Cromo nas B Fenobarbitol o Digoxina e AntiHl B
o e
j Montelukast
El Noproxeno
B Litio D: Esfatinas
y el lbuprofeno son D en el 3TM. Los IECAS pueden ser considerados C en el lTM.
D Teofilina

<(
u.

a •
 CURSO INoENSVO MIRAsruruAS !
ANEXO 2: SUSTRATOS INHIBIDORES E INDUCTORES DEL CYP3A4
SUSTRATOS INHIBIDORES INDUCTORES
Ciclosporina Ciclosporina Ciclosporina
Ciclofosfamida Ciclofosfa mida
Tacrolimus
QT Tacrolimus
Tamoxifeno Tomoxifeno
Alprazolam Alprazolom
Midazolam Midozolam
Triazolam Triozolam
Temazepam Temazepom
Clonazepdm Clonozepom
Amitriptilina Amitriptilino
lmipramina lmipramina
Clomipramina Clomipramino
Citalopram Citolopram
Sertralino
SNC Sertralino Sertralino
Fluoxetina Fluoxetina Fluoxetina
Haloperidol Haloperidol
Clozapina Clozapina
Quetiapina. Quetiopina
Cisaprida Cisaprida
Carbamazepina Carbomozepina
Valproico Valproico
Donepezilo Donepezilo
Teofilina
Nifedipino Nifedipino
Nimodipino Nimodipino
Amlodipino Amlodipino
Digoxina Digoxina
Diltiazem Diltiazem Diltiazem
Verapamilo Verapamilo Verapamilo
Amiodarona Amiodarona Amiodarona
Losartón Losartán
Atorvastatina Atorvastatina
Pravastatina Pravastatina
Simvastotino Simvastatina
Lovastatino Lovastatina
Clopidogrel Clopidogrel
Ketoconazol Ketoconazol / Fluconazol Ketoconazol
ltraconazol ltraconazol ltraconazol
Cotrimazol Cotrimazol Cotrimazol
Eritromicino
. ANTIMICROBIANOS Eritromicino Eritrom ici no
Claritromicina Claritromicina Claritromicina
Rifompicina Rifompicina
Dexametasona Dexometosono
Prednisono
Poracetomol
Omeprazol Ronitidino
Lonsoprazol Cimetidina
Ondansetron
Etinilestradiol (estrógeno de ACO) Etinilestrodiol Gestodene (Progestágeno)
Nota El Acenocumarol (al igual que lcf propio Fenitoíno y AINEs) es metobolizodo por CYP2C9. Rifampicino, Fenoborbital y Fenitoíno
son inductores de esta isoenzima y Fluconazol y Ketoconazol son inhibidores de la misma .
~ l. fARMACOLOGIAGENERAL

VIAS ENTERALES VIAS PARENTERALES

ORAL SUBCUTÁNEA
@ Facilidad de acmnistración © Répida (en comparación con enterales)
@Barata @ Facil (comparación con parenterales)
® Lenta {YrgeRGia) © Ótil para fármacos inactivables vo (ej. Insulina).
® Conrandicada: Vómitos-Oisfajj&Coma r#' ®Instrumentación+
®+Bloársporibilidad moMda por: -
-
® Riesgo de lesiones cutáneas
• Primer paso hepático
• Interacciones INTRAMUSCULAR
• +Acidezy +Vaciado gástrico
@Rápida (urgencia)
@Asegurar el cumplimiento terapéutico
@Útil en malabsorción (ej. 812 im)
®Instrumentación....,
@Evita plim er paso hepático vra sublingual via intramuscular
® Riesgo de lesiones cutáneas
@Requiere poca colaboración ~ ~
® Contraindicada en alteraciones hemostasia
L-®-"'_F_o_rm_ulec_io_nes __.~ ~
INTRAVENOSA
RECTAL
@ Rápida (urgencia)
©Tratamiento loca! V.a rectal Viaintravascular
© Fármacos de elevado pm y grandes volúmenes
@Otil en vómfos disfagia o coma
@Evita parcialmente primer paso hepático
e Biodisponibilidad 100%
®Instrumentación+++
® Incómoda
INTRA-ARTERIAL
®Absorción cómoda y errática
© kceso inmediato órgano diana.
® Restringida a QT, Fibrinollticos

.., CATEGORÍA FÁRMACOS FDA

t A @cido Fólico. Levotiroxina

t
~ 1

?•
~ B: Penicilinas. Cefalosporinas. Macrólidos.
B Alfametildopa. Insulina. Heparina.

~
t ~
Clopidogrel. Paracetamol.

~ t ?
•
e Le: Lam~~~~ina. L~vetir~cetam.J
~ tt)r" ?•

D: IECA. Aspirina. Valproico.

~.,. t)r"
D~ 1 1

~
La primera columna determina estudios en anímales y la
segunda, · en embarazadas. Signo correcío: estudios ro

.,~ X~ muestran riesgo. Signo error: estudios muestran riesgo Signo

interrogante: estudios no dispmibles

•
 CURSO INll'NSIVO MIR ASlUOAS 11!
Farmacología del SN Vegetativo
Número de preguntas del capítulo en el MIR

9
8

6 6 6 6 6

4 4 4 4
3 3 3 3 3 3 3
2 2 2 2 2 2 2 2 2
1.I
1

'
r ' '
~ ' ' ' 1.
80 81 82 83 84 85 86 67 88 89 90 91 9;¿ 93 94 951 95 96196 971 97 98196 991 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Introducción

Simpótico 4

Simpoticomiméticos 47

Simpoticolíticos 57

Porosimpótico

Porosimpaticomimético 8

Parosimpoticolitico 22

Este es un té~á de importancia MEDIA en el MIR. Debemos recordar;

• Simpaticomiméticos:
o Adrenalina es de elección en el shock anafiláctico (5 MIR) y en lo parada cardiorrespiratorie (2 MIR).
o Lo Alfo-Metildopa es el antihipertensivo de elección en el embarazo (3 MIR).
o Los agonistas 131 son de elección en el asma en la fase aguda {Salbutamol y Terbutalina) y en el mantenimiento del osma persistente
(Salmeferol y Formoterol) junto a Corticosteroides. El tratamiento del asma persistente incluye agonistas p2 de acción corta a demanda
para formas leves y prolongada pautados para formas moderadas y graves (11 MIR).
o Los agonistas dopaminérgicos son útiles en el tratamiento de la hiperprolactinemia y el proloctinoma (6 MIR).
• Simpaticolíticos:
o El tratamiento del FEOCROMOCITOMA incluye un bloqueo Alfa con Fenoxibenzamino y un POSTERIOR bloqueo Beta con Propanolol {6
MIR). La Fentolamina se usa para el tratamiento sintomático de crisis hipertensivas.
o Betobloqueantes: imprescindibles indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos.
o Indicaciones: insuficiencia cardíaca estable y compensada {8 MIR) pero no en lo fase agudo o de descompensación (2 MIRt
Infarto agudo de Miocardio por su efectos antianginosos y antiarrítmicos (5 MIR); rniocardiopalía hipertrófica obstructiva (2
MIR), hipertensión arterial (especialmente si cardiopatía isquémica) (4 MIR); migraña (3 MIR), tratamiento sintomático del
hipertiroidismo para las arritmias y los síntomas por hiperactividad simpática (3 MIR) y prevención del sangrado de varices
esófago-gástricas (3 MIR).
o Contraindicaciones: EPOC (relativa) y en el asma {absoluta) (4 MIR).
o Efectos adversos: broncoconstricción (2 MIR) y Roynoud (3 MIR).
• Parasimpaticomiméticos:
o Pilocorpina estó indicado en el ataque agudo de glaucoma (4 MIR).
o lnhibidores de lo ocetilcolinesteroso (Rivostigmina Galantomina Donepezilo): Alzheimer (2 MIR).
• Porasimpoticolíticos:
o Atropina est6 indicado en los bradiarritmios y en lo uveitis (4 MIR) y está contraindicado en el ataque agudo de glaucoma (5 MIR}. ,6
o Buscapino o bromuro de hioscina se utilizo en lo obstrucción intestinal maligna junto con Haloperidol, Octreótide, Morfina y Dexameta- o
sona (4 MIR). o
o Bromuro de lpratropio y Tiotropio son los broncodilotadores de elección en el EPOC (4 MIR). u..~
o Escopolamino: manejo de los estertores en situación terminal (2 MIR). ~

• e
~ 11. fARMACOLOGiA DEL SN VEGETATIVO

• El simpático o toracolumbar se activa ante situaciones de

1. Introducción
• En el SNV-Simpático, la primera neurona se encuentra locali-
zada en el asto intermedio-lateral de lo médula espinal (toro-
columbor). Lo segundo neurona se hallo en la mayorfa de los
casos en la cadena paravertebral.
estrés produciendo una respuesta global y difusa por todo el
organismo: estimuloción cardiovascular, redistribución san-
guinea hacia corazón y músculos, broncodilatación, midriasis
y aumento de nutrientes en plasma desde su reservorio
(hígado y tejido adiposo).

§]
Ojo,
Mídriosjs(OI)
Relopción m,<:ilMX (fh)

Centro superior
Hipotálamo posterior
el GI. Exocr;nc,
l
9•
,~
Sangre ~ ~ Secroc;ón (ál)
Plosminógenu t (U)
-;:

FCyco,;;:,~odt{01)
Meroboll,mo ~ Vosodilotoci6n
co.-ooorio(D,2t
lnsulln~ (02) ,,,
29 Neurona Hit,erglucemio (P2~
Aporok> respi,otorio (~2)
Ganglios vegetativos pre/paravertebrales Lipólisis (P3)
BrOflCO<iilotoción
Transmisor ~anglionar p;.1sodoflparos
• gl.
Se croc16n ~-::·
..
Swe,;6n bronq.,;01J
Ach (receptor nicotínico) (MIR) polmas y p!ontas (P2'l
Áf>· digestivo
f
Tono osfí,if8f&s {0.1)
Vasos ~ Reiordo lrón,i,o ("2)
Vosocoosfrioción (01)
Rolojoóón vlffloulo 'biliar (ll1l
Vosodilotodó:1 coronorio, ,; /.

LM.
Espí,kni(Oy rovsculor (P2) RTfion
Ren;not(01)
Gonitol ~

E
Eyowlodón ta1)

111 Neurona

~---
Asta intermedio lot. Controcción Ulero
miom~rio (Ull
-1+"
_.

medular (T1-L¡) Efector Relojo<:ión miome'lrio ~2) '

Noradrenalina Vejiga
Tono esfíntftfvesical {Ol)
l\elojoción m. detnJS<lf (J)2)

• En el SNV-Parasimpático, la primera neurona se hallo en el

Sistema nervioso simp6tico
mesencéfalo, bulbo y en la región sacra de la médula espi-
nal. Lo segundo neurona se localizo en ganglios muy próxi-
• Pese o todo, sólo el parasimpático o craneosacro se conside-
mos al sistema efector.
ra fundamental para la vida por mantener la homeostasis de
las funciones de digestión, descanso y secreción de las dife-
rentes glándulas (endocrinas y exocrinas). Su respuesta es
Centro superior
Hipotálamo anterior discreto y mós localizada.
Ap. cordiocircu(otorio
FC y Conlroc@dod ~
2" Neurona Vosodilotoción

Ganglios vegetativos próximos a la diana

Transmisor ganglionar Ap, respiratorio
Ach (receptor nicotínico) Broncoconstricci6n
Secreción bror,quiolt

~- diges~vo
Secreciones
111 Neurona dÓj¡estóvost
Asta intermedio lot.(S,-S.) T ránsi1o intestinal
Núcleos vegetativos tronco acelerado
,,,,
Tono esfínteres J.
Contracción
vestcolo biliar.
Efector
Ach (receptor muscaríni<:o)
GI. exocrinos~ ,.
(lcgrimoles,
• En lo primero sinapsis de simpático y parasimpático se libero solivoles} ~
Acetilcolino (Ach) (MIR), mientras en lo segundo sigue siendo Secreción t

Acetilcolina en el parasimpático y Norodrenolina (NA) en el

simpático. En la glándula sudorípara ecrina el neurotransmi-
sor de la segundo sinapsis sigue siendo Acetilcolino. En la
Vejigo
glándula sudorípara apocrina, el neurotransmisor de la se- Tono esffnter
.,...;,01.f.
gunda sinopsis es lo Adrenalina. Contracd6n m.
• La inervación de la mayor parte de los órganos del cuerpo detrusor
Utero -,.
suele ser dual. Sin embargo, médula adrenal, riñón, músculo Reloioci6n
piloerector y glándula sudorípara sólo se inervan con el miometrio
Simpático.
Sistema nervioso parasimp6tico

MIR 02 (7488): En relación a las acciones fisiológicas de los

neurotransmisores siguientes, una de ellas es FALSA. Señálela:

~-.. ._-
1. Noradrenalino - vasoconstricción esplácnica.
2. Adrenalina - Glucogenolisis.
3. Dopamina - Vasoconstricción renal.
Neurotrunsmisión general 4. Acetilcolina - Aumento del tono de la musculatura intesti-
nal.
5. Noradrenalina - Inhibición de liberación insulina .

•
 CURSO IN,,NSIVO MIRAsruR"5

indicada en shock anofiláctico (5 MIR), parada cardíaco (2

!
2. Sim ático MIR), broncoespasmo (MIR).
• Receptores simpáticos y sus efectos

Yasoconstricción
a, Relajación músculo liso/Contracción de esfínteres INDICACIONES DE LA ADRENALINA
Midriasis Shock Anafiláctico (5+) y parada cardíaca (2+)
.J, Secreción insulina
a2 Agregación plaquetar MIR 1 O (9523): ¿cuál de los siguientes afirmaciones NO es
-!- Liberación catecolominos (Rcp presinápticos) correcta con respecto o lo reanimación cardiopulmonar avan-
p1 Activación cardíaco (t FC t Contracción) zada en el servicio de urgencias hospitalarios?:
t Secreción renina 1. Aun en caso de asistolia debe intentarse desfibriloción co-
t Lipolisis mo primero opción.*
2. Lo energía inicial recomendada para desfibrilar con un
Yasodilatoción (coronarias)
desfibrilador bifásico es de 150-200 J y de 360 J con uno
132 Broncodilatación monofásico
Relajación musculo liso intestinal y uterino
3. Lo adrenalina continúo siendo la cotecolomino de elección
f3e. . lt Lipolisis poro el tratamiento de la parada cardiaco en todos los rit-
mos.
• Lo Cotecolaminas (Norodrenolina, Adrenalina, Dopaminol 4. La dosis de adrenalina por vía introtraqueal es de 3 mg
tienen corno precursor o lo Tirosino y son metobolizodos por diluida en al menos 1 O mi de aguo estéril.
COMT (intersinóptico) (MIR) o MAO (intrarnitocondriol), ori- 5. En coso de que lo fibrilación ventricular/taquicardia ventri-
ginando ácido vonililrnondélico y meto- y norrnetonefrinos cular persista Iros 3 choques, debe administrarse un bolo
corno metabolitos, eliminados por orina. de 300 mg de amiodarona.
• lnhibidores selectivos de:
MIR 13 (l 0179): Acude al Centro de Salud un niño de 4 años
Clorgilino que, 5 minutos antes, comienza con cuadro de angioedema en
MAO-A Antidepresivos caro, conjuntivitis, congestión nasal y ronquera, coincidiendo
Moclobemido
con la ingesta de uno cucharada de yogur que le dieron por
Selegilino
MAO-B Tto Parkinson error en el colegio. Entre los antecedentes está diagnosticado
Rasagilina
de alergia a proteínas de leche de vaca. En la exploración se
··coMt Entacapona Tto Parkinson constata hipotensión leve, frecuencia cardiaco 11 O lat/min,
Sat.: 02 93%, está pálido y algo sudoroso, con sibilancias
MIR 00 (6966): Cuál de las siguientes es la enzima responsable diseminadas. ¿cuál es el primer tratamiento de elección?
del catabolismo de las catecolominos, localizada fundamen- 1 . Provocar el vómito.
talmente en el espacio extraneuronol y utilizada como diana 2. Adrenalina l /1000 subcutáneo.
terapéutica en algunas enfermedades neurodegenerotivas?: 3. Adrenalina 1/1000 intramuscular.*
l. Oopomina beta hidroxilasa. 4. Metilprednisona intramuscular.
2. Acetil colinesterosa. 5. Salbutomol nebulizado.
3. Monoaminooxidosa A.
4. Catecol-0-rnetil transferoso.* • Noradrenalino y Dopa mina se usan en el shock cordíogénico
5. N-metil tronsferoso. (MIR), pero si existe mala perfusión renal está más indicado
lo Dopomina, por producir vasodilotación renal (MIR) y
3. Sim aticomiméticos esplócnica.

• Los sirnpaticorniméticos pueden actuar estimulando el recep- MIR 08 (9023): Uno de los siguientes fármacos NO se utiliza
tor (directos), favoreciendo lo liberación de cotecolarninas poro el tratamiento del shock cardiogénico. Indique cuál:
(indirectos) o por ambos mecanismos (mixtos). 1. Milrinono.
2. Dobutomina.
3. Verapamilo.*
4. Dopomina.
5. Noradrenolino.

Acción indireda:
Metilfenidoto, modafinilo

A{!,-
A<:ci6n mixta: efedrino ~

~~~
Acción directa:agonistas alfo y beta
~- · -- ..
La Dopamina produce vasodi(atación renal

~~!A~ 8A~At~ • L-Dopo es el tratamiento de elección en la enfermedad de

Parkinson. El 90% de la L-Dopa se transformaría en Dopo-
mino a nivel periférico por la dopo-decarboxiloso producien-
3.1 . Agonistas directos
do náuseas, vómitos, hipotensión y arritmias si no fuese por
-~
o
o
...J
• Catecolaminos endógenas (Adrenalina, Noradrenolina, Do- lo asociación de la L-Dopa con un inhibidor de la dopa-
pamina) y a y p-agonistas.
CATECOLAMINAS FISIOLÓGICAS Y SINTÉTICAS
decorboxilasa periférica (Carbidopa o Benserozinc] que evita
parcialmente estos efectos adversos. Otros efectos adversos j

•
• Lo Adrenolino, que estimulo los receptores o: y J3 (MIR), está son las fluctuaciones motoras y los trastornos psiquiátricos.
~ 11. FARMACOLOG~ DEL SN VEGETATIVO
AGONISTASo.,
• Fenilefrina (agonista puro o.¡) se utiliza como descongestio-
nante nasal. Produce midriasis por lo que estó contraindica-
do su uso en glaucoma de ángulo cerrado (MIR). Produce va-
soconstricción (aumento de presión arterial) sin efectos car-
diacos directos {posible bradicardia refleja (MIR) si se admi-
nistra vía intravenosa).
• Fenilpropanolamina y la Oximetazolino se usan como des-
congestionantes nasales.
• Metoxomina y el Metoromino se usan poro trotar lo hipoten-
sión durante la anestesia general y en urgencias hipotensi-
vas.
AGONISTAS ~DE ACCIÓN CENTRAL
• Actúan sobre los receptores o.2 bulbares inhibiendo el centro
vasomotor simpático (MIR). ·Deben ser retirados gradualmen-
te poro evitar hipertensión de rebote (MIR).
• Clonidino se utilizo como en lo desintoxicación de opioides.
Su uso como antihipertensivo es muy limitado.
• Alfo-Metildopo es de elección en HTA del embarazo (3MIR).
Puede producir hepatitis crónico activo (MIR), anemia hemolí-
tica y síndrome rígido-ocinético (MIR).
Tratamiento de lo hipertensión durante el embarazo con Alfo-
Metildopo (3+).
MIR 1 O (9346) Acude o nuestro consulto uno mujer de 35 años
de edad con antecedentes de hipertensión arterial esencial
desde hace 4 años. La paciente ha estado bien controlada con
Enolopril 20 mg codo 12 horas. Desde hoce dos meses está
embarazado y es remitida por su médico de atención primaria
para seguimiento. Tras el estudio pertinente decidimos hacer
una serie de medidos ácuól es la correcta?:
1 . Mantener el mismo tratamiento ya que está bien controla-
do.
2. Reducir lo dosis del comprimido yo que posiblemente ne-
cesite menos dosis.
3. Cambiar a un Antagonista de los Receptores de la Angio-
tensino II porque producen menos tos y edemas en miem-
bros inferiores.
4. Retirar la medicación hipotensora ya que la tensión está
bien controlado.
5. Cambiar o Alfometildopa.*
AGONISTAS1}1
• La Dobutamino se usa en la insuficiencia cardiaco congestiva
y shock cardiogénico (MIR).
AGONISTAS1}2
• Salbutamol (YM=4-5H) Terbutalina (VM=4-5H), Salmeterol
(YM= l 2H), Formoterol (VM= l 2H), son de elección en el as-
ma (crisis los dos primeros y mantenimiento los dos últimos)
(1 lMIR) por su efecto broncodilatador (2MIR). Se utilizan
también en el EPOC (2MIR). Consiguen relajación de lo mus-
culatura liso de los vías aéreos de pequeño y gran calibre
(MIR). Se utilizan por vía inhalatoria [octúc localmente y mi-
nimizo efectos secundarios sistémicos) (2MIR).. Producen
hipopotosernio por lo que pueden usarse en el tratamiento
de la hlperpotosernio. Su selectividad 1}2 no es total produ-
ciendo temblor y palpitaciones (efecto estimulante cardiaco)
(MIR).
• Ritodrine ero un tocolítico usado en el porto pretérmino.
Actualmente, se utiliza Atosibón (antagonista de los recepto-
res de Oxitocina).
MIR 08 (8839): iCuál de los siguientes afirmaciones es cierto
con referencia al uso de agonistas beta-2 adrenérgicos en crisis
de broncoespasmo?:
l. Los beta-2 adrenérgicos carecen de efectos estimulantes
cardíacos.
2. Son eficaces por vía oral.
3. Consiguen relajación de la musculatura lisa de vías aéreas
de pequeño y gran calibre.•
4. Tienen efectos anti-inflamatorios bronquiales.
5. Su potencio como broncodilatadores es similar a la de la
Aminofilina.
MIR 09 (9113): Por lo que hoce referencia al tratamiento del
asma bronquial, una de las siguientes respuestos es FALSA:
l. El Solbutomol se indica como medicación de rescate.
2. La prednisono oral o pequeñas dosis puede estor indicada
en el asma inestable moderado.
3. Los glucocorticosteroides inhalados se metobolizon en el
hígado.
4. Los agonistas adrenérgicos-beta2 pueden emplearse en
combinación con los glucocorticosteroides inhalados en el
asma persistente leve-moderado.
5. El efecto del Salmeterol duro 24 horas.*
MIR 11 (9591): En un paciente con asma bronquial que pre-
sento síntomas diurnos diarios, síntomas nocturnos más de uno
noche por semana y que muestra en su espirometría un volu-
men espiratorio forzado en el primer segundo (FEVl) del 70%
del valor predicho. iCual es el tratamiento de mantenimiento
más apropiado?:
l. Corticoides inhalados o dosis bajas y agonistas 82-
odrenérgicos inhalados de acción corto.
2. Corticoides inhalados a dosis bajos y agonistas 82-
odrenérgicos inhalados de acción prolongado.*
3. Corticoides inhalados o dosis elevados y antagonistas de
los leucotrienos.
4. Antagonistas de los tevcotrienos y agonistas 82-
Adrenérgicos inhalados de acción prolongado.
5. Antagonistas de los leucotrienos y teofilinos.
MIR 13 (10132): Un paciente asmático de 55 años acude o
Urgencias con una agudización. Uno hora después de lo ad-
ministración de oxígeno suplementario y dos nebulizociones de
salbutomol el paciente no mejoro. A lo exploración respira a
42 rpm con tiraje supraclavicular y presenta sibiloncias inspira-
torios y espiratorias diseminadas. El flujo pico ha bojado de
31 O o 220 L/min. Uno gasometría extraído con oxígeno al 28%
muestro uno p02 de 54 mmHg y uno pC02 de 35 mmHg.
iCuól de los siguientes actitudes le parece MENOS indicado?
1. Aumentar el flujo de oxígeno.
2. Administrar 80 mg de metilprednisolono iv.
3. Nebulizar bromuro de iprotropio junto con solbutomol
cado 20 minutos.
4. Administrar magnesio intravenoso
5. Iniciar ventilación mecánico no invasivo. *
Agonistas ¡32 son broncodilatodores (2+) y se usan en el asma
(11 +)yen el EPOC (2+).
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
• Se dividen en ergóticos (Bromocriptino, Lisuride) útiles en el
tratamiento de lo hiperprolactinemio / proloctinomo (6MIR) y
no ergóticos (Ropirinol, Promipexol y Rotigotino que se utili-
zan en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson precoz
o bien en fose tardía asociado o L-Dopo) (MIR).
• Efectos adversos: nauseas, vómitos, hipotensión, trastornos
psiquiátricos (alucinaciones, adicciones, pesadillas), distoníos
y eritromelolgio.
Los agonistas dopominérgicos se ofilizcn en el frotamiento de
lo hiperproloctinemio y el prolcctinomo (6+).
MIR 02 (7311 ): Mujer de 38 años· de edad que consulta por
amenorrea secundaria de 3 años de evolución. Lo concentra-
ción de proloctino es de 130 ng/ml (normal hasta 20 ng/ml).
RNM detecto mocrotumor de 2,8 cm de diámetro con expan-
sión lateral izquierdo. No alteraciones visuales. iCuál sería el
tratamiento de elección?:
1. Cirugía por trotarse de un mocrotumor.
2. Radioterapia hipofisaria.
3. Radioterapia hipofisario previa a cirugía.
4. Tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos.*
5. Somotostotino subcutáneo previo o cirugía.
•
MIR 09 (9128): Nos consulto un hombre de 49 años, diestro,
CURSO INTENSIVO MIRAsnJRIAS

AGONISTAS 82
!
por temblor y torpeza en su mono derecho de 3 meses de
evolución. Salvo uno hipercolesterolemio que troto con dieto,
Solbutomol Terbutolina Asma {é'rrsísJ
no tiene otros antecedentes relevantes. En lo exploración del Solmeterol Formoterol Asma (mantenimiento)
miembro superior derecho se objetivo temblor de reposo que AGONISTAS DOPAMINÉRGJCOS
aparece con lo distracción, rigidez espontáneo en ruedo denta- Bromocriptino Lisuride Hiperproloctinemia
do y uno morcado brodicínesio. En el miembro inferior derecho Promipexol Ropirinol Rotigotino Enfermedad Porkinson
se observo uno mínimo pero evidente afectación del taconeo.
AGONISTAS INDIRECTOS
No tiene alteraciones semiológicos en los miembros izquierdos
y los reflejos posturoles son normales. El paciente comento Metilfenidato TDAH
espontáneamente que los síntomas han comenzado a afectar Modofinilo Norcolepsia
su vida personal y laboral. iCuál de los siguientes opciones AGONISTAS MIXTOS
terapéuticas es lo más indicado en este coso, especialmente si Efedrina Descongestionante nosol
queremos reducir el riesgo de disquinesios o fluctuaciones
motoras?:
l. Agonista de lo Dopomino.• 4. Sim aticolíticos
2. Levodopa/Carbidopa de liberación estándar.
3. levodopa/Carbidopo de liberación "retord". 4.1. Antagonistas alfa
4. Levodopo/Carbidopo estándar + estocopona.
• los bloqueantes et1 y a2 son Fentolomina y Fenoxibenzamina.
5. Levodopa/Carbidopo estándar + rosogilina.
Se utilizan en el feocromocitomo: prevención preoperotorio
3.2. Agonistas indirectos de las crisis HTA (Fenoxibenzomina)
(Fentolomina) (MIR).
(6MIR) y su tratamiento

• Se utilizan dos derivados de lo anfetamina. Metilfenidoto es

de elección en niños con TDAH (2MIR). MÓdofinilo se utilizo MIR 90 (2668): En el tratamiento de lo hipertensión arterial
en el tratamiento de lo norcolepsia. maligna de pacientes con feocromocitoma, ácuól de los si-
guientes fármacos emplearlo? :
MIR 02 (7397): Acuden o lo consulto unos padres con su hijo 1 . Diazóxido.
de 8 años. Tanto ellos como los profesores están preocupados 2. Enalapril.
porque el niño es muy inquieto, no poro en clase, siempre estó 3. Nitroprusioto.
molestando y no se centro ni un momento en sus toreos. Se 4. Fentolomino. *
diagnostica trastorno por déficit de atención con hiperactividad. 5. Clonidino.
En lo referente o los psicofármocos icuól serlo su elección?:
l. Un onsiolítico de vida medio corto. MIR 1 O (942 l) Hombre de 45 años que consulto por episodios
2. Un derivado onfetaminico.* de cefalea acompañados de sudoración profuso y cifras de
3. Un neuroléptico incisivo. tensión arterial elevadas (l 90/11 O mmHg). La exploración es
4. Un antidepresivo. normal. lo analítico muestro leucocitosis con desviación iz-
5. Un ontiepiléptico. quierdo siendo elevados los niveles de metanefrinas plasmáti-
cas y catecolominos urinarios. En lo TC abdominal se observo
MIR l l (9691): Señale cual de los siguientes tratamientos está uno maso suprarrenal derecha (FEOCROMOCITOMA), indique
indicado para el trastorno por déficit de atención con hiperacti- qué fármaco emplearla en primer lugar poro evitar la crisis
vidad. hipertensiva asociado o lo inducción anestésica:
1. Fluoxetino. 1. Propanolol.
2. Haloperidol. 2. Furosemida.
3. Sertralino. 3. Coptopril.
4. Metilfenidoto. • 4. Lobetalol.
5. Clozopina. 5. Fenoxibenzomino. •

• Cocaína inhibe lo ATP responsable de lo recaptoción de lo

Norodrenalino.
FEOCROMOCITOMA
3.3. Agonistas mixtos Prevención de HTA: Fenoxibenzornido' (6+ ).
• Efedrino es un vosoconstrictor y un broncodilatodor y se utili-
• Los bloqueantes a1 selectivos (Prazosina, Doxazosina. Tera-
za como descongestionante nasal. Puede utilizarse en la hi-
zosina y Tamsulosino) (MIR) se usan en la hipertrofia de
potensión ortostático.
próstata. Tienen un efecto antihipertensivo y un efecto íovo-
rabie sobre el perfil lipídico y lo insuficiencia cardiaco (dismi-
, RESUMEN DE LOS SIMPÁTICOMIMÉTICOS
nuyen la precargo y postcorga} pero no se usan de primero
• {F6rmaco-lndicoción) línea.
AGONISTAS DIRECTOS • Urapidilo es un bloqueante -º'L de acción central y periférico
CATECOLAMINAS utilizado en crisis hipertensivos y en el control de lo hiperten-
sión reactivo o otros procesos (ej. ictus).
Shock anafilóctic.o
Adrenalina Parada cardíaco • Los antagonistas olfa-2 Mianserina, Mirtozapino se utilizan
Broncoesposmo. como antidepresivo e hipnótico, respectivamente.

Noradrenolino Dopamino Shock cordiogénico/séptico 4.2. Antagonistas beta

AGONISTAS ALFA-1
• Los Betoblogueontes pueden ser no cardioselectivos (Propo-
Fenilefrino Oximetozolina Descongestiononte nasal
nolol (MIR}, Alprenolol, Nadolol, Oxprenolol (MIR}, Pindolol
Fenilproponolomino
(MIR), Sotalol, Timolol (MIR)) o fi1 bloqueantes cordioselecti-
Metoxomina Metoromino Hipotensión grave ~ (Metoprolol (MIR), Bisoprolol, Atenolol, Esmolol) .
. 'AGONISTA~ ALFA-2. • El Labetalol y Corvedilol producen un bloqueo 8,...Y..Q,, y se
Clonidina Desintoxicación opioides utilizan como ontihipertensivos. Lobetalol se uso como ontí-
Alfa-Metildopo HTA embarazo hipertensivo en lo fose agudo del ictus y Carvedilol en el tra-
tamiento de ICC (reducción de mortalidad) (5 MIR).
AGONISTAS Bl
• los betobloqueantes de 3° generación (Celiprolol, Dilevalol)
Dobutamino ICC / Shock cardiogénico antogonizon los receptores p1 y estimulan los l}i .
~ 11. FARMACOLOG~ DEL SN VEGETATIVO
• Pindolol (MIR), Oxprenolol (MIR), Alprenolol y Acebutolol son
agonistas parciales por lo que tienen una actividad beta-
agonista denominada actividad simpaticomimética intrínseca
(ISA) (MIR).
• Farmacodinamia: inotropismo y cronotropismo negativo (i
GC por reducción de la contractilidad miocárdica; i FC)
(3MIR), i síntesis de renina, ..J, secreción de humor acuoso y..J,
temblor.
• Farmacocinética en general, son liposolubles y sufren meta-
bolismo hepático. Atenolol y el Nadolol son hidrosolubles y
se eliminan por orina sin metabolizarse. Algunos betablo-
queantes sufren importante metabolismo de primer paso
hepático (Propanolol, Labetolol). Esmolol tiene una semivido
ultracorto (1 O minutos); de ahí, su utilidad en taquicardias
introoperatorias y lo taquicardia e hipertensión asociado o la
intubación orotraqueol.
• Indicaciones
o Hipertensión arterial (4MIR).
o Arritmias supraventriculares por ejercicio, emociones,
feocromocitomo e hipertiroidismo (MIR).
MIR 96 (4702): De las siguientes medidos terapéuticas, la más
adecuada inicialmente poro tratar uno taquicardia extrema,
secundaria o tirotoxicosis, es la administración de:
1. loduro sódico intravenoso.
2. Propiltiourocilo intravenoso.
3. Digoxina a dosis relativamente altas.
4. Propranolol intravenoso.*
5. Metimazol oral.
o Cordiopatfo isquémica (IAM con i supervivencia y
SCASEST) (5 MIR) Su actividad ontionginosa se debe o la
disminución del trabajo miocórdico y por lo tonto de la
demando de oxígeno y además disminuyen el riesgo de
arritmias ventriculares tras cardiopatía isquémica (MIR).
MIR 95F (3906): Los fármacos betabloqueantes deben su ac-
ción antionginoso o:
1. Una disminución de las resistencias periféricas y, por tanto,
de lo tensión arterial.
2. Aumentan el aporte de oxígeno al miocardio.
3. Disminuir los necesidades de oxígeno del miocardio al
disminuir lo frecuencia y lo contractilidad cardiacos.*
4. Disminuir el espasmo coronario.
5. Aumento del flujo a través de la circulación colateral.
MIR l O (9342): T ros el alto hospitalario en un paciente que ha
sufrido un infarto agudo de miocardio todo lo siguiente estó
indicado EXCEPTO:
1 . Tratamiento con betabloqueontes.
2. Reposo.*
3. Control estricto de niveles de colesterol LDL.
4. Antiogregontes ploquetorios.
5. Abandono hábito tabáquico.
o Miocordiopatía hipertrófico obstructiva por lo disminu-
ción del gradiente ventrículo-aórtico (2 MIR).
MIR 96 (4690): El gradiente ventrículo-aórtico en la miocardio-
potío hipertrófica disminuye con la administración de:
1. Digital.
2. Dopomino.
3. Betoblogueantes.*
4. Nitroglicerina.
5. Nitroprusiato.
o Insuficiencia cardiaco sistólica compensado por lo dis-
minución de lo morbimortalidad (Bisoprolol, Metoprolol
y Corvedilol) y en la diastólico por el alivio sintomático (8
MIR}. NO emplear en la fase aguda descompensada de
la IC (2 MIR).
MIR 08 (8823): Un paciente de 75 años padece uno insufi-
ciencia cardiaca congestiva crónico de origen mixto (hipertensi-
vo y cardiopatía isquémica con infarto de miocardio} de clase
111, con fibrilación auricular crónico o 90 latidos/minuto. A
pesar de su tratamiento con inhibidores de la Enzima Converti-
dora de lo Angiotensino (IECA), Furosemida y Espironolactona
y anticoaguloción con Dicumarol, el paciente presento un dete-
rioro lentamente progresivo, con signos de insuficiencia cardia-
ca derecha e izquierda, sin aparente desencadenante. Ante ello
usted se plantea como medida terapéutica, para asociar al
tratamiento previo:
1. Bloqueador de receptores de la angiotensina (ARAII}.
2. lnhibidor directo de la renina.
3. Digitálicos.
4. Introducción progresiva de un alfa-beta bloqueante
odrenérgico. * (Corvedilol)
5. Resincronización ventricular.
MIR 11 (9577): Una mujer de 78 años con antecedentes de
hipertensión arterial en tratamiento con amlodipino ingresó
hace 3 meses por debut de insuficiencia cardiaco y fibrilación
auricular. Acude o su consulta para revisión cardiológica. El
informe de alta muestro el resultado del ecocardiogromo que
evidencia disfunción ventricular izquierdo moderado y el trata-
miento al alta: se suspendió el omlodipino y se inició furosemi-
da y enolopril. La paciente refiere encontrarse mejor sin can-
sancio y con menos edema de piernas pero todavía no está del
todo bien. A lo exploración físico comprueba que no existen
signos de insuficie.ocia cardiaca pero llama la atención unas
cifras de presión arterial y frecuencia cardiaca de 1 50/90 mm
Hg y 120 lpm, respectivamente. El ECG muestra uno fibrilación
auricular a 11 O- 120 lpm. ¿Qué tratamiento tiene más probabi-
lidades de mejorar los síntomas y reducir la mortalidad por
eventos cardiovasculares?:
1. Digoxina y ócido acetilsalicílico.
2. Atenolol y ocido acetilsalicílico.
3. Veropamilo y acenocumarol.
4. Carvedilol y acenocumarol. *
5. Carvedilol y Clopidogrel.
MIR 13 (10070): En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:
1. Los bloqueantes del receptor de la angiotensina {ARA 11)
han demostrado superioridad sobre los inhibidores de la
Enzima Convertidora de Angiotensino (IECA) y deberían ser
la primera opción terapéutica.
2. Los antagonistas de lo aldosterona no han demostrado
mejoría pronóstico, estando contraindicados en pacientes
con disfunción sistólica avanzada y grado funcional IV.
3. Los betobloqueantes han demostrado disminuir lo mortali-
dad en pacientes con fracción de eyección disminuida. *
4. La terapia mediante marcapasos de resincronización car-
diaca está indicada en pacientes con disfunción sistólica
siempre que el QRS sea estrecho (inferior a 120 msg).
5. El implante de desfibriladores automóticos está contraindi-
cado en pacientes con distinción ventricular, especialmente
si es de causo isquémica.
o Disección aórtica.
o Glaucoma crónico (Timolol) (MIR).
o Migraña (3 MIR} (Propanolol, Nodolol).
MIR 12 (9997pQué fármaco NO estaría indicado en el trata·
miento preventivo de lo migraña?:
1. Sumotriptan. •
2. Topiramato.
3. Propronolol.
4. Flunarizina.
5. Ácido Valproico.
o Temblor esencial y de acción (Propanolol)
o Profilaxis primaria de hemorragia digestiva por varices
esofágicos en cirrosis hepático (varices grandes, presen-
cia de signos rojos, escasa función hepotocelular) (3
MIR) y del resangrodo como profilaxis secundaria .
•
MIR OS (8027): Paciente de 62 años, diagnosticado de cirrosis
CURSO INTENS>O MIR Asrueus

MIR 96 (4720): iCuól de los siguientes efectos secundarios NO

!
por el virus de lo hepatitis C y sin antecedentes de descompen- es habitual de los betobloqueantes?.
soción de su hepotopotío, en el que al efectuarse uno fibrogos- l. Broncoconstricci6n.
troscopio se detectan varices esofágicos de gran tamaño. ¿cuól 2. Intensificar /o hipoglucemia causado por lo insulina y los
es la actitud terapéutica que debería adoptarse?: hipoglucemiantes orales.
l. Administrar somotostotina. 3. Fenómeno de Raynoud.
2. Erradicar las varices con esclerosis endoscópico. 4. Hipertrig/iceridemio.
3. Administrar nitratos de acción prolongado. 5. Hiperuricemia.*
4. Colocar uno derivación portosistémico percutánea intro-
hepático.
5. Administrar betobloqueontes no selectivos.'

o Control de los síntomas de hiperactividad simpático en

el hipertiroidismo (Propanolol) (3 MIR).

MIR 03 (7564): Uno mujer de 30 años refiere un cuadro de

mialgias, fiebre, palpitaciones, nerviosismo y dolor en el cuello.
La velocidad de sedimentación globular está elevada, los nive-
les séricos de triiodotironina (T3) y tiroxino (T4) estón elevados y
los de tirotropino (TSH) están bajos. iCuól sería el tratamiento
más adecuado poro esto paciente?:
l . Corticosteroides y antitiroideos.
2. Antiinflomotorios no esteroideos y ontitiroideos.
3. Sólo ontitiroideos.
4. Antiinflomotorios no esteroideos y beta bloqueantes.*
5. Sólo betobloqueontes. Los betabloqueontes esl6n contraindicados en el asma y el EPOC por
producir broncoconstricci6n
o Control de lo sintomotologío de ansiedad (Proponolol,
Atenolol).

INDICACIONES DE BETABLOQUEANTES
HTA (4+); IC estable {8+)¡ IAM (5+); Miocordiopotía hiper-
trófica obstructivo (2+); Migraña (3+); Hipertiroidismo (3+} y
Varices esofágicas (3+).

• Contraindicaciones: asma (absoluta) (2 MIR) y EPOC (relati-

va) (2 MIR), insuficiencia cardiaca sistólico sintomática (des-
compensada) (3 MIR), enfermedad del seno y bloqueo A-V (2
MIR), enfermedad vascular periférica como Raynaud (MIR) y
diabetes (MIR), hipotiroidismo y depresión.

CONTRAINDICACIONESDE BETABLOQUEANTES
Asma (2+); EPOC (2+); IC sintomático (2+); Bloqueo A-V y
enfermedad del seno (2 +)

MIR 06 (8304): En un paciente con IC por cardiopatía isquémi-

co crónica post infarto y disfunción sistólica, zcuól de los si-
guientes NO considero una contraindicación absoluta para la
introducción de betabloqueantes?:
l . Insuficiencia cardiaco inestable.
2. Enfermedad pulmonar {obstructival crónica. *
3. Bloqueo A-V avanzado. Contraindicaciones de bloqueantes: osmo y epoc, IC sistólica severo (no
por tirotoxicosis), enf vascular periférica y DM en ffo
4. Bradicardia sintomática.
5. Broncoespasmo.
• Otros simpaticolíticos. Tetrobenazino, es un depletor dopa-
minérgico utilizado en los trastornos hipercinéticos (coreo de
• Efectos adversos: bradicardia, bloqueos, broncoconstricción
la E. Huntington).
(2 MIR), astenia, fatiga muscular, fenómeno de Raynaud (3
MIR), dislipemio con Hipertrigliceridemio y disminución de
HDL (MIR), disfunción eréctil, depresión, pesadillas, hipoglu- 4.3. Antagonistas dopaminérgicos
cemia (MIR) por favorecer lo acción de lo insulina en diabéti-
cos y enmascarar la taquicardia por lo hipoglucemia (MIR). • Son los fármacos ontipsicóticos o neurolépticos que se estu-
dian en el siguiente tema.

EFECTOS ADVERSOS DE BETABLOQUEANTES

Broncoconstricción (2+ ); Raynaud (3+ ).
-~o
g
8
i
u.

e
~ 11. FARMACOLOG~ DEL SN VEGETATIVO

• Betanecol se utilizo poro la retención de orina y en la atonía

, RESUMEN DE LOS SIMPATICOLÍTICOS intestinal (poco usado).
• Contraindicaciones: insuficiencia coronaria, asma y enfer-
ANTAGONISTAS ALFA-1 ALFA-2
medad de Porkinson y precaución en hipertiroidismo y ulcus
Fenoxibenzamina Fenoxibenzomina gastroduodenal.
Fentolamina Fentolomino
ANTAGONISTAS ALFA-1 6.2. Anticolinesterásicos
Prazosina, Doxazosina, Tera- Prazosino, Doxozosino, Tero- • Aumentan lo acetilcolina en la sinopsis inhibiendo la ACE.
zosina Tamsulosina zosino Tomsulosino • Se utilizan los onticolinesterásicos reversibles.
Uropidilo (central) Urapidilo (central) o Galantomina, Rivastigmina y Donepezilo se utilizan en
BETABLÓQUEANTES la enfermedad de Alzheimer (2 MIR) porque mejoran
el rendimiento cognitivo, los defectos funcionales y los
FÁRMACOS INDICACIONES
trastornos de conducta.
Propanolol Hipertensión arterial
o Neostigmina, en lo interrupción del bloqueo neuro-
Alprenolol TSV/TS por fsimp6tico
muscular tras anestesia general y en la parálisis intes-
Nadolol Cardiopatfo isquémico
tinal/ urinario tras cirugía.
Oxprenolol Miocardiopatía Hipertrófica
o Edrofonio tiene uno vida medio muy corta y se utiliza
Pindolol Obstructiva
poro el diagnóstico de miastenia grovis y paro el dia-
Sotalol ,ce (alfa/beta o beta)
gnóstico diferencial entre crisis miasténica (mejoro) y
Timolol Disección aorta
colinérgica (empeoro) en la miostenio gravis.
Metoprolol Glaucoma (Timolol)
o Piridostigmina para el tratamiento sintomático de la
Bisoprolol Migraña
miastenio gravis (MIR).
Atenolol Temblor (Propanolol)
• Efectos adversos: miosis, visión borrosa, disartria, temblor,
Esmolol. Varices esofágicos en cirrosis
aumento de la secreción bronquial, colambres, fasciculacio-
Lobetolol Hipertiroidismo
nes, convulsiones, depresión respiratoria y coma.
Corvedilol Ansiedad
CONASATRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS MIR 98 (5739): Mujer de 23 años que acude a su médico de
Asma (absoluta) Broncoconstricción cabecera por presentar debilidad muscular generalizada. El
EPOC (relativo) jTAG i HDL cuadro se inicia unos meses antes al notar dificultad paro subir
ICC sintomático (absoluta) Astenia, fatigo muscular al autobús, añadiéndose al mes dificultad para elevar los bra-
Enfermedad seno (absoluto) Bradicardia zos. Con el diagnóstico de miastenia grovis es referida al
Bloqueo AV 1 ° (relativo) Bloqueos neurólogo. ¿(uál de los siguientes tratamientos es el adecuado
Bloqueo AV 2° 3° (absoluto) Raynaud de manera inmediata?:
E. vascular periférica (relativa) Disfunción eréctil l. Timeclomía.
Diabetes (relativa) Hipoglucemia 2. Piridostigmino. *
Depresión (relativo) Depresión, pesadillas. 3. Azatioprina.
4. Prednisono.
5. Parasimpático 5. Plasmaféresis.
MIR 13 (10147): En el tratamiento de los pacientes afectos de
• Los precursores de ocetilcolina son colino y ocetil coenzima A enfermedad de Alzheimer, ácuól de las siguientes opciones
y su catabolismo en lo sinopsis se produce por acetilcolines- terapéuticas considero más adecuado?
terasa (ACE) originando acetato y colina. 1. Es de elección el tratamiento inicial de cualquier tipo de
• Distinguimos .2 tipos de receptores colinérgicos: incontinencia urinario con fármacos como la Oxibutilino.
o Muscarínicos, asociados o proteinos G (activación de por sus efectos onticolinérgicos.
fosfoliposa C o inhibición de la adenilato ciclase) y lo- 2. El tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa. *
calizados fundamentalmente en órganos efectores (co- 3. Poro el tratamiento de lo depresión asociada priorizar la
razón, músculo liso, cerebro y glándulas exocrinos) y utilización de antidepresivos triciclicos.
ganglios periféricos. 4. Los neurolépticos típicos a dosis elevadas.
o Nicotínicos, canal iónico con compuerta de ligando 5. La terapia de reemplazo con estrógenos.
localizado en ganglios periféricos (más importantes
que los muscorínicos), unión neuromusculor, sistema • Los irreversibles se encuentran en los insecticidas organolos-
nervioso central y odrenol. forados produciendo un síndrome colinérgico (miosis, visión
borroso, disartria, temblor, aumento de lo secreción bron-
6. Porosim aticomiméticos quial, calambres, fasciculociones, convulsiones, depresión
respiratoria y coma). La intoxicación se trata con Atropina.
6.1 . Agonistas colinérgicos directos Las oximos, como la Pralidoximo, son readivadores de la
ACE, útiles en los primeros horas de lo intoxicación por insec-
• Acetilcolino, Metocolino, Corbacol, Betonecol, Pilocorpino, ticidas organofosforados (MIR).
Muscorino estimulan directamente al receptor.
• Metocolina utilizado para demostrar hiperreactividad bron-
quial en asmáticos {MIR).
• Pilocorpino se utilizo en el tratamiento de el glaucoma agudo
por aumentar el drenaje del humor acuoso (4 MIR) y en Pilocarpina se uso en el glaucoma agudo (4+).
síndrome Sjogren {aumento de salivación). Anticolinesterósicos (Galantamino, Rivostigmino y Donepezilo)
se usan en lo Enfermedad de Alzheimer (2+).
MIR 98 (5833): En un paciente con un glaucoma agudo de
ángulo estrecho, icuál de los siguientes tratamientos NO es
adecuado?:
1. Pilocarpino al 1 %.
2. Atropina.*
3. Monitol al 20%.
4. Acetazolomido.
5. lridectomio periférico.
 CURSO INTENSWO MIRAsruR"5 ~

MIR 12 (9893): Paciente de 93 años diagnosticado de odeno-

, RESUMEN DE PARASIMPÁTICOMIMÉTICOS
corcinoma de colon ascendente con carcinomatosis peritoneol,
metástasis hepáticas y pulmonares. Encamado en su domicilio
AGONISTAS DIRECTOS
el 90% del día. Sigue tratamiento con morfina de liberación
Metacolino Test hiperreactividod bronquial (asma)
retardado, dexometasona 8 mg/día, lactulosa, parafina y un
Glaucoma Agudo Zolpidem a los 22 horas. Comienzo con dolor cólico periumbi-
Pilocorpina licol, nauseas y vómitos alimentarios. Tras su evaluación es
Síndrome de Sjoqren
diagnosticado de obstrucción intestinal. 2Cual es el tratamiento
Retención de orina
Betonecol más apropiado?:
Atonía intestinal
1. Suspender fármacos por vía oral y preparar para realiza-
ANTICOLINESTERÁSICOS REVERSIBLES ción de colonoscopia.
Golontamina ·. Enfermedad de Alzheimer 2. Administrar metoclopramido intravenosa para el control de
Rivastigmina Rivostigmino también para lo demencia del vómitos y suspender laxantes y morfina hasta reevoluor
Donepezilo Parkinson evaluación clínico.
Interrupción del bloqueo neuromusculor tras 3. Suspender fármacos por vía oral y administrar Morfina.
Neostígmina anestesio Holoperidol. Dexametosono y Bromuro de Hioscina por vía
Parálisis intestinal/urinaria tras cirugía subcutánea poro el control de síntomas.*
Edrofonio Miastenia (diagnóst_ico). 4. Suspender fármacos por vía oral y realizar tomografía
axial computerizoda para valorar cirugía urgente.
Piridostigmino Miastenia (tratamiento)
5. Suspender fármacos por vía oral y administrar Fentonilo
tronsdérmico para control del dolor y metoclopramido y
7. Parasim aticolíticos dexometosona por vía intravenosa para control de vómi-
tos.
7. 1 . Antagonistas muscarínicos
• Bromuro de lpratropio-Tiotropio se utiliza como broncodilo-
• Atropina es un antagonista M l y M2 y está indicado en uveí- tador en asma y EPOC (elección) {4MIR).
tis {4 MIR); bradiorritmios (2 MIR); intoxicación por orgono-
fosforados (2 MIR) e intoxicación por setos (Amonita Musca- MIR 12 (9816): Un hombre de 67 años consulta por disnea de
ria) (MIR). moderados esfuerzos de aparición progresiva en los últimos
años. Tiene expectoración blanquecino diario y a veces ruidos
MIR 98 (5702): Enfermo de 56 años que ingreso en el Hospital respiratorios, especialmente en invierno con los infecciones
por infarto de miocardio agudo de coro inferior. A los 4 horas respiratorias. Ha sido fumador de unos 20 cigarrillos diarios
estó brodicárdico (ritmo sinusal o 38 Jpm) e hipotenso (80/50 durante los últimos 45 años. En lo exploración se encuentro
mmHg) sin nuevos cambios en el ECG ni enzimáticos. ¿cuál eupneico, normocoloreado, con una saturación de oxígeno del
es, de las siguientes, lo medido terapéutico más adecuada? 94%, y presenta disminución generalizada del murmullo vesicu-
lar en lo auscultación torácico como únicos hallazgos de in-
l. Administración de suero salino isotónica.
terés. la radiografía de tórax muestra una silueto cardiaca
2. Colocación de marcopasos externo temporal.
alargado, con signos de hiperinsuflación o atrapamiento aéreo
3. Administración i.v. de sulfato de Atropina.*
pulmonar, sin otros alteraciones. Se realizo una espirometría el
4. Administración i.v. de Dobutamina.
siguiente resultado: FVC 84%, FEVl 58%, FEVl/FVC 61%, sin
5. Administración de isoproterenol i.v.
cambios tras broncodilatodor. Entre los señalados, indique el
MIR 1 O (9429): En una uveítis anterior inespecífico (iritis), seña-
tratamiento más adecuado para este paciente.
le el medicamento de elección entre los que se enumeran a
1. Corticoide inhalado diario.
continuación:
2. Oxigenoteropio domiciliario con fuente portátil de oxigeno
l. Colirio de Pilocarpino 2%. paro deambuloción.
2. Colirio de Atropina l %. * 3. Antagonista de leucotrienos por vía oral.
3. Colirio de Gentomicina 1 %. 4. Corticoide oral durante tres meses.
4. Colirio de Timolol 0.5%. 5. Tiotropio inhalado.*
5. Colirio de lotanoprost 0.005%
• Oxibutilina y Tolterodina se utilizan en la vejiga hiperactiva
• Escopolamina se utilizo en profilaxis y tratamiento de cineto- (MIR).
sis y en lo reducción de secreciones respiratorias y estertores
MIR 09 (9159): Lo primera líneo de tratamiento de lo vejiga
de pacientes en cuidados paliativos (2 MIR).
hiperoctiva es:
1 . Neuromoduloción raíces sacras.
MIR 13 (1 O 169): En cuanto a los estertores agónicos (estertores
2. Inyección endoscópica de toxina botulínico en vejiga urina-
pre mortem) es cierto que:
rio.
1. Es uno situación bien tolerado por la familia.
3. Fármacos antimuscorínicos. *
2. Originan una respiración silenciosa.
4. Electraestimulaciones perineales a bajo frecuencia.
3. Se tratan con morfina.
5. Enterocistoplastia.
4. Se tratan con procinéticos.
5. Se tratan con Escopolamina. *
• Biperideno y Trihexifenidilo se utilizan en los parkinsonismos
• Buscapina o Bromuro de Hioscino se utiliza en el dolor ab- y distonío agudo (MIR).
dominal por su capacidad espasmolítica. Es útil en la obs-
trucción intestinal maligno (4 MIR) junto con Holoperidol,
Morfina, Dexometasona y Octreótride.

,!!:
o
s

u.
i
<(
=:, 11. FARMACOLOG~ DEL SN VEGETNIVO

MIR 1 O (9448) Un niño de 1 O años es traído a urgencias por-

que desde hace 2 horas se le gira involuntariamente el cuello a ~ RESUMENDE PARASIMPÁTICOLITICOS
lo derecha (DISTONÍA) asociando morcado dolor cervical en
codo giro. la abuelo, posteriormente, nos dice que está vomi- ANTAGONISTASMUSCARÍNICOS
tando desde ayer, por lo que le dio un jarabe Atropina Uveitis
{METOCLOPRAMIDA): ácuól sería la actitud terapéutica más Bradiarritmias
acertada?: Cinetosis
Escopolamina
l. Inyector un anticolinérgico intravenoso*. Estertores (paliativos)
2. No trotar hasta no realizar en los días próximos un elec- Dolor abdominal
troencefalograma. Busca pina
Obstrucción intestinal maligna
3. No trotar hasta no saber en dios próximos el resultado del
Bromuro de lprotropio
cultivo del líquido cefalorraquídeo. Tiotropio Broncodilatodor EPOC
4. Llamar al psiquiatra de urgencias
5. Poner un antibiótico intravenoso tras obtener muestra de Oxibutilina
Vejiga hiperoctivo
exudado faríngeo Tolterodino

J\-:tf:-t-~f"'
Biperideno Distonía agudo
Trihexifenidilo Parkinsonismo
BLOQUEANTES GANGLIONARES
Trimetafan HTA por disección aorta
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
No despolarizantes
Pancuronio, Vecuronio Parálisis muscular en la anestesia
Despolarizantes
Intubación orotraqueal.
Succinilcolina
• Atropina: Uveitis (4+) y brodiarritmias {2+).
• Escopolomino: estertores de paciente terminal (2+).
• Buscapina: obstrucción intestinal maligna (4+).
• Tiotropio: EPOC (4+)

• Contraindicaciones: glaucoma (5 MIR) y precaución en los

ancianos.

Antagonistas muscarínicos contraindicados en el glaucoma.

• Efectos adversos: xerostomía y xeroftalmía (MIR), midriasis (3

MIR), aumento de lo tensión intraocular y favorecen el aloque
agudo de glaucoma (5 MIR), visión borrosa, confusión (MIR),
taquicardia (MIR), hipertermia, estreñimiento, retención uri-
naria, confusión, rubor sin sudoración (MIR).

7.2. Bloqueantes ganglionares

• Trimetafán se utiliza en la HTA severa por disección de aorta.

7 .3. Bloqueantes neuromusculares

• Los bloqueantes neuromusculores son ampliamente utilizados
en anestesia (producen relajación muscular) (MIR) y pueden
ser:
• No despolorizontes (competitivos): inhibición competitiva del
receptor nicotínico.
• Despolorizontes (no competitivos): activación sostenida del
receptor nicotínico impidiendo lo re-estimuloción. Succinilco-
lins {MIR) produce una relajación muy intensa y corta por lo
que es útil en lo intubación orotroqueol. Succinilcolina puede
producir en sujetos predispuestos genéticamente {receptor de
la rionodina) hipertermia maligna (especialmente cuando se
asocia a Holotono) y apnea por parálisis diafragmática.

•
 CURSO IN,,NSNO MIR AsTURIAS !
RESUMEN DE LOS SIMP TICOMIMETICOS
AGONISTAS DIRECTOS
CA TECOLAMINAS
Shock onofiláctico (5 MIR)
Adrenalina Parada cardíaco (2 MIR)
Broncoesposmo.
Norodrenolino Dopomino Shock cardiogénico / séptico
L-Dopo Enfermedad de Porkinson
AGONISTAS ALFA-1
Fenilefrino Oximetozolino Descongestiononte nasal
Fenilproponolomino
Metoxamina Metoramino Hipotensión grave
AGONISTAS ALFA-2
Clonidina Desintoxicación opioides

Alfa-Metildopa HTA embarazo (3 MIR)

AGONISTAS 81
Dobutomina ICC / Shock cardiogénico
AGONISTAS 82
Salbutamol Terbutolina Crisis asmática {11 MIR)
Salmeterol Formoterol Asma (tto mantenimiento} {1 O MIR}
AGONISTAS INDIRECTOS
Metilfenidoto TDAH (2 MIR)
Modofinila Narcolepsio
AGONISTAS MIXTOS
Efedrina Descongestionante nasal

Los simpoticomiméticos pueden actuar estimulando el receptor (directos), favoreciendo la liberación de catecolominas (indirectos} o por
ambos mecanismos (mixtos}.

RESUMEN DE LOS SIMPATICOLÍTICOS

ANTAGONISTAS ALFA-1 ALFA-2
Fenoxibenzamina Prevención pre quirúrgica de crisis hipertensivas del Feocromocitoma {6 MIR)
Fentolomina Tratamiento crisis hipertensivas del Feocromocitomo
ANTAGONISTAS ALFA-1
Prozosina, Doxazosino, Terazosina T omsulosi- Hipertrofia de próstata. Hipertensión arterial (limitado}
na
Uropidilo (central) Hipertensión arterial
BETABLOQUEANTES
FÁRMACOS INDICACIONES
Propanolol Hipertensión arterial (4 MIR}
Alprenolol TSV/TS por ¡simpático
Nadolol Cardiopatía isquémica {5 MIR)
Oxprenolol Miacardiopatía Hipertrófico Obstructivo (2 MIR}
Pindolol ICC (alfa/beta o beta) (8 MIR)
Sotalol Disección aorta
Timolol Glaucoma (Timolol}
Metoprolol Migraña (3 MIR)
Bisoprolol Temblor (Propanolol)
Atenolol Varices esofágicas en cirrosis (3 MIR)
Esmolol. Hipertiroidismo (3 MIR)
Labetolol Ansiedad
Corvedilol
CONTRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
Asma (absoluta) EPOC (relativo} (4 MIR} Broncoconstricción (2 MIR)
lCC sintomática (absoluta) {2 MIR) tTAG ! HDL
Enfermedad seno (absoluta} (2 MIR) Astenia, fatiga muscular
Bloqueo AV 1° (relativo) 2° 3° (absoluto) Bradicardia
Enfermedad vascular periférico (relativa} Bloqueos
Raynaud (3 MIR)
Diabetes (relativa} Disfunción eréctil
Depresión (relativo) Hipoglucemia
Depresión, pesadillas .

•
=:, 11. FARMACOLOGÍA DEL SN VEGETATIVO

RESUMEN DE PARASIMPATICOMIMETICOS
AGONISTAS DIRECTOS
Meta colina Test hiperreactividad bronquial (asma)

Pilocarpina Glaucoma Agudo (4 MIR)

Síndrome Sjogren
Betanecol Retención de orina
Atonía intestinal
ANTICOLINESTERÁSICOS REVERSIBLES
Galantamina Enfermedad de Alzheimer (2 MIR)
Rivastigmina Rivastigmina también para la demencia del Parkinson
Donepezilo
Neostigmina Interrupción del bloqueo neuromuscular tras anestesia
Parálisis intestinal/uri noria tras cirugía
Edrofonio Miastenia (diagnóstico)
Piridostigmina Miastenia {tratamiento)

RESUMEN DE PARASIMPATICOLITICOS
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
Atropina Uveitis (4 MIR)
Bradiarritmias (2 MIR)
Escopolornino Cinetosis
Estertores (paliativos) (2 MIR)
Busca pina Obstrucción intestinal maligna (parálisis motilidad) (4 MIR)
Bromuro de ipratropio Broncodilatador asma EPOC (4 MIR)
Tiotropio
Oxibutilino Vejiga hiperoctiva
Tolterodina
Biperideno Parkinsonismo
Trihexifenidilo Distonía aguda.

BLOQUEANTES GANGLIONARES
Trimetafon HTA por disección aorta
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
No despolarizontes Parálisis muscular anestesia
Despolariza ntes Intubación orotraqueal.

•
 CuRSO INTENsrm MIR AsruR"-S !
Farmacología del SNC
Número de preguntas del capítulo en el MIR
9
8
7 7 7
6
5 5 5 5 5
4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4
3 3 3 3 3 3

Ir
2 2 2 2

o
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f ·' 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. OS. 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de codo tema

Ansiolíticos 24

Anti psicóticos

Antidepresivos 32

Soles de litio 29
Trastornos del movimiento 7

Enfermedad de Alzheimer 2

Cefalea 9

Esclerosis múltiple 6

Antiepilépticos 20

Este es un temo de importancia ALTA en el MIR. Debemos recordar:

• Benzodiocepinos: indicaciones más importantes: onsiedod y ogitoci6n (3 MIR), insomnio y delirium tremens (3 MIR). Efectos adversos
importantes: sedación, disartria, ataxia. Efecto adverso típico: amnesia anterógrodo. Contraindicaciones: Miostenio Grovis (2 MIR),
SAHS (2 MIR), EPOC. Intoxicación: Flumacenil (3 MIR). Triozolom es uno benzodiacepino de vida media muy corto (2-3 hora) (3 MIR).
• Antipsicóticos: indicaciones más importantes: psicosis (3 MIR), trastorno bipolar (2 MIR), agitación especialmente en personas con
trastornos orgánicos del SNC como demencia (3 MIR), prevención de suicidio (2 MIR) y frotamiento de lo obstrucción intestinal malig-
no (4 MIR). El principal efecto adverso de los Antipsicóticos son los trastornos del movimiento como distonío aguda, ocotisic, síndrome
rígido-ocinético y discinesios tardías y los producen más Típicos>Atípicos (Risperidono>otros>Clozapino) (8 MIR). Un efecto adverso
grave de los Antipsicóticos (no exclusivo) es el síndrome neuroléptico maligno: hipertermia + rigidez en tubo de plomo + alteraciones
neurovegetativas. Tratamiento: sostén + Bromocriptino + Dontroleno + Benzodiacepinas (3 MIR).
• Antidepresivos ISRS son de elección poro ansiedad y depresión. RAM: náuseas, vómitos, diarrea y disfunción sexual. Elección en todo
tipo de personas y sobre todo en ancianos. Tricídicos producen alteraciones en el ECG (..(..ST, prolongación del QT y aplanamiento de
T(3MIR).
• Litio: indicado en el trastorno bipolar (10 MIR}. Requiere determinación de niveles plasmáticos (8 MIR}. Efectos adversos: nefrotoxici-
dad {7 MIR) (diabetes insípido], hipertiroidismo (8 MIR) y trastornos de la conducción cardíaca (repolorizoción) (4 MIR). Efectos adver-
sos frecuentes: gastrointestinales y temblor fino.
• Tratamiento de la Enfermedad de Porkinson: El tratamiento ESENCIAL es la Levodopa + lnhibidor de la Dopa Decarboxilosa (4 MIR).
Los agonistas dopominérgicos se usan en paciente joven en monoterapia o en paciente anciano asociado a Levodopo + lnhibidor de
la DO.
• Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer: lnhibidores de lo Acetilcolinesterasa: Galantamina Rivastigmina y Donepezilo (2 MIR).
• Tratamiento de la cefalea: Migraña ataque: AINE y/o Triptón y prevención: Betabloqueantes (3 MIR), Colcioantagonistos (2 MIR),
Topiramoto o Yalproico. Neuralgia del trigémino: Carbomozepina (5 MIR}.
• Esclerosis Múltiple. Tratamiento del brote: corticosteroides. Tratamiento preventivo INFB-1 a, INFB-1 b, (5 MIR), Acetato de Glatiramero,
Fingolimod o Natalizumob.
• Fármacos ontiepilépticos: repasar mecanismo de acción, indicaciones y efectos adversos. Lo rnós preguntado es la epilepsia ausencia
infantil típica (2 MIR) y la epilepsia miocl6nica juvenil (2 MIR) y ambas se trotan con Ácido Yolproico .
~ 111. FARMACOLOGIA DEL SNC

1. Ansiolíticos •
1.1. Benzqdiacepinas
A. CLASIFICACIÓN
• Se distinguen 3 grupos, según su vida media: 3 LOros TEmen
olOSo
ACCIÓN Largo (>20 h) Media(6-20 h) Corta (<6 h)
Lorozepom
Diazepam Alprazolam
Clorazepam Bromazepam
Ansiolíticos
Clordiozepóxido Ketazolam
Oxazepam
Temazepam
Midazolam (l .5-
3h)
Lormetazepam Brotizolam LORMETAZEPAM, LOprazepam, lOrocepam TEpazepom y
Flurazepam
Hipnóticas Flunitrozepam Triazolam (2- OXAZEPAM.
Nitrozepom
Loprczolorn 3h) (3 MIR)
Quazepam
Za le pión
Zolpidem
C. FARMACODINAMIA
Zopiclona (3-6h)
• Son moduladores alostéricos positivos de la neurotransmisión
Gabaérgica de los receptores GABA-A (potencian la capaci-
MIR 10 (9495): De entre los siguientes hipnóticos, kuól tiene una
duración de efectos mós corta? dad del GABA al aumentar lo conductancio del CI- o través
1. Temazepam. de su canal) produciendo: ansiolisis, sedación, hipnosis, ac-
2. Flurazepam. ción miorrelajante y anticonvulsivante (MIR). Potencian los
3. Zopiclona. efectos de alcohol y barbitúricos (MIR) que actúan en el mis-
4. Triazolom* mo receptor.
5. Quazepam. D. INDICACIONES
• Insomnio agudo (MIR)
• Tratamiento agudo de la ansiedad (2 MIR) y coadyuvante
junto con antidepresivos en los trastornos depresivos con an-
siedad.
• Trastornos de conversión-disociativos.
• Delirium tremens (3 MIR).
LORAcepom • Acotisia por neurolépticos (lorozepom / Clonazepam).
(Orfidol) • Trastorno bipolar 1 (Clonazepam + Litio).
• Pre-anestesia (Midazolam).
• Crisis epilépticas (Diazepam, Clonazepam).
• Espasmos musculares/ Espasticidad (Diazepam).
• Síndrome premenstrual Alprazolam (MIR) (elección ISRS-
Fluoxetina).

I"'
Benzodiacepinas indicadas en ansiedad y agitación (3+) y
Benzodiocepinos de vida medio intermedio delirium tremens (3+).

BROTIZOLAM MIR 02 (7402): ¿cuál de los siguientes complicaciones NO es

atribuible a la Preeclampsia grave?:
(Holáón) .) . · zo 1. Edema agudo de pulmón.
TRJaZOlAM ~:
,~ .· -::- 2. Embolia pulmonar.•
3. Rotura hepática.
4. Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placen-
toe).
5. El denominado síndrome de Hellp.

-- 2 MIR 11 (9727) Nos consulto uno mujer de 84 años, por

insomnio de conciliación. Tras fracasar a medidas de higiene
del sueño, se decide iniciar tratamiento farmacológico. ¿cuál
Benzodiacepinos de vida medio corto de los siguientes fórmacos seleccionaría poro la paciente?:
1 . Diazepam.
2. Lormetocepam.*
B. FARMACOCINÉTICA 3. Fenobarbital.
• Buena absorción oral (mayor rapidez de absorción Diaze- 4. Clordiazepóxido.
pom, Alprazolam, Lorozepom y Triazolom). 5. Clorocepoto
• Amplia distribución incluyendo las barreras hematoencefólica
y placentaria {contraindicadas en embarazo y lactancia). E. EFECTOS ADVERSOS
• Metabolismo hepático. La mayoría se metobolizan por • Hipersedoción (2 MIR) (el más frecuente), confusión, altera-
CYP3A4 por lo que están sujetas a interacciones. Algunas so- ciones de lo marcho, disartria, amnesia anterógrada y falta
lo conjugación (Lorazepam, Lormetozepam, l.oprczolorn, de atención, depresión respiratoria (muy raro si no se usan
Oxazepam y Temazepam) sin metabolitos activos, siendo los junto con otro depresor del SNC) (2 MIR).
indicadas en situaciones de enfermedad hepática. T ompoco • Tolerancia y dependencia especialmente en trotomientos
tienen metabolitos activos los "3z". prolongados con dosis elevadas (MIR).
• El síndrome de abstinencia se produce en situaciones de
CURSO INTENSIVO MIR AsTUOAS !
retirada: 1.2. Otros onsiolíticos
o Exacerbación de la ansiedad / insomnio. SUSPIRONA: agonista parcial del receptor 5HT1A pre y post-
o Abstinencia verdadera: despersonalización, desreolización, sinóptico con efectos ansiolíticos y antidepresivos. Indicado en
aumento de lo percepción sensorial, percepción anormal o el trastorno de ansiedad generalizada.
sensación de movimiento, delirios, convulsiones. BETABLOQUEANTES: tratamiento de los síntomas vegetativos
• Los "tres z" producen típicamente xerostomía y sabor metáli- de lo ansiedad.
co. CLOMETIAZOL: derivado de lo Tiamino (B l) utilizado en in-
somnio, desintoxicación alcohólica y agitación psicomotriz del
síndrome confusional. Puede producir dependencia y hemorra-
gias gastrointestinales.
Benzodiocepinos efectos adversos: hipersedación el más fre-
cuente (2+) y depresión respiratorio el más grave pero raro si
no se asocian otros depresores del SNC (2+). 2. Anti sicóticos
F. CONTRAINDICACIONES 2.1. Clasificación
• Miastenia gravis (2 MIR).
NEUROLEPTICOS DE PRIMERA GENERACIÓN
• Síndrome de Apnea Hipopnea del sueño (2 MIR).
• Butirofenonos: Holoperidol (2 MIR) y Droperidol Antipsicóti-
• EPOC.
cos > Sedantes (menor depresión del centro respiratorio)
• Glaucoma de ángulo estrecho.
(MIR).
• Enfermedad hepática o renal grave.
• Fenotiazinas: Clorpromazina, levomepromazina, Flufenazi-
• Porfirio.
no, Tioridazino, Perfenazino. (MIR) Aumentan velocidad de
recambio metabólico de Dopomina cerebral (MIR) Antipsicó-
ticos < Sedantes (el más sedante Levomepromozina (MIR).
• Benzomidas (Sulpiride, Tiopride, Metoclopramido).
Benzodiacepinos contraindicados en Miastenia Gravis (2+) y
SAHS (3+).

MIR 92 {3118): Todos los fármacos siguientes EXCEPTO uno

están contraindicados en lo miastenio grovis. Señálelo:
1. Benzodiazepinas.
2. Morfina.
3. Propanolol.
4. Gentamicina.
5. Penicilina.*

MIR 99F (5962): Señale cuál de las siguientes afirmaciones

respecto al síndrome de apneas-hipopneos obstructivas del
sueño es FALSA:
l . Afecta entre el 1 y el 5% de la población general adulta.
2. El tratamiento quirúrgico (uvulopalotoforingoplostiol, es una
opción terapéutico eficaz en la mayoría de los pacientes.* Halaperidol pertenece al grupo de los butira(butano)fenonas
3. El diagnóstico de certeza se establece mediante la realiza-
ción de un estudio polisomnogrófico completo. NEUROLÉPTICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
4. En la mayoría de los pacientes, los únicos hallazgos en lo • Clozopina, Risperidono, Poliperidono, Olanzopino,
exploración clínico son la obesidad y la hipertensión arterial Ziprasidona, Amisulpiride, Quetiopino y Sertindol. Aripiprozol
sistémica. es un agonista parcial.
5. Ciertas sustancias como el alcohol y los benzodiocepinos, • Son antipsicóticos potentes con eficacia en síntomas positivos
pueden influir negativamente sobre su gravedad. y negativos.

G. INTOXJCACIÓN
2.2. Formocodinomia
• Ocasiona: disminución del nivel de conciencia, miosis, rela- Neurolépticos de primero generación
ción muscular, disartria y ataxia. • Bloquean los receptores 02 en los vías dopominérgicos:
• Se trota con Flumacenil (dosis máx. 3mg) (3 MIR).
Mesolfmbica Anti sicosis
Mesocortical Somnolencia
++ síntomas negativos
La intoxicación con Benzodiacepinas se trota con Flumazenilo Nigroestriotol Sd Rlgido-Acinético
(3+). Discinesio
Tuberoinfundibular H i perprolacti nemio
MIR 11 (9651}: Una mujer de 30 años con antecedentes per- Centro vómito Bulbar Antiemesis
sonales de drogadicción en periodo actual de desintoxicación
es traído o Urgencias con un cuadro de profunda somnolencia, • Son también antagonistas Ml ALFA-1 Hl.
sin otra sintomatología. logramos averiguar que en su trata- Neurolépticos de segundo generación
miento se incluyen olonzapina y benzodiacepinas. Qué es lo Antagonistas 5HT2A 02 y 04 lo que explica su efecto ontipsicó-
que debemos hacer en primer lugar:
tico y también antogonizon Dl 03, Ml, Hl, ALFA-1, ALFA-2 y
1. Proceder o intubación endotroqueol. varios SHT.
2. Realizar una radiografío de cráneo.
3. Administrar Flumozenilo.* 2.3. Farmacocinética
4. Administrar noloxono.
5. Esperar a que despierte Los neurolépticos pueden administrase por vía oral o intramus-
cular. Tienen elevado unión o proteínas de plasmo (90%) y
presentan un metabolismo por P450 por lo que están sujetos o
interacciones. Atraviesan lo barrero hemotoencefólico .
::, 11 l. FARMACOLOGÍA DEL SNC
CYP450 APS Interacción
1A2 Clozopina Inductor: Taboco, Fenitoína, Fenobar-
Olanzapina bitol, Rifompicina.
Haloperidol lnhibidor: Fluvoxamina, Poroxetina,
Quinolonas y Macrólidos.
206 Clozopino lnhibidores: Fluoxetina, Paroxetino,
Olonzopina Sertrolino, Clomipromino, Holoperidol,
Amiodorona.
Risperidono
Paliperidona
Haloperidol
3A4 Clozopino Inductor: Corbomozepina.
Quetiopino lnhibidor: Ketoconozol, Eritromicino,
Holoperidol lnhibidores de Proteoso, Fluvoxamino,
Fluoxetina, Sertrolino.
2 .3. Indicaciones
• Trastorno psicótico (fose agudo y prevención) (3 MIR). Elec-
ción atípicos.
• Trastorno bipolar (manía agudo y prevención) (2 MIR).
• Agitación psicomotriz (3 MIR), trastorno conductuol especial-
mente en personas con lesión cerebral (en los cuales están
contraindicados los BDZ). Útil en el control de lo agitación
del estado terminal como por ejemplo lo asociado o uno
obstrucción intestinal maligno (4 MIR).
• Riesgo de suicidio [neurolépticos sedantes) (2 MIR).
Indicaciones de Antipsicóticos
Psicosis (3+ ), Trastorno Bipolar (2+ ), Agitación psicomotriz
(3+), Obstrucción intestinal maligno (4+) y Suicidio (2+).
MIR 03 (7662): Un hombre de 73 años con Enfermedad Pul-
monar Obstructivo Crónico está ingresado en uno planto de
- Medicino Interno tras ser atendido en Urgencias por uno Insufi-
ciencia Respiratorio Global, secundario o uno Infección Respi-
ratorio. Durante su segundo noche en el hospital, presento
agitación, desorientación temporal y espacial, folsos reconoci-
mientos, insomnio y agresividad verbal y física hacia el perso-
nal cuidador. El paciente se arranco lo mascarilla de oxigeno y
los vías de perfusión. Es portador de uno prótesis de cadera
derecho. Lo enfermera de turno le aviso o Vd., que es el médi-
co de guardia. ¿cuál de los siguientes comportamientos asis-
tenciales es correcto en el contexto clínico descrito?:
1. Invitar al paciente o firmar el Alto Voluntario, previo infor-
mación de los riesgos derivados del no tratamiento de su
condición patológico.
2. No iniciar ningún procedimiento diagnóstico ni terapéutico
al trotarse de un problema psiquiátrico.
3. Proceder o la sujeción mecánico del paciente poro posibili-
tar su sedación mediante lo administración de Clorocepoto
dipotósico por vía I.M.
4. Proceder a la sujeción mecánica del paciente para posibili-
tar su sedación mediante lo administración de holoperidol
por vía I.V. y lo realización de los procedimientos diagnósti-
cos y terapéuticos que se estimen indicados.'
5. Proceder o lo sujeción mecánico del paciente, evitando
sedación de ningún tipo, aislándolo en uno habitación in-
sonorizado.
MIR 08 (8934): Un paciente de 73 años, hipertenso y con antece-
dentes de endorterectomío carolídea derecho hoce 2 años, es
diagnosticado de carcinoma de páncreas con metástasis peritoneo-
les, hepáticos y pulmonares. El paciente rechaza el tratamiento con
quimioterapia, aceptando únicamente manejo sintomático. Recibe
tratamiento con morfina de liberación prolongada (llegando hasta
300 mg/dío), Lorozepam y Metoclopromida, consiguiéndose un
control adecuado de los síntomas. En la último semana reaparece
,:;'!; dolor abdominal y náuseas y se añade dificultad poro la deglución
8
..J
y períodos de agitación. El paciente está caquéctico, postrado,
O confuso, ictérico y con sequedad de mucosas. iCuól de los siguien-
~ tes afirmaciones, sobre el manejo del paciente, considera corree-
"' to?:
i1:
l. La dosis de morfina que recibe es lo m6xima aconsejado poro
evitar depresión respiratorio, por lo que se debería asociar otro
tipa de analgésico poro controlar el dolor.
2. Holoperidol. Clorpromacino y Midozolam son fármacos útiles
poro controlar lo agitación del paciente terminal.•
3. La hidratación intravenosa alivio el sufrimiento causado por lo
deshidratación terminal sin prolongar lo agonía.
4. Se debe forzar lo ingesto por vío oral, entero! o porenterol,
poro mejorar los síntomas.
5. La confusión no es frecuente en pacientes oncológicos termina-
les, por lo que se debe realizar un CT craneal poro descartar
complicaciones de su enfermedad vascular cerebral.
MIR 12 (9893): Paciente de 93 años diagnosticado de odenocarci-
noma de colon ascendente con corcinomatosis peritoneal, metásta-
sis hepáticos y pulmonares. Encamado en su domicilio el 90% del
día. Sigue tratamiento con morfina de liberación retardado, dexo-
metosono 8 mg/día, loctulosa, parafina y un Zolpidem o los 22
horas. Comienza con dolor cólico periumbilicol, nauseas y vómitos
olimentorios. Tras su evaluación es diagnosiicodo de obstrucción
intestinal. iCuál es el tratamiento más apropiado?:
l. Suspender fármacos por vía oral y preparar poro realización
de colonoscopia.
2. Administrar metoclopramida intravenoso poro el control de
vómitos y suspender laxantes y morfina hasta reevoluar eva-
luación clínica.
3. Suspender fármacos por vía oral y administrar morfina. halo-
peridol. dexometosona y bromuro de hioscino por vía sub-
cutónea paro el control de síntomas.*
4. Suspender fármacos por vía oral y realizar tomografía oxiol
computerizado poro valorar cirugía urgente.
5. Suspender fármacos por vía oral y administrar Fentonilo
transdérmico paro control del dolor y Metoclopramida y
dexametosona por vía intravenoso poro control de vómitos.
• Trastornos del movimiento: tics y coreas (MIR).
• Hipo incoercible (Clorpromozino).
• Antiemesis {Clorproroozino, Metoclopromido) (MIR).
2.4. Efectosadversos
• Son debidos a la falta de especificidad de su acción farma-
cológico: efectos secundarios (ontog D2) y colaterales (M l,
Hl, Alfo- 1/2).
Antag 02 mesocortical TIPICOS
Deterioro cognitivo.
Empeoramiento de sfntomos negativos.
Antog 02 nigro-estriatol TIPICOS
Trastornos del Movimiento (distonía, discinesio, síndrome rígi-
do-acinético y acotisio).
Antog 02 tuberoinfundibulor TIPICOS
Hiperproloctinemio.
Antagonismo Ml TIPICOS>CLOZAPINA>ATIPICOS
Convulsiones. Hipertermia.
Xerostomía, Xeroftolmia, retención urinaria, estreñimiento, ta-
quicardia sinusal refleja.
Antagonismo Hl TIPICOS Y ATÍPICOS
(Olanzapina y Clozapino)
Sedación.
Aumento de peso.
Antagonismo Alfo-1 / Alfo-2
TIPICOS (sedantes)> CLOZAPINA > ATIPICOS
Hipotensión ortostótico (mareo y taquicardia reflejo).
Disfunción sexual (eréctil e inhibición eyaculación).
Antagonismo 5HT2 ATIPICOS
Disfunción sexual (2A).
Aumento de peso y síndrome metabólico (2C) sobre todo
Olonzapino y Clozopino.
•
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO (8 MIR)
APS Típicos >>Atípicos Risperidona>Clozapina
Diston(a aguda: Suele aparecer en pacientes jóvenes en las
primeras dosis (primeras horas o días) tras el inicio del trata-
miento con un antipsicótico de elevado potencia. Lo distonío
típico es lo tortícolis o la retrocolis espóstica. Los espasmo sue-
len afectar casi exclusivamente o la cara y al cuello. Se trato
con onticolinérgicos (Biperideno) intramuscular con tratamiento
de mantenimiento oral.
Acatisio: es uno pulsión incoercible o estor en movimiento
suele aparecer en los dos primeros semanas o más tardíamen-
te hacia el segundo mes del inicio de la terapia. Su tratamiento
consiste en el cambio o un ontipsicótico atípico o la disminu-
ción de lo dosis pudiéndose añadir uno Benzodiacepino o un
Betabloqueante (Propronolol).
CURSO INTENSIVO MIRAsTURlAS !
Síndrome r(gido-ocinético: (porkinsonismo) puede aparecer en
cualquier momento desde lo primero semana del inicio de lo
terapia. Su tratamiento requiere cambiar a un antipsicótico
atípico o bojar la dosis pudiéndose añadir un onticolinérgico.
Discinesias tardías: movimientos anormales orofociales que
aparecen a los meses de estar en tratamiento con antipsicóticos
o dosis elevados especialmente en ancianos y pacientes con
comorbilidad psicótica o trastorno del movimiento previo. Se
agravan con el estrés y con lo retirado / disminución de dosis
y del antipsicótico y lo adición de anticolinérgicos. Para su trata-
miento, se recomienda sustituir el ontipsicótico por Clozapino y
retirar los anticolinérgicos si los hubiese pero los discinesias
suelen ser irreversibles.

Distonfa Síndrome Acatisia Discinesia

Rígido-Acinético
~-;¡
'

MOMENTO Y PACIENTETIPICO
Prevalencia 10% 20% 5% por año de exposi-
25%
ción
Anciano con daño neu- Anciano con daño
Varón joven primero vez trato- rológico previo (espe- neurológico o psiquiá-
Pacientetípico ciolmente si estaba ini- trico tratado con APS
do con APS de elevada potencio
ciando Enfermedad Por- durante meseso dosis
kinson) elevada.
Momento de apo- Agudo: horas o días A partir de lo primero
Dos primeras semanas A partir de meses o
rición semana en cualquier
(existe uno formo tardío) o en el segundo mes años
momento
MOVIMIENTO
Extensión Coro y cuello Global Cara (sobre todo boca)
Piernas
Dedos de lo mano
Rigidez Movimientos de pies Protrusión lengua
Tipo Tortícolis o retrocolis espástico Brodicinesio Cruzar y descruzar Chupeteo
piernas Mov. repetitivo dedos
TRATAMIENTO
Opcional
Anticolinérgicos Elección No efectivo Retirar .
(ojo en ancianos)
Antipsicóticos Cambiar a APS atípico
Bojar dosis APS típico

MIR 95 (4366): Un paciente que mantiene tratamiento con MIR 99F (6113): Un joven de 27 años llega o Urgencias con
medicación antipsicótico y que comienzo con movimientos de protrusión de lengua y espasmo de torsión de cuello. Un fami-
la lengua dentro de la cavidad bucal, consistentes en retracción liar que le acompaña sólo sobe decir que recientemente tuvo
de lo lengua sobre su eje longitudinal o rotación irregular en un breve ingreso psiquiátrico y le han puesto un tratamiento
torno al eje longitudinal, con frecuentes movimientos hacia inyectable. En esta situación, el diagnóstico más probable es:
ambos lados, es probablemente que esté desarrollando: 1. Tetania.
1. Uno distonía aguda. 2. Distonía aguda inducida por neurolépticos.*
2. Una acatisio. 3. Trastorno por ansiedad aguda.
3. Una discinesia tardía.• 4. Corea de Huntington.
4. Un parkinsonismo. 5. Trastorno por simulación.
5. Un cuadro neuroléptico maligno.
MIR 05 (8183): Un paciente psicótico, en tratamiento con me-
MIR 95F (4106): ¿cuál de los siguientes anti psicóticos tiene dicación neuroléptica, refiere sensación subjetiva de inquietud.
menor probabilidad de producir efectos secundarios extropiro- A lo exploración, se ve que es incapaz de relajarse, va y viene
midales?: por la consulta alterna entre sentarse y levantarse, y cuando
1. Tioridazina. está de pie, se balancea de pierna a pierna. El cuadro descrito
2. Clorpromazino. sería compatible con el siguiente trastorno inducido por fórma-
3. Perfenazina. cos:
4. Haloperidol.
5. Clozapina.*
:, 111. FA<MACO>OGÓADRSNC
1. Parkinsonismo.
2. Síndrome neuroléptico maligno.
3. Síndrome de piernas inquietos.
4. Distonía aguda.
5. Acatisio.*
MIR 07 (8601) íCuál de los siguientes fármacos cree que tiene
más posibilidades de inducir un parkinsonismo yatrógeno?:
1. Omeprozol.
2. Cisaprida.
3. Risperidona.*
4. Clozapina.
5. Quetiapina.
OTROS EFECTOSADVERSOS
• Agranulocitosis por Clozapina ( 1 %) y en menor media otros
APS ( <0, 1 %). Ocurre en los primeros meses. Vigilancia
hematológica y niveles plasmáticos.
• Alteraciones conducción cardiaca en APS típicos (sedantes)
inespecíficas y no suelen ser relevantes.
• Disminución de umbral convulsivo con Clozopina>lípicos
sedantes> atípicos.
• Síndrome neuroléptico maligno (3 MIR): reacción idiosincrá-
sica que se produce en un 0,5% de los pacientes trotados con
ontipsicóticos (MIR) (fundamentalmente los más potentes y a
dosis altas cuando se modifican los dosis r6pidomente) aun-
que en más de la mitad de los casos se asocian otros psico-
tropos como antidepresivos o BDZ (MIR). Se debe a uno hi-
peractividad del SNV-Simpótico por el antagonismo dopa-
minérgico por lo que situaciones que lo estimulen, lo pueden
precipitar: retirada de anticolinérgicos, hipertiroidismo, des-
hidratación. Su mortalidad puede ser superior al 20% (MIR) y
clínicamente se manifiesta con depresión del nivel de con-
ciencia, rigidez "en tubo de plomo", hipertermia y alteracio-
nes neurovegetativas (HTA diastólico, entre otras) Su trata-
miento es de sostén y sintomático (MIR) e incluye agonistas
dopominérgicos (Bromocriptino) miorrelojontes (Dontroleno)
y sedantes (Benzodizepinos) (MIR).
""-
Síndrome' neuroléptico moligno, hipertermío, rigidez extropiromidol
("tubo de plomo"), alteración del nivel de conciencio
MIR 00 (6866): Respecto de denominado sfndrome neurolépti-
co maligno, una de los siguientes afirmaciones NO es cier-
ta:
l. Se trota de uno reacción idiosincrásica cuyo incidencia se
estimo en torno al 0,5% de los pacientes trotados con
fármacos antipsicóticos.
2. Respecto de sus manifestaciones clínicos destocan entre
otros la rigidez extrapiramidol "en tubo de plomo", la hi-
pertermia, alteraciones neurovegetativo {hipertensión
diastólica entre otras) y alteración del nivel de conciencio.
3. Su mortalidad, según diversos estudios, puede llegar o ser
superior al 20% de los casos descritos.
4. Desde un punto de vista etiopatogénico el único grupo
farmacológico vinculado o su desarrollo ha sido el grupo
de los ontipsicóticos. y por ello su nombre de síndrome
"neuroléptico" maligno. *
5. El tratamiento es de sostén y sintomático de los manifesta-
ciones clínicas descritas y habitualmente se efectúa en uni-
dades de cuidados intensivos
3. Antide resivos
3.1. Clasificación
• lnhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):
Citalopram, Escitalopram, Sertralino, Fluoxetina, Poroxetina,
fluvoxamino (2 MIR).
• lnhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina
(ISRN): Reboxetina.
• lnhibidores de lo recaptación de noradrenalina y dopamina
(IRND): Bupropion (MIR).
• Bloqueadores de R 5HT2A e inhibición de la recaptación de
serotonina: Trazodono.
• lnhibidores selectivos de lo recoptación de serotonina y nora-
drenalina: Yenlofoxino y Duloxetino (MIR).
• lnhibidores NO selectivos de la recaptaci6n de serotonina y
norodrenolina (T ricíclicos): Amitriptilina, Nortriptilina, Clomi-
pramina, lmipramina.
• lnhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO): Tranilcipromina,
Fenelcina.
• Alfa-2 antagonistas: Mianserina, Mirtazapina.
• Estimulantes de receptores melatoninérgicos MTl y MT2 y
bloqueadores de 5HT2C: Agomelotino.
MIR 07 (8760): Señale la asociación correcto fármaco antide-
presivo - mecanismo de acción:
1. Sertralina - inhibidor de MAO.
2. Bupropion - inhibidor selectivo de la recaptación de 5HT.
3. lproniacida - inhibidor selectivo de lo recoptoción de SHT.
4. Citolopram - inhibidor selectivo de la recaptación de 5HT.*
5. Duloxetina-inhibidor de la MAO.
3.2. Indicaciones
• Trastornos depresivos (agudo y mantenimiento) de primera
elección ISRS (MIR).
• Trastornos de ansiedad (ISRS en general e ISRS y Clomipro-
mina en TOC) (MIR).
MIR 09 (921 O): Respeto al trastorno obsesivo compulsivo
(TOC), señale lo respuesta FALSA:
l. la prevalencia de TOC en la población general es 2-3%.
2. En adultos, la probabilidad de sufrir el TOC es igual en
hombres que en muieres.
3. la alteración del sistema serotoninérgico está implicada en
el TOC.
4. La terapia conductisto es escasamente eficaz en el TOC.
5. Los fármacos de primero elección son los inhibidores selec-
tivos de la recaptoción de la serotonina (ISRS) o lo Clomi-
promina.
MIR 1 O (9441 ): Mujer 58 años. Presenta desde hoce semanas
tristeza y desmotivación con lloros inmotivados. Pensamientos
negativos sobre el futuro, preocupación por pequeños proble-
mas, apatía general y abandono de sus actividades habituales.
Los familiares explican que hace años sufrió algo parecido y le
estuvieron dando unos postillas que no recuerdan. Descartado
cualquier patología orgánico ácuél es, entre los siguientes, el
tratamiento psicofarmocológico más adecuado?
1. Citoloprom 20 mq/día.*
2. Risperidona 6 mg/día.
3. Carbamazepina 600 mg/día.
4. Diazepam 5 mg/noche.
5. Metilfenidato 18 mg/día.
• Trastornos de lo conducta alimentario: ISRS.
• Tratamiento del dolor: Duloxetina (neurop6tico) y Amitriptili-
na y Venlafaxino (dolor crónico).
• Insomnio: Mirfazopina, Trazodona.
• Enuresis: lmipramina.
• Síndrome disfórico premenstrual: elección ISRS.
• Prevención de cefalea tensional y de la cefalea mixta (tensio-
nal-migroña): Amitriptilino (MIR).
• Tratamiento deshabituación cocaína: ISRS, lmipramina.
• Tratamiento adicción tabaco: Bupropion (MIR).
•
MIR 03 (7722): iCuál de los siguientes psicofórmocos ha de-
CURSO INTENSWO MIR ASTURIAS !
mostrado claramente eficacia en el tratamiento de la adición al
tabaco?:
l. Clorpromocino.
2. Fluoxelino.
3. Bupropión. *
4. Flunitrazepom.
5. Venlafoxina.
Todos ellos tienen un período de latencia entre 1 y 2 meses, Cmdíotoxkidod ATO

antes del cual no se observan efectos terapéuticos, de lo que

deben ser informados los pacientes. El tiempo medio de man-
tenimiento de medicación antidepresiva es de 6 meses (MIR) en
el coso de primer episodio depresivo. En coso de recidivas, ~ In!..,...., Mllt AsfllriM 2003
mantener más tiempo. Alteraciones de ATD: JST, prolongoción QT, oplonamiorilo onda T
ISRS
Son los antidepresivos más utilizados (MIR) por ser los más
seguros y no tener tolerancia cruzada. Tienen como efectos
adversos: agitación, insomnio, náuseas, vómitos, diarrea,
pérdida de peso y disfunción sexual y efectos anticolinérgicos
(el que menos lo Sertralina). La Paroxetina puede producir
acatisia (MIR). No tienen contraindicaciones absolutas (MIR).
Son de elección en depresión en el anciano (MIR).
Síntomas onticolinérgicos
MIR 09 (9205): En el tratamiento de la depresión en una pa-
ciente anciano con insuficiencia cardiaca avanzada, hiperten-
sión pulmonar severo, anemia e insuficiencia renal crónica,
áqué fármaco elegiría?:
Arri-tmia cardiocc
l. Amitriptilino.
2. Clorpromazino. {Alterocionas n<>orológicos) e,
3. Sertrolina. * Convulsiones
4. Carbonato de Litio.
5. lmipromino.

ISRN
Se utilizan en cosos refractarios de ISRS. Tienen efectos secun-
darios: seroloninérgicos (como ISRS) e
HTA. Contraindicados
en cardiopatía grave.
TRI CÍCLICOS
Útiles en el coso de refractariedad de ISRS. Por su inhibición
H l, M 1 ALFA-1 tienen importantes efectos colaterales: somno-
lencia, vómitos, estreñimiento y aumento de peso, hipotensión,
mareo y alteraciones ECG (..J..ST, prolongación del QT y apla-
namiento de T (3 MIR).
Contraindicaciones: cardiopatías graves y signos de probable
cardiopatía como bloqueo de romo izquierdo (MIR), embarazo
(MIR), hipertrofia prostática (MIR), glaucoma de ángulo estre-
cho (MIR) y riesgo de suicidio.
No se recomienda en tratamiento de la depresión en el ancia-
no (MIR). No se recomiendan en epilépticos (disminuye el um-
bral convulsivo) ni en tratamiento con hidontoínos (interacción)
(MIR).
La intoxicación con tricíclicos cursa con alteración del nivel de
conciencio, arritmias (QT largo) y síntomas anticolinérgicos. El
tratamiento consiste en evitar la absorción del remanente (la-
vado gástrico o carbón activado) + Bicarbonato iv + Diazepom
iv. Sólo si los síntomas persisten se deberá administrar Salicila-
to de Fisostigmina (iv lento) poro revertir las manifestaciones
del SNC y cordiovosculares de lo sobredosificoción (2 mg con
repetición de 1 - 4 mg según necesidad a intervalos de 20-60
minutos).
Tricíclicos producen J..ST, prolongación del QT y aplanamiento
de T {3+).
lntoxicoción por antidepresivos Tricíclicos
MIR 96F (4545): En un paciente de 65 años, con bloqueo de
romo izquierdo, que presento un primer episodio depresivo de
carácter moderado, usted iniciaría preferentemente su trata-
miento con:
1. lmipramina.
2. Amitriptilina.
3. Fenelcino.
4. Fluoxetino.*
5. Nortriptilino.
MIR 96 (4719): Debido o sus posibles efectos adversos impor-
tantes, uno de estos fármacos debe evitarse, siempre que seo
posible, a lo hora de tratar lo depresión en el anciano. iCuál?.
1. Lo Nortriptilino.
2. Lo Amitriptilino.*
3. El Metilfenidoto
4. Lo Dexipromina.
5. La Fluoxetino.
MIR 04 (7923): Una mujer de 22 años de edad es traído al
servicio de urgencias en estado comatoso después de uno crisis
convulsiva, con TA de 80/40 y PA 148 l/rn. En el ECG, la dura-
ción del QRS es 280 mseg. Había estado deprimida y comen-
zado a tomar Nortriptilina 2 semanas antes. ¿Cuál de los si-
guientes es el tratamiento inicial más opropiodo?:
l. Coger vía venoso y administrar bicarbonato sódico introve-
naso.
2. Coger vía venoso, lavado gástrico y Diazepom poro contro-
lar los convulsiones.
3. Control de la vía aérea, coger vía venosa y administrar
carbón activado por sondo nasogástrico.
4. Control de lo vía aérea y ventilación mecánico. coger vía
venoso y administrar bicarbonato sódico intravenoso.*
5. Revertir los efectos antimuscorínicos con administración
intravenosa de fisostigmina .
:, 111. FARMACOCOGÍA DEL SNC

IMAOS
Los interacciones dietéticos y farmacológicos (crisis odrenérgico
o tiromínico) (2 MIR) especialmente con otros psicoíórmccos
como T ricíclicos y la efectividad de los otros antidepresivos han
relegado su uso a cosos de refroctoriedod, otipicidod o resis-
tencia.
Evitar alimentos ricos en tiramina (simpaticomimético indirecto):Crisis
· adrenérgica
4. Sales de Litio
4. 1 . Farmacocinética
• Administración oral preferentemente con aguo para limitar
algunos efectos adversos como el temblor, náuseas y diarrea.
• Amplio distribución incluyendo barreros hematoencefálica y
placentaria. El Lítio se excreto con lo lactancia materna (50%
de dosis) produciendo disminución de nivel de conciencio,
insuficiencia respiratorio y hepotomegolio en el niño. No se
une o proteínas del plasmo.
• No se metabolizo y tiene una eliminación renal (95%). Su
vida medio es 24 horas y se alcanzan niveles estables a la
semono del 1rotomien1o. En el riñón se filtro y compite con el
No+ poro ser reabsorbido en túbulo proximal renal (80% re-
absorción tubular}. Por este motivo, situaciones que favore-
cen hiponotremio (dietas hiponatrémicos, sudoración excesi-
vo, vómitos y diarrea, Tiozidas y Ahorradores de potasio) fo.
vorecen la intoxicación por Litio (2 MIR}. También favorecen
esta situación fármacos que disminuyan el filtrado glomerular
(AINE, IECA).

3.3. Efectosadversos
• Además de los propios de codo grupo, los antidepresivos
disminuyen el · umbral convulsivo (MIR), pueden producir
SIADH, síndrome de discontinuación por supresión brusco y
síndrome serotoninérgico ol administrar simultáneamente
dos serotoninérgicos.

MIR 11 (9635): Señale cual de los siguientes afirmaciones refe-

rentes al Síndrome de Secreción Inadecuado de ADH (SIADH)
es FALSA:
l. Los pacientes con SIADH tienen uno eliminación de sodio
por orino inferior a 40 mEg/litro como consecuencia del re-
ajuste a un nivel más bajo de osmolaridod ("reset osmo-
tot"l.*
2. El dolor postoperotorio y las enfermedades neuropsiquiótri-
cos son etiologías conocidas del SIADH. Reabsorción de Litio: competitivo con Na + en el túbulo proximal
3. El SIADH constituye en nuestros días uno de los causas mós
frecuentes de hiponotremia normovolémica. MIR OOF (6624): iCuól de las siguientes medicaciones reduce
4. El SIADH se caracteriza por uno hiponatremia hipoosmótico el aclaramiento de Litio y elevo los concentraciones hasta nive-
con uno osmoloridod urinario mayor de l 00 mosm/kg. les potencialmente peligrosos:
5. La poroxetino y lo sertrolino deben utilizarse con precau- 1 . lbuprofeno. *
ción, por ser fármacos causantes de SIADH en algunos pa- 2. Furosemido.
cientes. 3. Tetrociclina.
4. Teofilina.
3.4. Contraindicaciones 5. Carbomazepina.

• Los antidepresivos están contraindicados en pacientes con • El Litio debe monitorizarse mediante niveles en plasmo (8
sintomatologío maníaca (MIR). MIR), siendo su margen terapéutico estrecho: 0,6-1,5 mEg/1
(óptimo: 0,6-1,2} (2 MIR). Dosis inicial: 400-600 mg al día,
MIR 13 (10220): Hombre de 43 años fumador de 20 cigarrillos posteriormente 900-2400mg/día (900mg/día en ancianos
al día, que acude o su consulta llevado por un familiar, debido (MIR).
a que llevo l O días durmiendo poco, menos de 3 horas al día
sin referir cansancio por ello. Añade que ha empezado o gas-
tar grandes cantidades de dinero, comprometiendo los finanzas
familiares. Se encuentro verborreico, con aceleración del pen-
samiento y con apariencia megalomaníaco. Como anteceden- El Litio requiere determinación de niveles plasmáticos por su
tes personales no hay enfermedades de interés salvo un episo- estrecho rango terapéutico (8+).
dio depresivo hace 5 años. No cree que le pase nodo, pero ha
aceptado acudir o lo consulto con lo intención de buscar ayuda
paro dejar de fumar. No hoy consumo de otros tóxicos y lo

:Jll~,-~-. ,·..·i,·-;l~ll,,.
analítico y exploración neurológico no aportan datos anorma-
les. En este paciente teniendo en cuenta su diagnóstico más
probable, qué tratamiento sería el MENOS indicado:

l
l. Bupropion. *
2. Ácido volproico.
.1__ .• - --·---· ... '
3. Carbonato de litio.
4. Risperidono.
5. Olonzopina.

La litemia debe mantener un rango entre 0.6 y 1 .2 mEq//

•
MIR 12 (9930): Señale cuál de los siguientes psicofármacos NO
requiere control de los niveles en s,ongre:
1. Clozapina.
2. Carbonato de Litio.
3. Acido valproico.
4. lmipromino.
5. Corbamozepino.
ANULADA: Todos requieren
4.2. Farmacodinamia
Se desconoce el mecanismo de acción (MIR).
MIR 05 (8175): ¿cuál de los siguientes afirmaciones sería
INCORRECTAen el seguimiento de un paciente trotado con
soles de Litio?:
1. Precisa poro su control de determinaciones de litemio.
2. Si el paciente desarrollase hipertensión arterial, la primera
medido a tomar sería la supresión gradual del Litio y lo in-
troducción de otro fármaco lp. ej. Lomotriginal. *
3. Es preciso controlar la función renal y tiroideo.
4. El Litio puede producir efectos ontiogresivos independien-
tes de su acción estabilizadora.
5. Ninguno evidencio respaldo uno teoría de deficiencia de
Litio en el trastorno bipolar.
4.3. Indicaciones
• TRASTORNO BIPOLAR (10 MIR): prevención del trastorno
bipolar y tratamiento. Es más eficaz para el tratamiento de la
manía que de lo depresión (poro el cual se recomiendo aña-
dir un antidepresivo) (MIR). Es mós específico para la manía
agudo pero más lento que los neurolépticos (MIR). Es poco
eficaz paro los cicladores rápidos (2 MIR).
El Litio es el tratamiento más específico para el trastorno bipo-
lar (10+).
MIR 04 (7918): En relación al tratamiento de lo depresión, una
de los siguientes afirmaciones es INCORRECTA:
1. Lo terapia electroconvulsivo no tiene indicación en los de-
presiones neuróticos.
2. El litio se utiliza en los cuadros bipolares.
3. Los IMAOS están indicados en depresiones atípicas.
4. Los inhibidores de lo recaptoción de la serotonino son me-
jor tolerados que los antidepresivos tricíclicos.
5. El tiempo medio de mantenimiento de lo medicación anti-
depresiva es de 6 semanas.*
• Trastorno depresivo recurrente.
• Trastorno esquizoafectivo.
• Trastornos psicóticos episódicos.
• Potenciación de antidepresivos o ontipsicóticos.
• Trastornos de conducta, comportamiento agresivo, outomuti-
lociones (MIR).
• Profilaxis de cefalea en racimos.
4.4. Efectosadversos
• Son dosis dependientes.
• Se recomienda un examen médico general (peso, presión
arterial, hemogromo, función renal, tiroidea, ionogromo,
glucemia) basal que se repetirá anualmente.
CARDIACOS (4 MIR)
• Trastornos de conducción cardíaca sin importancia como
aplanamiento o inversión de la onda T pero no afecto al
segmento ST.
• Puede producir disfunción sinusal pero no ventricular. Se
recomiendo un ECG anual
RENALES (7 MIR)
• Insuficiencia renal por nefroesderosis (1 % a 1 O años) La
insuficiencia renal es una contraindicación absoluto.
• Diabetes insfpida nefrogénica (3 MIR).
ENDOCRINAS (8 MIR)
• Hipotiroidismo.
CURSO INTCNSNO MIRAsTURlAS
• Hiperparatiroidismo (menos frecuente).
!
• Alteraciones glucémicas.
OTROS
• Alteraciones hemotológicos: neutrofilia, linfopenia.
• Alteraciones SNC: disfunción ejecutiva y mnésico (memoria)
leve. Temblor postura! fino muy frecuente (MIR). Sedación y
fatigo.
• Alteraciones gastrointestinales: náuseas y diarrea son fre-
cuentes y disminuyen si se toma lo medicación con alimentos.
• Alteraciones cutáneas: agravamiento psoriosis (MIR).
• Terotogenicidad síndrome de Ebstein (3% lTM).
Efectos adversos más preguntados del Litio:
• Cardíacos: trastorno de la conducción (4+).
• Renales: DI nefrogénico e IR (7 + ).
• Endocrinos: Hipotiroidismo (8+).
MIR 07 (8699): Señalar cuál de las siguientes afirmaciones
es FALSA en relación a los efectos adversos de los soles de Litio
en el tratamiento del trastorno bipolar:
1. El Litio puede ocasionar alteraciones de lo función renal.
2. El Litio puede causar alteraciones de la electrofisiología
cardiaco.
3. El Litio puede provocar exacerbación de la psoriasis.
4. El Litio puede provocar insuficiencia respiratorio.*
5. El Litio puede producir hipotiroidismo.
MIR 11 (9690): El Litio constituye el tratamiento profiláctico de
primero elección en el Trostorno Bipolar tipo l. icuál de los
siguientes efectos secundarios es característico de este fárma-
co?:
1. Temblor posturol fino.•
2. Cefaleas de predominio frontal.
3. Atracones bulímicos especialmente de hidratos de carbo-
no.
4. Hiperlipemio (aumento de triglicéridos en sangre).
5. Puede inducir depresión con riesgo outolítico especialmen-
te importante.
4.5. Intoxicación
• Puede observarse lo toxicidad clínica 12 horas después de lo
litemio tóxico.
• Lo toxicidad comienzo con clínica gastrointestinal (vómitos,
diarrea, dolor) continuando con clínico neurológico: ataxia,
disartria, temblor, nistogmo, visión borroso, fosciculociones,
clonías y disminución del nivel de conciencio hasta como.
• Tratamiento de mantenimiento y diuresis forzado en casos
leves (<2 mEq/1)y hemodiálisis en los graves (>2 mEq/1).
5. Fármacos para trastornos del
movimiento
• El paradigma es lo enfermedad de Porkinson y es en ello
donde los fórmocos resultan de mayor utilidad.
• Lo L-Dopo-Benseracino / L-Dopo-Corbidopo (Dopo + in-
hibidor de la Dopamina decorboxiloso periférico) es el trata-
miento esencial en lo Enfermedad de Porkinson, siendo espe-
cialmente útil poro la rigidez y bradicinesio (4 MIR). Sus prin-
cipales efectos adversos son lo aparición de fluctuaciones
motoras y disquinesias (MIR). Pueden aparecer también dis-
toníos y alucinaciones visuales (MIR).
MIR 12 (9836): En un paciente con parkinsonismo, cuól de las
siguientes situaciones le parece MENOS probable que ocurro
en lo enfermedad de Porkinson:
1. Ausencia de respuesta a la levodopo. *
2. Disquinesios coreicas bojo tratamiento con levodopo.
3. Distonío en el pie.
-~
g
j
4. Alucinaciones visuales bajo tratamiento.
5. Antecedentesfamiliares de porkinsonismo.
e
~ 111. fAAMACOlOGIA oa, SNC
• Los agonistas dopaminérgicos (Pramipexol, Ropirinol, Rotigo-
tina) se utilizan en monoterapia de inicio en pacientes jóve-
nes con Enfermedad de Parkinson (MIR) o asociados a L-
Dopa (en la fose avanzada). Otra indicación es el sfndrome
de lo piernas inquietos.
MIR 09 (9128): Nos consulta un hombre de 49 años, diestro,
por temblor y torpezo en su mano derecha de 3 meses de
evolución. Salvo una hipercolesterolemia que trata con dieto,
no tiene otros antecedentes relevantes. En la exploración del
miembro superior derecho se objetiva temblor de reposo que
aparece con lo distracción, rigidez espontánea en rueda
dentada y una marcada bradicinesia. En el miembro inferior
derecho se observo una mínima pero evidente afectación del
taconeo. No tiene alteraciones semiológicos en los miembros
izquierdos y los reflejos posturoles son normales. El paciente
comenta espontáneamente que los síntomas han comenzado a
afectar su vida personal y laboral. ¿Cuál de las siguientes
opciones terapéuticas es ·la más indicada en este caso,
especialmente si queremos reducir el riesgo de disquinesias o
fluctuaciones motoras?:
l. Agonista de la Dopamina.*
2. Levodopa/Carbidopa de liberación estándar.
3. Levodopa/Carbidopa de liberación "retard".
4. Levodopa/Carbidopa estándar + Estacapona.
5. Levodopa/Carbidopa estándar + Rasagilina
• Los inhibidores de lo COMT (Entacapona) se utilizan en E.
Parkinson (MIR) en formulaciones que incluyen Levodopo +
Carbidopa + Entacopono para prolongar la acción de L-
DOPA evitando los fluctuaciones motoras en off.
MIR 00 (6966): ¿cuál de las siguientes es la enzima responsa-
ble del catabolismo de los catecolaminas, locolirodo funda-
mentalmente en el espacio extraneuronol y utilizada como
diana terapéutica en algunos enfermedades neurodegenerati-
vas?:
1 . Dopomina beta hidroxilasa.
2. Acetil colinesterosa.
3. Monoaminooxidasa A.
4. Catecol-0-metil tronsferosa. *
5. N-metil transferasa.
• Los inhibidores selectivos de la MA0-8 (Rasagilina) se utilizan
en la fase precoz por su probable efecto neuroprotector y
pueden utilizarse en foses avanzadas cuando aparecen fluc-
tuaciones motoras.
• Los anticolinérgicos se utilizan poro trotar el temblor de repo-
so. Se recomienda evitar su uso en ancianos por sus efectos
adversos (MIR).
• Arnontodino es un liberador de dopamino y tiene efecto
anticolinérgico. Se utiliza para trotar las discinesias.
• Apomorfina es un agonista dopominérgico utilizado subcutá-
neamente paro rescate de fenómenos off prolongados resis-
tentes a otras medidas.
• Para el tratamiento de distonías locales como el blefaros-
pasmo (MIR), distonía cervical (MIR) y en el tratamiento del
espasmo hemifocial se utilizo la toxina botulínica.
MIR 96 (4793): Un paciente de 45 años de edad presenta
blefarospasmo incapocitante, sin otros síntomas o signos neu-
rológicos asociados. ¿cuál es el tratamiento de elección?.
1. Anticolinérgicos a dosis altos.
2. Cirugía.
3. Neurolépticos.
4. Antagonistas del calcio.
5. Inyecciones locales de toxina botulínica.•
MIR 96F (4445): Paciente adulto que consulta por presentar un
cuadro de trastorno de la postura del cuello consistente en el
giro involuntario de la cabeza hacia un lado de forma intermi-
tente al inicio y que luego empeora de formo gradual, hasta un
punto en que es continuo y produce inlenso dolor. 2Cuál es el
tratamiento de elección en este paciente?
l . Relajantes musculares.
2. Levodopa.
3. Corbamazepina.
4. Corticoides
5. Toxina botulínica intramuscular.*
6. Tratamiento de Enfermedad de
Alzheimer
• Los inhibidores de la Anticolinesteraso (Donepezilo, Rivastig-
mina, Galantamina) (2 MIR) están indicados en lo fase leve-
moderado de la enfermedad pues han demostrado uno me-
joría de las funciones cognitivas, defectos funcionales y me-
joría en el manejo de los síntomas conductuales.
• Los principales efectos adversos son alteraciones digestivas.
MIR 01 (7035): Los fármacos anticolinesterásicos (Donepezilo y
Rivastigmina) en la enfermedad de Alzheimer:
1. Son eficaces sólo en los pccientes en estadio-leve de de-
mencia.
2. Mejoran el rendimiento cognitivo, los defectos funcionales y
los trastornos de conducto.*
3. Producen mejorías escasas en todos los pacientes.
4. Deben utilizarse en la dosis menor posible.
5. Tienen efectos secundarios cardiovasculores potencialmente
graves.
• Los antagonistas de los NMDA de glutamato (Memantína)
están indicados en la fose moderada-avanzada de lo enfer-
medad.
• En lo enfermedad de Alzheimer y en el resto de demencias,
se utilizan tratamientos sintomáticos: antipsicóticos, antide-
presivos ...
7. Cefalea
7 .1 . Cefalea tensional
• El tratamiento de la fase aguda se realiza con AINE. En caso
de precisar profilaxis se empleará Amitriptilina.
7.2. Migraña
TRATAMIENTO AGUDO
• Según lo intensidad pueden usarse AINEs (leve) o Triptanes
como Sumatriptán, Eletriptán, Almotriplán, Zolmitriptón (mo-
derada-grave). Ambos fármacos pueden combinarse.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
• Indicaciones: frecuencia > 3-4 ataques/ mes (MIR) y/o mala
respuesta o intolerancia al tratamiento analgésico.
• Fármacos:
o Migraña SIN aura: Betobloqueantes (Propanolol, Na-
dolol) (3 MIR)
o Migraña CON aura o aura sin migraña: Topiramato
o Valproico (MIR).
o Aura prolongado: Lamotrigino.
o Cefalea lensional + migraña: Amitriptilina
o Embarazo: Betabloqueantes.
o Otros: Calcioantagonistas (Flunarizina) (2 MIR), ISRS
(Fluoxetino) u otro neuromodulador (Zonisomida o
Lamotrigino).
Profilaxis de la Migraña: Betabloqueantes (3+) en migraña sin
aura y Topiramoto o Valproico en migraña con aura .
•

MIR 05 (8082): Mujer de 34 años diagnosticada de migraña sin
aura que consulto por episodios de sus cefaleas habituales en
número de 4-5 ol mes. ¿cuál de estos tratamientos ~ estaría
indicado?:
1 . Tomar triptanes durante todos los ataques.
2. Utilizar dosis bojas diarias de ergotamino.*
3. Administrar como profilaxis propano/o/.
4. Tratar todos los ataques agudos con naproxeno.
5. Utilizar como profilaxis flunaricina.
CURSO INTENSWO MIRAsTUR"'5 1
7 .5. Neuralgia del trigémino
El tratamiento de elección es la Carbamazepina (ver FAE) (5
MIR). Se pauto a dosis bojas que se aumentan según tolerancia
y sintomatología. En caso de ineficacia o intolerancia pueden
usarse Gabopentina, Pregabalina, Clonazepam ...
Actualmente, existen derivados de la Carbarnazepino como la
Oxcarbazepina y Eslicorbazepina con un perfil clínico similar y
menor toxicidad.

MIR 12 (9997): ¿Qué fármaco NO estarla indicado en el trata-

miento preventivo de la migraña?:
1. Sumotriptán. •
2. Topiramato. Neuralgia del trigémino: Carbamazepina (5+)
3. Propanolol.
4. Flunorizina. MIR 07 (8598): En uno paciente de 68 años con dolor fociol en el
5. Ácido Valproico. que se sospecho uno neurolgio idiopático de lo segundo romo del
nervio trigémino derecho, uno de los siguientes respuestos NO
7.3. Cefalea en racimos sería correcto:
1 . Hipoestesia en la zona malar derecha*
TRATAMIENTO AGUDO
2. la duración del dolor es de unos pocos segundos.
• Sumotriptón 6mg se o Zolmitriptón 2,5mg intranasol + oxi-
genoterapia con Fi02= 100% con 7-1 O litros durante 15 mi-
3. Los paroxismos dolorosos pueden desencadenarse al tocar
suavemente uno zona facial.
nutos (MIR).
4. El refleío cornea/ es normal.
5. lndicorfo tratamiento con Corbamazepina.
MIR 04 (7822): Un paciente de 54 años refiere desde hoce 1 O
días, uno o dos crisis de dolor de ojo derecho, con lagrimeo, gran
nerviosismo, que le despierta por lo noche, le obliga o salir de la 8. Tratamiento de la esclerosis
cama durándole unos dos horas. ¿Cuál de los siguientes medidos
entiende que es más eficaz paro calmar el dolor?: múlti le
1. Oxígeno intronosol.
2. Sumotriptón subcutáneo." • El tratamiento de los brotes se realiza con pautas de corticoi-
3. lbuprofeno oral. des generalmente intravenosos (MIR) seguidas de una pauta
4. Tramado! oral. descendente oral.
5. Metomizol intramuscular.
MIR 05 (8074): Hombre de 32 años que hoce 2 años fue diagnos-
• Comenzar el tratamiento de mantenimiento de lo respuesta ticado de esclerosis múltiple. Acude urgente porque desde hace 4
del ataque actual con Prednisona a dosis de 1 mg/kg/día du- días presenta poroporesio severo y progresiva que le dificulto el
rante 7 días y pauta descendente. caminar. ¿Qué actitud terapéutico adoptaría en ese momento?:
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO 1. lnmunoglobulinas intravenosas.
• Se utilizo Verapamilo o Topiramato y en las formas crónicas 2. Pulsos intravenosos de 1 gramo de Metilprednisolono.*
es útil el Litio. 3. Plosmoféresis.
4. Rehabilitación motora intenso.
Cefalea intenso S. Copolímero l.

Arferio • El tratamiento de mantenimiento para las formas Remitentes

temporal
Recurrentes y Secundarias Progresivas (pero no Primarias
prominente y
pulsa1il Progresivas) (2 MIR) se realiza con lnmunomoduladores.
• Son de primera elección: lnterferones (INF-Bl a INFB 1 b) (5
MIR), el Acetato de Glotiromer (MIR) y en España también la
Plosis onilotercl, Azatioprina. Los interferones INF-B son administrados vía
hinchazón y
enrajecimienlo Lagrimeo subcutánea o intramuscular. Producen reacciones adversas
palpebral locales, síndrome pseudogripol y hepatotoxicidad. El Acetato
de Glatiromero se administro diariamente vía subcutáneo y
Miosis, en general es mejor tolerado.
reacción
conjuntiva!
Rubefacción
de un lado de la
coro, sudoración
lnterfer6n B y Acetato de Glatiramero son el tratamiento de
Cefalea en racimos, ataque agudo: sumatriptónse primera linea de la Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente
(5+).
7.4. Hemicrónea paroxística
Lo hemicránea paroxístico produce ataques de dolor similores MIR 08 (8860): Uno mujer de 32 años acude o un servicio de
o los de lo cefalea en racimos. Sin embargo, es característica urgencias por un cuadro de pérdida de fuerzo en ambas piernas y
su respuesta absoluta a lndometacina que constituye el trata- dificultad para orinar de instauración en 48 horas. En la explora-
miento de elección (MIR). ción se aprecia un nivel sensitivo asociado o uno hiperreflexio
difusa con signo de Bobinski bilateral. Un año antes fue evaluado
en oftalmología por uno pérdida de agudeza vi-suol en el ojo
MIR 13 (10142): Mujer de 40 años que consulto por aproximada-
derecho que recuperó completamente en 6 semanas. En lo reso-
mente 20 episodios al día de dolor intenso, periocular izquierdo de
nancia magnético se aprecian numerosos lesiones supra e infraten-
15 minutos de duración, acompañado de intenso lagrimeo y rino-
toriales. ¿Cuál de los siguientes tratamientos NO modificoró el
rreo. Su exploración y resonancia magnético son normales. Su
curso de su enfermedad?:
tratamiento de elección sería:
1. lndometocino. "
2. Lamotrigina.
l. lnterferón alfo.*
2. Acetato de glotiromer.
-s~
j
3. lnterferón beta T-o.
3. Veropomilo.
4. Mitoxontrono.
4. Prednisona.
5. lnterferón beta 1-b.

•
5. Corbonoto de litio.
~ 111. FARMACOLOGÍA DEL SNC

MIR 13 (10143): Señale en qué situación clínica NO indicaría
interferón beta de inicio en un paciente diagnosticado de esclerosis
múltiple:
1. Múltiples brotes recurrentes.
2. Mala respuesta o los corticoides en los brotes.
3. Haber padecido un solo brote de lo enfermedad con secuelas.
4. Tener m6s de 50 años.
5. Uno forma clínica primaria progresiva. *
• De segundo elección se utilizo el Notolizumob y el Fingoli-
mod.
o El Notolizumob es un anticuerpo monoclonal (ver capítulo
XI) que evito el poso de los linfocitos al SNC. Su principal
limitación es el riesgo de Leucoencefolopotía Multifocol
Progresiva en pacientes serología positiva para VJC espe-
cialmente si recibieron previamente inmunosupresores y
han sido trotados con Notolizumob > 18-24 meses.
o El Fingolimod es un antagonista de lo esfingosina 1 que
produce un secuestro de los linfocitos en los ganglios
linfáticos (disminuye la distribución pero no produce lin-
fopenio). El Fingolimod puede producir bradicardia y
bloqueo cardíaco en los primeros dosis, hipertensión ar-
terial en el tratamiento crónico, edema macular, aumento
de infecciones y de tumores cutáneos no melanoma.
o Hoce años se utilizaba lo Mitoxantrono que es un inmu-
nosupresor (ver capítulo XJ) y su principal limitación es lo
cordiotoxicidod (dosis dependiente) (MIR) pero con lo lle-
gada de nuevos fármacos es muy poco utilizado pero su
uso sigue estando aprobado.

9. Antiepilé ticos
• Lo elección dependerá del tipo de crisis, comorbilidod (insuficiencia hepática/renal) y efectos adversos (tolerobilidad e idiosincrasia).

Epilepsia ausencia infantil típica (2+) y lo epilepsia mioclónica juvenil (2+) se trotan con Acido Valproico.

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
FARMACO FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
FENITOÍNA (PHT)
wa@ i'*'ª lnducior enzimático
Estrecho margen te-
Nistagma, diplopíc, ataxia, disar-
tria, confusión.
Facilitación gabaérgica2 rapéutico Hirsutismo, hiperplosio gingiv.ol (2
Inhibición glutamatérgica2 MIR)
Trastorno de coagulación (feto)
(MIR)
CARBAMAZEPINA Inductor enzimático ~(MIR) ataxia di lopia
(CBZ) (CBZ) (MIR) Neuralgia 1rigémino (S MIR)
OXCARBAZEPINA Inhibición canales calcio2 Trastomo bipolar especialmente Hepatotoxidad.
Activación canales potasio2 (CBZ, OXC) cíclodores rópidos (MIR) Rash y discrasia sanguíneo.
{OXC)
Inhibición glutamatérgica2
ESLICARBAZEPINA
(ESL)
LAMOTRIGINA Vida media influido Crisis parciales y generalizados Cefalea y mareo
(LTG) por otros FAEs Profilaxis de migraña
Inhibición canales de calcio2 Prevención depresión en el
Inhibición de corrientes lh2 trastorno bipolar
Inhibición glutamatérgica2
LACOSAMIDA
(LCS)
uw41waw Biodisponíbilidad oral
100%
Crisis parciales Mareo, inestabilidad y diplopía

Bajo riesgo de interac-

TOPIRAMATO n i ición canales de sodio 1
(TPM) Facilitación gabaérgica1
Inhibición canales de calcio2
Inhibición glutamotérgica2
VALPROICO (VPA) Facilitaci.S!l,ga gica I
Inhibición glutomatérgica2
Inhibición canales de sodio·
Inhibición canales de calcio'
(k= posiblemente)
(MIR)
ciones
Metabolismo hepático Crisis parciales y generalizados
parcial Profilaxis migraña (MIR)
(MIR)
Metabolismo hepático Crisis parciales y generalizadas
lnhibidor enzimático sobre todo ausencia infantil (2
MIR)y
(MIR)
Epilepsia Mioclónica Juvenil (2
(MIR) MIR)
Trastorno bipolar (MIR)
Profilaxis migraña (MIR)
Fatiga, intranquilidad y trastorno
de lo memoria.
Nouseos, vómitos y hepatotoxidad
Aumenta de peso
Síndrome del ovario poliquístico,
hirsutismo y alopecia
Ataxia y temblar
Leucopenia y trombopenío

GABAPENTINA Absorción oral bueno. Crisis parciales y secundaria- Fatigo y somnolencia

(GBP) Inhibición de corrientes lh2 No metabolismo. mente generalizadas (poca Marea
Facilitación goboérgica2 Eliminación renal usado)
Inhibición glutomatérgico'!. (ajustar dosis) Dolor neurapótico (uso mós
(MIR) común)
ZONISAMIDA Metabolismo hepático Crisis parciales Irritabilidad, confusión, mareo,
(ZNS) parcial Profilaxis de migraña trastorno de lo memoria. Cálculos
renoles,
LEVETIRACETAM Fijación SV2A Biodisponibilidad oral Crisis parciales y generalizados Somnolencia
(LVT) (mecanismo acción único) 100% Trastorna comportamiento (oca·
.s No metabolismo. sional)
o
o Bojo riesgo intercccio-
o nes (MIR)

•
<(
L.L
MIR 00 (6773): Varón de 18 años remitido a la consulta por
CuRSo INTENSIVO MIRAsruruAS !!
MIR 12 (9988): Todos los anticonvulsivantes que aparecen a
haber presentado una crisis generalizada tónico clónica. Refie- continuación, EXCEPTO uno que debe señalar, bloquean los
re que en los seis meses previos presenta sacudidas musculares canales de sodio dependientes de voltaje:
involuntarias que afectan a extremidades superiores y por lo l. Lamotrigina.
que se le caen objetos de las manos. Tiene un hermano mayor 2. Carbamazepina.
diagnosticado de epilepsia con crisis generalizadas tónico- 3. Gabapentina.*
clónicas. El EEG muestra descargas de poli-punta onda genera- 4. Fenitoína.
lizada, más frecuentes durante la estimulación luminosa inter- 5. Ácido Valproico.
mitente. ¿cuál sería el tratamiento más adecuado?:
l. Carbamazepina. MIR 12 (9835): Niño de l O años con episodios breves de dis-
2. Difenilhidantoínas. tracciones ( < l minuto) en los que no responde a llamadas y
3. Acido Valproico.* parpadea. Un EEG muestra descargas de punta-onda a 3
4. Fenobarbital. ciclos por segundo. El tratamiento electivo de primera línea lo
5. Etosuximida. haría con:
l. Valproato•.
MIR 07 (8594): En un periodo de 3 meses, un hombre de 42 2. Carbamazepina.
años ha presentado cuatro episodios de desconexión de su 3. Fenitoína.
entorno, asociados con postura distónica de la mano derecha y 4. Gabapentina.
movimientos de masticación, de un minuto de duración, que 5. Clonazepam.
dando a continuación confuso y con dificultad para la expre-
sión verbal durante l O minutos. Después se recupera con nor- MIR 12 (9997): ¿Qué fármaco NO estaría indicado en el trata-
malidad pero no recuerda lo que le ha ocurrido. ¿cuál es la miento preventivo de la migraña?:
actitud más correcta?: l. Sumatriptán.*
1 . Iniciar tratamiento con clobazam oral y realizar un electro- 2. Topiramato.
encefalograma (EEG). 3. Propranolol.
2. Iniciar tratamiento con Carbamazepina y realizar una 4. Flunarizina.
resonancia magnética {RM) y un EEG.* 5. Ácido Valproico.
3. Realizar un EEG y una RM de forma ambulatoria y esperar
los resultados antes de iniciar el tratamiento. MIR 13 (10144): ¿Qué fármaco debe recomendarse para el
4. Ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos e iniciar tratamiento de la epilepsia mioclónica juvenil?
tratamiento con Fenitoína intravenosa. l . Fenobarbital.
5. Recomendar observación por su familia y volver a revisión 2. Acido Valproico. *
en tres meses. 3. Oxcarbazepina.
4. Difenilhidantoína.
MIR 07 (8761) ¿cuál de los siguientes antiepilépticos adminis- 5. Topiramato.
trado en mujeres embarazadas puede producir, en el recién
nacido, una deficiencia de factores de la coagulación depen-
dientes de vitamina K?:
l. Carbamazepina.
2. Fenitoína.*
3. Etosuximida.
4. Valproato sódico.
5. Clonazepam.

MIR 11 (9731 ): ¿cuál de los siguientes antiepilépticos se espera

que produzca un menor número de interacciones farmacológi-
cas?:
l. Fenitoína.
2. Acido Valproico
3. Levetiracetam.*
4. Carbamazepina.
5. Oxcarbazepina.

-~o
o
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o
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~
2' 111. FARMACOLOG;ADELSNC

1.- ANSIOLÍTICOS
BENZODIAZEPINAS
ACCIÓN tl/2 largo (>20 h) tl/2 intermedio (6-20 h) tl/2 corto (<6h}
Ansiolíticos Diozepom Lorozepom • Farmococinético: bueno absorción oral. Meta-
Clorozepom Alprozolom bolismo hepático algunos directamente median-
Clordiazepóxido Bromazepom te conjuqcción (Lorozepom, Lormetozepom, Lo-
Ketozolom prazolom, Oxozepom y Temozepam) sin me1o-
Oxozepom bolitos activos, siendo los indicadas en situacio-
Temozepom nes de enfermedad hepática. Tampoco tienen
metobolitos activos los "3z".
Hipnóticos Flurazepom Lormetazepom Midozolom (1.5-3) • Farmocodinamio Son moduladores olos1éricos
Ni1razepam Flunitrozepom Brotizolam positivos de los receptores GABA-A producien-
Quoz.epom Loprazolam TRIAZOLAM(2-3) do: onsiolisis, sedación, hipnosis, acción mio-
Zoleplón rrelajonte y anticonvulsivonte.
Zolpidem Indicaciones insomnio agudo {3 MIR), ansiedad (3
Zopiclona (3-6h) MIR), trastornos de conversión-disociotivos, deli-
rium tremens (3 MIR), agitación psicomotriz, trastorno bipolar 1 (Clonazepam + Litio), preanestesia, síndrome premenstruol, crisis epilép-
ticos (Diazepom), espasmos musculares.
Efectos adversos hipersedación (2 MIR), confusión, ataxia, disartria, amnesia onterógroda. Los tres Z, producen xerostomía y sabor
metálico. Producen tolerancia y dependencia en tratamientos prolongados con dosis elevados. La depresión del centro respiratorio (2
MIR) es rora si no se asocio otro depresor del SNC al tratamiento con BDZ.
Contraindicaciones: miastenia grovis (2 MIR), SAHS (2 MIR), EPOC, glaucoma de ángulo cerrado, enfermedad hepático o renal graves,
porfiria.
Intoxicación: miosis, ataxia, disminución del nivel de conciencia. Se trota con Flumacenil (3 MIR).

2 .- ANTI PSICÓTICOS
NEUROLEPTICOS DE PRIMERA GENERACIÓN
• Bvtirofenonas (Haloperidol y Droperidol) mayor potencio antipsicótico y menor depresión del centro respiratorio.
• Fenotiozinos (Clorpromozino, Levomepromozino, Flufenozino, Perfenazino) Menor potencia ontipsicótico y más sedantes.
• Benzomidas: Sulpiride, Tiopride, Metoclopromida.
NEUROLÉPTICOSDE SEGUNDA GENERACIÓN
Clozopino, Risperidono, Paliperidona, Olanzopina, Ziprosidona, Amisulpiride, Quetiopina y Sertindol y Aripiprozol. Son antipsicóticos
potentescon eficacia en síntomas positivos y negativos.
FARMACODINÁMICA.
Típicos antagonismo de 02.
Atípicos antagonismo de 02 / D4 y SHT.
FARMACOCINÉTICA
Presentan un metabolismo por P450 por lo que están sujetos o interacciones.
INDICACIONES
• Trastorno psicótico (fase aguda y prevención) (3 MIR).
• Trastorno bipolar (fase aguda y prevención) (2 MIR).
• Agitación psicomotriz (3 MIR) como la de la obstrucción intestinal maligna (4 MIR).
• Prevención del suicidio (2 MIR).
• Trastornos del movimiento: tics y coreas.
• Hipo incoercible (Clorpromozino).
• Emesis (Clorpromazino, Metoclopramido).
EFECTOS ADVERSOS
Antog 02 mesocorticalTIPICOS
Deterioro cognitivo.
Empeoramiento de síntomas negativos.
Antag D2 nigro-es1riatol TIPICOS
Trostamos del Movimiento (dis1onía, discinesia, síndrome rígido-ocinético y acotisia).
Antag 02 tuberoinfundibularTIPICOS
Hiperproloctinemio.
AntagonismoMl TIPICOS>CLOZAPINA>ATIPICOS
Convulsiones. Hipertermia.
Xerostomía, Xeroftolmio, retenciónurinario, estreñimiento, taquicardia sinusol refleja.
Antagonismo H 1
Sedación.
Aumento de peso.
AntagonismoAlfo-1 /Alfa-2 TIPICOS (sedontes)>CLOZAPINA>ATIPICOS
Hipotensión ortostótico(mareo y taquicardia refleja).
Disfuncióneréctil e inhibición eyaculación.
Antagonismo 5HT2 ATIPICOS
Disfunciónsexual (2A).
Aumento de peso (2C).
 CURSO INTENSWO MIR AsTURIAS !
Trastornos del movimiento por ontipsicóticos (8 MIR}.
Trastornos del movimiento or anti sicóticos TIPICOS > ATIPICOS (Ris eridona>otros atí icos>Clozo ina
Distonío Síndrome
Acotisia Discinesio
Rígido-Acinético

MOMENTO Y PACIENTE TIPICO

5% por año de
Prevalencia 10% 20% 25%
exposición
Anciano con
Anciano con daño neu-
daño neurológi-
rológico previo [espe-
Paciente Varón joven primera vez trata- co o psiquiátrico
cialmente si estaba
típico do con APS de elevado potencia tratado con APS
iniciando una enferme-
durante meses o
dad Parkinson}
dosis elevada.
A partir de lo primera
Momento de Agudo: horas o días Dos primeros semanas o en el A partir de me-
semana en cualquier
aparición (existe una forma tardía) segundo mes ses o años
momento
MOVIMIENTO
Cara (sobre todo
Extensión boca)
Cara y cuello Global Piernas
movimiento Dedos de la
mono
Protrusión len-
Rigidez gua
Tipo de mo- Movimientos de pies
Tortícolis o retrocolis espóstico Bradicinesia Chupeteo
vimiento Cruzar y descruzar piernas
Mov. repetitivo
de dedos
TRATAMIENTO
Anticoli nérgi- Opcional
Elección No efectivo Retirar
cos (ojo en ancianos}
Cambiar o APS atípico
Antipsicóticos
Bajar dosis APS típico

• La Clozapino puede producir agranulocitosis.

• Síndrome neuroléptico maligno: reacción idiosincrásica que se produce en un 0,5% de los pacientes tratados con ontipsicóticos. Su
mortalidad puede ser superior al 20% y clínicamente se manifiesta con rigidez "en tubo de plomo", hipertermia, alteraciones neurove-
getativas y alteración del nivel de conciencia. se trata con agonistas dopaminérgicos, como Bromocriptino y miorrelojontes como
Dontroleno y sedantes como Benzodiacepinas.

3.-ANTIDEPRESIVOS
CLASIFICACIÓN
• lnhibidores selectivos de la recaptación de serotonino: Citaloprom, Escitolopram, Sertrolino, Fluoxetina, Paroxetina.
• lnhibidores selectivos de lo recaptación de norodrenolino: Reboxetino.
• lnhibidores de la recaptación de noradrenolino y dopomino: Bupropion.
• Bloqueadores de R 5HT2A e inhibición de la recaptación de serotonina: Trazodona.
• lnhibidores selectivos de lo recoptación de serotonina y norodrenolina: Venlafaxina y Duloxetino.
• lnhibidores no selectivos de lo recoptoción de serotonino y norodrenolino (tricíclicos): Amitriptilina, Nortriptilino, Clomipromino, lmi-
promina.
• lnhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO): Selegilino.
• Alfa-2 antagonistas: Mianserina, Mirtazapina.
INDICACIONES
• Depresión: primera elección ISRS.
• Ansiedad: ISRS y Clomipramina en TOC.
• Trastornos de la conducta alimentario: ISRS.
• Tratamiento del dolor: Duloxetino (neuropático) y Amitriptilina y Venlafaxina (dolores crónicos).
• Insomnio: Mirtazapina, Trazodona.
• Enuresis: lmipramino.
• Síndrome disfórico premenstrual.
• Prevención de cefalea tensional: Amitriptilino.
• Tratamiento deshabituación cocaína: JSRS lmipramina.
• Tratamiento adicción tabaco: Bupropion.
Todos ellos tienen un período de latencia de 1-2 meses. El tiempo medio de mantenimiento de medicación tras superar fase aguda es
de 6 meses en el primer trastorno depresivo. En recidivas, mantener durante más tiempo .
~ 111. fAeMACOLOGÍADELSNC

ISRS: son los antidepresivos mós utilizados por ser los mós seguros y no tener tolerancia cruzada. Efectos adversos: agitación, insomnio,
nóuseas, vómitos y diarrea y disfunción sexual y efectos anticolinérgicos. Indicados en ancianos.
ISRN: se utilizan en casos refractarios de ISRS.
TRICÍCLICOS: Útiles en el caso de refractariedad de ISRS. Tienen importantes efectos secundarios: somnolencia, aumento de peso,
vómitos, estreñimiento, hipotensión, mareo y alteraciones ECG (..J..ST. prolongación del QT y aplanamiento de la onda T) (3 MIR). Con-
traindicados en cardiopatías graves, embarazo, hipertrofia prostótica, glaucoma de óngulo abierto y en riesgo de suicidio. Su intoxica-
ción produce arritmias + alteración neurológica + alteraciones anticolinérgicas. Trata miento: mantenimiento respiratorio y hemodinó-
mico con bolos de bicarbonato sódico y Diazepam. Salicilato de Fisostigmina si persisten los síntomas.
IMAOS: refroctcriedod, atipicidad o resistencia ..

4.- SALES DE LITIO

FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe bien por vía oral, atraviesa la barrera hematoencefólica, la placenta y se excreta con lactancia materna.
• No se metaboliza y se elimina con la orina (95%). En el riñón compite con el Na+ para ser reabsorbido en túbulo proximal renal, lo
que hace que en situaciones con Na+ bajo se favorezca la intoxicación.
• Requiere determinación de niveles plasmóticos (8 MIR), siendo su rango terapéutico estrecho: 0,6- 1,5 mEq/1 {óptimo: 0,6-1,2).
FARMACODINAMIA
• Se desconoce el mecanismo de acción.
INDICACIONES
• Trastorno bioolar en fase aguda (tratamiento de manía y coadyuvante junto a antidepresivo en la depresión) y en la profilaxis (10
MIR).
• Profilaxis de cefalea en racimos.
• Trastornos de la conducta
EFECTOS ADVERSOS
• Más frecuentes son: gastrointestinales, diabetes insípida, temblor, aumento de peso, sedación, agravamiento de acné y psoriasis.
• Cardiacos (4 MIR): aplanamiento T inespecífico pero también disfunción sinusal.
• Renales (7 MIR): nefroesclerosis {l %) y diabetes insípida.
• Endocrinos (8 MIR): hipotiroidismo, hiperparatiroidismo.
INTOXICACIÓN
• Comienza con clínica gastrointestinal continuando con la neurológica: ataxia, disartria, temblor, nistagmo, visión borrosa, fascicula-
ciones, clonías y disminución del nivel de conciencia hasta coma.
• Tratamiento de mantenimiento y diuresis forzada en casos leves y hemodiálisis en los graves.

5.- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.

• L-Dopa con Benseracina/Carbidopa (Dopa + inhibidor de la dopa decarboxilasa periférica) es el tratamiento esencial en la Enfer-
medad de Parkinson (4 MIR). Efecto adverso: fluctuaciones motoras y las discinesias.
• Agonistas dopaminérgicos se utilizan en monoterapia (inicio en pacientes jóvenes) o asociados a L-Dopa (en las fases finales).
• lnhibidores de la COMT {Entacaponal se utilizan en formulaciones junto con Levodopa + Carbidopa evitando (parcialmente) las dis-
cinesias dependientes de dosis.
• lnhibidores selectivos de la MAO-B (Selegilinal se utilizan en la fase precoz por su probable efecto neuroprotector.

6.- TRATAMIENTO DE LA DISTONÍA LOCAL

• En el blefarospasmo, distonía cervical y espasmo hemifacial se utiliza la toxina botulínica.

7.- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Los lnhibidores de la Anticolinesterasa están indicados en la fase leve-moderada de la enfermedad (2 MIR).
• Los antagonistas de los NMDA de glutamato (Memantina) estón indicados en la fase moderada-avanzada.

8.- TRATAMIENTO CEFALEA

CEFALEA TENSIONAL
• El tratamiento de la fase aguda se realiza con AINE. En caso de precisar profilaxis se empleará Amitriptilina.
MIGRAÑA
• Si es leve puede tratarse con AINE; si es moderada o intensa debería iniciarse el tratamiento con T riptanes. Se pueden combinar.
• Cuando ocurren más de 3-4 ataques al mes y en casos con mala respuesta/intolerancia al tratamiento analgésico considerar la profi-
laxis. Se usan Betabloqueantes (3 MIR) en caso de migraña sin aura o Topiramato o Yalproico en caso de migraña con aura o aura
sin migraña.
CEFALEA EN RACIMOS
• Sumatriptán 6mg se+ oxigenoterapia con Fi02=100% con 7-81itros durante 15 minutos.
• Para la profilaxis se usa Verapamilo o Topiramato y en los casos crónicos, Litio.
HEMICRANEA PAROXÍSTICA
• El tratamiento es la lndometacina.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
• El tratamiento de elección es la Carbamazepina.

9.- TRATAMIENTO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

• El tratamiento de los brotes se realiza con corticoides.
• El tratamiento de fondo se realiza con lnmunomoduladores:
• Son de primera elección los lnterferones (INF-Bl (5 MIR). el Acetato de Glatiramer y en España también la Azatioprina. Los interferones
INF-B son administrados vía subcutánea o intramuscular. Producen un síndrome pseudogripal y hepatotoxicidad. El Acetato de Glati-
ramer no asocia el síndrome pseudogripal.

•
• De segunda elección se utiliza el Natalizumab y el Fingolimod. El Natalizumab es un anticuerpo monoclonal que evita el paso de los
 CURSO IN1'NSIVO MIR Asl\!R~S ~

linfocitos al SNC. Su principal limitación es el riesgo de Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva. El Fingolimod es un antagonista de
la esfingosina- l que favorece el secuestro de los linfocitos en los ganglios linfáticos. Puede producir infecciones, edema macular, au-
mento de tumores cutáneos no melanoma, bradicardia y bloqueo en lo primera dosis y posteriormente hipertensión arterial durante el
tratamiento crónico.

10.- ANTI EPILÉPTICOS

• Lo elección dependerá del tipo de crisis, comorbilidad y efectos adversos.
FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
FARMACO FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS

II04.i
'
FENITOÍNA Inductor enzimático NlstQgmo, dipÍopía, ataxia,
(PHT) Estrecho margen d¡sorfrio, confusión.
Facilitación gobaérgica2 terapéutico Hirsutismo, hiperplosic gingival
Inhibición glutamatérgi- (2MIR)
ca2 Trastorno de coagulación (feto)
(MIR)
CARBAJv\AZEPI
NA (CBZ)
~MAi Inductor enzimático
(CBZ) (MIR)
C~.t~~;µ,q~iq]l35 (MIR)
Neuralgia trigémino (5
&.\~~o, ataxia y diplopía
.Hiponofremiá
OXCARBAZEPI Inhibición canales colcio2 MIR) Hepatotoxidad.

.....
NA (OXC) Activación canales pota- (CBZ, OXC) Trastorno bipolar espe- Rosh y discrasia sanguínea.
ESLICARBAZEPI sio2 cialmente cicladores rópi-
NA (ESL) Inhibición glutamatérgi- dos (MIR)
ca2
LAMOTRIGINA Vida media influida Crisis parciales y generali- Cefalea y mareo
(LTG) por otros FAEs zodos
Inhibición canales de Profilaxis de migraña
calcio2 Prevención depresión en el
Inhibición de corrientes trastorno bipolar
lh2

LACOSAMIDA Biodisponibilidad oral Crisis parciales Mareo, inestabilidad y diplopia

(LCS) 100%
Bajo riesgo de inter-
acciones
TOPIRAMATO Inhibición canales de Metabolismo hepático Crisis parciales y generoli- Fatigo, intranquilidad y trastor-
(TPM) sodio Facilitación ga parcial za das no de lo memoria.
baérgica1 Profilaxis migraña (MIR)
Inhibición canales de (MIR)
calcio2
Inhibición glutamatérgico2
VALPROICO Facilitación goboérgico 1 Metabolismo hepático Crisis parciales y generoli- Nauseas, vómitos y hepatotoxi-
(VPA) Inhibición glutamatérgica2 lnhibidor enzimático zodas sobre todo ausencia dad
Inhibición canales de (MIR) infantil (2 MIR) y Aumento de peso
sodio· Epilepsia Mioclónica Juve- Síndrome del ovario poliqufsti-
Inhibición canales de (MIR) nil (2 MIR) to, hirsutismo y alopecia
calcio· Trastorno bipolar (MIR) Ataxia y temblor

-
(*= posiblemente) Profilaxis migraña (MIR) Leucopenia y trombopenia
(MIR)
GABAPENTINA Absorción oral bueno. Crisis parciales y secunda- Fatigo ysomnolencia
(GBP) No metabolismo. riamente generalizadas Mareo
Inhibición de corrientes Eliminación renal (poco usado)
lh2 (ajustar dosis) Dolor neuropático (uso
Facilitación gabaérgica2 más común)

-
Inhibición glutamatérgi-
ca2(MIR)
ZONISAMIDA Metabolismo hepático C.ri~ii¡ pgrdaj~S. Irritabilidad, confusión, mareo,
(ZNS) parcial Profilaxis de migraña trastorno de la memoria.
Cólculos renales.
LEVETIRACETA Fijación SV2A Biodisponibilidad oral Crisis parciales y generoli- Somnolencia
M nvn (mecanismo acción úni- 100% za das Trastorno comportamiento
co) No metabolismo. (ocasional)
Bojo riesgo interac-
dones (MIR)

-~o
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.J
o
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~ IV. FARMACOLOGÍA oa. ~SWM CAADIO-V ÁSC1RO-RENAL

Farmacología del sistema cardio-vásculo-renal

Número de preguntas del capítulo en el MIR

15

11
10
9
8
7 7 7 7 7 7 7
6 6 6 6 6
5 5
4 4
3 3 3
2 2 2 2
1 1

eo 01 02 83 84 as 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 9s 961 96 971 97 981 98 991 99 001 oo. 01. 02. o3. o-r. os. 06. oz. 08. os. 10 11 12 13

Número de preguntas de cado temo

Diuréticos 80

lnhibidores de ECA 40

Antagonistas de los receptoresde lo angiotensino II 4

Bloqueantes de los canales de calcio 24

Nitratos orgánicos 12

Vasodilatadores 7

Glucósidos cordiocos 29

Otros inotrópicos

Antiarrítmicos 37

Hipolipemiantes 6

-~o
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 CURSO INTENSl'O MIR AsTUR1'5 ~

.®, ~,imprescindible •, .
Este es un tema de importancia MUY ALTA en el MIR. Debemos recordar:
• Diuréticos: indicaciones y efectos adversos de los principales diuréticos (Asa y Tiazidas). Recordar los efectos adversos comunes (hipo-
potasemia, hiperuricemia, hiperglucemia) y diferenciales (calcemias).
o Diuréticos de Asa como Furosemida están indicados en la ICC con Edema Agudo de Pulmón junto con Morfina, Oxigenotera-
pia, Nitroglicerina/Nitroprusiato (1 O MIR) y en la hipercalcemia agudo junto con Suero Fisiológico, Difosfonatos, Dexometoso-
na (4 MIR). Los Tiazidas están indicadas en la hipertensión (4 MIR) y lo Hipercalciurio idiopático (4 MIR).
o Diuréticos de Aso y los Tiozidas provocan hiperuricemio y gota (7 MIR); hiperglucemio y riesgo de DM (4 MIR) y alcalosis me-
tabólica (5 MIR) e hipopotosemia (6 MIR). Los Diuréticos de Asa provocan hipocalcemio (3 MIR) y los Tiazidas hipercolcemia (3
MIR).
o Los diuréticos ahorradores de potasio están indicados en lo cirrosis con ascitis (2 MIR) y lo Espironolactona provoco ginecomos-
tio (2 MIR).
o Los diuréticos osmóticos indicaciones: edema cerebral (2 MIR), ataque agudo de glaucoma (2 MIR) y prevención de la nefro-
toxicidod asociado o Cisplotino (2 MIR).
• IECAS: Indicaciones Insuficiencia cardíaca con disfunción sistólica (17 MIR), hipertensión arterial, especialmente en la renal o vasculo-
rrenol (salvo estenosis de los dos arterias renales o de uno arteria en monorrenos); cardiopatía isquémica (2 MIR) y en la hipertensión
asociada a DM tipo 1 y esclerodermia (1 O MIR); nefropotío diabético incluso en situación de normotensión (6 MIR) y síndrome nefróti-
co. Efectos adversos: hiperpotasemia (4 MIR) y tos seca (4 MIR) (no con ARAII).
• Calcioantagonistas: Indicaciones: Hipertensión arterial (4 MIR), cardiopatía isquémico sobre todo angina de Prinzmetal (6 MIR), arrit-
mias (2 MIR), miocardiopatío hipertrófica obstructiva, hipertensión pulmonar primaria, vasoespasmo cerebral (2 MIR). Efectos adver-
sos: dispepsia y estreñimiento. Los calcioantagonistas no dihidropiridinas como Verapamilo producen bradicardia y pueden precipitar
una insuficiencia cardíaca (3 MIR) y los calcioantagonistas dihidropiridinas como Amlodipino producen vasodilatación periférico con
taquicardia refleja (2 MIR) y edemas maleolares (2 MIR).
• Nitratos: Cardiopatía isquémica, Insuficiencia cardíaca (4 MIR) y crisis hipertensivas (3 MIR). Contraindicación en Miocardiopatía hi-
pertrófica obstructiva (2 MIR).
• Digoxina: Indicaciones: Insuficiencia Cardíaca (3 MIR) como tratamiento sintomático y Fibrilación Auricular (7 MIR). Contraindicado en
la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (4 MIR). Digoxina tiene interacción farmacodinámica con Betabloqueantes y Antagonistas
Canales de Calcio no dihidropiridínicos (2 MIR). Precipitantes de la intoxicación por Digoxina: hipopotasemia (5MIR), hipomagnese-
mio (MIR) hipercalcemia (3MIR), hipoxemia (2MIR), acidosis (MIR), insuficiencia renal (2MIR) e hipotiroidismo (MIR).
• Antiarrítmicos: estudiar Betabloqueantes (tema 2), Calcioantagonistas (tema 4) y Amiodarona que es útil en todo tipo de arritmias y
produce alteraciones tiroideas, corneoles y pulmonares (4 MIR). Los Antiarrítmicos clase I son poco usados. Adenosina se utiliza para
yugular crisis de TSV paroxística por re-entrada nodol (2 MIR). ·
• Las Estatinas son útiles en dislipemia incluida la hipercolesterolemia familar (2 MIR) y pueden producir rabdomiolisis especialmente
asociados a fibratos (2 MIR).
• REPASA EL CUADRO DE RESUMENAL FINAL DEL CAPÍTULO.
!!!!!! IV. fARMACOLOGIA DEL SISTEMA CAROIO·VÁSCULO·RENAL

1. Diuréticos

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 CURSO INTSNSOO MIR AsTU"AS !
MIR 12 (9985): iCuál de los siguientes fármacos antihiperten-
1 .1 . Diuréticos de asa sivos sería el menos indicado en un paciente hipertenso con
MIR 12 (9847): Mujer de 80 años, que acude al Servicio de antecedentes de artritis gotosa?:
Urgencias a las 4 de la madrugada por referir disnea de repo- l. Hidroclorotiazida.*
so de aparición súbita con tos seca y dolor torácico opresivo 2. Amlodipino.
irradiado a cuello. Antecedentes de HTA esencial de larga 3. Losartán.
evolución e infarto agudo de miocardio. A la exploración: TA 4. Enalapril.
220/130 mmHg, Fe 100 lpm. Fr 30 rpm Saturación de 02 5. Diltiazem.
70%. Auscultación: ruidos rítmicos, rápidos, con crepitantes y
sibilancias generalizados en ambos hemitórax. ECG: Taquicar- MIR 03 (7574): iCuál es el tratamiento de elección de la hiper-
dia sinusal a 11 O lpm, con inversión de la onda T en Vl -V6. calciuria idiopática?:
Radiografía de tórax: patrón en "alas de mariposa". Analítica: 1. Furosemida.
péptido natriurético (pro-BNP) 400 pg/ml (normal < l 00 2. Restricción de calcio en la dieta.
pg/ml). Señale lo FALSO respecto a las medidas terapéuticas: 3. Hidroclorotiazida. *
l . Le colocaría ventilación no invasiva pues mejora la oxige- 4. Calcitonina.
nación, la función cardiaca y reduce la necesidad de intu- 5. Vitamina 03.
bación orotraqueal.
2. Le administraría morfina porque reduce la precarga y MIR 96 (4838): La causa más frecuente de trombopenia secun-
mejora la disnea y la ansiedad. daria a medicamentos es:
3. Le administraría nitroglicerina intravenosa por sus efectos l. La Aspirina.
venodilatadores y vasodilatadores coronarios. 2. La Alfametil-dopa.
4. El Nitro prusiato es el vasodilatador recomendado.* 3. El Paracetamol.
5. Al administrar Furosemida se reducirá la precarga antes 4. La Fenilbutazona.
de iniciar su efecto diurético. 5. Las Tiazidas.*

1.3. Diuréticos ahorradores de potasio

MIR 08 (8873): Varón de 56 años, que ingresa en Urgencias
obnubilado y deshidratado. Se constata insuficiencia renal y MIR 01 (7022): iCuál de los siguientes fármacos NO ha de-
una calcemia de 14 mg/dl (3,5 mmol/L). iQué estrategia te- mostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardíaca?:
ro péutica adoptaría?: 1. Espironolactona.
l. Diálisis peritoneo l. 2. Metoprolol.
2. Glucocorticoides a altas dosis. 3. Enalapril.
3. Mitramicina (25 mg/Kg en solución glucosada al 5%) a 4. Digoxina.*
infundir durante 4-8 horas. 5. Carvedilol.
4. Infusión de suero salino. Furosemida y Difosfonatos.*
5. Infusión de bicarbonato 1/6 molar, Diuréticos Tiazídicos y MIR 01 (6988): En el tratamiento inicial de la ascitis moderada
Glucocorticoides. del cirrótico, es cierto que:
l. Debe indicarse restricción de sodio y Espironolactona l 00
MIR 01 (7207): ¿cuál de las siguientes afirmaciones respecto mg/día aumentando la dosis gradualmente si es preciso.*
al diurético furosemida es INCORRECTA?: 2. El tratamiento de elección es la restricción de líquidos y el
l. Aumenta la secreción renal de magnesio y calcio. tratamiento con furosemida a dosis de 40 mg diarios.
2. Inhibe el co-transportador Na/Cl /K en el túbulo proximal. 3. El tratamiento de elección es la restricción de sodio y líqui-
3. Sigue actuando aún cuando el aclaramiento de creatinina dos, y la administración de Hidraclorotiazidas a dosis pro-
cae por debajo de 30 mL/min. gresivas.
4. Produce hiperpotasemia.* 4. El tratamiento inicial recomendado es la paracentesis eva-
5. Para ejercer su acción debe ser excretada por el túbulo cuadora total, con reposición proporcional de albúmina.
proximal. 5. El tratamiento inicial recomendado es la realización de un
TIPS o un shunt peritoneovenoso.
MIR 04 (7856): Cuando un paciente bajo tratamiento diurético
con tiazidas o furosemida incumple la dieta y come más sal de MIR 09 (9152): En un paciente con hiperpotosernio y disminu-
la prescrita, el resultado analítico esperable es: ción de la excreción urinaria de potasio, icuál de las siguientes
1. Mayor hipernatremia. es la causa más probable?:
2. Mayor hiponatremia. 1. Tratamiento con espirolactona.*
3. Mayor hiperpotasemia. 2. Intoxicación digitálica.
4. Mayor hipopotasemia.* 3. Síndrome de lisis tumoral.
5. Mayor acidosis. 4. Nutrición parenteral.
5. Ejercicio físico.
1.2. Diuréticos tiazídicos
1.4. lnhibidores de la anhidrasa carbónica
MIR 12 (9899): Atendemos en la consulta externa por primera
vez a una mujer de 7 6 años con historia de obesidad, hiperten- MIR 00 (6775): Mujer de 24 años que en los últimos 2 meses
sión, diabetes mellitus, hiperlipidemia, cardiopatía hipertensiva presenta episodios matutinos de cefalea acompañada de náu-
en fibrilación auricular con disfunción diastólica e hipotiroidis- seas y visión borrosa; en el último episodio presentó además
mo. Tuvo una fractura de muñeca hace cinco años. Toma Ator- diplopio. En la exploración sólo cabe destacar papiledema
vastatina, acenocumarol, furosemida, hidroclorotiazida y Levo- bilateral y obesidad. La resonancia magnética cerebral es nor-
tiroxina. Cuól de estos fármacos es eficaz para aumentar la
é mal y el estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido por pun-
masa ósea y disminuir el riesgo de fractura?: ción lumbar es normal a excepción de un aumento de presión.
1 . Atorvastatina. iCuál de las siguientes medidas terapéuticas NO suele estar
2. Warfarina. indicada en el curso de la enfermedad de esta paciente?:
3. Furosemida. l. Punciones lumbares repetidas.
4. Hidroclorotiazida.* 2. Acetazolamida.
5. Levotiroxina. 3. Derivación lumboperitoneal de LCR.
4. Esteroides.
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5. lndometacina. * ....J
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•
! IV. FAOMACOWGÍA DEL 5'5IDM CAADIO· VÁSCULO·RENAC

1.5. Diuréticos osmóticos· Vosoconstricción l Volumen minvto

MIR 04 (7904): Uno mujer de 64 años, hipermétrope y con

co1oro1os en ambos ojos, acude o su consulto con dolor intenso l Flujo Renal
en ojo izquierdo, de unos horas de evolución. Lo exploración
de ese ojo pone de monifiesio una tensión ocular de 40 mmHg,
reacción hiperémico cilio-conjuntivol, midriasis y edema corne-
Noradr-enalino -+
+
•@.¡¡ij.¡
+
al. eCu61 sería la actitud inmediato mós correcta de las que se
enumeran a continuación?:
1. Manitol intravenoso asociado a tratamiento miótico y corti- ~iotensin69eno -----. Angiotensina I
coides tópicos.•
,f¡ t+-- ECA
2. Practicar una trabeculectomio.
3. Corticoides tópicos asociados o tratamiento midriático. Angiolensina II
4. Operar con urgencia lo cataroia de ese ojo, desencadenan- ~ Noradrenolína ...---1-
te del cuadro.
5. Dilatar bien el ojo poro explorar lo retina y descartar un Aldosterona
tumor intraocular.

MIR 98 (915): ¿Cuál de los siguientes fármacos es más útil en 2.2. Farmacocinética
un paciente con edema ce,rebral? :
l. Acetazolamida. • Se odminisiran por vía oral y su eliminación es preferente-
2. Amiloride. mente renal (Fosinopril metabolismo hepático}.
3. Acido Etacrínico.
4. Furosemida.
2.3. Indicaciones
5. Manitol.* • Hipertensión arterial (l O MIR).
o Hipertensión renal o vasculorrenal excepto paciente con es-
MIR 94 (3823): Señale qué medidas coadyuvantes son necesa- tenosis bilateral de ambas orterios renales o estenosis uni-
rias establecer concomitantemente con un tratamiento con lateral en paciente monorreno (2 MIR).
cisplatino: oHipertensión arterial en pacientes con Insuficiencia cardia-
l. Administración de Metilbutazona o lndometacina paro ca, disfunción ventricular de origen hipertensivo o isqué-
evitar dolor generalizado. mico (4 MIR).
2. Administración de colchicino poro prevenir un aloque de oHiperlensión arterial maligna acelerada de la esclerodermia
gota. (MIR).
3. Hidratación abundante y diuresis osmótica con Manitol.* o Hipertensión arterial en DM tipo 1.
4. Adminisiración de K+, por su acción sobre la contractilidad • Su acción se potencio por los diuréticos (MIR) que conviene
cardiaca. retirar o disminuir de dosis durante 2-3 días antes de iniciar
5. Administración de Heparina para mantener un estado de el tratamiento con IECAS. En caso de persistir cifras elevadas,
hipocoagulabilidod. los diuréticos potencian su acción por lo que suelen usarse de
forma combinada.
, ,~ ~- r" ·~ /1'~·:. ;~·¡/~~! MIR 12 (9845): Mujer de 45 años que presento hipertensión
'3: --~.
»-; • :Jf(. ...
arterial (190/120 mmHg) acompañada de K 2.5 mEq/1. Se
REPEMIR DE DIUR TICOS: realiza ecografía abdominal que muestra estenosis de ambas
• Indicaciones de Asa: fCC (1 O+), Hipercolcemio aguda (4+) y arterias renales. Indique que tratamiento está contraindicado:
Tiazidas: Hipertensión {4+) e Hipercolciurio ldiopático (4+). 1 . Enalopril. *
• Efectos adversos: Hiperuricemio y gota (7+), Hiperglucemio y 2. Propanolol.
DM (4 MIR) y alcalosis metabólico (5+) e hipopotasemio 3. Amiloride.
(6+ ). Asa Hipocolcemia {3+) y Tiozidos Hipercolcemia (3+ ). 4. Prazosina.
5. Amlodipino.
2. lnhibidores de ECA (IECAS • Insuficiencia cardíaca con disfunción sistólico de ventrículo
izquierdo (17 MIR). Los IECAs previenen dilatación del ventrí-
• Coptopril, Enalapril, Benozepril, Lisinopril, Fosinopril,
culo, el desarrollo de insuficiencia cardiaco clínica y dismi-
Romipril, Quinopril, Perindopril.
nuyen lo morbimortolidad a largo plazo por lo que se usan
2.1. Farmacodinamia incluso en pacientes asintomáticos o dosis altas.

• Inhibición de lo Enzima Convertidora de Angiotensino blo- MIR 02 (7491): iCuól de los siguientes fármacos reduce lo
queando lo formación de ongiotensina 11 (un potente vaso- mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardiaco congesti-
constrictor) que actúo directamente sobre el músculo liso de va?:
los vasos (2 MIR) y la degradación de bradiquininas (potente 1. Digoxino.
vasodilatador) y prostaglandinas (sobre todo Captopril). 2. Furosemida.
,l,SNV-Simpático). 3. Enolapril.*
• Vasodilotación mixto orteriovenoso (MIR) (reducen precarga y 4. Amiodarona.
postcargo), disminuyen lo presión arterial con mínimos cam- 5. Aspirina.
bios en lo frecuencia (MIR) y aumentan el flujo coronario
{MIR). En pacientes con insuficiencia cardiaca, disminuyen el MIR 11 (9580): Los inhibidores de la convertasa son fármacos
consumo de oxígeno mejorando el volumen minuto. En pa- de primero líneo poro el tratamiento de:
cientes con IAM modifican la remodelación miocárdico y en 1. Las arritmias ventriculares.
pacientes con HTA previenen la hipertrofio miocórdica. En el 2. La insuficiencia cardíaca.*
riñón, mejoran el flujo sanguíneo renal y son natriuréticos. 3. Los bloqueos AV de 2° y 3° grados.
4. La hipercolesterolemia.
-~o 5. La valvulopolla aórtico degenerativa.

j
• Cardiopatía lsquémica: ..l-morbimortalidad a corto y largo
plazo (2 MIR) especialmente si hay disfunción sistólica .

MIR 95 (4167): Después de un infarto agudo de miocardio,
icuól de los siguientes fármacos es útil poro evitar lo dilatación
del ventrículo izquierdo?:
1. Ácido ocetil salicílico.
2. Diuréticos.
3. Atenolol.
4. Coptopril.*
5. Digoxina.
• Nefropatía diabético: se utilizan IECAS incluso 'en normoten-
sos (6 MIR) poro reducir lo hiperfiltroción y albuminuria de
los estadios precoces de Nefropotío Diabética.
MIR 07 (8638): Señale cuól de los siguientes medidas NO es
adecuado para evitar lo progresión de la nefropatio diabética:
l. Restricción de proteínas en la dieta.
2. Control glucémico estricto en los diabéticos tipo 1.
3. Control glucémico estricto en los diabéticos tipo 2.
4. Incremento de la presión de perfusión glomerulor. *
5. Tratamiento con inhibidores de lo enzima conversora de
angiotensina, en pacientes con microalbuminuria.
• Síndrome nefr6tico. Los IECAs corrigen la proteinurio
acompaña al síndrome nefrótico (MIR).
MIR 01 (7079): En un paciente con síndrome nefrótico, las
medidos generales no específicas, poro corregir fo proteinurio
incluye uno de los siguientes procedimientos:
l . Dieto hiperproteico.
2. Diuréticos y/o ~-bloqueantes.
3. fnhibidores del enzima conversor de lo Angiotensino (IE-
CAs). *
4. Colcioantogonistas no dihidropiridínicos.
5. Corticoides por vía sistémico.
G9
r:epeMIR
Indicaciones de IECA
IC con disfunción sistólico (17 + ), hipertensión arterial (10+ ),
Cardiopatía lsquémico (2+) Nefropotío diabético (6+).
2.4. Efectos adversos
• Frecuentes:
o Insuficiencia renal. Habitualmente es prerrenol y no es ne-
cesario suspender los IECAs salvo creotinina >2,5mg/dl. Si
el paciente recibe IECAs + Diuréticos, reducir o retirar los
diuréticos.
o Tos seca (4 MIR) por el ocúmulo de bradiquininos. Si no se
tolera, cambiar o ARAII.
o Hiperpotasemia (4 MIR).
• Infrecuentes:
o Edema angioneurótico (más Enalapril).
o Disgeusia (Captopril).
o Rosh (Captopril).
o Leucopenia (Coptopril).
o Nefropatía membranosa (Captopril) {MIR).
o Terologenio.
MIR 13 (10041): Mujer de 70 años con antecedentes de hiper-
tensión e insuficiencia cardiaco moderada que acude o lo con-
sulta por presentar tos persistente y seco que se inicio como
uno sensación de picor en la garganta. En la analítica se ob-
servo hiperpotasemio. iCuál es el fármaco sospechoso de
causar lo clínico y la alteración analítico de lo paciente?
1. Hidroclorotiazida.
2. Bisoprolol
3. Furosemido.
4. Enalopril. *
5. Hidralozina.
Efectos adversos frecuentes de IECA: Tos seco e hiperpotasemio
(4+).
CURSO INll'NSIVO MIR AsTIJRIAS !
3. Antagonistas de los receptores
de la an iotensina II
• Losortán, Valsortán, lrbesortán.
• Farmacodinomia: antagonistas de los Receptores de ongio-
tensino 11.
• lndic.ociones: mismas que los IECAS (MIR) excepto que se
consideran de elección poro Diabetes Mellitus tipo 2. El Con-
desartán reduce fo mortalidad y los ingresos hospitalarios por
IC.
• Efectos ?dversos: no producen tos ni angioedema (MJR) por
lo que si aparecen estos efectos adversos con IECA estó indi-
cado el cambio a ARA-11.
MIR 06 (8537): iCuál será entre los siguientes el fármaco onti-
hipertensivo de elección en un paciente con diabetes mellitus
tipo 2 más hipertensión arterial y proteinurio?:
1 . Bisoprolol.
2. Amlodipino.
3. Hidroclorotiazido.
4. Losortan.*
que 5. Furosemido.
MIR 11 (9585): Uno mujer de 58 años acude poro uno visito
de seguimiento por diabetes mellitus e hipertensión. Se siente
bien pero afirma que ha dejado de tomar el Verapomilo por
estreñimiento. Presento intolerancia o los IECAs por tos. En la
exploración, la presión arterial es de 156/92 mm Hg. En lo
analítica incluyen uno creotinina de 1.6 mg/dl, excreción de
proteínas en orino de 24 horas de 1.5 g/día y un aclaramiento
de lo creatinino de 45ml/min. Sobre esta base icuol es el tra-
tamiento más eficaz poro enlentecer la progresión de lo nefro-
patía diabético tipo 2 de la paciente?:
l. lnhibidor de la Enzima Convertidora de la Angiotensina.
2. Bloqueador del receptor de la angíotensina.•
3. Antagonista del calcio.
4. Alfo-bloqueante.
5. Beta-bloqueante.
4. Bloqueantes de los canales de
calcio
4.1. Farmacodinamia
Se distinguen 2 grupos desde el punto de vista funcional:
NO DIDROPIRIDINAS (NO DHP)
• VerapaMilo (MIR) y DiltiozeM (MIR)
• Son a_ntiar~ítMicos (MIR) produciendo cronotropismo negativo
[brodicordio] (MIR) y dromotropismo negativo (retraso en lo
conducción ouriculoventriculor)
• Son antionginosos (MIR) disminuyendo lo demanda de oxí-
geno cardíaca y produciendo vosodilatación coronaria (MIR).
• Son inotrópicos negativos por lo que deben ser evitados en
disfunción sistólico estando contraindicado su uso junto con
Beta bloqueantes.
DIHIDROPIRlDINAS (DHP)
• NifeDIPINO (MIR), AmloDIPINO, NimoDIPINO, NicarDIPINO
• NO son ontiarrítmicos
• Son antionginosos por ser vasodilatadores (MIR) (periférico y
coronario} y aumentar el flujo coronario.
• Escaso o nulo efecto inotrópico negativo permitiéndose el
uso concomitante con Betabloqueantes. De hecho, los dihi-
dropiridinos de acción corta como Nifedipino producen ta-
quicardia refleja por lo que se recomiendo su uso asociado o
Betabloquea ntes
•
~ IV. Fm<ACOIOGÍA DEL SsIDM 0.010· VÁSCuCO-RENAl.
VeropoMilo, DiltiozeM: ACC ontiorrítMicos y brodicordio.
Los DlhidroP/ridinos (Nife DI-PINO) producen vosodilotoción
periférico, lo que llevo o uno toquicordio refleio, secundario o lo
disminución de lo presión arterial de origen periférico.
4.2. Farmacocinética
• Se administran por vía oral. Sufren importante metabolismo
de primer paso hepático que determina uno biodisponibili-
dod oral del 50% (25% Verapomilo) (MIR).
• Posibilidad de interacciones por (l) metabolismo hepático
(CYP3A4) [Verapamilo con metabolito activo) y (2) elevado
(90%) unión a proteínas plasmo.
• Metabolismo hepático y eliminación mixta renal > biliar.
4.2. Indicaciones
• Hipertensión arterial (4 MIR) (DHP y NO-DHP). Se usan espe-
cialmente en no-DHP a bajos dosis asociado a IECA o ARAII.
Hipertensión arterial, Cardiopatía lsavémico, Arritmias Suoroventricvlores, Miocordiopotfo hipertrófico, Enfermedad de Raynaud, Hipertensión Pulmonar
Primaria y Vasoesposmo Cerebral .
•
MIR 12 (9985): (221) ¿cuál de los siguientes fármacos ontihiper-
tensivos sería el menos indicado en un paciente hipertenso con
antecedentes de artritis gotoso?:
l. Hidroclorotiazido. •
2. Amlodipino.
3. Losorlón.
4. Enolopril.
S. Diltiazem.
• Cardiopatía isquémica (DHP y NO-DHP): angina estable
(MIR) y de esfuerzo (en asociación con los betabloqueantes) y
en la angina de Prinzmetal (monoteropio) (6 MIR). No paro
lo angina inestable.
• ArritMias supraventriculares (NO DHP: VeropaMil, DiltiazeM)
(2 MIR) como TSV (profilaxis e interrupción) y control de fre-
cuencia en Flutter-Fibriloción auricular.
MIR 01 {7025): la interrupción de los taquicardias paroxísticas
supraventriculares en el servicio de Urgencias debe hacerse si-
guiendo un protocolo de actuación que incluya:
1. Hacer ECG y establecer un diagnóstico diferencial del tipo y
origen de lo taquicardia. realizar maniobras vaqales y si no
cede, inyector por vío i.v. odenosino. odenosín trifosfato (ATP) o
Veropamil.*
2. Hacer ECG de 12 derivaciones y si el QRS es estrecho, inyector
cualquier fórmoco ontiorrítmico de tipo IA.
3. Tras hacer ECG y realizar maniobras vagoles, administrar
omiodorono por vía i.v.
4. Tras monitorización ECG y uno vez realizado el diagnóstico
diferencial del origen y mecanismo de la arritmia, llevar o cabo
cordioversión eléctrico.
5. Tras hacer ECG de 12 derivaciones, debe administrarse digital
i.v. poro comprobar el efecto sobre lo frecuencia de lo taqui-
cardia.
• Miocordiopotío hipertrófica obstructiva (No DHP: VerapaMilo
y DiltiazeM) (MIR).
• Hipertensión pulmonar primaria (DHP: Nifedipino).
• Enfermedad vascular periférica como Raynoud (DHP) (MIR).
• Vasoespasmo cerebral tras hemorragia subaracnoidea (DHP:
Nimodipino) (2 MIR)
• Otros: profilaxis de cefalea en racimos, acalasia (2 MIR) y
esófago espasmo difuso.
u
~
\
~Etevoci6n
ltMsll<>tio d•I $T
MIR 00 (6944): Uno de los siguientes indicaciones terapéuticas
NO es propio de los dihidropiridinos, (subgrupo de fármacos
bloquecntesde los conoles de colcio):
1 . frotamiento de la angina secundaria o vosoespasmo coro-
nario {angino de Prinzmetcl]
2. Tratamiento de la hipertensión orterio/.
3. Trotomiento de las vasculopotías periféricas corno /o enfer-
medad de Raynaud. · · ma que usamos Fentolomina y si es en pre / eclampsia que
4. Tratamiento del espasmo reflejo en los procesos hemorrógi-
cos cerebro/es.
5. Trotomiento de los arritmias cardiacos.•
4.3. Efectos adversos
• DHP y NO DHP producen dispepsia {empeoran ERGE) y
estreñimiento (el que más Yeropomilo).
• No,DHP producen bradicardia {MIR) y pueden precipi~ar
insuficiencia cardíaca (3 MIR).
• DHP producen vosodilatación periférico que origino: cefalea,
mareo, rubor facial (MIR), edema periférico (pretibiol) (2 MIR)
hipotensión y taquicardia refleja (2 MIR).
MIR 02 (7464): iCuál de las siguientes reacciones adversas
NO aparecen en el curso del tratamiento con Ciclosporino-A?:
l. Mielodepresión. *
2. Fibrosis intersticial difusa renal.
3. Hipertensión.
4. Hipertricosis.
5. Hiperplasio gingival.
MIR 12 (9999): (235) iCuál de los siguientes asociaciones
fármaco antihipertensivo - efecto indeseado es INCORRECTA?:
l. Hidroclorotiazida - füpopotasemio.
2. Enalopril - hiperpotasemia.
3. Amlodipino - edemas maleolares.
4. Doxazosina - hipotensión ortostática.
5. Verapamilo - taquicardia.•
ef:J
repeMI R
Efectos adversos:
no-DHP: bradicardia e IC (3+).
DHP: taquicardia (2+) y edema pretibial (2+).
5. Nitratos or ónices
5.1. Farmacodinomio
• Existen preparados de:
o Acción rápida: Nitroglicerina iv y sublingual y Nitroprusiato
iv.
o Acción prolongada: Nitroglicerina y Di/Mononitroto de iso-
sorbide oral (liberación prolongada) y tronsdérmico.
• Mecanismo de acción: favorecer lo liberación de oxido nítrico
que es un potentísimo vosodilador venoso (venas sistémicos)
y o mayor dosis, arterial (coronarias). Su efecto ontianginoso
se debe a:
o Venodilatoción y disminución de la precarga. Este efecto es
útil en la ICC para evitar el Edema Agudo de Pulmón
(MIR).
o Vosodilotación sistémica con reducción de resistencias
(postcorgo) disminuyendo el trabajo y consumo miocórdico
de oxígeno (MIR).
o Vasodilotación coronaria aumentando el flujo coronario.
• Toleroncia y dependencia. Todos los Nitratos desarrollan
tolerancia cruzada y dependencia. Se evito con un intervalo
libre de fármaco de 8-12 horos al día (generalmente nodur-
no) (MIR).
5.2. Indicaciones
• Cardiopatía isquémica: angina estable de esfuerzo (MIR) o
Prinzmetol (si ACC no fuesen suficientes), inestable e IAM tan-
to como tratamiento ogudo como profiláctico (MIR). Son
fármacos sintomáticos que mejoran el grado funcional del
paciente SIN influir en el pronóstico. Poro este fin, se usan
Nitroglicerina y Mono/Di Nitrato de lsosorbide .
CURSO INTENSIVO MIR ÁSTURJAS
• Insuficiencia cardíaca aguda grave con edema agudo de
!
pulmón si PA> 100-11 OmmHg (4 MIR). Para este fin, se usan
Nitroglicerina o Nitroprusiato iv pero si existen antecedentes
de cardiopatía isquémica se prefiere lo Nitroglicerina (MIR).
• Crisis hipertensivas (3 MIR). El Nitroprusiato es el fármaco
más rápido y efectivo de los urgencias hipertensivos, inde-
pendientemente de lo causo (excepto si es un feocromocito-
utilizamos Hidralozina)
• Acalosia: Calcioantagonistas y Nitratos pueden usorse en lo
acalasio como tratamiento sintomático o lo espera de un tra-
tamiento definitivo quirúrgico o endoscópico.
ACC se usan en la cardiopatía isquémico, ICC (4+) y crisis
hipertensivos (3+).
Los Nitrotos orgánicos estén indicados en el frotamiento agudo (nitrogli-
cerina sublingual) y de fondo de lo angina de pecho
MIR 02 (7272): Un hombre de 60 años de edad acude al servi-
cio de urgencias refiriendo dolor torácico anterior e interesca-
pular de l hora de duración, intenso y desgarrante. Lo TA es
l 70/11 O mmHg en brazo derecho y 110/50 mmHg en brazo
izquierdo. El ECG muestra ritmo sinusol con hipertrofio ventri-
cular izquierdo. Lo radiografío de tórax no muestro datos de
interés. iCuál de los siguientes es la intervención inicial más
, adecuado?:
1. Nitroglicerina sublingual hasta 3 veces, medir enzimas
cardíacas e ingresar al paciente.
2. Administrar octivodor del plosminógeno tisular vía intrave-
noso e ingresar al paciente en la unidad coronario.
3. Heparina intravenosa 80 U/kg en bolo y 18 U/kg por hora
en infusión continua, realizar gommografía pulmonar de
ventilación / perfusión e ingresar al paciente.
4. Nitroprusioto intravenoso paro mantener una TA sistólico <
l l O, propranolol intravenoso para mantener una frecuen-
cia cardíaco < 60/min. y realizar uno TAC helicoidal de
tórax.*
5. Sulfato de morfina intravenoso y consulto urgente ol cardió-
logo paro realizar test de esfuerzo.
MIR 12 (9847): Mujer de 80 años, que acude al Servicio de
Urgencias a las 4 de la madrugada por referir disnea de repo-
so de aparición súbito con tos seco y dolor torácico opresivo
irradiado o cuello. Antecedentes de HT A esencial de larga
evolución e infarto agudo de miocardio. A lo exploración: TA
220/130 mmHg, Fe 100 lpm. Fr 30 rpm Saturación de 02
70%. Auscultación: ruidos rítmicos, rápidos, con crepitantes y
sibilancios generalizados en ambos hemitórax. ECG: Toquicar-
dio sinusal a 11 O lpm, con inversión de lo onda T en Vl -V6.
Radiografía de tórox: patrón en "alas de moriposo". Analítica:
péptido notriurético (pro-BNP) 400 pg/ml (normal < 100
pg/ml). Señale lo FALSO respecto a los medidos terapéuticas:
l. Le colocorío ventilación no invasivo pues mejoro lo oxige-
nación, lo función cordioco y reduce la necesidad de intu-
bación orotraqueol.
2. Le administraría morfina porque reduce lo precargo y
mejoro lo disnea y la ansiedad.
3. Le odministrorío nitroglicerina intravenoso por sus efectos
venodilotadores y vasodilatadores coronarios. ·~o
1
4. El nitroprusiato es el vasodilatador recomendado.*
5. Al administrar furosemido se reducirá la precarga antes de
iniciar su efecto diurético.
•
I' IV. FARMACOLOGIA DEL SISTfMA CARDIO·VÁSCULO·ReNAL
5.3. Efectosadversos
Cefalea (el más frecuente) rubor facial, hipotensión, síncope,
edemas y dermatitis de contacto (administraciónen parches).
5.4. Contraindicaciones
Miocardiopotfa hipertrófica obstrucliva (MIR) porque aumentan
el gradientede obstrucción(MIR).
ACC contraindicadosen lo miocardiopatía hipertrófica obstruc-
tiva (2+).
MIR 91 (2928): Todo lo siguiente aumenta el gradiente de la
obstrucción en la miocardiopatía hipertrófico obstructivo,
EXCEPTO:
1 . La digoxina.
2. El isoproterenol.
3. La maniobra de Valsalva.
4. Lo nitroglicerina.
5. La fenilefrina.*
6. Vasodilatadores directos
• Hidralazina, Diazóxido (se incluyetambién Nitroprusiato).
• Mecanismo de acción: relajación directa del músculo liso
vascular.
• Indicación: urgencia hipertensivo. No deben usarse en el
tratamiento de la hipertensión crónica leve-moderada (MIR).
o La Hidralozina puede usarse en el tratamiento crónico de
lo hipertensión grave (si no hay otro opción). Es el único
que administrarseen el embarazo (preeclompsio).
o El Diazóxido solo se uso en urgencias hipertensivas. El
Diazóxido es un hipoglucemionte por lo que puede emple-
arse en el tratamiento de lo hipoglucemia del insulinomo.
• Efectos adversos. Enrojecimiento, cefalea, mareo, hipoten-
sión ortostática {MIR), náuseas, vómitos y diarrea. La Hidrala-
zina puede provocar Lupus-/ike. El Dia:zóxido puede causar
poncreotitis e hiperglucemia.
• Contraindicaciones: hipotensión y obstrucción al tracto de
solida del ventrículo izquierdo (estenosis mitral, aórtico, mio-
cordiopatía hipertrófica obstrudivo). Diazóxido contraindica-
do en embarazo (MIR).
MIR 01 (7027): Losfamiliares traen o urgenciasa una mujer de
63 años, con uno historia antigua de hipertensión, diabetes,
porque en las últimas 24 horas estó incoherente.A lo explora-
ción, se observo una paciente desorientado con TA 230/160
mmHg, frecuencia respiratoria de 25, pulso de 11 O 1/m y tem-
peratura 36,7°C. En lo auscultación pulmonar hoy crepitantes
bibosales y en la cardíaca sólo se evidencia un cuarto tono. No
hay organomegalias ni focalidod neurológica. Sólo está orien-
tada respectoa personas. Lo familia refiere que había dejado
de tomar los hipotensores hacía varios semanas.Se monitoriza
o la enferma y se insertan vías arterial y venosa. Uno TC cra-
neal excluye hemorragia y maso intracraneol. ¿Cuól de los
siguienteses el paso más adecuado que debe darse a conti-
nuación?:
1. Observar o la enfermero durante una hora en uno habita-
ción tranquila antes de dar medicación.
2. Esperar los resultados de laboratorio antes de decidir el
tratamiento específico.
3. Administrar Nitroprusiato sódico en infusión i.v.*
4. Administrar Diazóxido sódico en bolos i.v.
5. Administrar Nicardipino intravenoso en dosis único.
~-
,,,
~
~ ~'1 ~
A~'furias2003 \ , ~
Diazóxido y Nitroprusiato: disección de aorta
7. Glucósidos cardíacos
• Se utiliza la Digoxina.
7 .1 . Farmacodinamia
• Inhibe la bomba sodio/potasio ATP-oso que produce un
aumento de Na+ intracelular que se intercambia con el Ca i.+
favoreciendolo contractilidad.
• Aumentan el inotropismo mejorando el gasto cardíaco en
insuficiencia cardiaca, esto supone uno mejora en la perfu-
sión periférica que frena el SNV-Simpático por lo que dismi-
nuyen las resistencias.
• Aumenta el tono vagal sobre los nodos (crono y drornotro-
pismo negativo) lo que le confiere acción antiarrílmica (MIR).
No obstante, lo acción sobre el resto de los células contrácti-
les aurícula-ventriculares favorece el desarrollo de focos
ectópicos y reentrodos lo que explica su facilidad para provo-
car arritmias (MIR).
• Disminuye la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosteronay posee efecto diurético: efectosfavorables en la
insuficienciacardíaco.
7.2. Farmacocinética
• Biodisponibilidad oral del 60-80% (MIR).
• Distribución: boja unión (20%) a proteínas plasmáticas y
amplia distribución ampliamente por el organismo (atraviesa
barrera hematoencefólico y placentario) depositándose en
tejidos periféricos (hígado, corazón-su fijación aumenta en
caso de hipopotasemio- y músculo esquelético). Esto explica
que la mesetade concentración de la Digoxina se alcance en
el 5° día de tratamiento sin dosisde carga.
• Control de niveles plasm6ticos: 0,8-2 ng/ml (MIR)
• Eliminación renal (33% de los depósitoscorporales ol día) sin
apenas metabolizarse. Precisa ajuste en la insuficiencia renal
(MIR).Su semivida es de 35-45 horas.
MIR 87 (1791): Kuól de las afirmaciones siguientes es cierto
acerca de lo digoxina?:
1. Su vida media es de 12 a 18 horas.
2. La biodisponibilidad de los tabletasde digoxína es del 60 al
80%.*
3. Se excretapor lo orino entre un 20 y un 40 %.
4. La administración concomitante de Quinidina disminuyelos
niveles plasmáticos de digoxino.
5. Todas las respuestas anteriores son correctas.
MIR 07 {8764): Señale el fármaco que debe ajustarse su dosis
en el paciente con deterioro de lo función renal:
l. Teofilina.
2. Corbamozepina.
3. Digoxina.•
4. Propanolol.
5. Veropamilo.
•
MIR 11 (9728): iDe cuál de los siguientes fármacos NO se
CURSO INTENSIVO MIR ASTUOAS

MIR 12 (9990): Paciente varón de 26 años de edad, deportista

I!
suele realizar lo determinación de los concentraciones plasmá- de competición, es estudiado porque su hermano ha tenido
ticos en lo práctico clínico?: una muerte súbito. Las pruebas complementarias detectan lo
1. Acenocumorol. * existencia de una miocardiopatfa hipertrófico obstructiva. Seña-
2. Gentomicino. le la opción FALSA respecto o dicho patología:
3. Digoxino. 1 . El tratamiento con betabloqueantes ayuda a reducir los
4. fenitofno. síntomas.
5. Litio. 2. Se debe recomendar el abandono del deporte de competi-
ción.
7 .3. Indicaciones 3. La digoxino es útil paro reducir el gradiente suboórtico.*
4. Los diuréticos se deben evitar o utilizar con gran cuidado.
• Insuficiencia cardíaco (3 MIR).
5. Dado el carácter hereditario de la patología se debe reali-
o Especialmentesi asocia fibrilación auricular.
zar estudio de despistoje en el resto de familiares directos.
o Con IC en ritmo sinusal su uso es discutido por lo posibili-
dad de intoxicacióny porque no aumento la supervivencia
(MIR). No obstante, mejora el grado funcional y reduce lo
necesidad de hospitalización por insuficiencia cardiaco
(MIR). No debe de usarse en lo insuficiencia cardíaco Digoxino contraindicada en la Miocardiopatía hipertrófica
diastólico. obstructiva (4+).
• Fibriloción/Flutterauricular (7 MIR)
o Frenan lo respuestoventricular pero NO reviertenlo fibrilo- 7 .5. Interacciones
ci6n. • No administrar con Verapomilo, Amiodorona, Diltiazem,
o En general, se utilizan otros fármacos poro frenar el NAV
Quinidino, Propafenona ni Eritromicina y Espironolactona
pero en presenciade disfunción sistólica es el fármaco in-
pues estos fármacos elevan la digoxinemia (interacción far-
dicado (Betobloqueontesy Calcioontogonistos son inotrópi-
macocinético).
cos negativos).
• No administrar junto a otro frenodor del NAV como Betablo-
queantes, Colcioontagonistas o Amiodorono (interacción
farmocodinámico) (2 MIR).

Digoxina indicada en Insuficiencia cardíaco (3+) y Fibrilación
Auricular (7 + ).
MIR 13 (10062) (63): Mujer de 82 años hipertenso en trata-
miento con atenolol, hidroclorotiazida y digoxino. Acude o
urgencias por fibrilación auricular y se le administro Verapami-
lo i.v. Se evidencio en ECG bloqueo auriculoventriculorcomple-
to. iCuól es lo causa más probable de esto situación clínico?
1. Intoxicación digitálica por interacción formococinética por
Veropamilo.
2. Hipopotasemia por la administración de Tiozido y digoxino.
3. Interacción formocodinámica del Betablogueante, digoxino
y Verapamilo. •
4. Efecto hipotensor del diurético tiozídico.
5. Arritmia cardiaco por Veropomilo.

7 .6. lnfoxicación digifálica

• Se produce con digoxinemia >2ng/ml pero puede ocurrir
con niveles más bajos en caso de miocardio hipersensible
(MIR).
• Numerosos precipitantes pero el más frecuente es la hipopo-
tosemio (5 MIR):
o Aumento de digoxinemio:
• Insuficienciarenal (2 MIR).
• tvd: obesidad, hipotiroidismo (MIR).
o Aumento de sensibilidado lo digoxino
• ..1-K 1 (5 MIR)tMg++(MIR)tca++ (3 MIR) hipoxemio (2
MIR) acidosis
Digoxino: IC y FA • Cardiopatía isquémico
• Extrosistolio ventricular (MIR)
MIR 11 (9575): Paciente de 78 años diagnosticadode miocar- o Interacciones farmacológicas (descritos).
diopatío dilatada idiopático con disfunción ventricular izquierdo
ligero (fracciónde eyección48%) y fibrilación auricular crónico,
icuól de los siguientes fármacos debería ser evitado en su
tratamiento?: Precipitantes de intoxicación por Digoxina: !K+ (5+) !Mg++
1. Digoxina. (l +) rea++ (3+) hipoxemio (2+) Insuficiencia Renal (2+).
2. Corvedilol.
3. Acenocumarol. MIR 97 (5206): iCuól de las siguientes circunstancias NO
4. Enolopril. aumento el riesgo de intoxicación digitálico?:
5. lbuprofeno. • l . Hipopotasemia.
2. Hipomognesemio.
7.4. Contraindicaciones 3. Hipercolcemio.
• Arritmias: enfermedad del seno, bloqueo A-V o intraventricu- 4. Hipertiroidismo. •
lar, síndrome de Wolff-Porkinson-White con FA (favorece la 5. Insuficiencia respiratoria. .:!!,

s
C)
conducción caótico y rápida del ritmo auricular al ventrículo

j
provocando FV).
• Miocordiopotíohipertrófica obstructivo(4 MIR).
• Cardioversíón(retirar Digoxina antes)(MIR).
I!! IV. FARMACOLOGÍA DeL SISTEMA CARDIO-VÁSCULO-RENAL
• La intoxicación suele comenzar con náuseas, vómitos y ano-
rexia (MIR). Posteriormente, aparecen los arritmias. Lo arrit-
mia más frecuente es lo extrosístole ventricular (MIR) (incluso
bigeminismo) pero lo más típica es la taquicardia auricular
no paroxística con bloqueo AV variable y la taquicardia ven-
tricular mullifocal. Pueden aparecer cualquier tipo de trastor-
no del ritmo o de lo conducción auricular, aurículo-
ventriculor o ventricular.
MIR OOF (6516): Mujer de 76 años con historio de insuficiencia
cardíaco por cardiopatía hipertensivo en fibrilación auricular
crónico que seguía tratamiento con Enolopril, digoxina, furo-
semida y acenocumorol. Consulto por presentar en la última
semana náuseas e incremento de lo disnea. La exploración
muestro TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de 116 lpm, rítmi-
co; en lo auscultación pulmonar se oyen crepitantes en las
bases y en la auscultación cardíaco refuerzo del segundo tono.
El ECG muestra una taquicardia rítmica de QRS estrecho o 11 6
lpm. 2Qué actitud entre las siguientes es lo más adecuado?:
1 . Suspender anticoogulantes orales.
2. Realizar monitorización de Holter.
3. Solicitar niveles de digoxina."
4. Asociar propanolol.
5. Asociar omiodorona.
• Lo intoxicación en el anciano es más difícil de diagnosticar y
se caracterizo por un síndrome general con empeoramiento
de lo función cardíaca, confusión, dolor abdominal y altera-
ción de lo visión de los colores (MIR).
MIR 11 (9658): Lo hijo de uno anciana de 82 años nos consul-
to porque ha encontrado o su madre mucho más confuso de lo
normal. La paciente está diagnosticado de enfermedad de
Alzheimer en grado moderado tiene además fibrilación auricu-
lar, depresión y artrosis. Su tratamiento estable desde hace 3
años incluye digoxina, acenocumarol, fluoxetino desde hace 4
meses e ibuprofeno desde hace un mes por dolores articulares.
A la exploración su tensión arterial es de 130/80 mm de Hg, lo
frecuencia cardiaco está en 48 lpm y lo respiratorio en 18 por
min. ¿cuál de los siguientes es lo causo más probable del
aumento de lo confusión?:
1 . Progresión de lo enfermedad de Alzheimer.
2. Empeoramiento de lo depresión.
3. Intoxicación digitálico. •
4. Demencia por cuerpos de Lewy.
5. Toxicidad por lbuprofeno.
• Lo Digoxino puede provocar ginecomostia (MIR)
• Tratamiento de la intoxicación
o Los manifestaciones gastrointestinales suelen desaparecer
suspendiendo el fármaco 2-3 días.
o En coso de arritmias, se debe retirar el fármaco y reponer
el K+ con precaución y, siempre que sea posible, por vía
oral (MIR) y en coso de:
• Bradicardia o bloqueo cardíaco: Atropina o marcopa-
sos temporal.
• Arritmias ventriculares: Lidocoína, Propanolol o Feni-
toíno que sirve también poro los suproventriculores.
• Arritmia grave: añadir anticuerpos ontidigoxino.
8. Otros inotró icos
• Los simpaticomiméticos y dopominérgicos han sido comenta-
dos en apartados anteriores, se utilizan en situaciones de in-
suficiencia cardíaco refractaria y shock cordiogénico.
8.1 . Bipiridinas
• Milrinono y Amrinono
• Mecanismo acción: inhibición de lo fosfodiesteroso lll au-
mentando lo concentración de ce+.
.~ • Indicación: 1rotomiento de IC agudo grave (MIR). No mejo-
o
g ron el pronóstico o largo plazo.
8 5. En pacientes con infarto previo, si son sintomóticas,
1 fármaco de elección es lo Flecoinido por vía oral.
8.2. Sensibilizadores del calcio
• Levosimendán
• Mecanismo de acción: Mejoría del acoplamiento de lo octino
y miosino (se une o troponino C cardíaco) y por lo tanto de lo
contractilidad miocárdica SIN aumentar el calcio intracelular
(no orritmogénico y no aumento el consumo miocárdico de
oxígeno).
o Vasodilatador sistémico, pulmonar y miocárdico.
• Indicación: tratamiento de IC agudo grave tras follo de tra-
tamiento convencional.
• Contraindicación
o Insuficiencia renal y hepática grave.
o Antecedentes de Torsodes de Pointes.
MIR 08 (9023): Uno de los siguientes fármacos no se utiliza
para el tratamiento del shock cardiogénico. Indique cuál:
1 . Milrinona.
2. Dobutamino.
3. Veropomilo. *
4. Dopamino.
5. Noradrenolino.
9. Antiarrítmicos
• Incluyen ~ grupos de fármacos (1, 11, 111 y IV) según clasifica-
ción de Voughon-Williams.
9. 1 . Antiarrítmicos clase I
• El 9!1!.QQJ (estabilizadores de membrana) se subdivide en 3
grupos que actúan bloqueando los canales rápidos de No+
en los tejidos con potencial acción rápido (MIR).
GRUPO IA
• Quinidino (en desuso por cinconismo) (2 MIR), Procoinomido
(2 MIR) y Disopiromida (MIR).
• Mecanismo de acción: Alargan el potencial de acción (PA) y
el período refractario y son inotrópicos negativos. Estón con-
traindicados en lo cardiopatía isquémico.
• Indicaciones: Taquiorritmias auriculares (FA preexcitada del
WPW pero no en lo FA habitual) y ventriculares (MIR).
• Efectos adversos: cinconismo (Quinidina), lupus-like, pericar-
ditis ANA+ (Procainamido) (2 MIR) y Torsodes de Pointes (to-
dos alargan el QT) (MIR).
GRUPOIB
• Lidocaíno, Fenitoíno, Toca in ida, Mexiletino.
• Mecanismo acción: reducen lo outomoticidod anormal al
disminuir lo pendiente de lo fose IV y alteran el umbral de ex-
citabilidad (MIR).
• Indicaciones: arritmias que aparecen en lo intoxicación di-
gitólico y en él 1AM.
• Efectos adversos: bloqueo sinusol, asistolia.
GRUPOIC
• Encoinido, Lorcoinido, Flecoinido (MIR), Propofenono (MIR),
Moricizina.
• Mecanismo de acción: bloqueo de canales de No y K sin
alterar el PA.
• Indicación: cordioversión de lo fibrilación auricular y preven-
ción de reaparición en paciente SIN cardiopatía estrudurol y
en las arritmias del WPW.
• Efectos adverso: arritmias.
MIR 06 (8309): Referente o los extrosístoles ventriculares señale
lo respuesto correcta:
1. Es uno arritmia que se observo en menos del 30% de los
varones adultos.
2. Esta arritmia, tiene mayor importancia pronóstico que lo
fracción de eyección ventricular izquierda.
3. Cuando aparecen en un Holter, obligan o ser trotados de
inmediato con fármacos ontiorrítmicos.
4. En pacientes con infarto previo y disfunción ventricular iz-
quierda, si son frecuentes (> 1 O/hora) empeoran el pronós-
tico.*
el
•

9 .2. Antiarrítmicos clase II
• El grupo II lo forman los Betobloqueontes.
• Mecanismo de acción: actúan sobre los nodos produciendo
bradicardia en NS y retraso de conducción en el NAV.
• Indicaciones:
o Arritmias por incremento del tono simpático (ejercicio,
hipertiroidismo, feocromocitoma) (3 MIR).
o Taquicardias suprovenfriculores poro frenar lo respuesta
ventricular.
o Prevención de arritmias en lo cardiopatía isquémica (MIR).
• Efectos adversos: Broncoconstricción (2 MIR), Roynaud (3
MIR), Hiperglucemio y Dislipemio.
• Contraindicaciones: Asma y EPOC (4 MIR), Bloqueo AV,
disfunción sinusol y fose agudo de IC (2 MIR).
MIR 11 {9581): Hombre de 75 años, hípertenso y díslipémico con
antecedentes de insuficiencia cardiaco por disfunción sistólico de
ventrículo izquierdo (FE<30%). Acude a nuestro consulto por em-
peoramiento de su disnea habitual en los últimas semanas. Su
tensión arterial sistólico es de 160/95 mmHg con frecuencia car-
diaco de 65 lpm. En lo exploración física no se auscultan crepitan-
tes y su presión venoso yugular es normal. Aporta una determina-
ción de creotinino que es de 3.7 mg/dl con iones dentro de lo
normalidad. iCuól de los siguientes fármacos es el más adecuado
poro mejorar el pronóstico de su insuficiencia cardiaca?:
1. Enolopril.
2. Losortón.
3. Espironoloctono.
4. Bisoprolol. •
5. Eplerrenono.
clase III
9 .3. Antiarrítmicos
• Amiodorono, Bretilio y Sotolol (Betobloqueonte).
• Mecanismo de acción: actúan sobre los canales de K~ en lo
repolorizoción de los tejidos con PA rápido alargando el PA y
el período refractario prolongando el QT.
• Amiodarono
• Posee propiedades de los cuatro grupos (1- IV) por esto es
eficaz en casi cualquier tipo de arritmia y seguro (junto con
los Betobloqueantes y lo Digoxina) en los pacientes con car-
diopatía estructural.
• Indicaciones:
o Prevención y cordioversión de lo fibrilación auricular {MIR).
Es más eficaz que antiorrítmicos de clase IC evitando lo re-
caído de lo FA y manteniendo el RS (MIR).
o Tratamiento de reentrados.
o Tratamiento de arritmias ventriculares malignas.
o Arritmias de miocardiopatía hipertrófico obstructivo (elec-
ción} pero esté contraindicada en lo FA preexcitoda del
WPW.
• Efectos adversos:
o Neumonitis intersticial pulmonar que es rara si lo dosis no
supera los 400mg al día (MIR).
o Depósitos corneales (MIR).
o Trastornos tiroideos (2 MIR).
o Otros: hepatopotía, fotosensibilidod y alteraciones dérmi-
cos. Muy raramente Torsades.
Efectos adversos de Amiodorona: neumonitis intersticial,
pósitos corneales y trastornos tiroideos (4+).
• Otros antiarrítmicos del grupo
• Sotolol produce Torsades en menos del 5% de los pacientes
especialmente al inicio del tratamiento en pacientes con car-
diopatía hipertensivo en fose hipertrófica.
• Bretilio se reservo para toquiarritmios graves y refractarios
(isquemia aguda).
• Dronedarona es una molécula similor o la Amiodarona pero
que carece de yodo y de sus efectos adversos asociados. Lo
seguridad en pacientes cardiópatas (evitando ICC avanzado)
y lo ausencia de efectos secundarios relevantes la han eleva-
do a fármaco de elección para el mantenimiento de ritmo si-
CURSO INTENSNO MIR AsruR<AS I!
nusal en pacientes con FA paroxístico (aunque es menos efi-
caz que lo Amiodarona).
MIR OOF (6515): Mujer de 78 años diagnosticado de cardiopatía
hipertensivo con función sistólica conservado, que en los últimos 2
años ha tenido 3 episodios de fibrilación paroxística cardiovertidos
eléctricamente. Durante este tiempo ha recibido diversos trata-
mientos que incluían algunos de los siguientes fármacos: Propofe-
nono, omiodarono, digoxino, Diltiozem y Coptopril. Actualmente
consulto por un cuadro de 2 meses de evolución de debilidad
general y apatía, añadiéndose en la último semana disnea progre-
sivo hasta ser de pequeños esfuerzos. El ECG muestro fibrilación
auricular con frecuencia ventricular o 130 lpm., la RX de tórax
cordiomegalio con signos de congestión pulmonar y el estudio de
función tiroideo uno T4 libre elevado con uno TSH indetectable.
iCuól de los fármacos utilizados puede ser el responsable del
cuadro que, actualmente, presento la paciente?:
l. Propofenono.
2. Amiodorona.•
3. Digoxino.
4. Diftiazem.
5. Coptopril.
9.4. Antiarrítmicos
clase IV
• El grupo IV lo forman los colcioantogonistos no dihidropiridí-
nicos corno Verapamilo y Diltiazem expuestos anteriormente.
9 .5. Antiorrítmicos otras doses
• El ATP o odenosino produce un bloqueo del NAV completo y
corto (segundos) que es útil para yugular las crisis de taqui-
cardias supraventriculores por reentrada AV (2 MIR). No ad-
ministrar en asmáticos.
Adenosino yugular crisis de TSV paroxística por re-entrada
nodo! (2+).
MIR 1 O (9345): Una paciente de 38 años sin antecedentes de
cardiopatía ni problemas broncopulmonares conocidos acude
al servicio de Urgencias por presentar palpitaciones rápidas y
regulares de comienzo brusco. La TA es de 110/80 mmHg, el
pulso es regular a 195 lpm y lo saturación arterial de 02, respi-
rando aire ambiente, es de 96%. El ECG muestra una taquicar-
dia regular de QRS estrecho a 195 lpm en la que no es discer-
nible lo onda P. ¿cual sería el tratamiento de primera elec-
ción?:
1 . Digoxino l mg iv en bolo.
2. Adenosina 6 mg iv en bolo.*
3. Amiodarono 5 mg/kg iv en 30 minutos.
4. Flecainida 2 mg/kg iv en 20 minutos.
5. Cardioversión eléctrico con choque DC sincronizado de 200
Julios.
• Digoxino: se utilizo poro frenar la respuesta ventricular en
flutter y fibrilación auricular con respuesta rápida.
de-
~.&
©.CursoIntensivo MIR Asturias 2004
4 grupos de antiarrltmicos: 1: fA (Quinidina, Procoinomido y Disopiromi-
•
da), fB (Lidocaíno), /C (Propofenono); fl: Betobloqueontes; flf: Amiodaro-
no, Bretilio y Soto/o/; IV: Colcioontogonistos
I!! IV. fAAMACOLOGIADEL SISTEMA CARDIO·VÁSCULO·RENAt
1 O. Hipoli emiantes
• Los hipolipemiantes se clasifican en inhibidores de la HMG-
CoA reductasa (Estatinas), derivados del ácido fenoxiisobutíri-
co (Fibratos}, resinas de intercambio oniónico (resinas), Pro-
bucol y Ácido Nicotínico.
10.1 . lnhibidoresde HMG-CoA reductasa-
estatina
• Lovostatina, Simvostatino, Provastatina, Atorvastotina.
• Farmocodinomio: inoctivación de lo Hidroximetilglutoril co-
enzimo A (HMG-CoA), enzima limitonte de lo síntesis de co-
lesterol (MIR).
• Formacocinético: biodisponibilidod reducida. El fórmaco es
inactivo precisando el primer paso hepático para activarse
(profármaco). Eliminación biliar. Simvastatino y Lovastotina
son lipofilicos y pueden aumentar lo acción de los Dicumarí-
nicos. Provostotina es hidrofílico por lo que interacciono me-
nos con los Dicumorínicos y produce menos efectos adversos
relacionados con el SNC (insomnio agresividad).
• Indicación: dislipemia con tLDL. El efecto se observo al mes
del tratamiento. Producen t HDL y no modifican TAG. Tienen
indicación en lo hipercolesterolemia familiar (2 MIR) y en dis-
lipemias secundarias (MIR).
• Efectos adversos: gastrointestinales, insomnio, rash, fatiga,
mialgias y miopatía (especialmente asociado a Fibratos) (2
MIR) e hipertronsaminosemia al inicio del tratamiento (MIR).
Estatinosson útiles en dislipemia incluido la hipercolesterolemio
familor (2+) y pueden producir rabdorniolisis especialmente
asociadas a fibratos (2+).
MIR 03 (7720): En un paciente con hiperlipemio, lo asociación
de Lovostatina y Gemfibrocilo, presento un elevado riesgo de:
1. Agronulocitosis.
2. Robdomiolisis.*
3. Fibrosis pulmonar.
4. "Torsode des points".
5. Insuficiencia renal.
MIR 07 (8614): ¿cuál de los siguientes NO es un efecto secun-
dario frecuente del tratamiento con Estatinos?:
l. Aumento de lo TSH. *
2. Aumento de lo CPK (Creotinfosfoquinaso}.
3. Aumento de los transaminasos.
4. Mialgias.
5. Artrolgios.
MIR 11 (9618): Hombre de 34 años remitido o lo consulta por
presentar cifras de colesterol LDL superiores a 250 mg/dl, de
forma persistente. El paciente se encuentro asintomático pero
en lo exploración se aprecio lo presencio de manchas induro-
das blanquecinas en codos, rodillos y párpados. Su TA es de
135/85 mmHg. Su padre murió de un infarto de miocardio o la
edad de 48 años. En lo analítico, realizado en _ayunos, destaco
un colesterol total de 346 mg/dl, un LDL colesterol de 278
mg/dl, un HDL colesterol de 42 mg/dl, unos triglicéridos de
130 mg/dl y uno glucosa de 93 mg/dl. Respectoo lo enferme-
dad que padece este paciente, uno de las siguientes afirmacio-
nes es FALSA. Señale cuál:
1. Se troto de uno enfermedad hereditaria outosómico codo-
minante, con una alta penetroncia, por lo que es frecuente
que alguno de los progenitores y hermanos del individuo
lo padezcan también.
2. El trastorno genético afecta al gen que codifica el receptor
del LDL colesterol y se han descrito más de 900 mutacio-
nes.
3. El trastorno genético afecta también a lo síntesis de los
triglicéridos. provocando en las fases avanzados de la en-
fermedad, un incremento de los mismos, que suele ser su-
perior o los 500 mg/dl. *
4. Los varones no tratados tienen una probabilidad cercana
al 50% de sufrir un evento coronario antes de los 60 años
de edad, y las muieres con la enfermedad presentan una
prevalencia de cardiopatía isquémico superior a lo de lo
población general femenina.
5. Los Estotinos son eficaces en el tratamiento de lo formo
heterocigoto de lo enfermedad, pero a me-nudo necesitan
combinarse con inhibidores de lo absorción de colesterol
poro alcanzar los objetivos terapéuticos y el control de la
enfermedad.
10.2. Derivados del
fenoxi-isobutírico-fibratos
• Clofibroto, Gemfibrocilo.
• Formocodinomio: incremento de la actividad de lo lipopro-
teinlipaso que favorece el catabolismo de lipoproteínos ricas
en triglicéridos.
• Formococinético: biodisponibilidod cercano al 100%, eleva-
da unión o proteínas del plasma. Eliminación hepático y re-
nal.
• Indicaciones: Hipertrigliceridemia. Producen .!-.!-VLDL .!-LDL
tHDL
• Efectos adversos: gastrointestinales, alopecia, rash, aumento
de peso, leucopenia y anemia. Favorecen litiasis biliar.
• Contraindicaciones: insuficiencia renal y hepático.
10.3. Resinasde intercambio
aniónico-resinas
• Colestiramina y Colestipol.
• Mecanismo de acción: se unen o los ócidos biliares impi-
diendo su acción y favoreciendo el empleo de colesterol paro
la síntesis de nuevos ácidos biliares por el hígado.
• Indicaciones: dislipemia con .!-LDL y TAG normal. Producen t
TAG que se normalizan en 4 semanas. Útiles en prurito co-
lestósico.
• Reacciones adversas: gastrointestinales (esteatorrea a dosis
elevadas). Hipertronsaminosemia transitorio.
• Interacciones: Sales de Hierro, Tiazidos, Dicumarínicos, Ti-
roxina precisan administración separado.
10.4. Probucol
• Farmocodinomio: inhibición de la oxidación de LDL por
mocrófagos (inicio del proceso oterogénico) y facilitación de
su eliminación.
• Farmacocinético: biodisponibilidad excelente y amplia distri-
bución.
• Indicación: Dislipemia con .!-LDL. Produce .!-HDL (especial-
mente asocíado o resinas)
• Efectosadversos: gastrointestinales, QT largo.
10.5. Ácidonicotínico-niacina
• Formocodinomia: inhibición de la lipolisis en adipocitos.
• Farmococinético: bueno absorción oral y eliminación renal.
• Indicaciones cualquier tipo de dislipemio. Su escosa toleran-
cia por los efectos adversos lo ha relegado o fórmoco de se-
gundo elección.
• Efectos adversos: vcsodilo+cción cutónea con prurito (libera-
ción de PG, administrar con AAS): aunque se produce tole-
rancia, es el efecto adverso que provoca el abandono terap-
éutico. Molestias gastrointestinales, insulinorresistencia (ocan-
tosis nigricans, hiperglucemia) e hiperuricemia.
• Contraindicaciones: DM, gota.
MIR 05 (8097): ¿cuól de los siguientes substancias produce
mayor elevación de los lipoproteinas de alto densidad transpor-
tadoras de colesterol (HDL-col):
l. Ácido nicotínico.*
2. Estotinas.
3. Fibrotos.
4. lnhibidores de la reabsorción.
5. Resinas.
 CuRSo INTENsvo MIR As.ua.s !
10.6. Ezetimiba
• Farmacodinamia: inhibición de la absorción del colesterol.
• Farmacocinética: absorción vía oral. No metabolismo P450
solo conjugación con glucurónico. Se elimina por la bilis y
presenta elevado circuito enterohepático que incrementa su
vida media (24h).
• Indicaciones: dislipemias (tLDL) no controladas con una
Estatina o en monoterapia si la Estatina no se tolera o no está
indicada.
• Efectos adversos: gastrointestinales (dolor abdominal, di-
arrea, flatulencia). Riesgo de hepatotoxicidad administrado
con Estatinas.
~ IV. fAAMACOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIO· V ÁSCULO·RENAL

REPASO DE FARMACOS CARDIOVASCULARES

Clase Fórmoco Indicaciones Efectos adversos Contraindicaciones
Alcalosis Metabólica
(5MIR)

Anuria
(6MIR)
(lOMIR) Hipopotosemio grave
Furosemida Hipocolcemio
Diuréticos oso Otros edemas, ascitis, Sd. Nefrótico Hipomognesemio grave
Torosemido (3MIR)
Hiperpotasemio Gato (relativo)
Hiperuricemio y galo
Hipercalcemio agudo (4MIR) Diabéticos (relotivo)
{7MIR)
Hiperglucemio (4MIR)
Hiperlipemia
Alcalosis Metabólico
(SMIR)
Insuficiencia Renal moderado
(6MIR)
Hidroclorotiozido Hipertensión arterial {4MIR) Hipopotosemia grave
Diurético Hipercolcemia
Clortolidona Hipercolciurio idiopótico [4MIR) Hipomognesemio grave
Tiozldicos (3MIR}
lndocrinono Edemas si follan los diuréticos de oso Gota {relativo)
Hiperuricemio y gato
Diabéticos (relativo)
(7MIR)
Hiperglucemio (4MIR)
Hiperlipemio
Acidosis Metabólica
Neutralizar hipopotosemio por Diu Aso/
Diurético Espironolactono TZ Insuficiencia renal
Ginecomasiia (2MIR)
Ahorrador K Eplerrenona Hiperpotosemio
Eplerrenono (NO)
Hiperglucemia
Edema Cerebral (2MIR) Acidosis Metabólico
Diurético
Manito! Ataque agudo de Glaucoma (2MIR) Hiperpotasemia
Osmótico
Nefroprotección Quimioterapia (2MIR) Cefalea y vómitos
lnhibidores de lo Hipertensión introcroneol ldiopótico Acidosis Metabólico
Anhidrosa Acetozolamida Ataque Agudo de Glaucoma Gota (relativo)
Carbónico · Mol de ol1uro Hiperuricemia y gota
Hipertensión (Renal/ DM 1) (lOMIR)
lnhibidores de lo
Captopril (17MIR) Tos seco (4MIR)
Enzima Insuficiencia Renal
Enolapril Nefropatío diabético (6MIR} Insuficiencia Renal
Convertidora de Hiperpotosemio
lisinopril Síndrome Nefrótico •••• (4MIR)
Angiotensino
Cardiopatía isquémico (2MIR)
Antagonistas de los
Losartón Hipertensión arterial en DM tipo 2
receptores de
Valsortón Si intolerancía a IECA (tos}
Angiotensino II
Hipertensión arterial (DHP y NO DHP)
Dispepsia y
(4MIR)
Veropomilo Estreñimiento
Antagonistas Angina estable (DHP y NO- DHP)
(NO-DHP)
Canales Calcio (Prinzmetal) (6MIR)
Diltiozem BC (DHP) (3MIR)
(ACC) Taquicardia Suproventriculor (NO DHP)
(NO-DHP) TC (DHP) (2MIR)
2MIR
(Anti arrítmicos ~
Nifedipino (DHP) DHP: Cefalea, Rubor
IV-NO DHP)
Nimodipino (DHP) facial y Edema
Hipertensión Pulmonar
(pretibial) (2MIR)
Vasoespasmo cerebral (DHP) (2MIR)
Nitroglicerina (l) Cardiopatía isquémico estable o inestable Nóuseos Vómitos
Di/Mononitroto de Cefalea Rubor facial Miocordiopatíll Hip~rtrófka
Nitratos
isosorbide (2) liif&~-ii(Íil
Da /"2~-~ - MIRI Edemas periféricos Ob~udívo (2MIR}
Nitroprusioto (3) Crisis hipertensiva (3) l3MIRf Hipotensión Mareo
Nóuseos Vómitos Di-
Crisis hipertensivo arrea Estenosis Mitral-Aórtico
Vasodilatadores Hidrolazina
Preeclompsio (Hidrolozino) Cefo leo y Rubor facial Miocordiopotío Hipertrófico
directos Diozóxido
Hipoglucemia por insulinoma (Diazóxido) Edemas periféricos Obstructivo)
Mareo hipotensión
Nóuseos Vómitos Enfermedad del Seno-BAV
Glucósidos Arritmias: EV (free.) y TA Wolff-Parkinson-White con FA
Digoxino
cardíacos con BAV y TV multifocol Mi~rdiopotíJJ Hi¡¡,ertró~co
(típico) PbsJJ¡\)ffitv~ (4MIR)
Insuficiencia Coraíoco~~==
(pronóstico)
Enfermedad del Seno-BAV (absoluto)
Miocordiopotío Hieertrófico Obstructivo BC-Bloqueo conducción
Proponolol Asma (obsoluto}-EPOC (relativo)
Beta bloqueantes Hipertensión arterial Broncoespasrno
Nodolol Diabetes Mellitus (relctivc]
(Antiorrftmicos 11) Arritmias por hiperactividad del Hiperglucemia
Bisoprolol Enf. Arterial Periférica Jrelotiv_o)
SNV-Simpático Roynaud
Cordiopatia isquémico Insuficiencia Cardíaco~
(prevención arritmias)
Cualquier tipo de arritmia en cualquier Alteraciones tiroideos
Antiorrftmicos 111 Amiodorono contexto Neumonitis intersticial Hipersensibilidad al yodo
(T rangorex® J (cardiopatía estructural, isquémico ... ) Querotopatfo Alteraciones tiroideos
"Si no sabes lo que es do/e Trongorex®• (4MIR)

-~
Dislipemio con elevación de LDL Trastornos
Si mvostoti no Precaución en osocioción con
Estotinos Hipercolesterolemio Familiar Genético Gastrointestinales
s Atorvastatino
(2MIR) Miopotío (2MIR) Fibrotos (mayor riesgo de miopotío)

j Fibrolos
Clofibroto
Gemfibrocilo
Dislipemio con elevación de TAG
Trastornos
Gastrointestinales
Alopecia
Precaución en asociación con
Estotinos (mayor riesgo de miopotfo)

•
 CURSO INTENSIVO MIR ASTUOAS !!!!
Farmacología del aparato respiratorio
Número de preguntas del capítulo en el MIR

2 2

1 l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 f\9 90 91 92 93 94 95f 95 961 96 971 97 981 98 991 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada temo

Metilxantinas 9

Este es un tema de importancia MUY BAJA en el MIR.

• Metilxantinas (Teofilina) se usan en el EPOC si fracasan otros terapias. Fármacos con estrecho margen terapéutico y metabolismo
hepótico que favorece interacciones.

-~o
o
...,
o
u
1
l
~ v. fAAMACOLOG~ DEL APARATO RfsaRATORIO

En este capítulo, únicamente vamos o referirnos a las Metilxan-
tinas. El resto de los fármacos utilizados en neumología, están
explicados en los diferentes capítulos del libro.
1. Metilxantinas
• Teofilina, Aminofilino.
1 . 1 . Farmacodinomia
Se desconoce su mecanismo de acción, se ha sugerido que
inhiben la fosfodiesterosa especialmente PDE-4 lo que produce
aumento de AMPc que confiere las acciones sobre músculo liso
y cardíaco y lo disminución de lo inflamación. Otro mecanismo
de acción propuesto es lo inhibición de los receptores de ade-
nosino.
ACCIONES:
• Broncodilatación (MIR).
• Estimulación del transporteciliar del moco
• Contracción del músculo esquelético, especialmente útil en
pacientes con EPOC por lo mejoría de la eficacia en contrac-
tilidad diofrogm6tica.
• Aumento de la contractilidad, frecuencia y gasto cardiaco
(MIR).
• Estimulación cerebral: ansiedad, insomnio, nerviosismo,
temblor (vasoconstricción cerebral).
• Estimulación el centro respiratorio bulbar.
• Vosodilatoción muscular y esplácnico.
• Aumento de lo diuresis (MIR) por aumento de filtrado glome-
rulor y disminución de reabsorción tubular.
• Aumento de lo secreción gástrica.
MIR 07 (8792): Usted ve en consulto por primera vez a un
paciente de 45 años diagnosticado de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC). Desde los 25 años había fumado 5
cigarrillos al día (5 paquetes/año). El síntoma fundamental es
una disnea de mínimos esfuerzos. La auscultación pulmonar es
normal, aunque en la exploración ffsica destaca la presencia de
aumento de presión venosa y edemas en ambos miembros
inferiores. ¿cuál de las siguientes actuaciones considero
ERRÓNEA en este paciente?:
1. Realizar uno espirometría con prueba broncodilatadora
para demostrar la existencia de obstrucción crónica al flujo
aéreo.
2. Iniciar inmediatamente tratamiento con altas dosis de bron-
codilotadores, corticoides inhalados y teofilina para mejorar
su situación clínica.*
3. Cuestionar el diagnóstico de EPOC y valorar otras patolog-
ías que cursen con insuficiencia cardiaca derecha.
4. Ampliar el estudio del paciente con radiografía de tórax y
ecocardiograma.
5. Valorar la existencia de patología vascular pulmonar si se
descarta alteración parenquimatosa pulmonar y enferme-
dad cardiológica.
1.4. Efectosadversos
• Por encima de 15-20 mg/L aparecen efectos adversos gas-
trointestinales {anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal),
cefalea, ansiedad, nerviosismo, temblor.
• Por encima de 40mg/L pueden aparecer convulsiones y
arritmias que causen lo muerte.

1 .2. Farmacocinética
Las Metilxantinas se administran por vía oral, sufren un meta-
bolismo hepático y son eliminadas vía renal (t112=8-9h). Estre-
cho margen terapéutico: 5- l 5mg/L.
A. ELIMINACIÓN DISMINUIDA (!DOSIS) EN:
• Ancianos.
• Insuficiencia hepático, cardiaca (MIR).
• Cor pulmonale.
• Obesidad.
• Fiebre (MIR).
• Trata miento con Eritromicino (2MIRL Alopurinol (MIR), Cime-
tidina (MIR), Propanolol, Anticonceptivos hormonales (MIR),
Quinolonos (Ciprofloxocino}.
• Infecciones víricas.
B. ELIMINACIÓN AUMENTADA (¡DOSIS) EN:
• Niños (la dosificación habitual en el niño es de 5 mg/Kg/6
horas (MIR).
• Fumador (MIR) de tabaco o marihuana.
• Tratamiento con fármacos inductores hepáticos: Fenobarbitol
(MIR), Fenitofna, Rifompicino (MIR}.
• Dieta rica en proteínas.
• Dieta pobre en hidratos de carbono.

1.3. Indicaciones
• Asma (MIR)
• EPOC: (MIR) La Teofilina debe añadirse a pacientes con
EPOC grave o muy grave que permanezcan sintomáticos con
tratamiento óptimo con Beta-agonistas, Anticolinérgicos y
Corticoides.
1.- METILXANTINAS
• Teofilina.
• Mecanismo de acción no aclarado. Produce broncodilatación, aumento de contractilidad y frecuencia cardíaco, vasodilación muscular
y esplácnico, estimulación el SNC y diuresis.
• El estrecho margen terapéutico y el metabolismo hepático que favorecen las interacciones y lo aparición de fármacos lbroncodilotado-
resl más eficaces han postergado su uso.
• Está indicado en el asma crónico y sobre todo en el EPOC en el paciente que permanezca sintomático pese o tratamiento óptimo.
• Efectos adversos gastrointestinales, ansiedad y temblor y o dosis doble que la máximo, convulsiones y arritmias .

•
~ VI. FARMACOCOG~ DELA'ARATO DIGESTIVO

Farmacología del aparato digestivo

Número de preguntas del capítulo en el MIR

3 3 3 3

2 2 2

1 1 1 1 1 1 1 1

80 81
..~
82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 96f 96 971 97 981 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada temo

Úlcera-ERG E 21

Motilidad gastrointestinal 6

Antieméticos

Enfermedad inflamatoria
10
intestinal

Este es un tema de importancia BAJA en el MIR. Debemos recordar:

• lnhibidores de lo bombo de protones (IBP): esofogitis por ERGE (3 MIR), poutos de erradicación de H. Pylori (6 MIR), y hemorrogio
digestiva alta por causa diferente a las varices esófago-gástricas (2 MIR).
• Pautas de erradicación de H. Pylori (ver el dibujo).
• Somatostatina se usa en la hemorragia digestiva alta por varices esófago-gástricas y en la obstrucción intestinal maligno pero podría
emplearse en el síndrome de Dumping si follasen los medidos dietéticos.
• Enfermedad inflamatoria Intestinal
o 5-ASA se usa en el control del brote de lo Colitis Ulceroso (3 MIR) y Enfermedad de Chron (2 MIR) y como tratamiento de manteni-
miento en formas leves de Colitis Ulceroso (2 MIR).
o Corticoides en para el tratamiento del brote en ambas entidades. Ciclosporina intravenoso puede evitar una colectomío de urgencia
en un brote grave de Colitis Ulceroso que no responde o corticoides intravenosos (3 MIR).
o Azotioprina (3 MIR) para tratamiento de mantenimiento. Si fracaso: lnfliximab o Adalimumab .

•

1 . Ulcera-ERGE
1 .1 . Antiácidos
• Se prefieren los no sistémicos: hidróxido de magnesio (rápido)
y el hidróxido de aluminio (duradero) o los sistémicos (bicar-
bonato sódico y carbonato cálcico).
• Indicaciones: control de pirosis en ERGE.
• Efectos adversos: diarrea (Mg), estreñimiento (Al) (combina-
dos, se anulan). Los antiácidos pueden producir efecto rebote.
• Interacciones: limitan lo absorción de otros fármacos (Digoxi-
no).
1.2. Antisecretoresonti-H2
• Cimetidino, Ranitidino, Fomotidino, Nizotidino ...
• Formacodinomio: inhibición competitivo de los receptores H2
de lo célula parietal. Disminución de lo secreción ácido basal y
en menor medido, lo secreción estimulada por lo in.gesto.
• Formococinética: se absorben por vio oral, y sufren importante
primer poso hepático con reducción de biodisponibilidod oral
al 50% salvo Nizatidino (biodisponibilidad oral 100%). Meta-
bolismo hepático y eliminación renal.
• Indicaciones: ERGE y ulcus péptico pero han sido superados
por los inhibidores de la bombo de protones.
• Efectos adversos: confusión agitación, hepatotoxicidod y di-
arrea. Cimetidina produce ginecomostio (MIR) por ser antago-
nista de los receptores androgénicos y trombocitopenia.
• Interacciones: Cimetidino inhibe diversos isoenzimos del P450
(CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, y CYP3A4); Ronitidino inhibe los
mismos pero con uno avidez entre 6 y 1 O veces menor. El re-
sto no presento interacciones por este motivo.
1.3. Antisecretores inhibidoresde la bombo
de protones
• Omeprozol, Pantoprazol, Lansoprazol, Rabeprazol, Esomepro-
zol. ..
• Farmocodinomio: inhibición irreversible (efecto duro 24h pues
se tordo 18h en sintetizar uno nuevo bomba) de la bombo de
protones (W'/ K+ ATPoso) en lo célula parietal, vía final de lo
secreción ácida por lo que inhiben lo secreción no la neutrali-
zan (MIR). Son los más eficaces poro el control de lo acidez ba-
sal y la inducido por la ingesto. Latencia del efecto 3-4 días
porque no todos los bombos de protones se inhiben con lo
primero dosis.
• Formococinético: se administran por vía oral con uno cubierto
entérico que los protege de la acidez gástrica (MIR). Biodispo-
nibilidod = 50% que se ve reducido con la ingesto de alimen-
tos por lo que se recomiendo su administración en ayunos
(1 h). Metabolismo hepático (P450 3A4 y 2Cl 9).
• Indicaciones:
o Esofagitis por ERGE (3 MIR).
o Prevención de úlcera gástrico si AINEs.
o Prevención de úlcera de estrés del paciente crítico.
o Hemorragia digestivo alto por causa distinto o varices esó-
fago gástricos (2 MIR).
· o Gostrinomo no quirúrgico (MIR)
o Úlcera por H Pylori (6 MIR) junto o ontibioticoteropio.
Indicaciones de IBP
Esofogitis por ERGE erradicación de H. Pylori (6+) y
hemorragia (no por varices esófago-gástricos)
(2+).
• Efectos adversos: cefalea, náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal. Se ha notificado un posible aumento (no confir-
mado) del riesgo de fracturas óseas, especialmente cuando se
utilizan de formo continuo a dosis elevados y durante más de
1 año en personas con edad avanzada y con otros factores de
riesgo de fracturas. La causa no está claro y puede deberse o
disminución de lo absorción de Ca++, alteración del metobo-
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS I!
lismo óseo o inducción de hipovitominosis 812• El tratamiento
con IBP incremento la secreción de Gostrina (MIR) de ahí que
se haya postulado un aumento de tumores endocrinos digesti-
vos, que no ha sido confirmado.
• Interacciones: Omeprozol inhibe el metabolismo de Fenitoíno,
Diazepam y Clopidogrel por presentar metabolismo P450.
Robeprozol no presento interacciones.
MIR 06 (8503):¿Cuól de los siguientes fármacos sería de elec-
ción en lo esofogitis por reflujo gastroesof6gico?:
1 . Misoprostol.
2. Cimetidino.
3. Pirenzepino.
4. Bismuto coloidal.
5. Omeprazol.*
MIR 1 O (9328): Hombre de 43 años sin enfermedades de interés
que acude o Urgencias del Hospital por 4 deposiciones meléni-
cos en los últimos 12 horas. Refiere tomo de antiinflomotorios en
días previos. En lo exploroci6n físico destoco palidez de piel y
mucosos, TA 95/65 mmHg y frecuencia cardiaco 11 O lpm. El
abdomen no es doloroso y en el tacto rectal se demuestran de-
posiciones melénicos. En lo analítica se encuentro uno cifro de
Hb de 8.1 g/dl. T ros infusión de suero salino y comenzar lo
transfusión de concentrado de hematíes la TA es 120/85 mmHg
y lo frecuencia cardiaca 90 lpm. Se realizo endoscopio digestivo
urgente en lo que se encuentran coágulos en el estómago y uno
úlcera de 2 cm en el antro góstrico con fondo de fibrina y uno
pequeña protuberancia blanco-grisácea de 3 mm en el centro
de lo úlcera (trombo ploquetor o "vaso visible"). ¿Qué actitud le
parece mós correcto?:
1. Dado que el paciente es joven, sin enfermedades asociadas y
lo úlcera ha dejado de sangrar, puede ser dado de alto pre-
cozmente con tratamiento con un inhibidor de lo bombo de
protones y erradicación de H. pylori.
2. Retirar endoscopio, colocar sondo nosogástrica poro aspira-
ción continuo e iniciar tratamiento con un inhibidor de lo
bomba de protones y con somatostatina.
3. Tomar biopsia poro lo detección de H. pylori. retirar el en-
doscopio procurando no desprender el trombo plaquetor y
continuar tratamiento farmacológico con administración in-
travenoso de inhibidor de lo bombo de protones.
4. Consulta al Servicio de Cirugfo poro considerar tratamiento
quirúrgico urgente.
5. Tratamiento endoscópico mediante inyección de adrenalina
en lo úlcera y colocación de "clips" {grapas metálicas), segui-
do de la administración intravenoso de inhibidor de lo bom-
ba de protones.*
MIR 13 (10045): Los fármacos inhibidores de la bomba de pro-
tones administrados por vía oral:
1. Neutralizan el ócido clorhídrico de lo secreción gástrico.
2. Tiñen los heces de color ne·gro.
3. Bloquean el receptor histominérgico.
4. Bloquean el receptor de lo gostrino.
5. Requieren cubierto entérico.*
1.4. Citoprotectores
SUCRALFATO
• Farmocodinomia: mecanismo de acción incierto.
• Formococinético: Se administro por vía oral 1 g/1 h antes de
ingesta y al acostarse (MIR). Especialmente eficaz en el reflujo
alcalino (biliar). No administrar en insuficiencia renal (absor-
ción de aluminio).
• Efectos adversos: estreñimiento
• Interacciones queloción de otros medicamentos (MIR). Se evito
administrándolos 2 horas antes que Sucralfoto (MIR).
PROSTAGLANDINAS(MISOPROSTOL)
• Farmacodinamia: protección de la mucosa góstrico favore-
ciendo lo secreción de bicarbonato, el flujo vascular gástrico e
inhibiendo ligeramente lo secreción góstrico.
• lndicoci6n: no es de primero elección en ninguna patología.
• Efectos adversos: diarrea y contracción uterina (abortivo).
BISMUTO
• Formocodinomio: protección de lo mucoso gástrico fovore-
~ VI. fAAMACOLOGIA DELÁPARATO DIGESTIVO

ciendo lo producción de moco y bicarbonato. Acción anti H. MIR 07 (8543): ¿cuál de las siguientes pautas es más probable
pylori. que sea efectiva en la erradicación de He/icobocter Pylori des-
• Indicación: no es de primera elección en ninguna patología. pués del fracaso de un primer tratamiento con Omeprazol (20
• Efectos adversos: deposiciones oscuros (diagnóstico diferencial mg/l 2hL Amoxicilino (lg/l 2h) y Claritromicina (500 mg/l 2h)
hemorragia digestiva Bajo). durante siete días?:
l. Repetir nuevamente la pauto inicial pero mantenida durante
1.5. H. Pylori 14 días.
• Tratamiento indicado en: 2. Repetir la pauta inicial pero cambiando Amoxicilina por
o Dispepsia no investigada (2 MIR). Tetrociclina (500 mg/6h).
o Ulcera gastroduodenal. 3. Repetir la paula inicial pero cambiando Cloritromicina por
o Duodenitis erosivo. Metronidazol (500 mg/8h).
o Linfomo MAL T (MIR). 4. Es necesario practicar cultivo de biopsia góstrica y entibio-
o Postresección de adenocorcinoma gástrico. groma para decidir la combinación antibiótica con mayores
o Familiares de primer grado de pacientes can cáncer gástri- garantías de éxito.
co. 5. Administrar Omeprazol (20 mg/12h), Amoxicilina (1 q/l 2hl
o Pacientes que van a requerir tratamiento prolongado con y Levofloxacino (500 mg/l 2hl durante 1 O días.•
AINEs o Corticoides.
Pautas antibióticas anti-Helicobacter pylori: MIR 10 (9326): iEn cuál de las siguientes neoplasias gástricas
• Tratamiento de primero línea en estadio incipiente, se puede considerar como primera opción
• El tratamiento clásico se reserva para aquellos casos en los terapéutico la errodición del H. pylori con antibioteropia e in-
hibidores de la bomba de protones?
que la resistencia a Claritromicino seo menor del 15-20% y la
tasa de respuesta o esta terapia a nivel poblacional sea supe- 1. Adenocarcinoma gástrico tipo difuso.
rior al 80%. Si no es así hay que usar la cuádruple terapia 2. Adenocarcinomo gástrico de tipo intestinal.
concomitante o secuencial. 3. Linfomo MALT gástrico.•
4. Linfoma alto grado gástrico.
o Triple terapia (clásica) Claritromicino + Amoxicilina + IBP a
dosis doble durante 10-14 días (OCA). 5. Linfomo de Hodkin gástrico.
o Cuádruple terapia lconcomitante): Claritromicina + Amoxi-
cilina + Metronidazol + IBP (COMA) durante 1 O días. Se
puede usar Bismuto en lugar de Cloritromicino.
2. Motilidad gastrointestinal
o Cuádruple terapia (secuencial\: Amoxicilina (5 primeros
días) + Claritromicina (5 últimos dios) .f Metronidazol (5 2.1. Antagonistas D2
últimos días) + IBP (1 O días). Se puede usar Bismuto en lu-
• Metodopramida y Domperidono.
gar de Claritromicina.
• Formacodinamia: antagonismo de 02 en el área postrema
• Tratamiento de segunda línea
(antiemético) y en el tubo digestivo (la dopamina en el tubo
o Amoxicilina + Levofloxacino + IBP a alfas dosis durante 1 O
digestivo es inhibidoro de lo actividad colinérgica}. Son fárma-
días (OLA) (MIR).
cos antieméticos y procinéticos favoreciendo el vaciamiento
• Tratamiento de tercera línea
gástrico y motilidad intestinal (Domperidona tiene un menor
o Si se utilizó OCA: cuádruple terapia (COMA) concomitante o
efecto en el intestino).
secuencial.
• Indicaciones: gaslroparesia diabética y postquirúrgico. Dis-
o Si se utilizó la cuádruple terapia (COMA) concomitante o se-
pepsia no ulcerosa tipo dismotilidod. Antiemesis.
cuencial: repetir usando Bismuto si se usó Claritromicino o
• Efectos adversos: inquietud, agitación, alteración del sueño.
viceversa.
Disfunción de los ganglios de la base de con consumo agudo
• Tratamiento de rescate
(porkinsonismo, distonía) y crónico (discinesio tardío). Hiper-
o Amoxicilino + Rifabutina + IBP (ORA) a altas dosis.
proloctinemio. Domperidono penetro peor en el SNC por lo
que estos efectos adversos son menos frecuentes.

2.2. Agonistas 5-HT4

.
.•
Trotom,ento poro H. Pylori • Tegaserod
• Indicaciones: estreñimiento y dispepsia no ulcerosa tipo dis-
iResistencío primoña o Cloñtromicino > 15-20% en lo población general? motilidad.
o ttoso de erradicación con triple teropío clósico < 80%? • No presenta efectos adversos ni interacciones significativos.

•
.,
~
2.3. Opiáceos
Á ..,.w . :,:::; • Loperomida carece de efectos centrales (no es analgésico).
• Indicaciones: diarrea si se han excluido otras causas (ej.: en-
fermedad inflamatoria intestinal).

•
~ ' •' • Efectos adversos: estreñimiento grave .

2.4. Somatostatina
• Somotosiatina, Octreótido, Lanreótido.

•J
- Frocoso ' • Farmocodinomia: inhiben lo secreción intestinal y pancreótica¡

·1 /
fracaso fracaso • disminuyen el flujo portal y esplácnico; disminuyen lo motili-
dad gastrointestinal e inhiben la secreción de hormonas hipo-
'0)~., ~
Cambiar Bismuto
por Clarilromicino
talámicas.
• Indicaciones:

•
o Tumores endocrinos gostroenterohepáticos (VIPoma, carci-
noma, gastrinomo, carcinoide): tratamiento sintomático
(MIR).
OCA: Omaprmo1 Clorm>mlc:lnaAmoiciciRno o Diarrea postvogotomía, diarrea del síndrome de Dumping si
COMA: Cbihmiána Omeprmd Mul,u.iduzol Arna.ciálina fracasan medidas dietéticos, diarrea en SIDA.
OlA: 0w,..,.ozo1 t.e,,,o11o,iocino Amoaiicilino
ORA; Orneoprm¡ol Ritaliulina Amolcxilim o Hemorragia digestiva olla por varices esófago-g6stricas
(MIR).

•
o Oclusión intestinal en paciente no candidato a cirugía (obs-
trucción intestinal maligna completa) (2 MIR) .
MIR 11 (9656): iCúal es el tratamiento de la obstrucción intesti-
nal par carcinomatosis peritoneo! en la fase terminal de la en-
fermedad?:
1. Sondo nosog6strico, aspiración continuo, sueroterapia intra-
venosa.
2. Cirugía desobstrutivo.
3. Alimentación parenterol total y laxantes.
4. Administración por vía subcutáneo de morfina. buscapina,
haloperidol y octeótrido. *
5. Dieta absoluto y sueros por vía intravenosa o subcutonea.
MIR 13 (10077): A un hombre de 45 años de edad se le realiza
una vogotomío tronculor y antredomío con recostrucción tipo
Billroth 11, por padecer una enfermedad ulcerosa péptico crónica
con estenosis píloro-duodenal. Seis semanas después de lo ci-
rugía refiere que poco tiempo después (menos de medio hora)
de los ingestos presenta estado nauseoso, astenia y sudoración,
mareos y retortijones abdominales generalmente acompañados
de despeños diarreicos. iCuál de los siguientes es lo actitud más
adecuada poro su manejo inicial?:
1. Aplicar tratamiento con un análogo de la somatostatino
{odeótrido).
2. Seguir unos medidas dietéticas concretas.*
3. Realizar un tratamiento de prueba con una benzodiacepina.
4. Realizar lo búsqueda de un probable tumor neuroendocrino
(p.ej.: carcinoide).
5. Indicar tratamiento quirúrgico para efectuar uno gastro-
yeyunostomía antiperistáltica en Y de Roux.
• Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarrea, esteatorrea,
colelitiasis e hipotiroidismo en tratamientos prolongados.
3. Antieméticos
3.1. Antagonistas 5-HT3
• Ondansetrón, Granisetrón, Dolasetrón, Palonosetrón.
• Farmacodinamia: antagonismo 5HT3.
• Farmacocinética: metabolismo hepático.
• Indicaciones: vómitos por quimioterapia, radioterapia y post-
quirugía.
• Efectos adversos: cefalea, estreñimiento, QT largo (especial-
mente Dolasetron).
3.2. Antagonistareceptor de Neurokinina-1
• Aprepitant.
• Farmacodinomia: antiemesis (6rea postrema).
• Indicaciones: vómitos por quimioterapia. Una pauta útil sería:
antagonistas 5HT3 + antagonistas NKl + Corticoides.
• Efectos adversos: diarrea y fatiga.
3.3. Cannabinoides
• Dronobinol.
• Farmacodinomio: Inhibición del centro del vómito (mecanismo
incierto).
• Indicación: náuseas por quimioterapia.
• Efedos adversos: sedación o agitación, xerostomía, hipoten-
sión ortostótico y aumento de peso.
3.4. Otros antieméticos
• Se utilizan antagonistas 02, Benzodiacepinas (emesis anticipa-
torio}, Fenotiozinas (Clorprometazina), Butirofenonos (Drope-
ridol) y Corticoides (Dexametasono, Metilprednisolona).
• Se explican en otros apartados del libro.
4. Enfermedad inflamatoria
intestinal
4.1. 5-ASA
• Sulfasalozino, Olsalozina y Mesalazina (Asocol, Cloversol y
Pentaso).
• Farmacodinomio: disminución de lo síntesis de prostaglandi-
nas y leucotrienos.
CURSO INTENSNO MIR AsTURIAS
• Farmacocinético: administración rectal u oral.
I
• Indicaciones:
o Colitis ulceroso (CU): tratamiento del brote (3 MIR) y de
mantenimiento (formas leve-moderados) (2 MIR).
o Enfermedad de Crohn (EC): tratamiento del brote (2 MIR)
pero NO de mantenimiento.
• Efectos adversos: Sulfasolazina produce náuseas, dolor ab-
dominal, cefalea, ortro-mialgios, hipersensibilidad y mielode-
presión. Olsolazino puede producir diarrea.
5- ASA: control del brote de CU (3+) y EC (2+) y mantenimiento
de CU leve (2+).
4.2. Otros fármacos
• Explicados en aportado de fármacos ontiinflamotorios.
CORTICOIDES
• Corticoides sistémicos (prednisona): útiles en los brotes tonto
de lo CU como de lo EC moderado (oral)-grove (iv) pero NO
en el mantenimiento de la EII (2 MIR).
• Corticoides tópicos: útiles en brotes distales. Budesonido oral
de liberación controlada en el brote ileocecal de lo EC.
ANTIBIÓTICOS
• Metronidozol: fístulas perionales de EC (2 MIR) y pouchitis de
CU.
• Ciprofloxocino: formas perionoles de lo EC.
INMUNOSUPRESORES
• Azatioprina, 6-Mercaptopurina: terapia de mantenimiento en
EC y CU (2 MIR).
• Metotrexate: terapia de mantenimiento de la EC (MIR).
• Ciclosporina y Tacrólimus inductores de remisión rápidos para
evitar colectomía (3 MIR).
Azatioprino: mantenimiento EC y CU (3+)
Ciclosporina: brote grave de colitis en CU (3+).
INMUNOMODUlADORES
• lnfliximab (iv) y Adolimumab (se).
• Enfermedad EC/CU activo que NO hayo respondido a corti-
coides ni a inmunosupresores: IFX / ADA.
• Existen otros indicaciones aceptados:
o EC / CU con corticodependencia: IFX.
o Fístula perianal de EC resistente a otras terapias: IFX.
o Reservoritis grave de CU resistente o otros terapias: IFX o
ADA.
o Enfermedad extraintestinal: Artropatía, Uveitis y Piodermo
Gangrenoso: IFX o ADA.
MIR 00 (6727): Existen múltiples fármacos paro el tratamiento
médico de la enfermedad inflamatorio intestinal que pueden
utilizarse de forma combinado. De los siguientes respuestas
señale la INCORRECTA:
l. Algunos inmunosupresores como lo Azatioprina y el Meto-
trexate permiten reducir la dosis de esteroides.
2. Los esteroides a dosis bajos, son útiles para prevenir los
recidivas de la enfermedad.*
3. El Metronidazol es útil en el tratamiento de los fístulas pe-
riana/es asociadas o la enfermedad de Crohn.
4. Los preparados de 5-ASA, administradas de forma crónica,
son eficaces poro disminuir la frecuencia de recidivas.
5. Los esteroides tópicos, en forma de enema o espuma, son
eficaces en el tratamiento de pacientes con proctitis leve.
MIR 09 (9089): En el tratamiento de mantenimiento o largo
plazo en pacientes con Enfermedad inflamatoria intestinal, ácuól
de los siguientes fármacos es el MENOS recomendable?:
1. Azatioprina.
2. Mesalazino.
3. Prednisona.*
4. 6-Mercaptopurina.
•
5. Metotrexato.
~ VI. FAeMACOLOGI.A DELÁPARATO DIGESTIVO

MIR 13 (10082): Mujer de 37 años afecta de una colitis ulcerosa

extensa, presenta un brote grave por el que se inicia tratamiento
con prednisona en dosis de l mg/Kg. Tras una semana de tra-
tamiento, la paciente no presenta mejoría. ¿cuál es la siguiente
medida terapéutica a realizar?
l. Colectomía subtotal de urgencia y en un segundo tiempo
proctectomía y reservorio ileoanal.
2. Asociar un imnunosuprcsor como azatioprina.
3. Asociar mesalazina en dosis de 4 gramos al día oral y
triamcinolona rectal l aplicación cada 12 horas
4. Ciclosporina endovenosa 2 mq/Kq. *
5. Debe valorarse el tratamiento con etanercept (un anticuerpo
anti-TNFa).

-~o
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u....
 CURSO INTENS,VO MIRASTUR"5 !
1.~ ULCERA-ERGE
ANTIÁCIDOS
• Hidróxido de magnesio (rápido) + Hidróxido de aluminio (duradero) poro el control de pirosis en ERGE.
ANTISECRETORES ANTI-H2
• Cimetidina, Ranitidino, Fomotidino, Nizotidino: inhibición de los receptores H2 de la célula parietal.
• Superados por los inhibidores de la bomba de protones en todos sus indicaciones.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
• Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, Rabeprazol, inhibición irreversible de la bomba de protones en la célula parietal.
• Farmacocinético: cubierta entérica para evitar se inactivados por acidez gástrica. Biodisponibilidod 50% reducida con la ingesto de
alimentos. Metabolismo hepático.
• Indicaciones: ERGE, úlcera péptica (3MIR) / AINES. úlcera de estrés del paciente crítico, hemorragia digestiva alta por causa distinta a
varices esófago-gástricas (2MIR), gastrinoma no quirúrgico, pautas de erradicación de H. Pylori (6MIR).
• Interacciones: Omeprazol sí pero Rabeprazol no presenta interacciones.
• Efectos adversos: cefalea, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Probable (no confirmado) incremento de riesgo de fracturas
óseas.
CITO PROTECTORES
• Sucrolfato es eficaz en el reflujo alcalino (reflujo de contenido biliar). Interacciones por interferencia con la absorción.
• Prostoglondinas y Bismuto. No se indican de primero elección en ninguna patología.
H.PYLORI
• Pauta antibióticas anti-Helicobacter pylori de primera línea
o En los casos de RT a Claritromicina< 15-20% y Tosas erradicación con 3T clásica poblacionales>80%, usar triple terapia clásico:
Claritromicina + Amoxicilina + IBP a dosis doble durante l 0-14 días.
o Si no se cumple: cuádruple terapia concomitante [Claritromicina + Amoxicilina + Metronidazol + IBP durante 1 O días] o secuencial
[Amoxicilina los 5 primeros días y Claritromicina + Metronidazol los 5 últimos manteniendo IBP durante los 1 O días).
• Pauta antibióticas anti-Helicobocter pylori de segundo línea: Amoxicilina + Levofloxacino + IBP dosis doble durante 1 O días.
• Los pautas antibióticos onti-Helicobacter pylori de tercera y los de rescate Rifabutino. Son poco usadas (ver dibujo)

2.- MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

ANTAGONISTA 02
• Metoclopramido y Domperidona: antagonismo 02 del área postrema e inhibición de Dopomina en el intestino.
• Indicaciones: gostroporesia diabética y postguirúrgico. Antiemesis.
• Efectos adversos: inquietud, trastornos del movimiento (porkinsonismo, distonío y discinesio tardío}, hiperprolactinemio.
OPIÁCEOS
• Loperamida es útil poro trotar lo diarrea siempre que se hoya descartado enfermedad inflamatoria intestinal u otro causo específica.
SOMATOSTATINA
• Somatostotino, Octreótido, Lonreótido: inhibición de la secreción intestinal y pancreática; disminución del flujo portal y esplácnico,
disminución de la motilidad gastrointestinal e inhibición de lo secreción hipotalámico.
• Indicaciones: (1) Tumores endocrinos digestivos control sintomático (2) Diarrea postvogotomío, dumping, diarrea en SIDA (3) Hemo-
rragia digestivo alto: varices esofágicas y (4) Obstrucción intestinal maligna.

3.- ANTIEMÉTICOS
ANTAGONISTAS 5HT3
• Ondonsetron, Gronisetron, Dolosetron, Polonosetron.
• Antieméticos indicados en vómitos por QT, RT y postguirugío.
• Efectos adversos: estreñimiento, Q.I_lorgo.

4.- ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

AMINOSALICILATOS
• Sulfasolozino, Olsolozino y Mesolomina (Asocol, Cloversol y Pentaso) se utilizan en el tratamiento del brote poro la Colitis Ulcerosa
(3MIR} y lo Enfermedad de Crohn (2MIR} y poro el mantenimiento de formas leves de Colitis Ulceroso (2MIR) pero no de Enfermedad
de Crohn.
• Efectos adversos: Sulfosolazina produce dolor abdominal, cefalea, mialgias, hipersensibilidad. El resto son mejor tolerados.
OTROS FÁRMACOS
• Brevemente: (l) Corticoides poro brotes. (2) Ciclosporino (3MIR) y Tacrólimus paro brotes resistentes a Corticoides. (3) Azotiopríno
(3MIR), 6-MP y Metotrexate paro mantenimiento e (4) lnfliximab y Adalimumab poro mantenimiento que no responde o los anteriores
(punto 3}.
~ VII. FARMACOWGÍA DEL SISTieMA ENDOCRINO

Farmacología del sistema endocrino

Número de preguntas del capítulo en el MIR
-
4

3 3 3 3

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

1 1 1 1

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 961 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 1 O 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Tiroides 17

Antidiobéticos oroles 13

Insulinas 22

Obesidad

• Este es un tema de importancia MEDIA-BAJAen el MIR. Debemos recordar:

• Tiroides
o Hipotiroidismo: Levotiroxina control con TSH (3 MIR).
o Hipertiroidismo por Graves-Basedow: Tioamidas y posteriormente cirugío / yodo radiactivo. Propiltiouracilo es el tratamiento de
elección del hipertiroidismo en el ernborozo (3 MIR).
o Hipertiroidismo por Tiroiditis Subagudo de Quervoin: Betobloqueontes y MS (4 MIR). Tioamidos contraindicados (5 MIR).
• Antidiobéticos oroles. Ver tabla. Metformino l O Elección en DM tipo 2 obeso (3 MIR). Sulfonilureos provocan hipoglucemias graves
(hospitalización) (2 MIR). Tiozolidinedionasdinedionas (Pioglitozona) son insulinosensibilizodoras (3 MIR).
• Insulina. DM tipo 1 (2 MIR), DM tipo 2 si existe fracaso de los antidiobéticos orales, insuficiencia hepática o renal u hospitalización. Es
útil para tratar la hiperpotasemia con Resinesde Intercambio, Furosemido, Bicorbonoto-Colcio o Salbutomol (6 MIR). La insulina pro-
voco como efectos adversos:
o Hipoglucemia.
o Efecto del Albo: hiperglucemia matutina debida a disminución de la sensibilidad tisular a la insulina entre 5-8 am por liberación
brusca de GH al inicio del sueño. Tratamiento: elevar la dosis de insulina (2 MIR).
o Efecto Somogyi: hiperglucemia matutina debido o hipoglucemia nocturno que estimulo lo producción de hormonas confrarregula-
doros. Troto miento: disminuir lo dosis de insulina (3 MIR).

••
 CURSO INTieN5'VO MIR AsTIJR,AS ~

MIR 03 (7565): Respecto al tratamiento de lo enfermedad de

Graves, ácuól de los siguientes afirmaciones es FALSA?:
LOS CORTICOSTEROIDES SE EXPLICAN EN El TEMA 9 l . Tras el frotamiento con Metimozol puede producirse lo
(INFLAMACIÓN) remisión de lo enfermedad.
2. Es correcto añadir tiroxino al frotamiento con ontitiroideos
1. Tiroides 3.
poro prevenir el hipotiroidismo.
El riesgo de recurrencio del hipertiroidismo es mayor tras el
tratamiento con yodo radiactivo que con antitiroideos.*
1.1. Hormonas tiroideas 4. El tratamiento de elección de lo enfermedad de Graves
durante el embarazo es el Propiltiourocilo.
• Levotiroxina (T4) liotironina (T3) Liotrix (T4:T3 razón 4: l ).
5. Se debe evitar el embarazo durante 6 o 12 meses después
• Farmacocinética: biodisponibilidad oral de L- T4 es de 80% y
de administrar rodioiodo.
de l-13 es de 95%. La t1n de T3 es de aproximadamente 24
horas y la de T4 de 5-7 días. Para el control de dosis se utili-
MIR 08 (8865): En uno gestante de 20 semanas diagnosticado
za la TSH (3 MIR).
de hiper+iroidismo por enfermedad de Groves-Bosedow, ácuól
• Indicaciones: hipotiroidismo (MIR).
sería el tratamiento más adecuado?:
1. Antitiroideos o dosis altos más Levotiroxino poro mantener
eutíroidismo.
2. Antitiroideos o dosis bajos.*
Hipotiroidismo: levotiroxina control con TSH (3+). 3. Tiroidectomía subtotol
4. Yodo. 131
MIR 01 (7047): Ante un enfermo diagnosticado de hipotiroi-
5. Solución de Lugol.
dismo primario en tratamiento con Levotiroxina, ¿cuál de entre
las siguientes determinaciones analíticas, considera la más • Efectos adversos: dermatitis (el más frecuente), dispepsia,
adecuada para ajustar la dosis del fórmaco?: disgeusio-dísosmia (Metimozol), lupus-like (vosculitis, polise-
l. T4 libre. rositis linfodenopotíos), hepatitis y colestasis (raro) y agranu-
2. T4 total. locitosis (O, l -0,5%) (MIR).
3. T3 libre. • Controindicociones: Tiroiditis subogudo de Quervoin (5 MIR)
4. TSH. * que se trata con aspirina y betobloqueontes (4 MIR).
5. Tiroglobulina.

MIR 11 (9612}: Hombre de 24 años que refiere astenia progre-

siva desde al menos 6 meses, voz ronca, lentitud del habla,
somnolencia e hinchazón de manos, pies y coro. Exploración:
pulso a 52 latidos por minuto, coro abotargado y piel seca y
pálida. Analítica: Ligero anemia, colesterol 385 mg/dL (normal
<220), creotinino l ,3 mg/dl (normal: 0,5-1, l ), proteinurio
negativo, TSH 187 µUl/mL (normal 0,35-5,5) y T4 Libre 0,2
ng/dL (normal 0,85- 1,86). ¿Qué estrategia le parece más
adecuada?:
l. Realizar una ecografía tiroideo antes de iniciar el tratamien-
to.
2. Determinar lo T3 Libre y realizar una resonancia magnética
hipofisorio.
3. Tratar con L-Triyodotironino y uno estotino.
4. Trotar con L-Tiroxino y determinar anticuerpos ontitiroide-
os.•
5. Realizar una citología tiroideo, previo al tratamiento.
Hipertiroidismo por Tiroiditis Subagudo de Quervoin: Betoblo-
queontes y AAS (4+).
Tioamidos contraindicadas (5+).
MIR 05 (8085): Señale lo respuesta FALSA referido a lo Tiroidi-
tis subogudo (de Quervoin):
l . Los ontiinflamotorios no esteroideos son un pilar del trata-
miento.
2. Los 13 -bloqueantes son útiles sí existe tireotoxicosis.
3. Cuando existen sfntomos importantes, locales o sistémicos,
es útil añadir corticoides.
4. El Propiltiouracilo y otros ontitiroideos deben usarse si existe
tireotoxicosis."'
5. Lo velocidad de sedimentación globular es coroderístico-
mente normal.

1.2. Tioamidos
o Propiltiourocilo, Metimozol.
o Formocodinomio: inhibición de lo función de lo peroxido-
so, reduciendo la orgonificoción y el acoplamiento del yo-
do. Reducen los niveles de anticuerpos tiroideos y poten-
cian los tosas de remisión. Propiltiourocilo disminuye lo
conversión periférica de T 4 a T3. El efecto es perceptible o
3-4 semanas pero alcanzar el estado eutiroideo puede
tardar 2-4 meses.
o Formococinético: administración oral, con biodisponibili-
dod de 65% aprox poro Propiltiourocilo y variable para
Metimozol. Eliminación renal.
Enfermedad de Graves: T/0 Midas
o Indicaciones: hipertiroidismo niños, jóvenes y embarazo.
dos (3 MIR), se administran junto o yoduros antes de lo ci-
rugía o yodo radiactivo ( l O Tioamidos y 2° Yoduros) y en la
crisis tirotóxica (MIR). El tratamiento médico puede ser sufi-
ciente en algunos cosos (MIR) y los remisiones se consi-
guen tras 18-24 meses de tratamiento (MIR). No son útiles
en lo oftolmopatío del Groves-Bosedow.

Origen vfrico Dolor de tiroides irradiado

Propiltiouracilo es el tratamiento de elección del hipertiroidismo o mondíb11lo y oido
en el embarazo (3+). Tiroiditis Suboguda de Quervain: NO T/0 Midas
~ VII. FARMACOLOGIA DEL SIS1'MA ENDOCRINO

1.3. Yoduros o Farmacocinética: administración con la comido o inmedia-

tamente antes. Metabolismo hepático.
o Formacodinamia: inhibici6n transitoria de la biosíntesis de o Indicaciones: DM-2 e hiperglucemio postprondial {MIR}.
hormonas tiroideas por efecto Wolff-Chaikoff (inhibe el o Contraindicaciones: insuficiencia renal y hepática graves.
transporte de yodo y lo organificación), inhibici6n de lo li- o Efectosadversos: hipoglucemia.
beroci6n de hormonas tiroideas y disminuci6n de lo vascu- NATEGLINIDA
lorizaci6n tiroidea. Poco usada en fspoño es similar a Repaglinida.
o Indicaciones: preporaci6n de la cirugía, tras la administra-
ci6n del rodioyodo y en las crisis tirot6xicas (MIR). 2.3. Biguanidas
o Efectos adversos: sialoadenitis, conjuntivitis e hipertiroidis- o Metformina.
mo por exceso de aporte exógeno de Yodo (Jod-Bosedow) e Farmacodinamia: insulinosensibilizador.
y reacciones de hipersensibilidad.
• Inhibe lo gluconeogénesis hepática (MIR) y renal.
• Enlentece lo absorción de glucosa en el intestino.
2. Antidiabéticos orales • Aumenta el consumo de glucosa en el músculo y el te-
jido adiposo (MIR).
2.1. Sulfonilureas • Disminuye el glucogón en plasma.
• Mejoro el perfil lipídico (!VLDL y !LDL).
o Primero generación: Clorpropomido, Tolozamido, Tolbu- • Anorexígena (favorecen lo pérdida de peso).
tomido. • Propiedades antiagregantes.
o Segundo generación: Glipizido, Gliburida.
o Tercera generación: Glimepirido. MIR 04 (7830}: iCuól de las siguientes asociaciones de fárma-
o Farmocodinomio: secretogogos: estimulan lo liberación de cos antidiobéticos orales actúa fundamentalmente mejorando
insulina por lo célula beta del páncreas. Disminuyen el la sensibilidad a lo insulina?:
glucogón sérico. Otro mecanismo propuesto es el aumento l. Acarbosa y Miglitol.
del número de receptores tisulares de la insulina y la me- 2. Biguanidos y Tiozolidinedionasdinedionos.*
joría de lo utilización de glucosa estimulado por lo insulina 3. Glipizido y Glicazida.
(insulinosensibilizoción) pero estos son efectos menores. 4. Clorpropamida y Tolbutamido.
Gliburide tiene efecto diurético leve. 5. Análogos de insulina (Lispro, Glargina).
o Farmacocinética: administración oral 30-60 minutos antes
de la comida. Elevada fijaci6n a proteínas plasmáticas (80- MIR 07 (8609): En relación con los hipoglicemiantes orales es
90%). Metabolismo hepático (algunas con metabolitos acti- cierto que:
vos). Eliminación renal variable (50-60%} salvo Tolbutami- l. La acorbosa aumenta la secreción de insulina.
do y Tolazomido >95%. 2. Las Tiazolidinedionos bloquean lo a-glucosidosa intestinal.
3. La Metformina reduce la producción hepática de glucosa.*
Inicio Duración Metoboli- Eliminación
4. No pueden asociarse a lo administración de insulina.
Acción Acción tos activos Renal
5. Con Glibenclomida el riesgo de hipoglicemias es mínimo.
6-12h
Tolbutamida 95%
(MIR} o Formacocinética: buena absorción oral, escasa unión a
20 min
Tolozornido l 2-20h + 95% proteínas del plasma, no se metaboliza y se elimina en
Glipizido 8-14h 50-60% formo activo por el riñón (90% dosis en 12h). Con t112=2-
Gliburido 24h 50-60% 3h, son necesarias 2-3 dosis diarias.
1-2 o Indicaciones: DM tipo 2, especialmente obesos (3 MIR).
Glimepirido
horas
24h + 50-60%
Tiene un efecto beneficioso para las complicaciones macro
Clorpropamida 24-60h + 50-60%
y microvosculores de la DM. Se está utilizando también en
o Indicaciones: DM tipo 2. Mós eficaces en normopeso, si el Síndrome de Ovario Poliquístico y en lo esteatohepotitis
previamente había existido buen control y en tiempo de no alcohólica.
evoluci6n de la DM < 5 años.
o Contraindicaciones: DM tipo 1, DM tipo 2 con complica-
ción metabólico agudo, embarazo / loctoncio, insuficiencia
renal y hepático.
MIR 00 FAM (6584): ¿cuál de los siguientes fármacos está
CONTRAINDICADO durante el embarazo de la mujer diabéti-
co?:
l . Derivado de hierro por vfo ora/.
2. Insulina de acción rápido.
3. Insulina de occi6n intermedio. ~~~~~
Las Biguanidas inhiben la gluconeogénesis hepática, están especialmen-
4. Insulina de acción ultrolento.
te indicados en DM tipo II obesos por efecto onorexígeno.
5. Sulfonilureos.*
o Efectos adversos: hipoglucemias graves y prolongadas (2
MIR). Aumento de peso. Clorpropamida produce SIADH y
efecto ontobús. Metformina es el antidiabético de elección en la DM tipo 2 en
paciente obeso {3+).

MIR 09 (9134): iCuál de los siguientes fármacos emplearía en

Los Sulfonilureas producen hipoglucemias graves (2+). primer lugar al establecer el diagnóstico de diabetes mellitus
tipo 2 en un paciente con antecedentes de HT A, obesidad e
o Interacción: Aspirina, Betobloqueontes, Dicumarínicos, insuficiencia cardiaca?:
Fibratos, lnhibidores de lo olfo-glucosidasa y Biguanidas l. Rosiglitozono.
-~ potencian su acci6n. 2. Sulfonilureas.
o

i
9 2.2. Meglitinidas 3. Repoglinida.
4. Metformina.*
REPAGLINIDA 5. Vildagliptina .
.1:

•
o Farmacodinamia: secretogogo.
o Contraindicaciones: DM tipo l y tipo 2 con embarazo,
lactancia, alcoholismo, insuficiencia renal o hepática grave
(MIR). Situaciones con riesgo de hipoxio como insuficiencia
cardiorrespiratoria grave por el riesgo de lactacidosis. Du-
rante lo hospitalización hoy que sustituir todos los antidio-
béticos por insulina (MIR).
MIR 09 (9063): Pregunta vinculada a lo imagen nº 2. Lo en-
fermo ingresa en el Hospital. Tras la estabilización de proceso
agudo, se inicia la alimentación oral. ¿cuál cree que sería lo
estrategia más adecuado poro el control de lo diabetes melli-
tus?:
l. Continuar con Metformino, realizar controles de glucemia
y añadir bolos de insulina rápido si lo glucemia es elevado.
2. Retirar Metformino y utilizar Repoglinido al tener vida medio
más corta.
3. Intentar controlar lo glucemia combinando Metformino y
otros ontidiobéticos orales poro evitar o todo costa lo utili-
zación de insulina.
4. Retirar lo Metformino. administrar uno pauto de insulina y
programar rescate según los controles de glucemia.*
5. Retirar todos los antidiobéticos orales y administrar bolos de
insulina rápido codo seis horas según los controles de glu-
cemia.
o Efedos adversos: gastrointestinales (MIR): náuseas, vómi-
tos, dolor abdominal, diarrea. Los efectos adversos gas-
trointestinales son los más frecuentes (20%) y suelen ocurrir
al inicio del tratamiento y generalmente existe tolerancia
posteriormente. Lo loctocidosis es el efecto adverso más
grave pero es muy raro (MIR). El riesgo de hipoglucemia es
excepcional (MIR).
MIR 03 (7570): Lo Metformina es un fármaco muy útil en el
tratamiento de la Diabetes Mellitus. Si Ud. lo utiliza debe cono-
cer cuál de los siguientes afirmaciones NO es cierto:
l . Se indico especialmente en los diabéticos tipo // obesos.
2. Puede producir molestias gastrointestinales.
3. El riesgo de hipoglucemias secundarios es excepcional.
4. Lo acidosis láctico es excepciono/.
5. Lo puede utilizar en pacientes con hepatopotíos activos.*
2.4. lnhibidores de la alfa-glucosidasa
o Acorboso, Miglitol.
o Forrnacodinornio: inhibidores competitivos y reversibles de
lo olfo-arniloso pancreático (Acarbosa) y varias olfo-
glucosidasos intestinales (Acarbosa y Miglitol). Reducen la
hiperglucernia postprandial retrasando la absorción de
glucosa, no afectan a la utilización de la glucosa ni o lo
secreción de insulina.
e Farmacocinético: Acorbosa no se absorbe en el intestino si
no que se rnetobolizo por los enzimas digestivos y sus me-
tobolitos se eliminan por las heces o son absorbidos y se
elimino por orina. El Miglitol se absorbe en un 90% por el
intestino y se elimina por el riñón sin rnetobolizor.
o Indicaciones: DM tipo 2 hiperglucernia postprandial. Utili-
zación con Sulfonilureos o Insulina poro reducir dosis.
o Contraindicaciones: enfermedad gastrointestinal que em-
peore con lo distensión (ej.: enfermedad inflamatorio intes-
tinal). Insuficiencia hepático moderado.
o Efectos adversos: gastrointestinales (flatulencia, diarrea,
dolor) por conversión de los ácidos grosos habituales en
ácidos grosos de cadena corto con liberación de gas.
Acarbosa produce hipertronsominasernio reversible. No
producen hipoglucemia pero si se asocian a Insulina o Sul-
fonilureas y apareciera hipoglucemia, es preciso utilizar
glucosa y no sacarosa.
2.5. Tiazolidinedionas
o Pioglitozona (Rosiglitazona fue retirada).
o Farmacodinamia: insulinosensibilizadoras: disminuyen lo
resistencia a la insulina y mejoran la utilización periférica
de lo glucosa (3 MIR). Se unen a PPARy (receptor gamma
activado por el proliferador de lisosomas) induciendo res-
puestos genéticas (lentos) en el metabolismo de lo glucosa,
lípidos e insulina. Producen un cambio en el perfil lipídico:
CURSO INTENSlVO MIR AsTURIAS
jLDL jHDL FAG (especialmente Pioglitozono por unir
!
también PPARa y).
o Farmacocinética: biodisponibilidad 80%. Elevado unión
proteínas del plasma. Metabolismo hepótico (CYP3A4).
Metabolitos activos con uno t112 =
l 6-24h (t112 fármaco
original=óh) que prolongan su acción.
Tiozolidinedionosdinedionas (Pioglitozono) son insulinosensibili-
zadoras (3+).
MIR 02 (7305):Kon qué objetivo prescribiría uno Tiozolidine-
diona o un paciente con diabetes mellitus?:
l. Para aumentar lo secreción pancreática de insulina.
2. Para mejorar la sensibilidad periférico de insulina.*
3. Como diurético coadyuvante a un IECA en un diabético
tipo 2.
4. Poro reducir lo glucogenolisis hepático.
5. Corno vasodilatador, para mejorar el flujo sanguíneo por
los vasa nervorum en casos de neuropatía severa.
MIR 04 (7830): 2Cuál de las siguientes asociaciones de fárma-
cos antidiabéticos orales actúa fundamentalmente mejorando
la sensibilidad a lo insulina?:
1. Acorbosa y Miglitol.
2. Biguonidas v Tiazolidinedionasdinedionas.*
3. Glipizida y Glicazido.
4. Clorpropamida y Tolbutamido.
5. Análogos de insulina (Lispro, Glargino).
o Indicaciones: DM tipo 2.
o Contraindicaciones: hepaiopotía e ICC graves. Hematuria
o antedentes de cáncer de vejiga por el modesto incremen-
to de riesgo asociado a Pioglitazona.
o Efectos adversos: hepototoxicidod idiosincrásica (T rogliza-
zono retirada del mercado), aumento de eventos vascula-
res (Rosiglitazona retirada del mercado) edemas periféricos
especialmente con administración conjunta de secretago-
gos o Insulina. Incremento de riesgo de cáncer de vejiga
(precaución con Pioglitozono). Otros: anemia, aumento de
peso y osteoporosis.
o Interacciones: Pioglitazono presenta interacciones con
fármacos metobolizados en el hígado.
2.6. lnhibidores de la Dipeptidil
Peptidasa-4
o Sitogliptina, Vildogliptina Soxagliptino, Linagliptina
o Farrnacodinamia: inhibición de DPP-4 (enzima que meto-
bolizo los incretinas) por lo que prolonga acción de increti-
nos endógenos (GLP-1, GIP). Favorece lo liberación e insu-
lina por células Beta del póncreas, disminuyen lo secreción
de glucagón. Ralentizan el vaciado gástrico. Efecto ano-
rexígeno.
o Farmococinética: administración oral con o sin alimentos.
Ajustar en IR.
o Indicaciones: DM tipo 2. Sitagliptina tiene efecto aditivo
con Metformina. Vildogliptina efecto aditivo con Metformi·
na, Sulfonilureas, Pioglitazono. Indicadas en monoterapia
SOLO si Metformina no es útil o tolerado. Se suelen utilizar
en terapia combinada con Metforrnino o Sulfonilureas o
Pioglitozono o incluso en triple terapia con Metformina y
Sulfonilureas o Pioglitazona.
o Efectos adversos: cefalea, mareo, dolor óseo.
2.7. Anólogos del péptido afín a glucagón
GLP-1
o Exoglutida.
o Farmacodinamia: facilitación de la liberación de insulina
por células Beta páncreas, disminución de la secreción de
glucogón postprandial, enlentecimiento del vaciamiento
gástrico y efecto anorexigeno.
o Farmacocinético: administración subcutáneo 60 minutos
antes de la comido. Eliminación renal requiriendo ajuste
•
con FG<30ml/min .
~ VII. F ARMACOLOGiA DEL ~STieMA ENooc•No

o Indicaciones: DM tipo 2 con Sulfonilureas o Biguanidas o MIR 05 {8092): Varón de 70 años que acude al Hospital de Día
Tiazolidinedionas o Insulina con control subóptimo. No in- de Endocrinología tras hallazgo en analítico de control de una
dicadas en Monoterapia. Liraglutide está siendo evaluada glucemia de 456. El paciente refiere polidipsia y poliuria así
como tratamiento para lo obesidad (MIR). como pérdida de 15 kg de peso en los últimos 3 meses. Pre-
o Contraindicaciones: Insuficiencia Renal avanzada. senta un IMC de 22 Kg/m2• La actitud inicial que deberíamos
o Efectos adversos: náuseas (45%) tolerancia con la conti- tomar es:
nuidad del tratamiento, vómitos y diarrea menos frecuen- 1 . Repetir la glucemia en ayunas o realizar test tolerancia oral
tes. a la glucosa para confirmar el diagnóstico.
2. Iniciar tratamiento con sulfonilureas y revaluar en 6 meses.
3. Lo ideal es empezar un tratamiento combinado con acarbo-
sa y metformina a dosis plenas.
EN EL RESUMEN HAY UNA TABLA REPASO DE 4. Inicialmente debemos pautar tratamiento dietético y ejerci-
ANTIDIABÉTICOSORALES. cio físico, valorando añadir algún fármaco según lo evolu-
ción posterior.
3. Insulinas 5. En este momento lo más adecuado es iniciar insulinoteropia
junto con tratamiento dietético y modificación en el estilo de
3. 1 . Tipos de insulinas vida.*

TIPO INICIO DE PICO DE DURACIÓN DE MIR 12 (9823): Diabético tipo 1 que acude a Urgencias por
DE INSULINA ACCIÓN ACCIÓN ACCIÓN disnea y malestar general. En la analítica presenta glucemia
RAPIDA 450 mg/dl, No 142 mEq/1, K 4 mEq/1, pH 7.15, bicarbonato
12 mmol/1. ¿Qué tratamiento NO estaría indicado?:
Lispro 30-60 min 2-5 horas
1 . Suero fisiológico iv rápido.
Aspart 15-20 40 min 4-6 horas
minulos 2. Suero glucosodo 5 % iv cuando lo glucemia sea menor de
Glulisina 1 hora 4 horas 250 mg/dl.
Regular 30min se 1-3 horas 8 horas se 3. Insulina rápida humana iv.
lOmin iv 1 h iv 4. Cloruro potásico 100 mEq / día diluido en los sueros.
INTERMEDIA 5. Bicarbonato sódico 1 M 100 ce iv en 30 minutos.*
NPH 60-90 min 4-8 horas 18-24 horas
MIR 13 (10095): Un hombre de 62 años con uno diabetes
LENTA
mellitus tipo 2 de 1 O años de evolución realiza tratamiento con
Detemir MWIII·ii·i-W.l•ill·ii·i- l 0-18 horas metformina y sitagliptino. Hace ejercicio físico escaso y realiza
Glar ina lll·H·MMisf·ii·~- 18-24 horas uno dieta adecuada. En los últimos 6 meses ha perdido peso y
tiene más astenia. Sus controles glucémicos se han deteriorado
3.2. Indicaciones pasando de glucemias básoles de 110-140 mg/dl a glucemias
o Diabetes Mellitus tipo 1 (2 MIR). de 170-200 mg/dl, así como su hemoglobina glicosilada que
o Diabetes Mellitus tipo 2 que no se compenso con dieta y ha pasado de 7, 1 a 8,5%. La medida terapéutica más adecua-
da a realizar es:
antidiabéticos orales (MIR).
o Diabetes Mellitus tipo 2 con un proceso intercurrente (en la 1. Aumentar lo ingesta de proteínas e hidratos de carbono de
hospitalización debe utilizarse Insulina) (MIR). cadena larga en la dicta para mejorar la astenia y la per-
o Diabetes Mellitus tipo 2 en sujetos muy delgados o con una dida de peso.
importante pérdida de peso (MIR). 2. Asociar al tratamiento una dosis de insulina basal. *
o Embarazo (MIR). 3. Asociar al tratamiento ocarbosa.
o Tratamiento de la hiperpotasemia (6 MIR}. 4. Sustituir la sitagliptino por pioglitozona.
o Tratamiento de la cetoocidosis diabética (3 MIR) y coma 5. Sustituir lo metformina por glimepirido.
hiperosmolar (MIR). 3.3. Efectos adversos
o HIPOGLUCEMIA: es la complicación más frecuente (MIR).
La aparición de hipoglucemia obliga o revisar la dosis de
Insulina Indicaciones: insulina previa (MIR).
• DM tipo 1 (2+)
• DM tipo 2 si fracasan los ontidiabéticos, existe un proceso MIR 04 (7831): Una mujer de 18 años, diabética desde los 13
intercurrente, importante pérdida de peso. años y en tratamiento regular e intensivo con insulina y con
• Hiperpotasemia (6+). niveles normales de hemoglobina glicosilada y un peso corpo-
• Cetoacidosis diabético (3+}. ral en el límite bojo de la normalidad, comienzo o tener crisis
de mareo y sudoración al final de la mañana. iCuál debe ser
la actitud clínica?:
MIR 02 (7306): Una mujer de 62 años acude a Urgencias
1. Pensar en que puede estor pasando un período de "luna
letárgica y con una TA de 100/60. Su glucemia es de 1250
de miel" y probablemente se puede retirar la insulina.
mg/dl, la natremio de 130 mEq/l, lo potasemia de 4,6 mEq/1,
el cloro sérico de 100 mEq/1, el bicarbonato sérico de 18 2. Se debe sospechar que hace hipoglucemias en relación
con lo aparición de un insulinoma.
mEq/1, la urea de 67 mg/dl y la creotinino de 2 mg/dl. El tra-
3. Es posible que haga hipoglucemias y puedan resolverse
tamiento de esto enfermedad debe incluir:
1 . Suero salino hipotónico. con un suplemento de dieta a mitad de lo mañana.*
2. Suero salino hipotónico e insulina. 4. A esta edad no hay que pretender normalizar los cifras de
3. Suero salino isotónico e insulina.* , glucosa y sin duda habrá que bajar todas las dosis de in-
sulina.
4. Suero salino hipotónico, bicarbonato e insulina.
5. Suero salino isotónico, bicarbonato e insulina. 5. Si se confirma que hoce hipoglucemias se podría posar a
antidiobéticos orales.
MIR 02 (7338):iCuál de las siguientes medidas terapéuticas
NO estó indicada en el tratamiento de la Hiperpotasemia?: o LIPODISTROFIA (MIR): raro con insulinas actuales.
1. Glucosa e insulina. o INSULINORRESISTENCIA: necesidades> 200U/día para
2. Bicarbonato sódico. corregir la hiperglucemia y evitar la cetosis (MIR}. Suele ser
3. Gluconato cálcico. consecuencia de lo obesidad en DM tipo 2 y de la ausen-
4. Resinasde intercambio iónico. cia casi absoluta de insulina en DM tipo 1.

•
5. Glucocorticoides.*
MIR 98 (5750): iCuól de los siguientes afirmaciones sobre lo
CURSO INTENSNO MIR Asrua-s !
resistencia insulínico es FALSA?:
1 . Es un problema muy roro, desarrollándose en menos de un
0.1% de los pacientes tratados con insulina.
2. Se define arbitrariamente como el requerimiento de 300 ó
más unidades de insulina diarios poro controlar lo hiper-
glucemio y evitar lo cetoocidosis.*
3. Se desconoce el defecto molecular asociado en muchos de
los cosos.
1-GH / CT 1'-lnsulina
4. Se encuentran anticuerpos anti-insulina lg G en muchos
sujetos dentro de los primeros 60 días de inicio de lo tera-
pia insulínico. •N~:: '-~~{·~:~~.;~;~=:~-~
5. Puede ser debida o destrucción de lo hormona en el sitio de
'" - --- -- - > - - -'-·

inyección.

o AUMENTO DE PESO.
o PRESBICIA INSULÍNICA: alteraciones de lo acomodación
por cambios osmóticos en el cristalino provocados por
cambios bruscos en los glucemias. Aparece ol inicio del
tratamiento y se outolimito posteriormente en un mes.
o FENÓMENO DEL AMANECER/ALBA: hiperglucemia matu-
tino por disminución de lo sensibilidad tisular o lo insulina
entre 5-8 om por liberación brusco de GH al inicio del
sueño (2 MIR}. Se debe aumentar o retrasar la dosis de lo
insulina nocturno. Si determinamos la glucemia o los 3.00
am estará alta
o EFECTO SOMOGYII: hiperglucemia matutino debido a
hipoglucemia nocturno que estimulo la producción de
hormonas controrregulodoros (3 MIR). Se debe reducir la
dosis de insulina nocturna. Si determinamos lo glucemia o
· los 3.00 om estará bajo.
MIR 88 (2070): iCuál de los siguientes respuestos define al
denominado fenómeno del albo, que se observo en lo diabetes
mellitus?:
1. Lo hiperglucemio que sigue o uno hipoglucemia nocturno.
2. Lo hiperglucemia observado en muchos diabéticos al
amanecer.*
3. Lo hipoglucemia que presentan muchos diabéticos en las
primeros horas de lo moñona.
4. Lo disminución de requerimientos de insulina que muchos
diabéticos tienen hacia las 3 o 4 de lo madrugado.
5. Lo hiperinsulinemio matutino producido tras la administra-
ción de uno dosis excesivo de insulina de acción lento lo
noche anterior.
MIR 89 (2534}: Se entiende por fenómeno de Somogyi o lo
hiperglucemia "de rebote" que sigue o un episodio de hipoglu-
cemia en el diabético. El fenómeno del alba se refiere o lo
hiperglucemio que en determinados diabéticos se observo en
las horas tempranos de lo mañana. Lo distinción entre ambos
fenómenos debe realizarse:
1. Determinando lo glucemia hacia las 03 horas (3 a.m.}.*
2. Determinando la GH (Hormona de crecimiento) en ayunas.
3. Determinando el Péptido-C o lo largo de la noche.
4. Determinando los cotecolominos en orino de 24 horas del
día anterior.
5. Determinando el ritmo circadiono del cortisol.
MIR 95 (4187): iCuál de las siguientes aseveraciones le parece
correcta?:
1. El efecto Somogyi consiste en hiperglucemio de rebote tras
hipoglucemia.*
2. 'El efecto Somogyi consiste en hipoglucemia severo tras
hiperglucemio por ingesto importante en hidratos de carbo-
no.
3. El efecto Somogyi no tiene relación con cifras de glucemia.
4. El fenómeno del albo consiste en hipoglucemia matutino.
5. El fenómeno del albo y el efecto Somogyi tienen el mismo
mecanismo de producción.
1-Glucosa
4. Obesidad
4.1 . Orlistat
• Farmacodinomia: inhibido, de lo liposo intestinal impidiendo
lo absorción de grasas.
• Farmococinética: administración oral con una dieto normal
(a la vez o hasta 1 hora después).
• Indicaciones: Obesidad (IMC>30 Kg/m2) o sobrepeso con
IMC>28 Kg/m2 si se asocio comorbilidad.
• Efectos adversos: gastrointestinales con dolor/ distensión
abdominal, flatulencia, aumento del ritmo deposicionol, es-
teotorreo.
• Interacciones: Dicumorinicos (controlar INR), Anticonceptivos
hormonales (valorar cambio método), FAE (disminuyen su
absorción y aumento el riesgo de crisis} y Levotiroxino (riesgo
de hipotiroidismo).
• Contraindicaciones: Insuficiencia Renal por riesgo de nefro-
polío por oxalato cólcico.
MIR 12 (9829): Remiten a su consulta o un paciente con obesi-
dad (índice de masa corporal 38). En la historio clínica el pa-
ciente refiere que presento obesidad desde los 17 años (en lo
actualidad tienen 36 años), habiendo realizado múltiples dietas
con pérdidas ponderales que oscilan entre 5 y 1 O kg pero que
posteriormente ha recuperado el peso. En la actualidad el
paciente realizo uno dieto de 1500 Kcol (outoodminislroda y no
restringido en grosos) con un buen seguimiento de dicha dieto,
realizando uno hora de ejercicio aeróbico durante 4 días o lo
semana. Ha perdido 3 kg pero preciso uno pérdida añadida de
7 kg más. Ante lo posibilidad .de añadir un fármaco frente o lo
obesidad, ¿cuál utilizaría poro disminuir la absorción de gro-
sos?:
1. Orlistat.•
2. Topiramoto.
3. Sibutramino.
4. Liraglutida.
5. Metformino.
Sibutromino fue retirado por aumento de riesgo de enfermedad
cordiovosculor.

•
~ VII. FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA ENooca,No

1.- TIROIDES
HORMONAS TIROIDEAS
o Levotiroxino (T4) estó indicada en el hipotiroidismo {MIR}. Para el ajuste de Levotiroxina se utilizo TSH (3 MIR)
TI OAMIDAS
o Propiltiouracilo, Metimazol inhiben la función de lo peroxidoso, reduciendo lo organificación y el acoplamiento del yodo. Reducen
los niveles de anticuerpos tiroideos y potencian los tosas de remisión. El Propiltiouracilo !conversión periférico de T4 o T3.
o Indicaciones: hipertiroidismo de niños, jóvenes y embarazadas (3 MIR), preparación de lo cirugía o yodo radiactivo y crisis tirotóxi-
co.
o Efectos adversos: dermatitis, nauseas, dispepsia, disgeusio-disosmio (Metimazol), lupus-like, hepatitis y colestasis (raro) y agranulo-
citosis (muy roro O, 1-0,5%)
o Contraindicadas en la Tiroiditis subaguda de Quervain (5 MIR) [tratamiento: Aspirina y Betobloqueontes (4 MIR)].
YODUROS
o Inhiben transitoriamente la biosíntesis de hormonas tiroideos por efecto Wolff-Chaikoff, inhiben la liberación de hormonas tiroideos
y disminuyen lo voscularizoción tiroidea.
o Indicaciones: preparación de lo cirugía, tras lo administración del rodioiodo y en las crisis tirotóxicos.
o Efectos adversos: sialoadenitis, conjuntivitis e hiperliroidismo por exceso de aporte exógeno de yodo (Jod-Bosedow).

2.-ANTIDIABÉTICOS ORALES

FÁRMACO FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA EFECTOS

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
ADVERSOS
HIPOGLUCEMIA
S ++ (2 MIR)
DM 2 delgado,
-
.- - - .
... -!, • .: ~~ - .. d~ ~~'!..:.>•• buen control .,"'. . ,.. .
previo, < Saños ,:-
• Clorpropamida
30-60min
preprandial
evolución
Complicación metabóli-
/~
~·
~,;¡..
mw
• Tolazamido
Metabolismo ca aguda.
• Tolbutomida
hepático Embarazo y lactancia
• Glipizida
Eliminación renal IH IR graves
• Gliburida.
variable
• Glimepirida. ! Glucagón.
lnsulinosensibilizantes

Hipoglucemias +
DM 2 control de Complicación metabóli-
Con la comida
iperglucemi¡;i ca aguda. ··• ;,=>.
• Repoglinida Metabolismo

e
ostprgndjal ·-
Embarazo y lactancia
• Nateglinida hepótico
(MIR) IH IR graves /·,':\~
,ow

Gastrointestinales
20% (MIR) Lacta-
cidosis (muy raro)
Elección: DM 2
(MIR)
obeso (3 MIR) Complicación metabóli-
ca aguda.
No metabolismo
Embaraza y lactancia
mGü.AÑID.@ ¡Uso Glu músculo- Eliminación renal
IH IR graves
• Metformina adiposo forma+
Situaciones con riesgo
! Gluconeogénesis de hipoxia (ICC I Respi-
hepótica Enlentece ratoria severa)
absorción de glucosa
¡Glucagón
¡VLDL y !LDL
Antiag regante
Anorexigeno

.. Complicación metabóli-
Inhibir alfa-glucasidasas
INHIBIDORES DE ca aguda.
intestinales (ambos) y alfa- DM 2 control de Gastrointestinales
A-GLUCOSIDASA Administración oral Embarazo y lactancia
-~o • Acarbosa
amilosa pancreática
inicio acción 30 min IH moderada-grave
+++
(acarbosa) jAST / ALT
g • Miglitol Enfermedades Gastroin-

i
testinales (EIIJ

•
<(
LL
 CU"50 INTEN5'VOMIRAsTIJRIAS ~

EFECTOS
FÁRMACO FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
ADVERSOS

Edemas periféri-
11:iSIJ.!JBg~~IBtU ~ cos
(3MIR) Metabolismo
Complicación metabóli- Anemia
CYP3A4. Metaboli- Osteoporosis
co agudo.
tos activos con uno DM 2 si Metfor-
Embarazo y lactancia
t/1 /2 = 1 6-24h mina fracasa o IH moderada-grave
• Pioglitazona
(tl/2 fármaco origi- es insuficiente
Insuficiencia Cardíaca
nol=6h) que pro-
longan su acción.
¡LDL tHDL ¡TAG

DM 2 si Metfor-
Inhibición DPP-4 prolon- mino fracasa o
gando acción de incretinos es insuficiente
INHIBIDORES DE
DIPEPTIDIL DM tipo 2 en
PEPTIDASA-4 monoterapia si Complicación metabóli-
Pueden administrar-
• Sitagliptina fracasa Metfor- co agudo.
se con o sin alimen-
• Vildagliptina. mina. Embarazo y lactancia
tos
• Saxogliptina
• linagliptina DM tipo 2 en
! Glucogón. politerapio con
Ralentizan el vaciado
Metformina /
gástrico. Anorexígeno. Sulfonilureas /
Tiozolidindiona
DM tipo 2 si
Melformina
fracaso o es Gostrointestinoles
ANÁLOGOS DEL
PÉPTIDO AFIN A
insuficiente +
GLUCAGÓN Administración SC
No en Monote- Complicación metabóli-
GLP-1 1 hora preprondiol
rapio. ca agudo.
• Exanatide Eliminación renal
Embarazo y lactancia
• Liraglutida (ajuste con
DM tipo 2 en IR grave
! Glucagón. FG<30ml/min)
politeropia con
Ralentizan el vaciado Metformino,
g6strico. Anorexígeno Sulfonilureos,
Tiozolidindiona
o Insulina

3.- INSULINA
TIPO DE INSULINA INICIO DE ACCIÓN PICO DE ACCIÓN DURACIÓN DE ACCIÓN
RAPIDA
Lis pro 30-60 min 2-5 horas
Aspart 15-20 minutos 40 min 4-6 horas
Glulisino 1 hora 4 horas
Regular 30min se 1 Omin IV 1-3 horas 8 horas se o l h iv
INTERMEDIA
NPH 60-90 min 4-8 horas 18-24 horas
LENTA
Detemir 1-2 horas 6-8 horas 10-18 horas
Glor ino 1 hora 5 horas 18-24 horas

INDICACIONES
o Diabetes Mellitus tipo 1 (2 MIR} y tratamiento de lo cetoocidosis diabético (3 MIR).
o Diabetes Mellitus tipo 2 que no se compenso con ontidiobéticos orales (MIR) o con hospitalización (MIR) o embarazo (MIR) o insufi-
ciencia renal o coma hiperosmolar (MIR) o en sujetos muy delgados o con importante pérdida de peso (MIR).
o Tratamiento de lo hiperpotosemio (6 MIR).
EFECTOS SECUNDARIOS
o HIPOGLUCEMIA: lo complicación más frecuente. Obliga o revisor la dosis de insulina previa (MIR).
o LIPODISTROFIA: roro con nuevas insulinas {MIR).
o PRESBICIA INSULÍNICA: alteración de lo acomodación por trastorno osmótico en cristalino. Autolimitado en un mes.
o INSULINORRESISTENCIA: necesidades>200U/día poro corregir lo hiperglucemio y evitar lo cetosis. Suele ser consecuencia de lo
obesidad en DM tipo 2 y de lo falto casi absoluto de insulina en DM tipo 1 MIR).
o EFECTO SOMOGYII: hiperglucemio matutino debido o hipoglucemia nocturno que estimulo la producción de hormonas controrre-
guladoros Se debe reducir lo dosis de insulina nocturno (3 MIR).
o FENÓMENO DEL AMANECER: hiperglucemio matutina por disminución de la sensibilidad tisular o lo insulina entre 5-8 am por
liberación brusco de GH al inicio del sueño Se debe aumentar o retrasar la dosis de la insulina nocturno (2 MIR).

4.- OBESIDAD
O Orlistat (MIR) es un inhibidor de la liposo intestinal indicado en IMC>30Kg/m2 o IMC>28 Kg/m2 si hoy comorbilidod. Puede pro-

•
vocar trastornos gastrointestinales como flatulencia, distensión, esteotorrea. Utilizar con precaución en IR .
m, VIII. ÁNTIMICROBIANOS

Antimicrobianos
Número de preguntas del capítulo en el MIR
-
19

13
12
11 11
10 10 10 10 1O 1O
9 9
8 8 8 8
7 7 7 7 7 7 7 7 7
6 6 6
5 5
4 4
3
2

60 61 62 63 64 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 981 98 99f 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06, 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de codo temo

Antibióticos 234

Antimicobacterios 46

Antiviroles 26

Antiparasitarios 5

Este es un temo de importancia MUY ALTA en el MIR. Debemos recordar:

• Mecanismo de acción de antibióticos: Pared, Membrana, Ácidos Nucleicos (bactericidas) y Síntesis de Proteínas y Antimetobolitos (boc-
teriostóticos) salvo Aminoglucósido (bactericidas). Mecanismo de acción de los antibióticos especialmente en relación a Betolactámicos
(pared) y Aminoglucósidos (síntesis de proteínas) (8 MIR).
• Antibióticos: indicaciones, mecanismo de acción y de resistencia, efectos adversos. Como mínimo es necesario conocer los detalles de
lo tablo que encontraréis en el resumen de este capítulo.
.s0 o Betalactómicos inhiben la síntesis de pared bacteriana (3 MIR).
so o Penicilina es el tratamiento para el T. Pallidum (Sífilis) (6 MIR) y el S. Pyogenes (Faringoomigdalitis bacteriano) (7 MIR).
o Ampicilino se añade al tratamiento empírico de una meningitis bacteriana si se sospecha Listeria (2 MIR}.

! o Cloxocilino es útil en el tratamiento de los Staphylococcuspero actualmente hay un elevado índice de resistencias especialmente en-
tre los patógenos nosocomioles (3 MIR).

111
 CURSO INTENSIVO MIRAsruRIAS

o Cefalosporinos de 3° generación son útiles en paulas de amplio espectro en neumonías graves y en fiebre en pacientes neutropéni-
!
cos (4 MIR). T rotomiento empírico de la meningitis bacteriana en el adulto: Cefalosporino de 3° generación (Ceftrioxono o Cefo-
toximo) + Voncomicino (7 MIR). Tratamiento empírico de los Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS) debe incluir o lo N. Go-
norrhoeoe (diplococo grom negativo introcelulor) siendo de elección los cefolosporinos de 3° generación (6 MIR). Cefolosporinas no
son útiles poro enterococos (2 MIR). ·
o Glicopéptidos como Yoncomicino solo son útiles en Grom Positivos(4 MIR). Voncomicino (vía crol] se empleo en el tratamiento del
C. Difficile en lo colitis pseudomembranosa (asociada a ontibioticoteropio de amplio espectro) (6 MIR). Voncomicino (vía iv) se em-
pleo en el tratamiento del S. Aureus Resistenteo Meticilino (SARM) (7 MIR} y el tratamiento de lo Endocarditis por su eficacia a frente
o S. Epidermidis especialmente en prótesis (4 MIR) y en alérgicos o Betalactámicos (5 MIR). Glicopéptidos como Yoncomicino y Tei-
coplonino son ototóxicos y nefrotóxicos (2 MIR).
o Polimixino-E (Colistina) sólo es útil poro Grom Negativos (3 MIR).
o Aminoglucósidos inhiben la síntesis proteica pero son bactericidas (3 MIR). Los Aminoglucósidos generan rápidamente resistencias.
Amikocina es el que menos resistencias genera (y el más eficaz contra P. Aeruginosa) (3 MIR).
o Arninoqlucósidos tienen un efecto sinérgico con Betalactómicos paro el tratamiento de P. Aeruginoso (4 MIR), S. Aureus y S. Epider-
midis (6 MIR.).
o Aminogluc6sidos son ototóxicos (3 MIR) y nefrotóxicos (5 MIR) (ajuste dosis en insuficiencia renal). Pueden provocar bloqueo neuro-
muscular por lo que se contraindican en la Miastenio Gravis (3 MIR).
o Doxiciclino se utilizo en Chlomydia Trachomatis (ETS} (9 MIR), Brucella {2 MIR) y Rickettsias (3 MIR).
o Macrólidos como Eritromicina y Claritromicino son inhibidores hepáticos del P450 (5 MIR}.
o Mocrólidos están indicados en infecciones por Mycoplasma (4 MIR), legionello (13 MIR}, H. Pylori (Cloritromicina) (4 MIR) y Campy-
lobacter Jejuni o Fetus (2 MIR).
o Clindomicino es útil en infecciones por anaerobios (7 MIR).
o Linezolid contraindicado en pacientes en tratamiento con ISRS (2 MIR).
o Metronidozol está indicado en infecciones por anaerobios (5 MIR) y protozoos como Giordio (2 MIR) y Amebas (2 MIR).
o Levofloxacino se utilizo para lo legionella (2 MIR).
o Trimetoprim-Sulfametoxozol (TMP-SMX) está indicado en infección por P. Jiroveci (9 MIR).
o Rifampicina es in inductor enzimático del CYP450 (9 MIR) y no precisa ajuste de dosis en lo insuficiencia renal (3 MIR).
o Tratamiento de lo Tuberculosis Rifompicina + lsoniozido + Etambutol + Pirozinomido durante 2 meses y Rifampicino + lsoniazido
durante 4 meses más. Trata miento para formas pulmonares, extrapulmonares y embarazado (12 MIR).
o Rifompicino es útil poro Stophylococcus por esto se utiliza en el tratamiento de la endocarditis protésica junto a Vancomicino y Gen-
tomicino (4 MIR). Rifompicino se utiliza en la profilaxis de la N. Meningitidis {5 MIR) y del H. lnfluenzae (2 MIR).
o lsoniacido utilizada en quimioprofiloxis de lo tuberculosis (13 MIR) puede producir hepalotoxicidod (3 MIR) y neurotoxicidod (admi-
nistrar con vitamina 86) (2 MIR).
o Etambutol puede producir neuritis óptica (3 MIR).
• Antiviroles: Antiherpéticos y Ribovirino.
o Antiherpéticos: Aciclovir es el tratamiento de la encefalitis herpético (HYH-1) (4 MIR) y virus varicela zoster (3 MIR). Paro CMV, es
preciso administrar Ganciclovir (3 MIR} excepto si hoy mielodepresi6n o SIDA que se prefiere Foscornet (2 MIR).
o Ribovirino: hepatitis vírica junto o INF-pegilodo {3 MIR) e infección del VRS del niño grave o con factores riesgo (3 MIR).
o Teropío poro el VIH: (1) está indicado tratar o TODOS los VlH; (2) Carga Viral se usa poro monitorizar eficacia terapia; (3) CD4 se
usa poro decidir profilaxis oportunistas y (4) Triple terapia: 2 ITIAN o Nucleótido (lnhibidores de la Transcriptosa Inverso Anólogos
de Nucleósidos) como Emtricitabine y Tenofovir y un tercer fármacos que puede ser ITI No análogos (Efovirenz o Rilpívirino) o ln-
hibidores de lo Proteoso potenciados con Ritonavir como (Dorunavir o Atazonavir) o bien inhibidores de lo integraso (Raltegrovir /
Dolutegrovir/ Elvitegravir).
• Antifúngicos, ontiprotozooorios y antihelmínticos son poco importantes.

postantibiótico (PAE) por el cual los microorganismos expues-

1. Antibióticos
1 .1 . Generalidades
A. FACTORESDE ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICO
• Factores microbiológicos: siempre que seo posible, se deben
de tomar muestras (hemocultivo, urocultivo, herido) para
identificar el microorganismo (2 MIR). Si éste no ha sido iden-
tificado mientras esperamos el resultado de los cultivos ins-
tauraremos ontibioticoteropio empírica con antibióticos de
espectro amplio según diversas condiciones (comuni-
dad/nosocomial, microbioto específico, UCI. .. ). Una vez
identificado, está indicado cambiar al antibiótico eficaz con
espectro más reducido (MIR).
• Factores dependientes del huésped: edad, función renal
(MIR). hepático, emborozo-loctoncia, alergias, estado inmuni-
tario, alteraciones metabólicos, alteraciones farmococinéti-
cos.
• Factores farmacológicos: lo eficacia farmacológico implico
que el fármaco alcance lo concentración mínima inhibitorio
(CMI) o lo concentración mínima bactericida (CMB). La CMI
se define por la concentración mínimo de un antibiótico que
inhibe el crecimiento visible de 105 bacterias en l ml de me-
dio de cultivo tras 18-24 horas de incubación. Se considera
que un microorganismo es sensible si lo CIM es menor del
25% de lo dosis plasmático móxima del fórmoco. Lo CMB es
lo concentración mínima de un antibiótico que destruye los
bacterias en l mL de medio de cultivo tras 18-24 horas de
tos o un antibiótico NO recuperan el crecimiento NORMAL
INMEDIATAMENTETRAS RETIRAR el antibiótico. Este efecto se
comprobó por primera vez con estafilococos expuestos o Pe-
nic,ilina G durante 20 min y transferidos después a un medio
libre de antibiótico yo que estos no recuperaban el crecimien-
to normal hasta pasadas 1-3 horas.
• De acuerdo con estos parámetros es necesario conocer que
existen antibióticos con acción dependiente de concentración
(Quinolonas y Aminoglucósidos) en los que lo eficacia de-
pende de lo Cmóx que se alcance en relación o lo CMI [el
parámetro que los define es Cmáx/CMIJ y antibióticos con
occi6n dependiente de tiempo (Betolactámicos y Glicopépti-
dos} cuya eficacia depende de que la concentración en el lu-
gar de infección supere a la CMI durante al menos la mitad
del intervalo de administración 12 MIR).
MIR 97 (5408): Para un tratamiento más eficaz de lo endocar-
ditis estreptocócica lo más útil es conocer:
l. La especie de estreptococo correctamente identificada.
2. lo hemólisis que producen las colonias en ogar sangre.
3. Si el germen crece mejor en aerobiosis o en onaerobiosis.
4. El tiempo que ho tardado en positivorse el hemocultivo.
5. La concentración inhibitoria mínimo {CIMl de Penicilina.
• Será necesario tener en cuento la biodisponibilidod en coso
de tratamiento oral, lo concentración en el lugar de la acción
y el medio donde actúan. La concentración del fármaco en el
órgano diana es similar a la sérico salvo en algunos tejidos
(hueso desvitolizodo, SNC, ojo, próstata). Los Aminoglucósi-

•
incubación. Además, es necesario tener en cuenta el efecto
dos precisan medios aeróbicos. Tetraciclinos y Nitrofurontoí-
! VIII. ANTIMICROBIANOS

no son eficaces en medios ácidos mientras que Clindamicina, MIR 05 (8242): iCuál de los siguientes antibióticos antibacte-
Eritromicina y Aminoglucósidos precisan medios básicos. Al- rionos t:!.Q actúa inhibiendo la síntesisde la pared celular?:
gunos microorganismos se localizan intracelularmente por lo 1 . Cefolosporinos.
que será necesario utilizar fármacos que penetren en su in- 2. Carbapenemes.
terior para evitar recidivas (Macrólidos, Quinolonas). 3. Macrólidos."
B. ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS-BACTERIOSTÁTICOS 4. Vancomicina.
• Bocterk>st6ticos: inhiben el crecimiento bacteriano, la muer- 5. Penicilinas.
te depende la integridad del sistema inmune del huésped.
o lnhibidores de lo síntesis proteica excepto Aminoglucósidos
, REPASO
y EstreptográminaS (administrados conjuntamente, separa-
dos son bacteriostáticas).
o lnhibidores de la síntesis de ácido fólico.
• j:ffi§i41@@t:I eliminan las bacterias. ÚNICOS permitidos en Conodda: ABT dirigida Edad
INMUNOCOMPROMETIDOS. Embarazo

..
Desconocido: A8T empina
o lnhibidores de lo síntesis de pared celular (MIR). tnsufióencia hepática
o Despolarización de lo membrana plasmática. Insuficiencia renal
o Interferencia con RNNDNA bacteriano. Estado inmunitario
I
,,,
o ALGUNOS lnhibidores de la síntesis proteica (Aminoglucó- ln-el-delabaderla.
sidos y mezcla de EstreptográminaS) (MIR). Eficacia
R<,qu-lNOEMNlOAD llEI. SISTEM41NMUNE.

OestOJY(tn a la bacte11a
0€0EN USJ(S(> eo L'lMUNOSUPRIM!OOS.
farmacocinética
Dep Concentnoción: Cmáx/CMI: Quinolonas, Aminoglucósidos.
Do¡, tiempo: (Cmáx>CMT) % intervalo admlnlrtracl6n: B,,talactámlcos, Glicopéptidos.
MECANISMO ACCCIÓN ANTIBIÓTICOS
Subunidad 30S Medio de actuación: Aerobiosis: Aminoglucósidos
Intracelular: Macrólidos Qujnolonas
Tetraciclinos
Medio ácido: Tetraciclinas y Nitrofurantoína
Aminoglucósidos Medio básico: Aminogluc6s:ido$, Macrólidos y Oindami<:in.a
Subunidad SOS
lnhibidor de síntesis proteica Macrólidos
Lincosamidas
Anfenicoles C. ASOCIACIÓN DE ANTIBIÓTICOS
Linezolíd • Lo asociación de dos fármacos bactericidas o dos bacte-
Estreptogr6minoS riostáticos puede producir sumación o indiferencia pero no
Antimetobolitos (fólico) SulfornidO's antagonismo. Son ejemplos de asociaciones sinérgicos:
Bctaladárnicos o Betalactómicos + Gentomicino poro Estafilococos.
Glicopéptidos o Betaloctómicos antipseudomonos + Aminoglucósidos
lnhibidor de síntesis de pared Cidoserina paro Pseudomonos (2 MIR).
Fostomicino o Mezclo de Sulfamidas para evitar la cristaluria renal.
Baci!racina • La asociación de fármacos bactericidas con bacteriostáticos
Despolarización de membrana Dap!omicina (Ej.: Penicilina G + Tetrociclina) (2 MIR) suele producir anta-
plasmática Polimíxina
gonismo (salvo Penicilina-Procaíno con alguna Sulfamida).
ln!erferencio con síntesis o metabo- Quinolona
lismo ARN ADN Rifampicina VENTAJAS INCONVENIENTES
Ampliación de espectro útil en Antagonismo en bactericida
MECANISMOSDE ACCIÓN DE ANTIBIÓTICOS terapia inicial en inmunodepri- + bacteriostático.
mido; infección grave o infec- (Penicilina + Tetraciclinos)
ciones mixtas
Prevención de resistencias Sobreinfección (eliminocí6n
de microbiota original)
Reducción de toxicidad
Sinergismo

MIR 04 (7880): Un paciente de 35 años de edad acude al

servicio de urgencias por presentar fiebre elevado de hasta
39°C, junto con confusión mentol. En la exploración física
destoco lo existencia de lesiones cutáneos en pie izquierdo a
nivel distal, maculares, de milímetros de diámetro, de aspecto
isquémico hemorrágica y lo auscultación cardiopulmonar es
normal. A los pocos día se obtiene crecimiento de Stophylococ-
cus Aureus meticilin sensible en tres hemocultivos de tres obte-
nidos. ¿cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir
en ese momento?:
Cursivo bacteriostáticos. 1. Considerar el resultado de los hemocultivos como probable
Mupirocino y Nitrofurontoina son bacteriostáticos a dosis bajas y bacte- contaminación.
ricidas o dosis mós o/tos. Estreptogróminos son bacteriostáticas pero 2. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y
juñtas son bactericidas y no se comercializan por separado por esto no Gentomicina durante 1 O días.
están en cursiva. 3. Comenzar tratamiento con Cloxacilina y Gentomicina y
realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable
MIR 03 (7721): Uno de los siguientes grupos de antibióticos de endocarditis agudo.*
antibacterianos actúa inhibiendo la síntesis de proteínas. 4. Descartar lo existencia de endocarditis por la ausencia de
1. Quinolonas. soplos en la auscultación cardiaco y buscar focos de posible
2. Aminoglucósidos.* osteomielitis.
3. lsoniacida. 5. Realizar TAC abdominal urgente por probable absceso
4. Cicloserina. abdominal.

•
5. Vancomicina.
D. MECANISMO DE RESISTENCIA
• Es lo copocidod de un microorganismo poro resistir los efec-
tos de un antibi6tico. Lo resistencia puede ser intrínseca o
adquirido. Ésta última se puede producir por mutaciones es-
pontáneas aleatorias o bien por transferencia extra ero-
mos6mica de genes con resistencia a fármacos entre bacte-
rias.
• Los mecanismos de resistencia están incluidos en los diferen-
tes apartados. Habitualmente, la resistencia a un antibiótico
es debida a múltiples mecanismos de resistencia. Se expone
aquí un breve resumen de los diferentes mecanismos de re-
sistencia:
o Bloqueo del transporte hacia el interior del antibiótico. Ej.:
Fosfomicina por pérdida del sistema de transporte glicerol-
fosfato que uso el fármaco poro interiorizarse en la bacte-
ria. La alteración de las porinas es causa de resistencia en
GN a Betalactámicos.
o Modificación de la enzima necesaria para activar el antibi-
ótico. Ej.: Metronidazol precisa una reductaso bacteriana
· poro activarse; su mutación produce resistencia.
o Modificación enzimático del antibiótico que produce inocti-
vación. El mós frecuente. E¡.: Betalactamasas.
o Modificación del sitio de unión del antibiótico. Ej.: Macróli-
dos modifican el rRNA impidiendo la unión al ribosoma.
o Producción de una enzima alternativa que evita el efecto
inhibitorio. Ej.: Trimetoprim (lo bacteria produce una DHF
reductaso nueva que no es inhibida por el fármaco).
. o.Expulsión de un antibiótico por bombo de expulsión. Ej.:
Tetraciclinas. ' Penicilinas.
-
MECANiSMOS DE RESISTENCIA DE ANTÍ~.IÓTICOS
•
. .
b~'J ,y:,w,..-, rc s C...-\
Ietracrchnas '.J'.
Tige-c•clm.a ,~ '•:T~,,.
. respecto o los antibióticos betaloctámicos?:
• La resistencia es cruzada cuando aparece resistencia si-
multánea o varios antibióticos. La resistencia cruzada entre
dos antibióticos puede ser recíproca, si la resistencia a uno
entraña la resistencia a otro y viceversa, o unidireccional si
sólo se provoca en un sentido.
• Las razones pueden ser una o varias de las siguientes:
o Poseer uno estructura similar.
o Mecanismo de acción similar.
o Compartir el mismo sistema de transporte.
o Mecanismos de resistencia similor (Macrólidos Lincosami-
dos y Estrepfográminas).
MIR l O (9494): Indique en cuál de los ejemplos que se citan o
continuación el riesgo de resistencia cruzada entre los antibióti-
cos que se mencionan y, por tanto, de fracaso del tratamiento
es mayor:
l. Si ante el fracaso del tratamiento con Amoxicilino se utilizo
posteriormente la combinación Amoxicilina/ócido Clovuló-
ruco.
2. Si ante el fracaso del tratamiento con Claritromicina se
utiliza posteriormente Clindomicina*.
3. Si ante el fracaso del tratamiento con Cloxacilina se utiliza
posteriormente Voncomicina.
4. Si ante el fracaso del tratamiento con Clindamicino se
utiliza posteriormente Daptomicina.
5. Si ante el fracaso del tratamiento con Penicilinas se utiliza
posteriormente un antibiótico Aminoglucósido .
CURSO INTENSNO MIR AsTURJAS !
1.2. Beta-ladámicos
• Penicilinas, Cefolosporinos, Corbapenemes y Monobactámi-
cos.
• Mecanismo de acción: bactericidas. Inhibición de la síntesis
de pared (3 MIR).
• Mecani.smo de resistencia:
o Alteración del transporte hacia el interior. Los Betalactámi-
cos difunden en los GP pero precisan unas porinos
(OmpC) en los GN. Su mutación ocasiona resistencia en
GN.
o lnactivación enzimática por Betolactamasas (MIR). El me-
canismo más común. Existen betalactamasas de espectro
reducido producidas por algunos S. Aureus, Haemophilus y
S. Pneumoniae mientras que otras betolactamasas son de
espectro más amplio como las betalactamasas de espectro
ampliado (BLEAS) que hidrolizan tonto Penicilinas como
Cefolosporinas. Los Carbapenemes pueden ser utilizados
en bacterias productoras de BLEAS, pero son hidrolizados
por metallo-beta-lactamasas y por carbapenemasas.
o Modificación del sitio de unión PBP. Típico de GP como el
S. Pneumoniae (MIR) y S. Aureus (MIR).
o Bombas de expulsión. Típico de GN (Pseudomonas).
MIR 09 (9262): El mecanismo subyacente de la resistencia a
meticilino en Staphylococcus Aureus es:
1. Lo presencio de bombas de expulsión activa .
2. La producción de beta-lactamasas que inactivan a las
3. Lo presencia de mutaciones ribosómicas.
4. La presencio de alteraciones en las protefnas fijadoras de
Penicilina.*
5. La presencia de protefnas de protección ribosomal.
MIR 12 (9989): iCuál de las siguientes afirmaciones es FALSA
l. Actúan inhibiendo la formación de la pared celular.
2. Su principal vía de excreción es lo renal.
3. El principal mecanismo de resistencia frente a ellos es su
inaclivación por betalactamasas.
4. La amoxicilina tiene uno biodisponibilidad por vía oral
cercana al 1 00%.
5. En general son bacteriostáticos.*
• Farmacocinético:
o Administración parenteral salvo por Amoxicilina, Cloxocili-
na y algunas Cefalosporinos. Lo Amoxicilina tiene una bio-
disponibilidod oral cercano al l 00% (MIR).
o Distribución buena incluyendo SNC (inflamado porque la
barrera hematoencefálica está alterada) y barrera fetopla-
centario (pero son seguras en embarazo).
o Eliminación renal sin metabolizar por filtrado glomerulor y
secreción tubular (MIR). La secreción tubular está inhibida
por Probenecid por lo que su administración conjunta au-
menta lo vida medio de Betalactómicos. El lmipenem es
inhibido por uno peptidaso en tubo proximal renal por lo
que se administra con Cilostatina. Cloxocilina y Carboxi-
Penicilinas y Cefolosporinas requieren ajuste en insuficien-
cia renal. Ceftriaxano y AminoPenicilinas tienen elimina-
ción preferentemente biliar, los últimas con importante cir-
culación enterohepática.
PENICILINAS
• Penicilinas naturales: Penicilina V (oral) y Penicilina G (iv).
• Indicaciones: Streptococcus como S. Pyogenes (7MIR), algu-
nas bacterias grom positivas {B. anthrocis y Erisipelothrix) y
anaerobios (Clostridium, Actinomices (MIR) pero no B. frogilis
MIR)} y en bacterias especiales (Treponema, Leptospiros). Ac-
tualmente, existe una elevada resistencia para Neisserias (3
MIR) por lo que en lo práctica la Penicilina se reservo poro:
o Tratamiento de lo Sífilis (6 MIR).
o Tratamiento de la Faringitis/ Fiebre Reumática por S. Beta-
hemolítico grupo A S. Pyogenes (7 MIR).
• Asociaciones de Penicilina G: Procofna (aumenta la vida
medio) y Benzatina (depósito de larga duración).
•
m:, VIII. ANTIMICROBl,NOS

.
t:f:J
'
repeMIR
Penicilina es el tratamiento de elección de la Sffilis (6+) y Fa-
ringoamigdalitis por S. Pyogenes {7 +J.
MIR 13 {10109): Hombre de 34 años que consulta por fiebre y
malestar general. En lo historia clínico se recogen como ante-
cedentes relaciones homosexuales desde hace 4 meses con uno
nuevo pareja. 2 meses antes de la consulto actual tuvo una
lesión ulcerosa en el glande, indolora, con adenopatías ingui-
nales bilaterales, todo ello outolimitodo. Se solicitan estudios
serológicos con los siguientes resultados: HIV negativo, RPR
1/320, TPHA l /128. iQué tratamiento indicaría en este po-
ciente?
1. Ninguno.
2. Penicilina G intravenosa. 24 MU cada día durante 14 días.
3. Penicilina Benzotina 2.4 MU intramusculares, tres dosis en
tres semanas consecutivos.
4. Ceftriaxona 2 gramos intramusculares en uno única dosis.
5. Penicilina Benzatino 2.4 MU intramuscular en una única
dosis.*
MIR 06 (8465): Lactante de 6 meses que consulta por presentar
en el curso de un cuadro catarral de vías altas, fiebre, irritabili-
dad y llanto. Exploración físico: Tº rectal 39,6ºC, tímpano dere-
cho hiperémico y abombado, faringe enrojecido con exudado
amarillento y secreción nasal abundante. Resto de exploración
compatible con la normalidad. Indicar el tratamiento más ade-
cuado a seguir:
1. Penicilina 50.0000 UI/Kg/día, l O días.
2. Azitromicina 10 mgr/Kg/dío, 3 días.
3. Amoxicilino 80-90 mgr/Kg/día, l O días.*
4. Cefiximo 8 mgr/Kg/dío, 1 O días.
5. Paracetamol 15 mgr/Kg/dosis.
MIR 09 (.?071) Pregunta vinculada o lo imagen nº 6
[NEUMONIA DE LA COMUNIDAD) Este paciente precisa ingre-
so hospitalario poro recibir tratamiento antibiótico intravenoso
durante varias semanas, ¿cuál de los siguientes tratamientos
cree ue es el más adecuado?:

MIR 13 {l 0115): Acude a la consulto de un centro de salud un

chico de 17 años refiriendo fiebre de 39ºC de 48 h de evolu-
ción con dolor de garganta. El medico de familia consulto la
historio del paciente donde no costa ninguno enfermedad
previa. El paciente no refiere tos y a la exploración realizado
por su médico de familia revelo presencia de exudado amigda-
lar blanquecino bilateral y adenopatías cervicales anteriores
aumentadas de tamaño y dolorosas o la palpación. iCuál sería
el tratamiento de elección de este paciente?
1. Penicilina V o Amoxicilina. *
2. Amoxicilino/Clovulónico.
3. Doxiciclina.
4. Ciprofloxocino.
5. Metronidozol.

l. Amoxicilina 2 g cado 6 horas.

• AminoPenicilinos (Amoxicilina, Ampicilina): aumentan el
espectro a algún GN.
o Amoxicilino se utilizo sobre todo asociado o Clovulánico en
Otitis-Sinusitis (MIR), ITU (MIR), neumonía comunitario leve-
moderado preferentemente asociada a Mocrólidos (MIR),
Lyme sin afectación cordiológico y neurológico.
o Ampicilina se añade como tratamiento empírico de menin-
gitis bacteriano (junto con Cefolosporina 3° generación y
Vancomicina) ante la sospecha de Listerio (inmunosuprimi-
do, anciano, alcoholismo ... ) (2 MIR).
Ampicilino es el tratamiento para Listeria (2 + ).
MIR 06 {8407): Un paciente de 60 años con antecedentes de
bronquitis crónica en tratamiento con Prednisona desde hace 2
meses en dosis decreciente, en la actualidad 20 miligramos y
etilismo; se presenta en Urgencias con un cuadro de 3 días de
evolución de cefalea, nauseas, vómitos y febrícula; en la explo-
ración física destoco que el paciente está febril, somnoliento
con rigidez de nuca sin otros hallazgos. Ante la sospecha dia-
gnóstica y tras realizar los estudios complementarios pertinen-
tes se debe inieior tratamiento empírico con:
1. Ceftriaxona.
2. Ceftriaxono y Voncomicino.
3. Ceftrioxona, Vancomicino y Ampicilino. •
4. Cefotaximo y Voncomicino.
5. Ampicilino o Penicilina G.
2. Amoxiciíir'ia/Clovul6nico 2/0,2 g cada 8 horas.*
3. Ceftriaxono 2 g coda 24 h.
4. Levofloxacino 0,5 g cado 24 h.
5. Metronidazol l ,5g cada 24 h.
MIR 12 (9889): Lactante de 13 meses que acude a urgencias
por fiebre de hasta 39º C de 48 horas de evolución sin otra
sintomotología asociada. Exploración por órganos y aparatos
sin hallazgos significativos, destacando buen estado general.
Usted le iba o entregar el alta domiciliario pero el adjunto de
Pediatría que está de guardia le pide un sistemático de orina y
un urocultivo por sondaje. En lo orina destaco leucociturio + +,
hematuria + y nitritos ++ y en el Gram de orina se observan
bacilos Gram negativos. En lo analítica de sangre no existe
leucocitosis y la proteína C reactivo es de 50 mg/L. El adjunto
le dice ahora que no es preciso que el niño ingrese y que le
paule un antibiótico oral. Señale el tratamiento empírico
M.!;.NOS adecuado en este coso:
1. Amoxicilina.•
2. Amoxicilina-Clavulónico.
3. Cefuroxima oxetilo.
4. Cotrimoxazol.
5. Cefiximo.
• Resistentes a las betalactamasos (Cloxocilina (MIR), Dicloxoci-
lino, Oxicilino). Pueden ser útiles en infecciones estafilococias
(3 MIR) adquiridos en la comunidad (50% S. Aureus y la ma-
yoría de S. Coagulosa negativos son resistentes yo en España
solicitar ontibiogroma) pero NO en nosocomioles en los que
lo resistencia es muy alta.

~ , = ._ • T .. ,~¡'
. . .
- -'
Cloxocilina es el tratamiento de elección de estafilococias Meti-
cilin-Sensibles (3+ ) .

•

MIR 04 (7880): Un paciente de 35 años de edad acude al
servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta
39°C, junto con confusión mental. En la exploración física
destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a
nivel distal, maculares, de milímetros de diámetro, de aspecto
isquémico hemorrógico y la auscultación cardiopulmonar es
normal. A los pocos día se obtiene crecimiento de Staphylococ-
cus Aureus meticilin sensible en tres hemocultivos de tres obte-
nidos. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir
en ese momento?:
l. Considerar el resultado de los hemocultivos como probable
contaminación.
2. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y
Gentamicina durante l O días.
3. Comenzar tratamiento con Cloxacilina y Gentamicina y
realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable
de endocarditis aguda.*
4. Descartar la existencia de endocarditis por la ausencia de
soplos en la auscultación cardiaca y buscar focos de posible
osteomielitis.
5. Realizar TAC abdominal urgente por probable absceso
abdominal.
• Penicilinas de amplio espectro: CarboxiPenicilinas {Ticarcili-
na, Carbenicilina) UreidoPenicilinas (Azlocilina, Mezlocilina,
Piperacilina) y Penicilinas resistentes a betalactamasas de
gram negativos (Temocilina) son útiles frente a Pseudomonas
y otros gram negativos (Serratia, Enterobacter, Klebsiella).
Uso hospitalario.
• Efectos adversos de Penicilinas: reacción de hipersensibilidad
(reacciones cruzadas entre ellas y con otros Betalactómicos)
(MIR). Nefritis intersticial por hipersensibilidad (MIR). Neutro-
penia y anemia hemolítica autoinmune. Molestias gastroin-
testinales (mayor con Clavulánico). Amoxicilina y Ampicilina
provocan un exantema en el 50% de los pacientes con mo-
nonucleosis infecciosa o leucemia linfocítica.
CEFALOSPORINAS
• Se clasifican en generaciones. A medida que ascendemos en
generación, se incrementa el espectro frente a bacilos GN y
disminuye frente a cocos GP.
o E Cefazolina, Cefalotina, Cefapirina, Cefalexina.
o 2ª: Cefaclor, Cefuroxima, Cefoxitina, Cefonicida.
o 3ª Ceftriaxona (N. meningitidis y N. gonorrhoeae) Cefo-
taxima (Haemophilus), Cefixima, Ceftazidima y Cefopera-
zona (Pseudomonas y Acinetobacter), Moxalactam (bacte-
roides).
o 4ª Cefepima y Cefpiroma.
• Indicaciones:
o l º: Estreptococos, Estafilococos.
o 2°: Estreptococos y Estafilococos y también E. Coli, P. mi-
rabilis, Haemophilus (Cefuroxima) y Anaerobios (Cefoxiti-
na). Útiles en ITU.
o 3°: se utilizan en:
• Meningitis bacterianas (7 MIR) para meningococo.
• Enfermedades de transmisión sexual para gonococo (6
MIR)
• Cuadros digestivos: fiebre tifoidea y salmonelosis como
alternativa a Quinolonas y Peritonitis Bacteriana Es-
pontánea del cirrótico (Cefotaxima o Ceftriaxona) (2
MIR).
• Lyme con afectación neurológica o cardiológica.
• Pautas de amplio espectro para infecciones nosocomia-
les o graves como Neumonías graves (3 MIR), neutrope-
nia febril (MIR) y sepsis de origen abdominal (MIR).
o 4º: Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, monoterapia en
neumonía nosocomial y neutropenias febriles. Pautas de
amplio espectro.
o No son útiles para los enterococo (2 MIR)
g9 repeMIR ' · · . · . . ·
Cefalosporinas 3° generación son útiles para pautos de amplio
espectro (4+), meningococo (7 + ), gonococo (6+) pero no
para enterococo (2+).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 12 (9889):Lactante de 13 meses que acude a urgencias
por fiebre de hasta 39º C de 48 horas de evolución sin otra
sintomatología asociada. Exploración por órganos y aparatos
sin hallazgos significativos, destacando buen estado general.
Usted le iba a entregar el alta domiciliaria pero el adjunto de
Pediatría que está de guardia le pide un sistemático de orina y
un urocultivo por sondaje. En la orina destaca leucocituria ++,
hematuria + y nitritos + + y en el Gram de orina se observan
bacilos Gram negativos. En la analítica de sangre no existe
leucocitosis y la proteína C reactiva es de 50 mg/L. El adjunto
le dice ahora que no es preciso que el niño ingrese y que le
paute un antibiótico oral. Señale el tratamiento empírico
MENOS adecuado en este caso:
1. Amoxicilina.*
2. Amoxicilina-clavulánico.
3. Cefuroxima axetilo.
4. Cotrimoxazol.
5. Cefixima.
MIR 12 (9984):¿Cuól de las siguientes afirmaciones es la co-
rrecta?: -
l. Los glicopéptidos son unos antibióticos de amplio espectro,
con una mós que aceptable actividad frente a bacterias
Gram (+) yGram (-)
2. Ciprofloxacino es un buen antibiótico para tratar todas las
infecciones producidas por baderias Gram ( + ).
3. Los aminoglucósidos son unos antibióticos con una magní-
fica biodisponibilidad oral.
4. La Rifampicina es un medicamento que hay que adminis-
trarlo con otros antibióticos, para reducir el riesgo de una
rápida selección de resistencias.•
5. Las cefalosporinas son unos magníficos antibióticos con
muy buena actividad frente a Enterococcus faecalis.
MIR 12 (9918): ¿cuál es el tratamiento antibiótico ambulatorio
de elección en la enfermedad inflamatoria pélvica le-
ve/moderada?:
l. Clindamicina y Gentamicina.
2. Metronidazol.
3. Azitromicina.
4. Amoxicilina-Clavulánico y Doxiciclina.
5. Ceftriaxona y Doxiciclina.*
MIR 06 (8407): Un paciente de 60 años con antecedentes de
bronquitis crónica en tratamiento con Prednisona desde hace 2
meses en dosis decreciente, en la actualidad 20 mg y etilismo;
se presenta en Urgencias con un cuadro de 3 días de evolución
de cefalea, náuseas, vómitos y febrícula; en la exploración
física destaca que el paciente está febril, somnoliento con rigi-
dez de nuca sin otros hallazgos. Ante la sospecha diagnóstica y
tras realizar los estudios complementarios pertinentes se debe
iniciar tratamiento empfrico con:
1. Ceftriaxona.
2. Ceftriaxona y Vancomicina.
3. Ceftriaxona, Vancomicina y Ampicilina. *
4. Cefotaxima y Vancomicina.
5. Ampicilina o Penicilina G.
MIR 12 (9875): Hombre de 72 años, no fumador ni bebedor,
diabético controlado con metformina. Acude al Servicio de
Urgencias por presentar un cuadro de dos días de evolución de
tos, expectoración purulenta y fiebre de 38,5ºC. En la explora-
ción física el paciente está consciente y orientado en tiempo y
espacio, y presenta una TA l 00/70 mmHg, una frecuencia
cardíaca de 11 O lpm y una frecuencia respiratoria de 30 rpm.
La auscultación pulmonar pone de manifiesto la presencia de
estertores crepitantes gruesos y un soplo tubárico en el campo
anterosuperior derecho. El hemograma muestra la existencia
de 18.000 leucocitos por mm3 con desviación a la izquierda.
Las determinaciones bioquímicas de urgencia, incluida función
renal e iones, son normales, a excepción de una glucemia de
180 mg/dl. ¿cuál de las siguientes pautas terapéuticas le
parece más correcta?:
!! VIII. ANTIMICROBIANOS
1. Paracetamol 1 gramo por vía oral cada 8 horas y vigilan-
cia en su domicilio.
2. Claritromicina oral, 1 gr cada 24 horas.
3. Ceftriaxona intravenosa, 1 gramo cada 24 horas asociada
a Azitromicina intravenosa. 500 mg/24 horas.*
4. Amoxicilina/ócido clavulónico oral, 875/125 mg cada 8
horas.
5. Ceftazidima intravenosa, 1 gramo codo 8 horas asociada
a Tobramicino intravenosa, 6 mg/Kg cado 24 horas.
MIR 02 (7251): iCuól de los siguientes recomendaciones es
FALSA en relación con el tratamiento de la peritonitis bacteria-
na espontáneo en un paciente cirrótico?:
1 . El diagnóstico se basa en la existencia de mós de 250 poli-
morfonucleares /µLen el líquido osdtico.
2. El tratamiento de elección lo constituyen las cefalosporinas
de tercera generación.
3. La administración de albúmina intravenosa previene el
desarrollo de insuficiencia renal.
4. El tratamiento antibiótico debe mantenerse durante 15
dios.•
5. Una vez resuelta la infección, debe iniciarse tratamiento
profiláctico con Norfloxacino.
• Efectos adversos: hipersensibilidad, anemia hemolítica outo-
inmune. Moxaloctam puede producir diótesis hemorrógica.
Cefaloridino es muy nefrotóxico.
• Interacciones: algunos cefolosporinas (2° y 3° generación)
producen efecto disulfirom con lo ingesta de alcohol. Otro
efecto adverso es la posibilidad de diátesis hemorrógicas ya
que por su estructura incluye un núcleo tiometiltetrozol que se
comporta como un dicumarfnico. Interacción farmacodinó-
mica con dicumarínicos.
Hipersensibilidad: efecto adverso de Penicilinas y Cefolosporinos
CARBAPENEMES
• lmipenem, Ertapenem, Meropenem.
• lmipenem debe ser administrado con cilastatina para evitar
que uno peptidasa lo inoctive en el riñón.
• Indicaciones: Betolactómicos con mayor espectro antibiótico
incluyendo GP, GN y anaerobios (incluido B. Frogilis) (MIR).
lmipenem es más activo frente a GP y Meropenem, frente a
GN.
o Tratamiento empírico en infecciones nosocomioles graves
por múltiples bacterias o microorganismos multirresistentes
(no activos para Enterococcus Faecium y SARM).
o lmipenem se utiliza paro Proteus y Campylobocter.
o lmipenem se utilizo en lo pancreatitis aguda con infección
yo que evito lo necrosis del tejido pancreático (MIR).
o lmipenem se puede usar en el tratamiento de lo Peritonitis
Bacteriano Espontánea.
• Efectos adversos: hipersensibilidad. lmipenem puede produ-
cir convulsiones.
MIR 09 (9174): Ante un paciente anciano, con trastornos de la
deglución y que sufre un cuadro febril con escalofríos y es
diagnosticado tras una RX de tórax de neumonía, iqué trata-
miento antimicrobiano de los siguientes NO le prescribida en
monoteropia?:
1. Amoxicilino-clavulánico.
2. lmipenem.
3. Ciprofloxocino.*
4. Ertopenem.
5. Piperocilina-tozoboctom.
MONOBACTÁMICOS
• Aztreonom: sólo es eficaz frente a GN aerobios. No presen-
to reacciones cruzadas con el resto de Betalactámicos y pre-
senta una elevado resistencia o ser inoctivodo por betolacto-
mosos de GN.
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS.
• Clavulónica (MIR), Sulbactom y Tazobactom aumentan el
espectro o bacterias productoras de estos enzimas cuando se
asocian o otros antibióticos: Amoxicilina o Ticorcilina (Cla-
vulónico), Ampicilina (Sulbactam) y Piperacilino (T ozobac-
tom). Nulo actividad ontimicrobiana (MIR).
1.3. Glucopéptidos
• Voncomicina y Teicoplanino.
• Mecanismo de acción: bactericidas: inhibición de lo síntesis
de pared (MIR).
• Mecanismo de resistencia: modificación del sitio de unión del
antibiótico. Los enterococos poseen genes que codifican en-
zimas que alteran el aminoácido terminal del peptidogluca-
no, lugar de unión del fármaco. Tres genes: VanA VanB
VanC. Los enterococos con VonA (plósmido) son resistentes o
Voncomicina y Teicoplonina mientras que los que tienen
VanB y VonC son resistentes sólo a Vancomicina. La resisten-
cia de los estafilococos es menos conocido (superproducción
de peptidoglicano, unión funcional a otro lugar de lo pared).
• Farmococinético: se administran iv (Voncomicina) e iv/im
(Teicoplanina) y requieren ajustar dosis en caso de insuficien-
cia renal (2 MIR). Los concentraciones séricos de Vancomici-
na no son útiles poro predecir su toxicidad, pero pueden te-
ner valor poro seleccionar posología en sujetos con afecta-
ción de función renal (MIR).
• Indicaciones: sólo útiles en GP (4MIR)
o S. Aureus Meticilin Resistente (SAMR) (7 MIR) y S. Epidermi-
dís por esto se empleo en los endocarditis especialmente
en los endocarditis sobre válvula protésica (4 MIR) y en
alérgicos a Betalactámicos (5 MIR)
o Neumococo por lo que se uso en tratamiento empírico de
la meningitis bacteriana (2 MIR).
o C. difficile (vía oral) en la colitis pseudornembronoso (6
MIR).
Glicopéptidos como Vancomicina son útiles en GP (4+) como
SAMR (7+) y Endocarditis en válvula protésica (4+) y en alérgi-
cos a Betolcctórnicos (5+) y C. Difficile (6+) [éste último por vía
oral].
MIR 08 (9027): Señale cuál de los siguientes antibióticos NO
ofrece cobertura frente o Pseudomonas Aeruginosa:
1. Ceftazidimo.
2. Vancomicíno.*
3. Ciprof/oxacino.
4. Piperoci/ino-Tazobactom.
5. lmipenem.
MIR 04 (7988) Paciente politraumatizado ingresado en UCI. En
un absceso cutáneo y en tres muestras de hemocultivo se aísla
una cepa de Siophylococcus Aureus resistente a meticilino.
Señale el tratamiento antimicrobiano de elección:
1. Amoxicílino/acído Clavulónico.
2. Cefotoxima.
3. Ceftazidimo.
4. Voncomicino. •
5. Aztreonom.

MIR 98 (5780): Un paciente de 43 años, con uno prótesis mi-
tral implantada 3 semanas antes, acude a Urgencias por fiebre
de 5 días de evolución. Dos días más tarde el laboratorio de
Microbiología informo del crecimiento en 5 de los 6 frascos de
hemocultivo de cocos Gram positivos en racimo. iCuál, de los
siguientes, es el tratamiento de elección hasta conocer los re-
sultados definitivos? :
1. Voncomicino + Gentomicina + Rifampicina. •
2. Cloxocilino + Gentamicina + Rifampicina.
3. Penicilina + Gentamicina + Rifompicina.
4. Ceftriaxona.
5. lmipenem.
MIR 95 (4371 ): El antibiótico de elección poro tratar la endo-
carditis estofilocócica en un paciente alérgico a Penicilina es:
1. Cefazolina.
2. Eritromicino.
3. Voncornicino".
4. Clindomicina.
5. Rifompicina.
• Efectos adversos: ototóxicas y nefrotóxicas (2 MIR). El efecto
adverso más frecuente es lo flebitis en coso de uso de vía pe-
riférica (90%). Voncomicina produce el síndrome del hombre
rojo {MIR) cuando se administran vía iv rápido: prurito, ru-
bor, eritema de cabeza y parte superior del tronco (liberación
de histamina). La administración en bolo no está permitido
por producir hipotensión grave.
• Interacciones: con Aminoglucósidos se potencian tonto el
efecto (sinergia) como lo toxicidad (nefro y ototoxicidad).
Glicopéptidos como Vancomicina son ototóxicos y nefrotóxicos
(2+).
1 .4. Fosfomicina
• Mecanismo de acción: inhibición de lo síntesis de pared
bacteriano.
• Mecanismo de resistencia: bloqueo del transporte del fórma-
co por pérdida del sistema de transporte glicerol-fosfato que
uso el fármaco para interiorizarse en la bacteria.
• Formacocinético: eliminación renal (ajustar dosis en IR).
• Indicaciones: GP (sobre todo estafilococos) y GN (enteroboc-
terias): ITU no complicados incluso en la embarazado (MIR).
• Efectos adversos: hipersensibilidad, gastrointestinales.
MIR 08 (8903): Respecto a lo bocteriurio asintomático durante
el embarazo, señale lo afirmación ERRÓNEA:
l. Lo prevalencia de bocteriurio durante el embarazo se sitúa
entre el 4-6%.
2. Aproximadamente un 30% de las mujeres embarazados
con bacteriuria desarrollan una pielonefritis agudo.
3. La pielonefritis aguda durante el embarazo se asocio o
aumento de mortalidad perinatol y premoturidod.
4. Para indicar frotamiento en mujeres con síntomas, el uro-
cultivo debe ser superior o 1 05 UFC (unidades formadoras
de coloniasl/mL. *
5. La Fosfomicino Trometomol es un antimicrobiono seguro
durante la gestación.
1 .5. Polipéptidos
• Bacitracina.
• Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de pared
• Indicaciones: GP uso tópico como en conjuntivitis (sistémico:
nefrotóxicos) (MIR).
• Efectos adversos: nefrotoxicidad (uso sistémico).
1 .6. Cicloserina
• Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de peptidogli-
cono.
• Indicaciones: Micobacterios y GN. Tratamiento de segunda
líneo en tuberculosis (MIR).
• Efectos adversos: toxicidad SNC (crisis epilépticas y psicosis) .
CURSO INTfNSIVO MIR AsruOAS I!
1 . 7. Lipoglucopéptidos
• Daptomicino.
• Mecanismo de acción: mecanismo de occion umco. El
fármaco se une o la membrana, penetra en el interior de lo
célula e induce su despolarización que condiciono la deten-
ción de la síntesis de proteínas, RNA y DNA (bactericida).
• Mecanismo de resistencia: insensible a los mecanismos habi-
tuales por su particular mecanismo de acción.
• Formacocinético: administración iv. Buena distribución. Re-
quiere ajuste en insuficiencia renal grave.
• Indicaciones: exclusivamente GP incluyendo SARM y Entero-
cocos (mayor actividad que Linezolid). Activo paro neurnoco-
co pero NO debe ser usado en tratamiento para neumonía
porque en contacto con surfactante pierde su eficacia. En Es-
paña, sólo aceptado paro infecciones de piel y tejidos blon-
dos y endocarditis infecciosa derecho por S. Aureus.
• Efectos adversos: miopatía.
MIR 09 (9175): Ante un paciente en el que sospechemos parti-
cipación etiológica de la flora Gram Positiva, áqué antimicro-
biano NO utilizaremos?:
l. Tigeciclina.
2. Linezolid.
3. Vancomicina.
4. Colistina."'
5. Daplomicina.
1 .8. Polimixina
• Polimixino B y Polimixina-E {Colistino).
• Mecanismo de acción: interacción con fosfolípidos para oca-
sionar lo ruptura de la membrana produciendo lisis de lo
bacteria.
• Mecanismo de resistencia: bloqueo de lo interacción con la
membrana (bloqueo de entrada/contacto).
• Indicaciones: exclusivamente GN (2 MIR) Por su toxicidad se
reservo para GN multirresistentes (MIR).
• Efectos adversos: neurotoxicidad (confusión, vértigo pareste-
sias y bloqueo neuromusculor) y nefrotoxicidod (tubular) de-
pendiente de dosis.
Colistina se utiliza exclusivamente poro GN (2+) sobre todo
multirresistentes (1 + ).
MIR 09 (9175): Ante un paciente en el que sospechemos parti-
cipación etiológica de la flora Gram positiva, áqué antimicro-
biano NO utilizaremos?:
1. Tigecic/ina.
2. Linezolid.
3. Voncomicina.
4. Colistina."
5. Dapfomicino.
MIR 1 O (9501 ): Mujer de 35 años de edad que acude a urgen-
cias por presentar orina turbio-hemática y síndrome miccional
agudo. El laboratorio de microbiologfo informo en la tinci6n de
Grom de la orino de cocos gram positivos en cadenas. A las 24
horas el cultivo indica lo presencia del microorganismo Entero-
coccus faecolis. Si no dispone de ontibiogroma 2qué antibiótico
administraría?:
1. Estreptomicina.
2. Cefuroximo.
3. Colistina.
4. Quinupristina-Dalfopristina.
5. Ampicilina. *
~ VIII. ANTIMICROBIANOS
MIR 12 (9980): Paciente politraumatizado ingresado en lo UCI
que presento neumonía asociada o ventilación mecónico. El
hemocultivo es positivo o Acinetobocter boumonnii resistente a
Corbapenem y Ampicilina/Sulbactam. ¿(uál de los siguientes
antibióticos serla de elección?.
1 . Cefepima.
2. Vancomicina.
3. Linezolid.
4. Amikacina.
5. Colistina. *
l . 9. Aminoglucósidos
• Gentamicina, Amikacina, Neomicina, Tobromicina,
Estreptomicina, Espectinomicina.
• Mecanismo de acción: bactericida (inhibición de sfntesis
proteico -subunidod 30S) (3 MIR). Su captación por los ribo-
somas bacterianos es un proceso activo que requiere energía
(MIR) por lo que sólo son útiles en aerobios.
• Mecanismo de resistencia:
o Bloqueo de la entrada del antibiótico por fallo del sistema
de transporte al interior de lo bacteria.
o Modificación del lugar de unión al ribosomo.
o Modificación enzimótica del fármaco. (MIR). El mecanismo
más importante. Lo modificación enzimática se produce
por diferentes enzimas producidos por la bacteria y consi-
guen dos efectos (l) antibiótico inactivo (2) antibiótico in-
capaz de atravesar la membrana [este es el efecto m6s im-
portante]. Enzimas codificadas por plósmidos lo que moti-
vo resistencia cruzado entre Aminoglucósidos. Amikacina
es el que menos resistencias tiene y el de mayor actividad
antipseudomonas (3 MIR).
MIR 00 {694 l ): ¿cuól de estos antibióticos aminoglucósidos es
susceptible o un .!!l.fillQ.( número de enzimas bacterianos?:
1. Gentomicino.
2. Estreptomicina.
3. Tobramicino.
4. Amikacina. •
5. Konomicino.
Amikocino es el que menos resistencias tiene y el de mayor
actividad antipseudomonas (3+).
• Farmococinética: administración parenterol (MIR). Su acción
depende de los concentraciones alcanzados por lo que se
deben administrar en dosis única diario (2 MIR). No atravie-
san BHE (MIR) ni alcanzan dosis suficientes en la próstata. La
dosis debe en casos de insuficiencia renal {5 MIR). Deben evi-
tarse en el embarazo (MIR) porque producen sordera en el
feto (MIR).
MIR 05 (8244): iCuál de los siguientes característicos NO es
propia de los Aminoglucósidos?:
1. Algunos fármacos de esta familia presentan bueno activi-
dad frente a Mycobacterium tuberculosis.
2. Lo actividad bactericida depende de los concentraciones
alcanzados, por lo que pueden administrarse en dosis único
diaria.
3. Todos los fármacos presentan bueno actividad frente a
bacilos Gram negativos.
4. Lo toxicidad producido por los fármacos de este grupo se
relaciona con el mantenimiento de una concentración
mínimo (concentración previa a una dosis) elevada.
5. Cuando existe inflamación meníngeo resultan muy útiles en
el tratamiento de las infecciones bacterianas localizados en
el sistema nervioso central. especialmente las producidos
por bacterias Grom negativos.•
-~o
g • Indicaciones: GN y GP. Aerobios (2 MIR).
O o PseudomonasAeruginosa (4 MIR) siendo una pauto típico
~ Betalactómico + Aminoglucósido (2 MIR).
m
a1: o StaphylococcusAureus (SAMS y SAMR) y S. Epidermidis de
e
ahí que se utilicen en los endocarditis (6 MIR).
o M. Tuberculosis (6 MIR). Estreptomicina es un fármaco anti-
TBC de primero líneo pero no suele usarse habitualmente
en la pauta de inicio.
Aminoglucósidos tienen un efecto sinérgico con Betalactómicos
se utilizan paro P. Aeruginoso (4+), S. Aureus y S. Epidermidis
(6+).
MIR 05 (8244): iCuál de los siguientes característicos NO es
propio de los Aminoglucósidos?:
1 . Algunos fórmocos de esto familia presentan bueno activi-
dad frente a Mycobacterium tuberculosis.
2. Lo actividad bactericida depende de los concentraciones
alcanzados, por lo que pueden administrarse en dosis único
díoria.
3. Todos /os fármacos presentan bueno actividad frente o
bacilos Grom negativos.
4. Lo toxicidad producido por los fórmocos de este grupo se
relaciono con el mantenimiento de una concentración
mínima (concentración previa o una dosis) elevado.
5. Cuando exis1e inflamación meníngea resultan muy útiles
en el tratamiento de los infecciones bacterianas localizados
en el sistema nervioso central. especialmente las produci-
dos por bacterias Grqm negativas.*
• Efectos adversos:
• Ototoxicidod (3 MIR) tanto vestibular como auditivo. Lo toxi-
cidad auditivo comienzo en frecuencias altos y en este mo-
mento todavía es reversible. Cuando alcanzo frecuencias ba-
jos, yo es irreversible.
• Nefrotoxicidod (TC Proximal) (5 MIR) que se incremento en
situaciones de hipovolemia y en tratamiento simultóneo con
otros nefrot6xicos (Furosemida, AINES y Yancomicina) (MIR).
La nefrotoxicidod es reversible y dosis-dependiente (MIR) y
suele producir una IR no oligúrico (MIR).
• Bloqueo Neuromusculor presináptico por lo que están con-
traindicados en lo Miostenia Grovis (3 MIR).
~C)"""' lo...... MIR Asloli•
Voncomicina y Aminaglucósidas: ofofóxicos y nefrotóxicos
Efectos adversos de Aminoglucósidos: Ototoxicidod (3+ ), Ne-
frotoxicidad (5+) y bloqueo neuromusculor (3+).
MIR 04 (7982): Kuól de los siguientes circunstancias NO con-
diciona un incremento del riesgo de toxicidad renal por Amino-
glucósidos?:
l. Uso simu/tóneo de Furosemida.
2. Uso simultóneo de Antiinflomatorios no esteroideos.
3. Hipovo/emio.
4. Uso simultáneo de Voncomicina.
5. Uso simultáneo de Fluoxelina. *
 CURSO INTENSOO MIRAsTURIAS

o No deben usarse en embarazados ni en niños menores de

I
1.1 O. Tetraciclinas 8 años (2 MIR). Alteran el tejido dentario {pigmentación) y
óseo (MIR). En el tratamiento de lo brucelosis en menores
VIDA MEDIA
de 8 años sustituir Doxiciclina por Cotrimoxozol (MIR).
La_rgo · lnie(m~io, Corto o Efecto antionabólico: no administrar en insuficiencia renal
Tetrociclino (MIR) salvo Doxiciclina (precaución}.
Doxiciclina Demeclociclina
Clortetrociclina o Fotosensibilidad (MIR): Doxiciclina.
Minociclina Metociclina
Oxitetraciclina
MIR 05 (8163) Acude a consulta uno mujer de 19 años que
• Mecanismo de acción: bacteriostáticos (MIR). Inhibición de lo presento, lesiones eritemotosas, edema y alguno vesícula en
síntesis de proteínas por unión a la subunidad 30S {MIR). cara, escote, dorso de manos y antebrazos. Las lesiones tienen
• Mecanismo de resistencia: 12 horas de evolución y han aparecido tras una excursión al
o Alteración de la entrada del fármaco en la bacteria. campo. Entre los antecedentes personales destaco acné vulgar
o Modificación enzimática del antibiótico. en tratamiento con retinoides tópicos y Doxiciclino oral. El dia-
o Síntesis de protefnos que limitan el acceso del fórmoco al gnóstico más probable es:
ribosomas (no es una verdadera modificación del lugar de 1. Erupción lumínica polimorfo.
acción). 2. Reacciónfototóxica.•
o Bombas de expulsión: típico de GN. 3. Urticaria solar.
• Farmacocinética: lo absorción disminuye con ingesta de 4. Eritrodermia por fármacos.
lácteos, antiácidos y hierro (2 MIR). Doxiciclino se absorbe 5. Fotodermatosis por hipersensibilidad.
muy bien vía oral (biodisponibilidod=93%), tiene uno vida
media prolongado (18h) y menor incidencia de efectos ad- o Hipertensión introcroneal benigno (MIR). Se ha asociado a
versos (MIR). Se eliminan vía renal salvo Doxiciclino y Clorte- Tetraciclinas, Nitrofurantoína, lndometacina y Vitamina A
traciclina. Contraindicados en insuficiencia renal salvo Doxi- (MIR).
ciclino (conviene monitorizar función renal). o Hepototoxicidad dosis dependiente típico esteotosis micro-
• Indicaciones: vesicular.
o Chlomydia Trachomatis (9 MIR), Psittaci (MIR) y Pneumo- o Diabetes insípida (Demeclociclina) ~ útil en SIADH.
nioe. o Vértigo (70% de mujeres con Minociclina:_único que atra-
o Brucelosis (Doxiciclino + Estreptomicina) (2 MIR). viesa BHE).
o Rickettsias (3 MIR).
o V Choleroe (MIR) y Yersinio.
NO
Indicaciones de Doxiciclina: C. Trachomatis (9+); Brucella (2+)
y Rickettsios (3+ ).

MIR 11 (9557): En estas circunstancias el tratamiento más ade-

cuado paro esta enfermo es: Tetraciclinas y quinolonos: NO se usan en gestantes ni en niños

~?,
Papilederno ~:~,~

Dientes omo,illo~
l. Penicilina G sódico IV.
2. Doxiciclina.*
3. Cotrimoxazol.
4. Gentamicina.
5. Ceftriaxona.

MIR 12 (9918): (154) ¿cuál es el tratamiento antibiótico ambu-

latorio de elección en la enfermedad inflamatoria pélvico le-
ve/moderada?:
l. Clindamicino y Gentamicina.
2. Metronidazol.
3. Azitromicino.
4. Amoxicilina-Clovulónico y Doxiciclino.
5. Ceftriaxono y Doxiciclino.*

• Efectos adversos:

•
o Gastrointestinales (más frecuentes) (MIR).

e
~ VIII. ANTIMICROBIANOS
1.11. Glicilciclinas
• Tigeciclina (relacionada con Tetraciclinas).
• Mecanismo de acción: bacteriostática por inhibición de sínte-
sis proteica-30S.
• Mecanismo de resistencia: no se afecto ni por lo protección
ribosomal de Tetrociclinos ni por su bombo de expulsión. Sin
embargo, las bacterias con bombas de expulsión para múlti-
ples patógenos sí son resistentes.
• Indicaciones: amplia espectro de Tetraciclinas incluyendo
Estafilococos (SARM) y Enterococo resistente a Voncomicina.
Bueno actividad frente a anaerobios. NO útil frente a Pseu-
domonas pero sí frente o otros GN. En España, está autori-
zada poro infecciones de portes blondos e infecciones intro-
abdominales complicadas.
• Efectos adversos: molestias gastrointestinales, anafilaxia,
efecto antianabólico, hipertensión introcraneal, pigmentación
dentaria en menores de 8 años, prolongación de APTI y TP.
1.12. Anfenicoles
• Cloranfenicol, Tionfenicol.
• Mecanismo de acción: bacteriostático por inhibición de sínte-
sis proteica-SOS (MIR).
• Mecanismo de resistencia:
:J Bloqueo de la entrado.
o Modificación enzimática: acetilasos.
• Formococinético: bueno absorción oral. Atraviesa barreras
hemotoencefálica y placentario y difunde a leche rnoterno,
Metabolismo hepático. Eliminación hepotobiliar.
• Indicaciones: Amplio espectro: GN, anaerobios (2 MIR) e
intracelulares (MIR). Se restringe su uso por sus efectos adver-
sos. No es de elección en ninguno infección en nuestro me-
dio.
• Efectos adversos: aplasia medular dosis dependiente-
reversible y anemia aplósico idiosincrásica-irreversible.
Síndrome gris del recién nacido: fracaso en metobolizoción,
distress respiratorio y muerte. Neuritis óptica. Tianfenicol NO
suele producir efectos hemotológicos y cuando lo hace suelen
ser leves y transitorios.
1.13. Macrólidos
• Eritromicina, Claritromicina, Azitromicino, Telitromicino.
• Mecanismo de acción: bacteriostáticos (MIR) por inhibición
síntesis proteica-SOS(MIR).
• Mecanismo de resistencia:
o Modificación del sitio de unión por uno metilaso de RNAr
(plósmidos) o por una enzima cromosómico.
o Modificación enzimático del antibiótico.
• Farmococinético: metabolismo hepático y eliminación biliar
(MIR) (ajustar dosis en hepatopotía avanzado). No requieren
ajuste en insuficiencia renal (2 MIR). No difunden al SNC
(MIR). No tiene riesgo en el embarazo (MIR). Eritromicino y
Cloritromicina son inhibidores del CYP3A4 (5MIR).
Eritromicíno y Cloritromicina son inhibidores del CYP3A4 (5+).
• Indicaciones:
o Streptococcus grupo A en alérgicos o Penicilina.
o Mycoplosmo (4MIR) y segunda elección en Chlamydio.
o Legionella. Nuevos Macrólidos mejor que Eritromicino (13
MIR).
o Compylobocter Jejuni o C. Fetus (2 MIR).
o H. Pylori (Claritromicino) (4 MIR)
o ETS: chancro blando, gronulomo inguinal.
o Neumonía de lo comunidad asociada a Betalactámicos (3
MIR).
. o~
so Gf:J ~- repeMIR . 5. Amoxicilina.
~
~ Indicaciones de Mocrólidos: Mycoplosmo (4+), Legionello
tf (13+), H. Pylori (4+) y CampylobacterJejuni o C. Fetus {2+) .
MIR 97FAM (5009): Eritromicino es el antibiótico de primera
elección en:
1 . Brucelosis.
2. Neumonía neumocócico.
3. Cistitis en mujeres en edad fértil.
4. Otitis medio.
5. Infecciones por Mycoplosmo pneumonioe.
MIR 97FAM (5140): Ante un enfermo con sospecho de infec-
ción producida por Legionella SP ¿Qué tratamiento antimicro-
biono elegiría preferentemente, entre los siguientes?:
l. Amoxicilino
2. Cloritromicino
3. Penicilina G sódica
4. Cefamondol
5. Cefolotino
MIR 03 (7626): Un paciente consulta por diarrea sanguinolento
y fiebre de 39° C de más de una semana de duración. En el
coprocultivo se oíslo Compylobocter Jejuni. ¿cuól de los si-
guientes antibióticos es el recomendado como de primero
elección?:
1. Amoxicilino.
2. Ciprofloxocino.
3. Cefotoximo.
4. Gentomicina.
5. Eritromicíno.*
MIR 07 (8665): Un paciente de 80 años con antecedentes de
insuficiencia renal crónico y diabetes tipo 2, presento desde
hoce 3 días tos con expectoración purulento, fiebre alto, dificul-
tad respiratorio y dolor costal derecho. En la exploración pre-
senta una presión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia car-
diaco de 80 LPM, y respiratorio de 20 RPM. Lo temperatura es
de 38ºC; se encuentro algo confuso y parcialmente desorienta-
do. Presentocrepitantes localizados en lo base pulmonar dere-
cho y lo Rx de tórax muestro un infiltrado de pequeño tamaño
en esa localización. ¿cuál de los siguientes es lo opción de
tratamiento antibiótico mós adecuado?:
l. Erítromicina iv mós Cefuroxima IViv hospitalizado.
2. Amoxícilina-clovulónico iv mós Gentomicino iv, hospitaliza-
do.
3. Ceftrioxono iv mós Cloritromicino vo, hospitalizado.*
4. Telitromicino iv hospitalizado.
5. Levofloxocino durante 7 días, ambulante.
• Telitromicino es un estólido (similor o Mocrólido) estaba
aceptado como monoteropia de neumonía comunitaria am-
bulatoria pues es activo contra lo mayoría de cepos de neu-
mococo resistentes o Mocrólidos, y también patógenos atípi-
cos. Sus efectos adversos (hepatopotfo)han limitado su uso.
No administrar junto a Estotinos, Antihistomínicos ni en pa-
cientes con Miostenio Gravis o QT largo.
• Efectos adversos: bien tolerados salvo por Eritromicíno que
produce importantes molestias gastrointestinales. Eritromicino
iv produce flebitis. Pueden favorecer lo Hepotopatía colestásí-
ca y la ototoxicidod. Pueden ocasionar arritmias por QT lar-
go (MIR).
MIR 09 (9261 ): Un paciente es traído o urgencias por haber
presentado síncope, del cual se recuperó en lo ambulancia. Está
tomando pimozida por un trastorno de ansiedad desde hace 3
meses. Hoce unos pocos días se tornó por su cuenta un antibi-
ótico al presentar un cuadro pseudogripol. En el ECG llama la
atención un alargamiento del espacio QT de nuevo aparición.
¿cuál de los siguientes antibióticos cree usted mós probable
como desencadenante del cuadro?:
l. Cefolexíno.
2. Cloritromicino.*
3. Cloxocilina .
4. Colistino.
•
 CURSO INTENSIVO MIRASTIJR"5

• Farmacocinética: vía iv y oral (con biodisponibilidad oprox.

!
del 100%). No precisa ajuste por IR. Metabolismo hepótico
pero no por CYP450.
• Indicaciones: sólo GP (MIR) SAMR resistentes o Vancomicina,
Neumocos multirresistentes y Enterococo resistente a Yanco-
micina (útil en E. Fcecolis y E. Faecium).
• Efectos adversos: gastrointestinales-hepáticos y hematológi-
cos (anemia, trombocitosis, trombopenia, neutrofilio y eosi-
nofilio y mielosupresión).
• Interacciones: no administrar en pacientes con aumento de
cotecolaminas por enfermedad (feocromocitoma) o fármacos
como IMAO, ISRS (2 MIR) o Tricíclicos.

Linezolid está contraindicado en pacientes en tratamiento con

ISRS (2+).

1.14. Lincosamidas MIR 09 (9175): Ante un paciente en el que sospechemos porti-

• Clindamicina (MIR), Lincomicina.
• Mecanismo de acción: bacteriostáticos por inhibición de la
síntesis proteica-Subunidad SOS. Puede ser bactericida frente
a estafilococos.
• Mecanismo de resistencia: idéntico a Mocrólidos y por lo
tonto cruzado con ellos
• Indicaciones: anaerobios GP y GN (7 MIR) y aerobios GP. Es
de elección para las infecciones graves e invasoras por es-
treptococos del grupo A. Se utiliza en Toxoplasmosis y P. Jiro-
veci. Clindomicina tópica se usa en vaginosis bacteriana
(anaerobios) (MIR).
Clindamicina se utiliza en Anaerobios (7 + ).
MIR 97FAM (4924): iCuól de los siguientes es el tratamiento
empírico de elección del absceso pulmonar probablemente
causado por gérmenes anaerobios?.
l. Metronidazol, durante un mínimo de 3 semanas.
2. Penicilina G i.v., 5 millones/día durante 2 meses.
3. Clindomicina durante 2 o 4 meses.
4. Ceftozidima i.v. durante 4 semanas.
5. Ciprofloxocino i.v. durante 3-4 semanas.
MIR 05 (8191 ): Una mujer de 38 años consulta por una secre-
ción vaginal anormal con mal olor, como a "pescado podrido",
que se hace más intenso después del coito. No tiene prurito
genital. En la exploración se observa una abundante secreción
blanco-grisácea, que no se adhiere a las paredes vaginales. Al
mezclar una muestra de la secreción con una gota de hidróxido
potásico al l 0% se aprecia claramente el mal olor referido.
iCuól de los siguientes es el tratamiento de elección?:
l. Amoxicilino con Ácido Clovulánico por vía oral.
2. Clotrimozol por vía intravaginol.
3. Doxiciclino por vía oral.
4. Clindomicina por vía intravaginal.*
5. Fluconozol por vía oral.
• Efectos adversos: diarrea aguda (30%). Puede favorecer
colitis pseudomembranosa (3%), producida por lo exotoxina
secretada por Clostridium difficile (2 MIR). Actualmente, la
colitis pseudomembronosa es más frecuentemente ocasiono·
do por el uso de otros antibióticos de espectro más amplio
como Cefolosporinos.
1 .15. Oxazolidinona
• Linezolid
• Mecanismo de acción: bacteriostático. Su unión a lo subuni-
dod SOS interfiere en la formación del complejo de iniciación
de la síntesis de proteínas.
• Mecanismo de resistencia: algunos cepos de S. Aureus y E.
foecalis son resistentes por mutación del lugar de unión en el
cipoción etiológica de la floro Grom Positiva, iqué ontimicro-
biono NO utilizaremos?:
l. Tigeciclina.
2. Linezolid.
3. Vancomicina.
4. Colistino. *
5. Daptomicino.
MIR 11 (9762): En una paciente de 35 años con un síndrome
depresivo en tratamiento con inhibidores de Jo recaptoción de
la serotonina está contraindicado el empleo de uno de los
siguientes antimicrobianos:
1. Doxiciclina.
2. Amoxicilina-Clavulánico.
3. Doptomicino.
4. Linezolid.*
5. Voncomicina.
1.16. Estreptográminas
• Quinupristina (8) + Dalfopristina (A) ~ Synercid®
• Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica
uniéndose a lo subunidod SOS ribosomol. Por separado son
baderiostóticas pero juntas son bcctericidos.
• Mecanismo de resistencia: alteración del sitio unión fármaco
al ribosoma. Esta resistencia estó codificada por plósmidos y
es común a Macrólidos, Lincosomidos y Quinupristino pero
no poro Dalfopristino. En las cepas resistentes, el efecto es
bacteriostático.
• Farmococinética: administración iv. Metabolismo hepático
P450 (elevadas interacciones).
•. Indicaciones: solo GP (MIR): SARM y E. Faecium resistentes o
Voncornicino pero no es eficaz frente a E. Faecolis
• Efectos adversos: flebitis, ortromiolgios, trastornos gastroin-
testinales y hepatotoxicidad. Los trastornos hemotológicos
(anemia, trombopenia y trombocitosis, neutropenia y eoslno-
filio) son raros. Puede producir arritmias (QT largo).
1 . 17. Mupirocina
• Mecanismo de acción: inhibición de lo síntesis proteica corn-
pitiendo con la isoleucina por el sitio de unión en el isoleucil-
RNA sintetasa. Bacteriostático a dosis bajas y Bactericida a
dosis más elevadas.
• Mecanismo de resistencia: producción de una isoleucil-RNA
sintetasa con afinidad bajo por Mupirocina (gen cromosómi-
co) o incluso nulo por Mupirocina (gen plósmido).
• Indicaciones: CGP (estafilococos) infecciones de la piel
(impétigo, eliminar portador nasal de S. Aureus).
• Efectos adversos: dermatitis de contado.
1.18. Metronidazol ~
0
• Mecanismo de acción: bactericida por ruptura de las hebras 9
del DNA. o
u
• Mecanismo de resistencia: Metronidazol precisa uno reduda-
i

•
ribosomo. NO resistencia cruzada con ningún antibiótico. so bacteriano paro ser activo. Su mutación imposibilito lo ac- <(
LL.
tivación y provoco resistencia .
=::, VIII. ANT1MlCR081ANOS

• Formococinético: penetro adecuadamente en los tejidos

incluyendo SNC (MIR). Metabolismo hepático {MIR) [debe re-
ducirse lo dosis en coso de insuficiencia hepática). Lo excre-
ción es renal pero sólo requiere ajusle en la insuficiencia re-
nal grave (MIR).

MIR 01 {7206): A una mujer de 53 años c:on una insuficiencia

renal crónica (aclaramiento de creotinina 55 mi/minuto) se le
diagnostica uno tricomoniasis vaginal y se le prescribe metro-
nidazol. iCuól de las siguientes consideraciones sobre el tra-
lamiento es INCORRECTA?:
1. Debe advertirse o lo mujer que su pareja sexual debe Palpitaciones
frotarse.
2. El metronidazol puede oscurecer la orina mientras dure el
tratamiento. Efecto antobús: síntomas y signos clínicos
3. La dosis de metronidazol debe reducirse al 50% de la
habitual para evitar acumulación en el organismo! 1.19. Nitrofurontoína
4. Si se administra junto a las comidas se minimizan las mo-
• Mecanismo de acción: ruptura del DNA bacteriano. Bacte-
lestias gastrointestinales.
riostática a dosis boja y bactericida o dosis elevados.
5. Se debe desaconsejar la ingesta de alcohol mientras dure
• Mecanismo de resistencia: Nitrofurontoino precisa una reduc-
el tratamiento.
tosa bacteriana para ser activo. Su mutación imposibilita lo
activación y provoca resistencia.
• Indicaciones:
• Indicación: ITU baja no complicada. Bacteriurio asintomática
o Anaerobios (5 MIR) especialmente GN y vaginosis bacte-
en embarazada alérgica a Penicilina. Reduce su actividad a
riana. Tratamiento de C. Difficile en colitis pseudomem-
pH alcalino, por lo que su uso no es aconsejable en ITU por
branosa (MIR}.
Proteus (MIR).
o Protozoos: Entomoeba Histolytica (2 MIR), y Giardia Lam-
blia (2 MIR). • Efectos adversos: neumonitis intersticial; hepatopalía crónica
(MIR) e hipertensión introcraneol (MIR).
o Otros: profilaxis en la cirugía colorrectol y ginecológico,
encefalopalía hepálica (MIR), fistulas anales de E. Crohn • Contraindicaciones: embarazo {2TM 3TM) (MIR) y déficit de
(MIR), acné rosácea, H pylori (2 MIR). Glucoso-6-Fosfoto deshidrogenaso (MIR).

MIR 03 (7607): Muier de 32 años de edad, embarazada de 11

semanas, sin antecedentes personales de interés salvo alergia a
las Penicilinas, acude a su médico de fomilia con el objeto de
Indicaciones de Metronidazol: anaerobios (5+), Entamaeba recoger los resultados de lo analítica del primer trimestre, en el
Histolytica (2+), y Giardia Lamblia (2+). que se evidencia uno bocteriurio, estando la paciente osin-
tomótica. Una vez comprobado lo bacteriuria, iqué actuación
• Efectos adversos: los gastrointestinales son los más frecuen- terapéutico y de control debería ser aconsejado en este caso?:
tes y se minimizan al administrarlo junio o las comidos (MIR); 1 . Buena hidratación y vigilancia de síntomas urinarios o
efecto antabús (debe desaconsejarse la ingesta de alcohol) fiebre.
(MIR); neuropatía periférica, encefalopotía en cosos de insufi- 2. Cefalexina 500 mg/6h durante 3-7 días y cultivo urinario
ciencia hepática y coloración pardo-rojizo de la orino (MIR). o la semana de haber finalizado el tratamiento.
• Contraindicaciones: no administrar en el l O trimestre del 3. Cotrimoxazol 800/l 60mg/l 2h durante 3-7 días y cultivo
embarazo. urinario mensual hasta el final de lo gestación.
4. Nitrofurantoíno 100 mg/6h durante 3-7 días y cultivo
MIR 97 FAM (5145): Enfermo de 37 años de edad, con vida urinario mensual hasta el final de la gestación.*
sexual activa, que desarrolla un cuadro de vaginosis bacteria- 5. Ciprofloxocino 500 mg/l 2h durante l O días y cultivo uri-
na. Habiendo sido tratada con Penicilina G sódica durante diez nario a la semana de haber finalizado el tratamienlo.
días no se constata mejoría. iCu61 serlo el tratamiento ontirni-
crobiano que emplearía?: MIR 03 (7727): Hombre de 20 años con clfnica de infección
1. Cefsulodina. urinaria. En el urocultivo se aísla una cepo con fenotipo sensi-
2. Cotrimoxozol. ble de Proteus Mirabilis. Señale el antimicrobiano MENOS
3. Cefaloridina. apropiado paro trotar esta infección:
4. Sulfisoxazol. 1 . Trimetoprim-su/fametoxozol.
5. Metronidazol• 2. Cefuroxima.
3. Ciprofloxocino.
MIR 00 (6725): Son propios de la infestación por Giardia Intes- 4. Amoxici/íno • C/avu/ónico.
tino/is o Giardia Lomblia los siguientescaracterísticas, EXCEPTO 5. Nitrofurantoina.•
una:
1 . Puede producir gastroenteritis agudas. 1 .20. Quinolonas
2. Puede producir diarreas prolongadas con molobsorción y
pérdida de peso. Generaciones
3. Con frecuencia hay que recurrir al examen del aspirado 1º 2º 3º 4º
yeyunal para el diagnóstico. Ác Nalidíxico Noríloxacino Levofloxacino Moxifloxocino
4. Es causa frecuente de vulvovaginitis por su migración ano- Ác Pipemídico Ofloxocino Trovofloxacino
vulvar.* Ciprofloxocino
5. Puede eliminarse con Metronidozol oral. BGN urinario BGN BGN CGP BGN CGP
Anaerobios
• Mecanismo de acción: bactericidas por inhibición de la repli-
cación del DNA por unirse o la DNA giraso (MIR).
• Mecanismo de resistencia:
o Alteración de lo entrado (modificación LPS).
o Alteración del sitio unión (sub-A de DNA girasol es el más

•
importante.

• Indicaciones
o Primero generación: antisépticos urinarios.
o Segundo generación
Norfloxacino: se utiliza en ITU bajes y en lo profilaxis
de lo Peritonitis Bacteriana Espontánea (MIR}.
Ofloxacino ERA ÚTIL para N. Gonorrhoeoe y C. Tra-
chomatis pero no se aconseja por el desarrollo de re-
sistencias.
Ciprofloxacino es útil para BGN como tas enterobocte-
rios: E. Coli, Solmonelta, Shigello por lo que se uso
para JTU, Diarrea del viajero, Solmonelosis, Fiebre Ti-
foideo, Shigellosis, Prostatitis y Orquiepididimitis (MIR).
Es el único tratamiento antipseudomonos oral (MIR).
Útil paro profilaxis de meningitis meningocócica en el
adulto (dosis única) y de la PBE (MIR) y en su trata-
miento si hoy alergia a Betolactámicos.
o Tercera y Cuarto generación. Levofloxacino y Moxifloxocino
se utilizan en neumonía comunidad. Levofloxocino se utili-
za para Legionella (2 MIR) y H. pylori (MIR).
Levofloxacino indicada en la Legionello (2+).
MIR 97 (5399): Señale cuál es et único, de los siguientes antibi-
óticos guinolónidos que alcanza una concentración sérico ade-
cuada poro el tratamiento de infecciones sistémicas y no sólo
urinarios:
1 . Ácido piperntdico.
2. Ácido nalidíxico.
3. Norfloxocino.
4. Ciprofloxocino.
5. Pefloxacino.
MIR 02 (7251): iCuól de los siguientes recomendaciones es
FALSA en relación con el tratamiento de lo peritonitis bacteria-
na espontánea en un paciente cirrótico?:
1 . El diagnóstico se basa en la existencia de mós de 250 poli-
morfonucleares /µLen et líquido ascítico.
2. El tratamiento de elección lo constituyen las cefalosporinos
de tercera generación.
3. La administración de albúmina intravenosa previene el
desarrollo de insuficiencia renal.
4. El tratamiento antibiótico debe mantenerse durante 15
días.*
5. Una vez resuelto lo infección, debe iniciarse tratamiento
profiláctico con Norfloxocino.
MIR 06 (8405) iCuól de los siguientes antibióticos le parece
mós útil en el tratamiento de lo legionelosis?:
1. Doxiciclina.
2. Penicilina.
3. Levofloxacino.•
4. Rifampicina.
5. Ceftriaxono.
MIR 09 (917 4): Ante un paciente anciano, con trastornos de la
deglución y que sufre un cuadro febril con escalofríos y es
diagnosticado tras una RX de tórax de neumonía, áqué trata-
miento antimicrobiano de los siguientes NO le prescribiría en
monoteropio?:
1. Amoxici/íno-Clovu/áníco.
2. /mípenem.
3. Ciprofloxacino. *
4. Ertapenem.
5. Píperocilina-tozobactom.
• Efectos adversos: gastrointestinales; SNC (mareo, insomnio y
convulsiones); hepototoxicidad (Irovafloxacino), fototoxicidad
(Lomefloxacino), roturas tendinosas (raro pero típico).
• Contraindicaciones: embarazo (2 MIR) y niños yo que puede
afectar o los cartílagos (MIR).
CURSO INTENSVO MIR Asl\JRIAS I!
1.21. Sulfamidas
• Mecanismo de acción: bacteriostáticos. Antagonistas del
ácido paraminobenzoico (PASA), imprescindible para lo
síntesis del ácido fólico bacteriano. Sin embargo, su uso
combinado como Cotrimoxozol (5 Sulfametoxozol + l Trime-
toprim = TMP-SMX) es bactericida (MIR).
• Mecanismo de resistencia: Rápido desarrollo de resistencias
por:
o Bloqueo de entrada.
o Modificación de la enzima (nueva DHFR).
• Indicaciones:
o Bacterias: GP como S. Aureus y Nocardia (MIR} y también
poro GN como enterobocterias de ahí su utilidad en lo ITU
(2 MIR) y Brucello donde son la alternativa o la Doxiciclina
en niños (MIR). Lo Dapsona es el tratamiento poro M. Le-
prae (MIR). No es útil poro Enterococcus ni Pseudomonas.
o Hongos: el TMP-SMX es el tratamiento de elección para P.
jiroveci (9 MIR) y sirve poro su profilaxis. Si no se tolera,
usar Pentomidina, Dapsona o Clindamicina.
o Profozoos: Toxoplasmo (Sulfadiacina + Pirimetamino (MIR).
TMP-SMX es el tratamiento de elección para P. jiroveci (9+).
MIR 08 (8919): Paciente de 46 años con antecedentes de tras-
plante renal en tratamiento con Azatioprina y corticoides. Con-
sulto por cuadro de una semana de evolución de fiebre y tos
productiva con esputo denso y blanquecino. En la Rx de tórax
se observan dos nódulos pulmonares de 3 y 6 cm en lóbulo
superior izquierdo y lóbulo inferior derecho respectivamente
con cavilación central. En el cultivo de esputo se observan fila-
mentos arrosariados Grom (+). ¿cuál sería el tratamiento de
elección?:
1. Amoxicilina-Clavulónico.
2. Eritromicina.
3. Tetraciclinas.
4. Trimetoprim-Sulfametoxazol. *
5. Levofloxacino.
MIR 06 (8409): Señale lo respuesta INCORRECTA en relación
con lo neumonía por Pneumocystis en pacientes con infección
por YIH:
l. Los síntomas mós frecuentes son tos no productivo, disnea y
fiebre.
2. La Rx de tórax puede ser inicialmente normal.
3. Lo prueba diagnóstico mós rentable es el lavado bronquial-
veolar a través de broncoscopia.
4. El tratamiento de elección es el Cotrimoxazol.
5. No deben usarse esferoides en cosos graves por el riesgo
de agravar lo inmunosupresión.*
MIR 12 (9889): Lactante de 13 meses que acude a urgencias
por fiebre de hoste 39º C de 48 horas de evolución sin otro
sintomatologío asociada. Exploración por órganos y aparatos
sin hallazgos significativos, destocando buen estado general.
Usted le iba a entregar el alta domiciliario pero el adjunto de
Pediatría que está de guardia le pide un sistemático de orino y
un urocultivo por sondaje. En la orí na destaca leucocituria + +,
hematuria + y nitritos ++ y en el Grom de orina se observan
bacilos Gram negativos. En lo analítico de sangre no existe
leucocitosis y lo proteína C reactiva es de 50 mg/L. El adjunto
le dice ahora que no es preciso que el niño ingrese y que le
paute un antibiótico oral. Señale el tratamiento empírico
MENOS adecuado en este caso:
1 . Amoxicilina. •
2. Amoxicilina-clavulánico.
3. Cefuroxima oxetilo.
4. Cotrimoxazol.
5. Cefiximo.
• Efectos adversos:
o Gastrointestinales: vómitos y diarrea (frecuentes).
o Hipersensibilidad .
~ VIII. ANTIMICROBIANOS
o Alteraciones hematológicas:
• Anemia hemolítica si déficit G6PD.
• Anemia megaloblástica evitable con fólico sin perder
actividad antimicrobiana (MIR).
• Aplasia medular.
o Ictericia y kernickterus en el recién nacido si la gestante las .
tomo en su último trimestre (MIR).
o Hiperpotasemia.
o IR por cristoluria en tratamientos prolongados.
1.22. Rifomicinos
A. RIFAMPICINA
• Mecanismo de acción: bactericida intra y extrocelular. Inhibi-
ción de la RNA polimerasa dependiente de DNA.
• Mecanismo de resistencia: mutaciones de la subunidad B de
la RNApol que impiden unión al antibiótico. Rópido desarro-
llo de resistencias (2 MIR).
MIR 12 (9984): iCuál de las siguientes afirmaciones es la co-
rrecta?:
~os glicopéptidos son unos antibióticosde amplio espectro,
con una mós que aceptable actividad frente a bacterias GP
yGN.
2. Ciprofloxocino es un buen antibiótico paro trotar todas los
infecciones producidas por bacterias GP.
3. Los aminoglucósidos son unos antibióticos con una magní-
fica biodisponibilidod oral.
4. La Rifompicina es un medicamento que hay que adminis-
trarlo con otros antibióticos, para reducir el riesgo de una
rópida selección de resistencias.*
5. Las cefalosporinas son unos magníficos antibióticos con
mía buena actividad frente a Enterococcusfaecalis.
• Formacocinética: metabolización hepática siendo inductor
enzimótico del P450 (9 MIR).No precisa ajuste de dosis en la
insuficiencia renal (3 MIR).
Rifampicina inductor hepático (9+) y es seguro en la insuficien-
cia renal {no ajuste dosis) (3+).
MIR 08 (9024): ¿cuál de los siguientes antibióticos es el que
puede generar un mayor número de interacciones medicamen-
tosos?:
1. Ciprofloxocino.
2. Ceftazidima.
3. Azitromicina.
4. Rifampicina. •
5. Gentamicino.
MIR 1 O (9492): Un paciente con insuficiencia renal moderado
(filtrado glomerular de 55ml/min) es diagnosticado de tubercu-
losis pulmonar. iCuól sería la actitud correcta respecto a la
dosis de Rifampicina a emplear en su tratamiento?:
1. No es preciso modificar la dosis habitual."
2. Debe reducirse la dosis al 50% de la dosis habitual.
3. El periodo de tiempo interdosis debe duplicarse.
4. Esta contraindicada su utilización.
5. Debe reducirse la dosis a un tercio de lo dosis habitual.
• Indicaciones:
o Tuberculosis (12 MIR) (600mg/24h).
o Legionello (asociado a Macrólido o Quinolona) (MIR).
o Brucelosis (Doxiciclina + Rifampicina).
o SARM (Rifampicina + Vancomicina) y S. Epidermidis (Van-
comicina + Gentomicina +Rifompicina) (4 MIR).
o Fiebre Q crónica (Doxiciclino + Rifampicino).
o Profilaxis de meningitis meningocócica (2 días) (5 MIR), H.
-~ lnfluenzae b (4 días) (2 MIR), erradicación de portador no-
g sol de estafilococo.
o
i
~
~ repeMIR
Indicaciones de Rifampicina: TBC (12+), S Epidermidis en en-
docarditis (4+), profilaxis para N. Meningitidis (5+} e H. ln-
fluenzoe (2+}.
• Efectos adversos: gastrointestinales son los más frecuentes.
La administración continuo produce hepatotoxicidad (2 MIR)
y coloración naranja de líquidos corporales. La administra-
ción intermitente produce por mecanismo inmune: cuadro
pseudogripol, nefritis intersticial, eosinofilia, trombocítopenia
hemolisis e insuficiencia renal aguda por necrosis tubular
aguda (MIR). No es teratógena (MIR).
MIR 96 (4748): Un paciente de 31 años con infección por virus
de la inmunodeficiencia humano (VIH) ha sido diagnosticado
por cultivo de tuberculosis ganglionar. Lo respuesto inicial al
tratamiento con Rifampicina, lsoniacido, Etombutol y Pirazina-
mida es satisfactoria, pero a los 19 días presenta fiebre alto,
rosh y síntomas pseudogripales. iCuól es el responsable más
probable de este cuadro?:
1. Rifampicino. *
2. Pirazinamida.
3. lsoniocida.
4. Etambutol.
5. Una infección independiente de la tuberculosis.
B. RIFABUTINA
• Indicaciones:
o Profilaxis de MAi en SIDA con menos de 100 linfocitos
CD4/mm3 (MIR).
o Tratamiento de tuberculosis resistente.
o Tratamiento de rescate de H. Pylori.
MIR 98F (5542}: Señale cuál de las siguientes asociaciones,
infección-oportunista, en pacientes VIH-profiloxis es FALSA:
1. Pneumocystis Jíroveci- Cotrimoxozol.
2. Citomegolovirus -Aciclovir.*
3. Mycobaderium tuberculosis - lsoniacida.
4. Toxoplasma gondii - Pirimetomína + Sulfadiacina.
5. Mycobocterium avium - Rifabutino.
• Efectosadversos: uveitis anterior (asociado a Claritromicina),
hiperpigmentación, artrosis (en SIDA).
• Interacciones: menor que Rifampicino con los inhibidores de
la proteasa.
C. RIFAPENTINE
• Activa frente a M. Tuberculosis, M. Leprae y M. Avium.
o
2. Antimicobacterias.
Antituberculoso
s.
:'- --
Los antituberculosos de primero líneo son: /soniocido, Rifompicino,
Pirazinomido (bactericidas) y Etombutol (bacteriostático)

• Tratamiento estándar (12 MIR) (incluyendo embarazo) paro
formas pulmonores y extrapulmonares: RIPE 6/2 o seo lso-
niocida y Rifompicina durante 6 meses, junto a Pirozinamida
y Etambutol los dos primeros meses.
• Tratamientos alternativos
o RIPS 6/2 : sustituir Etambutol por Estreptomicina.
o RIE 9/2: Etambutol 2 meses y RI durante 9 meses.
• Formas especiales
o VIH RIPE 9/2 o 12/2 meses (no hoy consenso sobre si se
debe alargar durante 9 o 12 meses).
o Tuberculomo y Meningitis TBC RIPE 12/2.
o Silicosis y Espondilosis con afectación del SN RIPE 9/2.
MIR 11 (9643): En la relación con las pautas de tratamiento de
lo Tuberculosis en pacientes con Infección por el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH). ácuél de las siguientes res-
puestos es la correcta?:
1. Son más prolongados que en los pacientes sin VIH.*
2. Deben incluir más fármacos que en los pacientes sin VIH.
3. Son los mismos que en los pacientes sin VIH.
4. No presenfan interacciones farmacológicos con los antirre-
troviroles.
5. El tratamiento debe ser indefinido.
MIR 13 (10117): Un paciente con historia de consumo excesivo
de alcohol ha sido diagnosticado de tuberculosis pulmonar por
un cuadro de tos, fiebre, expectoración, oislándose en el cultivo
de esputo Mycobaderium tuberculosis. El paciente ha iniciado
tratamiento con lsoniocido, Rifompicino, Etambutol y Pirazina-
mido, con adecuado tolerancia. A los 20 días del inicio del
tratamiento se recibe un informe de resistencia a Rifompicina
del M. tuberculosis aislado en el esputo. ¿Que régimen selec-
cionaría en función de este informe?
l. lsoniocida, etambutol, Pirozinomido durante 12 meses.
2. lsoniocida, etambutol, Pirozinamido durante 12 meses y
estreptomicina por dos meses.
3. lsoniacido, etambutol, Pirozinomido durante 1 2 meses y
uno Ouinolono por dos meses.
4. lsoniacida. Etombutol. Pirazinamido y uno Quinolona
durante 1 8 meses. *
5. lsoniocida, etombutol, Pirazinamida durante 18 meses y
estreptomicina y uno Quinolona durante dos meses.
~ •
t:)'D repeMIR
Tratamiento de TBC pulmonares/extrapulmonares y embarazo:
RIPE 6/2 o sea lsoniacido y Rifompicina durante 6 meses, junto
a Pirazinamida y Etambutol los dos primeros meses (12+).
2 .1. Rifampicina
• Ver aportado anterior
2.2. lsoniacida
• Mecanismo de acción: bactericida extra e intracelular. Inhibi-
ción de la síntesis de pared celular de micobocterias in-
hibiendo la síntesis de ácido micólico.
• Farmococinético: dosis 300mg/24h (MIR). Es inocua en el
embarazo (3 MIR). Metabolismo hepático (ocetilización) me-
diado genéticamente.
• Indicaciones: se utiliza en el tratamiento (12 MIR) y en lo
quimioprofiloxis (13 MIR) de M. Tuberculosis. Es activo paro
M Kansasii pero poco poro otros Micoboderios atípicos.
• Efectos adversos:
o Hepatotoxicidad es el efecto odverso más frecuente. Los
acetilodores rápidos son más susceptibles. Es un fenómeno
precoz (primeros 12 semanas) y aumento con la edad
(>35 años) (3 MIR) y otros hepatotóxicos o alcohol. Úni-
camente suspender lsoniocida si AST/ALT se multiplican
por cinco o FA lo hace por tres.
o Neurotoxicidod se previene con 86 (Piridoxino) (2 MIR) y es
más frecuente en pacientes con factores de riesgo poro
neuropotío (alcohólicos, diabéticos, IR ... ) y en los ocetilado-
res lentos.
CURSO INTENSIVOMIRASTUOAS ~
lsoniozida se emplea en lo quimioprofilaxis de lo TBC (13+),
tratamiento de la TBC (12+ ). Efectos adversos: hepatotoxicidod
(3+) y neurotoxicidod (2+).
MIR 07 (8666): Entre los principios básicos del tratamiento de lo
tuberculosis 1::::!Q se encuentro uno de los siguientes:
1. Lo utilización de más de un fármaco al que el microorganismo
seo sensible.
2. La estrotegia de inducción con un número elevado de fármacos
durante dos meses, seguido de un tratamiento simplificado de
duración prolongado.
3. En lo actualidad el tratamiento de inicio recomendado está
compuesto por lsoniacida, Rifampicina, Etombutol y Pirazino-
mida.
4. En casos de fracaso terapéutico se recomiendo monitorizor los
niveles plasmáticos de los fármacos.*
5. Lo utilización de procedimientos de administración directamen-
te observado es recomendable en determinados pacientes.
MIR 12 (9877): Joven de 26 años natural de Guayaquil (Ecuador),
residente en España desde hace 1 O años, diagnosticado de psorio-
sis severo que ho recibido diversos tratamientos en Dermotologío
con falto de respuesto por lo que deciden en sesión clínico iniciar
tratamiento con lnfliximab (anticuerpo monoclonal dirigido contra
el foclor de necrosis tumoral alfo). Por este motivo, se le realizo
uno pruebo de tuberculina con uno induración de 16 mm, uno
radiografío de tórax que es normal y es remitido o lo consulto de
Medicino Interno poro valoración. éCuál es el manejo más ade-
cuado con este paciente?:
l. Iniciar tratamiento con lsoniocída durante 9 meses.*
2. Iniciar tratamiento con lsoniacido, Rifompicino. Pirozinomido y
etambutol.
3. Remitir nuevamente el pocíente o dermatología por el bojo
riesgo de desarrollo de enfermedad tuberculoso en este coso
4. Realizar pruebo de imagen con tomografía computerizada del
tórax y posteriormente fibrobroncoscopia para obtención de
muestras microbiológicas para cultivo de micobacterias.
5. Iniciar tratamiento con Rífampicina y Pirozinamida durante 9
meses.
2.3. Pirazinamida
Mecanismo de acción: bactericida intracelular.
•
•
Formococinético: dosis 25-30mg/kg/dío. No en embarazo.
Indicaciones: sólo activo frente o M. tuberculosis (5 MIR).
• Efectos adversos: hiperuricemia (el más frecuente), hepoto-
toxicidad (MIR) (el más grave), erupciones cutáneos.
Son hepototóxicos: Rifampicina, lsoniocido y Pirozinomído; pero no el
Etambutol
2.4. Etambutol
• Mecanismo de occi6n: bacteriostótico. lnterferencio con la
síntesis de ácidos nucleicos
• Formococinético: 25mg/kg/día. Reducir dosis en insuficiencia
renal. No odministror en embarazadas ni en niños.
• Indicaciones: M tuberculosis (11 MIR) y M Kansasii.
• Efectos adversos:
o Neuritis óptica (3 MIR)
o Nefrotoxicidod (MIR)
o Hiperuricemia (MIR).
•
Etombutol puede producir neuritis óptico (3+). Indicaciones de Aciclovir: VHS 1 {4+), VHS 11 (1+), WZ (3+)
pero no CMV (2+).
MIR 95 FANI (3947): iCuál de Jos siguientes fármacos antitu-
berculosos se ha relacionado con la aparición de neuritis ópti- MIR 09 (9173} iQué es cierto de lo encefalitis herpética?:
co?: 1. Está causado por el virus del herpes tipo 11.
1. lsoniocido. 2. Afecta con preferencia los lóbulos occipitales.
2. Rifompicina. 3. Causo un LCR purulento.
3. Pirozinomido. 4. El tratamiento de elección es Aciclovir.*
4. Etombutol. * 5. lo resonancia magnética es diagnóstica.
5. Etionomido.
MIR 05 (8240): Una de las siguientes afirmaciones referidas o
fármacos ontivíricos es FALSA:
1. El Acic/ovir posee acción selectiva contra los herpesvirus
que codifican una fimidina cinoso.
2. El Aciclovir es especiolmenfe eficaz en las infecciones por
virus del herpes simple, como encefalitis, herpes disemina-
do y otros cuadros graves.
3. El Ganciclovir tiene una actividad significativo sobre cito-
megolovirus.
4. La Azidotimidina, un análogo de lo timidina, inhibe la
transcripfasa inversa de/ VIH.
5. Lo Amantadina y la Rimantodina. eAéleaes ele les Aueleé
St€1e5. se administran en forA"le ele eeresel para el trata-
miento de los AiRes eeA eFeAeuielitis eFeve per el virus siA
eitiel respireterio. •

MIR l O (9404) Mujer de 71 años con antecedentes de artritis

reumatoide en tratamiento con Sulfasolazina l gr/8h, predni-
Etambutol: no utilizar en niños por riesgo de neuritis óptico sona 15 mg/d y Etonercept 25 mg veces/semana. Acude o
urgencias por clínica de 72h compatible con herpes zoster
2.5. Estreptomicina facial afectando a hemifocies derecha incluyendo pabellón
auricular, respetando frente y quémosis conjuntiva!. iCuál sería
• Ver apartado anterior
el tratamiento adecuado?:
1. T rotamiento sintomático del dolor únicamente.
, REPASO: TRATANIIENTO TUBERCULOSIS 2. Tratamiento tópico con Aciclovir.
3. Tratamiento ambulatorio con Aciclovir. Valaciclovir o
RIFAMPICINA ISONIACIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL Fomciclovir oral.
Bociericida Bactericida Bactericida Bacteriostático 4. Ingreso hospitalario y tratamiento con Aciclovir o Fomci-
Prevención clovir.*
Trata miento T rotarniento Tratamiento
Tratamienlo 5. lnmuglobulina parenteral y vacunación.
Neuritis
Hepaloloxicidad Hepatotoxicidad Hepatotoxicidad Óptica • Efedos adversos: nefrotoxicidad (nefropatía cristalfnica rever-
Nefrotoxicidad Neurotoxicidad Hipervricemia Hiperuricemia sible) y neurotoxicidad (encefalopotía, temblores, alucinacio-
Nefrotoxicidad nes). Puede ser administrado en el embarazo.
B. CIDOFOVIR
3. Antivirales • Mecanismo de acción: análogo de la citosino. No necesito
fosforiloción inicial por cinaso inducido por el virus.
3.1. Virus· herpes • Indicaciones: CMV (retinitis} y VHS resistente o Aciclovir.
• Efectos adversos: neurotoxicidad (administrar con Probenecid
A. ACICLOVIR poro reducirlo).
• Mecanismo de acción: inhibición de la DNA polimerosa C. GANCICLOVIR
vírico. Aciclovir es un análogo de l.as purinos que es fosfori- • Análogo del Aciclovir.
lodo a uno forma monofosfoto por uno timidincinoso codifi. • Mecanismo de acción: inhibición de la DNA polimerasa de
cada por el virus (MIR). Posteriormente, usa enzimas celulares CMV.
para convertirse en una forma trifosfoto que inhibe de formo • Formococinética: administración iv; el Valganciclobir con una
competitivo la DNA polimeraso vírica. mejor biodisponibilidad permite ser administrado de formo
• Formococinético: administración 5 veces diarios. Volociclovir oral y ha sustituido en buena medida o Ganciclovir.
es un prefármoco del Aciclovir, con mejor biodisponibilidad • Indicaciones: CMV (3 MIR).
oral (cado 12 horas). Famciclovir, profármoco de Penciclovir
• Efectos adversos: mielodepresión con trombocitopenia y
aporta similores ventajas. neutropenia (Foscarnet en SIDA).
• Indicaciones: D. FOSCARNET
• VHS 1: es útil en primoinfección del virus y especialmente en • Mecanismo de acción: inhibición de la DNA polimerasa de
cuadros graves como lo encefalitis herpética (4 MIR) o en in- CMV y la tronscriptasa inversa del VIH-1 (no análogo de nu-
fecciones que afectan o inmunocomprometidos. cleósidos) por lo que tiene efecto onti-VIH (MIR). ·
• VHS 11: es útil en lo primoinfección en las úlceras genitales • Indicaciones: VHS, WZ y CMV resistentes o Aciclovir o Gen-
{MIR) produciendo alivio sintomático y acortando lo duración ciclovir. Infección en situación de mielodepresión o SIDA.
de las úlceras. No es eficaz en lo infección latente ni evita los • Efectos adversos:
recidivas (MIR).
• Toxicidad renal.
• WZ: precisa mayor dosis (3 MIR). • Diselectrolitemia: ¡ca++ ¡Mg++ !K+.
• NO es eficaz para CMV (2 MIR).

•

Ganciclovir es el tratamiento de elección para CMV (3+) salvo
mielodepresión que se usa Foscarnet (2+). (o cidofovir)
MIR 97 FAM (5006): Un paciente con infección por VIH, con
inmunodepresión severo, acude al Servicio de Urgencias refi-
riendo disminución de la agudeza visual. En el examen del
fondo de ojo presenta hallazgos típicos de relinitis por citome-
galovirus. La analítico muestra glucosa 82 mg/dl, creatinina
0,7 mg/dl, 1.100 leucocitos/mm3 con 70% de segmentados,
15% de linfocitos y 12% de monocilos; 58.000 ploquetos/mm3,
8,5 g/dl de Hb y 27% de hematocrito. iCuál sería el tratamien-
to de elección para iniciar el tratamiento de la retinitis por
citomegalovirus en este caso?:
1 Gancíclovir i.v.
2 No es preciso ningún tratamiento.
3 Anfotericina B i.v.
4 Foscarnet i.v.*
5 Zidovudina i.v.
3.2. Virus gripe
A. AMANTADINA Y RIMANTADINA
• Mecanismo de acción: inhibición de la descapsidación de
virus RNA antes de la transcripción y replicación (MIR).
• Indicación: profilaxis y tratamiento precoz (48h) de la gripe A
en sujetos con riesgo de complicaciones.
• Efectos adversos: SNC (insomnio, inquietud). Precaución en
epilépticos.
B. ZANAMIVIRY OSELTAMIVIR (gripe A y B)
• Mecanismo de acción: inhibición de neuronaminidinasas,
enzimas de superficie del virus de la gripe que intervienen en
su liberación de los células infectados favoreciendo lo dise-
minación.
• Indicaciones: gripe aviar y gripe A H l N 1. Acortan la dura-
ción media de la gripe, reducen la transmisión y disminuyen
complicaciones.
• Efectos adversos: náuseas, cefalea, insomnio y efectos neu-
ropsiquiátricos (más en niños).
3.3. Virus hepatitis
A. RIBAVIRINA
• Mecanismo de acción: inhibición de los DNA y RNA polime-
rasas víricas.
• Indicaciones
Infección grave por VSR en lactantes con riesgo de
complicaciones (aerosol) (3 MIR).
Hepatitis por VHC (oral) junto con INF (3 MIR).
Fiebre de Lassa y fiebre hemorrógica por Hantavirus
(iv).
MIR 99 {6437): En un lactante con cardiopatía congénita, que
sufre infección grave por virus respiratorio sincitial, el trata-
miento antivírico, de los siguientes, que hoy que recomendar
es:
l. Ganciclovir oral.
2. Acidovir i.v.
3. Aciclovir oral.
4. Amantadino i.v.
5. Ribovirina en aerosol.•
MIR 12 (9805}: En relación al virus de la hepatitis C, icuál de
los siguientes afirmaciones es FALSA?:
1. Es un virus RNA.
2. El genotipo más frecuente en España es el genotipo 1.
3. El genotipo 3 responde mejor al tratamiento que el genoti-
po l.
4. Puede ser causa de cirrosis hepático.
5. El tratamiento consiste en administrar Ribavirina en mono-
terapia. *
B. INTERFERONES
CURSO INTENSIVO MIRAsTURIAS !
• Mecanismo de acción: bloqueo de lo traducción y/o trans-
cripción del ARN vírico sin alterar· lo función celular. No es
virus específico.
• Indicaciones: VHB VHC (3 MIR).
• Efectos adversos: síndrome pseudogripol, citopenias, altera-
ciones tiroideas.
Ribavirina está indicada en VRS (3+). Ribovirina está indicada
en VHC (3+) junto con INF (3+).
MIR 06 (8286): Paciente de 50 años con antecedentes de
transfusión 30 años antes por hemorragia digestiva por úlcera
péptico. Talla 175 cm; Peso 70 Kg. No hóbitos tóxicos ni ante-
cedentes de drogodependencia. A raíz de un control de salud
se detectan anticuerpos frente al virus C de la hepatitis, por lo
que es diagnosticado de hepatitis C con los siguientes datos
bioquímicos, virológicos e inmunológicos: GOT 130 Ul/ml;
GPT 203 Ul/ml Genotipo lb; PCR paro el virus C de la hepatitis
positiva con cuontificoción de lo carga viral de 5 x 106 Ul/ml.
Anticuerpos antinucleares positivos a título 1/40; Anticuerpos
antimitocondrioles y ontimúsculo liso negativos. Se realizó una
biopsia hepática en la que se demostró lo existencia de infiltra-
do mononuclear portal y periportal y fibrosis con abundantes
puentes porto-portales sin puentes portocentrales y sin pérdida
de la arquitectura global del órgano. áCuól de los siguientes
respuestases correcta? :
l. Lo información disponible apoyo el diagnóstico de cirrosis
hepática.
2. La presencia de anticuerpos antinucleares o títulos altos
como en este coso es diagnóstica de hepatitis autoinmune
asociado o la hepatitis C.
3. La elevado viremia detectada es un signo de mol pronósti-
co.
4. Existe indicación de tratamiento ontiviral con interferón
pegilado y Ribavirino durante 48 semanas. *
5. Lo presencio de genotipo lb es un factor predictivo de
buena respuesta al tratamiento.
C. INHIBIDORES DE LA PROTEASAVHC
• Boceprevir y Teloprevir
• Mecanismo de acción: inhibición de la proteaso del virus de
la hepatitis C (MIR).
• Indicación: hepotopotío crónica por VHC en combinación
con Ribavirina e lnterferón Pegilodo.
• Efectos adversos: anemia, disgeusio (Boceprevir), exantema
(Teloprevir).
MIR 13 (l 0058}: iCuál de los siguientes virus de la hepatitis es
subsidiario de tratamiento con inhibidores de la proteosa viral?
l . El virus de la hepatitis C. *
2. El virus de lo hepatitis B.
3. El virus de la hepatitis A.
4. El virus de lo hepatitis E.
5. El virus TTV.
•
=:, VIII. ANTIMICROBIANOS

..
, REPASO TIPOS DE FÁRMACOS
Zidovudina ZDV
EFECTOS Análogos Didanosina ddl
FÁRMACO INDICACIONES
ADVERSOS de Estavudina d4T
VIRUS HERPES nudeósidos
ITIAN Lamivudina 3TC
VHS-1 Encefo- Abocavir ABC
litis (4MIR)
Nefrotoxicidad INHIBIDORES Emtricitabine FTC
ACICLOVIR VHS-11 Herpes
Neurotoxicidad DETI
lnhibidor genitol (MIR) Análogo de
Tenofovir TDF
DNA po- WZ(3MIR) nucleóTido
GANCICLOVIR limerasa CMV(3MIR) Mielodepresión No análogos Neviropina NVP
CMV (SIDA- de Etravirina ETR
FOSCARNET Mielodepre- Nefrotoxicidad nudeósidos
ITINN
Efavirenz EFV
sión) (2MIR)
Rilpivirina RPV
Análogo
CIDOFOVIR de Citosi- CMV Neurotoxicidad lndinavir IDV
na Ritonavir RTV
VIRUSGRJPE Saquinavir SQV*
INHIBJDORES
Inhibición Influenza DE LA PROTEASA IP / IPr Nelfinavir NFV
AMANTADINA de la (profilaxis y
Neurotoxicidad Amprenavir APV*
RIMANTADINA descapsi- frotamiento <
doción 48horas) Fosamprenavir FPV*
Inhibición Lopinavir LPV*
Influenza
ZANAMIVIR de neu- Neurotoxicidad Atazanavir ATV
(Gripe A Hl
OSELTAMIVJR roormru- Gastroi ntesti na les
Nl) Tipranavir TPV*
da sos
Darunavir DRV*
VIRUS HEPATITIS
INHIBIDORES DE LA FUSIÓN Enfuvirtide ENF
VRS (comorbi-
Conjuntivitis y
lnhibidor lidad) lnh.
rash (lnh) ANTAGONISTAS DE CCR5 Maraviroc MVC
DNA y (3MIR)
RIBAVIRINA Neurológicos y
RNA poli- VHC (+PEG-
gastrointestinales
me rasa INF) Oral INHIBIDORES DE LA INTEGRASA Raltegravir RAL
(Oral)
(3MIR) lnlnt Dolutegrovir DTG
Bloqueo Elvitegravir EVG**
traducción Hemotológico JP potenciados con Ritonavir* o Cobicistor'" (inhibidor del me-
VHC (3MIR)
INTERFERON y trans- Tiroideo tabolismo hepático)
VHB
cripción Pseudogripal
RNA A. INHIBIDORES ANÁLOGOS (4MIR)
VHC junto con • Se recomienda TDF+FTC o ABC+3TC. Lo pauta TDF+FTC
lnhibidor Anemia debe usarse con precaución en IR. La pauta ABC + 3TC de-
BOCEPREVIR PEG-JNF y
de Proteo- Disgeusio be administrarse con precaución en pacientes con CVP> 105.
TELAPREVIR Ribovirino
so Exantema
(MIR) • Efectos adversos: ZDV produce coloración azul oscuro un-
gueal, miopotía proximal, mielodepresión, anemia macrocíti-
3.4. VIH ca (MIR). ddl y d4T producen pancreatitis (MIR) y neuropatía
periférico. ABC puede producir reacciones de hipersensibili-
• El tratamiento del VIH está en constante evolución. Los ano- dad en las primeras semanas y puede ocasionar un grave
taciones realizadas en este capítulo están basadas en las fallo multiorgánico. La presencia del alelo HLAB*570T tradu-
"Consenso poro el tratamiento VIH de GESIDA y PNS" en ce un riesgo elevado de reacción de hipersensibilidad y por
enero 2014. lo tonto lo presencio de este alelo debe ser determinado si se
• El primer fármaco aprobado con éxito fue el AZT, posterior- decide iniciar ABC y si es positivo no se debe iniciar. TOF
mente se desarrollaron otros inhibidores de la transcriptosa produce nefrotoxicidad en formo tubulopatía de Falconi. To-
inverso. En 1996 se aprobaron los inhibidores de lo protea- dos ellos (salvo TDF) pueden producir trastornos gastrointes-
sa. En enero 2014 se disponía de 26 fármacos: tinales, lipodistrofia y raramente un cuadro de lactacidosis y
esteatosis hepática (ALEH) potencialmente mortal. 3TC y TDF
son los mejor tolerados.

MIR O 1 (7112}: ¿Qué antirretroviral puede producir anemia

grave?:
1 . Zidovudina {AZT =ZDV). *
2. Estavudina (d4T).
3. lndinovir.
4. Didanosina (ddl).
5. Nevirapina.

B. INHIBIDORES NO ANÁLOGOS
• No son activos frente a TI del VIH-2
• Efectos adversos: reacciones de hipersensibilidad cutánea
que suele ser exantema y rara vez necrolisis epidérmica tóxi-
ca. NVP y EVF pueden producir hepatotoxicidad. EFV puede
producir somnolencia, falta de concentración, mareo, ansie-
dad, sueños vívidos y despersonalización en >50% de los

•
pacientes. Estos efectos adversos desaparecen en el primer
mes de tratamiento pero pueden obligar o suspenderlo .
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURJAS ~

• EFY está contraindicado en pacientes con trastornos psiquiá-
trico. Se ho descrito terotogenicidad en monos tratados con
EFV por lo que está contraindicado en el primer trimestre de
lo gestación. NVP está contraindicado en mujeres CD4>250
y hombres CD4>400 por mayor riesgo de hepototoxicidad.
C. INHIBIDORES DE LA PROTEASA
• Son potentes inhibidores del P450. Este hecho ha favorecido
el uso de IP potenciados, es decir IP + dosis boja de RTV*
(potente inhibidor del metabolismo de IP) lo que permite me-
nor desarrollo de resistencias.
• Se recomienda el uso de ATV/r DRV/r porque han demostra-
do más eficacia y menos efectos adversos. LPV/r es una al-
ternativo.
• Efectosadversos: gastrointestinales, dislipemia, insulinorresis-
tencio favoreciendo el desarrollo de DM en predispuestos
(sobre todo IDV RTV LPV), lipodistrofio. INV y en menor me-
dido ATV se asocian a nefrolitiasis . .R.1Y produce parestesias
perioroles y disgeusio. SQV produce cefalea, ATV, hiperbili-
rrubinemia; LPV, astenia.
D. INHIBIDORES DE LA FUSIÓN
• Inhibición de lo fusión del virus evitando lo penetración y
replicación.
• Se administra se y su principal efecto adverso es la reacción
local en el punto de inyección.
• Se utiliza si fracasan otros fármacos.
E. ANTAGONISTASDELCORRECEPTOR CCR5
• Los antagonistas del correceptor CCRS bloquean la entrado
el VIH a la célula diana.
• Exigedeterminar tropismo del VIH por CCR5.
• Elevado número de interacciones.
• Puede aumentar el riesgo de infecciones respiratorias y de
cardiopatía isquémica.
F. INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
• Alteran la integrosa viral impidiendo lo unión del DNA viral
al genómico.
• Puede emplearse en tratamiento de inicio.
• Sufre metabolismo hepático de fase II por lo que presento un
bojo riesgo de interacciones.
• Efectosadversos: t CK-emia.
G. RECOMENDACIONESPARA INICIO DE TRATAMIENTO
• Se recomiendo iniciar tratamiento en todos los pacientes. Lo
fuerzo de la gradación varía en función de los condicionan-
tes.
CONDICIÓN FUERZA
Enfermedades B y C de CDC A-1
Cifra de Linfocito T-CD4
o <350 / ul A-1
o 350-500 / uL A-11
o >500 / uL B-111
MIR 06 (8468): En relación con la transmisión vertical del virus
de lo inmunodeficiencia humana (VIH) a partir de uno madre
afecta del síndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA),
icuál es lo respuesta FALSA?:
1 . Puede existir transmisión vertical antes, durante o después
del porto.
2. El porcentaje más alto de niños infectados por VIH adquiere
el virus durante el porto.
3. Lo terapia prenatal, introporlo y postnotal con Zidovudino
ha disminuido lo toso de transmisión en el mundo desarro-
llado hasta menos del 8%.
4. No se ha detectado virus VIH en lo leche de madres infec-
tadas.*
5. Un peso al nacer inferior a 2.500 gramos aumento al doble
la tasa de transmisión.
• Lo cargo viral plasmático (CVP) es el parámetro más impor-
tante poro valorar lo eficacia de TAR (MIR). Se considera efi-
cacia virológica lo reducción de CVP> l log o los 4 semanas y
la presencia de CVP indetectable ( < 50 copias/mi) o las 16-
24 semanas. Se utilizo esfe punto de corte porque se asocia a
boja probabilidad de selección de mutantes y a mayor dura-
ción en la respuesta virológico. Si se decide modificación te-
rapéutico se exige comprobar el fracaso virológica con una
segunda determinación de CVP.
• Lo cifra de CD4 es útil poro determinar lo necesidad de pro-
filaxis frente a oportunisfos.
MIR 13 (l 0057): En la práctico clínica habitual, en los pacientes
infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
que estón siendo sometidos a tratamiento ontirretrovirol, lo
herramienta de laboratorio que se utilizo poro, o corto plazo,
conocer si el tratamiento está siendo eficaz es:
1. Los niveles de linfocitos T CD4, que aumentan rápidamen-
te si el tratamiento está siendo eficaz.
2. Los niveles de anticuerpos anti YIH, que descienden cuan-
do uno combinación de ontivirales es efectivo.
3. Lo antigenemio p24, que aumento en tratamientos efica-
ces.
4. Lo carga viral plasmótico (ARN del VIH por mi de plasmo),
que disminuye hasfa niveles indetectobles en tratamientos
eficaces. *
5. Lo intensidad de los bandas que se observan en el Wes-
tern-blof que von desapareciendo si el tratamiento es efi-
caz.
H. ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
• Combinaciones de tres fármacos.
• 2 ITIAN + l ITINN
• 2 ITIAN + 1 IP/r (IP potenciado ver tabla")
• 2 ITIAN + l lnlnt

•.
Comorbilidodes
ITIAN 3°FÁRMACO
o Edad.::55 años

.., ,.
o Nefropatía VIH ai•)lli(• lalo!910NVP

,Q:t§jij
ITINN
o Hepatitis crónica VHB
A-11
ABC+3TC EFV
o Hepatitis crónica VHC 18 oi'l/Jlo LPV/r
o Riesgo vascular elevado
o Trastorno Neurocognitivo lr/Ao LPV/r
IP/r

o Neoplasias íi•)lliN RAL o DTG o EVG+COBI

lnlnt
Riesgo de Transmisión
o Mujeres Gestantes (3 MIR) A-1
~=MIH•
Pautas referente . Pautas alternativas
o Transmisión heterosexual A-1
o Transmisión homosexual en varones A-111
Fuente: Documento GES/DA Enero 2014 4. Antifún icos
• En los últimos años, ha cobrado importancia el tratamiento
antifúngico de micosis profundas o invasivas debido al uso
de sondas, dispositivos en unidades de agudos, el uso de an-
tibióticos de muy amplio espectro e inmunodeprimidos (tras-
plonles, quimioleropio).

4.1. Mocrólidos poliénicos

A NISTATINA
• Fungicida tópico útil en condidiasis mucocutáneas (muguet) y

•
oroforíngeo. Efectos adversos gastrointestinales .
= VIII. ANTIMlCROSIANOS
B. ANFOTERICINAB
• Mecanismo de acción: fungicida sistémico que interacciona
con esteroles, aumenta la permeobilidad de la membrana
hasta su ruptura.
• Farmacocinética: existe una forma coloidal de administración
exclusivamente iv que presenta un catabolismo muy lento. En
los últimos años, se han desarrollado formas lipídicas que
penetran mejor en las barreras con menos dosis.
• Indicaciones: amplio espectro y es el antifúngico m6s eficaz
por lo que es de elección en micosis graves y en inmvno-
comprometidos. Meningitis por C. Neoformons si afectación
neurológico o inmunodeprimido. Mucormicosis. Aspergillosis.
Condidiasis invasivo en inmunocomprometidos.
• Efectos adversos: reacciones febriles agudos (50%), nefrotoxi-
cidod (80%), hipopotosemio, anafilaxia, convulsiones. Tras-
tornos hematológicos (anemia y trombopenia). Los formas
lipídicas son menos tóxicos.
4.2. Azoles
• Tipos:
• lmidazoles: Clotrimazol (MIR), Tioconazol, Econazol,
Miconozol, Ketoconozol (administración tópico salvo el
Ketoconazol)
• Triazoles: Fluconazol, ltraconazol, Voriconozol
MIR 97 (5339): ¿Qué fármaco, entre los enumerados, se con-
sidera idóneo en el tratamiento de la infección vulvovaginol
producida por Cándida Albicans?
l. lmipenem.
2. Clotrimozol.*
3. Metronidazol.
4. Ampicilina.
5. Fenamatos.
• Mecanismo de acción: fungistóticos por alteración de la
membrana del hongo inhibiendo la síntesis de ergosterol.
• Farmacocinético: Ketoconozol es un inhibidor del P450.
• Indicaciones: amplio espectro:
o Cotrimazol: candidiasis mucocutáneas (MIR).
o Ketoconazol: candidiasis esofágica -salvo en el SIDA, don-
de se prefiere Fluconazol-, condidiosis mucocutáneos
crónico.
o Fluconazol: candidiosis sistémicos y en los meningitis por
C. Neoformans.
o ltraconozol: aspergillus y especies de cándidas resistentes o
Fluconozol.
o VoricoI1ozol: hongos resistentes y casos graves como As-
pergillosis Invasivo (MIR).
• Efectos adversos: gastrointestinales y hepatotoxicidod. Keto-
conazol puede producir insuficiencia suprarrenal (MIR) e
hipoondrogenismo (impotencia, ginecomostio).
MIR 13 (10101): ¿Qué f6rmacos son de utilidad poro frenar el
hipercortisolismo endógeno?
1 . Ketokondzol.*
2. Metimazol.
3. Octreótido.
4. Fludrocortisonc.
5. Propiltiouracilo.
MIR 13 (1011 O): Un paciente en tratamiento guimioterápico
por leucemia ingresa por una neumonía para la que se ha
prescrito tratamiento con Cefepime. En uno Rx/TAC tórax se
observo un infiltrado con el signo del halo y menisco semilunar.
lo lesión es periférico y se indico uno punción tronstorácico
poro toma de muestras. Hasta tener los resultados histológicos
y microbiológicos definitivos, áqué ontimicrobiono añadiría al
tratamiento?
l. Gonciclovir.
2. Caspofungina.
3. Fluconozol.
4. Piperacilina-tozoboctam.
5. Voriconqzol. •
4.3. Otros antifúngicos
A. GRISEOFULVINA
• Mecanismo de acción: inhibición de la formación de ácidos
nucleicos.
• Farmococinética: interacción con Dicumarínicos.
• Indicaciones: tiñas y onicomicosis {tejidos con queratina en
formación) (2 MIR). No eficaz frente o cándida.
• Efectos adversos: gastrointestinales y alergia.
MIR l O (9447): Niño de 6 años que viene o lo consulto ocom-
poñodo del monitor de un centro de acogida de nuestro barrio
por tumoración doloroso a la palpación de 3 cm de diámetro
en zona occipital derecha del cuero cabelludo y 3 odenomego-
lias de consistencia bastante dura en región cervical posterior
derecho. ¿Qué tratamiento sería el m6s adecuado?:
1. Incisión y drenaje.
2. Mupirocina tópica.
3. Griseofulvina por vía oral.*
4. Cefozolina intravenoso.
5. Ketoconozol tópico.
B. TERBINAFINA
• Mecanismo de acción: alteración de membrana.
• Indicaciones: tiñas y onicomícosis.
• Efectos adverso.§: gastrointestinales y alergia.
C. FLUCITOSINA
• Mecanismo de acción: inhibición de lo formación de ácidos
nucleicos.
• Farmococinético: el hongo la convierte en 5-FU.
• Indicaciones: asociado a Anfotericina-B (evitar desarrollo de
resistencias) paro el tratamiento de candidiosis sistémico o
meningitis por C. Neoformans.
• Efectosadversos: neutropenia y trombopenio.
D. CASPOFUNGINA
• Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de glucanos
en lo pared.
• Indicaciones: Aspergillosis refractarios en neutropénicos y
condidiosis invasoras. Activo frente o P.Jiroveci.
• Efectos adversos: flebitis y hepatotoxicidod.
5. Anti rotozooarios
ATENCIÓN Tema MUY poco preguntado en el MIR, en los
últimos diez años no han aparecido preguntas específicos del
tratamiento de protozoos. En los años anteriores, los conceptos
más preguntados han sido lo profilaxis de lo malaria y el tra-
tamiento de la toxoplosmosis. Conviene conocer que el trata-
miento pare el Chogos es Nifurtimox yo que lo forma crónico
de esta enfermedad empiezo a ser relativamente frecuente en
nuestro medio.
5.1. METALES PESADOS
iben enzimas al unirse a grupos sulfhídrico.
MELARSOPROL:enfermedad del sueño cuando follan otros
enos tóxicos o cuando se afecto el SNC.
ANTIMONIALES: leishmoniasis. ·~~~~~~~~
5.2. QUINOLINAS
Antipalúdicos: lo moyorfo se intercalan dentro del ADN blo-
queando su síntesis. Se concentran en hematíes y destruyen los
esquizontes intracelulares.
A. QUININA: por su toxicidad, su uso se restringe o cepos
multirresistentesde P. falciparum (MIR).
B. CLOROQUINA: el más usado. Vigilar retinopatía (3 MIR).
C. PRIMAQUINA: se utiliza para eliminar los parásitos acanto-
nados en hígado. Por su efecto oxidante puede producir meto-
hemoglobinemio y anemia hemolítica. No administrar en défi-
cit de G6PD.
D. MEFLOQUINA (MIR): si hoy resistencias a Cloroquina.
•
 CURSO INTENSWO MIR AsTUR~S !
5.3. ANTAGONISTAS DEL FOLATO
6. Antihelmínticos
A. TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL:
ver antibióticos.
B. PIRIMETAMINA:paludismoy Toxoplasmosis (MIR). ATENCIÓN Temo muy poco preguntado en el MIR. La pregun-
C. PROGUANIL: profilaxis antipalúdico junto Cloroquina. Efec- ta más reciente hace referencia al tratamiento de las filarias
tos adversos hemotológicos por el déficit de folato y reacciones con lvermectina.
cutáneas. 6.1. FRENTE A NEMÁTODOS INTESTINALES
5.4. NITROIMIDAZOLES fBENCILIMIDAZOLES
Interaccionan con compuestos de bajo potencial redox que 'ITiabendazol: inhibición de la fumarato reductaso. Es el que\
poseen Tricomonas, Giardios, Amebas y también bacterias presenta mayor toxicidad y ya casi no se usa. .
anaerobios estrictos. · , Mebendozol y Albendozol: bloqueo de lo captación de glucosa
A. METRONIDAZOL(2 MIR): Ver antibiótico. en los helmintos·.
B. TINIDAZOL: Nuevo y más eficaz. I Indicaciones: nematodos y algún cestodo. De elección en óseo-
ris, trichuris, enterobius, strongyloides ...
5.5. OTROS Contraindicaciones: niños y embarazadas.
PAMOATO DE PIRANTEL
A. ELFORNITINA: inhibición de lo decorboxiloso-ornitino. Se
Bloqueo neuromuscular.
prevé que sustituirá el Melorsoprol en el tratamiento de lo Tri-
Infeccionespor oxiuros, óscoris y anquilostomas.
panosomiosis del SNC.
B. NIFURTIMOX: produce olquiloción del ADN. Se empleo en lo 6.2. FRENTE A NEMÁTODOS TISULARES
enfermedad de Chogos.
C. SURAMIN:tripanosomiosis africano. DIETEILCARBAMACINA
D. YODOQUINOL: amebiosis intestinal (MIR). ·1· Parálisis_neu~omu:cul_or_por bloqueo de lo respuesta muscular

I
E. PENTAMIDINA: se une al ADN. Útil para P. Jiroveci, leish- a la ocetilcolinc. Filoriosis, (exceptooncocercosis).
moniasis y tripanosomas, pero muy tóxico. IVERMECTINA
Suplanta al ?~~A, neurotronsrnisor inhibidor de los parásitos y
provoco paral1s1s ~o~cu~ O~ercosis (MIR). 1
MIR 92 (3280): Un paciente o lo' vuelto de México, desarrolla
fiebre y dolor en hipocondrio derecho. En la ecografía se detec- 6.3. FRENTE A PLATELMINTOS(CÉSTODOS Y TREMÁTODOS)
to uno imagen hipoecoico de unos l O cm en el lóbulo hepático
derecho. El cultivo del material obtenido por punción- PRAZICUANTEL
ospiroción de lo lesión es estéril. ¿cuál será el tratamiento mós Atraviesa lo membrana externa de los helmintos y provoca la
correcto?: pérdida del calcio intracelular, provocando uno parálisis.
l. Drenaje percutáneo + antibióticos de amplio espectro (Cef- Muy eficaz frente o céstodosy trematodos: tenias, cisticercosis y
trioxona + Metronidazol). esquistosomiosis pero lo grueso cutícula de los nematodos los
2. Metronidazol. I hoce resistentes.
3. Metronidazol + lodoquinol. *
4. Exéresis quirúrgico + antibióticos de amplio espectro.
I
NICLOSAMIDA
Desocopl?miento de la fosforilación del ADP en la mitocondria
. del parásito. Infeccionespor tenias intestinales.
I
5. Emetinai.v. + Cloroquina v.o.
jBITIONOL
MIR 99 (6417): iQué fármaco se utilizo como primera elección !
Interferencia en la producción de ATP del parásito.Activo frente ·1·

en la profilaxis del paludismo por P/asmodiumfalciparum resis-
tente a cloroguina?:
1. Proguonil.
2. Primoquino.
3. Doxiciclino.
4. Mefloguino. •
5. Holofontrina.
MIR 99 (6304): Un paciente de 31 años, usuario de drogas por
vía parenteral hasta hace 1 O, es traído a Urgencias por su
familia con un cuadro de tres días de evolución de fiebre, agi-
tación y, en las últimas horas, disminución del nivel de concien-
cia. Los familiares refieren que es portador de anticuerpos
ontiVIH, pero que nunca ha querido trotarse. Entre otras explo-
raciones se realizo uno TAC craneal, que muestro una imagen
que copto contraste en anillo. Señale cuál de los siguientes
afirmaciones es correcto:
1. Lo primero posibilidad es linfomo cerebral primario.
2. No es preciso iniciar tratamiento hasta conocer su cifro de
linfocitos CD4.
3. Lo más frecuentees que se trate de una infección aguda
por Toxop/osma gondii.
4. Es adecuado iniciar tratamiento lo antes posible con sulfo-
diacina-pirimetamina. •
5. Lo serología poro Toxoplosma no es útil en esta situación .
¡ o trematodos. De elección en la fosciola hepática. _
MIR 97 FAM (4973): En el tratamiento de la cisticercosis cere-
bral puede ser útil lo administración de:
1. Penicilina.
2. Estreptomicina.
3. Proziguantel.*
4. Derivados de la tetrociclina.
5. Sulfamidas.
MIR 04 (8013): Respecto o las filoriosis, señale la respuesta
INCORRECTA:
l. Se transmiten por invasión directa de larvas parasitarias a
lo piel desde tierras húmedas al andar descalzo. *
2. Onchocerca volvu/us produce nódulos subcutáneos, prurito
y afectación ocular (queratitis, retinitis).
3. Loa Loa produce edemas transitorios subcutáneos y conjun-
tivitis.
4. Wuchererio bancrofti produce varicocele y faringitis.
5. /vermectina es el tratamiento de elección paro la oncocer-
cosis.

•
,::, VIII. ÁNTIMICROBIANOS

1.- ANTIBIÓTICOS
FACTORES PARA LA ELECCIÓN DE UN ANTIBIÓTICO

Huésped

Conocida: AIJT dirigida Edcxl

Emborazo
lnsufic.iendg hapátim
Insuficiencia renal
Eslodo inmunitorio
· · hm~
el aedir,j~~ dii Jq baéleria
8oderiost6ticos
~~iera.l~™N10Ai:J l)EL.S,S'TEMA1N.M~
Eficacia . . .
Destruyen o la bacteria
. .

DEBEN usorse en INMUNOSUPRIMIOOS

Formococinética
Dep Conceullac:i6n:CrnfDc/ CMI: QulnolonasAmlrrogb:ósldos
D8p tlempO: (Crnk>CMT) \(, inferYl'.llloodministruo6n Belala::támic:os Glicopéptidos

Aambias'c~
Medio de oduaci6n fmoc:elulo,:Ma.ailim&Quinablm
~6ddo:MKll!awy .............
Medio b6siax Amnog~. Mla6lidolly Clindrnicim

MECANISMO ACCCIÓN ANTIBIÓTICOS

Subunidad 30S
Tetraciclinas
Aminogluc6sidos
Subunidad 50S
lnhibidor de síntesisproteica Macrólidos
Lincosomidos
Anfenicoles
Linezolid
EstreptográminaS
Antímetabolitos (fólico) Sulfamidas
Betoloctómicos
Glicopéptidos
lnhibidor de síntesisde pared Cicloserina
Fosfomicina
Bccitrccino
Dcptomicino
Despolarización de membrana plasmático
Polimixina
Ouinolono
Interferencia con síntesis o metabolismo ARN ADN
Rifompicina

Ildi,MffliiMI
OHF

PABA
t ll@fi

•
 CURSO INTENSIVO MIR AsTURIAS !
MECANISMO DE RESISTENCIA
• Bloqueo del transporte hacia el interior del antibiótico.
• Modificación de la enzima necesaria para activar el antibiótico.
• Modificación enzimática del antibiótico que produce inactivación. El mós frecuente.
• Modificación del sitio de unión del antibiótico.
• Producción de una enzima alternativa que evita el efecto inhibitorio.
• Expulsión de un antibiótico por bomba de expulsión.

Betaíactámtcos (GN)
Tetraciclinas (GN}
Tigeciclina (rnultibomba)

··~G•c-
Impedir
activación
ABT
I I
Metronidazo, ~
Nitrofurantoina
'\Modificac.kln
enzirnátlca
<,

Betalactámlcos (GPJGN)
Aminoglucósidos
Tetraddinas
Anfenicoles
Macróffdos
Clindamicina

La resistencia es cruzada cuando aparece resistencia simultánea a varios antibióticos. Los razones pueden ser una o varios de estas: (1)
Poseer una estructura similar (2) Mecanismo de acción similar (3) Compartir el mismo sistema de transport y (4) Mecanismos de resis-
tencia similar.

ANTIBIOTICOS
MEC. MEC.DE
FÁR.JMCO PRINCIPALES INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
ACCIÓN RESISTENCIA
PENICILINAS
Penicilinas Naturales Sífilis (6 MIR)
• Penicilina V y G S .Pyogenes (faringitis) (?MIR)
Aminopenicilina: Amoxicilina Hipersensibilidad (2MIR)
Otitis-Sinusitis. NAC. ITU.
Aminopenicilina: Ampicilina Añadir en meningitis si Listeria (2MIR) Nefritis intersticial
Discrasia sanguíneo disin-
RT Betoloclomosos GP: S. Aureus de lo comunidad (3MIR) mune
Cloxacilina (ojo con Rn
Trastornos Gostrointestino-
B Corboxipenicilinas: Ticorcilina les
E Ureidopenicilinas: Piperacilina Pautas de amplio espectro frente o
T RT o Betalactamosas GN: GP y GN. Uso hospitalario Bloqueo de entrado
A GN
Temocilino
L Alteración sitio
CEFALOSPORINAS unión GP Hipersensibilidad
A Inhibición de la Discrasia sanguínea disin-
e l ° CefozOLlina CefoLOtina Poco usadas síntesis de
(2MIR)
Betaloctomosos mune
T 2° CefurOXlma CefOXltina ITU pared Nefritis intersticial
GP/GN
A 3º Meningitis (meningococo) (?MIR) (3MIR)
(MIR) Nefrotoxicidad (NTA) Cefo.
M Ceftriaxono ETS (gonococo) (6MIR) Bombo expulsión loridina
1 Cefotoxima Lyme grave (corazón-SNC} GN Diátesis hemorrágica
Gravedad: NAC grave (3MIR), ITU
e Ceftazidimo
grave, PBE del cirrótico {2MIR), Sep-
o sis, Neutropenia febril EAtefeeeee
Interacciones con OH
(disulfiram) y con onticoo-
s (2MIR) gulontés orales (similitud o
4° Cefepima Cefpiroma Enfermedad grave ERteFeeece (2MIR) dicumarínicos)
CARBAPENEMES Reacción de hipersensibili-
lmipenem Meropenem Erta- GP GN y Anaerobios (MIR) ~ dad
penem eit,m ~ Convulsiones (lmipenem)
MONOBACTÁMICOS Locales (flebitis).
Azlreonom GN aerobios No hipersensibilidad cruza-
da .

•
~ VIII. ANTIMICROSlANOS

GLICOPÉPTIDOS Solo GP {4MIR) GN

SAMR (7MIR) y S. Epidermidis: endo- Flebitis (90%)
Inhibición de lo
• Vancomicina (iv) carditis protésica (4MIR) y alérgicos a Nefrotoxicidad (2MIR)
slntesis de Alteración sitio
• Teicoplanina (im) Betaloctómicos (SMIR) Ototoxicidod (2MIR)
pared unión
Neumococo (meningitis) (2MIR) Síndrome del Hombre Rojo
(MIR)
C. difficile (colitis (Vancomicino) (2MIR)
pseudomembranoso) [oral) (6MIR)
Trastornos gastrointestina-
Inhibición de la
les
FOSFOMICINA GP y GN comunes: ITU leve (MIR) síntesis de Bloqueo de entrada
Reacción de hipersensibili-
pared
dad.
Exclusivamente GP (MIR) GN
LIPOGLUCOPÉPTIDOS • Endocarditis S. Epidermidis Ruptura de Míopotía
NO descrito
• Daptomicina • Infección de piel y partes blan- membrana HiperCK-emio
das S. Aureus
POLlMIXINA Exclusivamente GN (2MIR) -GP Ruptura de Bloqueo de la inter- Neurotoxicidad
• Colistina membrana acción con la mem- Nefrotoxicidod
brana
AMINOGLUCÓSIDOS GP GN /\AeeFebies Bloqueo de entrada Nefrotoxidad (tubular)
• Gentamicina /Tobramicina • : PseudomcncsAeruqinosc Inhibición lnactivación en- (5MIR)
Amikacina (4MIR) '· síntesis proteico zimótica Ototoxicidad (3MIR)
• Estreptomicina ·• S. Aureus (SAMS / SAMR} (6MIR) 305 (3MIR) Bloqueo Neuromuscular
• M. tuberculosis·(Estreptomicina) (3MIR) Modificación sitio (MG) (3MIR}
(6MIR) unión
. ' Trastornos gastrointestina-
Bloqueo de entrada les (MIR)
• Chlomydia (ETS / Psitacosis)
Inhibición Bamba expulsión Esteatosis microvesicular
TETRACICLINAS (8MIR)
síntesis proteico Modificaciónen- Fotosensibilidad (MIR)
Brucella (2MIR)
30S zimática Alteración ósea y dentaria
• Doxiciclino • Rickettsios (3MIR}
(MIR) Protección sitio (MIR)
• Cólera yYersinia (MIR)
unión. Hipertensión intracraneal
(MIR)
Inhibición Bomba de rnulti-
Similar a Tetraciclinas
GLICILCICLINASTigeciclina GP GN AnaerobiosPse1:1ele1ne11eis síntesis proteica expulsión (ocasio-
Prolongación de APTI y TP
30S nal)
Aplasia medular dosis
Bloqueo entrada
ANFENICOLES Inhibición dependiente
Modificación en-
• Cloranfenicol NO ES DE PRIMERA ELECCIÓN síntesis proteica Anemia oplósico idiosincrá-
zim6tica
• Tianfenicof 505 sica
Neuritis Óptico
MACRÓLIDOS • S. Pyogenes alérgico Betalact6-
Inhibición Trastornos Gastrointestina-
• Eritromicino micos Modificación en-
síntesis proteico les
• Claritromicina Mycoplasma (4MIR) zimática Alteración
sos Hepatitis colestósica
• Azitromicina • Legionello (13MIR)
(MIR)
sitio unión
Ototoxicidad
• Campylobacter y H. Pylori QT largo (MIR)
(4MIR)
LINCOSAMIDAS Inhibición Modificación en- Diarrea agudo (30%)
• Clindamicina síntesis proteico zimática Alteración (2MIR)
• Anaerobios (7MIR)
sos sitio unión Colitis pseudomembranoso
(3%)
Tro gastrointeslinales-
GN. GP multirresistentes incluido Inhibición hepóticos
OXAZOLIDINONA Alteración sitio
SARM y Enterococo resistentes o síntesis proteica Trastornos hemotológicos
• Linezolid unión
Vancomicino (MIR) sos Contraindicaciones:ISRS
(MIR)
ESTREPTOGRAMINAS GI. GP rn ultirresistentes incluido Inhibición
Alteración sitio
Artromiolgias
Quinupristina (B) + Dalfopris- SARM y Enterococo RT a Voncomicino síntesis proteico Gostrointestinales-hepóticos
unión
tino (A) (E.~) sos
M. Tuberculosis (l 3MIR) T ro gastrointestinal (conti-
• Legionella (+Macrólido / Qui- nuo)
nolona) (MIR) Hepatotoxicidad (continua)
• SAMS / S. Epidermidis (4MIR) Alteración del sitio (2MIR)
Inhibición de la
Profilaxis N. Meningitidis (5MIR) unión (elevado Sd pseudogripal (intermi-
RIFAMPICINA RNA polímero-
Profilaxis H. lnfluenzae (2MIR) índice de resisten- tente)
so cios) (2MIR) Nefritis intersticial (intermi-
• Brucella y Fiebre Q .
tente)
Anemia/lrombopenia
(intermitente)
• Anaerobios GN / C. Difficile
(5MIR) Byposs Mutación de Tro gastrointestinales (MIR)
Ruptura del
METRONIDAZOL • Protozoos: Giordio Lambía y
DNA
la redudasa bacte- Efecto ontobús (MIR)
Ameba (4MIR) riana Neuropatío periférico (MIR)
• H. Pylori (concomitante) (2MIR)
Neumonitis Intersticial
Bypass Mutación de (MIR)
Ruptura del
NITROFURANTOÍNA ITU boja no complicada (MIR) lo reductasa bacte- Hepatopotía crónico (MIR)
DNA
riana Hipertensión introcraneal
(MIR)
 lº Ác. Oxolínico Ác. Pi- • Antisépticos urinarios
CURSO INTENSOO MIR Asruexs !
G pemídico
• Antisépticos urinario.
Norfloxocino
Q • Profilaxis PBE
u • Enterobacterios: Coli Solmonello
Trastornos gastrointestina-
1 2º Shigello
les
N G
Ciprofloxocino • Pseudomonos Aeruginoso (único
Inhibición de lo Bloqueo de enlrodo Mo reo-i nestobi lidod,
o oral)
DNA girosa Alteración sitio Convulsiones especialmen-
L • Profilaxisde PBE y N. Meningiti-
(MIR) unión te asociados o AINES
o dis
Roturastendinosos (roro/
N • Legionello (2MIR) típico) .
A
s
3º Levofloxocino • H. Pylori {MIR)
G • NAC (añadir otro AB si Anaero-
bios)
4 Moxifloxacino • NAC
G
SULFAMIDAS • GP: S. Aureus, Nocardio (MIR) Trostornos gostrointestino-
• GN: Enterobacterias (ITU y les
• TMP-SMX Digestivo) (2MIR) y Brucella Reacciónde. hipersensibili-
• Hongos: P. Jiroveci (9MIR) Bloqueo de entrado dad
Antimelobolitos Alteraciones hemotológicos
• Dapsona • M. Leprae (MIR)
(fólico) (MIR)
Modificación enzima
(hemolíticos, megoloblásli-
Pirimetomino-Sulfomido • Toxoplosmo Gondii (MIR) (diana del ABT)
. cos, aplasia)
Hiperpotosemia (TMP)
IR - cristalurio (tratamientos
lorgo).

2.-ANTIMICOBACTERIAS ANTITUBERCULOSOS
• Tratamiento estándar (12MIR) (incluyendo embarazo) para formas pulmonares y extropulmonares: RJPE 6/2 o sea lsoniacida y Rifam-
picina durante 6 meses, junto a Pirazinamida y Etambutol los dos primeros meses.

TRATAMIENTO TUBERCULOSIS
RIFAMPICINA ISONIACIDA PiRAZINAMiDA ETAMBUTOL
Bactericida Bactericida Bactericida Bacteriostático
Prevención
Tratamiento Tratamiento Tratamiento
Troto miento
Neuritis Óptico
Hepatotoxicidad Hepatotoxicidad Hepatotoxicidad
Hiperuricemia
Nefrotoxicidad Neurotoxicidod Hi peruricem io
Nefrotoxicidad

3.- ANTIVÍRICOS
F RMACO MEC.ACCI N INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
VIRUS HERPES
VHS-1 Encefalitis {4MIR)
Nefrotoxicidad
ACICLOVIR VHS-11 Herpes genital
Neuroloxicidod
WZ (3MIR}
lnhibidor DNA polimerasa
GANCICLOVIR CMV (3MIR} Mielodepresión
CMV (SIDA-Mielodepresión)
FOSCARNET Nefrotoxicidod
(2MIR)
CIDOFOVIR Análogo de Citosina CMV Neurotoxicidod
VIRUS GRIPE
AMANTADINA Influenza (profilaxis y trata-
Inhibición de lo descapsidación Neurotoxicidod
RIMANTADINA miento < 48horas)
ZANAMIYIR Neurotoxicidad
Inhibición de neuroominidasos Influenza (Gripe A H l N l)
OSELTAMIVIR Gastrointestinales
VIRUS HEPATITIS
VRS (comorbilidad) lnh. Conjuntivitis y rosh (Jnh}
lnhibidor DNA y RNA polimera-
RIBAYIRINA (3MIR) Neurológicos y gastrointestinales
sa
VHC (+PEG-INF) Oral (3MIR) (Oral)
Hematológico
Bloqueo traducción y transcrip- VHC
INTERFERON Tiroideo
ción RNA VHB
Pseudogripal
Anemia
BOCEPREVIR VHC junto con PEG-INF y
lnhibidor de Proteasa Disgeusio
TELAPREVIR Ribavirino
Exantema
~ VIII. ANTIMICROB~NOS

ANTI RRETROVIRALES
• Las anotaciones realizadas están basadas en las "Consenso para el tratamiento VIH de GESIDA y PNS" en enero 2014.
• Se recomienda tratar a todos los pacientes con VIH con diferente fuerza de recomendación.
• El factor más importante para el CONTROL de LA EFICACIA DE LA TERAPIA es la CARGA VIRAL (MIR) mientras que los CD4+ son
determinantes para el inicio de pautas de profilaxis de microorganismos oportunistas.
• Estrategias de tratamiento ( . Pautas Alternativas)

ITIAN 3º FÁRMACO
u,1111@ .o.oNVP
ITINN
ABC+3TC EFV
•i•llli@ liV.A o !ili'mo LPV!r
IP/r
~:Mi@ Olio LPV/r
•i•)lli@ RAL o DTG o EVG+COBI
lnlnt
M=Hli@
4.- ANTIFUNGICOS
4.1 MACRÓLIDOS POLIÉNICOS
NISTATINA
• Fungicida tópico útil en candidiasis mucocutáneas.
ANFOTERICINA B
• Mecanismo de acción: fungicida sistémico al interaccionar con esteroles.
• Farmacocinética: existe una forma coloidal de administración exclusivamente iv y formas lipídicas (liposomal, complejo lipídico y dis-
persión coloidal).
• Indicaciones: amplio espectro. De elección en micosis graves y en inmunocomprometidos.
• Efectos adversos: reacciones febriles agudas, nefrotoxicidad.
4.2 AZOLES
• Mecanismo de acción: fungistáticos: alteran la membrana del hongo inhibiendo la síntesis de ergosterol.
• Indicaciones: amplio espectro de acción. Cotrimazol se emplea en candidiasis mucocutáneas. Fluconazol es de elección en las candi-
diasis sistémicas y en las meningitis por C. Neoformans. ltraconazol y Voriconazol se reservan para casos graves (Aspergillosis invasi-
vas) y hongos multirresistentes {MIR).
4.3 OTROS ANTIFÚNGICOS
GRISEOFULVINA Y TERBINAFINA:
• Mecanismo de acción: actúa inhibiendo la formación de ácidos nucleicos.
• Indicaciones: tiñas y onicomicosis {MIR).
TERBINAFINA
• Mecanismo de acción: alteración de membrana.
• Indicaciones: tiñas y onicomicosis.
FLUCITOSINA
• Mecanismos de acción: inhibe la formación de ácidos nucleicos.
• Indicaciones: asociada a Anfotericina-8 para el tratamiento de candidiasis sistémica o meningitis por C. Neoformans.
CASPOFUNGINA
• Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de glucanos en la pared.
• Indicaciones: Aspergillosis refractarias y candidiasis invasoras.

5.- ANTIPROTOZOARIOS
• Para la profilaxis de la malaria el fármaco más utilizado es la Cloroquina que puede producir retinopatía. Primaquina se utiliza para
eliminar los parásitos acantonados en el hígado. Mefloquina se utiliza en áreas de resistencia a Cloroquina.
• Toxoplasmosis: se utiliza la Sulfadiacina + Pirimetamina.
• La enfermedad de Chagas se trata con Nifurtimox.

6.- ANTIHELMINTOS
• Tratamiento de las oncocercosis con lvermectina (MIR).
• La cisticercosis se trata con Plaziquantel.

•
 CURSO INTEN5'VO MIRAsru"AS ~

Farmacología de la inflamación y la analgesia

Número de preguntas del capítulo en el MIR

9
8 8 8
7 7 7 7
6 6
5
4 4 4 4
3 3 3 3 3 3 3 3 3

1.
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 971 97 98f 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de coda tema

Antiinflomatorios no esteroideos 40

Analgésicos mayores 38

Analgesia crónica oncológica 9

Corticoides 53

Cromonas 7

Antagonistas de los leucotrienos

Antigofosos 17

Fármacos antireumálicos de acción lenta 11

Este es un tema de importancia MEDIA en el MIR pero es bastante rentable. Repasar la tabla que estó en el resumen.
• AINEs: lo más preguntado son sus indicaciones y efectos adversos. AINEs se utilizan en el ataque de gota (1 O MIR), tratamiento del
dolor [cefalea, postquirúrgico, oncológico, muscular y cólico] (7 MIR); espondiloartropatías (2 MIR); Tiroiditis Subaguda de Quervain (4
MIR) y prevención de la enfermedad isquémica cardio y cerebrovasculor con MS (3 MIR). Los AINEs son gastrolesivos y pueden provo-
car úlceras gastroduodenales (2 MIR). Los AINEs son nefrotóxicos, pueden producir nefritis intersticial (2 MIR) y precipitar insuficiencia
renal en situaciones de insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática (3 MIR) y provocar broncoespasmo (2 MIR) e hipertensión intracraneal
(lndometacina) (2 MIR). La MS está contraindicada en niños por el riesgo de síndrome de Reye (2 MIR).
• Opioides: indicados en dolores de intensidad moderada-grave que no responden a AINE en monoterapia (7 MIR). Morfina indicado
en obstrucción intestinal maligno junto o Holoperidol, Buscapina, Dexametasona u Octre6tide (4 MIR) y alivio la disnea del Edema
Agudo de Pulmón (7 MIR} y de la enfermedad terminal (2 MIR). La Metadono se utiliza paro el tratamiento de la dependencia a
Opioides (3 MIR}. Intoxicación por Opioides: pupilas mióticas puntiformes, depresión respiratoria con bradipnea, cianosis, disminu-
ción del nivel de conciencia hasta coma. la intoxicación se frota con Naloxona (4 MIR).
°
• Escalera analgésica OMS: 1 AINE-2° Opioides menores-3° Opioides mayores. No combinar 2°-3° o 3° entre sí (5 MIR).
• Corticoides: indicaciones y efectos adversos. Recordar especialmente el uso en la arteritis de la temporal (8 MIR) (Prednisona dosis
altas), polimiolgia reumático (Prednisona a dosis bajos) (3 MIR), Wegener junto con Ciclofosfamido (4 MIR), asma persistente leve-
moderada inhalados junto con 82 agonistas {9 MIR) y su uso por vía oral para el asma grave y por vía intravenosa para ataque asma
grave (MIR), Púrpura Trombocitopénico ldiopática (3 MIR} y recaídas de Enfermedad Inflamatoria Intestinal (3 MIR) y Esclerosis Múltiple
(2 MIR). Efectos adversos: obesidad e insulinorresistencia; osteoporosis (2 MIR); necrosis avascular de la cabeza del fémur (3 MIR)
glaucoma (2 MIR) y trastornos del estado de ánimo como depresión o manía (2 MIR).
• Ataque de gota: AINES (1 O MIR); alternativos: Colchicina (8 MIR), Glucocorticoides {3 MIR). Demorar Alopurinol hasta resolución (5
MIR) pero mantenerlo si ya lo tomaba (MIR). Alopurinol: FG<80ml/min o uricosuria>700mg/día dieta normal o c61culos o Tofos (2
MIR). Sulfinpirazono: FG>80ml/min y uricosuria<700mg/día dieta normal sin cálculos (2 MIR).
• FARAL pr6cticamente en desuso salvo Metotrexate para Artritis Reumatoide. Cloroquina se usa para la porfiria cutánea tarda y puede
provocar retinopatía (3 MIR).

•
~ IX. FARMACOLOGÍA DE LA INFIAMAOÓN Y ANALGESIA

MIR l O (9331 ): Hombre de 30 años, con antecedente familiar

1 . Antiinflomotoriosno esteroideos de podre fallecido por cáncer de colon a los 38 años. Se prac-
tico uno colonoscopia que muestro cientos de adenomas o lo
(AINE) largo de todo el colon. ¿cual de los siguientes afirmaciones es
FALSA?:
1 .1 . Clasificación 1. El paciente padece uno poliposis adenomotosa familiar.
2. El manejo más apropiado es sulindoc. colonoscopios de
ACIDOS vigilancia anuales y colectomía total a los 40 años.*
Salicílico Ácido Acetilsalicílico 3. De no someterse o tratamiento quirúrgico casi con todo
Metomizol seguridad el paciente desarrollará un cáncer colorrectol.
Pirazolona 4. Deben estudiarse los familiares de primer grado del pa-
Fenilbutazona ciente.
Enólicos Piroxicam 5. Los hijos del paciente tienen un 50% de riesgo de padecer
Oxicoms Meloxicam la mismo enfermedad.
Tenoxicam
1.3. Farmacocinética
lndometocino
lndolacético • Absorción: oral aunque algunos pueden administrarse vía
Sulindoc
Acético intravenoso (Poracetamol).
Ketoroloco
Arilacético • Distribución: elevada fijación o proteínas plasmáticas y esco-
Diclofenoco so Vd. Existe una relación entre la concentración plosmótica-
lbuprofeno efecto terapéutico-toxicidad gastrointestinal.
Propiónico Noproxeno • Metabolismo: hepático P450.
Ketoprofeno • Eliminación: renal.
Fenemato Acido Mefenámico 1 .4. Indicaciones
OTROS
• Efecto ontiinflomotorio:
Paraominofenoles Porocetomol
o Artritis reumotoide alivio sintomático (cualquiera).
COXIBS Celecoxib, Eloricoxib o Espondiloortropatíos (lndometacina) (2 MIR).
o Osteogénesis frocturaria (prevención: lndometocino).
1 .2. Mecanismo de acción o Ataque de gota. Se uso típicamente lndometocino pero
• Su principal mecanismo de acción consiste en la inhibición de podrían usarse otros AINE (10 MIR).
las ciclooxigenasas (COX) l y 2 (MIR) evitando lo formación o Polimialgia reumático SIN arteritis de la temporal (MIR) pe-
de prostoglondinos y tromboxonos (MIR) con efectos ontiin- ro lo habitual es que finalmente hoya que utilizar corticoi-
flomatorio, analgésico y antipirético. Lo inhibición puede ser des o dosis bajos (3 MIR).
irreversible (MS), reversible competitivo {lbuprofeno) o rever- o Tiroiditis de Quervoin: AINE (4 MIR) y Betobloqueontes (4
sible no competitiva (Porocetomol). Se han propuesto otros MIR) pero no ontitiroideos (5 MIR).
mecanismos de actuación: bloqueo de liberación de citoqui- MIR 03 (7580): Hombre de 30 años, que presento un cuadro
nas, modulación de lo función de los células T, interferencia clínico de l O meses de evolución consistente en dolor lumbar
en la activación de neutrófilos, estabilización de membranas continuo, que le despierto por lo noche, y que se acompaño de
lisosomoles, inhibición de quimiotoxio ... rigidez matutino de tres horas de duración. ¿Cuál sería el tra-
• Existen dos formas de COX: COX- 1 es constitutivo y está tamiento de primero elección?:
presente en la mayoría de tejidos que sintetizan PG como 1. Diozepom oral.
riñón, estómago, duodeno y plaquetas. COX-2 es inducible 2. Dexametasono intramuscular.
en procesos inflamatorios. Los COXIBS son inhibidores selec- 3. lndometocino oral.*
tivos de lo COX-2 lo que limito el desarrollo de efectos ad- 4. Metamizol intramuscular.
versos; sin embargo, aumentan el riesgo de cardiopatía is- 5. Soles de oro intramuscular.
quémica lo que limita su uso.
A. ACCIONES FARMACOLÓGICAS MIR 03 {7587): Indique cuál de los siguientes fármacos inhibe
• Analgésicos: dolores leve-moderados formando porte del 1 ° la osteogénesis frocturaria:
escalón analgésico de lo OMS (2 MIR). Su acción deriva de la l. Parocetomol.
inhibición de la síntesis de PG en el lugar de actuación y de 2. lndometocino.*
lo inhibición del estímulo doloroso o nivel central. Útiles en 3. Colchicina.
dolores postroumático, postquirúrgico, cólico o muscular (2 4. Colcitonina
MIR). Tienen techo analgésico. No se deben asociar dos 5. Betabloqueantes.
AINE.
• Antipiréticos: inhibición de lo síntesis de PGE2 en el hipo- MIR 04 (7838): Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes
tálamo {centro termorregulodor). Son antipiréticos (bojan lo médicos de interés que presento cuadro de aproximadamente
fiebre) pero no ontitérmicos (no son útiles en el golpe de co- 3 meses de evolución consistente en: poliortritis de manos,
lor). muñecos y rodillas, con rigidez matutino de 2 horas y factor
• Antiinflomotorios: inhibición de la síntesis de PG, quimiotoxis reumatoide elevado en la analítica que le realizó su médico de
y agregación de LPMN y actúan indirecto o directamente so- cabecero. Respecto o su enfermedad, ácuól de los siguientes
bre otros mediadores de lo inflamación. Parocetamol no tie- afirmaciones resulto INCORRECTA?:
ne efecto ontiinflomatorio. 1. Por lo clínico que presento lo paciente padece uno artritis
• Antiogregontes: MS inactivo irreversiblemente lo COX-1 reumatoide (AR).
ploquetorio. Suficiente 100-300 mg diarios. 2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINEs y/o
• Uricosúricos: MS o dosis elevadas, Fenilbutazona, Diclofe- corticoides a bajos dosis paro conseguir alivio sintomático.
noco por inhibición competitiva del transportador tubular de 3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con
ácido úrico. MS a dosis bajas provoco hiperuricemia (2 MIR). fármacos modificadores de la enfermedad (FME), incluso
• Queratinolíticos: AAS tópica se usa paro trotar verrugas plan- en combinación.
tares e hiperquerotosis. 4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar
• Otras acciones: Sulindoc disminuye el tamaño y número de otros 3 meses o comprobar lo respuesto al tratamiento con
pólipos en el colon (MIR). No está cloro que disminuyo lo in- AINEs y/o corticoides.*
cidencia de Cáncer Colorrectal (3 MIR). 5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un

•
signo de mol pronóstico .
MIR 05 (8085): Señale la respuesta FALSA referido a la Tiroidi-
CURSO INTENSOO MIR AsTURIAS

• El 30% de los pacientes puede presentar epigastralgia y dis-

tis subaquda (de Quervain):
l. Los antiinflamatorios no esteroideos son un pilar del trata-
miento.
2. Los B -bloqueantes son útiles si existe tirotoxicosis.
3. Cuando existen síntomas importantes, locales o sistémicos,
es útil añadir corticoides.
4. El Propiltiouracilo y otros antitiroideos deben usarse si
existe tireotoxicosis. *
5. La velocidad de sedimentación globular es característica-
mente normal.
MIR 08 (8882): Paciente varón de 53 años de edad que acude
a la consulta por dolor y tumefacción a nivel de la articulación
metatarsofalánqica del primer dedo del pie derecho de una
semana de evolución. Entre sus antecedentes personales desta-
ca una hipertensión arterial tratada con diuréticos. Respecto a
la patología que presenta el paciente, cuál de las siguientes es
FALSA:
1. La colchicina es muy útil, reduciendo el número y la inten-
sidad de los ataques en pacientes tratados o no con
fármacos hipouricemiantes.
2. La disminución del aclaramiento renal de ácido úrico es la
causa más común de hiperuricemia y gota.
3. La identificación de cristales de urato monosódico en líqui-
do sinovial permite un diagnóstico preciso de la enferme-
dad.
4. El inicio del tratamiento hipouricemiante ha de comenzarse
en el brote agudo asociado a AINEs.*
5. La práctica de radiografías en las articulaciones con ata-
ques de gota es útil si se desea descartar otras entidades
detectables radiológicamente.
MIR 13 (10009): Pregunta vinculada a la imagen n°5. En rela-
ción a este paciente, ácuól de los siguientes tratamientos no
sería de utilidad?
!
pepsia o alteraciones del ritmo intestinal. En 15-30% de los
casos, aparecen úlceras (MIR) y aparición de perforación es
rara (1%).
• Las lesiones duodeno-yeyunales son relativamente frecuentes
(2 MIR) y su forma de presentación puede ser una anemia
ferropénica por hemorragia digestiva baja inadvertida (MIR).
• Producen lesión por un mecanismo local (t secreción gástrica
y ..J, protección de mucosa) pero también sistémico (disminu-
ción del flujo sanguíneo) lo que favorece la aparición de le-
siones.
• El riesgo aumenta con la edad, tabaquismo, dicumarínicos y
disminuye si asociamos lnhibidores de la Bomba de Protones.
lbuprofeno es menos lesivo que el MS y éste menos que el
Ketorolaco. Paracetamol no es gastrolesivo (MIR).
MIR 99 FAM (5944) Señale cuál de las siguientes afirmaciones
es correcta respecto a la administración de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE):
1. Su administración junto con corticoides no aumenta el
riesgo de lesiones gastroduodenales.
2. La edad no influye en el riesgo de desarrollar lesiones
digestivas.
3. Es preferible la administración rectal, ya que su efecto
lesivo es fundamentalmente local.
4. El acúmulo de prostaglandinas en la mucosa gástrica o
duodenal es el mecanismo patogénico más importante de
las erosiones gastroduodenales inducidas por ellos.
5. Hasta en el l 5-30% de los pacientes que los toman de
forma crónica se demuestran úlceras gástricas y/o duode-
nales en la endoscopia digestiva alta.*
MIR 04 (7793): Señale la respuesta correcta respecto al shock:
l. En el shock hipovolémico la presión venosa central y la
presión de enclavamiento pulmonar están elevadas.
2. El shock secundario a insuficiencia suprarrenal no precisa
de volumen ni vasopresores para su tratamiento.
3. El tratamiento inicial del shock séptico debe ser la dobuta-
mina.
4. El shock se define por hipotensión, gasto cardíaco bajo y
resistencias vasculares altas.
5. El shock cardiogénico es un fallo primario de bomba que
produce disminución del aporte de oxígeno a los tejidos y
elevación de las presiones vasculares pulmonares.*

MIR 04 (7767): Una mujer de 81 años acude por astenia fran-

ca durante el último mes. La analítica revela una anemia mi-
crocítica y ferropénica {hemoglobina l Og/dL, hematocrito 29%,
VCM 7lfl, sideremia 15 µg/dL). Es hipertensa por lo cual recibe
un IECA y padece dolores osteomusculares generalizados atri-
buidos a artrosis que ella trata de forma espontánea con ácido
acetilsalicílico. No refiere molestias digestivas, su hábito depo-
sicionales normal y nunca ha visto sangre en las deposiciones.
Una prueba de sangre oculta en heces da resultado positivo.
Imagen 5 Usted indica una endoscopia digestiva alta y una colonoscopia
l. lndometacina. total que no muestra lesión alguna. iCuál sería la conducta
2. Etoricoxib. más adecuada?:
3. Corticoides sistémicos. * 1. Indicar una exploración del intestino delgado con cápsula
4. Fisioterapia. endoscópica.
5. Adalimumab. 2. Indicar una arteriografía selectiva de tronco celíaco y am-
bas mesentéricas para descartar angiodisplasia.
• Efecto analgésico (7 MIR): menstrual, dental, postquirúrgico, 3. Indicar una gammagrafía con Pertecnetato de Tc 99 para
postraumático, oncológico (especialmente hueso), mialgias, descartar divertículo de Meckel.
otalgias, cólico nefrítico (Diclofenaco) y biliar. En el trata- 4. Limitarse a dar tratamiento con hierro oral.
miento de la cefalea tensional y migraña se usa cualquier 5. Prohibir el uso de ácido acetilsalicílico u otros AINEs, dar
AINE. En la hemicranea paroxística, la lndometacina (MIR). hierro oral y repetir la analítica en un plazo de 2 meses.*
• Efecto antitérmico: fiebre (lndometacina es especialmente útil
en fiebre de origen tumoral). B.RENALES
• Efecto antiagregante: enfermedades cerebro-cardio- • Nefropatía aguda
vasculares: prevención de cardiopatía isquémica y enferme- o Síndrome nefrótico independiente de dosis
dad vascular cerebral: MS (3 MIR). o Nefritis intersticial (2 MIR).
o Insuficiencia renal en situaciones de hipoperfusión ó de hi- .~o
1.5. Efectos adversos peractividad del sistema renina-angiotensina ó del SNV- o
A. GASTROINTESTINALES
Simpático: ICC, cirrosis con ascitis (3 MIR). o
-'
u
• Son los más frecuentes
• El uso concomitante de otros nefrotóxicos favorece la insufi-
ciencia renal. lndometacina y Fenilbutazona son dos de los i
ü::
AINE más nefrotóxicos .
~ IX. f ARMACOLOGÍA DE LA INFlAMAOÓN Y ANALGESIA

MIR 97 (5294): Un paciente de 80 años es diagnosticado de
artrosis de rodillos. Se comienzo tratamiento con ontiinflomoto-
rios no esteroideos (AINE) y uno semana más tarde desarrollo
una insuficiencia renal {IR). iCuál de las siguientes afirmacio-
nes es cierta?.
1. El paciente padece probablemente amiloidosis.
2. lo IR es probablemente secundario al efecto diurético de
losAINE.
3. Lo IR es probablemente debido o lo disminución del filtra-
do glomerular causada por los AINE.*
4. Al aumentar lo dosis de los AINE es probable que lo IR
mejore.
5. Se deben sustituir los AINE por Corticosteroides por vía
oral.
MIR 00 (6775) Mujer de 24 años que en los últimos 2 meses
presenta episodios matutinos de cefalea acompañada de náu-
seas y visión borrosa; en el último episodio presentó además
diplopía. En la exploración sólo cabe destacar papiledema
bilateral y obesidad. La resonancia magnético cerebral es nor-
mal y el estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido por pun-
ción lumbar es normal o excepción de un aumento de presión.
¿cuál de los siguientes medidas terapéuticas NO suele estar
indicada en el curso de la enfermedad de esta paciente?:
1 . Punciones lumbares repetidos.
2. Acetozo/omido.
3. Derivación /umboperitoneo/de LCR.
4. Esteroides.
5. lndomefacina.*

• Nefropatío crónica: nefritis túbulo-intersticial (nefropotío por E. HEPÁTICOS

analgésicos) especialmente con el consumo asociado y pro- • Desde elevación transitorio de transominosas hasta intoxica-
longado de MS y Parocetamol. Sulindoc es de elección en ción por Porocetomol. Produce necrosis centrolobulor hepáti-
caso de insuficiencia renal. co agudo dosis-dependiente (> l O -15 g) (MIR). Su antídoto
• Hipertensión arterial (elevación medio 5mmHg) favoreciendo es N-ocetil-cisteíno (5 MIR).
lo retención de sodio y aguo y lo hiperpotosemio (especial-
mente lndometacino) (MIR). Disminuyen el efecto de Betablo-
queontes, Diuréticos e IECAs.
• Hiperuricemio MS o dosis bojas (2 MIR).
C. HIPERSENSIBILIDAD
• Rinitis alérgico, broncoesposrno (2 MIR), cutáneo (desde
urticaria hasta Sd. Stevens-Johnson). shock onofiláctico. No-
proxeno puede producir fotosensibilidod. MS en niños con
viriosis puede provocar síndrome de Reye (2 MIR).

MIR 03 (7540): Los siguientes fármacos pueden asociarse con Porocetomol es hepato y nefrot6xico, no gostroerosivo. La hepototoxici-
lo inducción de un aloque agudo de asma EXCEPTOuno de dad es dosis dependiente y e/ efecto secundario mós grave
ellos que es, en general, bien tolerado. Señálelo:
l . Aspirina. F. HEMATOLÓGICOS
2. Acetominofen.* • Anemia oplásica o hemolítico, trombopenio o agranulocilo-
3. Ácido Mefenámico. sis. Idiosincrásicos. Mós probable con Fenilbutozono y Melo-
4. Noproxeno. mizol. ' ·
5. /ndometacino.

MIR 98 (5864)iCuál de los siguientes medicamentos parece

aumentar el riesgo de que un niño con varicela se complique
con un síndrome de Reye?: re eMIR AINES
l. lbuprofeno. INDICACIONES EFECTOSADVERSOS
2. Ácido acetilsalicílico*.
Úlceras gastroduodenales
3. Porocetomol. Gota (10+)
(2+}
4. Ampicilino.
5. Aciclovir. Espondiloortropolía(2 +} Nefritis Intersticial (2+)
Dolor (7+} Insuficiencia Renal (3+)
• Es mós frecuente en asmáticos y pacientes con poliposis na- · Tiroiditis de Quervain (4+) Broncoespasmo (2 +)
sal, rinitis alérgica y urticaria. En ellos se debe evitar el uso Prevención de isquemia car- Hipertensión introcroneal
deMS. dio y cerebro vascular (3+) (2+)
• Puede existir reacción cruzada con otros AINEs. Por ejemplo,
lndomelacina presenta reacciones cruzadas con la MS en el
100% de los casos.
2. Analgésicos mayores
o ioides
2.1. Clasificoci6n

1F6 .
Codeína (MIR)
Opioides
Dextropropoxifeno
menores
Tramodol
...a,1: Morfina (MIR)
~l....umMJltAIOlriulOO!
Hedos secundarios de los A/NE: disminución del filtrado glomerular, Heroína (MIR)
Opioides
hemorragias digestivas (gastroerosi6n) e hipersensibilidad Fenlanilo (MIR)
mayores
Meperidino (MIR)
D. NEUROLÓGICOS
Metodona
• Tinitus, sordera, vértigo, mareo (otoloxicidod), irritabilidad,
~ cefalea. lndomelacina puede producir hipertensión infrocra- A onistos-onto onistos mixtos Pentozocina
9 neal (2 MIR). A onistos arciales Buprenorfina

1
u:
Antagonistas puros
Naloxona (MIR)
Naltrexono (MIR)

2.2. Farmacodinamio
• Producen analgesia mediante la unión a receptores µ, K y 8
del SNC. Los opioides no solo elevan el umbral del dolor sino
que también disminuyen la reactividod emocional al dolor al
actuar en el sistema límbico (SNC). Su acción analgésico no
presento techo analgésico (2 MIR) salvo Pentazocino (agonis-
ta k agonista parcial/antagonista µ) que sí tiene techo
analgésico y puede antogonizor el efecto de los agonistas pu-
ros, produciendo incluso síntomas de abstinencia (MIR).
• Los antagonistas puros tienen afinidad pero no actividad
sobre los receptores µ, K y 6, por lo que se utilizan como
antídoto en coso de intoxicación: Noloxono: semivido corta y
Noltrexono: semivida largo. Lo depresión respiratoria por so-
bredosis de Buprenorfina se trato con estimulantes respirato-
rios (Doxapram) o con dosis más elevados que las habituales
de Noloxona.
2.3. Farmacocinética
• Absorción: múltiples vías de administración: oral, oral trans-
mucoso, tronsdérmica, subcutánea, rectal, intravenoso (3
MIR). La biodisponibilidod oral presenta morcado variabili-
dad individual. Es preciso conocer que en lo Morfina lo dosi-
ficación equivalente es l dosis oral = l dosis rectal = 1h do-
sis subcutánea = 1 /3 dosis intravenoso.
MIR 04 (7897): Un paciente de 52 años de edad con cáncer de
pulmón metostásico en situación terminal recibe tratamiento
habitual con morfina oral de liberación retardado 30 mg codo
12 horas. En este momento se encuentro en situación de agon-
ía y no puede deglutir. ¿cuál sería lo dosis adecuada de morfi-
na subcutánea en esta situación, teniendo en cuenta que su
función renal previo era normal?:
1. 30 mg codo l 2 horas.
2. 5 mg coda 4 horas.*
3. 1 O mg cado 8 horas.
4. 15 mg codo 6 horas.
5. 30 mg coda 4 horas.
• Metabolismo: hepático con múltiples metabolitos activos.
2 .4. Indicaciones
• Troto miento del dolor
o Dolores de intensidad moderado-severo que no responden
o AINE en monoterapia (7 MIR).
o Situaciones en las que se deseo efecto analgésico sin en-
mascarar la fiebre (no son antipiréticos).
o Meperidino no se uso paro el dolor crónico por su breve
acción, necesidad de administración porenterol y potencial
epileptogénico (2 MIR) pero es útil en analgesia obstétrica
por su escoso poso por barrero hemotoplocentorio.
o Fentonilo tronsdérmico permite controlar el dolor persisten-
te en pacientes oncológicos (porche 72h) y el Fentonilo oral
tronsmucosa, el dolor irruptivo (15 min).
o Obstrucción intestinal maligno se troto con uno combina-
ción de los siguientes fórmocos: Morfina, Haloperidol, Bus-
copino, Octreótide, Dexametasono (4 MIR).
o Dolor en paciente en situación terminal se utiliza Morfina
(MIR).
MIR 02 (7375): iCuál de los siguientes opioides NO es ade-
cuado poro el tratamiento del dolor crónico de etiología conce-
roso?:
1. Metadona.
2. Meperidino. •
3. Morfina.
4. Fentanilo.
5. Tramado/.
CURSO INTENS,<O MIR AsTUR"5 ~
MIR 11 (9656): iCuol es el tratamiento de lo obstrucción intes-
tinal por corcinomatosis peritoneo! en lo fose terminal de lo
enfermedad?:
l . Sonda nasogástrico, aspiración continuo, sueroterapia
intravenoso.
2. Cirugía desobstrutivo.
3. Alimentación porenteral total y laxantes.
4. Administración por vía subcutáneo de morfina, buscapino,
holoperidol y odeótrido. *
5. Dieto absoluta y sueros por vía intravenoso o subcutánea.
MIR 13 (l 0162): Hombre de 84 años afecto de insuficiencia
respiratorio grave secundario o linfongitis carcinomatoso aso-
ciado o cóncer gástrico. Un compañero de su servicio ha ini-
ciado, ese mismo día, trotomienfo con morfina oral 1 O mg/4
horas. El paciente está inquieto, a 34 respiraciones por minuto,
la saturación de 02 es de 80% con uno Fi02 de 28%. ¿cuál
debe ser su actitud?
1. Retirar el tratamiento porque puede empeorar la insufi-
ciencia respiratorio.
2. Aumentar las dosis hasta 20 mg/4 horas según evolución."'
3. Aumentar el flujo de oxigeno a 35%.
4. Cambiar el tratamiento de morfina por escopolomina.
5. Añadir al tratamiento risperidona.
• Tratamiento de lo tos: Codeína, Dextropropoxifeno.
• Tratamiento de la diarrea: Loperamido.
• Tratamiento de lo disnea:
o Edema Agudo de Pulmón junto con Oxigenoteropia al
100%, Furosemido, Nitroglicerina o Nitroprusiato si
PA> 1 OOmmHg. Si antecedentes de cardiopatía isquémico
mejor Nitroglicerina (7.MIR)
o Disnea de lo fose terminal (2 MIR).
MIR 06 (8414): ¿cuál es el tratamiento de elección de lo dis-
nea en lo fase terminal de lo enfermedad?:
1. Broncodilotadores.
2. Morfina.
3. Oxigenoteropia al 35% por mascarilla.
4. Digital y diuréticos.
5. Antibióticos y fisioterapia respiratoria.
MIR 12 (984 7): Mujer de 80 años, que acude al Servicio de
Urgencias o las 4 de lo madrugado por referir disnea de repo-
so de aparición súbita con tos seco y dolor torácico opresivo
irradiado a cuello. Antecedentes de HTA esencial de largo
evolución e infarto agudo de miocardio. A lo exploración: TA
220/130 mmHg, Fe l00 lpm. Fr 30 rpm Saturación de 02
70%. Auscultación: ruidos rítmicos, rápidos, con crepitantes y
sibiloncios generalizados en ambos hemitórax. ECG: Taquicar-
dia sinusal a 11 O lprn, con inversión de lo onda T en Vl-V6.
Radiografía de tórax: patrón en "alas de mariposa". Analítica:
péptido notriurético (pro-BNP) 400 pg/ml (normal < l00
pg/ml). Señale lo FALSO respecto o las medidos terapéuticos:
l. Le colocaría ventilación no invasivo pues mejoro la oxige-
nación, lo función cardiaca y reduce lo necesidad de intu-
bación orotroqueol.
2. Le administraría morfina porque reduce la precargo y
mejora lo disnea y la ansiedad.
3. Le administraría nitroglicerina intravenoso por sus efectos
venodilotodores y vasodilatadores coronarios.
4. El Nitroprusioto es el vasodilatador recomendado.*
5. Al administrar furosemido se reducirá la precarga antes de
iniciar su efecto diurético.
• Drogodependencia
o Síndrome de dependencia a Opioides: Metodona (3 MIR).
Este fármaco es útil poro el alivio sintomático y el comienzo
de la desintoxicación.
o Mantenimiento de lo abstinencia de opiáceos: Naltrexono
(NUNCA debe darse hasta que se hoyo concluido lo desin- .!!,';
toxicación (MIR). e
9
o Mantenimiento de la obsiinencio del alcohol: Naltrexona o
V
j
reduce el craving o deseo compulsivo de consumir alcohol
(MIR).
•
~ IX. FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN Y ANALGESIA
MIR 06 (8441 ): Uno mujer viudo de 75 años que vive solo
ocude a consulto. Padece de hipertensión arterial e hiponotre-
mio leve por diuréticos. Refiere encontrdrse bien y únicamente
se quejo de pirosis. Preguntado sobre lo ingesto de alcohol,
dice tomar unos 4 copos al día. Lo prensión arterial está más
elevado que hace l año. Lo puntuación en el cuestionario
"CAGE"' es 1/4 pero no tiene criterios de dependencia de alco-
hol según el DSM-IV. Afirma que deseo disminuir lo ingesto de
alcohol. Tres meses más tarde dice haber mejorado oigo pero
anhelo el alcohol. Solicita alguno medicación que lo ayude.
¿cuál de los siguientes es el tratamiento más apropiado?:
1 . Buspirono.
2. Disulfirorn.
3. Fluoxetino.
4. Litio.
5. Noltrexono.*
• Anestesio
o Fentonilo (potencia x 100 morfina y vida medio 1 h).
o Producen anestesio profunda mantenido e hipnosis y am-
nesia por su actuación sobre el sistema límbico.
o Fentonilo es especialmente útil en cirugía cardíaco yo que
produce uno mínimo depresión cardíaco.
MIR 07 (8679) Los opioides son fármacos de uso sistemático
durante lo anestesio. En referencia o dichos fármacos. ¿cuál de
las siguientes afirmaciones es f:A!.S.6?:
1. Reducen la concentración a/veo/ar mínimo (CAM) de los
anestésicos inholatorios.
2. Producen analgesia profunda y mínimo depresión cardiaco.
3. Pueden producir hipnosis y amnesia.
4. Pueden producir brodipnea y depresión respiratorio.
5. Sólo son eficaces por vía intravenoso•.
Indicaciones de Opioides:
• Dolores de intensidad moderada-grave que no responden a
AINE en monoterapia (7 + ).
• Morfina: Obstrucción intestinal maligna junto o Holoperidol,
Buscapina, Dexometasona u Octreótide (4+).
• Morfina: Disnea del Edema Agudo de Pulmón (7+) y de la en-
fermedad terminal (2+).
• Metodona se utiliza para el tratamiento de lo dependencia a
Opioides (3+}.
2 .5. Efectos adversos
A. GASTROINTESTINALES
• El estreñimiento es lo reacción adverso más frecuente del uso
crónico (MIR) (lo Pentozocino no lo produce) y no se desarro-
llo tolerancia por lo que se deben mantener los laxantes
(MIR).
• Los nóuseos y vómitos son consecuencia del aumento de
tono del antro gástrico y lo estimulación del área postremo
(prevenir con antieméticos). Aparecen al inicio del tratamien-
to pero se produce tolerancia en semanas. Los antieméticos
de elección poro los náuseas y vómitos producidos por los
Opioides son los Neurolépticos o dosis bajas (MIR).
• Pueden producir espasmo del esfínter de Oddi (no se aconse-
ja en cólico biliar) salvo Pentozocino.
• Dextropropoxifeno es hepototóxico.
MIR 11 (9655): De los siguientes afirmaciones sobre el control
sintomático en pacientes al final de lo vida señale la correcto:
1. Si el paciente tiene dolor se emplearán siempre opiáceos
potentes poro control sin tener en consideración lo severi-
dad y característicos del dolar.
2. Si precisamos sedación poro control de lo fose agónico
podemos realizarlo de formo exclusivo con morfina
3. Los antidepresivos tricíclicos no se consideran medicación
coadyuvante poro el alivio sintomático del dolor.
4. Los neurolépticos a dosis bojas ayudan al control de los
náuseas desencadenadas por el inicio de un tratamiento
con opiáceos.*
5. El dolor de característicos viscerales es el que peor res-
puesta tiene al tratamiento con opiáceos.
8. NEUROLÓGICOS
• Sedación y somnolencia son los efectos mós frecuentes pero
se desarrollo tolerancia en unos días (MIR).
• Euforia dosis-dependiente, disforia en coso de Pentozocina.
Puede controlarse con Clorpromocina.
• Depresión del centro respiratorio y a uno menor sensibilidad
de éste al C02• Éste es un efecto adverso roro o dosis terap-
éuticos (2 MIR). Puede revertirse con Noloxono (MIR) y trotar-
se con ventilación mecánico.
• Lo depresión del centro vasomotor del tronco del encéfalo
puede producir vasodilatoción periférica e hipotensión.
• La estimuloción del núcleo de Edinger-Whestphal del 111 por
efecto agonista K produce miosis.
• Mioclonios y convulsiones dosis dependientes con Meperidino
(metabolito Norpetidino) (MIR). Noloxona no revierte los con-
vulsiones (MIR).
C. NEFRO-UROLÓGICOS
• Glomerulonefritis segmentorio focal (uso crónico).
• Hiperreoctividod del músculo detrusor (polaquiurio y tenes-
mo) y aumento del tono del esfínter (retención urinario). Utili-
zar con precaución en ancianos y en pacientes con hipertro-
fio de próstata.
D. TOLERANCIA
• Supone lo necesidad del aumento de lo dosis poro el mante-
nimiento del efecto analgésico inicial. Es uno respuesta far-
macológica normal en Opioides (MIR) y es tonto menos im-
portante cuanto más prolongado es el tratamiento (tolerancia
inverso). Cuando esto ocurre, se debe aumentar lo dosis has-
ta conseguir analgesia o hasta que se desarrollen efectos ad-
versos no tolerables (MIR). La necesidad de dosis mayores se
debe a tolerancia pero también o lo progresión de la enfer-
medad en muchos cosos {MIR).
E. DEPENDENCIAFÍSICA
• Lo aparición del síndrome de abstinencia se relaciono con
supresión o descenso brusco de lo dosis en tratamientos pro-
longados. Meperidino es el Opioide que produce mós rópi-
damente síndrome de abstinencia.
F. DEPENDENCIAPSICOLÓGICA
• La adicción en el contexto de tratamiento por dolor no está
demostrada. Por lo tanto, este pretexto no debe limitar su uso
en pacientes que precisen analgesia con Opioides.
MIR 07 (8675): Con respecto a lo utilización de analgésicos
opioides en enfermos con cáncer en situación paliativa. Indique
Jo respuesto INCORRECTA:
1. El estreñimiento es un efecto secundario casi constante por
lo que se debería utilizar un laxante poro evitar su apari-
ción.
2. Su uso continuado requiere aumentar lo dosis administrada
para obtener el mismo efecto analgésico debido o fenóme-
nos de tolerancia y sobre todo o lo progresión de lo enfer-
medad.
3. Lo depresión respiratorio es un efecto secundario frecuente
dado lo disfunción orgónica que presentan estos pacien-
tes.*
4. la morfina no tiene techo terapéutico por lo que no existe
uno dosis móxima que no puedo sobrepasarsesi lo requiere
el paciente.
5. Se deben pautar o intervalos regulares y no sólo si el pa-
•
ciente presenta dolor .
MIR 09 (9182): Con referencia al tratamiento del dolor agudo,
señale la respuesta INCORRECTA entre las siguientes:
1. Los efectos secundarios de los opiáceos son frecuentes aunque
no graves salvo la depresión respiratoria que se puede revertir
con naloxona.
2. El primer signo de sobredosificación de opiáceos es /a somno-
lencia.
3. La mayoría de los opiáceos actúan sobre los receptoresmu.
4. La Normeperidina -metobolito de la petidina- puede provocar
hiperexcitobilidad refractario a /a na/oxona.
5. La combinación de opiáceos e inhibidores de la ciclooxigena-
sa (AINE) fW aporta valor en el tratamiento del dolor agudo
postoperatorio.*
2.6. Intoxicación
• Lo sobredosis de Opioides produce un cuadro clínico carac-
terístico: pupilas mióticas puntiformes (4 MIR), depresión res-
piratorio con brodipneo, cianosis (4 MIR), disminución del ni-
vel de conciencio hasta coma (3 MIR).
• Se troto con Noloxono iv im (4 MIR). Es imprescindible man-
tener al paciente en observación porque la vida medio de lo
mayoría de los Opioides es superior a la de la Noloxona
(MIR).
•'
Intoxicación aguda por opioide: pupilos puntiformes, como y
depresión respiratorio (3+)
Tratamiento Naloxona (4+)
MIR 08 (9052): Un paciente varón de unos 40 años es traído a
urgencias por haber sido hallado caído en la vía pública en una
zona de ocio nocturno. El paciente está poco reactivo, presenta
una frecuencia respiratoria de 7 por minuto, una presión arterial
de 90/60 y frecuencia cardiaca de 58 por minuto. Pupilas mióti-
cas. Despuésde asegurar lo permeabilidad de la vía aérea, ¿cuál
sería el paso inmediato más apropiado a seguir?:
l. Administrar 0.4 mg de Noloxono im o iv. *
2. Obtener un hemograma y una bioquímica básica.
3. Solicitar un examen toxicológico de orina.
4. Realizarun ECG.
5. Solicitar una TC craneal.
MIR 08 (8965): Un hombre de 23 años de edad es encontrado por
la policía en estado comatoso y llevado al servicio de urgencias
hospitalario. El paciente está hipoventilando a 4 respiraciones/min,
cianótico y con pupilas mióticas. Existenmúltiples señales de veno-
punción. Tras control de la vía aérea, ventilación y circulación, se
administran 2,0 mg de naloxona intravenosa. El paciente despierta
del coma, la frecuencia respiratoria aumenta a 24/min, está in-
quieto con diaforesis y midriasis. ¿cuál de las siguientes acciones
es la más adecuada en este momento?:
1. Alta a su domicilio aconsejando seguimiento en programa de
deshabituación.
2. Observación en urgencias con exámenes frecuentes del esta-
do mental durante un mínimo de 4 a 6 horas.*
3. Iniciar infusión de naloxona intravenosa con 2/3 de la dosis
inicial por hora.
4. Administrar 1 O mg de Metadona intramuscular.
5. Sujeción mecánica en prevención de cuadro de agitación y
agresión.
3. Analgesia crónica oncológica
• El dolor tiene un origen multifactorial. Por lo tanto, el trata-
miento debe ser multimodal: fármacos analgésicos y coad-
yuvantes y otras medidas (psicoterapia ... ) (MIR).
• Umbral del dolor es muy variable por lo tanto no hay pautas
establecidas y se debe individualizar teniendo en cuenta que
el aumento de dosis de algunos fármacos como los Opioides
puede ser debido o tolerancia pero también a progresión de
lo enfermedad (MIR)
CURSO INTENSOO MIR ÁSTUOAS
• La analgesia debe ser administrado de forma pautada con
I
posibilidad de dosis de rescate (MIR) y preferentemente por
vía oral y si no es posible, subcutáneo (MIR).
• Combinación de analgésicos de la escalera analgésica de la
OMS. NO combinar 2º y 3° escalón ni fármacos del 3° es-
calón entre sí (5 MIR).
o Primer escalón: AINEs.
o Segundo escalón: Opioides menores: Codeína/ Tramado!.
o Tercer escalón: Opioides mayores: Morfina / Metadono /
Fentonilo
• T rotor los efectos adversos de los fármacos (2 MIR).
Escalera analgésica de la OMS
MIR 00 (6863): Las siguientes afirmaciones sobre principios gene-
rales en el tratamiento del dolor en situaciones paliativas son ade-
cuadas, EXCEPTOuna. Indique cuál:
1. La vía de elección es /a ora/ y en /a mayoría de los casos es
utilizable hasta los últimos días de vida.
2. El umbral del dolor es muy variable y está influido por nume-
rosos factores, por lo que e/ tratamiento analgésico forma
porte de un control multimodol del dolor.
3. El moneio de los analgésicos es similar al de la insulina en
pacientes diabéticos, es decir, administración regular (pauta-
do) para evitar que aparezca el dolor y dosis de rescate (a
demanda) si aparece.
4. Utilizar ocasionalmente un placebo, ya que permite valorar
el predominio del componente psicológico en lo génesis del
dolor.•
5. En genera/, son necesarios fármacos coadyuvantes o co-
analgésicos (ansiolíticos, esferoides, antidepresivos, etc.) para
optimizar el control del dolor.
MIR 06 (8415): Pacientede 70 años diagnosticado de adenocarci-
noma de próstata con afectación ganglionar y metástasis óseas
que consulta por dolores óseos persistentesa pesar de tratamiento
analgésico con AINE a dosis plenas. En relación al tratamiento del
dolor señale cuál le parece la actitud correcta:
l. Alternar AINE a dosis plenas con Poracetamol.
2. Cambiar de AINE.
3. Utilizar un opioide.
4. Utilizar un opioide y un AINE al mismo tiempo.*
5. Ingresar al paciente para tratamiento endovenoso con opioide
mayor.
MIR 08 (8933): ¿cuál de las siguientes combinaciones de fárma-
cos analgésicos es INCORRECTAsi aplicamos el tratamiento esca-
lonado de la OMS?:
1. Paracetamol, Tramado/ y dexametasona.
2. Naproxeno, morfina de liberación retardada y gabopentino.
3. Ketorolaco, morfina y tramado!.•
4. Ácido ocetilsalicílico, ketorolaco y Tramado/.
5. , Metodona, dexametasonay Poracetamol.
MIR l O (9414): En relación a la escala analgésica de lo OMS
señale la respuestacorrecta:
l. Los AINE y el Paracetamol están en el mismo escalón analgé-
sico.•
2. Los opioides mayores y menores forman parte del mismo
escalón analgésico.
3. Cuando cambiamos de escalón analgésico se debe mantener -~o
el fármaco del escalón anterior. o
o
..J
4. El Metamizol se corresponde con el tercer escalón.
5. Los opioides mayores se administran solamente por vía pe-
~
u:
•
renteral.
~ IX. FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN Y ANALGESIA

4. Corticoides MIR 06 (8529): Uno de los siguientes efectos fisiológicos de los

glucocorticoides (Cortisol) es FALSO:

4.1. Clasificación 1. Favorecen lo gluconeogénesis en el hígado.

2. Disminuyen la eliminación de nitrógeno.
Potencia Potencia 3. Inhibe lo respuesto inmunitario.
SISTÉMICOS 4. Aumenta lo eliminación renal de aguo exento de solutos.
Gluco-CT Mineralo-CT
Acción corta 5. Protege contra el estrés.
Cortisol l 4.3. Indicaciones
Cortisona 0.8 0.8
• Enfermedades de lo gl6ndulo suprarrenal
Acción intermedio
o Insuficiencia suprarrenal crónica (Addison: GC+MC) y
Prednisona 4 0.25
aguda (supresión brusco de GC: altas dosis GC) (MIR).
Prednisolona 4 0.25 o Hiperplasia suprarrenal congénita.
Metilprednisolona 5 <0.0l • Enfermedades pulmonares
Triamcinolona 5 <0.01 o Asma bronquial. Los corticoides inhalados se utilizan en el
Acción larga Asma Persistente Leve (asociados o 82 Agonistas corto du-
Porametosona 10 ración de rescate); Asma Persistente Grave (asociados o 82
<0.01
Agonistas de largo duración pautados) (9MIR) y Asma Per-
Betametasona 25 <0.01
sistente Grave en el que pueden estor indicados de formo
Dexametasona 30-40 <0.01 oral. Los corticoides intravenosos están indicados en el
INHALADOS Indicados: asma bronquial (9 MIR). ataque agudo de asma grave (MIR).
Beclometasona Antiinflamotorios y potenciodores del o Neumopatías crónicos como EPOC (MIR) y Fibrosis Intersti-
efecto de agonistas 82• Efecto 3-6 h. cial ldiopática.
Budesonida (MIR)
Efectos adversos locales: tos, disfonía,
candidiasis orofaríngeo. MIR 11 (9591 ): En un paciente con asma bronquial que pre-
Fluticosona 400mcg/d Beclometosona = 1 Smg sento síntomas diurnos diarios, síntomas nocturnos más de una
Prednisono
noche por semana y que muestra en su espirometría un volu-
men espiratorio forzado en el primer segundo (FEYl) del 70%
4.2. Farmacodinamia del valor predicho. iCual es el tratamiento de mantenimiento
A. MECANISMO DE ACCIÓN más apropiado?:
• Antiinflomotorios e inmunosupresores: inhibición de lo fosfo- 1. Corticoides inhalados o dosis bajos y agonistas 82-
liposo A2, quimiotaxis, agregación proliferación y fagocitosis odrenérgicos inhalados de acción corta.
de los leucocitos. 2. Corticoides inhalados o dosis bojas y agonis1as B2-
• Metabolismo: influencio en el metabolismo de los hidratos de odrenérgicos inhalados de acción prolongada.*
carbono produciendo hiperglucemio (2 MIR}, lfpidos (lipólisis 3. Corticoides inhalados a dosis elevadas y antagonistas de
y lipogénesis) produciendo uno redistribución graso y proteí- los leucotrienos.
nas (catabolismo proteico). 4. Antagonistas de los leucotrienos y agonistas 82-
• Equilibrio hidroelectrolítico: estimulación de lo excreción de Adrenérgicos inhalados de acción prolongada.
aguo libre y el balance positivo de aguo y sol o dosis altos 5. Antagonistas de los leucotrienos y teofilinas.
por su efecto minerolocorticoide.
Gluconeogénesis MIR 09 (9114): Un paciente con EPOC acude a revisión. Reali-
zo tratamiento habitual con agonistas 82-adrenérgicos y anti-
colinérgicos de acción prolongada. Ha presentado 3 exacerba-
ciones de su enfermedad en el último año que han requerido
tratamiento con antibióticos y glucocorticoides orales, con me-
joría. Se realiza una espirometría en la que se aprecia un
patrón obstructivo grave con respuesta broncodilatadora positi-
vo. ¿cuál de los siguientes fármacos considera que es más
apropiado añadir en primer lugar a su tratamiento de base?:
1. Teofilína.
2. Glucocorticoides inhalados.*
3. Antagonistas de los receptores de los leucotrienos.
4. N-ocetilcisteína.
5. Cromoglicato.

• Enfermedades de base inmunológica

o Arteritis de Células Gigantes / Temporal (8 MIR). Se utili-
zan o dosis elevados (1 mg/Kg/día. Dosis rmrurno
óOmg/día). Se utilizan de inicio (sin esperar a pruebas) en
Atrofia linfática
@ situaciones con sintomatologío visual (riesgo de NOIA bila-

.-.~~
teral).
Linfocitopenia

Excreción de calcio

~;
Eosinopenio
) e
Diuresis de aguo

Neumofilia

•
Policítemio

Acción
ontiolérgico

Efectos de los glucocorticoides

•
MIR 10 (9521 ): Una mujer de 78 años consulta por pérdida de
visión aguda del ojo izquierdo. En las últimas 3 semanas ha
presentado febrícula dolor en hombros cuello y caderas así
como cefalea moderada. La fundoscopia evidencia un disco
óptico pálido y edematoso. La movilización de hombros y cade-
ras produce dolor. No se observan alteraciones en la palpación
de las arterias temporales. Datos analíticos: hemoglobina 9 ,7
g/dL ferritina 450 ng/mL velocidad de sedimentación globular
115 mm/h. ¿cuál es la acción inmediata más apropiada en
esta paciente?:
1. Solicitar una ecografía doppler de arterias temporales.
2. Iniciar tratamiento con Prednisona 60 mg al día y aspirina
100 mg al día.*
3. Iniciar tratamiento con prednisona 1 O mg al día
4. Solicitar una biopsia de arteria temporal.
5. Solicitar una resonancia nuclear magnética cerebral.
MIR 12 (9870): En relación con la arteritis de células gigantes,
ácuól de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1. El tratamiento con corticosteroides invalida rápidamente el
resultado de la biopsia de la arteria temporal.
2. Si se sospecha, en caso de síntomas visuales o si la biopsia
se va a retrasar, se debe iniciar de inmediato el tratamien-
to con corticosteroides. *
3. La ausencia de cambios inflamatorios en el segmento de
arteria temporal biopsiado descarta el diagnóstico.
4. Es suficiente con mantener el tratamiento con corticosteroi-
des durante dos o tres meses.
5. Si durante la reducción progresiva de los corticosteroides
sube lo más mínimo la velocidad de sedimentación globu-
lar, debe subirse la dosis, aunque el paciente esté asis-
tomático.
o Polimialgia Reumática sin Arteritis de Células Gigantes.
Suele ser necesario añadir un tratamiento con dosis BAJAS
de Prednisona (3 MIR).
MIR 1 O (9385): ¿cuál de las siguientes afirmaciones NO es
correcta en el tratamiento de la polimialgia reumática?:
1. Se debe asegurar una ingesta adecuada de calcio y vita-
mina D debido al riesgo de osteoporosis esteroideas en
los pacientes con edad avanzada.
2. El tratamiento de elección es 60 mg de Prednisona al día
durante una semana y bajar a un ritmo de 1 O mg por se-
mana y suspender.*
3. En algunos pacientes la utilización de fármacos como el
Metotrexate o la Azatioprina pueda ayudar a reducir las
necesidades de esteroides para el control de los síntomas.
4. La mayor parte de los síntomas desaparecen a las 48-72h
de comenzar el tratamiento.
5. Las dosis de esteroides deben ser incrementadas en el
caso de una reactivación de los síntomas y no por eleva-
ciones de la velocidad de sedimentación.
o Otras vasculitis como Arteritis de Takayasu (MIR), Granu-
lomatosis de Wegener asociado a Ciclofosfamida (4 MIR),
Panangeitis Microscópica (MIR) ...
MIR 03 (7599): Paciente de 82 años de edad que refiere
síndrome constitucional de tres semanas de evolución, con
astenia, anorexia y pérdida de peso con oligoanuria progresiva
en las veinticuatro horas previas al ingreso hospitalario. No
signos de hiperhidratación. Creatinina plasmática 6 mg/dl.
Proteinuria 1 gr/24h. Sedimento: microhematuria. Determina-
ción de ANCA positivo, patrón p-ANCA anti MPO. ECO renal
que muestra riñón derecho pequeño y riñón izquierdo de ta-
maño normal. ¿cuál cree que es el procedimiento más ade-
cuado y prioritario?:
1. Iniciar tratamiento sustitutivo con diálisis.
2. Proceder a practicar biopsia renal.
3. Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de Metilpredni-
solona y Ciclofosfamida oral.*
4. Plantear plasmaféresis.
5. Iniciar tratamiento con Prednisona oral.
Cu eso INTENS,VO MIR AsTUelAS
MIR 05 (8105): Paciente de 45 años de edad acude a consulta
!!
por un cuadro de 5 meses de evolución de secreción nasal
purulenta, tos con expectoración hemoptoica y lesiones ulcera-
das en encías. En el control analítico destaca un creatinina de
2,3 mg/dL, y c-ANCAs positivos. ¿Qué tratamiento sería el más
adecuado para nuestro paciente?:
1 . Metilprednisolona endovenosa a dosis de -1 mg/kg de peso
hasta mejoría clínica. · ·
2. Mantener en observación sin tratamiento.
3. Ciclofosfamida y Prednisona. *
4. Azatioprina y Prednisona.
5. Plasmaféresis y Ciclofosfamida.
MIR 06 (8359): Acude al servicio de urgencias una mujer de 28
af.'ios, brasileña, con un cuadro de hemiparesia derecha de
horas de evolución. Durante los últimos meses s_e había_ queja-
do de entumecimiento y sensación de cansancio en extrernido-
des superiores durante su utilización. En la exploración destaca
la auscultación de un soplo diastólico en foco aórtico y una
disminución muy marcada de ambos pulsos radiales. En rela-
ción con la patología que podría padecer la paciente, una de
las siguientes afirmaciones es FALSA:
1. Puede aparecer una diferencia mayor de 1 O mm Hg al
medir la tensión arterial entre ambos brazos.
2. El estudio complementario fundamental para el diagnósti-
co es la arteriografía.
3. Aunque es más frecuente en las razas orientales y en cier-
tos países de Sudamérica, se han descrito casos en todas
las razas.
4. El tratamiento inicial recomendado consiste en la adminis-
tración de prednisona a dosis de 1 mg/kg/día.
5. La afectación de las arterias coronarias es extremadamente
frecuente.*
o Púrpura Trombocitopénica ldiopática (3 MIR).
MIR 07 (8650): iCuál es el tratamiento de primera línea de un
paciente con cifras de plaquetas inferiores a 1 O x 109 /L, diótesis
hemorrógica y un aspirado de médula ósea con abundantes
mega ca riocitos?:
1. Ciclosporina.
2. Prednisona. *
3. Hidrocortisona.
4. Esplenectomía.
5. lnmunoglobulinas intravenosas.
o Enfermedad inflamatoria Intestinal en el tratamiento de las
recaídas de la enfermedad. NO mantenimiento (3 MIR).
MIR 12 (9765): Pregunta vinculada a la imagen nº 1. Hombre
de 35 años, ex-fumador desde hace 3 meses, que presenta un
cuadro de 1 mes de evolución de aumento del número de
deposiciones, hasta 15 diarias, blandas, con sangre mezclada,
así como molestias abdominales, urgencia defecatoria y tenes-
mo. En las últimas 48 horas presenta fiebre de hasta 38.5 ºC,
motivo por el cual acude a Urgencias. A la exploración destaca
presión arterial de 85/50 mmHg y frecuencia cardiaca de 120
lpm. El hemograma muestra una cifra de hemoglobina de 8
g/dL, leucocitos 12.400 por microlitro, plaquetas 435.000 por
microlitro. La PCR es de 9 mg/dl. El estudio microbiológico de
las heces, incluyendo coprocultivo, examen de parásitos y de-
terminación de toxina de Clostridium difficile es negativo. La
endoscopia muestra a lo largo de todo el colon la imagen que
se muestra en la imagen nº 1. El examen histológico demuestra
la presencia de un proceso inflamatorio crónico, con áreas de
infiltración polimorfonuclear, abscesos crípticos y depleción de
células caliciformes. ¿Cuál es el tratamiento de primera elec-
ción del cuadro clínico que más probablemente presenta el
paciente?:

1. Mesolozino 4.5 gramos diarios v.o.
2. Mesolozino 4.5 gramos diarios v.o. y mesolozina 1 gramo
diario rectal.
3. Metilprednisolono 1 mg/kg/dío por vía oral si el paciente
tolero esto vio.*
4. Azctioprino 2.5 mg/kg/d por vio oral, repartidos en 3
tomos.
5. lnfliximob 5 mg/kg, con dosis posteriores de mantenimien-
to cado 8 semanas.
o EsclerosisMúltiple en el tratamiento de los recaídos pero
no poro el mantenimiento (2 MIR).
MIR 05 (8074) Hombre de 32 años que hoce 2 años fue diag-
nosticado de esclerosis múltiple. Acude urgente porque desde
hoce 4 días presento poroporesio severo y progresivo que le
dificulto el caminar. iQué actitud terapéutica adoptaría en ese
momento?:
1. lnmunoglobulinos intravenosos.
2. Pulsos intravenosos de 1 gramo de Metil-prednisolona.*
3. Plasmaféresis.
4. Rehabilitaci6n motora intensa.
5. Copolímero l.
o Otras como sorcoidosis, pénfigo, parólisis de Bell, glome-
rulonefritis e cambios mínimos ...
• Neoplasias.
o Neoplasias especialmente hematológicas.
o Metás1osis cerebrales (MIR).
MIR 11 (9764): Paciente de 60 años diagnosticada de neopla-
sia de moma hace 1 O años. Realizó tratamiento con rodioqui-
mioteropia y posteriormente tratamiento hormonal durante 5
años. Un estudio con gammografío 6seo realizado por dolores
óseos politópicos demostró la presencia de metástasis 6seas.
Actualmente estó en tratamiento con opioides menores y AINE
con buen control del dolor. Acude a consulta por cefalea que
no cede con lo actual analgesia realizando uno TC cerebral
que muestro imágenes compatibles con metástasis cerebrales.
En relaci6n al frotamiento del dolor indique la CORRECTA:
1. Se debe cambiar o opioides mayores.
2. Se deben administrar los dosis extras de opioides que sean
necesarios.
3. Se deben añadir corticoides.*
4. Se debe cambiar a un opioide mayor y mantener los AINE.
5. Se debe ingresar al paciente poro tratamiento endovenoso
con opioide mayor.
• Control de vómitos:
o En pacientes oncológicos se utilizo Dexometosona en con-
junción con antagonistas 5HT3 administrados antes y des-
pués del tratamiento quimioterápico.
• Ante situaciones de estrés (cirugía, infección, trauma) en un
paciente que ha recibido tratamiento ~ 30 mg Prednisono
diarios durante > ?días, debemos dar un aporte extra de
corticoides exógenos durante al menos un año (MIR).
MIR 95 (4189): La terapéutico profiláctica con esferoides, debe
considerarse en las situaciones de estrés (traumatismos o cirug-
ía mayor) en los siguientes tipos de pacientes:
1. Pacientes con asma extrínseco, en períodos asintomáticos
para evitar uno crisis severa.
2. Pacientes con insuficiencia renal para evitar que disminuya
lo perfusión renal.
3. Pacientes con enfermedad reumática tratados con antiin-
flamatorios no esteroideos, poro evitar un rebrote de la en-
fermedad.
4. Pacientes trotados con esferoides. a dosis iguales o mayores
a 30 mg de Prednisona por espacio superior o 7 días. en
los posados 1 2 meses.*
5. Pacientes que han recibido una único administración de
esteroides en los dos semanas previas, pues puede ser insu-
ficiente en estos situaciones.
<""~,'>:;~,,,~.(
g'i1 .
--'\.', ,,,,~ -,~ • r"-~
repeMIR , . 1
-~ • :. .' : • ·_,:~
Indicaciones de Corticoides:
• Arteritis de lo temporal {dosis altos) (8+).
• Polimialgia reumática {a dosis bojas) (3+).
• Wegener junto con Ciclofosfamido (4+ ).
• Asma persistente leve-moderado inhalados junto con 82
agonistas (9+ ).
• Púrpura Trombocitopénica ldiopótico (3+).
• Recaídos de Enfermedad Inflamatorio Intestinal (3+) y Escle-
rosis Múltiple (2+).
4.4. Efectos adversos
A. ENDOCRINOS
• Síndrome de Cushing por supresión del eje hipotálomo-
hipófiso-suprarrenol. Lo mejor medido para evitar síndrome
de Cushing yatrogénico consiste en administrar lo dosis total
de 48 horas en uno dosis único matutino de esferoide de ac-
ción intermedio o días alternos (MIR) (ese cambio puede rea-
lizarse uno vez se hoyo obtenido el efecto deseado).
• lnsulinorresistencia (MIR): Diabetes mellitus, hirsutismo.
• Aumento de peso (MIR).
• Dislipemia: elevación de LDL y TAG
• Trastornos menstruales.
• Retraso del crecimiento.
MIR 08 (8869): El uso clínico de los glucocorticoides frecuente-
mente conllevo el desarrollo de complicaciones. Todas las que
se enumeran lo son SALVO uno. lndíquela:
1. Aumento de peso.
2. Diabetes Mellitus.
3. Osteoporosis.
4. Disminución de lo presión intraocular.*
5. Miopatfa.
B. APARATOLOCOMOTOR
• Osteoporosis (2 MIR) añadir suplementos de calcio y vitamina
D y Bifosfonatos en los pacientes con alto riesgo.
• Necrosis ovoscular (3 MIR) sobre todo de lo cabezo del
fémur.
MIR 09 (9146): Paciente de 48 años tratado con corticoides por
haber sufrido anteriormente un proceso autoinmune, presenta
dolor en región inguinal de la cadera derecho al que no dio
importancia pero posteriormente ha ido en aumento progresi-
vamente el dolor y lo limitación funcional que no ceden ac-
tualmente o la medicación. ¿cu61 sería el diagnóstico?:
1. Artritis reumotoide.
2. Artritis postroumática.
3. Necrosis ovosculor de cabezo femoral.*
4. Artritis secundario o displosio congénita de cadera.
5. Trocanteritisdel trocánter mayor del fémur.
MIR 09 (9142): Un hombre de 70 años es diagnosticado de H. INFECCIONES
CURSO INTENSWO MIR ASTURIAS !
arteritis temporal de células gigantes. Se deberfo iniciar el tra- • Favorece infecciones por Cóndido.
tamiento con: • Quimioprofilaxis secundaria de TBC indicada en pacientes
1. Prednisona 20 mg cada dío. con Montoux positivo en tratamiento prolongado con corti-
2. Prednisono 40-60 mg cada día. coides (MIR).
3. Prednisona 40-60 mg coda dío y ciclofosfomido.
4. Prednisona 40-60 mg cada día. Calcio y Vitamina D y
isfosfonotos.*
5. Ciclofosfamida oral. Efectosadversos de los corticoides:
MIR 11 (9694): La necrosis de los maxilares estó relacionada • Osteoporosis (2+) y necrosis ovoscular de la cabeza del
con lo administración de: fémur {3+).
1 . Bifosfonatos.* • Glaucoma (2+).
2. Terramicina. • Trastorno del ánimo (2+).
3. Cisplotino.
4. Calcio.
5. Corticoides.
5. Cromonas
• Cromoglicato sódico, Nedocromil sódico.
• Retraso de consolidación de fracturas (MIR). • Mecanismo de acción: inhibición de la degranulación de
• Miopatío {MIR). mastocitos y células cebadas (MIR). Son fármacos de acción
C. DERMATOLÓGICOS preventiva no broncodilotadores (2 MIR).
• Molo cicatrización de heridas. • Indicaciones:
• Atrofia dérmica. o Rinitis y Conjuntivitis alérgico (MIR).
• Acné. o Hipersensibilidad a la leche de vaca (MIR).
D. OFTALMOLÓGICOS o Prevención del aloque de asma en alérgeno conocido
• Catarata subcorticol posterior. (especialmente útiles en ataques por ejercicio o aire frío y
• Glaucoma (2 MIR) indiferenciable del Glaucoma Primario de en asma por alérgeno conocido, profesional) (2 MIR).
Ángulo Abierto o Glaucoma Crónico Simple. • Efectos adversos: no posee efectos adversos significativos.
Irritación local.
MIR 94 (37 46): En un paciente sometido o tratamiento con los
siguientes drogas sistémicos, ácuól es lo responsable mós pro-
bable de aparición de un glaucoma?.
6. Antagonistas de los
1. Penicilina. leucotrienos
2. Betabloqueantes.
3. Acido acetil salicílico. • Montelukast
4. Corticoides.* • Mecanismo de acción: antagonista de leucotrienos. Efecto
5. Tetrociclinos broncodilatador y en menor medida antiinflamatorio.
• Farmacocinética: administración oral en dosis único nocturno
E. NEUROPSICOLÓGICOS con adecuada biodisponibilidad. Metabolismo hepático y ex-
• Depresión, manía (2 MIR) Psicosis. Insomnio. Lo aparición de creción biliar.
un episodio depresivo no siempre anuncia una respuesta si- • Indicaciones:
milar con un segundo tratamiento. Sin embargo, se aconseja o Asma persistente leve-moderada en los que no seo posible
el tratamiento profilóctico con Litio en el segundo tratamiento o suficiente el uso de 82 agonistas + CT inhalados.
(MIR). o Rinitis alérgica.
o Profilaxis del asma por ejercicio ffsico.
MIR 94 (3787): áCuol puede ser el cuadro psicopatológico • Efectosadversos: cefalea, dolor abdominal, insomnio.
aquejado por uno paciente afecta de Lupus Sistémico en trata-
MIR 06 (6502): Los antagonistas de los receptores cisteinil
miento con corticoides, que presenta repentinamente una eufo- leucotrienos:
ria desconocida en ella, frecuentando discotecas y vistiendo de
1. Causan alta incidencia de reacciones adversos.
manera extravagante, mostrándose ofensiva y a la vez seducto-
2. Son el tratamiento de primera elección en el asma aguda.
ra con el personal masculino de la clínico que la atiende?:
3. Tienen efecto antiagregante plaquetario.
1 . Fuga psicógena.
4. Son útiles como tratamiento complementario en el asma
2. Estado crepuscular.
leve y moderada."
3. Trastorno del estado de ónimo por esferoides.*
4. Psicosis por Lupus Sistémico.
5. Son de primera elección en bronquitis aguda.
5. Trastorno bipolar por Lupus Sistémico.
F. CARDIOVASCULARES
7. Anti otosos
• Hipertensión arterial y edemas.
• Alcalosis metabólico hipopotosémica. 7. 1 . Gota aguda
G. GASTROINTESTINALES
• El tratamiento de elección del ataque de gota son los AINE
• Úlcera y hemorragia digestiva (sospecha si anemia durante el (lOMIR).
tratamiento con corticoides) (MIR).
• Colchicina inhibe la liberación del factor quimiotáctico leuco-
• Poncreatitis.
citaria inducido por cristales y también es eficaz para el ata-
MIR 01 (6962): ¿En qué pacientes NO es necesario realizar la que de gota (6MIR). Sus efectos adversos frecuentes (80%)
profilaxis de la gastropatía por antiinflamaforios no esteroide- han limitado su uso: gastrointestinales (vómitos, dolor abdo-
os?: minal y diarrea), mielodepresión, depresión respiratoria, con-
l. Pacientes de edad avanzada. vulsiones, depresión ... Colchicina es útil en la fiebre rnedi-
2. Antecedentes previos de úlcera. terróneo familiar (MIR).
3. Antecedentes previos de sintomotología digestiva en rela- • Alternativas: Glucocorticoides introarticulores o sistémicos (3
ción con el consumo de antiinflomotorios no esteroideos. MIR).
4. Tratamiento concomitante con corticoides o onticoagulan-
tes.
5. Cualquier paciente hospitalizado, coa independencia de su
e':J repeMI R .
situación clínico.* .·

•
Gota aguda: AINEs (10+ ), Colchicina (6+) o Glucocorticoides
(3+} .
! IX. FARMACOLOGÍA DELA INFWMCIÓN Y ANAL(;Es,A
MIR 06 (8361): En relaci6n con el tratamiento de la artritis
gotoso agudo, indique cuál de los siguientes afirmaciones es
FALSA:
~ pesar de su gran eficacia, lo Co/chicina produce efectos
secundarios en el 80% de los pacientes.
2. Las inyecciones intraarticulares de glucocorticoides pueden
ser útiles.
3. Los antiinflamotorios no esteroideos (A/NE) deben mante-
nerse hasta 3 o 4 días después de la desaporici6n de todos
los signos inflamatorios.
4. Si existe hiperuricemio asociado, debe iniciarse tratamiento
con Alopurinol sin esperar a la resolución del episodio
agudo. poro prevenir así futuros aloques de gota.*
5. Uno alternativa o lo Colchicino y los A/NE es emplear glu-
cocorticoides o dosis baias.
7.2. Hipouricemiantes
• El tratamiento hipouricemiante está indicado en caso de
hiperuricemia sintom6tica (2 MIR).
• En situaciones de hiperuricemia tenemos dos opciones:
o Aumentar la excreci6n renal de ácido úrico.
o Disminuir la síntesis de ácido úrico.
A. URICOSÚRICOS Sulfinpirazona, Probenecid
• Mecanismo de occión: aumento de la secreci6n renal de
ácido úrico (MIR).
• Indicaciones: <60 años, CICr>80 ml/min (2 MIR), uricosuria
<700 mg/día con dieto normal (MIR), sin antecedentes de
cálculos (2 MIR).
• Efectos adversos: hipersensibilidad y gastrointestinales.
B. ANTIHIPERURICÉMICOS Alopurinol
• Mecanismo de acción: inhibición de xantin oxidase (disminu-
ye síntesis de ácido úrico) (MIR).
• Indicaciones: CICr<80ml/min, uricosuria > 700 mg/día (2
MIR), gota con tofos (2 MIR), nefrolitiasis de ácido úrico (2
MIR), o intolerancia a uricosúricos. Su introducción debe de-
morarse hasta que se haya resuelto al ataque actual con on-
tiinflomatorios o con Colchicino (5 MIR) y lo introducción de-
be de ser gradual hasta una dosis que consiga uno uricemia
inferior a 6 mg/dl (MIR). En los primeros meses de trata-
miento se aconseja asociar dosis bajas de Colchicina poro
prevenir nuevos ataques (MIR). En el caso de que un paciente
que yo estaba en tratamiento con Alopurinol presente un
ataque de gota no es recomendable suspender el Alopurinol
poro evitar cambios bruscos en los niveles plasmáticos de
ácido úrico (MIR).
Si existe hiperuricemio y gota conviene retrasar el inicio de
Alopurinol (5+) pero en el paciente que ya lo tomaba debe
mantenerse (1 +).
MIR 02 (7343): Hombre de 56 años, con antecedentes de
ataque agudo de gota hace 2 años y ácido úrico elevado (8,5
mg/dl), que refiere dolor tipo cólico en fosa renal derecha
ocasionalmente; en la ecografía de aparato urinario tiene una
imagen con sombra acústica posterior compatible con litiasis de
2xl crn., en pelvis renal derecha. En la urografío intravenoso se
aprecio una imagen rodiotronsparente en pelvis renal derecho
de aproximadamente 2 cm. de diámetro máximo. ¿cuál de las
siguientes opciones constituirá el tratamiento inicial más opro-
piado?:
1. Litofricia extracorpórea por ondas de choque.
2. Nefrolitotomía percutánea.
3. Hidratación y ácido acetohidroxámico.
4. Ureteroscopia y extracción endosc6pico del cálculo.
5. Hidratación, alcalinización de la orino con citrato potásico
so y Alopurinol.*
¡
o gastrointestinales son RAM comunes a todos FARAL.
MIR 11 (9620): Hombre de 62 años con antecedentes de hi-
pertensión arterial en tratamiento con Captoprilo, úlcera duo-
denal y urolitiasis por ácido úrico. Consulta por crisis de podo-
9.!:2 típica similar a otras presentadas en los últimos dos años.
En la exploración se observan tofos en ambos pabellones auri-
culares. Los análisis mueslran ácido úrico 10.1 mg/dl, creatina
1.5 mg/dl. Indique cual de las siguientes respuestas es FALSA
en relación con su posible tratamiento con Alopurinol.
1. Su empleo es de segundo elección, cuando han fracasado
los uricosúricos. *
2. Su empleo por tiempo prolongado es pr6cticamente obli-
gado porque existen tofos.
3. Su introducción debe demorarse hasta que se haya resuel-
to al aloque actual con ontiinflamotorios o con Colchicina.
4. Su introducción debe ser gradual hasta una dosis que
consiga una uricemia inferior o 6 mg/dL.
5. En los primeros meses de tratamiento se aconsejo asociar
dosis bojas de Colchicina para prevenir nuevos ataques.
MIR 11 (9602): Un paciente hiperuricémico que habitualmente
tomo 1 00 mg de Alopurinol al día acude a urgencias con dolor
agudo y signos inflamatorios en rodilla derecha. Se realiza
artrocentesis y en el microscopio de luz polarizada se observan
cristales intracelulares con birrefringencia negativa. iQué acti-
tud terapéutico entre las que o continuación se indica, es la
más adecuada en este caso?:
1. Suspender Alopurinol e iniciar tratamiento con Colchicina.
2. Suspender Alopurinol y comenzar con AINE.
3. Añadir un AINE hasta que la crisis remita*
4. Aumentar la dosis de Alopurinol a 300 mg/día.
5. Sustituir el Alopurinol por un uricosúricos.
• Efectos adversos: gastrointestinales, hepatitis, vasculitis, de-
presión, erupción cutánea.
8. Fármacos antirreumáticos de
acción lenta FARAL
8.1. Indicaciones
• Sección poco importante ya que los inmunosupresores como
Metotrexate y los nuevos inmunodulodores los han dejado
obsoletos en la mayoría de las indicaciones. La pregunto más
reciente se refiere a la utilidad de lo Cloroquino paro la por-
fíria cutónea lardo.
• Indicaciones
• Antipalúdicos (Cloroquino e Hidroxicloroquino (MIR)
son útiles en la porfiria cutánea tarda (MIR).
• D-Penicilamino. en Wilson, esclerodermia y cistinuria.
MIR 06 (8352) Hombre de 50 años que consulta por presentar
lesiones ampollosas y erosiones tras exposición solar. Señala
que la orina, ocasionalmente, adquiere una tonalidad oscura.
El laboratorio nos informa de la existencia de un discreto au-
mento de transaminasas, siendo la excreción urinaria de uro-
porfirina superior a 200 ug/l. Ante este cuadro el diagnóstico y
tratamiento correcto es:
1. Porfirio de Doss, debiendo indicar profilaxis con compues-
tos de plomo.
2. Porfirio aguda intermitente, cuyos crisis se evitan con clo-
rodiocepóxido.
3. Porfirio cutánea torda. síendo eficaz lo cloroguino.
4. Protoporfiria eritropoyética. Su tratamiento consiste en
sangrías periódicas.
5. Porfirio congénita de Günther. En algunas ocasiones son
eficaces las tetracidinos al ser estos antibióticos excelentes
protectores solares.
8.2. Efectosadversos
• Alteraciones mucocutáneas, mielodepresión y trastornos
• Antipalúdicos: retinopotía (3 MIR) por la alta concentración
que alcanzo en la capo del epitelio pigmentario de la retino y
alteraciones cutáneas .
• 0-penicilamina: síndrome lupus-like y otras enfermedades de
tipo inmune como Miastenia Gravis, Pénfigo y Glomerulone-
fritis membranosa.

Cloroquina produce retinopatía (3+).

9. Nuevos inmunomoduladores
Ver tema XI
!! IX. FMMACOLOGIA DE LA INFLAMACIÓN Y ANALGESIA

1.-ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)-ANALGÉSICOS MAYORES-CORTICOIDES

AINEs OPIOIDES CORTICOIDES

.,,
Q)
• Inhibición de Ciclooxigenasas l y 2
• Agonistas/ Antagonistas de receptores µ K
y¡¡ del SNC
• Antiinflomatorios e lnmunosupresores
o c (MIR) o Analgesia (TeeheARelsésiee)
• Metabolismo: Hiperglucemiante y Lipolisis
E
.,, -o
e u
·- V
·- o Antiinflomatorios
o Analgésicos (Techo Analgésico)
o Antitusígenos
o An1idiorreicos
periférica y lipogénesis central (obesidad cen-
8 -c o Antitérmicos o Trotomiento Disnea
tral)
Gl
o Antiogregante o Tratamiento Drogodependencias
• Retención hidrosolino
~
o Anestesia
• Dolor intensidad moderado-grave {7MIR): • GRS: insuficiencia suprarrenal e Hiperplosio
• Enfermedades inflamatorias: AR (MIR) Morfina, Fentonilo TD y orol submucoso. Suprarrenal Congéni1o (MIR)
C/) EAP (2MIR) Gota (lOMIR), Tiroiditis • Tos: Codeíno Dextropropoxifeno • Neumopotíos: Asma (9MIR) EPOC o Fibrosis
Q)
e Quervain (4MIR). • Diarrea: Loperomido Pulmonar ldiopótico ... (MIR)
o • Analgesia: cólico, cefalea, ortromiol-
·¡;¡ • Disnea: Edema Agudo Pulmón (7MIR) y • Enf. inmunomediadas: Arteritis Temporal
o
u gias, dismenorrea (7MIR) terminal (2MIR) (SMIR); Polimialgio Reumático (JMIR); Arteritis
'o • Antitérmicos • Drogas: Metadona: dependencia a Opiá- Takayasu; Wegener (4MIR); PTI (JMIR). Tra-
e
• Antiogregonte (MS) prevenir ECV ceos (JMIRJ y Naltrexona: mantenimiento tamiento brotes de EEII (JMIR) y EM (2MIR)
(JMIR) abstinencia a Opiáceos y Alcohol (MIR) • Neoplasias hematológicas y metástasis SNC
• Anestesia: Fentanilo (MIR).
• Endocrinos: Cushing (MIR) lnsulinorresistencio
• Gastrointestinales (dispepsia, úlceras
• Gastrointestinales (Vómitos y Es1reñimien- y dislipemio (MIR)
duodeno-yeyunales) (2MIR)
to) (MIR) • Cordiovosculares: hipertensión arterial
• Nefrotoxicidad aguda (2MIR) y Cr6ni-
• SNC: Sedación (MIR); depresión del CR • Locomotor: Osteoporosis (2MIR); Necrosis
co (JMIR)
(raro) (2MIR). Meperidina: Mioclonias avoscular (JMIR) y Miopatía
• Hipertensión orterial (MIR)
• Genitourinarios: polaquiurio y tenesmo. • SNC: Manía > Depresión (2MIR)
• Hipersensibilidod (2MIR)/ Reye (2MIR)
• Tolerancia, dependencia física y psicológi- • Oftalmológico: Catarata y Glaucoma (2MIR)
• SNC: mareo Hic (2MIR)
co (2MIR) • Dérmicos: Acné y Atrofia Dérmica
• Hepototoxicidad (Poracetamol) (5MIR)
• Gastrointestinales: úlcera (+IBP) (MIR)

2.- CROMONAS
• Cromoglicoto sódico, Nedocromil sódico.
• Mecanismo de acción: inhiben lo degronuloción de masfocitos y células cebados. No son broncodilatodores
• Indicaciones: rinitis alérgica.
• Efectos adversos: no posee efectos adversos significativos.

3.-ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS.
• Montelukast
• Mecanismo de acción: ontogonisto de leucotrienos. Efecto broncodilatador y ontiinflamotorio bronquial.
• Indicaciones: osmo leve-moderada. Rinitis alérgico.
• Efectos adversos: cefalea, dolor abdominal, insomnio.

4.- ANTIGOTOSOS
TRATAMIENTO DE LA HIPERURICEMIA
ATAQUE AGUDO DE GOTA
Elección AINEs (lOMIR).
Alternativos: Colchicino (8MIR) o glucocorticoides intrarticulares / sistémicos (JMIR).
Terapia Hipouricemionte: demoror lo introducción (SMIR) pero mantener si yo lo tomaba (MIR).
TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE
Indicado: Hiperuricemio sintomótico (gota, cólculo, tofo ...).
Objetivo: ácido úrico < 6mg /dL
URICOSÚRICOS: Sulfinpirazono HIPOURICEMIANTES: Alopurinol
Aumentan excreción renal ácido úrico Disminúyen síntesisde ócido úrico
1 Edad < 60 años 1 Edad > 60 años
N Función renal FG>80ml/min (2MIR) N Función renal alterado FG<80mg/dl (2MIR)
D Á. úrico orina/ 24h<700mg dieto normal D Á úrico orina/24h> 700mg dieta normal
1 1 Á úrico orina/24h> 600mg restricción purinas
e ~lefrelitiesis (MIR) e Nefrolitiasis (indep de otoque gota)
A A
D
~ D
Tofos (2MIR)
o o
R R Hipersensibilidad
Hipersensibilidad
A Trastornos gastrointestinales A Trestarnos gastrointestinales
-~o M M Hepotopotía
o
...,
o 5.-ANTIRREUMÁTICOS DE ACCIÓN LENTA FARAL
j Tema poco rentable. Recordar que lo Cloroquina se usa en lo porfirio cutánea tardo y puede provocar retinopoiía (3MIR) .
 CURSO INlENSIVO MIR AslURIAS !
Farmacología de la hemostasia
Número de preguntas del capítulo en el MIR

5 5 5

3 3 3 3 3 3 3 3 3 3

2 2 2 2 2 2

1 1 1

SO 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 9óf 96 971 97 981 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Antiagregantes 11

Anticoogulontes 56

Fibrinolíticos 11

Este es un tema de importancia MEDIA en el MIR pero es muy rentable. Debemos recordar:
• Antiogregación: MS indicado en SCASEST junto con Heparina + ongioplastio (3 MIR) y SCACEST junto con Heporino + Clopidogrel y
opcionalmente Abciximob (3 MIR) y prevención de la Enfermedad Ccrdio-Cerebro-Vosculor (3 MIR). Prevención de oclusión de stent
coronario: AAS + Clopidogrel durante tiempo variable según stent recubierto/no recubierto. Si es necesario uno cirugía, hoy que reti-
rar Clopidogrel 7 días antes y sustituirlo por Heporina de bajo peso molecular, administrando lo última 12 horas antes de la interven-
ción y mantener MS hasta el día de lo intervención (2 MIR).
• Anticoogulantes clósicos: Dicumarínicos, Heparinas y nuevos anticoagulantes (ver resumen al final del capitulo).
• Acenocumarol se controla con el Tiempo de Protrombina (2 MIR) expresado como INR que habitualmente debe estar entre 2 y 3 (4
MIR) y está indicado en PREVENCIÓN primario o secundario de eventos embólicos en pacientes con fibrilación auricular (9 MIR) o con
disfunción ventricular (3 MIR) o con valvulopatía mitral y fibrilación auricular (2 MIR) y en aquellos con prótesis metálicas (4 MIR) o en
pacientes con trombofilio (2 MIR). Acenocumorol indicado en tratamiento de mantenimiento del TEP y TVP (4 MIR). Acenocumarol con-
traindicado en el embarazo (5 MIR).
• Heporino sódico se controlo con el Tiempo de Tromboplastino Parcial Activado (TIPA) y normalmente se consideran adecuados niveles
x 2 basal del individuo (4 MIR). Heparina de bajo peso molecular no suele requerir controles (3 MIR}. Heparina sódica se indica en el
SCASEST (3 MIR) y SCASEST (2 MIR). Heparina sódico o bajo peso molecular se indica en el tratamiento del TEP {11 MIR) que en el ca-
so de ser masivo (disnea + sobrecarga corazón derecho) requiere Heparina Sódico + Fibrinolisis (3 MIR). Heparina de bajo peso mo-
lecular es el tratamiento de lo TYP (4 MIR). Heparina sódico y bojo peso molecular provoco trombopenia (3 MIR). Heparino es el anti-
coagulante de lo embarazada (5 MIR).
• Fibrinolíticos: TEP masivo (3 MIR} e lctus isquémico (4 MIR). Hemorragia como efecto adverso.

e
! X. FARMACOLOGIADE IA HEMOSTASA
1 . Antitrombóticos
1 .1 . Clasificación
A. INHIBIDORES DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
• AAS: inhibición irreversible de COX disminuyendo la produc-
ción de TXA2 (una sola dosis inhibe el correcto funcionamiento
de las plaquetas durante 4-6 días). Son suficientes dosis dia-
rias de 100-300mg.
• Trifusal: inhibición irreversible de COX.
B. ACTUACIÓN SOBRE LA MEMBRANA
• Ticlopidina (500 mg/dfa) inhibición irreversible del receptor
plaquetario P2Yl 2 lo que impide la unión del ADP a su recep-
tor plaquetario. Esto reduce la activación de la GP llb/llla in-
hibiendo la agregación plaquetar. Efectos adversos: diarrea,
rash, neutropenia y Púrpura Trombocitopénica Trornbótico.
• Clopidogrel: (75 mg/día): estructura y mecanismo similar a
Ticlopidina. Eficacia igual a AAS en la prevención secundaria
del idus isquémico aterotrombótico, IAM y de la mortalidad en
angina inestable.
• Abciximab: antagonismo del complejo GP llb/llla (MIR). Uso
exclusivo hospitalario en SCASEST.
C. ELEVADORESDEL AMPC
• Dipiridomol: inhibición de la captación celular de odenosina
que es vasodilatadora y antiagregante. Requiere ser asociado
oAAS.
• Prostaciclina: (PG-12) y derivados (lloprost, Ciprosteno). La
Prostaciclina es un potente antiagregante. lloprost {MIR) es un
anólogo de la PG-12 utilizado en enfermedad vascular periféri-
ca por sus efectos antiagregante y vasodilatador.
D. OTRAS MEDIDAS
• Medidas terapéuticas para elevar la cifras de plaquetas: Corti-
costeroides, Danazol. Azatioprina. Ciclofosfamida. Gamma-
globulina IV, eleva rápidamente las plaquetas ya que consigue
un bloqueo temporal de fagocitos (MIR) pero tiene un efecto
transitorio y supone un elevado coste, por lo que se emplea
para aumentar el recuento plaquetario de manera temporal.
CLOPIOOGREL
TICLOPIDINA
1.2. Indicaciones
• Sfndrome Coronario Agudo
o SCACEST (3 MIR): AAS + Heparina + Angioplastia.
o SCASEST (3 MIR): AAS + Clopidogrel + Heparino + Ab-
ciximob.
MIR 06 (8306): Paciente de 50 años con episodios recurrentes de
dolor precordial en la última semana, motivo por el que acude al
servicio de urgencias de un hospital comarcal que no tiene laborato-
rio de hemodinámica. El eleclrocordiogromo muestra descenso
transitorio del segmento ST durante uno de los episodios de dolor y
la primera determinación analítico muestra valores de troponino 1
de 2,35 ng/ml (rango normal del laboratorio 0.00-0.20 ng/mL).
¿cuól de los siguientes pautas de tratamiento antitrombótico le
parece más adecuado?:
1. AAS y Acenocumarol.
2. AAS y Heparina.
3. AAS. Clopidogrel. Heporina y un inhibidor de la GP llb/llla.*
•
4. AAS. Heparina y Bivaluridina.
5. Con un inhibidor de la GP llb/lllo es suficiente .
• Prevención primario y secundario de:
o Enfermedad cerebrovascular aterotrombótica (MIR).
o Enfermedad cardiovascular (2 MIR).
MIR 98 (5489): Un paciente de 65 años, con antecedentes de HTA e
hipercolesterolemia, sufre un occidente isquémico transitorio en
territorio corotídeo derecho. Lo valoración clínico y el ECG no mues-
tran evidencia de cardiopatía. Se realizo arteriografía cerebral que
muestra estenosis de la arteria carótida interna derecha del 30%.
¿Qué medido terapéutica estarla indicada en este paciente?:
1. Anticoagulación.
2. Cirugía corotídeo.
3. Angioplastia carotídea.
4. Antiagregantes plaguetarios. •
5. Ninguna.
MIR 10 (9342): Tras el alta hospitalaria en un paciente que ha
sufrido un infarto agudo de miocardio todo lo siguiente está indica-
do EXCEPTO:
1. Trola miento con beta bloqueantes.
2. Reposo.*
3. Control estricto de niveles de colesterol LDL.
4. Antiagregontes ploquetorios.
5. Abandono h6bito taboquico.
• Prevención de oclusión de injerto tras reai'izar un by-pass arte-
rial.
• Prevención de oclusión de stent coronario: AAS + Clopidogrel
durante tiempo variable según stent recubierto/no recubierto
(2 MIR). Si es necesaria una cirugía, hay que retirar Clopido-
grel 7 días antes y sustituirlo por Heparina de bajo peso mole-
cular, administrando la última dosis 12 horas antes de la in-
tervención y mantener AAS hasta el día de la intervención
(MIR).
MIR 12 (9778): Respecto a la onatomfa coronario de este paciente,
kuál de los siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
1. El tronco de la coronaria izquierda es normal. sin placas de
aterosclerosis.•
2. El catéter llego a la coronaria izquierda por vía arterial, pu-
diendo emplearse diversas vías de acceso (femoral, radial ...).
3. Lo necesidad de revascularización coronaria, percutónea o
quirúrgica, depende de lo gravedad de las lesiones, de los
síntomas y de la extensión de lo isquemia mioc6rdico.
4. Si se realiza tratamiento de la estenosis de la descendente
anterior con angioplastia e implante de stent f6rmacoactivo, se
debe mantener durante meses un tratamiento antiagregante
plaquetario doble, con aspirina asociada a clopidogrel, pro-
sugrel o ticagrelor.
5. Las lesiones responsables de los síndromes coronarios agudos
son placas aterosclerosas que sufren roturas o erosiones.
MIR 12 (9901 ): Un paciente de 56 años de edad va o ser interveni-
do por un cáncer de esófago en las próximas cuatro semanas. Entre
sus antecedentes personales destaca una cardiopatía isquémica que
precisó de la implantación, 11 mesesantes, de 4 endoprótesis coro-
narias ("stents") recubiertos con fármacos. Por ese motivo se encuen-
tra en tratamiento con doble antiagregación plaqueta ria con 100
mg de ácido acetilsalicílico y 75 mg de clopidogrel al día. iQué
decisión se deberlo tomar sobre lo antiagregoción preoperatorio del
paciente?:
1. Suspender ambos antiagregantes plaquetarios 7 días antes de
· la operación, por el riesgo de hemorragia durante lo interven-
ción
2. Sustituir la doble antiagregación 7 días antes de lo intervención
por heparina de bajo peso molecular, o uno dosis de 0,5 mg
por Kg de peso codo 12 horas, administrando la último dosis
12 horas antes de la intervención quirúrgica.
3. Suspender el clopidogrel 7 días antes de la operación y mante-
ner el ácido acetil salicílico hasta el día de la intervención. poro
prevenir lo obstrucción de los "stenls" coronarios sin aumentar
en exceso el riesgo de hemorragia intraoperatoria.•
4. Mantener los dos antiagregantes plaquetorios 7 días antes de
la intervención, dado que existe un riesgo muy elevado de obs-
trucción de los "stents" coronarios.
5. Suspender el ácido acetil salicílico. mantener el clopidogrel
hasta lo intervención y complementar con heporina de bajo pe-
so molecular hasta 12 horas antes de la misma.
• Enfermedad arterial periférica para evitar la progresión.

Antiagregoción indicada en SCASEST (3+}, SCACEST (3+},
prevención de la enfermedad cordio-cerebro-vosculor (3+) y
prevención de oclusión de stent coronario (2+).
1.3. Efectosadversos
• MS: consultar aportados anteriores.
• Clopidogrel: gastrointestinales, vértigo, mareo.
• Ticlopidina: PPT.
MIR 13 (10105): Una paciente de 67 años en tratamiento con
Ticlopidino acude a urgencias con cefalea, astenia y petequias
en extremidades inferiores. En la analítica presento hemoglobina
8,2 g/dl, VCM 100 fl, plaquetas 25000/ul y leucocitos 7500/ul
con fórmula normal. Lo cifro de reticulocitos está elevada y en el
frotis de sangre se observan numerosos esquistocitos. Los estu-
dios de coagulación (TIPA, TP y Fibrinógeno) son normales. En
lo bioquímica destoco LDH 2700 Ul/1 y bilirrubina 2,6 mg/dl.
íCuál es el diagnóstico más probable de la paciente?
1 . Púrpura trombocitopénica autoinmune.
2. Púrpura trombótico trombocitopenica. •
3. Aplasia medular.
4. Trombocitopenia inducido por fármacos.
5. Coagulación introvosculor diseminado.
1 .4. Interacciones
• El uso de Omeprazol y Esomeprozol reduce el efecto ontio-
gregonte del Clopidogrel. El Clopidogrel es un profármaco
que debe ser metabolizado por CYP3A4 para obtener su me-
tabolito activo. Omeprozol es metabolizodo por la mismo en-
zima por lo que su competición produce menor metoboliza-
ción del Clopidogrel. Estos recomendaciones no se aplican ac-
tualmente al resto de IBP.
2. Anticoo ulantes
2.1. Anticoagulantes
orales
• Acenocumorol
• Mecanismo de acción: inhibidores de la epóxido reductasa
(MIR). Los factores de la coagulación 11, VII, IX y X, y las pro-
teínas C y S (el factor mós sensible es el VII) necesitan vitamina
K en forma oxidada y esta reducción está catolizada por la
epóxido reductosa.
o El efecto aparece a las 24-72 horas (MIR) por lo que NO
es útil paro la anticoagulación inmediata.
o Se controla con el tiempo de protrombino (2 MIR) expre-
sado como INR. El INR debe estar entre 2-3 (4 MIR) pero
los pacientes con el anticoagulonte lúpico con tromboem-
bolios o portadores de válvulas cardíacos mecánicos re-
quieren INR de 3-4 (MIR).
Acenocumarol se controla con el tiempo de protrombino (2+)
que debe de estar habitualmente entre 2-3 (4+).
MIR OOFAM (6510): El objetivo terapéutico a alcanzar en un
paciente en el que se inicia tratamiento con Acenocumarol por
haber presentado un segundo episodio de embolismo pulmonar
es prolongar el tiempo de protrombino hasta alcanzar un INR
(lnternationol Normalized Ratio) entre:
1. 1-2
2. l ,5-2
3. 2-3*
4. 3-4
5. 4-5
CURSO INTENSIVO MIRASTIJRJAS ~
MIR 04 (7582): En el tratamiento del síndrome ontifosfolipídico
es cierto que:
1. Lo presencio de anticuerpos ontifosfolípido en una embara-
zada sin antecedente de trombosis o abortos es una indica-
ción poro iniciar el tratamiento.
2. Lo anticooguloción se realiza en lo actualidad con heparino
de bojo peso molecular, ya que con este procedimiento no
se requieren controles.
3. Lo anticooguloción manteniendo un INR alto (~3) es el tra-
tamiento de elección en pacientes que yo han tenido trom-
bosis.*
4. Lo anticoagulación no es efectivo si no va acompañada de
tratamiento inmunosupresor.
5. En episodios trornbóticos se deben emplear los corticoides
además de la aspirina.
• Indicaciones:
• PREVENCIÓN de eventos embólicos:
o Prevención primaria de eventos embólicos en pacientes con
fibrilación auricular y comorbilidad vascular (MIR).
o Prevención secundaria de ictus en pacientes con fibrilación
auricular y antecedentes de ictus o occidente isquémico tran-
sitorio (AIT) de origen embólico (8 MIR).
MIR 07 {8656): Hombre de 76 años con antecedentes de hiper-
tensión arterial en tratamiento con Enolopril que consulto por
presentor de formo brusca disartria y hemiparesio derecha que
desaparece en doce horas. Eco-Doppler de troncos suproaórti-
cos: oteromotosis corotídeo bilateral con estenosis del 55% en lo
carótida izquierda, y del 30% en lo derecho, Electrocardiograma:
fíbrilación auricular con respuesto ventricular o 90 lpm. TAC
craneal: normal. Paro lo prevención de nuevos episodios su
tratamiento inicial sería:
l. Acenocumorol, ajustándolo o lo dosis que consigo un INR
de 2.5.*
2. Acido acetil salicílico: 300 mg al día.
3. Clopidogrel: 75 mg al día.
4. Angioplostio tronsluminal percutáneo carolídeo izquierdo.
5. Endorterectomío corotídeo izquierdo.
o Prevención primario o secundaria de eventos embólicos en
pacientes con disfunción ventricular (3 MIR).
MIR 11 {9577): Uno mujer de 78 años con antecedentes de
hipertensión arterial en tratamiento con omlodipino ingresó hoce
3 meses por debut de insuficiencia cardiaco y fibrilación auricu-
lar. Acude a su consulto poro revisión cardiológica. El informe de
alta muestro el resultado del ecocordiogromo que evidencio
disfunción ventricular izquierdo moderada y el tratamiento al
alto: se suspendió .el amladipino y se inició furosemido y enalo-
pril. La paciente refiere encontrarse mejor sin cansancio y con
menos edema de piernas pero todavía no está del todo bien. A
la exploración física comprueba que no existen signos de insufi-
ciencia cardiaca pero llama lo atención unos cifras de presión
arterial y frecuencia cardiaca de 150/90 mm Hg y 120 lpm,
respectivamente. El ECG muestro uno fibrilación auricular o 1 1 0-
120 lpm. ¿Qué tratamiento tiene más probabilidades de mejorar
los síntomas y reducir la mortalidad por eventos cardiovasculo-
res?:
l. Digoxino y Ácido Acetilsalicílico.
2. Atenolol y Ácido Acetilsalicílico.
3. Yerapamilo y Acenocumarol.
4. Corvedilol y Acenocumarol. *
5. Corvedilol y Clopidogrel.
o Prevención primaria o secundario de eventos ernbólicos en
pacientes con valvulopatía mitral y FA (2 MIR) y en aquellos
con prótesis metálicas (4 MIR).
•
~ X. FARMACOLOGIA DE LA HEMOSTASIA

MIR 04 (7794): Mujer de 55 años que es sometido o recambio 2. Como la placo de tórax es absolutamente normal, basto con
valvular mitral mediante uno prótesis mecánico bivalvo. El post- hacer, de entrado, lo gommografío de perfusión poro poder
operotorio curso de formo normal, lo paciente es dado de alto al decidir el tratamiento sobre bases objetivos, pues lo áe venti-
séptimo día en ritmo sinusol y con un ecocordiogromo de control lación no aportará nodo al caso.
que muestro uno prótesis normofunciononte y uno función ven- 3. Iniciar el tratamiento con heporino y hacer, con menos ur-
tricular izquierdo conservado. iQué régimen de onticooguloción gencia, la gommografío de ventilación/perfusión con objeto
y/o ontiogregoción recomendaría o largo plazo en dicho pacien- de modificar el tratamiento, si lo mismo es anormal.
te?: 4. Poner tratamiento con heporino y cambiarlo o los quince días
1. Anticooguloción oral durante 3 meses poro mantener INR o dicumorínicos. hasta completar tres o seis meses. sin hacer
entre 2,5-3,5 y posteriormente Clopidogrel, 1 comprimido gommogrofíos pulmonares.*
al día, suspendiendolo onticooguloción oral. 5. Hacer gommografío pulmonar de perfusión solamente. Si es
2. Anticooguloción oral poro mantener INR entre 4-5 de formo positivo, poner tratamiento con heporino y cambiarlo poste-
indefinido. riormente a dicumorínicos, hasta completar tres o seis meses.
3. Anticooguloción oral poro mantener INR entre 3-4 de formo Si es negativo, dar de alto al enfermo indicándole que tome
indefinida.* dicumarínicos durante uno semana.
4. MS 250mg/24h de formo indefinido.
5. Anticooguloción oral poro mantener INR entre 2-3 más MS
125 mg/24 de formo indefinido.
Acenocumorol indicaciones: Prevención primario o secundario
MIR 13 (10073): En lo elección del tipo de prótesis valvular car-
de eventos embólicos en pacientes con fibrilación auricular (9+)
diaco (biológico o mecánico) o implantar en un paciente se
o con disfunción ventricular (3+) o con volvulopatío mitral y
deben considerar diversos aspectos y característicos del enfermo
fibrilación auricular {2+) y en aquellos con prótesis metólicos
y de lo prótesis. Atendiendo o lo mencionado, señale el enun-
(4+) o en pacientes con trambofilio (2+). Tratamiento de man-
ciado INCORRECTO:
tenimiento del TEP y TVP (4+).
1. La onticoogulocíón permanente es necesario en las prótesis
mecánicas.
• Efectos adversos
2. En general los prótesis biológicos se indican en pacientes
o Hemorragia: el más frecuente e importante. Su antídoto in-
jóvenes. con esperanzo de vida largo. *
mediato es el plasmo fresco congelado o complejo pro-
3. Los prótesis biológicos estarían indicados en casos que
trombínico ya que si se administrara vitamina K, su antídoto
presenten contraindicación formol poro lo onticooguloción.
específico, se tardaría 6-8 horas en inhibir lo hemorragia.
4. Lo velocidad de deterioro estructural de uno prótesis bio-
o Necrosis cutáneo (vénulos y copilares del TCS) por impedir
lógico es inversamente proporcional a lo edad del sujeto.
la activación de las proteínas C y S. Aparece en la primero
5. Las prótesis biológicos no precisan onticooguloción perma-
semana de tratamiento especialmente en pacientes con défi-
nente.
cit previo de estos factores.
o Otros: alopecia, impotencia, alergia, anemia hemolítica y
o Prevención de nuevos eventos trombóticos en pacientes con
síndrome del dedo púrpura (cianosis y frialdad en los dedos
trombofilio (2 MIR).
de los pies).
• Contraindicaciones: embarazo (podrían administrarse en
MIR 03 (7582): (83) En el tratamiento del síndrome ontifosfolipí-
2TM) (5 MIR), puerperio y portadoras de DIU.
dico es cierto que:
1. Lo presencio de anticuerpos ontifosfolípido en uno embara-
zado sin antecedente de trombosis o abortos es uno indica-
ción poro iniciar el tratamiento.
2. Lo onlicooguloción se realizo en lo actualidad con heporino Acenocumorol contraindicado en el embarazo (5+).
de bojo peso molecular, yo que con este procedimiento no
se requieren controles. • Interacciones:
3. La onticooguloción manteniendo un INR alto (-3) es el tra- • tefecto: MS, lndometocino, Clofibroío (MIR), Tiroxino, Alopu-
tamiento de elección en pacientes que ya han tenido trom- rinol, Eritromicino, lsoniocido, Corticosteroides, Biguonidas,
bosis. Sulfonilureos ...
4. Lo onticoogulación no es efectivo si no va acompañado de • -!-efecto: Estrógenos (MIR), Colestiramino, Alcohol, Rifompicino
tratamiento inmunosupresor. y Ciclosporino A. ..
5. En episodios trombóticos se deben emplear los corticoides
además de la aspirina. 2.2. Heparinas
A. CLASIFICACIÓN
• Tratamiento de mantenimiento (tras Heparinización en fose
1. Heparinas no fraccionadas: (HNF): sódica (iv) y cólcica (se)
aguda) de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) (3 MIR) y Trom-
cado 12h. Se uso lo Heparina sódica iv.
bosis Venosa Profunda (TVP) (MIR).
• Mecanismo de acción: cofoctor de lo ontitrombino 111 (MIR)
reversible multiplicando por 1000 su efecto: neutraliza los fac-
MIR 95 (4336): Un varón de 40 años, no fumador, deportista y
tores de lo coagulación lle, Xo y IXo, y en menor medida los
sin antecedentes patológicos de interés, acude o lo urgencia
factores Xlo, Xllo y colicreíno (vía intrínseca).
porque, Iros uno semana encornado por un esguince de tobillo,
• Formacocinética:
noto en las últimos doce horas dolor o lo largo de lo coro inter-
na del muslo derecho. Uno hora antes de llegar al centro, ha
o Su efecto es inmediato (MIR).
notado dolor de instauración brusca en costado izquierdo, que
o Se dosifica en función del peso y posteriormente en función
del tiempo de tromboplostino parcial activado (TIPA) con el
aumento con lo respiración y lo tos y ligero disnea. A lo explora-
objetivo de alcanzar un valor aproximadamente el doble
ción se observo dolor o la presión del muslo, con aumento local
que el valor previo del sujeto antes del inicio del tratamiento
de temperatura y un diámetro del muslo, aumentado respecto al
(4MIR).
contraloteral; la exploración cordiopulmonar y lo placo de tórax
2. Heporinos fraccionados ó de bajo peso molecular (se): Dalte-
son absolutamente normales. Uno ecografía con Doppler del
porina, Enoxoporino.
muslo derecho muestro una trombosis venoso profunda a ese
• Mecanismo de acción: inhibición de alto afinidad por Xo y
-~e> nivel que se confirmo con flebogrofío. iQué opción considero
más eficiente, de entre las siguientes, en esa situación?: bajo por lla.
o

i
1. Predicar inmediatamente una gammografío pulmonar de • Formococinético: amplia biodisponibilidod por vía subcutánea
ventilación/perfusión, antes de iniciar tratamiento, para estor (2 MIR), vida medio mós larga. Eliminación renal (MIR). No
seguros de lo existencia o no de embolismo pulmonar y po- requieren controles o dosis terapéuticos (3 MIR) salvo gesta-

•
-c
u. ción, insuficiencia renal y obesidod-Ioctividcd onti-Xo).
der decidir el tratamiento sobre bases objetivos .

Heparina sódica iv requiere controles con tiempo de tromboplas-
tina parcial activada (4+) mientras que la Heparina de Bajo
Peso Molecular habitualmente no requiere controles (3+).
MIR 01 (7099): Señale la respuesta FALSA sobre las Heparinas
de bajo peso molecular:
1 . Algunas son compuestos obtenidos a partir de la Heparina
no fraccionada.
2. Todas se eliminan por el riñón.
3. Su biodisponibilidad es superior a la de la Heparina no frac-
cionada.
4. Es preciso monitorizar sus efectos en la mayoría de los pa-
cientes.
5. Producen trombocitopenia con menor frecuencia que la
Heparina no fraccionada.
MIR 07 (8655): ¿cuál de las siguientes afirmaciones sobre el
tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) es FALSA?:
1 . En pacientes con TYP confirmada objetivornente, recomen-
damos tratamiento agudo con Heparina de baio peso sub-
cutánea o Heparina no fraccionada.
2. Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis,
se recomienda tratamiento anticoagulante mientras se espe-
ra el resultado de las pruebas diagnósticas.
3. El tratamiento con Heparina se dice debe controlarse reali-
zando TPT (tiempo parcial de tromboplastina).
4. Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes
orales iunto con Heparina en el primer día del tratamiento, e
interrumpir la administración de Heparina cuando el INR sea
estable y superior a 2.
5. En los pacientes tratados con Heparina de bajo peso es
necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad an-
tiXa con el fin de ajustar la dosis. *
MIR 09 (9171): ¿cuál de las siguientes afirmaciones relativas a
los fármacos anticoagulantes es cierta?:
1. Los cumarínicos tienen pocas interacciones farmacológicas.
2. El tratamiento de la trombocitopenia inducida por Heparina
consiste en la disminución de la dosis de Heparina.
3. Los cumarínicos son seguros durante todo el embarazo.
4. El test mós utilizado para el control de la Heparina no frac-
cionada es el TIPA (tiempo de tromboplastina parcial acti-
vada).*
5. El Fondaparinux es un nuevo anticoagulante de administra-
ción oral.
B. INDICACIONES:
• Tratamiento de eventos embólicos
o Tratamiento de la cardiopatía isquémica SCASESTasociado
a MS + Clopidogrel + Abciximab (3 MIR) y SCACESTjunto
con MS y Angioplastia (2 MIR). Generalmente con Heparina
sódica.
MIR 1 O (9520): Un paciente de 50 años con antecedentes de
tabaquismo dislipemia y diabetes consulta por presentar desde
hace 36 horas episodios repetidos de dolor torácico opresivo
con sudoración. El último y más prolongado tuvo una duración
de 45 minutos. El ECG muestra descenso persistente del ST de 2
mm en derivaciones DII Bill y aVF. Señale la afirmación más
correcta: El tratamiento inicial debe incluir (salvo contraindica-
ción):
1. Únicamente Aspirina.
2. Aspirina, clopidogrel y heparina.
3. Nifedipino, Aspirina y Clopidogrel.
4. Fibrinolisis, Betabloqueantes y aspirina.
5. Aspirina, Clopidogrel, Heparina y Betablogueantes.*
o Tratamiento INMEDIATO del TEP (11 MIR). Actualmente se
prefiere HBPM siempre que el TEP sea submasivo. En el ca-
so de TEP rnosivo (sobrecarga del ventrículo derecho) utilizar
Heparina Sódica + fibrinolítico (3 MIR). NO se debe demo-
rar la anticoagulación para realizar las pruebas diagnósti-
cas. Si está indicada la anticoagulación pero existen contra-
•
indicaciones, colocar un filtro de cava (2 MIR).
CURSO IN1'NSIVO MIR ÁSfURIAS !
MIR 09 (9117): Un hombre de 78 años de edad es remitido al
hospital por presentar unas horas antes en su domicilio disnea
de comienzo brusco. Había sido intervenido quirúrgicamente
para implantación de prótesis total de cadera tres semanas ante-
s. El paciente estuvo tratado con heparina de bajo peso molecu-
lar a dosis profilácticas hasta el alta hospitalaria. No presentaba
fiebre, expectoración ni ningún otro síntoma acompañante. En la
exploración física existía TA 150/90, taquicardia a 11 O lat por
mn y taguipnea siendo el resto normal. Como único antecedente
patológico cinco años antes tuvo un episodio de trombosis veno-
sa profunda de miembro inferior derecho. ¿cuál es la actitud
inicial correcta?:
1 . Se debe realizar un estudio complejo para llegar a un dia-
gnóstico inicial, pudiendo descartarse de entrada la existen-
cia de embolia de pulmón dado que se realizó tratamiento
profiláctico con heparina tras la cirugía.
2. Aunque la probabilidad clínica de embolia de pulmón es
baja debe realizarse una TAC de arterias pulmonares para
descartarla, antes de iniciarse ningún tratamiento.
3. Debe realizarse la detérminación dímero D y si es positiva
iniciarse tratamiento con heparina.
4. La probabilidad clínica de embolia de pulmón es alta de-
biendo iniciarse tratamiento con heparina y después realizar
con una TAC de arterias pulmonares para confirmar el dia-
gnóstico.*
5. El paciente probablemente padece una embolia de pulmón
y debe iniciar tratamiento fibrinolítico.
o Tratamiento de la TVP (4 MIR): HBPM.
MIR OOF (6521 ): Paciente de 65 años, intervenido de fractura de
cadera derecha de 15 días antes, que consulta por dolor e hin-
chazón en miembro inferior derecho. A la exploración destaca
aumento de la temperatura local con edema hasta la raíz del
miembro. ¿cuál de las siguientes considera que es la actitud a
seguir?:
1. Realizar una gammagrafía pulmonar de ventilación-
perfusión. Si fuera negativa indicar tratamiento con hepari-
na subcutánea a dosis profiláctica.
2. Indicar la colocación de un filtro de la cava inferior dada la
contraindicación de establecer un tratamiento anticoagulan-
te por la proximidad de la cirugía.
3. Solicitar una radiografía de la cadera intervenida.
4. Solicitar una ecografía-doppler color para confirmar el
diagnóstico de trombosis venosa profunda, e iniciar trata-
miento con heparina de bajo peso molecular a dosis terap-
éuticas.*
5. Poner una bomba de infusión i.v. de heparina ajustando
dosis según el APTI.
o Trombosis arterial periférica aguda.
o La Heparina sódica es el anticoagulante idóneo cuando se
requiere un estrecho control o puede existir la necesidad de
tener que retirar rápidamente la anticoagulación (cirugía,
parto) (MIR). El control sobre la Heparina es muy superior
que sobre los Dicumarínico por lo que la posibilidad de re-
vertir una hemorragia es mayor si el paciente se encuentra
en tratamiento con Heparina (MIR). Si existe una interven-
ción se puede sustituir la anticoagulación oral por Heparina
(MIR) o bien demorar la cirugía si es admisible por indica-
ciones médicas (MIR).
MIR 01 (7097): Paciente de 63 años que está en tratamiento con
heparina i.v. y desarrolla un cuadro compatible con apendicitis
que requiere intervención en las próximas 24 horas. ¿Qué acti-
tud plantearía?;
1. Suspender la Heparina y operar pasadas > ó = 6 horas.*
2. Administrar sulfato de Protamina.
3. Administrar complejo Protrombínico.
4. Pasar a heparina de bajo Pm.
5. Administrar plasma fresco congelado.
-~o
o Anticoagulación en embarazadas (5 MIR) tanto en situacio-
g
o
u
nes que requerirán anticoagulación de por vida como Factor
V Leiden (MIR) como en situaciones propiciadas por una i
<(
hipercoagulabilidad durante el embarazo como TVP o TEP LL
~ X. FARMACüLOGIA DE lA HEMOSTAS!á
(2 MIR). Es el tratamiento de elección del síndrome ontifos-
folípido con clínico previo durante el embarazo (MIR). Pue-
den usarse HBPM o Heparina sódico en función del cuadro
clínico.
MIR 11 (9630): Mujer de 25 años de edad que acude o consulta
porque desea quedar embarazada y quiere saber qué tratamien-
to debe realizar durante el eventual embarazo, ya que es porta-
dora del Factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha tenido
ningún fenómeno trombótico. Se realizó la determinación del
mencionado foctor como estudio familiar tras un episodio de
embolia del pulmón en un hermano. iQué tratamiento se debe
aconsejar?:
1. Dado que la gestación es un estado protrombótico, existiría
alto riesgo de tromboembolia venosa por lo que se debe
desaconsejar el embarazo.
2. Se debe realizar tratamiento con heparina de bojo peso
molecular o dosis profilócticos en el puerperio inmediato
siendo opcional realizar igual tratamiento durante el emba-
razo.*
3. El Factor V Leiden en heterocigosis es una trombofilio de
bajo riesgo y no hoy necesidad de ningún tratamiento en el
embarazo y puerperio.
4. Se debe aconsejar aspirina o bajas dosis durante todo el
embarazo y puerperio.
5. Debe realizar tratamiento con fármacos anti vitamina K
(Acenocumarol) durante el embarazo.
MIR 1 O (9380): Mujer de 25 años gestante de 9 semanas. Acude
a Urgencias por presentar tumefacción de lo pantorrilla izquier-
do de dos días de evolución. Eco-doppler venoso de miembros
inferiores: ocupación de la vena poplítea femoral superficial
femoral profunda del miembro inferior izquierdo por material
ecogénico con mola compresibilidad de dichos vasos. iCuól
sería el tratamiento más adecuado?:
l. Heparino de bajo peso molecular solapado con dicumaríni-
cos al menos los 5 primeros días, hasta obtener INR entre 2
y 3. Después, dicumorínicos solos.
2. Sólo heparina de bajo peso molecular mientras dure el
embarazo. pasando a dicumarínicos tras el parto si es Rre-
ciso prolongar el tratamiento.*
3. Sólo dicumarínicos desde el principio.
4. Fibrinolisis con activador tisular del plosminógeno (tPA).
5. Los anticoagulantes están contraindicados en el embarazo.
Sólo medias de compresión fuerte.
MIR 02 (7326): Una mujer de 28 años con anticuerpos onticar-
diolipino y antecedentes de tres abortos en el primer trimestre
del embarazo es evaluada en la sexto semana de un cuarto
embarazo. El embarazo actual transcurre con normalidad. Nun-
ca ha sido tratado por la positividod de los anticuerpos anticar-
diolipina. iCuól de los siguientes es lo conducta más apropia-
da?:
l. Observación estrecho.
2. Pednisona.
3. Aspirina.
4. Infusión intravenoso de inmunoglobulinas.
5. Heparina y Aspirina."
• Prevención de eventos embólicos
o Profilaxis de TVP (dosis profilácticas, mitad que las terapéuti-
cas) en pacientes con inmovilización (COT, ingresos) para
prevenir lVP.
o Heparinización de catéteres y vías para mantenerlas
meables en tratamientos prolongados vía iv.
Heparino indicaciones: tratamiento del SCASEST (3 +) y
SCACEST (2+); TEP (11 +) que en el coso de ser masivo {disnea
+ sobrecarga corazón derecho) requiere Heporino Sódico +
Fibrinolisis (3+). HBPM es el tratamiento de la TVP (4+). Anti-
coagulación en la embarazada (5+).
• Antídoto: Sulfato de protamino {MIR).
~ ~1Aa-411100J
Tonto el efecto de lo Heporino como de su antídoto, el sulfato de proto-
mino es inmediato
C. EFECTOS ADVERSOS DE !AS HEPARINAS
• El más frecuente es lo hemorragia. El antídoto es Sulfato de
Protomino y es inmediato.
• Lo principal complicación no hemorrógica es lo trombopenio:
aparece más frecuentemente entre los 5-1 O días del inicio del
tratamiento (3 MIR). Es menos frecuente en HBPM (2 MIR}.
Heparino produce trombopenia (3+} Sódico > HBPM
MIR 11 (9629) De todas los siguientes, icuól es la complicación
que puede observarse en los enfermos que reciben Heporina?:
1. Insuficiencia renal agudo.
2. Anemia hemolífica autoinmune.
3. Trombosis venas suprahepáticas.
4. Síndrome leucoeritroblóstico.
5. Plaquetopenio. *
• Otros efectos adversos:
o Osteoporosis (dosis altos >6 meses, debido a una activación
de los osteoclostos), remite al cesar el uso y es menos fre-
cuente en HBPM.
o Reacciones de hipersensibilidad.
o Necrosis cutáneas.
o Alopecia.
o Hepatotoxicidad: elevación de transaminosos reversible Iros
suspender tratamiento.
o Hipooldosteronismo.
2.3. Hirudino y derivados
• Dobigotron (Pradoxo®) es un nuevo inhibidor directo competi-
tivo y reversible de lo trombino.
o Indicaciones:
o Profilaxis primaria de los fenómenos tromboembólicos veno-
sos en pacientes sometidos o cirugía de remplazo 'de codera
o rodilla.
o Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes
con fibrilación auricular no valvular con uno o más de los
siguientes factores de riesgo: idus o AIT previos, IC> clase
11, z 75 años, diabetes mellitus o HTA.
• Contraindicaciones: insuficiencia renal (FG < 30ml /min) y
hepático graves. No debe usarse con Heparinas ni con ontio-
gregontes. En pacientes tratados con Amiodorona o Verapo-
milo debe reducirse la dosis.
• Efectos adversos: hemorragia y en menor medido trastornos
per-
gastrointestinales.
• No tiene antídoto. Sus niveles no pueden monitorizorse.
2.4. lnhibidores del factorXa
RivoroXobon {Xorelto®) y ApiXabon (Eliquis®) es un inhibidor
del factor Xa por lo que así se inhibe lo conversión de protrorn-
bina en trombina (a diferencia de los anteriores que al río inter-
ferir en lo síntesis de lo trombino pueden dejar moléculas libres).
• Indicaciones:
o Prevención de eventos aterotrombóticos en pacientes con
SCA en combinación con MS o MS + Clopidogrel.
 o Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes
adultos con fibrilación auricular no valvular, con uno o más
factores de riesgo: insuficiencia cardiaca congestiva,
tensión, diabetes mellitus, edad ?:. 75, ictus o ataque isqué-
mico transitorio previos.
o Prevención de TVP en pacientes sometidos a cirugía de rem-
plazo de cadera y rodilla.
• Contraindicaciones: insuficiencia hepática con riesgo de san-
grado. Cualquier situación con un riesgo elevado de hemo-
rragia. IR grave con FG< l 5ml/min.
• Interacciones: importantes con antimicóticos e inhibidores de
la proteasa (CYP3A4).
• No tiene antídoto. Sus niveles no pueden monitorizarse.
MIR 13 (l 0044): Kuál de los siguientes emparejamientos entre
fármaco anticoagulante y mecanismo de acción es INCORRECTO?
l. Heparina - cofactor de la antitrombina 111.
2. Acenocumarol - inhibe la vitamina K. epóxido reductasa.
3. Dabigatrán - inhibe la trombina.
4. Rivaroxabán - inhibe el factor Xa.
5. Warfarina - inhibe la absorción de la vitamina K. •
3. Fibrinolíticos
• El activador tisular del plasminógeno (rtPA) es un fibrinolítico
de segunda generación con elevada eficacia fibrinolítica.
• Su objetivo es la lisis del trombo ya formado. Actúan activando
el plasminógeno a plasmina. Aunque la fibrinolisis comienza
justo tras la lesión vascular, la lisis del coágulo y la recanaliza-
ción de los vasos tarda en completarse 7-1 O días.
MIR 07 (8568}: El mecanismo principal de acción de la Tenectepla-
sa (TNK) en los síndromes coronarios agudos con elevación del
segmento ST es:
l. Estimular el complejo protrombinasa y la formación de trombi-
na.
2. Estimular la conversión de plasminógeno en plasmina.•
3. Bloquear el receptor GP llb/llla de las plaquetas.
4. Inhibir la formación de trombina y plasminógeno.
5. Estimular la producción de heparinoides.
• Indicaciones:
o Cardiopatía isquémica SCACEST (MIR) en casos en los que
no es posible angioplastia.
o lctus isquémico (4 MIR) (ventana terapéutica<4,5h o mayor
si se demuestra que existe isquemia sin necrosis).
o TEP masivo junto a Heparina (3 MIR).
o Embolias arteriales periféricas.
o Trombosis de venas axilares.
o Restablecimiento de la permeabilidad de las fístulas arterio-
venosas.
• Efectos adversos: hemorragia.
Fibrinolíticos indicados en ictus isquémico (4+) y TEP masivo
junto a Heparina (3+)
MIR 08 (8852): En un paciente de 58 años sin antecedentes de
interés que acude a urgencias con una hemiparesia derecha y afa-
sia motora de noventa minutos de evolución, que tiene una gluce-
mia de 132, con una coagulación normal y una TAC craneal sin
hallazgos, usted indicaría:
l. Anticoagulación con Heparina sódica.
2. Anticoagulación con Heparina de bajo peso molecular.
3. Fibrinolisis con rt-PA. •
4. Antiagregación con AAS.
5. Antiagregación con Clopidogrel.
CURSO INlENSOO MIRASTURC\S
MIR 11 (9594): Un hombre de 37 años sin antecedentes de interés
!
acude a Urgencias por haber sufrido un síncope mientras camina-
hiper- ba. Había comenzado dos días antes con disnea de esfuerzo. Explo-
ración: peso 75 kg, TA 75/50 mmHg. Saturación de oxígeno 89%.
Auscultación pulmonar normal. Auscultación cardiaca: tonos rítmi-
cos taquicárdicos a 130 lpm. Abdomen normal. Extremidades: sin
alteraciones. Hemograma: normal. Troponina: 1.2 ng/ml (normal:
< 0.04). ECG: Taquicardia sinusal a 130 lpm. T invertida en Vl -V4.
AngioTC torácica: defecto de repleción en ambas arterias pulmona-
res principales. Una hora después de su llegada a Urgencias persis-
te TA 70/55 mmHg. Cuó] sería el tratamiento inicial más adecua-
á
do?:
l. Heparina no fraccionada, 10000 U iv ante la sospecha clínica.
Fibrinolisis con activador tisular del plasminógeno (tPA), 100
mg iv, una vez confirmado el diagnóstico.*
2. Enoxaparina: 80 mg se cada 12 horas, comenzando ante la
sospecha diagnóstica.
3. Enoxaparina: 80 mg se cada 12 horas, comenzando tras la
confirmación diagnóstica.
4. Fondaparinux: 7,5 mg se diarios.
5. T romboendarterectomía pulmonar de urgencia.
MIR 12 (9842): ¿En cuál de las siguientes situaciones estaría indica-
da la fibrinolisis endovenosa para tratar un infarto cerebral?:
1. Hombre de 73 años de edad con antecedentesde hipertensión
arterial, con clínica de hemiparesia derecha y afasia de 2,5
horas de evolución y TC craneal normal.*
2. Hombren de 91 años de edad con antecedentes de demencia
tipo Alzheimer y dependiente para la mayoría de las activida-
des de la vida diaria, con clínica de hemiparesia derecha y afa-
sia de 1 hora y 30 minutos de evolución. En el TC craneal se
evidencia discreta atrofia cerebral global.
3. Hombre de 37 años de edad sin ningún antecedente de interés
con clínica de cefalea, hemiparesia y hemihipoestesia izquierda
de 30 minutos de evolución en el que no se puede realizar TC
craneal por motivos técnicos.
4. Mujer de 53 años con antecedentesde diabetes mellitus tipo 2
y hemiparesia e hemihipoestesia derecha acompañada de di-
sartria de instauración brusca y que a partir de 1 hora y 50 mi-
nutos de inicio de los síntomas inicia una mejoría espontánea
del déficit neurológico hasta su total resolución.
5. Hombre de 73 años de edad con antecedentesde hipertensión
arterial y con clínica de hemiparesia derecha y afasia de 2.5
horas de evolución y TC craneal con lesión ocupante de espa-
cio que capta contraste en anillo, con edema perilesional y
herniación subfalcial incipiente.
MIR 12 (9859): Una mujer de 63 años de edad, ingresada en el
hospital para tratamiento quirúrgico de un cáncer de colon presenta
dolor pleurítico en hemitórax izquierdo y disnea de comienzo brus-
co. A la exploración la enferma está taquipneica, con signos de
mala perfusión periférica y TA sistólica de 70 mmHg. Un ECG
muestra inversión de la onda 'T' de Yl a Y4. ¿cuál es la conducta
clínica más adecuada para realizar a continuación?:
1. Pautar morfina, furosemida y dopamina y vigilar evolución.
2. Se debe solicitar determinación de dímero D para confirmar o
descartar el diagnóstico de embolia de pulmón.
3. Hay alta sospecha de embolia de pulmón y se debe iniciar
tratamiento con heparina de bajo peso molecular sin realizar
más estudios.
4. Existe alta sospecha de embolia de pulmón masiva y se debe
realizar angioTC para confirmarla y valorar tratamiento fibri-
nolítico.*
5. Se debe solicitar determinación de NT-proBNP y Troponinas y
conocer el resultado antes de realizar un nuevo procedimiento
diagnóstico.
MIR 96 (4850): Señale la afirmación correcta, respecto al activador
tisular del plasminógeno:
1. Es la única sustancia que activa el proceso de la fibrinolisis.
2. Su administración puede provocar fenómenos hemorrágicos.*
3. Se produce en el endotelio únicamente en presencia de un
trombo.
4. Se libera directamente en forma activa.'
5. Su producción endotelio] es inhibida por la trombina .
•
~ X. FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA

1 .- ANTITROMBÓTICOS
• Se utilizan Aspirina y Clopidogrel. El Abciximob es un antagonista del complejo GP llb/lllo Uso exclusivo hospitalario en SCA.
• Indicaciones: (l J Cardiopatía lsquémica: SCACEST (3 MIR) SCASEST (3 MIR). (2) Prevención de lo enfermedad aterotrombótica cere-
bro-vascular (MIR), cardiovasculor (2 MIR) y periférico y (3) Prevención de oclusión de Stent (AAS+Clopidogrel} (2 MIR).
• Efectos adversos: AAS: consultar apartados anteriores. Clopidogrel: gastrointestinales, vértigo, mareo. Ticlopidino: PPT (MIR).

2.-ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES TRADICIONALES
DICUMARÍNICOS HEPARINAS
(Acenocumarol) (Heparina sódica) (Heparino BPM)
Mecanismo de lnhibidores de Epóxido Reductaso (metabolismo de Cofactor de la Antitrombino 111 (tlOOO su efecto) (MIR):
acción Vit K) (MIR). neutraliza lle Xa IXo. HBPM mayor afinidad por Xo
Monitorización Tiempo de Protrombina (2MIR) INR (2-3) (4MIR). Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) (4MIR)
Anticoogulonte lúpico y vólvulos metálicos INR=3-4 para heporino sódica. HBPM no precisa monitorización
(MIR). (3MIR) salvo gestación, insuficiencia renal y obesidad.
Farmococinética Administración Oral. Precaución: tlnterocciones Administración iv (sódica) o se (HBPM).
Effieereze Embarazo.
Indicaciones ANTICOAGULACIÓN DIFERIDA: PREVENCIÓN > ANTICOAGULACIÓN INMEDIATA: TRATAMIENTO >
TRATAMIENTO PREVENCIÓN
• PREVENCIÓNde eventos Embólicos • TRATAMIENTOde eventos Embólicos
o FA + Comorbilidad vascular (MIR}. o SCACEST(2MIR) y SCASEST (3MIR): Heparina Sódica.
o FA+ AP de AIT/lctuscordioembólico (8MIR). o TEP-masivo(3MIR): Heparina sódico.
o Disfunción Ventricular (3MIR}. o TEP-submasivo (8MIR): Heparino sódico o HBPM.
o FA + Volvulopotía Mitral (2MIR). o TVP (4MIR): HBPM.
o Prótesis Metálicas (4MIR). o Trombosis arterial agudo.
o Trombofilio (2MIR). o Situaciones que requieran estrecho control de onti-
• Tratamiento de eventos ernbólicos coagulación (programación de cirugía/ parto) (MIR).
o TEP (3MIR). o Embarazada (5MIR): Heporina sódico o HBPM.
o TVP (MIR). • Prevención de Eventos Embólicos
o Profilaxis de TVP: HBPM.
o Heporinización de catéteres y vías: Heparina sódica.
Efectosadversos • Hemorragia (el más frecuente): Antídoto • Hemorragia (el más frecuente): Antídoto
• Necrosis cutánea (el más típico) • Trombopenio (el más típico): Sódico> HBPM (3MIR).
Antídoto • Plasma Fresco Congelado. • Sulfato de prolamina (específico e inmediato)
• Vitamina K (específico) no es inmediata.

NUEVOS ANTICOAGULANTES
DABIGATRÁN RlVARO.XABAN -APlXABAN
lnhibidor trombino (llo) lnhibidor factor Xo
Prevención TVP-TEP en'Cirugía remplazo de cadera o rodilla.
Prevención de embolia arterial en FA no valvular con FR Vascular (Idus o AIT, IC, HTA, DM).
Contraindicados en insuficiencia hepático y renal.
No tienen antídoto.

3.- FIBRINOLÍTICOS
•. Su objetivo es la lisis del tromb ya formado. Actúan activando el plasminógeno a plasmino.
• Principales indicaciones:
o lAM especialmente en casos en los que no es posible angioplostio.
o lctus isguémico (ventano terapéutica<4,5h o mayor si se prueba penumbra) (4MlR).
o TEP masivo (3MlR).
o Embolias arteriales periféricas, trombosis venas axilares y repermeabilización de fístulas arteriovenosas (diálisis).
• Efectos adversos: hemorragia.

•
 CURSO INTENSIVO MIR AsTUR"-S !
Terapia oncológica e inmunomodulación
Número de preguntas del capitulo en el MIR

9
8 8

5
4 4 4 4 4 4
3 3

1 1

80 81
'
1.,', '
82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 951 95 961 96 971 97 98f 98 991 99 001 OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Quimioterápicos e
60
inmunosupresores clósicos

Nuevos dianas poro

inmunomoduloción
22
1

Este es un temo de importancia MEDIA en el MIR.

• Quimioterápicos clásicos: cado vez menos preguntados en detrimento de los nuevos dianas.
o Metotrexate (Antifólico) tratamiento primero líneo en la Artritis reumatoide (6 MIR). RAM: Anemia Megaloblóstico (2 MIR).
o Azotioprina indicado en lo prevención del trasplante (5 MIR) y enfermedades inmuno-mediodos Enfermedad Inflamatorio Intestinal
(3 MIR).
o Vincristino indicado en leucemias y linfomos produce neurotoxicidod (5 MIR).
o Adriomicino produce cordiotoxicidod (3 MIR).
o Ciclofosfamido es el tratamiento de elección del Wegener (7 MIR) y produce cistitis hemorrágico (4 MIR) e insuficiencia renal (2 MIR).
o Ciclosporino puede evitar lo colectomía en una exacerbación intenso de la colitis ulcerosa (3 MIR) y se utiliza en prevención del re-
chazo (4 MIR) en el trasplante junto con Tocrólimus (2 MIR).
• Nuevas dionas-lnmunomodulación coda vez mós preguntado!!. En el 2012, hubo 3 preguntas de este temo y en el 2013 aumentó
hasta 9 preguntas. Pregunta la indicación por lo que lo importante es relacionar fármaco-enfermedad.
o Etanercept: Artritis Reumotoide (AR), Espondilitis Anquilosonte (EA), Psoriosis con o sin artritis.
o lnfliximab: Artritis Reumatoide, Espondilitis Anquilosante, Psoriasis con o sin artritis, Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII).
o Adalimumab: Artritis Reumatoide, Espondilitis Anquilosante, Mritis Crónica Juvenil (ACJ), Psoriasis con o sin artritis, EII.
o Trastuzumab: Neoplasia de Mamo erb82 (2 MIR). Cordiotoxicidod.
o Bevazizumab: Cáncer Colorrectol (CCR) metastósico.
o Ronibizumab: Degeneración Macular Asociada o la Edad forma Húmedo.
o Cetuximob: Cóncer Colorrectal melastásico. Si aparece Rash acneiforme implica buena respuesta.
o Omalizumab: Asma alérgico.
o lmatinib Mesiloto: Leucemia Mieloide Crónica (LMC) (2 MIR) y neoplasia GIST (2 MIR).
o Sorafenib: Hepatocorcinomo paciente Child A-B y estadio avanzado con metástasis .

•
~ XI. TERA,'A ÚNCOtóG,cA E INMUNOMOOU<AC,óN

Quimioterá icos-inmunosu resores clásicos

Se íncluye en este capítulo un repaso breve de los quimioterápicosclásicos.

NTIMETABOLITOS
MECANISMO DE
ACCION liiH·i·i INDICACIONES
EFECTOS
SECUNDARIOS

Sirven de falsos sustratos en rutas metabólicas. Predominantementeespecíficos de la fose S {MIR). Producen mielosupre-
sión, mucositis y diarrea pero no carcinogénesis (MIR)
• Mama (CMF) y tro-
foblástico gestacional
• Neumonitis
• Cabezo y cuello
• LLA, LNH • Fibrosis pulmonar
• Metotrexate (MIR) Antifólico.
• Artritis Reumatoide (6 • Toxicidad renal y
Inhibe DHF-reductasa (2 hepático
MIR)
MIR)
• Arteritis Temporal no • Toxicidad hematológi-
responde a CT (MIR) ca reversible con fólico
(2MIR)
• Melonoma
• Pemetrexed
• Pulmón no escamoso
• Análogo de Pirimidino • CCR (MIR) (+ Oxoliploti- • Gastrointestinal.
• En presencia de leu- no) • Isquemia miocárdico
• 5-FU (MIR) covorin (folato reduci- • Mamo (CMF, CAF CEF) • Ataxia cerebe/osa (MIR)
• Capecitabina oral do) se une a tímidilato • Esófago y estómago y • Dermatológicos
sintetasa inhibiendo la Cabezo y cuello ( + Cis- • Disestesia palmo-
síntesisde dTMP platino + /- Docetoxel) plantar
• Páncreas( + Erlotinib)
• Gemcitabina Análogo de Pirimidina • Pulmón y vejiga (+ Cis- • Sd pseudogripal
plotíno)
• Gastrointestinal.
• LMA, LLA, LNH
• Ictericia colestásica
• Citarabina Análogo de Pirimidina • Carcinomotosis menín-
• SNC
gea
• Conjuntivitis
SI
• Azacitidina Análogo de Pirimidina • SMD (MIR) Talasemias • Gastrointestinal

• 6-MP y 6 TG (MIR) Análogo de Purina

• LMA(MIR) • Hepatotoxicidad
• LLA (MIR) (Colestasis}
• EII (3 MIR) • Cáncer piel
• Azatioprina (MIR) Análogo de Purina
• Esclerosis Múltiple • Hepatotoxicidad
• Miastenia Gravis • SDM
• Trasplante (5 MIR) • Pancreatitis (MIR)
• Micofenolato Mofetil Análogo de Purina
• Trasplante (MIR) • Dispepsia
•AR • Dolor abdominal
• Fludarabina Análogo de Purina • LLC • lnmunodepresión
• lnmunosupresión
Análogo de Purina • Alteraciones renales
• Pentostatina • Tricoleucemia
Inhibe ADA • SNC
• Hepatotoxicidad
• GI
• Cloroadenosina Análogo de Purina • Tricoleucemia
• Hepática
Análogo de Purina • Tricoleucemia
• Cladribino • lnmunodepresión
• Woldestrom
Inhibe ribonucleótido
reductasa y con ello la • Leucopenia
• Hidroxiurea (MIR}
síntesis y reparación del
•SMP Talasemias • Gastrointestinal
DNA • Dermatológico
J.. Niveles intracelulares • Hipersensibilidad
• L-Asparraginasa
de asparragina ami-
NO • LLA
• Hipergtucemia
noácido esencial poro • Coagulopatías
crecimiento celular • J.. Síntesis proteica
.se>
so
u

1-c

•
LL
 CURSO INTENS•O MIR AsTUOAS I!
MECANISMO DE
MIELOD INDICACIONES
ACCION
INHIBIDORES DEL HUSO MITOTICO ANTIMICROTUBULOS
Alcaloides de lo vinco
LNH (CHOP) y LH (MOPP)
• Vincristina (MIR)
Se unen a la tubulina Wilms, Edwing, Neuro- • Neurotoxicidad(5MIR)
(Oncovin®)
inhibiendo polimeriza- NO blastema, Rcbdomiosor- • SIADH (Vincristino)
ción de micratúbulos como
• Vinblastina LH (ABY'.D} • Neurotoxicidad
SI
• Vinorelbina Mamo y Pulmón • Neurotoxicidad
Toxonos
Pulmón
Próstata y Mamo
• Docetaxel Sarcoma de Koposi
Cabezo y cuello
Esófago y estómago • Hipersensibilidad (re-
quiere premedicoción
Bloquear desmieliniza- Pulmón salvo Nab-Paclitaxel)
• Poclitaxel ción de microtúbulos SI Moma
• Nab-Poclitaxel (Paclitaxel Ovario {MIR): Carboplatino
+ partículas Aluminio) + Paclitaxel y,Bevacizumab.
Sarcoma Koposi
Próstata refractario a • Neurotoxicidod
• Cabazitaxel
Docetoxel • Neutropenia **
Estramustino
• Estromustina Bloquear los microtúbu- Próstata resistente o otros • Ginecomostia
(Estradiol + Mostaza Nitrogenada) los SI QT • Emesis severo
INHIBIDORESDE LA TOPOISOMERAS
Epipodofilotoxinas
Pulmón (microcítico) ( +
• Etop6xido (MIR) Cisplatino) • Leucopenias
Interaccionan con la
Topoisomerosa II
SI Testículo (germinal) (Bf_P) • Anafilaxis
Sarcoma pediátrico • LAM (mayor nesgo s1
mut crs. 11)
• Tenipóxido LA infantil (2° líneo)
Análogos de lo comptotecino

• lrinotecan Inhiben lo Topoisorne-

CCR metastósico • Diarrea secretora,
raso I SI síndrome colinérgico
• Topotecan Cérvix (+ cisplatino) • Astenia
Antrociclinas
LNH (C.t!OP} y LH (ABY'.D)
Sarcomas
Tiroides • GI
• Doxorrubicina (Adriomi-
Pulmón • Necrosis de piel
cino) (MIR)
Interaccionan con lo Estómago • Cordiotoxicidod
SI (3MIR): miocardiopatía
Topoisomeraso II Momo (CS:F - C6F) (Epirrui-
cina=E) dilatada
Vejiga
Próstata.
• Daunorrubicina LMA, LLA
• ldarrubicino LMA
Antrocenodionos

• Mitoxontrona
Interacciona con la
SI
Mamo (no primera línea) • Ca rdiotoxicidod
Topoisomeroso II • Toxicidad de piel
NTIBIOTICOS ANTITUMORALE

• Bleomicina
Roturas del ADN por
Poco
LH (A.E}.VD) • Fibrosis pulmonar
radicales libres Testículo (germinal) (B_EP) • Dermatitis veteada
Rabdomiosarcoma
• Dactinomicino Inhibe síntesis RNA SI Sarcoma de Ewing • Gostrointesti nal
Ca. Trofoblástico

e
I! XL TERAPIA ÜNCOLÓGICA E INMUNOMODUIACIÓN

MECANISMO DE
ACCION IIH·)·I
INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS

GENTES ALQUILANTES: Inhiben la síntesis de DNA formando enloces covcilentes con los ácidos nucleicos. Activos duran-
te el ciclo celular y no específicos de fose (MIR). RAM: Azoospermia, Amenorrea y atrofia ovárico. Leucemias 2º (MIR). Gas-
trointestinales.
Mostazos Nitrogenadas
Neoplasias • Cistitis hemorrógica
o Mama ~MF, ~AF ~EF) , (4MIR}
pulmón, ovario, vejiga Dosis altas mensuales me-
o LNH ~HOP), LLA, LLC, nor riesgo que dosis bojes
• Ciclofosfamido Mieloma, Wilms, diarias. Profilaxis MESNA
Neuroblastoma • Tumores vesicales
Vasculitis • Necrosis miocárdica
o Churg-Strauss (MIR) • SIADH (MIR)
SI o Wegener (7MIR) • IR e hiperuricemia (2MIR)

• lofosfamido
Testículo (germinal) • Neurotóxico
Sarcoma • Cistitis hemorrágico

• Melfalán
Ovario • Muy leucemógeno.
Mieloma Múltiple • Fibrosis pulmonar
LH
• Mecloretamina
Micosis fungoide
• Clorambucil LLC, Waldestrom
• Dacarbacina Melanoma, LH • Gastrointestinal

• Procarbacino Tu mores cerebrales, LH • Neurotoxicidad

• Gastrointestinal
Etileniminas

• Tiotepa SI
Mamo • Cistitis hemorrágica
Ovario • Hipersensibilidad
Nitrosureos

• Carmustina • Leucemias 2°

• Lomustina
SNC, LNH, LH • Fibrosis pulmonar

SI
• Renal
Melanoma con metástasis
• Fotemustina
SNC • Leucemias 2°

• Estreptozotocina lnsulinomo y carcinoide • Leucemias 2°

Platinos
• Cisplotino (MIR) Testículo (germinal)
Ovario (MIR) (Corboplotino)
Endometrio y Cérvix • Nefrotoxicidod(MIR}
• Carboplatino (MIR)
Vejiga • Otofoxicidad
Menos eficaz que Cisplotino y
menos tóxico Ca bezo y Cuello • Neuropatía

En pulmón y ovario es igual de

SI
Esófago y Estómago • Mielosu presión
eficaz y menos tóxico CARBO>CIS
Pulmón (microdtico) (Carbo-
platino).

• Oxaliplatino CCR • Neuropotía, espasmo

laríngeo por frío
INMUNOSUPRESORES
Trasplante renal (4MIR)
lnhibidor de la cal- Exacerbación de CU (3MIR) • Nefrotoxicidad (MIR)
• Ciclosporino
cineurina (MIR) in- Aplosio Medular no suscep- • Hepatotoxicidad

hibiendo las células tibie de TMO {MIR) • Hiperglucemia

T-CD4 al bloquear • Nefrotoxicidad

• Tacrolimus
la activación depen-
Trasplante (2MIR) • Hepatofoxicidod
diente de 112 • Hiperglucemia
• Neurotoxicidad

El busulfán es un agente alquilante. En comparación con las mostazas nitrogenadas y las nitrosoureas, el busulfán afecta principalmente las células mieloides. En las dosis
usuales, el busulfán tiene una citotoxicidad selectiva hacia las células blancas de la sangre sin afectar notablemente a plaquetas y células rojas de la sangre. Con los
regímenes de dosis altas, todas las líneas celulares mieloides se ven afectados. Se utiliza para tratar la LMC en pacientes que no son candidatos a la terapia con interferón
o el trasplante de médula ósea. Tb se usa junto a ciclofosfamida en el acondicionamiento mieloablativo del TPH.
MIR 93 (3368): iCuál de entre los siguientes quimioterápicos
CURSO INTENSWOMIR Asru•AS I!!
MIR 13 (10027): Uno vez confirmado el diagnóstico de sospecha
causo con frecuencia como efecto adverso neuropotíos periféri- (Adenocarcinomo de ovario). iCuál es lo conducta terapéutico
cos? más correcta?
l . Vincristino. * l. Cirugía citorreductora y quimioterapia con Toxol-
2. Glucocorticoides. corboplatino. *
3. Arobinósido de Citosino. 2. Gastrectomía con doble anexectomía.
4. Metotrexote. 3. Loparoscopio con lavados peritoneoles e infusión de Mitomi-
5. Nitroso cina y 5-fluorocilo.
4. Quimioterapia sistémico con cisplotino y Pemetrexed.
MIR 97 (5398): iCuál de los siguientes fármacos quimioterápicos 5. Cirugía laparoscópica y quimioterapia con Oxaliplatino y 5-
produce ataxia cerebeloso como efecto secundario por excelen-
fluorocilo (FOLFOX).
cia?.
l. 5-fluorourocilo.*
MIR 13 (10082): Mujer de 37 años afecto de una colitis ulcero-
2. Nitrosoureos. sa extensa, presenta un brote grave por el que se inicia trata-
3. Cisplatino. miento con prednisona en dosis de l mg/Kg. Tras una semana
4. Vincristino. de tratamiento, lo paciente no presento mejoría. iCuál es lo
5. Metotrexote. siguiente medida terapéutico a realizar?
MIR 04 (7981 ): iCuál de los siguientes fármacos NO se utilizo 1. Colectomío subtotal de urgencia y en un segundo tiempo
en lo actualidad como terapia inmunosupresoro o largo plazo proctectomío y reservorio ileoanal.
en el trasplante cardíaco?: 2. Asociar un inmunosupresor como Azotioprina.
l. Ciclosporina. 3. Asociar mesalozino en dosis de 4 gramos al día oral y
2. Micofenolato Mofetil. Triomcinolona rectal 1 aplicación cada 12 horas
3. Azatioprino. 4. Ciclosporino endovenoso 2 mq/Kg. *
5. Debe valorarse el tratamiento con Etonercept (un anticuer-
4. Tacrolimus.
po anti-TNFo).
5. Anticuerpos Monoclonales OKT3.*

MIR 05 (8105): Paciente de 45 años de edad acude o consulta MIR 13 (10102): Hombre de 71 años de edad que presenta
por un cuadro de 5 meses de evolución de secreción nasal analítico con poncitopenio severo sin presenció' de células in-
purulento, tos con expectoración hemoptoica y lesiones ulcera- maduros y con estudio medular sugestivo de anemia aplásica
dos en encías. En el control analítico destoca un creotinina de grave. iCuál sería el abordaje terapéutico fundamental?
2,3 mg/dl, y c-ANCAs positivos. iQué tratamiento sería el más l . Troto miento con metilprednisolono a dosis de l g/Kg/dío
adecuado?: .> durante 5 días.
l . Metilprednisolona endovenoso a dosis de l mg/kg de peso 2. Estudio de hermanos y si alguno es HLA compatible, tras-
hasta mejoría clínico. plante ologénico de progenitores hemopoyéticos.
2. Mantener en observación sin tratamiento. 3. Terapia inmunosupresoro con Ciclosporino e inmunoqlo-
3. Ciclofosfamida y Prednisona.* bulino ontitimocítico. *
4. Azatioprino y prednisono. 4. Soporte hemoterópico.
5. Plosmaféresis y ciclofosfamida. 5. Quimioterapia y si respuesto trasplante outólogo de pro-
genitores hemopoyéticos.
MIR 11 (9624): iCuál de los siguientes drogas es útil en el
síndrome mielodisplásico?: MIR 13 (10153): NO es cierto respecto a lo Artritis Reumatoide:
l. Azacitidina.• l. Es fundamental el diagnóstico precoz, un tratamiento in-
2. lmotinib. tensivo y un control estrecho de la enfermedad.
3. Bortezomib. 2. El Metotrexote es el fármaco de primero elección poro
4. Rituximob controlar lo actividad de lo enfermedad.
5. Zoledronoto. 3. El factor reumotoide es típico de lo enfermedad y es un
criterio obligado poro el diagnóstico. *
MIR 11 (9539:) De los alternativas terapéuticas iniciales, icuál es,
4. La especificidad de los anticuerpos anti péptidos citrulino-
probablemente, la más indicada en este caso?:
dos es muy elevada y tienen valor pronóstico.
(TUMOR DE PULMÓN AVANZADO)
5. Los fármacos biológicos, como los anti TNF han revolucio-
l. Prednisona iv (l mg / Kg / día) y ciclofosfomido en bolus (500
nado el tratamiento.
mg / m2 / tres semanas).
2. Cirugía.
MIR 13 (10156): El tratamiento de elección de la Arteritis de
3. lsoniazida (300 mg / día), rifompicina (600 mg / día), Pirozi-
Células Gigantes (Arteritis de lo Temporal o Arteritis de Horton)
namida (25 mg / kg / día) y etambutol (25 mg / Kg / día).
corticodependiente es:
4. Carboplotino con Etopóxido*
l . Etonercept.
5. lnmunoglobulinos iv y Plosmoféresis.
2. Ciclofosfomido endovenoso.
3. AINE.
MIR 12 (9977): En el caso de un trasplante de órganos sólidos,
4. Metotrexate. *
si queremos inhibir lo enzima colcineurina en las células del
5. Rituximob.
paciente trasplantado, áqué inmunosupresor deberíamos utili-
zar?:
l. Ciclofosfamida.
2. Sirolimus.
3. Azotioprino.
4. Micofenolato Mofetil.
5. Ciclosporino. *

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•
! XI. TERA"A ÜNCOLóGICA E INMUNOMODULACIÓN

Nuevas dianas-inmunomodulación
Se incluyen en este capitulo las nuevas moléculas y los anticuerpos monoclonales indicados tanto para terapia oncológica como para
terapia inflamatoria (tema 9).
Los nuevos lnmunomoduladores son proteínas recombinantes o anticuerpos que van dirigidos contra dianas específicas.
El uso de los nuevos inmunoduladores requiere haber descartado previamente infección (especialmente por TBC), neoplasia, cardiopatía
susceptible de producir insuficiencia cardíaca y enfermedades desmielinizantes (salvo para moléculas indicadas para EM). De ahí que
conviene realizar pruebas para descartar infección por VHB, VHC, VIH, TBC y Rx Tórax (MIR).

MIR 13 (10092): Ante un paciente con enfermedad de Crohn que va a comenzar tratamiento con terapia biológica antiTNF (anticuerpos
anti factor de necrosis tumoral alfa), ácuól de las siguientes pruebas diagnósticas NO es necesaria antes de iniciar dicha terapia?
1. Valoración del estadio inmunitario mediante contaje linfocítarío.•
2. Serología del virus de hepatitis B (VHB}.
3. Prueba de la tuberculina.
4. Radiografía de tórax.
5. Serología del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Los anticuerpos monoclonales se denominan según el origen:

• Ratón (0% humano) NO SE USA
• Quimérico (70% humano) -IMAB
• Humanizado (90% humano) -ZUMAB
• Humano (100% humano) -MUMAB
Sí aumenta el componente humano, incrementa la tolerancia (disminuye la hipersensibilidad) pero desciende la especificidad.
En general, todos ellos tienen como efectos adversos: aumento de las infecciones, riesgo de neoplasia, reacciones de hipersensibilidad y
en el punto de inyección.

Nombre Mecanismo Indicaciones Efedo adverso tí ico

-
Anakinra Proteína recomb anti Re 11-1 Artritis Reumatoide
Artritis Reumatoide -
>roteína recorribinonte RcTNF Artritis Crónico Juvenil
Etanercept Frecuente reacción local en punto de inyección
+ Fe lg.Gl Espondi I iti s Anqui losante
.,:(~ IL Psoriosis y Artritis Psoriósica _, ·--
Artritis Rcumotoide (MIR)
·Artritis Crónico Juvenil
Dislipemio
Espondilitis Anquilosonte
Adolimumab AcTNF-alfa Hiperglucemta
Pagrjg~i§ y 6Ctiti~ e¡gciQ§.Ui~
Enf. Inflamatoria Intestinal (EC y,
u¡r
Artritis Reumotoide
Espondilitis Anquilosonte
Slndrome asociado a perfusión con hipotensión,
lnfliximab Ac.TNF alfa Psoriasis y Artritis Psoriósica
fiebre, astenia, dolor torácico, urticoria ...
Enf. Inflamatorio Intestinal (EC f¡
lCU)I
Natalizumab Ac lnlegrino olfo4-beto l Esclerosis Múlti le Leucoencefolopotía Multifocal Progresivo
Omalizumob Ac contra I E circulante Asma olér ic:ogrcive'J
AR sin respuesta o TNF
Inducción en Wegener y PAM
Rituximab Ac CD 20 de linfocitos B Linfomo NH folicular
Linfomo NH Difuso B CD20+ (MIR)
Leucemia Linfático Crónico
Alemtuzumob Ac CD52 de Lf-B y Lf-T Leucemia Linfático Crónico B PTI y disfunción tiroideo
Ositumomob-1131 Ac CD20 unido o Yodo
Linfomo NH refractario
lbritumornob-Y'f radiactivo
Ofotumumah Ac CD20 Leucemia Linfótica Crónico
Ge~tuzumob -A..~ CD33 unido o antibiótico LMé refractario
Basiliximab Profilaxis del rechazo agudo del
Ac CD25 (Rcll2}
Doclizumob Iros lonte renal ologénico
Moma erb82 {2MIR)
Trostuzumob Ac EGFR erbB2 Cardiotoxicidod (MIR)
Góstrico metostásico erbB2
Melonoma con mutación V600 8-
Ac CTlA-4 (linfocito T)
... lpilimumob
- - RAF ·- --- ----- _._,..,...,._ - .J

CCR metastósico con gen RAS no

Cetuximob
Ac EGFR HERl mutado (ambos) Rcsh ocneiforme !MIR~
Ponitumor.nab
('r, h..7,, y~(~etul.li !ll!a I;¡)

CCR metast6sico ~
Bevacizumab Ar. VEGF
RwltMn no microc:ítico
HTA, hem<lrrogio, fromb.osis
v
Momo Ovo,rio metostásico
Renal
DMAE húmeda (MIR)
Edema macular por DM u oclusión
Ranibizumab AcVEGF VCR
Neovascularizoción coroideo por

•
1 miopio maligno 1
Eculizumab anti C5,
indicado en HPN.
MIR 04 (7936): Señale, de los que a continuación se refieren,
cuál es el oncogén implicado en la patogénesis del cáncer de
mama que se utiliza actualmente como una diana terapéutica
mediante un anticuerpo monoclonal específico frente a este
oncogén:
l. BRCAl.
2. ERBB2 ó HER-2.*
3. ATM.
4. K-RAS.
5. APC.
MIR 06 (8393): El anticuerpo monoclonal antiCD20 (Rituxi-
mab®) mejora los resultados de la quimioterapia cuando se
asocia a ella en el tratamiento de:
1. Leucemia Mieloide Aguda.
2. Mieloma Avanzado.
3. Linfoma no Hodgkin B CD20+ *
4. Linfomas T.
5. T ricoleucemia.
MIR 06 (8406): iCuál de las siguiente situaciones no es una
indicación de guimioprofilaxis de la tuberculosis?:
l. Menores de 35 años con test de la tuberculina negativo y
contacto con un paciente bacilífero.
2. Menores de 35 años con test de la tuberculina positivo y
contacto con un paciente bacilífero.
3. Paciente inmunodeprimidos de cualquier edad con test de
la tuberculina negativo y contacto con un paciente bacilífe-
ro.
4. Pacientes que van a recibir tratamiento con anticuerpos
monoclonales anti-TNFalfa y con test de la tuberculina ne-
gativo.*
5. Pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) y con test de la tuberculina positivo.
MIR 06 (8458): ¿cuál de estas sentencias sobre el cáncer de
mama y el oncogén Her-2 (neu) es INCORRECTA:
l . Se sobreexpresa en un 20-25% de /os cánceres de mama.
2. Las pacientes con cánceres que sobreexpresan el oncogén
Her-2 se pueden beneficiar del tratamiento con Trastuzu-
mab.
3. Los cánceres de mama que sobreexpresan el oncogén Her-
2 tienen mejor pronóstico.*
4. La sobreexpresión de Her-2 se ha relacionado con resisten-
cia o/ tratamiento ontihormonol.
5. Existen datos que señalan que se benefician del tratamiento
con antraciclinas.
MIR 09 (9185): Bevacizumab es un fármaco activo en el
tratamiento del cáncer colorrectal avanzado. Señale cuál es el
mecanismo de acción de este fármaco:
l. Es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR (receptor del factor
de crecimiento epidérmico).
2. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-VEGF (fac-
tor de crecimiento endotelio! vascular).*
3. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD20.
4. Es una pequeña molécula que inhibe lo tirosina-quinosa
de EGFR.
5. Es un anticuerpo monoclonal anti-HER2/neu.
MIR 09 (9186): Una paciente con un carcinoma de mama ha
sido tratada con quimioterapia que incluye Adriamicina y ac-
tualmente está recibiendo tratamiento con T rastuzumab. ¿cuál
de los siguientes estudios cree que es necesario realizar de
forma regular en su seguimiento actual?:
l. Radiografía de abdomen.
2. Doppler venoso.
3. Niveles sanguíneos de magnesio.
4. Ecocardiograma. *
5. Electroforesis en sangre.
Cusso INTI'NSIVO MIRAslURIAS !
MIR 11 (9597): Una paciente de 42 años de edad refiere dolor
de características inflamatorias y tumefacción en ambas muñe-
cas, 2° y 3° metacarpofalángicas e interfalángicas proximales
de forma bilateral y tobillo izquierdo de 4 meses de evolución
acompañada de rigidez matutina de más de una hora de dura-
ción. En la radiografía de manos se objetiva una erosión en la
apófisis estiloides del cubito en el carpo derecho. En la analítica
destaca una Hb: l O g/dL con VSG de 45 mm en l ª hora, PCR
16 mg/L, factor reumatoide 160 Ul/ml. Tras 6 meses de trata-
miento con indometacina y Metotrexate la paciente persiste con
dolor y tumefacción de ambos campos, rigidez matutina de 30
minutos de duración y una analítica donde destaca una VSG
30 mm en l o hora y una PCR 9 mg/dl. Respecto a la actitud a
tomar, cuál de las siguientes es verdadera:
l. Suspender el tratamiento pautodo por la falta de respuesta
e iniciar prednisona a dosis altas para el control de los
síntomas exclusivamente.
2. Mantener la actitud terapéutica tomada dado que sólo
llevamos 6 meses y habría que esperar un mínimo de 9
meses para valorar respuesta terapéutica.
3. Si no existe contraindicación médica, valorar asociar al
tratamiento un anti-TNF alfa*
4. Iniciar lo antes posible un segundo fármaco modificador
de la enfermedad dado que no se podría iniciar tratamien-
to con terapia biológica sólo tras Metotrexate
5. Valorar iniciar tratamiento con terapia anti-CD20 asociada
al Metotrexate.
MIR 11 (9652): Cetuximab es un anticuerpo monoclonal anti-
EGFR empleado en el tratamiento del cáncer colorrectal iz-
quierdo avanzado. Existe un efecto secundario característico de
este fármaco cuya intensidad es directamente proporcional a la
eficacia antitumoral, señale cual:
l. Hipertensión arterial.
2. lctus.
3. Hemorragia.
4. Infarto agudo de miocardio
5. Rash cutáneo acneiforme.*
MIR 12 (9908): ¿Cuál es el tratamiento de primera elección de
la degeneración macular húmeda asociada a la edad?:
l. Triamcinolona intravítrea.
2. Plasmina intravítrea.
3. Somatostatina intravítrea.
4. Terapia fotodinámica.
5. Ranibizumab intravítreo.*
MIR 12 (9815): Acude a revisión a la consulta de alergia una
mujer de 53 años de edad con asma bronquial. Refiere repeti-
das agudizaciones con clínica nocturna, utilización frecuente de
medicación de rescate y disnea de esfuerzo al caminar en lla-
no. Tiene una espirometría que muestra un cociente prebron-
codilatador del FEVl /FVC del 60% y un FEVl del 55%. Las
pruebas cutáneas son positivas para ácaros y la lgE total de
150 Ul/ml. La paciente está siendo tratada con una combina-
ción de salmeterol/Budesonida a dosis altas (50/500mg: 2
inhalaciones dos veces al día), prednisona oral de manteni-
miento (l Omg/día) y teofilina. De las siguientes opciones, ¿cuál
es la actitud terapéutica más aconsejable?:
l. Añadir sulfato de magnesio.
2. Aumentar la dosis de prednisona a 30 mg/día.
3. Añadir Omalizumab.*
4. Pautar tratamiento nebulizado en el domicilio.
5. Cambiar a una combinación con dosis altas de Budesoni-
da y formoterol.
MIR 13 (l 0009): En relación a este paciente (Espondiloartro-
patía), icuál de los siguientes tratamientos NO sería de utili-
dad?
l. lndometacina.
2. Etoricoxib.
3. Corticoides sistémicos. *
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4. Fisioterapia.
5. Adalimumab.
•
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~ XI. TE.,,IA ÓNCOLÓGICA E INMUNOMODULAOÓN

NUEVOS FARMACOS
MECANISMO DE INDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
ACCION
LMC (2MIR) • Edema
lnhibidor de transducción • GIST (Tumor del estroma GI) (2MIR)-Si es pequeño • Gastrointestinales
• lmotinib Mesilato cirugía
de señal de lo proteína • Hepototoxicidod
tirosincinosa BCR/ABL. LLA Ph ..± Y. LMMC
Oncogén cKit LMC i.esist~nte/ínJoieraflte.a lmatinib • Edema
• Dasotinib PDGFR Ll:A fh"4- con crisis bl6stica: procedente de LMC • Mielodepresión
• Nilotinib •tsolé '[fosotinib),

• Lopatinib EGFR HERl EGRF erbB2 • Mamo metotásico erb82+ refractario a Trastuzu- • Rash
mab • Diarrea
• Bortezomib • Proteasoma • Mieloma Múltiple refractario • Neurotoxicidad
B-RAF • Fotosensibilidod

• Erlotinib • Pulmón no microcítico {ambos) (MIR) Gefitinib si • Rosh

mutación EGFR • Diarrea
• Gefitinib EGFR HERl
Páncreas {Erlotinib)
• Vandetanib Medular de Tiroides (Vondetoníb)
• Mielodepresi6n
• Crizotinib EML4-ALK Pulmón no mícrocítico con fusión EML4-ALK
• QT largo

• Pazopanib PDGF EVGFFGF • Sarcoma de tejidos blandos • Síndrome eritrodisestesia

• Carcinoma renal avanzado palmoplantor
FLT3 y RET (Sunitinib) y • Hipertensión
RAF (Sorafenib) • Carcinoma renal avanzado (Sunitinib y Sorofenib)
• Síndrome palmo-plantar
• Sunitinib Oncogén cKit • GIST (Sunitinib)
• Diarrea
• Sorafenib Antiangiogénesis (onti- • Tumores neuroendocrinos pancreáticos (Sunitinib)
• Cambio color de pelo
VEGFR) • Hepatocarcinoma paciente Child A-B y estadio
avanzado con metástasisBCLC-C (Sorofenib) (MIR)
PDGFR
• Renal (mal px o cloros): 1° Temsirolimus y 2° • Neumonitis
• Temsirolimus Everolimus
mTOR (Rapomicino)
• Everolimus • Linfoma del manto (Temsirolimus).
• Neuroendocr· o del QÓQC@qs ~rollw.us) ----------
lnhibidores de la infla- • Neutropenia
mación • Estreñimiento
Retardan la proliferación •
Mieloma Múltiple
• Lenalidomida celular
Sd Mielodisplásicos con alteración cromosoma 5
Limitan lo formación de •
vasos sangufneos tumo-
rales
Profármaco nucleósido • LLA-T (en recidivas) • Neurotoxicidad
• Nelarabina
análogo de purinas • Linfoma linfoblástico de células T (en recidivas) • Hematológicos

MIR 04 (7875): El tratamiento de primera líneo de un paciente MIR 11 (9567): Hombre de 64 años con cirrosis hepática Child
de 65 años de leucemia mieloide crónica en primera fase A sin antecedentes de descompensación. Tras detección de una
crónica debe basarse en: lesión focal hepática en ecografía de cribado se completa el
1. Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la remisión com- estudio con una TC toracoabdominal. En esta exploración se
pleto. objetivo la presencio de 4 lesiones hepáticas (una de ellos de
2. Hidroxiureo oral poro mantener valores leucocitorios nor- hasta 6 cm) con patrón de captación típico de hepatocarcino-
males. ma, invasión vascular tumoral y una metástasis en glándula
3. lmatinib Mesilato de forma indefinida. suprarrenal derecha. No se observa ascitis. El paciente refiere
4. lnterferón alfa hasta máxima respuestacitogenética. únicamente astenia, pero no presenta síndrome general. El
5. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. tratamiento de elección en este paciente sería:
l. Trota miento sintomático y de soporte, ya que presenta un
MIR 04 {8002): En el desarrollo actual de nuevos agentes ln- hepatocarcinoma avanzado con invasión vascular y metás-
munomoduladores para las enfermedades autoinmunes y los tasis.
cuadros tumorales, se estudian fármacos cuya diana es inmu- 2. Quimioembolización transarterial {TACE), ya que este
nológica. Señale cuál de los siguientes NO es uno diana inmu- tratamiento aumenta la supervivencia en los pacientes con
nológica de este tipo de terapia en la actualidad: hepatocarcinoma avanzado.
1 . Enzima tirosina Kinaso. 3. Quimioterapia sistémica con Doxorrubicina iv ya que pre-
2. Factor de necrosis tumoral alfa. sento enfermedad diseminado pero mantiene buen estado
3. lnterleukina- J. general.
4. Proteína CTLA-4. 4. Tratamiento con Sorafenib oral. va que se trata de un
5. lnterleukina- l O.* enfermo con buen estado general. Child A v hepotocarci-
nomo en estadio avanzado BCLC-C•
5. El tratamiento adecuado es el trasplante hepático ya que
es el único procedimiento que elimina completamente el
,:;!; tumor primario y evita las complicaciones futuras de la ci-
o
g rrosis.
o

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MIR 12 (9768): Pregunta vinculada a la imagen nº2. En refe-
CURSO INTENSWO MIRAsru"AS !
rencia al paciente del caso clínico anterior, señale cuál es la
opción terapéutica más apropiada para el tratamiento sistémi-
co de su tumor:

1. lmatinib. *
2. Doxorrubicina.
3. Lapatinib.
4. Bevacizumab.
5. Cisplatino y Paclitaxel.

MIR 13 (10167): En relación con el tratamiento de una mujer

no fumadora con carcinoma de pulmón no microcítico, adeno-
carcinoma estadio IV, ácuól de las siguientes afirmaciones es
correcta?
1 . Es obligado hacer la determinación de la mutación del
receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). *
2. Gefitinib de entrada es el tratamiento estándar sin deter-
minación de EGFR.
3. Tiene un tratamiento estándar basado en camptotecina.
4. Cualquier tipo de quimioterapia estándar es válido.
5. No hay ningún factor predictivo para esta enfermedad.

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~ XI. TERAPIA ÜNCOLÓGLCA E INMUNOMODUOACOÓN

1.-QUIMIOTERÁPICOS E INMUNOSUPRESORES CLÁSICOS

Repasael Imprescindible de la primera página.

2.-NUEVAS DIANAS-INMUNOMODULACIÓN
Son muy importantes sobre todo la indicación. Repasar el cuadro y especiolmente:
o Etanercept: Artritis Reumatoide (AR), Espondilitis Anquilosante (EA), Psoriosis con o sin artritis. .
o lnfliximab: Artritis Reumatoide, Espondilitis Anquilosante, Psoriasis con Ó-sin·artriti-s,-Énfermedad Inflamatoria lntestinol (El!).
o Adalimumab: Artritis Reurnatoide, Espondilitis Anquilosante, Artritis Crónico Juvenil (ACJ), Psoriasis con o sin artritis, EII.. ·
o Trasluzumab: Neoplasia de Mama erbB2 (2 MIR). Cardiotoxicidad. · • · '
o Bevozizumab: Cáncer Colorrectal (CCR) melaslósico.
o Ranibizumab: Degeneración Macular Asociada a la Edad forma Húmeda·.. ·
o Cetuximab: Cáncer Colorrectal melostásico. Si aparece Rash ocneiforrne implica .bueno respuesto.
o Omolizumab: Asma alérgico. · ·
o lmatinib Mesilato: Leucemia Mieloide Crónica (LMC) (2 MIR)y neoplasia GIST (2 MIR).
o Sorafenib: Hepotocarcinomo paciente Child A-B y estadio avanzado con metástasis .

•
 CURSO INTieNSVO MIR AsTUR"'5 !
Toxicología 11111
Número de preguntas del capítulo en el MIR

2 2 2 2

80 81 82 ss 84 85 86 87 88 89 90 91 92
1
[ . íl
¡

93 94 95f 95 96f 96 97f 97 981 98 99f 99 OOf OO. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09.
•

10 11 12 J3

Número de preguntas de cada temo

Toxicología 22

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Este es un temo de importancia MEDIA en el MIR pero el rendimiento es MUY ALTO.
• El poso inicial ante una intoxicación es comprobar el estado de la vía aéreo y circulatorio y si fuero preciso, realizar los maniobras de
soporte vital.
• Intoxicación por Porocetomol: hepatotoxicidad. Solicitar niveles plasmáticos a los 4 horas y administrar N-Acetil Cisteíno en función de
estos (5 MIR).
• Intoxicación por Benzodiocepinos: disminución del nivel de conciencio y depresión respiratorio. Administrar Flumo:z.enil (3 MIR).
• Intoxicación por Opioides: pupilos mióticos puntiforrnes, depresión respiratorio con bradipnea, cianosis, disminución del nivel de
conciencio hasta como. Administrar Noloxono (4 MIR) .
!! XII. TOXICOLOG~

• Toxicología: ciencia que se encargo del estudio de los vene-
nos, origen, propiedades, mecanismo de acción, clínica y as-
pectos terapéuticos.
• Manejo de una intoxicación
• El paso inicial es comprobar el estado de la vía aérea y circu-
latoria y si fuero preciso, realizar medidas de soporte vital.
o Mecanismos para evitar absorción:
• CUTÁNEA: retirada de ropa y lavado con agua y jabón.
En caso de cóusticos irrigación con agua durante 20
minutos.
MIR 01 (7209): Ante un paciente en coma, con pupilas mióticos,
que responde a una dosis de pruebo de Atropina, 2 mg. i.v.
iCuál es la causa más posible del cuadro tóxico?:
l. Metano!.
2. Insecticidas organofosforados. *
3. Barbitúricos.
4. Amitriptilino.
5. Cocaína.
MIR 08 (9052): Un paciente varón de unos 40 años es traído a
urgencias por haber sido hallado caído en la vía pública en una
zona de ocio nocturno. El paciente está poco reactivo, presenta
una frecuencia respiratoria de 7 por minuto, una presión arterial
de 90/60 y frecuencia cardiaca de 58 por minuto. Pupilas mióti-
cas. Después de asegurar la permeabilidad de la vía aérea,
icuál sería el paso inmediato más apropiado a seguir?:
l. Administrar 0,4 mg de Naloxona im o iv. *
2. Obtener un hemograma y una bioquímica básica.
3. Solicitar un examen toxicológico de orina.
4. Realizar un ECG.
5. Solicitar una TC craneal.

MIR 11 (9651 ): Una mujer de 30 años con antecedentes perso-

Lavado ocular nales de drogadicción en periodo actual de desintoxicación es
traída con somnolencia, sin otra sintomatología. Logramos ave-
• INHALATORIA: retirada del paciente del ambiente con- riguar que en su tratamiento se incluyen Olanzapina y Benzodia-
taminado. En la intoxicación por monóxido de carbono cepinas. Qué es lo que debemos hacer en primer lugar:
(CO), se produce la unión química del CO a la hemo- l . Proceder a intubación endotraqueal.
globina de los hematíes (MIR) y esto confiere una colo- 2. Realizar una radiografía de cráneo.
ración rojo cereza (MIR) a la piel. Para diagnosticar si 3. Administrar flumozenilo. *
una persona ha vivido en el foco de un incendio se va- 4. Administrar naloxono.
loran los residuos de combustión en vías respiratorias y 5. Esperar a que despierte
la existencia de CO en sangre (MIR).
• DIGESTIVA: MIR 11 (9730): Un niño de 2 años de edad se ha tomado el
o Lavado góstrico: aspirado por una sonda nasogós- contenido del frasco de Apiretal® (paracetomol). El niño tiene
trica del contenido gástrico donde se encuentra el buen estado general y lo exploración física es anodino. Se inicio
tóxico. Es útil en las 4 primeras horas. lo administración de carbón activado y se mantiene en observa-
o Carbón activado: sustancia orgónica que se fija al ción. iCuál es lo actitud a seguir o partir de ese momento?:
tóxico y evita su absorción. Se administra por la l. Solicitar los tronsominasos hepáticas en sangre y si no están
sonda tras realizar el lavado gástrico; móxima efi- alterados darle el alta.
cacia en la primera hora. 2. Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h
o Administración del antídoto. desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concen-
tración de Paracetamol y comprobar que se dispone de N-
acetilcisteína iv por si hubiera que administrarla.*
En la intoxicación or Se utilizo ...
3. Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 4 h
desde la ingesta, extraer sangre para determinar la concen-
BENZODIAZEPINAS Flumacenil (3MIR) tración de paracetamol y comprobar que se dispone de Pro-
PARACETAMOL N-Acetil-Cisteína (5MIR) tamina que es el antídoto necesario.
OPIOIDES Naloxona (4MIR) 4. Mantenerlo en observación hasta que hayan pasado 6 h
desde la ingesto, extraer sangre para determinar la concen-
Anticolinérgicos Fisostigmina (SNC)
tración de parocetamol y comprobar que se dispone de
Bicarbonato Atropina que es el antídoto necesario.
ANTIDEPRESIVOSTRICÍCLICOS
Si persiste Fisostigmina 5. Ponerse en contacto con el Coordinador de transplontes por
Antico I i nesterásicos Atropina si fuera necesario el transplante hepático
Insecticida organofosforado Atropina (MIR) Pralidoxima
Setas (con clínica Ach) Atropina (MIR) MIR 13 (10170): En relación a lo intoxicación por agentes anti-
colinérgicos, señale la respuesto correcta.
DIGOXINA K+(MIR), Aes antidigoxina
l. En su tratamiento se utilizo la atropina
Cocaína Cloruro/gluconato cálcico 2. Lo encefa!opotía grados 111-IV, insuficiencia renal aguda y
Buprenorfina Doxapram (+ respiración) coogulopotia grave indican trasplante hepático.
Sulfato de Magnesio Gluconato cálcico 3. El dontrolene está indicado en coso de convulsiones.
4. El tratamiento básico consiste en la administración repetida
Metanol, etilenglicol Etanol
de carbón activado y medidas de soporte. *
Hierro Desferroxamina
5. El descenso de lo colinesteraso plasmático confirma el dia-
Metales pesados BAL, EDTA, D-Penicilamina gnóstico.
Cianuro Vitamina 812, Nitrito de amilo

•
 CURSO INTleN,VO MIRASlURIAS !
• EL PRIMER PASO: comprobarel estado de lo vía aéreo y circulatorio.
• Diferentes mecanismos para evitar la absorción de un tóxico según lo vía de absorción:
• Cutónea: retirado de ropas y lavado con agua y [obón.
• Cáusticos, piel o conjuntivos: aguo durante 20 minutos.
• lnhalatoria: retirado del paciente del ambiente contaminado
• Digestiva: lavado gástrico consiste en aspirar por una sonda nasogástrica el contenido gástrico donde se encuentra el tóxico, útil en
los 4 primeras horas. Carbón activado es una sustancia que se fijo al tóxico y evito su absorción. Se administra por lo sondo tras rea-
lizar el lavado gástrico.

En lo intoxicación or Se utiliza ...

Benzodiocepinos Flumacenil (3 MIR)
Poracetomol N-acetil-cisteína (5 MIR)
Opioides Naloxono {4 MIR)

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! ÍNDICE TEMÁT,CO

,
Indice Temático
A Dosis de carga (DQ), 15 o
Dosis de mantenimiento (DM), 15
Absorción, 25 Opiáceos, 126
Aclaramiento (CI), 19 E Oxidación, 16
Aclaramiento plasmático total (Clt), 19
Adición, 25 EFG, 26 p
Agentes alquilantes, 148 Elfornitina, 117
Agonista parcial, 19 Eliminación, 25 Pamoato de pirantel, 117
Agonistas, 19 EPOC, 80 Parasimpático, 42
Albendazol, 117 Eritromicina, 80 Parasimpaticolíticos, 43
Alcaloides de plantas, 147 Esquistosomiasis, 117 Parasimpaticomiméticos, 42
Alfa-glucosidasa intestinal, 91 Penicilina-Probenecid, 13
Alopurinol, 80 F Pentamidina, 117
Aminoglucósidos, 103, 104 Péptidos natriuréticos (NP), 55, 56, 57,
Analgesia crónica oncológica, 129 Farmacocinética, 12 58
Analgésicos mayores, 126 Farmacodinámica, 12 Pirimetamina, 117
Antagonismo competitivo, 25 Farmacogenética, 12 Potenciación, 25
Antagonismo no competitivo, 25 Farmacogenómica, 12 Pracicuantel, 117
Antagonista puro, 19 Farmacología del aparato digestivo, Primaquina, 116
Antagonistas, 19 83,84,85 Profármacos, 23
Antagonistas de los receptores de la Fármacos antirreumáticos de acción Proguanil, 11 7
angiotensina 11, 69 lenta (FARAL), 134, 135, 146, 150 Propanolol, 80
Antiagregantes, 138 Fenobarbital, 80
Antiarrítmicos, 7 4 Q
Antibióticos, 97 G
Anticoagulantes, 139 Quinina, 116
Anticoogulantes orales, 139 Glucopéptidos, 1 02 Quinolinas, 116
Antidepresivos, 52 Quinolonas, 108
Antifúngicos, 115, 116, 117 H
Antigotosos, 133 R
Antiinflamatorios no esteroideos, 124 Hemodiálisis, 18
Antimetabolitos, 146 Heparinas, 13, 140 Reducción, 16
Antimoniales, 116 Hidrólisis, 16 Rifamicinas, 11 O
Antituberculosos, 11 O Hipolipemiantes, 76 Rifampicina, 80
Antivirales, 112 Hirudina y derivados, 142
Asma, 80 s
B Sales de litio, 54
lnhibidores de ECA, 68 Simpático, 37
Benzodiacepinas, 48, 49, 60 Insulina, 13 Simpaticolíticos, 39
Beta-lactámicos, 99 Interacciones, 25 Síndrome neuroléptico maligno, 52, 60
Biodisponibilidad, 14 Intoxicación, 155 Sinergismo, 25
Bioequivalencia, 26 lsoenzima CYP3A4, 17 Sulfamidas, 109
Bitionol, 117 lvermectina, 117 Suramin, 117
Broncodilatación, 80
Broncodilatadores, 14 L T

c Lavado gástrico, 156 T eofilina, 80

Lincosamidas, 1 07 T etraciclinas, 105
Calcio-antagonistas, 69 Tinidazol, 117
Carbón activado, 156 M Transporte activo, 13
Categorías de seguridad, 21 T remátodos, 11 7
Céstodos, 117 Macrólidos, 1 06 T rimetoprim, 109
Cimetidina, 80 Mebendazol, 117
Citocromo P450, 1 7 Mefloquina, 116 V
Clasificación de Park y Coleman, 23 Melarsoprol, 116
Cloranfenicol, 1 06 Metabolismo, 25 Vasodilatadores, 72
Cloroquina, 116 Metilxantinas, 80
Concentración máxima en sangre Metronidazol, 39, 41, 42, 44, 107, y
(Cmax), 14 108, lll, 112, 113, 114, 115, 116,
Constante de eliminación {K), 19 117,118 Yodoquinol, 117
Corticoides, 14, 130
N

D Neurocisticercosis, 11 7
Neurolépticos, 49
Decarboxilación, 1 6 Niclosamida, 11 7
Dieteilcarbamacina, 11 7 Nifurtimox, 11 7
Difenilhidantoína, 80 Nitratos orgánicos, 71
Difusión facilitada, 1 3
Difusión pasiva, 13

•
Distribución, 15, 25